La isoinmunización eritrocitaria feto-materna se define como la presencia de anticuerpos maternos dirigidos contra antígenos presentes en los glóbulos rojos fetales. Los anticuerpos maternos pueden atravesar la placenta y provocar hemolisis de los glóbulos rojos fetales, produciendo anemia hemolítica e hiperbilirrubinemia en el feto. La principal causa es la incompatibilidad AB0, seguida de la isoinmunización por RhD, cuya incidencia ha disminuido deb
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La isoinmunización eritrocitaria feto-materna se define como la presencia de anticuerpos maternos dirigidos contra antígenos presentes en los glóbulos rojos fetales. Los anticuerpos maternos pueden atravesar la placenta y provocar hemolisis de los glóbulos rojos fetales, produciendo anemia hemolítica e hiperbilirrubinemia en el feto. La principal causa es la incompatibilidad AB0, seguida de la isoinmunización por RhD, cuya incidencia ha disminuido deb
La isoinmunización eritrocitaria feto-materna se define como la presencia de anticuerpos maternos dirigidos contra antígenos presentes en los glóbulos rojos fetales. Los anticuerpos maternos pueden atravesar la placenta y provocar hemolisis de los glóbulos rojos fetales, produciendo anemia hemolítica e hiperbilirrubinemia en el feto. La principal causa es la incompatibilidad AB0, seguida de la isoinmunización por RhD, cuya incidencia ha disminuido deb
La isoinmunización eritrocitaria feto-materna se define como la presencia de anticuerpos maternos dirigidos contra antígenos presentes en los glóbulos rojos fetales. Los anticuerpos maternos pueden atravesar la placenta y provocar hemolisis de los glóbulos rojos fetales, produciendo anemia hemolítica e hiperbilirrubinemia en el feto. La principal causa es la incompatibilidad AB0, seguida de la isoinmunización por RhD, cuya incidencia ha disminuido deb
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ISOINMUNIZACION FETAL
Cuando la madre es Rh (-) y el padre Rh (+), aproximadamente el 12% de las
parejas. El problema ocurre cuando el feto es Rh (+). Si hay isoinmunización Rh, la madre desarrolla anticuerpos anti-Rh en respuesta al antígeno presente em el feto, fundamentalmente el antígeno D. en sucesivos embarazos, los anticuerpos IgG, sintetizados ya en mayor cantidad y con mayor afinidad por el antígeno, atraviesan la placenta y producen hemolisis fetal. En un 25% de los casos, se presentará la forma más grave hydrops fetalis. Se debe realizar a toda embarazada la determinación del grupo AB0, del factor Rh y la prueba de Coombs indirecto, que detecta anticuerpos circulantes en la primera visita. PROFILAXIS Se debe administrar Ig anti-D en gestantes Rh (-) con test de Coombs indirecto negativo si la pareja es Rh(+) o desconocido en la semana 28 de gestación y posteriormente si el feto es Rh(+), una nueva dosis dentro de las primeras 72 horas postparto. Estará contraindicada la profilaxis en mujeres con detección de anticuerpos positiva. También se debe administrar una dosis de Ig anti-G tras aborto, ya sea espontaneo o por interrupción voluntaria, embarazo ectópico, biopsia corial o amniocentesis, funiculocentesis, versión cefálica externa. TRATAMIENTO Los tratamientos disponibles para su utilización durante el embarazo son: funiculocentesis con transfusión intrauterina o plasmaféresis y administración de altas dosis de inmunoglobulinas. Su indicación se indicará en función de la edad gestacional, de la tasa de anticuerpos circulantes y de los hallazgos ecográficos de hydrops. En el recién nacido, el tratamiento consistirá en la fototerapia únicamente o combinada con la exanguinotransfusión.
La isoinmunización eritrocitaria feto-materna se define como ola presencia de
anticuerpos maternos dirigidos contra antígenos presentes en los glóbulos rojos fetales. Los anticuerpos maternos pueden atravesar la placenta y provocar hemolisis de los glóbulos rojos fetales produciendo anemia hemolítica e hiperbilirrubinemia, características de la enfermedad hemolítica perinatal. La principal causa de enfermedad hemolítica perinatal es la incompatibilidad AB0, seguida de la isoinmunización por RhD, esta última ha disminuido su incidencia dado al amplio uso de inmunoglobulina anti-D. sin embargo el glóbulo rojo tiene mas de 400 antígenos, muchos de ellos capaces de producir isoinmunización y enfermedad hemolítica perinatal.
