INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

Escuela Superior de Medicina

Bioquímica II

Práctica 7: Obesidad e hiperlipidemias

Nombre: Hernández Garduño Michelle Karyme

Dras.: Sanchez Monroy Virginia, Q. Patricia Córdova

Grupo: 3CM12

No. Boleta: 2021510637

Fecha de entrega: 01/11/2021

OBJETIVOS
• Entender los procesos metabólicos presentes en la obesidad.
• Conocer las causas y consecuencias que determinan esta patología.
• Conocer los procedimientos y técnicas que nos llevan a un supuesto
diagnóstico.
• Dar una interpretación correcta de los resultados obtenidos, reconociendo
valores alterados y la fisiopatología del caso clínico en estudio.

INTRODUCCIÓN
La obesidad es una de las alteraciones más comunes del metabolismo de los
combustibles orgánicos; es una enfermedad crónica de etiología multifactorial que
se desarrolla a partir de la interacción de factores genéticos, sociales, conductuales,
psicológicos, metabólicos, celulares y moleculares. Es un problema de salud pública
con alta importancia debido a los altos costos en servicios de salud asociados a ella,
y más por ser un precursor a distintas enfermedades crónicas y degenerativas muy
importantes, por ejemplo:
➢ Diabetes mellitus
➢ Hipertensión arterial
➢ Hiperlipidemias
➢ Cardiopatía isquémica
➢ Algunos tipos de cáncer.
La palabra obesidad es un término clínico aplicado a las personas que poseen un
20% o más de su peso ideal o teórico, según el comité internacional de Expertos
sobre Obesidad. Debemos tener en cuenta que no todo exceso de peso es obesidad
como es el caso de la retención de líquido (edema), o bien a la hipertrofia muscular,
como ocurre en algunos deportistas.
En un intento por conocer el estado epidemiológico en mortalidad, morbilidad y
discapacidad de la obesidad y predecir el contenido de grasa corporal se utiliza el
Índice de Masa Corporal (IMC) o Índice Quetelet.

El IMC representa un índice de peso (o masa) y no de adiposidad como tal,

también presenta diferencias por edad, sexo e incluso hay variaciones en distintos
grupos étnicos. Aún así sigue siendo un indicador conveniente (tanto de peso relativo
como del grado de adiposidad) en estudios poblacionales.
CLASIFICACION DEL SOBREPESO Y LA OBESIDAD POR INDICE DE MASA CORPORAL
(IMC), CIRCUNFERENCIA DE CINTURA (CC) Y RIESGOS ASOCIADOS. **
Riesgo de enfermedad* relativo al peso y CC normales.

IMC Grado de
Hombres ≤102 cm Hombres > 102 cm
obesidad
+ Mujeres > 88 cm
Mujeres ≤ 88
cm
Bajo Peso < 18.5 - -
Normal 18.5-24.9 - -
Sobrepeso 25.0-29.9 Aumentado Alto
Obesidad 30.0-34.9 I Alto Muy alto
35.0-39.9 II Muy alto Muy alto
Obesidad ≥ 40 III Extremadamente Extremadamente alto
extrema alto
** Criterios de la Organización mundial de la Salud (OMS).
* Riesgo de enfermedad para diabetes tipo 2, hipertensión arterial,
enfermedad cardiovascular.
+ Una circunferencia de cintura elevada puede también ser un marcador para riesgo
aumentado aún en personas de peso normal.

La obesidad es una entidad determinada con base en la acumulación y

distribución anormal de tejido graso, en el que los riesgos de salud se incrementan
significativamente:
▪ Forma de manzana: mayor cantidad de tejido graso en la porción abdominal
implicando mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares, hipertensivas,
DM. En fumadores se agregaría: cáncer de colon, recto y próstata.
▪ Forma de pera (ginecoide): Distribución femoro-glútea con riesgo de contraer
cáncer de vesícula, de mama, de útero y de ovarios.

En factores causantes de la obesidad tenemos: -genéticos, -lesiones hipotalámicas,

-desequilibrio endocrino o metabólico, -inactividad física -perturbación emocional.

La medida de la grasa corporal no es fácil de obtener en el medio clínico. Los métodos

de radioisótopo o densitometría toman mucho tiempo y requieren de técnicas
especializadas. La medida del espesor de los pliegues de la piel por medio de calibres
proporciona un método más práctico, pero son muy variables y difíciles de
estandarizar, por lo que que el medio más accesible para diagnosticar la obesidad se
basa en el peso corporal y en las tablas de compañías de seguros del peso ideal.

