DROGA, PLACEBO Y ENSAYO CLÍNICO

Una droga, fármaco o medicamento puede ser definida en general como toda
sustancia que ocasiona un cambio en las funciones biológicas por su acción química.
En la mayor parte de los casos, estas sustancias interactúan con otras que existen en
el sistema biológico y que tienen acción reguladora, llamadas receptores.
Los fármacos pueden ser sintetizados en el organismo, como las hormonas, o no
sintetizados en él, los cuales reciben el nombre de xenobióticos.
Para que los fármacos puedan actuar, deben tener un tamaño, forma, carga eléctrica
y composición atómica adecuada a las necesidades. Además debe de permanecer en
el cuerpo un tiempo razonable para que ejerza su efecto terapéutico y no ser
eliminado rápidamente.

1. Naturaleza física de los fármacos. Algunos fármacos son sólidos a

temperatura ambiente, como el ácido acetilsalicílico, en tanto que otros
pueden ser líquidos o gaseosos. Esto puede decidir cuál es la mejor vía de
administración para ese fármaco. Algunos son líquidos volátiles a
temperatura ambiente y se inhalan, dando como resultado una absorción
muy buena. Además, otros fármacos son ácidos o bases débiles, lo cual
ocasiona que la diferencia de pH en los diversos compartimientos corporales
afecte su grado de ionización.
2. Tamaño del fármaco. Algunos fármacos son muy pequeños, como el ion
litio, con un PM de 7, y otros son muy grandes, como la alteplasa, con un
PM de 59, 050. Esta diferencia de peso molecular nos indica que la mayor
parte de los fármacos tienen un peso molecular entre 100 y 1000 unidades de
PM. Más abajo del límite de 100, los medicamentos son inespecíficos, y por
encima de 1000, son extremadamente específicos: ello indica que deben ser
colocados directamente en el compartmiento corporal donde han de ejercer
su acción, ya que por su tamaño molecular no pueden difundir en las
membranas lipídicas. En el caso de la alteplasa, que es una enzima
disolvedora de coágulos, se debe colocar directamente en el espacio
intravascular.
3. Reactividad del fármaco y enlaces fármaco-receptor. Los fármacos se unen a
sus receptores por medio de enlaces de diversas clases:
a. Enlaces covalentes: Son enlaces muy fuertes y que no pueden ser
fácilmente separados. Existen algunos ejemplos en que el efecto del
fármaco sólo termina con la producción y síntesis de nuevas proteínas
de receptor, un proceso que varía en tiempo y cantidad. Esto
determina que os fármacos que se unen mediante enlaces covalentes
sean de acción más prolongada que los que lo hacen a través de otro
tipo de uniones más débiles.
b. Enlaces electrostáticos: pueden ser, en orden de fuerza: enlaces
iónicos, puentes de hidrógeno y fuerzas de Van der Waals.
c. Enlaces hidrófobos: suelen ser enlaces muy débiles, y ellos se deshacen
fácilmente.
 Mientras más débil sea el enlace, más selectivo puede ser el fármaco; por tanto,
si se desea diseñar un medicamento nuevo, con alta especificidad y de corta
acción, debe optarse por moléculas que se unan a sus receptores por medio de
enlaces débiles, a preferir los enlaces covalentes, muy fuertes.

4. Forma del fármaco: La quiralidad o anomerismo (recordar carbono

anomérico de los carbohidratos y estereoisomerismo) es tan frecuente en
biología que muchas sustancias pueden tener más de una forma activa,
aunque una de ellas suele ser mucho más activa que el isómero.

FARMACOCINÉTICA

La farmacocinética tiene como objetivos llegar a obtener las máximas

concentraciones en dosis terapéuticas, sin que éstas lleguen a ser tóxicas. Para que
una droga pueda ejercer su efecto, primero debe ser absorbida. Para ello existen
diversos mecanismos especiales, muchos de los cuales ya son conocidos.

1. BIOTRANSFERENCIA
a. PASIVA
i. Filtración: a través de los poros de
una membrana. Se realiza a través de hendiduras en las paredes
de algunos capilares, y tiene algunos requisitos:
1. Las moléculas que tengan un peso molecular de entre
20 y 30,000 difundirán fácilmente por medio de la
filtración, y ello se hará a favor de gradiente de
concentración. Sin embargo, las moléculas que tengan
carga eléctrica no difundirán porque pueden ser
afectadas por campos electromagnéticos como el
potencial de membrana o el potencial transtubular en las
nefronas. Además, si están unidas a proteínas plasmáticas
grandes, como la albúmina, no pasarán a través de los
poros.
ii. Difusión simple: a través de los lípidos
de la membrana por medio de la energía cinética de las
moléculas. La difusión simple es la más común para la mayoría
de los fármacos, y la velocidad con la que los fármacos serán
absorbidos está expresada en la ley de Fick. Sin embargo, los
fármacos deben de atravesar una barrera lipídica y después
llegar a un medio acuoso. Esto determina que el coeficiente de
reparto lípido:acuoso de un fármaco determine la facilidad con
la que la molécula se desplazará en medios lípidos y acuosos.
En el caso de ácidos y bases débiles, que pierden o gana
protones dependiendo de pH, la capacidad de desplazarse de
 un lugar a otro depende del pH del medio, ya que las
moléculas cargadas atraen moléculas de agua. La ecuación de
Henderson-Hasselbach establece la relación entre la forma
liposoluble y la hidrosoluble de un fármaco.
b. ESPECIALIZADA
i. Transporte activo. Este tipo de
transporte requiere de energía para ser llevado a cabo, y deben
cumplirse varios requisitos:
1. En este tipo de transporte, las moléculas deben de
tener un tamaño de 8 hasta 100 Armstrongs, y deben de
pesar desde 1000 hasta 15,000 Da; no deben de tener
carga eléctrica, por lo tanto deben de ser neutros.
Además, este es el tipo de transporte que más
rápidamente se realiza, haciéndose a través de un
transportador especializado, el cual es selectivo y
saturable. Como ya se sabe, consume energía y va en
contra de gradiente electroquímico.
ii. Difusión facilitada: ella no consume
energía y no va en contra de gradiente. Sin embargo, requiere
de un transportador, lo cual la hace selectiva y saturable.
iii. Endocitosis (pinocitosis y fagocitosis).

IONIZACIÓN DE ÁCIDOS Y BASES DÉBILES.

Como ya se sabe, muchos fármacos son ácidos o bases débiles. Esto redunda en que
la ionización por medio de un pH distinto al suyo resulta en que se formen dipolos
con moléculas de agua, dado que al ionizarse, las moléculas atraen moléculas de
agua, Esto resulta en que se pierde mucha liposolubilidad, lo cual representa un
obstáculo insalvable para la difusión en las membranas lipídicas.
En el caso de los medicamentos actuales:

1. Ácido débil: es el que puede disociarse de manera reversible en un anión (o

sea con carga negativa) y un protón. Por tanto, el ácido acetilsalicílico se
comporta como sigue: AAS neutro AAS Anión + H+. Esto corresponde con
que la forma protonada, o sea la neutra, es la más liposoluble, ya que no
atrae moléculas de agua al no estar ionizada.
2. Base débil: es aquella que puede formar un catión (o sea con carga positiva)
al combinarse con un protón. Esto quiere decir que al perder un protón, la
base débil se vuelve neutra y puede ser liposoluble. La pirimetamina se
comporta así: Pirimetamina catiónica+ pirimetamina neutra + H+. Como se
ve, la forma liposoluble es la que ya perdió un protón y se pierde toda
ionización que se tenía, lo que repercute en que no se atraerán moléculas de
agua y no se perderá la liposulubilidad, a menos que se vuelva a añadir el
protón.
Lo anterior se puede resumir en que la forma protonada de un ácido débil es la
forma neutra y liposoluble, y la forma no protonada de una base débil es la no
protonada y liposoluble. Es decir, el ácido es liposoluble antes de la disociación, y la
base lo es después. Si se ionizan, atraerán moléculas de agua para fromar dipolos, lo
cual evitará su liposolubilidad.

La ley de acción de masas indica que estas reacciones se desplazan a la izquierda en

un medio ácido y a la derecha en un medio básico. El pKa es el logaritmo negativo
de la constante de disociación.

La ecuación de Henderson-Hasselbach relaciona la concentración de formas

ionizadas y no ionizadas de un ácido con el pKa de la molécula y el pH del medio,
del modo siguiente:

1. Para fármacos ácidos:

a. pH<pKa aumenta la absorción y disminuye la ionización
b. pH>pKa disminuye la absorción y aumenta la ionización.
2. Para fármacos básicos:
a. pH>pKa aumenta la absorción y disminuye la ionización
b. pH<pKa disminuye la absorción y aumenta la ionización.

ABSORCIÓN

La absorción de un fármaco se define como la velocidad a la que una droga deja su

sitio original de administración y la medida en que lo hace. También se conoce
como el paso de las drogas a través de las membranas corporales hasta llegar a los
sitios de acción.
Para que un fármaco pueda ser absorbido, actúan diversos factores:

1. Características físico-químicas:
a. Peso molecular y tamaño molecular
b. Características ácido-básicas
c. Características de su pKa (constante de disociación)
d. Coeficiente de distribución lípido:agua vs grado de ionización, lo cual
afecta directamente en su liposolubilidad.
2. Características de la preparación farmacéutica:
a. Deberá estar en solución
b. Esta preparación farmacéutica condiciona la velocidad a la que se
disgrega y se disuelve el fármaco
c. Formulación: polvo, pastillas, cápsulas, tabletas, etc.
d. Tamaño de las partículas.
 e. Presencia de excipientes y aditivos
f. Proceso de fabricación
3. Características del lugar de absorción
a. La absorción será más rápida en tanto mayor sea el área de absorción
y el contacto con ella sea más prolongado.
b. Vía de administración directa o indirecta
c. Superficie y espesor de la membrana
d. Flujo sanguíneo que mantiene los gradientes de concentración
e. Si la administración es bucal:
i. pH del medio
ii. Motilidad gastrointestinal
f. Si la administración es IM o SC:
i. Presencia de espacios intercelulares
4. Eliminación pre-sistémica o fenómeno del “primer paso”
a. Puede ser eliminado por heces antes de completarse su absorción
b. Se puede inactivar por el pH del medio
c. Se puede inactivar por enzimas digestivas
d. Depende el metabolismo por las células de la mucosa intestinal
e. Además depende del metabolismo hepático.

Además de estos factores mencionados, pueden existir factores que pueden alterar la
absorción de los fármacos, como:

1. Factores fisiológicos
a. Edad: todos estos grupos tienen alteraciones en la absorción en la vía
bucal o parenteral.
i. RN
ii. Prematuro
iii. Embarazo
iv. Ancianos
v. Alteraciones en el pH
vi. Alteraciones en la motilidad intestinal
vii. Alteraciones en el flujo sanguíneo
b. Presencia de alimentos
2. Factores patológicos
b. Absorción per-os se ve alterada por:
i. Presencia de vómitos, diarrea o
enfermedades digestivas que causen alteraciones en la
permanencia del fármaco en las cavidades y superficie de
contacto.
b. Absorción parenteral, se ve alterada por:
i. Insuficiencia cardíaca
ii. Shock hipovolémico
3. Factores iatrogénicos
 a. Formación de precipitados que impiden la absorción
b. Modificación del pH
c. Modificación de la motilidad gastrointestinal
d. Modificación del flujo sanguíneo

BIODISPONIBILIDAD

La biodisponibilidad es la fracción de fármaco inalterado que llega a la circulación

sistémica después de su administración por cualquier vía. El área bajo la curva de la
gráfica tiempo-concentración en sangre es la medida común de la biodisponibilidad
de un fármaco administrado por cualquier vía. En el caso de la administración IV se
dice que la biodisponibilidad es igual a la unidad; en el caso de los fármacos
administrados por vía bucal, la biodisponibilidad será menor del 100%, por dos
factores principalmente: el grado de absorción (modificado por los factores arriba
mencionados) y la eliminación del primer paso (a través de heces, del metabolismo
de las células de la mucosa intestinal, del hígado, ser inactivado por el pH del medio
y por medio de la motilidad gastrointestinal alterada).

TIPOS DE ABSORCIÓN

1. Absorción mediata: aquella que se produce cuando los medicamentos son

administrados sin traumatismo para el paciente y se hace a través del tejido
epitelial de la superficie luminar de las cavidades. Por ejemplo, vía oral,
inhalación, local, tópica, etc.
2. Absorción inmediata o directa: Se produce cuando un fármaco se administra
poir medio de una aguja en la intimidad de los tejidos, como por ejemplo en
la vía IV, SC o IM. Esta absorción es más intensa y más rápida, ya que no hay
una acción selectiva

DISTRIBUCIÓN

Una vez que se absorbió el fármaco, puede empezar a distribuirse por los diversos
compartimientos corporales. En esta distribución, pueden interferir diversos factores:
sexo, edad, presencia de edema y cantidad de grasa corporal (recordar que las
drogas son liposolubles; de lo contrario no se habrían absorbido). Las formas de
distribución de las drogas dependen de factores fisiológicos y de factores que ellas
tienen:
1. Fase inicial de distribución: está dada por el gasto cardíaco y la circulación
sanguínea en general, que mantiene los gradientes de concentración
2. Segunda fase: se encuentra limitada por el aflujo sanguíneo y además
involucra una cantidad más grande de masa corporal.
La unión a proteínas plasmáticas, el flujo sanguíneo, la capacidad para atravesar
membranas y la solubilidad tisular de un fármaco afectarán su distribución en el
organismo. Los sitios de unión pueden ser inertes o receptores “A”, en los cuales se
puede presentar una competencia por los receptores A y B.

Al momento de unirse los fármacos a las proteínas plasmáticas, las dorgas ácidas se
unen a la albúmina, y las básicas se unen a globulinas, como la glucoproteína alfa 1.

1. Factores que afectan la fijación a la albúmina plasmática:

a. Hipoalbuminemia
b. Uremia
c. Edad
d. Desplazamiento de la unión a otras proteínas.

Es importante comentar que una droga que se liga totalmente o con mucha firmeza
no puede desprenderse de la albúmina, por lo cual no tendrá acceso a sus sitios de
acción, a metabolizarse o a eliminarse. Esto da como resultado que se acumule en
los tejidos en concentraciones mucho mayores a las esperadas. Todo esto está
ocurriendo a una velocidad de distribución, la cual es condicionada por el flujo
sanguíneo, y las células sanguíneas. Existen algunas que captan más fármacos que
otras, como los eritrocitos, plaquetas y leucocitos.
Las drogas pueden estar latentes en diversos puntos del cuerpo, conocidos como
reservorios, siendo ellos:
1. Proteínas plasmáticas
2. Reservorios celulares
3. Grasa
4. Hueso
5. Transcelulares

Sin embargo, hay otros compartimientos que no siempre llegan a ser ocupados por
los fármacos. Ellos se llaman sitios de exclusión de las drogas y son los siguientes:

1. LCR (el cloranfenicol, trimetoprim y sulfisoxazol sí difunden hacia él, en

tanto que la eritromicina, los aminoglucósidos, polimixinas, carbencilina,
cefaloridina y otros no lo hacen). Diversos fármacos sólo difunden al LCR en
caso de meningitis:
a. Ampicilina
b. Cefalosporinas
c. Tetraciclinas
d. Penicilina G
e. Anfotericina B
f. Fosfomicina
2. Humor acuoso
3. Endolinfa
4. Líquido sinovial
 5. Líquido pleural
6. Barrera hematoencefálica
7. Barrera placentaria
8. Glándula mamaria

BIOTRANSFORMACIÓN (Polarización)

La biotransformación se define como un proceso orgánico que puede llevar a la

cesación o alteración de las actividades de una droga administrada. La mayor parte
de las reacciones de biotransformación ocurren en algún punto entre la absorción
del fármaco y su eliminación renal, ocurriendo algunas de ellas en las células del
epitelio intestinal, o incluso en la luz del intesino. En general, las reacciones de
biotransformación pueden englobarse en dos grandes grupos: reacciones de fae I y
reacciones de fase II: las de fase I se encargan de transformar al fármaco en un
metabolito más polar a través de la introducción o sustracción de un grupo
funcional a la molécula del fármaco original. Los grupos funcionales pueden ser –
OH, -NH2, -SH, etcétera. Con mucha frecuencia, estos metabolitos son inactivos,
pero también ocurre que en algunos casos sólo se modifica su actividad.
Una vez que las moléculas que pasaron por las reacciones de fase I ya son
suficientemente polares, pueden ser eliminadas con facilidad por el riñón. Sin
embargo, existen otros fármacos que aún pasados por la fase I no son lo
suficientemente polares como para ser eliminados. Para poder manejarlos, se les
añade algún sustrato endógeno, como por ejemplo el ácido acético, el sulfúrico o
glucurónico al grupo funcional recién añadido en las reacciones de fase I. Es
importante destacar que una gran variedad de fármacos sufren esta transformación
secuencial, aunque algunos otros ya traen el grupo funcional, para que sólo se les
una el sustrato endógeno. A la acción de unir el sustrato endógeno con el grupo
funcional se llama conjugación.

Las biotransformaciones pueden darse en casi cualquier tejido del organismo, pues
todas las células tienen determinada capacidad para hacer un metabolismo de los
fármacos. Sin embargo, la mayor cantidad de reacciones de biotransformación
ocurren en el hígado, intestino, piel, pulmones y riñones. Algunos fármacos pueden
ser metabolizados en en hígado después de llegar intactos a él por medio de la
circulación portal, como la morfina, isoproterenol, meperidina y pentazocina.
Recordar el efecto del primer paso. Algunos otros fármacos pueden sufrir más
metabolismos en el intestino que en el hígado, lo que puede contribuir aún más al
efecto del primer paso. Es importante recalcar que los efectos de la eliminación de
primer paso puede reducir mucho la biodisponibilidad de los fármacos, por lo cual
puede llegar a ser necesario elegir otra vía de administración para alcanzar las dosis
terapéuticas eficaces.

SISTEMA DE OXIDASAS DE FUNCIÓN MIXTA DE LOS MICROSOMAS Y LA FASE I.

En los hepatocitos hay RER y REL: en el RER se sintetizan proteínas básicamente, y
en el REL se llevan a cabo muchas de las reacciones que oxidan a los fármacos, las
cuales requieren de oxígeno molecular, además de un agente reductor como el
NADPH. Estas enzimas son llamadas oxidasas de función mixtas (OFM) o
monooxigenasas. En una reacción típica de este tipo, se consume o se reduce una
molécula de sustrato por cada molécula de oxígeno, y después aparece un átomo de
oxígeno en el producto del sustrato y otro en forma de agua.
Las dos enzimas más importantes son la NADPH-citocromo P450 reductasa y la
citocromo P450, la cual sirve como una oxidasa terminal. Esta última tiene varias
formas en las membranas de los microsomas hepáticos, y su multiplicidad se
incrementa con la administración continua de productos químicos nuevos.

