SOCIEDAD ARGENTINA DE PEDIATRIA

“Enfermedades Alérgicas en Pediatría”

Módulo 6
Anafilaxia en la Infancia

OBJETIVOS

- Conocer mecanismos inmunopatológicos y fisiopatología de anafilaxia.

- Reconocer precozmente signos y síntomas de anafilaxia.
- Identificar posibles desencadenantes.
- Reconocer factores de riesgo.
- Jerarquizar métodos diagnósticos auxiliares.
- Conocer sus diagnósticos diferenciales.
- Enfatizar medidas terapéuticas, de prevención y de evitación.
- Contemplar particularidades en la edad pediátrica.
- Interconsulta oportuna al especialista en alergia e inmunología.
DEFINICIÓN
Según la European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI), la anafilaxia es una
reacción de hipersensibilidad generalizada o sistémica grave, que amenaza la vida del
paciente, y es considerada una emergencia médica.
Desde el punto de vista clínico se trata de un síndrome complejo, desencadenado por
mecanismos inmunológicos o no, con aparición de signos y síntomas sugestivos de una
liberación abrupta de diferentes mediadores químicos de mastocitos tisulares y basófilos, y su
acción tanto a nivel cutáneo como en otros órganos o sistemas (gastrointestinal, respiratorio o
cardiovascular).

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EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia general de anafilaxia varía entre 3,2 y 30 por 1.000.000 personas por año, con
una mortalidad entre el 0,05% y el 2% del total de las reacciones.
La real incidencia y prevalencia es escasa debido a que en ocasiones, se confunden los
síntomas de anafilaxia con otros cuadros; también por la ausencia de un consenso universal en
la definición de anafilaxia; y a una inadecuada clasificación internacional de código de
enfermedades (ICD 9 - ICD10).
En Estado Unidos, en el año 2005, se reportaron 6670 hospitalizaciones por anafilaxia, con un
Riesgo Relativo (RR) 2,26% por 100.000 habitantes.
El riesgo de reacciones fatales por anafilaxia se estima entre 0,033% a 3 muertes por millón de
personas por año.
El riesgo de reacciones no fatales es difícil de predecir, pero se estima en un rango de 0,7% a
10% para penicilina, y de 3% por picadura de insectos en adultos y 1% en niños.
Anafilaxia en Latinoamérica
Según OLASA (Latin American Survey On Anaphylaxis) se reportaron, entre Julio 2008 a Junio
2010, 634 casos de anafilaxia. De estos:
 68% eran mayores de 18 años
 56,4% correspondieron al sexo femenino y 41, 6% al masculino
 Fue posible identificar el agente etiológico en el 87,4% de los casos, siendo éste:
o Drogas: 31,2%
o Alimentos: 23,3%
o Picadura de insectos:14,9%
 En los niños, hubo predominio de alimentos como agente etiológico, según la edad del
paciente:
o 0-4 años: 47%,
o 4-8 años: 31%,
o 8-12 años: 14%,
o 12-18 años: 12,9%
 Los síntomas prevalentes fueron:
o Cutáneos: 94%
o Respiratorios: 79%
o Cardiovasculares: 33%
 Se pudo determinar historia previa de reacción severa aguda en el 46,2% de los
pacientes

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MECANISMOS INMUNOPATOLÓGICOS
Para su entendimiento, debemos tener en cuenta los 4 mecanismos clásicos de
Hipersensibilidad de Gell y Coombs en primera instancia.
Las reacciones de hipersensibilidad incluyen:
 Tipo I: Inmediata (mediada por IgE)
 Tipo II: citotóxica (dependiente de Anticuerpos IgG e IgM)
 Tipo III: mediada por inmunocomplejos (IgG e IgM)
 Tipo IV: Retardada (dependiente de linfocitos T)
Estos mecanismos inmunopatológicos pueden subdividirse en:

 Inmunológicos:
o Reacciones IgE mediadas ( tipo I o anafiláctica)
o No mediadas por IgE (Reacciones tipo II-III - IV)
 No inmunológicos: o Reacción Anafilactoidea (donde no hay hipersensibilidad)
 Idiopática (sin causa identificada)

Consenso Nacional de Rinitis alérgica en Pediatría. Archivo Argentino de Pediatría

2009; 107 (1): 67-81

A continuación, daremos ejemplos de cada uno de estos mecanismos y sus posibles

desencadenantes.

