modelización y simulación de la propagación

del virus sars-cov-2 en ecuador

Autores (en orden alfabético): Paula Castro, Juan Carlos De los Reyes,
Sergio González, Pedro Merino, Joan Ponce
Centro de Modelización Matemática en Áreas Clave para el Desarrollo
MODEMAT
Escuela Politécnica Nacional de Ecuador
[email protected]

26 de marzo de 2020

Resumen Ante la inminente llegada de la pandemia de la enfermedad Covid 19, conocida

como Coronavirus, al territorio ecuatoriano, el Centro de Modelización Matemática de la
Escuela Politécnica Nacional conformó un equipo de trabajo especializado para modelizar
y simular la propagación del SARS-CoV-2 (virus causante de la enfermedad), bajo varios
escenarios de política pública aplicados a la contención del mismo. En este reporte explica-
mos los modelos utilizados, las simulaciones obtenidas y las recomendaciones para mejorar
los modelos y, sobre todo, para el diseño de políticas públicas que ayuden a minimizar los
efectos negativos de la pandemia en la población, mientras se desarrollan las actividades
productivas esenciales para el país.

1. ¿qué son el sars-cov-2 y la enfermedad covid 19?

Los coronavirus son un tipo de virus de ARN monocatenario (single-stranded ARN viruses),
los cuales afectan animales y humanos, provocando enfermedades respiratorias, hepáticas,
gastrointestinales e, incluso, neurológicas. Este tipo de virus CoVs se divide en cuatro clases:
alfa-coronavirus, beta-coronavirus, gamma-coronavirus y delta-coronavirus. Actualmente, 6
tipos de coronavirus humanos han sido identificados, incluyendo el SARS-CoV y el MERS-
CoV, responsables de pandemias de enfermedades respiratorias reportadas en 2003 y 2012,
respectivamente (ver [Di Wu et al]).
Los coronavirus, al parecer, emergen periódicamente en poblaciones humanas, debido a varios
factores entre los que se pueden incluir la prevalencia alta y la amplia distribución geográfica de
estos virus, y el incremento de las interacciones entre humanos y animales, sobre todo, animales
silvestres.
A finales de diciembre de 2019, en la ciudad de Wuhan, China, se identificaron pacientes que
presentaban neumonía sin causa aparente. Esto llevó a varios grupos de científicos chinos a
identificar un nuevo tipo de coronavirus que estaba detrás de estos casos. Una vez hecha la

1
identificación, y dada la alta propagación del contagio en la ciudad de Wuhan y en la provincia
de Hubei, China, la Organización Mundial de la Salud, el 30 de enero de 2020, bautizó al nuevo
virus como SARS-CoV-2, denominó COVID-19 al tipo de neumonía que produce el virus, y
declaró la emergencia médica mundial.
El SARS-CoV-2, al igual que el SARS-CoV y el MERS-CoV, es un virus beta-corona de ARN
monocatenario positivo y su origen es de orden zoonótico, es decir, saltó de un huésped animal
(todavía sin identificar) a uno humano.
Por otro lado, el número básico de reproducción (la cantidad de personas a las que una persona
infectada puede contagiar) de este nuevo coronavirus es relativamente alto en comparación
a otros virus similares. En efecto, en [Ruiyun et al] se estima que el número efectivo de
reproducción R e es de 2.38 (95 % CI: 2.04 - 2.77), lo que muestra una alta capacidad del virus
para sostener la transmisión en el tiempo. Un desafío, por tanto, es estimar este número con
la información local y, a partir de estas estimaciones, buscar mecanismos para reducirlo hasta
números por debajo de 1, lo que implicaría que la pandemia está controlada.

