Enfermedades infecciosas

Virales

Herpesvirus bovino tipo 1 (rinotraqueitis infecciosa bovina)

Formas de presentación:
➔ Respiratoria
➢ Se creía que no se presentaba en Colombia y si bien no es común, debe
considerarse como una opción.
➔ Reproductiva
➢ Desde los 80 se empezó la vacunación ( de manera ilegal).
➔ Digestiva
➔ Nerviosa

NO EXISTE EL COMPLEJO REPRODUCTIVO BOVINO

LAS TERNERAS SON UN BUEN TERMÓMETRO DE SUS

MADRES = TIENEN UNA MAYOR TENDENCIA A LA
GENERACIÓN DE LA INFECCIÓN RESPIRATORIA

Genes específicos dentro del genoma BHV – 1:

➔ Latencia en el nervio trigémino.

➔ Al ser DNA es mucho más estable = menos mutación.
Ciclo de reactivación de la latencia del HVB - 1:
➔ El virus infecta el sistema nervioso periférico a través de la propagación de célula a
célula.
➔ Si la infección se inicia a través de la cavidad oral, nasal o el ojo, el sitio principal para
la latencia son las neuronas en los ganglios trigéminos (TG).
➔ Durante la lactancia, el virus no se detecta utilizando métodos virológicos estándar,
pero el gen LR se expresa abundantemente.

Respuesta inmune:
➔ Aunque el BHV - 1 puede causar inmunosupresión, una potente respuesta inmune
ocurre durante la infección aguda, que evita la infección sistémica.
➔ La respuesta inmune innata incluye la acción antiviral del IFN, la vía alterna del
complemento y la infiltración local de células linfoides, macrófagos, neutrófilos o
células Natural Killers (NK)
➔ Poco después de la infección INF alfa e INF beta promueven la migración de
leucocitos, activan macrófagos y aumentan la actividad celular NK.

Aspectos inmunológicos:
➔ La respuesta humoral lleva a la producción de anticuerpos neutralizantes e inhiben la
infección productiva.
➔ Las glicoproteínas gB, gC, gD y gH son los inductores más potentes de anticuerpos
neutralizantes contra el virus.
➔ Las respuestas mediadas por células CMI tienen un papel importante en la muerte
de células infectadas que expresan antígenos virales en su superficie.
➔ La respuesta CD8+ de linfocitos T citotóxicos (CTL) es una defensa importante contra
BHV -1 porque se propaga la célula a célula en el epitelio respiratorio antes de que se
detecten respuestas citotóxicas y proliferativas de linfocitos T en sangre, 8 días
después de la infección
➔ Citotoxicidad mediada por anticuerpos, por complemento o por linfocitos T
citotóxicos.
➔ El calostro y los anticuerpos maternos proporcionan inmunidad pasiva, la cual se
decrece durante los primeros 4 - 6 meses de vida.
➔ Mucosas: inmunidad contra gB inhibe replicación, gD inhibe penetración del virus a
la célula.

Signos clínicos:
➔ Tormentas de aborto.
 ➔ Hatos con Hx de inadecuada vacunación.
➔ Fetos autolizados en los dos últimos tercios de gestación.
➔ Usualmente los terneros no presentan lesiones macro ( en ocasiones presentan
necrosis hepática, pulmonar y de la placenta).
➔ Transmisión: horizontal - vertical - semen y transferencia de embriones (lavar con
tripsina para que el herpesvirus no quede pegado a la zona pelúcida - TE)
➔ Otros signos menos comunes (en Colombia): balanopostitis, vulvovaginitis y
rinotraqueitis.

Patogénesis:
IBR exposición:
➔ Natural :
➢ Infección latente
➢ Reactivación de la latencia por estrés.
➔ Vacunas de virus vivo modificado
➢ Pueden causar niveles de eliminación del virus modificado
➢ Si hay una Infección latente = la vacunación puede llevar a una reactivación
del virus.
➢ Reactivación de la latencia por estrés.

Diagnóstico:
➔ DIagnóstico clínico
➔ Aislamiento viral
➢ Prueba de oro, pero no se hace en el país.
➔ Serología
➢ Comúnmente usada.
➔ Inmunohistoquímica
➢ Necrosis , infiltración inflamatoria y vasculitis.
➢ Se colorea de café el punto en el que se ubican los virus (se observan en gran
cantidad en el endotelio)
➔ Microscopía electrónica.
➢ Se observa la forma hexagonal del virus.
➔ Improntas:
➢ En placenta y órganos
➢ Tinción de gram = se observan bacterias posiblemente asociadas.
➔ Histopatológico:
➢ Cuerpos de inclusión intranucleares (En hígado, adrenal y otros tejidos).
➢ Necrosis hepática de los terneros.
➢ Necrosis pulmonar del feto.