Para terminar, es conveniente saber todas las reacciones de la fase I:

1. Oxidaciones
a. Oxidaciones dependientes del citocromo P450 ó CYP
i. Hidroxilaciones aromáticas
ii. Hidroxilaciones alifáticas
iii. Epoxidación
iv. Desalquilación oxidativa y N-
alquilación
v. O-desalquilación
vi. S-desalquilación
vii. N-oxidación
viii. S-oxidación
ix. Desaminación
x. Desulfuración
xi. Desclorinación
b. Oxidaciones independientes del citocromo P450
i. Flavio monooxigenasa (enzima de
Ziegler)
ii. Aminooxidasas
iii. Deshidrogenaciones
2. Reducciones
a. Azo
b. Nitro
c. Carbonilo
3. Hidrólisis
a. Ésteres
b. Amidas

REACCIONES DE FASE II
Las moléculas que ya sufrieron las reacciones de fase I, qu epueden ser los
medicamentos originales o sus metabolitos, con frecuencia presentan reacciones de
conjugación con un sustrato endógeno para formar conjugados del fármaco, las
cuales son moléculas polares que pueden ser excretadas con facilidad y con
frecuencia son inactivas. En la formación de estos conjugados participan
intermediarios de alta energía y enzimas específicas, conocidas como transferasas, las
cuales pueden ser encontradas en los microsomas o en el citosol. Ellas catalizan la
conjugación de una sustancia endógena activada con un fármaco o de un fármaco
activado con una sustancia endógena. Dado que las sustancias endógenas provienen
de los alimentos, la nutrición juega un papel determinante en la regulación de las
conjugaciones de los fármacos. Es de destacarse que algunas de las reacciones de
conjugación pueden formar especies reactivas que son las causantes de
hepatotoxicidad observada en algunos fármacos.

FACTORES QUE ALTERAN LA BIOTRANSFORMACIÓN

1. Variantes individuales: cada fármaco puede presentar variables en su

metabolismo por su misma naturaleza; en una misma población se pueden
encontrar diferencias amplísimas en la biotransformación de un medicamento
y otra muy reducidas en el metabolismo de otro fármaco.
2. Factores genéticos: se presentan anormalidades en la biotransformación
cuando se mutan los alelos que producen un citocromo P450 específico para
catalizar una reacción que metabolice a un fármaco en específico.
3. Dieta y factores ambientales: el humo del tabaco induce ciertas variedades
del citocromo P450, así como los alimentos asados al carbón, el jugo de
toronja, la exposición a plaguicidas, el lugar de trabajo, etcétera. Esto hace
difícil el cálculo de las dosis terapéuticas en medicamentos que tengan índices
terapéuticos estrechos.
4. Edad y sexo: Con lo que respecta a la edad, se sabe que en los extremos de la
vida el metabolismo es más lento, ya que puede ser ocasionado esto por la
menor actividad de enzimas metabólicas o por la disponibilidad reducida de
factores endógenos esenciales para la eliminación o metabolismo de los
fármacos.
5. Enfermedades. Diversas enfermedades pueden reducir el metabolismo de los
fármacos, como las deficiencias congénitas de enzimas, la cirrosis y hepatitis
alcohólicas, hematocromatosis, hepatitis, entre otras.

EXCRECIÓN

La excreción de un fármaco se define como el paso de los medicamentos desde la

circulación general hacia el exterior o a conductos en contacto con el exterior. Las
principales vías de excreción son las lágrimas, saliva, respiración, sudoración,
bilis heces y por excelencia, la orina.

1. EXCRECIÓN RENAL
 a. En este tipo de eliminación, las partículas de bajo peso molecular en
cualquier estado de la materia –excepto coloidal y gaseoso- pasan a
través del filtrado glomerular. Requieren estar disueltas en el plasma
sanguíneo.
b. En el momento en que se da la reabsorción tubular, ocurre que las
células de los túbulos renales se comportan como membranas lipídicas
que reabsorben a los compuestos no ionizados o liposolubles, según su
coeficiente de partición lípido:agua. Esto ocurre por difusión simple.
c. La secreción tubular es un proceso de transporte activo que es
aplicado para ácidos y bases fuertes que requieren de un tranporte en
contra de un gradiente de concentración.
d. La velocidad de excreción está determinada por las concenraciones del
fármaco en el plasma, las cuales controlarán la filtración glomerular y
la excreción tubular del fármaco.
e. Mecanismo de eliminación renal:
i. Por filtración glomerular: 70 minutos
ii. Por secreción tubular: 7 minutos
iii. Por filtrado glomerular + reabsorción
tubular: 7 días.
2. EXCRECIÓN PULMONAR
a. La excreción pulmonar es la vía de excreción para gases y sustancias
volátiles que se rige por medio de las leyes de los gases (recordar
presiones parciales) a través de las paredes de los alveolos. Cuando se
suspende la administración de los gases y disminuye su presión en el
aire alveolar, el gas pasa directamente desde la sangre hasta el alveolo,
de acuerdo con su coeficiente de partición sangre:aire.
3. EXCRECIÓN INTESTINAL
a. La excreción intestinal se compone de partes específicas que son
excretadas por medio de la saliva, jugos gástricos, bilis y colon. Este
mecanismo de excreción sigue los principios generales de los
mecanismos de transporte de sustancias, pudiendo ser realizado por
medio de difusión simple o transporte especializado (difusión
facilitada o transporte activo).
i. Glándulas salivales: Ellas eliminan
pequeñas cantidades de fármacos, como las sales de metales
pesados poco ionizadas y yoduros. Pueden erosionar la mucosa
oral, y a pesar de que se excretó la dorga, vuelve a ser
deglutida y a absorberse.
ii. Excreción hepática: Se realiza a través
de la bilis y de ahí se pasa al intestino delgado, donde vuelve el
fármaco a ser absorbido, lo que se conoce como circuito
enterohepático.Por este medio se eliminan metales pesados,
bromuros, yoduros, alcaloides y ácidos y bases orgánicas, ya
sean débiles o fuertes.
 iii. Excreción por colon: es un mecanismo
de excreción lento que obedece a las leyes del transporte de
sustancias, y deben de pasar 24 horas para que las sustancias
lleguen al colon y puedan ser desechadas por medio de
difusión simple o transporte especializado. Por este medio se
eliminan metales pesados, bromuros, alcaloides, yoduros y
calcio.
4. EXCRECIÓN MAMARIA
a. En este caso, las células epiteliales actúan como membranas lipídicas,
las cuales permiten el paso de sustancias que tengan un coeficiente de
partición lípido:agua adecuado, o dicho de otra manera, el adecuado
grado de ionización. Es de destacarse que el pH de la leche es más
ácido que en el plasma, siendo de 6.7. Atraviesan esta barrera los
alcaloides como la morfina, nicotina y quinina. Además pasan por
aquí las sustancias no electrolíticas como etanol, cloruros y bromuros.

La duración de la acción de las drogas depende de las reacciones de transferencia, en

especial de la absorción, del depósito en compartimientos titulares, de la
conjugación a proteínas plasmáticas y a su eliminación. La desaparición de las drogas
se realiza de modo exponencial o logarítmico, lo que da una fórmula matemática
similar a la química del primer orden.

CINÉTICA DEL PRIMER ORDEN

Ella nos comenta que la concentración de una droga desciende en forma

logarítmica, y que la duración de su acción está en relación al logaritmo de la dosis
o concentración inicial. Como ya se sabe o se puede suponer, la velocidad de
eliminación dependerá de las concentraciones en el organismo, así como el efecto
farmacológico.
La cantidad de una droga eliminada en la unidad de tiempo (Velocidad de
eliminación = protorrea) depende de la concentración de la droga en el organismo.
La vida media o hemicresis se define como el tiempo necesario para que
desaparezca del organismo el 50% de la droga administrada.

FARMACOCINÉTICA CLÍNICA

Las dosis estándar d eun fáramaco no pueden ser establecidas con toda seguridad,
ya que en su farmacocinética intervienen diversos mecanismos, ya sean fisiológicos o
patológicos: en los niños, la gradual maduración de los órganos donde ha de pasar
el fármaco, y en los hipertensos, la insuficiencia renal. Estos parámetros pueden ser
variables, pero hay dos parámetros que son comunes a todas las drogas: la
eliminación y el volumen de distribución.
1. VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN.
a. El volumen de distribución relaciona la cantidad de un fármaco en el
organismo con su concentración en plasma, mediante la siguiente
ecuación:
b. Donde Vd es el volumen de distribución, y la C es la concentración del
fármaco, que puede ser en plasma, sangre o agua (lo cual se toma
como un fármaco no fijo). El hecho de que el Vd exceda por mucho a
los volúmenes que pueden caber en cualquiera de las cavidades o
compartimientos corporales, se refiere a que es un volumen aparente.
Esto quiere decir que se necesita ese volumen, Vd, para mantener una
concentración homogénea en plasma, agua o sangre y los tejidos.
2. DEPURACIÓN
a. La depuración de los fármacos se parece a los principios generales de
depuración de la fisiología renal. La depuración de un fármaco es el
factor que predice el rango de eliminación de éste en relación con su
concentración en plasma. Esto se expresa matemáticamente como
sigue:
b. La depuración, al igual que el volumen de distribución, puede ser
referida en sangre, plasma o agua del plasma. Es importante además
comentar que la depuración de los fármacos no sólo se lleva a cabo
en los riñones, sino que también intervienen el hígado, pulmones, etc.
Entonces, si se desea obtener la depuración total sistémica, se deben
de sumar los volúmenes de depuración renal, hepática y pulmonar,
además de otros, para obtener ese índice.
c. Es importante destacar que los dos principales sitios de depuración de
los fármacos son el hígado y los riñones: en el hígado se lleva a cabo
cierta biotransformación dependiente de mecanismos enzimáticos
como el CYP, lo cual altera la estructura del fármaco para convertirlo
en algún metabolito; en el riñón, el fármaco se excreta inalterado, por
lo que la fracción de fármaco inalterado que se detecta en la orina
representa la depuración renal. Dicho en otras palabras, el hígado
metaboliza a los fármacos para eliminarlos y el riñón no lo hace.
d. La eliminación de un fármaco no es saturable, y la velocidad de
eliminación de un fármaco es directamente proporcional a la
concentración. Dicho de otra forma, y despejando la ecuación 2, se
obtiene que la velocidad de eliminación = DxC.
e. Este tipo de eliminación se conoce como depuración de primer orden,
y puede ser medida por el cálculo del área bajo la curva en la gráfica
de tiempo-concentración después de administrar una dosis. La
depuración es directamente proporcional a la dosis entre ABC.
f. La eliminación limitada por concentración se refiere específicamente a
tres fármacos de uso común: etanol, AAS y fenitoína. Ella nos dice que
la depuración variará dependiendo de la concentración del fármaco
 que se alcance; se conoce también como eliminación saturable,
dependiente de la dosis, no lineal, dependiente de la concentración o
de Michaelis-Menten.
g. La eliminación dependiente de flujo se refiere a la que sufren aquellos
fármacos conocidos como medicamentos de “alta extracción”. Estos
experimentan el proceso de separarse de la sangre –siempre
dependiendo de la unión a proteínas plasmáticas y la división celular
sanguínea- mediante un proceso que depende del riego sanguíneo al
órgano donde serán depurados. Es decir, mientras más afluencia
sanguínea haya hacia ese órgano, mayor será la eliminación del
fármaco.
3. ACUMULACIÓN DEL FÁRMACO
a. Siempre que se repiten las dosis de un fármaco, éste comienza a
acumularse en el cuerpo. Esto nos comunica que, en teoría, se requiere
de un tiempo infinito para eliminar todas las dosis administradas de un
fármaco que se está acumulando en el organismo. Esto quiere decir,
en la práctica, que si el intervalo de administración es menor a cuatro
vidas medias, la acumulación será detectable. En caso contrario, se
estaría eliminando todo el fármaco antes de la siguiente dosis. La
acumulación es inversamente proporcional al intervalo de
administración, lo que nos indica que mientras más prolongado sea el
tiempo de administración, menor será la acumulación, y que mientras
mayor acumulación haya, se está reduciendo el intervalo de
administración. La acumulación se mide mediante el índice llamado
factor de acumulación. En el caso de un fármaco que se redosifica cada
vida media, el factor de acumulación es de 1/0.5 ó 2.
i. Régimen de dosificación:
1. Método de tanteo: consiste en no modificar más del
50% de la dosis o frecuencia de administración cada 3-4
vidas medias.
2. Margen terapéutico: límite que queda por debajo del
50% de la biodispoibilidad máxima
3. Concentración deseada: punto medio.
4. Dosis de mantenimiento: es un régimen de
dosificación en el cual la velocidad de administración es
igual que la de eliminación.
5. Dosis = (concentración deseada)(depuración)/índice
de acumulación.
 GRÁFICAS DOSIS-RESPUESTA

Las relaciones que existen entre las dosis de un fármaco y sus efectos pueden ser
complejas en los pacientes. Sin embargo, en ambientes in vitro pueden ser aisladas y
observadas cuidadosamente, e incluso pueden ser descritas con precisión
matemática. Esto es muchísimas veces más complejo que con los pacientes; sin
embargo, es subyacente a la complejidad de la administración al organismo.

1. CURVAS DE CONCENTRACIÓN-EFECTO DE AGONISTAS Y RECEPTORES

a. Incluso en pacientes o animales intactos, las respuestas a la
administración de una dosis aumentan en relación directa con la dosis.
Sin embargo, se llega a un punto en el cual ya no se produce un
aumento en los efectos en relación a la dosis; esto qwuiere decir que,
incluso si la dosis se sigue aumentando, los efectos seguirán siendo los
mismos, o incluso pueden disminuir. En los sistemas ideales o in vitro,
las relaciones entre la dosis y los efectos se decriben por medio de una
curva hiperbólica que sigue una fórmula matemática establecida. Esta
fórmula se parece a la de la ley de acción de masa, la cual indica que
dos moléculas con afinidad terminarán por unirse; en este caso se
refiere al fármaco y a su receptor. El fármaco continúa uniéndose con
su receptor, o dicho de otra manera, ocupándolo.

Las gráficas de dosis y respuesta se introducen dentor de una rama de la

farmacología, la farmacometría, la cual establece con toda exactitud la relación
entre la dosis ponderal y la acción biológica, y que se expesa gráficamente por
medio de curvas. Estas g´raficas pueden ser de diversos tipos:

1. Graduales. Miden la magnitud de la respuesta, empezando desde cero, y

llegando hasta un valor máximo. La magnitud de la respuesta en estas
gráficas depende de la dosis, aunque no siempre las relaciones dosis-efectos
son iguales. En ellas se pueden originar tres tipos de respuestas: lineales,
semilogarítmicas o del todo o nada.
2. Cuantales. Se denominan también curvas del todo o nada, y determinan el
porcentaje con la cual una dosis de un fármaco produce una respuesta, lo
cual permite el establecimiento de proporciones de sujetos en cada grupo en
que son realizadas.
3. Gaussianas
4. Parabólicas
 MECANISMOS DE ACCIÓN DE LAS DROGAS

Las drogas deben de tener mecanismos que puedan impactar en las células para que
ellas aumenten o disminuyan su función. Estos mecanismos son en número de cinco,
y son ya conocidos parcialmente, ya que están constituídos básicamente por
proteínas transmembranales que pueden originar diversas respuestas. Para producir
una acción farmacológica, las células tienen receptores en sus membranas, los cuales
utilizan las siguientes estrategias para producir una respuesta:

1. Un ligando liposoluble para atravesar la membrana lipídica y poder actuar

sobre los receptores intracelulares.
2. Una proteína transmembrana cuya actividad enzimática intracelular está
regulada por un ligando que se une al dominio extracelular de la molécula
protéica
3. Un receptor transmembrana que se une a su ligando y estimula una proteína
tirosina cinasa
4. Conductos con apertura regulada por ligandos, que son conductos iónicos
con apertura y cierre regulados por ligandos
5. Una proteína transmembrana que, al unirse a su ligando estimule a una
proteína transductora de señales, la cual fijará GTP o proteína G, y ella a su
vez originará un segundo mensajero intracelular.

Además de estos mecanismos celulares, existe otra clasificación para las drogas:

1. DROGAS QUE ACTÚAN SIN UNIRSE A UN RECEPTOR

a. Agentes fisicoquímicos inespecíficos
i. Efecto osmótico: laxantes y
diuréticos
ii. Efecto ácido-base: antiácidos
iii. Efecto oxidante-reductor: azul de
metileno
iv. Efecto absorbente: caolín
v. Efecto surfactante: simeticona
vi. Efecto anestésico general: óxido
nítrico
b. Enlaces químicos
i. Enlaces covalentes
ii. Enlaces iónicos
 iii. Enlaces por puentes de hidrógeno
iv. Enlace dipolo inducido
c. Agentes quelantes
i. Son compuestos que aprisionan iones
metálicos, formando dos o más enlaces iónicos. A nivel
biológico existe el ejemplo de la hemoglobina, la cual aprisiona
el hierro. Son clínicamente útiles para el manejo de intoxicación
por metales pesados.
d. Inhibición enzimática. Ella se puede dar por:
i. Inhibición competitiva
ii. Falsos sustratos
iii. Inhibición irreversible
e. Inhibición de sistemas de transporte: actúan inhibiendo la captación,
absorción, utilización o recaptación de sustancias que son utilizadas
para el transporte activo en la célula.
i. Captación de yoduros: perclorato
ii. Transporte de sodio tubular:
clorotiazida
iii. Absorción de colesterol: betacitosterol
2. DROGAS QUE ACTÚAN UNIÉNDOSE A UN RECEPTOR
a. Selectividad
b. Especificidad
c. Potencia
d. Tolerancia
e. Síndrome de rebote: se produce al suspender una droga de modo
brusco
f. Receptor: son macromoléculas que tienen sensibilidad, selectividad y
especificidad. La biofase se define como el medio en el que pueden
interactuar las dorgas y el receptor.
g. Agonista: posee afinidad y actividad intrínseca
h. Agonista competitivo: posee afinidad, pero no tiene actividad
intrínseca
i. Agonista parcial: posee actividad intrínseca, pero ella es menor que la
del agonista completo.
j. Eficacia: es la capacidad de la droga para producir una respuesta sobre
la célula.
k. Tolerancia: disminución de la respuesta de forma gradual
l. Taquifilaxia: disminución de la intensidad de la respuesta de un modo
más rápido que el esperado
i. Colinorreceptores:
1. Muscarínicos (M1, M2, M3)
2. Nicotínicos (N1 y N2)
ii. Adrenorreceptores:
1. Alfa 1 y 2
2. Beta 1, 2 y 3
 iii. Receptores centrales:
1. GABA
2. Serotonina
3. Opiáceos
4. Histamina
5. Dopamina
6. Benzodiacepínicos
iv. Receptores hormonales:
1. ADH
2. Adenilciclasa
3. Esteroides: intracitoplasmáticos.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

Las interacciones farmacológicas se definen como el uso combinado de diversos

medicamentos para obtener el efecto terapéutico deseado. Para lograr este efecto,
es conveniente informarse sobre las propiedades de los fármacos y, si producen una
interacción positiva, aprovecharla. Si es negativa, se deberá evitar.
La interacción potencial de drogas es la posibilidad que existe de que una droga
afecte la intensidad de los efectos de otra droga administrada al mismo tiempo.

Las interacciones farmacológicas pueden ser de diversos tipos:

1. INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS. Por modificaciones en:

a. Absorción
i. Formación de un precipitado
insoluble en la solución inyectable IV
ii. Quelación a nivel intestinal
iii. Adsorción a nivel intestinal a resinas
medicinales
iv. Antibióticos que afecten a la flora
intestinal:
1. Disminución de la tasa de síntesis de vitamina K
2. Si la droga es metabolizada por los microorganismos
de la flora, los antibióticos, al destruirlos, aumentarán la
absorción, como en el caso de la digoxina.
b. Distribución
c. Biotransformación
d. Excreción
2. INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS
 b. Interacciones entre agonistas y antagonistas a nivel de los receptores
específicos para cada fármaco.
INTERACCIONES BENEFICIOSAS
. Para tratamientos de intoxicaciones o de toxicidad por drogas:
i. Naloxona (antagonista opioide)
contra la morfina y heroína (agonistas opioides que se excretan
por vía biliar)
b. Para modificar parámetros farmacocinéticos
i. Probenecid contra penicilina
4. INTERACCIONES ADVERSAS
a. Comprometen la eficacia terapéutica (o sea la capacidad de un
fármaco de producir una respuesta beneficiosa en la célula) y/o
aumentan la toxicidad de la droga (recordar que, en las reacciones de
fase II se pueden producir especies reactivas que son responsables de la
hepatotoxicidad de ciertos fármacos). Estas interacciones droga-droga
se incrementan de manera directamente proporcional al número de
drogas qu ese emplean.
b. Además, pueden retardar la absorción, impedir la unión a proteínas
plasmáticas o competiro por ellas, alterando la biotransformación y
alterando la excreción renal.
c. Pueden evitarse modificando adecuadamente las dosis, los intervalos y
las vías de administración.
5. EFECTO NETO DE UN FÁRMACO
a. Es la suma de los efectos intrínsecos y los efectos placebo que se
producen en el intento terapéutico.
6. EFECTO PLACEBO
a. Es el resultado de la relación médico-paciente, de la importancia del
esfuerzo terapéutico para el paciente, y también es consecuencia del
entorno psíquico en que se ve envuelto el paciente al momento de
recibir un tratamiento.