1.1. mecanismos de contagio

Una persona puede contraer la COVID-19 por contacto con otra que esté infectada por el virus.
La enfermedad puede propagarse de persona a persona a través de las gotículas procedentes de
la nariz o la boca que salen despedidas cuando una persona infectada tose, estornuda o exhala.
Estas gotículas caen sobre superficies y objetos que rodean a la persona, lo que provoca que
otras personas puedan entrar en contacto con el virus al tocar estas superficies u objetos, y
pueden contraer la COVID-19 si se tocan la cara, permitiendo al virus ingresar al cuerpo por
nariz, boca y ojos. Hay riesgo de contagio también si se inhalan las gotículas desprendidas
por las personas enfermas. Esto ha llevado a que las tres principales recomendaciones sean:
mantener al menos un metro de distancia entre personas, lavarse frecuentemente las manos y
evitar tocarse la cara con las manos sin lavar y/o desinfectar (ver [OMS]).
Por otro lado, la mayoría de estudios sostienen que la principal vía de contagio es mediante
el contacto directo con personas enfermas y no hay evidencia suficiente para suponer contagio
a través del aire.

1.2. tiempo de incubación

El tiempo de incubación está en estudio todavía. En varias contribuciones se ha estimado que
el tiempo promedio para la manifestiación de los primeros síntomas está alrededor de 5 dás. En
[Lauer et al], luego de un estudio sobre una muestra de 180 pacientes confirmados se establece
que la mediana del período de incubación se estimó en 5.1 días (95 % CI, 4.5 a 5.8 dias). Además,
se concluyó que el 97.5 % de los pacientes desarrolló síntomas en 11.5 días (CI, 8.2 a 15.6 días) de
infección. En este estudio, los autores suponen que las personas están expuestas al SARS-CoV-2
inmediatamente antes del programa de monitoreo activo y asumen la perfecta verificación de los
casos sintomáticos que se desarrollan bajo monitoreo activo. Bajo estas suposiciones, concluyen
que 101 de cada 10 000 casos (percentil 99, 482) desarrollarán síntomas después de 14 días de
monitoreo activo o cuarentena. En [Di Wu et al] se dan estimaciones similares.

2
 La OMS sostiene que la mayoría de las personas (alrededor del 80 %) se recupera de la
enfermedad sin necesidad de realizar ningún tratamiento especial. Alrededor de 1 de cada
6 personas que contraen la COVID-19 desarrolla una enfermedad grave y tiene dificultad
para respirar. Las personas mayores y las que padecen afecciones médicas subyacentes, como
hipertensión arterial, problemas cardíacos o diabetes, tienen más probabilidades de desarrollar
una enfermedad grave. En torno al 2 % de las personas que han contraído la enfermedad han
muerto (ver [OMS]).

1.2.1. subregistro de casos

El problema, desde el punto de vista sanitario, es que algunas personas se infectan pero no
desarrollan ningún síntoma o desarrollan síntomas leves que pueden pasar desparcibidos. Esto
hace que haya una importante población infectada que no aparece en los registros y que, al
parecer, son responsables de la mayor cantidad de contagios. En efecto, en [Ruiyun et al] se
estima que el 86 % de todas las infecciones fueron no documentadas (95 % CI: [82 %–90 %])
antes del 23 de enero de 2020 (fecha de inicio de las restricciones de movilidad) en la ciudad de
Wuhan y la provincia de Hubei en China. La tasa de transmisión por persona de infecciones
sin documentar fue del 55 % de las infecciones documentadas ([46 %–62 %]). Los autores, sin
embargo, estiman que las infecciones sin documentar fueron la fuente de infección de hasta
el 79 % de los casos documentados. Este hecho hace que la modelización de la evolución y
dispersión del virus y de la COVID-19 sea más compleja. Además, plantea retos a las autoridades
sanitarias sobre diseño eficiente y efectivo de cercos epidemiológicos y, sobre todo, diseño de
campañas para la realización de pruebas a casos sospechosos, desde los primeros días en que
éstos presenten síntomas, para su aislamiento. Esto, como se verá posteriormente, puede ayudar
a reducir la tasa de contagio y, en última instancia, a controlar la pandemia.