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Inmunológicos
 Mediado por IgE: Anafiláctica (Tipo I). Puede ser causado por alimentos,
medicamentos, venenos de insectos, alergenos de inmunoterapia, látex, proteínas
humanas (fluido seminal) y animales (insulina, suero heterólogo).
 No Mediado por IgE:
 Citotóxicos (tipo II): Puede deberse, entre otras cosas, a reacciones transfusionales
a elementos celulares
 Inmunocomplejos (tipo III): Lo generan Inmunoglobulinas EV, sangre y/o productos
derivados (en pacientes con déficit de IgA).
 Angioedema Hereditario o Adquirido: por déficit de uno de los componentes del
sistema de Complemento
No Inmunológicos
 Reacción anafilactoide: puede ser por AINES (que interfieren en metabolitos del ácido
araquidónico); por activacion del sistema de complemento (por ejemplo, óxido de
etileno en díalisis, o dextrán); por IECA (que interfieren en el metabolismo de cininas);
por agentes biológicos (por ejemplo, anticuerpos monoclonales).
 Degranulación inespecífica de Mastocitos y Basófilos: por medicamentos (opiodes,
relajantes musculares, Medios de Contraste Radiológicos Iodados (MCRI); factores
físicos (como el ejercicio, la temperatura: frío-calor); o expansores plasmáticos
(dextrán, manitol, gelatina, albúmina), quimioterápicos (carboplatino, doxorubicina).
 Anafilaxia Idiopática: cuando no fue posible reconocer el gatillante del cuadro.
FISIOPATOLOGÍA
La reacción anafiláctica es debida a la liberación sistémica de mediadores químicos de
mastocitos y basófilos, que producen contracción del músculo liso, vasodilatación, aumento de
permeabilidad vascular con disminución del volumen sanguíneo efectivo y activación de vía
autónoma parasimpática. Esto, a su vez, genera manifestaciones clínicas que pueden incluir
urticaria, angioedema, broncoconstricción e hipotensión.
En este proceso, se liberan sustancias químicas preformadas y “de novo”.
Dentro de las sustancias preformadas, encontramos Histamina, Triptasa, Heparina, Quimasa,
Factor liberador de histamina, TNF α y otras citoquinas.
 Histamina: produce vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, aumento
de la contractilidad cardíaca y frecuencia cardíaca, aumento de secreción glandular,
contracción de músculo liso bronquial y gastrointestinal, y demás promotores de
inflamación.
 Triptasa: se almacena en gránulos mastocitarios, y es liberada ante degranulación
masiva. Hace su pico sérico a los 60-90 min, y se mantiene por 5 hs. Estimula al sistema
cinina-calicreína-bradiquinina
 Quimasa: Activa la conversión de Angiotensina I en II. Cliva neurpéptidos: VIP,
sustancia P, bradiquinina. Se encuentra disminuída en casos graves de anafilaxia.
Los niveles plasmáticos elevados de Histamina y Triptasa se correlacionan con la severidad
de la anafilaxia