Fetos mueren de falla multiorgánica

Control y prevención:
➔ Diagnóstico adecuado
➔ Sx clínicos
 ➔ Vacunación
➢ Virus muerto.
➢ Virus vivo modificado.
➢ Virus termolábil.
➔ Selección diferencial
➢ Eliminación de vacas de aborto habitual (eliminar animales que abroten en
más de dos ocasiones).
➔ Bioseguridad

Diarrea viral bovina

Características generales:
➔ Virus RNA.
➔ Involucrado en el complejo respiratorio bovino.
➔ Cambios constantes permanentes y mutaciones.
➢ Su control con vacunas no es muy efectivo.
➔ SxCx: momificación, aborto. hipoplasia cerebelar, hidrocefalia, hipoplasia renal y pulmonar,
microftalmia, alopecia (El virus de DVB tiene una alta afinidad por endotelios, terneros
débiles con ataxia, mortinatos, alta incidencia de neumonía y diarreas.
➔ Se llamó diarrea viral bovina porque cuando se presentó el primer caso observado fue de
enfermedad de las mucosas, la cual tiene como sxcx principal una diarrea explosiva.

Epidemiología:
➔ Prevalencia mundial de Ac: 70 - 90%.
➔ Prevalencia de animales persistentemente infectados en el mundo: 0,1 - 1.5%.
➔ Prevalencia de animales persistentemente infectados en la sabana de Bogotá: 0-8%
➔ prevalencia de animales persistentemente infectados en hatos en la sabana de Bogotá: 22. 6%

Genotipos
➔ BVDV 1:
➢ Distribución mundial - erradicada en algunas regiones europeas (países nórdicos)
➔ BVDV 2:
➢ Distribución mundial aunque más prevalente en norte y sur américa; cerca a la
erradicación en algunas regiones de europa.
➢ Responsable de la mayoría de signos reproductivos.
➔ BVDV 3:
➢ Sudamérica /sudeste africano. Noruega, Finlandia, Suecia y Dinamarca (identificado
en estos países).
➢ Su impacto aún está en estudio.
Clasificación del virus de DVB:
➔ Citopático
➔ No citopático
➢ Es aislada con mayor frecuencia en infecciones naturales .

Diferencias estructurales entre las cepas citopáticas y no citopáticas:

➔ Muchas pruebas de diagnóstico están enfocadas a la detección de p 125, p 54 y p 80.

Efectos del DVD:

Transmisión:
 ➔ No tiene alto riesgo de transmisión en la transferencia de embriones cuando se llevan a cabo
los protocolos de manejo correctos.
➔ Cultivos en los cuales el sustrato es SFB, si este no está certificado como libre de DVB, puede
darse una contaminación adventicia.
➔ Alto riesgo de transmisión al hacer uso de vacunas en múltiples animales

DVB Infección fetal:

Los efectos clínicos de la enfermedad son diversos. Puede contribuir con otras causas de aborto.
Infección persistente:
Alta eliminación del virus

BDV inmunosupresión:

➔ La respuesta celular se encuentra afectada.

➔ Después de la infección hay una neutropenia y leucopenia marcada. Los animales se
encuentran inmunocomprometidos durante un periodo, no por el resto de su vida.

Diagnóstico:
➔ Sintomatología
➔ Serología
➢ ELISA indirecta para identificación de anticuerpos
➢ Seroneutralización (no se hace en Colombia por la contaminación adventicia del SFB)
➢ Prueba de captura de Ag
➔ Inmunohistoquímica
➔ Cultivo viral
➢ Prueba de oro
➢ No está disponible Colombia por la contaminación adventicia del SFB)
➔ RT - PCR

Diagnóstico individual BVDV - PI

➔ Una prueba positiva no permite confirmar que el animal es persistentemente infectado, para
identificar a estos animales se deben hacer dos pruebas con un periodo de 2 a 3 semanas
entre ellas. Si el animal da positivo en las dos ocasiones se confirma que el animal está
persistentemente infectado.
➔ Animales con infección aguda pueden salir negativos a estas pruebas, por lo que el resultado
negativo no permite el descarte de la presencia de la enfermedad.
 ➔ SN = permite cuantificar la magnitud de los títulos, sin embargo como mencionamos
anteriormente no se desarrolla por el número de altos falsos positivos causados por la
contaminación adventicia del SFB.

