Introduccion A La Neuropsicologia

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INTRODUCCIÓN A
LA NEUROPSICOLOGÍA
APORTE DE NEMESIS123
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INTRODUCCIÓN A
LA NEUROPSICOLOGÍA
José Antonio Portellano

Universidad Complutense de Madrid
MADRID • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA •

LISBOA • MÉXICO • NUEVA YORK • PANAMÁ • SANTIAGO • SÃO PAULO
AUCKLAND • HAMBURGO • LONDRES • MILÁN • MONTREAL • NUEVA DELHI • PARÍS
SAN FRANCISCO • SIDNEY • SINGAPUR • ST. LOUIS • TOKIO • TORONTO
INTRODUCCIÓN A LA NEUROPSICOLOGÍA
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28023 Aravaca (Madrid)
ISBN: 84-481-9821-2
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Editor: José Manuel Cejudo

Composición: Gesbiblo, S. L.
Impreso en:
IMPRESO EN ESPAÑA-PRINTED IN SPAIN

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1. 84-481-379-14 – SALAS – FUNDAMENTOS DE NEUROCIENCIA.

MANUAL DE LABORATORIO. Incluye CD
Se trata de un manual de prácticas de laboratorio de aspectos básicos de

Neurociencia, dirigido a los estudiantes de las licenciaturas de Psicología,
Biología y otros estudios biomédicos. El manual está concebido para guiar
al profesor y a los alumnos en la realización de experiencias prácticas en el
laboratorio. De forma adicional y alternativa, se acompaña un CD que inclu-
ye abundante material histológico, imágenes de preparaciones, que permite
la realización de las prácticas propuestas empleando un aula informatizada
o un PC con proyector de vídeo, o la realización o repetición de las prácticas
en casa por el alumno empleando un ordenador personal.
2. 84-481-421-36 – KOLB / WHISHAW – CEREBRO Y CONDUCTA.

UNA INTRODUCCIÓN.
Los autores han abordado esta narración imaginándose como estudiantes que
reciben su primer curso de Neurociencia y han intentado hacerla comprensible
estructurando el texto en torno a las cuestiones básicas que se plantean sobre
el cerebro, tanto en cuanto a estudiantes como en neurocientíficos: ¿Por qué
tenemos un cerebro?, ¿cómo está organizado?, ¿cómo afectan las drogas a
nuestra conducta?, ¿cómo aprende el cerebro?, ¿cómo piensa? Destacar éstas
y otras cuestiones básicas sobre el cerebro ayudará a que se entiendan nuestras
razones para cubrir la información que damos en este libro.
El lector encontrará muchas ayudas pedagógicas en cada capítulo. Por ejemplo,
cada capítulo comienza con un esquema y con una viñeta de presentación que
enlaza el universo del cerebro y la conducta con alguna experiencia concreta.
En los capítulos hay revisiones finales que ayudan a los estudiantes a recordar
los puntos principales, figuras al margen que añaden ilustración visual a los
conceptos, y un glosario anexo en los márgenes que destaca y afianza la defi-
nición de términos importantes.
3. 97-0103-9726 – RAINS – PRINCIPIOS DE NEUROPSICOLOGÍA HUMANA.

Este texto universitario es el primero que facilita la enseñanza del curso de
Neuropsicología. Se expone el material de manera profunda y amplia, de
manera que promueve la motivación y el interés del estudiante, y su forma
de abordar el material no sólo lo hace accesible a los estudiantes, sino que
revela aquellos aspectos más apasionantes de la Neuropsicología. Otro rasgo
singular de la obra es que promueve el aprecio por la naturaleza interdisci-
plinaria de la Neuropsicología, al abordar su análisis teniendo en cuenta el
nivel del estudiante en temas como la unidad celular hasta los efectos de una
lesión importante.
Para obtener más información, consulta nuestra página web: www.mcgraw-hill.es

Contenido
Prólogo ................................................................................................................................... xxi
CAPÍTULO 1
Concepto de Neuropsicología
I. Características de la Neuropsicología
1. La Neurociencia como referente de la Neuropsicología ............................ 3
2. Neurología, Neuropsicología y Neurología de la conducta ....................... 5
3. Características de la Neuropsicología .................................................. 6
II. Desarrollo histórico y orientaciones actuales
1. Hipótesis cerebral frente a Hipótesis cardíaca ........................................... 9
2. Localizacionismo y Holismo...................................................................... 12
3. Los afasiólogos ........................................................................................... 13
4. El nacimiento de la Neuropsicología ......................................................... 14
5. La influencia de Luria en la Neuropsicología contemporánea .................. 17
6. Neuropsicología de orientación neurológica .............................................. 19
7. Neuropsicología de orientación psicológica............................................... 20
8. Neuropsicología dinámica .......................................................................... 20
9. Neuropsicología Cognitiva ......................................................................... 22
III. Ámbitos de actuación

1. Evaluación neuropsicológica ...................................................................... 25
2. Rehabilitación cognitiva ............................................................................. 26
3. Prevención del daño cerebral ..................................................................... 28
4. Investigación de las relaciones conducta-cerebro ...................................... 29
5. Orientación ................................................................................................. 30
CAPÍTULO 2
Etiología del daño cerebral
I. Introducción
1. Introducción................................................................................................ 33
vii
viii Contenido
II. Trastornos vasculares cerebrales

1. Aspectos generales ..................................................................................... 35
2. Fisiopatología de la vascularización cerebral ............................................ 36
3. Isquemia cerebral ....................................................................................... 38
4. Hemorragia ................................................................................................. 40
4.1. Hemorragias cerebrales ..................................................................... 40
4.2. Hemorragias subaracnoideas, subdurales y epidurales ..................... 42
5. Alteraciones neuropsicológicas causadas por trastornos de
vascularización cerebral ............................................................................. 42
III. Traumatismos craneoencefálicos

1. Características generales ............................................................................ 45
2. Lesiones abiertas y cerradas ...................................................................... 46
3. Consecuencias neuropsicológicas de los traumatismos
craneoencefálicos .................................................................................... 47
IV. Tumores cerebrales

2. Principales tumores del sistema nervioso .................................................. 51
2.1. Gliomas .............................................................................................. 51
2.2. Otros tumores..................................................................................... 52
3. Alteraciones neuropsicológicas causadas por los tumores cerebrales ....... 52
V. Infecciones del sistema nervioso

1. Infecciones víricas...................................................................................... 55
1.1. Afectación neurológica en el VIH ..................................................... 57
1.2. Encefalitis por herpes simple ............................................................. 57
1.3. Creutzfeldt-Jakob ............................................................................... 58
1.4. Kuru ................................................................................................... 58
1.5. Rabia .................................................................................................. 58
2. Infecciones bacterianas .............................................................................. 58
2.1. Meningitis bacteriana ........................................................................ 59
2.2. Absceso cerebral ................................................................................ 59
2.3. Lepra .................................................................................................. 59
2.4. Botulismo ........................................................................................... 59
2.5. Tétanos ............................................................................................... 60
3. Infecciones fúngicas y protozoarias........................................................... 60
3.1. Toxoplasmosis .................................................................................... 60
3.2. Malaria cerebral ................................................................................. 60
Contenido ix
VI. Epilepsia
1. Aspectos básicos ........................................................................................ 63
2. Neuropsicología de la epilepsia .................................................................. 63
VII. Trastornos del nivel de conciencia

1. Estudio del coma ........................................................................................ 67
2. La Escala de Glasgow................................................................................. 68
CAPÍTULO 3
Estudio funcional del sistema nervioso
I. Organización anatomofuncional del sistema nervioso
1. Divisiones ................................................................................................... 73
2. Células nerviosas ........................................................................................ 75
3. Principales estructuras ............................................................................... 76
3.1. Médula espinal ................................................................................... 76
3.2. Tronco cerebral .................................................................................. 78
3.3. Cerebelo ............................................................................................. 79
3.4. Cerebro ............................................................................................... 79
3.4.1. Sustancia blanca subcortical .................................................. 80
3.4.2. Núcleos grises subcorticales .................................................. 80
3.4.3. Corteza cerebral ..................................................................... 81
II. Estudio de los lóbulos cerebrales

1. Divisiones funcionales de la corteza cerebral ............................................ 83
1.1. Áreas primarias y áreas de asociación .............................................. 83
1.2. Unidades funcionales ......................................................................... 85
1.2.1. Unidad sensorial..................................................................... 85
1.2.2. Unidad motora........................................................................ 86
2. Lóbulo occipital .......................................................................................... 87
2.1. Anatomía ............................................................................................ 87
2.2. Funciones ........................................................................................... 87
2.3. Patología ............................................................................................. 88
2.3.1. Escotoma ................................................................................ 88
2.3.2. Ceguera cortical ..................................................................... 88
2.3.3. Agnosias visuales ................................................................... 89
2.3.4. Alucinaciones visuales ........................................................... 89
3. Lóbulo parietal ........................................................................................... 89
3.1. Anatomía ............................................................................................ 89
x Contenido
3.2. Funciones ........................................................................................... 89

3.2.1. Procesamiento somestésico ................................................... 89
3.2.2. Sentido del gusto .................................................................... 90
3.2.3. Control motor ......................................................................... 90
3.2.4. Esquema corporal .................................................................. 90
3.2.5. Memoria ................................................................................. 91
3.2.6. Orientación espacial ............................................................... 91
3.2.7. Cálculo ................................................................................... 91
3.3. Patología ............................................................................................. 92
3.3.1. Síndrome de Gerstmann ........................................................ 92
3.3.2. Síndrome de heminegligencia ................................................ 92
3.3.3. Miembro fantasma ................................................................. 93
3.3.4. Apraxias ................................................................................. 93
3.3.5. Síndrome de Balint................................................................. 93
4. Lóbulo temporal ......................................................................................... 94
4.1. Anatomía ............................................................................................ 94
4.2. Funciones ........................................................................................... 94
4.2.1. Audición ................................................................................. 94
4.2.2. Integración sensorial multimodal .......................................... 94
4.2.3. Memoria ................................................................................. 94
4.2.4. Lenguaje comprensivo ........................................................... 95
4.2.5. Regulación emocional ............................................................ 95
4.3. Patología ............................................................................................. 95
4.3.1. Trastornos auditivos ............................................................... 95
4.3.2. Agnosias auditivas ................................................................. 96
4.3.3. Trastornos de percepción visual ............................................ 96
4.3.4 Trastornos del lenguaje .......................................................... 96
4.3.5. Trastornos de memoria .......................................................... 96
4.3.6. Epilepsia del lóbulo temporal ................................................ 96
4.3.7. Síndrome de Klüver-Bucy...................................................... 97
5. Lóbulo frontal ............................................................................................. 97
5.1. Corteza motora ................................................................................... 98
5.1.1. Corteza motora primaria ........................................................ 99
5.1.2. Corteza premotora.................................................................. 100
5.1.3. Opérculo (Área de Broca) ...................................................... 100
5.2. Corteza prefrontal .............................................................................. 100
5.3. Funciones Ejecutivas.......................................................................... 101
5.3.1. Inteligencia ............................................................................. 102
Contenido xi
5.3.2. Atención ................................................................................. 103

5.3.3. Memoria ................................................................................. 103
5.3.4. Lenguaje ................................................................................. 103
5.3.5. Flexibilidad mental ................................................................ 103
5.3.6. Control motor ......................................................................... 104
5.3.7. Regulación de la actividad emocional ................................... 104
5.4. Patología: el Síndrome Disejecutivo .................................................. 104
5.4.1. Trastornos de la inteligencia .................................................. 104
5.4.2. Trastornos de la atención ....................................................... 106
5.4.3. Trastornos de la memoria....................................................... 106
5.4.4. Trastornos del lenguaje .......................................................... 106
5.4.5. Perseveración ......................................................................... 107
5.4.6. Trastornos motores ................................................................. 107
5.4.7. Trastornos emocionales y de personalidad ............................ 107
CAPÍTULO 4
Evaluación Neuropsicológica
I. El proceso de evaluación neuropsicológica
1. El proceso de evaluación neuropsicológica ............................................... 111
II. Métodos anatómicos

1. Técnicas neuroquirúrgicas ......................................................................... 113
2. Disociación doble ....................................................................................... 114
3. Anestesia cerebral ...................................................................................... 115
III. Técnicas de neuroimagen

1. Neuroimagen anatómica............................................................................. 117
2. Neuroimagen funcional .............................................................................. 118
2.1. Medida del Flujo Sanguíneo Cerebral Regional (FSCr).................... 120
2.2. Tomografía por Emisión de Fotón Simple (SPECT) ......................... 120
2.3. Tomografía por Emisión de Positrones (PET) ................................... 121
2.4. Resonancia Magnética Funcional (RMF) ......................................... 121
IV. Técnicas de registro

1. Electroencefalograma (EEG) ..................................................................... 125
2. Potenciales evocados (PE) ......................................................................... 125
V. Técnicas psicofísicas
1. Campos visuales separados ....................................................................... 127
xii Contenido
2. Escucha dicótica ......................................................................................... 127

3. Tests dicápticos........................................................................................... 128
4. Tests de lateralidad ..................................................................................... 129
VI. Pruebas neuropsicológicas

2. Escalas de cribado ...................................................................................... 134
2.1. Minimental State Examination (MMSE) ......................................... 134
2.2. Cambridge Examination (CAMDEX) .............................................. 134
2.3. Blessed ............................................................................................... 136
3. Escalas neuropsicológicas .......................................................................... 136
3.1. Halstead-Reitan .................................................................................. 136
3.2. Luria-Christensen .............................................................................. 137
3.3. Programa Integrado de Exploración Neuropsicológica Barcelona ..... 137
4. Evaluación del lóbulo frontal y las funciones ejecutadas .......................... 137
4.1. Test de clasificación de tarjetas de Wisconsin (WCST) .................... 137
4.2. Test de Colores y Palabras de Stroop ................................................. 138
4.3. Test de Construcción de un sendero .................................................. 138
4.4. Test “Go-No Go” ................................................................................ 138
4.5. Torre de Hanoi.................................................................................... 138
4.6. Fluidez verbal ..................................................................................... 139
CAPÍTULO 5
Neuropsicología de la atención
I. Aspectos neuropsicológicos de la atención
1. Estructura de la atención ............................................................................ 143
2. Modelos de atención ................................................................................... 146
2.1. Modelo de Broadbent ......................................................................... 146
2.2. Modelo de Norman y Shallice ........................................................... 146
2.3. Modelo de Mesulam ........................................................................... 147
2.4. Modelo de Postner y Petersen ............................................................ 148
2.5. Modelo de Stuss y Benson ................................................................. 148
3. Bases neurales de los procesos atencionales .............................................. 148
4. Asimetrías hemisféricas en el control de la atención................................. 150
5. Evaluación de la atención ........................................................................... 151
II. Patología de la atención

1. Mutismo acinético ...................................................................................... 155
Contenido xiii
2. Síndrome de heminegligencia .................................................................... 155

3. Estado confusional ..................................................................................... 157
4. Trastorno por déficit de atención ............................................................... 158
CAPÍTULO 6
Asimetrías cerebrales
I. Neuropsicología de las asimetrías cerebrales
1. Concepto de asimetría cerebral .................................................................. 163
2. Asimetrías anatómicas en la especie humana............................................ 164
3. Asimetrías cerebrales en relación al sexo .................................................. 165
4. Ontogénesis de la asimetría cerebral ......................................................... 166
5. Asimetrías cerebrales en animales ............................................................. 168
6. Estudio de la lateralidad ............................................................................. 169
II. Asimetrías funcionales

1. Asimetrías visuales .................................................................................... 173
2. Asimetrías auditivas ................................................................................... 174
3. Asimetrías somestésicas............................................................................. 174
4. Asimetrías motoras .................................................................................... 175
5. Asimetrías de la memoria .......................................................................... 176
6. Asimetrías del lenguaje .............................................................................. 177
7. Asimetrías de la atención ........................................................................... 179
III. Neuropsicología de la zurdera

1. Antropología, mito y realidad de la zurdera .............................................. 181
2. Etiología de la zurdera................................................................................ 183
3. Funciones cognitivas y zurdera.................................................................. 185
IV. Funciones hemisféricas y estilos cognitivos

1. Funciones del hemisferio izquierdo ........................................................... 187
2. Funciones del hemisferio derecho .............................................................. 187
3. Estilos cognitivos y hemisfericidad ........................................................... 189
V. Síndromes hemisféricos
1. Síndrome hemisférico izquierdo ................................................................ 191
2. Síndrome hemisférico derecho .................................................................. 191
3. El síndrome de desconexión ....................................................................... 193
3.1. Comisurotomía................................................................................... 194
3.2. Agenesia del cuerpo calloso .............................................................. 195
xiv Contenido
CAPÍTULO 7
Neuropsicología del lenguaje
I. Bases neuroanatómicas y funcionales del lenguaje
1. Generalidades ............................................................................................. 201
2. Organización neuroanatómica del lenguaje ............................................... 203
2.1. Componentes corticales ..................................................................... 204
2.1.1. Área expresiva ....................................................................... 204
2.1.2. Área receptiva ........................................................................ 204
2.2. Componentes extracorticales ............................................................. 206
3. Procesamiento del lenguaje ........................................................................ 206
4. Lenguaje y neuroimagen funcional............................................................ 208
5. Participación del hemisferio derecho en el lenguaje.................................. 209
II. Patología del lenguaje

1. Trastornos del habla ................................................................................... 211
1.1. Disfemia ............................................................................................. 211
1.2. Disartria ............................................................................................. 212
1.3. Dislalia ............................................................................................... 212
1.4. Disglosia ............................................................................................. 213
1.5. Disfonía .............................................................................................. 214
2. Afasias ........................................................................................................ 214
2.1. Afasia de Wernicke ............................................................................ 216
2.2. Afasia anómica................................................................................... 216
2.3. Afasia de conducción ......................................................................... 216
2.4. Afasia transcortical sensorial ............................................................ 217
2.5. Afasia de Broca .................................................................................. 217
2.6. Afasia transcortical motora ............................................................... 218
2.7. Afasia transcortical mixta.................................................................. 218
2.8. Afasia global ...................................................................................... 219
2.9. Otras modalidades de afasia .............................................................. 219
2.9.1. Afasia subcortical .................................................................. 219
2.9.2. Afasia cruzada ....................................................................... 220
2.9.3. Afasia en zurdos..................................................................... 220
3. Alexias ........................................................................................................ 220
3.1. Alexia sin agrafía ............................................................................... 221
3.2. Alexia con agrafía .............................................................................. 221
3.3. Alexia frontal ..................................................................................... 221
Contenido xv
3.4. Dislexia superficial ............................................................................ 222

3.5. Dislexia profunda ............................................................................... 222
4. Agrafías ...................................................................................................... 222
5. Acalculia ..................................................................................................... 223
5.1. Bases neurales del cálculo ................................................................. 223
5.2. Acalculia ............................................................................................ 224
CAPÍTULO 8
Neuropsicología de la memoria
I. Características neuropsicológicas de la memoria
1. Concepto ..................................................................................................... 227
2. Estructuras implicadas en la memoria ....................................................... 228
2.1. Lóbulo temporal ................................................................................. 229
2.2. Lóbulo frontal .................................................................................... 230
2.3. Lóbulo parietal ................................................................................... 231
2.4. Diencéfalo .......................................................................................... 231
2.5. Ganglios basales................................................................................. 231
2.6. Cerebelo ............................................................................................. 231
II. Modalidades de memoria

1. Memoria a corto plazo (MCP) ................................................................... 233
1.1. Memoria sensorial (MS) .................................................................... 233
1.2. Memoria a corto plazo ....................................................................... 233
1.3. Memoria de trabajo ............................................................................ 234
1.4. Memoria primaria .............................................................................. 235
2. Memoria a largo plazo (MLP) .................................................................... 235
2.1. Memoria secundaria y terciaria ......................................................... 236
2.2. Memoria anterógrada y retrógrada .................................................... 236
2.3. Memoria declarativa y no declarativa................................................ 236
2.4. Memoria semántica, episódica y autobiográfica ............................... 238
2.5. Memoria retrospectiva y prospectiva ................................................ 239
III. Patología de la memoria

1. Características de las amnesias .................................................................. 241
2. Amnesia hipocámpica ................................................................................ 242
3. Amnesia diencefálica ................................................................................. 242
4. Amnesia frontal .......................................................................................... 243
5. Amnesia global transitoria ......................................................................... 244
xvi Contenido
6. Amnesia postraumática .............................................................................. 245

7. Amnesia psicógena ..................................................................................... 246
7.1. Amnesia disociativa ........................................................................... 246
7.2. Amnesia selectiva .............................................................................. 246
7.3. Amnesia por ansiedad ........................................................................ 247
8. Hipermnesia ............................................................................................... 247
8.1. Hipermnesia global ............................................................................ 247
8.2. Hipermnesia selectiva ........................................................................ 247
9. Paramnesias ................................................................................................ 248
9.1. Paramnesia del recuerdo .................................................................... 248
9.2. Paramnesia del reconocimiento ......................................................... 248
CAPÍTULO 9
Las apraxias
I. Procesamiento de la actividad motora
1. Sistema piramidal ....................................................................................... 253
2. Sistema extrapiramidal............................................................................... 254
3. Procesamiento motor .................................................................................. 255
II. Trastornos motores no apráxicos

1. Trastornos extrapiramidales ....................................................................... 257
1.1. Corea .................................................................................................. 257
1.2. Atetosis ............................................................................................... 257
1.3. Balismo .............................................................................................. 258
1.4. Ataxia ................................................................................................. 258
1.5. Temblores ........................................................................................... 258
1.6. Tics ..................................................................................................... 259
1.7. Parkinsonismo .................................................................................... 259
1.8. Distonía .............................................................................................. 259
2. Trastornos piramidales ............................................................................... 260
III. Apraxias
1. Concepto de apraxia ................................................................................... 263
2. Principales modalidades de apraxia ........................................................... 265
2.1. Apraxia ideomotora ........................................................................... 265
2.2. Apraxia ideatoria................................................................................ 266
2.3. Apraxia constructiva .......................................................................... 266
2.4. Apraxia del vestir ............................................................................... 267
Contenido xvii
2.5. Apraxia de la marcha ......................................................................... 268

2.6. Apraxia bucofonatoria ....................................................................... 268
2.7. Apraxia óptica .................................................................................... 268
2.8. Apraxia callosa................................................................................... 268
3. Exploración de las apraxias ........................................................................ 268
CAPÍTULO 10
Las agnosias
I. Concepto de agnosia
1. Concepto de agnosia .................................................................................. 273
II. Agnosias visuales

1. Concepto ..................................................................................................... 275
2. Agnosia para objetos .................................................................................. 275
3. Simultagnosia ............................................................................................. 276
4. Prosopagnosia ............................................................................................. 277
5. Agnosia cromática ...................................................................................... 277
6. Alexia agnósica .......................................................................................... 278
7. Agnosia para el movimiento ...................................................................... 278
III. Agnosias auditivas
1. Amusia ........................................................................................................ 279
2. Agnosia para los sonidos ............................................................................ 279
3. Agnosia verbal ............................................................................................ 280
IV. Agnosias somatosensoriales
1. Asteroganosia ............................................................................................. 281
2. Agnosia táctil.............................................................................................. 281
2.1. Agnosia táctil .................................................................................... 281
2.2. Barognosia ......................................................................................... 281
2.3. Autotopagnosia .................................................................................. 281
2.4. Agnosia digital ................................................................................... 282
2.5. Agnosia espacial ................................................................................ 282
V. Agnosias olfatorias
1. Agnosias olfatorias .................................................................................... 283
VI. Agnosia para las enfermedades
1. Anosognosia ............................................................................................... 285
2. Asomatognosia ........................................................................................... 285
xviii Contenido
3. Anosodiaforia ............................................................................................. 285

4. Misoplejia ................................................................................................... 286
5. Somatoparafrenia ....................................................................................... 286
6. Analgoagnosia ............................................................................................ 286
VII. Evaluación de las agnosias
1. Agnosias visuales ....................................................................................... 287
2. Agnosias auditivas...................................................................................... 287
3. Agnosias somatosensoriales ....................................................................... 288
CAPÍTULO 11
Neuropsicología del Desarrollo
I. Aspectos conceptuales
1. Los orígenes de la Neuropsicología del Desarrollo ................................... 291
2. Aspectos diferenciales de la Neuropsicología del Desarrollo ................... 292
3. Evaluación neuropsicológica infantil ......................................................... 294
II. Disfunción cerebral infantil

1. Neuroplasticidad del sistema nervioso en la infancia ................................ 301
2. Disfunción cerebral infantil ....................................................................... 305
2.1. Evolución histórica del término ......................................................... 305
2.2. Principales características ................................................................. 305
3. Discapacidades cerebrales.......................................................................... 308
3.1. Discapacidades mayores .................................................................... 308
3.2. Discapacidades menores .................................................................... 309
4. Signos Neurológicos ................................................................................... 312
4.1. Signos neurológicos mayores ............................................................. 312
4.2. Signos neurológicos menores............................................................. 313
4.2.1. Concepto ................................................................................ 313
4.2.2. Clasificación........................................................................... 314
4.2.2.1. Signos evolutivos y disfuncionales ................................................... 314
4.2.2.2. Signos psicomotores y sensoperceptivos .......................................... 314
CAPÍTULO 12
Neuropsicología involutiva
I. Envejecimiento cerebral normal
1. Manifestaciones del envejecimiento cerebral ............................................ 319
2. Plasticidad cerebral y nacimiento de nuevas neuronas .............................. 320
Contenido xix
II. Demencias
1. Concepto de demencia................................................................................ 323
2. Demencias corticales, subcorticales y axiales ........................................... 325
3. Diagnóstico diferencial entre depresión y demencia ................................. 328
III. Principales tipos de demencia

1. Alzheimer ................................................................................................... 331
1.1. Características neurobiológicas ......................................................... 331
1.2. Manifestaciones neuropsicológicas ................................................... 332
1.3. Evolución de la enfermedad ............................................................... 333
2. Demencia de Pick ....................................................................................... 334
2.2. Manifestaciones neuropsicológicas y conductuales .......................... 334
3. Demencia por Cuerpos de Lewy ................................................................ 334
3.2. Manifestaciones neuropsicológicas ................................................... 335
4. Parkinson .................................................................................................... 335
4.2. Manifestaciones neuropsicológicas y conductuales .......................... 336
5. Enfermedad de Huntington ........................................................................ 337
6. Demencia vascular ..................................................................................... 338
7. Demencia por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) ................... 339
8. Esclerosis múltiple ...................................................................................... 339
9. Enfermedad de Wilson ............................................................................... 341
CAPÍTULO 13
Rehabilitación Neuropsicológica
I. Fundamentos básicos de la rehabilitación cognitiva
1. La importancia de la rehabilitación neuropsicológica ............................... 345
2. Variables que intervienen en la recuperación del daño cerebral ............... 346
2.1. Forma de instauración........................................................................ 346
2.2. Gravedad de la lesión ......................................................................... 347
2.3. Etiología ............................................................................................. 347
2.4. Nivel premórbido ............................................................................... 347
2.5. Edad ................................................................................................... 348
2.6. Sexo .................................................................................................... 348
2.7. Lateralidad ......................................................................................... 348
xx Contenido
2.8. Características del coma .................................................................... 348

2.9. Conciencia del déficit ......................................................................... 349
3. El proceso de rehabilitación cognitiva ....................................................... 349
3.1. Principios básicos............................................................................... 350
3.2. Utilización de la informática ............................................................. 351
3.3. Estrategias de rehabilitación cognitiva .............................................. 353
3.3.1. Restauración y recuperación .................................................. 353
3.3.2. Compensación y sustitución .................................................. 353
3.3.3. Estrategias mixtas .................................................................. 353
4. El trabajo en grupos ................................................................................... 355
5. La intervención familiar ............................................................................. 358
II. Rehabilitación neuropsicológica

1. Rehabilitación de la memoria ..................................................................... 359
1.1. Estrategias mnemotécnicas................................................................ 359
1.1.1. Estrategias verbales................................................................ 359
1.1.2. Estrategias visuales ................................................................ 361
1.2. Adaptaciones del entorno y ayudas externas..................................... 362
1.3. Utilización de los sistemas preservados ............................................ 362
2. Rehabilitación de las funciones ejecutivas y la atención ........................... 363
2.1. Paradigma Stroop/Go-No go ............................................................. 363
2.2. Paradigma Trail Making Test (TMT) ................................................ 365
2.3. Paradigma Torre de Hanoi ................................................................. 366
2.4. Paradigma Cartas de Wisconsin ........................................................ 367
3. Rehabilitación de las agnosias ................................................................... 368
3.1. Rehabilitación de las agnosias somestésicas ..................................... 368
3.2. Rehabilitación de las agnosias visuales ............................................. 370
3.3 Rehabilitación de las agnosias auditivas............................................ 371
3.4 Rehabilitación de las apraxias ........................................................... 371
4. Rehabilitación neuropsicológica en la infancia ......................................... 372
5. Rehabilitación cognitiva en las demencias ................................................ 375
5.1. Tratamiento cognitivo ........................................................................ 375
5.2. Tratamiento psicofarmacológico ....................................................... 377
Bibliografía .......................................................................................................................... 379
Anexo de Imágenes............................................................................................................ 387

Prólogo
La Neuropsicología se interesa por el estudio de las relaciones entre la conducta y el cere-

bro, prestando especial atención a las consecuencias que provocan las lesiones cerebrales
sobre las funciones cognitivas y el comportamiento.
Cada día aumenta más el número de personas con trastornos producidos a causa de
daño o disfunción cerebral, como consecuencia de varios hechos. La mayor longevidad
de la población y el aumento de los accidentes de tráfico, entre otros factores, están
provocando un crecimiento en el número de personas con secuelas derivadas del daño
cerebral. La mejora en las condiciones sociosanitarias facilita la supervivencia y prolonga
la vida de estas personas, pero como contrapartida, también causa un aumento en el
número de individuos con lesiones en su sistema nervioso.
El daño cerebral causa secuelas físicas, pero también produce trastornos cognitivos que
afectan a funciones mentales básicas para la persona, como la memoria, el pensamiento, el
lenguaje o la capacidad para regular el comportamiento. Dichos trastornos muchas veces
tienen un efecto más discapacitante y devastador que las secuelas físicas. Sin embargo,
todavía queda pendiente la atención a la rehabilitación de los déficit cognitivos, ya que
solamente un número reducido de pacientes recibe un adecuado tratamiento de rehabi-
litación cognitiva. Desde el ámbito de la rehabilitación integral resulta imprescindible
prestar atención tanto a las secuelas físicas y sociales, como a las de tipo psicológico,
teniendo en cuenta que con frecuencia, las secuelas del daño también producen un fuerte
impacto psicológico sobre el entorno familiar.
Este libro está dirigido a aquellos profesionales y estudiantes que están interesados
en la atención del daño cerebral, desde el ámbito sanitario, psicosocial o educativo. La
Neuropsicología, junto con otras disciplinas implicadas en el mismo problema, pretende
contribuir a perfeccionar el diagnóstico, el tratamiento y la orientación del daño cerebral
sobrevenido, facilitando la mejora en la calidad de vida de las personas que lo sufren.
xxi
CAPÍTULO 1
CONCEPTO DE NEUROPSICOLOGÍA
I. Características de la Neuropsicología
II. Desarrollo histórico y orientaciones actuales
III. Ámbitos de actuación

I
Características de la Neuropsicología
1. La Neurociencia como referente de la Neuropsicología
La Neuropsicología se inscribe en el ámbito de la Neurociencia, que es un abordaje mul-
tidisciplinar del estudio del sistema nervioso cuyo objetivo es unificar el conocimiento de
los procesos neurobiológicos y psicobiológicos, después de que durante mucho tiempo el
estudio de la mente y el cerebro se hayan mantenido como dos realidades diferentes. En
buena medida este hecho se ha debido al predominio de los planteamientos dualistas, que
impusieron la creencia de que ambas eran dos entidades cuantitativa y cualitativamente di-
ferentes. Por este motivo, el estudio del sistema nervioso y el de la mente humana fueron el
objeto de estudio por parte de la biología y la filosofía de un modo separado. Los prejuicios
ya existentes en civilizaciones precristianas, asumiendo los planteamientos dualistas como
verdad axiomática han prevalecido hasta fechas muy recientes, frenando el conocimiento
de las relaciones mente-cerebro. Por fortuna, el rápido avance en el conocimiento del sis-
tema nervioso experimentado a partir de la segunda mitad del siglo XX ha propiciado el
definitivo acercamiento entre las diferentes disciplinas preocupadas por el estudio de la
actividad del sistema nervioso.
La Neurociencia estudia el sistema nervioso desde un punto de vista multidisciplinario,
mediante el aporte de diversas disciplinas como Biología, Neurología, Psicología, Química,
Física, Farmacología, Genética o Informática. Dentro de esta nueva concepción de la
mente humana, estas ciencias son necesarias para comprender las funciones nerviosas,
especialmente las que son inherentes a la especie humana, es decir, las funciones mentales
superiores. Como afirma Kandel (1996), la Neurociencia surge con el objetivo de entrelazar
los distintos estratos que conforman la realidad humana, desde la neurobiología molecular
hasta la cognición, permitiendo que podamos entender qué nos hace ser lo que somos.
Se puede definir la Neurociencia como el ámbito interdisciplinar que estudia diversos
aspectos del sistema nervioso: anatomía, funcionamiento, patología, desarrollo, genética,
farmacología y química, con el objetivo último de comprender en profundidad los procesos
cognitivos y el comportamiento del ser humano (Mora y Sanguinetti, 1996).
Las primeras sociedades neurocientíficas surgen en Norteamérica a partir de los años
60 del siglo pasado y en la actualidad son una fructífera realidad en numerosos países. La
primera sociedad neurocientífica existente fue la Society for Neuroscience, fundada en 1970
en los Estados Unidos. Posteriormente se han ido creando otras en muchos países, como
la ENA (European Neuroscience Asociation) y la SEN (Sociedad Española de Neurocien-
cia). Las asociaciones neurocientíficas están constituidas por profesionales de muy diversa
procedencia: neurobiólogos, bioquímicos, fisiólogos, farmacólogos, neuroanatomistas,
psicólogos, físicos, químicos, matemáticos, neurocirujanos, psiquiatras o informáticos. La
asociación neurocientífica con mayor número de miembros es la Asociación Americana de
3
4 Introducción a la Neuropsicología
Neurociencia en los Estados Unidos, formada por más de 24.000 asociados, de los que el
16,1% son psicólogos, el 14,3% fisiólogos, el 12,5% farmacólogos y el 11,2% biólogos (Pinel,
2000). Sorprende el hecho de que los profesionales procedentes de la Psicología tengan una
representación cuantitativa tan importante, por lo que se puede pensar que definitivamente
se está empezando a cerrar la brecha existente entre el conocimiento de la mente y el cerebro
desde abordajes dualistas. Por otra parte, la introducción de la neuroimagen funcional ha
permitido por vez primera acceder al interior del cerebro en funcionamiento, observando
las modificaciones que se producen en él durante la realización de un determinado proceso
cognitivo, lo que ha contribuido muy activamente al acercamiento definitivo entre neuro-
biólogos y psicobiólogos.
Dentro del amplio marco de la Neurociencia existen dos orientaciones, conductuales
y no conductuales, según su mayor énfasis en el estudio del sistema nervioso o en el del
comportamiento. Las Neurociencias de orientación no conductual centran su interés en
algún aspecto del sistema nervioso, prestando menor atención a los aspectos cognitivos
y comportamentales. Se incluyen aquí disciplinas como Neurobiología, Neuroanatomía,
Neurología, Neurofisiología, Neurofarmacología o Neuroendocrinología. Las Neurociencias
de orientación conductual, por su parte, se preocupan por relacionar el sistema nervioso con
determinados aspectos de la conducta y los procesos cognitivos. Se incluyen en este grupo:
Psicobiología, Psicología Fisiológica, Psicofisiología, Psicofarmacología, Neuropsicología
y más recientemente Neurociencia Cognitiva (Tabla 1.1).
La Neurociencia Cognitiva es el resultado de la creciente diversificación de las Neuro-
ciencias conductuales y constituye un ejemplo de la fructífera colaboración entre neurobió-
logos y psicobiólogos. Según Kandel la Neurociencia cognitiva es el resultado de la fusión
entre Neurociencia y Psicología. La cognición es el proceso de integración, transformación,
codificación, almacenamiento y respuesta de los estímulos sensoriales. El objetivo de la
Neurociencia Cognitiva es el estudio de los procesos mentales superiores, habitualmente
denominados procesos cognitivos: pensamiento, lenguaje, memoria, atención, percepción
y movimientos complejos. Lo específico de la Neurociencia Cognitiva es el estudio de la
cognición humana mediante técnicas no invasivas, recurriendo especialmente a la neu-
roimagen funcional del cerebro mientras se realiza una determinada actividad cognitiva.
Por este motivo, recurre a las aportaciones de diversos especialistas como informáticos,
expertos en ingeniería del conocimiento o psicólogos cognitivos. Los límites existentes
entre Neurociencia Cognitiva, y otras Neurociencias conductuales como Neuropsicología
o Psicología Fisiológica resultan difusos y difíciles de establecer.
El interés de la Neurociencia por el estudio de la cognición ha ido creciendo progresiva-
mentete en los últimos años ya que, en última instancia, el único output del sistema nervioso
siempre es la conducta. La incorporación de las ciencias de la conducta y especialmente
de la ciencia cognitiva está permitiendo superar el vacío que tradicionalmente existía entre
las dos orientaciones de la Neurociencia, puesto que los neurobiólogos minimizaban la
preocupación y el interés por el comportamiento y la actividad mental, mientras que los
psicólogos estaban más interesados en el estudio de los procesos cognitivos, con frecuente
desinterés por el sistema nervioso como último responsable del comportamiento humano.
Gracias al desarrollo de la Neurociencia, con el valioso apoyo de la neuroimagen funcional
Concepto de Neuropsicología 5
empezamos a recorrer un camino conjunto que permitirá profundizar en la compleja realidad

del ser humano sin prejuicios excluyentes.
Tabla 1.1. Principales Neurociencias conductuales y no conductuales
DISCIPLINA OBJETIVO
• Estudio de la anatomía, fisiología y bio-

Neurobiología
química del sistema nervioso.
• Estudio y tratamiento de los trastornos
Neurología
del sistema nervioso.
NEUROCIENCIAS
• Estudio de la actividad funcional del
NO Neurofisiología
sistema nervioso.
CONDUCTUALES
• Estudio de la estructura y morfología del
Neuroanatomía
sistema nervioso.
• Estudio del efecto de los fármacos sobre
Neurofarmacología
el sistema nervioso.
• Estudio de las bases biológicas de los
Psicobiología
procesos mentales.
• Estudio de los mecanismos neurobio-
Psicología lógicos del comportamiento mediante
Fisiológica la manipulación directa del cerebro en
experimentos controlados.
• Estudio de la relación entre los procesos
psicológicos y los procesos fisiológicos
NEUROCIENCIAS Psicofisiología
subyacentes en seres humanos, sin
CONDUCTUALES recurrir a técnicas invasivas.
• Estudio de los efectos de los psicofárma-
Psicofarmacología
cos sobre el comportamiento.
• Estudio de las relaciones entre el cerebro
Neuropsicología
y la actividad mental superior.
• Estudio de las bases neurales de la
Neurociencia
cognición en sujetos sanos mediante
Cognitiva
neuroimagen funcional.
2. Neurología, Neuropsicología y Neurología de la conducta

La Neurología es una de las disciplinas que más ha contribuido al desarrollo autóno-
mo de la Neuropsicología, ya que a partir de la observación de las distintas patologías
causadas por daño cerebral se empezó a comprender mejor el comportamiento humano.
Algunas definiciones clásicas del término, como la propuesta por Arthur Benton en su
obra Introducción a la Neuropsicología abunda en este sentido, cuando se refiere a la

Neuropsicología como Neurología de la conducta (Benton, 1971). Neurólogos y neurop-
sicólogos comparten el interés por el estudio del daño cerebral, aunque difieren tanto en
el tipo de abordaje que realizan, como en el objeto de estudio. Al neurólogo le interesa el
comportamiento como medio para conocer con mayor profundidad el cerebro, mientras
que el neuropsicólogo –por el contrario– se interesa en el cerebro para comprender mejor
la conducta. Ambos utilizan pruebas neurofisiológicas o de neuroimagen para refrendar
sus hallazgos, aunque muchas veces las pruebas de neuroimagen anatómica son insufi-
cientes para realizar un diagnóstico ya que, numerosas patologías relacionadas con el
sistema nervioso no tienen una expresión neuroanatómica y sólo es posible identificar
sus déficit mediante la realización de exploraciones neuropsicológicas. Tal es el caso de
diversas patologías como dificultades específicas del aprendizaje, trastornos del lengua-
je, cuadros amnésicos, demencias en fase inicial o numerosos trastornos psiquiátricos
en los que únicamente se pueden observar sus alteraciones funcionales a través de las
pruebas neuropsicológicas.
Mientras que el neurólogo examina las funciones vegetativas, sensoriales y motoras,
el neuropsicólogo es el encargado de evaluar las funciones cognitivas, para lo que se
requiere un proceso de evaluación más largo y exhaustivo. El neurólogo es el respon-
sable de los tratamientos farmacológicos, mientras que el neuropsicólogo se preocupa
de programar y administrar tratamientos de rehabilitación cognitiva de las funciones
mentales dañadas.
Recientemente ha surgido la Neurología de la Conducta, con el objetivo de acercar
la Neurología a la Neuropsicología. Se define como la actividad desarrollada por el
neurólogo en relación con los síndromes clínicos clásicos (afasias, apraxias, agnosias...),
aceptando las aportaciones realizadas por la Neuropsicología Cognitiva y otras ciencias,
aunque sin perder la perspectiva de que la Neurología de la conducta es en esencia una
Neurociencia no conductual. La Neurología del Comportamiento realiza la evaluación
de los procesos cognitivos considerando las alteraciones cognitivas en el contexto de la
historia clínica y otras exploraciones médicas, aunque trabajando de manera concatenada
con el neuropsicólogo. El neurólogo de la conducta tiene que conocer los fundamen-
tos de las pruebas neuropsicológicas así como los de la evaluación psicométrica. En
realidad la Neurología de la conducta puede convertirse en una visión parcelada de
la Neuropsicología o simplemente puede considerarse como un eufemismo, ya que la
propia especificidad de la Neuropsicología asume los principios, objetivos y métodos
de la Neurología de la conducta.
3. Características de la Neuropsicología
La Neuropsicología es una Neurociencia que estudia las relaciones entre el cerebro y la con-
ducta tanto en sujetos sanos como en los que han sufrido algún tipo de daño cerebral (Kolb
& Whishaw, 2002; Rains, 2003). Difiere de otras Neurociencias conductuales en su objeto
de estudio, ya que se centra de modo específico en el conocimiento de las bases neurales de
los procesos mentales complejos. Por esta razón los sujetos de estudio de la Neuropsicolo-
gía son casi exclusivamente seres humanos y las conductas estudiadas son más específicas
de nuestra especie como: pensamiento, memoria, lenguaje, funciones ejecutivas y formas
más complejas de motricidad y percepción. Sus principales características son:
• Carácter neurocientífico
La Neuropsicología es una neurociencia conductual que utiliza el método científico natural
para el estudio del cerebro y lo hace mediante el procedimiento hipotético-deductivo o a
través del método analítico-inductivo. Mediante el método hipotético-deductivo establece
hipótesis que son refrendadas o refutadas mediante la realización de experimentos. A
través del procedimiento analítico-inductivo realiza experimentos para poner a prueba la
relación funcional entre variables controladas.
• Estudia las funciones mentales superiores

Se centra específicamente en el estudio de los procesos cognitivos superiores: pensamien-
to, lenguaje, memoria, funciones ejecutivas, percepción y motricidad. También estudia las
consecuencias del funcionamiento cerebral sobre la conducta emocional.
• Trata preferentemente de las manifestaciones del córtex cerebral asociativo

Hay dos razones que justifican este hecho: en primer lugar, la corteza asociativa es la
principal responsable de los procesos cognitivos superiores. En segundo término ésta es
una zona muy susceptible de resultar dañada, lo que puede afectar a los procesos cogni-
tivos. Otras áreas del encéfalo como cuerpo calloso, tálamo, ganglios basales, amígdala,
hipocampo o cerebelo también pueden tener implicaciones sobre la conducta, por lo que
sus lesiones también pueden afectar a las funciones mentales superiores o a la regulación
de la actividad emocional.
• Estudia las consecuencias del daño cerebral sobre los procesos cognitivos
Existe una división entre Neuropsicología básica y Neuropsicología clínica. La Neurop-
sicología básica aborda el estudio de las relaciones entre la cognición y el cerebro en
sujetos sanos y en cierta medida es claramente homologable a la Neurociencia cognitiva.
La Neuropsicología clínica estudia las consecuencias del daño cerebral sobre la conducta:
trastornos del pensamiento, síndrome disejecutivo, afasias, amnesias, agnosias, apraxias
y alteraciones neuroconductuales. La Neuropsicología clínica tiene un mayor peso que
la Neuropsicología básica en la dedicación profesional de los neuropsicólogos, ya que en
la mayoría de las ocasiones éstos centran su actividad en las personas con disfunciones
cognitivas o trastornos de conducta en las que se sospecha que ha existido afectación
del sistema nervioso central. La división de Neuropsicología de la Asociación Americana
de Psicología define al neuropsicólogo clínico como un psicólogo profesional que aplica
criterios científicos para la evaluación e intervención, basándose en el estudio científico
del comportamiento humano y relacionándolo con el funcionamiento normal y anormal
del sistema nervioso central.
• Utiliza modelos humanos

La Neuropsicología humana coexiste junto a la Neuropsicología de otras especies de
mamíferos, pero cada una tiene su propia especificidad. En primer lugar existen difi-
cultades deontológicas, ya que no es posible inducir lesiones experimentales del sistema
nervioso en humanos, salvo en situaciones excepcionales en las que hay que recurrir
a la Neurocirugía Terapéutica. En segundo lugar la cognición animal y humana no
siempre son extrapolables, ya que los procesos cognitivos de la especie humana son
cuantitativa y cualitativamente muy diferentes a las de cualquier otra. Una prueba es

que la proporción y extensión de neocorteza en cualquier especie animal es muy inferior
a la de los seres humanos. La investigación psicofisiológica con modelos animales ha
aportado valiosas informaciones sobre determinados procesos básicos del hombre, pero
hay grandes limitaciones a la hora de establecer generalizaciones excesivas, dado el gran
diferencial cualitativo existente entre la actividad mental superior de la especie humana
y la de cualquier otra especie animal.
• Carácter interdisciplinar
En sus orígenes la Neuropsicología surgió como una nueva especialidad autónoma gracias
a la convergencia y las aportaciones procedentes de disciplinas muy diferentes como neu-
rología, biología, neurofisiología, neuroquímica, neurorradiología, medicina nuclear, psi-
cología experimental, farmacología, fisiología y psicología cognitiva. Además, su carácter
interdisciplinar también se debe a que los neuropsicólogos ejercen su actividad dentro de
un ámbito igualmente interdisciplinar en el que atienden el daño cerebral junto a otros
profesionales como neurocirujanos, neurólogos, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales,
terapeutas del lenguaje, psicólogos clínicos, trabajadores sociales y neuropsiquiatras.
II
Desarrollo histórico y orientaciones actuales
1. Hipótesis cerebral frente a Hipótesis cardíaca
El ser humano siempre se ha planteado el problema de la naturaleza de la actividad mental
y su localización. En la antigüedad se creía que dicha actividad estaba controlada por
fuerzas externas, formulándose diversas hipótesis acerca de cuál era su localización.
Determinadas técnicas neuroquirúrgicas como la craneotomía fueron utilizadas ya en
la civilización egipcia con el objetivo de “liberar de los malos espíritus” a las personas
que padecían enfermedades mentales. Las primeras tentativas para localizar los procesos
mentales en estructuras corporales se remontan al siglo V a. C. cuando Hipócrates de Cos
y Alcmeón de Crotona situaron los sentimientos en el corazón y la actividad intelectual en
el cerebro. Platón (420-347 a. C.) también sostenía que la actividad racional se situaba en el
cerebro, dentro de su concepción del alma tripartita. Frente a esta creencia –denominada
Hipótesis Cerebral– otros filósofos clásicos discreparon de esta creencia, ya que Aristó-
teles y Empédocles –entre otros– situaron los procesos intelectivos en el corazón, lo que
entendemos por Hipótesis Cardíaca.
Sin embargo fue la Hipótesis Cerebral la que finalmente prevaleció, siendo asumida
por la cultura romana a través de Galeno (129-199 d. C.), quien situó la actividad mental
en el líquido cefalorraquídeo (LCR), contenido en los ventrículos cerebrales. Sin embargo,
la influencia de la Hipótesis Cardiaca como origen de la actividad mental ha persistido
en numerosas lenguas, que siguen relacionando la actividad emocional con el corazón
(Figura 1.1).
Figura 1.1. El término “psicólogo” en japonés.

Su significado literal es el de “persona que estudia el corazón”
9
Tabla 1.2. Localizacionismo y Holismo
LOCALIZACIONISMO HOLISMO
• Las funciones mentales se loca- • Las funciones mentales no están

lizan en áreas específicas de la localizadas en áreas concretas
PREMISAS corteza cerebral. de la corteza cerebral, sino que
dependen del funcionamiento
global del cerebro.
• Identifica determinadas áreas • Comprende el funcionamiento
cerebrales que están implicadas cerebral como una totalidad.
en el funcionamiento de procesos
• Introduce el concepto de funcio-
psicológicos superiores.
nes cerebrales superiores como
• Se aleja de las aproximaciones complejos sistemas que implican
dualistas, al considerar que no amplias zonas de la corteza
ASPECTOS existe ninguna actividad mental cerebral.
POSITIVOS al margen del cerebro.
• Establece la idea de la organi-
• Desarrolla el concepto de asi- zación funcional diferenciada a
metría cerebral, constatando la través de los distintos niveles del
localización del lenguaje en el sistema nervioso central.
hemisferio izquierdo.
• Intuye la existencia de áreas aso-
ciativas en la corteza cerebral.
• Reduccionismo topográfico. Sitúa • Refuerza las hipótesis dualistas o
importantes funciones cerebrales espiritualistas como base de las
superiores en pequeñas áreas funciones cognitivas del sistema
locales de la corteza. nervioso, alejándose de su com-
prensión desde bases específicas
ASPECTOS • Refuerza la concepción de que
y concretas en el cerebro.
NEGATIVOS la actividad mental superior se
realiza por las propiedades intrín- • Fortalece la tendencia errónea
secas al tejido neuronal, que son a considerar que las distintas
de naturaleza innata. áreas corticales tienen un trabajo
indiferenciado desde el punto de
vista funcional.
La teoría ventricular propuesta por Galeno, fue asumida por médicos y filósofos durante
quince siglos: tanto la tradición medieval y renacentista como la medicina árabe y el Cris-
tianismo aceptaron el hecho de que la actividad mental se localizaba en el LCR (Figura
1.2). Andrés Vesalio (1511-1564) se opuso a las hipótesis ventriculares mantenidas hasta ese
momento, afirmando que la actividad mental se localizaba en el tejido nervioso del cerebro y
no en el líquido cefalorraquídeo. Vesalio llegó a esta conclusión tras diseccionar numerosos
cerebros y comprobar que el tamaño relativo de los ventrículos cerebrales era similar en
los mamíferos y en la especie humana (Figura 1.3). De este modo concluyó afirmando que
las funciones mentales humanas se localizaban en el tejido nervioso porque así disponían
de mayor espacio dentro del cerebro. Sin embargo, asumir que las funciones mentales se
localizaban en el tejido nervioso y no en el interior de los ventrículos cerebrales no fue una
tarea sencilla, ya que se tardó más de cien años en aceptarlo. Willis, uno de los anatomistas
más importantes en el siglo XVIII ya asumía la ubicación de las funciones mentales en el
parénquima cerebral.
El debate sobre la localización de las funciones mentales cobró un nuevo giro con la
figura de Descartes (1596-1650), quien adoptó una postura dualista según la cual, a pesar
de que el cuerpo y la mente eran dos realidades diferentes, sin embargo, podrían interactuar
entre sí.
Figura 1.2. Representación de los ventrículos cerebrales
atribuida a Leonardo da Vinci
Figura 1.3. Representación anatómica del cerebro

realizada por Andrés Vesalio
2. Localizacionismo y Holismo
Durante muchos siglos prevalecieron las hipótesis localizacionistas cuyos precedentes
remotos deben situarse en Galeno, quien sostenía que la actividad mental se realizaba en
el encéfalo y se desarrollaba en componentes independientes, de tal modo que la lesión
cerebral se concebía como la pérdida de algún componente específico o la desconexión
entre dos. Posiblemente el precedente más próximo de las teorías localizacionistas se sitúa
en Descartes al afirmar que la mente se situaba en la glándula pineal. Sin embargo, hay
que llegar al primer tercio del siglo XIX, cuando dos anatomistas, Franz Josef Gall (1758-
1828) y Johan Casper Spurzheim (1776-1828) desarrollaron más activamente las teorías
localizacionistas de la actividad mental. Según sus hipótesis, denominadas también teorías
frenológicas, cada una de las actividades mentales se situaban en áreas concretas del en-
céfalo, estimándose que eran 27 las facultades mentales que se localizaban en la corteza
cerebral (Figura 1.4).
Figura 1.4. Cabeza Frenológica de Spurzheim
Aunque Gall y Spurzheim tuvieron el mérito de topografiar funcionalmente el encéfalo,

sin embargo fracasaron en su intento ya que supusieron erróneamente que la forma del cráneo
determinaba la del cerebro. Consideraban que las protuberancias de algún sector del cráneo
se correspondían con un mayor desarrollo de la función que se suponía, estaba localizada

en esa Área, mientras que la presencia de una depresión en el cráneo implicaría un menor
grado de desarrollo de la función correspondiente a dicha zona. A Franz Josef Gall, además
de ser considerado como el padre de la frenología se le deben otras aportaciones como la
descripción de las comisuras interhemisféricas, la identificación del origen de los nervios
craneales en el tronco cerebral o la diferenciación de sustancia gris y blanca en la médula
espinal. También localizó el lenguaje en el lóbulo frontal y realizó la primera descripción
de la afasia tras una lesión del lóbulo frontal izquierdo. Las teorías frenológicas tuvieron
una gran aceptación a nivel popular durante el siglo XIX y buena prueba de ello es la gran
difusión que obtuvo la obra de Gall, quien vendió más de 100.000 ejemplares, cifra insólita
para la época.
En paralelo al nacimiento de la frenología surgió un movimiento antilocalizacionista,
que consideraba que el cerebro funcionaba de un modo global y unitario. Esta concepción
holista de la actividad cerebral fue iniciada por Pierre Flourens (1794-1867), quien introdujo
el concepto de actividad mental unificada, formulando la Teoría del Campo Agregado.
Este anatomista, tras realizar numerosas observaciones de cerebros animales intentó ho-
mologar las conclusiones obtenidas extrapolándolas al cerebro humano. Observando que
la destrucción de áreas específicas del cerebro de diversos mamíferos producía múltiples
alteraciones funcionales, concluyó que la abolición de la función guardaba más relación con
la magnitud del tejido extirpado que con el Área específica donde se localizaba. Comprobó
que con el paso del tiempo, esas conductas que en un principio se habían anulado, volvían a
recuperarse. Sin embargo, su teoría partía de premisas erróneas ya que los animales carecen
casi de neocorteza, por lo que sus hallazgos difícilmente podían servir para establecer pautas
para el funcionamiento de un cerebro altamente desarrollado como es el cerebro humano.
Flourens estaba fuertemente influido por las ideas cartesianas y concibió el cerebro como
un conjunto homogéneo, sin definiciones funcionales. Aunque no llegó a identificar las áreas
asociativas del cerebro, intuyó su existencia, al afirmar que existían zonas no claramente
circunscritas de la corteza que eran capaces de integrar varias funciones de una manera
global. El punto débil de las teorías antilocalizacionistas, por tanto, fue la equiparación
completa del cerebro animal con el cerebro humano, precisamente en las áreas del neocórtex,
que es donde más diferencias cualitativas existen.
3. Los afasiólogos
El debate iniciado por localizacionistas y antilocalizacionistas continuó durante mucho
tiempo. Aunque durante la primera mitad del siglo XIX predominó la concepción holista
del cerebro, los descubrimientos sobre la localización de los centros del lenguaje inclina-
ron nuevamente la balanza hacia las hipótesis localizacionistas. Jean Baptiste Bouillaud
(1796-1881) retomó las observaciones de Gall afirmando que el habla se localizaba en el
lóbulo frontal. En 1836, Dax propuso que los trastornos del habla estaban causados por
lesiones del hemisferio cerebral izquierdo, idea en la que abundó Ernest Auburtin en 1861,
demostrando que la presión de los lóbulos frontales al descubierto, sin el cráneo, producía
un paro afásico transitorio.
Sin embargo, las dos figuras señeras en la historia de la Neuropsicología del lenguaje,
fueron Paul Broca (1824-1880) y Carl Wernicke (1848-1904). En 1861 el neurólogo francés
Broca describió ocho casos de afasia causados por lesión frontal izquierda (Figura 1.5).
Aunque la localización anatómica de los centros del lenguaje expresivo realmente había
sido hecha por Dax y Auburtin, sin embargo fue Broca el que pasó a los anales de la historia
de la Neuropsicología al confirmar las relaciones entre el lenguaje expresivo y el lóbulo
frontal izquierdo, de tal modo que en su honor, la zona del lóbulo frontal que gestiona el
lenguaje expresivo recibe desde entonces la denominación de Área de Broca, denominándose
Afasia de Broca a la modalidad de patología del lenguaje causada por lesión en dicha Área.
A Broca también se le confiere el honor de haber iniciado el concepto de dominancia
cerebral, reorientando nuevamente el estudio del cerebro en una dirección localizacionista.
El neurólogo Carl Wernicke, por su parte, localizó otras importantes áreas del lenguaje en
el cerebro, identificando el principal centro del lenguaje comprensivo en la zona posterior
del lóbulo temporal izquierdo, así como el fascículo arqueado como responsable de conectar
entre sí los centros del lenguaje comprensivo y expresivo. La principal modalidad de afasia
comprensiva recibe desde entonces la denominación de Afasia de Wernicke.
Figura 1.5. Cerebro de “Tan”. Primer paciente afásico

descrito por Paul Broca
4. El nacimiento de la Neuropsicología
Probablemente el término Neuropsicología fue utilizado por vez primera por William
Osler en 1913, aunque se popularizó su utilización a partir del año 1949, con motivo de la
publicación de la obra de Donald Hebb titulada: The Organization of Behaviour: A Neurop-
sychological Theory. Desde entonces el término “Neuropsicología” quedó definitivamente
asentado para referirse a una disciplina que no sólo era autónoma por su denominación,
sino por sus contenidos y objetivos. A finales de los años 50 el término Neuropsicología
ya se había convertido en una denominación usual dentro del campo de las Neurociencias.
En 1963 apareció Neuropsychologia, la primera publicación científica dedicada específi-
camente a esta ciencia. En su primer número se definía la Neuropsicología como “Un Área
determinada de la Neurología, de interés común para neurólogos, psiquiatras, psicólogos

y neurofisiólogos”. El desarrollo científico de la Neuropsicología se inicia definitivamente
a partir de los años 60 y se produce gracias a las aportaciones realizadas por científicos
procedentes del campo de la Psicología, la Neurología, la neurofisiología y la psiquiatría
desde concepciones localizacionistas o antilocalizacionistas del funcionamiento de la
actividad mental.
Friedrich Goltz (1834-1902) realizó lesiones experimentales en perros, comprobando
que la extirpación de amplias áreas del cerebelo, ganglios basales y neocórtex producían
una pérdida de motivación y de capacidad cognitiva que era proporcional a la extensión
de la lesión, pero no se confirmaba la desaparición de una determinada función, ya que
con el paso del tiempo se producía su recuperación. Estos hallazgos sustentaron los
posicionamientos antilocalizacionistas, reforzando la idea de que el cerebro funciona
de un modo global.
John Hughlings-Jackson (1835-1911), fundador de la Neurología moderna, contribu-
yó activamente al desarrollo de la Neuropsicología adoptando una postura opuesta al
localizacionismo estricto. Dentro de su prolífica obra científica destaca la división del
sistema nervioso en tres niveles jerárquicos de creciente complejidad: el nivel inferior o
espinal se localizaría en la médula espinal y el tronco cerebral; el segundo nivel –de tipo
sensorial y motor– estaría ubicado en los ganglios basales y en la corteza motora; el nivel
superior se localizaría en los lóbulos frontales permitiendo el control de los movimientos
voluntarios. Para Jackson, cada función que realiza el sistema nervioso no es el resultado
de la actividad de un grupo limitado de neuronas, sino que tiene una estructura vertical
que se representa en los niveles espinal, medio y superior. Una lesión focal del sistema
nervioso no produciría la desaparición de la función sino más bien su desorganización. A
Jackson también se le debe una importante aportación sobre las asimetrías hemisféricas,
ya que afirmó que el hemisferio izquierdo controla las actividades voluntarias, mientras
que el hemisferio derecho es un hemisferio automático.
La figura de Kart Lashley (1890-1958) resulta crucial para el desarrollo de la Neu-
ropsicología. Sus aportaciones, dentro de un enfoque holístico del cerebro se pueden
compendiar en la formulación de dos leyes: la de Acción en Masa y el Principio de la
Equipotencialidad. Según la Ley de la Acción en Masa las consecuencias que tiene una
lesión sobre el comportamiento guardan más relación con la cantidad de tejido nervioso
dañado que con su localización. Con esta afirmación Lashley sostenía una visión opuesta
a las teorías localizacionistas, ya que la recuperación de una función, en caso de una
lesión en el sistema nervioso, se podría explicar como el resultado del funcionamiento
global del cerebro, especialmente en el caso de las conductas complejas. Reformulaciones
posteriores de la Ley de la Acción en Masa han demostrado parcialmente su enunciado,
ya que la activación de varias áreas del cerebro puede producir consecuencias sobre
una misma modalidad de conducta. Por ejemplo, el lenguaje puede verse afectado como
consecuencia de lesiones corticales en las áreas de Broca y Wernicke o en el fascículo
arqueado, pero también puede ser la consecuencia de lesiones talámicas o de los nervios
craneales y también por sordera a corta edad. El Principio de la Equipotencialidad en su
formulación inicial afirmaba que cualquier Área de la corteza cerebral es capaz de asumir
el control de cualquier tipo de comportamiento. Sin embargo, posteriormente Lashley
restringió el Principio de la Equipotencialidad a determinadas áreas específicas del
córtex. Más recientemente Pribram ha reformulado el Principio de la Equipotencialidad
a través de la Teoría del Campo Solapado, según la cual el funcionamiento cerebral se
asocia al de un holograma: en el cerebro existen numerosos campos de neuronas solapadas
entre sí que se encargan de cada función. En condiciones normales, las neuronas que
tienen el control más directo del comportamiento son funcionales y mantienen en estado
de inhibición a otros grupos neuronales. Si se produce una lesión en el lugar donde se
encuentran las neuronas funcionalmente activas, se liberan las neuronas de reserva de su
estado de inhibición convirtiéndose en funcionales; de este modo es posible que se pueda
restaurar una determinada función. Actualmente la Teoría del Campo Solapado goza de
mayor credibilidad y aceptación que el Principio de la Equipotencialidad, pero las dos
leyes enunciadas por Lashley continúan siendo dos principios básicos para la comprensión
del funcionamiento cerebral.
Kurt Goldstein (1876-1965) realizó importantes aportaciones a la Neuropsicología
clínica, estudiando las consecuencias de las heridas de guerra en el sistema nervioso, por
lo que puede ser considerado como uno de los pioneros de la rehabilitación neuropsicológica
del daño cerebral. También, en su dimensión de neuropsiquiatra, aportó la idea de que
las lesiones del hemisferio izquierdo frecuentemente producían reacciones catastróficas
(ansiedad, angustia, depresión y miedo), mientras que las lesiones del derecho generalmente
producían reacciones de indiferencia. Esta disociación hemisférica se hace más patente en
ciertas afasias causadas por lesiones del hemisferio izquierdo y en el síndrome de hemine-
gligencia producido por lesiones del hemisferio derecho.
Donald Hebb (1904-1985), discípulo de Lashley, debe ser considerado junto con éste,
como uno de los máximos representantes de la Neuropsicología contemporánea, contri-
buyendo activamente a su consolidación como disciplina autónoma. Inicialmente Hebb
centró sus investigaciones en el estudio del lóbulo frontal, comprobando que el cociente
intelectual de las personas que habían sufrido daño frontal no disminuía de manera sensible.
Gracias a sus aportaciones, por vez primera se empezó a tener en cuenta la importancia de
la Psicología para valorar las lesiones cerebrales, aceptándose que la utilización de escalas
neuropsicológicas podía ser de gran utilidad para localizar el Área cerebral dañada. Pero
sin duda, el prestigio de Hebb se debe a sus estudios sobre la memoria, estableciendo dife-
rencias neurofisiológicas entre memoria a corto plazo como un proceso activo de duración
limitada y memoria a largo plazo, que produce una modificación efectiva en la estructura
del sistema nervioso. Hebb distinguió una modalidad de memoria de corta duración que
tiene como objetivo asegurar un ensamblaje celular estructural para dar paso a una huella
mnémica estructural y permanente. Según sus investigaciones, es posible la formación de
nuevas sinapsis como resultado de la experiencia, ya que cada nuevo aprendizaje genera
una corriente de activación neuroquímica que tiende a reverberar sucesivamente a través
de los circuitos neurales activados. Esta actividad reverberante sólo mantiene la memoria
durante un corto período de tiempo, pero la reverberación continuada dentro de un mismo
circuito consolida el aprendizaje mediante la modificación estable en los circuitos nerviosos

implicados, transformándose en memoria de larga duración. En su obra The Organization of
Behavior demostró por vez primera el modo en el que las redes de neuronas activas podían
llevar a cabo una conducta cognitiva compleja.
Hebb realizó dos importantes aportaciones al estudio de la memoria: La Regla de Hebb
y el concepto de Sinapsis Hebbiana. La relación entre dos neuronas puede modificarse
si la neurona presináptica excita a la postsináptica de una manera frecuente. Cuando un
axón de la neurona presináptica envía estímulos repetidos a la neurona postsináptica, se
produce algún proceso de crecimiento o modificación metabólica en ambas neuronas,
consolidándose el circuito inicialmente establecido. La llegada de la microscopía electrónica
ha refrendado las hipótesis sostenidas por Hebb, según las cuales, el aprendizaje y la memoria
son capaces de producir cambios estructurales en el sistema nervioso, mediante la creación
de nuevas conexiones nerviosas. Sin duda, esta aportación de Hebb, confirmando que el
aprendizaje podría modificar la estructura de las neuronas fue revolucionaria en el campo
de las Neurociencias.
5. La influencia de Luria en la neuropsicología contemporánea

La obra de Luria estuvo influida por autores como Von Monakow y Pavlov, facilitando su
concepción holista del funcionamiento cerebral. En 1911 Von Monakow introdujo el tér-
mino “diasquisis” para referirse a la propagación de los efectos del daño cerebral a lo largo
de todo el cerebro, resultando transitoriamente abolidas funciones que no corresponden
con el Área específicamente lesionada. Ivan Pavlov (1849-1936) introdujo el concepto de
analizador, entendido como una unidad funcional constituida por el receptor periférico, las
vías de conducción y las células corticales donde éstas se proyectan. La corteza cerebral
lleva a cabo el análisis de los procesos del medio interno (analizadores internos) y del
medio externo (analizadores externos). Pavlov también abrió paso al concepto de plas-
ticidad cerebral, afirmando que es posible la recuperación funcional después de haberse
producido alguna lesión en el sistema nervioso.
Alexander Romanovich Luria (1907-1977) es indiscutiblemente una de las piedras
angulares de la neuropsicología contemporánea, a pesar de las críticas realizadas por sus
detractores procedentes en su mayoría de la Neuropsicología Cognitiva. La vasta obra de
Luria ha quedado reflejada en varias obras, algunas de imprescindible referencia como Las
Funciones Nerviosas Superiores en el Hombre. Entre sus numerosas aportaciones hay que
destacar en primer lugar su concepción antilocalizacionista del funcionamiento del cerebro,
redefiniendo el concepto de función cerebral. Para Luria, hay que entender la función no
como la actividad de un Área local del cerebro, sino como un sistema funcional, de tal modo
que una zona del cerebro puede estar implicada en el desarrollo de diferentes funciones.
Según este enfoque, aunque una misma zona del córtex cerebral esté implicada en diferentes
funciones mentales, sin embargo aporta un tipo de especialización diferente.
Para entender el significado holístico del funcionamiento cerebral, Luria propone la
existencia de tres unidades funcionales en el encéfalo que son responsables de los distintos
niveles de especificidad de la conducta (Tabla 1.3). Las teorías pavlovianas habían sentado
las bases de la Teoría de los sistemas funcionales. El sistema nervioso regula su actividad
mediante la actividad coordinada de las tres unidades funcionales. La Primera Unidad
Funcional es responsable de la regulación del tono o la vigilia, capaz de facilitar el suficiente
nivel de activación cortical para que el sistema nervioso pueda funcionar de un modo
idóneo. Proporcionar el grado de activación adecuado a cada situación es la competencia
de la Formación Reticular, que se localiza en la parte superior del tronco cerebral y en
determinados núcleos del tálamo. Gracias a su actuación se puede tener una adecuada
modulación del nivel de alerta, desde un estado de vigilia hasta el de sueño. Una lesión de
la Primera Unidad Funcional impediría al sistema nervioso mantener un adecuado nivel
de alerta provocando un fallo general en la entrada de información que en caso extremo se
traduciría en un estado de coma y en casos más leves alteraría el funcionamiento cognitivo
al generar disfunciones en los procesos de atención, vigilia o memoria.
Tabla 1.3. Unidades Funcionales de Luria
UNIDAD LOCALIZACIÓN
FUNCIONES QUE REALIZA
FUNCIONAL ANATÓMICA
• Regula el tono y el estado de vigilia. • Núcleos de la Forma-

PRIMERA ción Reticular situados
UNIDAD • Es fundamental para realizar la actividad en el tronco cerebral y
mental organizada. en el tálamo.
• Obtiene, procesa y almacena información • Lóbulo occipital.
del mundo exterior.
• Lóbulo parietal.
SEGUNDA • Cada lóbulo consta de áreas primarias re-
UNIDAD ceptivas, áreas secundarias codificadoras • Lóbulo temporal.
y áreas terciarias que realizan integración
multimodal.
• Programación, regulación y verificación • Lóbulo frontal.

de la actividad mental y de la conducta.
TERCERA • Intencionalidad y propositividad.

UNIDAD • Iniciativa y control atencional.
• Control de las formas más complejas de
conducta.
La Segunda Unidad Funcional es la encargada de adquirir, procesar y almacenar la

información procedente tanto del medio tanto interno como externo, codificándola y trans-
portándola hacia el interior del sistema nervioso. El procesamiento de la información implica
los procesos de análisis, síntesis, comparación con informaciones previas, almacenamiento
y preparación de un plan de respuesta. La Segunda Unidad Funcional se localiza en la parte

posterior del córtex, por detrás de la Cisura de Rolando. Sus lesiones producen trastornos
sensoriales, perceptivos o cognitivos dependiendo de las áreas afectadas.
La Tercera Unidad Funcional se localiza en el lóbulo frontal y es la responsable de
programar, regular y verificar la actividad, emitiendo sus respuestas a través de los sistemas
motores eferentes o a través de las glándulas endocrinas. La conducta no es una actividad
automática, sino que se programa mediante la generación de intenciones, planes y programas
de acción. Posteriormente se verifica si la conducta se ha hecho de acuerdo a los planes
inicialmente programados. La lesión de la Tercera Unidad produce síndrome disejecutivo,
consistente en la pérdida de capacidad para la regulación del comportamiento motivado,
junto con una dificultad en el control de la atención sostenida.
Al eminente neuropsicólogo soviético también se le debe la formulación de varias leyes
que regulan el funcionamiento cortical. La Ley de la Estructuración Jerárquica afirma que
durante la infancia las áreas primarias del cerebro son las que tienen mayor preponderancia
funcional, mientras que en la edad adulta las áreas asociativas son las que cobran un mayor
protagonismo. Luria afirma que cuanto más específica y compleja es una conducta, más
tiende a estar distribuida en el cerebro mientras que –por el contrario– cuanto más ines-
pecífica sea, más tiende a estar localizada sobre áreas concretas. Luria también se refirió
a las asimetrías cerebrales, ya que la Ley de la lateralización progresiva afirma que la
diferenciación hemisférica para una determinada función se produce únicamente en las
áreas secundarias y terciarias del cerebro, siendo en éstas últimas donde se muestra con
mayor expresividad la diferencia funcional entre ambos hemisferios.
6. Neuropsicología de orientación neurológica

Durante la primera mitad del siglo XX la Neuropsicología tuvo una orientación mecani-
cista y estática, prestando mayor interés a la localización de la lesión cerebral mediante
pruebas neuropsicológicas. Es comprensible que la práctica de la Neuropsicología en sus
inicios tuviera este sentido, ya que su nacimiento se gestó a partir de la Neurología, por
lo que se resultaba prioritaria la evaluación del daño cerebral, postergando el estudio la
conducta. Se prestaba poca atención al estudio de los procesos cognitivos alterados como
consecuencia del daño en el sistema nervioso, y aún menos a la preparación de programas
de rehabilitación cognitiva de las funciones cerebrales que habían resultado dañadas.
Las primeras funciones que realizaba el neuropsicólogo consistían en la localización
del daño cerebral, determinando el grado de “organicidad cerebral” mediante pruebas
psicológicas. El objetivo de la Neuropsicología inicialmente era profundizar en el estudio
del cerebro, adscribiendo a la conducta un papel secundario ya que a lo sumo se in-
teresaba en la búsqueda de una posible relación entre una lesión cerebral en un Área
circunscrita y el deterioro que pudiera producirse en una prueba psicológica concreta.
En definitiva, la concepción de la Neuropsicología de los inicios ponía mayor énfasis
en la localización del daño cerebral a través de pruebas neuropsicológicas demasiado
genéricas e inespecíficas.
A pesar de las limitaciones de este enfoque excesivamente “neurologicista” de la Neu-

ropsicología en sus comienzos, se produjeron algunos frutos muy interesantes, especialmente
la creación de las primeras pruebas de evaluación neuropsicológica, como la Escala de
Halstead-Reitan. También, una de las pruebas de evaluación clínica con más solera, el test
gestáltico visomotor de Lauretta Bender, que apareció en 1937 y continúa teniendo una
amplia difusión.
7. Neuropsicología de orientación psicológica

Esta nueva concepción de la Neuropsicología empieza a desarrollarse desde finales de la
década de los años sesenta como consecuencia del desarrollo de la Psicología cognitiva.
Si la orientación neurológica tenía un sesgo localizacionista, esta nueva orientación tiene
un abordaje de signo más holístico, haciendo hincapié en el análisis y la comprensión de la
naturaleza de pruebas psicológicas para llegar a comprender su relación con la función ce-
rebral. La Neuropsicología de orientación psicológica investiga los procesos psicológicos
básicos, especialmente los procesos cognitivos que subyacen en diversos cuadros clínicos
relacionados con el daño cerebral. La Neurociencia Cognitiva y la Neuropsicología Cogni-
tiva son un producto de esta nueva orientación de la Neuropsicología.
Aunque resulta loable el énfasis que presta la Neuropsicología de orientación psicológica
sobre la conducta como producto final del funcionamiento cerebral, sin embargo, en casos
extremos puede tener un sesgo excesivamente “psicologicista”, que atiende de manera
casi exclusiva el estudio de las funciones cognitivas, minimizando o ignorando las bases
neurobiológicas de la conducta, por lo que corre el riesgo de convertirse en una especie de
Neuropsicología “descerebrada” (Manga y Ramos, 1999).
8. Neuropsicología dinámica
Como afirma Rourke (1983), las dos concepciones anteriores de la Neuropsicología son
estáticas y en ocasiones irreconciliables, ya que no profundizan en el estudio conjunto de
las relaciones conducta-cerebro. Por esta razón, desde hace algo más de dos décadas se
ha empezado a desarrollar una nueva concepción de la Neuropsicología con un signo más
dinámico e interactivo. Sus orígenes se sitúan en los postulados de Alexander Luria y su
objetivo es la profundización en el estudio de las relaciones entre el cerebro y la conducta,
intentando en todo momento entrelazar los procesos psicológicos con los sistemas cerebra-
les subyacentes. Es una modalidad de Neuropsicología interaccionista e interdisciplinar
que investiga no sólo los efectos de la lesión cerebral sobre la función mental, sino la
naturaleza de los procesos cognitivos que subyacen en las pruebas utilizadas para reali-
zar la evaluación. De esta manera, los sesgos neurologicistas o psicologicistas carecen de
sentido dentro de este esquema, ya que se pone énfasis en la interacción cerebro-conducta,
estudiando dinámicamente las relaciones entre los factores neurológicos y la estructura de
los procesos cognitivos.
Las tres orientaciones de la Neuropsicología persisten en la actualidad en mayor o
menor medida, aunque cada vez están siendo más postergadas las concepciones estáticas
que dan una visión fragmentada de las relaciones entre el cerebro y la conducta. Se hace
imprescindible la integración real de las aportaciones teóricas, metodológicas y prácticas
de las corrientes de orientación neurológica más clínicas y las de orientación psicológica
de signo más cognitivo (Tabla 1.4).
Tabla 1.4. Orientaciones de la Neuropsicología
ORIENTACIÓN POSTULADO PARADIGMA
• Se inspira en la Neurología. CEREBRO>CONDUCTA
• Pone mayor énfasis en el fun- • Riesgo: Neurologicismo

cionamiento del cerebro y en la (Ignorar la importancia de
localización de la lesión. la conducta).
NEUROPSICOLOGÍA
DE ORIENTACION • Considera secundario el papel de • Concepción estática de la
NEUROLÓGICA la conducta. Neuropsicología.
(Hasta 1970)
• Limita la función del neuropsicó-
logo a la evaluación de lesiones
cerebrales mediante alguna prueba
concreta.
• Se inspira en la Psicología Cogni- CEREBRO<CONDUCTA

tiva.
• Riesgo: Psicologicismo
NEUROPSICOLOGÍA
• Pone mayor énfasis en el estudio (Ignorar la importancia del
DE ORIENTACIÓN
de la estructura de los procesos sistema nervioso).
PSICOLÓGICA
cognitivos.
(A partir de 1970) • Concepción estática de la
• Considera secundario el papel del Neuropsicología.
sistema nervioso.
• Se inspira en la teoría de Luria. CEREBRO CONDUCTA
• Pone mayor énfasis en la interac- • Concepción dinámica de la

ción dinámica entre el cerebro Neuropsicología.
NEUROPSICOLOGÍA y la conducta, entrelazando los
DINÁMICA procesos psicológicos con los
(A partir de 1980) sistemas cerebrales, y preocupán-
dose por los efectos de las lesiones
cerebrales y la naturaleza de los
procesos cognitivos que subyacen
en el rendimiento en las pruebas.
9. Neuropsicología Cognitiva
La Neuropsicología Cognitiva surge como una alternativa frente a la visión clásica de la
Neuropsicología, demasiado vinculada al modelo médico de la enfermedad, que excluía la
importancia de los procesos alterados, centrándose únicamente en los aspectos semiológicos
y sindrómicos del daño cerebral. Se define como la ciencia que trata de comprender los
distintos tipos de procesamiento a que se somete la información en el cerebro, así como las
distintas modalidades y grados de relación que cada uno de ellos tiene con las diferentes
estructuras y funciones cerebrales subyacentes. La Neuropsicología Cognitiva trata de
proporcionar una explicación de los procesos mentales a partir de las relaciones entre la
conducta y los sistemas de procesamiento, y no en base a la relación entre anatomía cere-
bral y conducta tal y como hacía la Neuropsicología tradicional (Ellis & Young, 1988).
Está inspirada en la idea de que los procesos psicológicos pueden investigarse observando
cómo se descomponen los distintos elementos de las capacidades mentales tras un daño
cerebral. Para lograr sus objetivos, se basa en las observaciones cuidadosas del comporta-
miento que exhiben las personas con lesiones cerebrales, pero también se guía por el marco
teórico que proporciona la Neurociencia cognitiva.
Para la Neuropsicología Cognitiva la actividad mental es un sistema representacional que
funciona mediante un sistema computacional capaz de manipular y procesar la información,
por lo que el estudio de los procesos es el elemento más importante. Se interesa más por la
lógica de los procesos mentales que por el estudio de las correlaciones neuronales de dichos
procesos. Los neuropsicólogos cognitivos centran su atención en el estudio de la naturaleza
de las representaciones internas, mediante el análisis pormenorizado de los procesos que
medían en la resolución de problemas, tratando de construir un software del funcionamiento
psicológico humano (Benedet, 1997).
El objetivo de la Neuropsicología Cognitiva es el estudio del procesamiento de la in-
formación en el sistema nervioso, mediante una serie de operaciones que son capaces de
convertir los estímulos en respuestas. En primer término trata de comprender los tipos de
procesamiento a que se somete la información en el cerebro y las modalidades y la relación
de cada uno de estos procesamientos con las diferentes estructuras y funciones cerebrales.
En segundo lugar se interesa por todos los cambios que acompañan a la lesión cerebral en
la esfera conativa, atendiendo a los cambios en la personalidad y en la motivación, ya que
la Neuropsicología Cognitiva no sólo se preocupa por las alteraciones cognitivas derivadas
del daño cerebral, sino también por las distintas alteraciones psicopatológicas que son
consecuencia sobreañadida del daño cerebral.
La Neuropsicología Cognitiva se inspira en el modelo de Modularidad de la Mente
propuesto por Fodor (1983), posteriormente reforzado por las aportaciones de Moscovitch
y Winocur durante la década de los noventa. Según la Teoría de la Modularidad, el cerebro
es un Sistema de Procesamiento de la Información (SPI) constituido por una serie de sub-
sistemas de naturaleza modular más o menos diferenciada, pero interdependientes entre sí.
En todo proceso cognitivo existen tres etapas de procesamiento:
1ª) Procesamiento de entrada de la información que accede al encéfalo, o análisis
perceptivo.
2ª) Procesamiento serial o paralelo que facilita el almacenamiento de la información

para que pueda ser evocado con posterioridad o que permita realizar represen-
taciones mediante imágenes de la información para el reconocimiento, lo que se
llama análisis semántico o procesamiento para el significado. La denominación
más frecuente de este tipo de procesamiento es la de Sistema de Procesamiento
de la Información (SPI).
3ª) Procesamiento de salida, encargado de transformarse en algún tipo de conducta,
pensamiento o acción.
Para que los estímulos ambientales puedan ser tratados por el SPI es necesario que
previamente sean transformados en representaciones mentales procesables, que reciben
la denominación de Representaciones de Entrada y tienen lugar en las áreas primarias del
córtex cerebral. Posteriormente, la transformación tiene lugar en el SPI, haciendo que las
representaciones puedan ser captadas de manera secuencial o en paralelo por procesadores
más o menos especializados. Para que se realice el procesamiento de la información en el
SPI son necesarios módulos o subsistemas que no están necesariamente relacionados con
áreas neuroanatómicas específicas, ya que cuanto más compleja es una función mental, más
tiende a estar representada en varias áreas del cerebro. Finalmente serán transformadas en
otras representaciones, que pueden ser utilizadas por el propio SPI o bien archivadas en el
almacén de memoria, si no se exige una respuesta. Por el contrario, si se exige respuesta,
ésta se elaborará a partir de las representaciones correspondientes, siendo preparada para
ser comunicada, es decir, para salir del SPI mediante la producción de una Representación
de Salida que contiene el programa motor que ha de ser ejecutado por los sistemas efectores
correspondientes (aparato fonador, extremidades...).
Los órganos receptores, las áreas sensoriales y las vía nerviosas que salen del SPI se
denominan componentes periféricos, mientras que el SPI es el componente central, que
media entre la representación de entrada y la de salida. La Neuropsicología Cognitiva se
ocupa únicamente del estudio de los componentes centrales (SPI), la naturaleza de las
representaciones que entran en ellos y el devenir de estas representaciones a lo largo de
su recorrido por los componentes pertinentes hasta que, en su caso, se genera la repre-
sentación de salida, que contiene el programa motor. También se interesa por las posibles
alteraciones que pueden sufrir los procesadores como consecuencia del daño cerebral,
así como de las consecuencias que estas alteraciones ejercen sobre las representaciones
procesadas por ellos. Por tanto, la Neuropsicología Cognitiva únicamente se ocupa por el
estudio de las alteraciones de conducta de naturaleza central, mientras que las alteraciones
de conducta de naturaleza periférica son el objeto de estudio de otras disciplinas. La
Neuropsicología Cognitiva excluye de su objeto de estudio aquellas funciones psíquicas
que no forman parte del SPI, como la regulación de la ingesta alimentaria o la sexualidad
(Tabla 1.5). Las alteraciones cognitivas que presenta una persona con daño cerebral se
explican por la Neuropsicología Cognitiva en términos de alteración en el procesamiento
de la información, considerando que un lesionado cerebral puede tener el problema en la
entrada, durante el procesamiento o en la salida.
Tabla 1.5. Procesamiento de la información según la Neuropsicología Cognitiva
1.PROCESAMIENTO DE ENTRADA
Componente periférico del SPI.
Contiene la Representación de Entrada.
Localizado en las áreas primarias sensoriales del cerebro.
Realiza el análisis sensorial de la información.
2. PROCESAMIENTO CENTRAL
Componente central del Sistema de Procesamiento de la Información (SPI).
Constituye el objeto de estudio de la Neuropsicología Cognitiva.
La representación se realiza en módulos interdependientes.
Representación holística de complejidad creciente.
Procesamiento secuencial o paralelo.
Situado en las áreas asociativas del cerebro.
Genera almacenamiento mediante análisis semántico o produce respuestas.
3. PROCESAMIENTO DE SALIDA
Componente periférico del SPI.
Contiene la Representación de Salida.
Situado en las áreas motoras.
Se manifiesta en acciones, pensamientos y conducta.
III
Ámbitos de actuación
El ámbito de actuación de los neuropsicólogos es muy amplio, y se relaciona con diferen-
tes contextos sanitarios, educativos, sociales o relacionados con la investigación, básica o
clínica del cerebro (Tabla 1.6). Se pueden resumir en cinco las competencias que realizan
los neuropsicólogos: evaluación, intervención, prevención, investigación y orientación de
las relaciones conducta-cerebro, tanto en sujetos sanos como en los que han sufrido algún
tipo de daño cerebral.
1. Evaluación neuropsicológica
El diagnóstico del daño cerebral fue la primera función realizada por los neuropsicó-
logos, cuando se les pedía que valorasen el grado de organicidad cerebral. Según la
Asociación Americana de Psicología Clínica (APA), la evaluación neuropsicológica es el
proceso que utiliza tests y procedimientos estandarizados para valorar sistemáticamente
varias áreas:
• Inteligencia.
• Resolución de problemas y capacidad de conceptualización.
• Planificación y organización.
• Atención, memoria y aprendizaje.
• Habilidades académicas.
• Habilidades perceptivas y motoras.
Según la APA, la evaluación neuropsicológica se recomienda en aquellas situaciones en
las que se sospeche la existencia de algún déficit cognitivo o de conducta relacionado con
el cerebro, especialmente en los siguientes casos:
• Daño cerebral traumático.
• Accidentes vasculares.
• Dificultades de aprendizaje.
• Trastornos por déficit de atención.
• Trastornos neuropsiquiátricos.
• Cuadros epilépticos.
• Enfermedades y tratamientos médicos.
• Efectos de sustancias tóxicas y abuso de drogas.
• Demencia.
25
Para realizar la evaluación neuropsicológica fundamentalmente se utiliza el repertorio

disponible de pruebas específicas de la Neuropsicología, de tipo clínico o mediante prue-
bas estandarizadas. También es frecuente la utilización de pruebas psicofísicas como la
escucha dicótica o la presentación taquitoscópica. La progresiva y creciente utilización de
pruebas de neuroimagen anatómica y funcional es un campo complementario que puede
enriquecer los hallazgos obtenidos a través de los tests neuropsicológicos, sustentando o
refutando las hipótesis obtenidas.
Es imprescindible que la evaluación neuropsicológica se acompañe de suficiente docu-
mentación sobre la neurobiología del sistema nervioso, e igualmente es aconsejable que los
neuropsicólogos estén suficientemente formados en psicofarmacología, dada la frecuente
necesidad que tienen las personas con daño cerebral de seguir este tipo de tratamiento, así
como para conocer los efectos de los psicofármacos sobre las funciones cognitivas. Por otra
parte, resulta imprescindible la consideración de los factores personales de cada paciente,
ya que habitualmente las personas que han sufrido daño cerebral tienen un rendimiento
diferente en la vida real que en los exámenes neuropsicológicos (Marcos, 1994). Este hecho
sucede porque las escalas neuropsicológicas no dejan de ser, en última instancia, artificios
que permiten definir niveles de rendimiento de una forma más o menos estandarizada, pero
la idiosincrasia de cada persona con daño cerebral es diferente.
La evaluación neuropsicológica del daño cerebral adquiere una especial importancia
en aquellos casos en donde a pesar de existir un deterioro neurocognitivo, éste no puede
ser diagnosticado mediante técnicas neurológicas, neurofisiológicas o de neuroimagen
anatómica. Numerosos ejemplos avalan la presencia de “falsos negativos” que a pesar de que
ofrecen una exploración neurológica normal, presentan déficit significativos en las pruebas
de evaluación neuropsicológica. Ciertas demencias en fase incipiente, determinadas lesiones
cerebrales sin repercusión neuroanatómica, trastornos del lenguaje, episodios de isquemia
transitoria o dificultades de aprendizaje son algunos ejemplos de cómo la exploración
neuropsicológica puede identificar alteraciones cognitivas con mayor precisión que otras
formas de evaluación médica.
2. Rehabilitación cognitiva
La Neuropsicología se preocupa por el desarrollo de programas de intervención y rehabi-
litación de las funciones cognitivas, tanto en sujetos sanos como en lesionados cerebrales.
También entra dentro del ámbito de la rehabilitación cognitiva el tratamiento psicológico
de los problemas emocionales derivados del daño cerebral. La neuropsicoterapia es la
denominación genérica que recibe la aplicación de las técnicas de tratamiento psicológico
al ámbito de la rehabilitación del daño cerebral. Una prueba del interés creciente de la
rehabilitación neuropsicológica es la existencia de una publicación especializada Neu-
ropsychological Rehabilitation. Desde hace pocos años las aplicaciones informáticas son
un recurso cada vez más utilizado en el ámbito de la rehabilitación cognitiva, dadas sus
numerosas ventajas.
Es necesario aplicar el principio de la validez ecológica a los programas de recuperación
de daño cerebral, desarrollando programas de rehabilitación cognitiva adaptados a cada
sujeto (paradigma N = 1). Hay que tener en cuenta que existe una gran variabilidad
interpersonal entre los sujetos que han sufrido daño cerebral como consecuencia de distintas
variables: personalidad previa, entorno familiar, profesión, edad, estilo cognitivo, nivel
socioprofesional, etc. Por esta razón, la Neuropsicología debe desarrollar metodologías de

intervención encaminadas a lograr la restauración de las funciones psíquicas superiores
deterioradas por la lesión cerebral del modo más personalizado posible. El neuropsicólogo
se debe centrar cada vez más en el aprovechamiento de la plasticidad cerebral junto a las
variables personales específicas a la hora de desarrollar los programas de rehabilitación.
Tabla 1.6. Ámbitos de actuación profesional del neuropsicólogo
• Centros de tratamiento del Daño Cerebral.
• Unidades de Psicología Clínica.
• Servicios de Neurocirugía.
• Servicios de Neurología.
• Servicios de Salud Mental.
• Unidades de Psiquiatría.
• Unidades Multidisciplinares de Tratamiento del Dolor.
• Centros de Oncología.
• Servicios de Endocrinología.
• Centros de Asistencia a Drogodependientes.
• Unidades de Enfermos Terminales.
• Neuropsicología Forense.
• Sanatorios Psicogeriátricos y Centros de Día para la tercera edad.
• Unidades de Epileptología.
• Tratamiento de las Demencias.
• Psicología Militar: selección de cuadros técnicos y de especialistas.
• Determinación de incapacidad laboral.
• Evaluación de conductores.
• Asistencia a pacientes con VIH.
• Programas de prevención del daño cerebral.

