SEGUNDO PARCIAL

SISTEMA ENDOCRINO Y REPRODCUTIVO

TEMA 1. EMBRIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO

‣ El embrioblasto inicialmente a los 9 días tiene aproximadamente 2 capas únicamente

(epiblasto y hipoblasto).
‣ Imagen 1: Blastocito humano a los 9 días. En el sincitiotrofoblasto se observan
muchas lagunas. Las células planas forman una membrana exocelómica. El disco
bilaminar consta de una capa de células epiblásticas cilíndricas y de una capa de
células hipoblásticas cuboidales. Un coágulo de fibrina cierra la herida superficial
original.
‣Imagen 2: Blastocito humano de 12 días totalmente implantado (x 100).

Embrioblasto 3ra semana:

‣Empieza el proceso de gastrulación el cual es donde se produce en el embrión las
3 capas germinativas:
- Ectodermo. Capa más superficial.
- Mesodermo. Capa medial.
- Endodermo. Capa más inferior.
‣Inicia con la aparición de la línea primitiva. Empiezan acumularse las células del
epiblasto.

‣Las células del epiblasto empiezan a migrar hacia la línea primitiva y se separan
del epiblasto y se empiezan a mover hacia el interior (invaginación).
‣Las células empiezan a desplazar el hipoblasto y crean el endodermo.
‣Otras se sitúan entre el epiblasto y el endodermo para formar el mesodermo.

Desarrollo embrionario del hipotálamo e hipófisis:

‣ 3 – 4ta semana.
‣ Se empezara a formar la acumulación de celulas del ectodermo que formaran la
cresta neural.
‣Se dara el cierre que produce la cresta.

‣ A partir del tubo neural tendremos la formación de las estructuras cefálicas

(vesículas primarias y secundarias):
- El extremo cefálico del tubo neural muestra tres dilataciones, las vesículas
cerebrales primarias:
 1) Prosencéfalo o cerebro anterior. De aquí se origina el hipotálamo y la
neurohipófisis.
2) Mesencéfalo o cerebro medio.
3) Romboncéfalo o cerebro posterior.

Desarrollo diencéfalo:
7ma semana:

‣El infundíbulo se seguirá alargando hasta formar la neurohipófisis. El infundíbulo

nace de la parte mas inferior del hipotálamo.

8va semana:

‣Se podrá observar la epífisis la cual dara origen a la glándula pineal.

‣A partir de aquí se dara la expansión para la formación de la neurohipófisis.

Alteraciones congénitas del hipotálamo:

‣No son comunes.
‣Hamartomas hipotalámicos:
- Pubertad precoz, epilepsia, trastornos de comportamiento.
‣ Holoproscencefalia:
- División incompleta del cerebro anterior.
- Se produce entre los 18-24 días de gestación.
- Afectación cerebral o craneal de acuerdo a severidad.
- Diabetes insípida, hipotiroidismo, deficiencia de hormona de
crecimiento, hipocortisolismo.
- No hubo una división completa del cerebro.

Neurohipófisis:

Adenohipófisis:
‣La bolsa de Rathke se formara del tejido endodérmico pero proviene de la parte
del paladar duro, se empieza a formar esta evaginación hasta llegar a la silla turca
(tendrá una migración) y aquí se fusionara con la parte nerviosa de la
neurohipófisis y una parte del tejido va a rodear también el infundíbulo dándole
una capa que rodea esa parte.
‣La parte intermedia no tiene alguna función. Solo ayuda a distinguir (tejido de
transición entre la neuro y la adenohipófisis).

Anormalidades del desarrollo hipófisis:

Persistencia del canal craneofaríngeo:

Craneofaringiomas:
‣ Remanentes de la bolsa de Rathke.
‣ Quistes.
‣ Pueden aparecer dentro de la silla turca o en el tallo de la
hipófisis.
‣ Causan hidrocefalia y disfunción hipofisaria como diabetes
insípida y retraso del crecimiento.

Defecto del diafragma selar:

‣ Este daño se puede dar por la compresión directa.
‣ Cuando tenemos un defecto se permite que la aracnoides pase con todo y
liquido cefalorraquídeo.
‣ Cuando entra el liquido se puede generar un estiramiento importante por que
repliega la hipófisis además que la comprime.
‣ La mayoría de los casos son asintomáticos, no se manifiestan como un defecto
hormonal, sin embargo cuando hay un paciente con el defecto anormal
identificado con trastornos de prolactina, hipertiroidismo este defecto puede ser el
origen del trastorno.

Intestino primitivo:
‣ 3ra semana.
‣ Formado por endodermo (interior) y mesodermo (exterior).

‣ Se divide en anterior, medio y caudal.

Tiroides:
‣ 3ra semana.
‣ Empiezan a proliferar células del endodermo de la faringe primitiva (intestino
anterior) creando el divertículo tiroideo.

‣ A partir de la 5ta semana el divertículo tiroideo migra en sentido caudal para la

línea media hasta quedar cruzado el hueso hioides y cartílago laríngeo.
‣ Durante la migración la tiroides permanece unida a la lengua por el conducto
tirogloso.
‣ Se divide en dos lóbulos.

Alteraciones del desarrollo de la tiroides:

‣ Agnesia/disgenesia, tejido heterotópico de tiroides (lingual), bocio retroesternal,
quiste tirogloso.

