3 Era Fisiología

Dalla Corte Sobczak, Nathana
APARATO CARDIOVASCULAR
COMPONENTES
→ Corazón: Bombeo de la sangre

→ Vasos sanguíneos:
1. Arterias: Transporte y regulación del flujo sanguíneo hacia los tejidos
2. Venas: Reservorio de sangre
3. Capilares: Intercambio de nutrientes entre la sangre y los tejidos
CORAZÓN
Funciones:
- Bombeo de sangre hacia los tejidos
- Regulación de la presión arterial
- Secreción de hormonas endócrinas PNA (Péptido natriurético auricular o atrial)
PNC O PNB (Péptido natriurético cerebral)
Características:
- Órgano hueco y único.
- Peso: 250-300grs
- Medidas:
Largo (12cm)
Ancho (9cm)
Espesor (6cm)
- Forma:
Base: Orientada hacia arriba, derecha y atrás
Vértice: Orientado hacia abajo, izquierda y adelante
Ubicación:
- Tórax
Mediastino Medio – relaciones:
- Adelante: Timo
- Atrás: Esófago
- Arriba: Bronquios y grandes vasos (Art. Aorta, arterias pulmonares, vena
cava)
- Abajo: Diafragma
- Lados: Pleura y pulmones
Proyección del corazón sobre la pared del tórax:
- Pared anterior del tórax
Región Retroesternal:
- MESOCARDIO:
3°, 4°, 5° Espacios Intercostales (Ei)
2/3 del corazón: Hacia la Izquierda
1/3 del corazón: Hacia la Derecha
Ápex o Punta: 4°, 5° Eii, Línea medio clavicular (LMC) o
Hemiclavicular (LHC)
- Pared Posterior del tórax
Apófisis espinosas de las vértebras 74-78.
La ubicación del corazón depende del hábito constitucional del individuo
1
Hábito longilíneo o ectomórfico
- Estatura alta: Tórax largo
- Ubicación del corazón Vertical, como colgando del mediastino
“Corazón en gota”
- Ápex: 6° Eii, LMC
Hábito brevilíneo o endomórfico

- Estatura baja: Tórax ancho
- Ubicación del corazón: Horizontal, apoyado sobre el diafragma
- Ápex: 4° Eii, LCM
Hábito atlético, o mediolíneo, o mesomórfico

- Estatura estándar: H (1,70mts)
M (1,65mts)
- Ubicación del corazón Oblicuo, un parte colgado del mediastino, y otra apoyada en el
diafragma
- Ápex: 4°, 5° Eii, LMC
CÁMARAS CARDÍACAS
- 2 aurículas: separadas entre sí por el septum o tabique interauricular (Sia o Tia)

AD: paredes Pared Ant. Es rugosa Mús. Pectíneos.
Pared Post. Es lisa
Espesor de la pared: 3-5mm
Función:
1. Eyectar sangre hacia el VD
2. Regulación de la presión arterial (Rc. De baja presión)
3. Secreción del PNA
AI: paredes Son lisas
Espesor de las paredes: 3-5mm.
Función:
1. Eyectar sangre hacia el VI
- 2 ventrículos: separados entre sí por el septum o tabique interventricular (Siv o Tiv)
VD: forma Semilunar
Pared: espesor → 5min (o 0,5cm)
Superficie: rugosa → músculos Papilares
Funciones:
1. Eyectar sangre hacia la circulación menor o pulmonar, a través de la art. Pulmonar
2. Secreción de PNC
VI: forma Circular

Pared: espesor → 15mm (o 1,5cm)
Superficie: rugosa → Músc. Papilares
Funciones:
1. Eyectar sangre hacia la circulación mayor o sistémica, a través de la art. Aorta
2. Secreción de PNC
❖ Las cámaras izquierdas tienen mayores presiones que las cámaras

derechas, pero manejan el mismo volumen de sangre
❖ El VI tiene que hacer más fuerza que el VD, por eso, su pared tiene
mayor espesor
2
VÁLVULAS CARDÍACAS
- Función: Permitir que el flujo sanguíneo sea unidireccional

- 2 grupos:
Válvulas aurículo-ventriculares o A-V
Mitral O bicúspide, separa AI y VI
Formadas por 2 valvas
Tricúspide Separa AD y VD
Formada por 3 valvas
Se abren hacia el ventrículo correspondiente

→ Los músculos papilares (proyecciones digitiformes del miocardio) y las
cuerdas tendinosas evitan que la válvula se abra hacia el lado opuesto.
Válvulas semilunares
Aórtica Formada por 3 valvas
Separa VI y Art. Aorta Se abren hacia la arteria
correspondiente
Pulmonar Formada por 3 valvas
Separa VD y Art. Pulmonar
Las válvulas de las cámaras izquierdas se cierran primero que las válvulas de las cámaras
derechas. No se percibe por el oído humano.
FOCOS DE AUSCULTACIÓN
1. FOCO AORTICO: 2° EID, Línea paraesternal (LPE) (línea que pasa en el borde del esternón) – aorta
ascendente torácica y válvula aórtica
2. FOCO PULMONAR: 2° EII, Línea paraesternal
(LPE)
3. FOCO TRICUSPÍDEO: 4°- 5° EII, Región
xifoidea y para xifoidea
4. FOCO MITRAL: 4°- 5° EII, Línea medio
clavicular (LMC) o hemiclaviclular (LHC)
5. FOCO AORTICO ACCESORIO o de ERB: 3° EII,
Línea paraesternal (LPE)– aorta descendente
torácica
3
PARED DEL CORAZÓN
- 3 capas:
Endocardio (10%)
Endotelio: Epitelio plano simple
Subendocardio: TCD no modelado
Miocardio (80%)
- 2 tejidos:
Miocardio contráctil: MEC (contracción muscular)
Miocardio especializado: Sistema De Conducción (inervación)
Epicardio: (10%)
Es una serosa→ TCL, vasos sanguíneos (art. Coronarias), nervios (SNA), tejido adiposo,
mesotelio (epitelio plano simple)
2 hojas:
Pericardio visceral: en contacto con el miocardio
Se pliega a la altura de los grandes vasos, para dar la otra hoja
Pericardio parietal: en contacto con el mediastino
Espacio pericárdico – es virtual
Es el espacio existente entre las 2 hojas del pericardio
Contiene liquido pericárdico
Vn: 10-50ml Permite el deslizamiento de ambas
Síntesis: células mesoteliales hojas, para evitar el roce o fricción o
deslizamiento (produce dolor)
Función: lubricación
SISTEMA DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN (MIOCARDIO ESPECIALIZADO)
- Función:
Producción y transmisión del impulso nervioso
Estimulación eléctrica del MEC
- El corazón funciona por el sistema de conducción – es la inervación solamente
- Estructuras:
1- Nódulo Sino-Auricular (NSA) o Sinusal o de Keith Flack
- Localización: AD → Surco o cresta terminal – debajo de la desembocadura de las venas cavas
en la AD
- Forma: fusiforme
- Longitud: 10-15mm
- Ancho: 5mm
- 3 tipos de células:
Cel. P o marcapasos (“Pacemaker”) – inician el impulso nervioso
Cél. T o transicionales (intermedio entre las dos)
Cél. Musculares Nodales (rodean al nódulo)
- Función: marcapasos eléctrico del corazón – producción del impulso nervioso
- FC: 60-100 lat/min
- Velocidad de conducción: 1m/seg
2- Haces internodales
- Localización: AD
- 3 haces:
Anterior o de Bachmann: 2 ramas – hacia la AI y hacia el NAV
Medio o de Wenckebach: trayecto variable
Posterior o de Thorel: se comunica con el SNA, intercalado con células musculares
nodales y MEC auricular
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- Función: transmisión del impulso nervioso
- Velocidad De conducción: 1m/seg
❖ Haces anómalos (producen arritmias)

→ Haz de Kent: Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
→ Fibra de James: Síndrome de Lown-Ganong-Levine
3- Nódulo Auriculo – Ventricular (NAV) o de Aschoff Tawara

- Localización: SIV en el subendocardio del lado derecho del SIV, por encima del anillo de
implantación de la válvula tricúspide
- Forma: Irregular (difuso)
- Diámetro: 10-15mm
- 3 porciones:
Porción de células transicionales:

Se comunica con los haces internodales
Porción compacta:
Formada por células P o marcapasos
Localización: SIV subendocardio del lado derecho del SIV, por encima del anillo
de implantación de la válvula tricúspide
Porción penetrante:
Atraviesa el anillo de la válvula tricúspide y se comunica con haz de His
- Funciones:
1- Enlentecimiento de la velocidad de conducción del impulso nervioso
Esto permite que aurículas y ventrículos se contraigan en momentos diferentes del ciclo
cardiaco
2- Marcapasos “latente” del corazón si no funciona el NSA
- FC: 40 – 60 lat/min
- Velocidad de conducción: 0,01 - 0,05 m/seg
Causa: hay pocas uniones GAP, entre las células del NAV
4- Haz de His (HN)

- Localización: subendocardio del lado derecho del SIV
- Longitud: 2cm
- Se divide en 2 ramas:
Rama derecha
Rama izquierda
- Función: transmisión del impulso nervioso
- Velocidad de Conducción: 3-5m/seg
5- Ramas
- 2 ramas:
Rama derecha:
Es larga y delgada
Longitud: 5cm
Recorrido: subendocardio del lado del SIV, hasta el ápex
Se ramifica en las fibras de Purkinje
Rama izquierda:
5
Es corta y gruesa
Longitud: 1,5cm
Recorrido: Atraviesa el Siv, para ingresar al VI.
Se divide en 2 ramas:
Rama Anterior Se ramifican en
Rama Posterior fibras de Purkinje
- Función: Transmisión del Impulso Nervioso
- Velocidad de Conducción: 3 – 5m/seg
6- Fibras de Purkinje
- Formada por: por células grandes, vacuoladas, con pocas miofibrillas (capacidad contráctil)
- Localización: intercaladas con el MEC ventricular
- Funciones:
1- Estimulación eléctrica del MEC
2- Marcapasos “latente” del corazón: Si no funciona el NSA y NAV
- FC: 20 – 40 lat/min
- Velocidad de conducción: 3 – 5m/seg
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO (SNA)
- El sistema de conducción puede ser REGULADO por el SNA

- Localización: epicardio
- Función: Regular las funciones del corazón
- 2 Plexos Nerviosos:
SNS: Origen: Medula espinal → segmentos cervicales inferiores y torácicos superiores
(T3-T5)
Libera NA: Receptor β1- Adrenérgicos (Gs)
Función: ↑ FC (automatismo) ↑ contractilidad
SNP: Origen: Bulbo raquídeo → nervio Vago (par X)
Libera ACH: RC M2 (Gi)
Función: ↓ FC (automatismo) ❖ El MEC no tiene receptor para ACH
No afecta contractilidad ❖ Vagotonía: sacar el nervio X, entonces, los
síntomas van ser el opuesto
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MÚSCULO ESTRIADO CARDÍACO O MEC (MIOCARDIO CONTRÁCTIL)

CARACTERÍSTICAS
- Es involuntario
- Células Forma irregular o ramificada
1 o 2 núcleos
Halo claro perinuclear → glucógeno
Longitud 50-100um
Ancho 14-15um
Presenta un patrón de bandas claras y oscuras al MO → indica la presencia de
sarcómero
- Discos intercalares o bandas escaleriformes
Son uniones celulares especializadas
Función: permiten que el MEC se comporte como un sincitio funcional → las
células de MEC se comportan como una masa o una unidad (se contraen juntas)
Formados por:
Desmosomas Son uniones mecánicas (no se comunican los
citoplasmas celulares)
Localización Lateral (horizontal)
Transversal (Vertical)
Uniones GAP O uniones comunicantes

Son uniones citoplasmáticas (comunican los
citoplasmas celulares)
Localización Lateral (horizontal)
Es una sinapsis eléctrica el flujo de iones difunde
de una célula a otra
- Sarcómero
Es la mínima unidad funcional contráctil del MEC
Longitud 2um
Ancho 2um
Formado por filamentos
Filamentos contráctiles
Actina Molécula de Actina
Molécula de Troponina
Molécula de Tropomiosina
Miosina
Filamentos Estructurales
Discos Z Delimitan al sarcómero
Anclan los filamentos de actina
Titina Ancla los filamentos de miosina a los discos Z
Le aporta elasticidad al MEC (vuelve a la posición inicial)
α-actinina Refuerza la unión de los discos Z con los filamentos de
actina
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Nebulina Mantiene a los filamentos de actina y miosina paralelos
entre sí
Permite observar un patrón de bandas al MO
Bandas claras o I Formadas por filamentos de Actina
Se acortan durante la contracción
Bandas oscuras o A Formadas por actina y miosina
No se modifican durante la contracción
IRRIGACIÓN DEL CORAZÓN

ARTERIAS CORONARIAS
- Son ramas de la arteria aorta

- Localización: desde epicardio (afuera) hacia endocardio (adentro)
Arterias
Coronarias
Arteria Arteria
Coronaria Circulación Coronaria
Izquierda Colateral Derecha
Arteria Arteria
Descendente Arteria Arteria del Descendente Arteria del
anterior izquierda Posterior (DP) o
(DAI) o
Circunfleja Cono interventricular
NSA
interventricular posterior
anterior
Arteria Arterias
Marginal Arteria del
Arterias Arterias Septales
Izquierda NAV
Septales Diagonales Ascendentes
Circulación Colateral
❖ Arteria DAI → irriga la cara anterior

❖ Arteria Circunfleja → irriga la cara lateral
❖ Arteria Coronaria Derecha → irriga la cara inferior
❖ Arteria Coronaria
. Izquierda → irriga la cara antero-lateral
❖ Arteria del NSA → 60% rama de la Coronaria Derecha
→ 40% rama de la arteria Circunfleja
POTENCIALES DE ACCIÓN DEL CORAZÓN

PARR PARL
POTENCIAL DE ACCIÓN DE Respuesta rápida Respuesta lenta
FORMA Meseta (5 fases) Espiga (3 fases)
LOCALIZACIÓN MEC y Fibras de Purkinje NSA, NAV, Haces Internodales,
Haz de His, Ramas
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DURACIÓN 300-500mseg 100-300mseg

PMR - 90mV - 60mV
PU - 60 a -70mV - 40mV
INVERSIÓN DEL POTENCIAL Llega hasta + 30mV No tiene, llega hasta 0mV
DESPOLARIZACIÓN Rápida Lenta
+
Entrada de Na Entrada de Ca+2
Velocidad de conducción/difusión Velocidad de conducción/difusión
2-4m/seg 0,02-0,1m/seg
CANALES DE Ca+2 Meseta o fase 2 Despolarización
PARR
K+ Ca+2
Na+ K+
FASES
- Fase 0 o Despolarización
Apertura de canales de Na+ → transporte pasivo, difusión simple, dependiente de voltaje
Entrada de Na+ a la célula (carga +)
El voltaje se vuelve + o asciende
+30mV → cierre de canales de Na+
- Fase 1 o Repolarización Temprana o Intento de Repolarización
Apertura de canales de K+ → transporte pasivo, difusión simple, dependiente de voltaje
Salida de K+ de la célula (carga +)
Leve descenso del voltaje
Se interrumpe por la fase 2
- Fase 2 o Meseta
El K+ continúa saliendo de la célula
Apertura de canales de Ca+2 L (lentos) → transporte pasivo, difusión simple
Son voltajes dependientes para abrirse Voltaje – 35mV
La compuerta se abre lentamente (Fase
0), por lo tanto, recién ingresa Ca+2 en la fase 2
Son tiempos dependientes para cerrarse → duración 250mseg
El K sale de la célula (cargas +) al mismo que el Ca+2 entra a la célula (cargas +)
+
El voltaje de mantiene igual → se prolonga en el tiempo

Entra Ca+2 para la contracción muscular
250mseg → cierre canales de Ca+2L
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- Fase 3 o Repolarización Tardía o Verdadera Repolarización
K+ continúa saliendo de la célula
El voltaje desciende o se vuelve –
-90mV → cierre de canales de K+
La compuerta del canal de K+ se cierra lentamente, por lo tanto, continúa

saliendo K+, y se produce la HIPERPOLARIZACIÓN o POTENCIAL DIASTÓLICO
MÁXIMO (PDM) (máximo de valor negativo que puede llegar) → hasta -100mV
- Fase 4 o Reposo
Función: reestablecer el gradiente de iones y mantener la homeostasis celular
El voltaje se mantiene igual (-90mV)
Transporte activo
Primario Bomba de Na+/K+ ATPasa → saca 3 Na+ y mete 2 K+ → en la MP
Bomba de Ca+2 ATPasa → saca Ca+2 → en la MP y la MP del R.S.
Secundario Contra transportador o Intercambiador 3Na+/Ca+2 → mete 3Na+ y saca
1Ca+2 → en la MP
PARL
FASES
- Despolarización
“La fase 0 ocurre por difusión de Ca+2”
Apertura de canales de Ca+2 L → transporte pasivo, difusión simple, dependientes de voltaje
Entrada de Ca+2 a la célula (carga +)
El voltaje se vuelve + o asciende
0mV → cierre de canales de Ca+2 L
- Repolarización
“La fase 2 está ausente, y por lo tanto las fases 1 y 3 están fusionadas”
Apertura de canales de K+ → transporte pasivo, difusión simple, dependiente de voltaje
Salida de K+ de la célula (carga+)
El voltaje se vuelve – o desciende
-60mV → cierre de canales de K+
Se produce la hiperpolarización o PDM
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- Despolarización Diastólica Espontánea (DDE)

“La fase 4 no es un verdadero reposo”
DDE Despolarización → ascenso del voltaje
Diastólica → la célula está en reposo
Espontánea → sin necesidad de estímulo externo
Definición: es el ascenso del voltaje localizado y rítmico, hasta alcanzar el PU, sin necesidad de
estímulo externo → marca la FC del corazón
Apertura de canales HCN
Canales con compuertas de ligando cíclicos activados por hiperpolarización (HCN)
Son canales de Na+
Estímulos Hiperpolarización
AMPc
Cinética de activación Lenta → el Na+ difunde lentamente, hasta alcanzar el PU
Rítmica → se abren cada 0,6 seg en el NSA (100 DDE en 1 min)
+
Produce entrada de Na IF “Funny Current”
Corriente peculiar o rara de Na+
Permite alcanzar el PU para que se desencadene un nuevo
potencial de acción
PERÍODOS REFRACTÁRIOS (PR)
- PR Absoluto (PRA)
Definición: es aquel en el cual, por más potente que sea el estímulo, no se va a producir un
nuevo potencial de acción
Localización PARR → fases 0, 1, 2 y primera mitad de fase 3 (hasta -50mV)
PARL → despolarización y 2/3 de la repolarización (hasta -50mV)
- PR Relativo (PRR)
Definición: es aquel en el cual, si el estímulo es lo suficientemente potente, se puede llegar a
producir un nuevo potencial de acción
Localización PARR → 2ª mitad de la fase 3 (debajo de -50mV)
PARL → 1/3 inferior de la repolarización (debajo de -50mV)
ACOPLAMIENTO ÉXCITO-CONTRÁCTIL O ELECTRO-MECÁNICO

- Díada 1 túbulo T Ventrículos → hay mayor N° de túbulos T que en MEE
Aurículas → hay menor Nº de túbulos T que en MEE
1 cisterna R.S.
PROCESO
1. Entrada de Ca+2 a la célula de MEC → canales de Ca+2 L en la fase 2 o meseta del PARR
2. Se produce la despolarización de la MP del túbulo T
3. La despolarización de la MP del túbulo T activa al receptor de Dihidropiridina (DHPR), el cual es un
receptor dependiente de voltaje
4. El receptor de DHPR activa al receptor de Ryanodina (RYR) localizado en la membrana del R.S., el
cual es un canal de Ca+2 dependiente de voltaje. Por lo tanto, sale Ca+2 del R.S. hacia el citoplasma
5. El Ca+2 se une a la troponina C, la cual sufre un cambio conformacional, y tira de la troponina T y la
troponina I. Finalmente, la troponina T desplaza a la tropomiosina, y se hacen visibles los puntos
activos de la actina
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6. La miosina (puente cruzado) se une a la actina (punto activo)
Previamente la miosina se prepara Incorpora un ATP
ATP ATPasa ADP+Pi → quedan unidos a la cabeza
E → se almacena en la bisagra
La unión se produce por afinidad ADP-ADP
7. Golpe Activo (contracción)
Miosina libera ADP
Miosina utiliza la energía almacenada
Golpe activo → miosina acerca la cabeza hacia el brazo propiamente dicho
Tracción de los filamentos de actina Los filamentos se superponen como si fueran los
dientes de una cremallera (“Teoría de la
Cremallera”)
Acortamiento del sarcómero → se acortan las
bandas I
Miosina libera Pi
8. Relajación
Miosina incorpora ATP
Se pierde afinidad entre la miosina y la actina y se sueltan
El sarcómero vuelve a su longitud habitual
9. Bombeo de Ca+2 hacia el LEC y hacia el R.S.
Transporte activo
Primario Bomba de Ca+2 ATP asa Mecanismo saca Ca+2 del citoplasma
Localización MP
Membrana del R.S.
+ +2
Secundario Intercambiador 3Na /Ca Mecanismo mete 3Na+
saca 1Ca+2
Localización MP
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CICLO DE HUXLEY
❖ Ca+2 para la contracción Actina y

miosina
- LEC → 40-50% separadas
- LIC → 50-60%
Miosina se
Ingreso de
suelta de actina
Ca+2 del citosol
❖ Gasto global de ATP (relajación)
- 1º ATP → contracción
- 2º ATP → relajación
- 3° ATP → bombeo de
Ca+2
Final del golpe
Formación del
activo (rigor o
complejo activo
rigidez)
❖ Estados del filamento de miosina
- Unión de actina y miosina (complejo Golpe activo
activo) (contracción)
- Final del golpe activo (complejo rigor o
rigidez)
- Relajación (miosina y actina se sueltan)
BOMBEO DE CA + 2 DEL R.S. (SERCA)
- Es un heterodímero
- Formado por 2 subunidades proteicas
Proteína transportadora Bombea Ca+2 al R.S.
Tiene actividad ATP asa
Proteína reguladora Se llama fosfolambam
Función: inhibir a la proteína transportadora
SNS (Rc.
β1) Relajación
-
Rc + Bomba de hay
+ AC ↑AMPc + PKA Fosfolambam
Ca+2
asociado a (fosforilada) bombeo
proteína de Ca+2
Gs
Contracción
+ Fosfolambam
No actúa la PKA Fosfatasa - Bomba de Ca+2 No hay bombeo
(desfosforilada)
de Ca+2
ASPECTO MEE ML MEC