• Centros de Atención Temprana.
• Programas de mejora de la inteligencia.
• Programas de rehabilitación de la memoria.
• Psicología laboral y ergonomía: selección de profesionales cualificados.
• Laboratorios médicos.
• Determinación de neurotoxicidad de fármacos.
• Investigación y diseño de nuevos fármacos.
• Investigación y diseño de pruebas.
• Servicios de Neuropediatría.
• Psicología Educativa.
• Neuropsicopedagogía escolar.
• Tecnología de la rehabilitación asistida por ordenador.
• Domótica.
• Ingeniería del conocimiento.
• Inteligencia artificial.
3. Prevención del daño cerebral

En nuestra sociedad psicocivilizada se da la paradoja de que se produce un aumento en el
número de casos de discapacidad cerebral, a pesar de que año tras año aumenta la longevi-
dad de la población, lo que se ha dado en llamar “el fracaso del éxito” de la medicina. Por
otra parte, cuanto mayor es el número de personas que sobreviven después de haber tenido
algún daño cerebral, lógicamente se produce un incremento del porcentaje de personas
con secuelas sensitivas, motoras, cognitivas y comportamentales. Desde la perspectiva de
la Psicología de la salud, la prevención del daño cerebral puede realizarse en tres niveles:
primario, secundario y terciario.
En el ámbito de la prevención primaria del daño cerebral las acciones en las que puede
implicarse la Neuropsicología son muy variadas:
a) Participación en los programas de prevención de accidentes de tráfico.
b) Campañas de promoción de la salud evitando el riesgo de enfermedades vasculares
cerebrales.
c) Prevención del fracaso escolar, especialmente en los niños de riesgo biológico

con mayores probabilidades de presentar disfunción cerebral y dificultades de
aprendizaje.
d) Programas de prevención del consumo de drogas adictivas en la población, alertando
sobre el riesgo elevado de que provoquen daño cerebral.
La prevención secundaria del daño cerebral se ve favorecida por la mayor plasticidad
cerebral, especialmente en los casos en los que el tratamiento se inicia de modo precoz.
La atención al daño cerebral, especialmente en el plano cognitivo sigue siendo una asig-
natura pendiente, ya que además del desconocimiento que existe de la Neuropsicología
en muchos sectores, todavía hay una insuficiente dotación de neuropsicólogos y, lo que
es peor, sobran los prejuicios en muchos profesionales que atienden a pacientes con daño
cerebral. Muchas veces se retrasa excesivamente el tiempo de espera hasta recomendar
un programa de rehabilitación cognitiva o, lo que es más grave, se priva al paciente
de esta posibilidad. Resulta inadecuado el planteamiento de “esperar y observar” que
todavía se utiliza en ciertos ámbitos asistenciales: cuando una persona ha sufrido daño
cerebral, el tratamiento cognitivo se debe realizar con la mayor precocidad posible, no sólo
por el efecto positivo sobre su plasticidad cerebral, sino porque además la intervención
tiene un valor intrínseco que refuerza al paciente y disminuye el riesgo de reacciones
psicopatológicas desadaptativas.
La prevención terciaria es el ámbito de la rehabilitación cognitiva que menos ha sido
estudiado, aunque en los últimos años está cobrando cada vez más interés la posibilidad
de realizar intervención cognitiva incluso varios años después de que se haya producido
el daño cerebral. La estimulación intensiva de la actividad motora en personas que habían
experimentado parálisis, pasados más de veinte años desde el momento en el que habían
sufrido lesión, ha demostrado que se produce un incremento del flujo metabólico cerebral
en las áreas cerebrales dañadas. De igual modo, cabe pensar que la estimulación y el
entrenamiento neurocognitivo al cabo de varios años tras una lesión puede mejorar el estado
general del paciente, produciendo algún tipo de reorganización en su sistema nervioso.
4. Investigación de las relaciones conducta-cerebro

Son varias las competencias que la Neuropsicología puede desarrollar en este apartado:
a) Traducción y adaptación de pruebas neuropsicológicas ya existentes para disponer
de suficientes herramientas diagnósticas. Un claro ejemplo es la difusión mundial
de las escalas neuropsicológicas inspiradas por Luria.
b) Creación de nuevas herramientas para la evaluación neuropsicológica, ya que el
repertorio existente sigue siendo insuficiente.
c) Creación y desarrollo de nuevos programas de rehabilitación cognitiva, haciendo uso
creciente de programas de software específicamente diseñados con tal finalidad.
d) Investigación sobre perfiles neuropsicológicos de diversas patologías relacionadas
con el daño cerebral, pues se dispone de insuficiente información de los aspectos
neuropsicológicos diferenciales de muchas patologías relacionadas con el Sistema-
Nervioso: endocrinopatías, cromosomopatías, trastornos neurológicos, dificultades de
aprendizaje, etc.
5. Orientación
El progresivo incremento en el número de personas con daño o disfunción cerebral exige la
necesidad de realizar una adecuada orientación personal y familiar del daño cerebral. Aquí
se incluyen varias competencias, en colaboración con otros profesionales que intervienen
en el tratamiento del daño cerebral:
a) Orientación profesional al paciente que ha sufrido daño cerebral, identificando las
áreas cognitivas preservadas y no preservadas, lo que puede permitir la realización
más efectiva de una determinada actividad laboral.
b) Orientación familiar, buscando solución a los problemas derivados de la lesión
cerebral en los miembros de la familia.
c) Determinación del grado de incapacidad producido por lesiones del sistema
nervioso.
CAPÍTULO 2
ETIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL
I. Introducción
II. Trastornos vasculares cerebrales
III. Traumatismos craneoencefálicos
IV. Tumores cerebrales
V. Infecciones del sistema nervioso
VI. Epilepsia
VII. Trastornos del nivel de conciencia

I
Introducción
1. Introducción
El daño cerebral adquiere múltiples dimensiones: física, cognitiva, emocional y sociofa-

miliar, pero al implicar al cerebro como órgano de la cognición, normalmente produce
trastornos mentales que pueden crear una incapacidad proporcionalmente mayor que la
producida por las secuelas físicas. La pérdida de memoria o de capacidad de razonamiento
puede causar en el lesionado cerebral un grado de incapacidad e indefensión psicológica
mayor que otras secuelas de tipo sensorial o motor.
Los avances médicos están permitiendo que cada día sea mayor el número de personas
que sobreviven después de haber presentado una lesión cerebral, y este hecho –en principio
positivo– provoca un paradójico incremento en el número de personas con secuelas físicas
y cognitivas derivadas de sus lesiones en el sistema nervioso. Junto con otras disciplinas
implicadas en el tratamiento del daño cerebral, la Neuropsicología adquiere una gran
importancia en estos casos, ya que asume la responsabilidad de preparar programas de
rehabilitación cognitiva que mejoren o compensen las alteraciones pensamiento, lenguaje
o memoria de estas personas, contribuyendo a mejorar la calidad de vida del enfermo Por
otra parte, aunque siguen siendo mayoritarios los casos de daño cerebral traumático que son
remitidos para rehabilitación neuropsicológica, cada día se está ampliando más la variedad de
patologías cerebrales que reciben rehabilitación del daño cerebral, especialmente accidentes
vasculares cerebrales, demencia o tumores cerebrales.
Conocer la etiología de las lesiones del sistema nervioso resulta de crucial importancia
en el contexto de la Neuropsicología, ya que junto a posibles alteraciones sensoriales o
motoras son frecuentes los trastornos en las funciones cognitivas y emocionales que también
es necesario rehabilitar. El plan de rehabilitación cognitiva del daño cerebral se inicia en el
conocimiento documentado de la etiología, amplitud y pronóstico de la lesión del sistema
nervioso. Un programa de rehabilitación cognitiva debe ser específico para cada persona,
por lo que es necesario identificar las características que produjeron el daño cerebral en
cada caso, ya que de esta manera se podrá realizar un programa más específico y eficaz. El
pronóstico del daño cerebral siempre mejora cuando ha existido rehabilitación cognitiva y
cuando ésta se ha realizado de un modo precoz, ya que la plasticidad neural disminuye con
el paso del tiempo. Los factores que pueden causar daño en el sistema nervioso son muy
variados: enfermedades vasculares, traumatismos craneoencefálicos, tumores, infecciones
e intoxicaciones son los motivos más frecuentes de daño cerebral sobrevenido.
33
II
Trastornos vasculares cerebrales
1. Aspectos generales
Las enfermedades vasculares cerebrales (EVC) son trastornos en los que un Área del en-
céfalo resulta afectada, causando reducción en la aportación de sangre, oxígeno y glucosa
que interfieren el metabolismo cerebral y producen frecuentes alteraciones neuropsicoló-
gicas o de personalidad. Hay mayor incidencia de enfermedades vasculares cerebrales en
varones y en personas de edad más avanzada, existiendo diversos factores de riesgo como
la hipertensión, las enfermedades cardiovasculares o el tabaco (Tabla 2.1).
Tabla 2.1. Principales factores de riesgo de padecimiento de enfermedades vasculares

• Factor de riesgo más importante.
• Acelera la aterogénesis.
HIPERTENSIÓN
• Degenera las fibras musculares de las arteriolas.
ARTERIAL
• Multiplica por 3 el riesgo de padecer accidentes vasculares
cerebrales (AVC).
DIABETES MELLITUS • Incrementa el riesgo de padecer EVC entre 2,5-4 veces.
• Los niveles elevados de lípidos (colesterol, triglicéridos)

HIPERLIPIDEMIA provocan mayor riesgo de ateroesclerosis carotídea y del
polígono de Willis.
• Constituyen el principal factor de embolia cerebral.
ENFERMEDADES
• Aumentan el riesgo de infarto embólico, especialmente la esteno-
CARDIACAS
sis mitral, la fibrilación auricular y la miocardiopatía dilatada.
• Incrementa el riesgo de padecer EVC entre 1,5-4 veces.
TABAQUISMO • Acelera el proceso de aterogénesis, aumenta el fibrinógeno y
la agregación plaquetaria.
• Cantidades menores de 60 mg elevan el nivel de HDL, dismi-
nuyendo el riesgo de ictus.
ALCOHOL • Cantidades mayores incrementan la probabilidad de arritmias
y alteran los mecanismos de coagulación, incrementando el
riesgo de EVC.
• Hemorragias cerebrales.
• Traumatismos craneoencefálicos.
OTROS FACTORES
• Infecciones del SNC.
• Utilización de anticonceptivos orales.
35
Junto a la dimensión médica del problema, las EVC constituyen un grave problema
social, ya que constituyen la patología neurológica más frecuente y la que produce mayor
morbimortalidad, pues constituyen el 50% de los ingresos neurológicos y la tercera causa
de mortalidad en los países desarrollados, tras las enfermedades cardiovasculares y las
neoplasias (Sesar et al, 2000). Se estima que en España más de 300.000 personas presentan
secuelas neurológicas y neuropsicológicas como consecuencia de las ECV, con una incidencia
global de en la población de 156 casos por cada 100.000 habitantes (López, 1989), mientras
que en los Estados Unidos sufren trastornos vasculares cerebrales más de medio millón de
personas al año, de las que el 40% sufre incapacidad debida a secuelas neurológicas.
Los trastornos vasculares crónicos se denominan enfermedades vasculares cerebrales
(EVC) y los trastornos agudos o accidentes vasculares cerebrales (AVC). Éstos últimos se
denominan ictus, que son episodios de instauración súbita, aguda o subaguda en los que –a
causa de una lesión primaria o secundaria localizable en cualquier punto del sistema cardio-
vascular– se produce un déficit neurológico permanente o transitorio en relación con la zona
afectada. El término ictus describe perfectamente el carácter brusco y súbito del proceso agudo.
Otras denominaciones parecidas son las de “stroke”, “apoplejía”, “accidente cerebrovascular”
o “ataque cerebral”. Los trastornos vasculares cerebrales provocan isquemia o hemorragia.
La isquemia se produce por disminución de la perfusión sanguínea y supone el 85% del total
de los trastornos vasculares cerebrales, mientras que las hemorragias del sistema nervioso se
producen por extravasación sanguínea y constituyen el 15% restante (Tabla 2.2).
Tabla 2.2. Clasificación de los trastornos vasculares del sistema nervioso
1. Globales.
2. Focales.
a) Accidente Isquémico Transitorio (AIT).
ISQUÉMICOS (85%) b) Infarto cerebral:
• Trombosis.
• Embolia.
• Reducción del flujo sanguíneo.
1. Hemorragia cerebral.
a) Parenquimatosa.
b) Ventricular.
2. Hemorragia subaracnoidea.
HEMORRÁGICOS (15%) 3. Hemorragia subdural.
4. Hemorragia epidural.
5. Malformaciones vasculares.
a) Aneurismas.
b) Angiomas.
2. Fisiopatología de la vascularización cerebral

A pesar de que el cerebro sólo supone el 2% del peso total del cuerpo, en cambio, en condi-
ciones de reposo consume 10 veces más oxígeno que su propia masa. Con un peso de medio
de 1400 gramos, utiliza la quinta parte de la energía total del organismo, modificando la
Etilogía del daño cerebral 37
perfusión de sangre arterial en función de sus necesidades. Utiliza como único sustrato
energético la glucosa, que en su metabolismo intracelular se oxida hasta producir CO2 y
H2O. La energía producida en esta reacción es utilizada para producir ATP, siendo impres-
cindible esta molécula energética para mantener activas las bombas que sitúan los iones de
Na en el exterior celular y los de K en su interior.
En general, los niveles basales de ATP son similares en todas las estructuras cere-
brales, mientras que la síntesis de dicha molécula varía en forma proporcional al grado
de actividad metabólica regional. La perfusión sanguínea cerebral se realiza a través
de un doble sistema arterial constituido por las arterias carótidas internas y las arterias
vertebrales. Las arterias carótidas internas penetran en la base del cráneo y se bifurcan
formando la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior. Las arterias vertebrales
penetran al cerebro a través del agujero occipital, formando la arteria basilar –que irriga
el cerebelo– y posteriormente la arteria cerebral posterior que irriga el lóbulo occipital
y el lóbulo temporal medio (Figura 2.1).
Figura 2.1. Territorio vascularizado por las arterias cerebrales
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
ARTERIA CEREBRAL MEDIA
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR

En un adulto el flujo sanguíneo medio cerebral es de unos 800 mililitros/minuto, de los

que 140 proceden del sistema cerebro-basilar y 660 provienen del sistema carotídeo. En
términos relativos, el flujo sanguíneo aporta por término medio 62 mililitros por minuto
por cada 100 gramos de tejido neural, lo que supone el 15% del flujo sanguíneo total del
organismo. El consumo de glucosa es de unos 75 miligramos por minuto, equivalente al 18%
de la glucosa total del organismo. El cerebro, pese a sus elevadas exigencias no dispone de
reservas energéticas, por lo que en todo momento depende del aporte de glucosa a partir del
glucógeno hepático. Para facilitar que en todo momento disponga de suficientes moléculas
energéticas, dispone de mecanismos de autorregulación que aseguran un flujo constante,
siempre que la presión arterial se mantenga entre 50 y 160 mm de mercurio.
Cuando la perfusión sanguínea cae por debajo de 30 ml/100 gramos, hablamos de en-
fermedad isquémica cerebral. Las neuronas dejan de funcionar cuando el flujo cerebral es
inferior a 23 ml/100g/minuto. En esta situación se produce un fallo eléctrico que puede ser
reversible si el flujo se restablece en menos de tres horas, denominándose este fenómeno
penumbra isquémica. Si el flujo sanguíneo cerebral es menor de 10 ml/100g/min se produce
infarto cerebral, independientemente de cual sea su duración; en estos casos el estado iónico
de la neurona y el medio circundante resultarán seriamente afectados.
La isquemia cerebral de las neuronas inactiva el ciclo de Krebbs para la obtención de
energía, por lo que éstas tienen que recurrir al proceso de glucólisis anaerobia. Mediante esta
vía metabólica de emergencia las neuronas pueden producir un número limitado de moléculas
de ATP y generan lactato, lo que causa acidosis intracelular y extracelular, acelerando el
daño tisular. En la primera fase, durante la penumbra isquémica, la carencia de ATP impide
el normal funcionamiento de la bomba K/Na de las membranas celulares, lo que origina
un aumento en la concentración extracelular de potasio y una despolarización continuada
en la neurona. Si la carencia de ATP continúa, el calcio extracelular entra en la célula en
grandes cantidades produciendo alteraciones del citoesqueleto neuronal, fosforilación de
las proteínas, proteolisis, destrucción de la membrana celular, liberación de aminoácidos
excitatorios y finalmente necrosis neuronal. La presencia de calcio en las mitocondrias y
la producción de lactato favorecen la génesis de radicales libres que –a su vez– aceleran los
procesos de formación de edema y de necrosis celular (Sesar et al, 2000).
En la producción de edema es fundamental la entrada de sodio, que se acompaña con la
entrada de agua en el interior celular. La liberación de neurotransmisores excitatorios tras la
entrada de calcio en el interior celular favorece la perpetuación del proceso de destrucción
neuronal, pues estos compuestos, especialmente el glutamato permiten la entrada masiva
del calcio en la célula.
3. Isquemia cerebral
La isquemia se produce por la disminución del aporte sanguíneo cerebral de forma total
o parcial durante un período de tiempo variable. Los accidentes isquémicos reducen el
oxígeno y la glucosa en una determinada zona del cerebro (Área de infarto). Las conse-
cuencias neurológicas y neuropsicológicas de la isquemia van a depender de su duración.
La falta de riego en el sistema nervioso se puede producir por factores crónicos como la
ateroesclerosis o por trastornos agudos de tipo embólico: ambos explican más del 70% de
los AVC. Después de un daño vascular agudo se presenta diasquisis, que es un trastorno
consistente en la disminución de la actividad funcional en territorios alejados del foco

isquémico, como consecuencia de la falta de aféresis neuronal producida por un daño en
las neuronas que conectan con tales territorios. Según su extensión, la isquemia cerebral
puede ser global y focal.
• Isquemia cerebral global
La isquemia cerebral global se refiere a la disminución del flujo sanguíneo cerebral en todo
el cerebro de manera simultánea debido a una hipotensión arterial marcada. Afecta a los
hemisferios cerebrales de forma difusa. Sus causas más frecuentes son: parada cardíaca,
cirugía con circulación extracorpórea o cuadros producidos por shock prolongado.
• Isquemia cerebral focal
La isquemia focal afecta a un Área local del encéfalo; si su duración es inferior a las
24 horas hablamos de ataque isquémico transitorio (AIT) y si es superior se denomina
infarto cerebral.
El AIT es un episodio breve de isquemia cerebral focal de comienzo brusco, que se produce
como consecuencia del déficit de aporte sanguíneo en el territorio irrigado por un sistema
vascular cerebral. Habitualmente es reversible y no existe déficit neurológico permanente tras
su finalización. Frecuentemente no se produce de forma aislada, sino que existen múltiples
episodios. Su duración suele oscilar entre 2 y 15 minutos, superando en pocas ocasiones 1
hora. Normalmente las AIT no ofrecen modificaciones en las imágenes neuroanatómicas.
El infarto cerebral o ictus isquémico se produce cuando la isquemia cerebral es lo
suficientemente prolongada en el tiempo como para producir un Área de necrosis tisular.
Convencionalmente se considera como tal cuando el déficit neurológico tiene una duración
superior a 24 horas aunque una lesión inferior también puede provocar lesión isquémica
en los estudios de neuroimagen. Hay tres mecanismos de producción del infarto cerebral:
trombóticos, embólicos y hemodinámicos (reducción del flujo sanguíneo cerebral).
a) Trombosis
El infarto trombótico es la consecuencia de la oclusión de un vaso sanguíneo cerebral
causada por un trombo obstructivo formado en una arteria próxima al lugar donde se
produce. La trombosis es la consecuencia de la formación de placas ateromatosas en las
paredes de los vasos sanguíneos. Como consecuencia, se producen áreas isquémicas o
zonas infartadas en el Área irrigada por la arteria correspondiente, provocando altera-
ciones neurológicas y neuropsicológicas muy diversas, generalmente de naturaleza focal.
La trombosis suele ser el resultado de un proceso lento y progresivo de arterioesclerosis
cerebral que causa el estrechamiento progresivo de los vasos sanguíneos hasta provocar
escasez de riego. La ateroesclerosis es característica de las edades medias y avanzadas
de la vida. Inicialmente el ateroma es una formación constituida por mucopolisacáridos
y posteriormente es una formación de sustancia grasa que hace relieve en la arteria. A
medida que avanza el infarto, el edema se reabsorbe y aumenta la vascularización de
los márgenes de la zona afectada hasta que finalmente el Área se atrofia, y si la lesión
ha sido muy amplia aparece porencefalia. Posteriormente se produce proliferación de
astrocitos para facilitar la formación de una cicatriz en la zona necrosada, existiendo un
índice de mortalidad del 20% en los cuadros aterotrombóticos.
b) Embolia
El infarto embólico es un trastorno oclusivo provocado por la presencia de algún émbolo
en el corazón y puede estar formado por distintos materiales como coágulos, burbujas de
aire, depósitos de grasa o pequeñas masas de células desprendidas de un tumor, aunque en
la mayoría de las ocasiones están constituidos por fibrina y materiales fibrinoplaquetarios.
El material oclusivo embolígeno es transportado a través del sistema arterial hasta llegar
a una bifurcación arterial o a un vaso más estrecho donde finalmente obstruye el paso del
flujo sanguíneo cerebral. Las embolias suelen ser de presentación repentina y su origen
está en enfermedades cardíacas o trastornos vasculares extracerebrales, produciendo una
zona de isquemia y un Área consecuente de infarto.
c) Reducción del flujo sanguíneo
El infarto cerebral determinado hemodinámicamente se produce cuando la perfusión
global cerebral está críticamente disminuida, debido a una hipotensión arterial por parada
cardíaca o shock, produciendo la disminución de la perfusión cerebral, y como consecuen-
cia, una zona de isquemia o de infarto en las áreas de distribución de los vasos cerebrales
importantes. Se suelen presentar en el Área limítrofe entre dos territorios arteriales prin-
cipales, especialmente entre la arteria cerebral media y la anterior, entre la arteria cerebral
media y la posterior y entre los territorios superficiales y profundos de la misma arteria.
4. Hemorragia
Las hemorragias cerebrales se producen por la entrada masiva de sangre en el interior del
cerebro y constituyen el 15% del total de las enfermedades cerebrovasculares. Se producen
por extravasación de sangre dentro del encéfalo, secundaria a la rotura de un vaso. Los
principales factores que pueden producir hemorragia en el sistema nervioso son: hiper-
tensión arterial, malformaciones vasculares, traumatismos craneoencefálicos, tumores ce-
rebrales, enfermedades hematológicas e infecciones. La hipertensión arterial es el mayor
factor de riesgo, aunque en más de un 50% de los casos de hemorragia cerebral no hay
antecedentes de hipertensión arterial. El uso de drogas como la cocaína o las anfetaminas o
la exposición al frío pueden asociarse con la aparición de hemorragia cerebral intracraneal.
Según su localización las hemorragias pueden producirse en el interior del cerebro o en sus
cubiertas externas (Tabla 2.3) y pueden estar causadas por malformaciones vasculares del
tipo de aneurismas y angiomas (Tabla 2.4).
4.1. Hemorragias cerebrales

En este grupo también se incluyen las hemorragias ventriculares y las hemorragias secun-
darias a malformaciones arteriovenosas por aneurismas o angiomas. La hemorragia cere-
bral se define como un vertido hemático secundario a una rotura vascular que se produce
en el interior del cerebro. Según la localización puede ser parenquimatosa o ventricular.
La hemorragia parenquimatosa se localiza en el interior del tejido nervioso del encéfalo.
Según su topografía, podemos clasificar las hemorragias cerebrales en: lobares, profundas,
troncoencefálicas y cerebelosas. El inicio del cuadro clínico suele ser brusco, con una
intensidad máxima desde el comienzo que se estabiliza en pocos minutos. En la inmensa
mayoría de las ocasiones, el paciente no suele experimentar mejoría en las primeras 24 a 48
horas. La hipertensión arterial es la principal causa de este tipo de hemorragia, encontrándose

en el 60% de los pacientes. Otras causas que la producen son la ruptura de aneurismas, los
angiomas cavernosos, las drogas, el alcohol y los tumores cerebrales.
La hemorragia ventricular se define como una colección de sangre en el interior de los
ventrículos cerebrales. Se denomina primaria cuando el sangrado se localiza de forma ex-
clusiva en el sistema ventricular. Se conoce como secundaria cuando se origina en el espacio
subaracnoideo o en el parénquima y se extiende posteriormente al sistema ventricular.
Tabla 2.3. Hemorragias cerebrales
LOCALIZACIÓN CARACTERÍSTICAS
• Se producen por ruptura de vasos o sangrado de una arteria

en el interior del cerebro.
• Suponen el 75% del total de las hemorragias.
• Las más frecuentes se producen en el interior de los ventrícu-
los cerebrales, aunque también se pueden localizar en ganglios
CEREBRALES
basales, cerebelo, tálamo o tronco cerebral.
• Se asocian a hipertensión y se presentan con disfunción re-
pentina de un Área localizada.
• Son frecuentes las manifestaciones de hemiparesia o la difi-
cultad para emitir palabras.
• Son el resultado de una extravasación de sangre al espacio

subaracnoideo o leptomeníngeo.
• Son la consecuencia de la ruptura de un aneurisma, acumu-
lándose la sangre entre el tejido cerebral y la piamadre.
SUBARACNOIDEAS
• Se manifiestan con cefalea intensa, vómitos, rigidez de nuca
y pérdida de conciencia.
• El pronóstico es muy negativo si el estado de inconsciencia
dura más de 48 horas.
• Se producen por acumulación de sangre entre la duramadre

y el aracnoides.
SUBDURALES
• Suelen estar causadas por traumatismo craneoencefálico.
• Su inicio es súbito, con confusión, obnubilación y náuseas.
• La hemorragia se localiza entre la duramadre y Tabla interna

del cráneo.
EPIDURALES • Suelen ser causadas por traumatismo craneoencefálico.
• Su inicio es súbito con manifestaciones de cefalea intensa,
confusión obnubilación, náuseas, vómitos y vértigos.
Tabla 2.4. Principales características de los angiomas y de los aneurismas cerebrales
ANGIOMAS • Son malformaciones arteriovenosas y agrupaciones congénitas

de vasos que pueden dar origen a cefaleas, crisis epilépticas o
problemas de sangrado.
• El conjunto de vasos tiene siempre lo que se conoce como “nido
angiomatoso” formado por unos capilares muy dilatados por los
que fluye la sangre.
• Son dilataciones vasculares como consecuencia de defectos en

ANEURISMAS
la elasticidad del vaso.
• Generalmente se ubican en la bifurcación de los grandes vasos
del polígono de Willis y en las zonas anteriores del cerebro.
• Angiográficamente son bolsas frágiles y susceptibles de ruptura
a corto plazo.
• El 90% de los aneurismas son congénitos y en el 20% de los
casos son múltiples.
4.2. Hemorragias subaracnoideas, subdurales y epidurales

Están causadas por la extravasación de sangre al espacio comprendido entre el cráneo y
el parénquima cerebral. La causa más frecuente suele ser hipertensiva, traumática, o por
rotura de aneurismas arteriales. El cuadro clínico característico suele ser su comienzo
súbito, la presencia de cefalea muy intensa con disminución de la conciencia y los vómitos.
La mayoría de los pacientes tienen rigidez de nuca en la exploración.
5. Alteraciones neuropsicológicas causadas por trastornos de vascularización cerebral

En general los trastornos de naturaleza isquémica producen déficit cognitivos y sensorio-
motores más localizados, mientras que las hemorragias cerebrales tienen consecuencias
más amplias y difusas sobre las funciones cognitivas. La lateralización de la lesión también
produce efectos diferenciados, ya que las EVC sobre el hemisferio izquierdo con frecuencia
se traducirán en trastornos del lenguaje, mientras que las del hemisferio derecho produci-
rán trastornos espaciales y visoperceptivos. Con frecuencia el único medio de identificar
signos positivos derivados de la lesión es a través de las pruebas neuropsicológicas; por
ejemplo, un paciente con isquemia aguda causada por AVC puede presentar Afasia de
Wernicke como único síntoma neurológico, a pesar de que la tomografía axial sea normal
y la exploración neurológica no ofrezca alteraciones significativas. Como consecuencia de
las alteraciones cerebrovasculares crónicas o agudas, todas las funciones cognitivas pue-
den verse comprometidas, produciéndose trastornos atencionales, desorientación espacial,
agnosia, trastornos del lenguaje o alteraciones de memoria. También son habituales los
trastornos psíquicos, que pueden ser primarios o secundarios. Los trastornos primarios
son consecuencia directa del daño cerebral, mientras que los secundarios están causados
reactivamente por el impacto psicológico del accidente vascular en el paciente. Las mani-
festaciones depresivas son el trastorno más habitual, especialmente en personas mayores,
mientras que los trastornos de ansiedad se dan en cerca de la mitad de los casos. También
se producen cambios de personalidad y falta de conciencia del déficit.
La localización del territorio vascular afectado determinará la expresión semiológica
de los déficit (Tabla 2.5). Las lesiones vasculares en el territorio irrigado por la arteria
cerebral anterior producirán frecuentemente hemiparesia contralateral, trastornos en el
nivel de alerta, desinhibición, impulsividad y dificultades para el inicio del lenguaje. Desde
el punto de vista cognitivo, el fenómeno más frecuente es el síndrome disejecutivo y en
algunas ocasiones se puede producir Afasia motora.
Tabla 2.5. Trastornos neuropsicológicos más frecuentes en las enfermedades

vasculares cerebrales
TERRITORIO
ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS
VASCULAR AFECTADO
• Hemiplejia contralateral.
• Disminución de la fluidez verbal.
• Disfunción ejecutiva.
ARTERIA CEREBRAL
ANTERIOR • Síndrome de desconexión.
• Afasia transcortical motora.
• Disminución en la capacidad para el procesamiento
mental.
• Afasia de Broca.
• Afasia de Conducción.
• Afasia de Wernicke.
• Déficit sensitivomotor contralateral.
ARTERIA CEREBRAL • Agrafía.
MEDIA
• Acalculia.
• Alexia.
• Apraxia constructiva.
• Síndrome de heminegligencia.
• Trastornos de memoria.
• Déficit visual contralateral.
• Agnosias visuales.
ARTERIA CEREBRAL
• Alexia pura.
POSTERIOR
• Trastornos visoespaciales.
• Desorientación topográfica y espacial.
• Prosopagnosia.
La arteria cerebral media es el territorio donde con mayor frecuencia se producen

accidentes cerebrovasculares y sus lesiones en el hemisferio izquierdo frecuentemente se
traducen en patología afásica sensorial o motriz. Si el territorio vascular causado por un
accidente cerebrovascular afecta a la zona parietal pueden producirse distintas modalidades
de apraxia y agnosia.
La lesión de la arteria cerebral posterior suele producir con mayor frecuencia trastornos
visoperceptivos, ya que irriga el territorio occipital y el tercio posterior medial del hemisferio
cerebral, por lo que su oclusión frecuentemente producirá distintas formas de agnosia visual,
junto con otros trastornos del lenguaje. Cuando la lesión se produce en el territorio arterial
posterior derecho es frecuente la prosopoagnosia.
III
Traumatismos craneoencefálicos
1. Características generales
Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) son la modalidad más frecuente de daño cere-
bral sobrevenido en personas de menos de cuarenta años y constituyen el campo de inter-
vención más frecuente en la práctica neuropsicológica. La Asociación Nacional de Daño
Cerebral de los Estados Unidos describe el daño cerebral traumático como “un impacto en
el cerebro causado por una fuerza externa que puede producir disminución o alteración del
nivel de conciencia, lo que a su vez conlleva una disminución de las capacidades cognitivas
y/o físicas”. La utilización generalizada de vehículos, así como los mayores índices de
supervivencia de las víctimas, incrementan el número de personas con secuelas físicas y
cognitivas susceptibles de recibir rehabilitación.
Se puede estimar que más de 6 de cada 10 pacientes que acuden a rehabilitación cognitiva
por daño cerebral tienen lesiones provocadas por traumatismo craneoencefálico. Las estadís-
ticas sobre TCE son poco fiables, ya que en muchos casos no incluyen accidentes laborales,
deportivos o caídas. Un 75% de los TCE están causados por accidentes de tráfico, mientras
que el 25% restante se debe a otras causas. Se estima que en los países industrializados su
incidencia es de 200-300 casos por cada 100.000 habitantes, lo que en Europa se traduce
en 1.000.000 de nuevos casos (el 5% de las urgencias hospitalarias).
Debido a la particular estructura y configuración del cráneo, los traumatismos craneo-
encefálicos no sólo producen alteraciones en la zona que recibe el impacto, sino en otras
áreas alejadas del lugar del mismo como consecuencia del efecto golpe-contragolpe, siendo
el Área frontotemporal la zona más susceptible de sufrir TCE (Pelegrín, Muñoz-Céspedes
y Quemada, 1997).
Los TCE provocan lesiones por traumatismo directo o por indirecto. El traumatismo
directo se produce cuando el cráneo impacta de forma brusca con un objeto, produciendo
lesiones focales. El traumatismo indirecto se produce cuando el encéfalo se lesiona en el
interior del cráneo tras ser sometido a fuerzas de distensión provocadas por la desacele-
ración repentina. El daño cerebral puede producirse en el mismo momento del impacto,
aunque también pueden presentarse lesiones posteriormente, en un período de tiempo
más o menos próximo a la lesión. Las manifestaciones del daño cerebral traumático son
las siguientes:
• Hematomas en el cuero cabelludo.
• Hematomas causados por la acumulación de sangre en zonas epidurales, subdurales,
subaracnoideas y parenquimatosas.
• Fractura craneal: si el impacto es muy intenso con posible hundimiento o depresión
ósea.
• Ruptura de las meninges, especialmente la duramadre.
45
• Conmoción cerebral, cuando el cerebro choca violentamente contra el cráneo por

efecto del golpe. Se acompaña de vómitos, cefaleas y amnesia y suele producir efectos
de tipo global.
• Contusión cerebral, producida por el choque brusco del cráneo o de la duramadre,
siendo más habitual en el Área temporal.
• Laceración y desgarro del tejido nervioso en el lugar del impacto o en otra zona del
cerebro, como consecuencia del efecto golpe-contragolpe. Las lesiones por efecto del
contragolpe están causadas por el movimiento del cerebro en el interior del cráneo,
cuando tras una rápida aceleración se produce una brusca desaceleración, lo que es
habitual en los accidentes automovilísticos.
• Lesión del tejido nervioso como consecuencia de las fuerzas de distensión a que es
sometido el cerebro, produciendo cizallamiento de fibras nerviosas por la desacele-
ración repentina o aceleración angular cuando se produce rotación de cabeza. Este
hecho —frecuente en los TCE en los que la cabeza sufre un brusco movimiento
sin encontrar resistencia— provoca lesiones axonales difusas ya que se deforman
e interrumpen los axones como consecuencia de las fuerzas de distensión. Suele
verse más afectada la zona basal del encéfalo, incluyendo el Área corticomedular
y el cerebelo, aunque también pueden estar afectadas la sustancia gris y blanca
frontotemporal y el cuerpo calloso.
• Edema cerebral postraumático, producido por acumulación de líquido en el encéfalo
como consecuencia de la rotura de la barrera hematoencefálica o de otros factores
como el fracaso en las bombas de membrana celulares.
• Hipertensión intracraneal, producida por un aumento de la presión en el interior de
la caja craneana ejercida por la edematización y la hemorragia, especialmente en
los TCE severos.
• Otras secuelas son: infecciones del sistema nervioso, hidrocefalia o epilepsia
postraumática.
2. Lesiones abiertas y cerradas

Las lesiones abiertas son el paradigma de daño local, con síntomas focales y riesgo incre-
mentado de epilepsia traumática. Sus efectos neuropsicológicos son similares a los causa-
dos por la extirpación del Área de la corteza cerebral correspondiente al daño traumático.
Se producen por un impacto sobre el cráneo, produciendo perforación ósea, ruptura trau-
mática de la duramadre y herida tisular. Al quedar expuesta la masa encefálica al contacto
con el aire, aumenta el riesgo de que aumenten las infecciones. Las lesiones abiertas no
siempre provocan pérdida de conciencia, permitiendo que los propios afectados puedan
demandar ayuda.
Las lesiones traumáticas cerradas generalmente producen pérdida de conocimiento
como consecuencia de la deformación de las fibras de la formación reticular situadas en el
tronco cerebral. La pérdida de conciencia puede oscilar entre varios minutos y varios días,
siendo el déficit neuropsicológico proporcional a la duración del coma. Los TCE causados
por accidentes de tráfico suelen ser más severos porque la cabeza está en movimiento, lo
que produce un aumento en la velocidad del impacto, multiplicándose la gravedad de las
lesiones. El daño cerebral causado por lesiones cerradas tiene efectos más difusos sobre las
funciones cognitivas que el producido por heridas abiertas. Sus síntomas se agravan por las
consecuencias del efecto golpe-contragolpe, que provoca lesiones en el lugar de la lesión

y también en el lado opuesto del cráneo por magulladura o contusión. Son más habituales
las lesiones microscópicas por torsión o cizallamiento de fibras en los lóbulos temporales y
frontales. Tanto la contusión como la torsión de fibras producen hemorragia, y en este caso
la sangre actúa como una masa en crecimiento que incrementa la presión en las estructuras
de su entorno. Los golpes y contragolpes en el cerebro producen edema, lo que contribuye
a incrementar la presión sobre el tejido cerebral.
3. Consecuencias neuropsicológicas de los traumatismos craneoencefálicos

Además de las secuelas físicas, los TCE tienen un elevado riesgo causar alteraciones
cognitivas y emocionales. Las personas que han sufrido traumatismo creaneoencefálico
frecuentemente tienen problemas de pensamiento, atención y memoria que en ocasiones
pueden afectar severamente al desarrollo autónomo de su estilo de vida, ya que es habitual
la lesión en el lóbulo frontal (Tabla 2.6). La evaluación neuropsicológica de los déficits
Tabla 2.6. Trastornos neuropsicológicos más frecuentes en los TCE
FUNCIÓN ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS
• Falta de atención selectiva.

ATENCIÓN
• Incapacidad para concentrarse.
• Trastornos del pensamiento.
• Dificultades de abstracción y razonamiento.
PROCESAMIENTO DE
• Dificultades para planificar actividades.
LA INFORMACIÓN
• Pérdida de iniciativa.
• Disminución en la velocidad de procesamiento.
• Amnesia postraumática.
• Amnesia anterógrada.
MEMORIA
• Amnesia retrógrada.
• Laguna amnésica.
• Disartria.
LENGUAJE
• Afasia transcortical motora.
• Lentificación de las respuestas motoras.
MOTRICIDAD
• Apraxias.
• Frecuentes cambios de humor.
• Labilidad emocional.
• Ansiedad.
• Hipersensibilidad excesiva frente a los estímulos.
• Egocentrismo.
FUNCIONAMIENTO • Reacciones agresivas o coléricas.
EMOCIONAL • Baja tolerancia a la frustración.
• Disminución de la capacidad de autocrítica.
• Psicoinfantilismo y puerilidad.
• Apatía.
• Depresión.
• Ausencia de conciencia del déficit.
producidos por TCE no siempre evidencia disminución en el cociente intelectual, por lo

que es necesario realizar un estudio más pormenorizado de otras funciones cognitivas,
donde sí se pueden observar deficiencias con posterioridad al traumatismo (Dombovy &
Olek, 1997). La gravedad de un TCE depende de distintos factores como las puntuaciones
obtenidas en la Escala de Glasgow, la duración del coma y del estado postconfusional y
la gravedad de la amnesia, aunque también otros factores como la personalidad previa
pueden condicionar el pronóstico (Tabla 2.7).
Tabla 2.7. Escala de severidad del TCE, según la duración del coma
GRAVEDAD DEL COMA DURACIÓN RECUPERACIÓN
MÍNIMA 1-5 minutos. Inferior a un mes.
MUY LEVE 5-60 minutos. 1 mes.
LEVE 1-24 horas. 1-3 meses.
MODERADA 1-7 días. 3-9 meses.
GRAVE 8-30 días. 9-12 meses.
MUY GRAVE Superior al mes. Más de 12 meses.

IV
Tumores cerebrales
Los tumores intracraneales son toda proliferación neoplásica que crece en el interior de
la cavidad craneana y sobre todo en el propio tejido cerebral, aunque también se pueden
presentar en meninges, cráneo y nervios. Su naturaleza expansiva hace que sus manifesta-
ciones reproduzcan siempre un cuadro neurológico focal de carácter rápida o lentamente
progresivo, sin que ninguna región del sistema nervioso sea inmune a su formación. Puede
haber un período silencioso que dure mucho tiempo, especialmente en zonas con poca
expresividad funcional como son las áreas frontales o temporales. Los tumores cerebrales
constituyen un apartado de gran interés tanto para la Neurología como para la Neuropsico-
logía, no sólo porque constituyen la segunda causa de muerte por lesión cerebral, sino por-
que de modo habitual provocan trastornos en las funciones cognitivas y el comportamiento.
Pueden presentarse en cualquier edad, aunque son más frecuentes durante la infancia. En
los adolescentes los tumores cerebrales son la modalidad de cáncer más frecuente, mien-
tras que en la etapa adulta suponen el 3% de todas las neoplasias. Determinados tumores
son exclusivamente infantiles (meduloblastomas o espongioblastomas), mientras que otros
como los meningiomas y los glioblastomas son exclusivos de los adultos (Tabla 2.8). Se
presentan entre 10 y 14 tumores cerebrales por cada 100.000 habitantes al año, lo que en
España se traduce entre 4.000 y 5.600 casos cada año, siendo el cerebro, tras el útero, el
lugar donde con mayor frecuencia se pueden desarrollar.
Tabla 2.8. Características de los principales tumores cerebrales

PORCENTAJE
RESPECTO
GRADO DE POBLACIÓN
VARIEDAD DE TUMOR AL TOTAL DE
MALIGNIDAD AFECTADA
LOS TUMORES
CEREBRALES
GLIOMA
(Astrocitoma,
Maligno 65% Niños y adultos
Glioblastoma multiformes,
Oligodendrocitoma)
MENINGIOMA Benigno 20% Adultos
SCHWANNOMA Benigno 3% Adultos
OSTEOMA Benigno 2% Niños y adultos
ADENOMA HIPOFISARIO Benigno 2% Niños y adultos
HEMANGIOBLASTOMA Benigno 1-2% Niños y adultos
49
Los síntomas de un tumor cerebral dependen de su tamaño, velocidad de crecimiento

y localización. Los tumores situados en ciertas partes del cerebro pueden alcanzar un
tamaño considerable antes de manifestarse los síntomas; en cambio, en otras zonas incluso
un tumor pequeño puede tener efectos devastadores. El dolor de cabeza es habitualmente
la primera manifestación, que suele ser permanente. Otros síntomas precoces y frecuentes
de un tumor cerebral consisten en falta de coordinación y equilibrio, visión doble y mareos.
En fases más avanzadas pueden aparecer náuseas y vómitos, fiebre intermitente y un pulso
y una frecuencia respiratoria anormalmente rápida o anormalmente lenta. Algunos tumores
causan convulsiones, más frecuentes en los cánceres de evolución lenta. Los síntomas
aparecen cuando se destruye el tejido cerebral o cuando la presión en el cerebro aumenta;
tales circunstancias pueden ocurrir tanto si el tumor cerebral es benigno como si es maligno.
En general los tumores cerebrales producen los siguientes efectos:
a) Aumento de la presión intracraneana como consecuencia del tejido neoplásico in-
corporado a la masa nerviosa alojada en el interior del cráneo, produciendo edema,
cefalea y vómitos, y rigidez de nuca.
b) Trastornos cognitivos, con deterioro de las funciones cognoscitivas que puede afectar
a atención, memoria lenguaje o conducta emocional.
c) Diplopia.
d) Aumento del perímetro craneal en niños.
e) Creación de focos epileptógenos.
f) Destrucción del tejido cerebral sobre el que presiona.
g) Trastornos del patrón endocrino, especialmente cuando afecta a estructuras límbico-
diencefálicas que secretan hormonas.
Los tumores cerebrales pueden clasificarse en función de su origen, grado de infiltración
en el tejido nervioso y malignidad en: primarios o secundarios, infiltrantes o encapsulados
y benignos o malignos.
• Primarios y secundarios
Los tumores primarios se originan en cualquier parte del sistema nervioso mientras que
los secundarios son metástasis cerebrales producidas como consecuencia de cáncer en
el exterior del sistema nervioso. Hasta un 30-40% de los tumores cerebrales son metás-
tasicos y su frecuencia aumenta a medida que crece la supervivencia del cáncer. Son la
consecuencia de cáncer de pulmón, mama, melanoma maligno o gastrointestinal. Casi
siempre los tumores primarios son gliomas, que crecen a partir de los tejidos que rodean y
sostienen las células nerviosas. Una característica importante es que los tumores primarios
originados en el sistema nervioso raramente producen metástasis fuera de éste, aunque sí
se pueden producir dentro de él nuevos tumores por metástasis de los que ya existen en el
sistema nervioso.
• Infiltrantes y encapsulados
Los tumores infiltrantes no tienen límites bien establecidos con relación al parénquima
cerebral, mientras que los encapsulados tienen un efecto compresivo sobre la masa cere-
bral pero tienen límites bien definidos, situándose frecuentemente en el cráneo o en las
meninges. Los efectos destructivos son mayores en el caso de los tumores infiltrantes,
ya que a medida que crecen, tienden a erosionar el Área cerebral en el que se encuentran
situados. Los tumores benignos del sistema nervioso generalmente adoptan una forma
encapsulada y son de crecimiento lento, al contrario que los tumores malignos infiltrantes,
que son indiferenciados e invaden tejidos adyacentes produciendo metástasis con rapidez.
Los tumores encapsulados se desarrollan como una entidad separada del cerebro y suelen
ser císticos, es decir ocupan una cavidad llena de líquido, normalmente recubierta por las
células del tumor.
• Benignos y malignos
En función de su malignidad se clasifican en una escala que oscila entre I –en los casos
más benignos– y IV los de peor pronóstico. Los tumores de grado I y II habitualmente no
causan metástasis, al contrario de lo que sucede con los de grado III y IV. Sin embargo,
algunos tumores cerebrales considerados benignos pueden tener peligrosidad, ya que su
extirpación puede asociarse a riesgos quirúrgicos para acceder a ellos. La supervivencia
se calcula en varios meses en los tumores más malignos (III-IV) y de varios años en
los más benignos (grados I y II). Las metástasis cerebrales procedentes de otros órganos
(pulmones, tracto intestinal), producen tumores malignos e inoperables.
2. Principales tumores del sistema nervioso
2.1. Gliomas
Recibe esta denominación cualquier tumor originado por la proliferación indiscriminada
de las neuroglías, siendo más frecuentes los que se originan como consecuencia de la
proliferación de los astrocitos, y en menor medida por proliferación de los oligodendro-
citos. Constituyen el 60-65% del total de neoplasias del tejido nervioso. Existen varias
modalidades de glioma que evolucionan de modo diferente: astrocitomas, glioblastomas
multiformes y oligodendrocitomas.
En la infancia los gliomas suelen ser encapsulados y de buen pronóstico, mientras que
en los adultos existe mayor riesgo de malignización y de infiltración. Su gravedad depende
del grado, de tal forma que los astrocitomas de grado I y II suelen enquistarse y tener un
crecimiento lento, mientras que los de grado III y IV crecen rápidamente y son malignos. Los
astrocitomas en grado I suponen el 40% del total de gliomas y su pronóstico es relativamente
favorable, ya que logran unas tasas de supervivencia superiores a los 20 años.
En el otro extremo se encuentran los glioblastomas multiformes, o gliomas en grado
IV, que son tumores infiltrantes, con mayor índice de malignidad y con expectativas de
supervivencia muy limitadas, ya que tan solo el 1% sobrevive cinco años después de su
diagnóstico. Su presencia inicialmente provoca dolores de cabeza, vómitos, convulsiones
y problemas sutiles de personalidad. Suponen el 15-20% del total de los tumores primarios
del sistema nervioso.
Los oligodendrocitomas son tumores gliales de crecimiento lento y aparición tardía que
suelen presentarse preferentemente en la sustancia blanca de la región frontal adoptando una
forma encapsulada. Cuando comienzan a presentar sintomatología ya llevan varios años en
crecimiento. Las tasas de supervivencia tras la neurocirugía oscilan entre los 2 y los 5 años,
siendo más frecuentes en los varones. Son poco frecuentes, ya que suponen menos del 10%
de los gliomas y entre el 2-5% del total de tumores primarios del sistema nervioso.
2.2. Otros tumores

a) Meningiomas
Son tumores no gliales de crecimiento lento que se originan en las cubiertas externas
del sistema nervioso, especialmente en la duramadre o en el espacio subaracnoideo. En
los adultos suponen el 20% aproximado de las neoplasias cerebrales y generalmente son
benignos, con un pronóstico relativamente favorable. Suelen ser más frecuentes entre las
mujeres, existiendo el riesgo de transmisión hereditaria. En ocasiones su diagnóstico se
realiza por azar, tras la realización de la autopsia a una persona que falleció por otras
causas ajenas al tumor.
b) Schawnnomas
Son tumores benignos desarrollados en las células de Schwann que producen la mielina
que envuelve los axones del sistema nervioso periférico. Pueden presentarse tanto en los
nervios craneales como en los nervios raquídeos. Los schwannomas más frecuentes se
producen en el nervio auditivo y en el nervio trigémino, provocando pérdida de audición y
dolores faciales, respectivamente.
c) Osteomas
Es una modalidad de tumor osteogénico benigno, de crecimiento lento que se forma en
el periostio a partir del hueso normal. Normalmente están localizados en la cara externa
del cráneo y se forman casi exclusivamente en los huesos del cráneo y cara, teniendo
predilección por la mandíbula. El tipo más común es el osteoma en forma de botón, de
pequeño tamaño.
d) Meduloblastomas
Son tumores muy malignos que aparecen casi exclusivamente en el cerebelo de los niños.
Resultan del crecimiento de las células germinales que se infiltran en el cerebelo o en la
parte baja del tronco cerebral. El pronóstico es desfavorable, con tasas de supervivencia de
un año y medio a dos años, a pesar del uso de radioterapia.
e) Tumores hipofisarios
Son relativamente frecuentes, ya que los adenomas hipofisarios constituyen el 10% de
los tumores cerebrales primarios. Se trata de neoplasias benignas de crecimiento lento
y más frecuentes en los adultos. Lo característico es que su presencia altera el patrón
neuroendocrino.
3. Alteraciones neuropsicológicas causadas por los tumores cerebrales

Los tumores cerebrales constituyen un modelo peculiar en Neuropsicología, ya que el daño
cerebral progresivo que provocan se traduce en una readaptación progresiva del tejido
nervioso, produciendo efectos directos e indirectos sobre las funciones cognitivas y la con-
ducta. Los efectos directos son consecuencia del crecimiento expansivo del propio tumor,
mientras que los indirectos dependen de factores colaterales secundarios a la existencia del
tumor: aumento de la presión intracraneana, edema cerebral, intervención quirúrgica, etc.
La gravedad de los efectos neuropsicológicos producidos por los tumores dependerá
de su localización, tamaño y velocidad de crecimiento. Los tumores de velocidad más
rápida presentan una sintomatología cognitiva más amplia porque afectan al cerebro de un
modo más global, mientras que los tumores de crecimiento lento propician la existencia
de procesos de readaptación cerebral, ya que se han ido produciendo de modo progresivo.
La localización del tumor es el factor que más va a determinar el tipo de alteraciones
sensomotoras y cognitivas, produciendo síntomas focales que variarán en función de su
ubicación en el encéfalo.
Los pacientes que han presentado un tumor cerebral deben ser evaluados neuropsi-
cológicamente al menos en dos ocasiones: durante el período prequirúrgico y durante el
período postquirúrgico. Ciertos tumores que ejercen un efecto compresivo sobre la masa
cerebral provocan una mejoría de las funciones mentales tras su resección; por el contrario
en los tumores intracerebrales las consecuencias pueden empeorar el rendimiento psicoló-
gico como consecuencia de la edematización y del traumatismo quirúrgico. La evaluación
neuropsicológica debe ser más exhaustiva cuando los tumores afecten a áreas asociativas
del cerebro, ya que es posible que mientras que en las pruebas de exploración neurológica
convencional no aparezcan datos de interés, en cambio éstos si se reflejarán cuando se
realiza una exploración neuropsicológica más fina de las funciones mentales superiores.
También hay que tener en cuenta que con frecuencia los síntomas neuropsicológicos alterados
no sólo corresponden a la localización exacta del tumor, sino a los efectos de compresión
contralateral ejercidos por la masa tumoral.
Los tumores de localización frontal, en términos generales, producen un empobreci-
miento de las funciones cognitivas con disminución en la fluidez del lenguaje y en la capa-
cidad de aprendizaje de tareas secuenciales o complejas, conformando una sintomatología
característica del síndrome disejecutivo. Cuando el tumor tiene una localización orbital que
afecta a los dos hemisferios y al cuerpo calloso anterior se producen trastornos de conducta
que fácilmente pueden ser confundidos con un trastorno psicopático, ya que el paciente se
muestra muy desinhibido y con intensa hiperactividad, presentando trastornos de conducta,
que en ocasiones pueden ser delictivas. Los tumores que se sitúan en las zonas más elevadas
de los lóbulos frontales suelen producir un efecto opuesto, es decir, manifestaciones de
hipocinesia, apatía, pseudodepresión y abulia, lo que se denomina habitualmente síndrome
pseudodepresivo. Un tumor frontal también puede provocar trastornos afásicos de tipo motor
si implican al Área de Broca, con reducción del lenguaje espontáneo, aunque habitualmente
la capacidad de lenguaje comprensivo suele estar preservada.
Los tumores en el lóbulo parietal se caracterizan por las alteraciones en el sentido del
tacto, con dificultad para identificar o recordar los objetos que han sido identificados a
través del mismo. También suelen producir dificultades en la estructuración del esquema
corporal, y otras manifestaciones como síndrome de Gerstmann, disgrafía o discalculia,
agnosia digital o incapacidad para reconocer derecha e izquierda.
Cuando los tumores se localizan en el lóbulo temporal pueden presentarse trastornos de
audición, memoria o personalidad. Si se sitúan en la zona más profunda del lóbulo temporal
izquierdo se producirán alteraciones selectivas de la memoria verbal o trastornos de memoria

icónica si afectan al hemisferio derecho. Los tumores temporales masivos pueden producir
un cuadro de amnesia global generalizada. Por último, hay que tener en cuenta que dadas
las estrechas conexiones que tiene el lóbulo temporal con el sistema límbico, es frecuente
que la presencia de un tumor en este Área produzca trastornos de conducta (impulsividad,
discontrol), desarrollando además manifestaciones epilépticas en un 50% de los casos.
Los tumores de localización occipital afectan a la visión produciendo trastornos senso-
riales o alteración visoespacial y agnosias visuales si se localiza en las áreas de asociación.
Si están localizados en el tronco cerebral pueden producir alteración sensitiva o motora en
los nervios craneales, por lo que puede existir afectación de las vías motoras o pérdida de
sensibilidad relacionadas con el par nervioso que esté afectado por el tumor.
Los tumores cerebelosos frecuentemente producen manifestaciones de tipo atáxico,
con afectación del equilibrio o la coordinación, dependiendo de que se localicen en el
vermis o en los hemisferios cerebelosos. Cuando el tumor se desarrolla en el interior de los
ventrículos cerebrales puede obstruir la circulación del LCR, produciendo trastornos del
equilibrio, vómitos o alteraciones en el nivel de conciencia. Los tumores que se localizan
en el diencéfalo alteran el patrón neuroendocrino, provocando síntomas muy variados como
amenorrea o galactorrea.
V
Infecciones del sistema nervioso
El sistema nervioso puede verse afectado por diversos agentes infecciosos que acceden
a él a través de garganta, nariz y oídos, sangre, o como consecuencia de traumatismos
craneoencefálicos y operaciones quirúrgicas. Los síntomas que produce inicialmente una
infección del sistema nervioso son muy variados: dolor de cabeza, vértigo, náuseas, con-
vulsiones o confusión mental. Las secuelas neurológicas y neuropsicológicas pueden ser
importantes, si los agentes patógenos logran atravesar las barreras estériles que defienden
al cerebro, es decir, la barrera hematoencefálica y la barrera sangre-LCR. Los procesos
infecciosos pueden provocar daño cerebral por diversas razones:
a) Interfieren el suministro de sangre produciendo trombosis, hemorragias u obturación
completa de los vasos sanguíneos.
b) Pueden afectar a las membranas de las neuronas alterando sus propiedades eléctricas
o sus propiedades enzimáticas.
c) Alteran el equilibrio metabólico de la glucosa y el oxígeno de las neuronas, llegando
a provocar su destrucción.
d) Provocan frecuentemente edema, que comprime el cerebro dentro de la caja craneal,
lo que produce indirectamente un mayor riesgo de disfunción cerebral.
e) Producen pus, como resultado de la infección, lo que perjudica a las neuronas ya que
aumenta la presión intracraneal y se altera la estabilidad de los fluidos extracelulares.
La semiología de las infecciones del sistema nervioso es muy variada, ya que pueden ser
inicialmente asintomáticas como la toxoplasmosis, de presentación aguda como la menin-
gitis vírica o con una evolución muy lenta como la enfermedad de Creutzfeldt-Jackob. Los
factores causantes de infección del sistema nervioso pueden ser: virus, bacterias, hongos,
protozoos y parásitos (Tabla 2.9).
1. Infecciones víricas
Se pueden distinguir dos tipos de virus que pueden afectar al sistema nervioso: neurotró-
picos y pantrópicos. Los virus neurotrópicos como el de la poliomielitis o el de la rabia,
tienen una especial afinidad por las células nerviosas y sólo atacan al sistema nervioso;
los virus pantrópicos como el herpes simple, además de afectar al sistema nervioso pueden
causar daño en otras partes del organismo.
55
Tabla 2.9. Principales infecciones del sistema nervioso
• Afectación neurológica por VIH.

• Encefalitis herpética.
• Meningitis vírica.
• Encefalitis aguda.
• Virus de la varicela-zoster.
• Poliomielitis.
VÍRICAS
• Panencefalitis esclerosante subaguda.
• Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
• Paraparesia espástica tropical.
• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
• Kuru.
• Rabia.
• Meningitis bacteriana.
• Absceso cerebral.
• Absceso epidural.
• Empiema subdural.
• Lepra.
• Botulismo.
• Tétanos.
BACTERIANAS
• Difteria.
• Brucelosis.
• Tromboflebitis séptica de los senos durales.
• Encefalitis bacteriana.
• Infección tuberculosa del sistema nervioso.
• Mycoplasmosis.
• Whipple.
• Criptococosis.
• Aspergilosis.
• Candidiasis.
MICÓTICAS • Mucormicosis.
• Histoplasmosis.
• Coccidiomicosis.
• Blastomicosis.
• Toxoplasmosis.
• Malaria cerebral.
• Tripanosomiasis.
• Enfermedad de Lyme.
PROTOZOARIAS Y • Leptospirosis.
PARASITARIAS • Neurosífilis.
• Amebiasis.
• Cisticercosis.
• Hidatidosis.
• Triquinosis.
1.1. Afectación neurológica en el VIH

En más de la mitad de los casos de infección por virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH) se desarrolla patología neurológica y neuropsicológica, siendo la forma más frecuente
en que se empieza a manifestar la enfermedad. Dada su elevada incidencia en la población,
con más de 60.000.000 de personas infectadas y una cifra superior a los 15.000.000 de
fallecimientos hasta el momento, las implicaciones neuropsicológicas adquieren una par-
ticular dimensión, por el elevado de número de personas a las que potencialmente puede
afectar. El riesgo de que se presenten complicaciones neurológicas y neuropsicológicas
aumenta cuando existe un estadio de inmunosupresión avanzada, en los casos en los que el
recuento de linfocitos CD4 es inferior a 200 células/mm3.
Los trastornos neurocognitivos ocasionados por la infección por VIH son la consecuencia
de enfermedades neurológicas directamente mediadas por el VIH o están causadas por
infecciones oportunistas y neoplasias asociadas a la infección. Aunque la utilización de
nuevos fármacos antirretrovirales en terapia combinada ha hecho disminuir su gravedad,
las personas con VIH constituyen una población de riesgo que merece especial atención
desde la Neuropsicología, ya que tienen mayores probabilidades de presentar alteración en
sus procesos cognitivos, especialmente atención, memoria y capacidad de realizar nuevos
aprendizajes (Clemente & Portellano, 2000).
La infección por el virus de inmunodeficiencia humana se complica frecuentemente
con un proceso demenciante progresivo conocido como complejo Complejo Demencia Sida
(CDS), más recientemente reformulado como Complejo Cognitivo-Motor. Es un trastorno
considerado como una modalidad de encefalitis subaguda o crónica producida por el virus
del VIH, que se manifiesta en fases avanzadas de inmunosupresión, presentando altera-
ciones cognitivas, conductuales y motoras diversas. El inicio del deterioro en este cuadro
suele ser insidioso, con progresión gradual y mayor gravedad cuanto más deficiente sea
el estado inmunitario. Es habitual la pérdida progresiva del habla, como consecuencia de
enfermedades oportunistas y también puede presentarse un estado de moria o síndrome
de desinhibición, manifestándose el paciente con aparente hipomanía, aunque en otros
casos pueden manifestarse signos depresivos o manifestaciones psicóticas. En la mitad de
los casos el deterioro se instala en menos de seis meses provocando un cuadro confusional
con manifestaciones de ataxia, espasticidad y convulsiones. En otros casos el curso es más
lento y en ocasiones fluctuante, siendo frecuentes las alteraciones en la memoria de fijación
y la velocidad de procesamiento cognitivo. En algunas ocasiones los déficit cognitivos se
pueden confundir con manifestaciones de abandonismo o depresión.
Dada la idiosincrasia del VIH es aconsejable realizar revisiones neuropsicológicas
periódicamente, ya que en función del estado de inmunosupresión puede existir una gran
fluctuación en los resultados. Además, determinadas infecciones oportunistas como la
toxoplasmosis o la encefalopatía fúngica no sólo agravan el cuadro desde el punto de vista
médico, sino que contribuyen a que el deterioro se agrave progresivamente como conse-
cuencia del mayor grado de inmunosupresión del paciente.
1.2. Encefalitis por herpes simple

La encefalitis producida por el herpes simple es la enfermedad viral más frecuente del
sistema nervioso. Su incidencia es de 1 caso por cada 300.000 personas al año, afectando
a todos los grupos de edad. Hasta la llegada del aciclocvir provocaba hasta un 70% de
fallecimientos, aunque este índice ha descendido a menos del 20% de los casos. Tras varios
días de fiebre, cefalea y náuseas, el paciente presenta trastornos en la percepción olfatoria,
afasia, crisis y alteraciones de carácter junto con estado de obnubilación, afectando a los
lóbulos temporales internos y al lóbulo frontal.
1.3. Creutzfeldt-Jakob
Esta infección, también llamada encefalopatía bovina espongiforme, es un tipo de infec-
ción del sistema nervioso producida por priones, con una incidencia de 1 caso por cada
1.000.000 de personas al año. Produce degeneración progresiva del encéfalo, afectando
principalmente al córtex cerebral y al cerebelo. En las fases prodrómicas produce astenia
y cambios en el humor, con mayor labilidad psíquica, siendo más infrecuentes las crisis
mioclónicas. Progresivamente provoca manifestaciones atáxicas, alteraciones percep-
tivas y agnosias visuales. Posteriormente se desarrolla estatus epiléptico o un estado
de decorticación con coma profundo. El curso es progresivo, con fallecimiento en un
período inferior al año.
1.4. Kuru
Es una patología vírica con características similares a las de la enfermedad de Creu-
tzfeldt-Jakob, que también se produce por priones como consecuencia de la práctica
del canibalismo. Produce ataxia cerebelosa, alteraciones oculomotoras, espasticidad
progresiva y demencia en las fases terminales. Se ha informado de un mayor número
de casos en ciertas tribus de Nueva Guinea, que hasta hace pocas décadas realizaban
prácticas de canibalismo ritual.
1.5. Rabia
La rabia es una infección viral aguda frecuentemente fatal si no ha existido vacunación,
que puede ser transmitida a los seres humanos por animales infectados (perros, zorros,
mapaches o murciélagos) a través de mordedura o por exposición de la piel lesionada a
la saliva de un animal infectado. El período de incubación suele ser de 3 a 7 semanas,
estimándose que su incidencia es de 15.000 casos anuales en todo el mundo.
El virus causa inflamación cerebral (irritación e hinchazón con presencia de células
inmunes adicionales), que provoca los síntomas de la enfermedad: dolor en la zona in-
fectada, fiebre, escalofríos, dolores de cabeza y dolores musculares, inquietud, ansiedad,
excitabilidad, espasmos musculares, vómitos y convulsiones. Su evolución suele ser fatal,
produciéndose el fallecimiento en el plazo de una semana.
2. Infecciones bacterianas
Las bacterias son microorganismos, generalmente unicelulares, que no contienen clorofila
y se duplican por división simple. En el sistema nervioso la vía de infección bacteriana
es el torrente sanguíneo. Desde la introducción de los antibióticos la incidencia de las
infecciones bacterianas cerebrales ha ido disminuyendo progresivamente.
2.1. Meningitis bacteriana

Es una infección causada por diversas bacterias como el Streptococus Pneumoniae o la
Hemophilus influenzae, que afecta al aracnoides y la piamadre provocando un aumento
en el número de leucocitos en el LCR. Se presentan 5 a 10 casos por cada 100.000 ha-
bitantes, con una tasa de mortalidad elevada, entre el 10-15%. Produce fiebre, cefalea,
convulsiones, fotofobia, movimientos oculares dolorosos, rigidez de nuca, vómitos, dolor
de cuello, petequias, estupor y coma. Las secuelas neuropsicológicas pueden oscilar desde
la recuperación total hasta la presencia de déficit crónicos en atención, memoria, lenguaje
o en la actividad perceptivo-motora.
2.2. Absceso cerebral

Un absceso es una colección de material purulento dentro del cerebro, que suele estar
asociado a edema, constituyendo un proceso necrótico. Cuando los microorganismos
se multiplican y destruyen más células cerebrales, el absceso se comporta como una
masa que crece y que al extenderse produce aumento en la presión intracraneal. Hay
que sospechar de su presencia ante cualquier paciente con clínica sugestiva de proceso
expansivo intracerebral y que cuente entre sus antecedentes un proceso séptico local
producido por otitis, sinusitis o traumatismo craneal abierto. Los abscesos se inician
por la presencia de un pequeño foco de bacterias purulentas que producen necrosis de
la región afectada. Puede ser de localización cerebral pero también epidural, subdural
o medular, con unas tasas de mortalidad que oscilan entre el 10-40%. El síntoma más
habitual es la cefalea de intensidad moderada de localización hemicraneal, aunque tam-
bién son frecuentes las convulsiones y la alteración en el nivel de conciencia, desde la
letargia hasta el coma.
2.3. Lepra
La lepra es una infección granulomatosa crónica producida por el Mycobacterium leprae
que penetra a través de la piel o de las vías aéreas, con especial predilección por las cubier-
tas mielínicas del sistema nervioso periférico, aunque preserva el sistema nervioso central.
Algunas modalidades de lepra pueden afectar de manera precoz a los nervios periféricos,
causando dolor intenso y atrofia muscular con el consiguiente déficit motor.
2.4. Botulismo
Es una modalidad de toxemia o envenenamiento adquirido por la infección de una neu-
rotoxina que puede estar contenida en conservas y alimentos enlatados. Los síntomas se
presentan varios días después de la ingestión, provocando náuseas, vómitos y dolor abdo-
minal seguido de trastornos neurológicos como diplopia, ptosis, visión borrosa y fotofobia,
paresia flácida y en ocasiones parálisis bulbar, sin que inicialmente el paciente presente
alteración en el nivel de conciencia. Produce un índice de fallecimientos que oscila entre
el 20 y el 70% y su recuperación es muy lenta, dejando secuelas neuropsicológicas muy
variadas, dependiendo de la gravedad de la afectación neurológica.
2.5. Tétanos
Es una toxemia aguda debida a la elaboración de una neurotoxina por infección basilar
que puede producirse por objetos mohosos y también por picaduras o vacunas. Dicha
neurotoxina se disemina por la médula espinal a través de los axones, provocando un au-
mento del tono muscular. El período de incubación dura dos semanas, provocando fiebre,
hiperreactividad simpática, escalofríos, rigidez muscular grave, espasmos y fiebre. Las
bacterias del tétanos pueden permanecer en determinados medios durante varios años y
son resistentes incluso a 20 minutos de ebullición, dejando parálisis ocular como secuela.
3. Infecciones fúngicas y protozoarias

Un hongo es cualquier miembro de un grupo de plantas que carece de clorofila y subsiste
con materia orgánica viva o muerta. El cerebro es muy resistente a los hongos, pero en
caso de que exista una disminución en sus defensas biológicas puede verse afectado por
infecciones fúngicas, como sucede en la tuberculosis, los tumores malignos o el VIH,
asociándose a un estado de inmunosupresión. Los hongos más frecuentes que pueden
afectar al sistema nervioso son: Cryptococo, Nocardia, Candida y Aspergilus. Como con-
secuencia de las infecciones micóticas son frecuentes los cuadros de meningitis subaguda
complicada con abscesos cerebrales. Las funciones cognitivas pueden verse afectadas, a
veces de un modo sutil sólo evidenciable mediante las pruebas neuropsicológicas.
Determinados protozoos pueden producir graves afectaciones neurológicas, algunas
de ellas ampliamente extendidas en determinadas latitudes o en situaciones de abandono
y pobreza. La toxoplasmosis y la malaria son dos modalidades de infección del sistema
nervioso provocadas por protozoos.
3.1. Toxoplasmosis
El Toxoplasma Gondii es un protozoo parásito que infecta a las personas que han con-
sumido carne poco cocinada, por contacto con heces de gato o por vía trasplacentaria.
Los pacientes con inmunosupresión tienen mayor riesgo de padecer toxoplasmosis, por
ejemplo en el sida, la probabilidad aumenta cuando el número de linfocitos CD4 es inferior
a 200/ml. La forma más frecuente de presentación es la de meningoencefalitis aguda o
subaguda, con disminución del nivel de conciencia y fiebre, siendo la tasa de mortalidad
del 70%. La forma congénita cursa con malformaciones del feto, especialmente si la infec-
ción se produce durante al primer tercio del embarazo, ya que se altera el proceso normal
de organogénesis del sistema nervioso.
3.2. Malaria cerebral

La malaria es una grave pandemia que se presenta en amplias zonas tropicales y subtro-
picales, especialmente en áreas con desarrollo socioeconómico más bajo. Afecta a más de
300 millones de personas cada año, de las que fallecen un número superior al 1.000.000.
Es una infección cuya mayor gravedad se produce por el Plasmodium falciparum, que
infecta a las personas a través de la picadura del mosquito Anopheles. Cuando el insecto pica
a un enfermo con paludismo e ingiere su sangre, puede inocular la enfermedad a personas
sanas mediante picadura.
Solamente el 2% de los casos de malaria presentan afectación del sistema nervioso

central, bajo la forma de meningoencefalitis aguda, como consecuencia de la destrucción de
los capilares del cerebro, causando degeneración neuronal. Aunque la presentación clínica
es bastante variable, al cabo de 2-3 semanas suele causar fiebre, malestar, escalofríos,
dolores musculares, anemia y también delirios, convulsiones y estupor progresivo que puede
evolucionar hacia un estado de coma. También puede provocar graves alteraciones orgánicas
fuera del sistema nervioso: ictericia, insuficiencia renal y hepática, edema pulmonar y
trastornos de la coagulación.
VI
Epilepsia
1. Aspectos básicos
La epilepsia es uno de los trastornos neurológicos más frecuentes, con especial inciden-
cia en la infancia. Tanto la naturaleza de la enfermedad, como la presencia de crisis y
la necesidad de seguir tratamiento farmacológico pueden provocar alteraciones en los
procesos cognitivos, por lo que su estudio cobra una especial atención en el ámbito de
la Neuropsicología.
La Organización Mundial de la Salud define la epilepsia como una afección crónica de
etiología diversa caracterizada por las crisis recurrentes debidas a la descarga excesiva de
las neuronas cerebrales, asociadas a gran variedad de manifestaciones clínicas o paraclí-
nicas. El único factor común de todos los cuadros epilépticos es su carácter paroxístico,
pudiendo presentar niveles variables de pérdida de conciencia, generalmente acompañadas
de fenómenos motores involuntarios.
La epilepsia tiene una prevalencia aproximada de 5-6 casos por cada 1000 habitantes
y una incidencia de 40-60 casos por cada 100.000 habitantes/año. En España, con una
población estimada en 42.000.000 de personas, el número de epilépticos oscila en torno
a las 250.000 personas, de los que el 80% corresponde a niños.
La etiología de la epilepsia puede ser idiopática, sintomática o criptogenética. Las
epilepsias idiopáticas tienen un origen genético, sin que exista otra causa productora y
suponen al menos 6 de cada 10 casos; las epilepsias sintomáticas son secundarias a un
trastorno del sistema nervioso central conocido o sospechado; por último, las epilepsias
criptogenéticas son presumiblemente sintomáticas, pero sin que se pueda determinar su
causa (Tabla 2.10).
2. Neuropsicología de la epilepsia
Las consecuencias neuropsicológicas de la epilepsia adquieren una particular importan-
cia ya que tanto la presencia de crisis como el riesgo potencial de daño cerebral subya-
cente, así como la necesidad de mantener un tratamiento farmacológico anticomicial,
pueden alterar los procesos cognitivos. Una característica del rendimiento en las pruebas
neuropsicológicas por parte de los epilépticos es su mayor tendencia a la fluctuación
comparativamente con otros trastornos neurológicos. No existe un patrón de deterioro
cognitivo definido, ya que cuando se produce un declive de las funciones intelectivas
en un paciente epiléptico hay que considerar el impacto ejercido combinadamente por
diversas variables relacionadas directa e indirectamente con la epilepsia En la mayoría
de las ocasiones el cociente intelectual de los epilépticos está situado dentro de nive-
les normales, aunque puede existir un porcentaje reducido de enfermos que presenten
63
deterioro como consecuencia del daño cerebral que acompaña a su enfermedad. De una
manera global se aprecia una disminución en la atención, así como un descenso en la ve-
locidad de procesamiento que afecta al plano cognitivo y también al psicomotor. También
puede verse afectada la memoria a corto plazo. Determinadas variables relacionadas con la
enfermedad pueden condicionar el grado de deterioro existente (Portellano, 1991).
• Edad de comienzo de la enfermedad
El comienzo más precoz de las crisis epilépticas provoca mayor riesgo de deterioro cogni-
tivo a largo plazo, ya que el uso de fármacos anticomiciales en la infancia puede interferir
los procesos de adquisición de nuevos aprendizajes en edades críticas. Cuando la edad de
inicio de la epilepsia es anterior a los cinco años el riesgo de deterioro se ve incrementado,
ya que pueden verse más fácilmente afectados los procesos cognitivos como consecuencia
de la alteración en los procesos de sinaptogénesis y modelamiento del sistema nervioso.
• Tipo de crisis
Salvo contadas excepciones, las crisis generalizadas producen mayor riesgo de deterioro
neuropsicológico que las crisis parciales. Por otra parte, cuando el paciente epiléptico
presenta dos o más variedades de crisis epilépticas, existe un mayor riesgo potencial de
deterioro cognitivo que cuando únicamente tiene una sola modalidad. Sin duda, el estatus
epiléptico es la modalidad de crisis epiléptica que genera un mayor riesgo de deterioro, ya
que las alteraciones metabólicas que acompañan a una prolongada duración de las mani-
festaciones ictales puede provocar daño cerebral en el Área epileptógena. La repetición de
los estatus epilépticos aumenta el riesgo potencial de deterioro cognitivo.
Tabla 2.10. Clasificación de las crisis epilépticas

(Liga Internacional contra la epilepsia, 1989)
1. EPILEPSIAS Y SÍNDROMES LOCALIZADOS
• Idiopáticos
Epilepsia infantil benigna con puntas centrotemporales.

Epilepsia infantil con paroxismos occipitales.
Epilepsia primaria de la lectura.
• Sintomáticos
Epilepsia parcial continua crónica progresiva de la infancia.
Síndromes epilépticos con crisis de precipitación específica.
Epilepsias del lóbulo temporal.
Epilepsias del lóbulo frontal.
Epilepsias del lóbulo parietal.
Epilepsias del lóbulo occipital.
• Criptogenéticos
Tabla 2.10. Clasificación de las crisis epilépticas

(Liga Internacional contra la epilepsia, 1989) (Continuación)
2. EPILEPSIAS Y SÍNDROMES GENERALIZADOS
• Idiopáticos
Convulsiones neonatales benignas familiares.

Convulsiones neonatales benignas.
Epilepsia mioclónica benigna de la infancia.
Epilepsia infantil con ausencias.
Epilepsia con ausencias juvenil.
Epilepsia mioclónica juvenil.
Epilepsia con crisis tónico-clónicas generalizadas del despertar.
Epilepsias con crisis de precipitación específica.
Otras epilepsias generalizadas idiopáticas.
• Criptogenéticos o sintomáticos
Síndrome de Lennox- Gastaut.
Síndrome de West.
Epilepsia con crisis mioclónico-astáticas.
Epilepsia con ausencias mioclónicas.
• Sintomáticos
Encefalopatía mioclónica precoz.
Encefalopatía epiléptica infantil precoz con brotes de supresión.
Síndromes en los que las crisis epilépticas son el síntoma más destacado.
3. EPILEPSIAS Y SÍNDROMES DE LOCALIZACIÓN INDETERMINADA
• Con crisis generalizadas y parciales

Crisis neonatales.
Epilepsia mioclónica grave de la infancia.
Epilepsia con punta onda continua durante el sueño lento.
Síndrome de Landau-Kleffner (Afasia epiléptica).
• Otras epilepsias de localización indeterminada
4. SÍNDROMES ESPECIALES
Convulsiones febriles.
Crisis epilépticas o estatus epilépticos aislados.
Crisis relacionadas con procesos metabólicos o tóxicos agudos.
• Frecuencia de crisis
Una frecuencia mayor de crisis epilépticas genera un mayor riesgo de deterioro cogniti-
vo, aunque este factor por sí solo no es el único factor, sino que está asociado al tipo de
crisis que presenta el paciente. La repetición de crisis epilépticas provoca alteraciones en
el metabolismo cerebral que pueden degenerar en un trastorno isquémico capaz de alterar
procesos cognitivos como la atención, la memoria o el funcionamiento ejecutivo.
• Etiología de la epilepsia
La epilepsia sintomática provoca un mayor riesgo de deterioro en las funciones cognitivas
que la epilepsia idiopática, salvo excepciones limitadas. En la epilepsia sintomática, los
factores primarios que provocaron la epilepsia ( traumatismos craneoencefálicos, acciden-
tes vasculares, tumores cerebrales, infecciones...), probablemente serían susceptibles de
provocar deterioro por sí mismos, aunque no existieran crisis epilépticas.
• Terapia farmacológica
El rápido avance que ha experimentado la terapia farmacológica de la epilepsia en los últimos
años ha hecho que disminuya el riesgo de deterioro, aunque el necesario tratamiento psico-
farmacológico para el control de las crisis se sigue considerando como un factor potencial
de deterioro. Son tres las variables a considerar: el número de fármacos utilizados para el
control de las crisis, la naturaleza de los fármacos empleados y sus efectos farmacocinéticos
y farmacodinámicos.
Las epilepsias tratadas con un solo fármaco anticomicial tienen menor riesgo de producir
deterioro que las tratadas mediante dos o más fármacos, existiendo un riesgo de deterioro
mayor en proporción directa al número de fármacos empleados. Sin embargo el mayor
riesgo de deterioro existente en las epilepsias tratadas mediante politerapia no sólo es
imputable al número de fármacos empleado, sino que puede deberse a la mayor gravedad
de la epilepsia, lo que requiere un número y dosis mayor de anticomiciales para tratar de
evitar las crisis epilépticas.
Otro aspecto importante al considerar el riesgo de deterioro es el tipo de fármaco empleado.
Los barbitúricos tienen un efecto más deteriorante que los restantes fármacos anticomiciales.
Se admite que la fenitoína y el fenobarbital son los dos fármacos que producen mayor riesgo
de deterioro a largo plazo. Existe discusión sobre el efecto deteriorante que pueden producir
los restantes fármacos anticomiciales, aunque los nuevos fármacos antiepilépticos tienen
un menor impacto sobre el rendimiento cognitivo del enfermo.
Cuando el nivel plasmático de un fármaco antiepiléptico se encuentra situado dentro
del rango terapéutico, el riesgo de deterioro cognitivo es menor que cuando dicho fármaco
tiene un nivel de concentración en el plasma sanguíneo muy elevado.
VII
Trastornos del nivel de conciencia
Como consecuencia del daño cerebral puede verse alterado el nivel de conciencia del suje-
to. En los casos más leves se producirá síndrome confusional y en los más graves, estado
de coma. El síndrome confusional es una patología que afecta esencialmente al control
atencional, siendo estudiado con mayor detenimiento en el Capítulo 5.
1. Estudio del coma

El coma es un estado patológico con disminución del nivel de conciencia de aparición
brusca o progresiva que se caracteriza por un estado de inconsciencia resistente a estí-
mulos externos. Es la alteración de conciencia con mayor gravedad, ya que se manifiesta
por la ausencia de respuesta verbal o motora frente a los estímulos externos. El coma en
sí mismo no es una enfermedad, sino la expresión de distintas patologías. El paciente en
estado de coma no puede ser despertado mediante diversos estímulos ni es capaz de evitar
los estímulos dolorosos.
La conciencia es la capacidad que permite tener conocimiento de uno mismo y del
ambiente que le rodea. El grado de conciencia es el resultado de la actividad funcional
de un sistema neuronal denominado formación reticular, localizado en tronco cerebral,
diencéfalo y hemisferios cerebrales. La formación reticular consta de un sistema ascendente
denominado Sistema Activador Reticular Ascendente (SARA) cuya función es modular la
actividad de las neuronas corticales y talámicas, de tal manera que la estimulación recíproca
de áreas corticales y reticulares hace posible el estado de vigilia. Determinadas lesiones en
el cerebro o en el tronco del encéfalo pueden alterar el nivel de conciencia produciendo coma
en casos extremos, con el consiguiente riesgo de que se produzcan alteraciones neurológicas
y neuropsicológicas. El estado de coma puede estar causado por diversos factores, aunque
su etiología no siempre es conocida (Tabla 2.11).
El nivel de conciencia puede oscilar a lo largo del día en las personas sin manifestaciones
comatosas, desde un estado de vigilia normal hasta un cuadro de hipervigilancia si la ocasión
lo requiere. Hay varios niveles de pérdida de conciencia intermedios hasta llegar al estado
de muerte cerebral:
a) Confusión
Cuando la afectación es leve el paciente es incapaz de pensar con claridad y rapidez, pre-
sentando lentificación del pensamiento e incapacidad para mantener una corriente estable
de pensamiento.
b) Obnubilación
Cuando el sujeto permanece semidormido o se duerme aunque no sea la ocasión. Si está
despierto no es capaz de mantener el estado de alerta y los movimientos son limitados,
67
pero se despierta frente a los estímulos y es capaz de reaccionar frente a la estimulación

dolorosa y verbal.
c) Estupor o semicoma
Cuando el paciente sólo se despierta mediante estímulos muy intensos y repetidos, siendo
sus respuestas lentas e incoherentes. Frente a estímulos dolorosos reacciona con movi-
mientos de evitación, permaneciendo sin actividad motora ni control esfinteriano.
d) Coma
Cuando el paciente permanece dormido, con estupor profundo e incapacidad para respon-
der a ningún tipo de estímulo, siendo incapaz de sentir o despertarse. En el coma profundo
no hay respuesta al dolor.
e) Muerte cerebral
Es el último estadio de pérdida de conciencia en el que no existe ningún signo de activi-
dad en la corteza cerebral ni en el tronco cerebral, como consecuencia de la interrupción
completa del flujo sanguíneo cerebral e infarto global del cerebro. El sujeto tiene apnea
y su respiración sólo puede ser mantenida por medios artificiales. Los reflejos pupilares,
corneales, osteotendinosos y faríngeos están abolidos.
El coma, cuyo significado etimológico es el de “sueño” se puede producir tras la pérdida de
conciencia causada después de que no llegue sangre al cerebro durante más de 20 segundos
o cuando la perfusión sanguínea es inferior a 35 ml/minuto por cada 100 gramos de masa
cerebral. Durante el coma se produce automáticamente un cuadro de economía fisiológica
cerebral, de tal modo que el cerebro reduce drásticamente el consumo de energía para
evitar un mayor grado de deterioro en las neuronas. El coma es la situación en la que se
consume menos glucosa, lo contrario de lo que sucede durante una crisis epiléptica, donde
el consumo de oxígeno y glucosa es mucho mayor. La actividad metabólica y el consumo
de energía dentro del cerebro no son homogéneas y así el consumo de glucosa es mayor
en la corteza cerebral que en la sustancia blanca, activándose su consumo cuando alguna
región del encéfalo realiza una determinada función.
2. La Escala de Glasgow
Para la evaluación de la gravedad del estado de coma se utiliza la Escala de Glasgow, que
valora el estado de conciencia desde 3 hasta 15 puntos, considerando tres parámetros:
respuesta ocular, respuesta verbal y respuesta motora (Tabla 2.12). La duración del coma,
junto con las puntuaciones obtenidas son dos parámetros de gran importancia a la hora
de valorar el riesgo de deterioro cognitivo, especialmente en los traumatismos craneoen-
cefálicos. Los índices de mortalidad en la Escala de Glasgow se incrementan cuando la
puntuación es inferior a 8, si la duración ha sido superior a 6 horas y también en pacientes
de mayor edad.
Algunos pacientes permanecen en coma durante meses o años, entrando en un estado
vegetativo crónico. A veces abren los ojos pero siempre se demuestra una ausencia de
funciones corticales. Muestran lesiones del tronco cerebral o en la sustancia blanca sub-
cortical y sus extremidades suelen estar extendidas con las manos rotadas hacia dentro, en
una postura llamada rigidez de descerebración. Los efectos tardíos del coma oscilan desde
el fallecimiento en los casos extremos hasta el estado vegetativo crónico, pasando por
deterioro generalizado de las funciones cognitivas o en el deterioro leve en casos menos

graves. Los pacientes que han permanecido en un estado vegetativo suelen quedar con
grave incapacitación. La hidrocefalia y la epilepsia son relativamente frecuentes, especial-
mente en el coma de origen traumático.
Tabla 2.11. Etiología del coma

• Traumatismo craneoencefálico.
• Trastornos vasculares (hemorragia cerebral, cerebelosa o del
tronco cerebral.
• Absceso cerebral.
• Encefalopatía por hipertensión.
• Hematoma epidural.
• Hematoma subdural.
NEUROLÓGICO
• Tumor encefálico.
• Infarto cerebral.
• Meningitis bacteriana.
• Epilepsia.
• Encefalitis viral.
• Sepsis.
• Encefalopatía de Wernicke.
• Encefalopatía hepática.
• Coma hiperosmolar.
• Hipotiroidismo.
• Hipernatremia/Hiponatremia.
• Hipoglucemia/Hiperglucemia.
• Hipertermia/ Hipotermia.
• Hipercapnia.
• Hipocalcemia.
• Uremia.
• Encefalopatía de Reye.
TÓXICO-
• Por enfermedad de Addison.
METABÓLICO
• Mixedema.
• Insuficiencia respiratoria crónica.
• Insuficiencia cardíaca.
• Anemia intensa.
• Encefalopatía hipertensiva.
• Anoxia severa.
• Alcohol.
• Monóxido de carbono.
• Metales pesados.
• Embolismo graso.
Tabla 2.12. La Escala de Glasgow para la evaluación del coma
PARÁMETRO TIPO DE RESPUESTA PUNTUACIÓN

• Espontánea. 4
• A la orden. 3
APERTURA DE OJOS
• Al dolor. 2
• Ausente. 1
• Orientado. 5
• Confuso. 4
RESPUESTA VERBAL • Incoherente. 3
• Incomprensible. 2
• Ausente. 1
• Localiza a la orden. 6
• Orientada al dolor. 5
RESPUESTA MOTORA
• Retirada al dolor. 4
(La mejor en cualquier
• Respuesta flexora anómala. 3
miembro)
• Extensión extensora anómala. 2
• Ausente. 1
CAPÍTULO 3
ESTUDIO FUNCIONAL
DEL SISTEMA NERVIOSO
I. Organización anatomofuncional del sistema nervioso
II. Estudio de los lóbulos cerebrales

I
Organización anatomofuncional
del sistema nervioso
1. Divisiones
Todas las actividades que realiza el organismo están reguladas y supervisadas por un me-
canismo de integración y control denominado sistema nervioso (SN). Su función consiste
en coordinar las actividades sensitivas, motoras, vegetativas, cognitivas y comportamen-
tales del ser humano, gracias a la capacidad que tiene para recibir, transmitir y emitir
informaciones (Tabla 3.1).
Tabla 3.1. Divisiones del sistema nervioso
• Corteza cerebral.
Cerebro.
• Subcórtex.
Cerebelo.
ENCÉFALO
• Mesencéfalo.
SISTEMA NERVIOSO Tronco cerebral. • Protuberancia.
CENTRAL • Bulbo raquídeo.
Cervical.
Dorsal.
MÉDULA
Lumbar.
ESPINAL
Sacra.
Coccígea.
I Olfatorio.
II Óptico.
III Óculomotor.
IV Troclear.
NERVIOS V Trigémino.
CRANEALES VI Abducens.
VII Facial.
(12 pares)
VIII Vestíbulo-coclear.
SISTEMA NERVIOSO IX Glosofaríngeo.
PERIFÉRICO X Vago.
XI Accesorio Espinal.
XII Hipogloso.
8 cervicales.
NERVIOS 12 dorsales.
ESPINALES 5 lumbares.
(31 pares) 5 sacros.
1 coccígeo.
73
El SN esta constituido por el sistema nervioso central (SNC) y sistema nervioso perifé-
rico. El sistema nervioso central está formado por el encéfalo y la médula espinal (Figura
3.1). El encéfalo, a su vez, está integrado por cerebro, cerebelo y tronco cerebral.
El sistema nervioso periférico (SNP) es un conjunto de estructuras constituido por
los nervios y los ganglios nerviosos; su función consiste en establecer comunicación
entre el SNC y el resto del cuerpo (Figura 3.2). Los nervios son agrupaciones de fibras
nerviosas situadas en el exterior del sistema nervioso central, que son de dos tipos según su
localización: nervios espinales y nervios craneales. Estos últimos, en número de 12 pares
emergen desde el tronco cerebral, mientras que los nervios espinales (31 pares), sobresalen
a lo largo de la médula espinal. Los ganglios son agrupaciones de neuronas intercaladas
a lo largo del recorrido de los nervios o en sus raíces.
El SNC consta de una doble protección ósea y meníngea. El cráneo y las vértebras forman
la cubierta ósea del encéfalo y la médula espinal, mientras que internamente la cubierta está
constituida por tres meninges: duramadre, aracnoides y piamadre, que protegen la médula
espinal el tronco cerebral, el cerebelo y el cerebro.
Figura 3.1. Sistema nervioso central
Cerebro
Espina dorsal
El SN también puede clasificarse en sistema nervioso de la actividad voluntaria y el

sistema nervioso autónomo (SNA). El sistema nervioso de la actividad voluntaria se localiza
en las estructuras anatómicas del SNC y es el responsable de las actividades sensoriales,
motoras o cognitivas que se realizan de un modo intencional, mientras que el sistema
nervioso vegetativo o autónomo es el responsable de realizar actividades que no están
dirigidas conscientemente por la actividad voluntaria, como la inervación visceral, la ac-
tividad neuroendocrina, la actividad refleja y el control postural. El SNA consta de dos
divisiones: sistema simpático y sistema parasimpático. Mientras que el sistema simpático
prepara al organismo para la acción y se activa más intensamente ante situaciones de alerta,
el sistema parasimpático ejerce una acción antagónica que permite equilibrar las respuestas
del organismo, mediante la conservación de energía. Ambos subsistemas suelen actuar de
manera conjunta sobre la mayoría de las vísceras, permitiendo una reacción de homeostasis
que equilibra el estado del organismo.
Estudio funcional del sistema nervioso 75
Figura 3.2. Sistema nervioso periférico
2. Células nerviosas
Las actividades del SN se desarrollan gracias a la actividad de un amplio entramado de
células nerviosas, neuronas y neuroglías, con sus correspondientes prolongaciones, que
forman la sustancia gris y la sustancia blanca. Ambos tipos de células recibieron esta
denominación por el anatomista alemán del siglo XIX, Rudolph Virchow.
Las neuronas son las células magnas del sistema nervioso y están especializadas en la
transmisión de estímulos, mientras que las neuroglías son células nerviosas que facilitan
la actividad de las neuronas. El número de neuroglías es muy superior al de neuronas, con
la particularidad de que pueden incrementar su número a partir del nacimiento, lo que en
el caso de las neuronas sólo se produce de un modo excepcional y limitado.
Las neuronas constan de un cuerpo celular y varias prolongaciones. El cuerpo celular,

también llamado pericarion, contiene el núcleo y el citoplasma, que se encargan de regular la
actividad metabólica de la neurona. Las prolongaciones neuronales son de dos tipos: axones
y dendritas. El axón es una prolongación larga, por lo general unitaria, que generalmente
conduce estímulos hacia otras neuronas en forma de potenciales de acción. Las dendritas
son prolongaciones muy numerosas que se especializan en recibir estímulos procedentes
de otras neuronas. Se estima que el SN dispone de 100.000 millones de neuronas, de las
que más del 60% se encuentran situadas en la corteza cerebral.
Las neuroglías reciben este nombre procedente de la palabra griega glía que significa
pegamento, ya que Virchow consideraba que uno de los propósitos de estás células era
mantener a las neuronas unidas y en su lugar. Una de sus funciones es precisamente la
de mantener la estructura del sistema nervioso, pero también realizan otras relacionadas
con los procesos de mielinización, nutrición o defensa biológica del sistema nervioso.
Existen diferentes variedades de neuroglías, cada una de las cuales desarrolla funciones
más específicas (Tabla 3.2).
Hasta hace pocos años se creía que solamente las neuronas eran capaces de realizar la
comunicación intercelular. Sin embargo, recientes investigaciones han confirmado que las
neuroglías juegan un papel muy activo en este proceso e incluso las neuronas se comuni-
can de modo regular y permanente con las neuroglías, especialmente con los astrocitos,
ya que éstos poseen proteínas receptoras para determinados neurotransmisores e incluso
son capaces de liberar estos neurotransmisores, afectando a otras neuronas y astrocitos
próximos. Estos datos nos indican que el enfoque que se ha dado hasta ahora a las neuroglías,
considerando que tan solo eran el sistema de apoyo logístico y soporte estructural de las
neuronas es inadecuado y debe ser revisado.
3. Principales estructuras
3.1. Médula espinal

Es una estructura situada por debajo del bulbo raquídeo, como prolongación del tronco
cerebral. Tiene forma de cilindro aplanado por la zona anteroposterior y está alojada en el
interior del canal vertebral. Se divide en cinco regiones en sentido descendente: cervical,
dorsal, lumbar, sacra y coccígea. Presenta dos engrosamientos situados en la zona cervical
y en la zona lumbar. Su zona interna está formada por sustancia gris, mientras que la sus-
tancia blanca se sitúa en la zona más externa de la médula rodeando la sustancia gris. La
médula espinal consta de 31 mielómeros (segmentos), de cada uno de los cuales sobresalen
las raíces de los nervios espinales que forman parte del sistema nervioso periférico. Las
funciones que ejerce la médula espinal son:
a) Recibir y procesar la información sensorial procedente de la piel, los músculos,
las articulaciones y las extremidades del tronco, así como la que procede de los
órganos internos.
b) Controlar los movimientos de las extremidades y del tronco a través de las moto-
neuronas.
c) Realizar actividades reflejas como el reflejo de Babinski o el reflejo rotuliano.
Tabla 3.2. Clasificación y funciones de las neuroglías
MODALIDAD CARACTERÍSTICAS Y FUNCIONES
• Proporcionan el soporte físico de las neuronas.