2. modelo de dispersión del virus y la enfermedad

El estudio cuantitativo del contagio y propagación de una enfermedad de tipo viral conlleva
varios retos, como la estimación de las tasas efectivas de transmisión, las condiciones iniciales
del contagio, el efecto de medidas de aislamiento, etc. Más aún, se sabe que la propagación de una
enfermedad se lleva a cabo mediante encuentros aleatorios entre individuos sanos e infectados,
los cuales son muy difíciles de identificar. Ventajosamente, conforme aumenta el tamaño de la
población bajo estudio, la ley estadística de los grandes números nos permite predecir de mejor
manera el número de infectados en la población. Debido a esto, los modelos determinísticos,
basados en sistemas de ecuaciones diferenciales ordinarias, son los más usados para el estudio de
enfermedades que afectan a poblaciones grandes, como es el caso del SARS-CoV-2.
La familia de modelos matemáticos más usada para estudiar la proliferación de enfermedades
virales son los llamados modelos SIR (por las siglas de Susceptibles, Infectados y Removidos). En
estos modelos se analizan las transiciones desde población susceptible a infecciosa, y de ésta a
removida. La remoción de los individuos se lleva a cabo mediante el aislamiento del resto de la
población (cuarentena), la inmunización contra la infección (vacunación), la recuperación de la
enfermedad con inmunidad total contra la reinfección o la muerte causada por la enfermedad

3
(ver [Brauer Castillo-Chavez]).
En general, se considera que un individuo infectado transmite el virus, de acuerdo a un
proceso estocástico de Poisson con tasa β ([Miller]). Un proceso de Poisson es un proceso
estocástico (sucesión de variables aleatorias que ocurren en el tiempo) de tiempo continuo que
se usa para hallar eventos específicos (un contagio en nuestro problema) que se dan en un
período de tiempo. La tasa β representa, de modo general, el tiempo transcurrido entre dos
eventos consecutivos [Last-Penrose]. La carga viral es recibida por un individuo elegido al
azar de la población. Si el receptor es susceptible, entonces se vuelve infectado. Los individuos
infectados se recuperan siguiendo un proceso de Poisson de un solo paso con tasa γ y, una vez
recuperados, son inmunes a futuras infecciones. Este modelo se expresa mediante el siguiente
sistema de ecuaciones diferenciales ordinarias:
dS
dt = −βIS
dI
(2.1) dt = βIS − γ I
dR
dt = γI,

A estas ecuaciones de la dinámica de propagación viral se agregan condiciones iniciales dadas

por
S(0) = 1 − r
I (0) = r
R(0) = 0,
donde r es la proporción de población enferma al inicio del estudio. La primera ecuación muestra
la evolución en el tiempo de la población suceptible. Se considera que una persona promedio
de la población suceptible hace contacto suficiente para transmitir la infección con βN otras
personas por unidad de tiempo, donde N representa el tamaño total de la población. A este
efecto se lo conoce como incidencia de acción masiva. La población suceptible decrece de
forma exponencial de acuerdo con la tasa de transmisión β y el incremento de la población
infectada I . La segunda ecuación muestra la evolución de la población infectada, la cual crece
exponencialmente de acuerdo con la tasa de transmisión β, pero, dado que a esta población
se le va retirando la proporción de la población infectada que se recupera de acuerdo a la
tasa de recuperación γ , alcanza un máximo (pico de la epidemia) y decrece exponencialmente.
Finalmente, la última ecuación muestra la evolución de la población removida, la cual crece de
acuerdo con la tasa de recuperación γ . Una característica de este modelo es que considera que
la población N es constante.
β
En estos modelos, el número efectivo de reproducción inicial R 0 se calcula como R 0 = γ (ver
[Ridenhour et al]). De esta forma, si la tasa de recuperación es mayor a la tasa de transmisión,
R 0 es menor que 1 y se considera que la epidemia puede ser contenida en un período corto de
tiempo. Por el contrario, si la tasa de transmisión es mayor a la de recuperación, la enfermedad
tiene la capacidad de extenderse, tanto en el tiempo como geográficamente, de forma acelerada.
A partir de estos conceptos, es posible dar una explicación a la estrategia que se ha discutido
mucho en estos días: aplanar la curva. La idea detrás de esta estrategia es disminuir la tasa
de contagio β y aumentar la tasa de recuperación γ , mediante la aplicación de varias medidas