Patogenia: El aumento de la grasa corporal es consecuencia de un desequilibrio de

la homeostasia calórica, en la cual la ingesta excede el gasto de energía. Dado que la
capacidad de acumular calorías en forma de hidratos de carbono es
extraordinariamente pequeña, y que la masa proteica aumenta sólo moderadamente
en respuesta a excesos dietarios, prácticamente todas las calorías
acumuladas, cuando existe un balance positivo de energía, se encuentran en forma
de triacilglicéridos en los adipocitos.
Factores que influyen en la acumulación de éstos principalmente es la ingesta de
glucosa o grasa en la dieta, provocando la entrega de ácidos grasos al tejido adiposo,
la mayor parte de estos ácidos grasos sintetizados provienen del hígado (25-50 g/dL),
estos son volcados en la circulación como lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL).
En endotelio vascular la enzima lipoproteinlipasa que libera los ácidos grasos de las
lipoproteínas (cortándolas) permitiendo la captación de célula adiposa, su resíntesis
de triacilglicérido en el adipocito necesita captar glucosa lo que la convierte a glicerol-
3-fosfato que se convine con ácidos grasos libres formando triacilglicéridos
haciéndose conjunto con su degradación a ácidos grasos libres + glicerol (lipasas
sensible a hormona, inhibida por insulina y estimulada por adrenalina), los ácidos
grasos en circulación son captados por musculo esquelético, corazón, hígado y
menor en riñón que dan combustibles oxidativos
Principal determinante de la síntesis de grasas es la dieta sin embargo su utilización
es por medio del índice de metabolismo basal y el grado de y la actividad deportiva,
aumento de masa corporal, hipoactividad. Sin embargo, el aumento de cantidad de
tejido adiposo:

• Aumenta los tamaños de los adipocitos (hipertrofia)

• Incremento del número de adipocitos (hiperplasia) por medio de los adipocitos
mesenquimáticos (varios pasos de diferenciación que trabaja en una cascada
de factores de transcripción específicos uno de ellos es el PPARs)
La obesidad de adultos es comúnmente de hipertrofia (excepción de obesidad solida),
sin embargo, en jóvenes un incremento de la cantidad de células adiposas sin
importar el peso.

Insulinorresistencia (IR): Se define como la incapacidad genética o adquirida de

los tejidos blanco (especialmente hígado, tejido adiposo y músculo) de responder
normalmente a la acción de la hormona circulante. Es de las consecuencias más
temibles en la obesidad, ya que de ella se derivan una serie de alteraciones
metabólicas y endoteliales relacionadas con el desarrollo de:
• Enfermedad vascular coronaria
• DM
• Hipertensión arterial
• Dislipidemias
• Enfermedad cerebrovascular.
La insulina tiene un papel fundamental y su resistencia es fatal desencadenando
una gran cantidad de alteraciones y enfermedades siendo consecuencia de una
inflamación sistémica de bajo grado clave de IR del tejido adiposo, debido a la
hipertrofia del adipocito aumenta la cantidad de hormona insulinoresistente
reduciendo las insulinosensibles, por disminución de transporte de glucosa y de su
metabolismo en musculo, tejido adiposo e hígado por baja de los sistemas de señales,
incremento de la obesidad distorsionando señales igual el aumento de AGL lo
aumenta (ya que esta aumenta la secreción de insulina que en su mayoría produce
la hiperinsulinemia) compiten con la glucosa como fuente de energía conforme el
aumento da hiperglucemia.
Hiperglucemia en resistencia a la insulina

• Disminución de síntesis y actividad GLUT 4 en músculo.

• Aumento de la vía de la glucosamina (da resistencia a la insulina y baja
secreción) debido a disminución de GLUT 4 en músculo y GLUT 2 en célula β.
• Glicación de los transportadores (unión química que cambia la estructura de
las moléculas alterando sus funciones) en este caso de los transportadores de
la glucosa dan menor captación de glucosa en tejidos periféricos.
Acción tóxica de la glucosa sobre la secreción de insulina:

• La hiperglucemia, por regulación negativa produciría una disminución del

transportador GLUT 2, en la célula β.
• Menor actividad de la fosfolipasa C, enzima necesaria para la formación de
inositidos fosfatos, que participan en la secreción insulínica al aumentar el
nivel de calcio intracelular.
 • La hiperinsulinemia y principalmente la hiperinsulinemia tendrían un efecto
negativo, frenando la síntesis de la hormona.
• Aumento de radicales libres, la glucosa actúa como un radical libre
produciendo citotoxicidad.
La obesidad es el principal factor adquirido responsable de la disminución de la
sensibilidad a la insulina, siendo a nivel del endotelio vascular donde se producen la
mayoría de los eventos que complican tanto a la obesidad como a la IR, así por
ejemplo la ocurrencia de muerte súbita es 3 veces mayor en obesos, mientras que la
cardiopatía isquémica, la enfermedad cerebrovascular e hipertensión arterial son 2
veces más frecuentes en la población obesa que en la no obesa.
Perfil metabólico de la insulinorresistencia:
➢ Obesidad abdominal
➢ Hipertrigliciridemia
➢ Disminución de HDL
➢ Hiperuricemia
➢ Aumento del inhibidor del activador tisular del plasminógeno 1
➢ Hiperagregabilidad plaquetaria
➢ Disfunción endotelial
Hiperlipemia: Suele ser un estado asintomático que, si perdura durante un tiempo
suficientemente prolongado, puede estar asociado con el desarrollo de lesionas
ateroscleróticas y sus complicaciones, las cuales representan la principal causa de
mortalidad en los países occidentales. En ocasiones, la hiperlipemia puede asociarse
con síntomas específicos, por ejemplo: -aparición de dolor abdominal, -pancreatitis
-manifestaciones cutáneas de la hiperlipemia, como los xantomas y xantelasmas.

