Curso de Actualización en Medicina Interna

Módulo 2

Enfermedades Del
Sistema Respiratorio
ASMA E HIPERRACTIVIDAD Fisiopatología
BRONQUIAL
El asma es un estado inflamatorio subagudo per-
sistente de la mucosa bronquial. Aún en pacientes
Definición asintomáticos es frecuente observar infiltración de
eosinófilos, linfocitos y macrófagos, con edema y
Es un proceso inflamatorio crónico del árbol proliferación de tejido conectivo en la membrana
bronquial acompañado de hipereactividad de la basal. Las manifestaciones clínicas se derivan de
musculatura lisa ante diferentes estímulos. La la acción local de estas células inflamatorias y la
manifestación funcional es la obstrucción al flujo producción de citoquinas y mediadores, que pro-
de aire, que es transitoria y puede aliviarse es- ducen vasodiltación, edema, broncoconstricción y
pontáneamente o con terapia. El paciente pre- aumento en la producción de moco. Figura 1.
senta episodios de disnea acompañados de tos
y sibilancias, que por lo general duran algunos Aunque el asma y la hiperreactividad bronquial
minutos u horas, y que ceden completamente. tienen una clara tendencia familiar, ha sido difícil
Cuando los síntomas persisten por días a sema- esclarecer cuál es el gen o los genes comprometi-
nas, se denomina estatus asmático. dos en el proceso fisiopatológico. Algunos de los
involucrados son el cromosoma 5q donde se en-
Es una enfermedad de prevalencia e incidencia cuentran genes de aglomerados de interleukinas,
crecientes, responsable de un importante núme- receptores de corticoesteroides y beta-adrenérgi-
ro de consultas ambulatorias, de urgencia y hos- cos, y una región específica del cromosoma 12q
pitalizaciones. Tiene gran impacto económico en donde se encuentran genes que pueden regular la
los sistemas de salud. atopia y la hiperreactividad.

Efectos fisiológicos de la respuesta celular y humoral en el Asma

CELULAS MEDIADORES EFECTOS

Mastocitos Histamina Broncoconstricción
Eosinófilos Leucotrienos Exudación
Linfocitos T Prostaglandinas Broncorrea
Neutrofilos Tromboxano Hipereactividad
Fibroblastos Adenosina Cambios estructurales:
Cel.Epitelial Bradiquinina Fibrosis, hiperplasia,
Basófilos P.A.F. angiogénesis
Plaquetas Endotelinas
Oxido nítrico
Citoquinas
Figura 1. Factores de crecimiento


 El asma es una entidad que compromete las otros alergenos como pelos de mascotas, pol-
vías respiratorias, reduciendo su diámetro in- vo casero, plumas, etc.
terno por broncoconstricción, edema y aumen-
to de secreciones endoluminales. El resultado Fármacos
de estas alteraciones es la reducción en los
volúmenes espirados (< de 40% del esperado) Como medicamentos con efecto bloqueador beta
y de las velocidades de flujo de aire, al mis- adrenérgico, aspirina y otros anti-inflamatorios no
mo tiempo que un incremento en el volumen esteroideos, colorantes como la tartrazina, y sul-
pulmonar residual por atropamiento de aire, fitos utilizados como preservativos de alimentos.
que en episodios de crisis puede llegar hasta
400% del normal. Estas alteraciones en los vo- Polución ambiental
lúmenes pulmonares traen como consecuencia
cambios en la mecánica ventilatoria, aplana- Especialmente en las ciudades altamente con-
miento diafragmático y ensanchamiento del tó- taminadas o con cambios bruscos de tempe-
rax. La hipoxermia no es un hallazgo usual aún ratura, que favorecen la precipitación de conta-
en episodios de crisis. En la gasimetría arte- minantes ambientales como ozono, dióxido de
rial, el paciente asmático que no está en crisis nitrógeno y azufre.
muestra una leve alcalosis respiratoria, de tal
manera que la presencia de síntomas y normo- Factores ocupacionales
capnia, hacen sospechar un importante grado
de obstrucción. La exposición repetida a elementos de alto peso
molecular (restos de madera o de vegetales, de-
Desencadenantes del Asma tritos de piel de animales, fármacos) o de bajo
peso molecular (sales de metales, químicos,
Alergenos solventes, pinturas y plásticos).

Una vez el alergeno hace contacto con la mu- Infecciones

cosa bronquial, éste es llevado por vía linfática
y es presentado al sistema inmunológico (cé- Virus respiratorios más que bacterias, en espe-
lulas T) que en presencia de IL4 se activan e cial el virus sincitial respiratorio en los niños.
inducen la producción de IgE por parte de los
linfocitos B. La IgE es adherida a los mastoci- Ejercicio
tos y basófilos produciendo su degranulación.
La mayoría de los alergenos se encuentran en Típicamente ocurre después y no durante el ejer-
el aire y en un comienzo para la sensibilización cicio. No induce hiperreactividad bronquial a largo
se necesita que grandes cantidades de ellos plazo y depende en gran parte del grado de venti-
entren en contacto con la mucosa. No obs- lación logrado durante el ejercicio y la humedad del
tante, una vez ha ocurrido la sensiblización, ambiente.
sólo pequeñas cantidades del alergeno serán
necesarias para desencadenar la respuesta Estrés emocional
alérgica. Existe una variante estacional rela-
cionada con la primavera y el verano, y otra Mediado por endorfinas y por vías eferentes
no estacional relacionada con la exposición a vagales.


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Cuadro Clínico ma pulmonar cardiogénico (en pacientes con

antecedente de disfunción ventricular). En la
El paciente asmático tiene episodios durante bronquitis crónica, el paciente no refiere perío-
el día libres de síntomas, y otros, dependiendo dos libres de síntomas.
del clima, ejercicio y otros factores desenca-
denantes, en que referirá disnea, opresión en Diagnóstico
el pecho, sibilancias audibles a distancia y tos
seca o escasamente productiva. Al examen físi- El diagnóstico se hace documentando la obs-
co, durante los episodios de crisis, es frecuen- trucción bronquial reversible, que se define como
te encontrar taquicardia, hipertensión sistólica un incremento en más de 15% del FEV1 luego
aislada, diaforesis, y a la auscultación pulmo- de dos inhalaciones de beta agonista. Si la espi-
nar sibilancias que pueden ser exclusivamente rometría de base es normal, se puede inducir la
espiratorias o en ambas fases del ciclo respira- hiperreactividad con histamina, metacolina, aire
torio. Si el proceso obstructivo es muy severo, frío o estimulando una hiperventilación isocápni-
los ruidos respiratorios estarán prácticamente ca. La presencia de eosinófilos en sangre o en el
ausentes. El principal diagnóstico diferencial es esputo, así como la medición de IgE puede ayu-
la disfunción glótica, la cual se puede eviden- dar en el diagnóstico pero no se correlacionan
ciar durante la crisis mediante una laringosco- con la severidad de los síntomas, y no son espe-
pia indirecta o con el análisis detallado de la cíficos para esta entidad. La radiografía de tórax
curva flujo volumen. Fig 2. Otros diagnósticos además de mostrar hiperinflación, no muestra
a descartar son cuerpo extraño endobronquial cambios específicos y sólo debe solicitarse en
(si las sibilancias son unilaterales), embolismo los casos de crisis para descartar un proceso in-
pulmonar (si existen factores de riesgo), y ede- feccioso pulmonar desencadenante.