Bolsas faríngeas:
‣ 4 bolsas faríngeas.
‣ Aparecen durante la 4-5ta semana.
‣ Se producen varios órganos del revestimiento endodérmico.
3ra y 4ta bolsas faríngeas:
‣ 5ta semana el epitelio de la región dorsal de la tercera bolsa se diferencia en la
glándula paratiroidea inferior, mientras que la región ventral forma el timo.
‣ Pierden su conexión y el timo emigra en dirección caudal y medial, arrastrando
consigo la glándula paratiroidea inferior.

Anormalidades del desarrollo:

‣ Paratiroides: Agenesia, disgenesia, tejido heterotópico.
‣ Timo: Tejido heterotópico y disgenesia.

Suprarrenales:
‣ Secciones transversales de embriones cada vez de mayor edad que muestran la
formación del surco neural, del tubo y de la cresta neurales. Las células de la cresta
migran de los bordes de los pliegues neurales y se convierten en ganglios
sensitivos espinales y craneales.
‣ La corteza suprarrenal surge del mesodermo de la cresta urogenital.
‣ La médula suprarrenal proviene de las células de la cresta neural.

‣ 5ta semana empieza a desarrollarse la corteza primitiva.

- Células mesoteliales entre el intestino y la cresta urogenital.
‣ 6ta semana migran mas células que envuelven la corteza primitiva.
‣ 7ma semana se separa el tejido y se cubre por tejido conectivo.

Alteraciones del desarrollo de suprarrenales:

‣ Tejido suprarrenal ectópico:
- Fragmento se separa durante el desarrollo.
- El tejido cortical ectópico en 50% de neonatos, se atrofia y solo 1% en
adultos.
- Cercano a la suprarrenal, pero tejido de corteza puede migrar junto con
gónadas.
- Restos de 3.5 mm, generalmente hallazgos sin relevancia clínica.
‣ Tejido heterotópico:
- Tejido en riñones, hígado, parcial o completa.
‣ Hiperplasia suprarrenal congénita:
- Trastornos AR que se
caracterizan por una deficiencia
de producción de cortisol, lo
que lleva a un estímulo
compensador de ACTH que
genera hiperplasia suprarrenal.
- Crecimiento bilateral de las
suprarrenales.
- Estimulación sostenida de
ACTH estimula el resto del
tejido cortical.
- Virilización, hipotensión,
hipoglucemia, hirsutismo,
pubertad precoz.
Páncreas:

‣ Consta de dos yemas (la dorsal y la ventral) que se originan en el endodermo que
reviste al duodeno.
‣ En el tercer mes de vida fetal los islotes pancreáticos (de Langerhans) se
desarrollan a partir del tejido pancreático parenquimatoso y se dispersan a través
del páncreas.
‣ La secreción de insulina comienza aproximadamente en el quinto mes.
‣Anormalidades del desarrollo: Agenesia, páncreas anular, páncreas dividido,
ectópico, quistes congénitos.
 TEMA 2. EMRBIOLOGÍA SISTEMA REPRODUCTOR.

‣ Gameto femenino: Ovocito.

‣ Gameto masculino: Espermatozoide.
‣ Los gametos derivan de las células primordiales
germinales.
‣ Se forman en el epiblasto durante la 2da
semana.
‣ Cruzan la línea primitiva durante la gastrulación
y migran hacia la pared del saco vitelino.
‣ En la 4ta semana comienzan a migrar del saco
vitelino a las gónadas en desarrollo.
‣Llegan al final de la 5ta semana a las gónadas.

Gametos:
‣ Cada gameto contiene 23 cromosomas (haploide)  Con la fecundación se
reestablecen 46 cromosomas (diploide)  = 22 pares de cromosomas y 1 par de
cromosomas sexuales.
Mitosis:
‣Proceso por el cual una célula se divide para dar lugar a dos células hijas
genéticamente idénticas a la célula madre.
‣Cada célula hija recibe 46 cromosomas.
‣ La prometafase es característica por que las dos líneas son visibles. Se identifican
las cromátidas. Los centriolos ayudan a que cambie a la siguiente fase.
Meiosis:
‣ División celular que tiene lugar en las células germinales para producir gametos
masculinos y femeninos.
‣Requiere 2 divisiones celulares (meiosis I y meiosis II) para reducir el número de
cromosomas al número haploide 23.
‣ Se dividen después de que se da el material genético.
‣ La meiosis I es con las dobles y la II a partir de las simples.

Meiosis:
‣ Igual que en la mitosis, las células germinales masculinas y femeninas duplican su
ADN, cada uno de los 46 cromosomas se duplica en sus cromátidas hermanas.
‣ Los cromosomas homólogos se alinean en pares, proceso conocido con el
nombre de sinapsis.
‣ Entrecruzamientos: Intercambio de segmentos de cromátidas entre cromosomas
homólogos emparejados.
‣Los puntos de intercambio quedan unidos de manera temporal y constituyen una
estructura parecida a una X llamada quiasma.
‣Los pares homólogos se separan en dos células hijas.
Meiosis:

Meiosis:
‣ Durante la meiosis un ovocito primario da origen a 4 células hijas, cada una con
22 cromosomas+ X.
‣Solo 1 se transformara en un gameto maduro.
‣Los tres restantes (corpúsculos polares) reciben poco citoplasma y degeneran en
el desarrollo ulterior.
‣Espermatocito primario produce 4 células hijas con 22 cromosomas mas un X y
dos con 22 cromosomas mas un Y.
‣ Se tiene la maduración del ovocito, surgirá el proceso de meiosis.
‣El espermatocito primario tendrá sus replicaciones constantes.
Ovogénesis:
‣Proceso por medio del cual las ovogonias se
diferencian para transformarse en ovocitos maduros.
‣Las células germinales primordiales llegan a la gónada
de una mujer y se diferencia en ovogonios.
‣Pasan por varias divisiones mitóticas y al final del 3er
mes se encuentran dispuestos en grupos rodeados por
una capa de células epiteliales planas.