Aterogénesis: Las lesiones ateroscleróticas en las arterias están representadas por

células de músculo liso en proliferación y elementos del tejido conjuntivo (colágeno,
elastina y glucosaminoglicanos). Los ésteres del colesterol están depositados en
células del tipo de los macrófagos y junto con los elementos del tejido conjuntivo
forman una placa que puede calcificarse (ATEROMA). Las LDL-C pueden promover
la aterogénesis a través de sus efectos sobre la integridad del epitelio, conduciendo a
la acumulación de ésteres de colesterol en las células musculares lisas o en los
macrófagos para dar origen a las células espumosas. Las lesiones complicadas y
avanzadas de la aterosclerosis son sumamente propensas a la ruptura superficial y
a las trombosis superpuestas. Un nivel elevado de HDL-C (55 mg/dL o más) se asocia
generalmente a un riesgo bajo de enfermedad aterosclerótica.
La enfermedad arterial coronaria es mucho más frecuente en los hombres que en las
mujeres y afecta 10 veces más a los hombres que a las mujeres menores de 45 años.
La preferencia sexual se atenúa rápidamente entre los 45 y 60 años. En las personas
de edad muy avanzada, la incidencia es aproximadamente la misma para ambos
sexos.
Aunque la causa básica de la enfermedad coronaria es desconocida, se han logrado
identificar una serie de factores que se dividen en primarios y secundarios:
 Factores de riesgo primarios y secundarios
asociados con enfermedad cardiaca coronaria.
Primarios
• Predisposición genética para las coronariopatías
• Hipertensión
• Tabaquismo
• Elevación del Colesterol total (sobre todo unido a
LDL)
• Disminución del colesterol unido a HDL.
Secundarios
• Falta de ejercicio
• Obesidad
• Edad
• Sexo masculino
• Estrés
• Diabetes Mellitus
• Gota e hiperuricemia
• Pacientes con insuficiencia renal tratados con
hemodiálisis
• Ingestión de anticonceptivos.

DESCRIPCIÓN FISICOQUÍMICA DE LAS LIPOPROTEÍNAS DEL SER HUMANO.

Clasificación de las lipoproteínas

Se emplean diversos sistemas analíticos con el objeto de aislar, separar y caracterizar
a las lipoproteínas. La mayoría de ellos se basa en alguna propiedad fisicoquímica
del complejo lipoproteico. Los más empleados se basan en la ultracentrifugación
analítica, técnicas de electroforesis y de precipitación.
MATERIALES Y MÉTODOS
Perfil Lipídico I: consta de la determinación de Lípidos totales, triacilglicéridos,
colesterol total, colesterol de alta densidad, colesterol de baja densidad y colesterol
de muy baja densidad.
Perfil de riesgo coronario: consta de todas las pruebas anteriores y de la
determinación de Creatinfosfocinasa (CPK), CPK-MB y Deshidrogenasa láctica (DHL)
que permite elaborar un perfil completo.
En el Laboratorio de Bioquímica Médica se realizan las siguientes pruebas:
A) Colesterol Total (CT)
B) Triacilglicéridos (TAG)
C) HDL-c.
D) LDL-c y se calculan las VLDL e índices aterogénicos

Material y equipo
2 Gradillas Espectrofotómetro
15 tubos de ensayo de 12 x 75 1 pipeta pasteur
5 viales de 0.5 mL
Micropipetas de 10, 20,100, 200, 500 y 1000 mL
Puntas amarillas para micropipeta
1 jeringa de 5.0 mL
1 ligadura
Torundas alcoholadas
Aplicadores
Papel parafilm

Colesterol total: La dieta rica en grasas saturadas hace que aumenten los niveles
de colesterol al incrementar la cantidad de grasa en el hígado; la dieta con poca grasa
saturada hace que disminuyan. Los niveles altos de colesterol en suero pueden
guardar relación con un mayor riesgo de arteriopatía coronaria. Los niveles de
colesterol son importantes en el diagnóstico y clasificación de
las hiperlipoproteinemias, balance hormonal y efecto del embarazo sobre los niveles
normales de colesterol.