V L/S V L/S
A. Normal
6 6
B. Disfunción glótica

4 4

2 2

Vol. Vol.

4 4

8 8

12 12
A. B.
Figura 2.


Tratamiento ha ganado adeptos en los últimos años, pero hacen
falta estudios controlados que avalen su uso rutinario.
El tratamiento debe estar dirigido a evitar el o los fac-
tores desencadenantes. La desensibilización o inmu- El tratamiento farmacológico se divide en dos cla-
noterapia con extractos de los alergenos implicados ses de medicamentos: los que se utilizan en la

Tratamiento Broncodilatador de corta acción, 2 a 4 puffs, a inter-

de “rápido alivio” valos de 20 minutos hasta 3 ciclos. Puede requerirse
tratamiento con micronebulización.

Glucocorticoides sistémicos en crisis severa

El uso de beta 2 más de dos veces a la semana o en

forma diaria puede indicar la necesidad de aumentar
el tratamiento crónico

Tratamiento crónico

Esteroides inhalados Beclometasona 4 – 20 puffs / día

Fluticasona 2 – 6 puffs / día
Budesonida 1 – 3 puffs / día
Flunisolida 2 – 8 puffs /día
Triamcinolona 4 – 20 puffs / día

Metilxantinas Teofilina 10 mg/kg/día max 300-800

mg día. Monitorizar niveles
séricos

Beta-agonistas de Salmeterol 1 blister cada 12h

larga acción Formoterol 1 cápsula cada 12 h

Modificadores de Montelukast 10 mg dia

leucotrienos Safirlukast 20 mg c/12h
Zileuton 600 mg c/ 6h

Cromolin 2 – 4 puff 3 a 4 veces al día

Nedocromil 2-4 puff 2 a 3 veces al día

Tabla 1.


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fase aguda (de alivio inmediato: beta adrenérgi- Los objetivos a lograr en el tratamiento del asma
cos inhalados, metilxantinas, anticolinérgicos) son: 1) mínimos síntomas durante la noche y el día,
y los que sirven como preventivos de futuras o ausencia de ellos 2) mínimo uso de beta-adrenér-
crisis, inhibiendo o revirtiendo el proceso in- gicos de corta acción (menos de 1 vez al día o me-
flamatorio (beta adrenérgicos de larga acción, nos de 1 canister al mes), 3) mínima limitación en las
estabilizadores de mastocitos, modificadores actividades de la vida diaria, 4) ausencia de incapa-
de leucotrienos). En la tabla 1 se resumen las cidades escolares y laborales, 5) muy pocos efectos
posibilidades terapéuticas. secundarios debidos a la medicación. Tabla2.

Manejo Escalonado del Asma en Adultos

Síntomas

Diurnos Nocturnos Variabilidad Medicación diaria

en FEV1

Asma Leve < 2 días / sem < 2 noches/mes < 20% No tratamiento dia-
intermitente rio. Puede requerir
ciclo corto de este-
roides sistémicos

Asma leve > 2 días /sem pero > 2 noches / mes 20% - 30% Bajas dosis de cor-
persistente < 1 día ticoides inhalados.
Otras alternativas:
modif.de leucotrie-
nos, nedocromil o
metil-xantinas

Asma Diarios > 1 noche / sem > 30% Dosis medias de

moderada corticoides inha-
persistente lados + beta2 de
larga acción

Asma severa Continuos Frecuentes > 30% Dosis altas de corti-

persistente coides inhalados +
beta2 agonistas de
larga acción +/-
corticoides
sistémicos
Tabla 2. Modificado de: National Asthma Education and Prevention Program.


 NEUMONIA ción deben ser manejadas en forma hospitalaria
y cuáles lo pueden ser en forma ambulatoria.

Definición Diagnóstico

Es el conjunto de síntomas y signos correspon- El diagnóstico de puede hacer mediante la ob-

dientes a la infección (bacteriana, viral, fúngica, tención del germen causante ya sea a partir de
etc.), del parénquima pulmonar. Las manifesta- cultivos de sangre, esputo, líquido pleural, secre-
ciones clínicas suelen incluir fiebre, escalofríos, ción bronquial o tejido pulmonar. De acuerdo a
tos, esputo purulento y disnea. Al examen físico las características de la muestra y los resultados
es frecuente la auscultación de soplo tubárico obtenidos de ellas, el diagnóstico puede ser cla-
o estertores en el segmento pulmonar compro- sificado en definitivo, posible o probable, Tabla 3
metido. En los exámenes paraclínicos se puede
encontrar leucocitosis o leucopenia, elevación Se considera una muestra adecuada de esputo
de la velocidad de sedimentación globular, y en aquella que tiene más de 25 leucocitos y menos
la radiografía de tórax debe evidenciarse la pre- de 10 células epiteliales.
sencia de infiltrados de ocupación alveolar con
o sin la presencia e derrame pleural ipsilateral. En los pacientes en ventilación mecánica, el
diagnóstico se puede hacer mediante el aspira-
Con fines epidemiológicos y de esquemas tera- do traqueal a ciegas o dirigido, mediante lavado
péuticos, la neumonía suele dividirse en adquiri- broncoalveolar o tomando muestra de cepillado
da en comunidad (NAC) o nosocomial. Las neu- bronquial. Para cada una de éstas muestras hay
monías que ocurren en los pacientes que viven un punto de corte a partir del cual se considera
en hospicios y en hogares de cuidado crónico significativa la concentración de bacterias.
son manejadas por algunos como nosocomiales.
También es importante dentro del grupo de neu- Los gérmenes más frecuentemente implicados
monías adquiridas en comunidad, detectar cuá- en la génesis de las NAC, al menos de aquellas
les de ellas por su gravedad y tipo de presenta- de severidad baja y tratamiento ambulatorio son:

Categoría Definición

Diagnóstico Patógeno recuperado de sangre, líquido pleural o tejido

Definitivo pulmonar
Legionella sp., M. tuberculosis en esputo
Antígeno urinario positivo para Legionella sp.

