GUIA DE PRACTICA CLINICA CETOACIDOSIS DIABETICA

I. FINALIDAD
Contribuir a la reducción de la morbilidad y mortalidad de la enfermedad de la
Diabetes con la descompensación aguda de Cetoacidosis Diabética

II. OBJETIVO
Establecer los criterios técnicos para el diagnóstico, tratamiento, control y
prevención de la enfermedad de Cetoacidosis Diabética

III. AMBITO DE APLICACIÓN

La presente Guía de Práctica Clínica tiene como ámbito de aplicación los
establecimientos de salud del Ejército (HMC. Policlínicos, Hospitales Militares
Regionales, HMG) y demás dependencias de salud.

IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE CETOACIDOSIS DIABETICA

4.1. NOMBRE Y CODIGO CIE – 10:

Cetoacidosis Diabética – E14.1

V. CONSIDERACIONES GENERALES

5.1. DEFINICION

Es una complicación metabólica aguda y grave de la diabetes. La

cetoacidosis diabética es definida como problema de salud que incluye:

 Hiperglicemia mayor a 250mg/dl,

 Acidosis metabólica con Ph menor de 7.3
 Anión GAP elevado
 Hipercetonemia o cetonuria

5.2. ETIOLOGIA

DEFICIT ABSOLUTO DE INSULINA:

 Inicio de DM1 (20-25%)

 Error dosificación insulina
 Error técnica inyección (15-20%)
 Alteración absorción insulina
 DEFICIT RELATIVO DE INSULINA:

 Infecciones: pulmonar, urinario (30-50%)

 IMA, ACV
 Enfermedad Endocrinas: Cushing, feocromocitoma
 Stress emocional
 Intervención quirúrgica, traumatismos
 Gestación

5.3. FISIOPATOLOGIA

La cetoacidosis diabética se caracteriza por una elevación de las

hormonas catabólicas contra reguladoras (glucagón, catecolaminas,
cortisol y hormona de crecimiento) unida a una deficiencia absoluta o
relativa de insulina. En particular, la secreción excesiva de catecolaminas
que tiene lugar cuando hay alguna enfermedad concurrente puede
suprimir la secreción de insulina y ocasionar la aparición de cetoacidosis

La cetoacidosis diabética se inicia por una superproducción hepática de

glucosa y de cuerpos cetónicos. De igual forma, la omisión de la insulina
ocasiona tanto la superproducción como la utilización de los cuerpos
cetónicos. Sin embargo, esta última es menor que la primera por lo que la
concentración de cuerpos cetónicos aumenta constantemente.

La deficiencia de insulina y los niveles plasmáticos elevados de

catecolaminas y glucagón, resultan en el aumento de la glucogenolisis y
gluconeogénesis hepáticas. La gluconeogénesis renal también se
encuentra aumentada. Al mismo tiempo, la utilización de la glucosa por
los tejidos periféricos disminuye debido a la deficiencia en insulina y a una
resistencia insulínica inducida por las hormonas catabólicas. Como
consecuencia, aumentan los niveles de glucosa en sangre. 

Cuando la glicemia supera el dintel renal (180 mg/dl) se presentara

glucosuria, con diuresis osmótica, poliuria, perdida de electrolitos
fundamentalmente sodio y potasio, así como magnesio, cloro y fosfatos
llevando a deshidratación progresiva y shock

Entre las principales causas consideramos:

 Déficit relativo de insulina

 Elevación de hormonas contra reguladoras:
  Glucagón
 Cortisol
 Catecolaminas
 Hormona de crecimiento

CUADRO DE FISIOPATOLOGÍA:

5.4. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS

 A pesar del mayor conocimiento de la diabetes, del mejor cuidado

brindado a los pacientes y de los programas de educación, la
frecuencia de esta enfermedad no ha disminuido y sigue siendo
una entidad relativamente común. La prevalencia de la diabetes
mellitus se está incrementando y el número de pacientes aumenta
progresivamente. La población pediátrica en Cuba con diabetes
mellitus es de 2.8 por cada 100 000 habitantes.

 Se calcula que la cetoacidosis diabética es la responsable de

alrededor del 60% de las hospitalizaciones de pacientes diabéticos
en edad pediátrica.
  Pese a los cambios realizados en el tratamiento en los últimos 20
años los porcentajes de mortalidad se mantienen relativamente
constantes, por debajo de 0.5%.