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Por otro lado, dentro de las sustancias “de novo” encontramos metabolitos del ácido
araquidónico y otras sustancias químicas:
 Metabolitos del Ácido Araquidónico: Prostaglandinas, Leucotrienos, PAF (Factor
activador de plaquetas)
o Prostaglandina D2: Producida en mastocitos; que provoca brococonstricción
(BC), vasodilatación generalizada (VD), vasoconstricción coronaria (VC),
quimiotaxis de Bo, Eo, CD, Th2, y aumenta liberación de histamina en
Basófilos.
o Prostaglandina D2: provoca BC, VD, inhibe agregación plaquetaria.
o Prostaglandina E2: provoca Broncodilatación.
o Tromboxano A2: provoca BC, VC, agregación plaquetaria.
o Leucotrienos (LT) : son formados en mastocitos, basófilos, eosinófilos.
o LTB4, LTC4, LTD4, LTE4: provocan contracción de músculo liso, secreción
mucosa, reclutamiento de células inflamatorias, modulación en la producción
de citoquinas.
o PAF: provoca BC, aumento de permeabilidad vascular, quimiotaxis,
degranulación de Eo y PMN, estimula la producción de NO.
 Los Eosinófilos y LTh2, también juegan un rol destacado, ya que son las células más
implicadas en las reacciones de Hipersensibilidad tipo I.
 También debemos conocer, que se activan otros mecanismos de la inflamación, como
el complemento, cascada de la coagulación, sistema cinina-calicreína-bradiquinina,
síntesis de NO.
Es muy importante destacar que:
 Más de un mecanismo puede activarse en Anafilaxia
 La diferenciación del mecanismo fisiopatogénico no es importante frente a un
paciente en estado de emergencia, ya que el tratamiento es idéntico.
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo asociados a mayor gravedad son:
 Edad: infancia (lactantes: por alimentos nuevos introducidos), ancianos (por estar
polimedicados), embarazo (por sus cambios hormonales e inmunológicos)
 Enfermedades concomitantes: asma, EPOC y otras enfermedades respiratorias,
enfermedades cardiovasculares (insuficiencia cardíaca), insuficiencia renal o hepática,
mastocitosis, desórdenes psiquiátricos, otras enfermedades atópicas (rinitis alérgica,
dermatitis atópica).
 Medicación concurrente que puede interferir en la repuesta terapéutica: beta
bloqueantes, IECA, fármacos con acción a nivel del SNC (ej. antidepresivos (IMAO),
sedantes, hipnóticos, drogas ilícitas),
 Ingesta de alcohol.
 Ocupacionales: apicultores, trabajadores de la salud (ej. exposición al látex)

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  Cofactores que pueden amplificar la anafilaxia: ejercicio físico – por ejemplo tras la
ingesta de alimentos específicos (mariscos, pescado, trigo, nuez, apio, etc.)-,
medicamentos (AINES); altos niveles de pólen; infección aguda; fiebre; stress
emocional; cambios de rutina (como puede ser un viaje), estado premenstrual.
 La Historia de reacciones previas anafilácticas es de relevancia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los signos y síntomas de anafilaxia pueden presentarse ente los 5 y 30min posteriores a la
exposición, y en algunos casos pueden aparecer incluso luego de varias horas.
Generalmente, cuanto más rápido aparecen los síntomas, más severa es la reacción.
La asfixia y el colapso cardiovascular son las causas más frecuentes que llevan a la muerte.
Las reacciones bifásicas pueden ocurrir entre el 1 y el 25% del ataque inicial; los síntomas
pueden recurrir a las pocas horas (comúnmente 10hs).
La dificultad en el diagnóstico de anafilaxia radica en que no hay un grupo de signos o
síntomas patognomónicos; lo que sí es típico es la rápida progresión en la intensidad o
gravedad de los síntomas, tanto en niños como en adultos.
Es importante recordar que la afectación de dos o más órganos o sistemas, ya es
considerada una reacción anafiláctica.
Dentro de las manifestaciones clínicas, se destacan:
 Síntomas prodrómicos: prurito palmoplantar, prurito nasal, estornudos, parestesias,
ansiedad, malestar general, sensación de muerte inminente.
 Síntomas cutáneos: en el 80-90% de los casos presentan eritema, prurito, urticaria,
angioedema
 Síntomas respiratorios: se encuentran en el 40-70% de los pacientes. Estos pueden ser:
 Nasales: prurito nasal, congestión , rinorrea, estornudos
 Laríngeos: prurito y opresión de garganta, disfagia, disfonía, tos seca, estridor
 Pulmonares: disnea y sibilancias (50% de los casos), opresión torácica, paro
respiratorio
 Síntomas Cardiovasculares: síncope e hipotensión (35% de los casos), mareos, dolor
torácico, arritmias, shock (10% de los pacientes) de tipo distributivo.
 Síntomas Orales: prurito de labios, lengua, paladar, edema de labios y lengua
 Síntomas gastrointestinales: dolor abdominal, vómitos, diarrea (25-30%)
 A nivel SNC: excitación, cefalea, obnubilación, pérdida de la conciencia
 Otros síntomas: liberación de esfínteres