Diagnóstico Probable Coloración de Gram en esputo compatible con cultivos de

microorganismos como: neumococo, H. influenzae, Pseudomo-
na sp, S. aureus, Moraxella catarrhalis
Elevación de anticuerpos en 4 veces, para patógenos respiratorios
Antígeno urinario postivio para neumococo en adultos

Coloración de Gram de esputo que muestra predominancia

Diagnóstico Posible de cocos Gram(+), o bacilos Gram(-)
Cultivo de esputo para patógeno respiratorio en ausencia de
coloración de Gram compatible
Anticuerpos altos o estáticos para Legionella spp (>1:1024) o
Mycoplasma pneumoniae (>1:64)
Tabla 3.


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1. Streptococcus pneumoniae Acinetobacter spp. (6%),

2. Mycoplasma pneumoniae Enterobacter spp. (9%)
3. Chlamydia pneumoniae K. pneumoniae (8%)
4. Haemophilus influenzae S. aureus (incluyendo MRSA)
5. Influenza virus S. maltophilia
6. Pneumocystis Bacilos Gram negativos (E. coli, Klebsiella spp.,
Proteus spp., and Serratia marcescens).
En las NAC severas que requieren manejo en uni-
dad de cuidados intensivos, los gérmenes son En el análisis del posible patógeno respon-
similares, con excepción de la aparición de otros sable, es importante tener en cuenta otros
patógenos como S. aureus, P. carinii y algunos aspectos como enfermedades coexistentes
virus en la lista. Distinto es para la neumonía no- (diabetes mellitus, uso de esteroides, alcoho-
socomial, donde los principales patógenos son: lismo, riesgo de broncoaspiración, HIV) que
pueden hacer variar el esquema terapéutico
P. aeruginosa (21%), inicial.

Tratamiento Empírico de la Neumonía Adquirida en Comunidad

Tipo de paciente Régimen

En comunidad, sin enfermedad cardiopulmonar, sin riesgo Macrólido (claritromicina 500 mg c/12h VO × 10 días; o azitro-
de infección por neumococo resistente micina 500 mg VO al día, luego 250 mg/d × 4 días) o Doxiciclina
100 mg c 12 h VO × 10 days
En comunidad, con enfermedad cardiopulmonar o (1) Quinolona con actividad alta contra Streptococcus pneumoniae—
factores de riesgo para infección por neumococo resistete ej. levofloxacina 500 mg/d VO), moxifloxacina 400 mg/d VO,
o (2) alta prevalencia en el área del mismo: o gatifloxacina 400 mg/d VO o β-Lactam (cefpodoxime 200 mg
c/12h, cefuroxime axetil 750 mg c /8h, o amoxacilina 1000 mg
c/8h, VO; amoxicilina/clavulonato 875/175 mg c/8h) + macró-
lido o doxiciclina o Telitromicina 800 mg q24h × 10 días
Paciente hospitalizado en salas Cefuroxime 750 mg c/8h IV o ceftriaxone 1 g/d IV o cefotaxime 2
g q6h IV or ampicilina/sulbactam 1.5–3 g q6h IV + Azitromicina 1
g/d IV seguida por 500 mg/d IV o Quinolona con actividad alta
contra S. pneumoniae
Paciente en UCI sin factores de riesgo para infección por Azitromicina 1 g IV, luego 500 mg IV 24 h después + Ceftriaxona
P. aeuriginosa 1 g q12h IV o Cefotaxime 2 g q6h IV o Quinolona IV
Paciente en UCI con riesgo de infección por P. aeruginosa Imipenem (o meropenem) 500 mg q6h IV o Piperacilina/tazo-
bactam 3.375 g q6h IV + Ciprofloxacin 750 mg q8h IV
Paciente en hogar de cuidado crónico Amoxacilina/clavulonato 875/125 mg c/8h VO + Macrólido
VO o Quinolona VO con actividad alta contra S. pneumoniae o
Ceftriaxona 500–1000 mg/d IM o cefotaxime 500 mg IM q12h +
Macrólido
Neumonía por aspiración de contenido gástrico y en paciente Espere 24 horas, si persisten los síntomas inicie antibióticos como
con buena higiene dental el aparte siguiente
Neumonía por aspiración con pobre higiene dental o espu- Metronidazol 500 mg q12h VO o Piperacilina/tazobactam 3.375
to purulento, alcoholismo (infección por anaerobios) g q6h IV o Imipenem 500 mg q6h IV + uno de los siguientes:
levofloxacina 500 mg/d IV o VO, moxifloxacina 400 mg/d VO,
gatifloxacin 400 mg/d IV or VO, ceftriaxona, o cefotaxime
Neumonía aspirativa en paciente no hospitalizado Levofloxacina, moxifloxacina, gatifloxacina, ceftriaxona, o cefotaxima
Meningitis concomitante (sospecha de neumococo) Vancomycina 1 g q12h IV + Ceftriaxona 2 g q12h IV
Tabla 4.


 Tratamiento 1. Diagnóstico errado (no es neumonía?)
2. Germen no cubierto
El tratamiento debe estar dirigido contra los 3. Tratamiento inadecuado (por tipo de antibiótico,
patógenos más comúnmente involucrados. El por dosis o por duración)
manejo inicial es empírico y busca cubrir éstos 4. Otras fuentes de infección (endocarditis, septi-
gérmenes, pero tan pronto se obtengan resulta- cemia, osteomielitis, etc)
dos positivos de los estudios microbiológicos, 5. Complicación como absceso pulmonar, empie-
se deben hacer las modificaciones respectivas ma pleural
al tratamiento inicial. 6. Como última opción, fiebre por antibióticos

El esquema de manejo empírico se muestra en

la Tabla 4. ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA
En el manejo del paciente con neumonía, es (EPOC)
de vital importancia determinar la necesidad
de manejo intrahospitalario, o si por el con-
trario, el paciente puede ser tratado en forma Definición
ambulatoria lo cual aminora los costos inhe-
rentes al tratamiento. Los criterios a tener en La enfermedad pulmonar obstructiva crónica está
cuenta para tomar tal decisión se muestran en definida como una limitación al flujo de aire, que
la Tabla 5 no es completamente reversible (The Global Initia-
tive for Chronic Obstructive Lung Disease GOLD).
La presencia de derrame pleural complicado ame- Comprende tres entidades claramente definidas:
rita la valoración del cirujano de tórax quien deidirá el enfisema pulmonar en el que predomina la
la necesidad de toracostomía, toracotomía y/o de- destrucción y crecimiento del alvéolo, la bronqui-
corticación pulmonar. tis crónica que se caracteriza por tos crónica y
broncorrea, y la enfermedad de pequeña vía en la
Cuando el cuadro clínico no resuelve en el tiempo que es el bronquiolo terminal el que se encuentra
esperado se debe pensar en: comprometido en el proceso obstructivo.