Ovogénesis:
‣5to mes número máximo de
células germinales en el ovario
= 7 millones.
‣ Inicia muerte celular –
ovogonios junto con los
ovocitos primarios degeneran
volviéndose atrésicos.
‣Los ovocitos que
sobrevivieron iniciaron la
profase de meiosis I.
Ovogénesis:
‣Se detienen y entran en fase de
reposo o etapa de diploteno no
concluyen su primera división
meiótica antes de la pubertad.
‣La etapa de diploteno es producida
por el inhibidor de maduración de los
ovocitos (IMO), péptido segregado
por las células foliculares.
‣ IMO: ayuda a que el ovocito
permanezca en la fase de reposo.

Ovogénesis:
‣En la pubertad experimentan crecimiento y maduración ciclíca.
‣Crecimiento y maduración de folículos estimulando directamente por la hormona
folículo estimulante.

Ovogénesis:
‣ Folículo de Graaf:
- Son los folículos maduros.
- El antro está totalmente formado.
- Alcanzan tamaño de 10mm-25mm.
- Hacen protrusión en la superficie del
ovario.
Ovogénesis:
‣En la fase preovulatoria entrara la HL
‣El corpúsculo polar puede tener una segunda división.

Ovogénesis:
‣ Entonces la célula entra en la meiosis II pero se
detiene en metafase unas 3 horas antes de la
ovulación.
‣La meiosis II se completa sólo si el ovocito
queda fecundando.
Espermatogénesis:
‣Al nacer en los cordones testiculares de un
varón las células germinales se reconocen como
células grandes, pálidas y rodeadas por otras de
soporte.
‣Poco antes de la pubertad los cordones
sexuales adquieren una luz, transformándose
en túbulos seminíferos.
‣Células germinales primordiales dan origen a
las células precursoras de espermatogonios.
‣Después se transforman en espermatogonios
los cuales pasan por divisiones mitóticas hasta
la última línea.
‣Se transformaran en espermatocitos primarios.

Espermatogénesis:
‣Espermatocitos primarios entran en profase prolongada (22 días).
‣Después completan rápidamente meiosis I y formación de espermatocitos
secundarios.
‣Segunda división meiótica y de inmediato empiezan a formar espermátidas
haploides.
Espermatogénesis:
‣Regulada por la hormona luteinizante de la hipófisis.
‣Se une a células de Leydig para producción de
testosterona.
‣Testosterona se une a células de sertoli para promover
espermatogénesis.
‣Hormona folículo estimulante se une a células de sertoli y
estimula la producción de líquido testicular y síntesis de
proteínas receptores de andrógenos.

Espermiogénesis:
‣ Cambios que transforman las espermátidas en
espermatozoides.
‣ Espermatogonio tarda en llegar a ser un espermatozoide maduro
aproximadamente 74 días.
‣Cerca de 300 millones de espermatozoides se producen por día.

Espermiogénesis:
‣Formación del acrosoma  Condensación del núcleo  Formación del cuello, la
pieza intermedia y la cola  Desprendimiento de la mayor parte del citoplasma
como cuerpos residuales.

Gametos anómalos:
‣ Espermatozoides anómalos 10%.
‣ Alteraciones en cabeza o cola, enanos o
gigantes, unidos.
‣ Carecen de motilidad normal y
probablemente no fecunden los ovocitos.
‣ Causas de deficiencia de producción de
espermatozoides: Falta de estimulo,
drogas, alcohol, virus.
Gametos anómalos:
‣Un folículo ovárico puede contener 2 o 3
ovocitos.
‣Puede dar origen a embarazo múltiple.
‣Ovocito puede contener varios núcleos,
degeneran antes de alcanzar madurez.

Anomalías cromosómicas:
‣Son causa importante de los defectos
congénitos y aborto espontáneo.
‣Se estima que 50% de los embarazos
termina en aborto espontáneo y que hay
anormalidades cromosómicas en 50% de
los abortos.
‣Las anomalías mas comunes
identificadas en el aborto son:
- El síndrome de Turner (45, X).
- La triploidía.
- La trisomía del cromosoma 16.

Anomalías numéricas:
‣Células somáticas normales son
diploides.
‣Gametos son haploides.
‣Euploide significa cualquier número
exacto.
‣Aneuploide indica cualquier número
de cromosomas que no sea euploide;
suele utilizarse cuando existe un
cromosoma extra (trisomía) o cuando
falta (monosomía).

Anomalías cromosómicas:
‣Durante la meiosis dos miembros de un par de
cromosomas homólogos normalmente se separan
durante la primera división meiótica.
‣Pero en ocasiones no ocurre la separación (no
disyunción) y ambos miembros de un par se
dirigen hacia una célula.
‣Una célula recibe 24 cromosomas y la otra 22.
‣Cuando en la fecundación un gameto de 23 cromosomas se fusiona con otro de
24 cromosomas, el resultado será un individuo con 47 cromosomas (trisomía) o 45
cromosomas (monosomía).

Mosaicismo:
‣Cuando la no disyunción se presenta durante la mitosis
en una célula embrionaria durante las primeras
divisiones celulares y originan mosaicismo.
‣Algunas células tienen un número anómalo de
cromosomas y otras son normales.
‣Estas personas pueden exhibir pocas o muchas
características de un síndrome determinado, según el
número de células afectadas y su distribución.