Célula - Forma: cilíndrica - Forma: fusiforme - Forma: irregular o
- Multinucleada - Uninucleada ramificada
- Longitud: hasta 30- - Longitud: 200- - 1 o 2 núcleos
50cm 500um - Halo claro
Diámetro: 1-10um perinuclear
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- Diámetro: 10- - Longitud: 50-
100um 100um
- Diámetro: 14-
15um
Voluntario Sí No No
Sincitio Verdadero Funcional Funcional
Patrón de bandas al Sí No Sí
M.O.
Sarcómero Sí No Sí
Estimulación 1- Nerviosa: placa 1- Mecánica: 1- Nerviosa:
neuromuscular distensión sistema de
2- Nerviosa: unión conducción
difusa o unión 2- Humoral:
por contacto hormonas
3- Humoral: (adrenalina, NA)
hormonas y
autacoides
Potencial de acción 1- Espiga 1- Espiga: 1- Meseta:
- PMR: -90mV - PMR: -60Mv - PMR: -90Mv
- PU: -60 a - - PU: -40mV - PU: -60 a -
70mV - Sin inversión 70mV
- Con inversión del potencial - Con inversión
del potencial - Duración: del potencial
- Duración: 2- 100mseg - Duración: 300-
4mseg 2- Meseta: 500mseg
- PMR: -50mV
- PU: -30mV
- Sin inversión
del potencial
- Duración: 300-
500mseg
Ca+2 para la contracción LIC LIC LIC: mayor cantidad
LEC: mayor cantidad LEC
Gasto global de ATP 3 ATP 2 ATP 3 ATP
- 1° contracción - 1° contracción - 1° contracción
- 2° relajación - 2° bombeo de - 2° relajación
- 3° bombeo de Ca+2 - 3° bombeo de
Ca+2 Ca+2
Tetania Sí Sí No
FARMACOS QUE AFECTAN LA CONTRACCIÓN MUSCULAR

DIGITÁLICOS
- O Glucósidos cardíacos.
- Drogas: Digoxina, digitoxina.
- Utilidad: Tratamiento de insuficiencia cardíaca
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- Mecanismo de acción:
- Bomba de Na+/K+ ATP ASA
↑ [K+] En el LEC
↑[Na+] En el LIC
Se invierte el intercambiador 3Na+/Ca+2 Saca 3Na+2
Mete 1Ca+2 → ↑[Ca+2] en el LIC
↑Contractilidad del miocardio
↓Gasto de ATP ↓Síntesis de ATP (Mitocondrias) ↓Consumo de O2 por el Miocardio
ANTIARRÍTIMICOS
- Drogas → Quinidina, procainamida.

- Utilidad → Tratamiento de taquiarritmias.
- Canales de Na+
- Canales de Na+ HCN del NSA Se enlentece la DDE (fase 4 del PARL) ↓FC
+
- Canales de Na del MEC Se enlentece la despolarización (Fase o del PARR) ↓La
fase 2 del PARR ↓ Entrada de Ca+2 al MEC ↓Contractilidad
BLOQUEANTES CÁLCIO
- O antagonistas cálcicos.
- Drogas → Nifedipina, Verapamilo, Diltiazem
- Utilidad: Tratamiento de la HTA
Nifedipina (Taquicaadizantes)
- Canales de ↓Entrada de
+ Baro Rc
Ca+2 del ML Ca+2 al ML Vasodilatación ↓PA + SNS (NA)
arteriales
arterial arterial
↑FC
↑Contractilidad
(indirecta)
Verapamilo, Dilziazem (Bradicardizantes)

- Canales de Ca+2 del MEC ↓Entrada de Ca+2 al MEC (Fase 2) ↓ Contractilidad (Directa)
- Canales de ca+2 del NSA ↓ Entrada de Ca+2 al NSA (Fase 0) ↓ Despolarización del PARL
↓FC
- Canales de Ca+2 del ML arterial ↓Entrada de Ca+2 al ML arterial Vasodilatación
ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS QUE AFECTAN AL POTENCIAL DE ACCIÓN

ALTERACIONES DE LA KALEMIA O POTASEMIA (KALEMIA: 3,5 -5MEQ/L)
Hiperkalemia o Hiperpotasemia
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+
Es el aumento de la [K ] en sangre por encima de 5 meq/L
El PMR se vuelve
↓Gradiente de ↓Difusión de K+
Hiperkalemia más positivo (hacia
[K+] (sale menos)
arriba)
Los canales de Na+

permanecen
↓ Excitabilidad ↑Excitabilidad El PMR se acerca
inactivados (no
celular (efecto final) celular (inicialmente) al PU
responden al
estímulo)
Nervios → Fatiga sináptica
MEE → Debilidad muscular
MEC → Bradiarritmias
Hipokalemia o hipopotasemia
Es la disminución de la [K+] en sangre por sangre por debajo de 3,5 meq/L
↑ Gradiente ↑Difusión de El PMR se aleja

Hipokalemia
de [K+] K+ (sale más) del PU
↓Excitabilidad
celular (efecto
final)
ALTERACIONES DE LA CALCEMIA (CALCEMIA: 2,4 MEQ/L)
Hipercalcemia
Es el aumento de la [Ca+2] en sangre por encima de 2,4meq/L
El Ca+2 se une a la
↑Gradiente de ↑ Difusión de porción externa del
Hipercalcemia canal de Na+
[Ca+2] Ca+2 (entra más) disminuyendo su
sensbilidad al voltaje
↓ Excitabilidad El PU se vuelve Apertura tardía de los

El PU se aleja del
celular (efecto más positivo (hacia canales de Na+ (con un
PMR voltaje más alto)
final) arriba)

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Hipocalcemia
Es la disminución de la [Ca+2] en sangre por debajo de 2,4meq/L
Poco Ca+2 se une a la

↓ Difusión de porción externa del
↓Gradiente de
Hipocalcemia Ca+2 (entra canal de Na+,
[Ca+2] aumentando su
menos)
sensbibilidad al voltaje
↑ Excitabilidad El PU se vuelve Apertura temprana de

El PU se acerca del
celular (efecto más negativo los canales de Na+ (con
PMR un voltaje más bajo)
final) (hacia abajo)
Nervios → Hiperexcitación Neuronal (convulsiones)

MEE → Tetania (calambres)
Espasmo Carpo – Pedal (Contracción de músculos de miembros sup e inf) Fatiga
Trismo (Contracción del músculo masetero) Musc.
MEC → Taquiarritmias
ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS
↑Excitabilidad celular PMR se acerca al PU Hiperkalemia
PU se acerca al PMR Hipocalcemia
↓Excitabilidad celular PMR se aleja del PU Hipokalemia Hiperpolarización
PU se aleja del PMR Hipercalcemia
PROPIEDADES CARDÍACAS
1. Contractilidad o inotropismo Propiedades
dependen del aparato contráctil
2. Relajación o lusitropismo mecánicas
3. Automatismo o cronotropismo
4. Excitabilidad o batmotropismo Propiedades
dependen del flujo de iones
5. Conductibilidad o dromotropismo eléctricas
6. Refractariedad
1. CONTRACTILIDAD O INOTROPISMO
- Definición: Es la propiedad del miocardio contráctil, de contraerse o acortarse, siempre con gasto
de ATP
- Célula: MEC
- Proceso: Acoplamiento excito-contráctil (Hasta el golpe activo)
- Regulación:
A) Temperatura
↑ T°Corporal ↑ Permeabilidad de la MP ↑Entrada de Ca+2 al MEC ↑Contractilidad
↓T°Corporal ↓Permeabilidad de la MP ↓Entrada de Ca+2 al MEC ↓Contractilidad
B) ↓O2 Miocárdico
↓O2 En el MEC ↓Síntesis de ATP (Mitocondrias) ↓Contractilidad
17
C) Necrosis Miocárdica
IAM Muerte de células del MEC (Necrosis) ↓Contractilidad
D) Metilxantinas
Sustancias Cafeína (mate, café), teofilina (té), cocaína – efecto simpaticomimetico
Mecanismo de acción
- Fosfodiesterasa (PDE) ↓Destrucción de AMPc ↑ AMPc + PKA Fosforilación
+2 +2
de canales de Ca en el MEC ↑ Entrada de Ca AL MEC ↑ Contractilidad
E) Digitálicos
Drogas → Digoxina
Mecanismo de acción:
- Bomba de Na+/K+ ATP ASA Se invierte el intercambiador 3Na+/Ca+2 ↑Entrada
de Ca+2 al MEC ↑Contractilidad
F) Antiarrítmicos
Drogas → Quinidina, Procainamida
- Canales de Na+ del MEC ↓Entrada de Na+ al MEC (Fase 0 del PARR) ↓ Entrada
de Ca+2 al MEC (Fase 2 o meseta) ↓Contractilidad
G) Bloqueantes Cálcicos
Drogas → Nifedipina verapamilo, diltiazem.
Nifedipina - Canales de Ca+2 del ML arterial Vasodilatación ↓PA + BaroRc.
Arteriales + SNS ↑Contractilidad
Verapamilo, Diltiazem - Canales de Ca+2 del MEC ↓Entrada de Ca+2 al MEC
↓Contractilidad
H) SNA
SNS Libera Na+ + Rc. β1-Adrenérgicos (Gs) + AC ↑AMPc + PKA Fosforilación de
canales de Ca+2 ↑Entrada de Ca+2 al MEC ↑Contractilidad
SNP No afecta la contractilidad
2. RELAJACIÓN O LUSITROPISMO
- Definición: Es la propiedad del miocardio contráctil de finalizar el proceso de contracción (o

relajarse), siempre con gasto de ATP
- Células → MEC
- Proceso → Acoplamiento excito-contráctil (luego del golpe activo)
- Regulación:
A) SNA
SNS Liberan NA + Rc.β1-Adrenergicos (Gs) + AC ↑AMPc + PKA Fosforila
a la Fosfolambam - Fosfolambam +Bomba de Ca+2 ATP asa ↑Bombeo de Ca+2
↑Relajación
SNP No afecta la relajación
B) ↓O2 Miocárdico
↓O2 en el MEC ↓Síntesis de ATP (Mitocondrias) ↓Relajación
18
3. AUTOMATISMO O CRONOTROPISMO
- Definición: Es la propiedad del miocardio especializado, de auto excitarse, o lo que es lo mismo,

producir su propio impulso nervioso (Potencial de acción), sin necesidad de estímulo externo
- Células NSA → Marcapasos natural
NAV Marcapasos
Fibras de Purkinje “Latentes” (podrían tener la función de marcapasos)
- Proceso → DDE Fase 4 del PARL
Producida por canales HCN (IF)
- El NSA es el marcapasos del corazón
Produce supresión por sobremando, o por supra conducción, o por sobreestimulación
Es la capacidad del marcapasos del corazón, de suprimir/inhibir la propiedad de
automatismo del resto del sistema de conducción
Causa El NSA alcanza 1° el PU Su PDM no es tan negativo (sus células no
están hiperpolarizadas)
Su DDE es más rápida (tiene más canales HCN)
NSA PU
NAV PU
PURK PU Produce el
El potencial de
PARL El potencial de acción
acción se propaga + Bomba de
llega al NAV y Purkinje
por el sistema de Na+/K+ ATPasa
conducción
↓ Entrada de
No alcanzan Na+ a las
el PU células
4. PERÍODO DE CALENTAMIENTO
- Es el período (o tiempo) que transcurre hasta que el marcapasos latente produce su frecuencia de
descarga intrínseca, si no funciona el NSA
- El MEC puede tener automatismo anormal Hiperkalemia

Exceso de catecolaminas (Feocromocitoma)
Acidosis (pH ˂ 7,35)
- Regulación:
A) Temperatura
↑T°Corporal ↑Permeabilidad de la MP ↑Entrada de Na+ al NSA Se acelera
la DDE ↑FC ↑Automatismo (cronotrópico positivo)
↓T°Corporal ↓ Permeabilidad de la MP ↓ Entrada de Na+ al NSA Se

enlentece la DDE ↓FC ↓Automatismo (cronotrópico negativo)
19
B) SNA
SNS Libera NA + Rcᵦ1-Adrenergicos (Gs) + AC ↑AMPc Apertura de
canales HCN ↑Entrada de Na+ al NSA Se acelera la DDE ↑ FC
↑Automatismo
SNP Libera Ach. + Rc.M2(Gi) -AC ↓ AMPc Tardan en abrir se los

canales
HCN ↓ Entrada de Na+ al NSA Se enlentece la DDE ↓FC
↓Automatismo
(vagotonía, genera taquicardia)
C) Bloqueantes Cálcicos
Drogas → Nifedipina, Verapamilo, Diltiazem
Nifedipina - canales de Ca+2 del ML arterial Vasodilatación ↓PA
+BaroRc. Arteriales + SNS ↑FC ↑Automatismo (Taquicardizante)
Verapamilo, Diltiazem - canales de Ca+2 del NSA ↓Entrada de Ca+2 al NSA

(Fase 0 del PARL) ↓FC ↓Automatismo (Bradicardizantes)
D) Antiarrítmicos
Drogas → Quinidina, Procainamida
- Canales de Na+ del NSA (HCN) ↓Entrada de Na+ al NSA Se enlentece la
DDE ↓FC ↓Automatismo
E) Metil xantinas
Sustancias Cafeína (mate, café), teofilina (té), cocaína – efecto simpaticomimetico
↑ Automatismo (cronotropismo positivo)
5. EXCITABILIDAD O BATMOTROPISMO
- Definición: es la propiedad del miocardio de producir una respuesta ante un determinado estímulo
- Células MEC
Sistema de conducción
- Proceso MEC Estímulo Sistema de conducción (inervación)
Respuesta PARR
Sistema de conducción Estímulo La IF produce la DDE (automático)
Respuesta PARL
- Regulación:
A) SNA
SNS Libera NA + Rc. β1-adrenérgico (Gs) +AC ↑AMPc +PKA fosforilación
de canales ↑ entrada de Na+ al MEC (PARR)
↑ entrada de Ca+2 al NSA (PARL) ↑ excitabilidad
SNP Libera ACH +Rc. M2 (Gi) - AC ↓AMPc No se activa la PKA

Tardan en activarse los canales de Ca+2 del NSA (PARL) ↓ excitabilidad
B) Kalemia o Potasemia
Hiperkalemia acerca el PMR al PU ↑ excitabilidad (inicialmente) se
inactivan los canales de Na+ permanentemente ↓ excitabilidad
Hipokalemia aleja el PMR del PU (hiperpolarización) ↓ excitabilidad
20
C) Calcemia
Hipercalcemia aleja el PU del PMR ↓ excitabilidad
Hipocalcemia acerca el PU al PMR ↑ excitabilidad
6. CONDUCTIBILIDAD O DROMOTROPISMO
- Definición: es la propiedad del miocardio de conducir el impulso nervioso (flujo de iones) a través
de la MP y entre las células (mirar la despolarización)
- Células MEC Células de conducción rápida
Sistema de conducción Células de conducción lenta
- Proceso:
MEC fase 0 del PARR
Por difusión de Na+
Es vertical (rápida)
Velocidad de conducción 1-4 m/seg
Sistema de conducción fase 0 del PARL
Por difusión de Ca+2
Es progresiva (lenta)
Velocidad de conducción 0,02-0,1 m/seg
- Regulación:
A) Temperatura
↑ T°Corporal ↑ Permeabilidad de la MP ↑ Difusión de iones ↑Conductibilidad
↓ T°Corporal ↓ Permeabilidad de la MP ↓ Difusión de iones ↓Conductibilidad
B) SNA
SNS Libera NA + Rc. β1-adrenérgico (Gs) +AC ↑AMPc +PKA fosforilación
de canales ↑ Difusión de iones ↑ conductibilidad (MEC, NSA)
SNP Libera ACH +Rc. M2 (Gi) -AC ↓AMPc No se activa la PKA

tardan en activarse los canales de Ca+2 del NSA ↓ difusión de Ca+2 ↓
conductibilidad (NSA)
7. REFRACTARIEDAD
- Definición: es la propiedad del miocardio, de ser insensible (o refractario) a un determinado

estímulo
- Células MEC
Sistema de conducción
- Proceso Períodos Refractarios PRA
PRR
EFECTOS DEL SNA SOBRE EL CORAZÓN
SNS SNP
Acción RC Mecanismo Acción RC Mecanismo
Gasto cardiaco ↑ β1 ↑ Contractilidad ↓ M2 ↓ FC
↑VS ↑FC
Dromotropismo ↑ β1 + Canales de Na+ y ↓ M2 - Canales de
Ca+2 Ca+2
Inotropismo ↑ β1 + Canales de Ca+2 - - -
Cronotropismo ↑ β1 ↑ FC (NSA) ↓ M2 ↓ FC (NSA)
21
Batmotropismo ↑ β1 + Canales de Na+ y ↓ M2 - Canales de

Ca+2 Ca+2
Lusitropismo ↑ β1 - Fosfolambam - - -
CICLO CARDÍACO
- Definición: Es la serie de eventos eléctricos, mecánicos, sonoros y hemo reológicos, que
transcurren durante un latido, y que permiten al corazón ejercer su función de bomba
- Duración 0,8- 1seg
- FC Frecuencia cardiaca
Es el Nº de latidos (ciclos cardiacos) por minuto
VN: 60-100Lat/min
< 60lat/min: Bradicardia
> 100lat/min: Taquicardia
- Eventos
1- Eléctricos Potencial de acción
Método diagnóstico: ECG
2- Mecánicos Acoplamiento éxcito-contráctil (contracción y relajación muscular)
Método diagnóstico: Ecocardiograma
3- Sonoros Ruidos cardíacos
Método diagnóstico: Fono cardiograma
4- Hemo reológicos o Hemodinámicos
Cambios de presión y volumen del corazón
Método diagnóstico: Ecocardiograma y Cateterismo
- Fases
Diástole (refiere al ventrículo)
Duración 0,5seg (2/3 del ciclo cardiaco)
Principales Eventos Llenado Ventricular Debido a la relajación ventricular
Sístole Auricular Debido a la contracción auricular
2 fases
Periodo de relajación isovolumétrica
Llenado ventricular
Llenado pasivo
Llenado rápido
Llenado lento o diástasis
Llenado activo
Sístole (refiere al ventrículo)
Duración 0,3seg (1/3 del ciclo cardiaco)
Principales eventos Eyección ventricular Debido contracción ventricular
Diástole auricular Debido a la relajación auricular
2 fases:
Flujo de sangre: la sangre se mueve a
Periodo de contracción isovolumétrica
favor de gradiente de presión (desde
Eyección ventricular una cámara de mayor presión a otra de
menor presión). 22
Eyección rápida
Eyección lenta
CICLO CARDÍACO DEL VI
1- Apertura de válvula mitral

Debido a AI: 12mmHg Me favorecen
VI: 8mmHg las presiones
2- Diástole
Llenado Ventricular
Duración: 0,42 seg
La sangre pasa de AI a VI
2 fases:
Llenado pasivo
Aporta el 70-80% del llenado ventricular
La AI todavía no se contrae
La sangre se mueve por gradiente de presión
2 fases:
Llenado rápido:
Se produce porque el gradiente de presión entre AI y VI es alto
AI está llena: tiene alta presión
VI esta casi vacío: tiene baja presión
Llenado lento o diástasis:
Se produce porque el gradiente de presión entre AI y VI es menor
AI está casi vacía = disminuyó la presión Las presiones
VI esta casi lleno = aumento su presión se igualan
Válvula Mitral está semi cerrada