Criterios para hospitalizar al paciente adulto con Neumonía Adquirida en Comunidad (NAC)

1. Frecuencia respiratoria mayor a 28 min

2. Presión arterial sistólica < de 90 mmHg o menos de 30% de la basal
3. Alteración del estado de conciencia de reciente comienzo
4. Hypoxemia: PO2 <60 mmHg al aire ambiente o saturation <90%
5. Comorbilidad no compensada (falla cardiaca, diabetes mellitus, alcoholismo, inmunosupresión)
6. Neumonía multilobar en presencia de hipoxemia
7. Derrame pleural con características de derrame paraneumónico complicado en el estudio citoquímico
(pH <7.0, glucosa < 2,2mmol/L, LDH >1.000, Gram positivo para gérmenes)
Tabla 5.


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Factores de Riesgo Polución ambiental

Tabaquismo Los habitantes de áreas urbanas tienen más

predisposición a sufrir la enfermedad que los
Existe una clara relación entre el número de pa- que viven en áreas rurales.
quetes año (promedio de paquetes día X núme-
ro de años) y la disminución en el FEV1. Tabaquismo Pasivo

Hiperreactividad El fumador pasivo tiene una disminución pro-

gresiva de la función pulmonar, sin embargo es
Al igual que en los pacientes asmáticos, en el EPOC difícil relacionar este evento con el desarrollo de
hay una respuesta anormalmente elevada a dife- EPOC.
rentes estímulos como metacolina e histamina.
Aspectos genéticos
Infecciones Respiratorias
Aunque la exposición al humo de cigarrillo es
Parece haber una relación entre las infecciones el principal factor desencadenante, no todos los
respiratorias recurrentes en la infancia y la po- fumadores desarrollan EPOC, y es posible que
sibilidad de desarrollar EPOC en la edad adulta. la deficiencia en la enzima alfa 1 antitripsina jue-
gue un papel coadyuvante. Figura 3.
Exposición Ocupacional
La historia natural de esta enfermedad es un de-
La exposición en minas de cal, oro o al polvo terioro progresivo de la función pulmonar, bien
en cultivos de algodón parece tener impor- sea en forma precipitada luego de iniciar el con-
tancia en el desarrollo de obstrucción de la sumo de tabaco, o en forma larvada. La forma
vía aérea, aunque es difícil independizar este de detener esta curva decreciente es cesando el
riesgo de la exposición al humo de cigarrillo. uso del cigarrillo. Entre más temprano se logre

Normal
De
teri
FEV.1 % Normal

o ro t
em
pra
no
D
et
er
io
ro
ac
el
er
ad

Sintomas respiratorios
o

Figura 3.
20 40 60 80


 retirar la exposición, mejor beneficio se logrará Examen Físico
en cuanto a función pulmonar se refiere.
Los hallazgos físicos se presentan en las fases
Fisiopatología avanzadas de la enfermedad, cuando la obs-
trucción de la vía aérea es significativa y/o la
Los cambios fisiopatológicos en el EPOC son el función pulmonar se encuentra ya comprome-
estrechamiento de la vía aérea con obstrucción al tida. El paciente con EPOC avanzado puede
flujo, hiperinsuflación dinámica, aumento de los tener un tiempo espiratorio prolongado, ruidos
volúmenes residuales, distribución no uniforme respiratorios muy disminuidos con algunas
de la ventilación y alteración en la relación venti- sibilancias y tórax en tonel. El enfisematoso
lación – perfusión. típico es pletórico a diferencia del bronquíti-
co crónico que es cianótico. En fases muy
El proceso inflamatorio generado por la exposi- avanzadas se observarán signos compatibles
ción al cigarrillo recluta células en la mucosa de con disfunción ventricular derecha, y con un
la vía aérea y en el parenquima pulmonar que li- síndrome constitucional dado por debilidad y
beran proteinasas que en condiciones normales pérdida de peso, ésta última denominada ca-
tienen su contraparte inhibitoria. No obstante la quexia pulmonar.
exposición continua al agente nocivo agota estas
sustancias inhibitorias y la acción proteinolítica Hallazgos de Laboratorio
predominará, con destrucción del tejido pulmo-
nar (enfisema) o al edema de la mucosa bronquial La espirometría muestra una obstrucción al
y la producción excesiva de moco (bronquitis flujo de aire demostrada por disminución en el
crónica). FEV1 y en la relación FEV1 / Capacidad vital

Clasificacion GOLD de severidad en EPOC

Estadio Severidad Síntomas Espirometría

0 A riesgo Tos crónica y producción de Normal

esputo

I Leve Con o sin tos o producción de FEV1/FVC < 0.7 y FEV1 ≥

esputo 80% predicho

IIA Moderado Con o sin tos o producción de FEV1/FVC < 0.7 y 50% ≤
esputo FEV1 < 80% predicho

III Severo Con o sin tos o producción de FEV1/FVC < 0.7 y 30% ≤
esputo FEV1 < 50% predicho

IV Muy Severo Con o sin tos o producción de FEV1/FVC < 0.7 y FEV1 <
esputo 30% predicho o
FEV1 < 50% predicho con fa-
lla respiratoria o signos de falla
cardiaca derecha

GOLD: Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)

Tabla 6.

10
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forzada (CVF). En las fases avanzadas se ob- va de deterioro pulmonar, sí mejora significativa-
serva aumento del volumen residual, volumen mente los síntomas
pulmonar total y capacidad residual funcional.
En los pacientes con enfisema además es fre- 4) Beta-agonistas: en especial aquellos de larga
cuente encontrar alteraciones en las pruebas acción (salmeterol) en combinación con agentes
de difusión de CO. anticolinérgicos

El grado de obstrucción es un factor determinan- 5) Glucocorticoides inhalados: no han demostra-

te del pronóstico y la base para la clasificación do cambiar la curva de deterioro pulmonar, sin
GOLD. Tabla 6. embargo, pueden disminuir en 20% a 30% la
frecuencia de exacerbaciones. Se asocian a una
La gasimetría arterial muestra distintos grados de mayor incidencia de candidiasis orofaríngea y a
hipoxemia y retención crónica de CO2 que se ma- pérdida de masa ósea. Los esteroides sistémicos
nifiesta como acidosis respiratoria crónica com- no se recomiendan por su poco efecto y los efec-
pensada con aumento del bicarbonato sérico. tos adversos relacionados.