• Realizan función trófica de abastecimiento metabólico de las
neuronas.
• Contribuyen a aislar las superficies de contacto de las neuronas,
actuando como aislantes eléctricos.
• Regulan la distribución de neurotransmisores, eliminando su exceso y
conservándolo en el interior de las hendiduras sinápticas.
• Tienen función fagocítica, reaccionando frente a las agresiones
ASTROCITOS
mediante la retirada de las neuronas muertas.
• Ocupan el espacio que dejan los tejidos necrosados, tapizando el espacio
mediante la proliferación de astrocitos para formar cicatrices gliales
(gliosis).
• Son importantes almacenes de glucógeno y su función es esencial debido
a la incapacidad de las neuronas de almacenar moléculas energéticas.
• Pueden establecer comunicación con las neuronas y con otras neuroglías.
• Forman parte de la barrera hematoencefálica.
OLIGODENDRO- • Forman la cubierta mielínica del sistema nervioso central.
GLÍAS • Se cree que influyen en el medio bioquímico de las neuronas.
• En las zonas lesionadas o como respuesta a la agresión del cerebro se
dividen, y adquieren facultades fagocitarias, eliminando las células
dañadas y la mielina alterada.
• Intervienen los procesos neurodegenerativos del sistema nervioso
central.
• Producen factores neurotróficos.
MICROGLÍAS • Producen antígenos.
• Ejercen una acción citotóxica liberando radicales libres y neurotoxinas.
• Son un objetivo idóneo para el tratamiento de diferentes patologías
que afectan al sistema nervioso, e incluso de los procesos neurode-
generativos inducidos por el envejecimiento normal.
• Intervienen en un gran número de procesos clave para contribuir al
mantenimiento de la homeostasis en el sistema nervioso central.
• Tapizan las paredes de los ventrículos, formando la membrana li-
mitante interna y también la membrana limitante externa bajo la
piamadre.
CÉLULAS
• Son el centro productor del LCR, facilitando su conducción a través
EPENDIMARIAS
del conducto ependimario.
• En distintas localizaciones del encéfalo se modifican para formar el
epitelio secretor de los plexos coroídeos.
CÉLULAS DE • Sintetizan mielina en los axones de los nervios del sistema nervioso
SCHWANN periférico.
3.2. Tronco cerebral

El tronco del encéfalo está situado entre la médula espinal y los hemisferios cerebrales.
Se divide en tres áreas: bulbo raquídeo, protuberancia y mesencéfalo (Figura 3.3). En su
superficie externa emergen 12 pares de nervios, denominados nervios craneales, que
junto con los nervios raquídeos forman el SNP. El tronco cerebral interconecta cerebro,
cerebelo y médula espinal, conduciendo informaciones sensitivas y motoras. Sus fun-
ciones son:
a) Recibir información sensorial procedente de la piel, las articulaciones de la cabeza,
el cuello y la cara.
b) Controlar los movimientos de los músculos de la cara y el cuello.
c) Recibir información sensitiva del oído, la vista, el gusto y el equilibrio.
d) Transmitir información sensorial y motora entre los centros superiores e inferiores
del sistema nervioso a través de sus vías ascendentes y descendentes.
e) Participar en el control de los estados de alerta y atención.
f) Realizar funciones autónomas y reflejas, algunas de ellas básicas para la supervi-
vencia.
Figura 3.3. Tronco cerebral y nervios craneales

El bulbo raquídeo o médula oblonga se sitúa en la parte inferior del tronco cerebral, por en-
cima de la médula espinal. A través de sus circuitos neuronales controla funciones vitales
esenciales como digestión, respiración y control de la frecuencia cardíaca.
La protuberancia, también denominada protuberancia anular o Puente de Varolio, está
situada en la zona intermedia del tronco cerebral. Es una zona donde se produce decusación
(cruce) de vías nerviosas.
El mesencéfalo corresponde a la zona superior del tronco cerebral, en la base de los
hemisferios cerebrales. Controla muchas funciones sensoriales y motoras incluyendo los
movimientos oculares y la coordinación de los reflejos visuales y auditivos. También contiene
grupos neuronales que constituyen la Formación Reticular, responsable de la regulación del
nivel de alerta. El mesencéfalo es la zona donde se originan los pedúnculos cerebrales.
3.3. Cerebelo
Es la mayor estructura anatómica del sistema nervioso tras el cerebro, ocupando un aloja-
miento propio denominado tentorium o tienda del cerebelo. Esta situado en la parte posterior
del encéfalo por encima del tronco cerebral y por debajo de los lóbulos occipitales. A través
de los pedúnculos cerebelosos se conecta con el tronco cerebral. Sus funciones son:
a) Regulación del equilibrio y del tono muscular.
b) Control y ajuste de la actividad motora voluntaria, interviniendo en la planificación
y corrección de los movimientos durante su realización.
c) Regulación de aprendizajes por condicionamiento motor.
3.4. Cerebro
El primer documento que hace referencia al cerebro probablemente sea un papiro egipcio
del siglo XVII a.C. (Figura 3.4). Con un peso medio aproximado de 1.300 gramos en el
adulto, es el órgano más importante del sistema nervioso. Está formado por dos hemisfe-
rios cerebrales alojados en el interior de la caja craneana, que se conectan entre sí mediante
comisuras interhemisféricas. En su superficie externa están situados los cuerpos de las
neuronas que –situadas en disposición laminar– constituyen la corteza cerebral, junto a un
entramado de neuroglías.
Figura 3.4. Representación del cerebro en lenguaje jeroglífico egipcio

El interior del cerebro –subcórtex– está formado por sustancia blanca y sustancia gris. La
sustancia blanca tiene un claro predominio en la zona interna de los hemisferios cerebrales,
recibiendo esta denominación por el color de la mielina que forma la cubierta de las fibras
nerviosas. La sustancia gris tiene una gran importancia funcional, ya que los núcleos subcor-
ticales (cuerpo estriado, tálamo, diencéfalo), desarrollan importantes funciones endocrinas,
sensitivas, motoras y cognitivas.
Los ventrículos cerebrales ocupan la zona interna de cada hemisferio. Hay dos ventrículos
de mayor tamaño, llamados ventrículos laterales y otros dos de menor tamaño situados por
debajo de éstos.
El interior de los ventrículos está ocupado por el líquido cefalorraquídeo (LCR), que
forma parte de las barreras biológicas del sistema nervioso. El LCR tiene un doble sistema
de circulación: el interno, a través de los cuatro ventrículos cerebrales y el externo a través
del espacio subaracnoideo, en torno a la médula espinal y el encéfalo.
3.4.1. Sustancia blanca subcortical

La mayor parte del contenido interno de los hemisferios cerebrales está formado por sus-
tancia blanca, que se agrupa en forma de haces de nervios con una función conectiva, ya
que los distintas fibras subcorticales interconectan distintas áreas del cerebro y del sistema
nervioso entre sí. La sustancia blanca está constituida por comisuras y fascículos:
a) Comisuras
Son haces de fibras que conectan ambos hemisferios cerebrales entre sí. La comisura más
importante es el cuerpo calloso, que es la mayor estructura anatómica del interior del
cerebro. Está formada por 200 millones de fibras nerviosas que permiten sincronizar la
información sensorial, motora y cognitiva de los dos hemisferios cerebrales, favoreciendo
los procesos de lateralización. También existen otras comisuras de menor importancia
como la sustancia blanca anterior, la sustancia blanca posterior y el fórnix, que conecta
bihemisféricamente las estructuras del sistema límbico.
b) Fascículos
Son haces de fibras nerviosas intrahemisféricas que comunican distintas zonas de cada
hemisferio cerebral entre sí. Algunos fascículos contienen fibras de mayor longitud porque
conectan zonas más alejadas del cerebro, como el fascículo occipito-frontal superior, el
uncus o el cíngulo, mientras que otros comunican áreas más próximas entre sí dentro de
un mismo lóbulo, formando circuitos locales.
c) Pedúnculos cerebrales
Son haces fibras nerviosas situadas en el mesencéfalo que conectan al cerebro con el
tronco cerebral, transmitiendo informaciones sensoriomotoras en sentido ascendente y
descendente.
3.4.2. Núcleos grises subcorticales

En el interior de la sustancia blanca subcortical se encuentran situadas varias estructuras de
sustancia gris, fundamentalmente los ganglios basales, el diencéfalo y el sistema límbico.
a) Ganglios basales
Son agrupaciones bien definidas de sustancia gris situadas en torno a los ventrículos late-
rales. Están formados por el cuerpo estriado y el antemuro. El cuerpo estriado, a su vez,
está constituido por dos núcleos: caudado y lenticular y éste último lo forman el putamen
y el globo pálido.
Los ganglios basales colaboran en la regulación de las actividades motoras que no están
sometidas al control voluntario y en la ejecución de los movimientos automáticos. También
guardan relación con otras funciones como la atención o la planificación de actividades,
dada su estrecha relación con la corteza cerebral.
b) Diencéfalo
Está formado por cuatro estructuras: tálamo, hipotálamo, subtálamo y epitálamo. El
tálamo es una estación de relevo de toda la información que llega a la corteza cerebral
o que procede de ésta en dirección al exterior del sistema nervioso, ejerciendo además
una función de filtro que regula el nivel de alerta, ya que contiene también estructuras
pertenecientes a la formación reticular. El hipotálamo participa en la regulación de las
funciones autónomas y neuroendocrinas, siendo el centro del sistema nervioso autó-
nomo. También participa en la actividad emocional y motivacional. El subtálamo es
responsable de regular las actividades motoras extrapiramidales, en coordinación con
los ganglios basales. El epitálamo es la parte más dorsal e interna del diencéfalo, está
constituido por la habénula y la glándula pineal y es un centro de regulación endocrina
que participa en funciones como la pigmentación de la piel y la regulación del comienzo
de la pubertad.
c) Sistema límbico
Se sitúa en la zona más profunda de ambos lóbulos temporales, en torno al cuerpo calloso
y está formado por diversas estructuras como el hipocampo y el núcleo amigdalino. El
sistema límbico regula la actividad emocional, participa activamente en los procesos de
almacenamiento y archivo de información y coordina las respuestas autónomas y endocri-
nas con los estados emocionales.
3.4.3. Corteza cerebral

La corteza o córtex cerebral adquiere una excepcional importancia en Neuropsicología,
ya que sus áreas asociativas son la base de los procesos cognitivos superiores de la
especie humana, siendo –como ya se ha señalado– el objeto principal de estudio de la
Neuropsicología.
Forma la cubierta exterior del cerebro, proporcionándole su característico aspecto gris. En
la especie humana su superficie total es de aproximadamente 2.200 cm2 y está formada por una
lámina de 3 a 6 milímetros de grosor que contiene los cuerpos de aproximadamente 60.000
millones de neuronas, Según su procedencia filogenética se divide en alocórtex e isocórtex.
El alocórtex se localiza en la cara interna de los lóbulos temporales y constituye el 10%
de la cubierta gris del cerebro. Recibe esta denominación porque tiene un origen filogenético
más primitivo y está formado por un conglomerado de tres capas mal definidas desde el
punto de vista histológico.
El isocórtex, también denominado neocórtex, es de aparición filogenética más reciente

y constituye el 90% de la corteza cerebral en la especie humana. Está formado por seis
capas de neuronas distribuidas del siguiente modo desde la piamadre hasta la sustancia
blanca (Tabla 3.3).
Tabla 3.3. Histología del isocórtex cerebral
CAPA TIPO DE CÉLULAS FUNCIONES
• Situada en la superficie externa • Es responsable de asegurar las

I. MOLECULAR O del cerebro. conexiones intracorticales.
PLEXIFORME • Formada por abundantes fibras
y escasos gránulos.
• Constituida por numerosas • Tiene una función sensitiva
células granulares. (centrípeta).
II. GRANULAR • Las fibras pueden ser propias • Recibe mensajes de otras zonas
EXTERNA o pueden provenir de neuronas de la corteza y del subcórtex.
de otras capas. • Su función es asociar zonas
próximas de la corteza.
• Formada por células pirami- • Función eferente (centrífuga).
dales que aumentan de tamaño • Envía mensajes a otras zonas de
III. PIRAMIDAL desde la superficie hasta el la corteza cerebral.
EXTERNA interior.
• Es el origen de las fibras de
asociación intrahemisféricas.
• Posee numerosas células • Tiene una función sensitiva

granulares. (centrípeta).
IV. GRANULAR
INTERNA • Recibe información desde dife-
rentes núcleos talámicos y otras
áreas de la corteza cerebral.
• Formada por células pirami- • Función eferente (centrífuga).
V. PIRAMIDAL dales medianas y grandes. • Envía mensajes a los ganglios
INTERNA • Contiene células piramidales basales, al tronco cerebral y a la
Gigantes o de Betz. médula espinal.
• La capa más profunda.
• Da lugar a las fibras comisura-
VI. FUSIFORME O • Formada por varios tipos de les que unen ambos hemisferios
POLIMORFA células, con predominio de las entre sí.
fusiformes. • Envía fibras hacia el tálamo.
II
Estudio de los lóbulos cerebrales
1. Divisiones funcionales de la corteza cerebral
1.1. Áreas primarias y de asociación

La corteza cerebral externa está constituida por cuatro lóbulos: temporal, parietal, occipi-
tal y frontal, cada uno de los cuales consta de áreas funcionales primarias y asociativas,
especializadas en la recepción e interpretación de las informaciones sensoriales y en la
programación, supervisión y ejecución de las actividades motoras y el comportamiento
(Figura 3.5). La mayor parte de la corteza cerebral en la especie humana corresponde a
corteza asociativa, a diferencia de cualquier otra especie animal. Las áreas de asociación
están constituidas por las áreas secundarias y las áreas terciarias, aunque no todos los au-
tores aceptan esta subdivisión de la corteza asociativa, por no existir límites funcionales ni
anatómicos precisos que delimiten bien las áreas secundarias de las terciarias. Los Mapas
de Brodmann se utilizan para la localización de las principales áreas funcionales de la
corteza cerebral (Figura 3.6).
Las áreas secundarias son las responsables de codificar las informaciones recibidas en
las áreas sensoriales primarias, realizando la síntesis de los elementos de cada modalidad
sensorial. Son áreas unimodales, ya que integran las informaciones correspondientes a los
distintos parámetros sensoriales (brillo, color, movimiento, timbre, tono, vibración...), pro-
duciendo una percepción globalizada dentro de cada modalidad. También son responsables
de programar las secuencias necesarias para realizar las actividades motoras. Su lesión no
produciría déficit sensorial o motor, sino dificultades perceptivas o deficiente programación
de los movimientos (agnosias y apraxias).
Figura 3.5. Los cuatro lóbulos externos de la corteza cerebral
Las áreas terciarias son centros de integración de la información, responsables del trabajo
coordinado de los distintos analizadores, capaces de producir esquemas supramodales que
83
forman la base de los procesos simbólicos y de las actividades cognitivas complejas. Las
áreas terciarias constituyen –en definitiva– la esencia del cerebro asociativo y la base de
la actividad mental. Sus lesiones producen trastornos del pensamiento de mayor gravedad.
Las áreas asociativas del cerebro humano se localizan en la corteza prefrontal, el Área
occipito-parieto-temporal y el sistema límbico.
Figura 3.6. Áreas corticales de Brodmann
a) Corteza prefrontal
Ocupa la zona anterior del lóbulo frontal y constituye la base de los procesos de pensa-
miento más específicos y simbólicos de la especie humana, estando implicada en funciones
motoras, cognitivas y comportamentales. Aquí se produce la intencionalidad, supervisión
y control del comportamiento, lo que globalmente se define como Funciones Ejecutivas.
Su lesión no produce trastornos sensitivos ni parálisis, aunque puede alterar gravemente
la programación del pensamiento y la conducta. Sus lesiones pueden provocar síntomas
afaso-apracto-agnósicos, así como síndrome disejecutivo, con pérdida de motivación e
incapacidad para el control y la regulación del comportamiento.
b) Corteza occípito-parieto-temporal
Se localiza en la convergencia de los tres lóbulos posteriores del cerebro y es responsable
de combinar e integrar la información sensorial visual, táctil y auditiva, facilitando el
desarrollo de los procesos perceptivos complejos. En esta zona del hemisferio izquierdo
se encuentra situada el Área de Wernicke, principal centro del lenguaje comprensivo. Sus
lesiones provocan dificultad para interpretar el significado de los estímulos sensoriales
(agnosia), incapacidad para realizar de modo satisfactorio la secuenciación de actividades
motoras (apraxia) o trastornos del lenguaje comprensivo (afasia).
c) Corteza límbica
Filogenéticamente es la zona más primitiva del cerebro asociativo y guarda una estrecha
relación con los procesos mnémicos, motivacionales y emocionales. Está situada en las
caras internas de ambos hemisferios, en torno al cuerpo calloso y sus lesiones pueden
producir alteraciones en el control de la respuestas emocionales así como dificultades para
la adquisición y el archivo de nuevas informaciones.
1.2. Unidades funcionales
1.2.1. Unidad sensorial

La Unidad Sensorial del córtex cerebral es un bloque funcional situado en la parte posterior
del cerebro, por detrás de la Cisura de Rolando. Está formada por los lóbulos parietales,
temporales y occipitales. Consta de áreas sensoriales primarias y de asociación en cada
uno de los tres lóbulos; éstas últimas están situadas en la convergencia de los tres lóbulos
parietales, occipitales y temporales.
La corteza sensorial primaria incluye las áreas que reciben directamente información
sensorial a través de las fibras tálamo-corticales. Su lesión produce déficits sensoriales,
dependiendo de la modalidad sensorial que resulte afectada. La integración de todos las
informaciones sensoriales primarias se realiza en las áreas asociativas occípito-parieto-tem-
porales. Sus lesiones no producen ceguera, sordera o pérdida de sensibilidad, pero provocan
agnosias, impidiendo comprender e integrar el significado de los estímulos sensoriales. Las
áreas sensoriales primarias del córtex cerebral humano son las siguientes:
a) Corteza gustativa
Está situada en el opérculo parietal, siendo responsable de las sensaciones gustativas. Una
lesión bilateral provocaría graves alteraciones de la sensibilidad gustativa.
b) Corteza somestésica
Se localiza en el lóbulo parietal y es responsable del procesamiento de las sensaciones
propioceptivas, nocioceptivas, táctiles y termoalgésicas. Es una zona cortical relacionada
con la discriminación del tacto, dolor, temperatura y sensibilidad cinestésica. Su represen-
tación en la corteza parietal recibe la denominación de Homúnculo Sensorial de Penfield,
que es la representación contralateral de las sensaciones somestésicas procedentes de la
superficie externa e interna del cuerpo. Su lesión produce alteración en las sensaciones de
presión, forma, textura y tamaño de los objetos.
c) Corteza auditiva
Localizada en el lóbulo temporal, recibe las proyecciones de los núcleos geniculados me-
diales del tálamo y es responsable de la recepción de los estímulos auditivos. Sus lesiones
pueden producir déficit auditivos.
d) Corteza visual
Está situada alrededor de la Cisura calcarina del lóbulo occipital y recibe las informaciones
visuales procedentes de ambas retinas a través de los cuerpos geniculados del tálamo. Su
lesión provoca pérdida de capacidad visual.
e) Corteza vestibular
Es responsable de recibir las informaciones correspondientes al equilibrio y la cinestesia y
su base anatómica se localiza en áreas de los lóbulos parietales y temporales, en estrecha
relación con el sistema auditivo y el cerebelo.
1.2.2. Unidad motora

La Unidad Motora del cerebro humano se localiza en el polo anterior del cerebro, ocupan-
do el lóbulo frontal, que es el de mayor superficie y el de mayor importancia funcional en
la especie humana.
Las áreas motoras primarias están situadas inmediatamente por delante de la Cisura
de Rolando. Su función consiste en iniciar los movimientos voluntarios, siendo el lugar
donde se originan las fibras que finalizan en el tronco cerebral y en la médula espinal,
permitiendo la realización de movimientos por los músculos efectores Al igual que las
áreas somestésicas primarias, las áreas motoras primarias contienen una representación
del organismo, denominada Homúnculo Motor de Penfield, que es la representación con-
tralateral de la apariencia que tendría un ser humano si las diferentes partes de su cuerpo
estuvieran desarrolladas en proporción directa a la densidad de unidades motoras que
contienen los músculos estriados (Figura 3.7). La lesión de las áreas motoras primarias
produce parálisis contralateral.
Las áreas motoras de asociación están constituidas por la corteza premotora (secundarias)
y las áreas terciarias, más específicamente asociativas. La corteza premotora se sitúa delante
de las áreas motoras primarias y es responsable de controlar los programas necesarios para
que éstas ejecuten adecuadamente las actividades motoras. Su lesión produce distintos tipos
de apraxias y afasia. Las áreas motoras terciarias no corresponden al Área prefrontal, en la
zona anterior del lóbulo frontal.
Figura 3.7. Homúnculo somatosensorial de Penfield

2. Lóbulo occipital
2.1. Anatomía
Ocupa el polo posterior del cerebro y es el menor de los cuatro lóbulos externos del córtex
cerebral. Presenta unos límites anatómicos externos poco visibles que corresponden a los
lóbulos temporales por su parte inferior y a los lóbulos parietales por su zona anterior. En
la cara interna el límite con el lóbulo parietal lo constituye la fisura parieto-occipital. Está
dividido en cinco circunvoluciones visibles en las caras lateral, medial y basal. La Cisura
calcarina, se observa en la cara interna. Según la nomenclatura utilizada por Brodmann el
lóbulo occipital se divide en tres áreas:
a) Área 17
En la cara interna del lóbulo occipital rodea a la Cisura calcarina, mientras que en su cara
externa se sitúa en el extremo posterior del polo occipital. Corresponde al córtex visual
primario, siendo la zona donde finalizan las radiaciones ópticas procedentes del tálamo,
que a su vez transmiten la información procedente de los receptores visuales de la retina.
b) Área 18
Llamada región paraestriada, es un Área visual secundaria relacionada con la elaboración
y la síntesis de la información visual. Está constituida por numerosas fibras interhemisfé-
ricas que conectan ambos hemisferios.
c) Área 19
Junto con el Área 18 forma el Área de asociación visual y está situada inmediatamente
por detrás y por encima de los lóbulos parietal y temporal respectivamente. Consta de
abundantes conexiones con otras regiones de los hemisferios, siendo el lugar donde se pro-
duce la integración multimodal de las informaciones visuales y de los sistemas auditivos
y sensoriales y también es la sede de la memoria visual junto a las áreas posteriores del
lóbulo temporal.
2.2. Funciones
La función básica del lóbulo occipital consiste en el procesamiento de la información vi-
sual. Las áreas visuales primarias identifican los parámetros sensoriales correspondientes
a color, brillo y movimiento de las imágenes visuales recibidas en la retina. Las áreas
visuales secundarias integran unimodalmente las sensaciones visuales, transformándolas
en perceptos visuales. Las áreas visuales terciarias realizan una integración visual mul-
timodal, en colaboración con las informaciones procedentes de las áreas temporales y
parietales.
La información visual procedente del lóbulo occipital finaliza en el lóbulo parietal y
en el lóbulo temporal, a través de dos haces de fibras nerviosas. Las fibras que finalizan
en el lóbulo parietal se denominan flujo dorsal, siendo las responsables de la localización
espacial de los estímulos visuales. Las fibras que finalizan en la zona posterior del lóbulo
temporal se denominan flujo ventral y permiten que se pueda realizar la denominación de
los estímulos visuales. En el Área 19 también se localizan centros responsables del control
motor ocular.
2.3. Patología
2.3.1. Escotoma
Literalmente escotoma significa “oscuridad creciente” y se caracteriza por la pérdida total
de visión en la zona correspondiente al campo contralateral de ambos ojos, tras lesiones en
la corteza visual primaria,que generalmente son la consecuencia de accidentes vasculares
agudos. El escotoma puede ser positivo cuando el paciente es consciente de su déficit vi-
sual, pero también puede ser negativo, sin que exista conciencia del problema. Para explicar
este hecho hay que considerar la tendencia al cierre visual, lo que facilita la percepción. La
extirpación quirúrgica de ambas áreas visuales primarias produciría ceguera pero podrían
persistir algunos reflejos visuales conservados, ya que algunas fibras visuales procedentes
del tálamo no finalizan en el lóbulo occipital sino en los colículos, situados en la parte
superior del tronco cerebral.
2.3.2. Ceguera cortical

Cuando se lesiona la corteza visual primaria o el haz de fibras aferentes a esa región desde
el tálamo, se produce una hemianopsia homónima contralateral. La ceguera completa es
consecuencia de la destrucción total de las áreas visuales primarias situadas en torno a la
Cisura calcarina o más frecuentemente por lesión de las radiaciones ópticas. Afecta tanto a
la sustancia gris como a la sustancia blanca, por lo que en realidad sería más preciso hablar
de ceguera cerebral, aunque su denominación más frecuente es la de ceguera cortical.
Suele estar causada por lesiones bioccipitales de la arteria cerebral posterior, general-
mente como consecuencia de un infarto cerebral. Si las áreas visuales de ambos lóbulos oc-
cipitales resultan destruidas en su totalidad se produce una hemianopsia bilateral homónima,
equivalente a ceguera real, aunque puede persistir una vaga percepción de luz o movimiento
y están preservados los reflejos fotomotores.
La ceguera cortical raramente aparece como un cuadro aislado, sino que se acompaña de
otros trastornos como amnesia, confusión mental, confabulación, desorientación espacial o
acalculia. Además, es característico que estos pacientes presenten anosognosia, no siendo
conscientes de su trastorno, incluso si se golpean con obstáculos mientras caminan. Se
explica la falta de conciencia de su ceguera porque suelen existir alucinaciones visuales
acompañando al cuadro y también grave amnesia anterógrada, lo que impide memorizar
la ceguera.
Puede existir una recuperación parcial de la función visual, aunque la recuperación total
no se suele producir. El pronóstico es pesimista cuando la pérdida de la visión tras el acci-
dente cerebral es total, sin percepción de la luz. La mejoría –cuando se produce– comienza
con la visión de sensaciones luminosas elementales o fotismos, y continúa con la capacidad
de apreciar movimientos primitivos; posteriormente emergen los contornos, siendo la visión
de los colores la última fase de recuperación del cuadro.
Una variedad de ceguera cortical es el Síndrome de Anton, causado por la interrupción de
las conexiones occípito-talámicas. Lo característico del cuadro es la presencia de confabu-
lación y anosognosia, con negación de la ceguera como consecuencia de lesión en las áreas
asociativas visuales, lo que le impide al paciente tener conciencia de su problema. Suelen
persistir vagas sensaciones luminosas porque el tálamo recibe las primeras sensaciones
visuales, procedentes del sistema visual.
2.3.3. Agnosias visuales

La lesión de las áreas asociativas del lóbulo occipital (Áreas 18 y 19 de Brodmann), produce
agnosias visuales, que se caracterizan por la incapacidad para interpretar el significado de
los estímulos percibidos a través de la vista, sin que exista déficit sensorial que lo justifi-
que. Suelen estar causadas por accidentes vasculares o traumáticos. Las agnosias visuales
pueden afectar a la capacidad para identificar palabras, dibujos, objetos conocidos, rostros
o colores, provocando alexia, simultagnosia, agnosia para los dibujos, agnosia de objetos,
prosopagnosia o agnosia cromática. Estas patologías se estudian más detalladamente en
el Capítulo 10.
2.3.4. Alucinaciones visuales

Ciertas lesiones del lóbulo occipital puede causar alucinaciones e ilusiones visuales. Las
alucinaciones visuales son más graves si está afectada la zona asociativa occípito-tem-
poral. Las alucinaciones simples –denominadas fotismos– se producen en el hemicampo
contralateral al lugar de la lesión en el Área 17 y consisten en la visión de destellos, figuras
geométricas elementales o puntos.
Las alucinaciones visuales también pueden estar asociadas a crisis epilépticas originadas
en los lóbulos occipitales, produciéndose ilusiones visuales en las que la forma de los objetos
aparece distorsionada (macropsia, micropsia). La estimulación de las áreas visuales puede
producir percepción de sombras, colores, movimientos o experiencias visuales elementales,
pero nunca producirán alucinaciones visuales complejas, que sólo se presentan tras la
estimulación de áreas asociativas, especialmente temporo-occipitales.
3. Lóbulo parietal
3.1. Anatomía
El lóbulo parietal se encuentra situado en la zona posterosuperior de la corteza cerebral,
bajo el hueso craneal homónimo. Por su zona anterior limita con el lóbulo frontal y por
la posterior con el lóbulo occipital, mientras que por su parte inferior la prolongación de
la Cisura de Silvio establece su límite con el lóbulo temporal. En su cara interna el límite
está formado por la circunvolución cingular. Su superficie se divide en una zona anterior
(Áreas 1,2, 3 y 43 de Brodmann) que corresponde a la corteza somatosensorial primaria y
otra zona posterior (Áreas 39 y 40) que funcionalmente corresponde a la corteza somato-
sensorial asociativa.
3.2. Funciones
3.2.1. Procesamiento somestésico

El término somestesia o somatoestesia significa capacidad sensorial para identificar las
sensaciones corporales. El procesamiento somestésico se localiza en la zona anterior del
lóbulo parietal y está integrado por áreas primarias y asociativas. Las áreas primarias se
localizan en el giro postcentral y son el lugar de recepción de los estímulos procedentes
de los núcleos ventrales del tálamo que transmiten información somatosensorial referente
a sensaciones de dolor, vibración, temperatura, tacto, presión, posición y movimiento pro-

cedentes de los receptores sensoriales situados en la piel, las articulaciones, los músculos
y las vísceras.
Las áreas somestésicas de asociación están situadas en la zona posterior del lóbulo
parietal, en la convergencia con los lóbulos occipitales y temporales y son responsables de
sintetizar e integrar los estímulos sensoriales somáticos, permitiendo dotarlos de significado
así como tomar conciencia de la posición de nuestro cuerpo, de los objetos que nos rodean y
su situación espacial. Si le pedimos a un sujeto que palpe un objeto sin verlo y posteriormente
le pedimos que lo seleccione visualmente entre varios objetos presentados, la persona debe
integrar la información visual y táctil para llegar a una única percepción del objeto. Esta
función integradora de la corteza asociativa es una forma superior de análisis perceptivo
relacionado con procesos cognitivos más sofisticados como pensamiento y razonamiento.
Existe asimetría funcional entre ambos lóbulos parietales, ya que la región asociativa
parietotemporal izquierda está más especializada en el procesamiento de la información
simbólica-analítica que se relaciona con el lenguaje y la aritmética, mientras que la zona
homóloga del lóbulo parietal derecho tiene una representación espacial integrada, espe-
cialmente visual y auditiva.
3.2.2. Sentido del gusto

Los receptores gustativos situados en la superficie de la lengua transmiten la información
sensorial hasta la corteza parietal a través de los nervios facial, glosofaríngeo y vago. La
corteza gustativa primaria, especializada en la identificación de las sensaciones gustativas
se localiza en el Homúnculo somatosensorial de Penfield situado en la zona postrolándica.
La corteza gustativa asociativa, encargada de atribuir significado a los diferentes sabores,
se localiza en la fisura lateral del lóbulo parietal. Una peculiaridad del sentido del gusto
es el de tratarse de un quimiosentido que a diferencia de otros sistemas sensoriales tiene
proyecciones corticales fundamentalmente ipsilaterales.
3.2.3. Control motor

Aunque las competencias motoras del lóbulo parietal son muy limitadas, dispone de algu-
nas conexiones con estructuras subcorticales, participando en la ejecución de movimientos
gruesos, ya que los movimientos finos están relacionados con el Área 4 del lóbulo frontal.
También es el responsable de situar la posición espacial de los objetos y del cuerpo, permi-
tiendo la realización de movimientos precisos en el espacio y dirigiendo adecuadamente
los movimientos realizados hacia los objetivos deseados.
Hay asimetría en las funciones motoras que desempeña el lóbulo parietal ya que el
lóbulo parietal izquierdo permite realizar la representación interna de las partes del cuerpo
que se mueven, controlando sus posiciones espaciales, mientras que el derecho dirige los
movimientos para identificar espacialmente los objetos situados en el espacio.
3.2.4. Esquema corporal

El Esquema Corporal es una representación simbólica de nuestro cuerpo proyectada
sobre la corteza parietal, es decir, es la huella neurológica que nos permite interiorizar e
integrar nuestra imagen corporal en el cerebro. Con frecuencia suele existir confusión en
la delimitación del término. La elaboración de la imagen mental de nuestro cuerpo pasa por
varias fases:
En primer lugar se produce la somatognosia, que es el proceso de representación sen-
sorial del cuerpo sobre la corteza somestésica primaria, como resultado de las diferentes
aferencias somestésicas (presión, vibración, movimiento, equilibrio...). El proceso de so-
matognosia tiene lugar sobre el Homúnculo Somatosensorial de Penfield, en las Áreas 1,2
y 3 de Brodmann.
Posteriormente se realiza el procesamiento cognitivo del yo corporal en las áreas de
asociación somestésicas, siendo éste el Esquema Corporal propiamente dicho. Su represen-
tación tiene lugar en el giro angular de la corteza parietal (Área 39 de Brodmann).
Así pues, el esquema corporal es la imagen mental elaborada y compleja de nuestro
cuerpo que se realiza a través de la experiencia de forma más o menos consciente, mientras
se mueve o en situación estática, permitiendo diferenciar los límites con nuestro entorno,
dentro de unas coordenadas topográficas y espaciales definidas. Gracias al esquema corporal
podemos tener autoconciencia de nuestra propia identidad física.
3.2.5. Memoria
El lóbulo parietal no tiene competencias mnémicas de tanta importancia como el lóbulo
temporal, pero interviene en los procesos de memoria sensorial a muy corto plazo. Para
poder codificar y archivar la información de modo eficaz es necesario inicialmente que
ésta permanezca durante un período de tiempo suficiente.
Si el material que se debe memorizar sólo se presenta durante escasos segundos, el
lóbulo parietal se responsabiliza del proceso de codificación sensorial inicial, pero si la
presentación de estímulos dura un tiempo mayor, son las áreas hipocámpicas las encargadas
de procesar el material. La zona parietotemporal izquierda interviene en la adquisición del
material verbal, mientras que su homóloga derecha participa en la adquisición de material
no verbal.
3.2.6. Orientación espacial

El lóbulo parietal es el responsable de la orientación espacial, tanto del propio cuerpo como
del reconocimiento de nuestro entorno. Está implicado en los procesos de orientación au-
topsíquica, que nos permiten conocer la orientación del cuerpo en el espacio, y también
de la orientación alopsíquica, que facilita el reconocimiento y la orientación espacial del
entorno y la lectura de planos y mapas.
Existe una disociación hemisférica, ya que la orientación autopsíquica, más directamente
ligada al esquema corporal es una función del lóbulo parietal izquierdo, mientras que la
orientación alopsíquica o extrapersonal está regulada por el lóbulo parietal derecho.
3.2.7. Cálculo
Aunque cada uno de los lóbulos cerebrales tienen diferentes competencias para el cálculo
y las matemáticas, sin embargo, se considera que el las áreas 39-40 del lóbulo parietal
izquierdo son el centro más importante para la realización de las operaciones numéricas,
ya que en esta zona se produce la integración sensorial multimodal de las distintas infor-
maciones que son necesarias para realizar con éxito los procesos de cálculo aritmético.
3.3. Patología
La lesión de las áreas somatosensoriales primarias del lóbulo parietal puede producir anes-
tesia en el lado opuesto del cuerpo, aunque difícilmente se llega a producir una pérdida
total de sensaciones.
La lesión de las áreas somestésicas primarias que procesan las sensaciones gustativas
puede producir pérdida de capacidad para discriminar los sabores, lo que se denomina
ageusia.
La asomatognosia es la incapacidad para reconocer, diferenciar e integrar las distintas
partes del esquema corporal. Este trastorno produce la eliminación, adición o distorsión del
esquema corporal, generalmente más ligada a lesiones en el hemisferio izquierdo.
La lesión de las áreas asociativas del lóbulo parietal provoca diversas modalidades de
agnosia. Puede verse afectada la capacidad para identificar las cualidades de los objetos
mediante el tacto (asterognosia), discriminar la estimulación realizada en dos puntos de la piel
de manera simultánea y también la capacidad para la orientación (agnosias espaciales).
3.3.1. Síndrome de Gerstmann

En 1924, el neurólogo Josef Gerstmann describió un trastorno del esquema corporal de-
nominado posteriormente Síndrome de Gerstmann, causado por lesiones del Área 39 o
giro angular, del hemisferio izquierdo. Su sintomatología nuclear incluye agnosia digital
(con incapacidad para reconocer o nombrar los dedos de la mano), desorientación derecha-
izquierda, acalculia y agrafía.
Con menor frecuencia pueden aparecer otros síntomas como dislexia, disfasia o escritura
en espejo. En ocasiones se observa la presencia de Síndrome de Gerstmann con manifesta-
ciones incompletas, siendo este fenómeno relativamente frecuente en niños con dificultades
de aprendizaje, especialmente en discalcúlicos.
3.3.2. Síndrome de heminegligencia

Es un trastorno de la atención causado por lesiones del lóbulo parietal, cuya presencia
sorprende a muchas personas por sus especiales peculiaridades, ya que existe una grave
afectación atencional que afecta al espacio opuesto a la localización de la lesión, sin que
exista un déficit sensorial o motor que lo justifique. En 1960, Zangwill y McFie lo definie-
ron como síndrome de negligencia contralateral, aunque también se denomina neglect o
más frecuentemente síndrome de heminegligencia.
Está causado por accidentes vasculares que afectan a amplias áreas de la corteza parietal
y se caracteriza por el fracaso en prestar atención a los estímulos visuales, auditivos o
táctiles situados en el lado opuesto a la lesión, sin que dicha dificultad pueda atribuirse
a un déficit sensorial ni motor primario. Aunque puede existir heminegligencia causada
por lesiones parietales de los dos hemisferios, sin embargo, el trastorno es más grave que
causan las lesiones del lóbulo parietal derecho, ya que éste tiene una mayor importancia
en el control atencional que el lóbulo parietal izquierdo. El estudio más exhaustivo del
síndrome de heminegligencia se desarrolla en el Capítulo 5, dentro del apartado de las

patologías de la atención.
3.3.3. Miembro fantasma

Muchas personas que han sufrido la amputación de una extremidad, pasado mucho tiempo
siguen informando de sensaciones, generalmente desagradables, en la zona amputada,
como si siguiera existiendo el miembro. Con menos frecuencia los amputados sienten que
existe movimiento en el miembro inexistente. Las sensaciones atribuidas al miembro fan-
tasma están causadas por afectación de los nervios periféricos situados en el muñón y en
estos casos las sensaciones dolorosas son agudas y punzantes. En otros casos en los que no
ha sido amputado el miembro, se pueden experimentar sensaciones dolorosas en el mismo,
como consecuencia de alteración en las terminales nerviosas de las áreas parietales.
La amputación de un miembro con el paso del tiempo produce una reorganización de
la corteza parietal. El Área correspondiente al Homúnculo somatosensorial de Penfield
que recibía las sensaciones procedentes del miembro amputado, empieza a recibir fibras
procedentes de otras zonas del cuerpo, que a partir de un momento dado empiezan a
mostrarse funcionalmente activas. Este es un modo que tiene la corteza cerebral de
compensar el déficit, ya que si bien los estímulos procedentes del miembro inexistente ya
no llegan a la corteza, sin embargo persiste la activación en todo el córtex, por lo que las
áreas parietales que anteriormente recibían dichos estímulos reorganizan su actividad.
3.3.4. Apraxias
El lóbulo parietal es el principal responsable de la actividad práxica, ya que proporciona
los mapas sensoriales que facilitan la ejecución de movimientos. Por esta razón la lesión
de sus áreas asociativas puede impedir la adecuada programación sensorial de los movi-
mientos, produciendo distintas modalidades de apraxia. Las lesiones parietales derechas
provocan apraxias constructivas, mientras que las lesiones parietales izquierdas producen
apraxias ideomotoras o ideatorias.
3.3.5. Síndrome de Balint

En 1909 se describió este cuadro por vez primera, denominándolo “parálisis psíquica
de la mirada”. Posteriormente fue bautizado como Síndrome de Balint. El trastorno se
caracteriza por la incapacidad para percibir el campo visual de un modo global, a pesar
de percibir separadamente todos sus elementos. Está causado por lesiones bilaterales y
esporádicamente por lesiones unilaterales, que afectan a las Áreas 39-40, siendo éstos sus
síntomas más característicos:
a) Apraxia de los movimientos de búsqueda ocular, con heminegligencia visual iz-
quierda y desvío de la dirección de la mirada 35- 40º hacia la derecha. El paciente
muestra incapacidad para fijar la vista en un punto concreto, lo que hace que se preste
atención a un determinado estímulo visual ignorando los estímulos periféricos.
b) Fijación de la atención en un solo estímulo, con incapacidad para percibir globalmente
los objetos, ya que la percepción se hace de manera fragmentaria: por ejemplo
al leer se perciben las letras de manera aislada, sin capacidad para globalizar los
componentes visuales.
c) Ataxia óptica con incapacidad para alcanzar correctamente los objetos que están
situados al alcance dentro del campo visual, por lo que se produce dismetría en la
ejecución de movimientos guiados mediante la vista.
4. Lóbulo temporal
4.1. Anatomía
El lóbulo temporal comprende todo el territorio situado por debajo de la Cisura de Silvio y
su prolongación, limitando con el lóbulo occipital y parietal por su zona posterior. Según
su procedencia histológica más o menos reciente, se divide en neocórtex y paleocórtex.
La superficie externa corresponde al neocórtex y está constituida por 6 capas que se
distribuyen en cuatro circunvoluciones: Circunvolución de Heschl (Áreas 41 y 42), plano
temporal (Área 22), circunvolución temporal media (Áreas 21, 37 y 38) y circunvolución
temporal inferior (Áreas 20 y 37).
La superficie interna, o paleocórtex, tiene una procedencia filogenética más primitiva
y está constituida por tres capas que forman las siguientes áreas: circunvolución fusiforme,
circunvolución parahipocámpica, uncus, hipocampo y amígdala.
En la cara inferior o basal de cada lóbulo temporal la distribución histológica es doble,
neocortical y paleocortical, localizándose la circunvolución fusiforme y parte de las cir-
cunvoluciones temporales, hipocámpicas y del uncus.
4.2. Funciones
4.2.1. Audición
La Circunvolución de Heschl, (Áreas 41,42) contiene las áreas auditivas primarias, que son
responsables del procesamiento sensorial de los estímulos auditivos procedentes del oído
interno. Cada uno de los lóbulos temporales recibe información auditiva procedente de los
dos hemisferios, ya que las vías auditivas son dobles: unas transmiten información al mis-
mo hemisferio, mientras que otras cruzan al hemisferio opuesto, siendo estas últimas más
gruesas que las vías ipsilaterales. Las zonas posteriores del lóbulo temporal contienen las
áreas auditivas de asociación, responsables de la interpretación de los sonidos lingüísticos,
musicales o de otro tipo.
4.2.2. Integración sensorial multimodal

La zona posterior del lóbulo temporal, en convergencia con las áreas visuales es responsa-
ble de la integración de las informaciones visoauditivas, permitiendo dotar de significado
a los estímulos visuales.
4.2.3. Memoria
La importancia del lóbulo temporal como centro de almacenamiento de la información se
conoce desde 1899, cuando Bekcherev describió alteraciones de la memoria causadas por
lesiones temporales. Las zonas internas de este lóbulo, especialmente el hipocampo y las
estructuras adyacentes, son los principales centros de registro mnémico, permitiendo el
archivo de la información a corto plazo para facilitar la consolidación de la memoria. La

zona externa del lóbulo temporal también participa en los procesos mnésicos, aunque no
de un modo tan específico como la zona medial.
4.2.4. Lenguaje comprensivo

Desde tiempos de Wernicke en 1874, se conoce la implicación del lóbulo temporal en
el procesamiento del lenguaje comprensivo. El Área 22, corresponde anatómicamente al
Plano Temporal, siendo la zona donde se sitúa el Área de Wernicke, que es el principal
centro de lenguaje comprensivo. En la mayoría de las personas el Área de Wernicke está
localizado en el lóbulo temporal izquierdo, siendo la zona especializada en la codificación
fonológica y semántica del lenguaje. El homólogo de Wernicke, situado en el Área 22 del
hemisferio derecho tiene funciones pragmáticas relacionadas con la prosodia, permitiendo
distinguir las distintas entonaciones del lenguaje y siendo más activo en el procesamiento
de los estímulos auditivos no verbales como los sonidos del entorno o la melodía musical.
4.2.5. Regulación emocional

El lóbulo temporal proporciona una tonalidad afectiva a todas las informaciones, gracias
a las estrechas relaciones que establece con el sistema límbico. Es responsable de añadir
propiedades connotativas o emocionales a los estímulos, asociando propiedades afectivas
a estímulos particulares.
La cara interna de los lóbulos temporales, denominada también corteza de asociación
límbica, es responsable del procesamiento emocional de los estímulos sensoriales, gracias
a la acción concertada de diversas estructuras como la amígdala o el hipocampo.
4.3. Patología
4.3.1. Trastornos auditivos

Las lesiones de la corteza auditiva primaria en casos leves pueden producir dificultad
para discriminar sonidos aislados o discriminación defectuosa de sonidos presentados
simultáneamente. Las lesiones unilaterales de las zonas auditivas primarias no tienen un
efecto notorio sobre la agudeza auditiva, ya que se produce compensación gracias a la
existencia de vías cruzadas y no cruzadas. La lesión bilateral completa de las áreas audi-
tivas primarias correspondientes a la Circunvolución de Heschl produce sordera cortical,
caracterizada por la pérdida de audición asociada a sentimientos anosognósicos que le
impiden el reconocimiento de su defecto.
La lesión de las áreas auditivas del lóbulo temporal izquierdo produce deficiente capaci-
dad para la discriminación de los sonidos del habla, mientras que las lesiones homólogas del
lado derecho producen discriminación defectuosa del ritmo, sonoridad, timbre y memoria
tonal en la música, así como dificultad para la localización de los sonidos.
Como consecuencia de ciertas lesiones de la zona lateral superior del lóbulo temporal
de cualquier hemisferio pueden aparecer paracusias o alucinaciones auditivas elementales
(sonidos diversos, murmullos, etc.), mientras que las alucinaciones auditivas complejas
(temas musicales por ejemplo), se relacionan más con lesión del hemisferio dominante.
4.3.2. Agnosias auditivas

La lesión de las áreas asociativas del lóbulo temporal produce agnosias auditivas, con
deterioro en la capacidad para reconocer el significado de los estímulos acústicos no
verbales, sin que existan déficits sensoriales. Existen diferentes modalidades de agnosia
auditiva que afectan a la comprensión de sonidos, el reconocimiento de la música o el
reconocimiento verbal.
4.3.3. Trastornos de percepción visual

Las lesiones del lóbulo temporal no producen grandes deficiencias sensoriales en la visión,
pero sí pueden generar trastornos en la percepción visual, ya que son responsables de la
integración multimodal de las experiencias visuales con todas las otras formas de percep-
ción sensorial que llegan desde los receptores espaciales y desde los sentidos corporales.
Generalmente las alteraciones visuales causadas por lesiones del lóbulo temporal producen
dificultades para la denominación.
4.3.4. Trastornos del lenguaje

Las lesiones del lóbulo temporal pueden producir distintas modalidades de afasia, espe-
cialmente Afasia de Wernicke, Afasia de conducción y Afasia anómica. Otras lesiones
provocan trastornos del lenguaje de naturaleza no afásica, con problemas para el estableci-
miento de asociaciones entre palabras sencillas (perro-gato).
La lesión del Área 22 (corteza de asociación temporal izquierda) se ha asociado con
alteraciones en la capacidad para el reconocimiento de palabras. La Afasia de Wernicke se
vincula a una lesión de esta Área en el hemisferio izquierdo, mientras que en otros casos
más extremos se produce sordera para las palabras.
4.3.5. Trastornos de memoria

La extirpación bilateral y completa de los lóbulos temporales mediales produciría amnesia
anterógrada masiva, con efectos dramáticos, ya que impediría el aprendizaje de cualquier
tipo de nuevo material. La lesión del hipocampo produce pérdida de memoria directamente
proporcional a la cantidad de tejido lesionado o extirpado, aunque no afecta al recuerdo
inmediato de material, como por ejemplo recordar una serie de dígitos. En cambio, sí se
verá afectado el recuerdo del material aprendido hace algunos minutos o varias horas.
Las lesiones temporales izquierdas afectan más a la memoria verbal (listas de palabras,
historias cortas, etc), mientras que las lesiones temporales derechas afectan a la memoria
de figuras geométricas, mapas, caras y melodías.
4.3.6. Epilepsia del lóbulo temporal

Las características neuropsiquiátricas y neuropsicológicas de la epilepsia del lóbulo tem-
poral han sido muy estudiadas, ya que están asociadas a numerosas alteraciones emocio-
nales. Lennox introdujo por vez primera el término de epilepsia del lóbulo temporal para
referirse al conjunto de alteraciones emocionales que se producían como consecuencia
de las lesiones del lóbulo temporal que acompañan a la epilepsia. Con frecuencia estos
pacientes presentan síntomas característicos como pegajosidad, pedantería, excesivas pre-
ocupaciones religiosas, verborrea, paranoidismo y tendencia a los ataques de agresividad.
La lobectomía temporal produce efectos similares a los de la epilepsia del lóbulo

temporal, existiendo un efecto diferenciado según la localización de la lesión, ya que
las lesiones del lóbulo temporal derecho se asocian más estrechamente con paranoia,
comportamiento pedante, egocentrismo, verborrea y actitud pegajosa, que las homólogas
del lóbulo temporal izquierdo.
El término de “personalidad epiléptica” durante muchos años sirvió para definir a los
sujetos que junto a epilepsia del lóbulo temporal presentaban las alteraciones emocionales
descritas; sin embargo la utilización de este término ha sido definitivamente desechada,
dada la intensa variabilidad que existe entre los sujetos que presentan esta modalidad de
epilepsia. En más de la mitad de los cuadros de epilepsia del lóbulo temporal se aprecia un
cambio significativo de la conducta sexual, siendo más frecuente la disminución del interés
sexual. Esta circunstancia podría estar causada por el efecto de la actividad bioeléctrica
anormal en las estructuras temporales y límbicas.
4.3.7. Síndrome de Klüver-Bucy

Como consecuencia de determinados procesos demenciantes, traumáticos, infecciosos o
vasculares pueden resultar destruidas amplias zonas de la corteza temporal medial, inclu-
yendo amígdala, uncus e hipocampo, lo que produce Síndrome de Klüver-Bucy, que se
caracteriza por estos síntomas:
a) Conducta pasiva, con gran placidez e indiferencia frente a estímulos externos.
b) Hiperoralidad, con ingesta compulsiva de alimentos e incluso de cosas no comes-
tibles.
c) Hipermetamorfopsia, caracterizada por la tendencia a tocar los objetos de manera
impulsiva y continuada, como consecuencia de la dificultad para el control de la
atención sostenida.
d) Hipersexualidad que puede llegar a ser de tipo indiscriminado, aunque este síntoma
sólo ha sido descrito en simios, a los que se les ha inducido experimentalmente la
lesión del lóbulo temporal.
e) En animales experimentales se produce desaparición de las respuestas de miedo apren-
dido por condicionamiento, como consecuencia de la destrucción de la amígdala.
5. Lóbulo frontal
El lóbulo frontal está situado en el polo anterior del cerebro, siendo el de mayor exten-
sión y el de mayor importancia funcional en la especie humana, ya que regula todas las
funciones cognitivas superiores. Comprende todo el territorio situado por delante de la
Cisura central y sus límites están definidos por las cisuras centrales y laterales junto
a sus respectivas prolongaciones. En la especie humana el lóbulo frontal constituye la
tercera parte del total del cerebro, mientras que en los chimpancés supone el 17% y en
los perros el 7%.
Se divide en dos grandes territorios: la corteza motora y la corteza prefrontal, que ocupan
respectivamente la mitad posterior y la mitad anterior de su superficie. Atendiendo a la
estructura histológica de la Capa I del córtex, se divide en corteza agranular (corresponde a

la corteza motora) y corteza granular (corresponde a la corteza prefrontal). A diferencia de
la corteza motora, la corteza prefrontal no tiene conexiones con las áreas motoras primarias,
sino con las áreas asociativas temporales, parietales y occipitales, por lo que sus lesiones no
producen parálisis. Además, el córtex prefrontal recibe informaciones del sistema límbico,
actuando como interfase entre la cognición y los sentimientos. Podemos distinguir cuatro
áreas funcionales dentro del lóbulo frontal: corteza motora primaria, corteza premotora,
Área de Broca y Área prefrontal (Tabla 3.4).
Tabla 3.4. Divisiones anatomofuncionales del lóbulo frontal
ÁREAS DE
ÁREA ANATOMOFUNCIONAL DIVISIONES
BRODMANN
CORTEZA
MOTORA • Homúnculo de Penfield.
PRIMARIA • Inicio de fascículos cor- 4
Inicio de la actividad ticoespinales.
motora voluntaria
• Córtex premotor. 6
CORTEZA
CORTEZA
MOTORA • Área motora suplemen-
PREMOTORA 6, 8, 10, 44, 45
(agranular) taria (AMS).
Programación de la
Mitad posteriordel
actividad motora
lóbulo frontal • Campos visuales de los
6, 8, 9, 10
ojos.
• Parte opercular (Área de
OPÉRCULO 44
Broca).
FRONTAL
Lenguaje expresivo • Parte triangular (Área de
45
Broca).
• Área dorsolateral (flexi- 8, 9, 10, 11, 44, 45,
ÁREA bilidad mental). 46, 47
CORTEZA
PREFRONTAL
PREFRONTAL
Funcionamiento • Área cingulada (motiva-
(granular) 8, 9, 10, 12, 24, 32
Ejecutivo. ción y atención sostenida).
Mitad anterior del
Planificación de la
Lóbulo frontal • Área orbitaria (regula-
conducta 10, 11, 13, 47
ción emocional).
5.1. Corteza motora

La función básica de la corteza motora es el control de las actividades motoras voluntarias
incluido el lenguaje expresivo y la escritura. Está dividida en tres áreas anatomofunciona-
les: corteza motora, corteza premotora y opérculo (Área de Broca).
5.1.1. Corteza motora primaria

Está situada en la circunvolución frontal ascendente, inmediatamente por delante de la
Cisura de Rolando (Área 4) y es el Área motora primaria, donde se origina la vía pi-
ramidal, encargada de transmitir las órdenes de los movimientos voluntarios hacia las
neuronas localizadas en el tronco cerebral y la médula espinal del lado opuesto del cuerpo.
Sus neuronas se proyectan en todas las motoneuronas contralaterales del organismo, pero
especialmente sobre las que controlan la actividad de los dedos de las manos y los pies, los
músculos faciales y los fonatorios. También alberga el Homúnculo Motor de Penfield, que
representa las eferencias motoras de cada miembro y órgano del cuerpo, observándose la
existencia de un repertorio mayor de movimientos para las manos, la cara y los músculos
fonatorios que para el tronco (Figura 3.8). Su lesión produce parálisis contralateral, con
pérdida de la movilidad voluntaria de la zona afectada correspondiente, con la excepción
de la cara, que tiene representación bihemisférica.
Figura 3.8. Homúnculo Motor de Penfield

situado en la corteza motora primaria
5.1.2. Corteza premotora

Comprende el territorio situado por delante de la corteza motora primaria y es el Área res-
ponsable de la programación de las actividades motoras. Su función consiste en automa-
tizar, armonizar y archivar programas de comportamiento motor de acuerdo a anteriores
experiencias, facilitando así ejecución de los movimientos, ya que sus fibras se proyectan
en la corteza motora primaria. Sus lesiones pueden no ocasionar alteraciones relevantes, si
la zona contralateral asume sus funciones, aunque puede persistir torpeza en la realización
de movimientos, alteraciones en la marcha y apraxias. Está dividida en: córtex premotor,
Área motora suplementaria (AMS) y campos visuales de los ojos.
a) Córtex premotor
Está situado en la cara externa de cada lóbulo frontal y está especializado en la preparación
de los programas motores de los movimientos. Se proyecta en los músculos proximales,
mientras que recibe información del cerebelo a través del tálamo.
b) Área motora suplementaria (AMS)
Se sitúa en la cara medial de los lóbulos frontales y sus fibras se proyectan sobre los
músculos distales, recibiendo información desde los ganglios basales.
c) Campos visuales de los ojos

Se localizan en la zona anteromedial del lóbulo frontal y son responsables del control de
los movimientos oculares, tanto los reflejos sacádicos como los movimientos voluntarios
necesarios para el seguimiento o búsqueda visual de objetos. Reciben proyecciones des-
de el lóbulo occipital, lo que les permite ejercer un papel activo en la focalización de la
mirada. La estimulación de los campos visuales frontales puede provocar movimientos
conjugados de los ojos hacia el lado contrario.
5.1.3. Opérculo (Área de Broca)

Es la zona responsable de coordinar los movimientos de la boca, laringe, faringe y órganos
respiratorios, que regulan la expresión del lenguaje y también los movimientos de la escri-
tura. Está situada sobre la circunvolución frontal inferior. Las Áreas 44 y parte de la 45 del
hemisferio izquierdo se denominan habitualmente Área de Broca. Es una zona asociativa
motora considerada el centro del lenguaje expresivo, integrando aspectos motivacionales y
semánticos relacionados con la planificación motora del lenguaje.
5.2. Corteza prefrontal

Ocupa aproximadamente la mitad anterior del lóbulo frontal y recibe proyecciones desde
diversos núcleos talámicos, aunque carece de conexiones directas con las áreas motoras y
sensoriales primarias, por lo que no tiene comunicación directa con el tronco cerebral ni
con la médula espinal. La corteza prefrontal constituye la máxima expresión del desarrollo
cerebral en la especie humana, siendo responsable del control último de la cognición, la
conducta y la actividad emocional, lo que recibe la denominación de Funciones Ejecutivas.
Está dividida en tres áreas anatomofuncionales: dorsolateral, cingulada y orbital.
a) Área dorsolateral
Situada en la zona rostral externa del lóbulo frontal, establece conexión con áreas tem-
porales, parietales y occipitales. Está implicada en funciones como memoria de trabajo,
organización temporal del comportamiento, razonamiento, formación de conceptos y
generación de acciones voluntarias. Proporciona la plantilla neural para realizar las aso-
ciaciones intermodales necesarias en los procesos cognitivos, facilitando la interacción
entre la información sensorial y los núcleos límbicos. De este modo, el humor modifica las
impresiones sensoriales al tiempo que éstas pueden influir en el humor de forma coordi-
nada y apropiada.
b) Área cingulada
Se localiza en las caras mediales de ambos lóbulos frontales, en la mitad anterior del
fascículo cingulado. Incluye áreas pertenecientes al córtex premotor, córtex, prefrontal y
córtex límbico. Fundamentalmente es una zona implicada en los procesos motivacionales
y en el control de la atención sostenida.
c) Área orbitaria
Está situada en la cara basal anterior de cada lóbulo frontal, en la zona situada por encima de
las órbitas oculares). Está implicada activamente en la selección de objetivos y el control de
los procesos emocionales, ya que mantiene estrechas conexiones con el sistema límbico.
5.3. Funciones Ejecutivas

El Área prefrontal constituye el “centro de la humanidad” ya que es el responsable de ges-
tionar la identidad de la persona, el “cogito ergo sum” cartesiano. Gracias a las Funciones
Ejecutivas (FE) que alberga la zona prefrontal podemos transformar nuestros pensamien-
tos en decisiones, planes y acciones.
En 1848 el caso de Phineas Gage resultó paradigmático en la historia de la Neuropsi-
cología como ejemplo de los efectos que producen las lesiones prefrontales. Este minero
galés sufrió el impacto producido por la explosión de un barreno que le atravesó la zona
orbitofrontal, sin que afectase a sus funciones sensoriales, vegetativas o motoras. A partir
de ese momento pasó de ser un trabajador responsable y bien adaptado, a convertirse en
un sujeto grosero, caprichoso, inestable y con gran labilidad emocional. Desde entonces,
su caso constituye el primer ejemplo documentado de síndrome disejecutivo en la historia
de la Neuropsicología.
En 1875, Ferrier extirpó el Área orbitofrontal en varios simios, observando que éstos
desarrollaban con normalidad las funciones motoras y sensoriales tras la operación qui-
rúrgica, aunque manifestaban una conducta excesivamente pasiva, apaciguada, evitativa
y poco inteligente. Tanto los localizacionistas como los antilocalizacionistas asumieron la
importancia funcional del Área frontal, relacionándola con funciones jerárquicas de gran
importancia como el pensamiento y el lenguaje. A finales del siglo XIX ya se disponía de
suficiente evidencia para atribuir al lóbulo frontal la sede de la actividad mental superior,
albergando funciones como pensamiento abstracto, predicción, la síntesis intelectual, com-
portamiento ético y autoconciencia.
Posteriormente los experimentos de leucotomía que realizaron Egas Moniz y su discípulo
Pedro Almeida de Lima con pacientes psicóticos, también facilitaron el mejor conocimiento
del Área prefrontal. El desarrollo de la neurocirugía confirmó que la lesión prefrontal privaba
a las personas de su capacidad para el libre albedrío, ya que si bien las funciones sensomo-
toras estaban preservadas, sin embargo muchas veces resultaba afectada la capacidad para
la programación voluntaria de la conducta, es decir se alteraban las Funciones Ejecutivas.
Aunque fue Alexander Luria el que por vez primera se refirió a esta región terciaria del
lóbulo frontal como una superestructura capaz de controlar las restantes actividades del
córtex, sin embargo el término Funciones Ejecutivas fue acuñado por Lezak para referirse a
la capacidad del ser humano para formular metas, planificar objetivos y ejecutar conductas
de un modo eficaz.
Las Funciones Ejecutivas (FE) son una función supramodal que organiza la conducta
humana permitiendo la resolución de problemas complejos. Las FE incluyen muy variados
aspectos que se relacionan con los procesos cognitivos y emotivos (Stuss & Benson, 1986).
a) Capacidad para seleccionar, planificar, anticipar, modular o inhibir la actividad
mental.
b) Capacidad para la monitorización de tareas.
c) Selección, previsión y anticipación de objetivos.
d) Flexibilidad en los procesos cognitivos.
e) Fluidez ideatoria.
f) Control de la atención (modulación, inhibición, selección).
g) Formulación de conceptos abstractos y pensamiento conceptual.
h) Memoria de trabajo.
i) Organización temporal de la conducta.
j) Habilidad para participar de manera interactiva con otras personas.
k) Autoconciencia personal.
l) Conciencia ética.
Las FE son responsables directas o indirectas de todas las funciones que realiza el
lóbulo frontal, ya que supervisan y coordinan las actividades relacionadas con inteligen-
cia, atención, memoria, lenguaje, flexibilidad mental, control motor y regulación de la
conducta emocional.
5.3.1. Inteligencia
El Área prefrontal se relaciona más con los procesos de abstracción, razonamiento e inteli-
gencia fluida. Los primeros estudios sobre lesionados frontales que habían sido lobotomi-
zados ponían de manifiesto que la inteligencia, en términos generales, estaba preservada.
Incluso en algunas ocasiones el cociente intelectual de los pacientes con lobotomía frontal
experimentaba una ligera mejoría tras la operación quirúrgica.
El rendimiento en pruebas de inteligencia cristalizada, más ligadas a habilidades cog-
nitivas de tipo cultural está menos relacionado con el lóbulo frontal, al contrario de lo que
sucede en las que miden la inteligencia fluida como el Test de Matrices Progresivas de
Raven, donde se exige un mayor grado de abstracción, flexibilidad mental y capacidad para
generar estrategias fluidas de razonamiento.
5.3.2. Atención
El Área prefrontal es responsable la atención sostenida y selectiva, siendo fundamental en
los procesos de control voluntario de la atención. A medida que se desarrolla el proceso
de mielinización del lóbulo frontal se incrementa la capacidad para seleccionar estímulos
relevantes, inhibiendo la atención de otros estímulos del entorno. Las áreas dorsolaterales
y cinguladas están más implicadas en el control y regulación de la atención. Así mismo, el
lóbulo frontal derecho tiene mayor importancia en el control de los procesos atencionales.
5.3.3. Memoria
El lóbulo frontal no es relevante en funciones de archivo del material mnémico, aunque
tiene mayor importancia en determinados aspectos de la memoria, estando implicado en
cuatro modalidades:
a) Memoria contextual o memoria de la fuente
Es la capacidad para situar algún dato o evento en el contexto donde se produjo su
aprendizaje.
b) Memoria temporal
Se define como la capacidad para secuenciar de un modo temporal los distintos aconteci-
mientos de la memoria, facilitando así que podamos recordar los hechos que han sucedido
de un modo ordenado.
c) Memoria prospectiva
Es la capacidad para programar acciones que se van a producir en un futuro, como por ejem-
plo acudir a una cita con el médico o recordar cuando es el cumpleaños de algún familiar.
d) Memoria de trabajo
Es una modalidad de memoria corto plazo que actúa como un sistema que provee alma-
cenamiento temporal de la información permitiéndonos el aprendizaje de nuevas tareas
como aprendizaje y razonamiento. Gracias a la memoria de trabajo se pueden realizar
simultáneamente dos o más tareas, como leer un libro al tiempo que recordamos lo que ya
hemos leído en capítulos anteriores.
5.3.4. Lenguaje
El lóbulo frontal es la sede del lenguaje expresivo, existiendo una asimetría entre ambos
hemisferios, ya que mientras que el Área de Broca del lóbulo frontal izquierdo es el res-
ponsable de los aspectos fonológicos del lenguaje oral así como de la expresión escrita,
en cambio el Área homóloga de Broca del hemisferio derecho controla la prosodia del
lenguaje expresivo y los gestos con significado emocional.
5.3.5. Flexibilidad mental

La flexibilidad mental está estrechamente ligada con las Funciones Ejecutivas y se define
como la capacidad para adaptar nuestras respuestas a nuevas contingencias o estímulos,
generando nuevos patrones de conducta, al tiempo que realizamos una adecuada inhibición
de aquellas respuestas que resultan inadecuadas. El Área dorsolateral está particularmente
implicada en la flexibilidad del comportamiento.
5.3.6. Control motor

El Área prefrontal contiene parte de las áreas premotoras que programan la articulación
de las secuencias motoras y al mismo tiempo es responsable de la toma de decisión de las
actividades motoras. Cualquier iniciativa para el desarrollo de las actividades motoras se
empieza a gestar desde el Área prefrontal.
5.3.7. Regulación de la actividad emocional

El lóbulo frontal y el lóbulo temporal son los que tienen mayor implicación con la regula-
ción y el control de las emociones, dado que son los que establecen mayores conexiones
con el sistema límbico. El Área prefrontal está encargada de la regulación de la conducta
emocional, adaptándola a las exigencias de cada situación. Tanto el sentido de la ética
como la autoconciencia guardan estrecha relación con las conexiones que se establecen
entre el sistema límbico y el Área prefrontal. La zona orbitaria, como zona de paso entre
las áreas límbicas y el córtex prefrontal anterior está fuertemente implicada en el control
de los impulsos y la regulación de las emociones.
5.4. Patología: el Síndrome Disejecutivo

Las lesiones del Área prefrontal producen un patrón de síntomas denominado genérica-
mente Síndrome Disejecutivo. En general las lesiones del lóbulo frontal provocan dificul-
tad para el control del pensamiento, lentificación de los procesos cognitivos, y motores y
alteraciones en la capacidad para regular las respuestas emocionales, siendo más acentua-
dos estos síntomas cuando se produce una lesión en el Área prefrontal (Tabla 3.5). Los
efectos que produce la lesión van a depender de la zona afectada, aunque genéricamente el
síndrome disejecutivo produce las siguientes manifestaciones:
a) Pérdida de capacidad para planificar, anticipar, monitorizar o inhibir la actividad
mental.
b) Dificultad para realizar tareas de modo concentrado, con déficit atencional y dis-
tractibilidad acusada frente a los estímulos externos irrelevantes.
c) Incapacidad para establecer categorías o abstraer ideas.
d) Pérdida de flexibilidad cognitiva, tendencia a la perseveración y rigidez del com-
portamiento.
e) Alteraciones en la personalidad, el humor y las emociones, con incremento de la
impulsividad y desinhibición del comportamiento.
5.4.1. Trastornos de la inteligencia

Las lesiones frontales no disminuyen el cociente intelectual de manera sensible, espe-
cialmente cuando se evalúa la inteligencia con pruebas de inteligencia cristalizada como
las Escalas de Inteligencia de Wechsler. Por el contrario, su efecto es más marcado en
las pruebas de inteligencia fluida con menor influencia de los factores culturales, siendo
donde mejor se observa la posible pérdida de capacidad de categorización y de formación
de nuevos conceptos como consecuencia de lesiones frontales.
También es frecuente que los lesionados prefrontales presenten trastornos metacogni-
tivos, caracterizados por la sobrevaloración de sus posibilidades reales de aprendizaje y
memoria, especialmente si no tienen conciencia de su déficit.
Tabla 3.5. Principales manifestaciones del Síndrome Disejecutivo
ÁREA LESIONADA SINTOMATOLOGÍA
• Incapacidad para generar nuevas hipótesis.

• Dificultad para la resolución de problemas complejos.
• Pérdida de flexibilidad mental y acusada tendencia a per-
severar.
• Disminución de la fluidez verbal.
DORSOLATERAL
• Pérdida de estrategias para realizar nuevos aprendizajes.
• Deficiencias para iniciar la programación motora.
• Dificultad para realizar actividades motoras alternantes.
• Alteración del recuerdo temporal de acontecimientos.
• Trastornos pseudodepresivos.
• Reducción de la actividad espontánea.
• Apatía y pérdida de iniciativa.
• Alexitimia.
CINGULAR • Hipolalia y restricción del lenguaje.
• Laconismo en las respuestas verbales, con frecuencia mo-
nosilábicas.
• Trastornos pseudodepresivos.
• Trastornos pseudopsicopáticos.
• Cambios de personalidad.
• Desinhibición.
• Irritabilidad.
• Agresividad.
ORBITARIA • Ecopraxia.
• Incapacidad para adaptarse a las normas sociales.
• Conducta emocional inadaptada a la situación.
• Euforia.
• Hipomanía.
• Síndrome anético.
5.4.2. Trastornos de la atención

La lesión del lóbulo frontal provoca alteración en muchas modalidades de atención y espe-
cialmente en la atención sostenida y alternante, ya que el Área prefrontal es el último res-
ponsable de concentrar el foco atencional hacia objetivos concretos. Las personas con daño
prefrontal experimentan un incremento de la distractibilidad, con dificultad para cambiar
su atención de un estímulo a otro cuando así se lo demanda la situación. Es habitual que
estas personas dispersen su atención hacia estímulos irrelevantes, perdiendo eficacia en las
tareas que se les proponen.
5.4.3. Trastornos de la memoria

En apariencia las lesiones frontales no producen amnesia, ya que apenas existen dificul-
tades en lesiones frontales en tareas de memoria implícita ni tampoco en las de memoria
explícita o cuando se les interroga sobre acontecimientos pasados y recientes. Sin embar-
go, todas las modalidades de memoria que dependen de él pueden verse afectadas por sus
lesiones, experimentando los siguientes trastornos:
a) Amnesia del contexto
Es la incapacidad para recordar cuál fue el contexto donde se aprendió algo. Un sujeto
con lesión frontal puede recordar que ha visto a una determinada persona, pero tendrá
dificultades para determinar en qué lugar ocurrió el hecho.
b) Alteración en el recuerdo de la secuencia temporal de los acontecimientos
Las lesiones frontales provocan alteración para la memoria de los hechos recientes, de
tal manera que es posible el recuerdo de los acontecimientos pero alterando la secuencia
temporal de los mismos, con dificultad para secuenciar el orden en el que se produjeron
determinados hechos.
c) Amnesia prospectiva
Consiste en la incapacidad para acceder a informaciones que se producirán en un futuro
más o menos inmediato, adoleciendo de insuficientes estrategias para planificar acciones
y resolver tareas que se tienen que producir a corto, medio o largo plazo.
d) Alteraciones en la memoria de trabajo
Determinadas lesiones prefrontales producen incapacidad para realizar varias tareas cog-
nitivas o atencionales de modo simultáneo, ya que se encuentra comprometida la capacidad
de aprendizaje asociativo.
5.4.4. Trastornos del lenguaje

Las lesiones frontales producen trastornos afásicos y no afásicos. La lesión del lóbulo
frontal puede producir diversas modalidades de afasia como Afasia transcortical motora
o Afasia de Broca. También son muy habituales, los trastornos del lenguaje de naturaleza
no afásica, en los que no está alterada la capacidad simbólica pero sí otros parámetros,
produciéndose las siguientes manifestaciones:
a) Empobrecimiento del lenguaje y lenguaje lacónico que en casos extremos llega al
mutismo acinético mientras que en otros casos se caracteriza por la hipolalia, con
reducción en la expresión verbal.
b) Disminución de la fluidez verbal tanto en tareas de tipo fonológico como en las de

tipo semántico, cuando se le pide al paciente que diga palabras que empiezan por
una determinada letra o que pertenezcan a una determinada categoría.
c) Reducción de la fluidez verbal alternante: por ejemplo decir dos categorías semánticas
de modo alternante, como nombres de frutas y nombres de persona.
d) Incapacidad para entender el significado de los refranes o de textos de mayor
complejidad.
5.4.5. Perseveración
Las lesiones prefrontales y especialmente las dorsolaterales con frecuencia producen ri-
gidez y pérdida de flexibilidad mental, lo que se define como perseveración, que es la
persistencia de la misma respuesta a pesar de que cambie el estímulo, en ocasiones incluso
cuando el propio sujeto es consciente de que su respuesta es inapropiada. La perseveración
indirectamente provoca fracaso en los procesos de razonamiento ya que no permite utilizar
estrategias flexibles para la resolución de problemas.
5.4.6. Trastornos motores

Las lesiones de la corteza premotora y del Área prefrontal pueden producir diversas mo-
dalidades de apraxias (ideatorias, ideomotoras, del vestir...), así como dificultad para la
ejecución correcta de los movimientos voluntarios, que se realizan con lentitud e inco-
ordinación, presentando trastornos en la ejecución de movimientos alternantes, prensión
motora forzada (fenómeno del grasping) o marcha magnética. Como consecuencia de las
alteraciones motoras, la expresión facial de los lesionados prefrontales suele ser inexpresi-
va con tendencia a la hipomimia.
La lesión de los campos visuales frontales produce deficiencias en el control de la
mirada voluntaria, con dificultad para desplazar los ojos hacia el lado opuesto al hemisferio
lesionado. Los pacientes afectados presentan dificultad para realizar movimientos sacádicos
conjugados así como lentificación en los movimientos de rastreo y búsqueda visual.
Las lesiones de la corteza motora primaria se asocian con la pérdida crónica de capa-
cidad para realizar movimientos finos e independientes de los dedos como consecuencia
de la destrucción de las fibras corticoespinales que inician la activación de las neuronas
motoras. También se puede presentar pérdida de potencia y velocidad en la ejecución de
los movimientos de las manos y de las extremidades. Es posible que con posterioridad a
las lesiones de la corteza motora primaria se produzca la reaparición de los movimientos
gruesos, pero los movimientos finos quedan definitivamente abolidos.
5.4.7. Trastornos emocionales y de personalidad

El repertorio de alteraciones afectivo-comportamentales que se producen tras un daño en
el lóbulo frontal es muy variado y se puede agrupar en dos grandes patologías: trastornos
pseudopsicopáticos y trastornos pseudodepresivos.
Los trastornos pseudopsicopáticos están causados por lesiones de la zona orbitaria
anterior, siendo característico en estos casos el incremento de la agresividad, la impulsividad,
el comportamiento social poco adaptado y la pérdida de principios éticos. Estos trastornos

reciben la denominación de síndrome anético. Si las lesiones orbitarias se producen precoz-
mente durante la infancia, el resultado será un cuadro psicopático a medio o largo plazo.
De igual modo, cuando se produce lesión orbitaria durante la edad adulta existe un alto
riesgo de que se manifieste un trastorno pseudopsicopático. La causa se debe a la pérdida de
capacidad inhibitoria ejercida por el lóbulo frontal, como consecuencia de su desconexión
con el sistema límbico. La moria también es característica en este tipo de lesiones, pudiendo
definirse como un trastorno en el estado emocional y en el humor, que se caracteriza por
la presencia de falsa euforia, pseudohipomanía y desinhibición.
Los trastornos pseudodepresivos están causados por lesiones del Área cingulada anterior
y con menor frecuencia por lesiones dorsolaterales. Las manifestaciones de mutismo aciné-
tico anteriormente descritas, se pueden ver acompañadas de sintomatología aparentemente
depresiva, con apatía, hiposexualidad, hipoactividad, pérdida de iniciativa y desinterés
hacia el entorno. Sin embargo, a diferencia de los sujetos depresivos, los pacientes con
pseudodepresión frontal, no muestran tristeza real, ni sentimientos culpabilizatorios o ideas
suicidas, existiendo en ocasiones signos de placidez emocional a pesar de su situación.
CAPÍTULO 4
EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA
I. El proceso de evaluación neuropsicológica
II. Métodos anatómicos
III. Técnicas de neuroimagen
IV. Técnicas de registro
V. Técnicas psicofísicas
VI. Pruebas neuropsicológicas

I
El proceso de evaluación neuropsicológica
La Neuropsicología utiliza diversas técnicas de evaluación para explicar con mayor precisión
las relaciones entre el cerebro y la conducta. Comparte con otras Neurociencias las técnicas
neuroanatómicas, electrofisiológicas, de neuroimagen o psicofísicas, pero dispone además
de un amplio repertorio de pruebas propias que permiten realizar el proceso de evaluación
más específicamente. Los principales objetivos de la evaluación neuropsicológica son:
a) Conocer el impacto del daño cerebral sobre las distintas funciones cognitivas y
la personalidad.
b) Contribuir al diagnóstico más profundo de patologías neurológicas o psiquiátricas,
especialmente en los casos en los que el diagnóstico neurológico no discrimine
suficientemente el efecto de las lesiones cerebrales.
c) Preparar programas de rehabilitación específicos para cada paciente, valorando
los puntos débiles más afectados y los puntos fuertes mejor preservados. Ambos
constituyen el armazón sobre el que se construye el programa de rehabilitación
cognitiva, por lo que resulta de gran importancia su identificación a través de la
evaluación neuropsicológica.
d) Valorar la evolución del paciente, tanto en los casos en los que ha seguido un programa
de rehabilitación cognitiva como en el supuesto de que no haya recibido ningún tipo
de atención.
e) Utilizar el diagnóstico como medio para realizar valoraciones periciales y forenses
en casos de incapacidad, accidente o deterioro.
Un aspecto de gran importancia es la consideración de la validez ecológica aplicada a la
evaluación neuropsicológica, por lo que nuevamente hay que apelar al principio de validez
ecológica propuesto por Brunswick (1955), para referirse a las condiciones bajo las que se
pueden realizar generalizaciones desde las situaciones experimentalmente controlables al
entorno natural en el que se encuentra cada persona.
La evaluación neuropsicológica debe alejarse del “psicometrismo” excesivo que valora
únicamente los resultados obtenidos en una determinada prueba, excluyendo los factores
idiosincrásicos de la persona con daño cerebral. Es necesario considerar los factores que
convierten a sujeto en un caso único, teniendo en cuenta diferentes factores como perso-
nalidad previa, motivaciones personales, nivel cultural, profesión, o entorno sociofamiliar.
Estos factores pueden afectar al rendimiento cognitivo y pasar desapercibidos si no se tienen
en cuenta durante el proceso de diagnóstico neuropsicológico. Por ejemplo, un paciente
con síndrome parietal secundario a un accidente vascular cerebral se puede mostrar muy
preocupado no sólo por los problemas que le acarrea su desorientación espacial, sino también
111
por el impacto que le produce la actitud de otras personas que desconocen su problema. Por
esta razón, no es suficiente la interpretación psicométrica de los resultados obtenidos en las
pruebas neuropsicológicas, ya que sería una aproximación demasiado epidérmica del daño
cerebral. Es necesario integrar los aspectos psicométricos, cognitivos, neurofuncionales y
ecológicos obtenidos a través de la exploración para poder orientar mejor el tratamiento
cognitivo (Tabla 4.1). Así pues, el objetivo último de la evaluación neuropsicológica consiste
en la comprensión de la intensidad y naturaleza de los déficit, relacionándolos con el sistema
nervioso y con la idiosincrasia de cada sujeto.
Tabla 4.1. Niveles de interpretación de las pruebas neuropsicológicas
NIVEL CARACTERÍSTICAS DE LA EVALUACIÓN

DIAGNÓSTICO NEUROPSICOLÓGICA
• Valora los resultados obtenidos en las pruebas neuropsicoló-

gicas en base a criterios estadísticos, comparándolos con una
determinada población normativa de referencia.
PSICOMÉTRICO
• Los resultados se expresan en puntuaciones típicas, cocientes,
percentiles, etc.
• Se trata de un diagnóstico cuantitativo.
• Interpreta los déficit desde un punto de vista cognitivo,

tratando de discernir qué funciones cognitivas se encuentran
implicadas en cada caso.
COGNITIVO • Ejemplo: la pérdida de capacidad para construir rompecabezas
se puede entender como una modalidad de apraxia construc-
tiva asociada a problemas de estructuración espacial.
• Se trata de un diagnóstico cualitativo.
• Trata de relacionar los resultados obtenidos con áreas ence-

fálicas implicadas, estableciendo hipótesis de trabajo.
• Ejemplo: relaciona los problemas de lenguaje comprensivo
NEUROFUNCIONAL con áreas cerebrales que presuntamente pueden estar impli-
cadas: hemisferio izquierdo, Área de Wernicke, fascículo
arqueado,etc.
• Se trata de un diagnóstico cualitativo.
• Extrapola y pondera los resultados psicométricos, cognitivos
y neurofuncionales obtenidos en base a las circunstancias de
cada sujeto: personalidad previa, nivel cultural, motivaciones
ECOLÓGICO personales, entorno sociofamiliar, etc.
• Se trata de un enfoque cualitativo y dinámico.
• Su paradigma siempre es N = 1.
II
Métodos anatómicos
1. Técnicas neuroquirúrgicas
Se empezaron a utilizar desde la antigüedad con el objetivo de aliviar los efectos de las le-
siones cerebrales. Las lesiones cerebrales adquiridas, especialmente en la corteza cerebral,
permiten acceder al conocimiento de las funciones mentales superiores. La Neuropsico-
logía habitualmente sólo se sirve de lesiones inducidas experimentalmente en animales,
mientras que en humanos habitualmente utiliza métodos clínicos, es decir, observa los
efectos que tiene una determinada lesión cerebral sobrevenida sobre la conducta, tratando
de establecer mediante la vía inductiva leyes generales sobre el funcionamiento del siste-
ma nervioso. Sólo en contadas ocasiones se utilizan lesiones cerebrales inducidas –con
fines terapéuticos– para el tratamiento de distintas afecciones como epilepsia, tumores
cerebrales o severos trastornos emocionales y de conducta. A lo largo del tiempo han
sido utilizadas diversas técnicas lesionales para acceder al conocimiento de las funciones
cerebrales, fundamentalmente: craneotomía, ablación de tejido nervioso, comisurotomía
y hemisferectomía.
• Craneotomía
Las creencias primitivas sobre el origen de la enfermedad mental suponían que los malos
espíritus eran los causantes de las alteraciones mentales del sujeto, por lo que las operaciones
de trepanación del cráneo han sido realizadas por diferentes civilizaciones y culturas con el
objetivo de “liberar” al paciente de sus problemas mentales.
• Ablación de tejido nervioso
Consiste en la destrucción de tejido encefálico para eliminar alguna función anormal
del sistema nervioso. Dependiendo de la zona eliminada, la ablación recibe distintas
denominaciones: corticotomía, talamotomía, palidotomía, amigdalectomía... La lobec-
tomía consiste en la resección quirúrgica total o parcial de un lóbulo cerebral, siendo
una técnica especialmente utilizada para el tratamiento epilepsias parciales resistentes
a los fármacos. La lobotomía consiste en la destrucción de fibras y células nerviosas
con el objetivo de aislar un lóbulo cerebral del resto del cerebro. La leucotomía es una
variante de la lobotomía en la que se lesionan las fibras de sustancia blanca subcortical
con fines terapéuticos mediante la utilización del leucotomo. En 1935, Egas Moniz y Al-
meida Lima iniciaron operaciones quirúrgicas consistentes en cortar las conexiones que
asociaban las áreas prefrontales con el resto del cerebro para mitigar las manifestaciones
psicóticas. En 1949, Moniz recibió el Premio Nobel de Medicina por sus investigaciones.
Hasta el advenimiento de los neurolépticos en la década de los 50, esta técnica se utilizó
para aminorar los síntomas positivos de la esquizofrenia. Una variante de la lobotomía
es la lobotomía transorbital que se inició a partir de los años cuarenta del pasado siglo
113
y consiste en introducir un punzón bajo el párpado con unos pequeños golpes de martillo,
empujándolo hacia el interior de la zona basal de los lóbulos frontales, hasta seccionar las
conexiones entre los lóbulos frontales y el resto del cerebro. La lobotomía frontal presenta
muchos efectos secundarios ya que son frecuentes los signos de disfunción ejecutiva: di-
ficultades para programar la conducta, personalidad anética, mal control de las respuestas
emocionales o epilepsia. Actualmente es una técnica en desuso, aunque muchos miles de
personas han sido sometidos a este tipo de cirugía.
• Comisurotomía
Recibe también la denominación de split-brain o cerebro escindido y consiste en la es-
cisión quirúrgica de las comisuras que conectan ambos hemisferios cerebrales con fines
terapéuticos. Cuando se realiza la ablación del cuerpo calloso la operación se denomina
callosotomía y se suele utilizar para el tratamiento de las crisis epilépticas tónico-clónicas
rebeldes al uso de fármacos antiepilépticos. La callosotomía, en unión de determinadas
pruebas psicofísicas permite estudiar las funciones de cada hemisferio cerebral por se-
parado. Actualmente sólo se utiliza comisurotomía parcial del cuerpo calloso, ya que se
considera menos agresiva que la comisurotomía completa.
• Hemisferectomía
Consiste en la ablación total o parcial de un hemisferio cerebral con el objetivo de tra-
tar enfermedades neurológicas graves, como tumores o epilepsias fármaco-resistentes.
Inicialmente se realizaba una ablación completa del hemisferio dañado, pero éste hecho
provocaba efectos secundarios muy negativos, como la excesiva acumulación de hierro
en la sangre (hemosiderosis). Actualmente se realizan hemisferectomías parciales, que
a diferencia de la hemisferectomía completa –que implicaba la resección de la práctica
totalidad de uno de los dos hemisferios cerebrales– consiste en la ablación parcial del
hemisferio afectado, generalmente el lóbulo temporal y la región central, preservando las
restantes estructuras. Esta técnica se suele acompañar de callosotomía. La plasticidad ce-
rebral puede facilitar la recuperación del lenguaje y de otras funciones cognitivas en niños
de corta edad que han sufrido hemisferectomía izquierda, por lo que es aconsejable que
en caso necesario se realice la operación antes de los cuatro años con el objetivo de que el
hemisferio derecho pueda asumir las funciones lingüísticas del izquierdo.
2. Disociación doble
Es una técnica no invasiva que fue introducida por Teuber para conocer los efectos de una
lesión cerebral sobre el comportamiento que ha inspirado en buena medida los postula-
dos de la Teoría de la Modularidad de Fodor sobre los que se basa la Neuropsicología
Cognitiva. La disociación doble resulta de gran utilidad como medio de evaluación en
Neuropsicología clínica, pudiendo desarrollarse de dos maneras:
a) Disociación interhemisférica
Se asume que las funciones de los dos hemisferios están disociadas, es decir, son diferentes
entre sí, por lo que las lesiones de un hemisferio afectarán a ciertas tareas que dependen
de él pero no a las áreas homólogas del otro hemisferio. Por ejemplo, si asumimos que el
hemisferio derecho es dominante para la música, sus lesiones afectarán más a la capacidad
para tocar instrumentos o a la capacidad para discriminar series tonales que cuando resulta
lesionado el hemisferio izquierdo.
Evaluación Neuropsicológica 115
b) Disociación intrahemisférica
Siguiendo la lógica anterior, dentro de cada hemisferio se produce disociación funcional,
es decir se presentará pérdida de función únicamente en las áreas afectadas por el daño,
pero no en otras áreas diferentes. De esta manera, ciertas lesiones del hemisferio izquierdo
afectarán a la lectura, mientras que otras sólo afectarán a la escritura. Comparando lesio-
nes de áreas diferentes en relación con una misma función podemos deducir qué Área está
afectada. Mediante esta técnica de disociación intrahemisférica también se pueden realizar
disociaciones triples, cuádruples y así sucesivamente.
3. Anestesia cerebral
En 1949, Wada describió por vez primera un método para la determinación de la dominancia
para el lenguaje que producía inhibición hemisférica ipsilateral sin afectar a las funciones
vitales básicas. La prueba consiste en la inyección intracarotídea de un anestésico cerebral
(amobarbital) en dos días separados, uno en cada hemisferio. Se incorpora un catéter en
la arteria carótida interna y antes de la inyección del anestésico se le enseña al sujeto las
pruebas que realizará, para que se familiarice con ellas. Los efectos de la anestesia duran
varios minutos durante los cuales se puede estudiar la dominancia para el lenguaje y la
memoria. Durante el período que dura la anestesia hemisférica, la inactivación de una
determinada función sugiere que la misma se encuentra localizada en dicho hemisferio.
a) Test de Wada y Memoria
Milner a partir de los años 60 del pasado siglo utilizó esta técnica para el estudio de
la memoria en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal y en la actualidad se sigue
utilizando en cirugía de la epilepsia como predictor de la amnesia en pacientes que van a
someterse a lobectomía del lóbulo temporal por presentar epilepsias con crisis resistentes
al tratamiento farmacológico. La hipótesis en la que se basó Milner fue la siguiente: si
se produce una ablación unilateral para mitigar el efecto de las crisis epilépticas puede
aparecer amnesia anterógrada si el hemisferio anestesiado es dominante para la memoria,
por lo que si mediante la técnica de Wada es posible identificar aquellos sujetos van a pre-
sentar amnesia, la utilización de neurocirugía se debe limitar a quienes no tengan riesgo
de presentar amnesia postquirúrgica. Desde la introducción del test de Wada se ha logrado
disminuir sensiblemente el número de amnesias globales causadas por lobectomías en
enfermos epilépticos, evitando las dramáticas consecuencias que puede tener la pérdida de
capacidad para la adquisición de nuevas informaciones.
b) Test de Wada y Lenguaje
La utilización de la técnica de anestesia cerebral mediante amobarbital intracarotídeo de-
muestra que si existe lesión cerebral izquierda es posible que el hemisferio derecho asuma
las competencias de lenguaje, especialmente si las lesiones cerebrales han sido precoces.
Actualmente el test de Wada sigue siendo la técnica más válida para determinar la domi-
nancia cerebral para el lenguaje, ya que si el hemisferio anestesiado es el dominante para
el lenguaje, se producirá un “paro afásico” o pérdida del lenguaje de manera transitoria.
Por otra parte, mediante el test de Wada se ha demostrado que los sujetos diestros no tienen
representación bihemisférica del lenguaje, a diferencia de lo que sucede en algunos zurdos,
que pueden tener dominancia para el lenguaje en ambos hemisferios.
III
Técnicas de neuroimagen
1. Neuroimagen anatómica
Las técnicas de neuroimagen estructural proyectan imágenes del sistema nervioso que
permiten identificar alteraciones neuroanatómicas relacionadas con el daño cerebral.
Desde las primitivas técnicas de radiografía convencional hasta las modernas técnicas
como la Romografía Computarizada (TC) y la Resonancia Magnética Nuclear (RM), se
ha producido un salto cualitativo de gran importancia que permite la identificación visual
del interior del encéfalo y sus posibles anomalías (Tabla 4.2). Las técnicas de neuroimagen
anatómica son esenciales para el diagnóstico neurológico y pueden resultar muy útiles
tanto en el diagnóstico neuropsicológico como en el proceso de rehabilitación cognitiva,
ya que permiten relacionar los hallazgos en los tests con las alteraciones neuroanatómicas
que ofrecen. Otras técnicas de neuroimagen anatómica menos usuales que la TC y la RM,
como el Doppler Transcraneal, la Angiografía, la Angiorresonancia o la Neumoencefalo-
grafía, también pueden ser utilizadas de modo complementario para confirmar los hallaz-
gos obtenidos en pruebas neuropsicológicas. Las principales ventajas e inconvenientes de
las pruebas de neuroimagen anatómica se presentan en la Tabla 4.2.
La Tomografía Computarizada (TC) es una técnica de neuroimagen anatómica que
recurre a la utilización de una fuente emisora de rayos X junto a una serie de detectores de
fotones que giran automáticamente sobre la cabeza del paciente tomando numerosas fo-
tografías del encéfalo en distintos niveles de profundidad. Produce una serie de imágenes
consecutivas del cerebro que muestran la diferente densidad de los tejidos cerebrales frente
a los rayos X. La técnica se basa en la atenuación que sufren los rayos X al atravesar los
distintos tejidos. Se emplea un estrecho haz de radiaciones con diferentes proyecciones en
un plano perpendicular al cráneo. El grado de atenuación que sufran las radiaciones X de-
penderá de las densidades de cada tejido estudiado y posteriormente se realiza un análisis
que se traduce en imágenes del encéfalo. La eficacia diagnóstica de la TC puede aumentar
con la inyección de sustancias de contraste yodadas, ya que incrementan la diferenciación
entre los diferentes tejidos.
La Resonancia Magnética Nuclear (RM) es un sistema de neuroimagen anatómica no
invasiva de aparición posterior a la TC que ofrece imágenes cerebrales de alta resolución
obtenidas a partir de la medida de las ondas que emiten los átomos de hidrógeno cuando son
activadas por ondas de radiofrecuencia en un determinado campo magnético. El paciente
es introducido en un escáner y los protones de hidrógeno giran naturalmente alineándose
por efecto del potente campo magnético creado por el escáner. Posteriormente se aplica
un campo magnético externo de manera adicional (radiofrecuencia), con una determinada
frecuencia, lo que provoca que los fotones giren fuera del campo magnético externo. A
medida que los fotones se “relajan” de nuevo hasta volver a su posición original emiten una
señal de radiofrecuencia que se puede analizar digitalmente, representándose en imágenes
del encéfalo.
117
2. Neuroimagen funcional
Las técnicas de neuroimagen funcional surgen a partir de los años 70 del pasado siglo, como
una necesidad para conocer más a fondo el cerebro no sólo en su anatomía sino en su fun-
cionamiento. Hace más de cien años los científicos postularon la idea de que aquellas áreas
del cerebro que estuvieran más activas tendrían un mayor aporte sanguíneo así como un
mayor consumo energético. Tuvieron que pasar muchos años hasta que la tecnología pudo
desarrollar imágenes de la actividad mental, del cerebro en acción, demostrando que –efecti-
vamente– la parte del cerebro que esté más activa tendrá un mayor consumo de energía.
La utilización de las técnicas de neuroimagen funcional se extiende a los ámbitos de la
investigación, el diagnóstico y la rehabilitación neuropsicológica, ya que proporcionan mapas
cromáticos del sistema nervioso en base al registro de la perfusión sanguínea, el metabolismo
de la glucosa, el nivel de consumo de oxígeno o la actividad de los neurotransmisores. Las
técnicas de neuroimagen funcional son recomendables en diversas ocasiones: confirmación
del diagnóstico de muerte cerebral, sospecha de tumor cerebral primario o metastático o
estudio en profundidad de cuadros epilépticos. Para la Neuropsicología, el mayor interés de
las técnicas de neuroimagen estriba en que por vez primera se puede estudiar el cerebro en
vivo, observándose las modificaciones metabólicas que se producen durante la realización
de tareas cognitivas.
Tabla 4.2. Diferencias entre la Tomografía Computarizada y

la Resonancia Magnética Nuclear
TOMOGRAFÍA RESONANCIA
COMPUTARIZADA MAGNÉTICA NUCLEAR
(TC) (RM)
INVENTOR Hounfield. Lanterbur.
AÑO DE INVENCIÓN 1973. 1977.