Translocaciones:
‣Se rompen cromosomas y los fragmentos de uno de ellos se adhieren a otros.
‣Cuando las translocaciones están desequilibradas, aparece un fenotipo alterado.
‣Ej: Las que se observan entre los brazos largos de los cromosomas 14 y 21 durante
la meiosis I o II producen gametos con una copia extra del cromosoma 21, una de
las causas del síndrome de Down.
‣Las translocaciones son especialmente comunes entre los cromosomas 13, 14, 15,
21, 22 y debido a que se agrupan durante la meiosis.
Síndrome de Down / Trisomía 21:
Clínica:
‣Retraso del crecimiento, diversos grados de retraso mental, ojos rasgados,
epicanto, cara plana, oídos pequeños, defectos cardiacos e hipotonía.
‣Tendencia leucemia, infecciones, disfunción de la tiroides, envejecimiento
prematuro, alzhéimer.
‣Incidencia1 en 2000 antes de los 25 años, aumenta con la edad hasta 1 en 100
después de los 40 años.

Trisomía 18:
Clínica:
‣Retraso mental, defectos congénitos del corazón, orejas
de implantación baja, flexión de los dedos y de las
manos, micrognatia, anomalías renales, sindactilia y
malformaciones del sistema esquelético.
‣ 1 en 5,000 embarazos.
‣Entre la semana 10 y término se pierden el 85% de los
nacidos vivos mueren antes de los 2 meses.
‣5% logran sobrevivir casi 1 año.

Trisomía 13:
‣Retraso mental, holoproencefalia,
defectos congénitos del corazón, sordera, labio leporino,
fisura palatina y defectos oculares como microftalmia,
anoftalmia.
‣Incidencia 1 en 20 000 nacidos vivos y más de 90% de los
bebes muere en el primer mes de vida.
‣5% consigue sobrevivir más de un año.
Síndrome de Klinefelter:
‣Presentes sólo en varones.
‣Esterilidad, atrofia testicular, hialinización de los túbulos
seminíferos y ginecomastia.
‣Las células tienen 47 cromosomas con un complemento del
cromosoma sexual de tipo XXY.
‣No disyunción del XX.
‣80% de los casos se observa una masa de cromatina sexual
(corpúsculo de Barr) – cromosoma inactivado X condensado.

Síndrome de Turner:
‣Cariotipo 45, X.
‣Es la única monosomía compatible con la
vida.
‣98% de los fetos afectados se aborta de
manera espontánea.
‣Ausencia de ovarios y talla baja.
‣Otras: Cuello corto, linfedema de las
extremidades, malformaciones óseas y
pecho ancho con pezones muy separados.

Deleciones:
‣Ruptura de cromosoma.
‣Factores ambientales: Virus, radiación y drogas.
‣Síndrome del maullido del gato: Deleción
parcial de un brazo corto del cromosoma 5.
‣Síndrome de Angelman: Microdeleción del
brazo largo del cromosoma 15 madre. Retraso
mental, no hablan, muestra deficiente desarrollo motor y están expuestos a
periodos de risa prolongada.
‣Síndrome de Prader Wili: Microdeleción del brazo largo cromosoma 15 padre.
Hipotonía, obesidad, retraso mental, discapacidad, hipogonadismo y criptorquidia.

Mutaciones genéticas:
‣Cambio en la estructura o función de un solo gen.
‣Dominantes y recesivas.
‣Ej. Fenilcetonuria, Homocistinuria y galactosemia, ERPAD, fibrosis quística, etc.

Caso clínico 1:
‣Femenino de 23 años. Presenta desde
hace 6 meses nodulación en línea
media, sólida, redondeada,
circunscrita,, heterogénea, hipoecoica,
de 8.5 por 8.3 mm, inmediatamente
contigua al contorno superior del
cartílago tiroides.
‣Menciona la paciente movimiento del
nódulo con la masticación.
‣Quiste tirogloso.
‣Quistes en el trayecto de la tiroides.
‣Restos celulares.
‣Trastorno de línea media.
‣Un ultrasonido puede ayudar a definir.
‣Generalmente se ven en la infancia y en la adolescencia o después de los 50 años.
‣El quiste no afecta la tiroides en cuestión de funcionamiento. Solo pueden afectar en la
deglución.

Caso 2:
‣Hombre 44 años. Cuadro de 8 semanas de evolución con
cefalea, pérdida de visión progresiva, polidipsia, poliuria,
cansancio.
‣Presenta un nivel de glucosa de 89.
‣Craneofaringioma.
‣Le pediremos estudios de antidiurética, prolactina, folículo estimulante, testosterona,
adrenocorticotropina?
y cortisol plasmático.
‣Sospechas: Tumor hipofisario, diabetes, ACV.
‣TAC urgente por cefalea: Craneofaringioma.

EF:
‣ Ta: 92/75.
‣ FC: 98x.
‣ FR: 18x.
‣ Temperatura: 35.5ºC.
‣ Mucosa oral moderadamente deshidratada.

Acude a consulta con resultados:

‣ BH normal. ‣ Colesterol: 240.
‣ Glucosa: 75. ‣ Triglicéridos: 184.
‣ Hba1c: 5.7%. ‣ Pruebas hepáticas normales.
‣ Urea: 22. ‣ Recolección de orina: 3.4.
‣ Creatinina: 0.8. ‣It/24 hr.
‣ Sodio: 149. ‣EGO ph 5, densidad 1010, proteínas-,hb-,glucosa-, leucocitos.
‣ Potasio: 4.6.
‣ Cloro: 104.

‣Biometría hemática normal.