Las interacciones farmacológicas pueden ejercerse en dos sentidos:

1. SINERGISMO. Se produce cuando una droga A y otra B producen su efecto

en la misma dirección o sentido, lo que produce un aumento de los efectos
de una o ambas drogas.
a. Sinergia aditiva: Es la actividad combinada de dos drogas que
producen efectos farmacológicos comunes: actúan sobre la misma
clase de receptores y producen una simple suma matemática de
efectos. Estas drogas se llaman homoérgicas. ASA y acetaminofén
b. Sinergia fisiológica: Las drogas A y B actúan sobre distintos receptores,
pero producen el mismo efecto. Sulfametoxazol y trimetoprim,
cafeína y anfetamina, etc.
c. Sinergia de potenciación: combinación de dos drogas que no
comparten actividades farmacológicas comunes, pero que producen
 un mayor efecto que el esperado para uno solo de los medicamentos.
Morfina y halotano.
d. Sinergia de facilitación: se da cuando la droga A es ineficaz en cierto
sentido, pero la actividad de la droga B puede ser aumentada por ella,
ya que la droga B es activa en dicho sentido. Amoxicilina y ácido
clavulánico.
2. ANTAGONISMO: Cuando la droga A desarrolla su efecto en sentido
contrario a la droga B. Se produce una disminución del efecto de una o
ambas drogas, cuando actúan al mismo tiempo.
a. Antagonismo competitivo: Se presenta cuando los dos medicamentos
tienen afinidad por los mismos receptores, pero uno de ellos carece de
actividad intrínseca. Es reversible, superable y desplaza la curva de
dosis-efecto hacia la derecha.
b. Antagonismo no competitivo: se produce cuando los medicamentos
actúna sobre diferentes tipos de receptores, pero la acción
farmacológica es opuesta. Se desplaza la curva hacia la derecha, y
progresivamente se reduce el efecto máximo.
c. Antagonismo fisiológico o funcional: las respuestas que origina un
medicamento impiden que se lleva a cabo la acción del otro
medicamento. Epinefrina e histamina.
d. Antagonismo químico: cuando un fármaco logra la neutralización
química del otro, impidiendo así que realice su acción farmacológica.
Se conoce también como incompatibilidad química, y un ejemplo es
lo que ocurre con la protamina y la heparina.
e. Bloqueo sin equilibrio o antagonismo irreversible: Se produce cuando
la fijación del antagonista al receptor es muy intensa, siendo ésta
cronodependiente y mediada por enlaces covalentes o alquilo. Lo de
cronodependiente indica que cuanto mayor sea el tiempo del
contacto del tejido con el antagonista, más intensa será la respuesta.
Por ejemplo la fenoxibenzamina, o los insecticidas organofosforados.

FACTORES QUE CONDICIONAN LA ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS

Los factores que condicionan la acción de los fármacos pueden ser diversos:

1. NATURALEZA DEL FÁRMACO

b. Propiedades físico-químicas:
i. Peso molecular
ii. Carga eléctrica
iii. pH
iv. Diámetro molecular
v. pKa
2. PREVIOS A LA ADMINISTRACIÓN
c. Edad
i. Embrión: altamente susceptible a la
acción de los fármacos
ii. Recién nacidos: poseen una mayor
absorción de moléculas grandes como proteínas, y la absorción
pro medio de transporte activo es menor. Existe peligro si se
utilizan vías de administración que permitan una acumulación
mayor. Se puede producir un desarrollo incompleto de la
barrera hematoencefálica, además de que el recién nacido está
enzimáticamente inmaduro para la biotransformación de
muchas drogas. Esta inmadurez se revierte entre la 1ª y la 8ª
semana después del nacimiento, alcanzando su máxima
actividad dentro del 1er año de vida. La excreción renal de los
medicamentos en los recién nacidos diminuye porque existe un
mayor volumen de distribución y porque el grado de irrigación
sanguínea al riñón es menor, además de que la sangre que a él
llega tiene una menor concentración del fármaco, y porque
existe una nmadurez de procesos enzimáticos (al menos hasta la
8ª semana).
d. Peso
i. La magnitud de una respuesta estará
en función de su concentración en el punto de acción, lo cual a
su vez dependerá de su velocidad de depuración renal.
ii. Si se toma en cuenta que para una
dosis completa, a menor depuración renal, mayor
concentración en los compartimientos líquidos. Además, debe
de tomarse en cuenta que el volumen de agua intersticial es una
determinante importante en la cantidad de masa corporal.
e. Sexo
i. Si se toma en cuenta que las mujeres
son más livianas que los hombres, ellas requieren reducción de
las dosis, además de que se debe de tomar en cuenta los
compartimientos adiposos que tiene la mujer en las glándulas
mamarias y en las caderas.
f. Factores genéticos
i. Idiosincrasia
1. Idios, peculiar, synkrasis, mezclar. Es el efecto inusual
de un fármaco, independientemente de su dosis o vía de
administración.
ii. Hiperreactividad: es la respuesta
cuantitativamente exagerada a los efectos de un fármaco
iii. Hipersusceptibilidad: cuando una
droga ejerce su efecto con dosis inusualmente bajas.
 1. Hipersusceptibilidad adquirida: es la mayor
sensibilidad a una droga que puede estar dada como
resultado de:
a. Desnervación química, como en el caso del
chile
b. Desnervación quirúrgica, como en las
simpatectomías.
iv. Hiporreactividad o resistencia: se
produce cuando un fármaco produce sus efectos habituales con
dosis exageradamente altas.
g. Factores fisiológicos
i. Funcionamiento hepático
ii. Ritmo circadiano
iii. Temperatura corporal
iv. Factores nutricionales
v. Diferencias individuales
h. Factores patológicos
i. Presencia de fiebre
ii. Inflamación
iii. Edema
iv. Sistema hormonal
v. Hepatopatías
vi. Neuropatías
vii. Hipersensibilidad
1. Es la respuesta anormal a un fármaco, la cual es
mediada por reacciones antígeno-anticuerpo.
i. Circunstancias ambientales
i. Clima
ii. Altitud sobre el nivel del mar
iii. Estación del año
iv. Temperatura
v. Hora del día
vi. Aglomeraciones de personas
vii. Estado emocional
viii. Exposición a inhibidores o estimulantes
de los sistemas enzimáticos
3. DEPENDIENTES DE LA ADMINISTRACIÓN
a. Dosis
b. Vía de administración
c. Absorción
d. Distribución
e. Biotransformación
f. Concentración en la biofase
g. Interacción droga-receptor
h. Tolerancia o taquifilaxia
 i. La tolerancia es la necesidad de
administrar dosis cada vez mayores para obtener los mismos
efectos. La taquifilaxia es una tolerancia de aparición muy
rápida.
i. Acción o estímulo
j. Relación de dosis efecto
k. Efecto farmacológico
l. Interacciones farmacológicas
m. Excreción

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO SIMPÁTICO Y PARASIMPÁTICO

SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO (ergotrópico)

El simpático se origina de la médula espinal desde D1 hasta L2. Las fibras

preganglionares se encuentran en la médula y llegan hasta los ganglios de la cadena
ganglionar simpática, y de ahí, después de hacer sinapsis, se dirigen a los órganos y
vísceras que inervan. Los ganglios simpáticos pueden ser paravertebrales (22 pares),
prevertebrales (el plexo celíaco y el hipogástrico) y terminales, los cuales se hallan
en cada uno de los órganos que inervan.
Las fibras nerviosas simpáticas son de tipo C, controlando ellas vasos sanguíneos,
glándulas sudoríparas y músculos piloerectores.
El sistema nervioso simpático tiene distribución segmentaria:

-T1: cabeza
-T2: cuello
-T3, 4, 5 y 6: tórax
-T7-T11: abdomen
-T12, L1 y L2: piernas.

SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO (trofotrópico)

En las fibras de los nervios craneales III, VII, IX y X viajan fibras parasimpáticas,
además de los nervios que salen de S2, 3 y 4, conocidos como nervios pelvianos
erectores. Además hay fibras parasimpáticas en los plexos de Auerbach y de
Meissner.
En el caso del parasimpático, las neuronas preganglionares viajan sin interrupción
hasta el órgano que inervan, para hacer sinapsis con las neuronas posganglionares
en las paredes de los órganos que inervan.
El 75% de las fibras parasimpáticas viajan en ambos nervios vagos, los cuales
inervan corazón, pulmones, esófago, estómago, todo intestino delgado, hígado,
vesícula, páncreas y la parte superior de los ureteros.
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO: NEUROTRANSMISORES

Los neurotransmisores del sistema nervioso autónomo son la acetilcolina (Ach) y la

norepinefrina (NE).
La conducción de un impulso es su paso a través de las fibras. La transmisión de un
impulso se refiere al paso del impulso a través de la sinapsis o unión neuroefectora.

SIMPÁTICAS POSTGANGLIONARES: la mayoría adrenérgicas. Excepto en glándulas

sudoríparas, músculos piloerectores y unos pocos vasos sanguíneos.

PREGANGLIONARES DE LOS DOS SISTEMAS: colinérgicas

PARASIMPÁTICAS POSGANGLIONARES: colinérgicas.

La síntesis de norepinefrina se da como sigue: tirosina dopa dopamina

norepinefrina. Ella se elimina del lugar de su secreción de tres maneras: recaptación
por transporte activo, difusión hacia sangre y líquidos adyacentes, y por destrucción
enzimática.

El parasimpático tiene una distribución más limitada que el simpático, y tiene unas
influencias más circunscritas. El parasimpáticos produce descargas discretas,
conservando energía, y el simpático está continuamente descargando, y más en
circunstancias de estrés.

Los cotransmisores son el ATP, serotonina, óxico nítrico, GABA y sustancia P.

Los receptores del sistema nervioso autónomo son sitios de unión muy específicos
para cada neurotransmisor. Se ubican en la parte externa de la membrana, y están
ligados mediante un grupo prostético a una proteína transmembrana. Ellos pueden
determinar la acción o la inhibición de la neurona postsináptica por variaciones de
la permeabilidad a ciertas sustancias como iones. Además, pueden alterar las
enzimas intracelulares, como los segundos mensajeros y demás.

1. COLINOCEPTORES (De acetilcolina, en las fibras preganglionares de S y P, y

en las postganglionares de P)
a. Muscarínicos:
i. M1: ganglios y glándulas secretoras
ii. M2: miocardio, músculo liso
iii. M3: músculo liso, glándulas secretorias
b. Nicotínicos:
i. N1: ganglios autónomos, médula
adrenal
ii. N2: unión neuromuscular
 2. ADRENOCEPTORES: se encuentran en todas las célula estimuladas por fibras
posganglionares del simpático.
a. Alfa
i. Alfa 1: músculo liso vascular y
genitourinario, hígado, músculo liso intestinal y corazón.
Aumenta la concentración de Ca intracelular mediante segundo
mensajero, como el DAG o el IP3.
ii. Alfa 2: islotes pancreáticos, plaquetas,
terminales nerviosas presinápticas, músculo liso vascular.
Inhiben a la adenilciclasa, lo que ocasiona una disminución del
AMPc y con ello hiperpolarización.
b. Beta: todos ellos estimulan a la adenilciclasa, lo que provoca un
aumento de AMPc dentro de la célula.
i. Beta 1: células efectoras
postsinápticas, en corazón y células del aparato
yuxtaglomerular
ii. Beta 2: músculo liso y esquelético
iii. Beta 3: tejido adiposo.

AGONISTAS ADRENÉRGICOS

Antes de empezar con este capítulo se debe recordar que casi todas las fibras
posganglionares del sistema nervioso simpático son adrenérgicas, excepto las que
controlan las glándulas sudoríparas, la piloerección y unos pocos vasos sanguíneos.
Ellos actúan en los músculos lisos vascular, intestinal y genitourinario, hígado,
páncreas, etc.
Tienen una clasificación:

1. QUÍMICA
a. Derivados del dihidroxibenceno
b. Derivados del hidroxibenceno
c. Derivados del metoxibenceno
d. Derivados del benceno
e. Aminas heterocíclicas
f. Derivados del ciclopentano o ciclohexano
g. Derivados alifáticos
2. CLÍNICA
a. POR SU MODO DE ACCIÓN:
i. Directa (metoxamina). En esta
modalidad, la droga ocupa su propio receptor para producir la
acción.
 ii. Indirecta (anfetamina). En esta
modalidad, se requiere que participe el neurotransmisor. En
este caso, NE.
iii. Mixta (mefenterimina)
b. POR SU SELECTIVIDAD DE RECEPTORES:
i. Isoceptores alfa 1
1. Fenilefrina (“Afrinex”). Produce un aumento
considerable en las resistencias periféricas, porque si se
recuerda, los receptores alfa 1 están en los músculos lisos
de los vasos, del intestino y en el corazón. Este aumento
de las resistencias periféricas produce una disminución de
la circulación cutánea, renal y esplácnica, además de
causar vasoconstricción pulmonar, lo que lleva a un
aumento de la presión pulmonar. Se usa como
descongestionante nasal y oftálmico (porque produce
vasoconstricción al actuar en los receptores alfa 1 de la
musculatura lisa vascular; esta vasoconstricción que
provoca lo convierte en adyuvante en la anestesia local,
además de actuar como midriático. Ayuda en el
tratamiento de la hipotensión arterial, por causar
vasoconstricción en los vasos por los receptores alfa 1 y
ayuda en el tratanmiento de la taquicardia auricular
paroxística.
2. Apraclonidina
3. Amidefrina
4. Cirazolina
5. Etiladrianol
6. Metoxamina. (“Vasoxyl”). Es un agonista selectivo
alfa 1 que aumenta la presión sistólica y diastólica, sin
tener efectos directos sobre corazón ni SNC. Presenta
bradicardia refleja, ya que se aumentaron las presiones,
además de ser el tratamiento de la taquicardia auricular
paroxística y de algunos estados hipotensivos.
7. Norfenefrina
ii. Isoceptores alfa 2 (clonidina:
“Catapresán”)
1. Alfa metildopa, Aldomet
2. Brimonidina, Alphagan
3. Guanabenz, Wytensin
4. Guanfacina, Tenex
5. Loxefidina
6. Tizanidina, Zanaflex
iii. Isoceptores beta 1
1. Dobutamina (“Dobutrex”). Es sintética y análoga a la
dopamina, siendo cardioselectiva por su afinidad de
 receptores beta 1, tiene inotropismo positivo, además de
cronotropismo positivo. No altera las resistencias
periféricas, además de que facilita la conducción A-V.
Ella aumenta la demanda de oxígeno, lo cual puede
aumentar una lesión isquémica del infarto agudo al
miocardio, por lo cual está contraindicada. Se emplea en
el tratamiento a corto plazo de insuficiencia cardíaca
ocasionada por una lesión orgánica o por cirugía
cardíaca, y logra su equilibrio dinámico 10 minutos
después de la dosis inicial.
iv. Isoceptores beta 2
1. Beta 2 bronquiales
a. Salbutamol o albuterol, “Ventolín”. Este
agonista beta 2 selectivo, si se recuerda que los
receptores beta 2 se hallan en la musculatura lisa
de bronquios y útero, activa los receptores beta 2
de la musculatura bronquial. Esto ocasiona que se
produzca una relajación de esta musculatura, con
la consiguiente disminución de las resistencias
periféricas. Además produce una supresión de
descargas de leucotrienos por parte de los
mastocitos, y con ello la reducción de la
liberación de histamina. Puede aparecer un
temblor del músculo estriado, pero se desarrolla
una tolerancia al temblor, y es más notorio en
extremidades superiores, en sus partes distales.
Puede ocasionar inquietud, ansiedad y aprensión,
además de taquicardia y debe de usarse con
precaución en insuficiencia coronaria, y en
arritmias cardíacas preexistentes.
b. Bitolterol
c. Isoetarina
d. Fenoterol
e. Formoterol
f. Metaproterenol
g. Pirbuterol
h. Procaterol
i. Salmeterol
j. Terbutalina
2. Beta 2 uterinos (ritodrina)
c. Agonistas no selectivos:
i. Beta (isoproterenol: “Isuprel”). El
isoproterenol aumenta la presión arterial sistólica, como efecto
beta 1 cardíaco, al tiempo que disminuye la presión arterial
sistólica, como efecto beta 2 vascular. Además, los efectos beta
2 serán de relajación del músculo liso bronquial, si el tono es
alto, y se puede hacer una tolerancia a la bronxorrelajación.
Relaja el músculo liso uterino (beta 2), hiperglicemia (beta 2),
aumento de los ácidos grasos libres (beta 3), aumento de la
secreción de insulina (beta 2) y tiene efecto calorigénico. Puede
ocasionar arritmias cardíacas por estimulación, así como crisis
de angor pectoris, palpitaciones, cefaleas, mareos, temblor y
diaforesis. Se indica en el bloqueo A-V (por dromotropismo
positivo como consecuencia de los beta 1), en el Sx. De Strokes-
Adams, en la taquicardia ventricular polimorfa, en el
broncoespasmo y asma bronquial, en las amenazas de aborto y
en diversas formas de shock. Se contraindica en HAS, angor
pectoris, hipertiroidismo y disrritmias cardiacas preexistentes.
ii. Alfa 1, alfa 2 y beta 1
1. Norepinefrina “Noradrenalina”. Es el transmisor
químico del simpático, siendo una amina catecólica, la
cual se inyecta vía IV en la parte alta de la extremidad.
Se debe de medir frecuentemente la TA durante su
administración. Recordar que los receptores alfa 1
(fenilefrina) y alfa 2 (clonidina) provocan
vasoconstricción, y con ello el aumento de las
resistencias periféricas. Este aumento de las resistencias
periféricas puede conllevar la salida de líquido libre de
proteínas de los vasos, lo cual puede conducir a una
hipovolemia. En el lugar de la administración se puede
presentar esfacelo y necrosis por extravasación de los
líquidos.
iii. Alfa 1, beta 1, 2 y 3
1. Epinefrina “Adrenalina”. Como ya se sabe, es
producida y liberada en las glándulas suprarrenales,
almacenada en vesículas de neurotransmisor, que se
desprenden en presencia de calcio. Es un potente
estimulante de los receptores alfa 1 y beta 1, 2 y 3.
Produce sudoración, piloerección y midriasis. Si se
administra por vía IV rápida, aumenta la presión sistólica
más que la diastólica, además de que aumenta la presión
diferencial. Cuando disminuye el efecto presor, la
presión diferencial desciende para después normalizarse,
y ocurre lo mismo si se vuelve a repetir la posología.
Tiene inotropismo positivo y aumento de la frecuencia
cardíaca como efecto beta 1. Además, como efecto alfa
1, se produce una vasoconstricción acentuada en
precapilares mucocutáneos y renales, además de que
también se produce venoconstricción. En el caso de que
se administre vía IV lenta, puede aumentar el retorno
 venoso, lo cual, junto con la estimulación cardíaca beta
1, pueden ocasionar, por la ley de Laplace, un angor
pectoris.
iv. Dopaminoceptores alfa y beta
1. Dopamina “Intropin”. La dopamina, como ya se sabe,
proviene de la dopa, que a su vez viene de la tirosina.
La dopamina es el precursor inmediato de la
norepinefrina, y es importante en la regulación del
movimiento. Si se produce una disminución en las
concentraciones de dopamina, se estimulan los
receptores D1 vasculares en riñones, mesenterio y
arterias coronarias. Ello se produce porque se aumenta el
AMPc y se produce vasodilatación. En dosis bajas, la
dopamina aumenta el flujo sanguíneo renal, la filtración
glomerular y la excreción de sodio, en tanto que en las
dosis medias produce un inotropismo positivo,
aumentando la presión diferencial sin que se aumente la
diastólica. En dosis altas puede activar los alfa 1 y
ocasionar vasoconstricción junto con los
triptaminoceptores. Antes de emplearla hay que corregir
cualquier hipovolemia, y es importante remarcar que su
farmacosología es atribuible a la excesiva actividad
simpática.