GRADO DE Escaso.
Ninguno.
INVASIVIDAD Emite radiaciones X.
PRECISIÓN DE
Menor. Mayor.
IMÁGENES
COSTE Menor. Mayor.
Alergia al uso de contrastes.
LIMITACIONES Alergia al uso de contrastes.
Prótesis médicas.
TIEMPO DE ESTUDIO Corto. Largo.
Mayor en enfermedades de la
Mayor en estudio óseo y
SENSIBILIDAD sustancia blanca, degenerativas,
calcificaciones.
tumores y afecciones medulares.
FUNDAMENTO Rayos X. Utilización de electroimán.
TÉCNICO Detección de fotones. Distribución de agua en tejidos.
Tabla 4.3. Ventajas e inconvenientes de las pruebas de neuroimagen anatómica

en la evaluación neuropsicológica
VENTAJAS INCONVENIENTES
• Ofrecen imágenes del encéfalo de gran • Suelen resultar demasiado inespecíficas

precisión. para valorar el impacto de las lesiones sobre
• Localizan topográficamente lesiones ce- el rendimiento neurocognitivo.
rebrales producidas por diversos factores • Tienen escasa fiabilidad para el diagnóstico
etiológicos, especialmente vasculares, neuropsicológico en patologías funcionales
traumáticos, tumorales y degenerativos. que no se acompañan de evidencia de daño
• Permiten la identificación de lesiones neuroanatómico como alcoholismo crónico,
neuroanaómicas de pequeño tamaño ini- epilepsia, drogodependencia, episodios de
cialmente no previstas, especialmente de isquemia transitoria, demencia, patologías
tipo difuso. psiquiátricas o dificultades de aprendiza-
• Permiten relacionar las lesiones neuroa- je, ya que en estos casos no suelen existir
natómicas con los déficits observados en alteraciones neuroanatómicas fácilmente
pruebas neuropsicológicas. observables, especialmente en las fases
iniciales, produciendo falsos negativos,
• Permiten realizar el control y seguimiento
con imágenes que responden a patrones
de las lesiones cerebrales, comparando los
de normalidad.
resultados con los obtenidos en pruebas
neuropsicológicas. • Con frecuencia no existe isomorfismo
entre los déficit neuropsicológicos y los
• Valoran eficazmente la posible degeneración
difusa del cerebro y la atrofia cerebral. hallazgos que ofrecen las pruebas de neu-
roimagen, ya que determinados factores
como diasquisis, edematización o tras-
tornos metabólicos producen alteraciones
neuropsicológicas que no se corresponden
con las imágenes que aparecen en la TC o
en la RM.
• Tienen escasa precisión para el estableci-
miento de relaciones neuroconductuales en
caso de pequeñas lesiones.
Aunque superan las utilidades de las pruebas de neuroimagen anatómica, las pruebas de
neuroimagen funcional tienen algunos inconvenientes como el elevado coste y la excesiva
artificiosidad numérica. Como han señalado algunos autores (Bleutel y Klimchak, 2004),
aun cuando las imágenes cerebrales producidas por la pruebas de neuroimagen funcional
parecen fotografías genuinas de la actividad cerebral, son en realidad la representación
gráfica de los análisis matemáticos empleados. Se requieren numerosas mediciones durante
la fase de activación y la de reposo tanto en sujetos sanos o patológicos, para sacar la media
estadística de las mínimas oscilaciones que se producen en el metabolismo (Tabla 4.4).
Tabla 4.4. Ventajas y limitaciones de la neuroimagen funcional

en la evaluación neuropsicológica.
VENTAJAS LIMITACIONES
• Tienen mayor precisión diagnóstica. • Coste excesivo.

• Permiten conocer el funcionamiento del • No existen suficientes bases normativas de
cerebro en vivo. grupos normales.
• Mejoran el conocimiento de diversos • Tienen una gran complejidad metodoló-
cuadros clínicos. gica.
• Son un parámetro más fiable para conocer • Permiten una escasa generalización de los
la evolución que siguen los procesos de re- resultados.
habilitación cognitiva del daño cerebral. • Predominio de los artificiosidad numérica,
• Permiten concretar mejor las estrategias ya que las imágenes son en realidad una
de rehabilitación cognitiva, adaptándolas a representación gráfica de los análisis
cada sujeto de un modo más específico. matemáticos empleados.
2.1. Medida del Flujo Sanguíneo Cerebral Regional (FSCr)

Una de las técnicas pioneras dentro del campo de la neuroimagen funcional fue la Medida del
Flujo Sanguíneo Cerebral Regional (FSCr), que aunque está actualmente en desuso, sirvió
para sentar las bases de la moderna neuroimagen funcional. Los primeros estudios sobre el
FSCr se realizaron por Ingvar y Risberg en los años 60 del siglo pasado, demostrando que
las fluctuaciones en la actividad mental se reflejaban en cambios metabólicos regionales en
el cerebro. Las investigaciones iniciales resultaron frenadas ante la incomodidad del método,
que exigía la inyección carotídea de un radiofármaco. La técnica de FSCr realiza el recuento
de radiaciones emitidas por el tejido cerebral, mediante sistemas informáticos, aunque sólo
ofrece información superficial de la sustancia gris y no realiza imágenes tomográficas. A
pesar de sus limitaciones las investigaciones mediante la medida del flujo sanguíneo regional
hicieron importantes aportaciones sobre el metabolismo cerebral:
a) El neocórtex consume más energía que el paleocórtex.
b) Las estructuras subcorticales consumen menos energía que la corteza cerebral.
c) La realización de tareas con mayor carga espacial como seguir mentalmente una
trayectoria conocida, incrementa el flujo sanguíneo en áreas occipitales, temporales
posteroinferiores y parietales posterosuperiores.
d) Cuanto mayor es la complejidad de la tarea cognitiva realizada, mayor es el incre-
mento en la perfusión sanguínea en un Área local del cerebro.
2.2. Tomografía por Emisión de Fotón Simple (SPECT)

La Tomografía por Emisión de Fotón Simple (SPECT) es un desarrollo de las primeras
técnicas de medida del flujo sanguíneo regional, pero a diferencia de aquellas, ofrece imá-
genes tomográficas tridimensionales del flujo sanguíneo cerebral. Utiliza radioisótopos
emisores de positrones, unidos a marcadores biológicamente activos, proporcionando imá-

genes de las estructuras profundas del cerebro. Los radioisótopos utilizados son emisores
de radiaciones de fotones simples en forma de rayos gamma similares a los utilizados por
el FSCr: xenon 133, yodo 123 y tecnecio 99. Las imágenes tomográficas que ofrece el
SPECT tienen menor definición espacial y temporal que las producidas por el TEP, pero al
tratarse de una técnica más económica su utilización es más amplia.
2.3. Tomografía por Emisión de Positrones (PET)

La Tomografía por Emisión de Positrones (PET es el acrónimo formado por las palabras
inglesas correspondientes a Positron Emisión Tomography). Se trata de una técnica de
neuroimagen funcional que permite observar la actividad cerebral mediante la medida de
la acumulación de ciertos marcadores radiactivos como la 2-desoxiglucosa radiactiva (2-
DG) en distintas partes del cerebro. La 2-DG es una sustancia similar a la glucosa, siendo
asimilada por las neuronas activas y acumulándose en ellas, aunque a diferencia de la glu-
cosa, no puede ser utilizada por las neuronas como fuente de energía. La PET proporciona
imágenes tomográficas funcionales del cerebro en situación basal o durante la realización
de alguna actividad, para lo cual utiliza isótopos emisores de positrones (fotones duales),
producidos en un ciclotrón como el Oxígeno-15, el Carbono-11, el Nitrógeno-13 o el Flúor-
18. Mediante el PET se pueden medir diferentes parámetros como metabolismo de la glu-
cosa, metabolismo cerebral, flujo y volumen sanguíneo, utilización de oxígeno y síntesis
de neurotransmisores. Su elevada resolución espacial (aproximadamente de 125 mm3) y
su prolongada resolución temporal (entre 5 y 30 minutos), la convierten en una técnica de
gran utilidad para la evaluación de las funciones cognitivas tanto en el daño cerebral como
en sujetos sanos (Carreras et al., 1994).
2.4. Resonancia Magnética Funcional (RMF)

La introducción de la resonancia magnética funcional constituye una de las grandes espe-
ranzas con que cuenta la moderna Neurociencia para conocer en profundidad la actividad
funcional del cerebro. La técnica se fundamenta en la medida del oxígeno en sangre en
las áreas más activas del cerebro, generando imágenes cromáticas de alta resolución que
reflejan el aumento en el flujo de oxígeno en sangre en aquellas zonas más activas del
cerebro. Aunque su utilización es todavía de uso restringido, entre otras razones por su
elevado coste económico, sin duda ha abierto enormes expectativas para profundizar en el
conocimiento de las funciones cognitivas. Ofrece varias ventajas con respecto a la TEP:
a) Proporciona imágenes de mayor resolución tanto de la anatomía interna del encéfalo
como del cerebro en acción.
b) Tiene un mayor grado de resolución espacial que permite localizar topográficamente
de un modo más nítido las áreas cerebrales más activas.
c) Ofrece imágenes tridimensionales de la actividad del sistema nervioso completo.
d) Es una técnica no invasiva que no precisa realizar inyección de marcadores radiactivos
al paciente.
Tabla 4.5. Hallazgos obtenidos en distintas patologías cerebrales

mediante neuroimagen anatómica y funcional
PATOLOGÍA HALLAZGOS
• Alta sensibilidad para la identificación de pequeños

tumores en zonas adyacentes al hueso, en la fosa posterior
o en la silla turca.
• Mientras que en las pruebas de neuroimagen anatómica
TUMORES los tumores constituyen zonas de penumbra, en cambio
CEREBRALES el SPECT proporciona mayor información, demostrando
que en las áreas tumorales se reduce el flujo sanguíneo
regional y la capacidad de extraer oxígeno de la sangre.
• El PET permite diferenciar entre una recidiva tumoral y la
necrosis producida por administración de radioterapia.
• Un 60% de los casos de ACV ofrece imágenes normales

en la TC.
• Los ACV hemorrágicos ofrecen imágenes hiperdensas
en la TC.
ENFERMEDADES • El SPECT refleja variaciones en el flujo sanguíneo tanto
CEREBROVASCULARES en la fase aguda de infarto cerebral como en la isquemia
transitoria.
• En el PET, los infartos cerebrales bien establecidos
ofrecen un descenso significativo del flujo sanguíneo y
del metabolismo cerebral.
• La TC es muy sensible a las hemorragias y fracturas

TRAUMATISMOS óseas.
CRANEOENCEFÁLICOS • La RM es más sensible en la valoración de lesiones no
hemorrágicas como contusiones o daño axonal difuso.
• La mayoría de las veces la neuroimagen anatómica ofrece

INFECCIONES DEL imágenes negativas.
SISTEMA NERVIOSO • La TC es la técnica de primera elección, aunque la RM
tiene mayor sensibilidad.
• En general se observa que las imágenes funcionales

intercríticas evidencian un hipometabolismo cerebral
en el SPECT, siendo este fenómeno más marcado en las
EPILEPSIA
epilepsias focales.
• Durante una crisis se observa un incremento del metabo-
lismo cerebral en el Área epileptógena.
Tabla 4.5. Hallazgos obtenidos en distintas patologías cerebrales

mediante neuroimagen anatómica y funcional (Continuación)
PATOLOGÍA HALLAZGOS
• La TC identifica bien las demencias vasculares o las pro-

ducidas por hematoma subdural, hidrocefalia o tumor.
• El PET y el SPECT reflejan hipometabolismo cerebral
asociado a cada modalidad de demencia.
• En el Alzheimer está reducido el metabolismo cerebral
en regiones temporales y parietales bilaterales, especial-
mente al inicio de la enfermedad, aunque la hipoperfusión
se incrementa a medida que avanza el deterioro. En fases
avanzadas se observa una hipoperfusión frontal. Es fre-
cuente la aparición de cambios metabólicos en pacientes
con mínimo deterioro neuropsicológico, lo que sugiere
que la alteración metabólica que se evidencia en el SPECT
o en el PET precede al deterioro cognitivo en las fases
DEMENCIAS
iniciales del Alzheimer.
• En la Demencia de Pick la imagen SPECT característica
suele ser la de hipoperfusión frontal bilateral y difusa,
relacionándose a menudo con signos de atrofia frontal,
constatables en las técnicas de neuroimagen anatómica.
• En el Parkinson no suelen observarse alteraciones metabó-
licas corticales significativas si no hay deterioro cognitivo,
aunque es frecuente un descenso global y moderado del
metabolismo cerebral. Si está asociado a demencia cortical
se observa un patrón de hipoperfusión temporoparietal
bilateral de simetría e intensidad variables.
• En la demencia multiinfarto se observa hipometabolismo
en forma de parches.
IV
Técnicas de registro
1. Electroencefalograma (EEG)
El electroencefalograma (EEG) permite el registro de la actividad bioeléctrica de nume-
rosos potenciales de acción que son recogidos por electrodos aplicados sobre la superficie
del cuero cabelludo. Las lesiones cerebrales inducen el incremento de los ritmos theta
así como una lentificación generalizada de la actividad bioeléctrica, permitiendo la lo-
calización del trastorno. La electroencefalografía es una técnica de gran raigambre en
Neurología, ya que es muy eficaz para el diagnóstico de determinadas patologías como la
epilepsia o los tumores cerebrales. En cambio resulta de utilidad relativa en el diagnóstico
neuropsicológico, ya que al igual que sucede con las técnicas de neuroimagen anatómica,
el EEG puede ofrecer falsos negativos, especialmente en patologías que afectan a las fun-
ciones cognitivas o a la conducta emocional, pero preservando la estructura anatómica del
cerebro. Una aplicación del EEG, es la técnica de los Mapas de Actividad Eléctrica Cere-
bral (MAEC), o en su acepción en inglés BEAM (Brain Electrical Activity Mapping), que
resulta de mayor utilidad para el diagnóstico neuropsicológico, ya que permite estudiar los
cambios de activación en cualquiera de las cuatro ondas del EEG (delta, theta, alfa y beta)
durante la ejecución de diversas tareas cognitivas (ver Figura 4.1 en Anexo de Imágenes).
Más reciente ha sido la introducción de la magnetoencefalografía (MEG), que permite
identificar con mayor precisión el origen de las ondas cerebrales, ya que a diferencia de la
electroencefalografía convencional evita las interferencias del tejido nervioso.
2. Potenciales evocados (PE)

Los PE consisten en un conjunto de ondas positivas y negativas del trazado EEG, de cor-
ta duración, que se valoran inmediatamente antes, durante y después de la presentación
de un estímulo sensorial de aparición sorpresiva. Existen varias modalidades de PE:
auditivos, motores, somatosensoriales y visuales, que permiten explorar la integridad
de la vía sensitiva o motora correspondiente. Los PE se utilizan frecuentemente en el
contexto de la evaluación neuropsicológica para conocer sus relaciones con las funciones
cognitivas, ya permiten evaluar la atención concentrada, formando parte del protoco-
lo de evaluación de los lóbulos frontales. Los potenciales de latencia tardía, como por
ejemplo la P300, han sido relacionados con la velocidad de procesamiento cognitivo en
muchas patologías, especialmente en el campo de las dificultades neuropsicológicas de
aprendizaje (Portellano, 1990).
125
V
Técnicas psicofísicas
Son técnicas no invasivas que miden de modo indirecto la actividad cerebral, siendo
ampliamente utilizadas en Neuropsicología dada su relativa sencillez de aplicación y la
ausencia de riesgo. El estudio de las asimetrías cerebrales frecuentemente recurre a ellas,
permitiendo conocer la lateralización del lenguaje y otras funciones cognitivas en el ce-
rebro humano, mediante la evaluación del sistema visual (campos visuales separados),
el sistema auditivo (escucha dicótica), el somatosensorial (tests dicápticos) o mediante el
estudio de la lateralidad.
1. Campos visuales separados

En el sistema visual las vías nasales que conectan las dos hemirretinas con el cerebro a
través del tálamo son contralaterales, mientras que las vías temporales son ipsilaterales, es
decir se proyectan en el hemisferio homólogo. Los estímulos visuales situados en el hemi-
campo izquierdo se transmiten al hemisferio derecho a través de las vías nasales del ojo
izquierdo y las vías temporales del ojo derecho, sucediendo lo contrario con los estímulos
presentados en el hemicampo visual derecho. La información que llega a un hemisferio es
transferida al otro a través del esplenio, en la parte posterior del cuerpo calloso.
La técnica de los Campos Visuales Separados (CVS) consiste en la presentación de estí-
mulos visuales dirigidos a uno o a los dos hemisferios, durante un breve período de tiempo,
con el objetivo de conocer las posibles asimetrías visuales existentes entre el hemisferio
derecho y el izquierdo. Se pueden presentar estímulos lateralizados en el hemicampo visual
izquierdo (HVI), en el hemicampo visual derecho (HVD) o también realizar presentación
dicóptica consistente en presentación bilateral y simultánea de estímulos diferentes, uno
en cada campo visual. Se utiliza un punto de fijación o un electrooculógrafo para evitar
que el sujeto desvíe la mirada.
Mediante CVS se trata de establecer qué hemisferio es dominante para el procesamiento
visual, utilizando material verbal o no verbal. Para evitar el reflejo sacádico, que produce
convergencia binocular o recolocación foveal, a partir de los 180-200 milisegundos, la CVS
se realiza mediante presentación de estímulos visuales durante un período de tiempo inferior
a los 120-150 milisegundos. Los estudios sobre CVS generalmente ponen de manifiesto
la ventaja del hemicampo visual derecho (hemisferio izquierdo) para la identificación de
estímulos verbales como letras, palabras y dígitos, y la del hemicampo visual izquierdo
(hemisferio derecho) para el reconocimiento de imágenes sin contenido verbal (objetos,
formas sin sentido o caras).
2. Escucha dicótica
Fue introducida por Broadbent en 1950 para el estudio de la atención y ampliamente
utilizada por Doreen Kimura en Canadá a partir de 1960 como técnica de evaluación
127
neuropsicológica del sistema auditivo. Consiste en la presentación de dos estímulos au-

ditivos diferentes en cada oído de forma simultánea. Kimura descubrió que los sujetos
con lesión del lóbulo temporal izquierdo identificaban menos estímulos verbales que los
lesionados derechos, y también puso de manifiesto que tanto los lesionados temporales
derechos como los izquierdos reconocían más los estímulos presentados en el oído dere-
cho, al igual que también sucedía en sujetos normales.
Las vías auditivas en la especie humana tienen fibras no cruzadas (ipsilaterales) y
cruzadas (contralaterales). Las vías contralaterales que conectan cada oído con el hemisferio
opuesto son más abundantes que las ipsilaterales. Dado que la asimetría solamente se
presenta en situación de escucha dicótica, y no cuando se produce escucha binaural, parece
que debe existir un solapamiento entre las vías contralaterales y las ipsilaterales en cada
hemisferio, y que en la zona de solapamiento las vías contralaterales predominan. Por esta
razón, la presentación de estímulos dicóticos inhibe transitoriamente la vía ipsilateral que
conecta cada oído con el mismo hemisferio.
La escucha dicótica utiliza estímulos auditivos verbales y no verbales. Los estímulos
no verbales son vocales, sílabas formadas por una consonante y una vocal, una vocal y una
consonante o palabras monosilábicas. Los estímulos no verbales son ruidos, tonos puros,
notas musicales, cantos de pájaros, etc. Para desarrollar la técnica se realiza presentación
simultánea de 6 palabras de una sílaba (3 en cada oído), sincronizando el comienzo de la
audición, con una intensidad entre 65-70 decibelios, después de ajustar el sonido que se
percibe en ambos oídos mediante un sonómetro. Una diferencia de más de 20 db entre ambos
oídos invalida la prueba. A mitad de la prueba se invierten los auriculares para evitar un
posible defecto de calibración sonora. Los estímulos se presentan en grupos de tres en cada
oído y después se le pide al sujeto que diga todas las palabras que recuerde haber escuchado
anotando los resultados. Habitualmente se presentan 22 grupos de 6 palabras (3 en cada oído)
de manera consecutiva. Después de haber oído cada grupo se le pide que recuerde las que oyó
hasta completar los 66 pares en cada oído, es decir, un total de 132 palabras. Normalmente
se recuerdan en torno a 40 palabras (33%), de las cuales 25 corresponden al oído derecho,
mientras que 15 corresponden al oído izquierdo en sujetos diestros. Más del 70% de los
sujetos diestros tiene ventaja del oído derecho (VOD) para los estímulos verbales (audición
de sílabas o dígitos). Cuando se presentan melodías musicales o sonidos no verbales como
ruidos del entorno, suele existir ventaja del oído izquierdo (VOI), es decir predominio del
hemisferio derecho en la mayoría de las personas, y especialmente en los diestros.
3. Tests dicápticos
Fueron introducidos por Sandra Witelson en 1947 para estudiar el sistema somestésico,
que tiene representación en el lóbulo parietal. Los tests dicápticos son una técnica de fácil
utilización, ya que las vías de la sensibilidad somestésica en la especie humana se encuen-
tran totalmente cruzadas. La técnica consiste en presentar simultáneamente dos objetos,
uno en cada mano durante un breve período de tiempo, para evitar que el cuerpo calloso
transfiera información al hemisferio opuesto. Es necesario que el sujeto no pueda ver los
objetos que debe identificar mediante el tacto, para lo que se utiliza una pantalla. Después
de haber palpado los objetos se le presenta al sujeto una imagen en la que junto a las dos
figuras que ha palpado se muestran otros distractores. Habitualmente la mano izquierda es
más eficiente en el reconocimiento de objetos, especialmente si se trata de formas geomé-

tricas sin significado y con mayor frecuencia en las personas diestras. El predominio de la
mano izquierda (hemisferio derecho) se hace patente también cuando al sujeto se le pide
que identifique figuras mediante el tacto empleando con una sola mano (Figura 4.2).
Figura 4.2. Test dicáptico
4. Tests de lateralidad
La lateralidad es una medida indirecta de la dominancia para el lenguaje, existiendo
diferencias cuantitativas y cualitativas en el rendimiento cognitivo de las personas en
función de su lateralidad. Las pruebas que evalúan la lateralidad manual tienen una gran
tradición en Neuropsicología, y en menor medida también las que miden el uso preferente
de ojo, pie y oído, ya que son pruebas fáciles de aplicar, no invasivas y relativamente
fiables. El test de lateralidad de Harris y la Escala de Edimburgo son dos de las pruebas
más utilizadas habitualmente para la valoración de la lateralidad. El estudio de los tests
de lateralidad se realiza con mayor detenimiento en el Capítulo sexto, dedicado a las
asimetrías cerebrales.
VI
Pruebas neuropsicológicas
Las pruebas de evaluación neuropsicológica constituyen el método más específico que
utiliza la Neuropsicología para la evaluación y con frecuencia son más sensibles a los
efectos del daño cerebral que otras técnicas más sofisticadas especialmente en trastornos
neurofuncionales que no tienen evidencia en pruebas neurofisiológicas o de neuroima-
gen anatómica. Durante mucho tiempo se ha acusado a las técnicas neuropsicológicas
de sobreestimar la incidencia del daño cerebral sobre la cognición, ya que sus resulta-
dos discrepaban de los obtenidos mediante neuroimagen anatómica, ofreciendo mayor
grado de organicidad cerebral en casos en los que aparentemente existía normalidad
en las pruebas de neuroimagen anatómica. Sin embargo, la llegada de la neuroimagen
funcional ha demostrado que los “falsos positivos” identificados en las pruebas neurop-
sicológicas en realidad eran “verdaderos positivos”, es decir, identificaban la presencia
de alteraciones cognitivas producidas por daño o disfunción cerebral.
Las primeras baterías neuropsicológicas asumían que la lesión cerebral producía un
deterioro global de las funciones mentales superiores y por esta razón trataban de iden-
tificar la posible organicidad, es decir el grado de disfunción cerebral, mediante pruebas
específicas como el Test de Bender (Figura 4.3). Después de la Segunda Guerra Mundial
se desarrollaron nuevas pruebas neuropsicológicas que medían algo más que la simple
organicidad entendida como una pérdida global de las capacidades cognoscitivas, sino
la localización de funciones cerebrales en áreas específicas del cerebro. A partir de ese
momento surgieron dos corrientes neuropsicológicas, la europea, representada por Golds-
tein y Luria, con un enfoque más cualitativo e individualizado, y la americana de signo
más cuantitativo y psicometrista.
La exploración neuropsicológica debe ir precedida de una entrevista personal y familiar
como medio para conocer la anamnesis del sujeto. La historia clínica y el estudio de la
anamnesis personal y familiar adquieren un valor esencial en el proceso de diagnóstico
neuropsicológico, ya que aportan información complementaria muy útil para conocer
cuál era la situación previa al daño, facilitando así la preparación de programas de re-
habilitación más específicos. Los datos de la anamnesis deben ser recogidos a partir de
las informaciones aportadas por familiares o allegados directos, ya que con frecuencia
el estado clínico del paciente con daño cerebral puede sesgar o dificultar la información
como consecuencia de sus propios déficit de atención, lenguaje o memoria. La historia
clínica ofrece varias ventajas en el contexto de la evaluación neuropsicológica:
131
a) Permite conocer cual era la situación previa del sujeto: desenvolvimiento en el entorno
familiar, desarrollo profesional, intereses personales, rasgos de personalidad y redes
sociales existentes con anterioridad al daño cerebral.
b) Facilita el conocimiento de la personalidad actual, valorando su actitud durante
la entrevista.
c) Identifica el nivel de conciencia del déficit que tiene el paciente o por el contrario la
anosognosia, lo que sucede con cierta frecuencia en determinadas modalidades de
daño cerebral.
d) Permite definir cuál ha sido el impacto que el daño cerebral tiene sobre el sujeto y
sobre su entorno familiar, ya que muchas veces provoca desajustes psicológicos no
sólo en el paciente sino en sus familiares.
Figura 4.3. Reproducción del Test de Bender en una mujer de 91 años,

sin manifestaciones clínicas de demencia
La evaluación neuropsicológica es un proceso realizado individualmente que de manera

habitual debe incluir las siguientes áreas de exploración: rendimiento intelectual gene-
ral; lateralidad y lenguaje; memoria y aprendizaje; funcionamiento ejecutivo y atención;
habilidades perceptivas y gnosias; habilidades motoras y praxias y personalidad y emo-
ciones (Tabla 4.6).
Tabla 4.6. Principales pruebas de evaluación neuropsicológica
ÁREA EXPLORADA PRUEBAS NEUROPSICOLÓGICAS
Escalas de Inteligencia de Wechsler.

INTELIGENCIA Raven.
D-48.
Evaluación de la Afasia de Boston (Goodglass y Kaplan).
LENGUAJE Test de lateralidad de Harris.
Cuestionario de Lateralidad de Edimburgo (Olfield).
MEMORIA Escala de Memoria de Wechsler (WMS).
Stroop.
Trail Making Test.
ATENCIÓN Y Cartas de Wisconsin.
FUNCIONES Torre de Hanoi.
EJECUTIVAS Potenciales Evocados.
Tests de “Go-No go”.
Tests de Fluidez Verbal.
Figura Compleja de Rey.
Bender.
Retención Visual de Benton (VRT).
Orientación espacial de Benton.
Ishihara.
Reconocimiento de caras.
Clasificación de colores de Holmgren.
Poppelreuter.
Figuras mezcladas de Lilia Ghent.
PERCEPCIÓN Y
Tests dicápticos.
GNOSIAS
Estimulación en dos puntos de la piel.
Tablero de formas de Seguin-Godard.
Test del mapa locomotor de Semmes.
Token.
Kimura.
Esquema Corporal de Piaget-Head.
Escucha dicótica.
Tests de ritmo.
Test de discriminación musical de Seashore.
MOTRICIDAD Y Evaluación clínica.
PRAXIAS Test de Ozereski.
2. Escalas de cribado
Son un método de rastreo cognitivo que se utiliza como paso previo a la exploración neu-
ropsicológica en profundidad y también en aquellos casos en los que es necesario realizar
una valoración global del deterioro, realizada de un modo rápido. Aunque inicialmente se
utilizaron como mecanismo para medir el grado de deterioro en los procesos de demencia,
sin embargo, su utilización se ha ido extendiendo a otros ámbitos como investigación o
estudios epidemiológicos. Tienen la ventaja de que permiten identificar de modo rápido
aquellos casos susceptibles de presentar deterioro cognitivo, pero tienen el inconveniente
de que ofrecen una panorámica excesivamente global de los déficits, siendo poco precisas
para lograr la identificación de déficit locales. Por otra parte, determinados casos de daño
cerebral pueden pasar desapercibidos, ya que algunos sujetos que han sufrido trauma-
tismos craneoencefálicos, accidentes vasculares o lesiones prefrontales pueden obtener
puntuaciones dentro del rango de la normalidad en estas escalas de cribado.
2.1. Minimental State Examination (MMSE)

El Minimental State Examination (MMSE), es sin duda el instrumento de cribado neurop-
sicológico más utilizado en la práctica clínica. Fue ideado por Folstein en 1975 y ofrece una
visión panorámica del rendimiento cognitivo del sujeto,siendo especialmente útil en los casos
en los que existe riesgo de demencia. La prueba consiste en una serie de preguntas que mi-
den el rendimiento cognitivo del paciente, valorando los siguientes parámetros: orientación
en espacio, tiempo, memoria de fijación y memoria reciente, atención, cálculo, lenguaje y
praxias constructivas. Su utilización se ha extendido a diversos ámbitos, desde la valoración
neuropsiquiátrica a la psicogeriátrica. La prueba se puntúa entre 0 y 35. El punto de corte
establecido para detección de demencia se sitúa en torno a los 23 puntos; puntuaciones infe-
riores tienen una elevada sensibilidad en el diagnóstico de demencia (Tabla 4.7). Existe una
adaptación sobre población española realizada por Lobo et al (Folstein et al. 2000).
2.2. Cambridge Examination (CAMDEX)

Es una prueba de diagnóstico psiquiátrico que se utiliza preferentemente para la evalua-
ción de casos de demencia, pero que puede resultar de gran utilidad en muchos cuadros
de disfunción cognitiva producida por daño cerebral. La aplicación de la prueba tiene una
duración aproximada de una hora y permite establecer el posible diagnóstico de demencia,
diferenciando sus diversas modalidades durante la fase precoz. El punto de corte recomen-
dado para población española es de 69/70 (Llinás et al., 1991). El Cambridge Examination
incluye los siguientes apartados:
a) Entrevista clínica estructurada donde se valora la situación mental actual del sujeto,
así como sus antecedentes personales y familiares.
b) Escala de evaluación de las funciones cognitivas (CAMCOG), que incluye: orientación,
lenguaje, memoria, praxias, atención, pensamiento abstracto, percepción y cálculo.
c) Registro del estado mental, impresión clínica y comportamiento del sujeto.
d) Entrevista con un familiar o allegado acerca del estado mental, estilo de vida e
historial médico del paciente.
e) Medicación utilizada y pruebas analíticas realizadas.
Tabla 4.7. Minimental State Examination (MMSE)
ÁREA EXPLORADA ACTIVIDAD PROPUESTA PUNTUACIÓN
• Decir el día. 1
• Decir la fecha. 1
• Decir el mes. 1
• Decir la estación del año. 1
• Decir el año. 1
ORIENTACIÓN
• Indicar el lugar donde se encuentra. 1
• Planta. 1
• Ciudad. 1
• Provincia. 1
• País. 1
• Repetir estas tres palabras:
• Moneda. 1
FIJACIÓN
• Caballo. 1
• Manzana. 1
• Repetir los números: 3-9-2. 3

CONCENTRACIÓN/
• Contar hacia atrás desde el número 10
CÁLCULO
restando de 3 en 3 números (o deletrear en 5
sentido inverso una palabra de cinco letras).
• Repetir las tres palabras dichas anteriormen-
MEMORIA 3
te en la prueba de fijación.
• Mostrar un reloj y un bolígrafo, preguntar

2
qué son.
• Repetir la frase: “En un trigal había cinco

1
perros”.
LENGUAJE • Coger una hoja de papel con la mano derecha,
3
doblarla y ponerla sobre la mesa.
• Leer y hacer lo que se pide: Cierre los ojos. 3
• Escribir una frase espontáneamente. 1
• Copiar dos cuadrados entrecruzados.

CONSTRUCCIÓN 1
2.3. Blessed
Inicialmente se creó para valorar el riesgo de deterioro cognitivo y funcional de los en-
fermos de Alzheimer. Esta prueba no sólo valora el deterioro de tipo cognitivo, sino que
aporta la posibilidad de realizar evaluación conductual del paciente. La primera parte
consiste en una entrevista que se efectúa al familiar, valorando el grado de autonomía que
tiene el paciente en las actividades de la vida diaria. La segunda parte es el Information,
Memory, Concentration Test, que se administra mediante una entrevista al paciente, mi-
diendo parámetros similares a los que valora el MMSE: orientación-información, memoria
y concentración-atención, con una puntuación máxima de 37, considerando el punto de
corte de riesgo de demencia cuando la puntuación es igual o inferior a 32.
La subescala de valoración funcional o Dementia Rating Scale, consta de 22 items
divididos en tres apartados: cambios en la ejecución de las actividades diarias, hábitos y
personalidad, interés y conducta. La puntuación máxima es de 28 puntos, situándose el punto
de corte a partir de 9. Una puntuación de 4 ó más puede interpretarse como sospecha de
demencia mientras que puntuaciones mayores de 15, indican demencia moderada a grave.
3. Escalas neuropsicológicas
3.1. Halstead-Reitan
En 1947 apareció la primera versión de la Batería de Halstead-Reitan con el objetivo de
valorar las consecuencias del daño frontal sobre los procesos cognitivos. Es una escala
global que permite evaluar numerosas funciones perceptivo-motoras y cognitivas. Su
utilización tiene mayor difusión en el ámbito anglosajón, aunque cada vez se encuentra
en mayor desuso, tras la aparición de otras baterías de evaluación neuropsicológica más
sofisticadas. La prueba asume la evaluación neuropsicológica como una aplicación de la
psicometría. Entre sus aspectos positivos destaca en primer lugar el tratarse de la prime-
ra escala de evaluación neuropsicológica global que pretendía evaluar las consecuencias
del daño cerebral, y también que al disponer de una base de datos normativos permitía
comparar a cada sujeto con el grupo diagnóstico. La debilidad es su falta de precisión
para medir funciones cognitivas más específicas, lo que lleva a la necesidad de incluir
otras pruebas neuropsicológicas para evaluar las funciones más finas, aunque resulta
indudablemente eficaz para la determinación de la disfunción cerebral. La escala de
Halstead-Reitan consta de las siguientes pruebas:
a) Test de Categorización, consistente en la proyección en una pantalla de figuras que
varían de forma, tamaño, intensidad, color y lugar, debiendo ser agrupadas por
categorías.
b) Test de fusión parpadeante crítica, en la que el sujeto debe estimar la velocidad a la
que aparecen varias luces presentadas por un estroboscopio.
c) Test de ejecución táctil que consiste en ensartar figuras con los ojos cerrados (cruces,
cuadrados, estrellas...) en un tablero. Posteriormente se le pide al sujeto que dibuje
de memoria el tablero.
d) Test de ritmo de Seashore que consiste en discriminar entre pares de sonidos distintos
y parecidos.
e) Test de percepción de palabras sin sentido, que consiste en oír 60 palabras sin
sentido que tienen el sonido vocálico ee en medio, debiendo identificarlas entre
una serie de alternativas.
f) Test de oscilación de dedos: se mide la velocidad de movimiento de los dedos utili-
zando una clave similar a la del alfabeto morse.
g) Test de sentido del tiempo: el sujeto debe apreciar mentalmente el tiempo transcurrido,
tras observar una manecilla que gira sobre una esfera.
h) Tests auxiliares: aquí se incluyen otras pruebas que no se incluyeron en la versión
inicial de la Escala de Halstead-Reitan: Inventario Multifásico de Personalidad de
Minnesota (MMPI), Trail Making Test, test de la Afasia de Boston y la Escala de
Inteligencia de WAIS.
3.2. Luria-Christensen
Esta batería neuropsicológica fue diseñada para evaluar un amplio número de funciones
neuropsicológicas, y se inspira en la teoría de Luria. Consta de 269 items, que permiten
crear un perfil con 14 escalas: Motora, Rítmica, Táctil, Visual, Lenguaje Receptivo, Len-
guaje Expresivo, Escritura, Lectura, Aritmética, Memoria, Intelectual, Patognomónico,
Hemisferio izquierdo y Hemisferio derecho. A diferencia de la Batería de Halstead-Reitan,
esta prueba utiliza criterios cualitativos y puede utilizarse a partir de la adolescencia, con
una duración sensiblemente menor a la de otras escalas. Su aplicación es más individuali-
zada, centrándose en el estudio de cada caso de manera individual, más que en su compa-
ración con grupos normativos, tratando de identificar la naturaleza de los déficit de cada
paciente. La adaptación española de la prueba ha sido realizada con el nombre de Escala
de Luria-DNA –Diagnóstico Neuropsicológico de Adultos– (Boguet & Hernández, 1994;
Manga & Ramos, 2000).
3.3. Programa Integrado de Exploración Neuropsicológica Barcelona

Se trata de una prueba de evaluación neuropsicológica diseñada para evaluar de un modo
global los procesos cognitivos en adultos con daño o disfunción cerebral. La batería está
formada por 42 subtests que de modo exhaustivo permiten la exploración de memoria,
lenguaje, gnosias, praxias, razonamiento, etc (Peña-Casanova, 1997).
4. Evaluación del lóbulo frontal y las funciones ejecutivas

Las lesiones de tipo traumático o vascular pueden producir lesiones frontales, resultando
afectadas las funciones ejecutivas, ya que el lóbulo frontal por su mayor tamaño, impor-
tancia funcional y situación es fuente de frecuentes lesiones, por lo que dedicamos un
apartado específico a su evaluación.
4.1. Test de clasificación de tarjetas de Wisconsin (WCST)

Consiste en la clasificación de una serie de 64 cartas, atendiendo a tres criterios: color
(rojo, azul, verde, amarillo), forma (triángulo, cruz, círculo y estrella) y número de fi-
guras dibujadas en cada carta (de 1 a 4). El sujeto debe categorizar primero por el color
de las cartas, luego por la forma y por último por el número, repitiéndose dos veces cada
clasificación. El propio sujeto debe adivinar las reglas del juego según le responda posi-
tiva o negativamente el examinador 10 respuestas, sin previo aviso, se cambia el criterio
de clasificación (Grant & Berg, 1997). Los lesionados frontales tienden a perseverar
intensamente en sus respuestas, siendo más frecuente el déficit de ejecución en esta
prueba en pacientes con lesiones dorsolaterales y dorsomediales.
4.2. Test de Colores y Palabras de Stroop

Se trata de una de las pruebas con mayor tradición dentro de la evaluación neuropsicológi-
ca del lóbulo frontal (Golden, 1995). Se inspira en la evidencia de que se tarda más tiempo
en la lectura de palabras que en la lectura de colores. En la primera parte el sujeto debe
leer una lista de palabras con el nombre de cuatro colores escritos en tinta negra. En la
segunda parte tiene que leer una lista de colores y en la tercera parte se presenta una lista
de palabras con el nombre de un color escrito en tinta de un color diferente: es una prueba
de atención selectiva que consiste en inhibir el estímulo principal (nombre del color) a
favor del estímulo secundario (color en el que está escrita cada palabra). Es frecuente que
en numerosas lesiones cerebrales, y especialmente en las del lóbulo frontal, se presenten
dificultades para la realización de la prueba y especialmente de la tercera parte (ver Figura
4.4 en Anexo de Imágenes).
4.3. Test de Construcción de un sendero

La prueba consiste en unir secuencialmente determinados símbolos representados gráfi-
camente (números, letras, dibujos), de un modo alternativo. En su versión original el Trail
Making Test (TMT), consistía en seguir una serie alternando de manera consecutiva 13
números y 12 letras del alfabeto entre la A y la L (1-A-2-B-3-C…).
Se trata de una prueba de atención selectiva que implica más activamente el córtex
cingulado anterior. En la Figura 4.5 (Anexo de Imágenes) se presenta una modalidad de
test de construcción de un sendero, útil para personas analfabetas, niños de corta edad o
personas con mayor grado de deterioro neurocognitivo.
4.4. Tests “Go-No go”

Inicialmente fueron propuestos por Luria como forma de evaluar la capacidad para inhibir
una respuesta una vez que un patrón ha sido establecido. Cuando se presenta un dedo (“go
sign”) el paciente debe enseñar dos dedos, pero cuando se presenta un solo dedo (“no go”),
el paciente no debe enseñar ningún dedo. Los lesionados frontales tienden a presentar dos
dedos después de que el examinador les haya examinado dos dedos. Se pueden realizar
distintas formas de evaluación, mediante presentación auditiva, visual o táctil.
4.5. Torre de Hanoi

Es una prueba para evaluar las funciones ejecutivas, que mide la capacidad para resolver
tareas así como la capacidad de anticipación y previsión. Consiste en reproducir modelos
que se presentan al sujeto realizados con piezas, aros o cuentas situados sobre ejes vertica-
les, empleando el menor número de movimientos. Existen diferentes versiones de la Torre
de Hanoi: Torre de Londres, Torre de Toronto, etc.
4.6. Fluidez verbal

Consisten en pedir al sujeto que durante un período muy corto de tiempo (1-2 minutos),
escriba o diga en voz alta el mayor número de palabras posible. Existen dos posibilidades
de realización: fluidez fonológica y fluidez semántica. La prueba de fluidez fonológica
consiste en decir el mayor número de palabras posible que empiecen por una determina-
da letra. La prueba de fluidez semántica consiste en decir el mayor número de palabras
pertenecientes a una determinada categoría, como frutas o animales. Las personas con
lesiones frontales frecuentemente presentan reducción de la fluidez verbal, incluso aunque
no exista compromiso afásico, por lo que la pérdida de eficacia en personas con este tipo
tareas es un buen indicador tanto de la gravedad de la lesión como de su pronóstico.
CAPÍTULO 5
NEUROPSICOLOGÍA DE LA ATENCIÓN
I. Aspectos neuropsicológicos de la atención
II. Patología de la atención

I
Aspectos neuropsicológicos de la atención
1. Estructura de la atención
El estudio de la atención constituyó una de las prioridades de la Psicología experimental
durante el siglo XIX, aunque el interés de la Neuropsicología por el estudio de los procesos
atencionales ha sido más reciente, tras el amplio desarrollo que experimentó el estudio
de otras funciones cognitivas como el lenguaje y la memoria. La Neuropsicología de los
procesos atencionales se empezó a consolidar a partir de los años 60 del pasado siglo,
como consecuencia de varios hechos:
a) El propio desarrollo de la Neuropsicología como disciplina autónoma, que propició
la profundización en el estudio de las funciones mentales superiores.
b) La influencia de la obra de Luria y el creciente interés por las Funciones Ejecutivas.
c) El aumento de las tasas de supervivencia en las personas que habían sufrido daño
cerebral sobrevenido, presentando como secuela trastornos cognitivos y especial-
mente atencionales.
d) El desarrollo de la neuroimagen funcional que permitió profundizar en el estudio
de los procesos cognitivos en sujetos sanos.
A nuestro cerebro llegan continuamente numerosas informaciones que no pueden ser
procesadas de modo simultáneo, por lo que es necesario que exista un proceso de selección
y filtro que establezca un orden de prioridades y secuencie temporalmente las respuestas
más adecuadas para cada ocasión. La atención es la encargada de realizar el proceso de
selección de la información dentro del sistema nervioso, siendo el elemento fundamental
que articula todos los procesos cognitivos. Las alteraciones de la atención siempre producen
trastornos cognitivos de mayor o menor intensidad.
La atención no es un proceso unitario sino un sistema funcional complejo, dinámico,
multimodal y jerárquico que facilita el procesamiento de la información, seleccionando
los estímulos pertinentes para realizar una determinada actividad sensorial, cognitiva o
motora. La atención, por tanto, consiste en la focalización selectiva hacia un determinado
estímulo, filtrando, desechando e inhibiendo las informaciones no deseadas. Para llevar a
cabo cualquier proceso cognitivo es necesario que se produzca previamente cierto grado
de selección de los estímulos que acceden al sistema nervioso, mediante la puesta en juego
de los mecanismos atencionales.
Al tratarse de una función compleja, no sólo están implicadas varias áreas del sistema
nervioso, sino que la atención se encuentra en la encrucijada de múltiples subfunciones como
143
nivel de conciencia, orientación, concentración, velocidad de procesamiento, motivación,

dirección, selectividad o alternancia. Según esto, la estructura de la atención está constituida
por diferentes estratos jerárquicos de mayor o menor complejidad, que se articulan en forma
de redes neurales situadas en diversas estructuras nerviosas. Los procesos más pasivos
relacionados con la atención involuntaria se localizan en las áreas más profundas del
encéfalo, mientras que los que requieren un mayor grado de selección voluntaria se sitúan
en las áreas corticales. La estructura supramodal de la atención se articula en tres niveles
de complejidad creciente: estado de alerta, atención sostenida y atención selectiva.
a) Estado de alerta
El estado de alerta, también denominado vigilancia, es la base fundamental de los procesos
atencionales y constituye su nivel más elemental y primario. Permite que el sistema ner-
vioso disponga de suficiente capacidad para la recepción inespecífica de las informaciones
externas e internas. Consta de dos componentes: atención tónica y atención fásica.
La atención tónica es el umbral de vigilancia mínimo que se necesita para mantener la
atención durante la realización de una tarea prolongada. Se trata de un nivel suficientemente
estable de activación del sistema nervioso que se puede modificar lenta e involuntariamente
en ciertas situaciones, como por ejemplo durante el proceso de adormecimiento. Su sede
neural se localiza en las formación reticular y sus conexiones con el córtex.
La atención fásica es la capacidad para dar una respuesta rápida ante algún estímulo
relevante que se presenta de manera sorpresiva e inesperada. Se trata de una respuesta
biológica inespecífica que activa los circuitos talámico-frontales y las áreas amígdalino-
hipocámpicas. La alerta fásica se vincula con la respuesta de orientación, que es la primera
reacción del organismo frente a un estímulo inusual, inesperado y novedoso, lo que provoca
que se preste atención a la fuente de procedencia de dicho estímulo.
b) Atención sostenida
Una vez que se dispone de suficiente nivel de activación para permitir el acceso de
informaciones al sistema nervioso, entra en juego el proceso de atención sostenida, que
es la capacidad mediante la cual el foco atencional se puede mantener resistiendo al
incremento de la fatiga y a las condiciones de distractibilidad. La atención sostenida
no sólo guarda relación con el nivel de alerta, sino con los factores motivacionales,
permitiendo que se active la atención selectiva.
c) Atención selectiva
Es la expresión más depurada de la atención, constituyendo el nivel jerárquico más eleva-
do de los procesos atencionales. Comprende la capacidad para la selección e integración
de estímulos específicos así como la habilidad para focalizar o alternar entre dichos es-
tímulos, mediante un adecuado tratamiento de la información. Es decir, es la capacidad
para seleccionar y activar los procesos cognitivos sobre aquellos estímulos o actividades
que interesan, anulando los que son irrelevantes. Se trata, por tanto de un proceso activo
que en gran medida depende de las motivaciones e intereses de cada persona.
Neuropsicología de la atención 145
Tabla 5.1. Principales modalidades de atención en Neuropsicología
MODALIDAD
CARACTERÍSTICAS
ATENCIONAL
• Capacidad para dar respuesta de un modo diferenciado a estí-
mulos sensoriales específicos.
• Permite el procesamiento de determinados estímulos, mien-
tras se ignoran otros.
FOCALIZADA • No existe consenso sobre su origen: algunos autores sostienen
que tiene una naturaleza sensorial que se inicia en las fases
iniciales del procesamiento atencional, mientras que otros
afirman que se trata de un proceso perceptivo que realiza
una selección entre varios estímulos después de producirse la
recepción sensorial inicial.
• Capacidad para mantener una respuesta conductual mediante
SOSTENIDA la realización de una actividad repetida y continuada durante
un período de tiempo determinado.
• Capacidad para cambiar el foco de atención desde un estímulo
a otro, desplazándolo entre varias tareas que exigen distinta
ALTERNANTE
respuesta cognitiva, pero ejerciendo un control para que la
información se atienda de forma selectiva.
• Capacidad para mantener una determinada respuesta ante un
estímulo a pesar de la presencia de varios estímulos distracto-
SELECTIVA res que de manera simultánea compiten entre sí.
• La atención selectiva permite prestar atención a las carac-
terísticas del ambiente que son relevantes para la conducta
dirigida a metas, excluyendo otros estímulos.
• Capacidad para responder simultáneamente a diferentes estí-
mulos y tareas o a demandas diferentes durante la realización
de una misma tarea.
DIVIDIDA
• Permite la realización de varias tareas atencionales de modo
simultáneo, como por ejemplo hablar con el acompañante,
mirar por el espejo retrovisor o controlar los pedales mientras
conducimos.
• Capacidad para producir una respuesta inhibiendo otras
que no son relevantes para el logro de metas, lo que exige
la ignorancia de estímulos irrelevantes para la realización
EXCLUYENTE de una tarea.
• Un ejemplo de atención excluyente es la realización de tareas
de inhibición tipo Stroop, consistentes en no leer el nombre de
la palabra sino decir el color con el que está escrita.
2. Modelos de atención
La complejidad de los procesos atencionales ha propiciado el desarrollo de distintas for-
mulaciones de la atención desde distintos ámbitos conceptuales procedentes de la Neuro-
ciencia y la Psicología Cognitiva. A pesar de las múltiples modelos existentes, actualmente
sigue sin existir pleno consenso sobre la estructura y el procesamiento de la atención.
2.1. Modelo de Broadbent

Uno de los modelos que más importancia han tenido en el estudio de la atención es el
propuesto por Broadbent (1982). Según este autor, destaca la naturaleza selectiva de la
atención ya que el organismo se ve forzado a elegir entre variedad de estímulos sensoriales
competidores que alcanzan los distintos receptores sensoriales. Como existe imposibilidad
de procesar todas las informaciones que se reciben, es necesaria la existencia de filtros
atencionales, cuya misión consiste en seleccionar la parte apropiada de la información
recibida que se necesite, excluyendo la restante. Las informaciones nuevas se irían acumu-
lando en un almacén a corto plazo o memoria sensorial, mientras que las informaciones
del pasado se acumularían en el almacén a largo plazo.
Durante las fases previas a la actividad de los filtros atencionales el procesamiento de
la información se realiza en paralelo, sin que exista selectividad de la misma. Una vez que
funciona el filtro atencional, se selecciona perceptualmente una parte de la información,
cuyo procesamiento ya no se realiza en paralelo sino serialmente. Como el sistema de filtro
perceptual tiene una capacidad limitada, su actividad se ven en parte compensada gracias
a la memoria a corto plazo, que puede ampliar la duración de los estímulos una vez que
han desaparecido.
La información que ha pasado a través del filtro atencional es transmitida a una parte
del sistema que permite su archivo en la memoria reciente. Únicamente las informaciones
que pasan a través del sistema perceptual pueden llegar al almacén a largo plazo, convir-
tiéndose en nuevos aprendizajes. Una idea propuesta por Broadbent con respecto a los filtros
atencionales es el hecho de que la selección de la atención se produce precozmente, antes
de la identificación de la información e incluso antes de su tratamiento semántico.
2.2. Modelo de Norman y Shallice

El modelo propuesto por Norman y Shallice (1980) distingue dos modalidades de análisis
perceptivo, interviniendo el procesamiento automático y el controlado. Cuando un estímulo
llega a la base de datos atencional, operan dos sistemas, uno que regula los automatismos
atencionales, denominado programa de arbitraje o contención y otro relacionado con el
procesamiento controlado, denominado Sistema Supervisor de Atención (SAS), que se
encarga de planificar, dar respuesta y supervisar la atención ante situaciones novedosas,
infrecuentes o distintas.
Las tareas rutinarias ya aprendidas se realizan de un modo automático, sin aparente
necesidad de que exista un control consciente, como sucede por ejemplo en la conduc-
ción de nuestro vehículo habitual. El SAS es responsable de realizar el procesamiento no
automático, activando selectivamente los Esquemas de Acción. Cada estímulo ambiental
específico activa un determinado Esquema, por ejemplo, el sonido del teléfono activa un
esquema auditivo, inhibiendo otros para actuar sin interferencias, mediante un Programa
de Contención.
El procesamiento automático se realiza en paralelo permitiendo que se procesen varias

informaciones de manera simultánea. Los procesos que ya han sido automatizados pueden
prescindir del control consciente, y esto puede hacer que las situaciones que son novedosas
sean tratadas como situaciones antiguas, con posibles consecuencias no deseables. Por
ejemplo, la conducción de un nuevo vehículo se puede realizar inicialmente siguiendo los
esquemas de la Agenda de Contenidos, como si en realidad se tratara de nuestro antiguo
vehículo, a pesar de que las palancas o instrumentación sean diferentes.
El procesamiento controlado se activa cuando aparece una situación distinta en el
ambiente o tenemos que aprender una tarea nueva a la que hay que prestar atención. El
responsable del procesamiento atencional controlado, según el modelo Norman y Shallice,
es el Sistema Supervisor de la Atención (SAS) que se activa ante situaciones novedosas
que requieren toma de decisiones, corrección de errores, o ante situaciones de peligro. El
Sistema Supervisor de la Atención está localizado en el lóbulo frontal.
2.3. Modelo de Mesulam

Mesulam (1985) propone un modelo de atención constituido por cuatro componentes
(Figura 5.1):
a) Sistema reticular, relacionado con el mantenimiento del nivel de alerta y vigilancia.
b) Sistema límbico y giro cingulado, responsables de los aspectos motivacionales de
los procesos atencionales.
c) Sistema frontal, responsable de coordinar los programas motores.
d) Sistema parietal encargado de realizar la representación o mapa sensorial interno.
Figura 5.1. Modelo de atención de Mesulam (1985)

Para Mesulam, los procesos atencionales se articulan en dos sistemas interdependientes

denominados Matriz Atencional y el Vector Atencional.
La Matriz Atencional o Función de Estado, regula la capacidad general para el pro-
cesamiento de la información, el nivel de vigilancia y la resistencia la interferencia. Se
relaciona estrechamente con el estado de alerta y sus centros se localizan en los núcleos de
la formación reticular mesencefálica, las áreas heteromodales de la corteza cerebral y el
tálamo. El estado confusional agudo sería el paradigma de patología de la atención causada
por alteraciones en la Matriz Atencional.
El Vector o Canal Atencional se relaciona con los procesos de atención selectiva y es
la modalidad de atención que regula la dirección de la atención en cualquier espacio. La
actividad del Vector Atencional según Mesulam, está regulada por el lóbulo parietal. El
síndrome de heminegligencia sería el paradigma de patología atencional representativa
del Vector Atencional.
2.4. Modelo de Posner y Petersen

El Modelo de Atención propuesto por Posner y Petersen (1990) está constituido por dos
sistemas anatómicos: posterior y anterior, interconectados entre sí formando parte de un
circuito neural córtico-estriado-talámico. Según este modelo existe una jerarquización
de la atención, de tal modo que el sistema anterior ejerce control sobre el sistema poste-
rior, siempre cuando no esté ocupado con el procesamiento de otro material.
a) Sistema de atención posterior, formado por los tubérculos cuadrigéminos del tronco
cerebral, las áreas talámicas y el lóbulo parietal. Está implicado en la orientación
de las localizaciones visuales y se relaciona con la atención involuntaria y con la
respuesta de orientación.
b) El sistema de atención anterior se encarga de identificar eventos sensoriales o
semánticos y está relacionado con el control consciente y voluntario de la atención.
Está implicado en la atención focalizada y está formado por el giro cingulado
anterior y las áreas frontales.
2.5. Modelo de Stuss y Benson

Según estos autores (Stuss y Benson, 1995), la atención se procesa a través de un sistema
frontal-diencefálico-troncoencefálico, que incluye:
a) Sistema reticular activador ascendente, que está relacionado con los niveles tónicos
de alerta.
b) Proyecciones talámicas difusas que están implicadas en los cambios fásicos del
nivel de alerta.
c) Sistema fronto-talámico, que está bajo la influencia del sistema reticular activador
ascendente.
3. Bases neurales de los procesos atencionales

La atención es un proceso multimodal que involucra la actuación de muy diversas estruc-
turas del sistema nervioso central. Siguiendo el modelo de unidades sensoriales propuesto
por Luria, las bases neurobiológicas de la atención estarían localizadas en cada una de las
unidades funcionales. El nivel de alerta o vigilancia atencional correspondería a la primera
unidad funcional; la segunda unidad funcional sería responsable del control sensorial de la
atención; y la tercera unidad funcional situada en el lóbulo frontal sería la sede del sistema
supervisor atencional de control motor.
El procesamiento neurofisiológico de la atención pasa por diversas fases, implicando la
actividad de varias estructuras neuroanatómicas situadas a lo largo del tronco cerebral y el
cerebro, siendo la corteza asociativa el final de trayecto de los procesos atencionales.
a) La formacion reticular troncoencefalica y talamica
El mantenimiento del estado de alerta está regulado por la actividad de la formación reticu-
lar (FR) situada en el tronco cerebral y en el tálamo, así como por las fibras que le conectan
con distintas áreas corticales y subcorticales. En primer lugar, al tratarse la atención de
la base principal que subyace en todos los procesos cognitivos, perceptivos y motores, es
imprescindible que el organismo disponga de un sistema suficiente de “encendido”, siendo
esta función una competencia que asumen los núcleos de la formación reticular ascendente
situados en el tronco cerebral y en el tálamo. Gracias a la formación reticular disponemos
de un adecuado nivel de alerta que nos permite desarrollar los procesos atencionales,
empezando por el procesamiento sensorial de los estímulos que acceden al cerebro. El
sistema reticular ascendente ejerce influencia excitatoria sobre el tálamo y éste a su vez lo
hace sobre el córtex cerebral. Tanto la alerta tónica como la alerta fásica dependen de la
integridad de la formación reticular.
El tálamo, como centro intercambiador de informaciones sensitivo-motoras procedentes
de la periferia o de la corteza cerebral, está implicado en dirigir activamente cada estímulo
hacia los canales perceptivos apropiados, así como en la regulación de intensidad de los
estímulos, gracias a los núcleos reticulares que posee.
Una inactivación transitoria de los núcleos de la formación reticular, disminuye drás-
ticamente el nivel de vigilancia, llegando en casos extremos a un estado de coma, aunque
en otros casos menos graves sólo se produce descenso en el nivel de alerta que puede
acompañarse de trastornos del pensamiento de tipo confabulatorio.
b) Ganglios basales
Los ganglios basales constituyen un sistema de interfaz atencional, estableciendo un
puente entre la formación reticular, la corteza cerebral y el sistema límbico. Sus diversas
estructuras –especialmente el putamen y el caudado– tienen dos funciones:
• Transmitir informaciones al córtex que permiten el procesamiento selectivo y foca-
lizado de la atención.
• Conectar con diversas estructuras del sistema límbico como la amígdala, permitiendo
que los procesos emocionales se integren con los procesos atencionales.
c) Giro cingulado y córtex heteromodal
La información procedente del tálamo y de los ganglios basales llega a la zona anterior
del giro cingulado y al córtex heteromodal asociativo. Los procesos de activación, locali-
zación, regulación del nivel de alerta y determinación de la pertinencia del estímulo son
competencias del córtex cerebral. Aunque los cuatro lóbulos externos tienen implicaciones
en el control de la atención, son los lóbulos parietales y frontales los que más relevancia
tienen en este proceso. El procesamiento de la atención se encuentra regulado desde el
córtex por sistemas interdependientes, localizados en los lóbulos cerebrales.
El lóbulo parietal es responsable de preparar los mapas sensoriales necesarios para
el control de la atención. En sujetos normales la atención dirigida hacia el campo visual
izquierdo activa más la corteza parietal derecha, mientras que la atención dirigida al campo
visual derecho activa tanto el hemisferio izquierdo como el derecho. Existe, por tanto, una
asimetría atencional en el lóbulo parietal que confiere mayor importancia al hemisferio
derecho, según se demuestra en el síndrome de heminegligencia.
El Área prefrontal es el final de trayecto de la vía atencional, desarrollando numerosas
subfunciones estrechamente ligadas al control de la atención:
• Regulación atencional de actividades que requieren una determinada planificación,
gracias al sistema ejecutivo prefrontal.
• Control de la atención sostenida, evitando la dispersión atencional.
• Control de la atención focalizada, dirigiendo el foco atencional hacia el lugar
adecuado.
• Control de movimientos sacádicos oculares a través de los campos visuales.
4. Asimetrías hemisféricas en el control de la atención

Existe predominio funcional del hemisferio derecho en el control de la atención que guar-
da estrecha relación con la mayor importancia que tiene el lóbulo parietal derecho en los
procesos atencionales. Numerosas evidencias confirman esta asimetría parietal derecha
(Gil, 1999; Junqué & Barroso, 1994). El modelo de Mesulam permite explicar el mayor
deterioro atencional que sufren los pacientes con lesiones del lóbulo frontal derecho, com-
parativamente con los lesionados parietales izquierdos, ya que las redes atencionales que
controla el hemisferio derecho gestionan el hemicampo atencional izquierdo y el derecho,
mientras que el hemisferio izquierdo sólo controla los procesos atencionales del hemi-
campo derecho (Figura 5.2). Las redes atencionales e intencionales se activan solamente
en el hemisferio izquierdo por las informaciones que provienen del hemiespacio derecho,
mientras que las mismas redes del hemisferio derecho se activan independientemente de
cuál sea la procedencia del estímulo.
La teoría de los vectores atencionales postula que la atención se sostiene por dos vectores
direccionales, de los cuales uno, dirigido hacia el hemiespacio derecho y gestionado tanto por
el hemisferio derecho como por el hemisferio izquierdo es más poderoso que su homólogo
contralateral. De esta manera, una lesión del hemisferio derecho hará desaparecer el des-
equilibrio y captará la atención hacia el hemiespacio derecho, mientras que una lesión del
hemisferio izquierdo atenuará el desequilibrio natural y tendrá consecuencias menores,
gracias al mayor peso específico que tiene el hemisferio derecho en el control de la atención.
Son varios los hechos que avalan el predominio funcional del hemisferio derecho en el
control de la atención:
a) Las fibras que conectan la formación reticular con la corteza cerebral son más densas
en el hemisferio derecho que en el izquierdo.
b) Las realización de tareas de discriminación atencional auditiva activan más el me-

tabolismo del hemisferio cerebral derecho en pruebas de neuroimagen funcional.
c) Las lesiones derechas producen mayores alteraciones bilaterales en los tiempos de
reacción que las del hemisferio izquierdo.
d) La lesión del hemisferio derecho produce un menor incremento de las ondas delta y
theta en el EEG que las lesiones del hemisferio izquierdo.
e) Un cambio en la dirección del foco atencional produce un mayor aumento de la
activación en el lóbulo parietal derecho.
f) El hemisferio derecho controla el despertar desde los núcleos de la formación reticular
troncoencefálica.
g) Las lesiones unilaterales del córtex parietal posterior y prefrontal derecho pueden
alterar la Matriz Atencional, dando lugar a un síndrome confusional, lo que no sucede
con las lesiones izquierdas ya que el hemisferio derecho tiene mayor influencia sobre
el sistema reticular activador.
Figura 5.2. Asimetrias hemisfericas en el control de la atención
5. Evaluación de la atención
La evaluación de la atención en ocasiones tiene límites difíciles de establecer con otros pro-
cesos cognitivos, como las funciones ejecutivas, la memoria o el lenguaje. En primer lugar,
como paso previo a la aplicación de cualquier prueba, es necesario observar la conducta del
paciente viendo su nivel de alerta y posible presencia de otros trastornos que puedan afec-
tar a su respuesta psicofísica. En segundo lugar hay que evaluar su grado de orientación
autopsíquica y alopsíquica, así como la velocidad de procesamiento, ya que déficit atencio-

nal puede disminuir el rendimiento cognitivo. Es necesario evaluar diversos rasgos como
falta de concentración, fatigabilidad, distractibilidad o disminución en la respuesta de
orientación. Posteriormente se explorarán las distintas modalidades de atención así como
la evaluación de posibles asimetrías atencionales, en lesiones unihemisféricas. Muchas
de las pruebas utilizadas para la evaluación de las Funciones Ejecutivas son útiles para la
evaluación de la atención, dada la estrecha interdependencia existente (Tabla 5.2).
Tabla 5.2. Pruebas para la evaluación de la atención
• Test de Stroop.
• Trail Making Test.
• Test de Percepción de diferencias de caras de Thurstone y Yela.
• Test de Formas Idénticas de Thurstone (Tests de Diferencias).
• Test de Figuras idénticas de Bonardell.
• Tests de cancelación de líneas o figuras.
• Tests de tachado.
• Test Computarizado de atención progresiva.
• Tests de Percepción de Diferencias (Yela).
• Test Computarizado de evaluación de la atención de León-Carrión.
• Subtests de Dígitos de Claves del Wechsler.
• Dibujo del reloj .
• Potenciales Evocados.
• Odd Man Out Test.
• Calculo mental: contar del 20 a 0, o restar de 6 en 6 a un número dado.
• Repetir dígitos en orden directo/en orden inverso.
• Deletrear una palabra en orden directo o inverso (TROPA= APORT).
• Nombrar los meses del año en sentido inverso.
• Rivermead Behavioural Inattention Test.
• Test de Atención de Toulouse-Pieron.

Figura 5.3. Prueba de cancelación de estrellas para evaluar

los procesos atencionales y la presencia de posible heminegligencia
II
Patología de la atención
1. Mutismo acinético
El mutismo acinético es un severo trastorno atencional que fue descrito inicialmente por
Cairns en 1941, para definir una grave alteración del estado de vigilia que se acompaña
de profunda apatía, falta de iniciativa psíquica, motora o verbal e indiferencia frente a
todo tipo de estímulos. Los pacientes carecen de movimientos espontáneos y no respon-
den a órdenes, preguntas o estímulos, permaneciendo en silencio de forma permanente.
Existen diferentes grados de mutismo, desde un estado de abulia con inhibición
psicomotora, apatía, pobreza de lenguaje y pérdida de espontaneidad, hasta un estado
vegetativo crónico en los casos de mayor gravedad. El origen del cuadro se debe a lesiones
vasculares o tumorales. Se ha descrito dos modalidades de mutismo según la localización
de las lesiones:
a) Mutismo acinético anterior, secundario a tumores localizados en torno al tercer
ventrículo o causado por infartos de la arteria cerebral anterior que afectan al giro
cingulado de ambos hemisferios.
b) Mutismo acinético posterior causado por infarto mesencefálico que lesiona al
sistema reticular activador ascendente e implica al tálamo, quedando inactivas las
vías dopaminérgicas.
2. Síndrome de heminegligencia
El síndrome de heminegligencia es un trastorno atencional que sorprende por su sintoma-
tología, ya que el sujeto ignora sistemáticamente la mitad de su espacio atencional. Se ca-
racteriza por el fracaso en atender a los estímulos visuales, táctiles o auditivos presentados
en el lado opuesto a la lesión, sin que pueda atribuirse dicho fracaso a daño cerebral en las
áreas primarias ni a dificultades de ejecución motora. Se presenta más frecuentemente y
con mayor gravedad tras lesiones del hemisferio derecho, siendo característica la ignoran-
cia de la información sensorial situada contralateralmente.
Está causado por lesiones del lóbulo parietal derecho en unión con la corteza de aso-
ciación temporoparietooccipital. Las lesiones en áreas homólogas de la corteza parietal
izquierda producen una heminegligencia contralateral derecha de menor gravedad. La
lesión de áreas dorsolaterales del lóbulo frontal derecho también puede producir el cuadro.
Los síntomas de la heminegligencia causada por lesión del hemisferio derecho son más
frecuentes, de mayor gravedad y peor pronóstico que los homólogos causados por lesiones
izquierdas (Tabla 5.3).
155
Tabla 5.3. Descripción de los principales síntomas del síndrome de heminegligencia
DESCRIPCIÓN DE LOS PRINCIPALES SÍNTOMAS DEL

SÍNDROME DE HEMINEGLIGENCIA
• Ignorancia de todos los estímulos situados en el hemies-
HEMIINATENCIÓN
pacio izquierdo del paciente.
• Negligencia motora que produce incapacidad para reali-
zar actividades motoras intencionales con la extremidad
izquierda, sin que exista parálisis.
• El paciente sólo coge objetos situados en su lado derecho.
• El gesto está alterado en su intención tanto en los movi-
HEMIACINESIA mientos propositivos como en los automáticos. El sujeto
con heminegligencia es capaz de mover espontáneamen-
te las extremidades izquierdas, pero cuando se le pide
que levante ambos brazos sólo levanta el derecho. Si se
le insiste levanta el izquierdo también, pero enseguida lo
deja caer.
• Si se le pide al paciente que señale el centro del cuerpo
con los ojos cerrados, señalará el lado derecho.
• Con los ojos cerrados sólo exploran los objetos situados
a la derecha.
HEMINEGLIGENCIA
ESPACIAL • Negligencia en el espacio mental: si se le pide al sujeto
que imagine mentalmente un lugar previamente conocido
sólo es capaz de representar el espacio correspondiente
al lado derecho, ignorando el espacio mental situado en
su hemicampo mental izquierdo.
• Lectura y escritura de la mitad derecha del texto o del
HEMIALEXIA Y papel, ignorando el lado izquierdo. Un texto como “cielo
HEMIAGRAFÍA nublado” sería leído o copiado como “nublado”, ignoran-
do la palabra “cielo”.
• Dificultad para realizar dibujos, combinar bloques y rea-
APRAXIA
lizar diseños, como consecuencia de la dificultad para
CONSTRUCTIVA
establecer relaciones espaciales precisas.
HEMISPRAXIA DEL • Se ignoran las prendas de vestir del lado izquierdo, po-
VESTIDO niéndose sólo la ropa del lado derecho.
ANOSOGNOSIA • Falta de conciencia del déficit.
• Incapacidad para reconocer las sensaciones táctiles pro-
HEMIASOMATOGNOSIA
cedentes del lado izquierdo del cuerpo.
• Las sensaciones táctiles experimentadas en una zona
contralateral a la lesión se identifican en la misma zona
ALOESTESIA
donde se han producido, pero en el lado opuesto corres-
pondiente al hemisferio lesionado.
• Movimiento de un miembro cuando se quiere usar el
ALOQUINESIA
miembro opuesto.
Tabla 5.3. Descripción de los principales síntomas del síndrome de heminegligencia

(Continuación)
DESCRIPCIÓN DE LOS PRINCIPALES SÍNTOMAS DEL SÍNDROME DE

HEMINEGLIGENCIA
• Puede ser un fenómeno táctil, visual o auditivo.
• El paciente con negligencia inicialmente es incapaz de
responder a los estímulos situados en el lado opuesto a
la lesión.
DOBLE EXTINCIÓN • Con el paso del tiempo puede empezar a responder a los
SIMULTÁNEA estímulos situados en el lado opuesto a la lesión, pero
desaparece su capacidad de respuesta cuando se estimu-
lan ambos lados simultáneamente, en cuyo caso sólo se
presta atención al estímulo que procede del hemiespacio
correspondiente al hemisferio derecho.
3. Estado confusional
El síndrome confusional es un trastorno orgánico cerebral de presentación súbita, curso
fluctuante y duración generalmente breve, que se produce como consecuencia de la clau-
dicación mental del enfermo. También recibe otras denominaciones como síndrome con-
fusional agudo, psicosis orgánica, reacción cerebral aguda o síndrome general agudo. Una
variante del síndrome confusional es el delirium, que se define como estado confusional
agitado con manifestaciones de hipertensión, midriasis o taquicardia y temblores.
A diferencia de los procesos de demencia, el síndrome confusional puede ser reversible,
excepto cuando aparece en las fases terminales de una enfermedad, lo que sucede en más del
40% de las ocasiones. Su presencia aumenta hasta el 80% en los días previos al fallecimiento.
En los ancianos hospitalizados es un problema muy frecuente, ya que aparece al menos en
la mitad de los casos.
El síndrome confusional es más frecuente en personas de edad avanzada especialmente si
presentan cierto deterioro cognitivo previo. No se asocia a ningún déficit neurológico severo
como ataxia, afasia o hemiparesia, ya que en este caso habrá que pensar en un síndrome
neurológico concreto. Su etiología es muy variada y generalmente responde a múltiples
causas que provocan alteraciones cerebrales difusas o focales del encéfalo, tales como:
a) Alteraciones orgánicas: metástasis cerebrales, infecciones, hipercalcemia, alteraciones
en el nivel de glucemia, deshidratación, fallo hepático, renal o respiratorio, etc.
b) Traumatismos craneoencefálicos.
c) Epilepsia.
d) Efecto secundario de fármacos o deshabituación de drogas.
e) Estado postoperatorio.
f) Otros factores como estrés psicosocial, deprivación del sueño, ausencia o exceso de
estímulos sensoriales o inmovilización.
Los síntomas que presenta el estado confusional son muy variados, pero esencialmente
es un trastorno de la atención que afecta a diversas áreas cognitivas, perceptivas, motoras
y emocionales del enfermo:
a) Trastornos de la atención y de la concentración, presentando déficit en el estado de

alerta general, o por el contrario agitación, hiperalerta e hiperreactividad frente a
estímulos y distractibilidad elevada.
b) Alteración del nivel de conciencia, con estado confusional que oscila desde la ob-
nubilación hasta el coma.
c) Deterioro cognitivo global, con lenguaje incoherente, trastornos de memoria y alte-
raciones del pensamiento y el juicio.
d) Trastornos perceptivos: ilusiones y alucinaciones visuales e ideas delirantes.
e) Alteraciones psicomotoras con incremento o decremento de la actividad e incapacidad
para llevar a cabo una secuencia de movimientos intencionados.
f) Alteración en los ciclos de vigilia-sueño, siendo habitual la somnolencia y la dificultad
para despertarse.
g) Trastornos emocionales: agitación, agresividad, depresión, ansiedad, miedo o euforia.
h) Desorientación en tiempo y espacio.
4. Trastorno por déficit de atención

El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) constituye uno de los mo-
tivos más frecuentes de consulta en los ámbitos de la Neuropsicología, la psicopatología y
la Neurología infantil. Sus tres características nucleares son: dificultad para mantener la
atención, impulsividad e hiperactividad, aunque también son frecuentes otros síntomas no
nucleares que suelen ser muy frecuentes, como dificultades de aprendizaje, alteraciones
emocionales y trastornos de conducta (Weyandt & Willis, 1994). Es relativamente fre-
cuente la comorbilidad del TDAH con otros trastornos de aprendizaje y conducta (Tabla
5.4). Los requisitos para su diagnóstico según las dos clasificaciones más importantes de
enfermedades mentales, CIE-10 y DSM-IV, son los siguientes:
a) Aparición de los síntomas antes de los 7 años.
b) Duración del trastorno superior a los 6 meses.
c) Presencia de los síntomas en dos o más contextos diferentes.
d) Deterioro significativo en la actividad académica o sociolaboral como consecuencia
del trastorno de atención.
e) Los síntomas no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno generalizado
del desarrollo, esquizofrenia u otro trastorno psicótico y no se explican mejor por la
presencia de otro trastorno mental (trastorno del estado de ánimo, de la personalidad
o disociativo).
Según sus manifestaciones se existen tres modalidades de TDAH:
a) Tipo combinado: cuando tanto los síntomas de inatención como los de hiperactividad-
impulsividad están incrementados de manera significativa.
b) Predominio del déficit de atención.
c) Predominio de la hiperactividad-impulsividad.
En torno al 5% de la población infantil presenta TDAH, siendo el problema más frecuente
entre los varones, especialmente en la modalidad con predominio hiperactivo-impulsivo. Los
factores genéticos son la causa más frecuente, aunque en más del 10% de los casos pueden
existir otros factores causantes de tipo lesional, traumático, por intoxicación, etc. Desde el
punto de vista neuroquímico, la manifestación más frecuente es la presencia de bajo niveles
de dopamina cerebral, así como hipometabolismo más acentuado en la actividad metabólica
en la corteza orbitofrontal derecha.
Más del 50% de los niños diagnosticados con TDAH siguen presentando el problema
durante la edad adulta, lo que se denomina Trastorno Atencional Residual. Mientras que en
la infancia son más frecuentes los síntomas de inatención, impulsividad e hiperactividad, en
la adolescencia y en la edad adulta hay un predominio de las alteraciones emocionales y de
conducta, siendo muy frecuentes las dificultades de ajuste afectivo, laboral y social.
Tabla 5.4. Principales características del TDAH en la clasificación DSM-IV
• Trastornos de atención.
• Atención insuficiente en las tareas escolares.
• Dificultades de atención en actividades lúdicas.
• Parece no escuchar cuando le hablan.
• Incapacidad para seguir instrucciones.
• Dificultad para finalizar las tareas escolares.
• Dificultades para organizar tareas y actividades.
• Evitación de tareas que requieren esfuerzo mental sostenido.
• Extravío de objetos necesarios para realizar tareas o actividades.
• Distracción excesiva ante estímulos irrelevantes.
SÍNTOMAS • Descuido en la realización de actividades diarias.
NUCLEARES • Hiperactividad e impulsividad.
• A menudo hay movimiento excesivo de pies o manos, o inquietud
estando sentado.
• Frecuente abandono del asiento en clase o en situaciones de espera
que requieren estar sentado.
• Correr o saltar en situaciones en las que es inapropiado hacerlo.
• A menudo precipitación de respuestas antes de haber sido comple-
tadas las preguntas.
• Frecuentes interrupciones o entrometimiento en las actividades de los
otros.
• Dificultad para jugar o dedicarse tranquilamente a actividades de ocio.
• A menudo se encuentra en movimiento, como si tuviera un motor.
• Tendencia a hablar en exceso.
• Baja autoestima.
• Trastornos de conducta.
• Ansiedad.
• Depresión.
SÍNTOMAS NO • Conducta asocial.
• Consumo de sustancias adictivas a partir de la adolescencia.
NUCLEARES
• Accidentabilidad incrementada.
• Agresividad.
• Incremento de las tentativas suicidas.
• Dificultades neuropsicológicas de aprendizaje.
• Fracaso escolar.
• Trastornos psicomotores.
CAPÍTULO 6
ASIMETRÍAS CEREBRALES
I. Neuropsicología de las asimetrías cerebrales
II. Asimetrías funcionales
III. Neuropsicología de la zurdera
IV. Funciones hemisféricas y estilos cognitivos
V. Síndromes hemisféricos
I
Neuropsicología de las
asimetrías cerebrales
1. Concepto de asimetría cerebral
Aunque en diversas especies animales se pueden observar diferencias interhemisféricas,
sin embargo, únicamente en la especie humana éstas constituyen un rasgo específico de
su mayor grado de desarrollo telencefálico. En la antigüedad ya se intuía la existencia de
posibles diferencias entre ambos hemisferios cerebrales en los seres humanos, aunque las
primeras evidencias no se empezaron a poner de manifiesto hasta el siglo XIX, a partir de
la localización de las áreas cerebrales que regulaban el lenguaje.
En 1710, Petit demostró que existe un entrecruzamiento de las vías motoras en las
pirámides bulbares, confirmando que el control motor dependía del hemisferio opuesto al
de la extremidad inervada. Más tarde, las aportaciones realizadas por los frenólogos y las
teorías localizacionistas contribuyeron al desarrollo del concepto de dominancia asimétrica
del cerebro. Dax y Bouillaud informaron del predominio del hemisferio izquierdo para el
lenguaje y posteriormente Paul Broca en 1861 demostró que –efectivamente– el centro
del lenguaje expresivo estaba situado en el lóbulo frontal izquierdo. Uno de sus pacientes,
apodado “Tan”, sufrió un daño cerebral en esta zona del cerebro, por lo que perdió defini-
tivamente su lenguaje expresivo, repitiendo únicamente la sílaba “tan” como única forma
de expresividad lingüística (Figura 1.5). Algunos años después el neurólogo alemán Karl
Wernicke localizó el lenguaje comprensivo en el lóbulo temporal izquierdo, mientras que
otro neurólogo de la misma nacionalidad, Hugo Liepmann, en 1900 empezó a publicar las
observaciones realizadas sobre pacientes apráxicos, comprobando que las apraxias causadas
por lesiones del hemisferio izquierdo eran de mayor gravedad que las provocadas por lesiones
homólogas en el hemisferio derecho.
Todos estos hallazgos, que se producían dentro de la corriente localizacionista entonces
dominante, concedían una mayor importancia al hemisferio izquierdo, por lo que a partir de
entonces pasó a ser considerado como el hemisferio dominante. Por el contrario, el hemisferio
derecho durante mucho tiempo ocupó un lugar secundario, ya que sus lesiones no provocaban
trastornos importantes en el lenguaje. Este papel de hemisferio subordinado ha persistido
hasta hace pocas décadas, aunque hoy ya se dispone de suficiente información acerca de
determinadas competencias cognitivas, perceptivas, motoras en las que el hemisferio derecho
tiene una mayor importancia funcional que el izquierdo (Springer & Deutsch, 2001).
Aunque la Neuropsicología y otras ciencias interesadas por el estudio de las diferencias
hemisféricas siguen utilizando de manera generalizada el término de dominancia cerebral
para referirse a la mayor importancia que tiene el hemisferio izquierdo para el lenguaje, sin
163
embargo, resulta más apropiado hablar de asimetría cerebral o de diferenciación hemisférica,

ya que ambos hemisferios son cualitativamente distintos, es decir procesan la información
de un modo diferenciado. Mientras que el izquierdo suele ser el hemisferio dominante para
el lenguaje, en cambio el derecho lo es para el procesamiento no verbal.
Las asimetrías hemisféricas únicamente se manifiestan en las áreas de asociación
cortical, siendo aquí donde se aprecian las posibles diferencias funcionales entre ambos
hemisferios. Podemos distinguir los conceptos de diferenciación, asimetría, dominancia y
lateralidad cerebral en los siguientes términos (Portellano, 1992; Hellige, 1993).
a) Diferenciación hemisférica: el hecho de que cada hemisferio tenga un estilo cognitivo
diferente. Con menor frecuencia se utiliza el término para referirse a las diferentes
competencias que tienen ambos hemisferios.
b) Asimetría cerebral: el hecho de que una zona del cerebro tenga una capacidad para
procesar y almacenar información diferente que la región homóloga correspondiente
al otro lado del cerebro.
c) Dominancia cerebral: es el predominio de un hemisferio sobre otro en una determi-
nada función cognitiva. Generalmente el término de dominancia cerebral se sigue
utilizando de un modo restringido para referirse a la mayor importancia que tiene el
hemisferio izquierdo en el control del lenguaje. Tanto la asimetría como la dominancia
cerebral son procesos inconscientes, centrales e involuntarios que no se pueden
modificar mediante la educación o el entrenamiento. Únicamente ciertas lesiones
cerebrales pueden provocar un cambio en la dominancia cerebral, especialmente si
se producen durante los primeros años de vida.
d) Lateralidad: en un amplio sentido, lateralidad es un sinónimo de la dominancia
cerebral y se entiende como el predominio del hemisferio izquierdo para el lenguaje.
En un sentido más restrictivo por lateralidad se entiende la manifestación efectora
de la dominancia para el lenguaje expresada mediante la utilización preferente de
mano, pie, ojo y oído. A diferencia de la asimetría cerebral, la lateralidad es una
función consciente, voluntaria y periférica, que puede ser modificada mediante el
entrenamiento. Prueba de ello es que existe un porcentaje variable de personas con
lateralidad contrariada, generalmente zurdos que han sido obligados a utilizar la mano
derecha para escribir.
2. Asimetrías anatómicas en la especie humana

Las diferencias anatómicas interhemisféricas observadas en el cerebro humano son menos
significativas que las diferencias funcionales, destacando varias:
a) Aumento de la superficie ocupada en el hemisferio izquierdo por el plano temporal
del lóbulo temporal izquierdo. Esta zona corresponde al Área 22 de Brodmann,
habitualmente llamada Área de Wernicke, que es el centro más importante del
lenguaje comprensivo. Esta asimetría anatómica se observa en 6 o 7 personas de
cada 10, especialmente en los diestros.
b) Mayor prolongación de la Cisura lateral hacia la zona posterior en el hemisferio
izquierdo que en el derecho, aproximadamente en un 60% de los casos, con lo que
se dispone de una mayor amplitud de territorio cortical para el lenguaje.
Asimetrías cerebrales 165
c) Existen otras asimetrías menos frecuentes entre ambos hemisferios, como por
ejemplo la mayor prominencia del lóbulo frontal en el hemisferio derecho o la mayor
densidad neuronal en el Área de Broca del hemisferio izquierdo. Sin embargo, estas
y otras asimetrías son menos frecuentes, presentándose en niveles inferiores al 30%
de las personas.
La presencia de diferencias neuroanatómicas entre ambos hemisferios es poco consistente
y por sí sola no justifica la diferenciación funcional existente entre el hemisferio izquierdo
y el derecho, ya que el número de personas diestras en la población general es el 90%,
muy superior al de asimetrías neuroanatómicas observadas en el hemisferio izquierdo.
Por otra parte, cuando se observan diferencias neuroanatómicas entre los dos hemisferios,
es más frecuente que se observen en varones diestros, siendo menos habituales en zurdos
o en mujeres. Por último, la presencia de alguna asimetría anatómica en un Área hemis-
férica está compensada por un mayor desarrollo anatómico en las áreas adyacentes del
hemisferio opuesto. Así, la Circunvolución de Heschl, derecho, correspondiente a las áreas
auditivas primarias del lóbulo temporal, suele estar más desarrollada anatómicamente en
el hemisferio derecho, como compensación al aumento de tamaño del plano temporal en
el hemisferio izquierdo.
3. Asimetrías cerebrales en relación al sexo

Las diferencias existentes entre el cerebro del hombre y el de la mujer se deben a la
combinación de diversos factores neurobiológicos en los que la acción reguladora de las
hormonas sexuales adquiere una gran importancia. Aunque los factores biológicos son
causales, sin embargo, la acción de los factores educativos puede incrementar o disminuir
en alguna medida las asimetrías cerebrales entre ambos sexos (Tabla 6.1). Se han pro-
puesto numerosas interpretaciones antropológicas y psicosociológicas para justificar las
diferencias de asimetría cerebral en hombres y mujeres; sin embargo resulta inapelable la
acción diferenciadora que ejercen los factores neurobiológicos sobre el cerebro desde el
comienzo de la gestación.
Desde el punto de vista anatómico, es más frecuente que los varones tengan mayor
asimetría que las mujeres en el plano temporal izquierdo, que suele ser de mayor tamaño
que su homólogo derecho, mientras que en las mujeres suele existir una mayor simetría en
esta estructura.
El cuerpo calloso de las mujeres suele tener un 20-30% más de fibras que el del varón. Otra
peculiaridad es que mientras que el tamaño del cuerpo calloso en el varón tiende a disminuir
en la edad adulta, en cambio en la mujer no se produce la disminución del tamaño del cuerpo
calloso, e incluso su tamaño puede incrementarse con el paso del tiempo. Probablemente
este hecho repercuta sobre la persistencia de un mayor grado de simetría bihemisférica en
las mujeres.
Las hormonas sexuales influyen en el modelamiento de las diferencias hemisféricas, ya
que la testosterona lentifica el crecimiento del hemisferio izquierdo durante las fases iniciales
del desarrollo en el varón, bloqueando el desarrollo del lenguaje. Los estrógenos ejercen un
efecto opuesto sobre el hemisferio izquierdo en las mujeres, facilitando la adquisición del
lenguaje escritor. Como contrapartida, la testosterona en el varón es un factor que facilita
la capacidad espacial del hemisferio derecho. Los niveles más bajos de testosterona en el
varón se asocian a un mejor rendimiento en tareas de tipo verbal, mientras que las mujeres
con niveles más elevados de dicha hormona realizan mejor las tareas de tipo espacial.
Por otra parte, la madurez sexual también influye en las diferencias cognitivas, ya que
las mujeres con madurez sexual más precoz suelen obtener mejor rendimiento en tareas de
tipo verbal, mientras que los niños con madurez sexual más tardía, independientemente
de su sexo, obtienen mejores rendimientos en tareas de tipo espacial. Además, los factores
hormonales no sólo contribuyen a modelar la asimetría cerebral, sino en buena medida los
estilos cognitivos en ambos sexos.
Otro aspecto diferencial entre ambos sexos es la desigual distribución en el número de
zurdos: mientras que entre los varones el porcentaje de zurdos en la población general es del
10-12%, en cambio entre las mujeres el porcentaje es del 6-8%. También es más frecuente la
presencia de lateralidad cruzada en el sexo femenino, ya que esta variedad de lateralización
guarda mayor relación con una simetría funcional del cerebro.
Las niñas, por término medio, aprenden antes a leer que los niños, siendo más frecuente
la incidencia de dificultades específicas del aprendizaje en el sexo masculino. De igual
manera, se observan más patologías del lenguaje y del habla en los varones, como afasia
o disfemia.
En términos generales, las lesiones cerebrales que afectan al hemisferio izquierdo tienen
un efecto más devastador en los varones. Cuando se realiza la extirpación de un Área del
cerebro con finalidad terapéutica, las funciones implicadas tardan más en recuperarse y su
pronóstico es menos favorable que el de las mujeres. Del mismo modo, los cuadros afásicos
se suelen recuperar mejor cuando la lesión se produce en la mujer.
Estas diferencias anatomofuncionales en buena medida se deben a la presencia de
un cerebro más simétrico en las mujeres, mientras que el varón tiene las funciones más
localizadas y un cerebro con mayor grado de asimetría. El mayor desarrollo del cuerpo
calloso en las mujeres genera una mayor simetría funcional, facilitando la utilización de
estrategias cognitivas bihemisféricas de modo más frecuente que en el varón (Benbunan
& Portellano, 1995).
4. Ontogénesis de la asimetría cerebral

Durante la fase fetal se van desarrollando las asimetrías anatómicas que ya estarán de-
finidas en el momento del nacimiento, lo que no sucede con la lateralidad, que tiene un
proceso de consolidación progresivo a lo largo de la infancia. En los primeros meses de
vida la elección de mano dominante no está presente; sin embargo, a partir del segundo
año se empieza a afianzar el predominio diestro de la lateralidad en la mayoría de los ni-
ños. Tanto los procesos de mielinización y sinaptogénesis como las influencias educativas
determinan la consolidación del proceso de lateralización.
Durante la infancia hay un número más elevado niños y niñas zurdos o ambidextros,
aunque su incidencia tiende a disminuir con el transcurso del tiempo, por razones educativas
y neurobiológicas. Las exigencias escolares condicionan la necesidad de elección de una sola
mano para el aprendizaje de la escritura. En paralelo, el propio cerebro va decantando la
asimetría interhemisférica a lo largo de la infancia, lo cual también facilita la desaparición
de casos de ambidextrismo infantil de un modo espontáneo. A partir de los 6-7 años los
niños normalmente ya tienen un suficiente grado de definición de su lateralización manual
que les permite iniciar con éxito el aprendizaje sistemático de la lectura.
Tabla 6.1. Asimetrías cerebrales del hombre y la mujer
VARONES MUJERES
• En general su cerebro es más

• En general su cerebro es más
asimétrico. simétrico.
• Tienen un mayor desarrollo del
• Tienen mayor simetría en el
plano temporal izquierdo. plano temporal.
ANATOMÍA
• Presentan retraso en el desarro-
• Tienen el cuerpo calloso más
CEREBRAL desarrollado.
llo anatómico del hemisferio
izquierdo. • El cuerpo calloso puede incre-
• El cuerpo calloso en la edad adul-
mentar su tamaño con el trans-
ta disminuye de tamaño. curso del tiempo.
• Mayor número de zurdos. • Menor número de zurdas.
LATERALIDAD • Mayor frecuencia de laterali-
dad cruzada.
• Más localizadas sobre áreas • Más distribuidas en cada
FUNCIONES específicas de cada hemisferio. hemisferio.
COGNITIVAS • Mayor distribución bihemisfé-
rica de funciones.
• Efectos más devastadores tras • Efectos menos invasivos tras
RECUPERACIÓN daño cerebral. daño cerebral.
DE LESIONES
• Peor pronóstico y peores posibi- • Mayores posibilidades de
CEREBRALES
lidades de recuperación. recuperación funcional.
Aunque se asume que el proceso de lateralización manual es una consecuencia que viene
precedida genéticamente por el predominio del hemisferio izquierdo para el lenguaje, sin
embargo, no existe suficiente consenso acerca del momento en el que finaliza el proceso
de consolidación de la lateralidad. Algunos autores afirman que desde el mismo instante
del nacimiento ya está predefinida la lateralización del niño, mientras que otros como
Lenneberg sostienen que el proceso de lateralización es progresivo a lo largo de la infancia
y termina por consolidarse al final de la adolescencia. Entre estas dos posturas existen
otros posicionamientos intermedios que afirman que la lateralización finaliza su proceso
de definición en el transcurso de la infancia (Tabla 6.2).
La lateralización manual no es simplemente un atributo motor, sino que la utilización
preferente y continuada de la mano derecha o la izquierda produce modificaciones en
los engramas sensoriales y motores de la corteza cerebral. Por esta razón, en términos
generales, no se debería cambiar la lateralización del niño una vez que éste ha iniciado el
aprendizaje sistemático de la lectoescritura (6-7 años), ya que el cambio de mano también
supone la necesidad de modificar de alguna manera los circuitos neurales previamente
establecidos, con las correspondientes e innecesarias molestias que ello acarrea. Si el niño
es ambidextro o tiene ligero predominio en el uso de la mano izquierda para las activida-
des unimanuales, es recomendable orientarle y entrenarle hacia la utilización de su mano
derecha, especialmente si tiene menos de 5 años, ya que le acarreará menos inconvenientes.
Cuando exista un predominio funcional nítido de la mano izquierda, es mejor respetar y
estimular su lateralidad zurda, pero si tiene zurdera contrariada y está habituado a utilizar
su mano derecha para escribir, sólo se debe cambiar ésta cuando tenga menos de 5-6 años,
ya que a medida que avanza el desarrollo neurobiológico, se consolida la huella neural de
la mano en las áreas encefálicas que regulan la imagen sensoriomotriz, por lo que volver
a cambiar la mano para la escritura a los niños con zurdera contrariada generará siempre
mayores problemas (Portellano, 2001).
5. Asimetrías cerebrales en animales

Hace más de cien años, Cunningham identificó asimetrías craneoanatómicas en un grupo
de gorilas de montaña (Glick, 1985). Ésta fue la primera evidencia de que las especies
de primates más próximos al hombre podrían presentar asimetrías similares a las de la
especie humana. Sin embargo, la evidencia de asimetrías neuroanatómicas que han sido
observadas en simios es poco relevante, siendo algo mayores en las especies más próximas
a la nuestra. De esta manera, la posibilidad de encontrar asimetrías craneales o cerebrales
en chimpancés, gorilas u orangutanes es mayor que en simios de menor tamaño como
rhesus o macacos. Además, con frecuencia se observan contradicciones en los hallazgos
craneoanatómicos indicativos de asimetrías en especies de monos, sin que se pueda formu-
lar una hipótesis definitiva a este respecto.
En diversas especies animales también se ha demostrado la existencia de diferenciación in-
terhemisférica en algunas actividades funcionales, especialmente en mamíferos. Nuevamente
los grandes simios presentan algunas asimetrías en su hemisferio izquierdo que podrían avalar
la existencia de un nivel prelingüístico en estos animales, aunque el porcentaje de asimetrías
observadas es muy poco significativo y con frecuentes resultados contradictorios. Uno de los
aspectos mejor estudiados ha sido la posible génesis de la lateralidad motora en animales de
compañía. Collins demostró que la lateralidad en especies animales es un factor fenotípico que
no está asociado a disposición genética. Después de observar que un porcentaje relativamente
elevado de roedores, gatos y perros era diestro o zurdo, realizó entrecruzamiento de grupos
de ratas diestras y zurdas. Tras el apareamiento de roedores zurdos y diestros con otros de
idéntica lateralidad, pudo comprobar que las sucesivas generaciones filiales presentaban
indiferentemente predominio diestro o zurdo en el uso de la pata preferente, concluyendo
que la lateralidad en estos animales era aleatoria y fruto del azar o del aprendizaje.
Uno de los descubrimientos más sorprendentes realizados sobre asimetrías funcionales
en especies no humanas fue realizado por Fernando Nottebohm en la Universidad de Roc-
kefeller de Nueva York. Por vez primera y de un modo azaroso, demostró la existencia de
neurogénesis en las aves canoras. Los canarios –especialmente los machos– suelen utilizar el
canto como elemento de atracción sexual, variando las combinaciones de sonidos que emiten
de un año a otro. Nottebohm verificó que estos cambios se producen como consecuencia
del incremento estacional del número de neuronas, generándose en torno a 20.000 nuevas
cada día. También comprobó que la neurogénesis se produce en las hembras, ya que éstas
adquirían capacidad para el canto, cuando se les inyectaban hormonas masculinas. Sus
hallazgos no finalizaron en el descubrimiento de la neurogénesis estacional en las aves

canoras, sino que demostró que la sección del nervio hipogloso izquierdo provocaba la
pérdida de aptitud para el canto, lo que no sucedía con la sección del nervio hipogloso
derecho. Se demostraba así que el canto de las aves estaba localizado en el hemisferio
cerebral izquierdo. Estudios posteriores demostraron que las aves recuperaban el canto si
las lesiones izquierdas se realizaban en edades tempranas, lo que no sucedía si la ablación
del nervio hipogloso izquierdo se llevaba a cabo en la edad madura. De este modo se
avanzaba más en la lateralización del lenguaje, comprobándose que en estas aves existía una
plasticidad cerebral en cierto modo similar a la de nuestra especie, con mayores posibilidades
de recuperación de la función cuando la lesión se producía más tempranamente.
En otras especies animales (peces, anfibios, aves, mamíferos...), se han identificado asi-
metrías funcionales, pero la amplitud de los hallazgos es muy poco significativa y no tiene en
ningún caso el valor diferenciador que adquieren dichas asimetrías en la especie humana.
6. Estudio de la lateralidad
El estudio de la lateralidad es uno de los aspectos mejor estudiados de las asimetrías
cerebrales, especialmente en relación con los zurdos. La dominancia motora de una ex-
tremidad (mano, ojo, pie y oído) en actividades de uso preferente ha sido estudiada desde
hace muchos años, tratando de comparar el tipo de lateralidad con la eficiencia cognitiva o
con determinadas variables de personalidad. Las pruebas de lateralidad tienen una amplia
tradición en la Neuropsicología, especialmente algunas como las de Anett (Anett, 1985) el
Test de Dominancia Lateral de Harris (Harris, 1997) o el Cuestionario de Lateralidad de
Edimburgo (Tabla 6.2).
Tabla 6.2. Test de lateralidad de Olfield
MANO MANO CUALQUIERA DE

ACTIVIDAD
DERECHA IZQUIERDA LAS DOS MANOS
Lanzar una pelota
Utilizar las tijeras
Utilizar el cepillo de dientes
Utilizar un cuchillo
Utilizar la cuchara
Barrer con una escoba (mano

superior)
Encender una cerilla
Abrir la tapadera de una caja

La lateralidad no es una función dicotómica que divida a la población en diestros y

zurdos en categorías excluyentes, sino que existe un gradiente progresivo entre los diestros
completos y los zurdos completos, con diferentes niveles de definición de la lateralidad en
función de la actividad demandada (Tabla 6.3). De este modo, las personas que tienen una
fórmula de lateralidad D+, (diestros completos o consistentes), que siempre realizan todas
las actividades lateralizadas con mano, pié, ojo u oído derechos de un modo dominante,
constituyen un grupo relativamente minoritario, ya que la mayoría de los diestros y zurdos
presentan un grado de dextrismo (o de zurdera), variable. Únicamente cuando se valoran
determinadas actividades unilaterales muy discriminativas, como la mano utilizada para
escribir, se observa una dicotomización entre diestros y zurdos, ya que las personas con
ambidextrismo para la escritura son prácticamente inexistentes.
La utilización de pruebas de lateralidad que establecen cinco categorías diferenciadas
(diestro completo, diestro incompleto, ambidextro, zurdo incompleto y zurdo completo)
puede resultar más eficaz para discriminar posibles diferencias cognitivas en función del
tipo de lateralidad, que las pruebas de lateralidad que sólo utilizan tres categorías (diestro,
zurdo y ambidextro). En la Tabla 6.4 se presenta el Cuestionario de Lateralidad Usual,
para realizar la evaluación de la lateralidad en mano, ojo, pie de adolescentes y adultos
(Portellano, 1999).
Tabla 6.3. Tipos de lateralidad en función de su grado de definición
DIESTRO COMPLETO O CONSISTENTE

D+ Cuando una determinada actividad de preferencia unilateral se rea-
liza siempre con la derecha.
DIESTRO INCOMPLETO O NO CONSISTENTE

D- Cuando una determinada actividad de preferencia unimanual se
realiza con la derecha en la mayoría de las ocasiones.
AMBIDEXTRO
A Cuando una determinada actividad de preferencia unilateral se
realiza indistintamente con la izquierda o con la derecha.
ZURDO INCOMPLETO O NO CONSISTENTE

I- Cuando una determinada actividad de preferencia unilateral se
realiza casi siempre con la izquierda.
ZURDO COMPLETO O CONSISTENTE

I+ Cuando una determinada actividad de preferencia unilateral se
realiza siempre con la izquierda.
Tabla 6.4. Cuestionario de Lateralidad Usual (Portellano & Robles, 1999)
Algunas pruebas de lateralidad utilizan únicamente dos categorías –diestros y zurdos–

para clasificar cada una de las actividades propuestas. La ventaja que tienen es que ofrecen
la posibilidad de obtener un Cociente de Lateralidad que permite clasificar a una persona o a
una población en función de su lateralidad. Las personas con predominio diestro consistente
(D+) tendrían un Cociente de Lateralización +100, mientras que los zurdos consistentes
(I+) tendrían un Cociente de Lateralización de –100, existiendo cocientes de lateralización
intermedios en función del grado de definición de la lateralidad (Tabla 6.5).
Tabla 6.5 Cociente de Lateralización (CL) (I.D.: número de items realizados

con la derecha; I.I.: número de items realizados con la izquierda)
El ambidextrismo es una categoría residual, con poca incidencia en la población general.