 En países menos desarrollados o con dificultad para una rápida y

adecuada atención médica el riesgo es mayor, falleciendo los
pacientes en algunos casos antes de recibir atención
especializada, explicando esta un 50% de las muertes de los
pacientes diabéticos menores de 24 años, la mayoría de estas
muertes están causadas por edema cerebral (62 al 87%) y un (10-
25%) de los que sobreviven presentan secuelas neurológicas o
endocrinológicas graves (deficiencias hormonales hipofisarias
aisladas o múltiples)

 En diversos estudios poblacionales, las tasas descritas de

cetoacidosis diabética en el momento de la presentación de la
diabetes mellitus tipo 1 han oscilado entre el 15 y el 83%, y la
mayoría de los estudios en Norteamérica y Europa encuentra tasas
aproximadamente del 40%.

 A pesar de que su prevalencia no es muy bien conocida, en

algunos estudios se reportó como 13.4 episodios por 1000
pacientes diabéticos al año.
 La cetoacidosis diabética es un hecho frecuente, especialmente en
los 2 primeros años de evolución de la enfermedad, puede
presentarse como complicación en el diabético conocido por estrés
infeccioso o emocional en el 50%, errores en el tratamiento en el
25% o sin causa definida en el 25%.

5.5. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

5.5.1. Medio Ambiente

No hay características ambientales (clima, altitud) que diferencie para la

presentación de la enfermedad. Si es más evidente en poblaciones con
mayor estrés emocional, hacinamiento y brotes infecciosos.

5.5.2. Estilos de Vida

Infecciones, tratamiento irregular, sedentarismo, mal control

farmacológico, dietas irregulares.

5.5.3. Factores hereditarios

 La probabilidad de presentar Cetoacidosis Diabética es más elevada en los
adultos mayores. Otros factores que pueden aumentar la probabilidad de
padecer coma hiperosmolar son los siguientes:

ENFERMEDAD AGUDA
 Infección aguda (32-60%) Neumonía. ITU, sepsis.
 ACV, IMA.
 Pancreatitis.
 Embolia pulmonar aguda.
 Obstrucción intestinal.
 Diálisis peritoneal.
 Trombosis mesentérica.
 Insuficiencia renal.
 Shock cardiogénico.
 Hipotermia.
 Hematoma subdural.
 Quemadura severa.
 Endocrinológicas: Acromegalia, Tirotoxicosis, Síndrome de Cushing.

DROGAS:

 B-bloqueador.
 Bloqueadores de canales calcio.
 Clorpromazina.
 Clortalidona.
 Cimetidina.
 Ácido Etacrinico.
 Agentes inmunosupresores.
 L-aspariginasa.
 Fenitoina.
 Propranolol.
 Esteroides.
 Nutrición Parenteral Total.

VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS

6.1. CUADRO CLINICO:
VI.1.1 Signos y Síntomas
 Tiempo de enfermedad prolongado
 Poliuria, Polidipsia, Polifagia, pérdida de Peso, debilidad.
  Deshidratación, taquicardia, hipotensión, shock, alteración
mental.
 Estado mental: Puede variar de lucido a coma.
 Deshidratación de piel y mucosas.
 Generalmente Hipotensión arterial y Taquicardia.
 En algunos pacientes dolor abdominal aguado, que se
asemeja a apendicitis.
 Buscar signos de enfermedades precipitantes
particularmente infecciones.
 Aliento cetócico.

VI.1.2 Interacción cronológica

Este trastorno puede ser el inicio y debut de la Diabetes Mellitus, por
lo tanto los síntomas son agudos y más intensos que los hallados en
los diabéticos. En otras circunstancias se puede presentar en paciente
con diagnóstico de diabetes mellitus previa que se exacerba por focos
infecciosos, cirugías o descontinuación de tratamiento

VI.1.3 Gráficos, diagramas, fotografías

6.2. DIAGNOSTICO:
6.2.1 CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
Inicialmente se presenta poliuria intensa, polidipsia que a medida que el
cuadro avanza tiende a desaparecer, es estado de coma al comienzo es
superficial, y es útil que aun con hiperglicemia intensa, hiponatremia, no
siempre hay alteraciones de la conciencia.
 6.2.2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

 Estado Hiperosmolar
 Síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética
 Insuficiencia Renal Aguda
 Sepsis – Shock Séptico

6.2. EXAMENES AUXILIARES

6.3.1. De Patología Clínica
 Glucosa: Hiperglicemia (más de 250 mg/dl)
 Hiperosmolaridad plasmática ( menos de 320 mOsm/l)
 Presencia de Cuerpos Cetónicos
 Dosaje de Electrolitos.
 Medición de Anión Gap
 Análisis de Gases Arteriales.
 Examen de Orina completo y/o urocultivo
 Hemograma, Hemoglobina Hematocrito: descartar infección
agregada.
 Corroborar y/o descartar foco infeccioso.
  Tomar electrocardiograma – enzimas cardiacas de ser
necesario.