Las drogas adrenérgicas sufren modificaciones en su selectividad dependiendo de las

modificaciones que sufran en su nitrógeno terminal, y otras. Si se modifica el
nitrógeno terminal, se cambia la afinidad por receptores alfa o beta; si se alarga el
grupo alquilo, más beta selectivo será, en tanto que mientras menores sean los
cambios en el carbono terminal, mayor será su afinidad por los receptores alfa.
Si existen grupos hidroxilo –OH en los carbonos 3 y 4, tendrán una actividad no
selectiva sobre alfa y beta; si falta uno de ellos, o los dos, se pierde actividad sobre
beta. Es necesario el grupo catecol para que se presente una acción sobre los
carbohidratos, en tanto que el –OH en el carbono 4 es indispensable para la acción
en los lípidos.

BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS

1. CLASIFICACIÓN QUÍMICA
a. Alcaloides del cornezuelo
i. ERGOtamina
ii. ERGOnovina
iii. Ergotoxina
iv. Ergocristina
 v. Ergocornina
vi. Ergocriptina
b. Beta-haloalquilaminas
i. Fenoxibenzamina
ii. Azapetina
c. Derivados de la imidazolina
i. Tolazolina
ii. Fentolamina
d. Indoles
i. Yohimbina
ii. Indoramina
e. Piperazinilquinazolinas
i. Alfuzocina
ii. Prazosina
iii. Doxazosina
iv. Urapidilo
v. Terazocina
vi. Trimazocina
f. Bloqueadores beta:
i. Difenilpropilaminas
1. Propanolol
2. Labetalol
3. Nadolol
ii. Fenilimidazolpropilaminas
1. Pindolol
2. Timolol
iii. Fenilpropilaminas
1. Metoprolol
2. Atenolol
3. Acebutolol
2. CLASIFICACIÓN CLÍNICA
a. Antagonistas selectivos alfa 1. Agonistas: Fenilefrina “Afrinex” y
metoxamina “Vasoxyl”.
i. Prazosina: Disminuye las resistencias
periféricas, además de reducir las post-carga y precarga cardíaca
y el retorno venoso. Con la disminución de las resistencias
periféricas se provoca hipotensión y taquicardia refleja porque
se necesita aumentar la frecuencia en vista de que no hay
resistencia periférica. Como se disminuye el retorno venoso, se
disminuye el gasto cardíaco. Puede producir el fenómeno de la
primera dosis, el cual es mayor en pacientes geriátricos, y
consiste en una menor sensibilidad del arco reflejo, mareo,
desmayo, palpitaciones, vasodilatación arteriolar y venosa,
acompañada de bradicardia. Congestión nasal, xerostomía,
erupciones cutáneas. Impotencia sexual por contracción del
 conducto deferente e inhibición de la eyaculación. Está indicada
en feocromocitoma, síndrome del queso, de Raynaud,
acrocianosis, HAS ligera o moderada, sólo con diuréticos o con
otros antihipertensivos.
ii. Alfuzocina
iii. Doxazocina
1. Bloqueadores alfa 1A: Alfuzosina y tamsulosina: Tienen
selectividad en el tracto genitourinario inferior, por lo
que inhiben la contracción de la cápsula prostática, el
trígono vesical y músculo liso de la uretra proximal. Ellos
reducen la sintomatología de la hipertrofia prostática
benigna.
b. Antagonistas selectivos alfa 2. Agonistas: Dobutamina
i. Yohimbina
ii. Rauwolscina
iii. Idazoxán
iv. Efaroxán
v. Midaglizol
vi. Imiloxán
c. Antagonistas no selectivos alfa. Agonistas: norepinefrina
i. Fentolamina. Junto con la tolazolina,
son derivados del imidazol, que producen un antagonismo
competitivo y producen reducción de las resistencias periféricas,
al mismo tiempo que son agonistas de muscarinoceptores y de
histaminoceptores. Pueden ocasionar hipotensión, taquicardia,
arritmias, angina de pecho, diarrea (por efecto muscarínico),
aumento en la producción de ácido clorhídrico por efecto H2,
y piloerección. Se usan en el síndrome del queso, y para el
diagnóstico del feocromocitoma, además de las enfermedades
vasculares periféricas. Se contraindica en embarazo y lactancia.
ii. Tolazolina
iii. Dibenamina
iv. Fenoxibenzamina
v. Ergotamina
vi. Dihidroergotamina
vii. Ergobasina
viii. Metilergobasina
d. Antagonistas beta: Son drogas que antagonizan el efecto de las
catecolaminas en los receptores beta adrenérgicos.
i. Efectos cardiovasculares: Disminuyen
FC, velocidad de conducción, aumento del espacio PR en el
EKG, incremento del período refractario (de ahí su eficacia
antiarrítmica), disminuyen contractilidad del miocardio,
velocidad de expulsión sistólica, reducen el gasto cardíaco, la
frecuencia y contractilidad, además del consumo de oxígeno, lo
 cual es un beneficio contra angor pectoris. Disminuyen la
presión arterial por disminución del gasto cardíaco,
inotropismo y cronotropismo negativos.
1. Acción hipotensora: se inhibe la secreción de renina,
por antagonismo de los beta 1, se altera la sensibilidad
de los barorreceptores, bloquean los beta 2
presinápticos, por lo que se inhibe la liberación de
norepinefrina.
ii. Efectos en sistema respiratorio: Se
reduce el tono broncodilatador de los beta 2, lo cual los hace
muy peligrosos en pacientes asmáticos o con EPOC. El
celiprolol es antagonista beta 1 y a la vez agonista beta 2, por
lo cual permite usarse con libertad en estos pacientes.
iii. Acciones metabólicas y hormonales: Se
altera la liberación de insulina, por lo que la resistencia o
tolerancia a la insulina en los diabéticos se ve disminuida.
Causan hipoglucemia. Se modifica la lipólisis, por lo que no se
liberan ácidos grasos libres hacia sangre, se modifican las cofras
totales de triacilglicéridos, y disminuyen la fracción de
colesterol total ligado a lipoproteínas de alta densidad. El
estímulo beta produce la incorporación de K al interior de las
células, lo cual produce una hipopotasemia; ella a su vez
ocasionará arritmias cardíacas.
iv. Acciones sobre la función renal: Se
disminuye el flujo plasmático renal, la velocidad de filtración
glomerular.
v. Acciones varias: Producen una
disminución de la presión intraocular por disminución de la
producción del humor acuoso y la facilitación de su drenaje por
el conducto de Schlemm.
vi. Farmacosología: Bradicardia, bloqueo
de la conducción, insuficiencia cardíaca, broncoconstricción,
vasoconstricción en el músculo esquelético, lo cual ocasiona
calambres, claudicación, frío en extremidades y cansancio.
Aumento de las LDL, alteraciones del sueño o pesadillas,
depresión del SNC, impotencia sexual, modificación de la
respuesta a la hipoglicemia, reducción de la movilización de
glucosa, reducción de la lipasa adipocítica.
vii. Usos clínicos: cardiopatía isquémica,
HAS, insuficiencia cardíaca congestiva (porque se disminuye el
retorno venoso), arritmias cardíacas, miocardiopatía
obstructiva, glaucoma de ángulo abierto, hipertiroidismo,
enfermedades neurológicas –como la profilaxis de la migraña-.
e. Antagonistas selectivos beta 1. Agonista: dobutamina.
i. Propanolol
 ii. Atenolol
iii. Celiprolol
iv. Betaxolol
v. Esmolol
f. Antagonistas selectivos beta metabólicos
i. Butoxamina
ii. ICI 118551
iii. Alfa metil propanolol
g. Antagonistas no selectivos beta. Agonista: isoproterenol.
i. Propanolol
ii. Nadolol
iii. Alprenelol
iv. Pembutolol
v. Timolol
h. Bloqueadores alfa y beta:
i. Labetalol
ii. Bucindol
iii. Carvedilol

Farmacología. 1er Parcial

1. Es el estudio de propiedades y efectos de la droga, interacciones entre

compuestos y sistemas vivos es la definición de farmacología que da. Goth

2. Las divisiones de la farmacología son. General, Especial, Experimental, Clínica

3. Cuando se estudian las drogas en forma particular según su sitio de acción

nos referimos a. Farmacología Especial

4. División de la farmacología que se encarga del estudio de las drogas en el

hombre sano y enfermo. Farmacología clínica

5. Rama de la farmacología que estudia origen, carácter y estructura de las

drogas para su identificación. Farmacognosia

6. Estudia la acción de la droga sobre organismos vivos, animal y humano.

Farmacodinamia

7. Estudia los caracteres cuantitativos de una distribución medicamentosa.

Farmacocinética

8. Es el arte de aplicar los medicamentos y otros medios para el tratamiento de

las enfermedades (es individual). Terapéutica
9. El manejo de un absceso por medio de la debridacion quirúrgica cono único
tratamiento en lenguaje farmacológico equivale a: Terapéutica

10. Es la rama de la farmacología que estudia los efectos indeseables de las

sustancias químicas en los sistemas vivos. Toxicología

11. Estudia los efectos adversos y tóxicos de las drogas. Farmacología patológica

12. Materia prima de origen vegetal o animal que contiene uno o varios
principios activos y que no ha sufrido manipulación salvo la necesaria para su
conservación. Droga

13. Sustancia pura, químicamente definida extraida de fuentes naturales o

sintetizadas en el laboratorio, dotada de una acción biológica que puede o
no ser aprovechada por sus efectos terapéuticos. Fármaco

14. Agente químico con actividad biológica útil que farmacoterapeuticamente se

hace necesario su desarrollo hasta dar lugar al preparado adecuado para su
administración del paciente. Medicamento

15. Capacidad que tiene una droga para combinarse con el receptor. Afinidad

16. Es la actividad de una droga en relación a la dosis. Potencia

17. La potencia de una droga esta influida por: Afinidad

18. Cuando se considera la elección de una droga el parametro menos

importante es: potencia

19. Es la propiedad que tiene una droga de inducir una respuesta una vez que se
haya unido al receptor. Eficacia intrínseca

20. Es el efecto máximo producido por un medicamento sin presentar toxicidad.

Eficacia máxima

21. Es la capacidad que tiene una droga de actuar sobre un órgano o grupo
respetando a los demás. Selectividad

22. Es la característica de una droga de modificar su actividad al modificar su

estructura. Especificidad estructural
23. Consecuencia inicial de la fijación de una droga sobre el receptor con el cual
se relaciona, la modificación que produce de las funciones puede ser en
sentido de aumento o disminución de las mismas. Acción de una droga

24. Es la manifestación de la acción farmacológica que puede apreciarse en el

paciente. Efecto de la droga

25. Es una preparación que no contiene medicamento, fármaco ni droga, se

utiliza para complacer psicológicamente. Placebo

26. Características farmacéuticas en la acción del placebo. Color, sabor, olor,

forma y tamaño, costo, dolor y vía de administración.

27. Ejemplo de vías de administración indirectas. Tópica, Inhalacion, Sublingual,

Bucal, Rectal

28. Ejemplos de via de administración directa. Intradérmica, subcutánea, I.V,

Epidural

29. Via de administración por la cual la droga no requiere absorberse. Via I.V

30. Es el paso de drogas desde el exterior del organismo hasta alcanzar el

torrente sanguíneo. Absorción

31. Factores de los que depende la absorción de las drogas. Físico-quimicas,

Preparacion farmacéutica, lugar de absorción, eliminación prosistemica

32. Cantidad y forma en que un fármaco llega a la circulación sistémica y queda

disponible para acceder a los tejidos. Biodisponibilidad

33. Tipos de biotransferencia. Pasiva (filtración y difusión simple), y Especializada

(transporte activo, difusión facilitada y endocitosis, fagocitosis y pinocitosis)

34. Es el mecanismo de absorción más utilizado por la mayoría de las drogas.

Difusión simple

35. Principal mecanismo por el cual las drogas cruzan la barrera placentaria.
Difusion simple
36. La ley de Fick para la difusion simple nos dice que la velocidad con la que los
fármacos atraviesan depende de: Menor tamaño de la molecula, Mayor
gradiente de concentración, Mayor liposolubilidad

37. Este mecanismo de absorción requiere energía, es selectivo, saturable y puede

actuar contragradiente. Transporte activo

38. En fármacos acidos cuando el ph es menor que el pK: disminuye la

ionización y aumenta la absorción

39. En fármacos acidos cuando el ph es mayor que el pk: aumenta la ionización y

disminuye la absorción

40. En fármacos alcalinos cuando el ph es menor que el pk: aumenta la

ionización y disminuye la absorción

41. En fármacos alcalinos cuando el pH es mayor que el PK: disminuye la

ionización y aumenta la absorción

42. Factores que alteran la absorción de un fármaco. Fisiológicos, Patologicos y

Iatrogenicos

43. Factores que influyen en el volumen de los compartimientos para la

distribución de la droga. Sexo, Edad, Presencia de edema, Cantidad de grasa
corporal

44. En que tejido se lleva más tiempo para que la droga pase su distribución.
Musculo

45. Región del SNC que puede ser activada por fármacos aunque no traspasen
barrera hemato-encefalica. Area postrema (vomitos)

46. Las formas de distribución dependen de factores fisiológicos y propiedades

fisicoquímicas que tienen: fase inicial de distribución (depende de gasto
cardiaco y circulación sanguínea) y 2da fase de distribución (limitada por el
flujo sanguíneo, involucra una fracción de masa corporal más grande que la
primera fase)

47. Factores que determinan la distribución de los medicamentos. Unión a

proteínas plasmáticas, flujo sanguíneo, capacidad para atravesar membranas
y solubilidad tisular.

48. Fracción de la droga que se une a las proteínas. Fracción conjugada

49. Es la fracción de la droga que no está unida a la proteína y que ejerce la
acción del fármaco. Fracción libre

50. Proteína a la cual se une una droga acida. Albumina

51. Proteína a la cual se une una droga básica. Glucoproteina acida alfa 1

52. Factores que afectan la fijación de la droga a la albumina plasmática.

Hipoalbuminemia, uremia, edad, desplazamiento de la unión, unión a otras
proteínas

53. Determina la velocidad de distribución del medicamento a un tejido

específico. Flujo sanguíneo

54. Proceso orgánico que puede ocasionar la cesación o la alteración de la

actividad biológica de una droga. Biotransformacion

55. Que ocurre en las reacciones de la fase I de la biotransformacion. Suelen

transformar el fármaco original en un metabolito mas polar, al introducir o
descubrir un grupo funcional.

56. Que ocurre en las reacciones de la fase II de la biotransformacion.

Acoplamiento de una droga o su metabolito o sustrato endógeno con un
grupo funcional para formar un conjugado altamente polar.

57. Es el principal órgano en el cual se metabolizan los fármacos. Hígado

58. Otros sitios donde ocurre la biotransformacion de los farmacos son: aparato
digestivo, pulmones, piel y riñones

59. Después de la absorción del fármaco en el intestino delgado el fármaco se

transporta al hígado a través del sistema portal donde experimenta el
metabolismo del 1er paso en el que ocurre: acción combinada de enzimas
epiteliales gastrointestinales y hepáticas que disminuye la aparición de droga
activa en la circulación

60. Forma del citocromo p-450 que actua en las reacciones de biotransformacion
en el 60% de los fármacos. CPY3a

61. Procesos de la biotransformacion. Oxidación, Reduccion, Hidrólisis (Fase I)

Conjugacion (Fase II)
62. Principales reacciones de oxidación. Dependientes de CP-450,
Hidroxilaciones, Epoxidaciones, Desaminacion oxidativa

63. El siguiente concepto que dice “perdida de oxigeno o adicción de hidrogeno

(ganancia de electrones) corresponde a. Reducción

64. Reacciones de reducción. Azo-reduccion, nitro-reduccion, reducciones

carbonilo

65. Factores que modifican el metabolismo de los fármacos. Fisiológicos,

patológicos, ambientales, genéticos, intrínsecos, diuréticos, aumento del
metabolismo oxidativo.