Control:
➔ PROBLEMA: presentación principalmente subclínica.
➔ Vacunas: establecen una protección fetal

Neospora caninum

Generalidades:
➔ Los caninos no son el principal agente transmisor de la enfermedad. Se denominó caninum
porque fue la primera especie en la que se detectó.

Epidemiología de la neospora caninum:

➔ Identificado como causa de aborto desde 1.987.
➔ Distribución mundial: Estados Unidos, Australia, Nueva Zelanda, Inglaterra

Generalidades del ciclo de vida:

➔ Involucra huésped intermediario y definitivo.
 ➔ Reproducción sexual en TGI de caninos y otros carnívoros, para la diseminación de

Morfología:

B: quiste lleno de bradizoitos, C:ooquiste no esporulado D:ooquiste esporulado

Transmisión de neosporosis bovina:

 ➔ Transmisión principal = congénita

Aborto epidemico vs aborto endémico:

Foto del futuro pero que habla de esto

Riesgo potencial de transmisión:
Cuadro clínico a nivel del hato:
➔ Tormentas de aborto = esporádico.
➔ Presentación de mortinatos y momificaciones.
➔ Infecciones congénitas = infección a terneras (estas se ven aparentemente normales).
➔ Fetos autolisados en los dos últimos tercios de gestación.
➔ Transmisión:
➢ Vertical . requiere intermediario.
➢ No demostrada en semen
➢ Baja posibilidad en transferencia de embriones.
➔ Muerte fetal se da por inflamación severa, en estos animales se observa: necrosis hepática,
neumonía, necrosis de la placenta, miocarditis, necrosis del cerebro y presencia de quistes en
tejidos
➔ No hay muerte embrionaria, enfermedad del 2do tercio de la gestación
➔ A mayor infección congénita menor incidencia de aborto (endémico)
➔ Co-infecciones con DVB

Infección fetal por N. caninum

Patogénesis:
● Neospora es fagocitada y a través de esos macrófago se disemina por el cuerpo (cerebro,
músculo cardíaco y esquelético y placenta)
● Daño unión maternofetal: infiltración mononuclear Th1 muy específica- Rta celular es muy
importante, alta producción de citoquinas (IFN gamma) genera excesiva inflamación
 ● IgG persistente en el tiempo aumenta riesgo de infección congénita
● La inmunomodulación propia de la gestación facilita la infección del Neospora

Presentaciones de la infección congénita:

● Aparentemente normales
● Déficit SNC: ataxia, déficit de propiocepción (encefalomielitis multifocal)
Susceptibilidad por tercio de la gestación:

El aborto dependera de:

● Momento de reactivación de infección
● Rta CMI materna a reactivación de infección
● Inmunidad fetal: maduro luego del día 150

Diagnóstico:
● Clínica: tormentas de abortos precedidos por momificaciones persistentes, hatos con
vacunación inconsistente
● Muestras
○ Feto y placenta: quistes y otras lesiones fetales
● Serológico: negativo no descarta infección
○ ELISA indirecta-relación con posible infección fetal según punto de corte
● Descartar otras causas
● HxPx: quistes (ej; cerebrales)
● IHC:Coloración de quistes, coloración de PAS, taquizoitos
Control
● Determinar primero si Neospora sí es la causa de los abortos en el hato
● Análisis poblacional de la serología
● Transmisión horizontal:
○ Control de hospederos definitivos
○ Manejo de placentas
○ Higiene de agua y comida
● Transmisión vertical
○ Identificación de seropositivos que puedan infectar congénitamente a sus crías
(Eliminación en baja prevalencia)
○ Inseminación con semen de otras razas
○ Transferencia de embriones (receptoras seronegativas)
● Vacunación
○ En estudio
○ poca eficacia y alto costo
○ no previene transmisión vertical
Tratamiento
● Sulfonamidas
● Clindamicina
● poca eficacia !!