La radiografía de tórax del paciente enfisemato- 6) Teofilina: logra cambios sutiles en el patrón obs-
so muestra hiperaireación, aplanamiento diafrag- tructivo, la hipoxemia y la hipercapnia. Son frecuen-
mático y en ocasiones la presencia de bulas. El tes sus efectos secundarios gastrointestinales.
bronquítico crónico tiene con frecuencia tractos
fibrosos. La tomografía axial computadorizada 7) Oxigeno suplementario: es la única terapia que
ayuda en el diagnóstico de estas zonas bulosas ha demostrado disminuir la velocidad de deterio-
de los pacientes candidatos a cirugía de reduc- ro de la función pulmonar y la mortalidad. Estos
ción de volumen pulmonar. beneficios se observan con períodos de 12 a 19
horas diarias de oxígeno suplementario.
Cuando los síntomas inician temprano (<50 años),
o si hay un antecedente familiar, o bien, la expo- 8) Otras terapias: el paciente con EPOC debe va-
sición al tabaco ha sido mínima, se debe solicitar cunarse contra H. influenzae y S. neumoniae. Así
una medición de los niveles de alfa1AT. mismo debe ingresar a un programa de rehabi-
litación pulmonar que busca mejorar la calidad
Tratamiento de vida, la capacidad de ejercicio y disminuir la
frecuencia de hospitalizaciones.
Las bases del tratamiento en el EPOC son:
1) Dejar de fumar, ya que disminuye la velocidad 9) Cirugía de reducción de volumen: muestra be-
del deterioro en la función pulmonar. Este objeti- neficio en los pacientes enfisematosos de predo-
vo se puede lograr usando medicamentos como minio apical, y que se encuentren en aceptables
el bupoprión (inicialmente un antidepresivo) dis- condiciones de salud general, sin otra co-morbi-
ponible en parches, goma de mascar, inhalador y lidad, con FEV1 > 20% de predicho, ausencia de
spray nasal. hipertensión pulmonar (PSAP < 45 mmHg) y ca-
pacidad de difusión de CO >20% del esperado.
2) Broncodilatadores
10) Trasplante pulmonar: es una opción en pa-
3) Agentes anticolinérgicos: el uso rutinario de cientes menores de 65 años, sin enfermedad he-
bromuro de ipratropio aunque no cambia la cur- pática, renal o cardiaca concurrente, y que se en-

11
 cuentren severamente incapacitados a pesar del resolución (HRCT) es una herramienta novedosa
tratamiento médico óptimo. que ayuda en el diagnóstico y la extensión del
compromiso pulmonar.

ENFERMEDAD En las enfermedades de formación granulomato-

PULMONAR INTERSTICIAL sa, se observan linfocitos T y células epiteliodes
organizadas en estructuras granulomatosas que
Definición con el tiempo progresan a fibrosis. Muchos de
estos pacientes pasan largo tiempo asintomáti-
La enfermedad pulmonar intersticial comprende cos, y cuando inician los síntomas es frecuente
una variada serie de entidades que comprome- que rápidamente mejoren con el tratamiento. Las
ten el parenquima pulmonar. Esto es, el alvéolo, principales entidades a tener en cuenta en este
su epitelio, el endotelio del capilar o los espacios grupo son la sarcoidosis y la neumonitis de hi-
entre estas estructuras, incluyendo el tejido peri- persensiblidad.
vascular y sus linfáticos. A pesar de ser tan dife-
rentes en cuanto a la estructura anatómica que En las enfermedades de inflamación y fibrosis la
comprometen, todas ellas tienen en común mu- lesión inicial es un daño en la superficie epitelial del
chos hallazgos radiográficos, comparten un cua- alvéolo y la respuesta inflamatoria a nivel del espa-
dro clínico similar, y en general, tienen una evolu- cio aéreo y las paredes alveolares. Con el tiempo
ción en el tiempo parecida. Desafortunadamente, este proceso inflamatorio se extiende al intersticio
la morbilidad y mortalidad de todas ellas es aún y la vasculatura, degenerando en fibrosis, la cual
elevada, y no ha encontrado hasta el momento el sin tratamiento será progresiva e irreversible.
mejor tratamiento para ellas.
Cuadro Clínico
Teniendo en cuenta que son casi 200 las entida-
des comprendidas en este capítulo de la neumo- Se presenta con disnea de inicio agudo (en los ca-
logía, el abordaje más práctico es su clasificación sos de neumonitis alérgica, neumonía intersticial
de acuerdo al tipo de compromiso predominante, idiopática, neumonía eosinofílica y neumonía de
bien sea de 1) inflamación y fibrosis, o 2) reacción hipersensibilidad), que puede ser confundido con
granulomatosa intersticial. Para cada uno de es- cuadros de infección pulmonar por gérmenes atí-
tos grupos habrá un subgrupo de etiología cono- picos dadas las características de los infiltrados
cida, y otro criptogénico. radiológicos. Otros pacientes se presentan con
un cuadro más insidioso de algunas semanas o
Por lo general, la evolución de la Enfermedad meses (sarcoidosis, drogas, enfermedad del teji-
Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) es crónica, do conectivo, neumonía organizada criptogénica)
siendo en algunos casos cíclica con periodos de o francamente crónico como en el caso de la fi-
exacerbación aguda dentro de la evolución cró- brosis pulmonar idiopática, la granulomatosis de
nica. Tabla 7 Langerhans (también conocida como histiocito-
sis X) y las neumoconiosis.
En la mayoría de los casos, un detallado interro-
gatorio puede acercar a la etiología de la enfer- Aunque no se ha podido establecer una relación
medad, la cual deberá ser confirmada mediante directa, casi 75% de los pacientes con alguna
biopsia pulmonar a cielo abierto o por toracos- forma de EPID tiene historia de tabaquismo o es
copia. La tomografía computadorizada de alta fumador actual al momento del diagnóstico.
12
 Curso de Actualización en Medicina Interna

Clasificación General de la Enfermedad Pulmonar Alveolar e Intersticial Inflamatoria

Predominio: Alveolitis, Inflamación intersticial y fibrosis

Causa conocida

Asbesto Radiación
Gases Neumonía por aspiración
Drogas (antibióticos, amiodarona, oro) y medica- Secuelas de SDRA
mentos de quimioterapia