66. Parte del genotipo que intenta predecir la respuesta al tratamiento para
reconocer la pauta de actuación mas adecuada. Farmacogenetica

67. Es el paso de las drogas desde la circulación general hacia el exterior del
organismo o a conductos en comunicación con el exterior. Excreción

68. Vías de excreción de los fármacos. Lagrimas, saliva, respiración, sudoración,

bilis(heces) y orina

69. Que requieren los fármacos de bajo peso molecular para ser filtrados en el
glomérulo. Estar disueltos en plasma sanguíneo y no ser grasos

70. En los túbulos proximal y distal cual es la forma como se puede reabsorber
un acido o una base débil. No ionizada

71. Factor que no es importante en la excreción de las drogas por el riñón.

Reabsorción activa de la droga desde la orina

72. Factores que alteran la excreción del fármaco por la orina. Unión a proteínas
plasmáticas, insuficiencia renal, poca ionización en el túbulo renal,
hipotensión severa

73. Vía de excreción para gases y sustancias volátiles con extensa superficie de
excreción. Pulmonar

74. Sustancias eliminadas por la excreción hepática a través de la bilis y el

intestino delgado. Metales pesados, ioduros, bromuros alcaloides y ácidos y
bases orgánicas
75. Se compone de porciones que son eliminadas en saliva, jugo gástrico bilis y
colon, y, es por difusión pasiva o por transporte especializado. Excreción
fecal (intestinal)

76. Características de la excreción por colon. Lenta, tarda 24 sigue los principios
de transporte por membranas, se eliminan alcaloides, metales pesados,
ioduros y calcio

77. Características de la excreción mamaria. Sus células epiteliales se comportan

como membranas lipidicas y las drogas las pueden atravesar, se excretan
morfina, nicotina, quinina etanol, cloruros y bromuros

78. Órgano excretor que elimina con mayor eficiencia compuestos polares.
Riñon

79. Resulta de los procesos de transferencia y depende de: absorción, depósito

de almacenamiento tisular, conjugación a proteínas plasmáticas y la
eliminación. Duración de la acción de las drogas

80. Es el tiempo necesario para que el nivel inicial existente del medicamento en
el organismo. Hemicresis (vida media)

81. Características de la cinetica de orden cero. Se elimina cantidad constante por

orden cero, ladepuracion es variable, sistema saturable, la depuración se
expresa en volúmenes por unidad de tiempo

82. Características de la cinética de primer orden. 4 vidas medias para que se

elimina el fármaco, tarda mas en eliminarse el fármaco y en la misma
cantidad y tiempo el efecto farmacológico depende de la concentración de la
droga

83. Señale el porciento de drogas que ha sido eliminado del organismo cuando la
eliminación sigue una cinetica de primer orden y han transcurrido dos vidas
medias. 75%

84. Que droga se elimina del organismo siguiendo una cinetica de orden cero.
Alcohol etílico

85. Siguiendo una cinetica de primero orden el 50% de una droga inyectada
intramuscularmente se absorberá en 15 minutos entonces 87% de esa droga
seabsorbera en: 45 minutos

86. Es la capacidad del organismo para eliminar el fármaco. Depuración

87. Mide el espacio disponible en el cuerpo para contener el fármaco. Volumen
de distribución

88. Se logra cuando la tasa de eliminación es igual a la tasa de administración del

fármaco. Equilibrio dinámico

89. Es una recta trazada desde un punto perpendicular al eje de las abscisas que
indica la intensidad del efecto del fármaco. Ordenada

90. Es la recta horizontal que determina la posición de un plano que representa

la dosis o potencia. Abscisas

91. Tipos de graficas en farcacometria. Graduales, Todo o nada, Gaussianas e

Isobolicas

92. Miden la magnitud de la respuesta desde cero al valor máximo, la magnitud

depende de la dosis, la relación dosis-respuesta no es constante. Graduales

93. Determinan en porcentajes la cantidad con la que la dosis provoca una

respuesta. Cuantales

94. En la curva dosis-respuesta el parámetro que hace variar la curva a la derecha

o a la izquierda sobre el eje de la dosis se llama. Potencia

95. Cuando desde la primera administración de un fármaco se produce su efecto

habitual con dosis muy grandes acertadamente se le llama. Hiporeactividad

96. Es un término empleado para definir la toxicidad y la eficacia de una droga.

Índice terapéutico

97. Cuando el efecto combinado de las drogas es mayor que la suma algebraica
de sus acciones individuales la intervención se refiere a: Potenciación

98. Cuando el fármaco posee afinidad y actividad intrínseca es conocido como:

Agonista

99. Cuando el fármaco posee afinidad pero carece de actividades intrínseca o

eficacia se conoce como. Antagonista

100. Es el fármaco que tiene afinidad pero la respuesta es menor que la del
agonista completo. Agonista parcial
101. Es la capacidad de la droga de producir una respuesta en el organismo.
Eficacia

102. Es la disiminucion en la intensidad de respuesta pronta. Taquifilaxia

103. El fenómeno de la taquifilaxia no es otra cosa más que una respuesta

modificada de la: resistencia

104. Es el uso combinado de medicamentos para lograr el objetivo

terapéutico deseado. Interacción farmacológica

105. Tipos de interacciones farmacológicas. En la fármacocinetica y

farmacodinamia

106. Como pueden evitarse las interacciones en la farmacocinética.

Modificando apropiadamente: dosis, intervalos o via de administración y
supervisando cuidadosamente

107. Es el aumento del efecto de una o ambas drogas. Sinergismo

108. Como se divide la interacción sinérgica. Aditiva o de suma, fisiológica,

facilitación, potencializacion

109. Cuando los fármacos actúan sobre el mismo receptor de tal modo que
se disminuye la dosis de medicamento produciendo el mismo efecto se llama.
Sinergismo aditivo

110. En este tipo de sinergismo los fármacos actúan sobre 2 tipos de

receptores distintos pero logrando el mismo efecto. Sinergismo fisiológico
(sulfametoxazol + trimetoprim)

111.Cuando una droga se hace más potente al combinarse con otra se llama.
Sinergismo de facilitación (ac clavulanico + amoxicilina)

112. Es la combinación de 2 drogas que no comparten actividades similares

pero que producen un mayor efecto. Sinergismo de potenciación

113. Cuando una droga desarrolla su acción en sentido opuesto al de otra

droga disminuyendo el efecto de ambas se conoce como. Antagonismo
114. En este tipo de antagonismo los fármacos compiten por los mismos
receptores pero uno de ellos carece de actividad intrínseca y la curva se
desplaza a la derecha. Antagonismo competitivo

115. Cuando las drogas actúan en diferentes receptores pero la acción de

una es opuesta a la otra y se reduce el efecto máximo se conoce como.
Antagonismo no competitivo

116. Es cuando un fármaco reacciona fisicoquímicamente con otra droga

logrando una neutralización impidiendo el efecto. Antagonismo químico

117. Se conoce así cuando 2 fármacos actúan sobre diferentes receptores y

generan respuestas que impiden o interfieren en otro. Antagonismo
fisiológico

118. Se produce cuando la fijación del antagonista al receptor es muy

intensa. Bloqueo sin equilibrio

119. Son los factores que condicionan la acción del fármaco. Naturaleza del
fármaco, previos a la administración y dependientes de la administración

120. Son las propiedades físico-quimicas del farmaco (peso molecular, carga
eléctrica, pH, pK, diámetro molecular. Naturaleza del fármaco

121. Los factores previos a la administración que condicionan la acción del

fármaco son. Edad, peso, sexo, genética, fisiológico, patológico, ambiente

122. Factores genéticos que condicionan la acción del fármaco.

Idiosincrasia, hipersusceptibilidad, hiperreactividad, supersusceptibilidad,
hiporeactividad.

123. Es la aparición de un efecto raro de una droga de cualquier intensidad

y con cualquier dosis que se produce en un pequeño porcentaje del
individuo. Idiosincrasia

124. Cuando una droga produce su efecto habitual con una dosis
inesperadamente baja se conoce como. Hipersusceptibilidad

125. Es la respuesta cuantitativamente exagerada a la dosis habitual de un

fármaco. Hiperreactividad

126. Cuando un fármaco produce su efecto solo con dosis insólitamente

grandes desde la primera ocasión se conoce como. Resistencia
127. Factores fisiológicos que condicionan la acción del fármaco. Función
hepática, FC, Temp, Nutricio.

128. Puede considerarse como un factor fisiológico. Hipotermia en

quirófano

129. Factores patológicos que varían la acción del fármaco. Fiebre,

inflamación, hepatopatía, nefropatía, hipersensibilidad

130. Factores dependientes de la administración que condicionan la acción

del fármaco. Dosis suministrada, Via de administración, Absorción,
Distribución, Biotransformacion, Concentración en la Biofase, Interacción
droga receptor, interacciones farmacológicas, Excreción

131. Factores que influyen en la absorción de fármacos en lactantes y niños.

Flujo sanguíneo en el sitio de administración determinado por el estado
fisiológico y la función gastrointestinal.

132. Factores que condicionan la distribución de los fármacos en lactantes y

niños. Porcentaje de agua en peso corporal, cantidad de grasa corporal,
fijación a proteínas plasmáticas.

133. Principal factor que modifica el metabolismo de los fármacos en los

lactantes y niños. Las acciones metabolizantes de los fármacos de las oxidasas
dependientes del citocromo P450 de función mixta y de las enzimas de
conjugación son sustancialmente mas leves.

134. A que se debe la lenta excreción de los fármacos en los recién nacidos.
El índice de filtración glomerular es menor en los recién nacidos y esta
limitación persiste durante los primeros días de vida

135. Por que es importante el cumplimiento del tratamiento en los

pacientes pediátricos. Son más susceptibles a intoxicaciones por malas
dosificaciones.

136. Fármacos tomados durante la lactación que ocasionan efectos

importantes en el lactante debido a que el fármaco llega a la leche en altas
concentraciones. Hidrato de cloral, cloranfenicol, diacepam, heroína, litio,
metadona, yodo radiocativo

137. Dosis pediátricas con mayor probabilidad de ser adecuadas. Dosis

basadas en la superficie corporal.
138. Cambios relacionados con la edad que afectan la farmacocinética de
los medicamentos. Disminución del agua corporal, disminución de masa
corporal, aumento de la grasa corporal, disminución de albumina sérica,
disminución de la función renal, disminución del flujo sanguíneo

139. Cambios conductuales y del estilo de vida que alteran la

farmacocinética de los fármacos. Mala nutrición, uso de medicamento no
prescritos (antiácidos)

140. A que se deben los cambios farmacodinámicos en la vejez. Respuestas

farmacocinéticas alteradas u homeostáticas disminuidas

141. En esta fase del ensayo clínico de los nuevos fármacos se determinan
los efectos del fármaco en función de la dosis, en un numero pequeño, entre
25 y 50, de voluntarios sanos. Fase I

142. En esta fase el fármaco se estudia por primera vez en pacientes con la
enfermedad por tratar, para determinar su seguridad y eficacia. Fase II

143. En esta fase del ensayo clínico el fármaco es evaluado en un número

mayor de pacientes, a veces millares para establecer además la seguridad y la
eficacia. Fase III

144. Cuando se obtiene la aprobación para la venta del nuevo fármaco

inicia esta fase que se refiere a una vigilancia continua de la seguridad del
nuevo fármaco en las condiciones reales de uso en un gran número de
pacientes. Fase IV

145. Subdivisiones principales del sistema nervioso autónomo. Sn.

Simpatico, Sn. Parasimpatico

146. Características de las fibras nerviosas simpáticas. Fibras tipo C,

controlan vasos sangineos, glándulas sudoríparas, musculos piloerectores

147. Donde se origina el sistema nervioso parasimpático. Mesencéfalo III,

Bulbar VII, IX y X, Sacro 2, 3 y 4, Plexo de auerbach y meissner

148. Donde se localiza la mayor parte de las fibras nerviosas parasimpáticas.

En los nervios vagos que inervan: corazón, pulmones, esófago, estomago etc

149. Neurotransmisores del SNA. Acetilcolina, Norepinefrina (Ach, NE)

150. Etapas neuroquímicas de la transmisión sináptica. 1) Liberacion del
transmisor, 2) Combinacion del transmisor con receptores postsinapticos y
producción del potencial postsinaptico. 3) Iniciacion de la actividad
postsinaptica. 4) Destruccion o disipación del transmisor, 5) Funciones no
electrogenicas

151. Que se requiere para la liberación del neurotransmisor de la vesícula

en las terminales nerviosas. Calcio extracelular

152. Acciones tróficas de los neurotransmisores u otras sustancias liberadas

por las neuronas o células efectoras. Funciones no electrogenicas

153. La mayor parte de las neuronas postganglionares simpaticas con

adrenérgicas excepto glándulas sudoríparas, musculos piloerectores y pocos
vasos sanguíneos

154. Todas las neuronas preganglionares son colinérgicas

155. Casi todas las neuronas postganglionares parasimpáticas son

colinérgicas

156. Precursor de la dopamina. Tirosina (tirosina hidroxilasa)

157. La dopa se transforma en dopamina por medio de. Dopa

descarboxilasa

158. Precursor de la epinefrina. Norepinefrina (feniletanolamina)

159. Enzima por la cual la dopamina se transforma en norepinefrina.

Dopamina b-hidroxilasa

160. Maneras en la cual la norepinefrina se puede eliminar del lugar de

secreción. Recaptacion por transporte activo, difusion->liq corporales->
sangre, Destruccion por enzimas (MAO, COMT)

161. Son transmisores secundarios con actividad posible o demostrada en

sitios postsinapticos. Cotransmisores

162. Son sitios de unión muy específicos para cada neurotransmisor,

ubicados en la parte externa de la membrana celular, ligado con un grupo
prostético a una molecula proteica que atraviesa toda la membrana.
Receptores autonomicos
163. Tipo de receptores sinápticos. Adrenoreceptores Alfa y Beta

164. Tipo de receptores parasimpáticos. Colinoreceptores muscarinicos y

nicotínicos

165. En donde se localizan los adrenoreceptores. En todas las células

efectoras estimuladas por las neuronas postganglionares del sistema simpatico

166. Tejidos en los que se encuentran los receptores adrenérgicos alfa 1.

Musculo liso vascular y genitourinario, hígado, musculo liso intestinal,
corazón

167. Donde se encuentran los receptores adregergicos alfa 2. Islotes

pancreáticos (beta) plaquetas, terminales nerviosas, presinapticas, musculo
liso vascular

168. Localización de receptores adrenérgicos beta 1. Células efectoras

postsinapticas coracon, yuxtaglomerulares

169. Localización de receptores beta 2. Musculo liso, musculo esquelético

170. Localización de los receptores beta 3. Tejido adiposo

171. Acción de los receptores alfa 2. Inhiben adenilciclasa por lo que

disminuyen el AMPc intracelular produciendo hiperpolarizacion

172. Acción de los receptores alfa 1. Aumentando la concentración de Ca

mediante un segundo mensajero (DAG, IP3)

173. Agentes que modifican la transmisión adrenérgica. Interferencia con la

síntesis de NE, Deplecion de depósitos de NE, Alteración de liberación de
NE, Inhibición del metabolismo, Interferencia de la receptación de NE.

174. Receptores presentes en todas las células efectoras estimuladas por las
neuronas Postganglionares del sistema parasimpático y algunas neuronas
colinérgicas postganglionares del simpático. Muscarinicos

175. Subclases de receptores muscarinicos. M1 M2 M3

176. Localizacion de los receptores muscarinicos. M1-Encefalo, M2-

Miocardio, Musculo liso, M3-Glandulas exocrinas, Endotelios
177. Receptores colinérgicos presentes en ganglios y células estimuladas por
neuronas de la medula espinal, reciben fibras simpáticas y parasimpáticas
preganglionares. Nicotinicos

178. Localización de los receptores Nicotinicos. Nn-Ganglio simpatico y

parasimpático, Nm-Placa neuromuscular

179. Clasificación química de los agonistas adrenérgicos. 1. Derivados del

Dihidroxibenceno, 2. Derivados del Hidroxibenceno, 3. Derivados de
Metoxibenceno, 4. Derivados del Benceno, 5. Aminas Heterociclicas, 6.
Deriv del Ciclohexano/Ciclopentano, 7. Derivados Alifaticos

180. Clasificación clínica de los agonistas adrenérgicos. Modo de acción

(directa, indirecta y mixta), Por su selectividad de receptores,.

181. Clasificación de agonistas adrenérgicos por su estructura.

Catecolaminas (norepinefrina, dopamina, epinefrina, isoproterenol….No
catecolaminicos (fenilefrina, efedrina, anfetamina.

182. Características de los agonistas adrenérgicos catecolaminicos. Inicio de

acción rápida, duración breve de acción, no se administran per os, no
penetran al SNC

183. Características de los agonistas adrenérgicos NO catecolaminicos.

Duración de acción más prolongada, todos se pueden administrar pero os,
penetran la barrera hematoencefalica, pueden actuar de forma indirecta.

184. Clasificación química de los bloqueadores adrenérgicos. Alcaloides del

cornezuelo, Beta haloalquilaminas, derivados de la Imidazolina, Indoles,
Piperazinilquinazolinas, Difenilpropilaminas, Fenilimidazopropilaminas,
Fenilpropilaminas

185. Clasificación clínica de los bloqueadores adrenérgicos. Antagonistas

selectivos alfa-1, alfa-2, No selectivos alfa, Selectivos Beta-1, Selectivos Beta-
metabolicos y No selectivos beta

186. Son drogas que antagonizan los efectos de las catecolaminas en los
receptores beta adrenérgicos. Bloqueador beta adrenérgico

187. Adrenérgicos de uso tópico que nos pueden ocasionar efecto de

rebote (vasodilatación) al utilizarlo como descongestionante nasal.
Xilomentazolina
 188. Fármaco indicado en la ICC. Dobutamina

189. Antagonista fisiológico indicado en el choque anafiláctico. Epinefrina

190. Fármaco que bloquea tanto receptores alfa 1 como alfa 2. Labetalol

191. Fármaco que aumenta la acción hipoglicemiante de la insulina y

enmascara la taquicardia que es un signo importante de hipoglicemia en
desarrollo. Propranolol

192. Medicamento indicado para el tratamiento de glaucoma de angulo

abierto. Timolol

193. El labetalol es útil en el tratamiento de la hipertensión arterial debido

a. Bloquea receptores alfa y beta

194. La b-hidroxidopamina causa. Degeneración de las terminales

adrenérgicas

195. La inhibición de los neurotransmisores parasimpáticos a partir de las

vesículas de almacenamiento ocurre gracias a. botulotoxina

196. Principal neurotransmisor liberado por las neuronas simpaticas

postganglionares. Acetilcolina

197. Fármaco que despolariza la placa neuromuscular. Succinilcolina

198. Un incremento de la act parasimpática ira seguida de. Relajación del

trígono y esfínter vesical

FARMACOLOGIA PRIMER PARCIAL

1. En farmacologia el termino bioactivacion se refiere a:

a) La producción de un efecto medicamentoso
b) La intensidad de un proceso metabolico
c) La conversión de una sustancia activa en otra que se activa
d) El sinónimo de actividad intrínseca
e) El paso de receptores de estado inactivos a estado activo.
2. Estudia las sustancias que interactúan con los sistemas vivientes por medio de
procesos químicos que al unirse con moléculas reguladoras:
a) BertramGoKatzung
b) AndresGoth
 c) Lorenzo velazquez
d) Goodman
e) Aficamedlavilla
3. Es la presencia de anticuerpos específicos contra el paciente que nulifica sus
efectos se define como:
a) Anafilaxia
b) Idiosincrosis
c) Taquifilaxia
d) Tolerancia
e) Eficacia
4. Como se llama al tiempo necesario para que la concentración inicial
plasmática de la droga se redusca a la mitad:
a) Biodisponibilidad
b) Excresion
c) Hemicresis
d) Distribución
5. El paso de Na a través de la membrana celular eucariota es un típico ejemplo
de:
a) Difusion facilitada
b) Filtración
c) Pinocitosis
d) Transporte activo
e) Difusión simple
6. Si por alguna razón usted administra hemicrolino a su paciente provocara
una respuesta farmacológica:
a) Aumento de respuestas
b) Bloqueo de la síntesis de Ac colina
c) Bloqueo de la síntesis de catecolaminas
d) Estimulación de coniceptoresmuscarinicos y nicotínicos
e) Estimulación de ganglios autonómicos.
7. Se dice que un fármaco es menos potente que otro cuando:
a) Con menos dosis produce el mismo efecto
b) Con mayor dosis produce el mismo efecto
c) Su índice terapeutoco es menor
d) Su vida media es mayor.