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CRITERIOS CLÍNICOS DIAGNÓSTICOS DE ANAFILAXIA:
Podemos hablar de anafilaxia cuando se cumple uno de los siguientes tres criterios:
A. Reacción aguda que involucra piel, mucosas o ambos (ej. urticaria
generalizada, prurito, eritema, edema de labios, lengua úvula) junto con al
menos 1 de los siguientes:
a. Compromiso respiratorio (ej. disnea, sibilancias, estridor; disminución
del PEF, hipoxemia)
b. Compromiso cardiovascular: hipotensión o síntomas de disfunción
orgánica (síncope, incontinencia)
B. Dos o más de los siguientes síntomas, que ocurren rápidamente tras la
exposición de un potencial alergeno para ese paciente:
a. Afectación cutáneo-mucosa
b. Compromiso respiratorio
c. Compromiso cardiovascular hipotensión o síntomas de disfunción
orgánica (síncope, incontinencia)
d. Síntomas gastrointestinales persistentes (dolor abdominal, cólicos,
vómitos)

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 C. Hipotensión en minutos o algunas horas tras la exposición de un alergeno
conocido para ese paciente:
a. Adultos: Presión sistólica menor 90 mm HG o disminución mayor del
30% sobre la basal
b. Infantes: Baja presión sistólica específica según edad (1mes a 1 año:
TA sistólica <70 mmHg, 1 a 10 años: menor de 70mmHg + (2 x edad);
de 11 a 17 años <90 mmHg ); o disminución mayor del 30% de la
presión sistólica
CRITERIOS PARA EVALUAR GRAVEDAD
El Sistema de Resucitación Council (ABCDE), permite establecer una gradación de los síntomas,
evaluar su gravedad y la rapidez de evolución. Los criterios diagnósticos son:
a) Comienzo brusco y rápida progresión de los síntomas
b) Dificultad respiratoria alta (A) y /o baja (B) y/o problemas circulatorios (C)
c) Desorientación y/o inquietud, gran malestar o mareo (D)
d) Concomitancia con signos en piel y/o mucosas (E) (Eritema, prurito, edema,
máculas)
CAUSAS DE ANAFILAXIA
Las causas de la anafilaxia varían considerablemente según la edad, siendo los alimentos la
causa más importante en la infancia y los fármacos en adultos.
Estas se pueden resumir de la siguiente manera:
1. Alimentos:
 En niños: leche, huevo, maní frutos secos, pescado y mariscos
 En adultos: maní, frutos secos, pescado, mariscos, frutas
2. Fármacos:
 ATB betalactámicos, AINES, MCRI, látex
Causas más frecuentes de anafilaxia en infancia
En la infancia, específicamente, las causas más frecuentes de la anafilaxia son:
1. Alimentos: Son la causa más frecuente (30%) de casos fatales en infancia, adolescencia
y adultos jóvenes.
 Es importante para el diagnóstico, tener en cuenta los hábitos dietarios
regionales, la exposición a alimentos específicos, los métodos y preparación de
alimentos, y la reacción cruzada entre alimentos.
 Los síntomas aparecen tras la ingestión, contacto o inhalación durante la cocción.
 En casos conocidos, la ingesta accidental o inadvertida de alimentos elaborados
puede inducir anafilaxia (ej contaminación en restaurant, ver los etiquetados).
 Dependiente del alimento (granos, pescado), el ejercicio puede inducir anafilaxia