Llenado activo
Aporta el 20-30% del llenado ventricular
Sístole auricular
O patada auricular
La AI se contrae para enviar el último “chorro” de sangre al VI
Presiones al final del llenado ventricular AI: 5mmHg (vacía) Se invierten

VI: 12-18mmHg (lleno) las presiones
3- Cierre de la válvula mitral
4- Sístole
Presiones VI: 12-18 mmHg presiones están invertidas (todavía no se va
Aorta: 80 mmHg a abrir la válvula aórtica)
Periodo de Contracción Isovolumétrica

Duración 0,05seg
El VI se contrae ↑ presión del VI desde 12-18mmhg hasta >80mmHg
El Vol. del VI se mantiene igual Ambas válvulas están cerradas
Válvula mitral recién se cerro
Válvula aortica todavía no se abre
Presiones al final del periodo de contracción isovolumétrica VI: >80mmHg Me favorecen
AO: 80mmHg las presiones
23
5- Apertura de válvula aórtica
Debido a VI: > 80mmHg Me favorecen
AO: 80mmHg las presiones
6- Sístole
Eyección ventricular
Duración: 0,25seg
El VI sigue contrayéndose ↑ presión del VI desde > 80mmHg hasta 120mmHg
El volumen del VI disminuye eyecta sangre hacia la arteria aorta
2 fases:
Eyección rápida
Aporta 2/3 de la sangre hacia la aorta
Se produce porque el gradiente de presión entre el VI y la arteria aorta es alto
VI tiene alta presión (lleno)
AO tiene baja presión (semi vacía)
Eyección lenta
Aporta 1/3 de la sangre hacia la aorta
Se produce porque el gradiente de presión entre el VI y la arteria aorta es bajo
VI tiene baja presión (semi vacío) se igualan las
AO tiene alta presión (llena) presiones
Presiones al final de la eyección ventricular VI: <120mmHg (semivacío) se invierten
AO: 120mmHg (llena) las presiones
7- Cierre de la válvula aórtica
8- Diástole
Presiones AI: 12 mmHg las presiones están invertidas (la válvula
VI: <120mmHg mitral todavía no se va a abrir)
Período de Relajación Isovolumétrica
Duración: 0,08 seg
El VI se relaja ↓ presión del VI desde <120mmHg hasta 8mmHg
El volumen del VI se mantiene igual ambas válvulas cerradas
La válvula aórtica recién se cerró
La válvula mitral todavía no se abre
Presiones al final de la relajación isovolumétrica AI: 12mmHg me favorecen
VI: 8mmHg las presiones
9- Apertura de válvula mitral
CAMBIOS DE PRESIÓN Y VOLUMEN DEL VI

1- Llenado ventricular
Volumen del VI ↑ (VFD)
Presión del VI ↑ de 8mmHg hasta 12-18mmHg
2- Contracción isovolumétrica
Volumen del VI = (VFD)
Presión del VI ↑ de 12-18mmHg hasta >80mmHg
24
3- Eyección ventricular
Volumen del VI ↓ (VS)
Presión del VI 1º aumenta Debido a la contracción
Desde >80mmHg hasta 120mmHg
2º disminuye Debido a la pérdida de volumen
Desde 120mmHg hasta <120mmHg
4- Relajación isovolumétrica
Volumen del VI = (VSF)
Presión del VI ↓ de <120mmHg hasta 8mmHg
MOVIMENTOS VALVULARES
1- Apertura de la válvula mitral

Final del período de relajación isovolumétrica DIÁSTOLE
Comienzo del llenado ventricular
2- Cierre de la válvula mitral (R1)
Final del llenado ventricular (diástole)
Comienzo de la contracción isovolumétrica (sístole)
Apertura no separa
3- Apertura de la válvula aórtica diástole de sístole y no
Final de la contracción isovolumétrica causa ruídos
Comienzo de la eyección ventricular SÍSTOLE
4- Cierre de la válvula aórtica (R2)
Final de la eyección ventricular (sístole)
Comienzo de la relajación isovolumétrica (diástole)
VOLÚMENES CARDÍACOS
1- VFD o VTD
Paciente estándar:
Volumen de fin de diástole o volumen tele diastólico (tele = fin) hombre, 20-30 años,
Definición: es el volumen de sangre que hay en el ventrículo al final de la diástole 70kg y 1,70m
VN: 120-130ml
2- VS o VL
Volumen sistólico o volumen latido
Definición: es el volumen de sangre que eyecta el ventrículo durante la sístole (ambos
ventrículos)
VN: 70-80ml
3- VFS o VTS o VR
Volumen de fin de sístole o volumen tele sistólico o volumen residual
Definición: es el volumen de sangre que hay en el ventrículo al final de la sístole
VN: 50-60ml
• VFD = VS+VFS
• VS = VFD-VFS
4- FE
• VFS = VFD-VS
Fracción de eyección
Definición: es el % de sangre que eyecta el ventrículo durante la sístole
VN: 60-70% = 80ml /120ml . 100 = 66,66%
FE = VS .100
VFD
25
GASTO CARDÍACO (GC) O VOLUMEN MINUTO (VM)
− Definición: es el volumen de sangre que eyecta el ventrículo por minuto

− VN: 5 L/min o 5000 ml/min
CÁLCULO DEL GC:

1. A partir del VS y la FC:
GC = VS . FC
70 ml . 70/min = 4900 ml/min VS = vol. sistólico
FC = frecuencia cardíaca
5 L/min
El VS y la FC modifican de forma directamente proporcional, al GC
VS: GC
Se modifica el vol. de cada latido
VS: GC
FC: GC Se modifica el Nº de latidos
FC: GC
2. Índice cardíaco (IC):
Definición:
Es el gasto cardíaco (GC) por m2 de superficie corporal
Es el volumen de sangre que eyecta el ventrículo por minuto, por m2 de superficie
corporal
VN: 2,5 – 4,5 L/min/m2
𝐺𝐶 5 𝐿/𝑚𝑖𝑛
𝐼𝐶 = = = 2,94 𝐿/𝑚𝑖𝑛/𝑚2
𝑚2 𝑠𝑢𝑝. 𝑐𝑜𝑟𝑝 1,7 𝑚2
despejar
GC = IC . m2 sup. corp. FÓRMULA DE GC
2,94 L/min/m2 . 1,7 m2 = 5 L/min
3. Principio de Fick:
Definición: la diferencia arterio – venosa de O2 (∆a-v O2) es directamente proporcional al
consumo de O2 (VO2), e inversamente proporcional al gasto cardíaco (GC).
𝑉𝑂2
∆𝛼 𝜈 𝑂2 = 𝐺𝐶
despejar
𝑉𝑂2
GC = ∆𝛼−𝑉𝑂2 FÓRMULA DE GC
VO2 Consumo de O2
Definición: es el volumen de O2 que consumen los tejidos por minuto
VN: 250 ml/min
∆ a – v O2 Diferencia arterio – venosa de O2
Definición: es la diferencia entre el contenido arterial de O2 (CaO2) y el
contenido venoso de O2 (Cv O2)
VN: 50 ml/l
∆a – v O2 = CaO2 – CvO2
26
CaO2 Contenido arterial de O2
Definición: es el volumen de O2 contenido en 100ml de sangre arterial
VN: 19,4 ml% o 200 ml/L
𝑆𝐴𝑇𝑎 𝑂2
CaO2 = Hb . 1,34 ml . 100
+ 𝑃𝑎𝑂2 . 0,003 ml
97%
(15 g/dl . 1,34 ml . 100
) + (95 mmHg . 0,003 ml/l)
19,49 + 0,28 = 19,7 ml%
197 ml/L
Hb: [Hb] en sangre

SATaO2: saturación arterial de O2 97%
PaO2: presión arterial de O2 90 – 100 mmHg
CvO2 Contenido venoso de O2

Definición: es el volumen de O2 contenido en 100 ml de sangre venosa
VN: 14,1 ml% o 150 ml/L
𝑆𝐴𝑇𝑣𝑂2
CvO2 = Hb . 1,34 ml . 100
+ 𝑃𝑣𝑂2 . 0,003 𝑚𝑙
70%
(15 g/dl . 1,34 ml . ) + (40 mmHg . 0,003 ml)
100
14,07 + 0,12 = 14,1 ml%
141ml/L
Hb: [Hb] en sangre

SATVO2: saturación venosa de O2 70 - 75%
PaO2: presión venosa de O2 35 – 45 mmHg
a-vO2 = CaO2 – CvO2

200 ml/l – 150 ml/l = 50 ml/L
𝑉𝑂2 250 𝑚𝑙/𝑚𝑖𝑛

GC = ∆a−vO2
= 50 𝑚𝑙/𝐿
= 5𝐿/𝑚𝑖𝑛
27
PROBLEMAS:
1. Un individuo tiene un GC de 5 L/min y una FC de 50 lat/min. ¿Cuál será su VS?

a) 0,1 ml
b) 1 ml GC = VS . FC
c) 100 ml o 1dl
d) 1000 ml
𝐺𝐶 5000 𝑚𝑙/𝑚𝑖𝑛
VS = = = 100𝑚𝑙
𝐹𝐶 50 𝑙𝑎𝑡/𝑚𝑖𝑛
2. Un individuo presenta un FC de 150 lat/min (taquicardia)

A- ¿Cómo se encuentra el GC? Aumentado
B- ¿Cómo se encuentra el VS? Disminuido
GC = VS . FC
A- FC : GC
B- VS
↓ Inyección
↑ FC (150 ↓ Duración del ↓Duración de ↓ Llenado
lat/min) ciclo cardíaco la diástole ventricular
ventricular ↓ VS
(sístole)
PRESIONES DE LAS CÁMARAS CARDÍACAS:
− Corazón izquierdo:
→ Ai: 5 – 12 mmHg
→ Vi: PAS: 120 mmHg • PAS: presión arterial sistólica
PAD: 8 mmHg • PAD: presión arterial diastólica
→ Aorta: PAS: 120 mmHg
PAD: 80 mmHg
− Corazón derecho:
→ AD: 1 – 6 mmHg
→ VD: PAS: 25 mmHg
PAD: 4 mmHg
→ Arteria pulmonar: PAS: 25 mmHg
PAD: 8 mmHg
Las cámaras izquierda y derecha manejan diferentes presiones, pero los mismos volúmenes.
CICLO DE VOLUMEN – PRESIÓN O LOOP DE VOLUMEN – PRESIÓN
− Gráfico que representa los cambios de presión y de volumen del Vi durante el ciclo cardíaco.
C
D
A B
28
CICLO DEL VI:
A – APERTURA DE LA VÁLVULA MITRAL
1. Llenado ventricular:
VOL. VI ↑: DE 50 ML HASTA 120 ML
PRESIÓN VI ↑: DE 8 MMHG HASTA 12 – 18 MMHG
B – CIERRE DE VÁLVULA MITRAL
2. Contracción isovolumétrica:
Vol. Vi = 120 ml
PRESIÓN VI ↑: DE 12 – 18 MMHG HASTA > 80 MMHG
C – APERTURA DE LA VÁLVULA AÓRTICA
3. Eyección ventricular:
Vol. Vi ↓: de 120 ml hasta 50 ml
Presión Vi: 1º aumenta: de >80 mmHg hasta 120 mmHg
2º disminuye: de 120 mmHg hasta <120 mmHg
D – CIERRE DE LA VÁLVULA AÓRTICA
4. Relajación isovolumétrica:
Vol. Vi = 50 ml
Presión Vi ↓: de < 120 mmHg hasta 8 mmHg
CURVAS DE STARLING
− Curva de tensión pasiva

→ A medida que aumenta el volumen del Vi, aumenta la presión, durante el llenado
ventricular
→ El Vi se encuentra en estado de relajación ventricular
− Curva de tensión activa
→ A medida que disminuye el volumen del Vi, disminuye la presión, durante la eyección
ventricular
→ El Vi se encuentra en estado de contracción ventricular
GRÁFICO DE LONGITUD – TENSIÓN DEL MEC

Tensión LO
Tensión
Lo:
activa
- Longitud optima en la cual
se obtiene una buena
tensión.
Tensión - Es menor que en el MEE
pasiva
Longitud 29
TENSIÓN PASIVA:
A medida que aumenta la longitud del músculo, aumenta la tensión

El MEC se encuentra relajado
Causa: titina → filamento del sarcómero que le aporta elasticidad
El MEC tiene mayor tensión pasiva que el MEE, porque es más rígido
TENSIÓN ACTIVA:
A medida que aumenta la longitud del músculo, al principio aumenta la tensión. Pero si sigue
aumentando la longitud, disminuye la tensión
El MEC se encuentra en estado de contracción
Causa: superposición de actina y miosina
TRABAJO CARDÍACO (𝓣)
− Definición: es el producto de la presión por el volumen cardíaco
𝓣 = 𝑷 .𝑽
− 2 tipos:
Trabajo interno 80%
• o trabajo presión o trabajo potencial
• Representa el 80% del trabajo cardíaco
• El ventrículo se contrae, pero sin eyectar sangre: genera calor y genera energía
potencial
• Localización: período de contracción isovolumétrica
• Tipo de contracción muscular: isométrica longitud no cambia
↑ tensión (fuerza)
Trabajo externo 20%

• o trabajo volumen o trabajo mecánico
• Representa el 20% del trabajo cardíaco
• El ventrículo se contrae, y eyecta sangre: genera energía cinética
• Localización: eyección ventricular
• Tipo de contracción muscular: isotónica longitud disminuye (las fibras musculares se acortan)
tensión no cambia
30
DIAGRAMA DE WIGGERS
CURVA DE PRESIÓN DE LA AI
− Onda A: representa el aumento de presión de la Ai, durante la sístole auricular (llenado activo)
− Onda C: representa el aumento de presión de la Ai, debido a la protrusión (o abovedamiento) de la
válvula mitral hacia la Ai, durante la contracción isovolumétrica del Vi.
CURVA DE PRESIÓN AÓRTICA
− Incisura dícrota o dicrótica

Es la interrupción del descenso de la presión de la arteria aorta, con un ascenso de presión
Representa el reflujo de la sangre que quiere volver al Vi, y que choca contra la válvula
aórtica cerrada.
31
RUÍDOS CARDÍACOS
• R1 1º ruido cardíaco
Representa el cierre de las válvulas A – V Mitral: se cierra 1º
Tricúspide
Características: Duración: 0,14 – 0,15 seg
Grave, suave
Sonido: “lub”
Coincide con el pulso arterial
Desdoblamiento: Bloqueo de rama derecha Enlentecimiento de la velocidad del
impulso nervioso en la rama derecha.
La válvula tricúspide tarda en cerrarse.
Representa el cierre de las válvulas semilunares Aórtica: se cierra 1º
Pulmonar
Características: Duración: 0,12 seg
Agudo, seco
Sonido: “dup”
No coincide con el pulso arterial
Desdoblamiento: Inspiración ↑ retorno venoso (sangre que llega a la AD por las venas
cavas) ↑ llenado ventricular del VD ↑ duración de la eyección del VD
Válvula pulmonar tarda en cerrarse

Localización inicio de la diástole (proto diastólico)
luego del R2
Representa la vibración de las paredes ventriculares durante el llenado pasivo (llenado
rápido)
Causas:
Fisiológicas: Jóvenes (hasta 21 años), embarazo
Patológicas: HTA, hipertrofia ventricular, insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica
Ritmo de galope ventricular: R1 – R2 – R3
Proto: inicio
Juntos Meso: mitad
• R4 4º ruido cardíaco Tele: final
Localización al final de la diástole (tele diastólico o pré-sistólico)

antes del R1
Representa la vibración de las paredes ventriculares durante el llenado activo (sístole
auricular)
Causas:
Patológicas: hipertrofia ventricular, estenosis aórtica, insuficiencia aórtica
Ritmo de galope auricular: R4 – R1 – R2
Juntos
• Pequeño silencio:
→ Representa la sístole
→ Duración: 0,3 seg
→ Localización: entre R1 y R2
32
• Gran silencio:
→ Representa la diástole
→ Duración: 0,5 seg
→ Localización: entre R2 y R1
PULSO VENOSO YUGULAR (PVY)
− Representa las variaciones de presión de la AD, que se transmiten hacia la vena yugular
− Medición:
1. Método invasivo:
Catéter de Swan – Ganz:
• Es un catéter venoso
• Se inserta por vena yugular o por vena femoral
• Función: medir las presiones venosas y las cámaras derechas del corazón
2. Método no invasivo:
Proceso:
• El paciente debe colocarse en decúbito dorsal, elevar la cabeza a 45º y girarla hacia
izquierda
• Trazar una línea que pase desde el borde superior del manubrio esternal hasta el
borde inferior del maxilar inferior
• Dividir a la recta en 3 tercios
• Lo normal es que durante la inspiración se observe ingurgitación yugular en el 1/3
inferior de la vena yugular (2,5 – 3 cm).
Curva del PVY:
• Ondas: ingurgitación yugular

→ Son ascensos de la presión de la vena yugular
→ 3 ondas:
− Onda A: representa el aumento de presión de la AD debido a la sístole auricular.
− Onda C: representa el aumento de presión de la AD, debido a la protrusión de la
válvula tricúspide hacia la AD, durante la contracción isovolumétrica del VD.
− Onda V: representa el aumento de presión de la AD, debido al retorno venoso
(llega sangre desde las venas cavas hacia la AD).
• Colapsos o descensos: colapso venoso yugular

→ Son descensos de la presión de la vena yugular
→ 2 colapsos:
− Colapso X: representa el descenso de presión de la AD, debido a que la válvula
tricúspide protruye hacia el VD, durante la eyección del VD.
− Colapso Y: representa el descenso de presión de la AD, luego de la apertura de la
válvula tricúspide, durante el llenado pasivo.
33
REGULACIÓN DEL GC O VM (VOLUMEN MINUTO)
GC
VS FC
Precarga Contractilidad Poscarga SNA y BaroRc Otros
1- Reflejo de Bain-
1- RV 1- Precarga 1- Geometría Bridge
1- SNS
2- Sístole Auricular 2- FC ventricular
2- SNP 2- Respiración
3- DV 3- Inotropismo 2- Impedancia aórtica
3- Hormonas
3- RPT
REGULACIÓN DEL VOLUMEN SISTÓLICO (VS) Y DEL GASTO CARDÍACO (GC)

- Factores determinantes del VS y GC
1- Precarga directamente
2- Contractilidad proporcionales
3- Poscarga inversamente proporcional
PRECARGA
- Definición:
Es el volumen de sangre que llega al ventrículo durante la diástole (llenado ventricular)
Es la tensión que soporta el ventrículo durante la diástole
Es la máxima longitud tele diastólica de la fibra muscular miocárdica, antes de comenzar la
eyección ventricular
- Representantes de la precarga
VFD o VTD
• Volumen de fin de diástole o volumen tele diastólico (igual en ambos ventrículos)
• Definición: es el volumen de sangre que hay en el ventrículo al final de la diástole
• VN: 120-130ml
PFD o PTD (del VI)
• Presión de fin de diástole o presión tele diastólica (del VI)

• Definición: es la presión que hay en el VI al final de la diástole (llenado ventricular)
• VN: 12-18mmHg
• ↑ Precarga (VFD): ↑ Fuerza de contracción ↑ VS ↑ GC

• ↓ Precarga (VFD): ↓ Fuerza de contracción ↓ VS ↓ GC
34
- Factores determinantes de la precarga
1- Retorno venoso (RV) → + importante
2- Sístole auricular
3- Distensibilidad ventricular (Dv)
1- RETORNO VENOSO
- Definición: es el volumen de sangre que llega a la AD, por medio de la desembocadura de las venas
cavas
- VN: 5L/min
- Representante del RV PVC Presión venosa central
Definición: es la presión existente en la desembocadura de las
venas cavas en la AD
VN: 2-6mmHg
Medición: catéter de Swan – Ganz
↑ Retorno Venoso
↑ RV ↑ PVC ↑ Precarga (VFD) ↑ Fuerza de contracción ↑ VS ↑ GC
Causas:
A) Paciente de pie y en movimiento
• Ejemplo: ejercicio
• Se activa la “Bomba Muscular”
Localización: miembros superiores e inferiores
Mecanismo: el MEE de los miembros, al contraerse, comprime a las venas y
esto aumenta el RV (la columna de sangre asciende hacia la AD)
B) Paciente en decúbito
• Se elimina la fuerza de gravedad → los pies están a la misma altura del corazón
(Trelendemburg)
• La vasoconstricción de las venas (venoconstricción) es suficiente para aumentar el
RV
C) Inspiración
• Se activa la “Bomba respiratoria” → localización: abdomen y tórax
• Mecanismo:
Se produce la
Descenso del
Inspiración contracción del
diafragma
diafragma
↑ Presión Se comprimen las