Aborto micótico
Entidad esporádica, difícilmente genera brotes de aborto
2do, 3er tercio
Fetos con lesiones en la piel y placenta severamente afectada en zona carunculada y no carunculada
(placentitis generalizada)
Relacionado a sumistro de alimento contaminado con hongos, especialmente Aspergillus spp.
Dx:
● Fácil por HxPx y coloraciones para hongos (plata, hidroxido de potasio) con piel, placenta y
liquido abomasal
Aborto micotico no requieren de tratamiento
Control: eliminar fuente de contaminación

Listeria
Lysteria monocytogenes y L. ivanovii: La Listeria está subdiagnosticada en el país.
Asociada eventualmente con efermedad sistémica:
● Fiebre
● Anorexia
● Distocia (por ser abortos de último tercio)-fetos autolizados
● Metritis
Relacionado con consumo de silos descompuestos
Entrada placenta / hematógena / umbilical
La causa de la muerte fetal es septicemia
Dx:
● Improntas
● IHC
Control parecido a Leptospira
zoonosis

Leptospirosis

Asociadas a bovinos de leche los que están de rojo ç

Prevalencia 28-65%
Distribución mundial
Abortos endémicos o epidémicos si es exposición de primera vez
Clasificación
● Molecular: 17 especies
● Ag
○ Serotipos
○ Serovares: Dx
■ relacionados con pérdida gestacional; Canicola, pomona y hardjo(sv de
huesped adaptado mas comun)
en colombia usamos el hardjo-bovis en vacunas que afecta a USA porque los grigos lo hacían sin embargo no
hay pruebas que sustenten su presencia en colombia
Se halló mayor importancia de hardjo-pajitmo

Huésped del mantenimiento vs incidental

Huésped de mantenimiento Huésped incidental

Alta susceptibilidad con baja patogenicidad Baja susceptibilidad con alta patogenicidad

Endémica Epidémica, brotes esporádicos

Infecciones crónicas, subclínicas Infección aguda - Signos severos

Persistencia en riñón / tracto genital Ciclo corto de eliminación

Bajo nivel de persistencia de Anticuerpos Alta seroconversión

Baja eficacia de vacunas Mejor eficacia vacunal

Fisiopatología
 Signos clínicos
1. hardajo
➔ Vacas gestantes o lactantes.
➔ útero y glándula mamaria.
➔ Baja súbita de producción láctea = “ caída de leche”
➔ Secreción espesa, amarilla y con manchas de sangre
➔ Recuento de GB aumentado. CMT posititvo
➔ Aborto ( 6 - 12 semanas) (cronica).
➔ Síndrome hemo´árgico agudo en terneros:
➢ Anemia
➢ Muerte súbita
● DxDx: Clostridium

Fuentes de infección
➔ Orina:
➢ Principal fuente de contaminación
➢ Liberación prolongada (10 meses)
➢ Necesidad de humedad
➢ Imprescindible contacto directo o indirecto
➔ Semen:
➢ No es en sí misma una enfermedad venérea pero puede transmitirse por este medio
Sobrevivencia en condiciones favorables:
➔ Aumenta la diseminación de la enfermedad.
➔ Regiones donde hay alta lluvia
➔ Charcas o lagunas (agua de bebida)
➔ Terrenos pantanosos y lodosos

Dinámica de anticuerpos
➔ 4 semanas a 2 años postvacunal
➔ IgG disminuye de 15 días a 2 meses
➔ Baha leptospiremia
➔ Riñón: estado de portador. La bacteria se aisla del sistema inmune en el glomérulo.

Comportamiento serológico postinfección L. hardjo en bovinos

Métodos diagnósticos
➔ Feto y placenta = mejores muestras
➔ MAT = prueba de oro (ya que el cultivo es demasiado complicado)
➔ Microscopía de campo oscuro = se ha reevaluado porque las espiroquetas son motiles (altos
falsos positivos).

Diagnóstico confirmativo
➔ Presencia de leptospira en órganos, tejidos, orina o sangre.
➔ Cultivo y aislamiento
➔ PCR
➔ MAT:
◆ Reacciones serológicas tempranas.
◆ Rápido, alta sensibilidad y bajo costo.
◆ Potencial zoonótico, laboratorios especializados.
◆ No diferencia títulos vacunales e infecciosos.