El sistema educativo limita el ambidextrismo manual, ya que el aprendizaje sistemático
de la escritura obliga a la utilización preferente de una sola mano. Por esta razón, el por-
centaje de ambidextros manuales tiende a disminuir a lo largo de la infancia, ya que los
niños que inicialmente presentaban ambidextrismo, finalmente se terminan convirtiendo
en diestros o en zurdos.
Las pruebas de evaluación de la lateralidad se utilizan para conocer el uso preferente de
una extremidad o de un órgano sensorial. Tienen fácil aplicación y constituyen una medida
neuropsicológica rápida para conocer la dominancia cerebral para el lenguaje. Sin embargo,
presentan una fiabilidad relativa, ya que únicamente la valoración de la mano utilizada para
escribir se aproxima al porcentaje real de zurdos y diestros en la población general, en torno
a nueve diestros por cada zurdo. Por el contrario, el porcentaje de diestros desciende al 70%
si se excluye la valoración de la lateralidad manual y sólo se tiene en cuenta la lateralidad
del pié, el ojo o el oído.
En los sujetos zurdos el simple conocimiento de su fórmula de lateralidad no permite la
determinación del hemisferio dominante para el lenguaje con la misma facilidad que en el
caso de los diestros, ya que sus posibilidades de tener el lenguaje en el hemisferio derecho
son mayores que en los diestros.
La lateralidad cruzada, también denominada lateralidad mixta, hace referencia a la
existencia a personas con predominio lateral no homogéneo. Existen varias combinaciones
posibles de lateralidad cruzada, siendo una de las más frecuentes la que se expresa con
predominio diestro de mano y pié junto con predominio ocular izquierdo. La lateralidad
cruzada tiene “mala prensa” en el ámbito de la Neuropsicología, ya que se ha asociado
tradicionalmente a daño o disfunción cerebral y a dificultades de aprendizaje. Posiblemente
fue el neurólogo Samuel Orton uno de los que involuntariamente generó este estereotipo al
afirmar que las fórmulas de indefinición de la lateralidad eran frecuente causa de dislexia
infantil. Sin embargo, no es cierto que la lateralidad cruzada por sí sola sea una manifestación
neuropsicológica disfuncional, y una prueba de ello es que el porcentaje de personas con
lateralidad cruzada o mixta en la población general supera el 30%, especialmente en las
mujeres, como consecuencia de su mayor simetría cerebral.
II
Asimetrías funcionales
1. Asimetrías visuales
El sistema visual presenta asimetrías cerebrales en las áreas de asociación del lóbulo occipital
(Áreas 18 y 19 de Brodmann), que guardan relación con el tipo de material visual procesado.
En términos generales, el lóbulo occipital izquierdo es dominante para el reconocimiento
visual de material verbal, mientras que el derecho es dominante en el procesamiento del
material visual de contenido no verbal.
Para evaluar la existencia de posibles asimetrías del sistema visual se utilizan las técnicas
de campo visual dividido (CVD). Hay que recordar que el sistema visual contiene fibras
cruzadas nasales que desde cada ojo alcanzan el hemisferio cerebral contralateral, así como
fibras ipsilaterales (temporales), que conectan cada ojo con el mismo hemisferio. La prueba
de campo visual dividido consiste en presentar estímulos visuales en uno u otro hemicampo
visual durante un corto lapso de tiempo, de tal modo que no se llegue a producir el reflejo
sacádico de convergencia binocular. De esta manera es posible enviar información selectiva
a uno u otro hemisferio, comprobando si existe asimetría para el procesamiento cerebral
entre ambos hemisferios.
Si la presentación taquitoscópica de estímulos se realiza durante un período de tiempo
inferior a los 100-150 milisegundos, no llega a producirse el reflejo sacádico ocular, por
lo que es posible producir dos campos visuales separados: la información presentada en el
hemicampo visual izquierdo será transferida únicamente al hemisferio cerebral derecho y lo
contrario sucederá con los estímulos visuales presentados en el hemicampo visual derecho.
El modelo dominante de asimetría que existe en el sistema visual cuando se utilizan las
técnicas de CVD es el siguiente:
a) Predominio en la capacidad de recuerdo y reconocimiento de estímulos verbales
presentados en el hemicampo visual derecho (números, letras y palabras). Este hecho
significa el predominio funcional del hemisferio izquierdo para el procesamiento
visual del material verbal.
b) Predominio del material no verbal presentado en el hemicampo visual izquierdo
(caras, dibujos con sentido, figuras sin sentido), lo que implica el predominio del
hemisferio derecho en el procesamiento del material visual de tipo no verbal.
Hay que significar que este modelo de asimetría visual es más frecuente en los varones y
en las personas diestras, pudiendo existir una mayor variabilidad cuando se utiliza la técnica
de campo visual dividido en muestra clínicas con trastornos neurológicos o psiquiátricos
o en personas con otras fórmulas de lateralidad.
173
2. Asimetrías auditivas
Los estudios iniciales sobre asimetrías en el sistema auditivo se deben a Doreen Kimura,
quien estudió la diferenciación cerebral que presentaban los pacientes que habían sido
sometidos a lobotomía temporal. El sistema auditivo consta de vías cruzadas y no cru-
zadas, por lo que la información procedente de cada oído alcanza ambos hemisferios,
finalizando en la Circunvolución de Heschl del lóbulo temporal, correspondiente a las
áreas auditivas primarias.
La técnica de escucha dicótica ofrece la posibilidad de estudiar posibles asimetrías
hemisféricas dependiendo del tipo de material auditivo que se presente. La presentación
de estímulos dicóticos inhibe la activación de la vía ipsilateral que conecta cada oído con
el hemisferio cerebral del mismo lado; por el contrario la vía que conecta cada oído con el
hemisferio opuesto, se vuelve funcionalmente más activa, entre otras razones, porque tiene
una mayor densidad de fibras. Mediante esta técnica se comprueba que la mayoría de las
personas, especialmente los varones diestros, se ajustan al siguiente modelo de respuesta:
a) Predominio del oído derecho (hemisferio izquierdo) para el reconocimiento de material
verbal: las sílabas y los números habitualmente se reconocen mejor en este oído.
b) Predominio del oído izquierdo (hemisferio derecho), cuando se presenta material
auditivo no verbal como melodías, series tonales o ruidos del entorno.
La escucha dicótica es una prueba psicofísica sencilla y fiable, pero pueden aparecer
modificaciones en los resultados, ya que la repetición progresiva puede producir una dis-
minución de las diferencias de procesamiento verbal y no verbal entre ambos hemisferios.
Por otra parte, como sucede con las restantes pruebas psicofísicas (test dicápticos o pruebas
de campo visual dividido), no existe una dicotomización estricta en los resultados, ya que
las diferencias de procesamiento entre el hemisferio izquierdo y el derecho son relativas.
Se estima que un 80% de los diestros se adaptan al modelo descrito de asimetría cerebral.
En numerosas muestras clínicas se observan modificaciones que no se ajustan al modelo
descrito. Muchos sujetos con síndrome de Down, autismo o dificultades de aprendizaje,
tienen un predominio más frecuente del oído izquierdo (hemisferio derecho) en la escucha
dicótica, que la población normal. De igual manera, las personas analfabetas o que han
recibido escasa estimulación en fases tempranas de su vida tienden a presentar un modelo
de respuesta en la escucha dicótica con indefinición en la lateralización del lenguaje.
3. Asimetrías somestésicas
El sistema háptico tiene la práctica totalidad de sus vías cruzadas en la especie humana,
de tal manera que la información táctil presentada en la mano derecha es procesada por el
lóbulo parietal izquierdo, mientras que lo contrario sucede en el caso de la mano izquier-
da. Si la presentación de estímulos se realiza durante períodos más largos de tiempo, la
información háptica es procesada por ambos hemisferios cerebrales, ya que las comisuras
interhemisféricas –especialmente el cuerpo calloso– reciben la información procedente de
los receptores hápticos situados en la periferia.
Mediante los tests dicápticos, ideados por Broadbent, es posible comprobar la exis-
tencia de asimetrías somestésicas en las áreas asociativas de los lóbulos parietales. La
presentación de estímulos mediante tests dicápticos habitualmente pone de manifiesto
los siguientes resultados:
a) Mayor eficacia de la mano izquierda en el reconocimiento de formas tridimensionales

mediante la palpación.
b) Predominio de la mano izquierda o lo que es lo mismo –predominio del hemisferio
derecho– en el reconocimiento táctil de figuras geométricas con y sin sentido.
c) Predominio de la mano derecha-hemisferio izquierdo en el reconocimiento de letras
y números, especialmente en los sujetos diestros.
Este modelo de dominancia se observa aproximadamente en el 80% de la población.
Las personas invidentes tienen un mayor predominio de la mano izquierda-hemisferio
derecho en el reconocimiento del alfabeto Braille, ya que se trata de un código preferen-
temente espacial, donde la vía léxica inicialmente accede al reconocimiento del material
mediante el tacto. Sin embargo, en los casos de ceguera congénita o adquirida en etapas
tempranas, es posible que cambie el modelo de asimetría háptica, ya que el mayor grado
de entrenamiento y la utilización suplementaria de áreas occipitales bihemisféricas para
facilitar el reconocimiento somestésico, pueden facilitar esta circunstancia.
4. Asimetrías motoras
El sistema motor en la especie humana dispone de vías cruzadas y no cruzadas, lo que
impide una valoración eficaz de las posibles asimetrías motoras. Se asume, no obstante,
que la mayor activación de las áreas motoras de un hemisferio produce un incremento en
las respuestas motrices de la extremidad situada en el lado opuesto. La Neuropsicología
recurre a tres tipos de técnicas para evaluar las asimetrías en el sistema motor: observación
y registro, interferencia motora y evaluación de los movimientos de ojos laterales.
a) Técnicas de observación y registro
Las técnicas de observación interjueces y la utilización de registro mediante videograba-
ción permiten cuantificar el número de movimientos que el sujeto realiza con cada mano,
dependiendo del tipo de procesamiento cognitivo que se esté realizando. De este modo,
se demuestra que la mayoría de los interlocutores, especialmente varones diestros, realiza
un mayor número de movimientos con su mano derecha cuando está disertando sobre un
tema más relacionado con contenidos de tipo verbal, mientras que si el tema sobre el que
se diserta tiene una mayor carga espacial, el mayor número de movimientos corresponderá
a la mano izquierda. Por ejemplo, una persona que dé una conferencia sobre filología,
teóricamente activará más su mano derecha, porque está activando más su hemisferio
izquierdo. Por el contrario, si la exposición que realiza es sobre arquitectura, realizará un
mayor número de movimientos con su mano izquierda. Aunque es una técnica poco sen-
sible, es posible encontrar preferencia en la utilización de una u otra mano, especialmente
en los varones diestros.
b) Interferencia motora
Las técnicas de interferencia motora consisten en proponer al sujeto que realice de manera
simultánea una actividad motora junto a una tarea cognitiva de tipo verbal o espacial. La
tarea verbal puede consistir en la lectura de un texto y la espacial en la localización de una
determinada figura en una lámina presentada visualmente. Simultáneamente a la función
cognitiva que se le demande, el sujeto debe realizar una tarea de golpeteo (tapping) con
ambas manos. Después de identificar cual es su línea-base, o frecuencia media de golpeteo

con una y otra mano, se evalúa el efecto de interferencia que ejerce la presentación de
material verbal o espacial sobre la velocidad de golpeteo; se comprueba que si la tarea
cognitiva propuesta es de contenido verbal, produce un mayor grado de interferencia en la
velocidad de respuesta sobre la mano derecha, ya que el hemisferio izquierdo suele tener
el control de la actividad verbal, lo que produce un mayor bloqueo en la fluidez motora en
la mano opuesta. Si, por el contrario, la tarea requerida es de contenido espacial, la mayor
interferencia sobre la velocidad de golpeteo se producirá sobre la mano izquierda, que está
inervada por el hemisferio derecho, dominante para el procesamiento espacial.
c) Movimiento de ojos lateral (M.O.L.)
La evaluación del movimiento de ojos lateral (M.O.L.) ha sido utilizada para evaluar la
asimetría del sistema motor en función del tipo de tarea que se esté procesando. Se le pide
al sujeto que realice mentalmente una tarea de contenido verbal, como por ejemplo, pensar
en palabras que empiecen por una determinada letra, o que realice una actividad de tipo
espacial como recorrer mentalmente una trayectoria a través de un lugar conocido. Se
asume que cuando una persona está procesando material verbal existirá un mayor grado
de activación del hemisferio izquierdo, lo que producirá un desplazamiento espontáneo
de la mirada hacia el lado derecho. Si, por el contrario, se procesa mentalmente material
de tipo espacial se producirá un MOL hacia el lado izquierdo. Aunque la eficacia de esta
técnica se ha comprobado en numerosas ocasiones, sin embargo su fiabilidad es menor en
comparación con otras pruebas psicofísicas.
5. Asimetrías de la memoria
El hemisferio izquierdo es dominante para el aprendizaje y la memoria verbal, mientras
que el derecho lo es para el aprendizaje y la memoria no verbal. En general las lesiones
hemisféricas unilaterales corroboran estas afirmaciones, especialmente cuando se produ-
cen en las caras internas de los lóbulos temporales, donde se localiza el hipocampo y las
áreas adyacentes, más implicadas en los procesos de adquisición mnémica. Sin embargo,
las lesiones unihemisféricas que afectan al lóbulo temporal (aunque no afecten a las áreas
hipocámpicas), y en menor medida las correspondientes a los restantes lóbulos del córtex
cerebral, también suelen producir deficiencias en la capacidad de aprendizaje y recuerdo
de material verbal o no verbal, dependiendo de cual sea el hemisferio afectado.
La aplicación de terapia electroconvulsiva (TEC) también inhibe transitoriamente el
aprendizaje y la memoria verbal cuando se utiliza sobre el hemisferio izquierdo, mientras
que la memoria para el material no verbal (caras, imágenes, figuras geométricas) resulta
más alterada tras la aplicación de TEC sobre el hemisferio derecho.
La supresión transitoria de la actividad hemisférica cerebral mediante la anestesia uni-
lateral (test de Wada), produce amnesia no verbal cuando se inactiva el hemisferio derecho
y amnesia verbal cuando se inhibe la actividad del hemisferio izquierdo.
Los sujetos diestros tienen un modelo de asimetría mnémica más estandarizado, mientras
que existe un mayor grado de variabilidad en los zurdos y en las mujeres. Entre los zurdos,
a su vez, existe una mayor diferencia intragrupal dependiendo de los factores que hayan
modelado la zurdera (lesión cerebral precoz, presencia o ausencia de antecedentes familiares
de zurdera, etc). Una posible explicación de la mayor variabilidad del modelo de asimetría
cognitiva que tienen los zurdos y las mujeres puede radicar en el hecho de que ambos
tienen un cerebro más simétrico que los diestros, lo que facilita la utilización de estrategias
bihemisféricas tanto para la realización de las tareas verbales como para las de tipo no verbal.
Por otra parte, las lesiones precoces del cerebro pueden afectar al modelo de asimetría para
la memoria, ya que cuando se producen lesiones unihemisféricas en niños de corta edad,
es posible que las funciones mnémicas correspondientes al hemisferio lesionado, puedan
ser transferidas al hemisferio preservado. También las lesiones tardías unihemisféricas
que afectan a la memoria pueden producir una reorganización que implique el hemisferio
preservado, que en alguna medida puede llegar a compensar los déficits de memoria del
hemisferio opuesto.
6. Asimetrías del lenguaje

La asimetría hemisférica para el lenguaje ha sido estudiada de un modo más amplio tanto
por la Neuropsicología como por otras Neurociencias, ya que la función lingüística resulta
de importancia capital en el ser humano y su pérdida produce alteraciones más evidentes
que la supresión de otras funciones mentales superiores de gran importancia como la aten-
ción, la percepción o las funciones ejecutivas. La especie humana es la única que de un
modo mayoritario presenta el lenguaje localizado sobre un hemisferio, que en más del 95%
de las ocasiones, corresponde al hemisferio izquierdo. La práctica totalidad de los diestros y
la mayor parte de los zurdos utilizan más activamente su hemisferio izquierdo cuando pro-
cesan lenguaje comprensivo, expresivo o lectoescritor. Tanto las lesiones unihemisféricas
como las técnicas neuroquirúrgicas y otras de tipo invasivo como el test de Wada ponen de
manifiesto el predominio del hemisferio izquierdo en las actividades lingüísticas.
La aparición de la neuroimagen funcional, como se comenta en el Capítulo dedicado
a los trastornos del lenguaje, ha relativizado las diferencias existentes entre el hemisferio
izquierdo y el derecho, ya que si bien en esencia el modelo de lateralización del lenguaje no ha
variado, gracias a la Resonancia Magnética Funcional (RMF) o a la Tomografía por Emisión
de Positrones (TEP), se pone de manifiesto que el hemisferio derecho tiene un mayor valor
funcional en el lenguaje del que tradicionalmente se le había atribuido (Pinel, 2000).
Las áreas de Broca y Wernicke también presentan asimetría hemisférica, ya que si bien
ambas son habitualmente dominantes en el hemisferio izquierdo, sin embargo sus áreas ho-
mólogas situadas en el hemisferio derecho también tienen algunas competencias lingüísticas
(Tabla 6.6). La localización del lenguaje depende de que la persona sea diestra o zurda:
a) Las personas diestras tienen localizados los centros del lenguaje en el hemisferio
izquierdo en la práctica totalidad de los casos. En las escasas ocasiones en las que
se puede demostrar que un diestro presenta una mayor activación de su hemisferio
derecho para el lenguaje hay que sospechar en principio de la posible existencia de
una lesión cerebral precoz que forzó la transferencia de las competencias lingüísticas
desde el hemisferio izquierdo al derecho, a pesar de que la lateralidad manual siguió
siendo diestra. Hay que tener en cuenta que si una lesión cerebral de presentación
precoz tiene escasa entidad anatómica, es posible que las pruebas de neuroimagen
anatómica sean incapaces de evidenciar el déficit a pesar de la alteración funcional
que pueda ir asociada a dicha lesión. Es muy poco probable que un diestro tenga los
centros del lenguaje localizados en ambos hemisferios cerebrales y posiblemente esta
circunstancia así como el predominio del hemisferio izquierdo para el lenguaje sean
la expresión del creciente proceso de desarrollo neuroevolutivo de nuestra especie.
Este principio universal que define a los diestros como personas con predominio
del lenguaje en el hemisferio izquierdo, no excluye la posibilidad de que exista una
relativa variabilidad intragrupo, según se pone de manifiesto durante la realización
de tareas lingüísticas mientras se realiza valoración de la actividad cerebral mediante
neuroimagen funcional, o en los tests de campo visual dividido, escucha dicótica o
en pruebas dicápticas.
b) Los zurdos pueden tener localizados los centros del lenguaje en cualquiera de los
dos hemisferios o en ambos simultáneamente, pero mayoritariamente se adaptan al
modelo de los diestros. En torno al 70% de los zurdos tiene sus centros del lenguaje
en el hemisferio izquierdo, mientras que un 15% aproximadamente tiene al he-
misferio derecho como dominante para el lenguaje y el 15% restante activa ambos
hemisferios en tareas de lenguaje, es decir tiene un ambidominio. Los primitivos
estudios realizados mediante el test de Wada ofrecían modelos de lateralización
para el lenguaje excesivamente sesgados, ya que las poblaciones estudiadas eran
prequirúrgicas y por tanto se trataba de personas con lesiones cerebrales, cuya
lateralización para el lenguaje era diferente a la de la población sin daño cerebral.
En general, la lateralización hemisférica del lenguaje de un zurdo resulta menos
predecible que la de un diestro, aunque la presencia de daño cerebral puede modificar
su dominancia cerebral para el lenguaje.
Tabla 6.6. Asimetrías hemisféricas de las Áreas de Broca y de Wernicke
ÁREA DE WERNICKE ÁREA DE BROCA
• Circunvolución temporal superior. • Circunvolución frontal inferior.

LOCALIZACIÓN
• Lóbulo temporal izquierdo. • Lóbulo frontal izquierdo.
ÁREA DE
• 22 • 44,45
BRODMANN
FUNCIÓN
• Lenguaje comprensivo. • Lenguaje expresivo.
BÁSICA
• Aspectos pragmáticos del lenguaje
comprensivo.
• Aspectos pragmáticos del lengua-
COMPETENCIAS • Comprensión de la prosodia. je expresivo.
DEL HEMISFERIO • Reconocimiento de la melodía.
• Prosodia expresiva.
DERECHO • Comprensión de la gestualidad.
• Mímica expresiva.
• Comprensión del doble sentido del
lenguaje.
COMPETENCIAS • Comprensión fonológica.

• Articulación del lenguaje oral y
DEL HEMISFERIO
• Comprensión semántica. escrito.
IZQUIERDO
7. Asimetrías de la atención
Aunque la atención implica numerosas estructuras córtico-subcorticales, las principales
asimetrías atencionales se observan especialmente en las áreas asociativas del lóbulo fron-
tal y del lóbulo parietal, ya que ambos son los principales gestores de la representación
sensorial y motora de los procesos atencionales, participando en tareas de focalización,
alternancia y resistencia a la distracción.
El hemisferio derecho es dominante en el control de la actividad atencional y sus lesiones
afectan más intensamente a la respuesta atencional. El síndrome de heminegligencia y el
síndrome confusional tienen mayor gravedad en caso de lesiones del hemisferio derecho,
según se comentó en el Capítulo anterior, aunque sigue en discusión si en el TDAH son
más relevantes las implicaciones del hemisferio derecho. Diversos factores que han sido
ya comentados en el Capítulo dedicado a la Neuropsicología de la atención justifican la
preponderancia del hemisferio derecho en el control de la atención, desde la presencia de
una mayor densidad de fibras en la formación reticular, hasta el mayor incremento de su
actividad metabólica durante la realización de tareas de atención sostenida.
III
Neuropsicología de la zurdera
1. Antropología, mito y realidad de la zurdera
Los zurdos son un colectivo muy amplio y heterogéneo, formado por varios centenares de
millones de personas de todas las razas y culturas. Aunque en muchos países no existen
estadísticas fiables del número de zurdos, se estima que suponen el 10% de la población. En
1936 se realizó en la Gran Bretaña el primer estudio epidemiológico sobre lateralidad, iden-
tificando un 4,6% de personas zurdas. Sin embargo, aunque son un número muy amplio,
los zurdos no tienen conciencia de identidad como grupo, a pesar de que con demasiada
frecuencia existen prejuicios infundados dirigidos contra ellos. En la mayoría de las lenguas
el término “zurdo” tiene connotaciones semánticas o morales negativas, que van más allá de
la utilización preferente de la mano izquierda. Los términos equivocado, inútil, poco fiable,
torpe o patológico están frecuentemente asociados a la zurdera, incluso en su etimología
latina, ya que la raíz latina del término zurdo procede de “sinester”, que significa oscuro,
poco fiable.
Se desconoce el momento evolutivo en el que la condición de zurdo se convirtió en mino-
ritaria, para dar prioridad a la condición de diestro. Sin duda el proceso evolutivo que estuvo
asociado al desarrollo de las funciones cognitivas durante el proceso de hominización, no
solo decantó el creciente desarrollo del lenguaje como expresión de la telencefalización, sino
también el predominio del hemisferio izquierdo y de la mano derecha como dominantes en la
mayoría de la población. Sin embargo, hasta el momento, ni la Antropología ni la Neurobiología
han podido justificar científicamente los motivos por los que fue el hemisferio izquierdo y no
el derecho el que asumió el liderazgo, ni tampoco por qué la mano derecha se convirtió en la
más utilizada en nuestra especie. Existen suficientes evidencias de que ya en el Paleolítico
los hombres primitivos tenían una utilización preferente de la mano derecha. En la cueva de
Pech-Merle en Lot (Francia) existen pinturas rupestres con más de 10.000 años de antigüedad
que confirman el uso preferente de la mano derecha para la actividad pictórica (Figura 6.1).
Figura 6.1. Representación parietal de la mano izquierda realizada con la

mano derecha (dominante)
181
Las referencias bíblicas dicotomizan el significado de la derecha y de la izquierda, de

tal modo que las personas injustas, que han obrado mal, son las que estarán situadas a la
izquierda del Creador el día del Juicio Final, mientras que aquellas que han sido justas
estarán situadas en el lado derecho. Es posible que la tradición bíblica haya contaminado
el significado de la derecha y la izquierda, por lo que desde entonces se ha asociado la
condición de zurdo a un significado peyorativo, en oposición a la condición de diestro.
Sin embargo, el origen de los prejuicios sobre diestros y zurdos es posiblemente prebí-
blico. Muchas culturas hindúes, anteriores a los escritos bíblicos realizaban la orientación
extendiendo el brazo derecho en dirección al sur, de tal modo que la mano izquierda quedaba
orientada hacia el norte. De esta manera, la mano derecha pasó a ser considerada en la
tradición hindú como la mano correcta, directa y luminosa, mientras que la mano izquierda
pasó a ser la torcida, oscura y equivocada. En las lenguas indoeuropeas el término “dask”
pasó a tener connotaciones positivas, significando positivo, correcto, directo o luminoso.
El término dio origen a la palabra latina “dester” con significado semántico y conceptual
muy distinto al de zurdo. Sin entrar en mayores profundidades antropológicas, se puede
afirmar que en la India existían, y aún subsisten, castas superiores, relacionadas con la mano
derecha y castas inferiores más relacionadas con la mano izquierda.
La condición minoritaria de los zurdos, aproximadamente una de cada diez personas,
posiblemente contribuyó a que se reforzaran los prejuicios que asociaban la zurdera con
connotaciones morales negativas. Por otra parte, ninguna cultura ni religión se libra de los
prejuicios existentes hacia el uso de la mano izquierda. La “Mano de Fátima” se utiliza como
amuleto de la buena suerte en muchos países árabes: en su origen la mano que “atraía” la
buena suerte era la mano derecha (Figura 6.2).
Figura 6.2. La mano de Fátima, como atributo de la buena suerte
La zurdera, como expresión atípica de la lateralidad, está sometida a las contingencias

ambientales, de tal manera que es mayor el número de zurdos en los sistemas educativos
más permisivos, mientras que las sociedades más autoritarias o incultas en general tienden a
restringir la zurdera, por considerar la mano izquierda como la mano errática o equivocada.
Sin embargo, el índice de zurdos tiene un techo marcado por la Neurobiología, de tal
manera que su número no supera en ningún caso el 10% de la población. Extrapolando
su número en la población mundial, la cantidad de zurdos puede alcanzar los 500-600
millones de personas.
La longevidad de los zurdos suele ser inferior a la de los diestros, aunque algunos zurdos
famosos han sido muy longevos como Pablo Picasso que vivió 91 años o Miguel Ángel que
alcanzó la edad de 89 años. Los estudios iniciales realizados después de la Segunda Guerra
Mundial en los Estados Unidos informaban de unas expectativas de vida entre 12-14 años
menos en los zurdos. Sin embargo, estudios posteriores realizados de un modo más riguroso
han disminuido esta diferencia a 4-5 años. Para justificar la menor longevidad de los zurdos
se han esgrimido factores biológicos y psicosociológicos.
En primer lugar se ha informado de la existencia de mayores alteraciones en el sistema
autoinmune en los zurdos, por lo que algunos autores como Galaburda se han referido a
la zurdera como un factor de riesgo de presentar alteraciones inmunes, ya que se suelen
describir más casos de migraña, alergia y trastornos tiroideos que entre los diestros. Esta
circunstancia facilitaría el incremento de enfermedades y el fallecimiento precoz en los
zurdos. Sin embargo la interacción que existe entre sistema inmune y lateralidad no está
suficientemente establecida, por lo que una explicación biológica por sí sola no explicaría
la menor longevidad de los zurdos.
Las causas psicosociológicas pueden justificar en buena medida la mayor longevidad
de los diestros, ya que los instrumentos y utensilios están diseñados para éstos, sin tener
en cuenta –salvo excepciones– las necesidades de los zurdos. La conducción de vehículos
está diseñada para personas diestras, lo que puede incrementar el riesgo de accidente en los
zurdos. Algunos autores también implican al mayor grado de estrés al que se ven sometidos
los zurdos desde el nacimiento, como consecuencia de la necesidad de adaptarse a una
sociedad diseñada para los diestros. Un ejemplo se da en el aprendizaje de la escritura, ya
que los niños zurdos tienen que desarrollar un mayor esfuerzo para su sistematización.
2. Etiología de la zurdera
El origen de la zurdera sigue siendo un misterio para la ciencia, aunque el mayor peso
específico para explicar su existencia se relaciona con factores evolutivos y neurobiológi-
cos. Las teorías sobre la génesis de la zurdera son de cuatro tipos: genéticas, hormonales,
ambientales y del estrés de parto.
a) Teorías genéticas
Afirman que la causa de la zurdera es únicamente genética. Inicialmente se formuló una
teoría monogénica de la lateralidad que postulaba la existencia de un gen recesivo causante
de la zurdera, que sólo se manifestaba en el niño si los dos progenitores eran portadores del
mismo, ya que en caso contrario el niño sería diestro. Más tarde Annet propuso la Teoría
del Factor de Cambio Derecho, según la cual, la mayoría de los individuos son portadores
de un gen para el uso preferente de la mano derecha, pero en su ausencia la dominancia
manual podía ser indistintamente diestra o zurda, por lo que la mayoría de las personas
serían diestras. Levy y Nagylaki formularon la Teoría de los dos Genes, que afirma que
cada individuo dispone de dos genes dominantes que regulan lateralidad y lenguaje: uno
regula la dominancia para el lenguaje en el hemisferio izquierdo y otro el uso de la mano
derecha como mano dominante. La mayoría de las personas serían portadoras de dichos
genes, mientras que una minoría tendría otras posibles combinaciones de lateralidad ma-
nual y dominancia cerebral para el lenguaje. Aunque los factores genéticos explican en
buena medida la presencia de zurdos, sin embargo no lo hacen de manera plena, ya que
más de la mitad de los progenitores de los zurdos son diestros, e incluso cuando ambos
progenitores son diestros existe un 2% de probabilidades de que el hijo sea zurdo.
b) Teorías hormonales
Han sido sustentadas por diversos autores como Galaburda, Geschwind y Behan y afirman
que los zurdos tienen mayor riesgo de presentar trastornos autoinmunes, así como de pade-
cer diversas patologías como dislexia, autismo o espasmofemia. Para justificar este hecho
afirman que durante el desarrollo precoz del cerebro ha existido una influencia anómala
de la testosterona, especialmente en el desarrollo del hemisferio izquierdo.
c) Teorías ambientalistas
Fueron las primeras en postularse y las que tienen un menor fundamento científico. Di-
versas teorías han tratado de justificar el origen de la lateralidad desde una perspectiva
antropológica, pero no pasan de tener un valor meramente anecdótico, ya que –entre otras
razones– no justifican la existencia de los zurdos (Tabla 6.7).
Tabla 6.7. Teorías ambientalistas sobre el origen de la lateralidad
• Los niños sostenidos con el brazo izquierdo durante el

amamantamiento se tranquilizan más al escuchar el latido
TEORÍA DEL
del corazón de la madre, lo que permite a ésta liberar su
AMAMANTAMIENTO
mano derecha, siendo éste un carácter que se transmitiría
de generación en generación.
TEORÍA DE LA • Los antiguos guerreros sostenían los escudos con su mano

GUERRA PRIMITIVA izquierda protegiéndose el corazón. La transmisión genera-
(Thomas Carlyle) cional perpetuaría la libre utilización de la mano derecha.
TEORÍA DE LA • Las vísceras del lado derecho pesan más que las del lado
ASIMETRÍA izquierdo. Para compensar este hecho se produciría un ma-
VISCERAL yor apoyo en el pié izquierdo, dejando libre el derecho, cuyo
(Buchanan) uso más frecuente derivaría en una tendencia preferente
hacia el uso de la mano derecha.
• La lateralidad es un factor fenotípico consecuencia del

TEORÍA DEL AZAR
azar y puede estar determinada por diversas contingencias
(Collins)
ambientales como la educación o el entrenamiento.
d) Teorías del estrés de parto

Algunos autores como Bakan formularon esta teoría tras comprobar que el porcentaje
de zurdos se incrementaba en los partos distócicos, llegando a afirmar que la zurdera es
consecuencia de daño cerebral de origen perinatal. Si bien es cierto que cuando se produce
sufrimiento fetal durante el parto aumenta el riesgo de que el niño presente zurdera, sin
embargo, este hecho no se constata en el caso de muchos zurdos cuyo parto fue normal sin
que existieran complicaciones durante el período perinatal. En estrecha relación con esta
teoría, se confirma que la edad de la madre guarda relación con la zurdera, ya que si la
maternidad se produce por encima de los cuarenta años hay 5 veces más posibilidades de
tener un hijo zurdo que si se produce por debajo de treinta años.
3. Funciones cognitivas y zurdera

El desarrollo cognitivo de los zurdos es similar al de lo diestros, sin que existan diferen-
cias significativas en el cociente intelectual entre ambos grupos. Sin embargo, cuando se
realiza un estudio neuropsicológico entre diestros y zurdos es posible que se observen
determinadas diferencias, especialmente en ciertos subgrupos de zurdos. Algunos estu-
dios informan que los zurdos obtienen peores resultados que los diestros en tareas de tipo
perceptivo (recuerdo de caras, rotación de figuras, orientación espacial, etc). Cuando se
produce este hecho hay que sospechar la existencia de dominancia cerebral atípica, ya
que la lateralización del lenguaje en el hemisferio derecho o en ambos hemisferios (lo que
sucede en un treinta por ciento de los casos) resta espacio al hemisferio derecho para poder
desarrollar sus funciones de tipo espacial.
Los prejuicios que han imperado en torno a la zurdera han contribuido a generar una
mala prensa en torno a la personalidad de los zurdos. Sin embargo los numerosos estudios
realizados al respecto no evidencian diferencias significativas entre la personalidad del
diestro y del zurdo. Algunas investigaciones han encontrado un incremento en los niveles
de psicopatía en zurdos. Cuando esto sucede así hay que pensar que se trata de un subgrupo
de zurdos que no representa a la totalidad de los mismos, y que posiblemente el incremento
en dichas puntuaciones sólo guarde una relación azarosa con su lateralidad.
Los hallazgos aislados de problemas cognitivos o de personalidad en algún sujeto zurdo
no deben extrapolarse al conjunto de esta población, ya que los diestros también pueden
presentar déficit cognitivos. El problema radica en que cuando un zurdo presenta algún
tipo de alteración neuropsicológica, fácilmente se tiende a establecer una vinculación de
causa-efecto entre la condición de zurdo y los déficit observados. Sin embargo, esta circuns-
tancia no se puede generalizar a todos los zurdos, sino al subgrupo que tiene sus centros
del lenguaje localizados en el hemisferio derecho, ya que éste es el que mejor gestiona
las tareas de tipo perceptivo-espacial. Los zurdos con antecedentes personales de daño
cerebral suelen presentar mayores dificultades de procesamiento espacial, mientras que los
zurdos con antecedentes familiares de zurdera se aproximan más al modelo cognitivo de
los diestros. Así pues, los zurdos no forman un grupo homogéneo, sino que su rendimiento
cognitivo dependerá de diversas variables como etiología, antecedentes familiares de zurdera
o presencia de daño cerebral (García, Portellano, Martínez et al. 1995).
a) Zurdos naturales
Son aquellos que utilizan preferentemente la mano izquierda sin que exista evidencia de
daño cerebral como factor causante. Suelen ser de origen genético y también se denominan
zurdos familiares. Generalmente este tipo de zurdos se aproximan al modelo de dominan-
cia para el lenguaje de los diestros, es decir, suelen tener con mayor frecuencia los centros
del lenguaje localizados en el hemisferio izquierdo y su rendimiento cognitivo también se
aproxima al de los diestros, sin que existan diferencias significativas en tareas verbales
ni espaciales.
b) Zurdos orgánicos
Utilizan de modo preferente su mano izquierda y tienen antecedentes personales de daño
cerebral precoz, lo que pudo propiciar la dominancia manual zurda. En muchas ocasiones
no resulta fácil determinar la relación causa-efecto entre el daño cerebral sufrido en la fase
prenatal o durante el período perinatal, aunque en general la presencia de antecedentes de
zurdera familiar es menor que en el grupo de zurdos naturales. Su modelo de dominancia
cerebral para el lenguaje es más variable, aunque abundan más los casos de lateralización
del lenguaje en el hemisferio derecho o en ambos hemisferios, ya que se estima que los
zurdos que han sufrido lesiones cerebrales tempranas tienen tres veces más posibilidades
de tener los centros del lenguaje en el hemisferio derecho. Su rendimiento cognitivo tiende
a fluctuar, aunque en los casos en los que se constata daño o disfunción cerebral suelen
presentar mayores problemas, especialmente en tareas de contenido espacial.
c) Zurdos contrariados
Son personas que al inicio del aprendizaje de la escritura fueron forzadas a utilizar la
mano derecha, a pesar de que tenían un claro predominio funcional de la mano izquierda.
Si no existen signos de disfuncionalidad cerebral asociados, su rendimiento cognitivo es
similar al de los diestros, aunque la falta de habilidad en la utilización de su mano derecha
–no dominante– puede perjudicar el aprendizaje de la escritura, favoreciendo posibles
reacciones desadaptativas.
IV
Funciones hemisféricas y estilos cognitivos
El estudio de las lesiones cerebrales unihemisféricas puso de manifiesto desde hace más
de cien años la existencia de diferencias funcionales entre el hemisferio izquierdo y el
derecho. Aunque inicialmente se prestó atención únicamente al hemisferio izquierdo como
responsable de la actividad lingüística, en la actualidad la incorporación de las técnicas de
neuroimagen funcional ha facilitado la identificación de otras asimetrías interhemisféricas
en sujetos sanos (Tabla 6.8).
1. Funciones del hemisferio izquierdo

De un modo genérico, recibe la denominación de hemisferio verbal o lingüístico porque es
dominante en todas las modalidades de lenguaje oral y escrito.
Utiliza un procesamiento de tipo proposicional, es decir, utiliza estrategias analítico-
secuenciales para el procesamiento de la información y lo hace de un modo deductivo,
abstracto, digital, racional y proposicional.
Es dominante para la expresión de las emociones positivas. Se produce un mayor grado
de activación metabólica y neurofisiológica durante el procesamiento de emociones positivas
en el hemisferio izquierdo.
Es el hemisferio dominante para el razonamiento matemático, ya que el Área 40 del
lóbulo parietal del hemisferio izquierdo es el principal centro responsable para las opera-
ciones de procesamiento matemático.
Su organización neural es de tipo focal, presentando áreas funcionales más localizadas
que el hemisferio derecho.
2. Funciones del hemisferio derecho

Se le considera como el hemisferio espacial o no verbal, porque es dominante en las acti-
vidades que requieren procesamiento visoespacial como lectura de mapas, orientación en
el espacio, identificación de caras, memoria espacial, procesamiento de figuras percibidas
mediante el tacto o la vista, etc.
Sus capacidades lingüísticas son muy limitadas ya que es incapaz de producir lenguaje y
tiene aptitudes muy limitadas para la comprensión verbal. De forma complementaria inter-
viene en la regulación de la prosodia, la entonación y lingüística y la creatividad literaria.
Es el hemisferio dominante en el control de la atención, tanto en la regulación del nivel
de alerta como en la atención sostenida.
Utiliza un tipo de procesamiento aposicional, caracterizado por el estilo cognitivo intuitivo,
imaginativo, sintético, simultáneo, concreto y emocional, es decir, procesa la información
de un modo holístico y gestáltico. También se le considera como el hemisferio imaginativo
y artístico.
187
Es dominante en la expresión de emociones negativas. Se produce un mayor grado de

activación metabólica y neurofisiológica en el procesamiento de emociones negativas en
este hemisferio.
Su organización neural es más difusa que la del hemisferio izquierdo y sus funciones
tienden a estar más distribuidas.
Tabla 6.8. Características funcionales de los hemisferios cerebrales
HEMISFERIO IZQUIERDO HEMISFERIO DERECHO

• Verbal. • No verbal.
• Lingüístico. • Espacial.
DENOMINACIÓN
• Dominante. • Visoespacial.
HABITUAL
• No dominante.
• Icónico.
PROPOSICIONAL APOSICIONAL
• Digital. • Analógico.
• Abstracto. • Concreto.
• Lógico. • Intuitivo.
TIPO DE • Racional. • Emocional.
PROCESAMIENTO • Serial. • Paralelo.
• Analítico. • Sintético.
• Temporal. • Espacial.
• Sucesivo. • Simultáneo.
• Fragmentario. • Holístico.
ORGANIZACIÓN • Redes locales. • Redes difusas.
NEURAL • Funciones más localizadas. • Funciones más distribuidas.
DOMINANTE NO DOMINANTE
• Comprensivo. • Mínima capacidad de
• Expresivo. comprensión.
LENGUAJE • Lectura. • Regula los aspectos prosódicos.
• Escritura. • Regula los aspectos emotivos
del lenguaje Interviene en la
creatividad literaria.
NO DOMINANTE DOMINANTE
• Esquema corporal. • Análisis espacial.
•Orientación autopsíquica. • Orientación alopsíquica.
PERCEPCIÓN
• Reconocimiento de caras.
• Percepción de melodías.
• Identificación somestésica.
• Predomina en las funciones • Predomina en la actividad
motoras simbólicas. motora gruesa.
• Predomina en las funciones • Predomina en actividades
MOTRICIDAD
motoras complejas. motoras que no requieren
control verbal.
• Mímica y gestualidad facial.
• Dominante en razonamiento • Dominante en el control
OTRAS
matemático. atencional.
FUNCIONES
• Dominante en memoria verbal • Dominante en memoria espacial.
3. Estilos cognitivos y hemisfericidad

Se atribuye a Pavlov el origen del estudio de las primeras diferencias cognitivas entre
ambos hemisferios, al referirse a la personalidad científica, asociada al predominio
funcional del hemisferio izquierdo y la personalidad creativa dirigida por el hemisferio
derecho. Posteriormente los estilos cognitivos se han definido como modos consistentes
que muestran las personas tanto en sus tareas perceptivas como intelectuales, o también el
modo general y habitual de procesar la información. La hemisfericidad se refiere al estilo
cognitivo predominante de uno u otro hemisferio. De esta manera, existirían dos estilos
cognitivos relacionados con la hemisfericidad cerebral:
a) Estilo analítico, más relacionado con el predominio funcional del hemisferio izquier-
do. Se caracteriza por la tendencia al uso de estrategias de tipo proposicional para la
resolución de problemas. Es más frecuente en varones diestros y posiblemente esté
relacionado con un mayor grado de asimetría cerebral.
b) Estilo holístico-intuitivo-sintético, más estrechamente relacionado con el predominio
funcional del hemisferio derecho. Las mujeres y los zurdos tienden a emplear más
este tipo de estrategias de tipo bihemisférico, como consecuencia de su mayor grado
de simetría cerebral.
V
Síndromes hemisféricos
1. Síndrome hemisférico izquierdo

Las lesiones de cada lóbulo cerebral producirán una gama de síntomas específicos que
dependerán de su lateralización izquierda o derecha en el cerebro (Tabla 6.9).
En general, las lesiones del hemisferio izquierdo presentan las siguientes características
diferenciales:
a) Las lesiones de menor tamaño suelen producir trastornos de mayor entidad que las
lesiones homólogas producidas sobre el hemisferio derecho.
b) Con frecuencia se producen diversos cuadros afásicos afectando al lenguaje oral
y escrito.
c) Hay mayor riesgo de que las apraxias ideatorias e ideomotoras sean de mayor gravedad
que las homólogas del hemisferio derecho.
d) Sus lesiones afectan más al pensamiento lógico conceptual y la capacidad de abs-
tracción, estando más preservado el pensamiento aposicional.
e) El humor tiende al pesimismo y al catastrofismo, especialmente en determinados
cuadros afásicos.
2. Síndrome del hemisferio derecho

El daño cerebral en el hemisferio derecho, en términos generales, suele presentar las si-
guientes características:
a) Las lesiones de menor extensión en general tienen menos efectos que en el hemis-
ferio izquierdo, porque sus funciones están más distribuidas como consecuencia
de la mayor densidad de sus conexiones, lo que facilita la compensación mediante
neuroplasticidad intrahemisférica.
b) Son frecuentes los trastornos visoperceptivos y de orientación espacial, con difi-
cultad para el reconocimiento de figuras geométricas, caras, melodías, nociones
topográficas o para la orientación en el espacio externo.
c) Se producen agnosias de mayor gravedad que en las lesiones del hemisferio izquierdo,
especialmente agnosia musical, prosopagnosia y agnosia cromática.
d) Son más graves las apraxias constructivas.
e) Sus lesiones suelen preservar la estructura simbólica del lenguaje, aunque pueden
producir trastorno en los aspectos pragmáticos, especialmente disprosodia compren-
siva o expresiva.
191
f) Se ve más afectado el pensamiento concreto e intuitivo, estando mejor preservado

el pensamiento conceptual.
g) Son más frecuentes los síntomas de euforia y desinhibición social, predominando
más los sentimientos anosognósicos en torno a sus déficit neurológicos que en las
lesiones del hemisferio izquierdo.
Tabla 6.9. Principales manifestaciones de la lesión cerebral en los
lóbulos cerebrales de cada hemisferio
EFECTOS DE LA LESIÓN
LÓBULO HEMISFERIO IZQUIERDO HEMISFERIO DERECHO

• Afasia de Broca. • Disprosodia motora.
• Afasia transcortical motora. • Concretismo.
• Pérdida de iniciativa verbal. • Fuga de ideas.
FRONTAL • Perdida de fluidez verbal. • Alteración del comportamiento
• Adinamia motora. socioadaptativo.
• Hemiplejia distal derecha. • Hemiplejia distal izquierda.
• Síndrome disejecutivo. • Síndrome disejecutivo.
• Trastornos de memoria sensorial verbal. • Trastornos de memoria
• Trastornos de memoria inmediata sensorial icónica.
sensorial verbal. • Trastornos de memoria
• Desorientación autopsíquica. inmediata sensorial espacial.
• Alteraciones del esquema corporal. • Desorientación espacial
• Apraxia ideomotora. alopsíquica.
• Apraxia ideatoria. • Apraxia constructiva.
• Acalculia. • Acalculia espacial.
• Síndrome de Gerstmann. • Síndrome de heminegligencia.
PARIETAL
• Apraxia gestual. • Asomatognosia.
• Apraxia oral. • Apraxia del vestido.
• Acalculia . • Trastornos de la representación
• Trastornos de codificación simbólico- espacial integrada.
espacial integrada. • Trastornos de atención.
• Agnosia verbal pura. • Simultagnosia.
• Agnosia digital.
• Autotopagnosia.
• Analgoagnosia.
• Trastornos del ritmo. • Disprosodia sensorial.
• Afasia de Wernicke. • Amnesia espacial.
• Afasia anómica. • Amusia sensorial.
TEMPORAL • Afasia transcortical sensorial. • Agnosia para los sonidos.
• Amnesia verbal.
• Agnosia verbal.
• Anomia para los colores.
• Alexia sin agrafía. • Alexia espacial.
• Alexia agnósica. • Prosopagnosia.
OCCIPITAL
•Agnosia semántica para denominar objetos. • Agnosia espacial.
• Anomia para los colores. • Simultagnosia.
3. El síndrome de desconexión
En 1874, Wernicke describió el primer caso documentado de síndrome de desconexión
dentro del hemisferio izquierdo, al describir la Afasia de conducción, caracterizada por la
pérdida de conectividad de los centros del lenguaje comprensivo y expresivo como con-
secuencia de la lesión del fascículo arqueado. Posteriormente Liepmann demostró que la
desconexión callosa producía apraxia ideomotora unilateral izquierda. Sin embargo los
estudios más relevantes sobre los efectos de la comisurotomía cerebral se deben a Sperry
y a Gazzaniga, quienes a partir de los años 50 del pasado siglo, realizaron operaciones de
comisurotomía para el tratamiento quirúrgico de las epilepsias fármaco-resistentes.
El síndrome de desconexión está causado por la pérdida de conectividad anatómica y
funcional entre ambos hemisferios, como consecuencia de lesiones en las comisuras interhe-
misféricas, especialmente el cuerpo calloso. La lesión congénita o adquirida de las comisuras
que conectan ambos hemisferios puede tener consecuencias variables sobre los procesos
cognitivos, ya que su misión consiste en sincronizar la información sensoperceptiva, motora
y cognitiva que recibe cada hemisferio, facilitando los procesos de lateralización cerebral.
La desconexión interhemisférica de causa congénita recibe la denominación de agenesia
del cuerpo calloso; la desconexión adquirida, provocada mediante neurocirugía, recibe la
denominación de comisurotomía, “split brain” o cerebro escindido.
El cuerpo calloso es la principal estructura conectiva interhemisférica y se sitúa por
debajo de la circunvolución del cíngulo. En el adulto mide 7-8 centímetros de largo y tiene
un grosor entre 10 y 18 milímetros. Está compuesto por más de 200 millones de fibras y
es la mayor estructura neuroanatómica del interior del cerebro humano (Figura 6.3). En su
anatomía se distinguen cuatro zonas:
a) Pico o rostrum, situado en la zona anterior, contiene fibras que conectan ambos
lóbulos frontales.
b) Rodilla o genu, conecta también ambos lóbulos frontales.
c) Cuerpo o tronco, une áreas frontales y parietales de ambos hemisferios.
d) Esplenio o rodete: es una zona más engrosada situada en la parte posterior y conecta
entre sí los lóbulos temporales y occipitales de los dos hemisferios.
Figura 6.3. Resonancia Magnética del cuerpo calloso
3.1. Comisurotomía
Las comisuras interhemisféricas más importantes además del cuerpo calloso son la co-
misura blanca anterior y el trígono. Otras comisuras tienen menor importancia como la
comisura posterior y el septum. Desde hace más de sesenta años se empezaron a realizar
operaciones de comisurotomía, fundamentalmente callosotomías, que permitían dismi-
nuir la intensidad de las crisis epilépticas parciales fármaco-resistentes que se genera-
lizaban sobre ambos hemisferios utilizando el cuerpo calloso como vía de propagación.
Inicialmente se realizaban callosotomías completas, aunque en la actualidad se recurre a la
comisurotomía selectiva, escindiendo únicamente la zona más próxima al foco epiléptico,
y respetando las restantes áreas del cuerpo calloso y el trígono.
Desde un punto de vista clínico los pacientes que han sufrido callosotomía siguen
realizando un estilo de vida normal con posterioridad a la operación, pudiendo pasar inad-
vertidos sus síntomas. Sin embargo, pueden surgir alteraciones secundarias, especialmente
si se produce lesión del territorio arterial que vasculariza al cuerpo calloso. Únicamente
mediante una evaluación neuropsicológica más precisa se puede comprobar la existencia
de alteraciones como consecuencia de la comisurotomía:
a) Anomia táctil izquierda
Los objetos que se palpan con la mano izquierda y que no se perciben visualmente no se
pueden denominar semánticamente. El problema no se debe a un trastorno afásico ni a
una asterognosia, sino que los estímulos táctiles procedentes de la mano izquierda van al
hemisferio derecho a través de los haces de fibras subcorticales, pero la ausencia de cuerpo
calloso impide la transferencia de dicha información a las áreas del lenguaje del hemisferio
izquierdo, lo que impide su denominación. Por el contrario si se palpa algún objeto con
la mano derecha, el sujeto no se presentará anomia táctil, ya que el propio hemisferio
izquierdo, al que han sido transferidas las informaciones directamente, puede realizar un
procesamiento semántico de la información táctil.
b) Alexia táctil izquierda

Es una derivación de la anomia táctil izquierda y se caracteriza por la incapacidad para
identificar las letras palpadas con la mano izquierda. Este hecho no se produce si el sujeto
identifica las letras con su mano derecha, ya que la información pasaría directamente al
hemisferio izquierdo.
c) Apraxia ideomotora unilateral izquierda bajo órdenes verbales
La apraxia ideomotora de los pacientes comisurotomizados consiste en la incapacidad para
ejecutar órdenes verbales y sólo atañe al hemicuerpo izquierdo. La capacidad para imitar
gestos es correcta y las actividades gestuales de la vida cotidiana no están modificadas.
Las órdenes verbales recibidas por el hemisferio izquierdo no pueden ser transmitidas al
Área premotora del hemisferio derecho, ya que la escisión del cuerpo calloso impide al
hemisferio derecho transmitir la orden motora a la mano izquierda.
d) Apraxia constructiva derecha
Consiste en la incapacidad para la reproducción gráfica de pruebas visoperceptivas como
la Figura Compleja de Rey en sujetos diestros, que realizan mejor la prueba con la mano
izquierda que con la derecha, ya que dicha apraxia se caracteriza por la incapacidad para
transferir al hemisferio izquierdo órdenes de tipo icónico procedentes del hemisferio dere-
cho. La reproducción de modelos gráficos se realiza mal con la mano derecha, ya que las
informaciones visoperceptivas que tienen que ir desde el hemisferio derecho al izquierdo
–que gobierna la mano derecha– se realizan defectuosamente. Si le pedimos al sujeto que
dibuje una casa, por ejemplo, lo hará mejor con la mano izquierda que con la derecha
aunque no sea zurdo, por esta misma razón.
e) Hemialexia izquierda
Consiste en la incapacidad para percibir estímulos con contenido lingüístico presentados
en el hemicampo visual izquierdo bajo presentación taquistoscópica, ya que las palabras
representadas en el lado izquierdo son tranferidas al hemisferio derecho, quien a su vez es
incapaz de enviar al hemisferio izquierdo la información verbal ante la ausencia del cuerpo
calloso. En cambio, la presentación taquitoscópica de palabras en el hemicampo visual
derecho permite que las palabras puedan ser leídas por el paciente sin dificultades, ya que
acceden directamente al hemisferio izquierdo.
f) Anomia olfatoria unilateral derecha
Los olores no pueden denominarse cuando son presentados en la ventana derecha de la
nariz, sin que se trate de un trastorno anósmico, sino de una incapacidad del hemisferio
izquierdo para realizar la denominación del estímulo oloroso, ya que la ausencia de cuerpo
calloso impide la transferencia de información para su tratamiento semántico. Hay que
recordar que los bulbos olfatorios situados en la base de los lóbulos frontales no presentan
decusación sino que inicialmente envían información al mismo hemisferio en el que se
encuentran situados.
g) Alexitimia
La alexitimia se define como la incapacidad o dificultad para la expresión y la interpre-
tación de las emociones. Los pacientes comisurotomizados suelen alcanzar puntuaciones
más elevadas en cuestionarios de alexitimia y la causa se debe a que en ausencia del cuerpo
calloso, el hemisferio derecho no puede transmitir al izquierdo las órdenes para que inter-
prete el significado de las emociones, produciéndose un incremento de las manifestaciones
alexitímicas. En términos generales se acepta que el hemisferio derecho es dominante en
las emociones, por lo que la pérdida de comisuras impediría transferir tanto la compren-
sión como la expresión de las emociones hacia el hemisferio izquierdo.
3.2. Agenesia del cuerpo calloso

El cuerpo calloso se desarrolla entre el tercer y el quinto mes de gestación, pero por di-
versas causas genéticas o adquiridas puede verse interrumpido su desarrollo. En los casos
más graves se produce una agenesia completa, sin que se formen fibras interhemisféricas
(Figura 6.4). En estos casos las alteraciones neurológicas y neuropsicológicas que presen-
tará el niño al nacer siempre serán de mayor gravedad y la presencia asociada de crisis
epilépticas tempranas empeorará el pronóstico. La comisura blanca anterior es mucho
menos relevante anatómica y funcionalmente que el cuerpo calloso, pero en ausencia de
éste puede constituir una vía sustitutoria alternativa para conectar ambos hemisferios. La
agenesia del cuerpo calloso puede darse dentro de un contexto malformativo y acompañar-
se de retraso mental o de manifestaciones psicóticas, aunque también la inteligencia puede
ser normal. Existen dos modalidades de agenesia del cuerpo calloso según el momento de
su presentación: precoz y tardía.
a) Agenesia precoz
Se produce antes de las 12 semanas de gestación. En los casos más graves existirá agenesia
completa, acompañada de ausencia o malformación de otras estructuras comisurales como
el septum o el trígono. El hueco que tendría que ocupar el cuerpo calloso está ocupado
por un acúmulo de células formado por meningiomas, lipomas o heterotopias, sin función
conectiva. En este caso las consecuencias neurológicas y neuropsicológicas son de mayor
gravedad, ya que se producirá alteración en el proceso de organogénesis que puede afectar
a otras estructuras cerebrales. Puede darse la agenesia completa de manera aislada, o com-
binarse con otras malformaciones como holoprosencefalia, síndrome de Dandy Walker o
esquicencefalia. El desarrollo intelectual del sujeto siempre estará comprometido, presen-
tando deficiencia mental severa (Figura 6.4).
Figura 6.4. Resonancia Magnética de un caso de

agenesia completa del cuerpo calloso
b) Agenesia tardía
Se produce a partir del cuarto mes de gestación y es una agenesia de tipo parcial. Suelen
estar preservados el rostro y la rodilla del cuerpo calloso y ausente la mitad posterior,
especialmente el esplenio, ya que el desarrollo ontogenético del cuerpo calloso se realiza
en sentido anteroposterior. Desde el punto de vista neuropsicológico el rendimiento in-
telectual de estos niños es variable. En un 10% de los casos los niños con disgenesia del
cuerpo calloso tienen inteligencia normal y en algunos casos es posible que no existan
síntomas, por varias razones: en primer lugar es posible que se produzca representación
bihemisférica de las funciones cognitivas. En segundo lugar se ha podido producir un
fortalecimiento de las vías motoras y sensoriales ipsilaterales, lo que puede paliar la au-
sencia de transferencia de información interhemisférica. Por último, es posible que otras
comisuras, como la comisura blanca anterior lleguen a suplir al menos parcialmente la
actividad del cuerpo calloso. Han sido descritos trastornos de lateralización como con-
secuencia del desarrollo incompleto del cuerpo calloso, ya que una de sus funciones es
establecer la asimetría del lenguaje. En el test de Wada frecuentemente se demuestra que
los sujetos con disgenesia del cuerpo calloso tienen representación bilateral del lenguaje.
Determinados casos de dislexia también pueden estar asociados a agenesia y también este
fenómeno se puede producir en algunos zurdos.
CAPÍTULO 7
NEUROPSICOLOGÍA DEL LENGUAJE
I. Bases neuroanatómicas y funcionales del lenguaje
II. Patología del lenguaje

I
Bases neuroanatómicas y funcionales
del lenguaje
1. Generalidades
Las alteraciones del lenguaje siempre intrigaron a la comunidad científica, especialmente
cuando no estaban acompañadas de deterioro cognitivo en otras áreas. Por otra parte, el
estudio del lenguaje y sus trastornos no sólo sirvió para catapultar el desarrollo de la Neu-
ropsicología desde la segunda mitad del siglo XIX, sino que ha sido una de sus áreas más
fructíferas, ya que los primeros programas de rehabilitación cognitiva fueron los que trata-
ban de remediar los trastornos del lenguaje, especialmente los cuadros afásicos. Después de
una trayectoria de más de cien años, la introducción de la neuroimagen funcional ha venido a
enriquecer el conocimiento de la Neuropsicología del lenguaje, restando en parte el protago-
nismo que –en exclusiva– tenía el hemisferio izquierdo en la mayoría de las personas.
El lenguaje es un sistema de comunicación simbólico que se manifiesta a través de las
lenguas, que son sistemas estructurados de signos que expresan ideas en los que la palabra
es la representación. La expresión del lenguaje se realiza a través de la palabra y la escritura,
mediante los órganos efectores musculares de las extremidades superiores y del sistema
bucofonatorio. El lenguaje tiene tres niveles de mayor o menor complejidad:
a) Monemas
Son las unidades de la primera articulación, o unidades más pequeñas dotadas de significado.
Pueden tener un contenido semántico (lexemas) o bien una función gramatical (morfemas).
b) Fonemas
Son las unidades de la segunda articulación y se definen como las unidades menores de
sonido. Constituyen una lista cerrada que en el caso del idioma español está formada por
24 fonemas. De su combinación surgen los monemas.
c) Rasgos pertinentes
Las unidades de la tercera articulación se denominan rasgos pertinentes, que son los mo-
vimientos elementales del aparato bucofonatorio, que permiten la emisión de fonemas, de
acuerdo con las convenciones fonéticas de cada lengua.
La regulación del lenguaje se lleva a cabo a través de los sistemas motores voluntarios
en los que intervienen las vías piramidales y también mediante las vías que regulan los
automatismos motores de tipo extrapiramidal. La lesión de las vías piramidales o extrapi-
ramidales puede producir diversas alteraciones del lenguaje y el habla (Tabla 7.1).
201
Tabla 7.1 Principales trastornos del lenguaje y del habla
PATOLOGÍA CARACTERÍSTICAS
• Alteración de la voz producida como consecuencia de trastornos

orgánicos o funcionales de los órganos fonatorios. Se manifiesta
DISFONÍA
por cambios en el tono, intensidad, timbre y duración de la voz
a pesar de estar preservada la función simbólica del lenguaje.
• Trastorno de la articulación del habla causado por alteraciones

neuromusculares, estando preservado el lenguaje. Puede estar
DISARTRIA causada por lesión del sistema nervioso central (disartria central)
o por lesión de los sistemas efectores del lenguaje (disartria
periférica).
• Trastorno del lenguaje de tipo comprensivo o expresivo, tanto

AFASIA hablado como escrito, como consecuencia de una lesión cerebral
en las áreas que regulan el lenguaje.
• Trastorno de la articulación de fonemas que no está causado

DISLALIA por patología del sistema nervioso central ni de los órganos
fonoarticulatorios.
• Trastorno de elocución que se caracteriza por el bloqueo espas-

módico que interrumpe o impide la emisión de la palabra, pro-
DISFEMIA duciendo repetición involuntaria de sílabas o palabras (disfemia
tónica), o detenciones espasmódicas que interrumpen la fluidez
verbal (disfemia clónica).
• Trastorno de la pronunciación causado por lesiones o malforma-

DISGLOSIA ciones estructurales de los órganos del habla de origen no neuro-
lógico. También recibe la denominación de dislalia orgánica.
Uno de los instrumentos más utilizados para la evaluación neuropsicológica de la

afasia y de los trastornos relacionados es el Test de Boston para el Diagnóstico de la Afasia
(TBDA), desarrollado por Harold Goodglass y Edith Kaplan (1996). El TBDA evalúa 8
áreas; en cada una de ellas se valora el grado de severidad del déficit entre 0 y 5 puntos, en
función del mayor o menor grado de alteración. El Diagnóstico Neuropsicológico de Adultos
(Luria-DNA), incluye una escala para la evaluación del lenguaje bajo la denominación
de “Área del lenguaje Oral” que valora dos grandes apartados: Habla Receptiva y Habla
Expresiva. Sin embargo, una de las limitaciones de esta prueba radica en que no evalúa la
lectura ni la escritura del sujeto. Para realizar un diagnóstico cualitativo del lenguaje se
deben evaluar diversas áreas relacionadas con el lenguaje oral y escrito (Tabla 7.2).
Neuropsicología del lenguaje 203
Tabla 7.2. Principales parámetros para la evaluación clínica del lenguaje
PARÁMETRO EVALUACIÓN
• Amplitud del lenguaje espontáneo.

• Estructura sintáctica y gramatical del lenguaje oral.
LENGUAJE • Fluidez verbal.
EXPRESIVO • Estructura melódica.
• Estructuración sintáctica.
• Gestualidad y prosodia expresiva que acompaña al lenguaje.
• Comprensión auditiva del lenguaje hablado.

LENGUAJE • Comprensión de la entonación y prosodia.
COMPRENSIVO • Comprensión del significado simbólico del lenguaje (refranes,
metáforas).
• Repetición de palabras.
REPETICIÓN
• Repetición de oraciones.
• Denominación de objetos reales.

DENOMINACIÓN
• Denominación de dibujos y fotografías.
• Fluidez lectora oral.

• Lectura silenciosa.
LECTURA
• Comprensión lectora.
• Paralexias.
• Grafomotriz (copia).
• Audiognósica (dictado).
ESCRITURA
• Gnosomotriz (composición escrita).
• Paragrafías.
• Concepto de número.
CÁLCULO • Capacidad para el cálculo.
• Capacidad para la resolución de problemas.
• Trastornos sensoriales.
OTRAS
• Trastornos motores.
ALTERACIONES
• Otros trastornos cognitivos: memoria, atención.
2. Organización neuroanatómica del lenguaje

Los primeros intentos de localizar el lenguaje en el cerebro fueron realizados durante la
primera mitad del siglo XIX. Los frenólogos localizaron el lenguaje y el habla en la zona
anterior del córtex cerebral y Bouillaud, en 1825 situó el centro del lenguaje expresivo
en el lóbulo frontal. Más tarde, Dax, en 1836, atribuyó los trastornos del lenguaje a las
lesiones producidas en hemisferio cerebral izquierdo: observó que los pacientes con hemi-
plejia izquierda secundaria a daño cerebral, frecuentemente presentaban manifestaciones
afásicas, por lo que supuso que los centros del lenguaje se localizarían en el hemisferio
izquierdo. Broca en 1861 presentó las primeras evidencias sobre la afasia a la Academia de
Neurología francesa, demostrando que los centros del lenguaje expresivo estaban situados
en la tercera circunvolución frontal del hemisferio izquierdo. Años después, Wernicke
identificó el lenguaje comprensivo en el lóbulo temporal izquierdo. A partir de estos ha-
llazgos se habían sentado las bases de la Neuropsicología del lenguaje.
En el procesamiento del lenguaje intervienen numerosas áreas del sistema nervioso
central, desde el tronco cerebral hasta la corteza, que actúan de un modo integrado mediante
diversos subsistemas funcionales que involucran más intensamente al hemisferio cerebral
izquierdo. Se pueden distinguir dos tipos de estructuras reguladoras del lenguaje: los com-
ponentes corticales y los extracorticales.
2.1. Componentes corticales

El origen del lenguaje como actividad simbólica se localiza en la corteza cerebral, y espe-
cialmente en el córtex asociativo. Podemos distinguir dos áreas reguladoras del lenguaje
situadas en el polo anterior y en el polo posterior del cerebro.
2.1.1. Área expresiva

Se sitúa en el polo anterior del cerebro, sobre el territorio ocupado por el lóbulo frontal y
está encargada de la motivación lingüística y la articulación verbal de las palabras y de la
escritura. Aquí se origina la iniciativa para el desarrollo de cualquier actividad lingüística
de tipo expresivo y comprende las siguientes zonas:
a) Área prefrontal
Está especializada en los procesos motivacionales del lenguaje, generando las estrategias
necesarias para iniciar la comunicación verbal oral o escrita.
b) Área de Broca
Es una parte de la corteza premotora (Áreas 44 y 45 del mapa de Brodmann), responsable
de la preparación de los programas motores necesarios para la adecuada expresión del
lenguaje oral y escrito, coordinando la actividad de los músculos que intervienen en el
habla y en la escritura.
c) Corteza motora primaria
Está situada por delante de la Cisura central, sigue las instrucciones elaboradas por la
corteza premotora y por el Área prefrontal, siendo responsable de iniciar los movimientos
bucofonatorios para pronunciar las palabras y los que guían la escritura.
2.1.2. Área receptiva

Está situada en la zona posterior del córtex e incluye los lóbulos parietales, temporales y
occipitales. Es la responsable de la regulación del lenguaje comprensivo.
a) Lóbulo temporal
El lóbulo temporal izquierdo está especializado en los procesos de análisis y síntesis de los
sonidos del habla y en él se encuentran las Áreas de Heschl y de Wernicke. La Circunvo-
lución de Heschl está situada en el tercio posterior de la cara externa del lóbulo temporal y
corresponde al Área auditiva primaria. Su función consiste en la recepción de las palabras,
que posteriormente serán codificadas en las áreas multimodales del lóbulo temporal. El
Área de Wernicke se localiza en la zona posterosuperior del lóbulo temporal izquierdo y
su función es la de dotar de significado al lenguaje oral y escrito realizando un análisis
fonológico y semántico que permite transformar la información auditiva en unidades de
significación o palabras.
b) Lóbulo occipital
Permite la identificación visual de las imágenes lingüísticas. El Área 17, corteza visual pri-
maria, procesa las sensaciones visuales que intervienen en los procesos de identificación
de la lectura y la escritura. El córtex visual asociativo (áreas 18 y 19) realiza el análisis
perceptivo de las palabras escritas o leídas.
c) Lóbulo parietal
Es una zona de integración de los estímulos visuales y auditivos y dispone de dos áreas
de gran importancia para el lenguaje: la Circunvolución Supramarginal (Área 40) y la
Circunvolución Angular (Área 39). Ambas están situadas en la zona posterior del lóbulo
parietal izquierdo y desempeñan conjuntamente una importante función de integración
multimodal de la información sensorial, permitiendo la comprensión del lenguaje lectoes-
critor. La Circunvolución Angular es el centro de la lectura, responsable de coordinar las
informaciones sensoriales para albergar los modelos visuales de letras y palabras, convir-
tiendo los estímulos visuales en formas auditivas adecuadas.
Figura 7.1. Principales áreas del lenguaje en el hemisferio cerebral izquierdo

1= Área Prefrontal. 2 = Área de Broca. 3 = Área Motora Primaria. 4= Circunvolución de
Heschl. 5= Área de Wernicke. 6=Circunvoluciones Supramarginal y Angular. 7= Corteza
Visual Asociativa
3
6
4 7
1 2 5
2.2. Componentes extracorticales

Junto a los componentes corticales es necesaria la puesta en juego de diferentes estruc-
turas situadas en la sustancia blanca y gris del interior cerebral, el cerebelo y el tronco
cerebral, permitiendo el proceso de elaboración del lenguaje oral y escrito de un modo
fluido y preciso.
a) Fascículo arqueado
Es un haz de fibras de sustancia blanca que interconecta las áreas de Broca y de Wernicke
facilitando la sincronización del lenguaje comprensivo y expresivo.
b) Tálamo
Interviene en la red asociativa que conecta entre sí las áreas del lenguaje comprensivo y
expresivo a través de varios núcleos talámicos, que tienen una excepcional importancia en
la regulación del lenguaje. El núcleo pulvinar es responsable de coordinar la actividad de
las zonas corticales del habla, integrando las aferencias visuales y acústicas. Los núcleos
geniculados son responsables del procesamiento inicial de los sonidos lingüísticos. Algu-
nas lesiones talámicas pueden provocar manifestaciones afásicas.
c) Ganglios basales
Estructuras como el núcleo lenticular y el putamen y el núcleo caudado intervienen en la
regulación de la fluidez del lenguaje oral y en la coordinación de las secuencias motoras
del lenguaje oral y escrito. Sus lesiones pueden producir diversas alteraciones lingüísticas
como pérdida de fluidez o hipofonía.
d) Cerebelo
Es responsable junto a los ganglios basales de coordinar la fluidez de los movimientos
de articulación del lenguaje oral y de la escritura. El neocerebelo está especializado en la
ejecución de movimientos precisos que intervienen en la articulación de los sonidos del len-
guaje. Las lesiones cerebelosas producen disartrias, caracterizadas por el habla escandida.
e) Tronco encefálico
Es una vía de paso que contiene las fibras motoras facilitadoras de la correcta transmisión
de las eferencias motoras del lenguaje y también es responsable de dotar de suficiente nivel
de alerta al organismo para permitir la activación lingüística gracias a los centros de la
formación reticular que alberga.
3. Procesamiento del lenguaje

A lo largo del tiempo han existido dos posicionamientos teóricos en torno al modo en que se
produce el procesamiento del lenguaje, de signo localizacionista y holista. El período inicial
del estudio del lenguaje estuvo inspirado en la Frenología y en los hallazgos de Broca y
Wernicke, asumiéndose una concepción localizacionista. Años más tarde, el mejor conoci-
miento de las áreas de asociación cerebral contribuyó a adoptar posturas más holísticas del
procesamiento lingüístico en el sistema nervioso, considerando que la actividad lingüística
era el resultado de la actuación integrada de diferentes áreas del sistema nervioso.
El procesamiento del lenguaje auditivo se inicia en el lóbulo temporal. La audición de

palabras tiene un lugar en las áreas auditivas primarias correspondientes a la Circunvolución
de Heschl. Posteriormente la información se transmite a las áreas de asociación temporal,
donde se sitúa el Área de Wernicke, que está encargada de dotar de significado a los
estímulos auditivos del lenguaje, facilitando la comprensión del lenguaje oral.
Si necesitamos pronunciar palabras y oraciones es necesario que la información recep-
tiva procesada en el Área de Wernicke se transmita a través del fascículo arqueado hasta
el Área de Broca, donde se encuentran los programas motores que permiten la correcta
articulación de los sonidos del habla. Finalmente la información se transmite al Área
motora primaria del lóbulo frontal, donde se encuentran las fibras corticoespinales que
permitirán el movimiento de los músculos bucofonatorios, quienes finalmente son los
últimos responsables de la articulación de las palabras.
La lectura de un texto escrito se inicia en el Área visual primaria, sigue en las áreas
visuales asociativas y alcanza la circunvolución angular izquierda, quien integra los estí-
mulos visuales y auditivos de manera conjunta, transmitiendo la información al Área de
Wernicke, responsable de la comprensión del significado semántico de las palabras.
Cuando necesitamos deletrear alguna palabra escrita, los estímulos procesados auditi-
vamente en el lóbulo temporal pasan a la circunvolución angular donde se lleva a cabo el
procesamiento visual.
Según el modelo propuesto por Wernicke-Geschwind, (WG) se producirían los siguientes
déficit en el lenguaje dependiendo del Área lesionada (Pinel, 2000):
a) La lesión del Área de Wernicke genera dificultades para comprender el lenguaje
escrito y hablado e incapacidad para hablar, repetir y escribir correctamente.
b) Las lesiones del Área de Broca provocan dificultades de articulación, con habla lenta
y dificultosa, aunque permaneciendo preservada la comprensión del lenguaje.
c) La lesión del fascículo arqueado altera la capacidad para repetir palabras ya que los
centros de reconocimiento auditivo y de producción del lenguaje estarían desconec-
tados. Tanto la producción como la comprensión del habla resultarían preservadas.
d) Si se produce lesión en la circunvolución angular se presentan dificultades de lectura
y escritura ya que las informaciones visuales no pueden ser transformadas en infor-
maciones auditivas ni las auditivas en visuales.
El modelo WG permite explicar el procesamiento del lenguaje, pero tiene un carácter ex-
cesivamente reduccionista, ya que excluye casi todas las estructuras extracorticales que
intervienen en el lenguaje con la excepción del fascículo arqueado. Por otra parte es un
modelo secuencial que admite una sola ruta lingüística, sin valorar la posibilidad de que
exista un procesamiento paralelo, tal y como han demostrado las técnicas de neuroimagen
funcional. Además, la observación de los cuadros afásicos tampoco sigue estrictamente las
predicciones hechas por el modelo WG ya que no existen afasias de Broca o de Wernicke en
estado puro, sino que en ambos casos se ve afectado tanto el lenguaje comprensivo como
el expresivo en mayor o menor medida. Además, es posible que cualquiera de estas dos
modalidades de afasia pueda estar provocada por lesiones en áreas adyacentes, al mismo
tiempo que la destrucción completa del Área de Broca o de Wernicke, permaneciendo pre-
servada la zona periférica, puede causar trastornos no permanentes del lenguaje expresivo
o comprensivo gracias a la neuroplasticidad cerebral. Por último, ni las lesiones del fascí-
culo arqueado ni las del giro angular producen problemas permanentes en la capacidad de
denominación o en la capacidad lectoescritora, como sería previsible.
4. Lenguaje y neuroimagen funcional

Una de las aportaciones más útiles de la neuroimagen funcional ha sido la posibilidad de
profundizar en el conocimiento del procesamiento lingüístico en personas sin daño cere-
bral. Los resultados de la neuroimagen funcional han restado protagonismo al hemisferio
izquierdo y también han relativizado la importancia funcional que tenían varias de las
zonas implicadas en la regulación el lenguaje.
El Área de Wernicke ha visto confirmada su importancia funcional como centro del
lenguaje receptivo, aunque la neuroimagen funcional pone de manifiesto la activación
bihemisférica en las Áreas de Wernicke (mayor en el hemisferio izquierdo), cuando se
realizan tareas de lenguaje compresivo, aunque no siempre se observa que se active en
el hemisferio izquierdo tras la visión de palabras escritas, como sería previsible. Aunque
el modelo WG postulaba su importancia en tareas de repetición de palabras escuchadas,
mediante neuroimagen no se comprueba un incremento en la actividad metabólica sobre
dicha Área, por lo que debemos considerarlo como un error del modelo.
La neuroimagen también ha restado importancia al Área de Broca como centro del
lenguaje expresivo. Las caras mediales del lóbulo frontal correspondientes al fascículo
cingulado anterior y al Área motora suplementaria también se han visto implicadas en el
lenguaje. Aunque la lectura en voz alta de sustantivos produce incremento del metabolismo
en el Área de Broca del hemisferio izquierdo, si la tarea de lenguaje expresivo tiene una
mayor complejidad simbólica, también activa áreas prefrontales. De esta manera, cuando
se pide a un sujeto que realice una actividad semántica de cierta complejidad, como por
ejemplo asociar verbalmente un verbo a cada una de las palabras presentadas (perfume-oler/
martillo-golpear...), se produce incremento en el metabolismo del córtex premotor situado
por delante del Área de Broca, así como en la corteza frontal medial de ambos hemisferios,
inmediatamente por encima de la zona anterior del cuerpo calloso, que corresponde al
fascículo cingulado anterior.
En base a estos hallazgos, que rebajaban la importancia del Área de Broca como centro
del lenguaje expresivo Fiez y Petersen (1995) han propuesto una ruta dual del lenguaje: si el
sujeto tiene que repetir una palabra que ya conoce, el circuito del lenguaje expresivo finaliza
en el Área de Broca; por el contrario, si la tarea verbal es más compleja, el procesamiento
del lenguaje expresivo sobrepasa el Área de Broca alcanzando la corteza prefrontal y el Área
cingular, en contra de la creencia tradicional que otorgaba al Área de Broca la exclusividad
del lenguaje expresivo. Por otra parte, cuando una tarea de lenguaje expresivo de tipo
asociativo se sistematiza mediante la práctica, se produce un cambio, pasando de estar
activada la zona frontocingulada, a manifestarse una mayor activación en el área de Broca.
La visión silenciosa de palabras también incrementa el metabolismo del área de Broca del
hemisferio izquierdo. Por último, el Área homóloga de Broca, situada en el hemisferio

derecho incrementa su metabolismo durante las tareas de lenguaje expresivo.
Las lesiones del Área frontal pueden afectar específicamente a la capacidad para evocar
categorías semánticas. El giro angular, considerado como el centro de integración de la
lectura, incrementa su metabolismo durante la lectura de frases, pero no ante la lectura de
palabras aisladas.
5. Participación del hemisferio derecho en el lenguaje

La mayoría de las personas tienen predominio del hemisferio izquierdo en las actividades
lingüísticas. La práctica totalidad de los diestros y el 70% de los zurdos utilizan preferen-
temente el hemisferio izquierdo para el lenguaje, por lo que las competencias lingüísticas
que se pueden atribuir al hemisferio derecho son secundarias. Sin embargo, sus lesiones
pueden afectar a ciertos componentes del lenguaje, especialmente de tipo pragmático,
impidiendo su utilización en el contexto adecuado.
Los hallazgos realizados por Fernando Nottebohm demostraron por vez primera la
existencia de asimetría cerebral en aves canoras, y también confirmaron que se producía
la intervención del hemisferio derecho dentro del proceso de recuperación del canto
después de que hubiera resultado lesionado el nervio hipogloso izquierdo. En el hombre,
el hemisferio derecho tiene algunas capacidades lingüísticas de menor importancia que el
izquierdo, especialmente de tipo prosódico, pero en el caso de que se produzcan lesiones en
el hemisferio izquierdo que afecten a las competencias lingüísticas, puede contribuir a la
recuperación de las mismas, especialmente en lesiones infantiles. Éstas son las principales
funciones en las que se ve implicado el hemisferio derecho con relación al lenguaje:
a) Prosodia
La prosodia comprende melodía, rapidez e inflexiones del discurso lingüístico. En las
lesiones del hemisferio derecho el lenguaje suele ser disprosódico, es decir plano, mo-
nótono y sin cambios de inflexión, llegando a convertirse en algunas ocasiones en un
lenguaje “robotizado”.
b) Pérdida del sentido figurativo
El significado figurativo del discurso lingüístico es una competencia en la que el hemisfe-
rio derecho juega un papel importante, facilitando la interpretación de metáforas, refranes
o frases con doble significado. Sus lesiones muchas veces dificultan la comprensión del
significado implícito del lenguaje.
c) Aspectos emocionales
El hemisferio derecho tiene una mayor importancia que el izquierdo para la comprensión
y expresión emocional y por esta razón sus lesiones pueden impedir que se identifiquen
adecuadamente las señales mímicas, faciales o prosódicas que acompañan al discurso lin-
güístico de un interlocutor, desapareciendo la ironía o el sarcasmo.
d) Alteraciones en la fluidez
Se han descrito alteraciones en la fluidez verbal causadas por lesiones del hemisferio dere-
cho, presentándose detallismo excesivo y contenido informal muy limitado. En ocasiones se
utilizan muy pocas palabras, mientras que en otros casos predomina la verborrea.
e) Trastornos lectoescritores
El hemisferio derecho es el hemisferio espacial, por lo que facilita el encuadre visoespacial
adecuado para las actividades de lectura y escritura. Sus lesiones pueden provocar altera-
ciones en la visopercepción que resten eficacia y fluidez a ambas.
f) Trastornos de fluidez verbal
La lesión de las áreas motoras del hemisferio derecho puede provocar disartria, lentificación
del habla o alteraciones de la calidad de la voz.
Los afásicos pueden utilizar subsidiariamente el hemisferio derecho como hemisferio
lingüístico, ya que con el paso del tiempo es posible que la recuperación del lenguaje
pueda ser asumida, al menos de modo parcial, por éste. La anestesia cerebral en adultos
afásicos mediante el test de Wada produce inactivación del lenguaje cuando el hemisferio
derecho recibe la anestesia, mientras que la anestesia del izquierdo no provoca supresión
del lenguaje. En las pruebas de escucha dicótica los afásicos suelen presentar ventaja del
oído izquierdo en la audición de estímulos verbales, confirmándose la participación del
hemisferio derecho en la recuperación del lenguaje, ya que la audición dicótica inhibe la
vía auditiva ipsilateral, por lo que la dominancia del oído izquierdo está relacionada con la
mayor actividad funcional del hemisferio derecho para la actividad lingüística.
La neuroimagen funcional también ha confirmado la implicación del hemisferio derecho
en el lenguaje después de haberse producido lesión del hemisferio izquierdo. Tras la apari-
ción de un cuadro afásico se incrementa la actividad metabólica en el hemisferio derecho,
especialmente en los casos más graves. La primera evidencia de este hecho se realizó
con pacientes que habían sufrido accidentes cerebrovasculares en el hemisferio izquierdo,
como compensación frente a su déficit. En los casos de menor gravedad el incremento del
metabolismo se produce en áreas del hemisferio izquierdo situadas en torno a la zona de
la lesión.
II
Patología del lenguaje
1. Trastornos del habla
La lesión del sistema nervioso o de los órganos bucofonatorios puede producir diversos
trastornos del habla o del lenguaje. Los trastornos del habla son alteraciones del habla
normal que afectan al grado, forma, intensidad, tiempo, cantidad, calidad o ritmo lin-
güístico, dificultando las posibilidades de expresión oral, estando preservada la estructura
simbólica del lenguaje. Los trastornos del lenguaje afectan a la estructura misma del len-
guaje. Aunque no existe suficiente consenso en la clasificación de los trastornos del habla,
podemos referirnos a cinco patologías: disfemia, disartria, dislalia, disglosia y disfonía.
1.1. Disfemia
Es un defecto de elocución que altera la fluidez del habla, caracterizándose por la repeti-
ción de sílabas o palabras y por los bloqueos espasmódicos que interrumpen el discurso
verbal. El origen de la disfemia en realidad sigue siendo una incógnita, aunque se observa
frecuentemente un desequilibrio en las vías extrapiramidales. En más del 90% de los casos
su inicio se produce antes de los 7 años, siendo mayor su incidencia en el sexo masculino
(aproximadamente un 70% más). Junto a los trastornos de respiración, fonación y fluidez
del habla, son frecuentes otras manifestaciones acompañando a la disfemia:
a) Logofobia: reacciones de ansiedad y angustia causadas por la necesidad de tener que
hablar, lo que muchas veces produce retracción social.
b) Balbismo: son movimientos asociados al habla que acompañan a la espasmofemia,
con una finalidad compensatoria. Pueden ser proximales, afectando a los músculos
de la cara, o distales, implicando a los brazos o las piernas.
c) Embolofrasia: consiste en la introducción de palabras, frases o muletillas verbales
que actúan como relleno en un intento de enmascaramiento del problema.
Se distinguen tres modalidades diferentes de disfemia:
a) Disfemia tónica
Denominada también disfemia espástica o abierta; se caracteriza por la interrupción del
habla al iniciar el discurso. Se observa inmovilización de los músculos fonatorios seguida
de una explosión cuando cede la inmovilización.
b) Disfemia clónica
También denominada disfemia cerrada, se caracteriza por la repetición convulsiva e in-
controlada de sílabas o palabras, sin que existan contracciones anormales de los órganos
fonadores.
211
c) Disfemia mixta o tónico-clónica