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que ayuden a disminuir velocidad de contagio de la población, por un lado, y a aumentar la
proporción de la población que se recupera o que deja de ser suceptible (desarrollo de medicina
y vacunas, etc.).
El comportamiento de estos modelos se puede apreciar en la figura 1, donde se ve que la
población infectada alcanza un pico y desciende (curva a ser aplanada), la población suceptible
desciende de forma acelerada y la población recuperada crece proporcionalmente.
Estos modelos, con sus variantes, se han utilizado de forma eficiente en el análisis cualitativo
de varias epidemias, y han dado luces sobre la evolución de una infección y la proyección del
daño que puede causar en determinadas poblaciones.

Figura 1: Simulación con el modelo SIR, considerando β = 10 y γ = 1. Aquí, la tasa de infección es alta respecto a la
tasa de recuperación, lo que explica el crecimiento acelerado de la población infectada, llegando al pico de
la epidemia en un corto período de tiempo. Además, se ve el rápido descenso de la población suceptible.

Una extensión de los modelos SIR son los llamados modelos SEIR (Susceptibles, Expuestos,
Infectados y Removidos). La diferencia respecto de los modelos SIR es la incorporación de una
variable que mide la población expuesta a la infección. De este modo, se puede medir la evolución
de la población suceptible dividiéndola en personas no necesariamente expuestas a la infección
y aquellas que sí lo están, por ejemplo, gente del círculo íntimo de personas ya infectadas o
gente que ha tenido interacción con personas infectadas en sistemas de transporte público, etc.
La idea central es modelizar el porcentaje de la población que ha sido expuesta a la infección y
que, por algún tiempo, puede ser removida (porque no contrajo la infección) o ya pasa a ser
parte de la población infectada. Con esta información, se puede entender de mejor forma la
importancia de los cercos epidemiológicos en la propagación del virus. Estos modelos tienen la
siguiente formulación:
dS
dt = −βIS
dE
dt = βIS − αE
(2.2)
dI
dt = αE − γ I
dR
dt = γI.
Aquí, α es una tasa de exposición de la población (ver [Chowell]). Es sencillo ver que las

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ecuaciones para la población suceptible S y la recuperada R son las mismas que en el caso del
modelo SIR. El cambio central en este modelo es la introducción de la ecuación que mide la
evolución de la población expuesta E. Esta ecuación mide la evolución de E, considerando la
diferencia entre la población suceptible y la población expuesta mediada por la tasa α. Por
otro lado, la ecuación para la población infectada I mide la evolución de la población infectada
considerando la diferencia entre los expuestos que eventualmente desarrollarán síntomas y los
infectados que se recuperan con tasa γ . Por la forma de estas ecuaciones, las dos poblaciones,
tanto la expuesta como la infectada, crecen en una primera etapa de forma exponencial, alcanzan
un pico, y descienden de forma también exponencial.

Figura 2: Simulación con el modelo SEIR, considerando β = 10, γ = 1 y α = 2. Al igual que el modelo SIR, la tasa de
infección es alta respecto a las tasas de exposición y recuperación, generando el crecimiento acelerado de
la población expuesta y, posteriormente, de la población infectada. Aquí trabajamos con una condición
inicial E(0) = r e I (0) = 0, es decir, suponemos que la proporción de población expuesta es conocida,
pero que al inicio de la epidemia no hay población infectada [Brauer-Castillo-Chavez].

Aún cuando este tipo de modelos resultan adecuados y suficientes para enfermedades virales
como la influenza, en el caso del SARS-CoV-2 resultan poco confiables debido a las particularida-
des de esta nueva enfermedad viral. En particular, la gran cantidad de casos que no se detectan
a tiempo de la enfermedad (Ver sección 1.2.1), demandan variantes importantes en el modelo y
en su aplicación.