8. El siguiente es una reducción de oxigeno o adicion de H

a) Oxidacion
 b) Hidrolisis
c) Reducción
d) Conjugación
e) Glucoronidacion
9. La variación de las drogas en un paciente sano y enfermo con el fin de
conocer su seguridad y la actividad que corresponde a:
a) Farmacologia molecular
b) Farmacología clínica
c) Farmacocinética
d) Farmacotecnia
e) Farmacogenetica
10. Es el estudio de la relación entre las variaciones características del RNA y la
respuesta a los fármacos:
a) Farmacogenetica
b) Farmacogenomica
c) Hipersucpetibilidad
d) Hiperactividad
e) Idiosincrasia
11. Un paciente manejado con digoxina desarrollo intoxicación digitalica la
concentración plasmática de digoxina es de 1.6 mg/ml/d la función renal es
normal y la hemicresis plasmática de digoxina 4 mg/ml ¿Cuánto tiempo
deberá suspenderse la digoxina?
a) 1.6
b) 2.4
c) 6.4
d) 4.8
e) 3.2
12. Señale en cual de los siguientes esta asentuada la fracción ionizada si se trata
de un fármaco acido débil:
a) Pka =3 a un Ph=2
b) Pka=3 a un ph=3
c) Pka=3 a un ph=4
d) Pka=3 a un ph=1
e) Pka=4 a un ph=4
13. Para producir midriasis usted administra:
a) Carbacol
b) Betanecol
c) Fenilefrina
d) Neostigmina
 e) Pilocarpina

14- paciente con hipotensión arterial que se administra adrenalina endovenosa y

posteriormente infusión continua de dopamina para la presiona rterial a valores
cercanos a lo normal , la interaccion esperada entre estas dos drogas es de?
Sinergismo de suma

15- sitio mas importante para la transformación química que experimenta los
fármacos en el organismo?
higado

16.- usted debe saber que la farmacocinética estudia:

La absorción, distribución, biotransformacion y excreción de los
medicamentos

17.- el pacebo esta contrindicado en lo siguiente:

Tratamiento control del cáncer

18.- flujo urinario = 2.7 ml/min concentración de la droga “X” en la orina =

240 mg/ml concentración de la droga “X” en el plasma mg/ml con estos
datos ¿ cualseria la depuración renal de la droga “X”?
30 ml/ minuto

19.- es falso que un medicamento se absorbe en forma inmediata si lo

administra por via:
Bucal

20.- la 6-hidroxi-dopamina
Usa degeneración de las terminales de adrenalina

21.- en una grafica dosis respuesta el efecto antagonista de un medicamento

sobre otro se observa como un desplazamiento de la curva hacia:
a) Arriba
b) Abajo
c) Izquierda
d) Derecha
e) Atrás
22.- Interacciona con diversos fármacos debido a su gran capacidad para
inducir sistemas enzimáticos:
a) Fenelicina
b) Disulfiram
c) Acido acetilsalicilico
d) Isocarboxacida
e) Fenobarbital
23.- estudia el mecanismo de las drogas refiriendolo todo a interacciones
entre las moleculas del farmaco y las moleculas de las celulas de los
organismos biológicos
farmacologia molecular

24.- la focomelia en el producto de una mujer inducida por la talidomida es

un
Hiatrogenia

26.- para lograr la absorción de un medicamento en un niño prematuro de

1200kg de peso corporal ¿ cual de las siguientes vías de administración seria
la mas recomendad?
Percutánea

27.- efecto farmacológico derivado de la interacción entre prazosina y

epinefrina
Crisis hipertensiva

28.- la característica más importante de un agonista competitivo es:

Ser remontable

29.- sustancia pura químicamente definida extendida de fuentes naturales o

sintetizadas en el laboratorio dotada de una acción biológica que puede o no
ser aprovechada por sus efectos terapéuticos
Fármaco

35.- al observar una curva dosis – respuesta se aprecia que hay un

desplazamiento del efecto hacia la derecha con una menor eficacia que las
drogas, ello nos describe una interacción de tipo:
a) sinergismo de suma
b) sinergismo de potenciación
c) antagonismo competitivo
d) antagonismo no competitivo
e) antagonismo químico
 36.- el paso de una droga desde la sangre hacia el exterior del organismo o
hacia conductos que comunican con el exterior
a) eliminación física
b) redistribución
c) clearanca
d) Remoción
e) Eliminación química

37.- Cual de los siguientes parámetros de fármacos no sirve para obtener

medicamentos

a) Especificidad estructural
b) Potencia
c) Selectividad
d) Actividad intrínseca
e) Afinidad

38.- enzima que degrada al principal neurotransmisor del sistema colinérgico

logra que este se recepte a nivel pre sináptico.
Acetilcolinesterasa

40.- a que tipo de proteínas plasmáticas se unen las drogas acidas

a) Albumina
b) Glucoproteina alfa
c) Glucoproteina Beta
d) Lactoglobulina
e) Glucoproteina Gamma

41.- Bloqueadores B-adrenergicos que atravissan la barrera hematoncefalica

que es usado para las crisis de pánico
a) Perazosina
b) Propranolol
c) Toxamina
d) Prazosina
e) Pronetalol

42.- ¿La respuesta a las drogas cualitativas normal y determinada por una respuesta
antígeno-anticuerpo?
a) Tolerancia
b) Taquifilaxia
c) idiosincrasia
d) hipersuceptibilidad
e) hipersensibilidad

45. La metirosina se emplea farmacológicamente como antihipertensivo que activa

mediante?

a) Antagonismo competitivo sobre receptores B

b) Bloqueo de la tiroxina hidrosilasa
c) Estimulacion directa de adrenorreceptores 1
d) Adrenorreceptores 1
e) Liberacion de ACH

46. Farmacos que se situan en el extremo de la curva normal de distribución

a) Numero de concentraciones se encuentran

b) Hipersusceptibles o hiperreactores
c) Tolerantes
d) Resistentes

47. En relación a la distribución de los fármacos y sus depósitos corporales ¿ Cual de

las siguientes aseveraciones es correcta?

a) Cuato mayor sea la exposición al agente toxico también mas lenta será la
terminación.
b) Cuanto menos sea la exposición a una droga mas difícilmente será su
excresion
c) A mayor concentración de un fármaco menor toxicidad
d) A mayor fijación a proteínas plasmáticas y tisulares mayor excresion
e) Mientras mas liposoluble sea una droga mayor escresion

48.-De entre todos los siguientes indiqu el efecto adverso de los bloqueadores beta
adrenérgicos:

a) Disminucion de la conducción A-V

b) Aumento en la producción de humor acuoso
c) Aumento en la liberación de renina
d) Aumento de la Fe
e) Aumento del gasto cardiaco
49.- Un paciente que vive en las Bahamas requiere una mayor dosis de paracetamol
para el Tx de la cefalea esto corresponde a un factor de tipo:

a) Ambiental
b) Genético
c) Fisiopatológico
d) Patológico
e) Individual

50.- La excresion de los fármacos a través de la saliva:

a) Es insignificante desde el punto de vista cuantitativo

b) No se eliminan nunca los metales pesados
c) Es demasiado lenta esta via de escresion
d) No se vuelven absorber en intestino los fármacos si son deglutidos y son
liposolubles
e) No se puede producir mal sabor de boca ni irritación local.

51. A cual de los siguientes se considera como un efecto farmacológico del

medicamento administrado:

a) Inhibicion del medicamento administrado

b) Depresión del bulbo raquídeo
c) Estimulación del centro termorregulador
d) Midriasis
e) Disminución del peristaltismo intestinal

52.La micción se logra por:

a) Contraccion de la pared de la vejiga urinaria parasimpático

b) Contracción de a pared de la vejiga urinaria simpático
c) Relajación de la pared de la vejiga urinaria parasimpático
d) Relajación de la pared de la vejiga urinaria parasimpática y simpática
e) Relajación de la pared de la vejiga urinaria simpático

53. El mecanismo de acción de las drogas se fundamenta en la velocdidad en que la

droga ocupa y desocupa receptores conocidos como:

a) Principio de fergusom
b) Teoría de Clark
c) Postulado de ariens
d) Teoría de paton
e) Teoría del 2do mensajero
54. Cual es la forma de eliminación de las drogas que penetran al SNC?

a) No se eliminan se acumulan x tiempo definido

b) Por la corriente de intercambio linfático
c) Por la corriente de intercambio de las vellosidades
d) A través del 4to ventrículo
e) A través del 3er ventrículo

55. Bloqueador B-1 Y B-2 adrenergico utilizado para el tx de la crisis hipertensivas:

a) Terozosina
b) Fentolamina
c) Trimetafan
d) Fenoxibenzamina
e) Propanolol

56. De los factores que le modifican condiconan la respuesta a las drogas se emple
relativa frecuencia para hiposensibilizar a pacientes alérgicos a drogas:

a) Fenomeno de Up- regulación

b) Fenómeno de resistencia
c) Fenómeno de taquifilaxia
d) Fenómeno de regulación ascendente
e) Fenómeno de hiperreactividad.

57. En los tubulos proximales y distales cual es la forma como se puede reabosrberse
un acido o una base débil:

a) Conjugada
b) Polarizada
c) Ionizada
d) No inoizada
e) Desconjugada

58. Eficacia relativa para la absorción de una dosis de prueba en comparación con el
preparado estándar la anterior definición corresponde al concepto de:

a) Biodisponibilidad
b) Farmacocinética
c) Administración

59. efecto famacologico que se aprovecha de la guanetidina o del bretilio en sus

correspodientes aplicaciones clínicas.
a) Bloqueo de la recaptacion del neuratranmisor simpático
b) Bloqueo de la síntesis de norepinefrina y epinefrina
c) Inducción del metabolismo del neurotransmisor adrenérgico
d) De inhibición de la liberación de catecolaminas
e) Interferencia con el almacenamiento de catecolaminas

60.- cuando se utiliza un antagoista competitivo por tiempo prolongado puede

proudcir en los receptores efecto farmacológico llamado
Regulación ascendente
2 da de farmacologia, examen # 71 versión 1

1.- Si usted trata de establecer el “Índice terapéutico” de un medicamento

genéricamente deberá hacer uso de la siguiente rama de la farmacología llamada

a) Farmacodinamia
b) Farmacogenetica
c) Fármacometria
d) Farmacotecnia
e) Farmacocinética

2.- para tratar la queratoconjuntivitis por Herpes simplex se emplea tópicamente en

la mucosa bucal

a) Aciclovir
b) Indoviuridina
c) Amantadina
d) Vidarabina
e) Ribavirina

3.- farmacoterapico especifico para tratar las hemorragias causadas por

sobredosificación de heparina

a) Acetilcisteina
b) Oxalato de potasio
c) Sulfato de protamina
d) Fitonadiona
e) EDTA

4.- cual de las siguientes se le considera un efecto farmacología del medicamento

administrado
 a) Inhibición de la hormona antidiuretica
b) Depresión del bulbo raquídeo
c) Estimulación del centro termorregulador
d) Midriasis
e) Disminución del peristaltismo intestinal

5.- para algunos autores se le considera la tercera división del SNC al:

a) sistema simpático
b) sistema parasimpático
c) sistema nervioso entérico
d) sistema nervioso cráneo-sacro
e) sistema nervioso taraco-lumbar

6.- La preparación de un paciente hemofílico para una cirugía menor o un

procedimiento armado odontoterapia deberá establecerse mediante la
administración de:

a) sulfato de protamina
b) desmopresina
c) urocinasa

7.- en un niño de 8 años de edad con diarrea aguda no complicada cual de las sig
vías de administración es de menor eficacia en medicamentos:

a) sublingual

b) bucal

8.- Toxina capaz de bloquear la Acetilcolina a partir de las vesículas del almacen
neuronal?
a) Botulotoxina
b) Hemicolino
c) Colina
d) Vesamicol

9.-Analgesico narcotico derivado de la fenilpiridona utilizado en el tx de la diarrea?

a) Dextrometrofan
b) Difenoxilato
c) Caolin
d) Peptina
e) Metilcelulosa
10.- referente al paso de droga atravez de la barrera hematoencefalica es
importante considerar que…

a) agentes ionizados como aminas cuaternarias por lo regular no pasan al sist.

Nervioso central
b) la prenicilina pasa perfectamente la barrera hematoencefalica aun en ausencia
de infecciones de meninges
c) la inflamación de las meninges disminuye el paso de toda droga
d) las meninges son un tejido que disminuye permeabilidad al SNC
e) cualquier droga pasa la barrera hematoencefalica

11.-es uno de los productos del metabolismo de las catecolaminas, que se puede
medir en orina.

a) Acido acetilsalicilico
b) Acetilcolina
c) Acido fenilacetico
d) Acido hidroximandelico
e) Norepinefrina

12.- cual es un uso potencial de la oxitocina

a) Desproporcion céfalo.pelvica
b) Atonía uterina
c) prematurez
d) Ruptura uterina
e) Presentcion anormal del feto

13.- rifampicina es capaz de acortar la hemicresis de varias drogas, debido

principalmente al efecto sobre su….

a) Distribución intra-organica
b) Absorción
c) Excreción
d) Metabolismo
e) Índice terapéutico

14.- enzima limitante de la síntesis de catecolaminas que puede ser inhibida por alfa-
metiltirosina

a) Dopa descarboxilasa
b) ++++ beta-hidroxilasa
c) ++++ tanolamina n- metitra
 d) ++++ mino-oxidasa
e) ++++ hidroxilasa

15.- esquema posológico y empleo actual del levonorgestrel

e) subcutánea una sola dosis c/ 5 años anticonceptivo

16.- cuando usted administra un antibiótico beta- lactamico de larga duración y

quiere evitar se produzca el fenómeno de acumulación y por ende su toxicidad, será
necesario que

a) Administre previamente el probenecio

b) Prolongue sus intervalos de administración
c) Aplique conjuntamente acido ascórbico
d) Utilice al mismo tiempo el diurético cloruro de amonio
e) Acorte los intervalos de administración

17.- la activación de que receptores provoca un aumento en concentraciones de

adenilatociclasa activada

a) Alfa 1
b) Alfa 2
c) Beta 1,2 y 3
d) Nicotínico 1
e) Nicotínico 2

18.- se refiere por sus efectos “casi puros” de tipo anabólico-proteicos

a) Etiocolanolona
b) Estanozolol
c) Espi+++
d) Oximesterona
e) Nandrolona

19.- señale el porcentaje de droga que ha sido eliminado del organismo cuando la
elimnacion sigue una cinetica de primer orden han transcurrido 2 vidas medias

a) 25%
b) 50%
c) 75%
d) 85%
e) 100%
20.- enzima que resulta por el disulfiram

a) Cetoquinasa
b) Beta-hidroxilasa de dopamina
c) Descarboxilasa de dopamina
d) Fea-n-metil transferasa
e) Tirosin-hidroxilasa

21.- tratmiento de la ulcera gástrica benigna es mejor cuando

a) Se administran antihistamínicos durante +++ semanas

b) Se administran antihistamínicos hidróxido de aluminio y magnesio
c) Se administrran antihistamínicos anticolinergicos
d) Se administran antihistamínicos H1 Y H2
e) Se administran antihistamínicos H2 durante 8 semanas

22.- que es lo que podemos medir en la grafica gradual

a) porcentaje de natalidad
b)
c)
d)
e)

23.- ejerce efecto vasodilatador vascular intacta pero contrae la mayoría del
musculo liso en preparaciones

a) Acetilcolina
b) Fenilefrina
c) Histamina
d) Isopreterenol
e) Oxibenzamina

24.- además de ser protector de mucosa forma parte del tratamiento para erradicar
a helicobacter pylori

a) Bicarbonato de sodio
b) Bismuto
c) Carbonato de calcio
d) Monóxido de aluminio y magnesio
e) Sucralfato
25.- algunas de las leyes de la termodinámica son utilizadas para tratar de explicar el
mecanismo de acción de las drogas en lo que conocemos como

a) La teoría de klark
b) Postulado de ariens y stephanson
c) Teoría del 2do mensajero
d) Teoría de paton
e) Principio de ferguson

26.- Razón farmacológica para emplear el labetalol en la farmacoterapia anti-

hipertensiva

a) Por que bloquea los adrenoceptores

b) Por que bloquea los receptores de alfa x beta simpáticos
c) Por que impide la receptación de catecolaminas
d) Por que inhibe la liberación del neurotransmisor simpático almacenado
e) Por que provoca el fenómeno de dale

27.- forma de hipofunción tiroidea que de caracteriza por presentar retraso mental,
psicomotor, llanto grave y enanismo

a) Coma mixedematoso
b) Cretinismo
c) Tormenta tiroidea
d) Tirotoxicosis
e) Hipotiroidismo iatrogénico

28.- en relación al antagonismo competitivo la siguiente aseveración es incorrecta

a) El antagoinista puede ser isómero del agonista

b) Al antagonista no posee eficacia
c) Al agonista y su antagonista correspondiente posen estructura química
parecida
d) El agonista y antagonista tienden a ocupar el mismo receptor
e) Es remontable y reversible

29.- Es erróneo llamarle “cotransmisor” a cual de las siguientes substancias

a) ATP
b) Oxido nítrico
c) Serotonina
d) GABA
e) Norepinefrina
31.- termino que se utiliza para explicar que guarda relación a la tolerancia de
medicamentos:

a) Hipersusceptibilidad
b) Supersusceptibilidad
c) Taquifilaxia
d) Hipersensibilidad
e) Biodisponibilidad

32.- si por alguna razón usted administra hemicolino a su paciente provocaría como
respuesta farmacológica:

a) Aumento de la respuesta parasimpática

b) Bloqueo de la síntesis de acetilcolina
c) Bloqueo de la síntesis de catecolaminas
d) Estimulación del colinoceptores muscarinicos y nicotínicos
e) Estimulcion de ganglios autónomos

33.- es una indicación precisa para el empleo de un glucocorticoide sistémico:

a) Diabetes mellitus
b) Enfermedad de addison
c) Ulcera péptica
d) Hipertensión arterial
e) Glaucoma

34.- La focomelia en el producto de una mujer embarazada inducida por la

talidomida es un ejemplo de :

a) Mutagenesis
b) Carcinogénesis
c) DL50
d) Teratogénesis
e) Cretinismo

35.- agonista alfa adrenérgico usado como descongestionante nasal

a) Isoproterenol
b) Isoxuprina
c) Oxilometazolina
d) Salbutamol
e) Prazosina
36.- cual de las siguientes patologías será una indicción de glucocorticoides

a) Edema angioneurotico
b) Osteoporosis
c) Sindrome de cushing
d) Ulcera péptica
e) Diabetes

37.- grupo de antiamibianos de primera elección para la farmacoterapia de

infecciones por pseudomonas auriginosas

a) Corboxipenicilinas
b) Acilpenicilinas
c) Carbamazepinas
d) Cefamicinas
e) Monobactamicos

39.- agente que reduce la afinidad de los receptores a la insulina

a) Indometacina
b) Ferritina
c) Hidrocortisona
d) Vasopresina
e) Espironolactona

40.- macrolido recomendado para la profilaxis y/o el tratamiento de la

toxoplasmosis en mujeres embarazadas

a) Espiramicina
b) Troleandomicina
c) Josamicina
d) Estolato de eritromicina
e) Rosoxacina

41.- Cual de las siguientes propiedades tienen en común la fosfotigmina y el

paration

a) Son bloqueadores reversibles de la colinesterasa

b) Son agonistas colinérgicos de acción directa (en el receptor muscarinico)
c) No se utilizan terapéuticamente
d) Su toxicidad es antagonizada competitivamente por la atropina
e) Su toxicidad es antagonizada competitivamente pos la pralidoxima
42.- Unico tipo de insulina que puede aplicarse por vía endovenosa o mediante
bombas de infusión

a) Insulina Isotanica (NPH)

b) Insulina lenta
c) Insulina ultralenta
d) Insulina de Zinc cristalina
e) Insulina de zinc protamina

43.- señale el medicamento más eficaz para erradicar el corynobcterium diphteriae

de la faringe

a) Tetraciclina
b) Cloranfenicol
c) Clindamicina
d) Gentamicina
e) Eritromicina

44.- Las drogas antimuscrinicas están contraindicadas en

a) Ulcera péptica
b) Enfermedad de parkinson
c) Glaucoma de ángulo estrecho
d) Enuresia
e) Fiebre del heno

45.- Cual de los siguientes agentes son eficaces en el Tx de los tumores cerebrales
prematuros y metastasicos

b) BCNU y CCNU

51.- Procinetico que puede causar efectos extrapiramidales:

a) trimebutina
b) cisaprida
c) bromuro de pinaverio
d) metoclopramida
e) betanecol

52.- aminociclitos que en una sola administración se emplean como alternativa de la

penicilina en pacientes con gonorrea no complicada

a) Clindamicina
 b) espectrinomicina
c) Kanamicina
d) estreptomicina
e) linomicina

55.- Como droga de primera elección el portador de meningococo debe de ser

tratado con:
a) Penicilina G
b) Lincomicina
c) Rifampicina
d) Minociclina
e) Dicloxacilina

56.-Analgesico No esteroideo usadao para acelerar el cierre de la persitencia del

conducto arterioso:
a) Naproxeno
b) Atropina
c) Oxifenilbutazona
d) Indometacina
e) Fenilbutazona

57.- Estimula al musculo dilatador de la pupila por lo que se administra em ña

exploración oftalmológica:
a) Tropicamida
b) Atropina
c) Ciclopentolato
d) Hidroxianfetamina
e) Fenilefrina

58.- el cotrimazol más recomendable para el empleo clínico es la asociación de:

d) Sulfametoxasol + trimetropim

59.- Antifisiologico contraindicaco en pacientes deprimidos o con tendencias

suicidas:
a) Acetaminofeno
b) Sulfindac
c) Acido mefenamico
d) Indometacina
e) Piroxicam

60.- En un paciente con unsuficiencia cardiaca la concentración de digoxina mayor

de 0.040 induce toxicidad grave por su toxicidad esto corresponde a una sustancia:
a) Ligeramente toxica
b) Moderadamente toxica
c) Muy toxica
d) Extremadamente toxica
e) supertoxica

61.- El empleo del mandelato de metamina

a) Profilaxis en infecciones bacterianas de vías urinarias
b) Coadyuvante en el tratamiento de……
c) Tx de pielonefritis aguda
d) Abyuvante del Tx de la insuficiencia……..
e) Tx de la enfermedad de Lyme

EXAMEN FARMA 3 PARCIAL

1. Cual de las siguientes es una hormona localizada en los núcleos

paraventriculares del tálamo? Oxitocina

2. Fármaco empleado para producir la inducción fisiológica del parto

Oxitocina

3. Uso potencial de la oxitocina?

a) Desproporcion cefalo pélvica
b) Atonia uterina
c) Prematurez
d) Ruptura uterina
e) Presentación anormal del feto

4. Terapéuticamente la protirelina (TRH) es una sustancia química que al ser

secretada induce la producción de:
(TSH) tirotropina y (GH) hormona del crecimiento

5. Es un órgano que por si mismo resulta incapaz de secretar estrógenos

a) Testículos
b) Placenta
c) Glándulas suprarrenales
d) Ovarios
e) Hipófisis

6. Dentro de las indicaciones terapéuticas de los progestágenos se evita?

7. Metodo anticonceptivo hormonal que conlleva a la acptacion de la
posibilidad de infrtilidad permanente:
a) Aplicación de abanico
b) Píldora del dia siguiente
c) Minipildora
d) Inyección trimestral
e) Píldora de pincus

8. Esquema farmacológico y empleo actual del Levonogestrel

f) subcutánea una sola dosis c/ 5 años anticonceptivo

9. Contraceptivo hormonal con efecto hipertensivo debido a que produce

alteración del sistema renina-angiotensina-aldosterona?
10. El medicamento empleado como contraceptivo de implantación subcutánea
pertenece al grupo de las? Progestagenos

11. Se le conoce como la píldora “post-coital”: Etinil estradiol o Dietil estil

bestrol.