↑ Compresión
↑ RV intra- vísceras Abdomen
de las venas abdominales
abdominal
↑ Gradiente ↓ Presíón Expansión de

de presión ↓ Presión ↑ Distensión
↑ RV entre VC y de la AD
intra- los Tórax
auricular pulmones
AD torácica
35
D) Vaso constricción venosa (venoconstricción)
• Nerviosa: SNS (NA) → Rc α1-adrenérgico (Gq)
• Humoral: endotelina-1 (ET-1), tromboxano A2 (TXA2), leucotrienos (LTE2),
angiotensina II (Ag II), ADH o Vasopresina
E) ↑ Volemia: + importante
• O hipervolemia
• Causas:
Hormonas ADH o Vasopresina ↑ Reabsorción de agua en los riñones
↑ Volemia - ↑ RV
↓ Diuresis
Aldosterona ↑ Reabsorción de Na+ en los riñones ↑
Reabsorción de
agua (Na+ arrastra
agua)
↑ Volemia - ↑ RV
↓ Diuresis
Embarazo 3º trimestre de embarazo
↑ Producción de plasma ↑ Volemia ↑ RV
Patologías Sobrehidratación
↓ Retorno Venoso
↓ RV ↓ PVC ↓ Precarga (VFD) ↓ Fuerza de contracción ↓ VS ↓ GC
Causas:
A) Paciente de pie y quieto
• No se activa la “Bomba Muscular”
• La fuerza de gravedad hace descender la columna de sangre hacia los pies
• Al descender la columna de sangre, empuja a las válvulas venosas y las cierra. Por
lo tanto, la sangre queda compartimentalizada, y no disminuye tanto el RV
B) Espiración
• Mecanismo:
Relajación del Ascenso del

Espiración
diafragma diafragma
↓ Compresión de las ↓ Presión intra-

↓ RV Abdomen
venas abdominal
↓ Gradiente ↑ Colapso de
↓ ↑ los
de presión ↑ Presión
Distensión Presíón
↓ RV entre VC y de la AD
Compresión
intra-
pulmones Tórax
auricular de la AD (expulsan
AD torácica el aire)
36
C) Vasodilatación Venosa (venodilatación)
• Nerviosa: SNP (Ach) → Rc. M3 (Gi)
• Humoral: óxido nítrico (NO), histamina, heparina, bradicinina, prostaglandinas
(PgE2, PgI2 o prostaciclina), péptido natriurético auricular (PNA), péptido
natriurético cerebral (PNC)
• Fármacos: Bloqueantes Cálcicos → Nifedipina, Verapamilo, Diltiazem
Sildenafil (viagra)
D) ↓ Volemia + importante
• O hipovolemia
• Causas:
Hormonas Péptido natriurético auricular (PNA) ↓ Reabsorción de Na+ ↓ Volemia - ↓ RV
Péptido natriurético cerebral (PNC) y H2O en los riñones ↑ Diuresis
Fármacos Diuréticos
Patologías Deshidratación: diarrea, DBT
Hemorragia Aguda
2- SÍSTOLE AURICULAR
- Es la contracción de la aurícula
- Localización Diástole (ciclo cardíaco) Llenado ventricular Llenado activo
- Aporta el 20-30% del VFD (precarga)
↓ Sístole Auricular
↓ Sístole auricular ↓ Precarga (el VFD ↓ 20-30%) ↓ Fuerza de contracción ↓ VS
↓ GC
Causas:
A) Fibrilación Auricular (FA)
• Es una arritmia
• Es el latido irregular de la aurícula
• Alteraciones:
Pulso Venoso Yugular: onda “a” ausente
ECG: ausencia de onda P
Pulso arterial: irregular y desigual
B) Hipertrofia Auricular (HA) o Sobrecarga Auricular

• Es el aumento de tamaño de la cámara auricular
• O dilatación auricular: la pared del músculo va estar con menos espesor
• Alteraciones:
PVY: onda “a” gigante
ECG: Aumento de duración de la onda P Hipertrofia de Ai (HAi)
Aumento de voltaje de la onda P Hipertrofia de AD (HAD)
Ecocardiograma: ↓ espesor de la pared auricular
3- DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR (DV)
- Definición: es la capacidad del ventrículo de estirarse o distenderse, durante el llenado ventricular

(no es lo mismo que relajación)
- Factores determinantes de la Dv:
1- Elasticidad Ventricular
37
• Es la capacidad del ventrículo de retornar a su diámetro inicial, luego de haberse
distendido
• Causas: Tinina → filamento del sarcómero
TC del MEC
2- Espesor de la pared ventricular
• Espesor: Vi → 1,5cm (o 15mm)
VD → 0,5cm (o 5mm)
↓ Distensibilidad Ventricular
↓ Dv ↓ Precarga (VFD) ↓ Fuerza de contracción ↓ VS ↓ GC
Causas:
A) Hipertrofia Ventricular Concéntrica
• Alteración ↑ Espesor de la pared ventricular (miocardio)
• ↑ Espesor de la pared ↑ Rigidez del ventrículo ↓ Dv ↓ Precarga (VFD)
B) Enfermedades Pericárdicas
• Hemopericardio: sangre en el espacio pericárdico ↑ Rigidez Ventricular
• Neumopericardio: aire en el espacio pericárdico
• Derrame pericárdico: líquido pericárdico > 50ml ↓ Dv
• Pericarditis constrictiva: inflamación del pericardio (pus)
↓ Precarga (VFD)
Alteraciones de la Precarga:
• ↓ Precarga
- ↓ RV
- ↓ Sístole Auricular ↓ Precarga (VFD) →↓ Fuerza de contracción →↓ VS →↓ GC
- ↓ Dv
• ↑ Precarga
- ↑ RV ↑ Precarga (VFD) → ↑ Fuerza de contracción → ↑ VS → ↑ GC
↑ Precarga (o sobrecarga de volumen)

VFD ↑
VS ↑
VFS ↔
Trabajo externo ↑ (más ancho)
Curvas de Starling
Tensión pasiva: hacia la derecha
Tensión activa: normal
CONTRACTILIDAD
- O vigor ventricular
- Definición: es la capacidad del Vi de contraerse, para eyectar sangre hacia la arteria aorta
38
- Representante de la contractilidad
FE Fracción de eyección
Definición: es el % de sangre que eyecta el ventrículo durante la sístole
VN: 60-70%
FE = VS . 100
VFD
↑ Contractilidad ↑ VS ↑ GC
↓ Contractilidad ↓ VS ↓ GC
- Factores determinantes
1- Precarga: + importante
2- Frecuencia cardíaca (FC)
3- Inotropismo
1- PRECARGA
- ↑ Precarga (VFD) ↑ Fuerza de contracción (mecanismo de Frank-Starling) ↑VS ↑ GC
- ↓ Precarga (VFD) ↓ Fuerza de contracción ↓ VS ↓ GC
❖ Mecanismo de Frank-Starling:
- O regulación heterométrica de la fibra muscular
- Definición: cuanto más se distienden las fibras durante
el llenado ventricular, con más fuerza se contraen, y
más volumen se eyecta
- Depende de la longitud de la fibra muscular
2- FRECUENCIA CARDÍACA (FC)

- ↑ FC ↑ contractilidad (efecto escalera o treppé) ↑VS ↑ GC
- ↓ FC ↓ contractilidad ↓ VS ↓ GC
❖ Efecto escalera o treppé:

- o regulación homeométrica de la fibra muscular, o fenómeno de Bowditch
- Es independiente de la longitud de la fibra muscular
- Definición: cuanto mayor cantidad de Ca+2 ingresa al MEC, con más fuerza se contraerán
las fibras.
- Mecanismo:
↑ entrada ↑
+ Rc. B1 -
SNS Libera NA adren. (Gs) + AC ↑ AMPc ↑ DDE ↑ FC de Ca+2 al contractili
MEC dad
↓ entrada ↓
Libera + Rc. M2
SNP - AC ↓ AMPc ↓ DDE ↓ FC de Ca+2 al contractili
Ach (Gi)
MEC dad
3- INOTROPISMO
- O estado inotrópico
- Definición: es la propiedad del miocardio contráctil, de contraerse o acortarse, siempre con gasto
de ATP
39
↑ INOTROPISMO
↑ Inotropismo: ↑ Contractilidad ↑VS ↑ GC

Causas:
A. SNS (NA): + Rc. B1 – adren. (Gs)
B. ↑ Tº corporal
C. Fármacos Digitálicos digoxina, digitoxina
Bloqueantes cálcicos nifedipina
D. Metil xantinas: cafeína (café, mate), teofilina (té)
E. Drogas: cocaína, efedrina agonistas del SNS o simpaticomiméticos
↓ INOTROPISMO
↓ Inotropismo: ↓ Contractilidad ↓ VS ↓ GC
Causas:
A. ↓ Tº corporal
B. ↓ O2 miocárdico (hipoxia)
C. Necrosis miocárdica (IAM)
D. Fármacos Bloqueantes cálcicos: verapamilo, diltiazem
Antiarrítmicos: procainamida, quinidina
↑ INOTROPISMO (SNS)
- VS ↑
- VFS ↓
- VFD ↔ o ↑
- Trabajo externo ↑
- Curvas de Starling
Tensión pasiva:
normal
En A sería lo normal y en B con aumento del inotropismo Tensión activa:
hacia la
izquierda
POSCARGA
- Definición:
Es la tensión que soporta el ventrículo durante la sístole
Es la presión que debe vencer (o alcanzar) el Vi, para eyectar sangre hacia la arteria aorta
- Representante de la poscarga
PAD Presión arterial diastólica
Definición: es la presión existente en la luz de la arteria aorta, durante la diástole
Vn: 80 mmHg
Medición: catéter arterial
• ↑ poscarga (↑ PAD): ↑ contracción isovolumétrica ↓ duración de la

eyección ventricular ↓ VS ↓ GC
• ↓ poscarga (↓ PAD): ↓ contracción isovolumétrica ↑ duración de la
eyección ventricular ↑ VS ↑ GC
- Factores determinantes de la poscarga:

1. Geometría ventricular
40
2. Impedancia aórtica
3. Resistencia periférica total (RPT) + importante
1- GEOMETRÍA VENTRICULAR:
- Son características de la cámara ventricular:

Presión de la cámara ventricular (P)
Radio o diámetro de la cámara ventricular (R)
Espesor o grosor de la pared ventricular (e)
𝑃. 𝑅 ley de Laplace
𝑡=
𝑒
- PRESIÓN (P):
↑P ↑ poscarga: ↓ VS ↓ GC
ejemplo: HTA
↓P ↓ poscarga: ↑ VS ↑ GC
ejemplo: Hipo tensión
- RADIO (R):
↑R ↑ poscarga: ↓ VS ↓ GC
ejemplo: al inicio de la sístole (eyección ventricular) es más difícil eyectar sangre
↓R ↓ poscarga: ↑ VS ↑ GC
ejemplo: al final de la sístole (eyección ventricular) es más fácil eyectar sangre
- ESPESOR (e):
↑e ↓ poscarga: ↑ VS ↑ GC
ejemplo: hipertrofia ventricular concéntrica
↓e ↑ poscarga: ↓ VS ↓ GC
ejemplo: hipertrofia ventricular excéntrica
- Hipertrofia ventricular (HV):

→ Definición: es el aumento del tamaño de la cámara ventricular
→ 2 tipos:
▪ Hipertrofia ventricular excéntrica:
Afecta a ventrículos y aurículas
o miocardiopatía dilatada
Causa: Chagas es una parasitosis, producida por el tripanosoma cruzi.
produce a destrucción de las fibras miocárdicas: se
empiezan a estirar y adelgazar
Alteración:
↓ espesor ↑ poscarga (T) ↓ VS ↓ GC insuficiencia cardíaca
↑ radio descompensada
ECG Hipertrofia ventricular (HV)

Hipertrofia auricular (HA)
Bloqueo de rama izquierda (BRI)
41
▪ Hipertrofia ventricular concéntrica:

o miocardiopatía hipertrófica
Afecta solamente al ventrículo
Causa: HTA
Evolución de la HTA
Al inicio ↑ PA: ↑ poscarga ↓ VS ↓ GC
El corazón trata de compensar ↑ contractilidad ↑ VS
↑ GC
Años de evolución: remodelado ventricular ↑ espesor ↓ poscarga: ↑ VS
↓ radio
↑ GC
Insuficiencia cardíaca
20 – 30 años de evolución: ↑ espesor ↓ distensibilidad compensada
ventricular (el ventrículo se vuelve rígido) ↓ precarga (VPD)
↓fuerza de contracción ↓ GS ↓ VS
Insuficiencia cardíaca descompensada
ECG: hipertrofia ventricular
2- IMPEDANCIA AÓRTICA:
- Definición: es la oposición al paso de la sangre, generada por la art. aorta

- 2 factores:
→ Pared arterial: ejerce el retroceso elástico de la aorta o efecto Winkessel
→ Sangre arterial: ejerce la presión arterial
- Pared arterial:
La aorta es una arteria elástica: su pared está formada por ML y abundantes fibras elásticas
Características: distensible y elástica
Propiedad:
Retroceso elástico de la aorta
o efecto Winkessel
Definición: es la propiedad de la arteria aorta de transportar la sangre en diástole
Mecanismo:
Vi eyecta Sangre choca Distensión

sangre contra la art. de la art.
(sístole) aorta aorta
Distención Distensión
del ML de las fibras
arterial elásticas
+ Rc. de distensión
del ML (canales de ↑ tensión de las
Ca+2 dependiente fibras (acumulan
del voltaje) energía potencial)
↑ entrada
de Ca+2 al Tensión de las fibras
ML > fuerza ejercida por
la sangre
Contracción
del ML Retroceso
arterial elástico de
las fibras
Transporte de sangre (diástole) 42

PA: Presión arterial

Es la fuerza que ejerce la sangre que choca con la pared de las arterias
Energía cinética
Tiende a distender a la arteria
Medición: catéter en la luz de la aorta
TA: Tensión arterial
Es la fuerza ejercida por la pared de la arteria que se opone a la PA
Energía potencial
Tiende a colapsar la arteria
Medición: esfingomanómetro
- Alteraciones del retroceso elástico

→ Enfermedad de Monckeberg
o calcificación de la aorta
Ocurre en ancianos > 75 años
Alteración:
Calcificación de ↓ ↓Retroceso
Endurecimiento Acumulación de
la art. aorta distensibilidad elástico
de la pared sangre en la
(depósito de arterial (durante (durante la
arterial aorta
Ca+2) la sístole) diástole)
↓ GC ↓ VS ↑ poscarga ↑ PA (HTA)
→ Aneurisma de aorta
Es la dilatación anormal de la pared de la aorta
Alteración:
Adelgazamiento ↑ distensibilidad ↓ retroceso Acumulación

de la pared de la arterial (durante elástico (durante de sangre en ↑ PA (HTA)
art. aorta la sístole) la diástole la aorta
↓GC ↓VS ↑ poscarga
- Presión arterial (PA):

→ Definición: es la fuerza que ejerce la sangre, que choca contra la pared de las arterias
→ Medición directa: catéter arterial en la luz de la aorta
→ Vn: PAS presión arterial sistólica
definición: es la máxima presión que se alcanza en la luz de la art. aorta
durante la sístole (eyección ventricular)
Vn: 120 mmHg
PAD presión arterial diastólica
definición: es la mínima presión que se alcanza en la luz de la art. aorta durante
la diástole
Vn: 80 mmHg
43
→ PAM:
Presión arterial media
Definición: es un valor intermedio entre la PAS y la PAD
Vn: 75 – 105 mmHg
93 mmHg
Utilidad:
Evaluar la poscarga
↑ PAM: ↑ poscarga ↓ VS ↓ GC
↓ PAM: ↓ poscarga ↑ VS ↑ GC
Evaluar la perfusión tisular
Evaluar si los tejidos están bien irrigados
PAM < 70 mmHg: SHOCK o CHOQUE (estado de hipoperfusión tisular)
Cálculo de la PAM:
𝟏 𝟐
1. PAM = 𝐏𝐀𝐒 + 𝐏𝐀𝐃
𝟑 𝟑
PAS 2.PAD
PAM = 3
+ 3
120 2.80
PAM = +
3 3
PAM = 40 mmHg + 53,33 mmHg = 93,33 mmHg
𝐏𝐀𝐃
2. PAM = PAS - 𝟑
80
PAM = 120 -
3
PAM = 120 – 26,66 = 93,33 mmHg
𝐏𝐃
3. PAM = PAD + 𝟑
PAS−PAD
PAM = PAD +
3
40
PAM = 80 + 3
PAM = 80 + 13,33 = 93,33 mmHg
❖ PD o PP:
Presión diferencial (PD) o presión de pulso (PP)
Definición: es la diferencia entre la PAS y la PAD
PD = PAS – PAD
120 mmHg – 80 mmHg = 40 mmHg
Vn: 40 mmHg
Utilidad: evaluar la distensibilidad arterial
ejemplo: ↑ PD ↓ distensión arterial arterias más
rígidas
44
CURVA DE PRESIÓN AÓRTICA
3- RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL (RPT) + IMPORTANTE
- Definición: es la oposición al paso de la sangre, producida por arterias diferentes de la aorta

- O RVS (resistencia vascular sistémica)
- Arterias:
Arterias musculares Ejercen poca RPT
Tienen una pared delgada (poco ML)
Arteriolas Ejercen alta RPT
(+ importante) Tienen una pared gruesa (mucho ML)
Tienen Rc para hormonas y mediadores locales
↑ RPT - ↑ POSCARGA - ↓ VS - ↓ GC
↓ RPT - ↓ POSCARGA - ↑ VS - ↑ GC
- Factores determinantes de la RPT:

Viscosidad de la sangre (m)
Longitud del vaso sanguíneo (L)
Radio o diámetro del vaso sanguíneo (r) (+ importante)
Ley de Pouiseuille (Poasél)
RPT = 8m . L Viscosidad . Longitud

π . r4 Radio
- Viscosidad de la sangre
Es la resistencia al desplazamiento de la sangre
Se produce debido a la fricción, o roce o cizallamiento de la sangre contra la pared arterial
Vn Sangre: 4-5 cp (centipoise)
Plasma: 1,6-1,8 cp
Depende de los solutos disueltos GR
GB
Proteínas plasmáticas
45
↑ Viscosidad
- ↑ Viscosidad - ↑ RPT - ↑ Poscarga - ↓ VS - ↓ GC
- Causas:
↑ GR: poliglobulia (↑Nº de GR), policitemia vera (↑Nº de GR, GB y plaquetas)
↑ GB: leucemia
↑ Proteínas plasmáticas: mieloma múltiple (↑ síntesis de Ig)
↓ Plasma: deshidratación (hemoconcentración)
↓ Viscosidad
- ↓ Viscosidad - ↓ RPT - ↓ Poscarga - ↑ VS - ↑ GC
- Causas:
↓ GR: anemia
↓ GB: leucopenia
↓ Proteínas plasmáticas ↓ Síntesis proteica: cáncer de hígado, cirrosis,
insuf. hepática
↑ Perdida de proteínas del organismo: síndrome
nefrótico (orina), síndrome de malabsorción
(heces)
↑ Destrucción de proteínas: quemaduras graves,
desnutrición proteica (Kwashiorkor)
↑ Plasma Sobrehidratación
Hemodilución
Embarazo
- Longitud del vaso sanguíneo

La RPT es ejercida por la pared arterial (a mayor longitud, mayor resistencia ejerce esa pared)
↑ Longitud
↑ Longitud - ↑ RPT - ↑ Poscarga - ↓ VS - ↓ GC
Causas:
Fisiológicas ↑ Irrigación de un tejido (↑Nº de capilares perfundidos o irrigados)
↑ Metabolismo tisular MEE (ejercicio)
Pulmones (ejercicio)
Ap. Digestivo (post-ingesta)
Patológicas: angiogénesis (síntesis de nuevos vasos sang) luego de un desgarro
muscular
↓ Longitud
↓ Longitud - ↓ RPT - ↓ Poscarga - ↑ VS - ↑ GC
Causas:
Fisiológicas ↓ Irrigación de un tejido (↓Nº de capilares perfundidos o irrigados)
↓ Metabolismo tisular MEE (reposo)
Pulmones (reposo)
Ap. Digestivo (ayuno)
Patológicas: cáncer, resección quirúrgica, inflamación, infarto
- Radio o diámetro del vaso sanguíneo (+ importante)

Vasoconstricción o vasodilatación:
La pared arterial se opone al paso de la sangre refiere a arterias
↑ Radio o ↑ Diámetro o Vasodilatación o ↓ Resistencia arterial Venoconstricción o
venodilatación: refiere a venas
↑ Radio - ↓ RPT - ↓ Poscarga - ↑ VS - ↑ GC
Causas:
46
Nervios: SNP (Ach)
Hormonas o mediadores locales: óxido nítrico (NO), histamina, heparina, bradicinina,
prostaglandinas (PgE2, PgI2 o prostaciclina), péptido natriurético auricular (PNA), péptido
natriurético cerebral (PNC)
Fármacos Morfina
Bloqueantes cálcicos: nifedipina, verapamilo, diltiazem
β-bloqueantes: atenolol, propranolol
Benzodiazepinas: clonazepam, lorazepam
↓ Radio o ↓ Diámetro o Vasoconstricción o ↑ Resistencia arterial
↓ Radio - ↑ RPT - ↑ Poscarga - ↓ VS - ↓ GC
Causas:
Nervios: SNS (NA)
Hormonas o mediadores locales: adrenalina, NA, angiotensina II (AgII), ADH o
vasopresina, endotelina-1 (ET-1), tromboxano A2 (TXA2), leucotrienos (LTE2)
Fármacos: epinefrina (adrenalina), norepinefrina (NA), cocaína
↑ Poscarga - ↑ PA (HTA)
↑ Poscarga
↓VS
↑VFS
↔ o ↑ VFD
Trabajo interno ↑
Trabajo externo ↓
Curvas de Starling
- Tensión pasiva: normal
- Tensión activa: hacia la
derecha
Efecto Anrep: en los 4-5 latidos siguientes, se normaliza el VS, debido al aumento de la precarga (VFD)
RELACIÓN ENTRE LA CURVA DE FUNCIÓN VASCULAR Y LA CURVA DE FUNCIÓN CARDÍACA