Control y prevención

➔ ¿Enfermedad autolimitante?
➢ Vacas que desarrollan resistencia se hacen portadores. Posteriormente llegan
animales susceptibles y se reinicia el ciclo.
➢ No es autolimitante, sino que las vacas generan resistencia y se hacen portadores.
➔ Tratamiento:
➢ Control de infección y bacteriuria.
● Estreptomicina = prohibido el uso en el resto del mundo.
 ❖ Se recomienda a 25 mg/kg (1 dosis).
❖ Una sola dosis no es suficiente para controlar la leptospiruria.
❖ Tener en cuenta los tiempos de retiro = no es viable
económicamente.
● Uso de otros antibióticos:
❖ Estreptomicina = alta resistencia
❖ Oxitetraciclina = JAMÁS EN VACAS DE LECHE.
❏ Se recomienda usarla en secado (LA)
❖ Ceftiofur 1.2 1.4 mg/kg.
❏ Costosa y con problemas asociados a salud pública.

● No elimina completamente la infección renal

● Reinfección de animales susceptibles
● Valor terapéutico limitado

Control
➔ Vacunación.
➢ Vacunación estratégica (llevarla a cabo anterior a los picos de vacunación
observados).
➔ Vacunación + tratamiento.
➔ Bactereina polivalente
➔ Erradicación: ANUAL POR 5 AÑOS
➔ Única medida de: bajar morbilidad en el hombre y animales y disminuir el impacto
económico
➔ Vacas receptoras de embriones: Aumenta el porcentaje de preñez en comparación a las no
vacunadas.

Brucelosis bovina

Generalidades
➔ Enfermedad zoonótica, de distribución mundial.Vía más común: productos lácteos
no pasteurizados.
➔ Pérdidas económicas = barrera arancelaria.
➔ Reporte obligatorio.
➔ Bajo un programa de erradicación oficial
➔ Distribución mundial, especialmente en países en vía de desarrollo.
➔ Pérdidas por descarte, programa de control y disminución en la producción
➔ Fiebre ondulante = en humanos.
➔ Prevalencia:
 ➢ 2.8% - 6.1% entre 2005 y 2015.
➢ Considerada endémica
➔ Especies reconocidas
➢ B. abortus (Bv. 1, 2 y 4)
➢ B. canis (Grupos 1 y 2)
➔ Vigilancia epidemiológica
➢ Principalmente pasiva.
➢ Programa oficial desde 2002
➔ Brucelosis humana
➢ Anualmente reportada / subdiagnosticada
➢ No seguimento a productos lácteos.

Signos clínicos
➔ Abortos de segundo y tercer tercio.
➔ Abortos
➔ Mortalidad perinatal
➔ Infertilidad
➔ Retención de placenta
➔ Metritis y endometritis
➔ Orquitis, vesiculitis y epididimitis.

Etiología
➔ Bacterias de género Brucella.
➔ Gram -
➔ Facultativa e intracelular.
➔ Especies:
➢ B, abortus (9 botipos) (Colombia 1,2,4) - C19 vs RB 51.
➢ B. Suis (3 biotipos).
➢ B. Melitensis.
➢ B. Neotomae.
➢ B. ovis (Rugosa)
➢ B. Canis (rugosa).

Especies de brucella
 Transmisión
➔ Vertical y horizontal.
➔ Excreción en secreciones
➔ Tracto genital (incluyendo el semen), leche, calostro.

Tiempo de supervivencia
➔ Queso a 4C: 180 días.
➔ Agua a 25C: 50 días.
➔ Carne y carne salada: 65 días.
➔ Materia fecal a 12 C: 250 días.
➔ Suelo: frío 48 - 73 días
Especies afectadas
Bovinos, bisontes, alce, ciervo, equinos, ovinos, caprinos, porcinos, caninos, aves, liebres,
zorro, rata, camélidos y humano

Factores de riesgo
 Exposición en ubate cundinamarca
➔ Hatos no expuestos: 78,4%
➔ Exposición baja: 9.1%
➔ Exposición intermedia 5,8%
➔ Exposición alta: 2,7%
➔ Exposición muy alta: 1,9%

Patogénesis
 Aspectos inmunológicos

Respuesta inmune
➔ Celular específica.
➔ Los resultados serológicos pueden variar cuando se da tratamiento AB.
➔ RB51: No genera anticuerpos detectables, al contrario que en cepa 19
 Características de la respuesta inmune post vacunación

➔ Animales vacunados con RB51 desarrollan anticuerpos, pero estos no son detectados
por las células clásicas.
➔ Bajo número de reacciones positivas ocurren como consecuencia la revacunación de
los adultos previamente vacunados con C19
➔ La vacunación con C19 se reduce a terneras antes de los 8 meses de vida (Y después de
los 3), ya que generan anticuerpos persistentes, por lo que de vacunarlas después
darán positivo por más tiempo por lo que podrían ser descartados innecesariamente.