2.1. modelo con población infectada no detectada

Como se discutió antes, en [Ruiyun et al] los autores identificaron altos porcentajes de
personas infectadas que no fueron detectadas como tales, y que contribuyeron a una alta propa-
gación de la enfermedad en Wuhan. Considerando que éste parece ser el común denominador en
la pandemia del COVID-19, los autores introducen un modelo que divide la variable de personas
infectadas en dos compartimentos: personas infectadas documentadas y no documentadas.
Además, incorporan información de movilidad humana entre ciudades o provincias, obteniendo

6
el siguiente sistema:
dS i β i S i I ir µ i β i S i I iu Mi j S j M ji S i
= − +θ −θ
Í Í
dt Ni − Ni j N j −I r j N i −I r
j i

dE β i S i I ir µ i β i S i I iu Ei Mi j E j M ji E i
= + +θ −θ
Í Í
dt Ni Ni − Z j N j −I r j N i −I r
j i

d I ir I ir
dt = α EZi − D
(2.3)
d I iu I iu M i j I ju M ji I iu
= (1 − α) EZi − +θ −θ
Í Í
dt D j N j −I r j N i −I u
j i

d Ri I ir +I iu
dt = ρ D
Ni = Ni + θ Mi j − θ M ji .
Í Í
j j

Aquí, Si , Ei , Iir , Iiu , Ri y Ni representan a la población suceptible, expuesta, infectada documentada,

infectada no documentada, recuperada y población total de la ciudad i.
Se considera que los pacientes con síntomas lo suficientemente fuertes como para ser do-
cumentados son los que representan Iir (en prinicipio, la población que debido a la severidad
de sus síntomas fue diagnosticada por el sistema de salud), mientras que todas las otras per-
sonas infectadas (en principio no diagnosticadas) representan la variable Iiu . La constante βi
representa la tasa de transmisión debida a los casos de personas enfermas documentadas, en
la ciudad/provincia i, mientras que la tasa de transmisión de los casos no detectados es la
misma βi , reducida por un factor 0 ≤ µ i ≤ 1. Esto último se debe a que la carga viral en las
personas con pocos o ningún síntoma no es tan alta como en las personas que ya han sido
documentadas. En [Ruiyun et al] se sostiene que las personas infectadas no documentadas en
Wuhan fueron la mitad de contagiosas que las personas documentadas (antes del 23 de enero
de 2020): µ = 0,55; 95 % CI: 0.46-0.62. Los otros parámetros del modelo son: α que representa
la fracción de las infecciones documentadas que desarrollaron síntomas severos, Z el tiempo
promedio de latencia (tiempo de incubación del virus), D el tiempo promedio de duración de la
infección y ρ la tasa de recuperación. Se debe aclarar que Ri representa la población que luego
de pasar la enfermedad se recuperó y, en principio, tiene cierta inmunidad, al menos temporal.
De acuerdo a los epidemiólogos, una vez que esta población cruce un umbral y represente la
mayoría de la población total, la pandemia se da por controlada, al menos temporalmente.
Al igual que en los modelos SIR y SEIR, un parámetro fundamental de la epidemia es el
número efectivo de reproducción R e . En este modelo se lo calcula, para la ciudad/provincia i,
como
R ei := α βi D + (1 − α)µ i βi D.
Si este número se sostiene por encima de 1, la enfermedad seguirá expandiéndose. Así, la meta
es bajar este número por debajo de 1.
Finalmente, M ji representa el número de personas que se desplazan desde la ciudad/provincia
j a la ciudad/provincia i, mientras que θ es un factor más grande que uno, el cual se usa para
corregir posibles subregistros de la movilidad de las personas. Estos criterios de movilidad son
clave en el escenario global actual, donde la población está activamente interconectada y la
movilidad es, si no imposible, muy difícil de suspender.