Gráfico que representa la relación entre la curva de función vascular (RV) y la curva de función cardíaca
(GC) con respecto a la presión de AD
47
CURVA DE FUNCIÓN VASCULAR
- O curva de Guyton
- Representa el RV (retorno venoso)
- A medida que aumenta la presión de la AD, disminuye el RV
- Causa: ↑ presión de AD - ↓ gradiente de presión entre la vena cava (PVC) y la AD - ↓ RV (llegada
de sangre a la AD)
- Cuando la AD alcanza una presión de 7mmHg, el RV es de 0 L/min, debido a que supera la PVC (2-
6mmHg)
CURVA DE FUNCIÓN CARDÍACA
- O curva de Frank-Starling
- Representa el GC
- A medida que aumenta la presión de la AD, aumenta el GC
- Causa: ↑ presión de AD (llena de sangre) - ↑ llenado ventricular (diástole) - ↑ precarga (VFD) - ↑
fuerza de contracción - ↑ VS - ↑ GC
- El GC puede aumentar hasta 10 L/min
PSM O PCM O PMLC
- Presión sistémica media (PSM) o presión circulatoria media (PCM) o presión media de llenado
circulatorio (PMLC)
- Definición:
Es la presión de la AD, con la cual el RV es de 0 L/min
Es la presión existente en cualquier punto del aparato cardiovascular, en ausencia de flujo
sanguíneo, si el corazón se detuviera
- Vn: 7mmHg
48
PRECARGA
↑ Precarga
↓ Precarga
- Causa: ↑ Volemia
- Causa: ↓ Volemia
- ↑ Volemia - ↑ RV - ↑ Precarga (VFD) -
- ↓ Volemia - ↓ RV - ↓ Precarga (VFD) –
↑ Fuerza de contracción - ↑ VS - ↑ GC
↓ Fuerza de contracción - ↓ VS - ↓ GC
CONTRACTILIDAD
↑ Contractilidad
- Causa: SNS, digitálicos ↓ Contractilidad
- Explicación: ↑ contractilidad - ↑ VS - ↑ GC - Causa: necrosis miocárdica, bloqueantes
cálcico (Verapamilo)
- Explicación: ↓ contractilidad - ↓ VS - ↓ GC
49
POSCARGA
↑ Poscarga ↓ Poscarga
- Causas: ↑ RPT – Vasoconstricción arterial - Causa: ↓ RPT – Vasodilatación arterial
(↓ radio) (↑ radio)
- Vasoconstricción arterial: - Vasodilatación arterial:

→ Del lado arterial → Del lado arterial
↑ RPT - ↑ Poscarga - ↓ VS - ↓ GC ↓ RPT - ↓ Poscarga - ↑ VS - ↑ GC

→ Del lado venoso → Del lado venoso
↓ RV - ↓ Precarga (VFD) - ↓ Fuerza de ↑ RV - ↑ Precarga (VFD) - ↑ Fuerza
contracción – ↓ VS - ↓ GC de contracción - ↑ VS - ↑ GC
REGULACIÓN DE LA FC Y DEL GC
- Factores determinantes de la FC:
SNA y Baroreceptores
Reflejo de Bainbridge
Respiración
Hormonas
SNA Y BARORECEPTORES
- SNA: regula FC, contractilidad miocárdica y tono del ML vascular

- Baroreceptores arteriales:
→ Son mecanorreceptores: detectan el estiramiento o compresión del tejido donde se
encuentran
→ Localización: pared arterial (íntima) Cayado de la aorta
Bifurcación de la carótida primitiva
→ Formado por: célula glómicas, glomosas o del glomus
→ Estímulos: cambios rápidos de la PA ↑ PA
↓ PA
→ Rango de estimulación: 60-140 mmHg de PAS (hasta 170mmHg en pacientes con HTA
crónica)
50
→ Pierden sensibilidad o se adaptan en 2-3 días
- Reflejos baroreceptores: mecanismo de regulación rápida de la PA (se activa en segundos)
Señal sensitiva
↓ PA + BaroRc. Aorta Par X Centros vasomotores (Núcleo
o aferente
+ BaroRc. Carótida Par IX Tracto Solitario) en región
dorsal del bulbo raquídeo
Señal motora o
↑ PA ↑ GC - ↑ FC + SNS (NA) eferente
(neuronas
↑ GC - ↑ VS - ↑ Contractilidad glutama-érgicas)
↑ GC ↑ RPT – Vasoconstricción arterial

El MEC no tiene receptores de
↑ VS
Ach, por eso, el SNP no actúa
↑ Fuerza de contracción - ↑ precarga (VFD) – ↑ RV - en el MEC
vasoconstricción venosa
Señal sensitiva Centros vasomotores (NTS) en

↑ PA + BaroRc. Aorta Par X
o aferente región dorsal del bulbo
+ BaroRc. Carótida Par IX raquídeo
↓ PA ↓ GC - ↓ FC actúa el
Señal motora o
SNP (Ach) - SNS eferente
↓ GC ↓ RPT – Vasodilatación arterial (neuronas gaba-
érgicas)
↓ VS Reflejos
↓ Fuerza de contracción - ↓ Precarga (VFD) - ↓ RV – Baroreceptores
Vasodilatación venosa
REFLEJO DE BAINBRIDGE
- Rc. de baja presión

→ Son mecanorreceptores
→ Localización: MEC de la AD – cámara de baja presión
→ Estímulo: distensión de la AD – debido al ↑ RV
Señal sensitiva
↑ RV - ↑ Llenado de AD – distensión de AD - + Rc. de baja presión Par X
o aferente
Centros
Señal motora vasomotores
↑ FC - + NSA - + SNS – Par X
o eferente (NTS)
↓ llenado de AD - ↓ distensión de AD
Reflejos de
Bainbridge
RESPIRACIÓN
- Ventilación: modifica las presionas intraabdominal e intratorácica → se modifica el RV y la FC

- Frecuente en lactantes, niños y adolescentes
Inspiración ↑ Presión intraabdominal

↑ RV - ↑ Distensión de la AD - +Rc de baja presión - + SNS - +NSA - ↑ FC
↓ Presión intratorácica
51
Expiración ↓ Presión intraabdominal
↓ RV - ↓ Distensión de la AD - ↓ activación de los Rc de baja presión –
↑ Presión intratorácica + SNP - -NSA - ↓ FC
- Se producen arritmias sinusales respiratorias
HORMONAS
- Catecolaminas
→ Adrenalina y noradrenalina
→ Liberadas por la médula suprarrenal
→ Función: + SNS + NSA - ↑ FC ↑ GC
+ MEC - ↑ Contractilidad - ↑ VS
- Hormonas tiroideas
→ T3 y T4
→ Liberadas por la glándula tiroides
→ Función: ↑ metabolismo basal +NSA - ↑ FC ↑GC
↑ Fuerza de contracción - ↑ VS
VALVULOPATÍAS
- O enfermedades valvulares
- 2 tipos:
Estenosis: es la incapacidad de la válvula para abrirse correctamente
Insuficiencia: es la incapacidad de la válvula para cerrarse correctamente
- Producen soplos Son ruidos cardíacos anormales
Localización: en los silencios
2 tipos Sistólicos: entre R1 y R2 (pequeño silencio)
Diastólicos: entre R2 y R1 (gran silencio)
ESTENOSIS MITRAL
- Definición: es la incapacidad de la válvula mitral para abrirse correctamente durante la diástole

- Alteración:
↓ Llegada de sangre al Vi - ↓ llenado ventricular - ↓ VFD - ↓PFD - ↓precarga - ↓fuerza de
contracción - ↓VS - ↓GC - ↓ PA - ↓ poscarga
↑ Acumulación de sangre - ↑ presión de la Ai Dilatación auricular
Presión de la Ai supera a la presión de venas
pulmonares - ↑ presión de forma retrógrada - ↑
Presión en capilares pulmonares - Edema pulmonar
La sangre, al pasar por la válvula estenosada, genera turbulencia - se produce un soplo meso
diastólico de llenado
INSUFICIENCIA MITRAL
- Definición: es la incapacidad de la válvula mitral de cerrarse correctamente durante la sístole
- Alteración:
52
Eyección del Vi ↓ eyección hacia arteria aorta - ↓ presión en arteria aorta - ↓PA - ↓poscarga -
el Vi ↑ contractilidad para compensar - remodelado del Vi - hipertrofia
ventricular - ↑ poscarga
Reflujo de sangre hacia Ai - ↑ presión de la Ai Dilatación auricular
Presión de Ai supera a la
presión de venas pulmonares
- ↑ retrógrado de la presión -
↑ presión en capilares
pulmonares - edema
pulmonar
↑ Llenado ventricular - ↑ VFD - ↑ PFD - ↑ precarga
La regurgitación de sangre des de Vi hacia Ai genera turbulencia - se produce un soplo Holo sistólico
regurgitativo
ESTENOSIS AÓRTICA (EAO)
- Definición: es la incapacidad de la válvula aórtica de abrirse correctamente durante la sístole

- Alteración:
↓ Eyección ventricular - ↓ llegada de sangre a la arteria aorta - ↓ PAS ↓ PD o PP
↓ Poscarga - El Vi ↑
contractilidad para
compensar - remodelado
ventricular - hipertrofia
ventricular - ↑ poscarga
↑ Llenado ventricular - ↑ VFD - ↑ PFD - ↑ Precarga

La sangre, al pasar por la válvula estenosada, genera turbulencia – se produce un soplo meso
sistólico eyectivo (soplo en forma de diamante, o crescendo-decrescendo)
INSUFICIENCIA AÓRTICA (IAO)
- Definición: es la incapacidad de la válvula aórtica de cerrarse correctamente durante la diástole
- Alteración:
Rémora de sangre desde arteria aorta hacia Vi ↓ Presión de Arteria aorta - ↓ PAD - ↑ PD o PP
↑ Llenado ventricular ↑ VFD - ↑ PDF - ↑
Precarga - ↑ Fuerza de
contracción - ↑ VS - ↑
GC - ↑ PA - ↑ Poscarga
Dilatación ventricular
La regurgitación de sangre desde arteria aorta a Vi genera turbulencia – se produce un soplo meso
diastólico regurgitativo
ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)
- Definición: es el registro de la actividad eléctrica del corazón
- Se realiza al colocar electrodos exploradores sobre la piel del paciente
53
VECTORES DE DESPOLARIZACIÓN
- Representa la forma en que se despolarizan los miocardiocitos (MEC) del corazón

- Es una magnitud vectorial: mide varias características
- Se comporta como un dipolo eléctrico
Dipolo: es toda estructura que tiene 2 cargas opuestas, pero de la misma magnitud
- Se representa mediante una flecha
- Características:
1- Origen:
- Inicio de la flecha
- Tiene carga -
- Indica el comienzo de la despolarización
2- Amplitud o magnitud:
- Es el tamaño de la flecha
- Indica el Nº de miocardiocitos que se despolarizan de esa manera
3- Dirección:
- Es la recta de la flecha
- Puede ser horizontal, vertical u oblicua
4- Sentido:
- Es la punta de la flecha
- Tiene carga +
- Indica el lugar donde finaliza la despolarización
VECTORES DEL CORAZÓN
Vector Auricular
- Vector a:
Representa la despolarización auricular (precede la
contracción auricular)
ECG: onda P
Características: es pequeño y oblicuo, y se dirige de
arriba hacia abajo, y de derecha a izquierda
Vectores Ventricular
- Vector 1:
Representa la despolarización del SIV o TIV
ECG: onda Q del complejo QRS
Características: es pequeño y horizontal, y se dirige de izquierda a derecha
- Vector 2:
Representa la despolarización del Ápex
ECG: onda R del complejo QRS
Características: es grande y oblicuo, y se dirige de arriba hacia abajo, y de derecha a izquierda
- Vector 3:
Representa la despolarización de las paredes ventriculares
ECG: onda S del complejo QRS
Características: intermedio y vertical, y se dirige de abajo hacia arriba
Vector resultante o promedio de la

despolarización (eje eléctrico)
54
ELECTRODOS
- Electrodo 1:
Observa que la despolarización se aleja de él
Dibuja una onda - en el ECG
- Electrodo 2:
Observa que la despolarización se acerca de él
Dibuja una onda + en el ECG
- Electrodo 3:
Observa que la despolarización 1º se acerca a él y luego, se aleja de él
Dibuja una onda isodifásica en el ECG
ELECTRODOS DEL ECG
- Son placas metálicas, que se colocan en el cuerpo del paciente y conducen la corriente eléctrica
- 10 electrodos:
Miembros (4) Verde: PI (pie izquierdo)
Negro: PD (pie derecho) – es la descarga a la tierra
Rojo: BD (brazo derecho)
Amarillo: BI (brazo izquierdo)
Precordiales (6) Se colocan en los espacios intercostales
- Debe esperar unos 20 minutos para el paciente reposar
DERIVACIONES
- Definición: son las medidas de la diferencia de potencial entre 2 puntos
- Para cada derivación, se utilizan 2 electrodos: electrodo - y electrodo +
- 12 derivaciones:
Derivaciones que miran al corazón en el plano frontal (6)
→ Bipolares de los miembros o estándar DI
DII
DIII
→ Unipolares de los miembros o aumentadas AVR
AVL
AVF
55
Derivaciones que miran al corazón en el plano horizontal (6)
→ Precordiales V1
V2
V3
V4
V5
V6
DERIVACIONES BIPOLARES DE LOS MIEMBROS O ESTÁNDAR

- DI BD- a Bi+
- DII BD- a Pi+
- DIII Bi- a Pi+
Triángulo de Einthoven
Sistema Triaxial de Bailey
Se obtiene al desplazar,
teóricamente, las derivaciones
bipolares hacia el centro del corazón, para
que se corten entre sí.
→ 1ª Ley de la ECG:
DI + DIII = DII
Sirve para descartar errores del operador
DERIVACIONES UNIPOLARES DE LOS MIEMBROS O AUMENTADAS
- AVR (“RIGHT”) BD+
- AVL (“LEFT”) BI+ se unen entre sí Se conectan con el
- AVF (“FOOT”) Pi+ electrocardiógrafo, el cual
contiene el terminal de Wilson
→ 2ª Ley de la ECG Se encuentra el electrodo

indiferente: 0mV
AVR + AVL + AVF = 0mV
Sistema Hexa axial de Bailey
56
→ 3ª Ley de la ECG
A cada derivación bipolar de los miembros, la cruza perpendicularmente una derivación unipolar de
los miembros
• DI AVF
• DII AVL
• DIII AVR
DERIVACIONES PRECORDIALES
- Son unipolares
• V1 4º EID, línea paraesternal (LPE)
• V2 4º EII, línea paraesternal (LPE)
• V3 entre V2 y V4
• V4 5º EII, línea medio clavicular (LMC)
• V5 5º EII, línea axilar anterior (LAA)
• V6 5º EII, línea axilar media (LAM)
Si hay V5r, el “r” es right, entonces, se pone en el lado derecho
PAPEL DEL ECG

- Papel: es termosensible
- Aguja: es termodinámica
ELEMENTOS DEL TRAZADO ELECTROCARDIOGRÁFICO

Elementos del ECG
- Ondas:
Onda P
Complejo QRS Onda Q
Onda R
Onda S
Onda T
Onda U
57
- Segmentos:
Segmento PR o PQ
Segmento ST
- Intervalos
Intervalo PR o PQ
Intervalo QT
ONDAS
- Son deflexiones positivas o negativas en el ECG
Onda P
→ Representa la despolarización auricular Vector a
Fase 0 del PARR (entrada de Na+)
→ Precede a la contracción auricular
→ Características:
Es positiva en todas las derivaciones excepto AVR
Precede al complejo QRS
Es isodifásica en V1 PLUS/MINUS o +/- (Beligoy)
DII Duración: 0,08 – 0,10 seg (2 - 2,5 )

Voltaje: ≤ 0,25 mV (2,5 )
Complejo QRS
→ Es un conjunto de ondas
→ Representa la despolarización ventricular Vectores 1, 2 y 3
Fase 0 del PARR (entrada de Na+)
→ Precede a la contracción ventricular
→ 3 ondas:
Onda Q Es toda onda - antes de la onda R
Representa la despolarización del SIV (septum) o TIV Vector 1
Onda R Es toda onda + en el complejo QRS
Representa la despolarización del Ápex Vector 2
Onda S Es toda onda - después de la onda R
Representa la despolarización de las paredes ventriculares Vector 3
→ DII: duración 0,06 – 0,10 seg
→ Existen diferentes morfologías de QRS
58
→ Hay progresión de la onda R en las derivaciones precordiales V1 a V5
En V6 no se cumple, porque entre el electrodo y el corazón se encuentra interpuesta una lengüeta pulmonar
- No hay la onda de repolarización auricular porque está tapada por la onda QRS
Onda T
→ Representa la repolarización ventricular Fase 3 del PARR (salida de K+)
Se encuentra después del complejo QRS
Polaridad: es positiva en todas las derivaciones, excepto AVR
→ Si hay onda T- en cualquier derivación que no sea AVR, es indicativo de isquemia,
o de alteración de la repolarización
Es asimétrica Ascenso lento o progresivo
Descenso rápido o brusco
DII: duración 0,10 – 0,20seg (2,5 – 5 )

Onda U
→ Representa la repolarización de los músculos papilares
Puede estar presente o ausente
Si está presente, debe tener la misma polaridad que la onda T
Se encuentra después de la onda T
→ Alteraciones de la onda U:
Onda U negativa Infarto de músculos papilares
Aumento de amplitud (voltaje) de la onda U Hipokalemia
Antiarrítmicos: quinidina,
procainamida, amiodarona, sotalol
SEGMENTOS
- Son porciones de línea isoeléctrica, entre 2 ondas

- 2 segmentos Segmento PR o PQ
Segmento ST
Segmento PR o PQ
→ Va desde el final de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS
→ Representa la conducción del impulso nervioso por los haces internodales
Es isoeléctrico
59
Segmento ST
→ Va desde el final del complejo QRS hasta el comienzo de la onda T
→ Representa:
Fase 2 o meseta del PARR Entrada de Ca+2 al MEC
Contracción ventricular (sístole)
Isquemia fisiológica o relativa ventricular Hipoxia sistólica (Franco)
Es isoeléctrico o nivelado: se encuentra a la misma altura que la línea isoeléctrica
Punto J Es el punto donde termina el complejo QRS y comienza el segmento ST
Si el punto J es isoeléctrico, todo el segmento ST es isoeléctrico
El segmento ST se mira en todas las derivaciones
❖ Despolarización auricular: desde endocardio (adentro) a epicardio (afuera)

❖ Repolarización auricular: desde endocardio (adentro) a epicardio (afuera)
❖ Despolarización ventricular: desde endocardio (adentro) a epicardio (afuera)
❖ Repolarización ventricular: desde epicardio (afuera) a endocardio (adentro)
Despolarización El MEC, al contraerse, ↓ El flujo sanguíneo

Contracción ventricular
ventricular (de adentro a comprime a las arterias coronario (isquemia
(sístole)
afuera) coronarias y las colapsa fisiológica)
Los primeros
miocardiocitos en recibir Aumenta el FS coronario Las arterias coronarias se Relajación ventricular
02, son los primeros en (de afuera a adentro) abren (diástole)
repolarizarse
Solo sufre el VI, por tener la pared

muy gruesa
Repolarización ventricular
(de afuerda a adentro)
1- Durante la sístole, ¿qué ventrículo tiene mayor irrigación coronaria? VD

2- Durante la diástole, ¿qué ventrículo tiene mayor irrigación coronaria? VI
3- ¿En qué fase del ciclo cardíaco recibe mayor FS coronario el VI? Diástole
4- ¿En qué fase del ciclo cardíaco se irriga el VD? Sístole y diástole
Preguntas de Exámen
5- Diferencias entre VD y VI:
- Espesor de la pared: Vi tiene mayor espesor
- Presión de la cámara: Vi tiene mayor presión
- Cierres valvulares: las válvulas izquierdas se cierran 1º
- Irrigación coronaria o FS coronario Vi tiene mayor FS coronario en diástole
VD tiene mayor FS coronario en sístole
60
- Forma de la cámara Vi es de forma circular
VD es de forma semilunar
6- ¿Cuál ventrículo eyecta más sangre? El volumen es el mismo en ambos ventrículos, sólo cambia
las presiones
INTERVALOS
− Son ondas más segmentos.