1.- Los ésteres de colesterol son enzimáticamente hidrolizados por la colesterol-

esterasa a colesterol y ácidos grasos libres.
2.- Todo el colesterol presente y el colesterol liberado, se oxida por la colesterol
oxidasa a colest-4-en-3-ona y peróxido de hidrógeno.
3.- El peróxido de hidrógeno se combina con el fenol y 4-aminoantipirina para formar
un cromóforo en una cantidad directamente proporcional a la concentración de
colesterol en la muestra. El aumento en la concentración de quinoneimina causa un
aumento en la absorbancia a 500 nm, que permite calcular la concentración de
colesterol.
Preparación del paciente
1.- Ayuno de 8 a 12 horas, abstención de bebidas alcohólicas 24 horas previas a la
prueba.
2.- Posibilidad de interrumpir el tratamiento con fármacos que influyen en los niveles
de colesterol.
Recolección y manejo de la muestra
La mejor muestra es suero sin hemolizar, separado de las células tan pronto como
sea posible. Plasma heparinizado o EDTA plasma.

Interferencias
No usar sangre hiperlipémica ni hemolizada (más de 250 mg/dL ó 0.155 mmol/L de
hemoglobina y 10 mg/dL o 170 mmoles/L de bilirrubina, elevan los niveles de
colesterol). No usar sangre colectada con oxalato ni fluoruro de sodio.

Contenido del reactivo de trabajo

• Colesterol esterasa 0.15 U/mL
• Colesterol oxidasa 0.1 U/mL
• Peroxidasa 0.5 mL
• 4-aminoantipirina 0.30 mmol/L
• Tampón Pipes 80 mmol/L pH 6.8
• Fenol 6 mmol/L
• Patrón 5.17 mmol/L (200mg/dL)

Procedimiento
1. Extraer 3.0 mL de sangre.
2. Despegar el coágulo (no extraerlo) y centrifugar a 2500 rpm durante 5 min.
3. El suero obtenido se utilizará para las pruebas de colesterol
total, HDLc, LDLc y triacilglicéridos.
4. Mezclar perfectamente e incubar de 20 a 25°C durante 10 minutos.
5. Medir la absorbancia de la muestra (Amuestra) frente a un blanco de reactivos antes
de 60 min. a 500 nm.
PROBLEMA
REACTIVO DE TRABAJO 1.0 mL
SUERO PROBLEMA 0.01 mL

Cálculos
1. Utilizando un patrón
Concentración del colesterol (mg/dL) = A muestra X Conc. del patrón
A estándar

2. Utilizando factor:
Longitud de onda mmol/L mg/dL
546 nm 21.7 x A 840 x A
500 nm 14.3 x A 553 x A

Valores de referencia
Las concentraciones de colesterol varían con la edad, sexo, área geográfica y estación
del año. Es recomendable que cada laboratorio establezca sus propios rangos, ya
que hay diferencias entre instrumentos y sensibilidad de los reactivos.

Valor Interpretación
<5.17 mmol/L (200mg/dL) Colesterol en sangre deseado

5.17– 6.18 mmol/L (200-239mg/dL) Colesterol en sangre límite alto

> 6.20 mmol/dL (240 mg/dL) Colesterol en sangre alto

Linealidad: El método es lineal hasta una concentración de colesterol de 19.3 mmol/L (750
mg/dL). Las muestras con valores de colesterol superiores a estos deben ser diluidas 1 + 2
con NaCl al 0.9%. Multiplicar el resultado por 3.

HDL-Colesterol: Las HDL pueden ser subfraccionadas por ultracentirfugación

diferencial en HDL2 (con una densidad de 1.063 a 1.10g/mL) y HDL3 (densidad de
1.10 a 1.21 g/ml), la primera se encuentra presente en las mujeres premenopáusicas
con una concentración aprox. tres veces superior a la encontrada en los hombres.
Las personas con niveles bajos de HDL son aparentemente más susceptibles a sufrir
una enfermedad cardiaca prematura. Las LDL, VLDL y las fracciones de
quilomicrones precipitan cuantitativamente al añadir ácido fosfotúngstico en
presencia de iones de magnesio. Después de centrifugar, la concentración de HDL-
col se determina en el sobrenadante (lipoproteínas de alta densidad).

Preparación del paciente:

• Posible suspensión de tratamientos con antilipemiantes, anticonceptivos
orales y estrógenos.
• Evitar alcohol 24 horas antes.
• Dieta normal dos semanas antes.
• Evitar ejercicio de 12-14 horas antes de la prueba.