12. *Referente al contraceptivo hormonal medroixiprogesterona lo siguiente es

cierto:
150mg. / i.m. / q.d. / cada 3 meses, Inyección Trimestral

13. Con que otro nombre se conoce a la mini píldora

Píldora Dr. Mtez.Manataou”

14. Tipo de anemia más comúnmente producida por el empleo crónico de

contraceptivos a)hormonales de tipo combinado
b)Normocitica normocromica
c)Perniociosa
d)Megalobrastica ferropriva
e)………..
f)…………..

15. Contraceptivo de administración sub-cutanea

Levonorgestrel
 16. La ginecomastia por la administración de cimetidina a largo plazo es debida
a:
A) Aumento de andrógenos en la mujer
b) Aumento de estradiol en el hombre
c) Disminución de andrógenos en el hombre
d) Disminución de estradiol en el hombre
e) Aumento de testosterona en la mujer

17. Un andrógeno estará indicado en caso de:

a) Sx de klinefelter
b) Cáncer mamario benigno
c) Anemia ferropriva
d) Cancer prostatico

18.- En la terapia hormonal el empleo de la testosterona es en: Cancer de

mama

19.-Droga que carece de efectos anti-androgenicos:

20.-Es la forma activa de la hormona masculina:

Andrógenos
18. La vida media de la tiroxina es? 6 a 7 dias
19. ¿Forma de hipofunción tiroidea que se caracteriza por presentar retraso
mental y psicomotor, llanto grave y enanismo?
Cretinismo
20. En la regulación de la producción de tiroxina para nada interviene
a) Tironina
b) Tirotropina
c) Tiroxina
d) Tetrayodotiroxina
e) Triyodotironinan
21. Cuál de los siguientes esta ausente como efecto producido por la tiroxina
a) Regulación del crecimiento y el metabolismo
b) Efectos calorigenos y metabólicos
c) Efectos cardiovasculares
d) Regulación de la liberación de TSH por hipofisis
e) Estimulación de la secreción de acido gástrico
22. Es inadecuado administrar el siguiente fármaco a una mujer con osteoporosis?
Estrogenos
 23. Calcio antagonista que se activa selectivamente sobre el musculo liso del tubo
digestivo
a) Metamizol
b) Cisaprida
c) Bromuro de pinaverio
d) Trimebutina
e) Metoclopramida

26.- El glucocorticoide secretado por las glándulas suprarrenales se llama?

27.- Cuando usted nota en un paciente “cara de luna llena” espalda de

“bufalo” piel de manos y pies de “chango” inmediatamente lo relacionara con:

Hiperfunción de la corteza suprarrenal

28.- Cual de las siguientes patologías seria a causa de glucocorticoides

Sx Cushing

29.- es una indicación precisa para el empleo de un glucocorticoide sistémico:

a) Diabetes mellitus
b) Enfermedad de addison
c) Ulcera péptica
d) Hipertensión arterial
e) Glaucoma
30.- 36.- cual de las siguientes patologías será una indicción de glucocorticoides
a) Edema angioneurotico
b) Osteoporosis
c) Sindrome de cushing
d) Ulcera péptica
e) Diabetes
31.- Esta formada por 51 aminoácidos unidos en dos cadenas unidas por puentes
disulfuro: insulina
32.- Es falso q por la aplicación de insulina se produzca?
33.- .- agente que reduce la afinidad de los receptores a la insulina
a) Indometacina
b) Ferritina
c) Hidrocortisona
d) Vasopresina
e) Espironolactona
34.- Unico tipo de insulina que puede aplicarse por vía endovenosa o mediante
bombas de infusión
a) Insulina Isotanica (NPH)
b) Insulina lenta
c) Insulina ultralenta
d) Insulina de Zinc cristalina
e) Insulina de zinc protamina

35.- Fármaco antiácido que es capaz de provocar constipación intestinal

a) Aluminio
b) Bicarbonato de sodio
c) Cimetidina y Ranitidina
36.- Respecto a la farmacodinamia de la ranitidina es correcto lo siguiente:
a) Compite con la acetilcolina por el receptor
b) Inhibe la bomba de protones
c) Inhibe la bomba de hidrogeniones
d) Inhibe la bomba de aniones
e) Compite con histamina por el receptor
37.- tiene efecto parecido a la aldosterona cuya utilidad es para tratar la ulcera
a) subsalicilato de bismuto
b) ………..
c) Carbonato de calcio
d) Hidroxido de aluminio y magnesio
e) Sucralfato
38.- Los antiácidos gástricos reaccionan con el siguiente compuesto para formar una
sal y agua
a) Bicarbonato
b) Acido carbonico
c) Acido clorhídrico
d) Acido fólico
e) Acido nalidixico
39.- Medicamento que actúa sobre los plexos de auerbach y meissner corrigiendo a
si el colon irritable
a) Trimebutina
b) Metamizol
c) Bromuro de pinaverio
d) Metoclopramida
e) Butilhiosina
40.- Antiácido que por sus propiedades quelantes que logra que se pierda el
antiácido de las tetraciclinas

41.- El tx de la ulcera gástrica benigna es mejor con?

Bloquedaores H2 durante 8 semanas

42.- .- además de ser protector de mucosa forma parte del tratamiento para
erradicar a helicobacter pylori
a) Bicarbonato de sodio
b) Bismuto
c) Carbonato de calcio
d) Monóxido de aluminio y magnesio
e) Sucralfato

43.- .- Procinetico que puede causar efectos extrapiramidales:

a) trimebutina
b) cisaprida
c) bromuro de pinaverio
d) metoclopramida
e) betanecol

44.- La etiocolanolona es uno de los metabolitos finales inactivos de la?

Testosterona

45.- Mencione cual de los siguientes fármacos es una pro droga?

46.- Antagonista de serotonina que su uso clínico principal es prevenir y tratar las
nauseas y infecciones por agentes antineoplásicos
a) Palonestron
b) dimenhidrinato
c) Clorhidrato de difenidol
d) Ondasetron
e) Droperidol

47.- Fármaco usado en la clínica indicado para vomito y vértigo cuya ventaja es
conocer el efecto de producción de somnolencia
a) Clorhidrato de difenidol
b) Mioscina
c) Dimenhidrinato
d) Metoclopramida
e) Prometazina

48.- Cuál es la medida para el manejo de la crisis diabética:

49.- Es un potente inhibidor de la bomba de protones

Omeprazol

Tercer parcial

La ginecomastia por la administración de cimetidina a largo plazo es debida a:

a) Aumento de andrógenos en la mujer

b) Aumento de estradiol en el hombre
c) Disminución de andrógenos en el hombre
d) Disminución de estradiol en el hombre
e) Aumento de testosterona en la mujer

Antagonista de serotonina que su uso clínico principal es prevenir y tratar las

nauseas y infecciones por agentes antineoplásicos

a) Palonestron
b) dimenhidrinato
c) Clorhidrato de difenidol
d) Ondasetron
e) Droperidol

Fármaco usado en la clínica indicado para vomito y vértigo cuya ventaja es conocer
el efecto de producción de somnolencia

a) Clorhidrato de difenidol
b) Mioscina
c) Dimenhidrinato
d) Metoclopramida
e) Prometazina

La vida media de la tiroxina es?

Un andrógeno estará indicado en caso de:

a) Sx de klinefelter
b) Cáncer mamario benigno
 c) Anemia ferropriva
d) Cáncer prostático

Tipo de anemia más comúnmente producida por el empleo crónico de

contraceptivos hormonales de tipo combinado

a) Normocitica normocromica
b) Perniociosa
c) Megalobrastica ferropriva
d) ………..
e) …………..

Cual de las siguientes es una hormona localizada en los núcleos paraventriculares del
tálamo

Oxitocina

¿Forma de hipofunción tiroidea que se caracteriza por presentar retraso mental y

psicomotor, llanto grave y enanismo?

Cretinismo

*Mencione cual de los siguientes fármacos es una pro droga

*Es inadecuado administrar el siguiente fármaco a una mujer con osteoporosis

*Fármaco antiácido que es capaz de provocar constipación intestinal

a) Aluminio
b) Bicarbonato de sodio

*En la terapia hormonal el empleo de la testosterona es en:

*Terapéuticamente la protirelina (TRH) es una sustancia química que al ser secretada

induce la producción de:

(TSH) tirotropina y (GH) hormona del crecimiento

*El glucocorticoide secretado por las glándulas suprarrenales se llama

*Con que otro nombre se conoce a la mini píldora

Píldora Dr. Mtez.Manataou”

*Referente al contraceptivo hormonal medroixiprogesterona lo siguiente es cierto:

150mg. / i.m. / q.d. / cada 3 meses, Inyección Trimestral

*Cual es el uso potencial de la oxitócina:

*Cuando usted nota en un paciente “cara de luna llena” espalda de “bufalo” piel de
manos y pies de “chango” inmediatamente lo relacionara con:
Hiperfunción de la corteza suprarrenal

*Respecto a la farmacodinamia de la ranitidina es correcto lo siguiente:

a) Compite con la acetilcolina por el receptor

b) Inhibe la bomba de protones
c) Inhibe la bomba de hidrogeniones
d) Inhibe la bomba de aniones
e) Compite con histamina por el receptor

*Dentro de las indicaciones terapéuticas de los progestágenos se evita?

*Calcio antagonista que se activa selectivamente sobre el musculo liso del tubo
digestivo

a) Metamizol
b) Cisaprida
c) Bromuro de pinaverio
d) Trimebutina
e) Metoclopramida

*tiene efecto parecido a la aldosterona cuya utilidad es para tratar la ulcera

a) subsalicilato de bismuto
b) ………..
c) Carbonato de calcio
d) Hidroxido de aluminio y magnesio
e) Sucralfato

*Droga que carece de efectos anti-androgenicos

*Fármaco empleado para producir la inducción fisiológica del parto

Oxitocina
La ginecomastia por la administración de cimetidina a largo plazo es debida a:

f) Aumento de andrógenos en la mujer

g) Aumento de estradiol en el hombre
h) Disminución de andrógenos en el hombre
i) Disminución de estradiol en el hombre
j) Aumento de testosterona en la mujer

Antagonista de serotonina que su uso clínico principal es prevenir y tratar las

nauseas y infecciones por agentes antineoplásicos

f) Palonestron
g) dimenhidrinato
h) Clorhidrato de difenidol
i) Ondasetron
j) Droperidol

Fármaco usado en la clínica indicado para vomito y vértigo cuya ventaja es conocer
el efecto de producción de somnolencia

f) Clorhidrato de difenidol
g) Mioscina
h) Dimenhidrinato
i) Metoclopramida
j) Prometazina

La vida media de la tiroxina es?

Un andrógeno estará indicado en caso de:

e) Sx de klinefelter
f) Cáncer mamario benigno
g) Anemia ferropriva
h) Cáncer prostático

Tipo de anemia más comúnmente producida por el empleo crónico de

contraceptivos hormonales de tipo combinado

f) Normocitica normocromica
g) Perniociosa
h) Megalobrastica ferropriva
i) ………..
j) …………..
Cual de las siguientes es una hormona localizada en los núcleos paraventriculares del
tálamo

Oxitocina

¿Forma de hipofunción tiroidea que se caracteriza por presentar retraso mental y

psicomotor, llanto grave y enanismo?

Cretinismo

*Mencione cual de los siguientes fármacos es una pro droga

*Es inadecuado administrar el siguiente fármaco a una mujer con osteoporosis

*Fármaco antiácido que es capaz de provocar constipación intestinal

c) Aluminio
d) Bicarbonato de sodio

*En la terapia hormonal el empleo de la testosterona es en:

*Terapéuticamente la protirelina (TRH) es una sustancia química que al ser secretada

induce la producción de:

(TSH) tirotropina y (GH) hormona del crecimiento

*El glucocorticoide secretado por las glándulas suprarrenales se llama

*Con que otro nombre se conoce a la mini píldora

Píldora Dr. Mtez.Manataou”

*Referente al contraceptivo hormonal medroixiprogesterona lo siguiente es cierto:

150mg. / i.m. / q.d. / cada 3 meses, Inyección Trimestral

*Cual es el uso potencial de la oxitócina:

*Cuando usted nota en un paciente “cara de luna llena” espalda de “bufalo” piel de
manos y pies de “chango” inmediatamente lo relacionara con:
Hiperfunción de la corteza suprarrenal

*Respecto a la farmacodinamia de la ranitidina es correcto lo siguiente:

f) Compite con la acetilcolina por el receptor

g) Inhibe la bomba de protones
 h) Inhibe la bomba de hidrogeniones
i) Inhibe la bomba de aniones
j) Compite con histamina por el receptor

*Dentro de las indicaciones terapéuticas de los progestágenos se evita?

*Calcio antagonista que se activa selectivamente sobre el musculo liso del tubo
digestivo

f) Metamizol
g) Cisaprida
h) Bromuro de pinaverio
i) Trimebutina
j) Metoclopramida

*tiene efecto parecido a la aldosterona cuya utilidad es para tratar la ulcera

f) subsalicilato de bismuto
g) ………..
h) Carbonato de calcio
i) Hidroxido de aluminio y magnesio
j) Sucralfato

*Droga que carece de efectos anti-androgenicos

*Fármaco empleado para producir la inducción fisiológica del parto

Oxitocina

*Cual de las siguientes patologías seria a causa de glucocorticoides

Sx Cushing

*Los antiácidos gástricos reaccionan con el siguiente compuesto para formar una sal
y agua

a) Bicarbonato
b) Acido carbonico
c) Acido clorhídrico
d) Acido fólico
e) Acido nalidixico

*Se le conoce como la píldora “post-coital”

*Medicamento que actúa sobre los plexos de auerbach y meissner corrigiendo a si el
colon irritable

a) Trimebutina
b) Metamizol
c) Bromuro de pinaverio
d) Metoclopramida
e) Butilhiosina

*En la regulación de la producción de tiroxina para nada interviene

a) Tironina
b) Tirotropina
c) Tiroxina
d) Tetrayodotiroxina
e) Triyodotironinan

*Es la forma activa de la hormona masculina:

Andrógenos

*Es un órgano que por si mismo resulta incapaz de secretar estrógenos

a) Testículos
b) Placenta
c) Glándulas suprarrenales
d) Ovarios
e) Hipófisis

*Esta formada por 51 aminoácidos unidos en dos cadenas unidas por puentes
disulfuro

*Contraceptivo de administración sub-cutanea

Levonorgestrel

*Procinetico que puede causar efecto extrapitamidal

*Cuál de los siguientes esta ausente como efecto producido por la tiroxina

a) Regulación del crecimiento y el metabolismo

b) Efectos calorigenos y metabólicos
c) Efectos cardiovasculares
d) Regulación de la liberación de TSH por hipofisis
 e) Estimulación de la secreción de acido gástrico

*La etiocolanolona es uno de los metabolitos finales inactivos de?

*El medicamento empleado como contraceptivo de implantación subcutánea

pertenece al grupo de las?

*Es falso q por la aplicación de insulina se produzca

*Antiácido que por sus propiedades quelantes que logra que se pierda el antiácido
de las tetraciclinas

*Contraceptivo hormonal con efecto hipertensivo debido a que produce alteración

del sistema renina-angiotensina-aldosterona?

FARMACOLOGIA TERCER PACIAL

1.-La ginecomastia por la administración de cimetidina a largo plazo es debida a:

k) Aumento de andrógenos en la mujer
l) Aumento de estradiol en el hombre
m) Disminución de andrógenos en el hombre
n) Disminución de estradiol en el hombre
o) Aumento de testosterona en la mujer
2.- Antagonista de serotonina que su uso clínico principal es prevenir y tratar las
nauseas y infecciones por agentes antineoplásicos
k) Palonestron
l) dimenhidrinato
m) Clorhidrato de difenidol
n) Ondasetron
o) Droperidol
3.- Fármaco usado en la clínica indicado para vomito y vértigo cuya ventaja es
conocer el efecto de producción de somnolencia
k) Clorhidrato de difenidol
l) Mioscina
m) Dimenhidrinato
n) Metoclopramida
o) Prometazina
4.-La vida media de la tiroxina es?
5.-Un andrógeno estará indicado en caso de:
i) Sx de klinefelter
 j) Cáncer mamario benigno
k) Anemia ferropriva
l) Cáncer prostático
6.-Tipo de anemia más comúnmente producida por el empleo crónico de
contraceptivos hormonales de tipo combinado
k) Normocitica normocromica
l) Perniociosa
m) Megalobrastica ferropriva
n) ………..
o) …………..
7.-Cual de las siguientes es una hormona localizada en los núcleos paraventriculares
del tálamo
Oxitocina
8.-¿Forma de hipofunción tiroidea que se caracteriza por presentar retraso mental y
psicomotor, llanto grave y enanismo?