7
3. identificación de parámetros
El modelo (2.3) posee una serie de parámetros que deben ser estimados de acuerdo a caracterís-
ticas de la enfermedad viral, así como formas de propagación en el país bajo estudio. Un objetivo
central del trabajo que realiza el Centro de Modelización Matemática consiste en identificar los
parámetros mediante técnicas de ajuste (fitting techniques), utilizando la información proporcio-
nada por organismos oficiales del Estado. En particular, gracias a una estrecha colaboración con
el Instituto Nacional de Salud Pública e Investigación - INSPI, organismo rector en temas de
diagnóstico de enfermedades y epidemias en el Ecuador, hemos podido obtener información de
primera mano para realizar tal estimación.
Estudios previos realizados con gran cantidad de información (ver [Ruiyun et al]), aunque
en un contexto socio-cultural distinto, establecieron intervalos para los parámetros que deben
ser observados en el modelo (2.3), cualquiera sea la realidad local. Estos intervalos son los
siguientes:

Tasa de transmisión de la población infectada reportada, β: 0,8 ≤ β ≤ 1,5.

Factor de reducción de la tasa de transmisión de población infectada no reportada, µ:

0,2 ≤ µ ≤ 1.

Factor multiplicativo de corrección de los datos de movilidad de la población, θ : 1 ≤ θ ≤

1,75.

Tiempo promedio de días de latencia, Z : 2 ≤ Z ≤ 5, días.

Fracción de pacientes que desarrollaron síntomas severos, α: 0,02 ≤ α ≤ 1.

Tiempo promedio de días de duración de la infección, D: 2 ≤ D ≤ 5, días.

Como se mencionó previamente, la intención de nuestro estudio es utilizar el modelo (2.3),

estimando los parámetros de la expansión del COVID-19 de acuerdo a la realidad ecuatoriana.
La idea fundamental de las técnicas de ajuste utilizadas consiste en identificar los parámetros
que minimizan la suma de las diferencias al cuadrado entre los datos observados y la solución
correspondiente del modelo. Así, supongamos que los parámetros identificados están dados
por P := (θ 1 , θ 2 , . . . , θm ) y los datos observados por Ytobs
i
:= (ytobs obs obs
1 , yt 2 , . . . , yt n ), los cuales
representan una serie de tiempo en los pasos temporales ti en los cuales se realizaron las
observaciones. Además, supongamos que la solución del modelo está dada por una función no
lineal genérica f (ti , P). El problema, a grandes rasgos, entonces consiste en hallar el conjunto
de parámetros Pb dado por
n
(f (ti , P) − ytobs
Õ
Pb := arg min i
)2 ,
i=1

donde n es el número de datos disponible para hacer la inferencia. Hallada la solución de este
problema, podemos considerar que la solución f (ti , P)
b da el modelo mejor ajustado a la serie
temporal ti , de acuerdo al criterio de mínimos cuadrados (ver [Chowell]).

8
 Este esquema, sin embargo, tiene como inconveniente el no tomar en cuenta la incertidumbre
en los parámetros. Considerando a estos, así como a la solución, como variables aleatorias
con distribución gaussiana, podemos adoptar el paradigma Bayesiano para problemas inversos
y estimar los parámetros buscando minimizar la probabilidad condicional a-posteriori de los
parámetros, dadas las observaciones.
En el caso del SARS-CoV-2, asumiendo una sola provincia aislada e introduciendo el vector de
parámetros P := (α, β, µ, ρ)T , el problema inverso de identificación de parámetros está formulado
mediante:
(I r (ti ) − Iiobs )Ci−1j (I r (t j ) − I jobs ) + (P − P b )T B −1 (P − P b )
Õ
min
P i, j
dS βSI r µβSI u
s.t. =− − ,
dt N N
dE βSI r µβSI u E
= + − ,
(3.1) dt N N Z
dI r E Ir
=α − ,
dt Z D
dI u E Iu
= (1 − α) − ,
dt Z D
dR Ir + Iu
=ρ
dt D
obs
donde Ii , i = 1, . . . , n, son las observaciones históricas de infectados reportados, C = (Ci j )
corresponde a la matriz de covarianza de errores de observación y B es la matriz de covarianza
de errores de fondo. Mientras que la matriz C es estimada partir de la forma, más o menos,
adecuada de realizar el registro de infectados, la matriz B es obtenida, en nuestro caso, a partir
de un esquema de aprendizaje ensemble, realizando perturbaciones aleatorias en los parámetros
de referencia.