En los casos más graves la disfemia se manifiesta con alteraciones tónicas y clónicas del
habla. Suelen tener peor pronóstico las disfemias que tienen un mayor componente tónico.
1.2. Disartria
Es un trastorno de la articulación de las palabras producido por lesiones del sistema nervio-
so central, los nervios periféricos o la musculatura bucofonatoria. Se pueden diferenciar
varias modalidades de disartria:
a) Disartria espástica
Está causada por lesiones de la neurona motora superior. Como existe aumento en el tono
de los músculos laríngeos se produce incremento en la resistencia al flujo de aire, lo que
provoca lentitud en el habla y emisión de frases cortas, con voz ronca y tono de voz bajo y
monótono. A veces se producen interrupciones tonales o respiratorias y la articulación de
los sonidos consonánticos suele ser poco precisa.
b) Disartria flácida
Está provocada por lesiones en la neurona motora inferior. La respiración es jadeante con
sonido al aspirar. Como existe parálisis del músculo elevador del paladar la voz suele ser
hipernasal y rinolálica, con volumen bajo, intensa fatigabilidad en el habla y trastornos en
la deglución.
c) Disartria atáxica
Se produce por afectación del cerebelo y se caracteriza por hipotonía, irregularidad en los
movimientos oculares, disfunción faríngea y voz áspera y monótona. El habla escandida,
con lentitud de articulación es característica de este tipo de disartrias.
d) Disartria hipocinética
Es frecuente en la enfermedad de Parkinson y se caracteriza por el debilitamiento y la
monotonía de la voz, junto con articulación defectuosa, falta de inflexión y emisión de
frases cortas, ya que existe pérdida de flexibilidad y control de los centros faríngeos.
d) Disartria hipercinética
Se produce por lesiones en el sistema nervioso extrapiramidal, pudiendo verse afectadas
las funciones motrices que afectan a la respiración, resonancia y articulación de la voz. En
la corea, los movimientos rápidos e irregulares de uno o varios músculos se traducen en
trastornos de la coordinación y del habla, con gran distorsión en la pronunciación de soni-
dos vocálicos y tendencia a la utilización de frases cortas. En la atetosis, la articulación del
lenguaje es lenta, y fatigosa, con temblores y emisión de habla distorsionada, acompañada
de distonía muscular y movimientos anormales relativamente lentos y sostenidos.
1.3. Dislalia
Es un trastorno de la articulación de las palabras causado por lesiones periféricas. En
ocasiones sus síntomas se pueden confundir con los de la disartria, aunque su diferencia
estriba en que en las dislalias no existe un trastorno explícito en el sistema nervioso. Se

pueden clasificar del siguiente modo:
a) Dislalias funcionales
Se producen como consecuencia de las alteraciones funcionales de los órganos periféri-
cos. Se denominan con el nombre del fonema defectuosamente pronunciado siguiendo la
terminología del alfabeto griego: rotacismo es la dificultad para pronunciar el fonema “r”;
lambdacismo es la dificultad para pronunciar el fonema “l” o sigmatismo, que consiste la
incapacidad para pronunciar el fonema “s”.
El origen de las dislalias funcionales se debe a una insuficiente madurez del niño, o a
otros problemas como bilingüismo o falta de estimulación ambiental. Lo normal es que
antes de los cinco años las dislalias hayan desaparecido espontáneamente, pero en el caso
de que a los cuatro años persistan puede ser una señal de alarma.
b) Dislalias audiógenas
Los defectos de articulación de los fonemas en este tipo de dislalias se deben a deficien-
cias auditivas como la hipoacusia o la sordera, que impiden la correcta pronunciación
de los sonidos.
1.4. Disglosia
Son trastornos de pronunciación causados por lesiones o malformaciones estructurales
de los órganos del habla de origen no neurológico. También reciben la denominación de
dislalias orgánicas y pueden ser de varios tipos:
a) Diglosias labiales
Están causadas por alteración en la forma, movilidad, consistencia o fuerza de los labios.
Algunas malformaciones congénitas como el labio leporino o la parálisis facial pueden
producir disglosias labiales.
b) Disglosias dentales
Causadas por una alteración en la forma o posición de las piezas dentarias, por trastornos
hereditarios, hormonales, de alimentación o por la utilización de ortodoncia o prótesis.
c) Disglosias linguales
Están provocadas por malformaciones o lesiones de la lengua. Hay diversas modalidades
como:
• Anquiglosia: causada por presencia de frenillo corto.
• Macroglosia o lengua de gran tamaño.
• Glosectomía: causada por extirpación quirúrgica de la lengua.
• Parálisis de la lengua causada por parálisis unilateral del nervio hipogloso.
d) Disglosias mandibulares
Se producen como consecuencia de alteraciones en la forma del maxilar. La atresia man-
dibular (cara de pájaro), está causada por la detención en el desarrollo del maxilar inferior.
El prognatismo consiste en el desarrollo excesivo de la mandíbula inferior, que sobresale

por delante del plano de la cara.
d) Disglosias palatales
Están causadas por malformación o defecto estructural del paladar. La fisura palatina
impide que las dos mitades se unan en su parte media para formar la bóveda del paladar.
En estos casos se producirá rinolalia, con soplo nasal y ronquido faríngeo.
1.5. Disfonías
Son trastornos que afectan a la intensidad, el tono o el timbre de la voz, causados por
un desorden vocal de tipo laríngeo o respiratorio. Pueden estar producidas por causas
anatómicas, fisiológicas o psíquicas que afectan al aparato vocal. Hay dos modalidades:
funcionales y orgánicas.
a) Disfonías funcionales
Están provocadas por una utilización inadecuada del control de la voz o también pueden
ser de tipo psicógeno. Se pueden producir por fatiga en ciertos profesiones, como el caso
de la llamada “disfonía del maestro”. En otros casos son de causa hereditaria, existiendo
casos de disfonía familiar. En la pubertad se produce un tipo de disfonía denominado
“trastorno de la muda”, cuando empieza a desarrollarse intensamente el aparato fonatorio,
provocando una descompensación en el timbre del habla.
b) Disfonías orgánicas
Están causadas por alguna malformación o defecto en el sistema fonatorio y también por
traumatismos, factores hormonales, laringitis, nódulos o pólipos en las cuerdas vocales, o
por traqueotomía.
2. Afasias
La afasia es un trastorno causado por lesión cerebral que afecta al procesamiento sim-
bólico del lenguaje y se caracteriza por la presencia en grado variable de trastornos de
comprensión, expresión, denominación, fluidez y repetición, acompañados por alteracio-
nes en la lectura, la escritura o el cálculo. A diferencia de otros trastornos del lenguaje
como dislalia, disartria, disfemia o disfonía, que no afectan al plano simbólico, en la afasia
hay desestructuración del lenguaje, estando afectado el componente simbólico. La afasia
puede estar motivada por causas muy variadas, aunque las más frecuentes se deben a
accidentes cerebrovasculares y en menor proporción a traumatismos craneoencefálicos,
tumores cerebrales o procesos infecciosos del sistema nervioso.
Las afasias se pueden clasificar en función de diversos parámetros como el tipo de
material afectado o el grado de fluidez (Tabla 7.3). En función de este criterio, Ardila
y Ostroski (1991) las dividen en fluidas y no fluidas. Las afasias fluidas se caracterizan
por la mayor preservación del lenguaje expresivo e incluyen: Afasia de Wernicke, Afasia
transcortical sensorial, Afasia de conducción y Afasia anómica. Las afasias no fluidas
cursan con mayor deterioro de la expresión lingüística e incluyen: Afasia de Broca, Afasia
transcortical motora y Afasia global.
Lenguaje Lenguaje Comprensión Componente Componente Localización Otras deno-
MODALIDAD Lectura oral Escritura Denominación
expresivo comprensivo lectora motor sensorial de la lesión minaciones
Lóbulo frontal Expresiva

Relativamente No preservada (área 44) Motora
BROCA No preservado No preservada No preservada No preservada Hemiplejia Preservado
preservado Disortográfica Opérculo Eferente
Ínsula Anterior
Lóbulo
Fluido No preservada No preservada Relativamente Sensorial
No preservada temporal
WERNICKE Parafásico No preservado Alexia Agrafia No preservada Preservado preservado Receptiva
Alexia afásica izquierdo
Logorréico anterior afásica Hemianopsia Acústica
(área 22)
Afectación Circunvolución
Fluido
Parafásico No preservada No preservada No preservada hemisensorial supramarginal Motora
CONDUCCIÓN Preservado Preservada Preservado (área 40) Aferente
Autocorreccio- Paralexias Paragrafías Parafasias Con signos Fascículo Central
nes parietales arqueado
Áreas
Afectación perisilvianas Gran afasia de
GLOBAL No preservado No preservado No preservada No preservada No preservada No preservada Hemiplejia
hemisensorial del hemisferio Broca
izquierdo
Circunvolución
angular
Afectación
TRANSCORTICAL No preservada No preservada No preservada (áreas 37-39)
Preservado No preservado No preservada Normal hemisensorial
SENSORIAL Alexia afásica Agrafía Parafasias Lóbulo
Hemianopsia
parietal
(áreas 18-19)
Áreas peribro-
No preservada Frontal
TRANSCORTICAL No preservado No preservada No preservada canianas
No reducido / No preservado Preservada Falta de Hemiplejia Preservado dinámica
MOTORA Nula Agrafía Área motora
mutista vocabulario Adinámica
suplementaria
Áreas peribro-
Afectación canianas
TRANSCORTICAL No preservada No preservada No preservada
No preservada No preservada No preservada Hemiplejia hemisensorial Áreas
MIXTA Nula Nula Nula
Hemianopsia Periwernic-
kianas
Tabla 7.3. Principales características de los cuadros afásicos
No preservada Circunvolución Nominal

Normal o algo Relativamente Relativamente
ANÓMICA Preservado Preservado Falta de Preservado Preservado inferior Amnésica
afectada preservada preservada
vocablos temporal Semántica
2.1. Afasia de Wernicke

Es una modalidad de afasia fluida que está causada por lesión de la circunvolución tem-
poral superior del hemisferio izquierdo (Área 22). También recibe otras denominaciones
como Afasia sensorial, acústica, receptiva o central. Sus principales características son:
a) Comprensión del lenguaje muy afectada.
b) El lenguaje es fluido y en ocasiones hiperfluido o logorréico, con parafasias y
paragramatismo. Al hablar se produce una invasión del lenguaje con una “ensalada
de palabras” en la que existe confusión de las características fonéticas, jergafasia y
neologismos.
c) Frecuentes errores de denominación.
d) Trastornos en la repetición de palabras.
e) La estructura fonética del lenguaje está preservada.
f) En los casos más graves se acompaña de alexia y de agrafía afásica.
g) Anosognosia, sin que el paciente tenga conciencia de su problema.
h) No se acompaña de hemiplejia, aunque pueden existir afectaciones hemisensoriales.
2.2. Afasia anómica
Es una modalidad de afasia fluida causada por lesiones en la circunvolución temporal

inferior izquierda (Área 37) o por lesión del giro angular (Área 39). También se denomina
Afasia nominal, amnésica o semántica, presentando los siguientes síntomas:
a) Grave dificultad para evocar las palabras y para el recuerdo de nombres.
b) Anomia, con problemas para la denominación.
c) Lenguaje espontáneo inespecífico con frases cortadas, ausencia marcada de sustan-
tivos y frecuentes circunloquios para reemplazar la palabra que no puede expresar.
d) Comprensión lingüística preservada.
e) Producción lingüística preservada, con lenguaje fluido.
f) La repetición de palabras está preservada.
g) La lectura y la escritura pueden verse afectadas en grado variable, aunque en algunos
casos pueden estar preservadas.
2.3. Afasia de conducción

Es una variedad de afasia fluida también denominada Afasia motora, aferente o Afasia cen-
tral. Se produce por lesión del fascículo arqueado y también por lesiones de la ínsula o de la
circunvolución supramarginal, lo que causa disociación entre el córtex temporoparietal y la
tercera circunvolución frontal, creando desconexión entre las áreas de Broca y de Wernicke.
Sus principales manifestaciones son:
a) Repetición gravemente afectada, con numerosas parafasias fonémicas y verbales.
Este fenómeno se produce por la desconexión que existe entre la imagen perceptual
de la palabra que se realiza en la corteza parietal y la imagen motora que se realiza

en la corteza frontal.
b) Reducción en la fluidez del lenguaje espontáneo, con parafasias literales y anomia.
c) Entonación y articulación preservadas.
d) Agrafía.
e) Dificultad para la lectura en voz alta, con numerosas parafasias, aunque con buena
comprensión del texto escrito.
f) Déficit de memoria verbal a corto plazo y de memoria auditiva verbal a largo plazo.
g) Comprensión audiolingüística preservada.
h) No existe anosognosia, por el contrario, el sujeto tiene conciencia preservada de su
trastorno y trata en vano de autocorregirse.
2.4. Afasia transcortical sensorial
Es una variedad de afasia fluida que se produce como consecuencia de lesiones de la arteria
cerebral media, en las áreas de convergencia temporoparietooccipitales próximas al Área
de Wernicke (especialmente las Áreas 37 y 39). Las lesiones pueden extenderse hacia áreas
occipitales asociativas (Áreas 18 y 19). Sus manifestaciones son parecidas a las de la Afa-
sia de Wernicke, con la diferencia de que la repetición está preservada. Sus síntomas más
relevantes son:
a) Severos trastornos de la comprensión.
b) Denominación alterada en la mayoría de los casos.
c) Repetición preservada, aunque a veces puede haber ecolalia: el paciente repite las
preguntas que se le hacen en lugar de contestarlas.
d) Lectura y escritura afectadas.
e) Habla fluida aunque con frecuentes circunlocuciones y jergafasia.
2.5. Afasia de Broca
También recibe las denominaciones de Afasia de expresión, motora, verbal, eferente o an-
terior. Es una modalidad de afasia no fluida que está producida por lesiones de la tercera
circunvolución frontal izquierda (Área 44) y de regiones próximas, como por ejemplo la
ínsula. Para que se produzca una Afasia de Broca es necesario que además de lesionarse el
Área de Broca, también haya lesión en otras zonas del lóbulo frontal como el opérculo y la
ínsula. Una lesión circunscrita únicamente a la tercera circunvolución del lóbulo frontal iz-
quierdo, por sí sola, no produce síntomas graves y persistentes de tipo afásico. Los síntomas
más característicos de la Afasia de Broca son los siguientes:
a) Reducción drástica del lenguaje expresivo y la producción verbal, con tendencia a la
utilización de estereotipias y frecuentes agramatismos.
b) La comprensión está mejor conservada que la expresión, con mejor capacidad para
los sustantivos.
c) Dificultad para articular los sonidos del lenguaje.
d) Desintegración fonética.
e) Denominación pobre, que mejora cuando se utilizan claves fonéticas.

f) Apraxia bucofacial.
g) Hemiapraxia ideomotora de la mano izquierda.
h) Hemiparesia.
i) Hemiplejia derecha.
j) Mediocre comprensión del lenguaje escrito.
k) Escritura paragráfica y disortográfica.
l) Lectura y escritura afectada, con dislexia profunda.
m) La producción del canto está preservada, al igual que determinadas palabrotas o
fórmulas de cortesía.
n) El paciente tiene conciencia de su problema por lo que a menudo tienen reacciones
catastróficas.
2.6. Afasia transcortical motora

Llamada Afasia frontal dinámica por Luria o en ocasiones Afasia adinámica. Está causada
por lesiones localizadas por delante o por encima del Área de Broca o del Área motora
suplementaria del lóbulo frontal izquierdo. Como esta zona recibe influencias límbicas, su
lesión puede provocar mutismo, ya que dichas influencias quedan suspendidas. Los sínto-
mas que caracterizan a este cuadro son:
a) Adinamia verbal con disminución drástica de la iniciativa para hablar de manera
espontánea, llegando con frecuencia al mutismo. Posteriormente se presentan perse-
veraciones, ecolalia y palilalia.
b) Pobreza de expresión escrita, con agrafía motriz.
c) Capacidad de repetición del lenguaje conservada.
d) Comprensión audioverbal preservada.
e) Lectura en voz alta preservada.
f) Comprensión preservada del lenguaje escrito.
2.7. Afasia transcortical mixta

Es una modalidad de afasia que afecta a amplias zonas del cerebro que rodean los centros
más importantes del lenguaje, especialmente frontoparietales, sin que exista daño en áreas
perisilvianas. Sus principales manifestaciones son:
a) Lenguaje espontáneo reducido y en ocasiones ecolálico.
b) Comprensión alterada.
c) Pérdida de capacidad para la lectura.
d) Repetición preservada.
e) Denominación muy alterada.
f) Agrafía, con nula capacidad para la escritura.
g) Hemiplejia.
h) Hemianopsia.
2.8. Afasia global

Suele producirse por accidentes cerebrovasculares que causan daño masivo en el hemis-
ferio izquierdo afectando a todas las áreas del lenguaje en torno a la Cisura de Silvio. Sus
síntomas son:
a) Suspensión del lenguaje o habla no fluida, con bloqueo casi total en la comprensión.
b) Comprensión muy alterada.
c) Imposibilidad de leer y escribir.
d) Alteración grave en la capacidad de repetición y de denominación.
e) Grave afectación sensitivo-motora.
f) Apraxias ideatorias e ideomotoras.
g) Deterioro cognitivo global.
2.9. Otras modalidades de afasia
2.9.1. Afasia subcortical

Determinados cuadros hemorrágicos originados en el interior del cerebro pueden causar
afasia, como consecuencia de la desconexión córtico-subcortical. Se pueden identificar dos
zonas con mayor riesgo de producir afasia:
a) Afasias del cuerpo estriado
Una lesión extensa en el cuerpo estriado (núcleo caudado y putamen) y en la sustancia blanca
periventricular pueden producir afasia, de mayor gravedad cuando también está implicada
la corteza cerebral. Los síntomas más frecuentes de esta modalidad de afasias son:
• El lenguaje expresivo suele estar preservado pero suele ser poco fluido y con muchas
interrupciones y pausas.
• La articulación es lenta, con frecuente aprosodia.
• La comprensión está preservada, aunque puede existir déficit en tareas sintácticas
complejas.
• La repetición está preservada.
• Suele acompañarse de anomia y parafasia.
b) Afasias talámicas
Generalmente se producen como consecuencia de una hemorragia que produce infarto ta-
lámico, aunque también pueden estar causadas por tumores o por talamotomía. Reciben la
denominación de afasias disidentes y en general tienen buena recuperación. Sus alteraciones
linguísticas más habituales son:
• Inicialmente mutismo.
• Posteriormente se recupera el lenguaje, con numerosas parafasias y en ocasiones
logorrea.
• Es característica la anomia.
• La comprensión y la repetición están preservadas.

• La lectura y la escritura están alteradas.
2.9.2. Afasia cruzada

Cuando un diestro sin antecedentes familiares de zurdera presenta afasia como conse-
cuencia de lesiones en el hemisferio derecho, estando preservada la función del hemisferio
izquierdo, hablamos de afasia cruzada. Su frecuencia oscila entre el 1 y el 5% de los casos
de afasia en sujetos diestros. También se han descrito afasias cruzadas en pacientes con
lesiones talámicas derechas, lo que sugiere que el tálamo también tiene implicaciones en
el lenguaje simbólico.
Aunque con la prueba de anestesia cerebral mediante amobarbital sódico se pone de
manifiesto que hasta un 4% de los diestros tiene sus centros del lenguaje en el hemisferio
derecho, probablemente el número de diestros con localización del lenguaje en el hemisferio
derecho dentro de la población general sea inferior, ya que la utilización de anestésico cerebral
(test de Wada) se realiza únicamente con poblaciones prequirúrgicas que tienen casi siempre
distintos grados de lesividad cerebral (epilepsia, tumores...), por lo que se trata de sujetos con
posible lateralización atípica del lenguaje que no representan adecuadamente a la población
general. La afasia cruzada se puede presentar como Afasia de Broca o de Wernicke, siendo
su evolución relativamente benigna. Suelen presentar las siguientes manifestaciones:
• Afasia expresiva con reducción del volumen verbal.
• Estereotipias.
• Parafasias fonémicas.
• Agramatismo.
• Jergagrafía.
• Comprensión lingüística preservada.
2.9.3. Afasia en zurdos

Un reducido número de zurdos tiene una dominancia para el lenguaje compartida por
ambos hemisferios o bien localizada en el hemisferio derecho, por lo que existe el riesgo
de sufrir afasia como consecuencia de lesiones bihemisféricas, del hemisferio izquierdo o
del hemisferio derecho. El porcentaje de zurdos que presenta afasia como consecuencia de
lesiones en su hemisferio izquierdo es menor que el de diestros, ya que tan solo el 70% tiene
localizados aquí sus centros del lenguaje, frente a más del 99% de los diestros.
En general las afasias en zurdos suelen ser de intensidad moderada, con mejor pronóstico y
déficit moderados en comprensión. Su mejor evolución suele deberse a que en general disponen
de un mayor grado de simetría cerebral que facilita la implicación bihemisférica en el proceso
de rehabilitación del lenguaje tanto de manera inducida como de modo espontáneo.
3. Alexias
La alexia se define como la alteración en la comprensión del lenguaje escrito causada
por daño cerebral adquirido, siendo un síntoma frecuentemente asociado a los cuadros
afásicos. En sus formas más extremas las alexias implican una desintegración fonética que
altera la lectura en voz alta sin déficit en la comprensión. Existen algunas modalidades de
alexia que no están asociadas a trastornos afásicos. Se pueden distinguir varias modali-
dades de alexia:
3.1. Alexia sin agrafía

También llamada alexia pura, es una incapacidad adquirida para la lectura sin que exista
déficit en la escritura. Generalmente el cuadro se asocia a lesiones isquémicas de la arteria
cerebral posterior que afectan tanto al córtex occipital izquierdo como al cuerpo calloso.
Por esta razón, la información visual no puede ser percibida por el lóbulo occipital izquier-
do ya que el cuerpo calloso, al estar lesionado en su parte posterior no puede transmitir la
información procedente del córtex occipital derecho a las áreas del lenguaje del hemisferio
izquierdo, tales como el giro angular. Sus principales síntomas son:
a) Afasia óptica con incapacidad para la lectura de las propias palabras escritas por
el paciente.
b) Agnosia visual.
c) Escritura preservada.
d) Hemianopsia lateral homónima derecha.
3.2. Alexia con agrafía

También se la denomina agrafía central y se caracteriza por la pérdida de capacidad para la
lectura y la escritura como consecuencia de lesiones de la circunvolución angular izquier-
da. Los síntomas más habituales son:
a) Incapacidad para la lectura, que no mejora cuando se sigue con el dedo el contorno
de las letras.
b) Agrafía.
c) Lectura con numerosas paralexias fonémicas.
d) Lenguaje oral normal o poco alterado.
3.3. Alexia frontal

Se acompaña de Afasia de Broca y está causada por lesiones que afectan al Área 8 del
lóbulo frontal. Sus principales manifestaciones:
a) Disfunción del sistema ejecutivo, con incapacidad para la programación de
conducta.
b) Agramatismo.
c) Deficiente identificación de las letras.
d) Deletreo muy deficitario.
e) Las palabras aisladas pueden reconocerse globalmente y la comprensión de frases
suele estar muy alterada.
f) Puede acompañarse de dislexia profunda.
3.4. Dislexia superficial

Es una modalidad de alexia asociada a cuadros afásicos. Los pacientes tienen incapacidad
para reconocer las palabras directamente, al estar alterada la vía léxica de acceso a la lectu-
ra, por lo que sólo pueden realizar una lectura fonológica utilizando relaciones letra-sonido.
Las palabras solamente se comprenden cuando se pronuncian. El trastorno se acompaña de
alteraciones en la escritura, siendo frecuente que se asocie a cuadros de afasia fluida.
3.5. Dislexia profunda

Es un trastorno adquirido de la lectura que está causado por lesiones muy amplias del
hemisferio izquierdo y se asocia a alexia fonológica. Las palabras pueden ser leídas correc-
tamente, aunque son habituales las paralexias y los errores semánticos.
4. Agrafía
Entendemos por agrafía la dificultad adquirida para la escritura o para el deletreo de pa-
labras, que frecuentemente se asocia a afasia y alexia, aunque en algunas ocasiones puede
presentarse aisladamente sin síntomas afásicos. Se produce más frecuentemente como
consecuencia de lesiones en el lóbulo parietal superior o en el lóbulo frontal izquierdo. La
disgrafía, por el contrario, es una variedad de alteración escritora que no se asocia a afasia,
ya que el origen del problema es previo al inicio del aprendizaje de la escritura.
La agrafía afásica se presenta en la práctica totalidad de las afasias, salvo en la afasia
anómica (Figura 7.2). En la Afasia de Broca se escriben mal las letras con la mano
no dominante y la dominante, presentándose disortografía y agramatismo. Cuando los
pacientes construyen palabras con moldes de plástico presentan paragrafía y disortografía.
En las Afasias transcorticales motoras está reducida la producción escrita, con omisión de
letras, realizando mejor el dictado que la copia. En la Afasia de conducción la escritura
está llena de paragrafías literales sobrecargadas de tachaduras y correcciones, ya que el
paciente es consciente de sus errores. En la Afasia global y en la transcortical motora
hay agrafía completa.
También existe agrafía en el Síndrome de Gerstmann, que está causada por lesiones en la
región parietal posterior izquierda del hemisferio izquierdo. Se acompaña de agnosia digital,
incapacidad para el reconocimiento de derecha-izquierda, acalculia y agrafía. La escritura
suele ser paragráfica y jergagráfica. Es relativamente habitual que los niños con dificultades
neuropsicológicas de aprendizaje presenten síntomas correspondientes al Síndrome de
Gerstmann de manera incompleta, especialmente trastornos de la escritura.
Determinados trastornos apráxicos por lesiones parietales se acompañan de agrafía, ya
que el paciente pierde los esquemas motores necesarios para realizar los trazos de la escri-
tura. Lo que caracteriza este tipo de agrafía es la incapacidad para realizar el gesto escritor.
La agrafía espacial está causada por lesiones posteriores del hemisferio derecho, pro-
duciendo incapacidad para mantener trazos rectilíneos y tendencia a la repetición de trazos
más o menos redondeados. El cuadro suele presentarse en el síndrome de heminegligencia,
y en este caso el paciente sólo escribirá en la mitad derecha del papel, presentando también
apraxia constructiva.
Con menor frecuencia se produce hipergrafía, que es una patología en la que la actividad
escritora está muy incrementada, lo que conduce al paciente a escribir en ocasiones de manera
compulsiva. Se han descrito diferentes tipo de lesiones como causa de la hipergrafía:
Figura 7.2. Escritura audiognósica de un varón de 54 años con nivel cultural

alto, diagnosticado de Afasia anómica, por lesión del lóbulo temporal izquier-
do causada por infección herpética
a) Agrafía por epilepsia del lóbulo temporal derecho

En algunos epilépticos se observa tendencia compulsiva a la escritura, especialmente en
periodos interictales y acompañándose de otros síntomas como hiperreligiosidad y delirios
mesiánicos.
b) Hipergrafía causada por accidentes cerebrovasculares
La hemorragia en áreas córtico-subcorticales perisilvianas y talámicas puede alterar
gravemente el componente grafomotor y espacial, produciendo grafomimia (tendencia
incoercible a la escritura). El problema también puede estar está causado por lesiones
graves del hemisferio derecho que impiden la inhibición del acto gráfico y se acompaña
de anosognosia, con escritura realizada con el lápiz o con el dedo, masivamente desorga-
nizada en el plano espacial.
c) Hipergrafía frontal
Esta modalidad de hipergrafía se define como la necesidad imperiosa de escribir, con
producción abundante e incomprensible. Contrasta este hecho con la pasividad e hipoac-
tividad característica de las lesiones frontales. En algunas ocasiones el sujeto tiende a la
ecografía, mostrando una necesidad de reproducir por escrito todo lo que escucha.
5. Acalculia
5.1. Bases neurales del cálculo

El lóbulo parietal izquierdo es considerado como el Área cerebral más importante para la
realización de las operaciones de cálculo, ya que si bien en el procesamiento aritmético y
matemático intervienen diversas áreas corticales, son las lesiones de determinadas zonas del
córtex parietal izquierdo las que producen mayor riesgo de acalculia. De un modo más con-
creto, la capacidad para realizar operaciones numéricas está situada en el Área supramargi-
nal y en el giro angular (Áreas 39-40) del hemisferio izquierdo, por lo que se ha denominado
a esta zona como “ cerebro matemático”. Las áreas de asociación del lóbulo parietal también
son responsables de la representación espacial de los números. Cada uno de los restantes
lóbulos del córtex cerebral tiene competencias específicas en el procesamiento del cálculo.
El lóbulo frontal participa en la realización de problemas complejos y en el mantenimien-

to de la atención durante la resolución de problemas o de operaciones aritméticas. La lesión
del Área prefrontal produce déficit atencional, tendencia a la perseveración e incapacidad
para la realización de operaciones mentales complejas.
En el lóbulo occipital se produce la representación visual de las imágenes correspon-
dientes a los números, por lo que su lesión dificulta el posterior procesamiento de las
cifras mediante operaciones numéricas.
El lóbulo temporal está encargado de memorizar las operaciones de cálculo, facilitando
así la resolución de problemas. Las áreas perisilvianas son las responsables de la comprensión
(zonas posteriores) y la expresión numérica (zonas anteriores).
5.2. Acalculia
En 1920 se introdujo el término “acalculia” para referirse a las personas que habían perdi-
do la capacidad para el cálculo como consecuencia de lesiones cerebrales sobrevenidas. La
acalculia es un trastorno adquirido de la capacidad computacional, normalmente asociado
a alexia y agrafía para los números, estando alterada tanto la capacidad para el cálculo
escrito como para el cálculo oral. La lesión del giro angular izquierdo suele ser la causa que
produce más frecuentemente de la acalculia. Existen diversas modalidades de acalculia,
entre las que destacan:
a) Anaritmetía o acalculia primaria
Cuando existe dificultad para el cálculo sin que exista alexia o agrafía para los números, ni
tampoco desorientación espacial. Está más ligada lesiones del hemisferio izquierdo.
b) Acalculia afásica
Cuando el trastorno para el cálculo está asociado a un cuadro afásico. En estos casos puede
existir alexia para los números o alteración en la comprensión de los números escritos,
dependiendo de la modalidad de afasia que presente el sujeto.
c) Acalculia espacial
Es un trastorno adquirido del cálculo caracterizado por la incapacidad para realizar opera-
ciones numéricas por escrito, por dificultades de identificación espacial de los números a
pesar de que el cálculo mental puede estar preservado. Se debe fundamentalmente a lesión
de las áreas parietoocipitales del hemisferio derecho.
d) Discalculia
Dificultad congénita para el reconocimiento de los números o para la realización de las ope-
raciones numéricas, que se asocia a disfunción cerebral y afecta de modo significativo a las
actividades relacionadas con el cálculo. Suele estar causada por lesiones del lóbulo parietal.
e) Acalculia en el Síndrome de Gerstmann
Las lesiones parietales posteriores del hemisferio izquierdo que producen el Síndrome de
Gerstmann afectan a la capacidad para el procesamiento con números.
CAPÍTULO 8
NEUROPSICOLOGÍA DE LA MEMORIA
I. Características neuropsicológicas de la memoria
II. Modalidades de memoria
III. Patología de la memoria

I
Características neuropsicológicas
de la memoria
1. Concepto
La memoria es una función neurocognitiva que permite registrar, codificar, consolidar,
retener, almacenar, recuperar y evocar la información previamente almacenada. Mientras
que el aprendizaje es la capacidad para adquirir nueva información, la memoria es la capa-
cidad para retener la información aprendida.
Desde la antigüedad se intentó buscar la sede de la memoria en el cerebro y tanto
los localizacionistas como los antilocalizacionistas pugnaron por la búsqueda de su sede;
localización: aunque con concepciones distintas sobre el funcionamiento cerebral ambas
corrientes asumían, aunque de modo erróneo, que la memoria era una función unitaria.
Sin embargo, el desarrollo de la Neurobiología y posteriormente el de la Neuropsicología
demostraron que la memoria es una función supramodal no unitaria que depende del fun-
cionamiento integrado de numerosos circuitos que se localizan en distintas estructuras del
sistema nervioso central.
A partir de la segunda mitad del siglo pasado se fueron realizando diversas aportaciones
al estudio de la Neuropsicología de la memoria, aunque algunos hallazgos importantes ya
habían sido realizados con anterioridad. William James (1842-1910), fue uno de los pioneros
en su estudio, estableciendo tres modalidades de memoria: primaria, secundaria y terciaria.
Esta clasificación inspiró el desarrollo de las clasificaciones actuales de la memoria. En
1899, Betcherev sugirió que las amnesias eran consecuencia de lesiones del lóbulo temporal,
tras comprobar este hecho en un paciente que había sufrido lesión del uncus, el hipocampo
y corteza medial temporal. Karl Lashley fue uno de los primeros autores en postular que la
memoria no era una función unitaria sino que incluía diversas modalidades. Inicialmente
formuló su Teoría del Engrama, que afirmaba que la huella de un recuerdo se localiza en
una zona del cerebro, cuya extirpación hace que desaparezca el engrama y por tanto el
recuerdo. Sin embargo en 1950, tras muchos años dedicado al estudio de la neurofisiología
de la memoria, Lashley concluyó afirmando que no existe un centro neuroanatómico preciso
para los recuerdos, sino que la memoria es una función holística.
Donald Hebb, considerado como uno de los principales investigadores sobre las bases
neurobiológicas de la memoria, realizó importantes aportaciones acerca de su naturaleza.
Formuló la teoría de los circuitos reverberantes, que afirma que cuando dos neuronas
se excitan de forma simultánea se establece entre ambas una conexión de tipo funcional
formando un circuito reverberante. Las reverberaciones repetidas sucesivamente dentro del
227
mismo circuito producirían finalmente cambios estructurales en la neurona. La memoria

estaría constituida por redes de neuronas que se establecerían en función de la complejidad
de la actividad que realicen. Según Hebb, la memoria a corto plazo depende de circuitos no
reverberantes, mientras que la memoria a largo plazo es la consecuencia de la consolidación
de dichos circuitos, lo que permite transformar la memoria a corto plazo en memoria a
largo plazo. Según Hebb, las experiencias que no se mantienen almacenadas a corto plazo
mediante reverberación durante un período suficiente no se integrarán en el almacén de
recuerdos estructurales a largo plazo.
En 1953, Scoville y Milner presentaron el caso un paciente que –a su pesar– se convirtió
en una referencia clásica en el estudio de las amnesias. El sujeto, conocido por las siglas
HM (Henry Mnemonic), presentó amnesia anterógrada severa tras sufrir la extirpación
bilateral de los lóbulos temporales mediales. A partir de ese momento quedó constatada la
importancia que tenían los circuitos hipocámpicos como centro de adquisición de nuevas
memorias, especialmente de tipo explícito.
En las últimas décadas se han desarrollado nuevas líneas de investigación, demostrando
la existencia de disociaciones dicotómicas de la memoria: Tulving introdujo el concepto de
memoria semántica y episódica, y Squire y Cohen el de memoria declarativa/no declarativa.
Gracias a la experimentación animal y a la neuroimagen funcional se ha confirmado que
la memoria es una función cognitiva que comprende muchas submodalidades distribuidas
en distintas áreas del cerebro.
2. Estructuras implicadas en la memoria

Los procesos mnémicos tienen una gran complejidad, ya que interviene un amplio re-
pertorio de estructuras neurales del encéfalo, desde la corteza cerebral hasta el cerebelo
(Tabla 8.1).
2.1. Lóbulo temporal

Los lóbulos temporales, y especialmente sus caras internas, tienen una gran importancia
en los procesos de archivo del material mnémico. El circuito de Papez es un importante
centro integrador situado en la cara medial de cada lóbulo temporal que está formado por
una red en la que participan numerosas estructuras diencefálicas, límbicas y corticales:
hipocampo, circunvolución parahipocámpica, fórnix, cuerpos mamilares, fascículo mami-
lotalámico, amígdala, núcleos anteriores del tálamo, circunvolución cingular y circunvo-
lución dentada (Figura 8.1).
Las lesiones del circuito de Papez producen amnesia, provocan trastornos en la memoria
a largo plazo e incapacitan el aprendizaje, produciendo olvido progresivo, mientras que
los recuerdos más recientes se pierden. Los recuerdos antiguos se preservan, puesto que
son independientes del circuito de Papez. Mientras que los circuitos hipocámpicos son
responsables de la memoria anterógrada (nuevos aprendizajes), las regiones temporales no
mediales están más implicadas en la memoria retrógrada o recuerdo de las informaciones
del pasado.
Neuropsicología de la memoria 229
Tabla 8.1. Localización anatómica de las principales modalidades de memoria
MODALIDAD DE LOCALIZACIÓN EN EL
MEMORIA SISTEMA NERVIOSO
• Receptores sensoriales periféricos (vista, oído, tacto, olfato,

SENSORIAL
gusto).
A CORTO PLAZO • Área supramarginal y giro angular del lóbulo parietal.
OPERATIVA • Área prefrontal (áreas dorsolaterales y cinguladas), en colabo-

ración con el Área de Broca, el Área de Wernicke y las áreas
(De trabajo) parietooccipitales de asociación.
• Estructuras temporales mediales.

DECLARATIVA • Conexiones del lóbulo temporal.
• Ganglios basales.
NO
• Cerebelo.
DECLARATIVA
• Amígdala.
(Implícita)
• Neocórtex.
PROSPECTIVA • Área prefrontal.
RETRÓGRADA • Caras externas del lóbulo temporal.
ANTERÓGRADA • Hipocampo y circuito de Papez.
• Lóbulo frontal.
PRIMING
• Corteza asociativa.
SEMÁNTICA • Lóbulo frontal izquierdo.
• Lóbulo frontal derecho.

• Lóbulo temporal.
EPISÓDICA
• Hipocampo.
• Corteza entorrinal.
• Lóbulo frontal.
TEMPORAL
• Diencéfalo.
Figura 8.1. Circuito de Papez
a) Hipocampo
El hipocampo es un centro asociativo integrador supramodal, principal responsable del
archivo y consolidación de todos los recuerdos explícitos, aunque no es responsable del
almacenamiento a largo plazo de la información. Recibe informaciones directas o indi-
rectas de todas las regiones del cerebro, por lo que puede integrar todos los elementos
en una sola experiencia. El hipocampo derecho se especializa más en la codificación de
material no verbal (caras, planos, situación espacial...), mientras que el izquierdo codifica
el material verbal.
b) Amígdala
Desempeña un papel especial en la valoración del significado emocional de las experien-
cias. Las lesiones amigdalinas impiden el aprendizaje condicionado de respuestas auto-
nómicas de contenido emocional. Las ratas amigdalectomizadas no responden con miedo
ante un estímulo condicionado al que han seguido de forma repetida descargas dolorosas
en las patas antes de la amigdalectomía.
c) Corteza rinal
Se encuentra situada en la cara interna del lóbulo temporal y esta formada por la corteza
entorrina y la corteza perirrinal. Interviene en la formación de recuerdos explícitos a largo
plazo, facilitando los procesos de reconocimiento.
2.2. Lóbulo frontal

Las áreas prefrontales son responsables de varias modalidades de memoria: de trabajo,
contextual, temporal y prospectiva. También es responsable de la metamemoria, que se
define como la “sensación de saber” o habilidad para saber si nuestra memoria contiene
o no una determinada información. Existe disociación hemisférica de la memoria, ya que
el lóbulo frontal izquierdo es más importante en la recuperación de recuerdos semánticos,
mientras que en la memoria episódica es más activo el lóbulo frontal derecho. Las lesiones
del lóbulo frontal no afectan a la capacidad de retención o recuerdo, sino que producen
incapacidad para manejar los recuerdos de manera eficiente.
2.3. Lóbulo parietal

Está implicado en la memoria a corto plazo, existiendo disociación hemisférica, ya que el
hemisferio izquierdo es responsable de la memoria verbal a corto plazo y el derecho de
la memoria no verbal a corto plazo. Las lesiones del lóbulo parietal pueden producir defi-
ciencias en la memoria inmediata (retención de dígitos o recuerdo inmediato de imágenes),
aunque se encuentre preservada la memoria a largo plazo. El lóbulo parietal contiene los
centros de la memoria espacial y somestésica. La memoria espacial de los acontecimientos
se localiza en la corteza parietal posterior, mientras que los recuerdos somestésicos se
localizan en la corteza somestésica asociativa.
2.4. Diencéfalo
Determinadas estructuras diencefálicas como los tractos mamilotalámicos, cuerpos ma-
milares o núcleos dorsolaterales del tálamo forman parte del circuito de Papez junto con
otras estructuras situadas en la zona interna del lóbulo temporal, por lo que ambas áreas
–temporales y diencefálicas– regulan el mismo tipo de procesamiento de la memoria, par-
ticipando en la codificación y consolidación de la información, siendo responsables de la
secuenciación temporal de los recuerdos.
2.5. Ganglios basales

Son responsables del almacenamiento de recuerdos de las relaciones sistemáticas entre
estímulos y respuestas, asumiendo un importante papel en el aprendizaje de hábitos moto-
res y en el recuerdo de tareas que se han adquirido mediante múltiples ensayos. También
intervienen en la memoria no declarativa o implícita y en la memoria de procedimiento. Su
lesión no afecta a la memoria explícita, pero altera la capacidad de aprendizaje motor.
2.6. Cerebelo
Es responsable de los aprendizajes motores realizados mediante condicionamiento pavlo-
viano, siendo el almacén de recuerdos de las habilidades sensoriomotoras adquiridas.
II
Modalidades de memoria
A pesar de que la Neuropsicología de la memoria se encuentra muy consolidada, no existe
suficiente consenso en algunas de sus divisiones. Básicamente podemos establecer dos
grandes modalidades de memoria en función del tiempo transcurrido para su almacena-
miento: memoria a corto plazo y memoria a largo plazo (Figura 8.2).
1. Memoria a corto plazo (MCP)

Es el proceso de retención inicial de la información durante un breve espacio de tiempo que
oscila desde algunas fracciones de segundo hasta varios minutos, aunque algunos autores
sitúan el límite temporal de la memoria a corto plazo en 30 segundos. Según Donald Hebb
el sistema de memoria a corto plazo almacena recuerdos mientras tienen lugar los cambios
fisiológicos necesarios para el almacenamiento a largo plazo, que se produce mediante la
reverberación de la actividad neuronal, hasta que finalmente se producen cambios estruc-
turales a largo plazo en las sinapsis que posteriormente facilitan que se produzca la misma
pauta de actividad.
Antes de que se pueda realizar un procesamiento perceptivo de la información es necesa-
rio que se produzca una codificación sensorial de los estímulos que han de ser memorizados,
por lo que dentro de la memoria a corto plazo existen varias modalidades: memoria sensorial,
memoria inmediata y memoria de trabajo.
1.1. Memoria sensorial (MS)

Es el registro inicial de la información a través de los receptores sensoriales. Los distintos
estímulos auditivos, olfatorios, luminosos, táctiles, etc, acceden al cerebro a través de los
órganos de los sentidos. Se cree que existen dos procesos en la MS: el primero consiste en
realizar la “fotografía instantánea” del estímulo; el segundo mantiene la huella sensorial
durante un período inferior a un segundo. Esto permitiría el reconocimiento del estímulo
o la posible participación de la memoria a largo plazo. La memoria sensorial se desvanece
rápidamente si no participan otros sistemas, en cuyo caso la información es transferida a
otros sistemas de memoria para su procesamiento. La MS tiene una amplia capacidad y
una breve duración, estando formada por un conjunto de sistemas correspondientes a cada
uno de los canales sensoriales estimulados: memoria icónica o visual, memoria auditiva o
ecoica, memoria táctil, memoria olfativa y memoria gustativa.
1.2. Memoria a corto plazo

Es un sistema de retención y almacenamiento con capacidad y duración de varios segundos.
La memoria inmediata permite el archivo sensorial de la información, con una capacidad
limitada que engloba el análisis de la información a nivel sensorial en áreas cerebrales
específicas. Se incluyen en la MCP tareas como la repetición de 6-8 dígitos, el recuerdo
233
inmediato de un número de teléfono, la repetición de una frase, el recuerdo de alguna

secuencia visual que acabamos de presenciar o la repetición de una serie rítmica.
El sustrato de la MCP se localiza en los circuitos reverberantes locales que implican
neuronas corticales o bucles córtico-talámicos. La circunvolución angular y supramarginal
del lóbulo parietal son la base de de la MCP, existiendo una disociación hemisférica ya que el
lóbulo parietal izquierdo es responsable de la MCP de contenido verbal (recuerdo de dígitos
o palabras), mientras que el derecho es responsable del recuerdo inmediato de imágenes.
1.3. Memoria de trabajo

La memoria de trabajo, también denominada memoria operativa, es una modalidad de MCP
que resulta esencial para el procesamiento cognitivo, ya que permite simultanear varias
tareas cognitivas. Mientras que la MCP es un sistema unitario y pasivo de almacenamiento,
en cambio la memoria de trabajo es un sistema activo de memoria. Según Baddeley (1990)
la memoria de trabajo es un sistema de almacenamiento con capacidad limitada, que nos
permite manipular las informaciones, facilitando el cumplimiento de varias tareas cog-
noscitivas de modo simultáneo, como el razonamiento, la comprensión y la resolución de
problemas, gracias al mantenimiento y a la disponibilidad temporal de las informaciones.
La memoria de trabajo es como un sistema de “memoria-tampón” que nos permite coordi-
nar varias actividades de manera simultánea. Está formada por tres módulos que trabajan
de forma coordinada e interdependiente:
a) Lazo articulatorio o bucle fonológico
Consta de un almacén fonológico donde se almacena la información verbal y un proceso
de control articulatorio similar al que se realiza durante la lectura silenciosa. Interviene en
todas las tareas que guardan relación con el lenguaje, siendo imprescindible que todas las
informaciones verbales tengan acceso a través del lazo articulatorio. Su función consiste
en realizar operaciones de repaso o en la transformación de la información visual en in-
formación verbal. El bucle fonológico se archiva en el Área de Wernicke, mientras que el
bucle para el material articulatorio se archiva en el Área de Broca.
b) Agenda visoespacial
Es el sistema encargado de gestionar y manipular las imágenes visuales, ya que todas las
informaciones visuales acceden de forma obligatoria a través de este sistema. Gracias a la
agenda visoespacial podemos codificar la información visual, realizar una situación espa-
cial o recuperar imágenes del archivo de memoria a largo plazo. La agenda visoespacial se
localiza en las áreas parieto-occipitales del hemisferio derecho.
c) Ejecutivo central
Es el centro responsable de la planificación, organización, toma de decisiones y ejecución de
tareas necesarias para realizar una operación cognitiva. Está encargado de coordinar la ac-
tividad del lazo articulatorio y la agenda visoespacial y se encarga de planificar, almacenar,
procesar y tomar decisiones que permiten resolver operaciones cognitivas. Según Baddeley,
el Ejecutivo Central es el centro que controla la atención, para lo cual utiliza el Sistema
Atencional Supervisor (SAS) del modelo de Norman y Shallice, que regula la actividad
rutinaria realizando comprobaciones periódicas de nuestras actuaciones. Se considera que
el Ejecutivo Central es un eslabón intermedio entre la memoria sensorial y la memoria a
largo plazo y su localización se sitúa en las áreas dorsolaterales del lóbulo frontal.
1.4. Memoria primaria

William James, definió en 1890 la memoria primaria como el contenido de los estímulos
que se acaban de presentar a la conciencia. Esta modalidad de memoria es equivalente a la
memoria a corto plazo y englobaría también la memoria sensorial. Según William James,
la memoria primaria podría pasar a convertirse en memoria secundaria si el estímulo se
presenta durante un tiempo más prolongado.
2. Memoria a largo plazo (MLP)

Es la capacidad para retener la información durante periodos más prolongados de tiempo o
de manera permanente. La MLP también se refiere a la capacidad para evocar la informa-
ción después de un intervalo de tiempo en el que el sujeto ha centrado su atención en otra
tarea. La MLP nos permite codificar, almacenar y recuperar informaciones y tiene una
capacidad teóricamente ilimitada, ya que a lo largo de la vida podemos seguir realizando
sucesivos aprendizajes como montar en bicicleta o aprender nuevos idiomas. La MLP es un
sistema distinto al de la MCP, y depende del circuito de Papez, siendo su paradigma el caso
del paciente HM. En la mayoría de las amnesias suele estar afectada alguna modalidad de
MLP (Figura 8.2).
Figura 8.2. Modalidades de memoria
2.1. Memoria secundaria y terciaria

En la clasificación propuesta por William James la memoria secundaria se refería a los
acontecimientos sucedidos hace poco tiempo, por lo que se puede equiparar a la memoria
reciente dentro de la MLP. Permite la conservación de las informaciones de un modo
duradero y se localiza en el circuito de Papez.
La memoria terciaria, es una modalidad de MLP llamada también memoria consolidada;
es la memoria de los hechos sucedidos hace mucho tiempo. Permite recordar acontecimientos
autobiográficos o eventos sociales del pasado. Se localiza fuera del circuito de Papez, en
las áreas heteromodales del córtex cerebral.
2.2. Memoria anterógrada y retrógrada

Es una división de la MLP frecuentemente utilizada en referencia a los cuadros amnésicos
producidos por traumatismos craneoencefálicos o por enfermedades vasculares. La memo-
ria anterógrada es la memoria de los acontecimientos sucedidos a partir de un determinado
hecho y también se define como la capacidad para aprender nuevas informaciones. La
amnesia anterógrada es la incapacidad para retener nuevo material a partir del momento
en el que se ha producido una lesión cerebral.
La memoria retrógrada es la capacidad para recuperar información que ha sido pre-
viamente almacenada o aprendida. La amnesia retrógrada es la pérdida de memoria de
los hechos sucedidos con anterioridad a un determinado momento o previa a la aparición
de lesión cerebral, siendo menos frecuente que la amnesia anterógrada. Su presencia casi
siempre es indicativa de un mayor grado de deterioro cognitivo en la persona afectada.
2.3. Memoria declarativa y no declarativa

Una de las divisiones más frecuentemente utilizadas en el marco de la Neuropsicología es
la de memoria declarativa y no declarativa, que hace referencia a la activación de procesos
mnémicos conscientes o inconscientes (Tabla 8.3).
La memoria declarativa o explícita es un tipo de MLP que se refiere a las experiencias,
hechos o acontecimientos adquiridos a través del aprendizaje que pueden ser conscientemen-
te recuperados por el sujeto, es decir se refiere a los hechos que son directamente accesibles
a la conciencia. Es la memoria de “saber qué”. Se relaciona con hechos autobiográficos o
con adquisiciones de tipo cultural, acontecimientos, caras o palabras. Su sede está situada
en las estructuras y conexiones del lóbulo temporal, siendo habitual que en la amnesia se
produzca pérdida en esta modalidad de memoria. Existen tres modalidades de memoria
declarativa: semántica, episódica y autobiográfica.
La memoria no declarativa o implícita es aquélla que no puede examinarse de una manera
consciente, ni puede expresarse medirse mediante un sistema simbólico. Constantemente
estamos registrando nuevas informaciones de las que no somos conscientes, pero que luego
utilizamos sin darnos cuenta. La memoria no siempre es un proceso que se active de manera
consciente, sino que esta modalidad de MLP denominada memoria no declarativa o implícita
no depende de la mediación de la conciencia, es decir no se refiere a adquisiciones mnémicas
que se realizan de un modo consciente o deliberado. La memoria no declarativa es el sistema
más importante de adquisición de información en todas las especies animales, incluida la
especie humana y nos permite la adaptación al medio ambiente mediante automatismos, ya

que continuamente estamos registrando información aunque no seamos conscientes de ello,
que luego utilizamos también sin darnos cuenta. Un ejemplo de la importancia que tiene la
memoria implícita es el aprendizaje de la propia lengua, que se va realizando de un modo
en buena medida involuntario y no consciente durante los primeros años de vida.
La memoria implícita o no declarativa no depende de un sistema cerebral simple o
específico, sino de múltiples sistemas, ya que incluye tres modalidades diferentes: memoria
de procedimiento, priming y condicionamiento simple.
Tabla 8.3. Diferencias entre la memoria declarativa y no declarativa
MEMORIA MEMORIA
DECLARATIVA NO DECLARATIVA
OTRAS • Implícita.
• Explícita.
DENOMINACIONES • Inconsciente.
• Se refiere a hechos, personas,
• Se refiere a las sensaciones, ca-
lugares o cosas que se recuer-
pacidades y habilidades que se
dan de manera consciente y
CONCEPTO recuerdan de modo inconsciente.
deliberada.
• Es la memoria del “saber cómo”.
• Es la memoria del “saber qué”.
• Es un proceso creativo que
requiere un proceso de sínte-
TIPO DE sis y reconstrucción. • Es un proceso automático que se
PROCESAMIENTO adquiere mediante repetición.
• Permite que el individuo in-
terprete el mundo externo.
AFECTACIÓN EN • Generalmente indica un grado
DEMENCIAS • Muy afectada. de deterioro cognitivo más acen-
Y AMNESIAS tuado.
• Semántica. • Priming.
MODALIDADES • Episódica. • Condicionamiento.
• Autobiográfica • Memoria de procedimiento.
a) Memoria de procedimiento
Es la memoria del “saber cómo” y se refiere a todas las destrezas aprendidas, expresán-
dose únicamente a través de la ejecución de actividades como nadar, montar en bicicleta,
abrocharse los zapatos o mejorar nuestra eficacia en un rotor de persecución después de
varios ensayos. La memoria de procedimiento nos permite adquirir habilidades percep-
tivo-motoras o cognoscitivas sin hacer referencia explícita a las experiencias anteriores.
Esta modalidad de memoria precisa un mayor tiempo de práctica que la memoria explícita,
pero es más resistente al olvido y se localiza en los ganglios basales.
b) Efecto priming (preparación)

El priming o memoria incidental es una modalidad de memoria implícita no declarativa
en la cual un estímulo presentado previamente ejerce un efecto facilitador en la detección
subsecuente de estímulos o en su identificación. Se puede definir el priming como el efecto
en el cual la respuesta a estímulos correspondientes a una categoría está facilitada por la
presentación previa de diferentes elementos de la misma clase.
Mediante el priming se produce una mejora en el rendimiento ante el material que ha
sido previamente presentado, tanto en personas sin déficit de memoria como en amnésicos,
aunque éstos últimos no son conscientes de que han aprendido y afirman que no saben que
han aprendido. El priming puede ser semántico o perceptivo según el material utilizado y se
localiza en el córtex heteromodal. Un ejemplo de priming semántico consiste en presentar
al sujeto una lista de palabras, sin pedirle que las memorice. Posteriormente se le muestran
las raíces de varias palabras pidiéndole que las completen. Tanto los sujetos sanos como los
amnésicos completarán las palabras en función de los estímulos previamente presentados. Así,
si leyeron la palabra “carpeta”, cuando posteriormente se les presente la sílaba “car” tienen
más posibilidades de completarla con la misma palabra que habían leído anteriormente.
c) Aprendizaje por condicionamiento
Incluye el aprendizaje asociativo (habilidades motoras y respuesta emocional), realizado
mediante condicionamiento clásico o por condicionamiento operante, y el aprendizaje no
asociativo, realizando mediante habituación o sensibilización. Ambas modalidades de
memoria implícita permiten mejorar nuestras condiciones adaptativas y su localización
se sitúa en los ganglios basales y en el cerebelo, donde está la base de los aprendizajes
condicionados de tipo motor. También incluye la memoria emocional, siendo la amígdala
la principal responsable del aprendizaje emocional realizado mediante condicionamiento.
2.4. Memoria semántica, episódica y autobiográfica

Esta clasificación de la MLP fue propuesta inicialmente por Tulving (1972) y tiene una
amplia utilización en Neuropsicología.
a) Memoria semántica
Es la memoria de los conocimientos generales relacionados con las adquisiciones de tipo
cultural, como la historia del país, las capitales de los estados o la Tabla de multiplicar.
La memoria semántica es una modalidad de MLP de tipo declarativo que también se de-
nomina memoria libre de contexto, ya que no tiene ninguna conexión con el contexto
espacio-temporal, sino que se refiere a los conocimientos culturales del sujeto. Es un tipo
de memoria conceptual que se refiere al conocimiento general de símbolos y conceptos,
así como de las reglas para su manipulación. Salvo excepciones, la memoria semántica no
se pierde en caso de amnesia, aunque si puede perderse en caso de demencia o de síndrome
confusional agudo.
b) Memoria episódica
Se trata de una variedad de memoria declarativa a largo plazo que se refiere a los hechos que
han sucedido. Está asociada a un determinado contexto, ya que almacena información sobre
sucesos o episodios fechados espacial o temporalmente. Este tipo de memoria responde a
las preguntas ¿qué sucedió?, ¿cuándo sucedió? y ¿dónde sucedió? La memoria episódica
permite recordar acontecimientos de la vida personal, familiar y social, por lo que se ve más
afectada por el olvido, debido a la exigencia de referencias espaciales y temporales concretas
para recuperar un determinado acontecimiento. Es más sencillo recordar los días de la sema-
na que recordar lo que hicimos un día determinado de la semana anterior. Las lesiones del
lóbulo temporal tienen mayor susceptibilidad de producir amnesia episódica.
c) Memoria autobiográfica
Es una modalidad de memoria episódica que hace referencia exclusiva a los aconteci-
mientos que se produjeron a lo largo de la biografía del sujeto, como la fecha o el lugar de
nacimiento o el nombre de sus progenitores.
2.5. Memoria retrospectiva y prospectiva

La memoria retrospectiva es la capacidad para recordar los acontecimientos y acciones del
pasado, recuperando la información antigua. Es una modalidad de memoria más simple
que la memoria prospectiva.
La memoria prospectiva es la memoria de actividades que van a realizarse en el futuro.
Se refiere a acciones que tenemos que realizar e corto, medio o largo plazo, como acudir a
una cita médica previamente acordada o felicitar a algún conocido el día de su cumpleaños.
Es una tarea más compleja y cualitativamente diferente de la memoria retrospectiva, ya que
el sistema atencional está dividido, buscando el recuerdo de la tarea, dividiéndose entre la
tarea presente y la futura. La memoria prospectiva requiere de la utilización de diversas
estrategias que nos permitirán llevar a cabo acciones concretas en un futuro, monitorizando
asociaciones en el tiempo y en el espacio unidas a un determinado contexto semántico. El
lóbulo frontal es el responsable de gestionar esta modalidad de memoria.
III
Patología de la memoria
1. Características de las amnesias
Las amnesias son alteraciones neurocognitivas caracterizadas por el deterioro en la ca-
pacidad para aprender nuevas informaciones o la incapacidad para recordar información
previamente aprendida. Causan deterioro significativo del funcionamiento social y laboral
del paciente y no se producen sólo en el transcurso de un cuadro confusional o delirante ni
en una demencia. Las amnesias tienen una gran importancia clínica ya que con frecuencia
son un signo de que existe una lesión cerebral subyacente, siendo los indicadores más
sensibles de daño cerebral. Las principales estructuras neuroanatómicas relacionadas con
los síndromes amnésicos son el diencéfalo (núcleos dorsomediales y de la línea media del
tálamo) y las estructuras mediales del lóbulo temporal (hipocampo, cuerpos mamilares y
amígdala). En términos generales las amnesias tienen las siguientes manifestaciones:
a) Preservación de la memoria reciente.
b) La memoria inmediata está preservada.
c) La memoria remota está afectada, aunque en grado variable, siendo las experiencias
del pasado más lejano las que están menos afectadas.
d) Suele existir mayor déficit de memoria episódica que de memoria semántica.
e) Pueden existir otros síntomas acompañantes: cambios de personalidad, pérdida de
iniciativa, apatía, episodios de agitación, perplejidad, confusión y confabulación.
Las amnesias tienen una etiología orgánica conocida o sospechada, existiendo dife-
rentes clasificaciones en función de su etiología, grado de reversibilidad, tipo de material
afectado o período cronológico afectado. La clasificación cronológica las divide en amnesias
anterógradas y retrógradas. La amnesia anterógrada o amnesia de fijación, como hemos
indicado, se refiere a la incapacidad para aprender nuevas informaciones tras la aparición del
trastorno que dio lugar a la amnesia, ya que el paciente parece olvidar al mismo ritmo que se
suceden los acontecimientos. La amnesia anterógrada impide realizar nuevos aprendizajes
con posterioridad a algún traumatismo, o daño cerebral, siendo habitual esta alteración
en las amnesias hipocámpicas y en general en la mayoría de las amnesias. Cuando el
paciente mejora, la amnesia retrógrada remite desde los recuerdos más antiguos hasta los
más recientes, mientras que si se agrava, la amnesia retrógrada se extiende y se amplia
progresivamente en intervalos del pasado cada vez más antiguos. Suele ser reversible en
amnesias postraumáticas e irreversible en demencias avanzadas. En general los recuerdos
en este tipo de amnesia se pierden en orden inverso al momento de su adquisición, es
decir, primero desaparecen los recuerdos más próximos en el tiempo y finalmente los más
remotos, producidos en la infancia (Ley de Ribot). En algunos casos de demencia cortical
241
avanzada la amnesia retrógrada puede llegar a ser tan masiva que la persona pierde incluso
su identidad personal.
La clasificación etiológica divide a las amnesias en orgánicas y psicógenas. Las primeras
están causadas por lesión del sistema nervioso central, generalmente por factores trau-
máticos, vasculares y tóxicos. Las psicógenas se relacionan con episodios no orgánicos
(experiencias traumáticas, trastornos psiquiátricos, etc).
2. Amnesia hipocámpica
El paradigma de amnesia hipocámpica es el referido caso de HM, que sufrió la extirpación
de uncus, amígdala, hipocampo y giro parahipocámpico, presentando a partir de entonces
amnesia anterógrada masiva que le imposibilitó la adquisición de toda información nueva.
Posteriormente a la operación quirúrgica HM mejoró el control de sus crisis epilépticas e in-
cluso mejoró su cociente intelectual. Sin embargo, como consecuencia del cuadro amnésico
provocado, fue incapaz de adquirir nuevos aprendizajes, olvidando todo cuanto aprendía.
La amnesia hipocámpica se puede producir como consecuencia de traumatismos craneo-
encefálicos, lesiones vasculares, intervenciones neuroquirúrgicas, parada cardíaca, intoxi-
caciones oxicarbonadas, o encefalitis. En algunas ocasiones la enfermedad de Alzheimer
se inicia con manifestaciones de amnesia hipocámpica.
Las lesiones hipocámpicas unilaterales producen selectivamente amnesia anterógrada
verbal o espacial, dependiendo de si la lesión se ha producido en el hemisferio izquierdo o
en el derecho. Los síntomas más importantes de la amnesia hipocámpica son:
• La inteligencia está preservada.
• Amnesia anterógrada irreversible que impide la memorización de nuevo material
desde el momento en el que se haya manifestado la enfermedad.
• Amnesia retrógrada ligera que impide el recuerdo de acontecimientos del pasado
especialmente aquellos que están más próximos al momento en el que se produjo el
daño cerebral.
• La memoria a corto plazo está preservada.
• La memoria sensorial y la memoria inmediata también están preservadas.
• La memoria remota (terciaria) está preservada, así como los aprendizajes previos a
la lesión hipocámpica.
• La memoria implícita está preservada, aunque el sujeto no es consciente de este
hecho.
• El paciente tiene conciencia de su déficit de memoria.
• Habitualmente no se observan alteraciones emocionales o de personalidad acompa-
ñando al cuadro amnésico.
3. Amnesia diencefálica
Su paradigma es la amnesia de Korsakoff, que fue descrita inicialmente por Sergey Kor-
sakoff en 1899. El trastorno está originado por lesión de diversas estructuras del dien-
céfalo como cuerpos mamilares, fascículos mamilotalámicos, trígono, telencéfalo basal,
circunvolución cingulada y núcleo dorsomediano del tálamo. Se acompaña de dilatación

ventricular y atrofia cortical difusa. El trastorno está producido por déficit de vitamina B1
(tiamina), como consecuencia de malnutrición secundaria a alcoholismo, hemodiálisis o
tumores, aunque también puede estar causada por lesiones de la arteria cerebral anterior.
En el alcoholismo el trastorno puede aparecer aisladamente o formando parte de la
Encefalopatía de Gayet-Wernicke. En algunos casos, el tratamiento precoz y continuado
con vitamina B1 puede llegar a detener el cuadro pero no su irreversibilidad, ya que tras
un año de tratamiento con grandes dosis de tiamina tan solo un 20-30% de los pacientes se
recupera. Los principales síntomas son:
• Amnesia anterógrada progresiva que produce incapacidad para memorizar material
nuevo, ya que se produce olvido a los pocos segundos de haber aprendido.
• Amnesia retrógrada con perturbación importante de la memoria remota, creándose
una laguna de amnesia que cubre un espacio de varios meses o años previos al inicio
de la enfermedad. La memoria antigua y los conocimientos culturales están conser-
vados y los acontecimientos más recientes se recuerdan peor que los antiguos.
• Desorientación espacio-temporal: confunden el día, el mes, el año, o la edad, como
consecuencia de la amnesia anterógrada y se olvidan de los traslados que realizan.
• Fabulación o confabulación, consistente en la falsificación no deliberada de los
recuerdos, que se enmascaran en narraciones de riqueza variable que sustituyen
a los recuerdos. Los pacientes se inventan historias acerca de los acontecimientos
ocurridos en el pasado, antes que admitir que están perdiendo la memoria. Pueden ser
fabulaciones pobres o tratarse de fabulaciones puramente fantásticas, imaginativas
o megalomaníacas, aunque la inteligencia y el razonamiento estén preservados. En
ocasiones se mezclan hechos antiguos con hechos recientes.
• Falsos reconocimientos, que conducen al enfermo a atribuir a un desconocido la
identidad de un allegado o familiar.
• Anosognosia, con ausencia de capacidad para reconocer su déficit.
• Alucinaciones.
• Apatía y pérdida de interés frente a las cosas, con indiferencia frente a los cambios
como consecuencia de la progresiva afectación y deterioro del lóbulo frontal.
4. Amnesia frontal
La lesión de las áreas prefrontales puede provocar alteración en los procesos de memoria,
que si bien no tienen la gravedad de las amnesias hipocámpicas, sin embargo, dificultan
en buena medida el procesamiento de ciertas funciones mnémicas, ya que se ven afectados
los sistemas atencionales y las funciones ejecutivas. Los principales trastornos de memoria
producidos por lesión de los lóbulos frontales son:
• Problemas de memoria a corto plazo causados indirectamente por los trastornos
de atención y concentración.
• Alteración en la memoria de trabajo, con dificultad para simultanear varias tareas,
al verse afectada la atención.
• Trastornos de metamemoria caracterizados por la tendencia a sobrevalorar las posi-

bilidades para memorizar. Este trastorno está estrechamente ligado a sentimientos
anosognósicos, ya que los lesionados frontales muchas veces no son conscientes de
sus dificultades de memoria o las niegan.
• Dificultad para el aprendizaje de tareas que requieran estrategias secuenciales de
la información.
• Confabulación, caracterizada por la mezcla de informaciones reales en contextos
inadecuados, disociándolos. Es una forma de llenar las lagunas de memoria, uniendo
contenidos mnémicos procedentes de contextos biográficos diferentes, aunque sin
que el paciente reconozca su problema de memoria. Este trastorno es más acusado
cuando existen lesiones diencefálicas junto a lesiones frontales.
• Amnesia del contexto, también denominada amnesia de la fuente o amnesia de atri-
bución. Se pueden recordar los hechos sucedidos, pero hay dificultad para identificar
su procedencia. Los pacientes son incapaces de conocer dónde han obtenido las
informaciones, existiendo alteración del contexto espacio-temporal de la memoria.
• Trastornos de memoria episódica, derivados de la amnesia del contexto, estando
preservada la memoria semántica.
• Marcada dificultad para recordar el orden temporal en el que se han producido los
acontecimientos. La consecuencia es una alteración del sentido de la cronología, lo que
puede provocar que se atribuyan hechos o acontecimientos a contextos equivocados.
• Trastornos de memoria prospectiva, con incapacidad para programar actuaciones en
un momento concreto del futuro, como acudir a una cita médica o pagar un recibo.
5. Amnesia global transitoria

El cuadro fue descrito inicialmente por Fisher y Adams en 1958 para referirse a un trastor-
no transitorio de la memoria que se observa sobre todo en personas mayores de cincuenta
años. El cuadro amnésico es de presentación aguda y se prolonga por espacio de varias
horas (entre 1 y 24), persistiendo posteriormente amnesia lacunar. Puede estar causado
por un traumatismo craneoencefálico leve o una situación emocional que produce ansie-
dad, siendo recidivante en un 15-25% de los casos. Sus principales manifestaciones son:
• No se produce pérdida de conciencia.
• Amnesia retrógrada que incluye varias horas antes del inicio del episodio.
• Amnesia anterógrada grave que oscila entre varias horas y varios días, con predo-
minio de la amnesia verbal sobre la no verbal.
• Desorientación, como consecuencia de la incapacidad para retener material
amnémico.
• Permanece preservada la memoria terciaria.
• Otras funciones cognitivas permanecen bien preservadas: atención, lenguaje o
identidad personal.
Progresivamente se produce la recuperación de la memoria, pero persiste una laguna

amnésica del episodio así como de los instantes que lo preceden. Es un trastorno reversible,
aunque pueden persistir trastornos residuales, especialmente en tareas visoperceptivas.
Aunque se desconoce la etiología del trastorno, se han barajado varias hipótesis que
coinciden en afirmar que se produce una disfunción transitoria del hipocampo durante el
episodio amnésico:
a) Alteración transitoria en el territorio vascularizado por la arteria cerebral posterior,
afectando especialmente al lóbulo temporal o las áreas diencefálicas, como conse-
cuencia de un cuadro isquémico transitorio.
b) Presencia de migrañas asociadas a problemas vasomotores en el hipocampo que
impiden la consolidación de la memoria.
c) Crisis epilépticas que afectan a ambos lóbulos temporales.
6. Amnesia postraumática
Se trata de uno de los problemas más frecuentes causado por daño cerebral traumático
como consecuencia de accidentes de tráfico, golpes o caídas que producen traumatismo
cerebral. La amnesia postraumática es una consecuencia directa o indirecta del trau-
matismo, bien por efecto del impacto traumático sobre el cráneo y la masa encefálica o
como consecuencia del contragolpe. Tras la pérdida de conciencia, la recuperación del
cuadro se acompaña de manifestaciones amnésicas, con una duración inferior a una
semana en uno de cada diez casos, mientras que en el 60% de las ocasiones es superior
a las tres semanas.
La pérdida de conocimiento se debe a las lesiones axonales y vasculares producidas por
los movimientos de cizallamiento y torsión a que es sometido el cerebro durante el trauma-
tismo, afectando a los centros de la formación reticular del tronco cerebral y del tálamo, la
sustancia blanca subcortical y los hemisferios cerebrales. Las principales manifestaciones
de la amnesia postraumática con:
a) Inmediatamente después de salir del estado de coma, se produce un cuadro de
confusión mental acompañado de amnesia anterógrada y retrógrada variables, con
una gravedad directamente proporcional a la duración del coma. El mejor parámetro
es el grado de mejoría clínica de la amnesia durante la primera semana después de
haber recuperado la conciencia.
b) Durante el estado confusional el paciente, no logra retener información alguna,
presentando amnesia anterógrada.
c) Posteriormente se observa amnesia anterógrada severa y amnesia retrógrada con
patrón temporal, en el cual los acontecimientos previos al traumatismo están borrados
durante minutos, horas o días.
d) A medio plazo persistirá una laguna amnésica que no sólo afecta al período de coma
sino a los acontecimientos previos a la pérdida de conocimiento.
e) Con el paso del tiempo se produce una disminución del componente retrógrado de
la amnesia.
7. Amnesia psicógena
Está desencadenada por factores de tipo emocional, en las que no suele existir evidencia
de alteración orgánica que justifique el problema. Podemos distinguir tres modalidades de
amnesias psicógenas: disociativas, selectivas y por ansiedad.
7.1. Amnesia disociativa

Es la incapacidad para recordar información relacionada con acontecimientos estresantes
que no es debida a un trastorno mental orgánico y es demasiado extensa como para ser
explicada como un olvido ordinario o por cansancio. La amnesia suele ser parcial y selec-
tiva y su extensión y alcance oscila a menudo de día en día, dependiendo de la persona que
explore al paciente, aunque siempre persiste un núcleo común que no puede ser recordado
en estado de vigilia.
Los estados afectivos que acompañan a una amnesia psicógena son muy variados, pero
es rara una depresión grave. Puede presentarse perplejidad, angustia y diversos grados de
comportamiento de búsqueda de atención y con menor frecuencia se observa una tranquila
aceptación del trastorno. El problema también puede acompañarse de vagabundeo y abandono
del cuidado personal. Los adultos jóvenes son los más frecuentemente afectados, mientras
que en edades avanzadas la amnesia disociativa es menos habitual. Un ejemplo extremo de
este tipo de amnesia es el producido en varones sometidos al estrés del combate.
El inicio del trastorno suele ser agudo y de breve duración, con una terminación igualmen-
te brusca al cabo de varias horas o varios días. Con frecuencia han existido acontecimientos
estresores precipitantes del cuadro amnésico: amenaza física, accidente, fallecimiento de
un ser querido, crisis sentimental, etc.
La fuga disociativa es una modalidad de amnesia disociativa y tiene sus mismas ca-
racterísticas, aunque se añade un desplazamiento intencionado lejos del domicilio o del
lugar de trabajo, durante el cual el sujeto mantiene el cuidado de sí mismo. En algunos
casos llega a asumirse una nueva identidad, por lo general sólo durante pocos días, pero
a veces puede durar largos períodos de tiempo y con un grado sorprendente de aparente
autenticidad. Los desplazamientos suelen realizarse a lugares previamente conocidos y con
cierto significado afectivo para el enfermo. Aunque existe una amnesia durante el período
de la fuga, el comportamiento del sujeto durante ella puede ser aparentemente normal para
quienes no le conocen.
7.2. Amnesia selectiva

Es la incapacidad para recordar ciertos tipos de acontecimientos o detalles de hechos
ocurridos en el pasado, produciéndose una pérdida parcial de memoria de tipo lacunar,
sin que exista amnesia completa, sino sólo de tipo selectivo, afectando solamente a parte
de la información mnémica. Se olvidan selectivamente hechos que pueden ser negativos
para el equilibrio de la persona como un accidente o una amenaza, de modo que el olvido
constituye una defensa frente al hecho traumático. Aunque no siempre resulta fácil de
demostrar, como consecuencia de una situación de estrés agudo, las amnesias selectivas
pueden estar causadas por microlesiones que generan la destrucción de capilares en el
hipocampo, impidiendo que se consolide la memoria.
7.3. Amnesia por ansiedad

Una reacción de ansiedad aguda ligada a una situación amenazante o un ataque de pánico,
caracterizado por manifestaciones de intensa angustia, pueden provocar respuestas de
bloqueo que impidan la fijación de la memoria. Por ejemplo, las víctimas de un robo, una
violación o un secuestro pueden ser incapaces de identificar la cara de los delincuentes con
posterioridad al hecho, aunque en el momento de producirse el evento hubiesen estado cara
a cara frente a sus agresores. Un cuadro de ansiedad también puede provocar dificultades
en la capacidad para evocar un recuerdo almacenado en la memoria. Es típico el ejemplo
del estudiante que por un nivel excesivo de ansiedad sufre un bloqueo mental ante un
examen, que le impide recordar lo que había estudiado previamente.
8. Hipermnesia
Es un trastorno cuantitativo de la memoria que se caracteriza por un exagerado incre-
mento en la capacidad para retener material o evocar recuerdos. Normalmente en las
hipermnesias no existe un aumento real de la capacidad mnésica sino una mayor facili-
dad en el proceso de evocación de los hechos. Se pueden distinguir dos modalidades de
hipermnesia: globales y selectivas.
8.1. Hipermnesia global

Se caracteriza por un incremento en la capacidad global para memorizar todo tipo de
material, que se produce de manera excepcional en algunos sujetos o en determinadas
situaciones. En personas con inteligencia normal se han descrito algunos casos de ha-
bilidades mnémicas prodigiosas. Un ejemplo fue documentado por Luria en su obra La
mente de un Mnemónico, donde se describe el caso de un sujeto con capacidades excep-
cionales para la memorización de textos e imágenes, sin que tuviera otras alteraciones
neurológicas o de personalidad.
Las hipermnesias crepusculares se caracterizan por la visión panorámica de la totalidad
o de partes de la propia biografía, actualizada momentáneamente con gran plasticidad y
detalle. Suele producirse durante la agonía o en situaciones de gran riesgo vital. También
se han descrito episodios de hipermnesia global en psicosis anfetamínicas y durante
episodios maníacos.
8.2. Hipermnesia selectiva

Son cuadros de hipermnesia excepcional para alguna modalidad selectiva de la memoria,
aunque en el resto de las funciones cognitivas el rendimiento del sujeto sea normal e inclu-
so deficitario. Se han descrito hipermnesias selectivas tanto en sujetos normales como en
otros afectados con diversas patologías:
a) Hipermnesias en personas normales dotadas con una excepcional capacidad amnémica
en un ámbito específico como el recuerdo de números, imágenes o nombres.
b) Hipermnesias en diversas patologías que cursan con deficiencia mental como el
síndrome de Prader-Willy.
c) Durante determinadas crisis epilépticas pueden producirse episodios de hipermnesia
de breve duración.
d) En determinados autistas puede existir una extraordinaria habilidad para memorizar

listas de datos.
e) En algunas personas con trastorno obsesivo que tienden a la reiteración de rituales
de los que es difícil desprenderse.
9. Paramnesias
Las paramnesias son distorsiones patológicas de la memoria caracterizadas porque el
sujeto confunde simples representaciones con recuerdos auténticos. Los falsos recuerdos
sustituyen a los hechos reales que no puede recordar. En las paramnesias se produce una
mezcla entre recuerdos deficitarios y distorsiones o errores graves de rememoración de los
hechos acontecidos. Se pueden distinguir dos modalidades de paramnesias: del recuerdo
y del reconocimiento.
9.1. Paramnesia del recuerdo

Es una alteración de la memoria que se caracteriza por la distorsión en los acontecimientos
del pasado. Hay varias modalidades:
a) Confabulación
Consiste en la mezcla de recuerdos falsos y verdaderos. El paciente relata hechos que
realmente no ocurrieron con los que se intenta compensar la pérdida de memoria respecto
al momento que se está intentando recordar. Es frecuente este fenómeno en patologías
como el Síndrome de Korsakoff.
b) Falsos recuerdos delirantes
El paciente manifiesta falsos recuerdos de contenido delirante, siendo una característica de
algunos cuadros esquizofrénicos.
c) Pseudología fantástica
Se trata de relatos imaginarios sobre experiencias personales que supuestamente le han
acontecido al sujeto. Suelen estar bien articulados y pueden parecer verosímiles. A dife-
rencia de la confabulación, en la pseudología fantástica se intenta buscar el aprecio y el
reconocimiento del interlocutor, ya que se incluyen aspectos megalomaníacos o narcisis-
tas, siendo un mecanismo psicológico mediante el cual algunos individuos a base de contar
exageraciones vividas por ellos, pueden terminar creyéndose sus propias mentiras.
9.2. Paramnesia del reconocimiento

Es un trastorno de la memoria que se caracteriza por la existencia de alteraciones en el
reconocimiento, distorsionando la vivencia de los hechos. Se incluyen aquí las siguientes
modalidades:
a) Falso reconocimiento
Identificación errónea que hace el paciente de una persona como si resultara conocida cuan-
do en realidad es la primera vez que la ve. Es un fenómeno típico en demencias y cuadros
confusionales.
b) Paramnesias de reduplicación
Son formas de amnesia que consisten en la creencia de que el sujeto se encuentra en dos
lugares diferentes al mismo tiempo. El paciente, generalmente esquizofrénico, no recono-
ce a sus amigos o a sus familiares, pensando que éstos actúan como dobles que suplantan
a estas personas.
c) Déjà vu y Déjà vécu

Consisten en la sensación casi onírica de que las experiencias y sensaciones que se están
viviendo en el presente ya se han vivido en otro momento del pasado.
d) Jamais vu
El paciente sabe que ha experimentado antes el suceso, es decir lo recuerda, pero no le
resulta familiar, siendo un caso de recuerdo sin reconocimiento.
e) Ecmesias
Las ecmesias se definen como la pérdida de memoria de los sucesos recientes. El sujeto
olvida los últimos acontecimientos de su vida y sin embargo es capaz de recordar aconteci-
mientos del pasado. Los hechos pretéritos se viven como si fueran presentes, de tal modo que
la memoria constituida se transforma en memoria constituyente. Las vivencias del pasado se
reviven en el presente con gran carga emocional. Determinadas situaciones con gran carga
estresora, como por ejemplo un bombardeo o un atraco se pueden revivir y representar con
gran viveza e implicación emocional. Las ecmesias pueden presentarse en demencias y tras-
tornos epilépticos o constituir auténticos delirios o alucinaciones ecméticas.
f) Síndrome de Ganser
Este síndrome fue descrito por Ganser en 1898. Es un trastorno disociativo que se caracteri-
za por amnesia psicógena acompañada de otros síntomas como pararrespuestas, trastornos
de conciencia, ansiedad y posibles pseudoalucinaciones. Las pararrepuestas son respuestas
erróneas, muy próximas a la realidad, que emite el sujeto de un modo deliberado.
CAPÍTULO 9
LAS APRAXIAS
I. Procesamiento de la actividad motora
II. Trastornos motores no apráxicos
III. Apraxias
I
Procesamiento de la actividad motora
En su sentido más amplio el término “motor” comprende todas las formas de respuesta
activa que emite el organismo, tanto el movimiento producido por la contracción muscular
como la actividad secretora que realizan las glándulas. Los movimientos que realiza la
musculatura esquelética reciben la denominación de actividad motora somática, mientras
que la actividad motora visceral se realiza a través del sistema nervioso vegetativo e inclu-
ye la musculatura lisa, la cardíaca y la secreción glandular.
La actividad motora somática comprende tanto el movimiento voluntario en sí mismo
como los sistemas cerebrales que garantizan su adecuada coordinación. El control de la
actividad motora voluntaria está representado por el sistema nervioso piramidal, que es el
encargado de la realización de los actos motores que se inician de un modo consciente y
deliberado. El sistema extrapiramidal es responsable del control y ajuste de los movimientos
inconscientes y automáticos.
1. Sistema piramidal
El sistema piramidal es el responsable de los movimientos voluntarios y engloba todas
las fibras de naturaleza motora que tienen su origen en la corteza cerebral. La mayor
parte de sus fibras se origina en la Circunvolución Prerrolándica, (Área 4 de Brodmann),
correspondientes a la corteza motora primaria del lóbulo frontal.
Las fibras piramidales inician su trayectoria descendente a través de la sustancia blanca
subcortical agrupadas en tres haces: cápsula interna, cápsula externa y cápsula extrema,
estableciendo conexiones con los núcleos grises del interior cerebral (putamen y caudado),
troncoencéfalo y médula espinal.
Los haces nerviosos que transportan fibras motoras continúan su trayectoria descenden-
te fuera del cerebro formando agrupaciones de fibras eferentes que finalizan en el tronco
cerebral y en la médula espinal. Dichos haces reciben la denominación de tractos cortico-
pontinos, corticobulbares y corticoespinalesdependiendo del lugar donde finalizan.
Los tractos corticopontinos y los tractos corticobulbares finalizan su trayecto en el
tronco cerebral y contienen fibras que son responsables de realizar la inervación de los
músculos de la cara.
En el bulbo raquídeo se cruzan el 90% de los axones del sistema piramidal, formando
el haz corticoespinal lateral, mientras que el 10% restante desciende por el mismo lado a
través del tracto corticoespinal anterior.
El trayecto descendente de las fibras piramidales continúa a lo largo de la médula espinal,
donde el tracto corticoespinal lateral se sitúa en la columna blanca externa, formando las
253
pirámides bulbares, mientras que el tracto corticoespinal anterior se sitúa en la columna

blanca ventral de la médula espinal.
En todos los niveles medulares algunos de los tractos corticoespinales laterales y ante-
riores penetran en la sustancia gris interna. Las neuronas que controlan los movimientos
finos de los dedos establecen sinapsis directamente con las neuronas motoras inferiores,
pero la mayor parte de los axones interactúan indirectamente con las neuronas situadas en
el asta anterior de la médula a través de una o más neuronas internunciales.
Finalmente las fibras motoras corticoespinales que llegan a la médula alcanzarán los
diferentes centros eferentes del tronco y las extremidades, ejecutando las distintas órdenes
motoras voluntarias.
El trayecto que forman las vías motoras piramidales está formado por dos tipos de
neuronas motoras: superiores e inferiores.
a) Neuronas motoras superiores
Están situadas en la corteza motora primaria del lóbulo frontal y sus prolongaciones axó-
nicas finalizan en el tronco cerebral y la médula espinal.
Una lesión que se produzca por encima de la zona donde se produce su decusación
afectará a la neurona motora superior, produciendo parálisis en los músculos del lado
opuesto del cuerpo, debido a que los tractos corticoespinales se cruzan antes de alcanzar
las neuronas motoras inferiores. La lesión de la neurona motora superior suele producir
signo de Babinski positivo: si se excita la parte externa de la planta del pie desde el talón
hacia los dedos, éstos se estiran en abanico y el dedo gordo se extiende, mientras que un
adulto normal responderá encogiendo los dedos en flexión plantar.
b) Neuronas motoras inferiores
Son aquellas neuronas situadas en las astas anteriores de la sustancia gris medular y tam-
bién en los núcleos de los pares craneales motores que inervan la musculatura estriada,
que son: motor ocular común (III), patético (IV), trigémino (V), motor ocular externo
(VI), facial (VII), hipogloso, (VIII), glosofaríngeo (IX), vago (X) y accesorio espinal (XI).
Si la lesión de los axones se produce por debajo de la decusación se verán afectados los
músculos del mismo lado, causando parálisis de tipo espástico.
2. Sistema extrapiramidal
La ejecución de los movimientos involuntarios y los automatismos motores está regulada
por el sistema extrapiramidal que –a diferencia del sistema piramidal– no se inicia en la
corteza cerebral sino en diversas estructuras situadas en el interior del cerebro. Aquí se
originan las fibras nerviosas que se conectan con las neuronas motoras inferiores.
Recibe el nombre de sistema extrapiramidal porque sus tractos nerviosos no atraviesan
por las pirámides del bulbo raquídeo. El sistema extrapiramidal regula actividades como
marcha, postura, tono muscular, nivel de alerta y conductas instintivas como micción,
defecación y cópula, estando formado por cinco tractos nerviosos:
a) Tracto rubroespinal
Se inicia en el núcleo rojo del mesencéfalo y decusa inmediatamente finalizando en la zona
media de la médula espinal.
Las apraxias 255
b) Tracto tectoespinal
También tiene un origen mesencefálico y tras decusarse finaliza en la región cervical
y en la región dorsal. Es responsable del control de giro de la cabeza ante estímulos
auditivos o visuales.
c) Tracto vestibuloespinal
Se inicia en el núcleo vestibular externo, denominado Núcleo de Deiters, situado en la
parte anterior del bulbo raquídeo y desciende sin cruzarse, controlando los músculos que
regulan la postura y el equilibrio.
d) Tracto retículo-espinal
Se origina en los núcleos de la formación reticular situados en la protuberancia y se encar-
ga de regular los movimientos automáticos de la locomoción.
e) Tracto olivoespinal
Se origina en el núcleo olivar inferior y es responsable de la coordinación de los movimien-
tos de la cabeza, el cuello y los miembros superiores del lado opuesto del cuerpo.
Numerosas estructuras encefálicas colaboran con el sistema extrapiramidal facilitando
el ajuste fluido de los movimientos: ganglios basales, subtálamo, núcleo rojo, núcleo de
Deiters, sustancia negra del tronco cerebral y cerebelo.
La lesión del sistema extrapiramidal no provoca parálisis, aunque produce distintas
alteraciones psicomotoras como corea, balismo, tics, temblores o ataxia.
3. Procesamiento motor
El proceso de realización de cualquier actividad motora se realiza del siguiente modo:
a) El Área prefrontal toma la decisión de iniciar el movimiento, ya que es aquí donde
se sitúa la actividad volitiva y motivacional para la realización de cualquier conducta
voluntaria, mediante las Funciones Ejecutivas.
b) La corteza premotora, situada entre el Área prefrontal y la corteza motora primaria,
es responsable de programar las secuencias de movimientos necesarios. Mediante
sus dos componentes, el Área motora suplementaria y el Área premotora –situadas
respectivamente en la superficie interna y externa– del lóbulo frontal, diseña el
patrón motor adecuado para la correcta ejecución de cada movimiento. Sus lesiones
pueden producir trastornos apráxicos.
c) La corteza de asociación parieto-temporo-occipital proporciona la representación
sensorial de los movimientos, transmitiendo la información al lóbulo frontal para
que éste pueda realizar de forma precisa el programa motor. En caso contrario se
puede producir una desorganización de la actividad motriz, de tipo apráxico. Por
ejemplo, el manejo del teclado del ordenador es una actividad motora secuenciada
que se programa desde la corteza premotora, pero es necesaria una adecuada
organización visual, espacial y temporal para que cada uno de los movimientos
se realice sobre la tecla correspondiente.
d) Una vez que está correctamente diseñado el patrón de movimientos, la corteza motora
primaria, que se sitúa inmediatamente por delante de la Cisura de Rolando (Área 4),
se encarga de iniciar la actividad motriz. Aquí se localiza el Homúnculo Motor de
Penfield, que contiene una representación de los órganos eferentes del organismo.
Dicho Homúnculo no es proporcional al tamaño de los órganos motores, ya que
determinadas áreas como los labios o el dedo índice tienen una mayor superficie
de representación en el cerebro, porque la cantidad y calidad de movimientos que
realizamos con ellos es más fina y precisa que los que realizamos mediante otras
zonas del cuerpo como el tronco.
e) En su recorrido hasta las zonas efectoras, además de los haces fibrosos que atraviesan
el tronco cerebral y la médula espinal, intervienen los ganglios basales, el tálamo
y el cerebelo, facilitando el ajuste fluido de los movimientos. En cierta medida, la
actividad de estas áreas, permite a la corteza cerebral desentenderse de la ejecución
precisa de los movimientos delegando en estas estructuras dichas competencias.
Si se produce alguna lesión en el córtex premotor, el movimiento estará preserva-
do, ya que no existe conexión directa con las fibras corticoespinales que transmiten las
órdenes motoras. Sin embargo, las lesiones de la corteza premotora y las de la corteza
asociativa parietotemporooccipital pueden provocar apraxias, es decir, desorganización
de los programas simbólicos de ejecución motora.
La lesión de las áreas motoras primarias produce parálisis contralateral de mayor o
menor gravedad, que suele afectar más a los órganos distales que a los proximales.
La lesión de los ganglios basales altera el control de los movimientos produciendo
trastornos como balismo o atetosis.
Las lesiones cerebelosas provocarán ataxia, mientras que las de la médula espinal y el
tronco cerebral pueden producir parálisis (Tabla 9.1).
Tabla 9.1. Patologías del procesamiento motor
ÁREA MOTORA PATOLOGÍA
• Córtex premotor. • Apraxias.
• Corteza motora primaria. • Parálisis distal contralateral.

• Corea.
• Atetosis.
• Balismo.
• Ganglios basales y tálamo. • Temblores.
• Tics.
• Parkinsonismo.
• Distonia.
• Cerebelo. • Ataxia.
• Tronco cerebral. • Parálisis cerebral.
• Médula espinal. • Parálisis flácida de tronco y extremidades.
• Músculos efectores. • Parálisis flácida.