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2. Medicamentos: es la segunda causa más frecuente de anafilaxia en niños, y primera
causa de anafilaxia en adultos.
 Ocurren luego de la administración oral o parenteral
 La reacción cruzada entre medicamentos debe ser tenida en cuenta
 Los antibióticos, especialmente los β lactámicos –y entre ellos la Penicilina, son
los causantes más frecuentes.
 AINES: son la segunda causa más frecuente luego de ATB. Considerarlos en
pacientes con rinitis, poliposis nasal, urticaria crónica
 MCRI: la frecuencia de reacciones adversas es en general de 5 a 8%, y disminuye al
1% con premedicación y el uso de agentes de baja osmolaridad
 Antivirales, antifúngicos, tuberculostáticos, insulina, quimioterápicos
(doxorubiciina, carboplatino, cisplatino).
 Anafilaxia perioperatoria: durante la cirugía, el paciente puede estar expuesto al
látex, opiodes, relajantes musculares (succinilcolina, atracuronio, pancuronio,
vecuronio) Hipnóticos (tiopental, propofol), protamina, antisépticos (clorhexidina,
iodo povidona), anestésicos locales, transfusiones sanguíneas, expansores
plasmáticos, cemento óseo (metilmetacrilato)
3. Picadura de insectos: su prevalencia general es de 50 reacciones fatales por año por
picaduras de insectos en USA, y las reacciones sistémicas ocurren en 3% de adultos y
1% en niños
 Se destacan reacciones a venenos de Himenópteros (Abejas, abejorros, avispas,
hormigas, chinches), Dipteros (mosquito) y garrapatas.
 Las pruebas cutáneas son los métodos más sensibles que los test in vitro para el
diagnóstico de Hipersensibilidad a himenópteros.
 Alta eficacia de tratamiento con inmunoterapia (90 a 98%) a veneno de insecto
(VIT).
DIAGNÓSTICO DE ANAFILAXIA
Historia clínica
Una anamnesis adecuada es esencial para el diagnóstico. En ella se debe:
 Identificar factores desencadenantes: ingestión de alimentos, fármacos, picadura
de insectos, causas físicas (calor, frío), actividad (ejercicio, trabajo), cirugías, etc.
 Considerar la relación temporal con el agente sospechoso (la mayoría dentro de los
30 min a 6hs). Reacciones bifásicas pueden ocurrir 1-72h del ataque inicial (10hs)
 Tener en cuenta factores de riesgo: edad (lactantes: alimentos introducidos,
ancianos: polimedicados), atopía (asma mal controlada), Fármacos β Bloqueantes,
antidepresivos (IMAO), IECA, vía de administración (parenteral vs .oral),
enfermedades concomitantes (insuficiencia cardíaca, renal, enfermedades
respiratorias).
 Registrar la historia de reacciones previas

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Exámenes complementarios:
 Hemograma y bioquímica básica
 Niveles plasmáticos de Histamina y triptasa ayudan al diagnóstico de anafilaxia
 Histamina sérica: es de vida media corta, hace su pico sérico a los 5-10min, y
declina a los 60 min.
 Triptasa sérica: niveles óptimos son obtenidos entre los 15 min y 3 horas. Son
útiles muestras seriadas, durante el episodio y a posterior (mejora sensibilidad y
especificidad). La concentración normal por UniCap es menor a 13,5 μg/l.
Su elevación al menos 2 veces del valor basal es sugestivo de anafilaxia
 Metabolitos de histamina (metil histamina) en orina de 24 hs: elevados por largos
períodos
 Es importante considerar que Histamina y Triptasa no están universalmente
disponibles, no son realizados habitualmente en Salas de Emergencias y no son
específicos para anafilaxia (ej. niveles elevados en IAM, muerte súbita del lactante,
mastocitosis , Smes mielodisplásicos); incluso en condiciones óptimas, se puden
encontrar niveles normales (ej. en anafilaxia por alimentos)
 β Triptasa madura, PAF y Carboxypeptidasa A3 del mastocito, cimasas, en etapas
de experimentación, con resultados promisorios
Para diagnóstico de reacción IgE mediada:
 IgE total
 IgE específica in vitro (sérica) e in vivo :Pruebas cutáneas (PC)
 Pruebas Cutáneas de Lectura Inmediata (PCLI) a:
o alimentos : con extractos estandarizados y alimentos en fresco
o drogas: penicilina -determinantes mayores y menores- (alto VPN 97% y
VPP 50%) , sulfas, insulina, protamina, anestésicos
o insectos: PCLI con veneno son más sensibles que test in vitro.