4. escenarios
En la primera etapa de este trabajo estimamos los parámetros necesarios para el modelo
utilizando la información real obtenida de los entes respectivos del país en días anteriores y
utilizando estos parámetros junto con condiciones iniciales actualizadas para obtener prediccio-
nes en distintos escenarios. Estos escenarios contemplan distintos porcentajes de la población
en aislamiento social: desde el 0 % hasta el 90 %. Cabe mencionar que la estimación de los
parámetros está hecha, en una primera etapa, de forma empírica a partir de los estimadores
obtenidos en [Ruiyun et al]. Posteriormente, conforme se incorpora mayor información real,
se procede a realizar el ajuste y la estimación de parámetros adaptados a la realidad nacional.
En la Figura 3 se pueden ver las predicciones para las personas infectadas en Pichincha, a
partir del 22 de marzo de 2020. Como se aprecia en las figuras, por ejemplo, hacia el 27 de marzo
con una cuarentena del 75 % de la población, se reportarían entre 100 y 150 infectados.
En la Figura 4 se muestran las proyecciones de casos reportados (personas infectadas reporta-
das por las autoridades) en Guayas (izquierda) y Pichincha (derecha), para la semana del 23 al
28 de marzo de 2020.

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Figura 3: Personas infectadas reportadas, a partir del 22 de marzo de 2020 para la provincia de Pichincha: escala
logarítmica (izq.) y escala lineal (der.).

Figura 4: Proyección de personas infectadas reportadas en la semana del 23 al 28 de marzo de 2020, en escala
logarítmica, para la provincia del Guayas (izq.) y la provincia de Pichinhca (der.).

En el caso de la provincia del Guayas se usaron los parámetros β = 1,2 y α = 0,3154.

El parámetro α, que muestra la proporción de personas infectadas que desarrollan síntomas
severos, se obtuvo mediante técnicas de ajuste con la información oficial. Por otro lado, la tasa
de capacidad de contagio β se ha aproximado de forma empírica, a partir de los parámetros del
modelo de [Riuyun et al]. La condición inicial para esta simulación fue el dato oficial del 21 de
marzo de 2020: 381 infectados. Con estos parámetros, se ha logrado una proyección acertada. Por
ejemplo, para el 24 de marzo de 2020, con un 70 % de la población en cuarentena se esperaban
891 infectados, y el dato oficial fue de 807 infectados. Esta discrepancia es esperada y se puede
explicar por la incertidumbre en el porcentaje real de la población aislada.
En el caso de la provincia de Pichincha los parámetros son β = 1,2 y α = 0,29. Nuevamente,
el parámetro α se obtuvo mediante técnicas de ajuste con la información oficial y β a partir de
los parámetros mencionados por el modelo en [Riuyun et al]. La condición inicial para esta
simulación fue el dato oficial del 22 de marzo de 2020: 60 infectados. En este caso, la proyección
era que para el 24 de marzo de 2020, la cantidad de personas infectadas fuera de 71 con 80 % de
la población en cuarentena y ese fue, precisamente, el dato oficial. En este caso, la incertidumbre