II
Trastornos motores no apráxicos
1. Trastornos extrapiramidales
Las lesiones que se producen en el sistema extrapiramidal no causan parálisis, aunque
interfieren de modo variable la ejecución de los movimientos, provocando diversas patolo-
gías, que se caracterizan por la pérdida de fluidez y eficacia de las actividades motrices.
1.1. Corea
La palabra “corea” significa “baile” en griego, porque se trata de un trastorno que se mani-
fiesta por la presencia de movimientos involuntarios de las extremidades, que se realizan
de modo rápido, breve y no repetitivo. En apariencia este tipo de movimientos parásitos
están bien realizados y parecen fluir de un músculo a otro, persistiendo durante el sueño.
Pueden ser generalizados a bien limitarse a una parte del cuerpo.
La corea está causada por lesión de los ganglios basales, siendo la enfermedad de
Huntington el paradigma de los trastornos coréicos. Se trata de una patología hereditaria
dominante causada por anomalías en el Cromosoma 4. Sus síntomas se empiezan a presentar
en edades intermedias de la vida y se caracterizan por la presencia de espasmos musculares y
los cambios de personalidad acompañados con deterioro de la memoria, trastornos de lenguaje,
inestabilidad en la marcha y trastornos de la deglución. El déficit cognitivo es progresivo porque
además de la lesión de los ganglios basales, se produce un deterioro de la corteza cerebral.
En los casos en que la corea es congénita se asocia a parálisis cerebral o a deficiencia mental,
aunque si se presenta en la edad adulta, la inteligencia puede estar preservada.
1.2. Atetosis
Literalmente atetosis significa “sin posición fija” y sus síntomas se parecen a los de la co-
rea, pero los movimientos resultantes son más toscos, lentos y contorsionados. El trastorno
se manifiesta por series de movimientos involuntarios, contorsionados, lentos, irregulares
y sin solución de continuidad. Los movimientos distales en las extremidades son más fre-
cuentes que los proximales. La presencia de atetosis dificulta tanto la coordinación como
la realización correcta de los actos motores voluntarios, pudiendo ser un síntoma de la
distonía. La causa se debe a una lesión congénita o adquirida de los ganglios basales o de
ciertos núcleos talámicos.
La atetosis se considera una patología motora de gravedad intermedia entre la corea
y la distonía, siendo frecuente en la parálisis cerebral infantil. En la coreoatetosis se dan
conjuntamente los movimientos coreicos y atetósicos, caracterizándose por la existencia de
sacudidas y movimientos o trastornos atetósicos.
257
1.3. Balismo
Es una alteración motriz que cursa con hipotonía muscular y movimientos hemilaterales
de amplio círculo, parecidos a los que se realizan al lanzar una piedra. El balismo se
manifiesta por los movimientos bruscos y violentos de las extremidades, afectando más a
las extremidades superiores que a las inferiores, siendo más frecuente en la edad adulta.
La lesión causante se localiza en los cuerpos de Louis situados en el subtálamo. Al igual
que la corea, el balismo puede manifestarse en ambas extremidades superiores de modo
simultaneo o más frecuentemente afectar a una sola (hemicorea o hemibalismo).
1.4. Ataxia
Literalmente ataxia significa “sin orden” y se trata de un trastorno caracterizado por la
falta de coordinación o irregularidades en la acción muscular como consecuencia de lesión
cerebelosa, con efectos motores en el mismo lado de la lesión. La ataxia produce movi-
mientos anormales que incluyen dificultad en el grado, rango, dirección, secuenciación y
coordinación de la actividad motriz. La ataxia se caracteriza por:
a) Descomposición de los movimientos en sus partes, existiendo dificultad para realizar
las secuencias de una actividad motora de un modo fluido. El paciente tiende a seg-
mentar involuntariamente cada una de las secuencias que intervienen en la realización
de cualquier acto motor.
b) Dismetría o incapacidad para medir la distancia de las acciones musculares. El
paciente se ve incapaz de regular la direccionalidad de las conductas motoras. Un
ejemplo de dismetría cerebelosa es la incapacidad para tocar alternativamente el
dedo con la nariz.
c) Disdiadococinesia: es la incapacidad para realizar movimientos simultáneos o
alternativos con ambas extremidades, como por ejemplo rotación de muñecas o
movimientos de disociación digital, consistentes en tocar sucesivamente cada uno
de los dedos de la mano con el dedo pulgar.
d) Temblores de intención.
1.5. Temblores
Son descargas motoras de breve duración causadas por lesión del cerebelo o de los ganglios
basales, existiendo varias modalidades:
a) Temblor de reposo, también llamado postural, parkinsoniano o estático. Las oscila-
ciones afectan especialmente a los músculos distales y aparecen en situaciones de
reposo con una frecuencia de 4 a 10 ciclos por segundo. Suelen desaparecer cuando
se inicia un movimiento voluntario y están estrechamente ligados a la enfermedad
de Parkinson.
b) Temblor esencial: es un tipo de temblor postural que aparece cuando los músculos
entran en acción para mantener o mover una extremidad. Es un trastorno benigno
aunque pocas veces incapacitante, que no se asocia a la enfermedad de Parkinson
aunque puede manifestarse como un síntoma aislado, como consecuencia de lesión
de los ganglios basales.
Las apraxias 259
c) De intención: los movimientos tienen una frecuencia de 4-10 descargas por segundo
y están ausentes en situación de reposo, manifestándose solamente cuando el sujeto
manifiesta una actividad motora intencional. Los temblores de intención son carac-
terísticos de las lesiones cerebelosas, formando parte del cuadro atáxico.
1.6. Tics
Son sacudidas motoras involuntarias súbitas, episódicas, reiteradas o estereotipadas que se
asemejan a movimientos propositivos, pero sin que exista intencionalidad real. Su frecuen-
cia aumenta ante situaciones de mayor tensión emocional y pueden persistir durante el sue-
ño. Los tics pueden afectar a la cara, cuello, tronco, hombros o extremidades, implicando
a un grupo de músculos de extensión variable. También pueden existir tics respiratorios,
lingüísticos o de deglución. La patología más representativa es la enfermedad de Gilles de
la Tourette, cuyos síntomas más significativos son los siguientes:
a) Presencia de numerosos tics guturales y vocales.
b) Manierismos complejos, con posturas corporales extrañas.
c) Conductas obsesivo-compulsivas.
d) Trastornos de la atención con hiperactividad.
e) Coprolalia consistente en la emisión involuntaria de palabras malsonantes de una
forma repetitiva.
f) Copropraxia, o realización de gestos obscenos.
g) Ecopraxia o tendencia a la imitación de gestos realizados previamente por otra
persona.
1.7. Parkinsonismo
Se trata de un trastorno causado por lesión de los ganglios basales que produce temblo-
res, hipocinesia, bradicinesia e inestabilidad postural. El parkinsonismo hace referencia
a trastornos similares a la enfermedad de Parkinson pero excluyendo esta patología y
está producido por un déficit de dopamina en el cuerpo estriado. Puede ser de naturaleza
idiopática o inducido por encefalitis, traumatismo craneoencefálico, abuso de sustancias,
efectos secundarios de psicofármacos o arterioesclerosis.
1.8. Distonía
Se caracteriza por la presencia de contracciones lentas e involuntarias mantenidas en los
músculos, produciendo posturas forzadas y anómalas asociadas al aumento del tono mus-
cular. El paciente distónico presenta posturas distorsionadas intermitentes en miembros,
cuello y tronco. Es un trastorno producido por déficit de dopamina o de GABA en los
ganglios basales, especialmente en el putamen.
La distonía puede ser idiopática o sintomática, como consecuencia de infecciones o
intoxicaciones, siendo éstas últimas de mayor gravedad, ya que se acompañan de más
alteraciones neurológicas. Puede presentarse como una entidad aislada o formando parte
de otras enfermedades. Cuando es un trastorno aislado, tiene varias modalidades:
a) Blefaroespasmo, caracterizado por la incapacidad para abrir los ojos voluntaria-

mente.
b) Distonía manual, también llamada grafoespasmo o calambre del escribiente. Se trata
de un cuadro de rigidez que afecta a la posición de la mano impidiendo la escritura
normal ya que se asocia a dolores musculares.
c) Distonía segmentaria, que puede afectar a una extremidad aisladamente o al cuello.
2. Trastornos piramidales
La lesión en las neuronas de la vía motora piramidal que regula el control de los movimien-
tos voluntarios produce parálisis y puede originarse en el cerebro, el tronco cerebral o la
médula espinal, con manifestaciones en el lado opuesto o en el mismo lado del cuerpo.
La parálisis implica pérdida total o parcial del movimiento o de la sensación de
una parte del cuerpo. Puede ser permanente cuando se lesionan las neuronas motoras
inferiores, y temporal después de producirse una lesión en la corteza motora. Todos
los movimientos voluntarios exigen la integridad de –al menos– las conexiones entre
dos neuronas. La primera, situada en el nivel cortical (neurona motora superior) y otra
efectora situada en las astas anteriores de la médula (neurona motora inferior). También
es necesaria la integridad de las conexiones de esta última neurona con los músculos,
para producir el movimiento.
Tabla 9.2. Principales modalidades de parálisis
ÁREA MOTORA PATOLOGÍA
PLEJIA • Pérdida del movimiento de un grupo muscular.
• Parálisis leve de un músculo o de un miembro del cuer-

PARESIA
po, con persistencia de algún movimiento.
• Pérdida de sensibilidad y movimiento causada por trau-
SÍNDROME DE
matismo medular que afecta a la mitad del cuerpo del
BROWN- SEQUARD
mismo lado donde se ha producido la lesión.
• Se trata de la doble hemiplejia, es una pérdida del movi-
DIPLEJIA miento producida por lesiones del córtex tanto izquierdo
como derecho.
• Parálisis o paresia del tronco y de las piernas como
PARAPLEJIA consecuencia de lesiones en la médula espinal o por
lesiones del córtex motor.
TETRAPLEJIA • Parálisis de las cuatro extremidades.
Cualquier lesión en el trayecto motor que parte de la corteza cerebral y finaliza en

los músculos inervados puede producir parálisis motora, bien espástica o de tipo flácido
Las apraxias 261
(Tabla 9.2). Si se lesiona la neurona motora superior o sus conexiones con la neurona
situada en las astas anteriores de la médula espinal, se producirá parálisis espástica en
el lado opuesto del cuerpo, caracterizada por la incapacidad de los músculos inervados
por la neurona motora inferior para contraerse de modo voluntario, haciéndolo de modo
exagerado e hipertónico. Si, por el contrario, se lesionan las neuronas motoras situadas
por debajo de la decusación de fibras motoras en el tronco cerebral, se verán afectados
los músculos del mismo lado del cuerpo, causando parálisis ipsilateral de tipo espástico.
Cuando la lesión afecta a la neurona situada en el asta anterior de la médula o a sus
conexiones con los músculos efectores se produce parálisis flácida de tipo periférico,
y en este caso los músculos no pueden contraerse voluntariamente, perdiéndose el tono
muscular (hipotonía).
III
Apraxias
1. Concepto de apraxia
Las praxias son acciones motoras coordinadas que se realizan para la consecución de un
fin. Al tratarse de movimientos complejos que previamente se han aprendido, es impres-
cindible la puesta en juego de diferentes procesos: en primer lugar es necesaria la recepción
del programa de información sensorial, seguida del establecimiento de un plan general que
incluya las operaciones lógicas y finalizando con los programas de inervación motora.
En toda praxia se pueden distinguir dos componentes, que son el sistema conceptual y el
sistema de producción.
a) El sistema conceptual
El sistema conceptual se refiere al conocimiento sobre la utilización y el funcionamiento
de objetos, utensilios y herramientas. Es el encargado de realizar el programa motor. Im-
plica el conocimiento del objeto y de sus funciones, la descontextualización de la acción
y el conocimiento de la organización de las secuencias motoras. La alteración del sistema
conceptual provoca apraxia ideatoria.
b) El sistema de producción
Es responsable de llevar a cabo el programa motor y se encarga de almacenar y realizar
de la representación sensoriomotora (espacial y temporal) necesaria para poder ejecutar la
actividad motriz. Incluye los programas de acción de las habilidades motoras, así como de
los mecanismos para trasladar estos programas a la actividad motora. La alteración en el
sistema de producción provoca apraxia ideomotora.
El término apraxia fue introducido por Steinhal en 1871, tras observar que ciertos afásicos
eran incapaces de realizar movimientos a una orden dada, aunque espontáneamente podían
realizarlos. Leipmann, un discípulo de Wernicke, fue el pionero en el estudio de las apraxias
a partir del año 1900, afirmando que se producían como consecuencia de la desconexión
entre las áreas sensoriales y motoras, tras producirse lesiones en el hemisferio izquierdo o
en el cuerpo calloso.
Las apraxias se pueden producir como consecuencia de lesiones del córtex asociativo o de
otras estructuras intracerebrales como el cuerpo calloso o el tálamo (Tabla 9.3). Inicialmente
se pensaba que las lesiones del lóbulo parietal eran las principales responsables de las
apraxias, ya que la lesión del Área 40, implicada en los movimientos complejos, impedía
la transmisión de órdenes a las áreas motoras del lóbulo frontal. Determinadas lesiones
del lóbulo parietal impiden la secuenciación de los movimientos ya que la representación
sensorial de las órdenes motoras se transmite de un modo deficiente al lóbulo frontal,
encargado de la puesta en marcha del programa motor.
263
Tabla 9.3. Áreas que pueden estar implicadas en las apraxias
• Área premotora.
• Área premotora suplementaria.
• Lóbulos occipitales.
• Lóbulos parietales.
• Lóbulos temporales.
• Núcleos grises basales.
• Cuerpo calloso.
• Tálamo.
Tabla 9.4. Principales características de las apraxias
• Afectan a la ejecución de movimientos que estaban previamente aprendidos por el sujeto.
• No debe existir parálisis, paresia o ataxia como causa primaria de la dificultad motora.
• No debe existir déficit intelectual que justifique la incapacidad para ejecutar el movi-
miento.
• Ausencia de trastorno atencional, confusional o delirante.
• Ausencia de trastornos sensoriales que justifiquen el déficit motor.
• El sujeto fracasa cuando se le pide que imite o realice un movimiento intencional, pero
puede estar conservada la actividad motora cuando la realiza de modo espontáneo.
• Pueden estar asociadas a un síndrome afasoapractoagnósico, siendo frecuentes en la

afasia y en otros cuadros como demencia cortical o traumatismo craneoencefálico.
• Si afectan al lado opuesto de la lesión se denominan hemiapraxias, aunque puede estar

afectada la ejecución en ambos lados.
Las apraxias 265
Se puede definir una apraxia como la incapacidad para la ejecución de actos motores
previamente aprendidos, en ausencia de parálisis, trastorno sensorial o ataxia, con buena
comprensión, colaboración y atención del sujeto (Tabla 9.4). Son trastornos de la actividad
gestual que afectan a los movimientos adaptados a un fin o a la capacidad para la manipu-
lación real o por mímica de objetos, que no se explica por lesión motora o sensitiva, ni tam-
poco por alteración intelectual. Las apraxias son, por tanto, un trastorno en la capacidad de
integración sensoriomotora que sólo se presenta en las áreas de asociación cerebrales. La
presencia de un trastorno apráxico puede justificar que una persona sea incapaz de sacar
la lengua cuando se le pide que lo haga, aunque pocos minutos más tarde lo pueda hacer
de manera espontánea.
2. Principales modalidades de apraxia
2.1. Apraxia ideomotora

Fue descrita inicialmente por Hugo Leipmann, siendo una modalidad de apraxia que
afecta a la realización de gestos simples aunque está preservada la capacidad para mani-
pular objetos y herramientas reales. Por esta razón, las apraxias ideomotoras pueden ser
infradiagnosticadas o pasar desapercibidas, a pesar de que son relativamente frecuentes
después de que un paciente haya sufrido accidentes vasculares cerebrales o traumatismos
craneoencefálicos.
La apraxia ideomotora afecta a la realización propositiva de movimientos simples,
ejecutados deliberadamente y fuera de contexto, sin que existan déficit sensitivos o motores
ni deterioro cognitivo. Si se le propone al paciente que imite gestos sin significado, como
hacer dos aros entrelazados con el pulgar y el índice o colocar el pulgar y el índice de la mano
derecha en el oído izquierdo, fracasará en su intento, siendo habitual que la imitación de
gestos se acompañe de movimientos incorrectos, llamados parapraxias o por perseveraciones
o tentativas de autocorrección. En ocasiones se utiliza el propio cuerpo como si fuera una
herramienta o los dedos como si fueran tijeras. A pesar de la incapacidad para imitar gestos,
es posible que de modo espontáneo el sujeto sea capaz de realizar la misma actividad que
fue incapaz de realizar a una orden dada.
En las apraxias ideomotoras el sistema conceptual está preservado, pero se encuentra
alterado el programa de producción, por lo que existe un fracaso en la transmisión de
mensajes hacia el Área motora en el lóbulo frontal. Pueden estar causadas por lesiones
parietales del hemisferio izquierdo, el Área motora suplementaria del lóbulo frontal o por
lesiones del cuerpo calloso. Existen dos modalidades de apraxias por lesión del lóbulo frontal:
apraxias dinámicas, características del síndrome prefrontal y apraxias ideomotoras propia-
mente dichas, causadas por lesiones del córtex asociativo motor. Las apraxias unilaterales
se presentan en el lado no hemipléjico, formando parte de la Afasia de Broca. Las apraxias
bilaterales están causadas por lesiones parietales y de la circunvolución supramarginal.
En general las lesiones del hemisferio izquierdo provocan apraxias ideomotoras de
mayor gravedad que las homólogas del hemisferio derecho. Se observan preferentemente
en las extremidades superiores donde la actividad gestual es más rica en la especie humana,
siendo más frecuentes y de menor gravedad que las apraxias ideatorias.
Algunos autores se refieren a las apraxias de disociación, que son la incapacidad para
la ejecución del acto motor a la orden verbal, estando preservada la capacidad de imitación
de gestos o la utilización real de objetos. Se cree que la localización de esta modalidad de
apraxia ideomotora se sitúa en el giro angular del lóbulo parietal.
2.2. Apraxia ideatoria

Las apraxias ideatorias se definen como la incapacidad para la manipulación de objetos y
herramientas previamente conocidos por el sujeto. Se caracterizan por la incapacidad para
ejecutar una serie de gestos propositivos secuenciados dirigidos a un fin, como consecuen-
cia de la pérdida del plan de acción. La selección de algunos patrones parciales puede ser
adecuada, pero hay fracaso en la consecución del objetivo final.
Tienen mayor gravedad que las apraxias ideomotoras, ya que afectan a la manipula-
ción de máquinas y herramientas y también a la ejecución de movimientos complejos. El
sujeto suprime elementos, altera secuencias o utiliza los objetos de manera inadecuada.
Un paciente con apraxia ideatoria sería incapaz de llenar la pipa, encenderla y fumarla,
aunque sea fumador habitual.
El deterioro motor en este tipo de apraxias está causado por la selección incorrecta y
la conceptualización indebida del uso de objetos o de sus utilidades. Supone un trastorno
en la realización de movimientos complejos que requieren manipulación real de objetos,
por lo que implican el fracaso en la ejecución de la correcta secuenciación que requiere la
acción para utilizar los objetos o alcanzar un objetivo propuesto.
En las apraxias ideatorias está alterado el sistema conceptual, lo que implica una mayor
incapacidad para la realización de movimientos complejos así como su mayor gravedad
en comparación con las apraxias ideomotoras.
Las apraxias ideatorias están causadas por lesiones parieto-temporales izquierdas,
siendo habitual su presencia en fases avanzadas de las demencias corticales. En la Tabla
9.5 se presentan los criterios para el diagnóstico diferencial entre apraxias ideatorias
e ideomotoras.
2.3. Apraxia constructiva

También se denomina apraxia visoconstructiva y consiste en la incapacidad para re-
producir dibujos o ensamblar piezas bidimensionales o tridimensionales, impidiendo la
realización de tareas como maquetas, diseño de planos, construcción con cubos o la copia
de un dibujo simple. Suponen, por tanto, la dificultad para reproducir dibujos que antes
se realizaban sin dificultad. En las demencias esta modalidad de apraxia suele ser uno de
los primeros indicadores del deterioro cognitivo y es común su presencia en cuadros de
alteración cerebral difusa.
Las apraxias constructivas se producen por lesiones de las zonas de asociación parietales
derechas o izquierdas. Existen diversos factores causantes de apraxias constructivas, siendo
los más importantes: traumatismos craneoencefálicos, demencias, accidentes vasculares
y tumores. Existe un patrón de asimetría cortical ya que la lesión del hemisferio derecho
puede producir representaciones gráficas más pequeñas que el dibujo a copiar (micrografía),
Las apraxias 267
mientras que las del hemisferio izquierdo producen o bien macrografía o al menos no
existe micrografía.
Como el hemisferio derecho suele ser el hemisferio dominante para la representación
espacial, sus lesiones provocarán más trastornos en la estructura perceptiva, ya que se
pierde la configuración gráfica. Los lesionados del hemisferio izquierdo, por el contrario,
suelen realizar reproducciones gráficas más prolijas, con más detalles y tendencia a la mi-
nuciosidad. Las lesiones bilaterales producen una mayor gravedad de apraxia constructiva
y en estos casos la copia de dibujos suele ser imposible.
Tabla 9.5. Criterios de diagnóstico diferencial entre apraxias
ideomotoras e ideatorias
PARÁMETRO APRAXIA IDEOMOTORA APRAXIA IDEATORIA
Gravedad • Menor. • Mayor.
Sistema afectado • Sistema de Producción. • Sistema Conceptual.
• Incapacidad para la reprodución • Incapacidad para la mani-

Déficit presentado
o imitación de gestos simples. pulación con objetos reales.
• Área prefrontal.
• Córtex asociativo motor.
Localización de las • Lesiones parieto-tempora-
lesiones • Áreas perinatales (circunvolución les izquierdas.
supramarginal).
• Zona anterior del cuerpo calloso.
Capacidad para
utilizar herramientas • Preservada. • No preservada.
y utensilios
• Más facilmente diagnos-
Diagnóstico • Infradiagnosticadas.
ticadas.
2.4. Apraxia del vestir

Es la incapacidad para vestirse uno mismo de un modo autónomo, formando parte del
síndrome de heminegligencia o de otros cuadros, especialmente demencias. El paciente no
sabe orientarse con la ropa, siendo incapaz de secuenciar el orden y vistiéndose de forma
torpe y desmañada.
Las apraxias del vestir están causadas por lesiones posteriores parieto-occipitales
del hemisferio derecho y suelen estar presentes en las fases avanzadas de la enfermedad
de Alzheimer. También es frecuente que se presenten en asociación con las apraxias
constructivas.
2.5. Apraxia de la marcha

Consiste en la incapacidad para caminar, a pesar de que el sujeto sea capaz de hacerlo de
manera espontánea. El trastorno se caracteriza por la tendencia a la retropulsión, siendo en
todos los casos la marcha muy rudimentaria.
Generalmente la apraxia de la marcha está causada por la lesión cerebral grave de
tipo demenciante o tumoral, lesiones frontales o hidrocefalia. Aunque en la enfermedad
de Parkinson no existe apraxia de la marcha, propiamente dicha, es difícil en ocasiones
realizar un diagnóstico diferencial cuando se producen lesiones corticales y subcorticales
conjuntamente.
2.6. Apraxia bucofonatoria

También recibe la denominación de apraxia oral o bucofacial y es la incapacidad para
realizar movimientos voluntarios de cara, labios, lengua u órganos fonatorios, impidien-
do realizar gestos como soplar, sacar la lengua o enseñar los dientes. Como en otras
modalidades de apraxia, la apraxia bucofacial sólo se presenta cuando se le pide al sujeto
que realice una orden dada, pero puede persistir la capacidad de realizar el movimiento de
un modo espontáneo.
Está causada por lesiones del opérculo frontal y la ínsula anterior o por lesiones parietales.
En la Afasia de Broca, las apraxias bucofonatorias acompañan el déficit de lenguaje y en
estos casos el sujeto no sólo muestra dificultades para la articulación (disartria), sino también
dificultades para la realización de estos gestos bucofaciales.
2.7. Apraxia óptica

Se caracteriza por la apraxia ocular que impide la realización de movimientos de búsqueda
visual en movimientos guiados por la mano, siendo la consecuencia de lesiones parietales
bilaterales.
2.8. Apraxia callosa

Es una forma de hemiapraxia producida por callosotomía. Afecta a la mano izquierda
impidiendo la ejecución de actividades motoras mediante orden verbal, ya que la ausen-
cia de cuerpo calloso le impide al hemisferio izquierdo transmitir al derecho las órdenes
adecuadas para que mueva la mano izquierda. Los síntomas de la apraxia callosa se han
estudiado con mayor detenimiento en el Capítulo dedicado a las asimetrías cerebrales.
3. Exploración de las apraxias

Es posible que determinadas apraxias, especialmente las ideomotoras, puedan pasar des-
apercibidas ya que no afectan al normal desenvolvimiento del individuo. En otras ocasio-
nes, la existencia de parálisis puede enmascarar o impedir su evaluación, ante la pérdida
de movimiento, por lo que se puede atribuir a la mano que no ha resultado afectada la falta
de habilidad previa.
Es necesario evaluar los gestos transitivos e intransitivos. Los gestos transitivos implican
la utilización de una herramienta u objeto real o bien la representación gestual del uso de un
Las apraxias 269
objeto (simular que se utiliza un martillo, un peine o unas tijeras), mientras que los gestos
intransitivos se refieren a la realización de gestos por imitación.
A la hora de evaluar las praxias en un paciente hay que tener en cuenta su capacidad para
realizar, simular o imitar gestos con las dos extremidades, ya que puede haber hemiapraxias
que sólo afecten a los gestos realizados con una extremidad (Tabla 9.6).
Tabla 9.6. Evaluación de las apraxias
MODALIDAD FORMAS DE EVALUACIÓN
• Imitar gestos simples como cerrar los puños.

• Hacer dos aros entrelazados con los dedos.
IDEOMOTORA • Reproducir simbólicamente determinados gestos expresivos
como el manejo de un martillo.
• Simular cómo se enciende un cigarrillo.
• Pedirle al sujeto que meta una carta dentro de un sobre.
• Proponerle la utilización de objetos comunes: martillo, peine o
IDEATORIA
destornillador.
• Pedirle que encienda una vela con una cerilla.
• Reproducir una construcción sencilla hecha con piezas de made-
ra o plástico.
• Figura compleja de Rey.
CONSTRUCTIVA • Test de Bender.
• Test de Retención Visual de Benton.
• Test de copia de una bicicleta.
• Cubos de Kohs.
DEL VESTIDO • Proponer al sujeto actividades de vestirse y desvestirse.
• Pedirle al paciente que camine (se debe observar si existe di-

DE LA MARCHA ficultad para el inicio de la marcha y en la secuenciación de
movimiento).
• Realizar gestos bucofonatorios como silbar, olisquear, absorber,
BUCOFACIAL
hinchar los carrillos o sacar la lengua.
ÓPTICA • Seguir movimientos de rastreo con la vista.

CAPÍTULO 10
LAS AGNOSIAS
I. Concepto de agnosia
II. Agnosias visuales
III. Agnosias auditivas
IV. Agnosias somatosensoriales
V. Agnosias olfatorias
VI. Agnosia para enfermedades
VII. Evaluación de las agnosias

I
Concepto de agnosia
El conocimiento perceptivo del mundo se inicia en la entrada de información a través de
los receptores sensoriales. Diversas estructuras como los órganos sensoriales, el tálamo
y las áreas primarias de la corteza cerebral registran y codifican los diferentes estímulos
táctiles, espaciales, auditivos, olfatorios, gustativos o visuales que continuamente acceden
al sistema nervioso. Sin embargo el proceso de reconocimiento de los estímulos que con-
forman nuestra realidad no es únicamente sensorial, sino gnósico, ya que es necesario que
los estímulos que identificamos inicialmente de modo fragmentado sean integrados para
poderles atribuir significado.
Las gnosias son procesos de reconocimiento de los estímulos gracias a la función in-
tegradora de las áreas de asociación del cerebro, en colaboración con diversas estructuras
corticales y subcorticales. La lesión de las áreas asociativas puede impedir la atribución de
significado a los estímulos sensoriales, provocando agnosias.
La primera referencia a las agnosias fue realizada por Sigmund Freud para referirse a
trastornos perceptivos derivados de lesiones cerebrales. Podemos definir la agnosia como
una alteración caracterizada por la incapacidad para reconocer estímulos familiares y atri-
buirles significado. Las agnosias impiden la interpretación correcta del significado de los
estímulos, pero no se deben a déficits sensoriales, sino que están causadas por lesión de áreas
asociativas del córtex cerebral, frecuentemente como consecuencia de accidentes vasculares.
La lesión de otras áreas del encéfalo como el tálamo o de fibras conectivas como el cuerpo
calloso y fascículos de asociación intracorticales también puede provocar agnosias.
Puede haber agnosias unimodales o polimodales, según afecten a una o a varias modali-
dades sensoriales. La mayor parte de las agnosias sólo afectan al reconocimiento e interpre-
tación de estímulos en medio lado del cuerpo, recibiendo la denominación de hemiagnosias.
Aunque las agnosias pueden afectar a todos los canales sensoriales, sin embargo las que se
presentan con mayor frecuencia son las visuales y las auditivas y las menos habituales las
gustativas y las olfatorias. Los cuadros agnósicos pueden presentarse de modo aislado o
acompañadas de otros trastornos neurológicos, como por ejemplo heminegligencia.
Lissauer, a finales del siglo XIX, estableció la primera clasificación de agnosias,
diferenciando dos modalidades: aperceptivas y asociativas. La apercepción correspondería
a la primera fase del procesamiento sensorial que nos permite identificar las características
físicas de los estímulos, mientras que el proceso asociativo es el que nos permitiría establecer
comparación entre los estímulos sensoriales recibidos y nuestro archivo de memoria,
facilitando la atribución de significado. Únicamente las agnosias asociativas, según la
propuesta de Lissauer, correspondería específicamente a una alteración agnósica, mientras
que las agnosias aperceptivas en realidad serían un trastorno en los receptores sensoriales
o en las áreas primarias del córtex que procesan sensorialmente los estímulos, pero no
273
Introduccion neuropsicologia
propiamente agnosias. Sin embargo, en la actualidad se sigue utilizando la división entre

agnosias aperceptivas y asociativas, aunque con un significado diferente al empleado por
Lissauer, especialmente al referirse a las agnosias visuales.
Los requisitos que se exigen para el diagnóstico de una agnosia son los siguientes:
a) Se produce pérdida de capacidad para el reconocimiento de objetos previamente
conocidos por el sujeto.
b) Los receptores periféricos sensoriales tienen que estar indemnes, o si existe un
déficit parcial, éste por sí sólo no justifica la dificultad para atribuir significado a
los estímulos.
c) Las áreas primarias del córtex tienen que estar preservadas, sin que exista trastorno
sensitivo o motor que justifique la incapacidad para comprender el significado.
d) No debe existir hipoestesia o anestesia que impida el reconocimiento de los estímulos.
e) No deben existir trastornos atencionales o psiquiátricos que limiten la capacidad
para aprehender el significado del estímulo.
II
Agnosias visuales
1. Concepto
Las agnosias visuales consisten en la dificultad para el reconocimiento visual de objetos
u otras categorías relacionadas como personas, objetos o colores, estando suficientemente
conservada la agudeza visual y la capacidad de rastreo, así como las funciones mentales
superiores y el lenguaje visual. Las principales características de las agnosias visuales son:
• Ausencia de defectos visuales que justifiquen la agnosia, aunque es frecuente que
se acompañen de trastornos sensoriales como hemianopsia o cuadrantanopsia.
• Presencia de lesiones en las áreas de asociación visual (18-19).
• No hay déficit atencionales ni en el estado de conciencia que justifiquen el cuadro
agnósico.
• El nivel mental está preservado.
• Previamente a la lesión se disponía de capacidad para atribuir un significado correcto
a los estímulos visuales presentados.
En 1895 Lissauer propuso la existencia de dos modalidades de agnosias visuales:
• Agnosias aperceptivas: incapacidad para percibir y dar significado a una imagen
como consecuencia de lesiones del hemisferio derecho, lo que impide reconocer
figuras geométricas, caras u objetos. Esta capacidad mejora cuando las imágenes
están en movimiento.
• Asociativas: la capacidad perceptiva está intacta, pudiendo existir desconexión
entre el sistema visual y el sistema límbico. Es una dificultad para dar una correcta
atribución semántica, es decir, hay incapacidad para atribuir un significado a los
estímulos visuales.
2. Agnosia para objetos

Consiste en la incapacidad para reconocer objetos y dibujos presentados en la modalidad
visoperceptiva, existiendo dificultades para la denominación, el recuerdo o la descripción
de su significado, a pesar de que está preservada la capacidad para reconocerlos a través
de otras modalidades, como por ejemplo el tacto.
Los pacientes con agnosia para los objetos son incapaces de discriminar figuras visuales
que se presentan superpuestas o entremezcladas, y también tienen problemas para identifi-
car visualmente figuras esquematizadas o fragmentadas. Esta agnosia iría acompañada de
fracaso en los tests de figuras superpuestas de Poppelreuter, que consisten en la presenta-
ción de dibujos superpuestos que el sujeto tiene que identificar (Figura 10.1), o en el test de
275
276 Introduccion a la neuropsicologia
figuras fragmentadas de Gollin, donde se inicialmente se presentan dibujos esbozados y con

contornos poco definidos; posteriormente se hacen sucesivas presentaciones con un mayor
número de detalles, hasta que finalmente se presentan con sus contornos completos.
Las agnosias para objetos están causadas por lesiones occipitales o del cuerpo calloso.
La lesión del lóbulo occipital derecho provocará un trastorno perceptual previo a la
denominación semántica, lo que impedirá reconocer visualmente el objeto a pesar de
identificar sus características físicas como brillo, color, forma o movimiento. Las lesiones
occipitales izquierdas o de la parte posterior del cuerpo calloso (esplenio), impedirán la
denominación semántica del objeto, a pesar de que los procesos sensoriales y perceptivos
estén preservados.
Figura 10.1. Prueba de dibujos superpuestos para evaluar

la agnosia visual de objetos
3. Simultagnosia
Es la incapacidad para interpretar el significado de un dibujo u objeto de una manera glo-
bal, estando preservada la capacidad para percibir sus partes de manera aislada. El sujeto
percibe las imágenes como un conjunto de detalles aislados sin conexión. También se pro-
duce una dificultad para la síntesis, que implica –por ejemplo– la dificultad para recordar
una película, ya que el paciente sólo rememora escenas o cuadros aislados. Si al sujeto se
le presentan unas gafas puede que diga: “... hay un círculo y otro círculo, un palo... y una
barra transversal: debe ser una bicicleta”.
La simultagnosia está causada por lesiones en áreas de asociación occipital, especial-
mente en el hemisferio derecho, aunque son de mayor gravedad los cuadros de simultagnosia
causados por lesiones bihemisféricas, ya que impiden la integración y síntesis visoespacial
y visoconstructiva. En algunos casos la simultagnosia puede estar causada por lesiones del
hemisferio izquierdo, afectando a la denominación semántica.
Las agnosias 277
4. Prosopagnosia
Este cuadro produce una reacción de sorpresa y extrañeza en los allegados al paciente ya
que impide reconocer el rostro de familiares y seres queridos a pesar de que no existan
dificultades visuales aparentes, o con suficiente entidad para justificar la dificultad de
reconocimiento facial. El trastorno fue inicialmente identificado en 1860 aunque la deno-
minación de prosopagnosia fue propuesta por Bodamer en 1947. Consiste en la incapaci-
dad para reconocer caras familiares o la propia cara en el espejo o en fotografías, sin que
exista déficit en el área visual primaria ni tampoco trastornos atencionales, psiquiátricos
o cognitivos que lo justifiquen. Los pacientes pueden identificar los rasgos individuales
del rostro pero son incapaces de reconocer la cara como perteneciente a un familiar o a un
amigo, siendo conscientes de su incapacidad. Pueden llegar a reconocer un rostro conocido
basándose en otros códigos sensoriales como la voz, el tacto o la vestimenta. Sin embargo,
mediante la inspección visual son incapaces de identificar una cara conocida. Existen di-
ferentes variantes de prosopagnosia:
a) Dificultad para el reconocimiento de caras conocidas.
b) Incapacidad para reconocer el propio rostro ante el espejo, siendo esta una variante
de mayor gravedad.
c) Azoognosia, consistente en la incapacidad para reconocer animales de compañía, o
distinguir los de una misma especie entre sí.
d) Dificultad para reconocer una determinada categoría de objetos, marcas comerciales
o logotipos previamente conocidos.
La prosopagnosia se produce tras lesiones que afectan al territorio occipitoparietal o
al occipitotemporal, frecuentemente como consecuencia de una hemorragia en la arteria
cerebral posterior. Las Áreas 20 y 21 de Brodmann suelen estar frecuentemente afectadas
por lesiones que provocan prosopagnosia, aunque en ocasiones también pueden producirse
lesiones hipocámpicas acompañando al cuadro.
Las prosopagnosias causadas por lesión del hemisferio derecho son más graves que
las del izquierdo, auque la mayor gravedad del cuadro se produce tras lesiones bihe-
misféricas. Es frecuente que coexistan con trastornos visuales del tipo de acromatopsia,
cuadrantanopsia o acromatopsia, si la lesión en la arteria cerebral posterior afecta a las
áreas visuales primarias.
La lesión occipital derecha impide la percepción de las caras, mientras que si la lesión
implica al lóbulo temporal derecho impediría su memorización. La lesión de áreas posterio-
res del hemisferio izquierdo impediría atribuir significado semántico a las caras conocidas
aunque el percepto estuviera preservado.
5. Agnosia cromática
Se define como la incapacidad para identificar colores a pesar de estar preservados los
receptores sensoriales y las áreas visuales primarias. No suele manifestarse aisladamente,
sino que habitualmente se presenta junto a otras agnosias o formando parte de un trastorno
neurológico más amplio. La agnosia cromática está originada por traumatismos craneoen-
cefálicos o por accidentes vasculares cerebrales que afectan al polo occipital. Se pueden
distinguir varias modalidades de agnosia para los colores:
a) Acromatopsia
También recibe la denominación de ceguera cortical para los colores y consiste en la pér-
dida de capacidad para distinguir o identificar los colores. Si la acromatopsia es leve se
percibirán los colores con menor brillo y menor intensidad, y si es más grave, la percepción
será en tonos grises. Puede existir hemiacromatopsia si el trastorno sólo afecta a un área
restringida del campo visual y en ese caso los colores en dicha área se percibirán en tonos
grises. La acromatopsia se debe a lesiones temporooccipitales que afectan a las circun-
voluciones lingual y fusiforme. Si la lesión se localiza en el hemisferio derecho se suele
acompañar de prosopagnosia y si afecta al izquierdo de hemianopsia y alexia.
b) Agnosia para los colores o agnosia cromática

Se caracteriza por la incapacidad para la clasificación y la ordenación de colores. Los pacientes
son incapaces de realizar la asociación forma-color o colorear dibujos de modo correcto
(colorear el dibujo de un plátano con color amarillo o el tomate con color rojo). El trastorno
está provocado por lesiones occípito-temporales derechas que impiden la designación de los
colores, a pesar de que el componente semántico para su denominación está preservado.
c) Agnosia para la denominación de colores o anomia para los colores

Consiste en la pérdida de capacidad para denominar los colores en ausencia de déficit
sensorial en el sistema visual que justifique por sí sólo el cuadro. El trastorno está causado
por lesiones en el lóbulo occipital izquierdo o del cuerpo calloso, siendo frecuente que for-
me parte de los cuadros afásicos. Las imágenes recibidas en el hemisferio derecho no son
percibidas por las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo, o bien existe dificultad de
transferencia de información entre el córtex occipital izquierdo y las regiones lingüísticas
del mismo hemisferio. Los sujetos con anomia para los colores realizan correctamente
las tareas de asociación de forma-color, pero fracasan en la denominación, por ejemplo,
asocian correctamente el color amarillo a un plátano, pero son incapaces de decir de qué
color es esta fruta.
6. Alexia agnósica
Se la denomina también ceguera pura para las palabras o alexia sin agrafía, pues a diferen-
cia de la afasia, en la que existe incapacidad para el reconocimiento de palabras, el paciente
con alexia agnósica puede escribir espontáneamente o al dictado, siendo incapaz de leer
una frase. Las lesiones del esplenio y del lóbulo occipital izquierdo causan este trastorno.
7. Agnosia para el movimiento

Esta modalidad de agnosia es poco habitual y se caracteriza por la imposibilidad o difi-
cultad de reconocer un objeto cuando éste se encuentra en movimiento. Está causada por
lesiones temporales mediales bilaterales, en la convergencia entre el córtex occipital y
el temporal.
III
Agnosias auditivas
Las lesiones del lóbulo temporal además de producir deficiencias sensoriales en la codi-
ficación de los estímulos auditivos, pueden provocar agnosias auditivas, que se definen
como una dificultad para reconocer el significado de los estímulos acústicos no verbales.
Las agnosias auditivas se producen en personas sin deterioro cognitivo que tienen las áreas
auditivas primarias preservadas. Junto con las agnosias visuales, las agnosias auditivas
son las más frecuentes y las mejor estudiadas y pueden afectar al reconocimiento musical
(amusia), el reconocimiento de los sonidos no verbales (agnosia de sonidos) o al reconoci-
miento verbal (agnosia verbal pura).
1. Amusia
Este trastorno también denominado amusia sensorial, es un déficit adquirido que afecta a
la capacidad para reconocimiento de las características de la música como el tono, el ritmo
o la melodía. Esta incapacidad para el reconocimiento musical se presenta en personas con
audición normal en compañía de afasia o de sordera verbal pura.
La amusia está causada por lesión unilateral o bilateral de las áreas temporales mediales
que procesan la música, estando frecuentemente implicadas las Áreas 22 y 42 de Brodmann
(Adrian, 1991). Se observan síntomas diferenciados dependiendo del hemisferio dañado.
• Tras lesiones del hemisferio derecho se presenta dificultad para el reconocimiento
de la melodía o dificultad para identificar otros elementos como el ritmo.
• Tras lesiones del hemisferio izquierdo resulta alterada la capacidad para la lectura
de partituras musicales, la interpretación de melodías o la capacidad para el juicio
de las cualidades de las melodías musicales.
Aunque existe una clara asimetría en el procesamiento musical en la población general,
el modelo tiende a variar en función del grado de entrenamiento. Es frecuente que las
personas con mayor adiestramiento musical, tengan predominio del oído derecho en pruebas
de escucha dicótica cuando escuchan series tonales, o lo que es lo mismo, presenten ventaja
del hemisferio izquierdo para el procesamiento musical, al contrario de los que sucede
en las personas que no tienen formación musical. De esta manera, se comprueba que el
entrenamiento musical tiende a transformar el procesamiento gestáltico de las personas
sin formación musical, en otro de signo más analítico, dirigido por el hemisferio izquierdo
(Bleutel & Klimchak, 2004).
2. Agnosia para los sonidos

Es la incapacidad para identificar el significado de los sonidos no verbales como por ejem-
plo el canto de un pájaro o el sonido de una alarma. Las personas afectadas perciben
279
los sonidos como si fueran similares, confundiéndolos entre sí. La lesión se localiza en
las Áreas 42 y 22. Si la lesión afecta al hemisferio derecho, se produce agnosia para los
sonidos que impide discriminar el componente perceptivo. Si la lesión afecta al lóbulo
temporal izquierdo la dificultad para identificar los sonidos se debe a una alteración en la
capacidad de atribución semántica. Aunque la agnosia para los sonidos puede presentarse
como un déficit aislado, sin embargo es más frecuente que se manifieste en asociación
con la amusia. Cuando la agnosia para los sonidos está causada por lesiones bilaterales,
el paciente tiene sordera cortical con grave incapacidad para discriminar la naturaleza de
todos los sonidos de su entorno.
3. Agnosia verbal
También se denomina agnosia verbal pura y se define como la incapacidad para compren-
der sonidos verbales, estando preservada la capacidad de reconocimiento de sonidos no
verbales, en ausencia de otras alteraciones del lenguaje. Las lesiones causantes se localizan
en el giro temporal izquierdo. Se produce una desconexión entre las áreas auditivas pri-
marias y el Área de Wernicke (Áreas 22 y 42). Fue descrita por vez primera en 1885 por
Lichtheim, quien comprobó que determinadas lesiones cerebrales provocaban una pérdida
en la capacidad para la comprensión, la repetición y la escritura al dictado, a pesar de que
estaban preservadas la lectura, la escritura espontánea y el lenguaje oral. Los afectados
no comprenden el significado de las palabras a pesar de que no existen alteraciones del
lenguaje simbólico.
IV
Agnosias somatosensoriales
Se trata de trastornos producidos por lesión de áreas somestésicas situadas en las zonas pa-
rietales posteriores, estando preservados los receptores sensoriales para el tacto así como
las áreas somestésicas primarias de la corteza parietal.
1. Asterognosia
Es la pérdida de capacidad para reconocer las cualidades físicas de un objeto mediante el
tacto (peso, tamaño, forma, densidad o textura), en ausencia de hipoestesia. Está causada
por lesiones de la corteza somestésica asociativa, correspondiente a las Áreas 5 y 7 del
lóbulo parietal. El trastorno fue descrito inicialmente por Wernicke en 1885, que identificó
dos modalidades diferentes:
• Asterognosia primaria o incapacidad para reconocer las características táctiles de
un objeto. Este tipo de agnosias está causado por lesiones de áreas somestésicas
primarias, por lo que sería un trastorno sensorial, y no propiamente una modalidad
de agnosia.
• Asterognosia secundaria o asimbolia, que sería la verdadera asterognosia: el sujeto
es incapaz de atribuir significado al objeto palpado mediante el tacto, a pesar de que
no está alterada la capacidad sensitiva.
2. Agnosia táctil
2.1. Agnosia táctil

Es una modalidad de asterognosia de menor gravedad, causada por la lesión de las áreas
39-40 que impide reconocer los objetos mediante el tacto, estando preservadas las áreas
primarias.
2.2. Barognosia
Es la incapacidad para estimar el peso de un objeto cuando se coloca en la mano afectada y
está producida por accidentes vasculares que afectan a las áreas parietales de asociación.
2.3. Autotopagnosia
Es un trastorno del esquema corporal que impide reconocer las partes del cuerpo bajo
órdenes o mediante imitación. Las personas afectadas son incapaces de identificar o tocar
partes del cuerpo ante una orden verbal, pudiendo manifestarse el problema ante el espejo
o sobre el examinador. El cuadro se suele acompañar de otros trastornos como alteración
en la orientación personal, agnosia digital y desorientación derecha-izquierda. Esta agnosia
281
puede estar causada por lesiones parietales posteriores izquierdas. En casos leves implica
dificultad para reconocer derecha izquierda y agnosia digital.
Las lesiones parietales derechas producen dificultad para la orientación extraper-
sonal y la lectura de mapas, mientras que las lesiones izquierdas producen alteraciones
en la orientación personal, el reconocimiento de partes del cuerpo o el reconocimiento
derecha-izquierda.
2.4. Agnosia digital

Gerstmann definió está agnosia como la pérdida de capacidad para reconocer, identificar,
seleccionar y orientar los dedos de la mano y las del explorador, siendo considerada como
una modalidad menor de autotopagnosia. La agnosia digital afecta a los dedos de ambas
manos y forma parte del síndrome de Gerstmann. La lesión causante se localiza en la
zona posteroinferior del lóbulo parietal o en el giro angular izquierdo.
2.5. Agnosia espacial

También recibe la denominación de déficit de orientación topográfica o planotopocinesia.
Es la incapacidad para reconocer lugares familiares o la dificultad para orientarse en el
espacio. Se pueden reconocen lugares habituales (casa, calle, barrio...), pero se pierde la
capacidad para que dichos elementos sirvan como elementos de referencia y orientación
topográfica, de tal forma que las personas son incapaces de realizar recorridos sencillos
o se pierden en su propia casa.
Se debe a lesiones que afectan a áreas occipitales o hipocámpicas del hemisferio
derecho o a lesiones occipitales o hipocámpicas bilaterales. Las presencia de lesiones en el
lóbulo occipital justificaría el trastorno agnósico, mientras que las lesiones hipocámpicas
justificarían el trastorno amnésico o el olvido de los engramas, necesarios para facilitar
una adecuada orientación espacial. El cuadro puede acompañarse de acalculia espacial
cuando se asocia a lesiones del hemisferio derecho. También puede observarse agnosia
espacial como consecuencia de lesiones en las áreas prefrontales, formando parte de un
síndrome disejecutivo.
V
Agnosias olfatorias
1. Agnosias olfatorias
La anosmia es la pérdida temporal o prolongada en la capacidad para identificar olores. A
diferencia de otros sentidos, el del olfato está infravalorado porque su presencia en nuestra
especie no resulta de tanta importancia para la comunicación y la supervivencia como el
sentido de la vista o el del oído, por lo que es frecuente que los trastornos olfatorios resul-
ten infradiagnosticados.
La anosmia puede venir acompañada por la disminución en la capacidad para discrimi-
nar sabores, aunque en pacientes anósmicos tiene que estar preservada la capacidad para la
identificación de los sabores básicos. Con el paso del tiempo el sentido del olfato tiende a
degenerarse progresivamente, calculándose que entre el 1-2% de la población presenta este
problema. La pérdida de capacidad olfatoria puede deberse a diversos factores:
• Degeneración o lesión del nervio olfatorio.
• Traumatismos craneoencefálicos.
• Tumores en la base del lóbulo frontal.
• Degeneración de los órganos periféricos del sentido del olfato.
• Desviación de tabique nasal.
• Alergias.
• Resfriado común.
• Pólipos nasales.
• Toxinas virales o bacterianas.
• Anosmia congénita.
• Utilización frecuente de vasoconstrictores.
• Tabaquismo, ya que la nicotina y el alquitrán alteran la capacidad olfatoria.
• Lesiones corticales, especialmente del lóbulo temporal.
• Síndrome de desconexión.
• Cuadros histéricos.
Las anosmias se pueden clasificar en función de su semiología y según la localización
del problema causante de las mismas. Según su modo de expresión se distinguen las si-
guientes variedades:
a) Hiposmia
Cuando el déficit es parcial, persistiendo la capacidad olfatoria aunque de un modo dismi-
nuido. Es frecuente en procesos de catarro, rinitis o en cuadros alérgicos.
283
b) Anosmia selectiva
Cuando la pérdida del olfato se refiere sólo a determinadas sustancias y olores.
c) Hiperosmia
Consiste en la presencia de una exacerbada capacidad para la discriminación de diferentes
olores.
d) Parosmia
Consiste en la percepción errónea de los olores. Suele producirse en algunos tumores
cerebrales.
e) Cacosmia
Sensación de mal olor, siendo habitual en algunos casos de rinitis atrófica y de sinusitis
crónica. Podemos distinguir dos tipos de trastornos olfatorios según la zona donde se pro-
duzca la lesión o alteración funcional:
a) Anosmia sensorial
Cuando la incapacidad para discriminar olores está causada por trastornos localizados fuera
de las áreas de asociación cerebrales. No se trata propiamente de un cuadro agnósico, ya
que la codificación de olores está alterada durante el proceso de identificación sensorial.
b) Agnosia anósmica
Se debe reservar este término para los casos en los que existe incapacidad para identificar
olores, a pesar de que está preservada la capacidad para su identificación sensorial en
los sistemas periféricos y en el nervio olfatorio. Las lesiones del lóbulo temporal pueden
producir anosmia irreversible, ya que es la zona del cerebro donde se localiza el archivo
mnémico. El olfato y la memoria están muy vinculados, ya que debemos recordar un olor
para luego identificarlo.El daño en las áreas mediales del lóbulo temporal relacionadas con
la memoria no altera la capacidad para detectar olores sino que impide su identificación.
También puede producirse agnosia anósmica en el síndrome de desconexión, cuando los
estímulos olorosos se presentan en la fosa nasal derecha, ya que la ausencia de cuerpo
calloso impide que el hemisferio izquierdo denomine los olores.
VI
Agnosia para las enfermedades
1. Anosognosia
El término fue introducido por el neurólogo Joseph Babinski para referirse a la falta de
conciencia de la hemiplejia en pacientes que habían sufrido lesiones del hemisferio dere-
cho como parte del síndrome de heminegligencia. En la actualidad el término tiene una
utilización más amplia en el campo de las neurociencias y se refiere a la falta de concien-
cia de los déficit sensitivos, motores, cognitivos o lingüísticos, que se producen como
consecuencia del daño cerebral o en sujetos con diversas patologías psiquiátricas o con
demencia. Junto a los pacientes con heminegligencia, el problema también se presenta
en la Afasia de Wernicke y en la ceguera cortical. En el Síndrome de Anton-Babinski es
característica la negación de la ceguera.
Se trata, por tanto, de la ausencia de conciencia o la negación de una enfermedad, ya que
el sujeto niega que tenga un problema incluso cuando se le presenta el miembro paralizado.
Las lesiones talámicas pueden impedir la integración de las distintas informaciones
sensoriales, provocando anosognosia, que también puede ser causada por alucinaciones
cinestésicas que impiden al paciente reconocer su cuerpo.
2. Asomatognosia
Se presenta como un trastorno del esquema corporal consistente en la negación de una parte
del cuerpo correspondiente a la zona hemipléjica, siendo característica de enfermos con
síndrome de heminegligencia. Cuando al paciente se le pregunta que a quién pertenece el
miembro paralizado, responde que no sabe o afirma que pertenece al examinador, aunque
el problema no se produce cuando se le interroga por el lado no parético.
Los sujetos afectados tienen pérdida de conocimiento o del sentido del propio cuerpo
y del estado del mismo, siendo habitual la negación de su cuerpo o incluso la negación de
una enfermedad evidente. Esta agnosia suele producirse como consecuencia de lesiones
agudas de la región parietal posterior del hemisferio derecho o por lesiones talámicas y de
los núcleos grises centrales.
3. Anosodiaforia
Es una modalidad de asomatognosia ligera que se caracteriza por la falta de suficiente
conciencia de la enfermedad neurológica aunque el paciente no llega a negar su existencia,
por lo que se la denomina “La belle indiference”, ya que junto a la conciencia insuficiente
del problema no existen trastornos físicos. La anosodiaforia también ha sido descrita
como un síntoma de determinadas patologías psíquicas, especialmente en los trastornos
de conversión.
285
4. Misoplejia
Consiste en la exacerbación del sentimiento de enfermedad neurológica y se caracteriza
por respuestas de odio o rechazo hacia el miembro paralizado.
5. Somatoparafrenia
Es una percepción distorsionada de la enfermedad neurológica que se caracteriza por la
atribución del miembro lesionado a otra persona.
6. Analgoagnosia
Es la incapacidad para la comprensión del dolor a pesar de que no exista hipoestesia frente
a los estímulos dolorosos. El paciente percibe los estímulos dolorosos de un modo desagra-
dable pero sorpresivo, como si el origen de la sensación fuera ajena a él, existiendo una
asimbolia frente a los estímulos nocioceptivos. Esta causada por lesiones del hemisferio
izquierdo, especialmente en la zona supramarginal. El trastorno puede acompañarse de
manifestaciones apráxicas y también puede formar parte de una Afasia de conducción o
de Wernicke.
Para entender la incapacidad del paciente para identificar el significado del dolor, hay
que tener en cuenta que se produce una desconexión límbico-sensorial, por lo que si existen
lesiones en la zona posterior de la ínsula pueden interrumpirse la comunicación entre ésta
y las áreas somestésicas de asociación que son las responsables de atribuir significado a
las sensaciones dolorosas.
VII
Evaluación de las agnosias
1. Agnosias visuales
En términos generales, resulta más fácil la identificación de objetos reales de fotografías
de objetos o figuras representadas pictóricamente, así como la identificación de objetos
completos que objetos fragmentados. De igual modo, normalmente se perciben con mayor
facilidad los objetos en movimiento que los que se encuentran en situación estática. Se
pueden evaluar las agnosias visuales pidiendo al sujeto que realice:
a) Identificación de objetos reales.
b) Identificación de dibujos y fotografías de objetos y formas.
c) Test de Popelreuter y Lilia Ghent.
d) Identificación de figuras enmascaradas.
e) Tests de figuras fragmentadas de Gollin.
f) Test de Ishihara.
g) Denominación de colores.
h) Asociación de formas y colores.
i) Reconocimiento de caras.
j) Identificación de objetos en movimiento.
2. Agnosias auditivas
Para la evaluación clínica de las agnosias auditivas se pueden utilizar las siguientes pruebas:
a) Identificación de melodías previamente conocidas por el sujeto.
b) Evaluación de las aptitudes musicales básicas, mediante el test de Aptitudes Musicales
de Seshore, Lewis y Saetveit. Esta prueba incluye pruebas de evaluación de tono,
intensidad, ritmo, tiempos, timbre y memoria tonal.
c) Audición de sonidos no verbales del entorno, para reconocimiento: cantos de pájaros,
ruido de sirenas o el sonido de una locomotora.
d) Subtests de la prueba de Boston para la evaluación de la afasia o del Diagnóstico
Neuropsicológico de Luria-DNA.
e) Identificación de sonidos verbales.
f) Escucha dicótica.
287
3. Agnosias somatosensoriales
La evaluación del sistema somatosensorial debe realizarse unimanual y bimanualmente,
mediante la utilización de:
a) Tests dicápticos.
b) Evaluación de la orientación personal, pidiéndole al sujeto que identifique partes de
su cuerpo, así como el lado derecho e izquierdo siguiendo órdenes verbales, imitando
al examinador o identificando partes lateralizadas en éste.
c) Evaluación de la orientación extrapersonal, pidiéndole que identifique mapas, planos
y recorridos y rutas que sean previamente conocidos.
d) Test de Piaget-Head para evaluar el esquema corporal.
e) Test de orientación espacial de Benton.
CAPÍTULO 11
NEUROPSICOLOGÍA DEL
DESARROLLO
I. Aspectos conceptuales
II. Disfunción cerebral infantil

I
Aspectos conceptuales
1. Los orígenes de la Neuropsicología del Desarrollo
La Neuropsicología Infantil es una neurociencia que estudia las relaciones entre la con-
ducta y el cerebro en desarrollo, con el objetivo de aplicar los conocimientos científicos
de dichas relaciones para tratar de corregir en la medida de lo posible las consecuencias
derivadas de las lesiones cerebrales que se han producido a lo largo del período infantil
(Aylward, 1997; Teeter, 1997).
Esta ciencia, también denominada Neuropsicología del Desarrollo, surge a partir de
los años sesenta del pasado siglo, como fruto de las aportaciones realizadas por diferentes
especialidades como Neuropediatría, Psicología del desarrollo, Terapia física y ocupacio-
nal, Psicología clínica infantil, Psicología pediátrica y Psicología escolar. En su proceso de
formación ha dado lugar a diversas especialidades: Neuropsicología clínica infantil, Neurop-
sicología pediátrica, Neuropsicología del Desarrollo temprano, Neuropsicología cognitiva
infantil o Neuropsicología de la edad escolar (Reynolds, 1997; Goldstein & Reynolds, 1999).
Como fruto del interés del interés suscitado, han ido apareciendo den el panorama interna-
cional diversas publicaciones científicas especializadas en el tema: Child Neuropsychology
y Developmental Neuropsychology. Sin embargo, el número de manuales que versan sobre
Neuropsicología infantil todavía sigue siendo muy escaso.
La Neuropsicología infantil no es una versión miniaturizada de la Neuropsicología
del adulto, por lo que no se pueden estudiar las relaciones conducta-cerebro en la infancia
con los mismos criterios, simplemente “rebajando” los niveles de exigencia, sino que
se deben emplearse criterios específicos y diferenciados (Obruttz & Hyndt, 1986). Sin
embargo, aunque se asume este importante factor diferencial, todavía persiste una excesiva
tendencia a la sobregeneralización de los resultados obtenidos en el ámbito de la investigación
neuropsicológica, equiparando el daño cerebral infantil al del adulto (Berembaum, 1998).
Al igual que sucede en el ámbito de la Neuropsicología del adulto, en la Neuropsicología
infantil también existen diferentes tendencias con una orientación más preocupada por el
estudio del sistema nervioso o bien por el del comportamiento, por lo que es necesaria
una aproximación más integradora o psiconeurológica, siguiendo el modelo de unidades
funcionales propuesto por Luria. Desgraciadamente también en la Neuropsicología
infantil persiste una visión sesgada de las relaciones cerebro-conducta, predominando una
concepción excesivamente neurologicista que en ocasiones pierde de vista que el único
output posible del sistema nervioso es la conducta. Más recientemente el sesgo se viene
produciendo desde aproximaciones de signo cognitivista radical que se despreocupan del
procesamiento neural de la información, para centrarse casi en exclusiva en el estudio de
los procesos cognitivos incurriendo en casos extremos una Neuropsicología infantil estática
y descerebrada. Además, existen diferencias en la orientación dependiendo de cada país, y
291
así, se comprueba que la corriente neuropsicológica infantil de orientación cognitiva tiene

un desarrollo más sólido en países como Gran Bretaña e Italia mientras que en otros como
Francia o España tiene un mayor peso el abordaje psiconeurológico inspirado en Luria.
La Neuropsicología del Desarrollo ha ido incrementando su importancia por varias
razones médicas y socioeducativas. En primer lugar, la mejoría en las condiciones asis-
tenciales ha propiciado el incremento en la supervivencia de niños de riesgo biológico que
anteriormente fallecían al nacer o durante los primeros meses de vida, con la consiguiente
aparición de nuevas poblaciones pediátricas anteriormente inexistentes. Dichas poblaciones,
como los niños con muy bajo peso al nacer, tienen mayor riesgo de presentar alteraciones
neurocognitivas. Por otra parte, la creciente escolarización de niñas y niños en edad pre-
escolar incrementa el número de casos de disfunción cerebral que anteriormente pasaban
desapercibidos hasta el inicio de la escolaridad obligatoria.
La introducción de la neuroimagen funcional permite obtener importantes datos heurís-
ticos, explorando al niño cuando realiza una determinada actividad mental de una forma
fiable y no invasiva. Sin embargo, el problema de técnicas como la Tomografía por Emisión
de Positrones o la Resonancia Magnética Funcional es su excesivo coste y las dificultades
para su mantenimiento, por lo que el mayor éxito de su utilización se da en la investiga-
ción neuropsicológica más que en la evaluación convencional. Por otra parte, la excesiva
artificiosidad y aparataje de las técnicas de neuroimagen todavía sigue constituyendo una
limitación en su uso. No obstante, es previsible que el abaratamiento de las técnicas de
neuroimagen facilite su utilización como sistema de evaluación neuropsicológica infantil
en un futuro no muy lejano.
La creciente utilización de la informática abre enormes posibilidades de aplicación en el
tratamiento del daño cerebral infantil, dadas sus múltiples ventajas, ya que los niños tienen
una mayor facilidad para su uso al estar normalmente más familiarizados que las personas
de mayor edad. Los programas de rehabilitación mediante programas de software pueden
ser de gran utilidad en la recuperación de trastornos de memoria, atención o funciones
ejecutivas. Sin embargo, hay que señalar algunas limitaciones derivadas de la utilización
de la informática en el ámbito del daño cerebral infantil, como su escasa capacidad de
generalización o la falta de validación ecológica, al tiempo que la limitada capacidad para
interactuar entre el terapeuta y el paciente. En un futuro la utilización de la informática
en la rehabilitación del daño cerebral en niños y niñas no va a entrar en colisión con la de
otras técnicas más tradicionales de neurorrehabilitación, que permiten la existencia de una
relación directa entre el niño y el terapeuta.
2. Aspectos diferenciales de la Neuropsicología del Desarrollo

El elemento diferencial más específico de la Neuropsicología infantil es el estudio del
cerebro en desarrollo y sus repercusiones sobre el comportamiento tanto en los casos de
lesión o disfunción cerebral como en los niños sanos, teniendo en cuenta de un modo es-
pecífico los cambios evolutivos que se producen dentro del sistema nervioso infantil, así
como sus correlatos conductuales, y cómo dichos cambios interactúan de un modo más
complejo con las alteraciones bioquímicas o ambientales.
Un segundo factor diferencial es su perspectiva neurobiológica, es decir, el estudio de
la conducta del niño desde el cerebro, teniendo en consideración que junto a otros aspectos
Neuropsicología del desarrollo 293
de tipo exógeno (psicológicos, educativos o sociales), siempre subyace una representación

cerebral en la base de toda conducta. Por esta razón ignorar la importancia del sistema
nervioso es negar la esencia misma de la Neuropsicología del Desarrollo. La perspectiva
neurobiológica en el estudio de la conducta infantil tiene importancia excepcional pues no
hay que olvidar que las modificaciones cerebrales que se producen en el contexto del cambio
evolutivo y la maduración durante la infancia son las más intensas que van a producir a lo
largo de todo el ciclo vital. A título de ejemplo basta recordar que el cerebro triplica su peso
durante los primeros doce meses de vida.
La Neuropsicología del adulto se desarrolló a partir del estudio de las lesiones cere-
brales de mayor gravedad, siguiendo una concepción de signo más localizacionista propia
del contexto científico-histórico del siglo XIX imperante. Por el contrario, las raíces de la
Neuropsicología infantil se encuentran más en el estudio de las consecuencias derivadas de
lesiones de menor gravedad, es decir, de la disfunción cerebral y los cuadros relacionados.
La Neuropsicología del Desarrollo se preocupa por cualquier patología que pueda afectar al
normal funcionamiento del cerebro en evolución, estudiando los trastornos primarios y las
disfunciones del sistema nervioso central. Los trastornos primarios son cuadros de mayor
gravedad, como meningoencefalitis, malformaciones del sistema nervioso, hidrocefalia
congénita, tumores cerebrales, traumatismos craneoencefálicos o enfermedades neurode-
generativas. Por el contrario, las disfunciones del sistema nervioso central son alteraciones
que causan un menor nivel de alteración en las funciones cognitivas y en la conducta infantil.
Se incluyen aquí diversas patologías como bajo peso al nacer, diabetes, déficit de atención,
dificultades de aprendizaje, trastornos psicomotores o trastornos del lenguaje.
Para entender mejor las diferencias específicas que existen entre la Neuropsicología el
desarrollo y la del adulto también hay que tener en cuenta otros aspectos:
a) Durante la infancia el cerebro se encuentra en fase de desarrollo, lo que no sucede
en el cerebro adulto, que ya tiene su estructura y conexiones más consolidadas.
b) La evolución del cerebro infantil es más rápida, mientras que en el adulto es más
lenta y se realiza en sentido inverso al desarrollo del cerebro del niño.
c) El pronóstico del daño cerebral en la infancia en general es mejor que el del adulto
y ofrece una mayor variabilidad, dado su mayor grado de plasticidad. El nivel pre-
mórbido del adulto con daño cerebral nos puede informar mejor de cuál será su
evolución, mientras que –por el contrario– en un niño es mucho más difícil establecer
un pronóstico sobre las consecuencias que tendrá el daño cerebral.
d) Las lesiones cerebrales en la infancia suelen tener efectos de tipo más difuso
porque el propio funcionamiento del cerebro del niño es de signo más global; por
el contrario en los adultos, las consecuencias de sus lesiones cerebrales suelen
tener un efecto más local porque su cerebro está más configurado y sus circuitos
neurales más consolidados.
e) En general el daño o la disfunción cerebral en la etapa infantil impiden la adquisición
de nuevas habilidades cognitivas y comportamentales ya que la funcionalidad cerebral
no está suficientemente consolidada, mientras que en el adulto es más frecuente que
junto a la mayor dificultad para adquirir nuevos aprendizajes se produzca un deterioro
en las capacidades previamente adquiridas.
3. Evaluación neuropsicológica infantil

La evaluación neuropsicológica tiene como objetivo la identificación del estatus neuropsi-
cológico del niño que ha tenido sufrimiento en su sistema nervioso, definiendo sus niveles
madurativos así como las áreas cognitivas más disfuncionales, prestando especial atención
a los puntos débiles y los puntos fuertes de su perfil para preparar un programa de rehabi-
litación mejor adaptado a cada caso (Golden, 1981).
La evaluación neuropsicológica nos permite conocer cuál es la evolución del niño con
daño cerebral que está siendo sometido a neurorrehabilitación, siendo aconsejable la rea-
lización de revisiones periódicas para conocer la eficacia de la terapia. Se hace particu-
larmente útil la evaluación neuropsicológica cuando en otras exploraciones neurológicas
convencionales no se observe patología, a pesar de que el niño tenga alteraciones neuro-
comportamentales de cierta entidad. Determinados cuadros como la dislexia o el trastorno
por déficit de atención sólo se pueden diagnosticar mediante un examen neuropsicológico
individualizado de cada niño, ya que son frecuentes los falsos negativos cuando se utiliza ex-
ploración neurológica, neurofisiológica o mediante neuroimagen anatómica. Este problema,
frecuente en la evaluación de sujetos adultos, es mucho más frecuente en la exploración
neuropsicológica del niño.
El diagnóstico neuropsicológico adquiere una especial importancia en el contexto escolar,
ya que permite encauzar el currículo individualizado de cada alumno con el fin de preparar
estrategias de intervención, no solo en niños con disfunción cerebral, sino también en los
que no presentan problemas cognitivos, con el objetivo de conocer mejor sus posibilidades
educativas y aprovecharlas al máximo. La evaluación neuropsicológica en la escuela, según
Manga y Ramos (1999), permite conocer el grado de madurez de cada escolar para mejorar
sus objetivos curriculares. Dentro del ámbito escolar el diagnóstico neuropsicológico es el
paso previo al proceso de intervención ya que nos permite conocer la idiosincrasia de cada
niño y la influencia de su entorno, pues no hay que olvidar que cada niño con daño cerebral
tiene con características específicamente propias, lo que se denomina factor diferencial
neuropsicológico.
Es aconsejable que la evaluación neuropsicológica del niño esté complementada por una
exploración neurológica que incluya el estudio de reflejos, tono muscular, las vías senso-
riales, motoras y evaluación cerebelosa, especialmente en los casos en los que se observan
posibles anomalías neurológicas.
El proceso de evaluación neuropsicológica del niño se tiene que realizar de manera
exhaustiva e individualizada y debe incluir las siguientes áreas:
a) Anamnesis personal
Constituye un valioso instrumento cualitativo para la evaluación del daño cerebral infantil,
ya que los datos obtenidos pueden complementar los hallazgos de los tests neuropsicológi-
cos y con frecuencia permiten determinar el origen del daño cerebral (Tablas 11.1 y 11.2).
Con frecuencia es importante disponer de los datos correspondientes al test de Apgar, ya que
pueden ser un complemento útil para comprender la evolución del daño cerebral infantil,
especialmente cuando las puntuaciones han sido muy bajas y pueden indicar un riesgo de
encefalopatía hipóxico-isquémica Virginia Apgar (1909-1974), ideó esta prueba, que habi-
tualmente se realiza al minuto, a los 5 minutos y a los 10 minutos después del nacimiento.
Mide tasa cardíaca, intensidad respiratoria, color de la piel, tono muscular y respuesta a la
estimulación, valorándose entre 1-10 puntos (Tabla 11.3). Las puntuaciones superiores a 7
se consideran normales. El test de Apgar no siempre tiene un valor predictivo, salvo que:
• Las puntuaciones de 0 a 3 se mantengan durante varios minutos después del nacimiento.
• Se acompañen de profunda acidemia (Ph<7.00).
• Se asocien a manifestaciones neurológicas (crisis, coma, hipotonía) y disfunciones
multisistémicas
b) Funciones cognitivas
El objetivo es conocer el potencial del niño, determinando su cociente de desarrollo o su
cociente intelectual así como el de las áreas mejor y peor preservadas. Se debe incluir la
evaluación de las aptitudes diferenciales: razonamiento lógico, numérico, verbal y espacial.
También es necesario evaluar áreas cognitivas como memoria, atención, razonamiento y
funciones ejecutivas, considerando que su funcionamiento refleja el grado de activación y
madurez del sistema nervioso y especialmente el de la corteza cerebral asociativa.
c) Funciones receptivas
Se requiere la evaluación de las funciones sensoperceptivas visuales, auditivas y somato-
sensoriales, tratando de identificar el grado de adquisición e integración de las gnosias por
el niño.
d) Funciones expresivas o motoras

Incluyen el estudio de motricidad fina y praxias, motricidad gruesa, tono muscular, equi-
librio y coordinación. También se debe estudiar la presencia de movimientos irregulares,
dispraxias, sincinesias, temblores, etc.
e) Lenguaje y lateralidad
La importancia de esta función cognitiva durante la infancia aconseja la inclusión de un
apartado propio dentro de la evaluación neuropsicológica del niño. Es necesario evaluar
tanto el lenguaje oral (comprensivo, articulatorio, expresivo), como el lenguaje escrito
(lectura y escritura) y el cálculo. También hay que evaluar la lateralidad manual, podálica,
ocular y auditiva, bien mediante cuestionarios de lateralidad o a través de pruebas psicofí-
sicas como la escucha dicótica o los tests dicápticos.
f) Estudio de personalidad, emociones y conducta

La valoración de los aspectos psicoafectivos resulta de gran importancia en Neuropsi-
cología infantil, ya que las alteraciones en el sistema nervioso no solo pueden alterar la
cognición y los aspectos perceptivos sino también las respuestas emocionales. Las lesiones
del sistema límbico o de las conexiones límbico-corticales pueden tener gran expresividad
en los casos más graves, pero con frecuencia pueden pasar desapercibidas si tienen menor
importancia, por lo que muchas veces se atribuye la presencia de trastornos emocionales y
de conducta en el niño a problemas educativos o psicológicos, cuando originariamente las
causas productoras son de tipo neurofuncional.
Tabla 11.1. Modelo de historia clínica en Neuropsicología infantil
I. DATOS DE FILIACIÓN
• Nombre y apellidos.
• Fecha de nacimiento.
• Fecha de exploración.
• Edad en años y meses.
• Colegio.
• Curso.
II. MOTIVO DE CONSULTA
• Indicación detallada de los síntomas por los que acude a consulta.
• Fecha de inicio de los síntomas.
• Evolución de los síntomas hasta la actualidad.
III. ANTECEDENTES PERSONALES
• Desarrollo neuromotriz
• Características del embarazo y posibles complicaciones.

• Duración del embarazo.
• Tipo de parto, duración y posibles complicaciones.
• Peso al nacer.
• Perímetro cefálico.
• Puntuaciones en Apgar.
• Tipo de lactancia y duración de la misma.
• Edad a la que logró el sostén cefálico.
• Edad a la que logró el control de la espalda (sentado sin apoyos).
• Edad de inicio del gateo.
• Edad de inicio de la marcha autónoma, sin ayudas.
• Edad de inició de la dentición.
• Edad de inicio del lenguaje (primeras palabras).
• ¿Presentó problemas de lenguaje? (Indicar cuáles).
• ¿Presentó problemas psicomotores como torpeza motriz o inquietud psicomotora?
• Mano utilizada para escribir o para actividades de uso preferente.
• Enfermedades
• Intervenciones quirúrgicas.
• Enfermedades padecidas.
• Vacunas y posibles complicaciones.
• Ingresos en urgencias hospitalarias.
• Tratamientos médicos que ha recibido.
• Otros tratamientos (psicológicos, logopédicos).
• Alergias conocidas.
• Medicaciones, prótesis u otras medidas terapéuticas utilizadas.
Tabla 11.1. Modelo de historia clínica en Neuropsicología infantil (Continuación)
III. ANTECEDENTES PERSONALES
• Exploración neurovegetativa
• Edad de control de esfínteres vesical y anal.

• Regulación del sueño.
• Autonomía en la alimentación y posibles trastornos alimentarios.
• Molestias abdominales, dolores de cabeza, mareos y vómitos.
• Escolarización
• Edad a la que asistió a la guardería por vez primera.
• Rendimiento durante el período preescolar.
• Adaptación al colegio durante el período preescolar (hasta los 6 años).
• Presencia de problemas de aprendizaje o fracaso escolar a partir de la enseñanza
primaria (curso, edad y áreas donde se presentó el problema).
• Adaptación escolar a partir del comienzo de la escolaridad obligatoria.
• Repeticiones de curso.
• Cambios de colegio y motivos del cambio.
• Clases de apoyo o medidas terapéuticas que haya recibido.
• Conducta y personalidad
• Descripción de los rasgos más relevantes de personalidad y conducta del niño: socia-
bilidad, si tiene miedos excesivos, temor a separarse de los padres, conducta agresiva
o inhibida, problemas de socialización, alteraciones en el estado de ánimo, trastornos
de conducta, ansiedad, impulsividad…
• Descripción de las manifestaciones de conducta durante la exploración neuropsicoló-
gica: tono psicofísico, atención, comprensión de las pruebas, colaboración y empatía.
IV. ANTECEDENTES FAMILIARES
• Personas que conviven en el hogar junto al niño.

• Edad de la madre, nivel de estudios alcanzado y profesión.
• Edad del padre, nivel de estudios alcanzado y profesión.
• Número, edad y sexo de los hermanos.
• Lugar que ocupa entre ellos.
• Problemas existentes en el pasado o en la actualidad dentro de la familia.
• Antecedentes de enfermedad mental en la familia.
• Antecedentes de posibles signos de disfunción cerebral (trastornos del lenguaje,
problemas psicomotores, dislexia…).
• Antecedentes de zurdera.
Tabla 11.2. Principales hitos del desarrollo neuromotriz en la infancia
DESARROLLO DESARROLLO CONDUCTA

EDAD LENGUAJE
PSICOMOTOR COGNITIVO SOCIAL
• Camina sólo. • Nombra los • Construye una • Señala las
• Sube escaleras ga- objetos torre con dos necesidades con el
teando. familiares. cubos. dedo.
15 meses • Comprende • Introduce una • Abraza a sus padres.
órdenes bolita dentro de
sencillas. un frasco.
• Comienza a correr. • Vocabulario de • Construye torres • Utiliza la cuchara.
• Explora los objetos. 10-20 palabras. de 4 tubos. • Bebe sólo cogiendo
• Se puede poner de • Identifica • Es capaz de la taza con las dos
18 meses pie sin necesidad de algunas partes garabatear en un manos.
ayuda. del cuerpo. papel. • Se queja cuando
está manchado.
• Besa a sus padres.
• Anda sólo por la casa. • Construye • Construye torres • Cierra una crema-
• Puede correr sin caerse. frases de 3 de 6 cubos. llera.
• Salta. palabras con • Diferencia las • Utiliza la cuchara.
• Sube y baja escaleras. estructura posesiones. • Ayuda a desvestirse.
• Abre y cierra puertas. sintáctica • Escucha cuentos con
24 meses • Evita obstáculos correcta. imágenes.
simples. • Utiliza el “no”. • Colabora en el
• Se sube a los muebles. aseo personal.
• Transporta objetos.
• Sube con apoyos a un
banco de 15 cms.
• Sube y baja escaleras • Utiliza correc- • Construye torres • Ayuda a guardar
de manera coordinada. tamente el “tú” de 8 cubos. objetos.
• Es capaz de y el “yo”. • Copia un • Inicia juegos
arrodillarse • Conoce su círculo. simbólicos.
30 meses
sin apoyarse en las nombre. • Imita una cruz. • Coge la taza por el
manos. asa para beber.
• Puede saltar con pies
juntos.
• Monta en triciclo. • Conoce su • Dibuja un • Control de esfínteres
• Salta por encima de edad. círculo. durante el día.
una cuerda. • Repite una • Copia una cruz. • Ayuda a vestirse.
frase corta de • Cuenta tres • Colabora en juegos.
6-7 sílabas. objetos. • Se lava las manos.
3 años
• Bebe a través de
una paja.
• Es capaz de ordenar
sus cosas si se le
pide.
Tabla 11.2. Principales hitos del desarrollo neuromotriz

en la infancia (Continuación)
DESARROLLO DESARROLLO CONDUCTA

EDAD LENGUAJE
PSICOMOTOR COGNITIVO SOCIAL
• Salta a la pata coja. • Cuenta hasta • Copia un cua- • Va sólo al baño.
• Lanza y recoge una cuatro objetos. drado. • Se lava las manos
pelota. • Elabora frases • Dibuja una correctamente.
• Utiliza tijeras para de 10 palabras. Figura humana • Juega interactiva-
recortar figuras. • Cuenta histo- con cuatro mente con niños.
• Sube y baja escaleras rias. elementos. • Pregunta: ¿Por qué?.
(un sólo escalón • Repite frases de • Distingue dos • Utiliza el tenedor.
por vez). 6 palabras. tamaños de • Puede hacer
4 años • Es capaz de dar dos líneas diferentes. pequeños recados
saltos seguidos sin domésticos (poner y
moverse del sitio. quitar la mesa...).
• Se calza correc-
tamente el zapato
correspondiente a
cada pie.
• Recita y baila para
los demás.
• Salta con los dos pies • Denomina 4 • Copia un • Se viste y se desnu-
sobre una cuerda de colores. triángulo. da él sólo.
20 cm. de altura. • Hace preguntas • Cuenta hasta 10. • Se abrocha los
• Puede pasear sin sobre el botones.
vigilancia por la significado de • Toma parte en
vecindad inmediata. las palabras. juegos de emulación
• Es capaz de hacer un • Repite o competición.
5 años nudo con una cuerda. oraciones de 9 • Se integra en
palabras. grupos.
• Empieza a utilizar
el cuchillo cuando
come.
• Se mantiene en la
mesa durante toda la
comida.
Tabla 11.3. El test de Apgar
PUNTUACIÓN
PARÁMETRO
0 1 2
• Cuerpo sonrosado
COLORACIÓN • Completamente
• Azul o pálida. y extremidades
DE LA PIEL sonrosado.
azuladas.
TASA CARDÍACA • Ausencia de
• Lenta(<100). • >100.
(latidos por minuto) latidos.
INTENSIDAD • Llanto débil. • Buena.

• Ausente.
RESPIRATORIA • Hipoventilación. • Llanto fuerte.
TONO MUSCULAR • Flácido. • Alguna flexión. • Movimiento activo.
IRRITABILIDAD • Ausencia de • Llanto.

• Alguna mueca.
DE REFLEJOS respuesta. • Retirada activa.
II
Disfunción cerebral infantil
1. Neuroplasplasticidad del sistema nervioso en la infancia
El metabolismo cerebral del niño es mucho más activo que el del adulto ya que el cerebro
del recién nacido utiliza el 60% del aporte total de oxígeno para atender sus necesidades
metabólicas, mientras que un adulto sólo emplea el 18-20% de la energía total. El consumo
de glucosa por parte del cerebro es muy elevado a lo largo de todo el ciclo vital. Aunque no
es el órgano más voluminoso del cuerpo, el cerebro es el que mayores demandas tiene de
abastecimiento energético. Sin embargo, a diferencia de otros órganos como el hígado, el
cerebro carece de suficiente capacidad para el almacenamiento de energía en sus células,
por lo que exige un aporte continuado de glucosa a través de la sangre.
Mediante neuroimagen funcional se ha demostrado que en el recién nacido el metabo-
lismo cerebral es más activo en ciertas áreas como la corteza primaria, el tálamo, el tronco
cerebral y el vermis cerebeloso (Posner & Raichle, 1994). Por el contrario, durante los
primeros meses de vida el metabolismo frontal es muy bajo y sólo se incrementa a partir
de los 12 meses, igualando al del adulto en el segundo año de vida y superándolo entre
los 3 y los 9 años. A partir de esta edad, tanto el metabolismo frontal como el del cerebro
en su conjunto se estabilizan hasta la adolescencia, momento en el que definitivamente se
mantiene en niveles similares a los de la edad adulta.
La excepcional importancia del metabolismo cerebral durante la infancia guarda estrecha
relación con la plasticidad cerebral o neuroplasticidad, que puede ser definida como el
conjunto de modificaciones producidas en el sistema nervioso como resultado de el apren-
dizaje y la experiencia, las lesiones o los procesos degenerativos. En un sentido más amplio
podemos considerar la plasticidad cerebral como la capacidad de recuperación funcional
que tiene el cerebro después de que se haya producido alguna lesión.
El esculpido del sistema nervioso se inicia desde el mismo momento de la fecundación,
como resultado de los procesos de proliferación, migración, diferenciación y mielinización de
las células nerviosas. La alteración de cualquiera de estos procesos trae como consecuencia
diferentes patologías del sistema nervioso infantil que provocan alteraciones neurológicas
y neuropsicológicas de gravedad variable (Tabla 11.4).
El peso del cerebro de un recién nacido es de 330 gramos, llegando a alcanzar los 1000
gramos al final del primer año de vida gracias a la actuación conjunta de los procesos de
gliogénesis, sinaptogénesis y mielogénesis.
a) Gliogénesis
Cuando el niño nace continúan incrementándose las neuroglías muy activamente para ga-
rantizar el abastecimiento metabólico de las neuronas. El recién nacido dispone de una
301
proporción de al menos 10 neuroglías por cada neurona, y esta proporción puede aumentar
con el paso del tiempo, en proporción directa al grado de estimulación recibida.
Tabla 11.4. Principales trastornos del sistema nervioso durante la fase prenatal
TRASTORNO PATOLOGÍA
• CraneorraquÍsquisis.
• Anencefalia.
• Encefalocele.
• Hidrocefalia.
CIERRE • Holoprosencefalia.
DEFECTUOSO DEL
TUBO NEURAL • Síndrome de Dandy Walker.
• Síndrome de Arnold-Chiari.
• Meningoencefalocele.
• Mielodisplasia.
• Labio leporino.
TRASTORNOS • Macrocefalia.
DE LA
PROLIFERACIÓN • Microcefalia.
• Esquizoencefalia.
• Lisencefalia.
TRASTORNOS • Paquigiria.
DE LA • Microgiria.
DIFERENCIACIÓN • Polimicrogiria.
• Agenesia del cuerpo calloso.
• Heterotopia.
• Hipoplasia de la sustancia blanca.
• Déficit de aminoácidos.
• Malnutrición fetal.
• Leucodistrofia metacromática.
TRASTORNOS DE • Adrenoleucodistrofia.
LA MIELINIZACIÓN • Enfermedad de Krabbe.
• Neuronopatías.
• Neuropatías.
• Miastenias.
• Miopatías.
b) Sinaptogénesis
La sinaptogénesis, o proceso de formación de nuevas conexiones nerviosas continúa du-
rante todo el ciclo vital. Los nuevos aprendizajes que se realizan producen fortalecimiento
de las sinapsis existentes así como creación de nuevas sinapsis en el cerebro. El recién na-
cido tiene un proceso de sinaptogénesis muy activo que contribuye a su desarrollo cerebral.
El incremento del número de sinapsis se desarrolla en paralelo al aumento en el número de
dendritas y al desarrollo de los axones. Es posible que la teoría tradicional sobre la inmuta-
bilidad en el número de neuronas del que se dispone en el momento del nacimiento pueda
verse modificada, ya que existe la evidencia de que diariamente se produce nacimiento de
nuevas neuronas en el cerebro, especialmente en la infancia.
c) Mielogénesis
El proceso de formación de mielina dentro del sistema nervioso se inicia a partir de la
segunda mitad del embarazo y continúa a partir del nacimiento, siendo particularmente
activo durante los primeros meses de vida. La mielogénesis facilita el desarrollo de los sis-
temas sensoriales y motores del recién nacido. Los procesos cognitivos guardan estrecha
relación con el índice de mielinización, siendo éste un marcador del desarrollo madurativo
del sistema nervioso durante la infancia. A medida que el niño crece se observa un desa-
rrollo creciente de las áreas asociativas de su cerebro, que viene expresado mediante el
incremento en la proporción de mielina en dichas áreas. Determinados factores como la
desnutrición o la falta de estimulación ambiental pueden provocar una deficiente mielini-
zación cerebral, con el consecuente deterioro en los procesos cognitivos del niño.
En términos generales la plasticidad del sistema nervioso es inversamente proporcional
a la edad del sujeto, tanto en niños como en adultos, por lo que la recuperación de funciones
cerebrales tiene mejor pronóstico cuanto menor sea la edad en la que se ha producido el
daño cerebral. La plasticidad cerebral se produce a lo largo de todo el ciclo vital, ya que el
desarrollo del cerebro asociativo es directamente proporcional al grado de estimulación, no
solo durante la infancia sino en cualquier edad, incluso en la vejez, siempre que persista una
adecuada estimulación. Sin embargo, son los niños quienes –al disponer de un metabolismo
cerebral más activo– tienen una mayor plasticidad cerebral que facilita la recuperación de
sus funciones cognitivas tras lesiones en el sistema nervioso. Asumiendo que la plasticidad
cerebral es mayor en la infancia, es necesario hacer varias precisiones al respecto.
Algunos autores como Spreen (1995), afirman que las lesiones cerebrales de origen
precoz siempre afectarán de un modo negativo al desarrollo potencial del niño, ya que
cuanto más precoz sea la lesión, más gravemente se verá afectado el rendimiento neurocog-
nitivo y más generalizado será el deterioro de las capacidades preexistentes. En esta línea,
Denckla (1996) pone de manifiesto que los efectos del daño cerebral infantil pueden ser
dramáticos si afectan a aquellas poblaciones neuronales que presentan un mayor grado de
desarrollo en el momento en el que se produce el daño. Por esta razón, es posible que si la
lesión cerebral afecta al niño de un modo precoz pueda alterarse gravemente el desarrollo
del cerebro, sin que los mecanismos de compensación derivados de la plasticidad puedan
evitar el deterioro. La encefalopatía hipóxico-isquémica severa (EHI), determinados cuadros
epilépticos, infecciones graves del sistema nervioso o traumatismos craneoencefálicos con
coma prolongado en los primeros meses de vida pueden alterar de manera irreversible los
procesos cognitivos del niño.
Otra línea considera que los niños siempre tienen una mayor capacidad de recuperación
de funciones cerebrales que los adultos. Existen numerosas evidencias que confirman
estos hechos, ya que cuanto más precoz sea una lesión cerebral, mayores posibilidades hay
de que se produzca transferencia de funciones al hemisferio preservado, o a áreas adyacentes
al lugar de la lesión que no hayan resultado afectadas. La Neuropsicología del Desarrollo
nos ofrece múltiples ejemplos de la mayor plasticidad cerebral infantil; uno de de ellos hace
referencia a la hemisferectomía cerebral izquierda, causada por lesiones muy graves en niños,
que exigen la ablación completa o incompleta de dicho hemisferio cerebral. La mayoría de
las personas tienen sus centros del lenguaje en el hemisferio izquierdo y presentarán afasia
si en la edad adulta sufren lesión de los centros del lenguaje. Sin embargo, los niños con
hemisferectomía izquierda logran recuperar el lenguaje de manera espontánea gracias a su
mayor plasticidad cerebral, ya que el hemisferio derecho asume las competencias lingüísticas
aprovechando la excepcional fluidez metabólica.
Dos principios, formulados por Cotard y Kennard, refrendan la importancia de la plas-
ticidad cerebral en la infancia. En 1861, Cotard había observado que los niños con lesiones
en la corteza frontal izquierda tenían un desarrollo lingüístico normal en la edad adulta;
demostró que las lesiones cerebrales tienen efectos más leves y de duración menor si se
presentan en la niñez, lo que se ha denominado posteriormente Principio de Cotard. Por su
parte, Kennard, enunció el llamado Principio de Kennard en la década de los años treinta del
pasado siglo. Comparó los efectos de lesiones unilaterales producidas en la corteza motora
en crías de monos y en monos adultos, comprobando que la recuperación del daño cerebral
siempre era mayor en los monos más jóvenes. De esta manera, la plasticidad cerebral no
solo se refiere a la mayor capacidad para recuperarse que tiene el cerebro humano, sino que
es un principio extensible a otras especies animales.
Las lesiones cerebrales producidas en contiendas también han confirmado la relación
inversa que existe entre la edad en la que se produce la lesión y la recuperación funcio-
nal del cerebro. Estudios realizados con combatientes en las guerras de Corea y Vietnam
pusieron de manifiesto que la recuperación de lesiones cerebrales era mayor en el grupo de
soldados más jóvenes, mientras que disminuían las posibilidades de recuperación funcional
en soldados de mayor edad.
Un tercer grupo de autores sostiene que los efectos del daño cerebral en la infancia serán
variables dependiendo del tipo de lesión y de la edad en la que se produce el daño, ya que
existen determinadas edades críticas en la infancia que son las que van a condicionar el éxito
o el fracaso en la restauración de funciones. Aunque es cierto, en términos generales que la
plasticidad cerebral es inversamente proporcional a la edad, existen algunas excepciones,
ya que hay edades críticas que pueden condicionar negativamente el pronóstico. Durante
la infancia el daño cerebral altera las funciones cognitivas en menor proporción que en la
edad adulta, aunque algunas lesiones muy precoces (prenatales, perinatales o postnatales),
pueden tener efectos devastadores para el funcionamiento cerebral del niño, ya que se ve
puede ver comprometido el proceso de desarrollo primario del cerebro y sus conexiones.
En niños de mayor edad, por el contrario, las consecuencias del daño suelen ser más selec-
tivas y de menor gravedad porque los procesos normales de desarrollo neurobiológico del
sistema nervioso ya han permitido un mayor grado de organización cerebral, facilitando
la compensación del daño.
Se puede concluir afirmando que si bien los niños tienen una mayor capacidad de recu-
peración funcional que los adultos después de haber sufrido daño en el sistema nervioso,
sin embargo, las posibilidades de compensación están muy disminuidas cuando la lesión
cerebral es grave y se produce durante los primeros meses de vida, porque han podido quedar
anulados los mecanismos de compensación neural como consecuencia de la destrucción de
las estructuras que podrían facilitar dicho proceso dentro del sistema nervioso.
2. Disfunción cerebral infantil
2.1. Evolución histórica del término

Los precedentes del estudio de la disfunción cerebral infantil se remontan al siglo XIX,
cuando se documentaron los primeros casos de dislexia. Fue Morgan en 1896 quien descri-
bió por vez primera el caso de un niño en apariencia inteligente pero incapaz de leer, deno-
minando su condición “ceguera verbal”. Desde comienzos del siglo XX se empezó a prestar
atención a una población infantil que presentaba trastornos psicomotores, atencionales y
cognitivos a pesar de tener una capacidad intelectual aparentemente preservada. Durante
el período comprendido entre las dos guerras mundiales creció el interés por los niños con
daño cerebral, tras la observación de numerosos casos que presentaban conductas antisocia-
les, impulsividad, labilidad emocional e hiperactividad como consecuencia de infecciones y
epidemias que afectaron al normal funcionamiento de su sistema nervioso.
El término “disfunción cerebral mínima” fue utilizado por vez primera en 1940 por
Strauss para referirse a niños y niñas que presentaban trastornos de aprendizaje y conducta
como consecuencia de daño cerebral temprano. Sus dificultades consistían en trastornos
de percepción, conceptualización, lenguaje, memoria, atención, control de los impulsos y
funcionamiento motor (Millichap, 1975; Zinder, 1998). Tras la introducción del concepto
de disfunción cerebral, Strauss y Lehtinen reconocieron la existencia de un rango de se-
veridad mayor o menor, aunque durante mucho tiempo continuó la concepción holista del
daño cerebral infantil.
Posteriormente, la disfunción cerebral infantil ha sido reformulada a través de las dos
grandes clasificaciones de enfermedades mentales, la CIE y la DSM, y también desde
la introducción del concepto de “signos neurológicos menores” a partir de los años 60
por Rutter.
2.2. Principales características

La disfunción cerebral mínima (DCM) es una amplia categoría diagnóstica que ha recibido
numerosas denominaciones, entre ellas: dificultades de aprendizaje, dislexia, hiperactivi-
dad, trastorno por déficit de atención o trastorno específico del desarrollo. Un porcentaje
significativo de niñas y niños presenta alteraciones perceptivas, psicomotoras, cognitivas
y comportamentales que se derivan de daño cerebral sutil, a pesar de tener una capacidad
intelectual normal. Los principales criterios para poder diagnosticar disfunción cerebral
durante la infancia se presentan en la Tabla 11.5.
El término “disfunción cerebral mínima” muchas veces implica confusión terminológica,
ya que en función del marco teórico o los intereses personales de cada profesional, se ha
negado o –por el contrario– se ha exacerbado su importancia en el ámbito neuropediátrico

y en el educativo. Sin embargo, aunque pueda existir una cierta confusión diagnóstica, hay
numerosos niños y niñas que se apartan del patrón de normalidad neurológica de un modo
leve o moderado, que presentan problemas de aprendizaje, cognición y conducta mayores
que el resto de la población infantil. Por esta razón, aunque para algunas personas pueda
resultar “políticamente incorrecta” la denominación de disfunción cerebral mínima, en
nuestro criterio, puede ser más hiriente y perjudicial la negación del problema, ya que este
hecho impide que se utilicen medidas de rehabilitación neuropsicológica específicas que
permitan mejorar las condiciones de un colectivo de niños y niñas que continúan siendo una
minoría marginada dentro del sistema escolar en la mayoría de los países del mundo.
Tabla 11.5. Requisitos para el diagnóstico de disfunción cerebral infantil
• Inteligencia normal evaluada de manera individualizada.
• Trastornos cognitivos que pueden afectar a lenguaje, memoria, atención, percepción,

motricidad o razonamiento.
• Causa neurobiológica: alteraciones sutiles en el sistema nervioso central de origen

prenatal, perinatal o postnatal.
• Persistencia de los síntomas durante todo el ciclo vital.
• Mayor expresividad durante la infancia.
• Trastornos de conducta, especialmente labilidad emocional e impulsividad.
• El origen del trastorno no es psicogenético.
• Mayor incidencia en el sexo masculino.
El término disfunción cerebral mínima (DCM) se refiere a niños con inteligencia en

torno a la media con ciertas dificultades de aprendizaje y/o conducta que se asocian con
desviaciones en la función del sistema nervioso central que se manifiestan por la combi-
nación de trastornos en la percepción, conceptualización, lenguaje, memoria, control de la
atención, de los impulsos o de las funciones motoras. Pueden estar causadas por trastornos
genéticos, irregularidades bioquímicas, daño cerebral perinatal o por otras enfermedades y
también por daño cerebral padecido durante las etapas críticas del desarrollo y la maduración
del sistema nervioso. Las manifestaciones de la DCM pueden permanecer durante toda la
vida, aunque su expresividad es mayor en la edad escolar ya que se acompaña de una amplia
variedad de dificultades de aprendizaje como condición necesaria para su diagnóstico. La
DCM se expresa a través del incremento de los signos neurológicos menores y siempre
implica un grado variable de alteración en el funcionamiento del sistema nervioso central,
sin que exista daño cerebral estructural.
Antes de los 4 años no es fácil su diagnóstico mediante las técnicas disponibles, por lo
que solamente a partir de la edad escolar se podría hacer de un modo más preciso, descar-
tando aquellos casos de deficiencia mental. En la Tabla 11.6 se presentan posibles factores
de riesgo de DCM que pueden estar presentes antes de los 6 años.
Tabla 11.6. Factores de riesgo de DCM antes de los seis años
• Trastornos prenatales o perinatales.
• Bajo peso al nacer.
• Antecedentes familiares.
• Retraso en el desarrollo neuromadurativo.
• Torpeza motriz y dispraxias.
• Trastornos de lateralización.
• Retraso en la adquisición y el desarrollo del lenguaje.
• Hiperactividad.
• Trastornos perceptivos.
• Trastornos de orientación espacio-temporal.
• Deficiente conciencia fonológica.
• Trastornos emocionales y de conducta.
El diagnóstico de la disfunción cerebral infantil sólo se puede realizar mediante eva-

luación neuropsicológica, ya que la exploración neurológica o las técnicas de neuroimagen
anatómica normalmente ofrece “falsos negativos”. Como han señalado Kolb y Fantie (1989),
cuando se realiza una evaluación neuropsicológica de niños con DCM casi siempre se en-
cuentran alteraciones significativas, por lo que hay que abandonar la falsa creencia de que
los neuropsicólogos sobrediagnostican casos de daño cerebral infantil: más bien podemos
decir que la sensibilidad de las pruebas neuropsicológicas permite llegar donde no llegan
las pruebas de neuroimagen anatómica, neurofisiológicas o la exploración neurológica.
Dentro del ámbito de la disfunción cerebral mínima se incluyen diversos trastornos
compatibles con un desarrollo intelectual normal, pero que limitan el rendimiento escolar
del niño y provocan problemas de adaptación. Aunque la DCM se puede presentarse de un
modo aislado, es frecuente que se exprese a través de la presencia de más de un trastorno
(Tabla 11.7).
Tabla 11.7. Principales trastornos que se incluyen en la DCM infantil
• Trastornos psicomotores: hiperactividad e hipoactividad.
• Dificultades neuropsicológicas de aprendizaje: dislexia, discalculia,

disortografía y disgrafía.
• Trastornos del lenguaje oral (comprensivo, expresivo o articulatorio).
• Trastornos de la expresión motriz gruesa o fina.
• Trastornos en los procesos cognitivos: memoria, razonamiento y

funciones ejecutivas.
• Trastorno por déficit de atención.
• Trastornos emocionales y de conducta de origen neurodisfuncional.
• Otros trastornos (endocrinopatías, cromosomopatías, etc).
3. Discapacidades cerebrales
Como resultado del daño cerebral infantil se producen dos tipos de alteraciones de mayor
o menor gravedad que se denominan discapacidades mayores y menores respectivamente.
Las discapacidades mayores son alteraciones cognitivas de mayor gravedad y peor pronóstico
como consecuencia de una alteración anatómica y funcional más severa del sistema
nervioso. Las discapacidades menores son alteraciones perceptivomotoras, cognitivas y
comportamentales de importancia variable, en las que no existe una lesión neuroanatómica
significativa (Figura 11.1). Las principales características de las discapacidades mayores y
menores en la infancia se pueden ver en la Tabla 11.8.
3.1. Discapacidades mayores

Las dificultades mayores se caracterizan porque el trastorno neuroanatómico subyacen-
te, es de mayor gravedad y se manifiesta con mayor facilidad a través de las pruebas de
neuroimagen anatómica. La lesión del sistema nervioso en estos casos produce alteracio-
nes explícitas que se presentan inmediatamente después de la lesión del sistema nervioso.
Por ejemplo, una encefalopatía hipóxico-isquémica grave de etiología perinatal siempre
se manifestará con trastornos sensoriales, motores y cognitivos desde el mismo momento
en el que se ha producido el cuadro, siendo muy patentes sus manifestaciones a partir del
nacimiento. Por otra parte, sus efectos siempre serán permanentes, aunque su expresión
pueda variar en función de determinadas variables como la rehabilitación o la utilización
de neurofármacos. Aunque resulta difícil determinar la incidencia real de las discapacida-
des cerebrales que afectan gravemente al sistema nervioso infantil, ésta puede estimarse
entre el 1 y el 2% de la población.
Las principales patologías incluidas dentro del apartado de las discapacidades mayores:
parálisis cerebral infantil, encefalopatías y epilepsias severas. Una característica común
es la afectación de la inteligencia como consecuencia del deterioro. La forma que tienen
de manifestarse las discapacidades mayores es a través del aumento de los signos neu-
rológicos mayores.
Figura 11.1. Relación entre el tipo de discapacidad y la intensidad

de la alteración anatómica y funcional del sistema nervioso
DISCAPACIDADES
MAYORES
GRAVEDAD
DEL DAÑO
ANATÓMICO
CEREBRAL
DISCAPACIDADES
MENORES
INTENSIDAD DE LA DISFUNCIÓN COGNITIVA
3.2. Discapacidades menores

Las discapacidades menores son la consecuencia de alteraciones del sistema nervioso
de menor gravedad que las discapacidades mayores. Se pueden producir durante la fase
prenatal, perinatal o en el transcurso de los primeros años de vida. Son trastornos fun-
cionales que muchas veces no ofrecen alteraciones significativas en las pruebas de neu-
roimagen anatómica. Se incluyen aquí numerosas patologías: dificultades de aprendizaje,
hiperactividad, trastornos psicomotores y del lenguaje y otras patologías relacionadas

con cromosomopatías, traumatismos craneoencefálicos, endocrinopatías así como otras
poblaciones pediátricas de riesgo biológico (Gracia & Portellano, 1992; Gracia & Por-
tellano, 1998).
Tabla 11.8. Características de las discapacidades
mayores y menores en la infancia
DISCAPACIDADES DISCAPACIDADES
MAYORES MENORES
GRAVEDAD • Mayor. • Menor.
INCIDENCIA • 1-2%. • 10%.