Recolección y manejo de la muestra: La muestra se toma previo ayuno de 8 -12 horas.

Suero, plasma heparinizado o EDTA plasma.

Interferencias: No usar sangre hiperlipémica ni hemolizada. En caso de que

sedimentación haya sido incompleta (sobrenadante turbio) debido a concentraciones
elevadas de triglicéridos, la muestra debe diluirse 1 + 1 con solución salina fisiológica
y la precipitación debe ser repetida. El resultado se multiplica por 2.

Contenido del reactivo de trabajo

• Ácido fosfotúnstico 0.55 mmol/L (de precipitación)
• Cloruro de Magnesio 25 mmol/L

Procedimiento
I.- PRECIPITACIÓN

1. Agregar en un tubo para centrifugar

MUESTRA ( SUERO) 0.2 mL

REACTIVO DE 0.5 mL
TRABAJO

2. Mezclar e incubar 10 min a temperatura ambiente. Centrifugar 10 min. a 4000

rpm o 2 min. 12 000 rpm.
3. Separar el sobrenadante y realizar la determinación de colesterol antes de que
transcurran 2 horas.

II.- VALORACION DE HDL-COLESTEROL

1. Marcar un tubo de ensayo como M (muestra) y agregar el reactivo como se

indica en el cuadro:
 Técnica para HDL colesterol

MUESTRA
REACTIVO DE COLESTEROL 1.0 mL
SOBRENADANTE 0.1 mL

2. Mezclar bien e incubar de 15°C a 25°C, durante 10 min.

3. Medir la Absorbancia (A) de la muestra contra el blanco de reactivos a 500 nm. El

color de la reacción final es estable por dos horas.

Cálculos
1. Utilizando patrón:
Concentración del HDL (mg/dL) = A muestra X Conc. del std (175)
A estándar

2. Utilizando factor:
Concentración del HDL = Abs de la muestra – Abs de blanco X F (210)

Valores de referencia: Es recomendable que cada laboratorio establezca sus propios

rangos, ya que hay diferencias entre instrumentos y sensibilidad de los reactivos:

Riesgo
Sin riesgo Riesgo alto
moderado

> 55 35 - 55
Hombres < 35 mg/dL
mg/dL mg/dL

> 65 45 - 65
Mujeres < 45 mg/dL
mg/dL mg/dL

Linealidad: El método es lineal hasta una concentración de HDL-col de 200 mg/dL.

Las muestras por arriba de ésta deberán diluirse 1 + 2 con solución salina 0.9% y
el resultado se multiplica por 3.

LDL-Colesterol: Las LDL son producto del metabolismo de las VLDL en plasma, y
son las encargadas de transportar el colesterol exógeno (y en mucho menor
proporción el endógeno) hacia el interior de las células. Diversos estudios han
confirmado que el exceso de colesterol de LDL con respecto a un valor crítico debe
ser considerado como un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad coronaria,
considerando que el efecto protector de las HDL sólo parece tener relevancia dentro
de cierto rango de concentraciones de colesterol circulante. Tales hallazgos permiten
deducir que los valores aislados de colesterol, de HDL o de LDL no pueden tomarse
como indicadores predictivos de riesgo, sino que es necesario conformar todos los
valores de colesterol total, HDL-c, LDL-c y triacilglicéridos.

La determinación de LDL consiste en dos partes:

1. FASE DE ACLARAMIENTO. La eliminación de quilomicrones, VLDL y

HDL por detergentes específicos y posterior transformación enzimática del
colesterol en agua y oxígeno.
 2. FASE DE REACCION. La determinación específica de la fracción de LDL
después de la etapa descrita en el paso 1.

Preparación del paciente :

• Posible suspensión tratamientos con antilipemiantes, anticonceptivos orales
y estrógenos.
• Abstención de bebidas alcohólicas durante 24 horas antes de la prueba

Recolección y manejo de la muestra: La muestra se toma previo ayuno de 8 -12 horas.

Se emplea suero en esta técnica.

Interferencias: Los sueros hipertrigliceridémicos (con quilomicronemia) producen

sobrenadantes turbios; la bilirrubina interfiere en niveles mayores de 50 mg/L.
Contenido de los reactivos de trabajo:

1. Enzimático R1
Solución tampón pH 7.0
HDAOS N-(2-hidroxi-3-sulfopropil)-3,5-dimetilo 0.56 mmol/L
Colesterol estearasa 800 U/L
Colesterol oxidasa 507 U/L
Catalasa 800 KU/L

2. Enzimático R2
Solución tampón pH 7.0 100 mmol/L
4-aminoantipirina 4 mmol/L
Peroxidasa 4 KU/L

Procedimiento
1. En un tubo de ensayo colocar:

REACTIVO ENZIMATICO R1 0.750 mL

MUESTRA 0.01 mL

2. Mezclar suavemente.
3. Incubar 5 minutos a 37oC en el baño maría.
4. Medir la absorbancia (A1) de la muestra a 578 nm.
5. Agregar 0.250 mL del reactivo enzimático R2
6. Mezclar suavemente
7. Incubar 5 minutos a 37oC en el baño maría.
8. Medir la absorbancia (A2) de la muestra contra agua destilada a 578 nm.