6.3.2. De Imágenes

 Ecografía
 Radiografía de tórax

6.3.3. De exámenes especializados complementarios

 TAC
 RMN

6.3. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

6.4.1. Medidas generales y preventivas

PLAN DE TRABAJO:

Contempla los siguientes lineamientos:

 Reemplazo de fluidos y electrolíticos

 Insulinoterapia
 Restitución de Potasio
 Restitución de Bicarbonato
 Restitución de Fosfato

6.3.2. Terapéuticas :

Tiene como objetivos:

 Hospitalización
 Corregir la perdida extrema de volumen del plasma y del agua intra
y extracelular.
 Normalizar la glicemia a velocidad de 50 a 70 mg/h.
 De tener niveles de potasio sérico adecuado, utilizar insulina
cristalina en bolo endovenoso y luego en infusión continúa a dosis
de 0.1 unidad por kilo por hora. Dosis que será corregida según
monitoreo continúo de glicemia y electrolitos del paciente.
 Corregir los niveles de potasio y normalizar los electrolitos
plasmáticos.
 Detectar y corregir y /o tratar la causa desencadenante.

Además:
  Usar sonda nasogástrica y sonda vesical.
 Oxigeno si es necesario.
 Por el riesgo de trombosis, debe realizarse terapia anticoagulante.
 Determinar el volumen urinario mediante sonda vesical.

6.3.3. Efectos adversos o colaterales con el tratamiento

 Hipoglicemia
 Trastorno hidroelectrolítico severo
 Trombosis
 Trastornos renales (insuficiencia renal)

6.3.4. Signos de alarma

 Alteraciones de exámenes bioquímicos
 Oliguria o anuria
 Trastorno de la conciencia

6.3.5. Criterios de Alta

Evolución suele ser favorable siempre y cuando se detecte foco

descompensador contrarrestándolo inmediatamente y/o manejo de medio
interno y metabólico.

 Niveles de glicemia estables dentro de valores normales.

 Estado de Hidratación óptimo.
 Funciones Vitales Estables.
 Control de causa desencadenante (infección, reinstauración de
tratamiento previo).
 Tolerancia Oral adecuada.

La cetoacidosis diabética se resuelve cuando:

 Glucosa menor a 200mg/dl y dos de los siguientes:

 Bicarbonato >15 mE/L
 Ph > 7.3
 Anion GAP <12

6.3.6. Pronostico
 Dependerá de la enfermedad descencadenante al Estado Hiperosmolar,
además del estado previo

6.4. COMPLICACIONES:

Según comorbilidades del paciente. Es muy grave y la mortalidad

generalmente observada es del 30 al 70% posiblemente se deba a que no
se suele sospechar al cuadro.

Por la misma enfermedad se puede tener las siguientes complicaciones:

 Hipoglucemia, hipokalemia. Más comunes.

 Acidosis hipercloremica. Sin anión GAP elevado.
Posiblemente secundario a la desaparición de cetoaniones que se
metabolizan a HCO3 durante evolución de CAD.
 Trombosis vascular
 Insuficiencia renal
 Pancreatitis aguda
 Coagulación intravascular diseminada.
 Edema cerebral 0.3-1.0% en niños. Asociado a mortalidad de 20-
40%.
 Edema Agudo de Pulmón. Síndrome distress respiratorio del adulto

6.5. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

En unidad Hospitalaria: Servicio de Emergencia y/o UCI.

Forma de atención inmediata por tratarse de una enfermedad donde luego será
transferido a Unidad de hospitalización hasta estabilización metabólica
completa
Se sugiere Interconsultas a:
 UCI Polivalente en casos de trastorno hidroelectrolítico severo – schock
séptico asociado
 Nefrología en casos de trastorno hidroelectrolítico severo que requiera
apoyo hemodialitico,
 Medicina Interna para manejo de comorbilidades
6.6. FLUXOGRAMA:

Fluidoterapia:

FLUIDOTERAPIA – EEH - CAD

Determinar estado de hidratación, CINa 0,9% 1L/h o 15-20 ml/Kg/h

Shock Hipotensión Shock

hipovolemico moderada cardiogenico

CINa 0,9% 1 L/Hora y/o Evaluar Na+ Monitoreo

expansores corregido hemodinamico.
plasma

Na+ alto Na+ normal Na+ bajo

CINa 0.45% 4-14 ml/Kg/h Según CINa 0,9% 4-14 ml/Kg/h

estado hidratación Según estado hidratación
 Si Glicemia <200 mg/dl

Cambiar a Dextrosa 5% ½ N. 150-250 ml/h. Insulina 0.05-0.1 UI/Kg/h infusión

EV.