− 2 intervalos Int. PR o PQ
Int. QT
Intervalo PR o PQ
→ Onda P + segmento PR o PQ
→ Va desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS
→ Representa toda la actividad auricular despolarización auricular
conducción del impulso nervioso por los haces internodales
DII: duración: 0,12-0,20 seg
(3 II – 5 II)
Intervalo QT
→ Complejo QRS + segmento ST + onda T

→ Va desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T
→ Representa toda la actividad ventricular despolarización (fase 0)
meseta (fase 2)
repolarización tardía (fase 3)
DII: duración del QTm (medido): 0,33 – 0,44 seg
El intervalo QT varía con la FC
▪ ↑ FC: ↓ duración del int. QT (se acorta)
▪ ↓ FC: ↑ duración del int. QT (se alarga)
→ El intervalo QT se debe corregir de acuerdo con la FC
▪ Intervalo QTc (corregido)
𝑄𝑇𝑚 (𝑠𝑒𝑔) 9 𝑥 0,04 0,36 𝑠𝑒𝑔 0,36 𝑠𝑒𝑔

𝑄𝑇𝑐 = = = = = 0,43 𝑠𝑒𝑔
√𝑅 − 𝑅 (𝑠𝑒𝑔) √17 𝑥 0,04 √0,68 𝑠𝑒𝑔 0,82 𝑠𝑒𝑔
QTm = intervalo QT medio (en seg)
√𝑅 − 𝑅 = raíz cuadrada de la distancia entre 2 ondas R (en seg)
▪ Vn del QTc H: < 0,45 seg

M: < 0,47 seg
61
LECTURA E INTERPRETACIÓN DEL ECG
1. Ritmo
2. Frecuencia cardíaca
3. Eje eléctrico
4. Ondas, segmentos e intervalos
5. Interpretación electrocardiográfica
RITMO
RITMO SINUSAL
▪ Definición: es aquel ritmo que sigue el mandato del marcapasos del corazón (NSA)
▪ Criterios
A. Presencia de onda P en todas las derivaciones DI
DII
AVF
B. La onda P debe preceder a un complejo QRS
• 2 tipos (“método del papelito”)
Regular: la distancia entre 2 ondas R es igual en todas las derivaciones.
Irregular: la distancia entre 2 ondas R es diferente en todas las derivaciones.
RITMO NO SINUSAL
• Definición: es aquel ritmo que no sigue el mandato del NSA
• Marcapasos ectópicos marcapasos latentes NAV
Fibras de Purkinje
automatismo anormal (MEC) Hiperkalemina

Hipocalcemia
• Criterios
A. Ausencia de onda P en todas las derivaciones DI
DII
AVF
B. Ondas P que no preceden a un complejo QRS
• 2 tipos
Regular
Irregular
FRECUENCIA CARDÍACA
− FC: 60 – 100 lat/min

< 60 lat/min: BRADICARDIA
> 100 lat/min: TAQUICARDIA
→ Ritmos regulares:
− 1º técnica:
A. Contar el Nº de que hay entre 2 ondas R (1500 cuadraditos en el ECG)
1500
B. 𝑁º 𝑑𝑒
= FC
1500
Ej: 17 = 88 𝑙𝑎𝑡/ min(𝑛𝑜𝑟𝑚𝑎𝑙)
− 2º técnica:
A. Contar el Nº de que hay entre 2 ondas R
300
B. = FC
𝑁º 𝑑𝑒
62
300
Ej: 3,5 = 86 𝑙𝑎𝑡/ min(𝑛𝑜𝑟𝑚𝑎𝑙)
− 3º técnica:
A. Buscar una onda R que coincida con la línea de
B. Desplazarse hacia la siguiente onda R, contando los siguientes Nº: 300, 150, 100, 75, 60
50, 43, 33, 30, 23, 20…
C. La FC del paciente será aquella que coincida con la 2º onda R.
Ej:
300 150 100 75 60 50…
→ Ritmos irregulares
− 1º técnica:
A. Elegir 3 derivaciones al azar
B. Sacar la FC en las 3 derivaciones
C. La FC del paciente será el promedio entre las 3 derivaciones
Ejemplos DI: 100 lat/min

DII: 85 lat/min 278 / 3 = 93 lat/min = FC
AVL: 93 lat/min
278
− 2º técnica:
A. Contar el Nº de ondas R que hay en 6 seg (30 )
B. Nº de ondas R, multiplicar x10 = FC
Ej: 9 ondas R en 6 seg

9 x 10 = 90 lat/min
EJE ELÉCTRICO
− O vector promedio o resultante de despolarización

− Vn: - 30º a + 110º
90% población: 0º A + 90º (cuadrante inf. izq): SANOS

5% población: 0º A + - 90º (cuadrante sup. izq): brevilineos (endomorfo), ancianos
5% población: + 90º A + 110º
(cuadrante inf. der): longilíneos
(ectomorfo), jóvenes
63
− 1º técnica:
A. DI Contar el Nº de (en mm) de altura que mide la onda R. Este será un Nº +
Contar el Nº de (en mm) de profundidad que mide la onda S. Este será un Nº
negativo
Restar el Nº + y el –
El resultado se localiza en la recta de DI
B. AVF Contar el Nº de positivos que mide la onda R
Contar el Nº de negativos que mide la onda S
Restar el Nº + y el –
El resultado, localizar en la recta de AVF
C. Delimitar el cuadrante: cuadrante inf. izq. o 1
D. Unir las derivaciones DI y AVF con un punto
E. Trazar una recta que vaya desde el centro de los cuadrantes, y que pase por el punto
donde se unieron DI y AVF. Ese será el eje eléctrico: cuadrante 1 o inferior izq., entre +
30º A + 60º (normal)
EJE
Cuadrante 1 o
inferior izquierdo
− 2º técnica:
A. DI: ver si predominan las ondas + o – en el complejo QRS
B. AVF: ver si predominan las ondas + o – en el complejo QRS
C. Localizar el cuadrante
D. Buscar un complejo QRS isodifásico en las derivaciones de los miembros
E. El eje eléctrico se encontrará en la derivación perpendicular a la del QRS isodifásico
DI: AVF
DII: AVL
DIII: AVR
64
− DI +, AVF +
− QRS isodif.: AVL
− AVL es
perpendicular con
DII
Cuadrante 1 o
inferior izquierdo
− Cuadrantes:
1. DI +, AVF +: cuadrante 1 o inferior izquierdo
0° a + 90°
2. DI +, AVF -: cuadrante 4 o superior izq.

0° A – 90° (eje desviado a la izquierda)
0° a – 30°: normal
-31° a -90°: patológico
HVI
BRI
3. DI -, AVF +: cuadrante 2 o inferior derecho
+ 90° a + 180° (eje desviado a la derecha)
+ 90° a + 110°: normal
+ 111° a + 180°: patológico
HVD
BRD
4. DI -, AVF -: cuadrante 3 o superior derecho
-90° a -180° (eje en extrema derecha o extrema izquierda (“tierra de
nadie”)) → nunca se encuentra en este cuadrante
ONDAS, SEGMENTOS E INTERVALOS
− Onda P:
• Duración: 0,08 – 0,10 seg (< 0,12 seg)
• Voltaje: < 0,25 mV
− Intervalo PR:
• Duración: 0,12 – 0,20 seg
− Complejo QRS:
− Segmento ST:
• Isoeléctrico o nivelado
− Onda T:
• Asimétrica
• Polaridad: positiva (excepto en aVR)
− Intervalo QTm (medido):
65
− Intervalo QTc (corregido):
• Duración: H: < 0,45 seg
M: < 0,47 seg
− Onda U:
• Ausente
• Presente: polaridad – positiva
INTERPRETACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA
− ECG sin alteraciones: “el ECG del paciente se encuentra dentro de los parámetros de referencia”
− ECG con alteraciones: acá se informa
ALTERACIONES DEL ECG

1- FISIOLÓGICAS
Taquicardia Sinusal
- Definición: es el aumento d la FC > 100 lat/min, con ritmo sinusal
- Causas: ejercicio, niños, embarazo, post-ingesta, estrés agudo
Bradicardia Sinusal
- Definición: es la disminución de la FC < 60 lat/min, con ritmo sinusal
- Causas: sueño, ancianos, inanición (ayuno prolongado), atletas o deportistas (en reposo)
Ritmo Irregular
- Definición: la distancia entre 2 ondas R es diferente en cada derivación
- Causa: inspiración (↑ retorno venoso de la AD, ↑ FC)
Bloqueo de Rama Derecha (BRD)
- Causas: embarazo, jóvenes (hasta 21 años)
2- PATOLÓGICAS
Alteraciones del Segmento ST

- Supra desnivel del ST
- Infra desnivel del ST
Hipertrofias
- Hipertrofia Auricular (HA)
- Hipertrofia Ventricular (HV)
Arritmias
- Taquiarritmias
Aleteo auricular (AA)
Fibrilación auricular (FA)
Fibrilación ventricular (FV)
- Bradiarritmias
Bloqueo de la conducción
Bloqueo de rama (BR): BRD o BRI
Bloqueo aurículo-ventricular (BAV)
66
ALTERACIONES DEL SEGMENTO ST

SUPRADESNIVEL DEL ST
- Definición: es cuando el segmento ST se encuentra >1mm por encima de la línea isoeléctrica
- Va acompañado de onda T positiva y simétrica

- Causa:
Obstrucción total de la arteria coronaria correspondiente
Rotura de placa de ateroma (accidente de placa)
Trombosis (coágulo)
Obstrucción coronaria - ↓ flujo sanguíneo coronario (isquemia) – necrosis miocárdica (muerte
celular) – IAM
- Alteración:
IAM Q o transmural o subepicárdico
Q: en el ECG aparecen ondas Q grandes, en las primeras horas del IAM
Transmural o subepicárdico: afecta todo el espesor del miocardio
INFRADESNIVEL DEL ST
- Definición: es cuando el segmento ST encuentra >1mm por debajo de la línea isoeléctrica
- Va acompañado de onda T negativa: indica Isquemia

- Causa:
Obstrucción parcial de la arteria coronaria correspondiente
Aterosclerosis (placa de ateroma)
Obstrucción coronaria - ↓ flujo sanguíneo (isquemia) Dolor pecho – angor pectoris o
angina de pecho
Necrosis miocárdica (muerte
celular) - IAM
- Alteración:
Angor pectoris
O angina de pecho
Dolor precordial
Duración < 30 min
Cede con nitroglicerina (NTG): vasodilatador coronario
IAM no Q o no transmural o subendocárdico
No Q: no aparecen ondas Q grandes
No transmural o subendocárdico: afecta la mitad interna del miocardio
Dolor precordial: no cede con el reposo, duración > 30 min, no cede con NTG
67
CARAS DEL CORAZÓN

- V1, V2: cara antero-septal arteria descendente anterior izquierda o
- V3, V4: cara anterior DAI (rama de la coronaria izquierda)
- V1, V2, V3, V4: cara anterior
- V5, V6: cara lateral baja arteria circunfleja (rama de

- DI, AVL: cara lateral alta la coronaria izquierda)
- V5, V6, DI, AVL: cara lateral
- V1, V2, V3, V4, V5, V6, DI, AVL: cara antero-lateral (IAM anterior extenso) tronco de la arteria
coronaria izquierda
- DII, DIII, AVF: cara inferior arteria coronaria derecha
EJEMPLOS
- Supra desnivel del ST en DII, DIII y AVF
- SCA-CEST: síndrome coronario agudo con elevación del ST en cara inferior por obstrucción
total de la arteria coronaria derecha: IAM Q
- Infra desnivel del ST en DI, AVL, V5 y V6
- SCA-SEST: síndrome coronario agudo sin elevación del ST en cara lateral, por obstrucción
parcial de la arteria circunfleja (angina de pecho y IAM no Q)
DIAGNÓSTICO DE IAM
- Se deben cumplir 2 de 3 criterios
- Criterios:
1- Clínica:
- Dolor (“ALICIA”)
• Aparición: brusca
• Localización: Precordial o retroesternal (más común)
Epigástrico (abdominal): acidez
• Intensidad: 10/10
• Carácter: opresivo, quemante
• Irradiación: hacia brazo, mano, cuello, mandíbula del lado izquierdo (por el
dermatoma, la inervación del corazón comparte con el brazo izquierdo, es
embriológicamente)
• Posición antiálgica: el dolor no cede con ninguna posición, ni en reposo
- Síntomas neuro vegetativos (SNA)
• Náuseas, mareo, palidez o cianosis, sudoración, frialdad de miembros,
taquicardia, hipotensión
- “Mano en garpa”
• El paciente se toma el pecho
- Sensación de muerte inminente
2- ECG:
- Supra desnivel del ST – IAM Q
- Infra desnível del ST – IAM no Q, angor pectoris
3- Enzimas séricas (laboratorio):
- CPK-MB
- GOT normales: angor pectoris
- LDH elevadas: IAM
- Troponina I
68
MARCADORES ENZIMÁTICOS
MARCADOR APARICIÓN PICO RETORNO A VN
Mioglobina 1-4 hs 6-7 hs 24 hs
CPK 3-12 hs 24 hs 48-72 hs
GOT 24 hs 48 hs 3-5 días
LDH 24 hs 3-5 días 14 días
Troponinas (TnT, TnI) 3-12 hs 12 días 5-14 días
REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO
− Consumo de O2 miocárdico (en reposo) Vn: 70 – 80%

Definición: es la cantidad de O2 que consume el
miocardio, de la sangre
FACTORES DETERMINANTES DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO
1. Frecuencia cardíaca (FC)

FC: duración del ciclo cardíaco duración de la diástole F.S. Coronario
FC: duración del ciclo cardíaco duración de la diástole F.S. Coronario
2. Radio o diámetro de las arterias coronarias
Radio o diámetro o vasoconstricción o Resistencia
Radio: F.S. Coronario
Causas: nerviosa: SNS (NA) Rc. 𝛼2 – adrenérgico (Gi)
Rc. 𝛼1 – adrenérgico (Gq)
humoral: adrenalina, NA
endotelina 1 (ET – 1), tromboxano A2 (TXA2)
Radio o diámetro o vasodilatación o Resistencia
Radio: F.S. Coronario
Causas: nerviosa: SNS (NA) Rc. 𝛽 – adrenérgico (Gs)
SNP (Ach) Rc. 𝛽 – M (Gs)
humoral: óxido nítrico (NO) Se liberan en una situación de hipoxia
adenosina
3. Circulación colateral
Definición: es cuando algunas ramas de la arteria coronaria derecha se anastomosan con
ramas de la art. coronaria izquierda
Son dos Arteria del cono (rama de la art. coronaria derecha) con la art. coronaria
izquierda
Arterias septales (ramas de la art. coronaria derecha) con las art. septales
ascendentes (ramas de la art. coronaria izquierda)
Ocurre en pacientes ancianos > 85 años, y que presentan isquemia crónica
Tarda 3 – 6 meses en producirse
Ejemplo: un paciente presenta obstrucción total de la coronaria derecha y no tiene IAM de
cara inferior
4. Presión de perfusión
Definición: es la diferencia de presión entre la arteria aorta (presión arterial) y las arterias
coronarias
2 alteraciones:
PA: gradiente de presión entre Ao y coronarias presión de perfusión F.S.
Coronario
69
PA: gradiente de presión entre Ao y coronarias presión de perfusión F.S.
Coronario
❖ ↑ FC – vasoconstricción coronaria - ↓ Presión de perfusión – genera isquemia y dolor precordial
HIPERTROFIAS
HIPERTROFIA AURICULAR (HA)
− O dilatación auricular
− Definición: es el aumento del tamaño de la cámara auricular
− 2 tipos:
• Hipertrofia auricular izquierda (HAI)
Criterios:
1. DII: duración de la onda P es > 0,10 seg (> 2,5 ) - ancha
• Hipertrofia auricular derecha (HAD)

Criterios:
1. DII: voltaje de la onda P es > 0,25 mV (> 2,5 ) - alta
ECG: hipertrofia biauricular (cuando tiene las dos: HAD y HAI)
HIPERTROFIA VENTRICULAR (HV)
− Definición: es el aumento del tamaño de la cámara ventricular

− 2 tipos:
• Hipertrofia de ventrículo izquierdo (HVI)
Criterios: 4
DII
1. Eje desviado hacia la izquierda
AVF
2. V5 o V6: medir la altura de la onda R (en mm) en V5 o V6 (elegir la más
alta)
V1 o V2: medir la profundidad de la onda S (en mm) en V1 o V2 (elegir

la más profunda)
R en V5 o V6 + S en V1 o V2 ≥ 35 mm
Índice de Sokoloff – Lyon para VI

70
Ejemplos:
1. R en V5: 19 mm
28 mm: no tiene HVi
S en V2: 9 mm
2. R en V5: 8 mm
36 mm: HVi
S en V2: 28 mm
• Hipertrofia de ventrículo derecho (HVD)
DII
Criterios: 2 AVF
1. Eje desviado hacia la derecha
2. V1 o V2: medir la altura de la onda R (en mm) en V1 o V2
V5 o V6: medir la profundidad de la onda S (en mm) en V5 o V 6
R en V1 o V2 + S en V5 o V6 ≥ 11 mm
Índice de Sokoloff – Lyon para VD
Ejemplos:
1. R en V2: 5 mm 9 mm: no tiene HVD

S en V5: 4 mm
2. R en V2: 9 mm 13 mm: HVD
S en V5: 4 mm
BLOQUEOS DE LA CONDUCCIÓN
− Son bradiarritmias o arritmias hipoactivas
BLOQUEOS DE RAMA (BR)
− Son arritmias ventriculares

− Definición: es el enlentecimiento de la conducción del impulso nervioso a nivel ventricular (ramas
del Haz del His)
− 2 tipos:
• Bloqueo de rama derecha (BRD)
Criterios:
1. Eje desviado a la derecha o normal
2. DII: duración del complejo QRS > 0,10 seg → BR
3. V1 y V2: RSR’ o complejo M u oreja de conejo
4. V5 y V6: QS o S en ensanchada
Causas: Fisiológicas: embarazo, jóvenes (hasta 21 años)

Patológicas: Chagas, IC derecha, Hipertensión pulmonar
71
• Bloqueo de rama izquierda (BRI)
Criterios:
1. Eje desviado hacia la izquierda o normal
2. DII: duración del complejo Qrs > 0,10 seg → BR
3. V5 y V6: R pura
R mellada
4. V1 y V2: QS o S ensanchada
Causas: patológicas: IAM, Chagas, IC izquierda, Estenosis aórtica, Insuficiencia mitral, HTA
BLOQUEO AURÍCULO – VENTRICULAR (BAV)
− Son arritmias supra ventriculares

− Definición: es el enlentecimiento de la conducción del impulso nervioso a nivel auricular (haces
internodales)
− Criterios:
• DII: duración del intervalo PR > 0,20 seg: BAV
(> 5 o > 1 )
− Tipos
• BAV de 1º grado
Todos los intervalos PR tienen la misma duración (> 0,20 seg)
Todas las ondas P son seguidas de un complejo QRS
Tipo mobitz I: se observa alargamiento progresivo del intervalo PR (fenómeno de
Wenckebach), hasta que una onda P no es seguida por el complejo QRS
- No es sinusal
Tipo mobitz II: todos los intervalos PR tienen la misma duración (> 0,20 seg) hasta
que una onda P no es seguida por el complejo QRS (no es sinusal)
72
O BAV complejo o disociación A – V
Aurícula y ventrículo tienen FC diferentes
La distancia entre P – P y la distancia entre R – R son regulares, pero no guardan
relación entre sí
Intervalos PR variables
TAQUIARRITMIAS
− Son taquiarritmias o arritmias hiperactivas
FIBRILACIÓN AURICULAR (FA)
− Es una arritmia supra ventricular

− Definición: es el latido irregular de la aurícula
− Criterios
1. Ritmo no sinusal irregular
2. Ausencia de onda P en todas las derivaciones
3. Distancia entre 2 ondas R irregular
FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV)
− Es una arritmia ventricular

− Es mortal: produce asistolia (ausencia de trazado electrocardiográfico)
− Definición: es el latido irregular del ventrículo
− Criterios
No se pueden identificar los elementos del trazado electrocardiográfico
ALETEO AURICULAR (AA) O FLUTER
− Definición: latido coordinado de las aurículas, pero a alta FC

− Criterios:
1. Ritmo regular
73
2. Se observan varias ondas P seguidas (ondas F) sin complejo QRS
¿En qué alteración ECG se observan ondas delta?