‣Hemoglobina glicosilada normal pero limite mas bajo.
‣Orina muy diluida. Deficiencia de hormona antidiurética

Campimetría:

Hormonas que se pueden analizar son:

Prolactina  Estudio definitivo de la tumoración en la base craneal.
Hormona antidiurética  En presencia de poliuria.

Perfil hormonal caso 2:

‣TSH: 0.02 (baja).
‣T4 libre: 0.4 (baja).
‣T3 libre: 0.9 (baja).
‣FSH y LH normales.
‣Prolactina 9 (normal).
‣ACTH reporte en 10 días.
‣Cortisol 4 (bajo).

‣La prolactina siempre se debe medir incluso en hombres. Para en caso de tumores
se buscan valores mayores de 100.
‣ Somatomedina.
‣La hormona antidiurética es muy difícil de medir, se miden mas en casos
experimentales. Generalmente uno se guía por la clínica junto con los estudios de
laboratorio, el diagnóstico se hace por medio de el color de la orina, el aspecto de
la orina, su olor, el sodio de la sangre,

Trastornos visuales relacionados con encefalitis:

‣Encefalitis: Es la inflamación del cerebro. Existen
varias causas, pero la más común es una infección
viral. Solo causa signos y síntomas parecidos a los
de la gripe, como fiebre o dolor de cabeza, o bien
no causa ningún síntoma.
- Síntomas leves: Dolor de cabeza, fiebre,
dolor en músculos o articulaciones, fatiga
o debilidad.
- Síntomas graves: Confusión, agitación o
alucinaciones.
‣Cefalea: Caracterizadas por dolores de cabeza
recurrentes, son uno de los trastornos mas
comunes del sistema nervioso. Son trastornos
primarios dolorosos e incapacitantes como la
jaqueca o migraña, la cefalea tensional y la
cefalea en brotes.

Defectos de refracción:
‣Los errores de refracción ocurren cuando la forma del ojo evita que la luz se
enfoque directamente en la retina. El largo del globo ocular (más corto o más
largo), ciertos cambios en la forma de la córnea o el envejecimiento del cristalino
puede causar errores de refracción. La mayoría de las personas tiene una o más de
estas enfermedades.
‣Diferentes tipos de errores de refracción: Miopía, hipermetropía, astigmatismo y
presbicia,

DIABETES Y VISIÓN:
‣La principal retinopatía diabética (los vasos se pueden romper y hacer que la retina se
obstruya y ocasionar menor visión o ceguera).
‣La ceguera se puede dar por el glaucoma. La diabetes aquí aumenta la posibilidad de
padecerlo.
‣Edema macular  los vasos sanguíneos se llenan de mas por lo que causa un desenfoque
y puede producir ceguera.

Campimetría:
‣Es un estudio que se utiliza para valorar las alteraciones del campo visual
periférico.
‣En este tipo de examen el paciente permanece sentado frente al campimetro
(aparato con interior de forma esférica). Se examinan los dos ojos de forma independiente,
por lo que al paciente debe cerrarse le uno de los ojos mientras el examinador le pide que
vaya indicando cuando ve un haz luminoso intermitente y de distintas intensidades. Este
flash luminoso ira apareciendo en distintas zonas del campo visual del ojo estudiado.
Posteriormente se repetirá la misma maniobra para el otro ojo.

‣ La campimetría nos sirve tanto para detectar una reducción de la visión periférica
como la presencia de escotomas o zonas ciegas en el campo visual. Esto es
característico de algunas enfermedades de la retina, como la retinosis pigmentaria
y del nervio óptico, como el glaucoma o la neuritis óptica. Además, patologías y
tumores cerebrales o enfermedades generales como la diabetes o la hipertensión
arterial, también pueden mostrarse como defectos o alteraciones en el campo
visual.

CLASE 4. FISIOLOGIA HIPOTÁLAMO-HIPOFISIARIA Y TIROIDES.

‣Neuronas de los núcleos

supraópticos y paraventiculares
sintetizan hormonas
antidiuréticas (ADH) y
vasopresina.
‣Los gránulos con estas
neurohormonas son
transportadas por el axón hacia
terminaciones nerviosas en la
neurohipófisis.
‣ADH y oxitocina se liberan
hacia el plexo capilar de la
arteria hipofisaria inferior.
‣En el hipotálamo se sintetizan las hormonas hipotalámicas liberadoras e
inhibidoras, que regulan la secreción hormonal adenohipofisaria (AH).
‣Son liberadas a la circulación plexo capilar de la arteria hipofisaria sup y viajan por
los vasos porta hasta llegar a la AH.
‣En las células de la AH se sintetizan, almacenan y secretan 6 hormonas.

Hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas:

‣Son hormonas de la adenohipófisis.
‣H. liberadora de tirotropina: Secreción de TSH por las células tirótropas.
‣H. liberadora de gonadotropina: Secreción de FSH y LH por las células
gonadótropas.
‣H. liberadora de corticotropina: Secreción de ACTH por las células corticótropas.
‣H. liberadora de la hormona del crecimiento: Secreción de GH por las células
somatotrópas.
‣H. inhibidora de la hormona del crecimiento (somatostatina): Inhibe la secreción
de GH por las células somatótropas.
‣ H. estimulante de prolactina: Secreción de PRL por las células lactótropas.
‣ H. inhibidora de prolactina: Inhibe la secreción de PRL por las células lactótropas.