Causa no conocida

Neumonía Intersticial Idiopática Proteinosis alveolar

Fibrosis pulmonar idiopática (neumonía intersticial Enfermedades infiltrativas linfocitarias:
usual) (neumonitis intersticial linfocítica asociada a enfer-
Neumonía Intersticial Descamativa medades del tejido conectivo)
Bronquiolitis asociada a EPID Neumonías Eosinofílicas
Neumonía Intersticial Aguda (daño alveolar difuso) Linfangioleiomiomatosis
Neumonía Organizada Criptogénica (bronquiolitis Amiloidosis
obliterante con neumonía organizada) Enfermedades hereditarias:
Neumonía Intersticial Inespecífica Esclerosis tuberosa, neurofibromatosis, enferme-
Enfermedades del Tejido Conectivo: dad de Niemann-Pick, enfermedad de Gaucher,
LES, AR, espondilitis anquilosante, esclerosis sindrome Hermansky-Pudlak
sistémica, síndrome de Sjögren, polymyositis-der- Enfermedades gastrointestinales o hepáticas
matomiositis :(enfermedad de Crohn,cirrosis biliar primaria,
Síndromes con hemorragia pulmonar: hepatitis crónica activa, colitis ulcerativa)
sindrome Goodpasture, hemosiderosis pulmonar Enfermedad injerto vs. Huésped
idiopática, capilaritis pulmonar aislada (trasplante de medula ósea; trasplante de órgano sólido)

Predominio: Respuesta Granulomatosa

Causa conocida

Neumonitis de hipersensibilidad :polvos orgánicos Polvos inorgánicos: sílice, berilio

Causa no conocida

Sarcoidosis Granulomatosis broncocéntrica

granulomatosis de Langerhans (granuloma eosin- Granulomatosis linfomatoidea
ofílico pulmonar)
Vasculitis granulomatosas:
granulomatosis de Wegener, granulomatosis alérgi-
ca de Churg-Strauss
Tabla 7.

Diagnóstico po pulmonar. También se pueden encontrar infiltra-

dos mixtos de ocupación alveolar e intersticial. No
La radiografía de tórax es el examen inicial del pa- hay una correlación entre los hallazgos radiológicos
ciente con sospecha de EPID. Los hallazgos carac- y la severidad de la enfermedad ni con los hallazgos
terísticos son infiltrados reticulares o retículo – no- histológicos, no obstante, la presencia de imágenes
dulares de predominio bibasal, que con el tiempo en panal de abejas predicen el hallazgo histológico
progresan hasta comprometer la totalidad del cam- de fibrosis y asegura un mal pronóstico.

13
 La HRCT da un mejor resultado que la radiogra- es retirar el paciente de la exposición al agente,
fía en cuanto a la naturaleza y extensión de los cuando éste se conoce. El arsenal terapéutico
infiltrados, y es de especial utilidad en el estudio incluye glucocorticoides sistémicos para casi
de disnea pulmonar de aquellos pacientes que todos los casos de EPID; la dosis y duración del
se presentan con radiografía de tórax normal. tratamiento dependerá de cada caso en espe-
Aunque raras veces hace innecesaria la biopsia cial, sin existir hasta ahora consenso sobre este
para aclarar el diagnóstico, sí es de gran utilidad tema. La dosis inicial usual es 0,5mg a 1mg /
en ubicar el mejor sitio donde ésta debe ser to- kg / día de prednisona, por espacio de 4 a 6
mada. Fig 4. semanas, luego de lo cual y de acuerdo a la res-
puesta se iniciará el esquema de descenso lento
hasta lograr la dosis de mantenimiento mínima
de 0,25mg/kg/d. Otras alternativas son ciclo-
fosfamida y azatioprina (1mg a 2mg/kg/d) con o
sin los esteroides.

ENFERMEDAD
PULMONAR
TROMBOEMBÓLICA
Las pruebas de función pulmonar (espirometría y Definición
difusión de CO) son útiles en la determinación de
la severidad del compromiso pulmonar. El patrón Cuando se forman trombos en la circulación ve-
característico es restrictivo con disminución de nosa de los miembros inferiores, la pelvis o aún
la capacidad pulmonar total, capacidad residual lo miembro superiores, éstos están en capacidad
funcional y volumen residual. La relación FEV1/ de migrar a la circulación pulmonar, o a en forma
FVC es normal y sólo ocasionalmente se puede paradójica a la circulación sistémica (ej. Foramen
ver un discreto patrón obstructivo de pequeña oval persistente). Hay un subgrupo especial de
vía. La difusión de CO casi siempre se encuen- pacientes que se encuentran en alto riesgo de
tra alterada como consecuencia tanto del daño sufrir trombo embolismo pulmonar como aque-
alveolar como de la alteración en la relación ven- llos que han estado en reposo prolongado (por
tilación perfusión. En los gases arteriales, hay hi- enfermedad, cirugía, viajes largos), los obesos,
poxemia en reposo o durante el sueño y el ejer- los hipertensos, las mujeres que usan anticon-
cicio, la cual es reversible con O2 suplementario. ceptivos o en embarazo, y todos aquellos que
La broncoscopia diagnóstica (lavado broncoal- tengan algún estado procoagulante (síndrome
veolar) ayuda sólo en los casos de sarcoidosis, antifosfolípido, factor V Leiden).
proteinosis alveolar y neumonitis de hipersensi-
bilidad. El diagnóstico definitivo se logra con la Fisiopatología
biopsia pulmonar.
La embolización de trombos a la circulación pul-
Tratamiento monar produce aumento de la resistencia vascular
pulmonar por obstrucción circulatoria, aumento del
El tratamiento busca detener y en algunos ca- espacio muerto e hipoxemia. Otros cambio fisioló-
sos revertir el proceso de fibrosis. Lo esencial gicos son aumento de la resistencia de la vía aérea,

14
 Curso de Actualización en Medicina Interna

edema alveolar e hipocapnia. En casos severos, Exámenes de Laboratorio

donde la obstrucción ejerce un efecto hemodiná-
mico significativo, es posible encontrar signos y El Dímero D se encuentra > 500ng/ml en el 90% de
síntomas típicos de Cor Pulmonale Agudo. los pacientes con TEP, como reflejo del efecto de la
plasmina sobre la fibrina depositada en la circula-
Cuadro Clínico ción pulmonar (fibrinolisis inefectiva). Es un examen
muy inespecífico y de poca utilidad en el paciente
El cuadro clínico característico es de disnea de apa- que se encuentra ya hospitalizado, ya que se eleva
rición súbita, que puede ir acompañada de dolor en circunstancias como sepsis, infarto de miocar-
torácico y tos seca. Con frecuencia se presentan dio, cirugía reciente u prácticamente en cualquier
algunos cambios hemodinámicos acompañando al enfermedad sistémica. Sin embargo, tiene un muy
cuadro de disnea como son taquicardia o incluso alto valor predictivo negativo, lo que lo hace de gran
taquiarritmias supraventriculares. La hipotensión in- utilidad al momento de descartar el TEP. La gasime-
dica un cuadro severo de embolismo pulmonar ma- tría arterial carece de utilidad en el diagnóstico. El
sivo que puede evolucionar a shock obstructivo. electrocardiograma clásico muestra ondas S en DI,
Q en DIII y T invertida en DIII, con el eje usualmente
Diagnóstico desviado a más de 90 grados.