Síndrome de Wolf – Parkinson – White (WPW): Haz de Kent
HEMODINÁMICA
- Definición: es el estudio de la relación existente entre el gasto cardíaco (GC), la presión arterial (PA)
y la resistencia periférica total (RPT) en el aparato cardiovascular
Ley de Darcy o variación de la ley de Ohm
𝑃𝐴
𝐺𝐶 =
𝑅𝑃𝑇
CARACTERÍSTICAS DE LA SANGRE
- La sangre es un fluido no ideal, newtoniano o no newtoniano, con movimiento unidireccional,

perpetuo y pulsátil
Fluido
- Definición: es toda sustancia incapaz de resistir esfuerzos cortantes
- Se deforma completamente y se adapta al recipiente que lo contiene
- Son: líquidos y gases
- 2 tipos:
Ideal o condicionado o de laboratorio
No existen en la naturaleza
No presenta viscosidad (resistencia al desplazamiento)
No hay roce, o fricción o cizallamiento del fluido contra la pared del recipiente → las
láminas van a la misma velocidad
Movimiento de Bernouilli
No ideal o real
Presenta viscosidad
Hay roce o fricción o cizallamiento del fluido contra la pared del recipiente → las láminas
circulan a diferentes velocidades
Movimiento laminar, o
aerodinamico o parabólico o de
Pouiseuille
74
Líquido
- 2 tipos:
Newtoniano
Es aquel en el cual la viscosidad no varía, al variar la velocidad
La velocidad de deformación es proporcional al esfuerzo cortante aplicado
Ej: agua, gasolina, jugo, orina, leche, LCR, sangre que circula por vasos sanguíneos >
0,5mm de diámetro (arterias elásticas, arterias musculares, venas)
No newtoniano
Es aquel en el cual la viscosidad varía, al variar la velocidad
↑ velocidad - ↓ viscosidad
↓ velocidad - ↑ viscosidad
La velocidad de deformación no es proporcional al esfuerzo cortante aplicado
Ej: arenas movedizas, pasta dental, gelatina, mayonesa, líquido sinovial, sangre que
circula por vasos sanguíneos <0,5mm de diámetro (arteriolas, capilares)
Movimiento de la sangre
- Unidireccional: sale del corazón por las arterias y retorna al corazón por las venas
- Perpetuo: movimiento constante
- Pulsátil: presenta variaciones periódicas de la velocidad
FLUJO (Q)
- Los fluidos fluyen o tienen flujo
- Definición: es el volumen de fluido (líquido o gaseoso) que circula por un segmento de un
recipiente cilíndrico, es una determinada unidad de tiempo
- Se mide: ml/seg, ml/min, L/seg, L/min
- Factores determinantes del flujo
Gradiente de presión (∆P)
Resistencia (R)
∆𝑃 𝑃𝑖−𝑃𝑓
Ley de OHM 𝑄= =
𝑅 𝑅
GRADIENTE DE PRESIÓN (∆P)
- Es propiedad del fluido

- Definición: es la diferencia de presión ejercida por el fluido, que circula a través del recipiente
∆𝑃 = 𝑃𝑖 − 𝑃𝑓
- Pi o Pe: Presión inicial o presión de entrada
Se mide a la entrada del recipiente
- Pf o Ps: Presión final o presión de salida
Se mide a la salida del recipiente
Pi > Pf
- El flujo es directamente proporcional al gradiente de presión
↑ ∆P - ↑ Q
↓ ∆P - ↓ Q
75
RESISTENCIA (R)
- Es propiedad del recipiente

- Definición: es la oposición al vaso del fluido, producida por las paredes del recipiente
- El fluido ejerce roce o fricción o cizallamiento contra las paredes del recipiente: se frena
- El flujo es inversamente proporcional a la resistencia
↑R-↓Q
↓R-↑Q
FLUJO SANGUÍNEO (F.S.)

- Definición: es el volumen de sangre que circula por un determinado vaso sanguíneo, por minuto
- Se mide: ml/min, L/min
- VN: 5000 ml/min o 5 L/min (=GC)
- Tipos de flujo sanguíneo
De acuerdo al comportamiento de las láminas
FS laminar
FS turbulento
De acuerdo a la variación de la velocidad
FS pulsátil
FS continuo
FS LAMINAR
- O aerodinámico o parabólico
- Comportamiento de las láminas de sangre
Paralelas entre sí
No se chocan, no se mezclan
Bordes libres: son lisos
Circulan a diferente velocidad
Centro: mayor velocidad, porque no hay tanto roce contra la pared del recipiente
Periferia: menor velocidad, porque hay mucho roce contra la pared del recipiente
- Tiene mayor velocidad que el FS turbulento
- Localización: longitud de vasos sanguíneos
- N° de Reynolds (Re) < 2000
𝛿. 𝑉. 𝑅
𝑅𝑒 =
𝜂
δ = densidad de la sangre
V = velocidad del flujo sanguíneo
R = radio o diámetro del vaso sanguíneo
ɳ = viscosidad de la sangre
Re < 2000 → FS laminar (azul)
2000-3000 → FS transicional (amarillo, naranja)
>3000 → FS turbulento (rojo)
FS TURBULENTO
- Comportamiento de las láminas

Diferentes direcciones
Se chocan, se mezclan, se frenan
Bordes libres: son irregulares
76
- Menor velocidad que el FS laminar: hay mucho roce con la pared del vaso sanguíneo y entre las
láminas
- Localización Cámaras cardíacas
Cayado de la aorta: al final de la sístole
Bifurcación de vasos sanguíneos: más en arterias
- N° de Reynolds > 3000
FS TURBULENTO PATOLÓGICO
- Localización: longitud de vasos sanguíneos

- Causas Aterosclerosis: placa de Ateroma
Estenosis arterial: ↓ anormal del radio arterial
- Consecuencia:
El trombo libera
Formación de émbolos
Lesión endotelial + Hemostasia
coágulos o trombos (fragmentos del
trombo)
El émbolo se
enclava en arterias
importantes
Arteria coronaria → IAM

Arteria pulmonar → TEP
Arteria cerebral → ACV
FS PULSÁTIL
- Presenta variaciones periódicas de la velocidad

- Depende del ciclo cardíaco
Ventrículo FS tiene
Sístole (0,3
eyecta mayor
seg)
sangre velocidad
77
Ventrículo Arteria aorta

realiza realiza
FS tiene
Diástole (0,5 llenado retroceso
menor
seg) ventricular elástico o
velocidad
(no bombea efecto de
sangre) Winkessel
- Localización: arterias elásticas y musculares
FS CONTINUO
- O FS estacionario
- No presenta variaciones periódicas de la velocidad
- Depende de las arteriolas
Las arteriolas, al realizar vasoconstricción o vasodilatación, convierten el FS pulsátil en FS
continuo (regulan el FS que va llegar a los capilares)
Cambios del FS: ↓ Velocidad - ↓ Presión
- Objetivo: para que los capilares reciban siempre la misma velocidad de FS, para permitir el
intercambio de nutrientes con los tejidos
- Localización: arteriolas, capilares, venas
- La arteria aorta disminuye en un 70-80% el FS pulsátil debido a que, al distenderse durante la
sístole, absorbe esa pulsatilidad (acumula energía potencial)
LEYES DEL FLUJO SANGUÍNEO

1- Ley de Presión
- La presión del FS disminuye desde arterias hacia venas
Presión: Arterias > capilares > venas
Aorta Phc (presión Vena cava

hidrostática
PAM: PVC: 2-
capilar)
93mmHg 6mmHg
30-40mmHg
2- Ley de Caudal
PAM:
- El caudal de sangre es siempre el mismo, en cualquier punto del aparato cardiovascular
93mmHg
- VN: 5 L/min
Caudal: Arterias = capilares = venas
3- Ley de Velocidad
- La velocidad del FS es inversamente proporcional al área ocupada por el vaso sanguíneo
• A mayor área, menor velocidad
• A menor área mayor velocidad
- Área: o sección transversal
Es la superficie ocupada por un vaso sanguíneo
Se mide: cm² o m³
Área: capilares > venas > artérias

Velocidad: capilares < venas < artérias
78
Ley de velocidad: arterias → capilares → venas
LEY ARTERIA CAPILAR VENA

PRESIÓN ++++ ++ +
CAUDAL + + +
VELOCIDAD +++ + ++
FACTORES DETERMINANTES DEL FLUJO SANGUÍNEO

Δ𝑃 𝑃𝑖−𝑃𝑓
Ley de OHM 𝑄= =
𝑅 𝑅
variación
𝑃𝐴𝑀−𝑃𝑉𝐶
Ley de Darcy o 𝐺𝐶 (𝐹𝑆) = 𝑅𝑃𝑇
Variación de la Ley de OHM
simplificado
𝑃𝐴𝑀
𝐺𝐶 =
𝑅𝑃𝑇
- Factores determinantes del FS:

PAM
PVC
RPT
1- Presión arterial media (PAM)
- PA:
- Definición: es la fuerza que ejerce la sangre que choca contra la pared de las arterias
- Medición: catéter arterial en la luz de la aorta
- VN: PAS – 120mmHg
PAM: 75 – 105mmHg = 93mmHg
PAD – 80mmHg
- Utilidad de la PA
a) Evaluar la poscarga:
↑ PAM - ↑ Poscarga - ↓ VS - ↓ GC
NO SE APLICA LA LEY DE DARCY
↓ PAM - ↓ Poscarga - ↑ VS - ↑ GC
b) Evaluar el FS (perfusión tisular)
↑ PAM - ↑ Grad. de presión entre Ao y Vc - ↑ FS GC (FS) = PAM
↓ PAM - ↓ Grad. de presión entre Ao y Vc - ↓ FS RPT
- Regulación de la PAM
PAM = GC . RPT
a) GC
↑ GC - ↑ PAM
↓ GC - ↓ PAM
79
b) RPT
↑ RPT (vasoconstricción) - ↑ PAM
↓ RPT (vasodilatación) - ↓ PAM
2- Presión venosa central (PVC)
- Definición: es la presión existente en la desembocadura de las venas cavas en la AD
- Vn: 0 – 6 mmHg (para el profe 2-6 mmHg)
- Medición: catéter de Swan – Ganz
- Regulación de la PVC
a) GC:
↑GC: ↓ acumulación de sangre en el ventrículo ↓acumulación de sangre en la AD
↓ presión de la AD ↓ PVC ↑ gradiente de presión entre venas sistémicas y VC

↑ RV
↓GC: ↑ acumulación de sangre en el ventrículo ↑ acumulación de sangre en la AD
↑ presión de la AD ↑ PVC ↓ gradiente de presión entre venas sistémicas y VC

↓RV
b) Volemia: + importante
↑volemia:↑ RV ↑ PVC
↓volemia:↓ RV ↓ PVC
c) Radio o diámetro de las venas:
↑Radio o ↑ diám. o vasodilatación venosa o venodilatación o ↓Resistencia
↑ radio ↓ RV ↓ PVC
↓Radio o ↓ diám. o vasoconstricción venosa o venocontricción o ↑ Resistencia
↓radio ↑ RV ↑ PVC
d) Radio o diámetro de las arterias:
↑Radio o ↑ diám. o vasodilatación arterial o ↓ Resistencia
↑radio ↑RV ↑ PVC
↓Radio o ↓ diám. o vasocontricción arterial o ↑ Resistencia
↓radio ↓ RV ↓ PVC
3- Resistencia periférica total (RPT)
- Definición: es la oposición al paso de la sangre generada por arterias diferentes de la aorta
- Arterias:
Arterias musculares: ejercen poca RPT: poco ML
Arteriolas: ejercen mucha RPT: ML grueso y tienen muchos receptores de hormonas
- 2 tipos:
Resistencia en serie
Vasos sanguíneos ubicados una detrás de otro
Localización: tronco (abdomen y tórax)
Predomina poco en el organismo
80
Rtotal = Rart.1 + Rart.2 + Rart.3 + Rart.4
La Rtotal será mayor a cada una de las resistencias individuales
Resistencia en paralelo
Vasos sanguíneos ubicados uno al lado del otro (paralelos entre sí)
Localización: órganos (arteriolas y capilares)
Predomina más que la resistencia en serie
1 1 1 1
𝑅𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙
= 𝑅𝑐𝑎𝑝1
+ 𝑅𝑐𝑎𝑝2 + 𝐶𝑎𝑝3
La Rtotal será menor a cada una de las resistencias individuales
- Regulación de la RPT
a) ↑ RPT
↑RPT: ↓ F.S.
Causas:
• ↑ Viscosidad: ↑GR (poliglobulia, policitemia vera), ↑ GB (leucemia), ↑
proteínas plasmáticas (mieloma múltiple), ↓plasma (deshidratación)
• ↑ Longitud (L): ↑metabolismo tisular, angiogénesis luego de un desgarro
• ↓ Radio (r) vasoconstricción arterial
causas: SNS (NA), ADR, NA, Ag II, ADH, endotelina 1 (ET-1),
tromboxano A2 (TXA2)
b) ↓ RPT
↓RPT: ↑ F.S.
Causas:
• ↓ Viscosidad: ↓ GR (anemia), ↓GB (leucopenia), ↓ proteínas plasmáticas
(cirrosis, insuficiencia hepática, cáncer de hígado, síndrome de
malabsorción, síndrome nefrótico, desnutrición proteica, grandes
quemados), ↑ plasma (embarazo, sobrehidratación)
• ↓ Longitud (L): ↓ metabolismo tisular, infarto, cáncer, inflamación,
resección quirúrgica
• ↑ Radio (r) vasodilatación arterial
causas: SNP (Ach), óxido nítrico (NO), PNA, PNC,
histamina, bradicinina
APARATO CARDIOVASCULAR
- Es un circuito cerrado
- 2 tipos:
81
• Circulación mayor o sistémica
Vi (PAS: 120 Arteria aorta

Arterias
Ai (5 - 12 mmHg) Válvula mitral mmHg y PAD: 8 Válvula aórtica (PAS: 120 mmHg
musculares
mmHg) y PAD: 80 mmHg)
Capilares Venas de Venas cavas

Arteriolas sistémicos (Phc: Venulas pequeno y 1/2 (PVC: 2 - 6 AD
30 - 40 mmHg) calibre mmHg)
• Circulación menor o pulmonar
VD (PAS: 25 mmHg y PAD:

AD (0 - 4 mmHg) Válvula tricúspide Válvula pulmonar
4 mmHg
Capilares pulmonares (PCP

o Phc o presión Wedge
Arteria pulmonar (PAS: 25
(PW) o presión de Vena pulmonar (5 mmHg) Ai
mmHg y PAD: 8 mmHg
enclavamiento pulmonar =
7 mmHg)
- F.S. del aparato cardiovascular: 5L/min (Ley de Caudal) – es el mismo en cualquier punto del aparato
cardiovascular
- Distribución del volumen sanguíneo o volemia: 5L
84%: circulación mayor o sistémica
64%: venas sistémicas
13%: arterias sistémicas
7%: capilares sistémicos
7%: corazón (cámaras cardíacas)
9%: circulación menor o sistémica: vasos sanguíneos pulmonares
VASOS SANGUÍNEOS
1. ARTERIAS: vasos de conducción o conductancia
Función: transporte de sangre
2. VENAS: vasos de capacitancia
Función: reservorio o almacenamiento de sangre
3. CAPILARES SANGUINEOS: vasos de intercambio
Función: intercambio de sustancias entre la sangre y los tejidos
ARTERIAS VENAS
Son los vasos sanguíneos que sacan sangre del Son los vasos sanguíneos que llevan sangre hacia el
corazón corazón
Clasificación: (de mayor a menor calibre) Clasificación: (de menor a mayor calibre)
1. Arterias elásticas: 1. Vénulas
- Ej: art. aorta, tronco 2. Venas de pequeño y ½ calibre:
braquiocefálico, carótida primitiva, - Ej: vena renal, vena femoral,
iliaca primitiva, tronco de la art. humeral, yugular, etc.
pulmonar - Tienen válvulas
3. Venas de gran calibre:
82
- Función: vasos de conducción - Ej: VCS y VCI
(transporte de sangre (retroceso Función de todas las venas: vasos de capacitancia
elástico) (función: almacenamiento o reservorio de sangre)
2. Arterias musculares:
- Ej: art. renal, femoral, poplítea,
radial, etc.
- Función: vasos de resistencia
(función: ejercen baja RPT (poco
ml)) y vasos de distribución
(función: llevan sangre a los
órganos)
3. Arteriolas:
- Ej: arteriolas aferentes y eferentes
(riñón)
- Función: vasos de resistencia
(función: ejercen mucha RPT
(mucho ML y receptores de
hormonas))
Pared: Pared:
1. Íntima: 1. Íntima:
- Endotelio: epitelio plano simple - Endotelio
- Membrana basal - Membrana basal
- TCL - TCL
2. Media: + gruesa - Válvulas:
- Arteria elástica: • Localización: venas de
• 100 capas de ML pequeño y ½ calibre
• Formada por ML + • Función: F.S. unidireccional
abundantes fibras elásticas 2. Media:
- Arteria muscular: - Más delgada que arterias
• 3 – 40 capas (delgada) - Formada por: ML + colágeno
• Formada por MELI 3. Adventicia: + gruesa
(membrana elástica - TCL, vasos, nervios, abundante tejido adiposo
limitante interna), ML +
colágeno y MELE
(membrana elástica
limitante externa)
- Arteriolas:
• 2 - 4 capas (muy gruesa)
• Formada por MELI y ML
3. Adventicia:
- TCL, vasos, nervios (SNA), tejido
adiposo
- Poca distensibilidad - Mucha distensibilidad
• Pared gruesa (mucho ML): rigidez • Pared delgada: rigidez
- Mucha elasticidad - No tienen elasticidad
• Tienen fibras elásticas • No tienen fibras elásticas
DISTENSIBILIDAD o COMPLIANCE: es la propiedad de los vasos sanguíneos, de distenderse o estirarse

frente a un cambio de volumen.
83
ELASTICIDAD: es la propiedad de las arterias de retornar a su diámetro inicial, luego de haberse
distendido.
CAPACITANCIA: capacidad de las venas de variar su presión frente a un cambio de volumen.
CARACTERÍSTICA ARTERIA ELÁSTICA ARTERIA MUSCULAR ARTERIOLA

DIÁMETRO 25mm 4 mm 30 um
ESPESOR DE PARED 2mm 1 mm 20 um
ENDOTELIO + + +
FIBRAS ELÁSTICAS +++ ++ +
ML +++ + ++
CORTE TRANSVERSAL
CARACTERÍSTICA VENA DE GRAN VENA DE PEQUEÑO Y ½ VÉNULA

CALIBRE CALIBRE
DIÁMETRO 30 mm 5 mm 20 um
ESPEROR DE PARED 1,5 mm 0,5 mm 2 um
ENDOTELIO + + +
FIBRAS ELÁSTICAS No No No
ML +++ ++ +
CORTE TRANSVERSAL
MICROCIRCULACIÓN
- Función: intercambio de sustancias entre la sangre y los tejidos
- Componentes arteriola
capilar sanguíneo
vénula
- ARTERIOLA:
• Fx vasos de alta resistencia vasoconstricción
Regular la RPT
vasodilatación
regular el F.S. que llega a los capilares

convierte el F.S. pulsátil en continuo o estacionario
disminuye la PA de 70 -80 mmHg hasta 30 – 40 mmHg
84
• Pared:
ÍNTIMA endotelio: epitelio plano simple
membrana basal: colágeno (tipo IV)
lámina propia: TCL
MEDIA es muy gruesa
formada por: MELI y 2 capas de ML continuo
ADVENTICIA TCL, vasos, nervios (SNA), tejido adiposo
• En su extremo distal, se ramifica para meta arteriolas
- METAARTERIOLA:
Pared íntima: endotelio, MB, lámina propia
media: 2 capas de ML discontinúo (se interrumpe cada cierto tramo)
Se ramifica para dar los capilares sanguíneos, a través de los esfínteres precapilares
Son engrosamientos de 1 capa de ML
Función: permiten regular el F.S. que llega a los capilares sanguíneos
Desemboca en la vénula, por medio de los conductos preferenciales
- CONDUCTO PREFERENCIAL
• O capilar falso
• Pared Íntima: endotelio, membrana basal, lámina propia
No tiene ML
• No tiene función nutricia
• Función: drenar la sangre de los capilares hacia la vénula
- VÉNULA
• Pared Íntima: endotelio, membrana basal, lámina propia
Media: 2 capas de ML
Adventicia: TCL, vasos, nervios y tejido adiposo
• Función: drenar la sangre de arteriolas y capilares
CAPILARES SANGUINEOS
- Función: vasos de intercambio
permiten realizar intercambio de sustancias (nutrientes, desechos) entre la sangre y los
tejidos
- Medidas longitud: 1mm
diámetro: 5 – 10 um
85
- Pared endotelio: epitelio plano simple
membrana basal: colágeno tipo IV
- Flujo sanguíneo de los capilares:
• De acuerdo al comportamiento de las láminas: F.S. laminar
• De acuerdo a la variación de la velocidad: F.S. continuo
• De acuerdo a las leyes del F.S.
Presión Vn: 30 – 40 mmHg
Menor a arterias, pero mayor a venas
Caudal Vn: 5l/min
Igual a arterias y venas
Velocidad Vn: 1 mm/seg
Menor a arterias y venas (cuanto mayor el área, menor la velocidad)
Debido a su mayor área: 600 m2
- Viscosidad de la sangre:
• Es elevada: muchas células, poco plasma
• Ubicación de los componentes de la sangre
Centro: células (GR, GB, plaquetas)
Periferia: plasma
• La viscosidad de la sangre no es tan alta, como se esperaría teóricamente
Efecto sigma (∑) o Farhaeust – Lindquist
El plasma, al estar localizado en la periferia, impide el contacto de los GR con la
pared del vaso sanguíneo, lo cual disminuye la fricción, o roce o cizallamiento,
disminuyendo así la viscosidad y la RPT
- Líquido no Newtoniano
• Varia la viscosidad al variar la velocidad
• F.S. lento
Viscosidad: RPT
Los GR tienden a formar agregados: por la pérdida del potencial zeta (carga -)
2 tipos de agregados
Roulleaux (roló) o en pila de monedas
es ordenado
predomina más
Clúster (cláster) es desordenado
predomina poco
• F.S. rápido
Viscosidad: RPT
No tienden a formarse tantos agregados de GR
¿Dónde es más probable que se formen agregados? En Vénulas, porque tienen el FS más lento
TIPOS DE CAPILARES SANGUÍNEOS
1. CONTÍNUOS
Pared endotelio: células endoteliales unidas entre sí
membrana basal: continua
Permeabilidad: sustancias liposolubles
gases: O2, CO2, CO (patológico)
alcohol
vitaminas: A, D, E, K
hormonas: tiroideas, cortisol, aldosterona, testosterona, estrógeno
Localización: pulmones, piel, MEE, cerebro
86
2. FENESTRADOS: predominan en el organismo
Pared endotelio: células endoteliales unidas entre sí
célula endotelial tiene fenestraciones (poros plasmáticos, de nm de
diámetro)
membrana basal: discontinua
Permeabilidad: plasma
macromoléculas (hidratos de C, lípidos, proteínas)
vitaminas: B, C
Localización: intestino delgado, riñones, órganos endócrinos (hipófisis, suprarrenal,
páncreas, tiroides)
3. SINUSOIDES
Pared endotelio: células endoteliales separadas entre sí
membrana basal: discontinua
Permeabilidad: sangre: plasma y células
Localización: hígado, bazo, médula ósea
LEY DE STARLING DE LA FILTRACIÓN