Fisiología hipotálamo – hipofisaria:

Funciones de ADH o vasopresina/hormona antidiurética:
‣Regula la osmolaridad regulando la excreción renal de
agua.
- Osmorreceptores hipotalámicos.
- Sensibles a variaciones del 1%.
- Efecto sobre los receptores v2 en túbulos
colectores.
- Regula la expresión de acuaporinas.
‣Mantenimiento de la presión arterial en hipovolemia.
- Barorreceptores en las aurículas.
- Caída del volumen sanguíneo del 5% - antidiuresis
máxima (la orina saldrá muy concentrada).
 - Constricción del músculo liso vasculares en pérdidas mayores de volumen –
receptores V1.
‣Se reabsorben en el riñón.
‣Si se tiene una cantidad alta de hormona esconderá las acuaporinas. Sin embargo,
si existe una cantidad muy disminuida ayudara a la secreción de acuaporinas.

Función oxitocina:
‣ Contrae el músculo liso uterino.
‣ Sensibilidad potenciada por estrógenos que aumentan durante el embarazo.
‣ Durante el parto, el descenso del feto por el canal del parto estimula los
receptores del cuello uterino, que envían señales a los núcleos hipotalámicos,
propiciando la secreción de oxitocina.
‣A su vez, esta contribuye al parto produciendo la contracción del útero.

Funciones oxitocina:
‣Contrae las células mioepitaliales de los
alvéolos de las glándulas mamarias.
‣Receptores situados en los pezones.
‣La succión determina la estimulación refleja
de las células del hipotálamo.
‣ El estimulo que generara el bebe es el que
generara la oxitocina.
‣En trabajo de parto se les puede administrar
oxitocina cuando el parto no es muy eficiente
para estimular las contracciones.
Hormonas de hipófisis anterior:

‣Hormona de crecimiento: Gigantismo (se da en la infancia/adolescencia, en los adultos

se pueden presentar rasgos como prominencias, crecimiento de las manos de los pies).
‣Somatomedina: Influyen en el crecimiento lineal y órganos.

TSH: Se formaran hormonas tiroideas.

ACTH: Llevara a la producción de cortisol.
FSH,LH: Formación de espermatogénesis.

Síntesis de hormonas tiroideas:

‣Metabolismo de yodo.
‣Proviene de alimentos que contienen o que les es añadido (zanahoria, brócoli, berenjena,
camarón, champiñón, queso, espinaca, espárragos, papa, pescado, frijol).
‣La sal viene con yodo.
‣Requerimiento -90-120 ug/día para niños y adolescentes, 150ug/día para adultos y
>200ug/día para mujeres embarazadas o que lactan.
‣Se producía el crecimiento de la glándula tiroides.

Metabolismo de yodo:
‣ Alimentos  Absorción intestinal como yoduro  Líquido extracelular 
Captación tiroidea  Excreción orina 90%.
‣El yodo se introducirá en el folículo tiroideo y solo un 10% será captado por este.
Transporte de yodo hacia el folículo tiroideo:
‣Captación de yoduro por célula folicular por el cotransportador yodo-sodio (NIS)
en membrana basolateral.
‣Yoduro difunde hasta la membrana apical donde se transporta por la pendrina a la
membrana apical.

‣Viene el yodo en la circulación y llega al folículo tiroideo.

‣Pendrina ayudara a meterlo en el coloide.

En el coloide tendremos principalmente tiroglobulina:

‣ La tiroglobulina es una glicoproteína polipeptídica
de 660 KD.
‣ Contiene 110 residuos de tirosina, solo una
pequeña porción llega a yodarse.
‣ Acumula más del 80% del yodo del organismo.
‣ Componente principal del coloide.
‣ Sustrato sobre el cual se sintetizan las hormonas
tiroideas.

Organificación:
‣Yoduro es oxidado a yodo por peroxidasa tiroidea (TPO) para su posterior unión a
los residuos de tirosina.
‣Aproximadamente 10% de los residuos de tirosina van a ser yodados, dando lugar
a monoyodotirosinas (MIT) y diyodotirosinas (DIT).
‣El yodo ya que se encuentre en el coloide hay una enzima que se llama peroxidasa
tiroidea que lo oxidara la cual también ayudara a que se junte con los residuos de
tirosina.
Acoplamiento de residuos yodados:
‣La unión de dos residuos de DIT da lugar a T4 (tiroxina) y de un residuo de MIT
con otro de DIT a triyodotironina (T3).
‣Este acoplamiento es catalizado por la TPO.

Tiroglobulina:
‣ Esta compuesta por tirosinas.
‣ Se combinan los residuos
‣ Tendrá su proceso de oxidación.
‣ En el núcleo se empezó a sintetizar tiroglobulina la cual sale por medio de
exocitosis debido a que es una proteína grande. Estarán juntos en el interior del
coloide la tiroglobulina y el yodo que estará oxidado.
‣ Se liberan hormonas tiroideas a la circulación (T4,T3).
‣ TSH estimula este proceso.

‣Las vesículas con Tg se fusionan a la membrana apical y se internalizan por

micropinocitosis. Estas vesículas se unen a los lisosomas, formando fagolisosomas,
donde por acción de enzimas líticas, se libera T4, T3, MIT, DIT. Las hormonas T4 y
T3 son liberadas al torrente sanguíneo. MIT y DIT son degradadas en el interior de
la célula folicular y reutilizado su yodo.
Síntesis de hormonas tiroideas:
‣ Transporte de hormonas tiroideas.
- Casi el 100% de t3 y t4 se encuentran unidas a proteínas
transportadoras. Globulina transportadora de tiroxina (TBG),
la transtirretina, la albúmina y la lipoproteínas.
- T4 solamente el 0.02% viaja libre y tiene una vida media de 6
días. Se considera como pro hormona por que si tiene
funciones pero son muy débiles.
- T3 solamente el 0.5% viaja libre y tiene una vida media de 1
día.
- La hormona libre es la que entra en la célula diana mediante
el cual el transporte activo para su posterior unión con el
receptor nuclear.