El cuadro clínico y los factores de riesgo son fun- Imágenes diagnósticas

damentales en el diagnóstico inicial del TEP. A
continuación se presenta el puntaje de Wells dise- Los hallazgos radiográficos clásicos (oligoemia,
ñado para el diagnóstico de esta entidad. Tabla 8. joroba de Hampton o crecimiento de la arteria pul-

Sistema de puntuación de Wells para diagnóstico de TEP

Puntos

• Signos y síntomas de trombosis venosa profunda 3.0

(al menos edema y dolor a la palpación del trayecto
venoso)

• No hay otro diagnóstico posible como alternativa 3.0

• Taquicardia > 100 min 1.5

• Inmovilización o cirugía en las últimas 4 semanas 1.5

• Antecedente de TVP o TEP 1.5

• Hemoptisis 1.0

• Malignidad (en tratamiento actual, en los últimos 1.0

6 meses o tratamiento paliativo)

Puntaje máximo 12,5. Si menor de 4, la probabilidad de TEP es <8%

PS Wells et al: Thromb Haemost 83:416, 2000.

Tabla 8.

15
 monar derecha) son infrecuentes y no conclusivos. mayoría de los pacientes tienen resultados nega-
La ultrasonografía venosa ayuda en el diagnóstico tivos aún en presencia de la enfermedad; tan solo
de trombosis venosa profunda, el origen más fre- menos de la mitad de aquellos con TEP demostra-
cuente en embolismo pulmonar. No obstante, casi do por angiografía tiene una gammagrafía de alta
la mitad de los pacientes con TEP no tienen TVP probabilidad, y casi 40% de aquellos con alta pro-
demostrada por doppler, posiblemente porque el babilidad clínica y gammagrafía de baja probabili-
trombo ya ha migrado en su totalidad a la circula- dad, tiene la enfermedad.
ción pulmonar o se origina en la pelvis.
Más de la mitad de los pacientes con TEP tiene eco-
La angio-TAC es actualmente el método de imagen cardiograma normal, sin embargo, ante la sospecha
preferido para el diagnóstico certero de TEP. Depen- clínica, un ecocardiograma con hallazgos que su-
diendo del grosor y la multiplicidad de los cortes, este gieren hipertensión pulmonar de reciente comienzo,
examen puede detectar trombos centrales de tamaño ayuda en el diagnóstico. Todos estos métodos no
considerable, o aún los periféricos y pequeños. invasivos han reemplazado el estándar de oro que
era la angiografía pulmonar, que queda restringida a
La gammagrafía pulmonar con albúmina marca- aquellos pacientes que van a ser llevados a trom-
da muestra los sitios donde existen defectos en la bectomia con catéter o trombolisis intra-arterial.
perfusión pulmonar, que al ser comparados con los
defectos en la ventilación (EPOC, neumonía, ate- Tratamiento
lectasia), pueden llevar al diagnóstico de TEP. Una
gammagrafía de alta probabilidad es aquella que La estratificación del riesgo determina el tipo de
muestra dos o mas segmentos pulmonares com- tratamiento a seguir. La presencia de inestabilidad
prometidos en la perfusión, sin defectos acompa- hemodinámica, falla ventricular derecha o eleva-
ñantes en la ventilación. Desafortunadamente, la ción de la troponina (microinfartos del VD), sitúan

Estratificación del riesgo

Estabilidad Estabilidad Hipotensión

Hemodinámica Hemodinámica
+ +
Ventrículo Hipoquinesia
derecho normal de VD

Prevención Tratamiento Tratamiento

Secundaria individualizado primario

Anticoagulación sola FVC

Anticoagulación Embolectomía
+ trombolisis

FCV: Filtro de Vena Cava

Figura 5.

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 Curso de Actualización en Medicina Interna

al paciente en un grupo de alto riesgo, que no se restableciendo la permeabilidad de la vía aé-

beneficiará de la sola anticoagulación. Figura 5. rea. Estos espisodios pueden repetirse tanto
como 500 veces en una noche, haciendo in-
A continuación se presenta un algoritmo de traba- terrumpido el tiempo de sueño. Los pacientes
jo para la estratifiación del riesgo y el tratamiento con OSAS (Obstructive Sleep Apnea Syndro-
del embolismo pulmonar agudo. me) tienen una estrechez de la vía aérea que
mientras el sujeto se encuentra despierto, es
Las guías de consenso del American College of compensada con aumento en el tono de los
Chest Physicians recomiendan el uso de heparina músculos abductores. En el sueño, se pierde el
tono muscular y es entonces cuando ocurre la
endovenosa, o la correspondiente dosis ajustada de
obstrucción. Otros factores contribuyentes son
heparina subcutánea o heparina de bajo peso mole-
el consumo de alcohol y anomalías estructura-
cular por al menos 5 días, después de los cuales se les como hipertrofia adenotonsilar, retrognatia
debe dejar anticoagulación oral con warfarina por un y macroglosia. La obesidad por sí misma favo-
periodo entre 3 y 6 meses dependiendo del factor de rece el estrechamiento de la vía aérea superior
riesgo y causa del TEP. El objetivo a lograr es mante- (VAS) en sus tejidos blandos.
ner un INR entre 2 y 3. La trombolisis queda limitada
a los pacientes con embolismo pulmonar masivo e El estrechamiento de la VAS tiene como conse-
cuencia inevitable el ronquido durante el sueño,
inestabilidad hemodinámica o en presencia de trom-
que por lo general antecede durante varios años
bosis iliofemoral extensa. Si hay contraindicación
a la aparición de OSAS.
para la anticoagulación, la opción es la implantación
de un filtro en la vena cava inferior. Como consecuencia de la hipoxia cerebral recu-
rrente y la fragmentación del sueño, con el tiem-
po se presentan cambios comportamentales y
APNEA DEL SUEÑO cognositivos como somnolencia, mala concen-
tración, pérdida de la memoria, y mal humor.
Definición
Otras manifestaciones importantes de la OSAS
Es la interrupción intermitente del flujo de aire son del orden cardiorespiratorio, como conse-
desde la nariz y la boca hacia los pulmones du- cuencia de los episodios recurrentes de asfixia
rante el sueño. Son de importancia cuando duran y generación presiones intratorácicas negativas
más de 10 segundos, aunque algunos pacientes durante la apnea, las cuales producen aumen-
pueden tener pausas hasta de 2 o 3 minutos. Es to de la postcarga del ventrículo izquierdo. Mu-
causal de somnolencia diurna y de algunas al- chos pacientes presentan bradicardia seguida
teraciones cardiovasculares. Se diferencia de la de taquicardia hasta de 120 min, por lo cual se
apena de origen central, en que en la apnea del ha pensado que puede se causa de muerte sú-
sueño el disparo neural se conserva. bita. A diferencia del sujeto normal, el paciente
con OSAS presenta hipertensión durante el sue-
Fisiopatología ño debido a la activación del sistema simpático
y la vasoconstricción. Todas las anteriores alte-
La obstrucción ocurre a nivel de la orofaringe raciones hacen que estos pacientes sean más
y el cese de flujo de aire persiste hasta el mo- susceptibles a desarrollar isquemia miocárdica y
mento en que hay superficialización del sueño, falla cardiaca.