Cálculos
LDL-col = (A2 – A1) muestra X concentración del patrón
(A2 – A1) patrón

Valores de referencia
Es recomendable que cada laboratorio establezca sus propios rangos, ya que hay
diferencias entre instrumentos y sensibilidad de los reactivos.

Sin riesgo <130 mg/dL

Rango moderado 130-159 mg/dL
Riesgo aumentado >160 mg/dL
Linealidad: Hasta 1000 mg/dL. Sensible desde 10 mg/dL.

Triacilglicéridos: El análisis de triacilglicéridos en suero permite la identificación

temprana de hiperlipemia característica del síndrome nefrótico y otros trastornos,
así como el riesgo de arteriopatía coronaria. La degradación de triacilglicérido
produce glicerol y ácidos grasos (esteárico, oleico y palmítico). Los triacilglicéridos
séricos están dispuestos en varios complejos lipídicos, fundamentalmente en
quilomicrones (80-95%) y en VLDL (45-65%), cuya función principal es el transporte
de los triacilglicéridos de la dieta
Los triglicéridos se determinarán a partir de la hidrólisis enzimática con lipasas. El
indicador es una quinoinemina formada por hidrógeno de peróxido, 4-
aminofenazono y 4-clorofenol, bajo la influencia catalítica de la peroxidasa.

Preparación del paciente:

• Ayuno previo de 8 -12 horas.
• Abstención de ingesta alcohólica 24 horas antes de la prueba.
• Considerar la suspensión de tratamiento con medicamentos como
son antilipémicos, esteroides, estrógenos y algunos diuréticos.

Recolección y manejo de la muestra: La determinación se puede hacer en suero ó en

plasma, usando EDTA o heparina como anticoagulantes.

Interferencias: Suero hemolizado o hiperbilirrubinémico.

Composición del reactivo de trabajo

Tampón
Tampón pipes 40 mmol/L, pH 7.4
4-clorofenol 5.4 mmol/L
Iones de magnesio 5.0 mmol/L
ATP 1-0 mmol/L
Peroxidasa (POD) > 0.5 U/mL
Glicerolcinasa(GK) > 0.4 U/mL
Glicerol-3-fosfato oxidasa (GPO) > 1.5 U/mL
Azida Sódica 0.05%
Enzima
4-Aminoantipirina 0.4mmol/L
Lipasa > 150 U/mL
Azida sódica 0.05%
Patrón 2-29 mmol/L(200 mg/dL)

Procedimiento
1. Pipetear en un tubo de ensayo como se indica en el cuadro:

MUESTRA
REACTIVO DE TRABAJO 1.0 mL
MUESTRA 1mL

3. Mezclar e incubar durante 10 min a 20 -25°C.

4. Medir la absorbancia de la muestra frente a un blanco de reactivo al
cabo de 60 minutos, a 500 nm.
Cálculos
Triacilglicéridos (mg/dL) = Absorbancia del problema X 200 mg/dL
Absorbancia del patrón

Valores de referencia: Se recomiendan los siguientes límites para la determinación

del factor de riesgo de hipertrigliceridemia.

Sospechoso >1.71 mmol/L o >150 mg/dL

Aumentado >2.29 mmol/L o >200 mg/dL

Linealidad: El método es lineal hasta una concentración de 11.4 mmol/l o 1000

mg/dl. Muestras con valores superiores a dicha concentración deberán ser diluidas
1 + 4 con solución de NaCl 0.9%. Multiplicar el resultado por 5.

Significado clínico de los resultados

El perfil de riesgo aterogénico incluye los siguientes estudios: colesterol, triglicéridos,
colesterol de alta densidad, colesterol de baja densidad y cálculo de índices de
riesgo aterogénico.