Metabolismo hormonas tiroideas

‣ Desyodinas:
- Tipo I: Hígado, riñón, músculo.
- Tipo II: Hipófisis, SN, grasa parda y placenta.
- Tipo III: Placenta, piel, hígado.
‣Enzimas desyodinasas  si le quitan 1 anillo externo se convierte en T3. Si le
quitan el anillo que es interno se convierte en T3 reverso.
‣La forma activa tiene mayor capacidad para dirigir el metabolismo a nivel de los
tejidos.
‣T3  su actividad es mas fuerte.

Acciones biológicas de las hormonas tiroideas:

 Crecimiento y la diferenciación tisular.
 Metabolismo:
- Consumo de oxígeno.
- Termogénesis.
 - Mineralización ósea.
 Anabolismo y catabolismo:
- Carbohidratos.
- Lípidos.
- Proteínas.
 Maduración del sistema nervioso central, de los huesos y del intestino.
 Mantenimiento de todos los tejidos, especialmente el hígado, el sistema
nervioso y el corazón.
Proliferación, migración, arborización y expresión de marcadores fenotípicos
específicos de las neuronas.

Regulación de hormonas tiroideas:

Patrones hormonales:
TSH T4 LIBRE T3 LIBRE INTERPRETACIÓN
Normal Normal Normal Eutiroideo.
Baja Alta o normal Alta Hipertiroidismo.
Baja Normal Normal Hipertiroidismo subclínico.
Alta Normal Normal Hipotiroidismo subclínico.
Alta Baja Baja o normal Hipotiroidismo primario.
Baja o normal Baja Baja Hipotiroidismo secundario o
terciario (central).
‣ En el hipotiroidismo tendremos una TSH por que se esta forzando a esta
hormona para mejorar la producción aun que no lo logre.

Pasos del metabolismo de hormonas tiroideas:

1. Captación de yodo por la célula del folículo tiroideo (sodio-yodo).
2. Paso del yodo al interior del coloide (pendrina). Esta acción esta facilitada por la
pendrina.
3. Oxidación del yodo por la peroxidasa tiroidea (organificación).
4. Unión del yodo a los residuos de tirosina de la tiroglobulina.
5. Combinación de los residuos de tirosina en pares.
6. Endocitosis con liberación de las nuevas hormonas tiroideas.
7. Salida de T4 y T3 del folículo a la circulación tiroidea.
‣ Por acción de la T3 tendremos la formación de la forma activa a una inactiva lo
cual permitirá la inhibición de la hormona.

Caso 1:
‣Masculino de 35 años.
‣Acude por presentar desde hace 5 años fatiga progresiva, hace 3 años edema
facial, manos y piernas, disfonía, constipación. Hace 6 meses parestesias
predominio en extremidades.
‣EF:
- TA: 138/75, FC 55 x FR 16, temp 35.8, edema facial +, piel seca,
cardiopulmonar bien, extremidades con edema +, no godete.

Química sanguínea:
‣Glucosa: 99
‣Creatinina: 1.4
‣Ácido úrico: 6.8
‣Colesterol: 342.
‣Triglicéridos: 216.
‣Albúmina: 4.5.
‣Pruebas hepáticas normales-.
‣Examen general de orina: pH 6, dens 1018, proteínas -, hb-, leu-.
‣Problemas con hipotiroidismo

‣Síndrome nefrótico: Es un trastorno renal que hace que el cuerpo excrete demasiadas
proteínas en la orina.
‣ Hipotiroidismo primario: La tiroides es incapaz de producir hormonas. <  por debajo
de. La hipófisis funciona perfectamente pero no hay respuesta de la tiroides.
‣Hipotiroidismo a nivel central: Significa que la hipófisis no esta generando el estimulo
ni tampoco se esta reflejando.

CLASE 5. FISIOLOGÍA CORTEZA Y MÉDULA SUPRARRENAL..

▸Médula suprarrenal vendría hasta el examen final.
▸Predominara la producciones de mineralocorticoides (aldosterona).
▸La zona fasciculada se caracteriza por la producción de glucocorticoides como el
cortisol.
▸La zona reticular se producirán andrógenos débiles como la
dehidroepiandrosterona.

Zona glomerular:
‣ Mineralocorticoides.
‣ Células son las únicas de la glándula suprarrenal capaces de secretar cantidades
importantes de aldosterona porque contienen la enzima aldosterona sintetasa.
‣La secreción está controlada sobre todo por las concentraciones de angiosterona
II y ACTH principalmente.
‣Efecto predominante sobre la excreción renal de Na y K.

Zona fascicular:
‣ Glucocorticoides. El mas representativo es el cortisol.
‣ Representa casi el 75% de la corteza suprarrenal.
‣Secreta los glucocorticoides como cortisol y corticosterona, son los que se
producen en cantidades fisiológicamente significativas en esta zona.
‣La secreción de estas células está controlada por hormona adrenocorticotrópica
(ACTH).
‣Predomina su efecto en el metabolismo de proteínas y carbohidratos.

Zona reticular:
‣Andrógenos débiles.
‣La capa más profunda de la corteza, secreta los andrógenos suprarrenales, solo en
cantidad significativa deshidroepinandrosterona (DDHEA) y androstenediona.
‣Los mecanismos que regulan la producción suprarrenal de andrógenos no se
conoce tan bien.
▸Los glucorticoides se producen en la zona fascicular.
▸La zona reticular es representativa por producir andrógenos débiles.