La incompatibilidad eritrocitaria se define como la presencia de uno o más
antígenos en el glóbulo rojo fetal que no están presentes en el glóbulo rojo materno. Esta incompatibilidad eritrocitaria materno-fetal puede generar una respuesta inmune materna mediada por inmunoglobulinas, desencadenado lo que se denomina isoinmunización eritrocitaria feto materno. La isoinmunización eritrocitaria feto materno también llamada aloinmunización, se define como la presencia de anticuerpos maternos dirigidos contra antígenos presentes en los glóbulos rojos fetales. Los anticuerpos maternos resultan de la respuesta inmune a un contacto anterior con los antígenos durante una transfusión sanguínea, un embarazo previo, el mismo embarazo o un trasplante. Los anticuerpos maternos pueden atravesar la barrera placentaria y provocar hemolisis de los glóbulos rojos fetales portadores del antígeno. La hemolisis de los glóbulos rojos fetales provoca anemia hemolítica e hiperbilirrubinemia características de la enfermedad hemolítica perinatal o eritroblastosis fetal. La enfermedad hemolítica perinatal tiene un amplio espectro de presentación desde un cuadro subclínico hasta hidrops fetal y muerte intrauterina. Se clasifica de leve a severa según el grado de anemia y niveles de bilirrubina. La EPH leve es aquella con valores de hemoglobina mayores a 12g/dL, con bilirrubina que no excede 16-20g/dL y que en general no requiere tratamiento postnatal o solo fototerapia. La EHP moderada se presenta con valores de hemoglobina generalmente mayores a 9g/dL con anemia moderada e ictericia que pueden requerir transfusión o exanguinotransfusión Finalmente, la EHP severa es aquella que se presenta con anemia severa, con hematocrito menor a 15% e hidrops fetal que requiere transfusión intrauterina o interrupción del embarazo dependiendo de la edad gestacional. La principal causa de EHP es la incompatibilidad AB0, seguida de la isoinmunización RhD. El amplio uso de inmunoglobulina anti-D para la prevención de la isoinmunización por RhD en mujeres Rh – no sensibilizadas ha disminuido la incidencia de EHP secundaria a isoinmunización por RhD. los antígenos de los glóbulos rojos son parte de glicoproteínas expuestas en la superficie extracelular de la membrana del eritrocito. Los factores de riesgo mas importantes para presentar isoinmunización eritrocitica son la multiparidad o la exposición a transfusiones sanguíneas.
ISOINMUNIZACION POR ANTICUERPOS IRREGULARES
Sistema de Rhesus: compuesto por 3 pares de antígenos, Cc, Dd y Ee según la nomenclatura de Fisher y Race. La presencia de antígeno D determina el grupo RhD positivo y la ausencia del antígeno D determina el grupo Rh negativo El Rhc es un antígeno de la familia Rhesus asociado a enfermedad hemolítica perinatal severa, el efecto hemolítico es similar al del RhD. Kell: compuesto por 24 antígenos que se designan por nombre propio, letra abreviada o numero Kell K;K1 el sistema Kell produce anemia por dos mecanismos, hemolisis de los glóbulos rojos y predominantemente por una inhibición de los precursores eritropoyeticos a nivel de la medula ósea fetal. Sistema MNS M anticuerpo anti-M es de tipo IgM ISOINMUNIZACION MATERNO FETAL La aloinmunización materna, también conocida como isoinmunización, ocurre cuando el sistema inmunológico de una mujer se sensibiliza a antígenos de superficie de eritrocitos extraños, estimulando la producción de anticuerpos de inmunoglobulina G (IgG). Las rutas más comunes de sensibilización materna son a través de transfusión de sangre o hemorragia fetomaterna asociada con parto, trauma, aborto espontaneo o inducido, embarazo ectópico o procedimientos obstétricos invasivos. Estos anticuerpos pueden atravesar la placenta durante los embarazos en mujeres aloinmunizadas y si el feto es positivo ara estos antígenos específicos de la superficie de los eritrocitos, producen hemolisis de los eritrocitos fetales y anemia. Esto a su vez puede tener consecuencias potencialmente desastrosas para el feto, como hidrops fetal, síndrome de insuficiencia cardiaca de alto gasto. }}
Entre los más de 50 antígenos diferentes capaces de causar aloinmunización
materna y enfermedad hemolítica fetal, el sistema del grupo sanguíneo Rhesus es el mas común. El sistema este compuesto por los antígenos Cc, D, Ee, este sistema causa la mayoría de los casos de enfermedad hemolítica grave. FISIOPATOLOGIA Las pruebas de detección de roseta se realizan incubando una muestra de sangre materna con inmunoglobulina Rh y glóbulos rojos tratados con enzimas que hacen que los resultados con las pruebas sean más fácilmente visibles. Si hay glóbulos Rh positivos en la muestra de sangre materna, estarán rodeados por inmunoglobulina y las células indicadoras, formando algo que parece una roseta cuando se observa al microscopio. Prueba de Kleihauer-betke se utiliza para cuantificar el volumen de hemorragia para poder administrar una dosis adecuada de anti-D IgG. Se producen volúmenes de hemorragia suficientes para causar aloinmunización en el 15-50% de los nacimientos. Este volumen de sangre feral que en mas del 50% de los casos intraparto pueden ser tan pequeño como de 0.1ml y en casos raros puede superar los 30ml, varía según el grado de respuesta inmune materna. ENFEREMDAD HEMOLITICA DEL FETO Y EL RECIEN NACIDO La hemolisis de los eritrocitos fetales mediada por los anticuerpos IgG, conocida como enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido, varia en gravedad y puede tener diversas manifestaciones. El grado de anemia puede varias de le a grave con hiperbilirrubinemia e ictericia asociadas. En casos graves la hemolisis puede provocar hematopoyesis extramedular y aclaramiento reticuloendotelial de los eritrocitos fetales, esto puede resultar en hepatoesplenomegalia, disminución de la función hepática, hipoproteinemia, ascitis y anasarca, hidrops fetal. Kernicterus, afección neurológica que se observa en bebes con hiperbilirrubinemia grave y se debe al deposito de bilirrubina no conjugada en el cerebro Hiperbilirrubinemia Ictericia Kernicterus Ascitis Anasarca Insuficiencia cardíaca de gasto elevado Derrame pericárdico Hidropesía fetal