Variable Riesgo bajo Riesgo alto Unidades

Triglicéridos < 150 > 200 mg/dL
Colesterol total < 200 > 240 mg/dL
Colesterol LDL < 130 > 160 mg/dL
Colesterol HDL > 45 < 35 mg/dL
Índice LDL/HDL < 3 > 4 ---
Índice col/HDL < 4 > 7 ---

Existe evidencia de que las dietas ricas en grasa aumentan la frecuencia de

ateroesclerosis; sin embargo, no toda elevación de lípidos en sangre es peligrosa.
El resultado del perfil de riesgo aterogénico debe ser entendido e interpretado a la
luz de una perspectiva adecuada, considerando los siguientes factores:
• Edad. El envejecimiento se asocia a incremento de lípidos sanguíneos.
Se reconoce que la hiperlipidemia del joven tiene más importancia clínica
que la del anciano.
• Sexo. Las mujeres jóvenes tienen colesterol total más bajo aunado a
lipoproteínas de alta densidad más elevadas que los hombres de la misma
edad. Que se refleja en una menor incidencia de infarto al miocardio
durante etapas premenopáusicas.
• Obesidad. Traduce almacenamiento de lípidos, que se traduce en un
riesgo aterogénico elevado en casi 100% de los casos.
• Actividad física. Las personas activas tienen un menor
riesgo aterogénico que las personas sedentarias.
• Nutrición. Este factor cobra cada día más interés e importancia tanto en
la prevención como en el tratamiento.

ANTECEDENTES CLÍNICOS
Caso clínico
Femenino de 32 años, originaria de Monterrey y residente de la Ciudad de México,
internada en el servicio de Urgencias de un Hospital de primer nivel.
En el capítulo de antecedentes heredofamiliares destacan: padre fallecido por
probable infarto al miocardio; en cuanto a los antecedentes personales no patológicos
destaca el consumo habitual y excesivo de azúcares simples (solubles) e ingesta
excesiva de alimentos de origen animal, ricos en colesterol; Los
antecedentes gincoobstétricos relevantes son: menarquia a los 14 años, inicia VSA a
los 19 años, G-3, P-1, A-1; C-1. Inicia su padecimiento hace 12 horas con sensación
opresiva en el pecho, dolor precordial irradiado a cara interna del brazo y maxilar
inferior izquierdo, sudoración profusa y sensación de muerte inminente, motivo por
lo que acude al Servicio de Urgencias de un Hospital de primer nivel. A la exploración
física: femenino de edad aparente igual que la real, orientada en tiempo y espacio,
con cianosis peribucal +; campos pulmonares libres y bien ventilados; ruidos
cardíacos rítmicos sin fenómenos agregados, abdomen blando, depresible, no
doloroso, no hay visceromegalia; resto normal. Peso: 62 kg., Talla: 164 cm, TA:
90/50, FC: 82 X', FR: 19 X', Temp.: 35.8º C
El electrocardiograma muestra evidencia de infarto en evolución. Se instala el
tratamiento habitual para mantener la función cardiovascular y se decide su traslado
a un Hospital de segundo nivel para su mejor control y tratamiento.

Algunos de los resultados de laboratorio obtenidos en el Hospital de referencia fueron

los siguientes:
• Colesterol total: 12.8 mmol/L (<5.2 mmol/L)
• Triglicéridos: 1.28 mmol/L (<3.9 mmol/L)
• HDL-C: 0.57 mmol/L (1.4 mmol/L)
• LDL-C: 8.56 mmol/L (3.9 mmol/L)
• Índice aterogénico: 26.36

RESULTADOS
2. ¿Cuál es la implicación clínica de HDL-col disminuido? R= Existe mayor riesgo
aterogénico ya que es la lipoproteína encargada del transporte inverso del
colesterol.
3. El LDL-col está muy aumentado, ¿cuál es la explicación bioquímica-fisiológica
al respecto? R= La paciente al tener una dieta alta en colesterol el organismo
genera las lipoproteínas para poder exportarlos, mientras que las LDL tienen
receptores en el tejido extrahepático lo que permite la biosíntesis de colesterol
para las membranas de las células y síntesis de hormonas, al saturarse este
ingreso de LDL, se digieren al hígado y actúan con la lipasa hepática la cual
convierte estas LDL en LDL más pequeñas que dirigen al torrente sanguíneo
causando ateroma.
4. ¿Qué importancia fisiopatológica tienen el resto de los resultados obtenidos
en el laboratorio? R= Nos permiten observar el desorden metabólico que
presenta la paciente (debido a su alimentación) a pesar de tener un IMC ideal
y un nivel de triglicéridos normal. La paciente presenta un alto riesgo
aterogénico por sus concentraciones elevadas de LDL y colesterol, por lo que
podemos determinar que no están controladas por las HDL disminuidas, con
esto podemos determinar que la paciente padece de una hiperlipidemia
ocasionada por factores secundarios, específicamente por su dieta.
5. ¿La paciente presenta insulino-resistencia? ¿cuáles son las consecuencias
metabólicas y clínicas de ello? R= No hay datos de inuslinorresistencia ya que
su nivel de triglicéridos está bien y no presenta obesidad. Es necesario realizar
HBA1c para confirmar el diagnostico ya que por su dieta es propensa a
padecer DM2 que se relaciona directamente con el sobrepeso por hipertrofia
de tejidos adiposo que podría ocasionar condiciones de toxicidad,
promoviendo un aumento de citocinas, ocasionando un proceso inflamatorio
que debilita a los receptores, dando como consecuencia una hiperinsulinemia.