VII. ANEXOS

USO DE INSULINA EN CRISIS HIPERGLICEMICA

CORRECCION DE POTASIO
VIII. Referencias Bibliograficas.
1. Kitabchi A, Umpierrez G, Murphy M, Barrett E, Kreisberg R, Malone J, Wall B.
Management of Hyperglycemic Crisis in Patients with Diabetes. Diabetes
Care 2001,24:131-153.
2. Kitabchi AE1, Umpierrez GE, Fisher JN, Murphy MB, Stentz FB. Thirty years
of personal experience in hyperglycemic crises: diabetic ketoacidosis and
hyperglycemic hyperosmolar state. J Clin Endocrinol Metab. 2008
May;93(5):1541-52.
3. Ebenezer A. Nyenwe,a Terri W. Jerkins,b Guillermo E. Umpierrez,c and Abbas
E. Kitabchia Management of type 2 diabetes: evolving strategies for the treatment of patients with type 2 diabetes. .
Metabolism. 2011 Jan; 60(1): 1–23.

4. doi: 10.1016/j.metabol.2010.09.010
5. Kitabchi A, Barry W. Cetoacidosis diabetic. Clínicas médicas de Norte
América. 1995,1
6. Genuth S. Diabetic Ketoacidosis and Huperglycemic Hyperosmolar coma.
Current therapy in Endocrinology and metabolism. Sixth edition 1997
7. Unger R, Foster D. Diabetes Mellitus. Williams Texbook of Endocrilology. 9th
edition 1998
8. American Diabetes Association. Hyperglycemic Crisis in Patients with
Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2002,24:154-161
9. Ormea A.Cetoacidosis diabetic y Coma Hiperosmolar. Emergencias en
Medicina UPCH. 1997
10. Hirsch L. Intensive treatment of type 1 Diabetes. Medical Clinics of North
America. 1998,82:697-98
11. Burge M, Catillo K, Shade D. Meal composition is a determinant of insulin
Lispro induced hypoglycemia in IDDM. Diabetes Care 1997,20:152-55
12. Burge M, Waters D, Holcombe J. Prolonged efficacy of short acting Lispro in
combination with human ultralente in IDDM. J Clin Endocrinol Metab
1997,82:929-24
13. Chase H, Garg S. At the controls with Lispro. Diabetes Epectrum 1997,50:29-
30
14. Holleman F, Schimitt H, Rottlers R. Reduced frecuency of severe
hypoglycemia and como in well-controlled IDDM patient treated with insulin
Lispro. Diabetes Care 1997,20:1827-32
15. Hoewy D, Bosher R, Brunelle R. (Lys(B28), pro(B19))- Human insulin. A
rapidly absorbed analogue of human insulin. Diabetes 1994,43:396-402
16. Pfutzner A, Kustner E, Forst T. Intensive insulin therapy with insulin lispro in
patients with type 1 diabetes reduces the frecuency of hypoglycemic
episodes. Exp Clin Endocrinol Diabetes 1996,104:25-30
17. Slieker L, Broke G, Chance R. Insulin and IGF-1 analogs: Novel approaches
to improved insulin pharmacokinetics. Asv Exp Med Biol 1993,34:25-32
18. TerBraak E, Woodworth J, Bianchi R. Injection site effects on the
pharmacokinetics and glucodynamics of insulin lispro and regular insulin.
Diabetes Care 1996,19:1437-40
19. Reichel A, Rietzsch H, Kohler H, Pfutzner A, Gudat U, Schuize J. Comparison
of regular human insulin and insulin lispro. Exp Clin Endocrinol Diabetes
1998,106:168-72
20. Hirsch I, D´Alesio D, Eng L, Davis C, Lernmark A, Chait A. severe insulin
resistence in a patient with type 1 diabetes and stffman syndrome treated with
insulin lispro
21. Figuerola D, Rynals E. Diabetes Mellitus. Medicina Interna. Farreras-
Rozman. Decimotercera edición. 1995 pag 1961
22. Ucio P, Castañeda F. Protocolo terapéutico de la cetoacidosis diabética.
Medicine Nro 23. Octava edición. 200:1211
23. Gonzales E, Delgado J. Cetoacidosis Diabetica. Medicine 2008(23): 1185-
1189
24. Ucio P, Castañeda F. Coma Hiperosmolar, hiperglicemico no cetocico.
Medicine 200,8(23):1181-1184.
25. Canadian Journal of Diabetes April 2013 - Volume 37 - Supplement 1.