17
 Diagnóstico PAUWELS RA et al: Global strategy for the diagnosis, ma-
nagement, and prevention of chronic obstructive pulmonary
disease. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive
El diagnóstico definitivo se hace mediante poli- Lung Disease (GOLD) Workshop summary. Am J Respir Crit
somnograma, un estudio que registra en forma Care Med 163:1256, 2001
ininterrumpida durante toda la noche la actividad SENIOR RM, SHAPIRO SD: Chronic obstructive pulmonary
eléctrica cerebral, el electrocardiograma, elec- disease: Epidemiology, pathophysiology, and pathogenesis,
trooculograma, variables ventilatorias, medición in Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders, 3d ed, AD
Fishman et al (eds). New York, McGraw-Hill, 1998, pp 659–
transcutánea de CO2 y saturación de O2 681

Tratamiento AMERICAN THORACIC SOCIETY/EUROPEAN RESPIRA-

TORY SOCIETY: Idiopathic pulmonary fibrosis: Diagnosis and
treatment. International consensus statement. Am J Respir
En los casos leves a moderados el tratamiento Crit Care Med 161:646, 2000
consiste en evitar los sedantes y el consumo de
AMERICAN THORACIC SOCIETY/EUROPEAN RESPIRA-
alcohol. Algunos cambios como reducción de TORY SOCIETY: International multidisciplinary consensus
peso y evitar la posición supina durante el sueño classification of the idiopathic interstitial pneumonias. Am J
pueden ser de gran utilidad. En los casos seve- Respir Crit Care Med 165:277, 2002
KING TE Jr: Idiopathic interstitial pneumonias, in MI Schwarz,
ros (somnolencia diurna importante o mas de 30 TE King, Jr (eds): Interstitial Lung Diseases, 4th ed. Hamilton,
eventos obstructivos en la noche), se debe iniciar Ontario, BC Decker, 2003, pp 701–786
manejo con presión positiva en la vía aérea (BI-
KATZENSTEIN ALA, MYERS JL: Idiopathic pulmonary fibro-
PAP nasal). Si este no es bien tolerado, existe la sis. Clinical relevance of pathologic classification. Am J Respir
opción quirúrgica (úvulopalatofaringoplastia). Crit Care Med 157:1301, 1998

GOLDHABER SZ et al: Acute pulmonary embolism: Clinical

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FITZGERALD M: Acute asthma. BMJ 323:841, 2001 RIDKER P et al: Long-term, low-intensity warfarin therapy for
THE NAEPP EXPERT PANEL REPORT: Guidelines for the the prevention of recurrent venous thromboembolism. N Engl
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Statement of the American Thoracic Society. Am J Respir Crit
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18
 Curso de Actualización en Medicina Interna

Cuestionario

1. En el asma bronquial:
a. Hay destrucción de los alvéolos y el intersticio pulmonar
b. Se produce edema, broncoconstricción y aumento de secreciones
c. El volumen pulmonar residual disminuye
d. Es frecuente la hipoxemia arterial

2. El diagnóstico diferencial del asma bronquial debe hacerse con:

a. Embolia pulmonar
b. Cuerpo extraño en vías respiratorias
c. Disfunción glótica
d. Todas las anteriores

3. Con relación a la neumonía adquirida en comunidad:

a. Los principales patógenos son neumococo y bacterias atípicas
b. El tratamiento debe incluir un macrólido
c. Si hubo broncoaspiración, se deben iniciar inmediatamente cefalosporinas de primera generación
d. a y b son ciertas

4. Son criterios que obligan la hospitalización de un paciente con NAC:

a. Derrame paraneumónico no complicado
b. Hipoxemia o desaturación
c. Polipnea y disminución de la presión arterial
d. b y c son ciertas

5. En los pacientes con EPOC es frecuente observar, excepto:

a. Hiperinsuflación dinámica
b. Aumento de la relación FEV1 / CVF
c. Acidosis respiratoria crónica
d. Aplanamiento diafragmático

6. La terapia que ha demostrado modificar la velocidad de deterioro pulmonar y la mortalidad

en el EPOC es:
a. IECAs
b. Esteroides inhalados
c. Bromuro de Ipratropio
d. Oxígeno suplementario

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 7. Con relación a la EPID, el examen que provee mayor información es:
a. La radiografía de tórax
b. El ecocardiograma transtorácico
c. El ecocardiograma transesofágico
d. La TAC

8. En la tromboembolia pulmonar masiva:

a. El dímero D es de gran utilidad en pacientes hospitalizados
b. La gammagrafía pulmonar es el estándar de oro
c. El tratamiento se basa en la estratificación del riesgo
d. La trombolisis es el tratamiento de elección en todos los casos

9. El embolismo pulmonar masivo:

a. Se caracteriza por inestabilidad hemodinámica y cambios ecocardiográficos de hipertensión
pulmonar
b. Se debe tratar inmediatamente con trombolisis sistémica
c. Produce shock de tipo distributivo
d. a y b son ciertas

10. Los pacientes con OSAS:

a. Se benefician de cirugía (úvulo palato faringo plastia) temprana
b. Son más propensos a sufrir hipertensión arterial
c. Tienen anatomía y fisiología de la vía aérea superior normal
d. Se les debe prescribir sedantes para dormir mejor

Datos personales
1) Nombre

2) Dirección

3) E-mail

3) Teléfono(s)

4) Ciudad

Este cuestionario debe ser respondido y enviado (impreso) a MEDINFES INTERNACIONAL

Cll. 168 No. 60-50 Bogotá, D.C. Tels.: 5273370 - 313 8027291
E-mail: [email protected] / [email protected]
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