6. ¿Cuáles son las medidas preventivas que debió seguir la paciente antes de
llegar al estado crítico actual? R= Mejorar sus hábitos alimenticios, realizar
 actividad física diariamente, esto acompañado una adecuada administración
de fibratos.
7. Argumente fisiológica y bioquímicamente las medidas profilácticas de la
paciente. R= La paciente al emplear una buena alimentación y realizar
ejercicio de forma constante se favorecerá la lipolisis por la demanda
energética; se requiere también de cierta medicación como lo son las estatinas
que nos ayudarán a disminuir la producción de colesterol con la inhibición de
la enzima HMG-CoA reductasa, además de recetar fibratos que promueven la
síntesis de HDL y disminución de VLDL, esto nos ayudará a disminuir el riesgo
aterogénico. A pesar de que la paciente no presenta síntomas de
insulinorresistencia, debe mantener una dieta balanceada y realizar ejercicio
de forma constante para disminuir el riesgo de glucotoxicidad y DM2, la
paciente debe tener en cuenta no realizar ejercicio de forma excesiva ya que
presenta una lesión cardiovascular, esto nos ayudará a elevar la expresión de
GLUT-4.

DISCUSIÓN DE RESULTADOS
Por medio de los análisis clínicos pudimos determinar un riesgo grave de
aterogénesis, esto nos sirve como una forma para poder tratarlo a tiempo o en el
mejor de los casos frenarlo, en este caso aún no presentaba la aterogénesis por lo
que por medio de un cambio de dieta, realizar ejercicio de forma constante (pero no
de forma intensa ya que se presento a urgencias por una lesión cardiovascular),
administración de fibratos estatinas nos ayudaran a evitar el riesgo de que la
paciente padezca aterogénesis, o en el peor de los casos insulinorresistencia o
Diabetes Mellitus tipo 2. Es importante que a pesar de no presentar obesidad ni
síntomas de insulinorresitencia o DM2 se le realicen análisis de laboratorio
respectivos para poder descartar estos padecimientos y poder mantener un control
de sus niveles.

CONCLUSIONES
Por medio de esta práctica conocimos a detalle lo que es la obesidad y todas las
patologías que podrían derivarse, ya que muchas de estas están directamente
relacionadas con la obesidad, como la diabetes mellitus, hipertensión arterial,
hiperlipidemias y en el peor de los casos algunos tipos de cáncer. También se
conocieron los diferentes tipos de obesidad (manzana y pera) y como también con
estas existen otras patologías más asociadas a cada tipo. Aprendimos como podemos
determinar si una persona es obesa, esto con ayuda del IMC pero también como no
podemos confiar al 100% en éste ya que algunos deportistas presentan un IMC alto
a su edad y altura debido a realizar demasiado ejercicio, por lo que existen otros
métodos más confiables para poder determinar si nuestro paciente padece obesidad
o no.
Conocimos también la importancia de realizar análisis de laboratorio y como por
medio de los valores de las LDL, VLDL, HDL, triglicéridos, etc. influyen mucho en
poder detener una patología grave o tratarla a tiempo como por ejemplo la diabetes
mellitus o como lo vimos en el caso clínico, una aterogénesis. Por lo que debemos
tener en cuenta todos estos valores para poder dar un diagnostico claro a nuestro
paciente y con esto de ser necesario realizar otros estudios más adecuados para
confirmar o descartar alguna patología, así como el dar un tratamiento correcto.
GLOSARIO

• Obesidad: enfermedad crónica de etiología multifactorial que aparece por

factores genéticas, sociales, conductuales, psicológicos, metabólicos,
celulares y moleculares.
• Forma de manzana (androide): mayor cantidad de tejido graso en porción
abdominal dando mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, hipertensivas,
diabetes, en caso de fumar se agrega: cáncer de colon, recto y próstata.
• Forma de pera (ginecoide): distribución femuro-glutea con riesgo de tener
cáncer de vesícula, de mama, útero y ovarios
• Colesterol: componente estructural de las membranas celulares y las
lipoproteínas plasmáticas, es precursor de glucocorticoides, hormonas
sexuales y ácidos biliares.
• Hiperuricemia: exceso de ácido úrico en la sangre.
• Ateroma: masa de grasa, colesterol y otras sustancias (placa) dentro y sobre
las paredes de las arterias.
• Cardiopatía isquémica: Lesión o enfermedad en los principales vasos
sanguíneos del corazón. Generalmente la causa es la acumulación de placa,
lo que provoca que las arterias coronarias se angosten y limiten la irrigación
sanguínea que va al corazón.