▸A partir del colesterol obtendremos todas las

hormonas esteroideas derivan de la estructura
ciclopentanoperhidrofenantreno (tres anillos de
ciclohexano y un único anillo de ciclopentano).
▸Se sintetizan a partir del colesterol.
▸Cuando el colesterol entra en la célula, pasa a las
mitocondrias, donde se escinde por acción de la
enzima colesterol desmolasa para formar
pregnenolona.
‣ A partir del colesterol se formara pregnenolona (es la base).
‣ A partir de la pregnenolona surgirán todos los productos finales.
‣ Como comparten una estructura tan parecida muchas de estas hormonas tienen
funciones combinadas entre ellas.
‣ Colesterol por medio del colesterol desmolasa para formar la pregnenolona.
Mineralocorticoides – Aldosterona:
‣Angiotensina II solo actúa sobre zona glomerular.
- Facilita conversión de colesterol a pregnenolona.
- Facilita la acción de la aldosterona sintasa.
‣Niveles altos de potasio estimulan la secreción de aldosterona.
‣ACTH induce la conversión de colesterol a pregnenolona pero tiene efecto menor
sobre su transformación a aldosterona.
‣Aldosterona sintasa solo se encuentra en la zona glomerular, por lo que solo hay
transformación a aldosterona.
La zona glomerular carece de 17-beta-hidroxilasa, por lo
que no se sintetizan glucocorticoides en la zona
glomerular.

Efectos de la aldosterona:
‣ Control de niveles de potasio, sodio y volumen extracelular.
‣ Receptor de mineralcorticoide en el túbulo contorneado distal y túbulo colector.
‣ Facilita expresión del ENac, facilitando la salida de potasio y reabsorción de Na y
agua.
‣ Otros efectos es que puede inducir hipertensión (se reabsorbe mucho sodio)
puede hacer un remodelado vascular, inducir fibrosis cardiaca y activación
plaquetaria.
‣Metabolismo hepático.

Exceso de aldosterona:
‣Hipertensión.
‣Hipokalemia.
‣Alcalosis metabólica.

- Adenoma producto de aldosterona

- Hiperplasia bilateral primaria (unilateral).

Glucocorticoides síntesis:
‣ACTH induce la conversión de colesterol a pregnenolona.
‣Zona fascicular tiene 17-beta-hidroxilasa que permite la
síntesis completa de cortisol.
‣Acción nuclear para regular el metabolismo de proteínas y carbohidratos.

Glucocorticoides efectos:
Metabolismo Metabolismo Metabolismo de Otros
carbohidratos proteinas lípidos
‣ Gluconeogénesis ‣Descenso en la ‣Aumenta la ‣Respuesta de estrés.
hepática (conversión síntesis de concentración ‣Grandes cantidades
de aminoácidos en proteínas y de ácidos de efecto
glucosa). aumento de su grasos libres. antinflamatorio.
‣Movilización de catabolismo. ‣Oxidación de ‣Reducción de
aminoácidos desde ‣Aumento síntesis ácidos grasos producción de
otros tejidos para de proteínas libres. linfocitos T.
estar disponibles en hepáticas. ‣Obesidad y ‣Atrofia de tejidos
la gluconeogénesis ‣Reduce el depósitos de linfáticos.
hepática. transporte de grasa.
‣Antagonista de los aminoácidos al
efectos de la músculo.
insulina.
‣Disminución de la
utilización celular de
la glucosa.

‣Enfermedad de Cushing (dependiente de la hipófisis)

hay tumor en la hipófisis por lo que hay un exceso de
ACTH y lo cual lleva que la corteza cerebral.
‣El síndrome de Cushing es el dibujo.
- Latrógena: Dosis altos de glucocorticoides
sintéticos.
- Síndrome de producción ectópica de ACTH.
- Hiperplasia suprarrenal.
‣Cuando hay síndrome tendremos a efectos a nivel
endocrino con la producción de hormonas de la
adenohipófisis, los pacientes pueden tener psicosis.
‣Estrías, gibas de búfalo, mejillas ruborizadas
‣Dentro de la enfermedad de Cushing puede dar síndrome.

Andrógenos:
‣Andrógenos de acción débil.
‣DHEA principal.
‣Vida fetal.
‣Ejercen efectos leves en el ser humano adulto.
‣Cobra importancia su efecto cuando hay hipersecreción.
‣Ayuda a los caracteres sexuales femeninos.

Andrógenos suprarrenales:
Hiperplasia suprarrenal congénita:
‣90% casos es deficiencia de 21B-hidroxilasa.
‣Defectos de enzimas conducen a una secreción deficiente de cortisol.
‣Aumento de la secreción de ACTH.
‣Aumenta la producción de esteroides precursores.
‣Se convierten en andrógenos, producen virilización.
‣ Empieza una hiperproducción de andrógenos.
‣ Como lo que les falta es cortisol se da de medicamento con corticoides. Los
corticoides son de por vida.
Insuficiencia suprarrenal:
Causas:
▸La enfermedad de Addison puede ser de manera autoinmune, o por destrucción
causada por tuberculosis en la glándula suprarrenal o por calcio.
‣Puede ser también causada por algún tipo de choque o adrenalectomía.
▸La hiperpigmentación es causada por la estimulación de la hormona estimulante
de melanocitos.
‣Manifestaciones:
- Hipoglucemia.
- Hipotensión.
- Debilidad muscular.
- Hiperkalemia.
- Hiponatremia.
- Acidosis.
- Crónico: Hiperpigmentación.