Definicion

 En 1954 Pitchard y colaboradores  asociaciaron  la preeclampsia con elevación de las

enzimas hepáticas y alteración de la coagulación.
 En 1982 fue cuando se consideró el cuadro como una variedad grave de la preeclampsia y
eclampsia, con la descripción del doctor Louis Weinstein de 59 gestantes con alteraciones
similares a las descritas por Pitchard. Este autor acuñó los acrónimos HELLP en referencia
a las principales alteraciones que se presentan:

 (H)  Hemólisis / haemolysis

 (EL)  aumento de enzimas hepáticas / elevated liver enzymes 
  (LP) disminución de las plaquetas  low platelets(LP), 

 Pertenece al grupo de las microangiopatías trombóticas, que se caracterizan por

anemia hemolítica, trombocitopenia y disfunción orgánica.

 La incidencia varía de 3.8 a 10% en mujeres con preeclampsia-eclampsia. En el anteparto

se presenta en 69%, y en el postparto, 31%. El 80% de los casos ocurre entre la 26 y 37
semana de gestación

Etiología:
El inicio del proceso de la enfermedad es el daño en la capa íntima endotelial, causado por mecanismos aún inciertos,
pero asociado a :
 alteraciones en la placentación: La inadecuada tolerancia inmunitaria resulta en alteración a la
invasión trofoblástica fetal, y ocurre en el primer trimestre del embarazo. Esto
 complejos inmunes
 y a la misma hipertensión
 factores genéticos:
ciertos genotipos maternos y fetales confieren un riesgo aumentado de presentación y desarrollo del HELLP
polimorfismos del gen del factor de necrosis tumoral alfa y ciertos genes fetales,
como se ha observado en la deficiencia de 3-hidroacil coenzima A deshidrogenasa
fetal

fisiopatología
Al inicio del embarazo normal, el endotelio, la lámina interna y la capa muscular de las
arterias espirales que abastecen la placenta son reemplazadas por el trofoblasto.8,9 En
la preeclampsia ocurre una invasión trofoblástica incompleta o errónea de las arterias
espirales que ocasiona que sean más cortas. Es probable que estas alteraciones del
desarrollo y funcionamiento de la placenta provoquen isquemia placentaria y estrés
oxidativo, lo que origina alteraciones en la liberación y en el metabolismo de diferentes
factores, como el óxido nítrico, prostaglandinas y endotelina en la circulación materna
que lesionan el endotelio vascular y esto tiene como consecuencia agregación
plaquetaria,

1. implantación insuficiente de las células del cito trofoblasto:

se infiltran en la porción decidual de las arterias espirales, pero no penetran en su

segmento miometrial
ocurre una invasión trofoblástica incompleta o errónea de las arterias espirales que ocasiona que
sean más cortas
2. Las arterias espirales, por lo tanto, no se transforman en canales vasculares de
gran capacitancia, sino que se mantienen estrechas
3. disminución en el flujo placentario
4. resultado: alta velocidad de perfusión en el espacio intervelloso,
5. lo que genera estrés de cizallamiento en el trofoblasto

este proceso produce

 isquemia placentaria

conduce a una activación y a una disfunción del endotelio vascular materno,

resultando en un aumento de la producción de endotelina y tromboxano, un
aumento de la sensibilidad vascular a la angiotensina II y una disminución en la
formación de agentes vasodilatadores (óxido nítrico y prostaciclinas)

 isquemia placentaria conduce a una activación y a una disfunción del endotelio

vascular materno, resultando en un aumento de la producción de endotelina y
tromboxano, un aumento de la sensibilidad vascular a la angiotensina II y una
disminución en la formación de agentes vasodilatadores (óxido nítrico y
prostaciclinas)

hemolisis

La anemia hemolítica microangiopática constituye el sello distintivo de este

síndrome. Se observan hematíes deformados, consecuencia del paso de estos a
través de pequeños vasos sanguíneos con depósitos de fibrina, y en la sangre
periférica se detecta un patrón hemolítico típico con presencia de fragmentocitos y
hematíes crenados. El examen de la sangre periférica debe hacerse siempre.

Elevación de enzimas hepáticas

La clásica lesión hepática es la necrosis parenquimatosa periportal o focal, en la cual

los depósitos hialinos, material similar a fibrina o ambas alteraciones, se observan
dentro de los sinusoides hepáticos. 19 La obstrucción de los sinusoides por la fibrina
causa daño hepatocelular que se caracteriza por el aumento de las enzimas hepáticas
y dolor en el cuadrante superior derecho y en el epigastrio. El aumento de la presión
intrahepática va aumentando progresivamente, se forman hematomas subcapsulares y
distensión de la cápsula de Glisson, que provocan dolor intenso. 
 Ver todos

Sinusoides hepáticos: son capilares que se disponen entre las láminas de

hepatocitos y donde confluyen, desde la periferia de los lobulillos, las ramas de la
arteria hepática y de la vena porta

Bajo recuento plaquetario

La disminución del recuento de plaquetas en el síndrome HELLP se debe a su mayor

consumo. Las plaquetas se activan y adhieren a las células endoteliales vasculares
dañadas, lo que aumenta el recambio de plaquetas con una vida (7-10 días) útil más
corta (24).

La trombocitopenia es la causa principal y temprana de alteración de la coagulación en

el síndrome HELLP. Múltiples factores están involucrados en la patogénesis de la
trombocitopenia: Daño endotelial vascular, alteración de la producción de prostaciclina
e incremento de los depósitos de fibrina en la pared vascular