Lesiones
➔ Autolisis: placentitis; bronconeumonía fetal.
➔ Vasculitis, orquitis y epididimitis.

Técnicas de detección indirecta

➔ Pruebas de tamiz y deben confirmarse en la misma muestra con ELISA Competitivo

➔ Inmunocromatografía no está en Colombia.

Técnicas de detección directa

 Técnicas en Colombia

Control
➔ Peligro zoonótico al vacunar
➔ Recolectar y enterrar las placentas post parto o post aborto, igual qu elos fetos.
➔ Las terneras deben ser alimentadas con leche de vacas serológicamente negativas
➔ Condicionar y limitar el ingreso de animales nuevos a pruebas serológicas
➔ Pasteurizar calostro y leche.
➔ Vacunar terneras con C19 (una única vez en la vida) o RB 51 3 - 8 meses.
➢ Dosis única protege 60% contra infección y 70% contra aborto
➢ Núnca machos C19
➔ Revacunación
➢ Solamente RB 51
➢ Mayores de 15 meses
➢ Negativas a la enfermedad
➢ No gestante = antes de entrar a reproducción.
➔ Eliminación de animales sero +
➔ No vacunación en machos
➔ Programa de hatos libres ICA
 Enfermedades venéreas

Cuando sospechar

➔ Bajos porcentajes de preñez en monta directa

➔ Edades gestacionales más pequeñas / cortas de lo esperado
➔ Piómetra postcoitales (Tritrichomona)
➔ Campylobacter fetus venerealis
➔ Tritrichomona foetus
➔ Otros:
➢ Histophilus somnus
➢ Ureaplasma diversum
➢ Mycoplasma bovigenitalium

Campylobacter fetus, venerealis Tritrichomonas foetus

➔ Macho: portador asintomático: RR aumenta con la edad.
➔ Hembra = infección autolimitante.
➔ Campylobacter: abortos 30 - 160 días.
➔ Trichomona: Abortos 60 - 140 dñias + piómetra

Campilobacteriosis
➔ Campylobacter foetus var venerabilis
➢ Mayor prevalencia en explotaciones con monta directa controlada
➢ Endometritis, fallas en la concepción, aborto ocasional, maceración fetal
➢ Sintomatología hasta el Dx preñez.
➢ Ciclos prolongados
➢ No hay estudios de prevalencia en Colombia
➢ Difícil Dx microbiológico (Medio Clark)

Patogénesis:
Efectos reproductivos:

Diagnóstico:
➔ Historia
➢ La infertilidad es el problema principal
➢ Abortos 4 - 8 meses ocurrern raramente.
➢ Aborto bacteriano esporádico (c. fetus spp, c. jejuni)
➢ Baja incidencia de RMF
➔ Feto:
➢ Histopatología, No sx de autolisis
➢ Pericarditis fibrinosa, pleuritis y peritonitis
➢ Bronconeumonía supurativa y hepatitis
 ➢ Cultivo de contenido abomasal
➢ Placentitis.
➔ Vaca - Toro:
➢ Serología
➢ Esmegma - secreción uterina: Medio de transporte selectivo
➢ Anticuerpos fluorescentes
➢ Cultivo
➔ Aislamiento bacteriológico
➢ Fetos abortados
➢ Esmegma prepucial
➢ Secreción vaginal o uterina
➔ Serología

Lesiones:
➔ Esplenomegalia
➔ Placentitis
➔ Serositis fibrinosa
➔ Pericarditis fibrinosa
➔ Bronconeumonía
➔ Abomasitis

Tomo de muestra campylobacter y tritrichomona:

➔ Catéteres de lavado uterino (aspiración con presión negativa) o raspado de mucosa
prepucial

Control:
Hembras: similar a leptospira (Antibiótico + vacunación)
Machos: Vacunar con 2 x (doble dosis) = valor terapéutico en la mayoría de los casos.

➔ La vacuna no previene la infección:

➢ Hembras vacunadas al ser re - expuestas se recuperan más rápidamente que
aquellas no vacunadas.
➢ Toros = Aparentemente la vacuna previene el estado portador (? discutida la
veracidad de esta afirmación).