10
sobre el porcentaje de personas aisladas es menor, debido a que en Quito, particularmente, se
han impuesto condiciones de cuarentena más duras que en otras ciudades del país.
De las simulaciones se puede apreciar el efecto positivo que tienen las medidas de aislamiento
social, pero también que éstas no frenan el contagio definitivamente, si no se determina de forma
temprana a la población infectada. La estrategia debe mudar hacia el aislamiento de todas, o de la
gran mayoría, de las personas infectadas y al relajamiento de medidas de aislamiento paulatino
para el resto de la población. Esto tendrá éxito siempre que se detecte eficiente y efectivamente
a la mayor cantidad posible de infectados de forma temprana. Por este motivo, la recomendación
sigue siendo mantener condiciones de aislamiento social, pero emprender campañas agresivas
de diagnósitco (aplicación de pruebas) a toda persona con indicios de síntomas, por leves que
parezcan.
Para reforzar lo señalado en el párrafo anterior, mostramos un posible escenario de salida
de las medidas de aislamiento. En la Figura 5 se muestran las proyecciones del número de
personas infectadas reportadas en la provincia de Pichincha en un único escenario de salida
de la cuarentena: 15 días de cuarentena para el 90 % de la población, los siguientes 30 días la
cuarentena aplica al 75 % de la población, y posteriormente solamente al 50 % de la población.
Las distintas proyecciones (representadas por las distintas curvas en el gráfico) sin embargo
dependen de un parámetro clave: µ, el factor de reducción de la tasa de contagio de la población
infectada no reportada. El modelo, como quedó explicado, considera que las personas infectadas
no reportadas presentan una tasa de transmisión atenuada de µβ.
Así, la idea detrás de esta simulación es mostrar el efecto real que tiene la reducción de este
factor mediante el aislamiento eficiente y efectivo de la población infectada: cuantos más test
diagnósticos se realicen, más rápido será el aislamiento de los enfermos y se romperá la cadena
de contagio respectiva. En conclusión, la población Iiu se va reduciendo a cero. En la simulación
se puede ver que manteniendo las políticas de aislamiento (cuarentena) igual: 15 días al 90 % de la
población, 30 días más al 75 % y luego aislamiento al 50 %, pero sin reducir la tasa de contagio de
las personas infectadas no reportadas (µ = 1), el pico de la epidemia llegaría aproximadamente
en 3 meses con cerca de 55.000 personas infectadas reportadas. Por otro lado, con la reducción
de la tasa de contagio de las personas infectadas en un 50 % (µ = 0,5), el pico de la pandemia se
demoraría hasta 6 meses y tendría, aproximadamente, 30.000 enfermos reportados. El efecto de
los test diagnósticos masivos es claro y esto está en concordancia con la recomendación de la
OMS.
Esta simulación se hizo con los parámetros β = 1,5 y α = 0,23. Este último parámetro se
obtuvo por técnicas de ajuste con la información oficial.

5. recomendaciones
El objetivo principal de la lucha contra una epidemia es reducir el factor efectivo de transmisión
de la enfermedad R e . Este número depende de la misma naturaleza de la enfermedad y de la
virulencia del virus. Sin embargo, las simulaciones muestran que hay factores complementarios
en los cuales se puede incidir decisivamente para esta reducción: aislamiento social y detección
temprana.
En un determinado escenario de aislamiento social, el principal factor de reducción es la

11
Figura 5: Escenario de salida de cuarentena progresiva con implementación de test diagnósticos diferentes para la
provincia de Pichinhca.

identificación temprana de la población infectada, reduciendo la variable Iiu , y aislando estos

pacientes para evitar la diseminación agresiva del virus. Esto solo es posible con la aplicación
masiva de pruebas diagnósticas a todas las personas que presenten algún síntoma de en-
fermedad respiratoria y no esperar a que la gente desarrolle síntomas severos. Esto redunda
en una reducción del contagio “ciego” que provocan las personas que tienen síntomas leves o
inexistentes y, además, al aplicar tratamientos tempranos a los pacientes se puede incidir en la
carga viral de esas personas, reduciendo la cantidad de personas en las unidades de cuidados
intensivos.

referencias
[1] Fred Brauer and Carlos Castillo-Chávez. (2001). Mathematical Models in Population
Biology and Epidemiology. New York: Springer.

[2] Gerardo Chowell. (2017). Fitting dynamic models to epidemic outbreaks with quantified
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