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Otros exámenes específicos que pueden considerarse, según el caso, son:
 Dieta de exclusión-provocación: para alergia alimentaria.
 Prueba de provocación controlada con el alergeno (desafío): a drogas, alimentos
 Test del parche atópico ( para drogas y alimentos)
 Test basados en la activación de Basófilos:
o Dosaje de Histamina liberada por basófilos desafiados con el alergeno
(Test de liberación de Histamina).
o CAST: medición de cisteinil-leucotrienos secretados por basófilos
enfrentados con el alergeno.
o Test de degranulación de Basófilos.
o Determinación por citometría de flujo, de marcadores en la membrana de
basófilos luego de incubarlos con el alergeno (CD63, CD45, CD11b,
CD203C) frente a diferentes alergenos (drogas).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ANAFILAXIA EN INFANCIA
Para realizar un diagnóstico diferencial de anafilaxia en la infancia, se deben tener en cuenta
los siguientes síndromes:
 Síncope vasovagal.
 Hipoglicemia.
 Crisis convulsiva, ACV.
 Crisis de Pánico, Histeria.
 Eventos cardiovasculares (IAM, TEP) y respiratorios (crisis asmática, aspiración de
cuerpo extraño, disfunción de cuerdas vocales).
 Shock: hipovolémico, hemorrágico, cardiogénico, séptico, distributivo
 Intoxicación alimentaria y síndromes postpandriales: escombroidosis, sulfitos,
glutamato monosódico, síndrome del restaurant chino.
 Urticaria aguda generalizada, urticaria pigmentosa.
 Angioedema Hereditario: déficit de C1 inhibidor.
 Mastocitosis sistémica, Leucemia Basofílica.
 Síndromes con Flushing: Perimenopausia, Sme Carcinoide, Feocromocitoma,
inducido por alcohol, Ca tiroideo, tumores intestinales (VIPomas) Quiste
hidatídico.
 Fármacos: Síndrome hombre rojo por Vancomicina, nicotina.

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TRATAMIENTO
Para el tratamiento inicial de la Anafilaxia en la infancia, se deben seguir los siguientes pasos:

• Remover la fuente de exposición al desencadenante.

• Inyectar adrenalina intramuscular.

• Colocar al paciente en decúbito supino, eleve las extremidades inferiores.

• Dar oxígeno, si está indicado.

• Establecer acceso venoso, si está indicado, salino isotónico, con infusión rápida.

• Monitorizar PA, FC, respiración y oxigenación.

• Indicar droga de primera elección: adrenalina IM.

En cuanto al tratamiento de 2da. Línea, consiste en:

• Antihistamínicos.

• Corticoides.

• Líquidos parenterales.

• Broncodilatadores, Salbutamol.

• Intubación y traqueostomía.

• Glucagon.

A continuación desarrollaremos brevemente cada una de las indicaciones anteriores:

• ADRENALINA:

o Vía INTRAMUSCULAR, es la vía de elección porque obtiene concentración más rápida

y elevada, mayor margen de seguridad, que la EV.

Mejor sitio: cara anterolateral del muslo.

La dosis debe repetirse cada 15 minutos, según indicación:

o para niños que pesen más de 30 kg: 0,3 a 0,5 mg, dosis máxima.

o niños que pesen menos de 30 kg: 0,01 mg/ kilo, máximo 0,3 mg.

o Vía ENDOVENOSA, sólo es utilizada por personal especializado. Acción rápida, vida
media corta.

o Presentación de autoinyectores de 0,15 y 0,30 mg, o ampollas de 1 mg. ( 1- 1000).

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 • ANTIHISTAMÍNICOS: Difenhidramina IM-EV, 1 mg/k/dosis (dosis máxima 50 mg).

• CORTICOIDES: Hidrocortisona EV: 8-10 mg/K/dosis

CONCLUSIÓN
Ante un paciente con un cuadro compatible de anafilaxia, debemos reconocer precozmente
sus signos y síntomas, ya que ésta es considerada una situación médica de Emergencia. El
tratamiento precoz con Adrenalina es esencial para en el individuo afectado, ya que ésta va a
salvar la vida del paciente.
Asimismo, para establecer el diagnóstico de anafilaxia, el especialista en inmunoalergia debe
realizar una historia clínica adecuada, identificar los posibles desencadenantes, considerar la
relación temporal con el agente sospechoso, tener en cuenta los factores de riesgo, y conocer
sus diagnósticos diferenciales.
De acuerdo a los mismos, el profesional considerará los métodos auxiliares de diagnóstico
para arribar a la causa (de laboratorio, pruebas cutáneas, pruebas de desafío, entre otras) y
según estos, establecer un plan terapéutico, medidas de prevención y de evitación.

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BIBLIOGRAFÍA

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new data and analyses. Curr Allergy Asthma Report 2011; 11:37-44
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