➔ Manejo de toros de reproducción:

➢ BSE
 ➢ Radio toro:vaca
➢ Tiempos de descanso
➢ Tasa de preñez por periodo de monta.

Tritrichomoniasis
Generalidades:
➔ Tritrichomonas foetus
➔ Mayor incidencia en sistemas de monta natural
➔ No hay estudios de prevalencia en Colombia
➔ Problemas en Dx.

Síntomas:
➔ Fallas en la concepción
➔ Mortalidad embrionaria y repetición de celos
➔ endometritis severas
➔ momificación fetal

Distribución de los casos:

Efectos reproductivos que ocasiona :

Patogénesis

Diagnóstico:
➔ Infertilidad
➔ Retorno temprano al celo
 ➔ Piometra
➔ Aborto menor a 5 meses.
➔ Fero:
➢ No lesiones macro y microscópicas
➢ No pruebas serológicas
➢ Examen directo en tejidos fetales y fluidos placentarios, o contenido
abomasal fetal
➢ Cultivo en medio Diamond
➔ Prueba de oro:
➢ Cultivo de esmegma / secreciones.
➢ Todos los cultivos de T. faetus eran confirmados por PCR.
➢ Serología no útil.
➢ Mat - trich .
➔ Confirma que un toro es negativo: 3 pruebas negativas con un intervalo de 1 semana
entre cada una de ellas.
➢ Positivo: descarte.

Diagnóstico del “Programa voluntario” de control de T. foetus en California:

Transmisión:
➔ Transmisión venérea, infección genital por Trichomonas foetus.
➔ Los toros más viejos tienen la infección toda su vida.
➔ Problema primario es la infertilidad pero tambien puede ser el piometra y aborto.
También puede observarse neumonía.
Dx:
➔ Hx Sx compatibles en el hato
➔ Lesiones fetales compatibles.
➔ Aislamiento del organismo
➔ Identificación del organismo por tinción.

Control:
➔ Vacunación
➔ Tratamiento
➔ Descarte de toros.
➢ Hacer examen de salud reproductiva previo a las temporadas de monta.
➢ 2 veces al año hacer pruebas de esmegma prepucial.
➢ Manejar cuidadosamente sistemas de monta natural
● Radio toro - vaca. 1 toro por cada 25/50 vacas.
● Sistema multi toro = más promiscuidad y más probabilidad de
transmisión.
● Tiempo de descanso post monta para el toro
● Se debe evaluar la tasa de preñez de los toros de monta natural

Tomo de muestra campylobacter y tritrichomona:

➔ Catéteres de lavado uterino (aspiración con presión negativa) o raspado de mucosa
prepucial
➢ Transportar en medios bufferados 38 C - 37 C. (Medio Diamond / in Pouch).

➔ Instauración de un programa de IA
➔ 60 días de vacaciones para las hembras

Tratamiento - control / prevención:

Unicamente en hembras:
➔ Metronidazol.
➔ Dimetridazol
➔ Antisépticos

➔ Reposo sexual.
➔ Inducción de celos
 ➢ Programas de prostaglandina cada dos semanas para acelerar los ciclos y
eliminación del patógeno.
➔ Eliminación de toros positivos

VAcunación:
➔ Vacuna muerta (Whole cell)
➢ Asociado o no a leptospira
➔ Recomendación: 2x c/30 días
➢ Segunda dosis antes de ingreso a servicio.
➢ Inmunidad corta vs infección natural.
➔ No previene la infección
➢ Agiliza la recuperación

Hatos de carne infectados:

➔ Identificar/eliminar todos los toros infectados
➢ Requiere 3 cultivos/toro
➢ Reemplazar por toros vírgenes
➔ Separa las hembras
➢ Preñadas más de 5 metros = condición ideal.
➢ Preñadas menos de 5 metros = observación
➔ Idealmente IA
➢ No es siempre práctico
➔ Vacunar antes del servicio

Hatos de leche infectados:

➔ Ideal
➢ Convertir a IA.
➢ Protocolos de inseminación cada 15 días.
➔ Alternativa
➢ IA temporal / selectiva
➢ 6 meses de vacaciones (? altas pérdidas)
➢ Reemplazar con toros jóvenes una vez al año
➔ No hacer nada: Enfermedad autolimitante en hembras, sin embargo hay una gran
pérdida económica.