Cretinismo

9.-Mencione cual de los siguientes fármacos es una pro droga

10.-Es inadecuado administrar el siguiente fármaco a una mujer con osteoporosis

11.-Fármaco antiácido que es capaz de provocar constipación intestinal

e) Aluminio
f) Bicarbonato de sodio
g)
12.-En la terapia hormonal el empleo de la testosterona es en:

13.-Terapéuticamente la protirelina (TRH) es una sustancia química que al ser

secretada induce la producción de:
(TSH) tirotropina y (GH) hormona del crecimiento

14.-El glucocorticoide secretado por las glándulas suprarrenales se llama

15.-Con que otro nombre se conoce a la mini píldora

Píldora Dr. Mtez.Manataou”

16.-Referente al contraceptivo hormonal medroixiprogesterona lo siguiente es

cierto:
150mg. / i.m. / q.d. / cada 3 meses, Inyección Trimestral

17.-Cual es el uso potencial de la oxitócina:

18.-Cuando usted nota en un paciente “cara de luna llena” espalda de “bufalo” piel
de manos y pies de “chango” inmediatamente lo relacionara con:
Hiperfunción de la corteza suprarrenal
19.-Respecto a la farmacodinamia de la ranitidina es correcto lo siguiente:
k) Compite con la acetilcolina por el receptor
l) Inhibe la bomba de protones
m) Inhibe la bomba de hidrogeniones
n) Inhibe la bomba de aniones
o) Compite con histamina por el receptor
20.-Dentro de las indicaciones terapéuticas de los progestágenos se evita?
21.-Calcio antagonista que se activa selectivamente sobre el musculo liso del tubo
digestivo
k) Metamizol
l) Cisaprida
m) Bromuro de pinaverio
n) Trimebutina
o) Metoclopramida
22.-tiene efecto parecido a la aldosterona cuya utilidad es para tratar la ulcera
k) subsalicilato de bismuto
l) ………..
m) Carbonato de calcio
n) Hidroxido de aluminio y magnesio
o) Sucralfato
23.-Droga que carece de efectos anti-androgenicos
24.-Fármaco empleado para producir la inducción fisiológica del parto
Oxitocina
25.-Cual de las siguientes patologías seria a causa de glucocorticoides
Sx Cushing
26.-Los antiácidos gástricos reaccionan con el siguiente compuesto para formar una
sal y agua
f) Bicarbonato
g) Acido carbonico
h) Acido clorhídrico
i) Acido fólico
j) Acido nalidixico
27.-Se le conoce como la píldora “post-coital”
28.-Medicamento que actúa sobre los plexos de auerbach y meissner corrigiendo a si
el colon irritable
f) Trimebutina
g) Metamizol
h) Bromuro de pinaverio
i) Metoclopramida
j) Butilhiosina
29.-En la regulación de la producción de tiroxina para nada interviene
f) Tironina
g) Tirotropina
h) Tiroxina
i) Tetrayodotiroxina
j) Triyodotironinan
30.-Es la forma activa de la hormona masculina:
Andrógenos
31.-Es un órgano que por si mismo resulta incapaz de secretar estrógenos
f) Testículos
g) Placenta
h) Glándulas suprarrenales
i) Ovarios
j) Hipófisis
32.-Esta formada por 51 aminoácidos unidos en dos cadenas unidas por puentes
disulfuro

4TO PARCIAL FAMRACOLOGIA

1. ANTIBIOTICO NIBRAMICINICO OBTENIDO DE UN

ACTINOMICETO AISLADO DE LA MUESTRA DE TIERRA
SONORENSE EFICAZ CONTRA PSEUDOMONAS AEROGINOSA:
TROBAMICINA
2. EN SU MECANISMO DE ACCION LOS AMINOGLUCOSIDOS
AFECTAN: SINTESIS DE PROTEINAS BACTERIANAS
3. AMINOGLUCOSIDOS CONSIDERADO COMO EL MAS
NEEFROTOXICO SI ES ADMINISTRADO POR VIA PARAENTERAL:
NEOMICINA
4. CEFALOSPORINA QUE A DOSIS UNICA ES RECOMENDADA
ACTUALMENTE EN NORTEAMERICA PARA TRATAMIENTO DE
BLENORRAGIA: CEFTRIAXONA
5. AL OBSTACULARIZARSE EN UN MECANISMO DE ACCION
ANTIMICROBIANO USTED NUNCA DEBERA ADMINISTRAR UN
MACROLIDO ASOCIADO A: LINCOSINAMIDAS Y CLORANFENICOL
6. ESPIAMICINA, MINOCICLINA, Y CLINDAMICINA TIENEN EN
COMUN: SU MAYOR CONCENTRACION ES EN OROFARINGE
7. MACROLIDOS QUE INTERACTUAN SINERGICAMENTE CON LOS
ALCALOIDES EN EL ERGOL AUMENTANDO LA RESPUESTA
VASCULAR DE DICHOS ALCALOIDES: TIELONDAMICINA
8. LA FARMACOSOLOGIA TIPICA DE LA ERITROMICINA ESTA
MANIFESTADA EN: ICTERICIA COLESTACICA
9. ANTIVIRAL REELEGADO A LA FARMACOTERAPIA PROFILACTICA
A TEMPRANA DE LA VIRUELA: METISAZONA
10. EN SU MECANISMO DE ACCION ANTIBACTERIANO SE IMPLICA LA
INHIBICION DE RNA POLIMERASA: RIFAMPICINA
11. CUAL DE LOS SIGUIENTES AGENTES SON UTILES EN EL
TRATAMIENTO DE TUMORES CEREBRALES PRIMARIOS Y
METASTASICOS YA QUE ATRAVIESAN LA BARRERA
HEMATOENCEFALICA : CARBUSTINA E ILOMUTEINA
12. ES LOS SIGUIENTES SON ANTIMICROBIATOS BETA LACTAMICOS
EXCEPTO: CICLASTATINA
13. POR ESPECIFIDAD DE ESPECTRO SON CONCIDERADOS COMO
PENICILINAS ANTIPSEUDOMONICAS ; UREDOPENICILINAS
14. TETRACICLINA CONSIDERADA QUE TIENE MENOS TENDENCIA A
FIJARSE EN DIENTES Y ESMALTE DENTAL: OXIMETACICLINA
15. UNA CLARA INCOHERENCIA EN LAS LEYES DE JAWETZ:
ERITROMICINA + CLINDAMICINA
16. PUEDE CAUSAR FOTOSENSIBILIDAD: CEMACOCICLINA
17. LA ANEMIA APLASICA CAUSADA POR CLORANFENICOL ES
ATRIBUIDA A LA PRESENCIA CON SU ESTRUCTURA QUIMICA: EL
GRUPO NITROGENADO
18. ESTE FARMACO PIERDE SU ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA SI SE
REDUCE SU GPO NITRO O SE HIDROLIZA LA UNION AMIDA O SI
SUFRE ACTIVACION : CLORANFENICOL.
19. REQUIERE DE ORINA ACIDA PARA TRANSFORMARSE EN
FORMALDEHIDO Y ASI ACTUAR COMO ANTISEPTICO URINARIO:
MANDELATO DE METANAMIDA
20. ANTIMICROBIANO QUE ACTUA SOBRE LOS MICROTUBULOS
PARA LA MITOSIS FUNGICA : GRISEOLFUXINA
21. FARMACOTERAPICO DE PRIMERA ELECCION ´PARA TRATAR LA
MENINGOENCEFALITIS CAUSADA POR NAEGLERIA FOWLERI:
ANFOTERICIDA B
22. ANTIMICROBIANO DE PRIMERA ELECCION PARA LA FIEBRE
TIFOIDEA: CLORANFENICOL
23. LA INTERACCION ENTRE ERITROMICINA Y EXANTIMA O
DIGOXINA O CUMARINAS SE ESTABLECEN MEDIANTE:
DISMINUCION DEL METABOLISMO DEL OTRO MEDICAMENTO
24. SON CONCIDERADAS COMO TETRACICLINAS DE 2DA
GENERACION : MICLOCICLINA Y DOXICICLINA
25. ANTIMICROBIANO QUE ADEMAS RESULTA DE UTILIDAD PARA
REALIZAR PRUEBAS QUE PERMITEN LLEGAR AL DX DE MIASTENIA
GRAVIS: QUININA
26. ES MECANISMO DE ACCION CONTRA EL BACILO DE KOCH SE
ADUCE SU CAPACIDAD PARA INHIBIR LA SINTESIS DE ACIDOS
MIOCOTICOS EN LAS CELULAS PROCARIOTAS: ISONIAZIDA
27. REDUCCION DE AGUDEZA VISUAL NEURITIS CRONICA Y HASTA
LESION DE LA RETINA SON LOS EFECTOS ADVERSOS TIPICOS DE
CAUSAR CON EL ANTIFIMICO: ETAMBUL
28. HOY POR HOY LA PROFILAXIS DE ENDOCANDIRTIS
BACTERIANA EN UN PACIENTE CON NEUROPATIA CARDIACA
QUE VA A SOMETERSE A UN PROCEDIMIENTO EXODONTICO
DEBERA ESTRABLECERSE MEDIANTE LA ADMON PARENTERAL DE
: AMOXICILINA
29. EL MECANISMO DE ACCION DE CEFALOSPORINAS ES REALIZADO
A TRAVES DE: PARED BACTERIANA.
30. RESULTA EFICAZ EN LA FARMACOTERAPIA DE INFECCIONES
POR PROTOZOARIO DE SANGRE COMO DE CAVIDADES:
CLOROQUINA
31. ANTIHERLMINTICO CUYO MECANISMO DE ACCION IMPLICA LA
ANTICIPACION DE SEÑALES MEDIADAS POR GABA EN LOS
TERCIOS PERIFERICOS : IVERMECTINA
32. DROGA DE ELECCION PARA TRATAR INFESTACIONES DE ASCARIS
LUMBRICOIDE: PAMOATO DE PIMENTEL
33. EN LA QUETAROCONJUNTIVITIS POR HERPES SIMPLE EL
TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCION ES: VIDARADINA
34. CEFALOSPORINA CONSIDERADA COMO LA MAS NEFROTOXICA:
CEFALORIDINA
35. FARMACOSOLOGICAMENTE HABLAR DEL EMPLEO IRRACIONAL
DEL CLORANFENICOL ES REFERIRSE A: ANEMIA APLASICA Y SX
DEL NIÑO GRIS
36. SAÑ DE ERITROMICINA QUE AUNADA A SU FARMACOSOLOGIA
DESTACA POR KE EMPLEADA POR VIA BUCAL TIENE MEJOR
ABSORCION : ESTOLATO
37. MACROLIDO RECOMENDADO PARA LA PROFILAXIS O TX DE LA
TOXOPLASMOSIS EN EMBARAZADAS: ESPIROMICINA
38. TETRACICLINA MAS LENTAMENTE ELIMINADA POR EL CUERPO:
MINOCICLINA
39. Antipaludico que destruye esquizontes y merozoitos en eritrocitos
implicado en la produccion del cinconismo como fenomeno
intoxicativo : quinina
40. Es ladroga de eleccion para el tratamiento de la dermatitis herpetica:
sulfapiridina
41. Los siguientes microorganismos estan en el espectro del metronidazol
excepto: trichuris trichuria
42. Actualmente ya no se emplea clinicamente el clioquinol en la
farmacoterapia antiamibiana por su propension a causar: neuropatia
mieloptica subaguda
43. Antimicrobiano eficaz en la amibiasis tanto intestinal como
extraintestinal. Metronidazol
44. Cual de los siguientes se une a la proteina de los microtubulos del
huso mitotico alterando la mitosis celular: vincristina
45. Medicamentos basicos para la farmacoterapia antifimica de corta
duracion : isoniazida, rifampicina y pirazilnamida
46. Sulfanamidicos recomendados como eleccion para el tx de
oftalmologia bacteriana para aplicación topica conjuntival :
sulfacetamida
47. Antiviral ligeramente efectivo cuando se administra temporalmente a
la influenza : amantadina
48. Vertigo nauseas vomito son efectos adversos de esta droga en
enfermedad por meningococo: minociclina
49. Su accion antimicrobiana se debe a que inhibe la dihidrofolato
reductasa de los microorganismos :tripetropim
50. Antiviral de primera eleccion para tratar infecciones por el virus
sincitial respiratorio: ribavirina.
51. La onicomicosis debera ser farmacoterapicamente tratada con:
griseofulvina
52. Antifungico que inhibe la estimulacion de la sintesis reticular de
androgenos : retoconazol
53. La isoniazida se utiliza como medicacion unica en la profilaxis en
familias de: tuberculosis
54. Se ha considerado casi ´pactogmonicos del envenenamiento cronico
por plomo: manos y pies pendulos
55. El envenenamiento mortal humano se presenta en rarisimas ocasiones
tras la ingesta de las siguientes drogas: cafeina
56. Sx de abstinencia donde la paciente presenta letargo irritabilidad
inquietud y nerviosismo se manifiesta por la ingestion de la siguiente
droga: cafeína
57. La droga farmacologicamente denominada metanfetamina en el argor
de los drogadictos se comonoce como: extasis
58. La principal causa de muerte en la intoxicacion por dosis excesivas de
alcaloides del opio es: Depresion respiratoria
59. En condiciones normales la retencion de particulas cuando se realiza
la respiracion nasal el porcentaje filtrado es de: 50%
60. Su paciente es un niño de 8 años que fue picado por una viuda negra
se presenta agitado ruboroso disneico diabetico sialorreico sin duda el
veneno produjo: hiperreactividad colinergica
61. Al referirnos a segmentos fab hablamos del tratamiento de:
intoxicacion por digitalicos
62. El tx especifico de la metohemoglobinemia : es azul de metileno
63. De los contaminantes ambientales se le implica como responsable del
olor a smog: aldehidos
64. Entre los elementos radioactivos presentes en el consumidor del
tabaco fumado se caracteriza por producir radiaciones beta ionizantes:
plomo
65. Paciente masculino de 14 años que fue ingresado al edificio de
urgencias por picadura de alacran hace aprox 2 horas en la zona del
cuello del lado derecho presenta irritacion neurologica , inquietud
diaforesis fiebre de 35 espasmo muscular disartrias sialorreo
inyeccionconjuntival lagrimeo disnea estridor malestar gral ademas de
las maniobras de rutina farmacologicamente que sustancia
administraria en primera instancia : suero antialacran
66. Prueba que se utiliza en el tx de la depresion respiratoria por opio:
naloxona
 67. Despues de sufrir la distribucion del 95% de la carga corporal de
plomo se encuentra concentrado en: huesos
68. Se trata de una droga adictiva movil liposoluble caracterizada por un
porcentaje alto de distribucion en el organismo: marihuana
69. Cuando nos referimos a la duracion de la esposicion esta puede ser:
cronica aguda.
70. Las particulas del plomo inhaladas del aire atmosferico son absorbidas
en: 90%
71. Sustancia desarrollada en la segunda guerra mundial para usarse como
antidoto copntra gas arsenial vesicante de guerra: dimercaprol
72. La proliferacion de celulas alveolares tipo 2 es un signo patognomico
de intoxicacion por: ozono O3
73. Contaminante ambiental que daña las celulas alveolares tipo 1 es
responsable de lesiones eritematosas y de la enfermedad de los
ensiladores: dioxido de nitrogeno
74. Todas las enfermedades profesionales predisponen al cancer excepto:
trabajadores del volante
A
 Atg Ach en vesiculas – Defenoxilato
 Antimuscarinas contraindicadas en – Glaucoma de Angulo cerrado
 Acelera cierre del conducto arterioso – Indometacina
 Antifisiologico contraindicado en deprimidos – Indometacina
 Ascaris Lumbricoides – Pamoato de Pimentel
 Anemia Aplasica farmacosologismo x - Cloranfenicol
 Antihelmintico aplio espectro ↓Toxicidad – Amebendazol
 Alcoholismo crónico – Disulfram
 Anticonceptivo oral progestágeno – Norgestrel
 Anticonceptivo de inyección trimestral – Medroxiprogesterona
 Anticonceptivo de progestágenos – Mini-pildora
 Atonia intestinal & vesical postoperatoria – Betanecol
 Angina de Pecho – Nitritos Organicos
B
 Barbiturico de hemicresis larga – Fenobarbital
 Bocio – Yodo radiactivo (131)
C
 Catecolaminas producto medible en orina – Ac. Hidroximandelico
 Catecolaminas enzima de la síntesis inhibida x α-metiltirosina –
Tirosinahidroxilasa
  Corynobacterium Diphterium en faringe – Eritromicina
 C. difficile - Bacitracina
 Clotrimazol asociado recomendado – Sulfametoxazol + trimetropim
 Contaminacion Hambiental – Partes x millón
 Cigarro Temp d brasas – 800ºC
 Clomifeno – Embarazo multiple
 Colelitiasis farmacosologia x – Etinilestradiol
 Crisis Hipertensiva - Trimetafan
D
 Disulfiram enzima resultante – β-hidroxilasa de dopamina
 Descongestionante Nasal – Oxilometazolina
 Digoxina – Insuficiencia cardica – extremadamente toxica
 Dx de miastenia gravis – Quinina (antimalarico)
 Dx. Del Feocromositoma - Metacolina
E
 Efectos “puros” anabolico-proteicos – Nandrolona
 Endometriosis - Danazol
 Enf. De Graves de Basedow – Yodo radiactivo (131) o Propiltiuracilo
 Enf. De Lyme – Ceftriaxona
 Enf. De duhring (Dermatitis Hepatica) - Sulfapiridina
F
 Fiebre Tifoidea - Cloranfenicol
G
 Glucocorticoides – Enf. De Addison
 Glucocorticoides – Sindrome de Cushing
 Gonorrea NO complicada – Estreptomicina (alternative d penicilina)
 Gonorrea - Ceftriaxona
 Glaucoma de angulo abierto – Timolol
 Gota - Colchicina
H
 Herpes Virus queratoconjuntivitis – Vidarabina
 Hemofilico post-cirujia – Sulfato de protamina
 Hipofuncion tiroidea con retraso mental, llanto grave y enanismo – cretinismo
 Hemicolino – bloq. Sint. Ach.
 HAS en embarazos - Metidopa
I
 Intoxicacion hemorragica x heparina – Sulfato de protamina
 Intoxicacion x Morfina – Metadona
  Induccion Fisiologica del Parto - Oxitocina
 Insulina endovenosa – Insulina de Zinc Cristalino
 ICC – Dobutamina
 Infertilidad anovulatoria – Clomifeno
 Inhibe sint. Prostaglandinas – Ac. Asetilsalisilico
L
 Levonorgestrel – anticonceptivo subcutánea 5 años
 Leyes termodinámicas para explicar mecanismo d acción – Principio de Ferguson
 Ley de jawetz – NO Admon conjunta de bactericida con bacterioestatico
M
 Meningococo – Penicilina G (No via endovenosa)
 Meningococo casero - Rifamicidas
 Mandelato de metamina – Profilaxis de IVU bacteriana
 Mixedema - Levotiroxina
N
 Nefrotoxico (aminoglucosido) admon parenteral – Neomicina
 Nefrotoxico (cefalosporina) - Cefaloridina

 Oxiuriasis – Mebendazol
 Olor a smog - Aldeidos
P
 Pseudomonas - Uridopenicilinas
 Pseudomona Auriginosa – Corboxipenicilinas
 Procinetico c/efectos extrapiramidales – Metoclopramida
 Polvo de Angel – Fenciclidina
R
 Rifampicina ↓hemicresis – metabolismo
 Receptores q ↑adenilatociclasa – β1,2 y 3
S
 Sx. Del niño gris farmacosologia x – Cloranfenicol
 Sx de mala absorción farmacosologia x – Neomicina
 Sx. De crigler najjar – Fenobarbital
 Sx. De Zollinger Ellison – Ranitidina o Cimetidina
 Sx. De Pick Wick – Hidroxipregesterona
 Sx. De Reye - ASA
T
 Teoria de Clark – efecto dependiente de receptores
  Teoria de Paton – tiempo de efecto velocidad de unión a receptores
 Tolerancia al Medicamento – Taquifilaxia
 Talidomida – Focomelia teratogenica
 Toxoplasmosis profilaxis embarazadas – Espiramicina
 Tumores cerebrales primarios – Carbustina (BCNUC) & Ilomuteina (CCNU)
 Taquicardia Supraventricular - Metacolina
U
 Ulcera gástrica benigna – H2 8 semanas
 Ulcera duodenal - Sucralfato
 Ulcera x H. pylori protector de mucosa – Bismuto
V
 VSR - Ribavirina