- Permite realizar el intercambio de sustancias
- Definición: existen fuerzas que permiten la salida de líquido del capilar, y fuerzas que permiten la
entrada de líquido al capilar. Estas fuerzas se oponen entre sí
- Fuerzas: son presiones y se llaman fuerzas de Starling
FUERZAS DE STARLING
1- Phc
- Presión hidrostática capilar
- VN: 30-40 mmHg
- Fuerza de salida: + filtración
2- Phi
- Presión hidrostática del intersticio
- VN: 15-20 mmHg
- Fuerza de entrada: - filtración
3- πc
- Presión oncótica o coloidosmótica capilar
- VN: 5-20 mmHg
- Fuerza de entrada: - filtración
4- πi
- Presión oncótica o coloidosmótica del intersticio
- VN: 2-8 mmHg
- Fuerza de salida: + filtración
❖ Presión Hidrostática (Ph): es la fuerza que ejerce el plasma, que choca contra la pared del capilar
❖ Presión Oncótica (π): es la fuerza de atracción que ejercen las proteínas sobre el plasma
❖ Filtración: es el pasaje de líquido desde el capilar hacia el intersticio
es la salida de líquido del capilar
Fuerzas de Starling
- Fuerza de salida: Phc y πi → + filtración
- Fuerza de entrada: Phi y πc → - filtración
87
PRESIÓN NETA DE FILTRACIÓN (PNF)
- Permite predecir lo que ocurrirá en un capilar

- PNF = (F salida) – (F entrada) Ejemplo:
- Phc: 60 mmHg
(Phc + πi) – (Phi + πc)
- Phi: 18 mmHg
(60+0) – (18+32)
- πc: 32 mmHg
60 – 50 = + 10 mmHg
- πi: 0 mmHg
N° +: predominan las F salida + filtración
N° -: predominan las F entrada - filtración
EDEMA
- Definición: es la extravasación anormal de líquido hacia el intersticio (3° espacio)
- Causas:
↑ Fuerzas de salida
↑ Phc ↑ PA: HTA
↑ Volemia: embarazo, sobrehidratación
Vasodilatación localizada: inflamación
↑ πi
↓ Fuerzas de entrada
↓ πc ↓ Proteínas plasmáticas
↓ Síntesis: insuficiencia hepática, cirrosis, cáncer de hígado
↑ Pérdida: síndrome nefrótico (orina), síndrome malabsorción (heces)
(anemia megaloblástica por déficit de B12)
↑ Destrucción: desnutrición proteica (Kwashiorkor), grandes quemaduras
↓ Phi
Obstrucción de capilares linfáticos
Parasitosis: filariasis (elefantiasis)
Iatrogenia: resección quirúrgica de ganglios linfáticos
Tumor: células tumorales
Congénita: linfedema
- Localización:
El edema se localiza en el área de mayor declive del cuerpo
Posición: bipedestación o decúbito (coxis, abdomen)
- Examen físico:
Pesar al paciente: ↑ peso de 2-3 kg/día
Circunferencia: abdominal y de miembros ↑ cm en 1 día
Signo de Godet
Godet +: o edema con fóvea, o blando
Causas: HTA, embarazo, hipotiroidismo, hipervolemia
Godet -: o edema sin fóvea, o duro
Causas: inflamación, edema crónico, mixedema
Fóvea: es la depresión de la piel y el tejido celular subcutáneo, al presionar durante 1 minuto con el dedo
pulgar, sobre una superficie ósea
88
- Tipos de edema:
Edema localizado: no es grave, ejemplo (inflamación, linfedema)
Edema generalizado o anasarca:
- Edema de miembros inferiores
- Derrame pleural
- Derrame pericárdico Es grave
- Ascitis: edema en el peritoneo Ejemplo: síndrome nefrótico
- Edema cerebral
- Edema pulmonar
CONTROL INTRÍNSECO O AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO

- Definición: capacidad intrínseca de un órgano para mantener un flujo sanguíneo constante a pesar
de los cambios en la presión de perfusión
- El FS se distribuye de acuerdo a las necesidades tisulares
Control extrínseco: aporta la PA (PAM), que permite una correcta perfusión tisular
Control intrínseco: mecanismos locales que se activan dependiendo de cuanto FS necesita un
órgano determinado
- Al cambiar la presión de perfusión, se produce vasoconstricción o vasodilatación, se
afecta la resistencia vascular local, y se modifica el FS
- Mecanismos:
Hiperemia activa
Hiperemia: ↑ FS superior a lo normal
Hiperemia reactiva
Respuesta miogénica
HIPEREMIA ACTIVA
- Estímulo inicial: ↑ metabolismo tisular (ejercicio)

↑Consumo de ↓ [O2] - hipoxia
↑ Metabolismo O2 (VO2) ↑ [CO2] - Relajación del Vasodilatación
tisular ↑ Producción de hipercapnia ML arterial arterial
CO2 (VCO2) (sangre)
↑ [O2]
↓ RPT ↑ FS local
↓ [CO2] (sangre)
HIPEREMIA REACTIVA
- Estímulo inicial: ↓ FS tisular (isquemia)
↓ FS local ↓ [O2] Relajación del Vasodilatación

↓ RPT
(isquemia) ↑ [CO2] (sangre) ML arterial arterial
↑ [O2]
↑ FS local
↓ [CO2] (sangre)
RESPUESTA MIOGÉNICA
89
- Estímulo inicial: ↑ FS tisular
↑ presión de perfusión: ∆P que conduce al FS a través de un tejido
Equivale a la PAM
- Ejemplo: arteriolas aferentes del riñón
- Función: mantener el FS relativamente normal
+ Rc de distensión del
↑ Presión de Distensión del ML arterial (canales de
↑ PA ↑ FS local Ca+2 dependientes de
perfusión ML arterial
voltaje)
↑ Entrada de Contracción Vasoconstricción

↑RPT ↓ FS local
Ca+2 al ML del ML arterial arterial
La autorregulación NO funciona cuando:

- Presión de perfusión < 50-60 mmHg
- Presión de perfusión > 180-200 mmHg
REGULACIÓN DE LA PA
- Función: mantener una correcta perfusión tisular
- Clasificación:
1- Mecanismos de regulación a corto plazo o inmediata (seg)
- Baroreceptores arteriales
- Quimiorreceptores arteriales
- Respuesta isquémica del SNC
- Receptor de baja presión
- Otros: participación del MEE o participación de los movimientos respiratorios
2- Mecanismos de regulación a mediano plazo o intermedia (min)
- Sistema renina-angiotensina aldosterona (SRAA)
- Hormonas ADH o vasopresina
- Vasoconstrictores adrenalina y NA
- Péptido natriurético auricular (PNA) y péptido natriurético cerebral (PNC, débil)
- Relajación inducida por estrés
- Movimento de líquido a través de capilares sanguíneos
3- Mecanismos de regulación a largo plazo o mediata (hs - días)
- Diuresis / natriurésis por presión
BARORECEPTORES ARTERIALES
- Son mecanorreceptores: detectan el estiramiento o compresión del tejido donde se encuentran

- Localización: cayado de la aorta, bifurcación de la carótida primitiva – TÚNICA ÍNTIMA
- Células: glomicas o glomosas o del glomus
90
- Estímulos: cambios bruscos (rápidos) de la PA (↑ PA o ↓ PA)
- Rango de estimulación: 60-140 mmHg de PAS (hasta 170 mmHg en HTA crónica)
- Pierden sensibilidad o se adaptan en 2-3 días
Señal sensitiva
↓ PA + BaroRc. Aorta Par X Centros vasomotores (Núcleo
o aferente
Señal motora o
(neuronas
↑ VS
↑ Fuerza de contracción - ↑ precarga (VFD) – ↑ RV -

Venoconstricción
Señal sensitiva Centros vasomotores (NTS) en

↑ PA + BaroRc. Aorta Par X
o aferente región dorsal del bulbo
+ BaroRc. Carótida Par IX raquídeo
↓ PA ↓ GC - ↓ FC actúa el
Señal motora o
SNP (Ach) - SNS (NA) eferente
↓ GC ↓ RPT – Vasodilatación arterial (neuronas gaba-
érgicas)
↓ VS
↓ Fuerza de contracción - ↓ Precarga (VFD) - ↓ RV –
Venodilatación
QUIMIORECEPTORES ARTERIALES
- Son receptores químicos: detectan sustancias químicas

- Localización: cayado de la aorta, bifurcación de la carótida primitiva
- Estímulos: ↓ PO2 (hipoxemia) MUCHO
PO2 = 90-100mmHg
(hipercapnia) ↑ PCO2
POCO
(acidosis) - (sangre)↑ H+ PCO2 = 35-45 mmHg
- Se adaptan o pierden sensibilidad en 2-3 días
91
↓O2 Señal sensitiva

+ BaroRc. Aorta o aferente
Par X Centros vasomotores (Núcleo
↑CO2
↑H+
Señal motora o
(neuronas
↑ VS
↑ Fuerza de contracción - ↑ precarga (VFD) – ↑ RV -

Venoconstricción
RESPUESTA ISQUÉMICA DEL SNC
- Estímulo: ↑ presión intracraneal (PIC)

- Edema cerebral o hemorragia cerebral
Compresión de
Compresión del Alteraciones
↑ PIC los centros
bulbo raquídeo respiratorias
respiratorios
↑ Excitabilidad
Compresión de Isquemia del SNC
↓ FS cerebral de las neuronas
las arterias (centros
(FSC) de los centros
cerebrales vasomotores)
vasomotores
↑ FC
+ SNS (NA) ↑ GC ↑ PA (HTA)
(taquicardia)
Reflejo de
Cushing ↓ Isquemia del SNC - ↑ FSC
↓ FC (bradicardia) - + SNP - + Barorreceptores arteriales
RECEPTORES DE BAJA PRESIÓN
- Son mecanorreceptores
- Localización: AD (intercalados con el MEC)
- Estímulo: distensión de la AD (por ↑ RV)
92
↑ RV + Rc de Baja
Distensión de la AD presión
PAR X - Hipotálamo Riñones
↓
Centros Vasodilatación
Liberación
Vasomotores de la arteriola
de ADH
aferente
PAR X ↓Reabsorción
de agua en los ↑ Filtración
riñones renal
+ NSA ↑
↑ ↓
Diuresis Volemia Diuresis
Reflejo de ↑ FC
Bainbridge ↓ RV
↓ Distensión
de la AD ↓
↓Distensión
Precarga
de AD
↓ Fuerza de
Contracción
Reflejo de
Gauer Henry ↓ VS - ↓ GC -
↓ PA
OTROS MECANISMOS
- Función: colaborar con el SNS

SNS (NA) Estimular al MEE
Diafragma: + bomba respiratoria (inspiración) ↑ Presión intraabdominal
↓ Presión intratorácica
Miembros: + bomba muscular
↑ RV
↑ PA ↑ GC ↑ Fuerza de ↑ Precarga
↑ VS
contracción
SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA (SRAA)
- Estímulos: ↓ PA, ↓ Flujo Sanguíneo sistémico, ↓ Natremia (Hiponatremia)

- Función: ↑ PA
❖ ECA: enzima convertidora de Ag
❖ IECAS: inhibidores de la ECA
Ej: enalapril
Utilidad: anti-hipertensivo
93
↓ PA ↓ Flujo sanguíneo renal ↓ Filtración renal ↓ Cantidad de Na+ filtrado
↓ FS Sist. + Mácula densa (TCD)
↓ Natremia
Angiotensinógeno + Células yuxtaglomerulares
↑Filtrado Vasoconstricción
renal Liberación de renina (a sangre)
de arteríola
eferente
ECA
Ag II Angiotensina I
↑Reabsorción ↑ Reabsorción de
de agua Na+ y H2O (TCP,
Asa Henle)
↑Reabsorción ↑ Liberación de
de Na+ (TCD, aldosterona
TC) (suprarrenal)
↑Volemia ↑ RV ↑ Precarga ↑ Fuerza de Contracción ↑ VS ↑ GC ↑ PA
ADH O VASOPRESINA
- Hormona proteica
- Sínteses: hipotálamo núcleo supraóptico (NSO) – 80%
núcleo paraventricular (NPV) – 20%
- Liberación: neurohipófisis (pars nervosa)
- Estímulos: ↓ PA
- Mecanismos:
Vasoconstricción
ML arterial + Rc V1 (Gq) ↑ RPT ↑ PA
arterial
Riñones (TCD, ↑ Reabsorción

+ Rc V2 (Gs) ↑ Volemia ↑ RV
TC) de agua
↑ Fuerza de
↑ PA ↑ GC ↑ VS ↑ Precarga
Contracción
94
PÉPTIDO NATRIURÉTICO AURICULAR (PNA) Y CEREBRAL (PNC)
- Hormona proteica
- Síntesis y liberación: AD (MEC) – PNA y ventrículos – PNC
- Estímulo: distensión de la AD – PNA y de los ventrículos – PNC
Vasodilatación
ML arterial ↓ RPT ↓ PA
arterial
↓ Reabsorción
Riñones ↑ Diuresis ↓ Volemia ↓ RV
de Na+ y H2O
↓ Fuerza de
↓ PA ↓ GC ↓ VS ↓ Precarga
Contracción
VASOCONSTRICTORES ADRENALINA Y NA
- Hormonas aminas: síntesis a partir de AA tirosina

- Síntesis y liberación: médula suprarrenal
- Vida ½: 5-10 min
↑ PA
+ Liberación de ADR
+ SNS (NA) ↑ FC ↑GC
y NA
↑
Contractilidad ↑ VS ↑GC
Vasoconstricción
↑ RPT
arterial
↑ Fuerza de
Venoconstricción ↑ RV ↑Precarga contracción ↑ VS ↑ GC
RELAJACIÓN INDUCIDA POR ESTRÉS
- Estímulo: ↑ PA crónica (lenta)
95
No se + Rc de
Distensión No se produce la
↑ PA distensión del
lenta y vasoconstricción Vasodilatación
(crónica) ML (canales de arterial (reflejo arterial
↓ RPT ↓ PA
progresiva de
Ca+2 depend miógeno)
las arterias
de voltaje)
MOVIMIENTO DE LÍQUIDO A TRAVÉS DE CAPILARES SANGUÍNEOS
- Aporta: 500-1000ml de líquido
↑ Salida de
↑ PA ↑ FS sist ↑ Phc líquido del ↓ RV
capilar
↓ Fuerza de
↓ PA ↓ GC ↓ VS ↓ Precarga
Contracción
↑ Entrada de
↓ PA ↓ FS sist ↓ Phc líquido del ↑ RV
capilar
↑ Fuerza de
↑ PA ↑ GC ↑ VS ↑ Precarga
Contracción
DIURESIS/ NATRIURESIS POR PRESIÓN
- Estímulo: ↑ PA crónica
↑ Flujo Se supera la
↑ FS ↑ Filtración capacidad de
↑ PA sistémico
sanguíneo
renal reabsorción del
renal (FSR) riñón
↑ Pérdida de ↑ Pérdida de
agua por orina Na+ por orina
↓ Precarga ↓ RV ↓ Volemia (diuresis por (natriuresis por
presión) presión)
↓ Fuerza de
↓ VS ↓ GC ↓ PA
Contracción
96

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Dalla Corte Sobczak, Nathana

→ Corazón: Bombeo de la sangre

La ubicación del corazón depende del hábito constitucional del individuo

Hábito brevilíneo o endomórfico

Hábito atlético, o mediolíneo, o mesomórfico

- 2 aurículas: separadas entre sí por el septum o tabique interauricular (Sia o Tia)

VI: forma Circular

❖ Las cámaras izquierdas tienen mayores presiones que las cámaras

- Función: Permitir que el flujo sanguíneo sea unidireccional

Se abren hacia el ventrículo correspondiente

PARED DEL CORAZÓN

❖ Haces anómalos (producen arritmias)

3- Nódulo Auriculo – Ventricular (NAV) o de Aschoff Tawara

Porción de células transicionales:

Atraviesa el anillo de la válvula tricúspide y se comunica con haz de His

4- Haz de His (HN)

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO (SNA)

- El sistema de conducción puede ser REGULADO por el SNA

MÚSCULO ESTRIADO CARDÍACO O MEC (MIOCARDIO CONTRÁCTIL)

Uniones GAP O uniones comunicantes

IRRIGACIÓN DEL CORAZÓN

- Son ramas de la arteria aorta

❖ Arteria DAI → irriga la cara anterior

POTENCIALES DE ACCIÓN DEL CORAZÓN

DURACIÓN 300-500mseg 100-300mseg

El voltaje de mantiene igual → se prolonga en el tiempo

La compuerta del canal de K+ se cierra lentamente, por lo tanto, continúa

- Despolarización Diastólica Espontánea (DDE)

PERÍODOS REFRACTÁRIOS (PR)

ACOPLAMIENTO ÉXCITO-CONTRÁCTIL O ELECTRO-MECÁNICO

❖ Ca+2 para la contracción Actina y

BOMBEO DE CA + 2 DEL R.S. (SERCA)

ASPECTO MEE ML MEC

FARMACOS QUE AFECTAN LA CONTRACCIÓN MUSCULAR

- Drogas → Quinidina, procainamida.

Verapamilo, Dilziazem (Bradicardizantes)

ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS QUE AFECTAN AL POTENCIAL DE ACCIÓN

Los canales de Na+

↑ Gradiente ↑Difusión de El PMR se aleja

ALTERACIONES DE LA CALCEMIA (CALCEMIA: 2,4 MEQ/L)

↓ Excitabilidad El PU se vuelve Apertura tardía de los

Nervios → Fatiga sináptica

Poco Ca+2 se une a la

↑ Excitabilidad El PU se vuelve Apertura temprana de

Nervios → Hiperexcitación Neuronal (convulsiones)

- Definición: Es la propiedad del miocardio contráctil de finalizar el proceso de contracción (o

- Definición: Es la propiedad del miocardio especializado, de auto excitarse, o lo que es lo mismo,

- El MEC puede tener automatismo anormal Hiperkalemia

↓T°Corporal ↓ Permeabilidad de la MP ↓ Entrada de Na+ al NSA Se

SNP Libera Ach. + Rc.M2(Gi) -AC ↓ AMPc Tardan en abrir se los

Verapamilo, Diltiazem - canales de Ca+2 del NSA ↓Entrada de Ca+2 al NSA

SNP Libera ACH +Rc. M2 (Gi) - AC ↓AMPc No se activa la PKA

SNP Libera ACH +Rc. M2 (Gi) -AC ↓AMPc No se activa la PKA

- Definición: es la propiedad del miocardio, de ser insensible (o refractario) a un determinado

EFECTOS DEL SNA SOBRE EL CORAZÓN

Batmotropismo ↑ β1 + Canales de Na+ y ↓ M2 - Canales de

1- Apertura de válvula mitral

Válvula Mitral está semi cerrada

Presiones al final del llenado ventricular AI: 5mmHg (vacía) Se invierten