• Más grave. • Menos grave.
ALTERACIÓN • Normalmente presente en • Normalmente ausente en
NEUROANATÓMICA pruebas de neuroimagen pruebas de neuroimagen
anatómica. anatómica.
• Dificultades de aprendizaje.
• Parálisis cerebral infantil. • Trastorno por déficit de
• Encefalopatías. atención.
TRASTORNOS
• Epilepsias severas. • Trastornos psicomotores.
INCLUIDOS
• Trastornos • Trastornos del lenguaje.
neurodegenerativos. • Trastornos de conducta.
• Trastornos mixtos.
• Normalmente de forma
MOMENTO DE • Habitualmente se suelen
inmediata tras el daño del
APARICIÓN demorar en el tiempo.
sistema nervioso.
DIAGNÓSTICO • Neurológico. • Neuropsicológico.
• Habitualmente preservada.
• Habitualmente no preservada.
INTELIGENCIA • No tiene que existir deficien-
• Deficiencia mental frecuente.
cia mental.
EXPRESIÓN
• Signos neurológicos mayores. • Signos neurológicos menores.
SEMIOLÓGICA
• Puede existir una incidencia
GÉNERO • Mayor incidencia en varones.
similar en ambos sexos.
Uno de los problemas de las discapacidades menores es que su presentación puede

demorarse varios años después de haberse producido el proceso disfuncional en el sistema
nervioso, sin que se haga patente el problema hasta que un determinado sistema funcional
se activa o bien cuando existen demandas escolares a las que el niño no puede responder
con normalidad. Por ejemplo, una hipoxia cerebral en el momento del parto puede producir
hemorragia subclínica en el lóbulo parietal, sin evidencia en pruebas de neuroimagen. El

cuadro puede materializarse en un trastorno discalcúlico al comienzo de los aprendizajes
sistemáticos del cálculo, a partir de los seis años, sin que muchas veces sea posible realizar
un diagnóstico previo del problema.
Las discapacidades menores están asociadas a la disfunción cerebral, y en ocasiones se
utilizan de modo indistinto ambas denominaciones. El problema, como hemos señalado,
afecta a muchos niños y niñas durante su edad escolar, estimándose que más del 10% de la
población infantil presenta distintos grados de discapacidad cerebral menor. Por desgracia
todavía persisten muchos niños y niñas con este problema que no son adecuadamente
diagnosticados ni pertinentemente tratados. La negación de sus problemas por parte de
ciertos educadores o médicos, así como la insuficiente formación de muchos profesionales
que atienden a estos niños dificulta la resolución de sus problemas e incrementa el riesgo
de fracaso escolar.
El único medio de diagnóstico que se puede realizar de un modo fiable es mediante
la utilización de pruebas neuropsicológicas. Si bien se observa que los niños con disca-
pacidades menores presentan alteraciones neurológicas y neurofisiológicas con mayor
frecuencia que la población infantil no disfuncional, sin embargo, en la mayoría de los
casos la exploración médica mediante tomografía computarizada, electroencefalografía
convencional o mediante evaluación neurológica ofrece resultados negativos. En las dis-
capacidades cerebrales menores la inteligencia suele estar preservada, aunque se observa
un incremento en la intensidad y frecuencia de los signos neurológicos menores.
No siempre resultan claros los límites entre la DCM y la normalidad, por lo que
es necesario hacer referencia a un subgrupo diagnóstico relacionado con la disfunción
cerebral, relativamente frecuente en el ámbito neuropediátrico y preescolar: la inmadurez
neuropsicológica, también denominada retraso evolutivo del desarrollo. Se trata de niños
que presentan retraso en la adquisición de las pautas de desarrollo neuromadurativo, así
como retraso en el aprendizaje durante la etapa preescolar. Estos niños son considerados
como inmaduros, es decir, presentan retraso evolutivo simple, sin que se tomen medidas
específicas de evaluación o intervención neuropsicológica de sus déficit, con el conse-
cuente riesgo de que sus deficiencias se enquisten y no evolucionen de modo satisfactorio.
En realidad, dentro del grupo de la inmadurez neuropsicológica habría que distinguir dos
subgrupos diferenciados, dependiendo de cual sea su evolución a medio y largo plazo:
a) Niños con inmadurez neurobiológica y neuropsicológica que de un modo espontáneo
y progresivo logran normalizar su proceso de desarrollo. Estos niños suelen presen-
tar un incremento menos acusado de los signos neurológicos menores, así como un
menor grado de retraso madurativo.
b) Niños con inmadurez neuropsicológica que con el paso del tiempo no consiguen
normalizar su curva neuroevolutiva, presentando a medio o plazo trastornos
cognitivos, del lenguaje o perceptivo-motrices que exigirán medidas paliativas más
específicas. Como ha señalado Evrard (1994), los signos neurológicos menores
continúan estando presentes en muchos niños inmaduros, por lo que no se debe
pensar que únicamente subyace un problema de retraso madurativo simple, sino
que realmente se trata de niños con DCM. En la Tabla 11.9 se presentan los criterios
para realizar un diagnóstico diferencial entre la lesión cerebral, disfunción cerebral
e inmadurez neuropsicológica.
Tabla 11.9. Criterios para el diagnóstico diferencial

del daño cerebral en la infancia
• Lesiones neuroanatómicas graves y explícitas.

• Déficit neuropsicológicos severos.
• Signos neurológicos mayores incrementados.
• Signos neurológicos menores muy incrementados.
DAÑO CEREBRAL
• Hallazgos positivos en pruebas de
SEVERO
neuroimagen anatómica.
• Exploración neurológica patológica.
• Alteraciones sensitivas, motoras y cognitivas más graves.
• Los déficit permanecen a lo largo del tiempo.
• No son demostrables lesiones neuroanatómicas graves.
• Déficits neuropsicológicos moderados o ligeros.
• Ausencia de signos neurológicos mayores.
DISFUNCIÓN • Incremento significativo de los signos neurológicos
menores.
CEREBRAL
• Hallazgos poco significativos o inexistentes en pruebas
neurofisiológicas o de neuroimagen anatómica, con fre-
cuentes falsos negativos.
• Exploración neurológica casi siempre normal.
• No existen lesiones neuroanatómicas significativas.
• Déficit neuropsicológicos ligeros.
• Ausencia de signos neurológicos mayores.
• Menor incremento de los signos neurológicos menores
que en la disfunción cerebral, con predominio de los sig-
INMADUREZ
nos evolutivos.
NEUROPSICOLÓGICA
• Las pruebas neurofisiológicas o de neuroimagen
anatómica suelen ser normales.
• Exploración neurológica normal.
• Los déficits pueden evolucionar favorablemente de un modo
espontáneo.
4. Signos Neurológicos
4.1. Signos neurológicos mayores

Las lesiones cerebrales graves siempre se manifiestan como discapacidades mayores e
implican el aumento de los signos neurológicos mayores (hard signs), que son la expresión
explícita de las lesiones neuroanatómicas y funcionales de mayor gravedad en el sistema
nervioso. Éstos son los principales signos neurológicos mayores en la infancia:
• Herida abierta en masa encefálica.

• Coma severo de larga duración.
• Evidencia de daño encefálico en pruebas de neuroimagen.
• Encefalopatía hipóxico-isquémica severa.
• Trastornos motores severos de origen neurológico.
• Traumatismos craneoencefálicos severos.
• Enfermedades neurológicas degenerativas.
• Malformación craneoencefálica.
• Epilepsia severa.
• Tumor cerebral.
• Alteraciones severas del lenguaje.
• Deterioro cognitivo asociado a demencia.
4.2. Signos neurológicos menores
4.2.1. Concepto
Los signos neurológicos menores, o signos blandos (“soft signs”), guardan una estrecha
relación con la disfunción cerebral mínima infantil, pues son su expresión neuroconduc-
tual (Teeter, 1997). Su importancia como manifestación externa de la disfunción cerebral
subyacente ha sido avalada por numerosos estudios desde hace tres décadas (Millichap,
1975; Gaddes, 1980; Portellano, 1989, Bartchelor, 1997). Aunque inicialmente se consi-
deraron únicamente los signos neurológicos de naturaleza motora, posteriormente se han
ido incorporando otras alteraciones neurológicas relacionadas con funciones sensoriales
y cognitivas.
Bender en 1947 fue el primer autor que utilizó la denominación de signos neurológi-
cos menores, tras evaluar neuropsicológicamente a 100 niños esquizofrénicos. Strauss, al
comienzo de la década de los 50, catapultó el uso de los signos neurológicos menores como
método de diagnóstico de la DCM, mediante el llamado síndrome de Strauss. La aceptación
de los signos neurológicos menores como base del diagnóstico de DCM no ha sido un camino
fácil. Uno de los primeros intentos para introducir definitivamente el concepto de signos
neurológicos menores fue el de Rutter, Yule y Grahan en 1970. Los autores estudiaron las
características neuropediátricas de un amplio grupo de niños y niñas de la isla de Wight,
encontrando varios tipos de alteraciones neurológicas:
a) Alteraciones que indicaban retraso del desarrollo y que desaparecían con la edad de
manera espontánea.
b) Alteraciones difíciles de definir y poco fiables en la exploración neurológica, que
denominaron signos neurológicos menores, considerándolos como una forma de
expresión de la disfunción menor del sistema nervioso, en contraste con los signos
mayores, que definitivamente indicaban la presencia definitiva de daño cerebral.
c) Otras alteraciones resultantes de condiciones neurológicas patológicas como el
nistagmo o estrabismo.
En la actualidad se asume que los signos neurológicos menores son la expresión de al-
teraciones neurofuncionales del sistema nervioso, que se manifiestan con mayor intensidad
en la infancia. Su número e intensidad tiende a disminuir con la edad del niño, guardando
relación inversa con su nivel mental, ya que cuanto menor es el CI, mayor es la cantidad e
intensidad de los signos neurológicos menores que presenta el niño.
4.2.2. Clasificación
4.2.2.1. Signos evolutivos y disfuncionales

Determinados signos neurológicos son de tipo evolutivo y reflejan un estado de inmadurez
neurológica más que una disfunción cerebral real en el niño. Es habitual que desaparezcan
con el paso del tiempo de un modo espontáneo. Aquí se incluyen signos como:
• Trastornos del reconocimiento derecha-izquierda.
• Retraso del habla.
• Retraso en la edad de inicio de la marcha liberada.
• Retraso en el inicio de acontecimientos madurativos como mantenerse en pié,
caminar, hablar, etc.
• Retraso en la definición de la lateralidad.
• Alteraciones ligeras de la coordinación motriz.
• Deficiencias de la estructuración espacial.
• Sincinesias.
• Disdiadococinesia.
Otros signos neurológicos menores en la infancia son de naturaleza patológica y expresan
el grado de disfunción cerebral subyacente. Su característica es que tienen mayor persis-
tencia en el tiempo:
• Reflejos anómalos.
• Hemiparesia residual.
• Ptosis palpebral.
• Nistagmo.
• Estrabismo.
• Asimetría craneal.
• Alteraciones leves en el EEG.
4.2.2.2. Signos psicomotores y sensoperceptivos

Un modo más operativo de clasificar los signos neurológicos menores en la etapa infantil
es según su expresión semiológica. De este modo, podemos dividirlos en signos de expre-
sión psicomotora, y otros signos de expresión polimórfica (Tabla 11.10).
Tabla 11.10. Clasificación de los signos neurológicos menores
MODALIDAD SIGNO NEUROLÓGICO
• Hiperactividad.
• Trastornos del tono muscular.
• Reflejos asimétricos o anómalos.
• Trastornos de equilibrio.
• Trastornos de la coordinación.
• Trastornos de la motricidad fina y gruesa.
• Inestabilidad postural.
• Impersistencia motora.
• Trastornos de la marcha.
• Movimientos coreiformes.
• Disdiadococinesia (movimientos rápidos y alternantes eje-
PSICOMOTORES cutados mediocremente).
• Sincinesias (movimientos desbordantes o en espejo).
• Hipocinesia.
• Nistagmo.
• Ptosis palpebral.
• Apraxia orofacial, babeo y sacudidas de mandíbula.
• Dificultad en unir el dedo pulgar con los restantes dedos.
• Temblores.
• Dificultad para dar una patada a un balón.
• Presión inmadura del lapicero.
• Imposibilidad de saltar a la pata coja a partir de los 6 años.
• Lentitud en los movimientos de labios y lengua.
• Trastornos de orientación espacial.
• Trastornos de discriminación auditiva.
• Trastornos visoperceptivos.
• Agnosias auditivas.
SENSOPERCEPTIVOS
• Agnosias táctiles.
• Agnosias espaciales.
• Trastornos del esquema corporal.
• Dificultades neuropsicológicas de aprendizaje.
• Síntomas disejecutivos.
• Trastornos de atención.
• Trastornos de lateralización.
• Alteración en procesos cognitivos: atención, memoria y ra-
zonamiento.
OTROS SIGNOS
• Hallazgos positivos leves en pruebas neurofisiológicas o de
neuroimagen.
• Trastornos de conducta.
• Retraso del lenguaje.
• Problemas de articulación en el habla.
• Trastornos del lenguaje oral o escrito.
a) Signos psicomotores
Los signos psicomotores se manifiestan por la presencia de alteraciones en la ejecución
de las actividades motoras voluntarias o involuntarias, como consecuencia de alteraciones
ocasionadas en diversas áreas del sistema nervioso que regulan los movimientos (lóbulo
frontal, cerebelo, ganglios basales, nervios craneales, etc). Incluyen manifestaciones
diversas, como hiperactividad, alteraciones del tono muscular, reflejos anormales o
trastornos de coordinación y el equilibrio.
b) Signos sensoperceptivos
Son manifestaciones de disfuncionalidad que afectan especialmente a los sistemas visual,
auditivo y táctil.
c) Otros signos
Numerosas manifestaciones de disfuncionalidad no pueden ser consideradas propiamente
como psicomotoras ni sensoperceptivas. Aquí se incluyen diversos signos: trastornos del
lenguaje, dificultades de aprendizaje, alteraciones en los procesos cognitivos o presencia
de signos positivos en pruebas neurofisiológicas o de neuroimagen.
CAPÍTULO 12
NEUROPSICOLOGÍA INVOLUTIVA
I. Envejecimiento cerebral normal
II. Demencias
III. Principales tipos de demencia

I
Envejecimiento cerebral normal
1. Manifestaciones del envejecimiento cerebral
El envejecimiento es un proceso progresivo no imputable a las enfermedades, que afecta a
todos los sistemas orgánicos produciendo cambios metabólicos y fisiológicos con el paso
del tiempo. También se puede definir como la pérdida de capacidad adaptativa a cualquier
cambio necesario para desarrollar la vida de un modo normal (Horton, 1997).
La Neuropsicología involutiva se preocupa por las relaciones cerebro-conducta durante
el envejecimiento y cada vez adquiere mayor importancia, ya que las expectativas de vida
han crecido considerablemente en las últimas décadas. En el año 2000 había en todo el
mundo 410 millones de personas con más de 65 años de edad. Por otra parte, en los países
desarrollados se asiste a un aumento progresivo en la esperanza de vida, que podría alcanzar
en pocas décadas los 100 años. El creciente incremento de la longevidad hace necesario
que la Neuropsicología se interese de forma especial por este sector de la población, para
contribuir a mejorar la calidad de vida en los ancianos, ya que no solo se trata de dar años
a la vida sino “vida a los años”.
La edad por sí sola no es responsable de la disminución de las capacidades intelectuales,
por lo que la pérdida de memoria, la falta de concentración o los cambios en el humor en
muchas ocasiones se deben la existencia de algún proceso patológico sobreañadido. Éstas
son las principales alteraciones que se observan en el sistema nervioso como consecuencia
del envejecimiento cerebral:
• Disminución del peso cerebral a partir de la sexta década de vida, en torno a 100
gramos, afectando tanto a la sustancia gris cortical como a las áreas subcorticales,
como consecuencia de la disminución del flujo sanguíneo y lde os procesos de
arteriosclerosis.
• Cambios neuroquímicos en buena medida similares a los que se observan en la En-
fermedad de Alzheimer, ya que incluso las placas seniles y los ovillos neurofibrilares
característicos de esta demencia se encuentran habitualmente en el cerebro de los
ancianos sanos, aunque en menor proporción.
• Degeneración de los neurofilamentos situados en el interior de las neuronas, alte-
rándose el citoesqueleto y disminuyendo la velocidad de conducción de los impulsos
nerviosos.
• Atrofia axónica y reducción en el número de sinapsis, como consecuencia de la
disminución del árbol dendrítico y las espinas dendríticas.
• Alteraciones metabólicas, con aumento de gránulos de lipofuscina y de vacuolas
conteniendo depósitos de sustancias producidas por la degeneración celular.
319
• Hipertrofia e hiperplasia de las neuroglías, sobre todo de los astrocitos, especialmente

en las zonas donde se ha producido una mayor pérdida neuronal. En consecuencia,
el índice neuroglía/neurona tiende a aumentar en proporción directa a la muerte
neuronal durante el envejecimiento.
• Degeneración progresiva de las vainas de mielina y alteración de su estructura
química, lo que puede producir una disminución en la velocidad de transmisión
de estímulos.
• En el cuerpo estriado y en la corteza entorrina aparecen calcificaciones producidas
por la disminución del riego sanguíneo. Las estructuras filogenéticas más antiguas
como el rinencéfalo y el hipocampo son las primeras en mostrar signos de atrofia,
disminuyendo también el tamaño de los núcleos diencefálicos y del hipotálamo.
• Modificaciones neuroquímicas consistentes en la pérdida progresiva de núcleos
colinérgicos, siendo este hecho un marcador del grado de deterioro cognitivo tanto
en el envejecimiento normal como en los cuadros de demencia.
• Modificaciones hormonales: la disminución de los estrógenos en la mujer afecta
a las funciones cognitivas, ya que estos modulan los niveles colinérgicos y
serotoninérgicos y protegen al cerebro frente al estrés oxidativo, al tiempo que
estimulan el crecimiento dendrítico y las espinas sinápticas tanto en el hipotálamo
como en el hipocampo. Las mujeres postmenopáusicas que toman estrógenos
mejoran sus funciones cognitivas.
• En la menopausia disminuyen las lipoproteínas de baja densidad y aumentan las
lipoproteínas de alta densidad, con lo que aumenta el riesgo de deterioro cognitivo.
• Disminución del metabolismo cerebral, expresado en el menor consumo de glucosa
y oxígeno por las neuronas (aproximadamente un 10-15%). Hay que recordar aquí
que las situaciones de estrés tienden a aumentar la presencia de glucocorticoides en
sangre, aumentando la vulnerabilidad de las neuronas hipocámpicas y activándose
la sobreproducción de radicales libres. Por otra parte, la disminución en el metabo-
lismo de la glucosa en los ancianos correlaciona positivamente con la alteración en
la síntesis y liberación de acetilcolina.
2. Plasticidad cerebral y nacimiento de nuevas neuronas

En paralelo a los procesos que causan involución en el sistema nervioso, en el envejeci-
miento cerebral se producen mecanismos de plasticidad compensatoria que evitan que el
deterioro cognitivo progrese más activamente en el cerebro de los ancianos. Cuando se
inicia el proceso de atrofia cortical, las neuronas que no han resultado afectadas muestran
una proliferación axónica y dendrítica más activa para compensar el déficit, especialmente
en áreas cognitivas importantes para la consolidación del aprendizaje como el hipocampo.
La pérdida de arborizaciones dendríticas en determinadas neuronas a partir de la vejez
está acompañada por el incremento del árbol dendrítico de las neuronas que permanecen
vivas, en compensación paralela al proceso de muerte neuronal (Kramer, 1999).
Parece confirmarse que en determinadas especies de mamíferos, incluyendo la especie
humana nacen nuevas neuronas en el cerebro, especialmente en el hipocampo y en el giro
Neuropsicología involutiva 321
dentado, estimándose que diariamente su número se incrementa entre 20.000 y 30.000

nuevas neuronas. Este aumento guarda relación directa con la intensidad de los aprendi-
zajes, la cantidad de estimulaciones sensoriales y motoras y la práctica de ejercicio físico
aeróbico (Praag, 1999). Las nuevas neuronas se producen en las paredes de los ventrículos
cerebrales a partir de las células madre y posteriormente emigran a diferentes áreas de la
corteza cerebral, especialmente frontales y parietales. Durante el envejecimiento decrece
la producción de nuevas neuronas, pero este proceso involutivo puede reducirse si se logra
que disminuya la proporción de corticosteroides; en estos casos se logra activar el incre-
mento en el número de nuevas neuronas. En el envejecimiento normal no existe pérdida
de neuronas en el hipocampo ni en áreas corticales como la corteza prefrontal, temporal o
entorrinal (Morrison, 1997). Las neuronas del subcórtex no mueren de un modo generalizado
durante el proceso normal de envejecimiento, sino que ciertas áreas resultan más afectadas,
especialmente en los núcleos basales de Meynert y en el locus coeruleus, especializadas en
suministrar noradrenalina y dopamina.
Los estudios realizados por Brody a mediados de la década de los 50 del pasado siglo
afirmaban que el número de neuronas que se perdía con el paso del tiempo llegaba a alcanzar
hasta el 40%, especialmente en la corteza asociativa prefrontal y temporal. Sin embargo
hoy no se asumen estas predicciones, ya que el número de neuronas no parece disminuir
en una proporción tan elevada en el envejecimiento normal. Por otra parte, determinadas
pautas de conducta como la restricción calórica y el ejercicio físico pueden aumentar la
esperanza de vida en los seres humanos.
Una reducción del consumo total de alimentos, en el contexto de una dieta con nutrientes
equilibrados, es método eficaz para lentificar el proceso de envejecimiento cerebral, ya que
la restricción calórica disminuye el estrés oxidativo así como la producción de radicales
libres por las mitocondrias. De este modo se mitiga el efecto que tienen estos radicales
libres sobre proteínas, lípidos y ADN. La veracidad de esta teoría ha sido demostrada en
ratones, aunque existen incertidumbres acerca de los efectos que tiene la restricción calórica
en el cerebro humano. En Okinawa (Japón) la población consume por término medio un
30% menos de calorías y sus habitantes son los más longevos del país y los que menos tasa
de mortalidad tienen por cáncer y por enfermedades cardiovasculares. En monos rhesus
también se ha demostrado que la reducción de ingesta calórica mejora su salud y disminuye
el riesgo de que presenten enfermedades cardiovasculares.
El ejercicio físico moderado realizado de modo continuado resulta muy beneficioso para
el mantenimiento funcional del organismo en cualquier edad. Además, la actividad física
moderada también mejora las funciones cognitivas, aumentando los niveles de neurotrofi-
nas, así como el número de neuronas en el hipocampo. Estos hechos también producen un
efecto beneficioso en enfermedades psiquiátricas y neurodenegerativas.
II
Demencias
1. Concepto de demencia
La demencia es un deterioro adquirido, crónico y generalizado de las funciones cognitivas,
que afecta a dos o más áreas: memoria, capacidad para resolver problemas, realización
de actividades perceptivo-motrices, utilización de habilidades de la vida diaria y control
emocional. El problema está causado por lesiones cerebrales, sin que inicialmente exista
perturbación del nivel de conciencia. La severidad del déficit cognitivo en la demencia
interfiere el normal funcionamiento familiar, social y ocupacional del sujeto (Tabla 12.1).
Tabla 12.1. Principales características de la demencia
• Se define como una alteración global de las capacidades cognitivas previamente

adquiridas, con deterioro del pensamiento, memoria, razonamiento, lenguaje,
cálculo, orientación, atención, etc.
• El deterioro cognitivo no es simultáneo sino que es un proceso generalmente
progresivo en el que cada vez se percibe mayor número de funciones afectadas y un
mayor grado de deterioro.
• La pérdida de memoria suele ser el síntoma más característico, especialmente en
fases iniciales.
• Se acompaña de afasia, agnosia o apraxia.
• La alteración de una función mental aisladamente no se considera demencia.
• Tiene carácter crónico.
• Tiene que tener una duración superior a los 6 meses.

• No existe deterioro en el nivel de conciencia ni está causada por un trastorno
delirante, coma o disminución transitoria del estado de conciencia.
• Interfiere significativamente en la capacidad para la realización de actividades de la
vida diaria de la persona afectada.
• Suele existir una conciencia clara del problema en fases iniciales.
• El nivel de alerta está conservado.
• Habitualmente es un proceso de deterioro irreversible.

• Suele implicar a ambos hemisferios cerebrales, ya que raras veces un trastorno focal
puede producir declive de las funciones cognitivas por sí sólo.
323
La Enfermedad de Alzheimer constituye la modalidad de demencia más frecuente, ya que

se estima que el 70-75% de los casos corresponde a esta patología, seguida de la demencia
vascular y la Enfermedad de Parkinson.
El progresivo aumento de la esperanza de vida de la población hace que la demencia
se haya convertido en uno de los mayores problemas de salud, afectando a una gran parte
de la población mundial, especialmente a los ancianos, ya que constituye una epidemia
silenciosa, siendo el estadio más avanzado del deterioro cognitivo. Todas las funciones
sensoperceptivas, cognitivas, motoras y comportamentales pueden verse afectadas en los
cuadros de demencia (Tabla 12.2).
Se estima que entre el 15 y el 30% de los ancianos sufre alteraciones cognitivas, mientras
que el porcentaje de los que sufren demencia es del 5 al 10%. El 25% de los ancianos con
más de 85 años presenta demencia.
Tabla 12.2. Manifestaciones semiológicas de la demencia
FUNCIÓN TRASTORNOS MÁS FRECUENTES

• Problemas de memoria como síntoma más característico.
MEMORIA • Memoria de hechos recientes más afectada.
• Memoria implícita mejor preservada.
• Empobrecimiento cuantitativo y cualitativo más acentuado en las
demencias corticales.
LENGUAJE • Aumento de las alteraciones disfásicas, especialmente anómicas.
• Presencia de otras alteraciones como circunlocuciones paligrafía,
logoclonía y parafasias.
• Disminución en el flujo motor.
• Apraxias ideomotrices.
PRAXIAS • Apraxias ideatorias.
• Apraxias constructivas.
• Apraxias del vestir.
GNOSIAS • Alteraciones visoperceptivas.
• Desorientación espacio-temporal.
CÁLCULO • Anaritmetia.
• Dificultad para la realización de acciones propositivas.
FUNCIONES
• Perseveración.
EJECUTIVAS
• Lentificación del procesamiento cognitivo.
• Manifestaciones de suspicacia, y egocentrismo, agresividad, pasi-
vidad y ansiedad.
• Vagabundeo y tendencia a la fuga.
• En algunos casos puede haber desinhibición sexual y conductas
ALTERACIONES perseverativas.
PSÍQUICAS • Mutismo y amimia.
• Depresión y pseudodepresión.
• Gatismo en las fases terminales, consistente en la desestructuración
personal y del autocuidado e higiene, con incontinencia urinaria y
fecal, ausencia de capacidad relacional y desaparición de la sonrisa.
2. Demencias corticales, subcorticales y axiales

Se pueden utilizar diversos parámetros para clasificar las demencias. En primer lugar,
según su etiología se dividen en demencias degenerativas, vasculares y demencias produ-
cidas por otros factores causales (Tabla 12.3). Una de las clasificaciones más utilizadas es
la que hace referencia a la localización de sus lesiones, lo que permite dividirlas en demen-
cias corticales, subcorticales y axiales (Tabla 12.4).
Las demencias corticales se producen por lesión de las áreas asociativas del córtex frontal
y temporoparietooccipital. Se caracterizan por la presencia de trastornos neuropsicológicos
con déficit inicial en la memoria y aparición progresiva de manifestaciones afásicas,
apráxicas y agnósicas, junto con otras alteraciones psíquicas, aunque inicialmente no ofrecen
sintomatología neurológica positiva. El deterioro intelectual global es muy prominente,
aunque en las fases iniciales puede estar enmascarado y encubierto por un adecuado manejo
postural, buenas relaciones y en general una expresión vivaz en el paciente. Se incluyen en el
grupo de demencias corticales cuadros como Alzheimer, Pick o demencia por traumatismo
craneoencefálico. Es característico que el paciente no sea consciente de sus déficit, a pesar
de que sus familiares hayan observado los olvidos y las dificultades de memoria desde el
comienzo del cuadro.
La demencias subcorticales se caracterizan porque los síntomas se inician en áreas
situadas bajo el córtex cerebral. El término “demencia subcortical” fue acuñado en 1973
por Hugh y Folstein. Inicialmente no existirían manifestaciones de tipo afásico, apráxico
o agnósico, sino falta de espontaneidad y fluidez psicomotora y cognitiva frecuentemente
acompañada de trastornos extrapiramidales. La afectación del sistema extrapiramidal es un
rasgo característico de las demencias subcorticales. Existe un déficit mnémico provocado
por una lentificación en los procesos de información previamente consolidada, pero no hay
sintomatología amnésica propiamente dicha, a diferencia de lo que sucede en las demencias
corticales. Otra característica que define a las demencias subcorticales es la presencia de
síntomas neurológicos positivos, con bradipsiquia generalizada. Junto a la lentificación
de los procesos cognitivos son frecuentes los trastornos del humor así como la pérdida de
estrategias para la resolución de tareas complejas. Esta modalidad de demencia está causada
por lesión de los núcleos grises del interior de los hemisferios cerebrales: ganglios basales,
tálamo o núcleos del tronco cerebral. Junto a la afectación motora también pueden presentarse
síntomas similares a los de la lesión frontal, con hipoactividad, acinesia e inatención. Dentro
del grupo de las demencias subcorticales se incluyen cuadros como Parkinson, Huntington,
Enfermedad de Wilson o parálisis supranuclear progresiva.
Las demencias axiales están causadas por la lesión de las estructuras situadas en el
eje medio del encéfalo, tales como hipocampo, hipotálamo, fórnix, o cuerpos mamilares.
Provocan pérdida de memoria de fijación, pérdida de iniciativa y despreocupación frente al
entorno. El paradigma de las demencias axiales es la Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff.
El aspecto del sujeto con este tipo de demencia es aparentemente normal, aunque se observa
una progresiva pérdida de iniciativa. Generalmente está causada por consumo abusivo de
alcohol, desarrollándose tras de 15-20 años de consumo continuado. Se manifiesta por una
alteración frontal, con pérdida de motivación, pobreza en la capacidad de juicio, trastornos
de atención y de memoria reciente, etc. Se asocia a un alargamiento de los ventrículos
cerebrales con atrofia cortical difusa y disminución en el grosor del córtex.
Tabla 12.3. Clasificación etiológica de las demencias
ALZHEIMER
• Pick.
DEGENERATIVAS
• Degeneración del lóbulo

SÍNDROMES FOCALES • Demencias
frontal.
PROGRESIVOS frontotemporales.
• Demencia y enfermedad
de la motoneurona.
• Enfermedad de Parkinson.
• Demencia por cuerpos de Lewy.
OTRAS ENFERMEDADES • Parálisis supranuclear progresiva
DEGENERATIVAS • Huntington.
• Degeneración corticobasal.
• Otras enfermedades degenerativas.
POR LESIÓN ÚNICA
VASCULARES
MULTI-INFARTO
ENCEFALOPATÍA ATEROSCLERÓTICA SUBCORTICAL
HEMORRAGIA INTRACRANEAL Y SUBARACNOIDEA
HIPÓXICA
OTRAS
• VIH.
• Enfermedades por priones.
• Encefalitis víricas.
INFECCIOSAS • Meningitis crónicas.
OTROS FACTORES CAUSALES
• Abscesos cerebrales.
• Enfermedad de Whipple.
• Demencia por espiroquetas.
• Hipotiroidismo.
• Hipoglucemia crónica.
• Uremia.
ENDOCRINO-METABÓLICAS
• Insuficiencia hepática.
• Alteraciones del calcio.
• Trastornos hereditarios del metabolismo.
• Primarias.
NEOPLÁSICAS • Metastásica.
• Paraneoplásicas.
• Déficit de vitamina B12.
• Déficit de de tiamina.
CARENCIALES
• Déficit de ácido nicotínico.
• Déficit de ácido fólico.
• Abuso de alcohol.
• Abuso de drogas.
TÓXICAS
• Metales pesados.
FACTORES
CAUSALES
• Solventes industriales.
OTROS
HIDROCEFALIA A PRESIÓN NORMAL

TRAUMÁTICAS
DESMIELINIZANTES
PSEUDODEMENCIA
Algunas demencias no son específicamente corticales, subcorticales o axiales, ya que

afectan conjuntamente a varias áreas del cerebro. Reciben la denominación de demencias
mixtas córtico-subcorticales, porque tanto la corteza cerebral como los núcleos grises sub-
corticales pueden estar afectados. Dado que estas estructuras están interconectadas con la
corteza prefrontal, la lesión de dichas áreas o de los circuitos conectivos pueden producir
signos disfuncionales similares a los de una demencia cortical, además de las alteraciones
extrapiramidales características. Se incluyen aquí cuadros como la demencia por Cuerpos
de Lewy, ciertas demencias vasculares, la degeneración corticobasal o ciertas modalidades
de demencia causadas por virus.
Tabla 12.4. Principales características de las
demencias corticales, subcorticales y axiales
DEMENCIAS DEMENCIAS DEMENCIAS

CORTICALES SUBCORTICALES AXIALES
• Parkinson.
• Huntington.
• Alzheimer. • Wilson.
• Pick. • Demencia vascular.
• Multi-infarto. • Demencia talámica.
Patologías
• Jacob-Creuztfeldt. • Esclerosis múltiple. • Korsakoff.
incluidas
• Neurosífilis. • Hidrocefalia a presión nor-
• Demencias por mal.
TCE. • Parálisis supranuclear
progresiva.
• Demencia por VIH.
• Ganglios basales. • Hipotálamo.
Localización • Tálamo. • Hipocampo.
• Corteza asociativa.
de la lesión • Sustancia negra. • Cuerpos amilares.
• Mesencéfalo. • Fórnix.
• Normal. • Hipocinético.
Aspecto • Normal.
• Tono lúcido. • Pérdida de expresividad.
Deterioro • Inicialmente me-
• Más acentuado. • Menos acentuado.
global nos acentuado.
• Alteraciones extrapirami-
dales.
• Lentificado desde el prin-
• Normal en las fases cipio.
• Pérdida de inicia-
Control motor iniciales. • Deterioro progresivo.
tiva variable.
• Apraxias. • Temblor, corea, rigidez.
• Torpeza,desmañamiento,
tosquedad.
• Ausencia de apraxias.
Tabla 12.4. Principales características de las

demencias corticales, subcorticales y axiales (Continuación)
DEMENCIAS DEMENCIAS DEMENCIAS

CORTICALES SUBCORTICALES AXIALES
Velocidad de • Enlentecida.
• Preservada. • Normal.
procesamiento • Bradipsiquia.
• Ausencia de afasia.
• Normal en fases
• Hipofonía.
iniciales.
• Lentificación del habla.
Lenguaje • Anomia, parafasias. • Normal.
• Disartria.
• Afasia progresiva.
• Mutismo.
• Habla normal.
• Anomia en fases avanzadas.
• Alteración desde el
Cálculo • Preservado. • Alteración variable.
comienzo.
• A pesar de la lentitud de • Alteración
Funciones • Muy alteradas des-
procesamiento permanecen progresiva con
Ejecutivas de el principio.
preservadas. confabulación.
• Desorientación • Desorientación
Orientación • Desorientación apática.
topográfica. amnésica.
• Inicialmente peor • Relacionada
Capacidad • Mejor preservada.
preservada. con la alteración
visoperceptiva • Ausencia de agnosia.
• Agnosias. amnésica.
• Muy afectadas
• Déficit muy acusado • Déficit poco significativo.
todas las
desde el principio. • Dificultad para recuperar la
modalidades.
Memoria • Trastornos de memo- información almacenada.
• Imposibilidad de
ria anterógrada y re- • Mayor alteración en memo-
codificar nuevas
trógrada progresiva. ria remota que en la reciente.
informaciones.
• Despreocupación
relativa, labilidad • Apatía, falta de motivación
e incontinencia e indiferencia. • Despreocupación.
Afectividad
emocional. • Estado de ánimo • Desinhibición.
• Estado de ánimo frecuentemente deprimido.
normal.
3. Diagnóstico diferencial entre depresión y demencia

Los trastornos depresivos en el anciano se manifiestan por la aparente pérdida de funciones
intelectuales, lo que ha recibido la denominación de pseudodemencia depresiva. Con
frecuencia hay dificultad para el diagnóstico diferencial entre la depresión y la demencia,
ya que además suele existir solapamiento entre ambos cuadros. Este hecho es relativamente
frecuente en los ancianos por varias razones:
• En muchas demencias aparecen manifestaciones depresivas junto a las alteraciones

cognitivas.
• Las alteraciones depresivas en ocasiones pueden ser el primer signo de una demencia.
• Es posible que se produzca un solapamiento entre las manifestaciones depresivas y los
cuadros de demencia, aunque el origen de la depresión sea ajeno a la demencia.
• Los trastornos depresivos del anciano fácilmente pueden ser confundidos con una
demencia, ya que en apariencia existe un deterioro cognitivo con características
clínicas similares.
Una de las ventajas que tiene la evaluación neuropsicológica es que permite realizar un
diagnóstico diferencial entre demencia y depresión, discriminando el grado de imputabi-
lidad del deterioro cognitivo que es debido al proceso de demencia, ya que en general los
ancianos con pseudodemencia depresiva no tienen un deterioro cognitivo de tanta entidad
como si realmente presentaran demencia (Tabla 12.5).
Tabla 12.5. Criterios para el diagnóstico diferencial

entre depresión y demencia
DEPRESIÓN DEMENCIA
• Suelen existir antecedentes persona-
ANTECEDENTES • Ausencia de antecedentes.
les o familiares de depresión.
COMIENZO • Agudo. • Insidioso.
• Suelen existir factores precipitantes • No existen factores preci-
PRECIPITANTES
de tipo emocional o estresor. pitantes.
PROGRESIÓN • Rápida. • Lenta.
DURACIÓN • Inferior a 6 meses. • Superior a 6 meses.
• Síntomas depresivos previos al de- • El deterioro precede a la
TEMPORALIDAD
terioro. depresión.
CONCIENCIA DE • Conciencia de enfermedad suficien-
• Anosognosia.
ENFERMEDAD temente conservada.
• Acusa a los demás.
EXPRESIÓN • Autoacusaciones.
• Despreocupación por los
DE CULPA • Gran preocupación por los síntomas.
síntomas.
• Quejas mayores que el deterioro • Quejas menores que el de-
QUEJAS
existente. terioro existente.
• Mayor déficit en memoria
DETERIORO • Déficit de memoria generalizado. reciente.
COGNITIVO • Rendimiento variable en WAIS. • Mayor caída en la Escala
Manipulativa del WAIS.
SIGNOS
AFASOAPRACTO • Ausentes. • Presentes.
AGNÓSICOS
III
Principales tipos de demencia
1. Alzheimer
1.1. Características neurobiológicas

El Alzheimer es la demencia más frecuente en la población y la que mejor representa a
todas las demencias degenerativas y corticales. Se caracteriza por el deterioro progresivo
e irreversible de las funciones cerebrales superiores con pérdida de memoria, capacidad
de razonamiento y lenguaje. La manifestación más característica desde el comienzo del
cuadro es la pérdida de memoria a corto plazo, fundamentalmente de la memoria explícita.
Progresivamente se produce un empobrecimiento del pensamiento y pérdida de iniciativa
conductual y cognitiva. Los enfermos afectados no tienen conciencia de su déficit.
Se estima que 3 de cada 4 casos de demencia corresponden a la Enfermedad de Alzhei-
mer, afectando al 1,2-5% de la población mayor de 65 años. Este porcentaje se eleva al 30%
de las personas mayores de 80 años. Su forma de comienzo más habitual es un trastorno
amnésico progresivo al que se le van añadiendo déficit en otras áreas cognitivas. Los factores
de riesgo son la edad, los traumatismos craneoencefálicos y las enfermedades cerebrovas-
culares, junto a factores hereditarios. La mayoría de los casos corresponden a demencia
senil siendo su evolución más lenta, mientras que un pequeño porcentaje, inferior al 2,5%
es de inicio precoz y curso rápido.
Se produce atrofia en los lóbulos temporales y pérdida de neuronas en las capas profundas
de la corteza, con progresivo alargamiento de los ventrículos. Como consecuencia del
deterioro dopaminérgico en los ganglios basales se altera el patrón neuroquímico, presentando
las siguientes características:
• Formación de placas seniles en el córtex asociativo, compuestas de una zona central
formada por depósitos de amiloide con prolongaciones de células gliales que se
disponen alrededor y prolongaciones de neuronas degeneradas.
• Degeneración neurofibrilar y granulovacuolar. Los ovillos neurofibrilares corres-
ponden a depósitos intracitoplasmáticos de neurofilamentos anormalmente hiper-
fosforilados que adoptan una estructura de doble hélice.
• Presencia de depósitos amiloides perivasculares.
• Déficit colinérgico en áreas corticales asociativas, hipocampo, locus coeruleus, rafe
y áreas entorrinales.
Se han descrito distintos genes implicados en la Enfermedad de Alzheimer, localizados
en los Cromosomas 14 y 19 y 21. El gen PS1, situado en el Cromosoma 14 se denomina
331
Presenilina y se caracteriza porque su presencia hace que el comienzo de la enfermedad

sea más temprano, con presencia de mioclonias y evolución más agresiva. La presencia de
un alelo de la apolipoproteína ApoE en el Cromosoma 19 caracteriza una enfermedad de
inicio más tardío y con mayor afectación de la memoria. El gen precursor de la proteína
precursora de amiloide (APP) está situado en el Cromosoma 21, lo que hace que entre el
Síndrome de Down y la Enfermedad de Alzheimer existan factores comunes ya que en
ambos cuadros existe un envejecimiento cerebral precoz.
1.2. Manifestaciones neuropsicológicas

La evolución del deterioro neuropsicológico en la Enfermedad de Alzheimer es insidiosa
y progresiva, afectando a memoria, lenguaje, praxias y gnosias. En las fases finales de la
enfermedad se produce un síndrome afaso-apracto-agnósico generalizado.
a) Trastornos de memoria
El déficit de memoria se produce desde el comienzo de la enfermedad, interfiriendo de
modo significativo en las actividades cotidianas del paciente. Lo más significativo es el
comienzo de la enfermedad con alteraciones en la memoria inmediata y en la memoria de
fijación, bajo la forma de olvidos progresivos, así como la dificultad para el aprendizaje de
nuevas palabras y sucesos a pesar de la presentación repetida de estímulos. Se presentan
también trastornos de memoria episódica con gradiente temporal, de tal forma que se re-
cuerdan con mayor facilidad los acontecimientos más antiguos de la vida del paciente, pero
no los que han sucedido más recientemente. La memoria semántica así como la memoria
de procedimiento suelen estar conservadas hasta fases muy avanzadas de la enfermedad.
b) Trastornos del lenguaje
Las alteraciones del lenguaje suelen ser posteriores a los trastornos de memoria. En las
fases iniciales de la enfermedad es frecuente la anomia, con dificultad para atribuir
nombre a los objetos o personas conocidas. El lenguaje se empobrece paulatinamente,
pero conserva su estructura fonológica y sintáctica. A medida que avanza la enfermedad
se altera la estructura simbólica del lenguaje, con manifestaciones de Afasia transcortical
o sensorial y otras alteraciones como ecolalia y palilalia.
c) Trastornos agnósicos
De manera progresiva se va instalando un cuadro agnósico que afecta a todas las modali-
dades, especialmente las de tipo visopespacial. Tanto la prosopagnosia como la dificultad
para la orientación espacial se hacen más patentes, existiendo un cuadro de tipo anosognó-
sico que le impide al paciente tener conciencia de sus deficiencias.
d) Trastornos apráxicos
Son frecuentes las manifestaciones de tipo apráxico, especialmente la apraxia constructiva
y la apraxia del vestido. En fases más avanzadas de la enfermedad pueden aparecer
manifestaciones de apraxia ideomotora e ideatoria.
e) Trastornos afectivo-comportamentales
La sintomatología depresiva se presenta hasta en un 30% de los casos, y en ocasiones
constituye la primera expresión de la enfermedad. Las manifestaciones delirantes y
alucinatorias están presentes casi la mitad de los casos, predominando ideas delirantes
de robo, para compensar los olvidos de memoria, así como la deficiente identificación
de las personas, confundiéndolas incluso con otras que ya han fallecido. Los trastornos de
comportamiento son muy habituales en la Enfermedad de Alzheimer, con tendencia
a la fuga, vagabundeo, agresividad y trastornos de la sexualidad. Los pacientes se
vuelven pasivos, con pérdida de iniciativa conductual, baja tolerancia a la frustración,
ideaciones paranoides y falta de adecuación en sus conductas, con humor cambiante y
afectividad lábil.
1.3. Evolución de la enfermedad

La duración media de la enfermedad, hasta el fallecimiento, va en aumento, estimándose
en doce años en los países desarrollados. En algunos casos, durante las primeras fases se
acompaña de trastornos psíquicos como depresión y ansiedad. Las alteraciones de com-
portamiento son progresivas y terminan por producir una interferencia grave en la reali-
zación de las tareas diarias, originándose una gran discapacidad y una dependencia total
frente al cuidador. Podemos diferenciar tres etapas en la evolución de la enfermedad:
La primera fase tiene una duración de 1-3 años y se caracteriza por la dificultad para
archivar nuevos aprendizajes, con olvidos frecuentes, desorientación espaciotemporal, di-
ficultades para el cálculo, reducción de la iniciativa y ausencia de conciencia de su enfer-
medad. También se observa empobrecimiento del lenguaje, con manifestaciones anómicas.
El paciente presenta frecuentes cambios de humor y manifestaciones de apatía, tristeza e
irritabilidad. El control psicomotor es normal y en las pruebas de neuroimagen anatómica
no aparecen alteraciones significativas. Únicamente la exploración clínica o la utilización
de pruebas neuropsicológicas como la Escala de Memoria de Wechsler (WMS), se pueden
constatar las alteraciones neurocognitivas subyacentes.
La segunda etapa suele prolongarse entre 2-10 años y en ella se observa un trastorno
amnésico grave que no solo afecta a la memoria reciente sino a la memoria a largo plazo,
estando preservado tan sólo el material muy aprendido previamente. El lenguaje se torna
afásico y empiezan a presentarse otras alteraciones cognitivas como la acalculia. También
empiezan las manifestaciones de tipo apráxico y agnósico, mientras que la conducta se
muestra progresivamente indiferente, apática y en ocasiones desasosegada, hiperactiva y con
alucinaciones. Las funciones ejecutivas se ven muy afectadas, con dificultad para formular
conceptos o resolver problemas En el EEG se observa una lentificación general del trazado
y en las pruebas neuroanatómicas se aprecia un aumento de los surcos cerebrales así como
de los ventrículos cerebrales.
La fase final del Alzheimer puede tener una duración de 8-12 años y es el período en el
que las funciones cognitivas sufren un grave deterioro que afecta a todos los ámbitos, con
manifestaciones de tipo afasoapractoagnosico generalizado. El paciente tiene una depen-
dencia total del entorno, mostrando un síndrome de gatismo caracterizado por incontinen-
cia urinaria y fecal. Su actitud motriz se caracteriza por la rigidez muscular y la postura
flexionada. En las pruebas de neuroimagen anatómica se observa una intensa dilatación
ventricular junto con una lentificación difusa del trazado EEG.
2. Demencia de Pick

Se incluye dentro de las demencias degenerativas corticales focales progresivas y es un
cuadro que afecta inicialmente a las áreas frontotemporales. Suele ser de inicio presenil,
antes de los 65 años, y tiene una duración media en torno a los 10 años.
Se caracteriza por la atrofia cortical progresiva asociada a gliosis de la sustancia blanca
temporal anterior y en menor grado de cuerpo estriado, tálamo y amígdala. La incidencia
de la demencia de Pick es cuatro veces menor a la del Alzheimer y sus manifestaciones
semiológicas son similares a ésta. Sin embargo, las diferencias son neuropatológicas, ya
que se observa en las zonas frontotemporales la presencia de los denominados cuerpos
de Pick, que son inclusiones producidas por la inflamación de las neuronas, formándose
en su interior bolas de filamentos argentófilos, sin neurofilamentos, placas seniles, ni de
generación granulovacuolar.
2.2. Manifestaciones neuropsicológicas y conductuales

Como la alteración inicialmente se produce en las áreas frontales, es característica la pre-
sencia de manifestaciones difusas de un síndrome disejecutivo, estando mejor preservada
la memoria que en la Enfermedad de Alzheimer. El paciente presenta intensos trastornos
de atención, distractibilidad y evitación de tareas que exigen esfuerzo o con mayor comple-
jidad. El lenguaje está empobrecido pero no presenta errores gramaticales ni sintácticos,
siendo frecuente la logorrea. Otras funciones como orientación espacial, cálculo, gnosias
y praxias se conservan hasta fases avanzadas de la enfermedad.
Los pacientes manifiestan desde el principio alteraciones en la conducta personal y
adaptativa, con dificultades para el autocuidado, tendencia a la perseveración, desinhibi-
ción sexual y manifestaciones anéticas que incluyen proyectos descabellados o ideaciones
criminales. A medida que avanza la enfermedad, se observa un empeoramiento del estado
de ánimo, que tiende a ser cada vez más indiferente y deprimido, con pérdida de interés
por el entorno.
3. Demencia por Cuerpos de Lewy

Se incluye dentro de las demencias degenerativas y smiológicamente es una demencia
mixta cortico-subcortical. Se trata de una modalidad de demencia relativamente joven,
ya que en 1990 se propusieron los primeros criterios para su diagnóstico y en 1996 se
establecieron los criterios definitivos de consenso. La demencia por Cuerpos de Lewy
(DCL) se caracteriza por la patología degenerativa del encéfalo con pérdida neuronal y
presencia de Cuerpos de Lewy en corteza y otras estructuras subcorticales (diencéfalo,
sistema límbico y tronco cerebral). Los cuerpos de Lewy intracitoplasmáticos no se
acompañan de inclusiones neurofibrilares. También recibe la denominación de demencia
Parkinson-Plus porque está asociada a sintomatología extrapiramidal.
3.2. Manifestaciones neuropsicológicas

La clínica típica de la DCL es una combinación de trastornos motores, cognitivos y
psiquiátricos. En primer término se presentan signos parkinsonianos extrapiramidales,
alteraciones cognitivas y alucinaciones visuales, produciéndose un deterioro progresivo.
La demencia progresiva se considera un síntoma esencial, presentando deterioro de la
memoria y otras funciones cognitivas, aunque la alteración de la memoria puede no ser
evidente durante las fases iniciales. Como segundo criterio para el diagnóstico de DCL es
necesario que estén presentes 2 o 3 de las siguientes manifestaciones:
a) Fluctuación en el rendimiento cognitivo, existiendo variaciones intensas en el grado
de atención y en el nivel de conciencia; junto a períodos asintomáticos pueden existir
otros presididos por un estado confusional.
b) Alucinaciones visuales recurrentes y bien estructuradas que se perciben con gran
número de detalles.
c) Trastornos motores con expresión de parkinsonismo y sintomatología extrapiramidal
que suelen aparecer en fases avanzadas de la enfermedad: rigidez, bradicinesia, trastor-
nos de la marcha, pérdida de reflejos posturales, mioclonias y caídas frecuentes.
4. Parkinson

La Enfermedad de Parkinson (EP) es una demencia degenerativa subcortical progresiva
que afecta a los ganglios basales. Fue descrita por vez primera en 1817, por James Parkin-
son, quien la denominó “Parálisis Agitante”, poniendo énfasis en sus dos componentes: la
acinesia y los temblores.
La EP se caracteriza por la degeneración del sistema dopaminérgico, sobre todo por la
afectación de la sustancia negra y del locus coeruleus. Tiene una prevalencia del 1 por 1000
de la población y constituye la tercera causa de demencia tras el Alzheimer y las demencias
vasculares, siendo su inicio entre los 40 y 70 años. En España están afectadas unas 110.000
personas, con similar distribución en ambos sexos. Se presenta en el 1,7% de los mayores
de 60 años, aunque un 20% de los enfermos de Parkinson tienen menos de 50 años.
Su etiología es desconocida, aunque se han propuesto diversos factores que pueden influir
en su aparición: alteraciones genéticas, exposición a tóxicos, infecciones, estrés, apoptosis,
oxidación celular, microtraumatismos cerebrales antiguos, etc.
La EP está causada por la degeneración de las neuronas productoras de dopamina de la
sustancia negra y en los ganglios basales. La dopamina es un importante neurotrasmisor
necesario para la regulación de los movimientos, la marcha y del equilibrio. La concentración
de este neurotransmisor disminuye ya que se pierde hasta un 70% de las neuronas
dopaminérgicas en el putamen y el caudado. No sólo está afectado el sistema dopaminérgico,
sino también el colinérgico y el serotoninérgico. Los síntomas más característicos de la
enfermedad son un conjunto de alteraciones motoras y del tono muscular que tienden
a la involución, ya que en la fase final de la enfermedad el paciente presenta acinesia
generalizada. Los cuatro síntomas necesarios para su diagnóstico son:
• Temblores posturales en situación de reposo, con una frecuencia de 4-8 Hz., que
suelen constituir los primeros síntomas de la enfermedad.
• Bradicinesia, con lentitud generalizada de movimientos.
• Rigidez muscular como consecuencia de la hipertonía.
• Trastornos del equilibrio (caídas, congelación de movimientos).
Junto a estos síntomas también son frecuentes otros como:
• Hipomimia: pérdida de expresividad gestual en la cara.
• Hipometría: movimientos lentificados.
• Inestabilidad postural.
• Dificultad para el inicio en la marcha.
• Marcha festinante, sin braceo, acelerada, con pasos pequeños, arrastrando los pies.
• Disminución del volumen del habla (hipofonía).
• Disartria.
• Micrografía.
4.2. Manifestaciones neuropsicológicas y conductuales

La presencia de EP incrementa el riesgo de que se produzca deterioro cognitivo, estimándose
que se produce en un 20-40% de los casos. La presencia de deterioro cognitivo desde el
inicio de la enfermedad es un índice negativo de pronóstico. En un 10% de los casos puede
existir un doble diagnóstico de Parkinson y Enfermedad de Alzheimer. Las alteraciones
neuropsicológicas más habituales en la Enfermedad de Parkinson son:
• Bradipsiquia
La mayoría de los pacientes con EP muestran de moderada a intensa lentificación de la
velocidad del pensamiento y del procesamiento de la información. Aunque tengan preser-
vada la capacidad para resolver problemas, sus respuestas se demoran en el tiempo y tardan
excesivamente en generarse.
• Quejas subjetivas de pérdida de memoria
Frecuentemente los pacientes con EP afirman que tienen pérdida de memoria, aunque real-
mente no tienen un síndrome amnésico, sino una pérdida de fluidez para el recuerdo y la
evocación. Este hecho hace que la memoria a largo plazo esté más afectada que la memoria
a corto plazo. La capacidad para evocar el material aprendido supera a la capacidad para el
recuerdo libre. La memoria episódica se encuentra discretamente afectada; la memoria se-
mántica y la memoria implícita están notoriamente más preservadas que en el Alzheimer.
• Síndrome disejecutivo
Como consecuencia de alteraciones en el lóbulo frontal se producen con relativa frecuen-
cia manifestaciones del síndrome disejecutivo en la EP, presentando reducción en la capa-
cidad para realizar secuencias, problemas para ordenar temporalmente un hecho autobio-
gráfico, y dificultad en las tareas que requieren cambios o alternancia. La EP también se
caracteriza por la pérdida de flexibilidad mental y la rigidez cognitiva, con dificultad para
cambiar de estrategias y tendencia a la perseveración de ideas y pérdida de creatividad.
• Trastornos de atención
Los enfermos de EP tienen dificultades para mantener la atención activa y concentrada
durante un tiempo prolongado. Se fatigan pronto, y frecuentemente presentan desmoti-
vación emocional.
• Trastornos perceptivos
La percepción visoespacial está frecuentemente alterada, y se ve reforzada por la presen-
cia de problemas oculomotores periféricos. Los pacientes con EP tienen dificultad para
percibir distancias, identificar la posición relativa entre varios objetos, la visión en tres
dimensiones y la nitidez de las imágenes. Tienden a presentar mayor perseveración de las
percepciones visuales de lo debido, porque la imagen sensorial no se “borra” rápidamente,
y puede existir interferencia de las sensaciones visuales anteriores con otras nuevas. Ade-
más, el enfermo de EP muestra, dificultad para atender a varios canales multisensoriales
de modo simultáneo, por ejemplo ver y oír al mismo tiempo, ya que existe mutua interfe-
rencia entre ambas modalidades, creando confusión.
• Trastornos emocionales
Lo más característico es el aplanamiento de la personalidad. Los pacientes manifiestan
apatía, falta de atención, dificultades de concentración y pérdida de memoria. Entre un 25
y un 40% presenta depresión, generalmente episodios depresivos mayores o distimias.
En general las manifestaciones depresivas se inician antes que la enfermedad. También
existe mayor riesgo de presentar trastorno obsesivo-compulsivo.
5. Enfermedad de Huntington
Es una demencia subcortical, de origen autosómico dominante causada por la mutación de
un gen en el Cromosoma 4. Su forma de presentación es variable, con síntomas neuroló-
gicos y psiquiátricos. Al principio se observan trastornos ligeros de personalidad, coordi-
nación motora y memoria. Posteriormente aparecen signos coreicos, dificultades para el
control ocular y progresiva dificultad para el almacenamiento y la recuperación mnémica.
La evolución es lenta, ya que sus síntomas se inician en la cuarta o quinta década de vida y
tiene una duración media de quince años. En las pruebas de neuroimagen se puede obser-
var observa atrofia cortical, con ventrículos laterales en forma de “alas de mariposa”.
Se produce una degeneración intensa del cuerpo estriado, el núcleo caudado y el putamen
y también de las capas más profundas del cerebro, especialmente el lóbulo frontal, como
consecuencia de la disminución de los receptores para el GABA y de las interneuronas
colinérgicas. En la neuroimagen funcional se revela una disminución del metabolismo
glucídico y del flujo sanguíneo regional, lo que puede permitir el diagnóstico antes incluso
de la aparición de sus primeros síntomas clínicos.
Son característicos los movimientos coreicos insidiosos en cara, tronco y extremidades
al comienzo de la enfermedad. En fases más avanzadas se ven afectadas la marcha, la
deglución, la bipedestación y el habla.
Las alteraciones neuropsicológicas se presentan con posterioridad a la corea y con-

sisten en el deterioro progresivo de memoria, el razonamiento abstracto y la capacidad
de juicio.
Las alteraciones psicopatológicas son relativamente frecuentes, y así, las manifestaciones
depresivas suelen preceder varios años a los trastornos psicomotores. En algunos casos los
primeros síntomas pueden ser depresión, ansiedad o síntomas paranoides, acompañados
de cambios de personalidad.
6. Demencia vascular
La demencia vascular, también denominada demencia multi-infarto, comprende un grupo
de alteraciones cognoscitivas causadas por enfermedades cerebrovasculares. Constituye
la segunda causa de demencia, ya que supone en torno al 10% del total de los casos. Los
factores de mayor riesgo para padecerla son: hipertensión arterial, diabetes mellitus, en-
fermedades cardiovasculares, y accidentes cerebrovasculares. Sus principales manifesta-
ciones clínicas son:
a) Comienzo brusco.
b) Curso fluctuante o remitente.
c) Presencia de síntomas focales neurológicos.
d) Rigidez, hiperreflexia y demencia.
e) Deterioro neuropsicológico variable.
Las principales causas de las demencias vasculares son las siguientes:
a) Multi-infarto cerebral, especialmente múltiple y bilateral. Es el tipo más frecuente
de demencia vascular, y se presenta más en varones, de más de 50 años, con riesgo
vascular y episodios de disfunción neurológica focal, acompañándose de trastornos
del control de esfínteres y de la marcha.
b) Encefalopatía arterioesclerótica subcortical: frecuente en diabetes mal controladas.
Produce alteración en la mielina periventricular, por lo que provoca trastornos de la
marcha e incontinencia urinaria.
c) Lesiones únicas en áreas estratégicas que producen hemiparesia, trastornos de la
marcha, incontinencia urinaria, y en el 5% de los casos, trastornos cognitivos.
Con frecuencia se plantea la necesidad de realizar un diagnóstico diferencial entre
demencia vascular y Enfermedad de Alzheimer, siendo éstos los principales elementos
diferenciales:
a) El deterioro en las demencias vasculares se produce en forma de brotes o escalones,
con fases de estancamiento, mientras que en el Alzheimer es siempre progresivo.
Después de un empeoramiento, suele haber períodos de recuperación parcial, al
ponerse en marcha los mecanismos de reparación cerebral.
b) En los procesos vasculares la presentación de los síntomas suele ser aguda mientras
que en el Alzheimer es progresiva.
c) El deterioro en la demencia vascular se debe a un ictus, dando imágenes positivas
en la neuroimagen desde el primer momento, el contrario de lo que sucede en la
Enfermedad de Alzheimer.
d) La sintomatología afasoapractoagnósica no constituye un síndrome como en la

Enfermedad de Alzheimer. Los pacientes con demencia vascular raramente olvidan
los acontecimientos importantes de su vida, aunque tienen problemas de memoria
reciente.
e) El deterioro neuropsicológico suele ser desigual en las demencias vasculares, de tal
manera que puede existir pérdida de memoria y deterioro intelectual. Se produce
también incremento de labilidad emocional con episodios depresivos pasajeros,
obnubilación de conciencia o sintomatología delirante transitoria provocada por
nuevos infartos y signos neurológicos focales. En otros casos la conciencia de
enfermedad y la capacidad de juicio están relativamente preservadas.
7. Demencia por Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH)

Aunque la eficacia de los fármacos ha mejorado el pronóstico del VIH, hasta convertirla
en una enfermedad crónica, sin embargo, sigue siendo una patología con riesgo elevado
de deterioro neuropsicológico. La demencia producida por el VIH en fases avanzadas –y
en ocasiones desde el principio– presenta mioclonías y parkinsonismo. Habitualmente
se complica con un proceso de demencia progresiva conocido como Síndrome demen-
cia-sida, que es la alteración más frecuente en pacientes con sida. En algunos pacientes
la demencia es la única manifestación de la enfermedad. En etapas tempranas produce
cambios cognitivos sutiles con dificultad para de atención y concentración, presencia de
trastornos mnésicos y lentitud de respuestas motoras y verbales. La demencia por VIH
incluye apatía, trastornos en la concentración y memoria, lentificación psicomotora y ren-
dimiento cognitivo disminuido, ya que afecta a las funciones frontales. Con el progreso
de la enfermedad aparece confusión, incontinencia, ataxia espástica de predominio en
extremidades inferiores y finalmente estupor y muerte.
La demencia suele ser un cuadro de aparición tardía y cuando el paciente está ya muy
inmunodeprimido. Los pacientes se quejan de fallos de memoria, lentificación en sus tiempos
de reacción, disforia, desconexión social y apatía. El cuadro suele evolucionar casi siempre
de forma rápida en el plazo de semanas o meses hacia una demencia global grave, con
estado de mutismo y muerte.
8. Esclerosis múltiple
La esclerosis múltiple (EM) es una de las enfermedades estructurales del sistema nervioso
más frecuente en la población general, con una incidencia media de 50-60 casos por
cada 100.000 personas, afectando más a los hombres que en las mujeres en proporción
de 2 a 1 (Fernández, 2000). Sus principales manifestaciones neurológicas son: ataxia,
debilidad motora, espasticidad, neuritis óptica, diplopia, disartria, disfagia, crisis epilépticas
e incontinencia de esfínteres.
Desde el punto de vista neuropsicológico la mitad de los pacientes con esta enfermedad
desarrollarán deterioro cognitivo. En la mayoría de los casos éste se presenta de forma
progresiva y crónica, con enlentecimiento en el proceso de adquisición de la información
y presencia de disfasia en fases avanzadas. Tradicionalmente la EM se incluye dentro de
las patologías subcorticales, por lo que se ha minimizado la importancia del deterioro
cognitivo, más ligado a los centros de decisión situados en el córtex cerebral. Sin embargo
son relativamente frecuentes los déficit selectivos en una o varias funciones tales como ra-
zonamiento abstracto, memoria o velocidad de procesamiento. A pesar de todo, el deterioro
cognitivo en estos enfermos no es un fenómeno que se produzca de un modo generalizado ni
homogéneo en todos ellos, sino que suelen estar afectados uno o varios dominios cognitivos,
si bien al inicio de la enfermedad no se observa un deterioro cognitivo marcado (Cáceres,
2000). Las principales manifestaciones de la enfermedad son:
a) Rendimiento intelectivo
Se estima que el 20% de los enfermos de EM presenta una afectación significativa en los
tests de inteligencia (Rao, 1996). Utilizando pruebas de rendimiento intelectual como la
escala de WAIS se puede comprobar que el cociente intelectual en los enfermos con EM
tiende a disminuir con el paso del tiempo en las dos escalas de la prueba, verbal y manipu-
lativa; sin embargo el descenso no es homogéneo ya que en las fases iniciales el CI verbal
puede mantenerse en niveles similares a los de los grupos de control. Por el contrario, a
medida que transcurre la enfermedad el CI manipulativo tiende a deteriorarse más, mien-
tras que el CI verbal se conserva mejor. Para entender este hecho hay que tener en cuenta
que la escala manipulativa del WAIS mide preferentemente los aspectos perceptivo-moto-
res, frecuentemente afectados en la EM, mientras que la escala verbal evalúa la eficiencia
de tipo lógico-verbal, que no suele estar tan afectada por la enfermedad.
b) Funciones Ejecutivas
Entre el 15 y el 20% de los pacientes con EM presenta alteración del sistema ejecutivo,
estando más afectado el razonamiento abstracto y la capacidad para la utilización del sis-
tema ejecutivo. Como consecuencia de las alteraciones prefrontales, se producen déficit
en la programación de la conducta, con mayor frecuencia de respuestas de tipo impulsi-
vo o irascible, e igualmente trastornos de comportamiento adaptativo, predominando las
conductas de inhibición, abulia y pasividad que pueden alternarse con manifestaciones de
impulsividad emocional.
c) Atención y velocidad de procesamiento

Los trastornos atencionales y el enlentecimiento en la velocidad de procesamiento son
muy frecuentes y acusados en la EM, produciéndose lentificación en la capacidad para
procesar la información y en los tiempos de reacción. Estos trastornos son directamente
proporcionales a la gravedad y duración de la enfermedad.
d) Memoria
Se estima que el 40% de los enfermos con EM tiene algún déficit de memoria, aunque
el deterioro mnémico no es homogéneo en todos los enfermos, ya que los pacientes con
un curso más prolongado de su enfermedad en general obtienen peores puntuaciones en
tests de memoria, aunque no se ha podido demostrar que exista una relación lineal entre
duración de la enfermedad y el deterioro de la memoria. En general los pacientes no suelen
presentar problemas para aprender nuevas informaciones y mantienen bien preservada su
memoria remota. Los trastornos de memoria en la EM se derivan de la dificultad para re-
cuperar la información, más que de un déficit de almacenamiento, por lo que pueden verse
afectadas tanto la memoria semántica como la memoria episódica. En tareas de memoria
inmediata, como por ejemplo recuerdo de dígitos tampoco suelen presentar problemas,
aunque la memoria a corto plazo está más afectada porque depende de los sistemas aten-
cionales involucrados en el lóbulo frontal, frecuentemente alterados. También está afecta-
da la memoria de trabajo, especialmente la memoria de trabajo de tipo visual, que requiere
el procesamiento de imágenes no verbales. Incluso en el comienzo de la enfermedad o en
formas monosintomáticas de la enfermedad se han encontrado alteraciones en la memoria
de trabajo (Pelosi et al., 1997). Por último, también se han observado déficit de memoria de
secuenciación temporal, con dificultad ordenar temporalmente los acontecimientos.
e) Lenguaje
La mayoría de los sujetos con EM no sufre alteraciones graves del lenguaje, que como
función simbólica suele estar preservada. Por tanto no se observa un incremento en los
casos de afasia, salvo que las lesiones subcorticales en la sustancia blanca se extiendan a
las estructuras relacionadas con el lenguaje, situadas en el córtex del hemisferio izquierdo.
La comprensión y repetición están bien preservadas; únicamente los enfermos con mayor
afectación pueden presentar problemas de fluencia verbal. Se han descrito trastornos en
tareas de denominación y fluidez verbal en el 20-25% de los enfermos.
f) Alteraciones emocionales
Los pacientes con EM se muestran más vulnerables y con mayor riesgo de presentar tras-
tornos psicopatológicos que la población general. Los trastornos emocionales, al igual
que los déficit cognitivos han sido tradicionalmente ignorados en el estudio inicial de la
EM, a pesar de que se pueden presentar ambos desde el comienzo de la enfermedad. Las
alteraciones psiquiátricas más frecuentes en la EM son: depresión, euforia e incontinen-
cia emocional. En la EM la incidencia de depresión es tan frecuente como los déficit cog-
nitivos. Los pacientes con EM frecuentemente presentan depresión, afectando a la mitad
de estos sujetos; son frecuentes las manifestaciones de tristeza, aprensión, desaliento,
irritabilidad y ansiedad. Se ha descrito un incremento en las tasas de suicidio en los
enfermos con EM comparativamente con la población general. En el extremo opuesto se
ha descrito un trastorno pseudohipomaníaco en determinados pacientes con EM carac-
terizado por un aumento desmedido en el estado de euforia y en las manifestaciones de
optimismo; dicho incremento puede deberse a que la enfermedad afecta a determinadas
áreas diencefálicas que regulan la expresión de las emociones. Se estima que la cuarta
parte de los pacientes afectos de EM presentan un estado de euforia asociado a la falta
de conciencia de su enfermedad. Un 10% de los enfermos con EM presenta síndrome
de incontinencia emocional caracterizado por un estado de risa o llanto elicitado por
motivos nimios, siendo independiente del estado de ánimo. Generalmente este trastorno
se presenta en fases avanzadas de su enfermedad, provocando un efecto muy discapaci-
tante sobre su conducta socioadaptativa.
9. Enfermedad de Wilson
También se le llama degeneración hepatolenticular, y es una demencia que afecta a 1 de
cada 1.000 personas. Se debe a la presencia de un gen autosómico recesivo que produce
un trastorno en el metabolismo del cobre, provocando su acumulación en el cerebro,
especialmente en los ganglios basales. En el hígado produce cirrosis hepática. También
es característica la aparición de una mancha en la córnea, con 2 mm de diámetro. Produce
rigidez muscular creciente, temblores y demencia progresiva.
CAPÍTULO 13
REHABILITACIÓN
NEUROPSICOLÓGICA
I. Fundamentos básicos de la rehabilitación cognitiva
II. Rehabilitación neuropsicológica

I
Fundamentos básicos
de la rehabilitación cognitiva
1. La importancia de la rehabilitación neuropsicológica
La rehabilitación cognitiva, que también se puede denominar rehabilitación neuropsico-
lógica, tiene como objetivo mejorar las funciones mentales que han resultado afectadas
como consecuencia del daño cerebral, especialmente: funciones ejecutivas y pensamien-
to, memoria, lenguaje, atención, percepción, motricidad y conducta emocional (Herr-
mann & Parente, 1994).
Desde la antigüedad se han utilizado diversas técnicas para paliar las consecuencias
de los déficit cognitivos provocados por daño cerebral sobrevenido. Posiblemente el docu-
mento más antiguo que se conoce sobre el tratamiento de personas con lesiones cerebrales
fue descubierto en Luxor en 1862 y data de hace 3000 años. La craneotomía fue utilizada
por diversas culturas en la Antigüedad para tratar las heridas encefálicas y también para
la curación de enfermedades psiquiátricas y epilepsia. En el siglo XVIII, Itard realizó una
descripción de la mayoría de las técnicas en que se inspira la Neuropsicología actual, cuando
trabajó sobre el niño salvaje de Aveyron.
Sin embargo, el desarrollo de los primeros programas científicos de rehabilitación cog-
nitiva se produce a partir del siglo XX, especialmente tras la Primera Guerra Mundial en
Alemania, como consecuencia de los intentos por lograr una mayor supervivencia de los
combatientes que habían sufrido daño cerebral. Uno de los principales teóricos precur-
sores de las modernas técnicas de rehabilitación cognitiva fue Alexander Luria, desde
los años 60 del pasado siglo. A partir de ese momento, diversos profesionales europeos y
americanos empezaron a desarrollar los primeros programas científicos para mejorar el
funcionamiento cognitivo de los soldados que regresaban a su residencia tras haber sufrido
heridas de guerra.
Se considera al británico Zangwill uno de los pioneros de la moderna rehabilitación
cognitiva, siendo el autor que propuso las principales técnicas de rehabilitación cognitiva
(compensación, sustitución y reaprendizaje). En su honor, uno de los centros más importantes
del mundo dedicado a la rehabilitación, lleva su nombre en la ciudad de Londres. A partir de
los años 80 se empezaron a desarrollar de modo intensivo los programas de rehabilitación
neuropsicológica, aunque en actualmente todavía no existe uniformidad en su utilización ni
en su desarrollo. Como fruto del interés suscitado por la rehabilitación del daño cerebral, en
1991 apareció la revista Neuropsychological Rehabilitation. La rehabilitación cognitiva se
inscribe dentro del contexto de la rehabilitación integral que surge en los años 90, después
de que a partir de los años 40 se iniciase la medicina física, para llegar a los 80 al concepto
de rehabilitación neurológica.
345
Hasta poco tiempo las personas con daño cerebral sobrevenido no recibían rehabilitación
para compensar sus deficiencias cognitivas, por lo que sus problemas de memoria, atención,
orientación o lenguaje provocaban con frecuencia una grave incapacidad, en ocasiones
mayor que la que se derivaba de sus limitaciones físicas.
El desarrollo de la Neuropsicología ha ido propiciando la creación de programas de
rehabilitación cognitiva, en paralelo al progreso de otras disciplinas comprometidas con la
atención al daño cerebral. En la actualidad el campo de la rehabilitación neuropsicológica
se encuentra en rápida expansión, siendo varias las causas que justifican su auge:
a) Los avances de la medicina han permitido que cada vez sea mayor el número de
personas que sobreviven después de haber presentado una lesión cerebral, incluso
en casos de mayor gravedad. Este hecho, siendo beneficioso, produce un incremento
en el número de personas con secuelas que requieren rehabilitación cognitiva. Las
cifras del daño cerebral sobrevenido son alarmantes y año tras año se incrementan,
especialmente como consecuencia del aumento en los accidentes de tráfico en todo
el mundo.
b) El progresivo aumento en la longevidad de la población produce un mayor número
de personas con demencia, que también requieren de asistencia neuropsicológica.
Sin embargo, aunque la supervivencia de la población anciana con deterioro
cognitivo ha aumentado, siguen siendo insuficientes los recursos para atender a
sus necesidades.
c) El propio auge de la Neuropsicología ha propiciado el creciente desarrollo de nuevos
programas de rehabilitación cognitiva inspirados en bases científicas.
d) La creciente incorporación de diversos profesionales facilitando el abordaje del daño
cerebral desde una perspectiva multiprofesional. Junto a los neuropsicólogos, en el
equipo asistencial del daño cerebral se incluyen profesionales procedentes de diversos
campos: terapia ocupacional, fisioterapia, neurología, neurocirugía, psiquiatría,
psicología clínica, logopedia, trabajo social, enfermería o educación especial.
2. Variables que intervienen en la recuperación del daño cerebral

Las consecuencias del daño cerebral sobre las funciones cognitivas van a depender del
efecto combinado que producen diversos factores relacionados con la idiosincrasia de la
lesión y otras circunstancias ligadas al paciente.
2.1. Forma de instauración

En general el daño cerebral de presentación súbita produce una sintomatología más lla-
mativa que el de instauración progresiva. Determinados procesos como los ictus o los
TCE crean una sintomatología neurológica y neuropsicológica más intensa que los tumores
cerebrales o que los procesos isquémicos cerebrales. En consecuencia, las posibilidades
de rehabilitación en la lesión cerebral de aparición súbita suelen ser mayores ya que en la
instauración progresiva, el proceso se gesta a lo largo de varios meses o años durante los
cuales el propio cerebro se ha ido autorrehabilitando progresivamente, para adaptarse a
la condición patológica.
Rehabilitación Neuropsicológica 347
2.2. Gravedad de la lesión

En términos generales, cuanto mayor sea la extensión del daño cerebral, mayor será la
alteración de los procesos cognitivos, aunque los de mayor complejidad suelen tener mejor
recuperación, ya que en ellos intervienen más áreas funcionales. Las lesiones incompletas
de un área cerebral se recuperan con mayor facilidad que las lesiones completas, ya que la
neuroplasticidad cerebral puede facilitar la mejoría funcional desde las áreas preservadas.
Si una función muy específica, que está controlada por un área local del cerebro resulta
afectada como consecuencia de dicha lesión, su recuperación será más problemática.
2.3. Etiología
La recuperación del daño cerebral depende en buena medida de los factores causantes.
En términos generales, el pronóstico del daño cerebral postraumático tiende a ser más
favorable que el causado por accidentes vasculares, ya que el territorio afectado suele
ser de menor extensión. La localización de las lesiones neuroquirúrgicas condiciona
el tipo de trastorno cognitivo presentado; por ejemplo, la ablación del lóbulo temporal
izquierdo normalmente provocará trastornos de la memoria verbal. Por otra parte, una
misma patología producida por daño cerebral sobrevenido no siempre se recupera con
la misma intensidad. En el caso de las afasias, la evolución es diferente, siendo la Afasia
anómica la que normalmente tiene mejor recuperación, seguida de las de conducción,
transcortical, Wernicke y Broca. En el otro extremo se sitúa la Afasia global, dada su
mayor gravedad, siendo la que tiene peores expectativas de recuperación. La diferente
etiología que subyace en la base de un mismo trastorno también es un factor diferencial
en la recuperación funcional, ya que –por ejemplo– la amnesia causada por procesos
de demencia cortical degenerativa tiene un pronóstico más sombrío que la amnesia
postraumática, y ésta a su vez tiene peor recuperación que la amnesia global transitoria
causada por situaciones de estrés.
2.4. Nivel premórbido

Siempre es necesario contrastar los resultados de la evaluación neuropsicológica después
de producirse daño cerebral, comparándolos con el rendimiento previo a la lesión, ya
que sólo la historia clínica del individuo y su enfermedad permiten juzgar la severidad
del trastorno actual. Una ejecución dentro de niveles normales no implica que no exista
deterioro, si el nivel previo del paciente era muy elevado en una determinada función. Del
mismo modo el deterioro puede ser confundido con deficiencia mental previamente exis-
tente, al igual que no puede existir alexia en un analfabeto. Por tanto, es fundamental, co-
nocer la anamnesis del sujeto para ponderar las consecuencias reales del daño cerebral.
El nivel premórbido del paciente con daño cerebral es un factor predictivo de gran
importancia, ya que en términos generales, cuanto mayor sea el nivel previo de ejecución
y las adquisiciones cognoscitivas, mejores serán los resultados. Siempre será más fácil re-
habilitar a una persona cuanto mayor sea su nivel mental, ya que las estrategias de solución
de problemas son mayores, al disponer de recursos cognitivos más amplios. Como afirman
Ardila y Ostroski-Solís (1991), siempre será más fácil rehabilitar a una persona inteligente
que a un individuo torpe.
La personalidad previa también puede ser un factor que modula el pronóstico del daño
cerebral. Los estudios realizados hasta el momento resultan poco concluyentes, aunque Kolb
y Whishaw (2000) opinan que las personas optimistas tienen un mejor nivel de recuperación
de lesiones, facilitando el afrontamiento de su problema de un modo más satisfactorio que
las personas con carácter previo más negativista o introvertido. Con frecuencia se observa
que el daño cerebral exacerba los aspectos negativos de la personalidad previa, ya que el
sujeto tiene una menor capacidad de inhibición y autocontrol.
2.5. Edad
La plasticidad cerebral es inversamente proporcional a la edad del sujeto, de tal modo que
se recuperan mejor las funciones cognitivas alteradas cuanto menor es la edad del pacien-
te. La recuperación de trastornos como afasia, apraxia, agnosia o amnesia en una persona
joven será mayor que en un adulto de mayor edad. En los niños que han sufrido daño ce-
rebral se confirma la regla de la plasticidad inversa, ya que el cerebro dispone de mayores
mecanismos que facilitan la rehabilitación del daño.
2.6. Sexo
Las mujeres habitualmente tienen un cerebro más simétrico que los hombres tanto anató-
mica como funcionalmente. Esta circunstancia es un factor de pronóstico más favorable en
caso de lesión, ya que ambos hemisferios tienen una mayor capacidad para asumir funcio-
nes. La mayor asimetría del cerebro masculino no es un factor que –a priori– favorezca la
recuperación del daño cerebral, puesto que sus funciones tienden a estar más localizadas
sobre la corteza cerebral. Este fenómeno es especialmente visible en la afasia, con mejor
pronóstico en las mujeres, ya que éstas frecuentemente disponen de estrategias bihemis-
féricas para el lenguaje de las que carece el varón. La presencia de un cuerpo calloso más
desarrollado en las mujeres facilita la recuperación de la lesión cerebral, gracias a la mayor
interconectividad existente entre ambos hemisferios cerebrales.
2.7. Lateralidad
En términos generales, la recuperación del daño cerebral en los zurdos tiene mejor pro-
nóstico, especialmente en las afasias. El supuesto implícito es que cierto tipo de zurdos
(en torno al 15% del total) dispone de una representación bilateral del lenguaje que los
sujetos diestros no poseen, mientras que otro 15% tiene localizado el lenguaje en el hemis-
ferio derecho, lo que es sumamente infrecuente entre los diestros. No existen suficientes
estudios que corroboren la influencia de la lateralidad en la recuperación de las funciones
cognitivas tras daño en el sistema nervioso central, pero se asume que la recuperación de
los zurdos es más favorable que la de los diestros, ya que incluso en el caso de que tengan
el lenguaje localizado en el hemisferio izquierdo, disponen de mayores estrategias bihe-
misféricas que pueden facilitar la recuperación del daño cerebral.
2.8. Características del coma

Una mayor duración del coma siempre es un elemento de pronóstico desfavorable en la
recuperación de las funciones cognitivas, ya que no solo el déficit amnésico será más gra-
ve, sino también la alteración en los procesos cognitivos relacionados con las funciones
ejecutivas. Sin embargo, la mayor duración del coma, por sí sola no determina cual será la
recuperación del daño, sino que hay que sumar el efecto de otros factores como el tipo de
lesión o la edad del sujeto.
2.9. Conciencia del déficit

Con frecuencia los pacientes que han sufrido daño cerebral no son plenamente conscien-
tes de sus limitaciones, presentando anosognosia. Los sujetos que adolecen de insuficien-
te conciencia de sus problemas entorpecen el proceso de rehabilitación al no colaborar
de un modo activo. Por este motivo, desde el primer momento en el que se inicie la reha-
bilitación hay que hacer hincapié en la necesidad de que el paciente adquiera conciencia
de sus déficit.
3. El proceso de rehabilitación cognitiva

La Organización Mundial de la Salud define el término rehabilitación como el proceso de
restablecimiento de los pacientes al nivel de funcionamiento más alto posible en el plano
físico, psicológico y socioadaptativo, utilizando todos los medios posibles para reducir el
impacto de las condiciones discapacitantes, y permitiendo que las personas discapacitadas
alcancen un nivel óptimo de integración social (Prigatano y Schacter, 1991).
Cualquier persona que haya sufrido daño cerebral sobrevenido puede beneficiarse de la
rehabilitación cognitiva, que es el conjunto de técnicas que tienen por objetivo conseguir
que puedan obtener el mayor rendimiento en actividades intelectuales así como una mejor
adaptación sociolaboral. Según Barbara Wilson (1999), el objetivo último de la rehabilita-
ción es capacitar a la persona con daño cerebral para poder desenvolverse del mejor modo
en su medio ambiente.
Los fundamentos científicos de la rehabilitación neuropsicológica se basan en la plas-
ticidad del sistema nervioso, que puede modificar sus conexiones como fruto de la esti-
mulación. Junto a la utilización de determinados neurofármacos, capaces de mejorar la
actividad del sistema nervioso, se asume que la rehabilitación neuropsicológica también
puede producir modificaciones estructurales dentro del sistema nervioso.
El daño cerebral sobrevenido produce reorganización en el sistema funcional afectado
que puede venir compensado mediante la utilización de estrategias alternativas. Por ejemplo,
si se producen dificultades fonológicas para el lenguaje, probablemente el paciente recurra
a la utilización de estrategias alternativas de tipo propioceptivo, visual o prosódico. Las
terapias del lenguaje se basan en este principio: transferir las habilidades perdidas para que
las habilidades que se mantienen puedan compensar el déficit. Por efecto de la plasticidad
cerebral, las áreas adyacentes a la lesión, u otras áreas homólogas situadas en el hemisfe-
rio preservado tratan siempre de asumir las funciones perdidas, dándose este proceso en
cualquier edad. Un ejemplo se da en el síndrome de heminegligencia, ya que el hemisferio
izquierdo participa en la recuperación de los trastornos atencionales que ha sufrido el he-
misferio derecho. Del mismo modo, en los procesos de recuperación de memoria producidos
por lesiones en la cara medial del lóbulo temporal, las áreas adyacentes que no han resultado
dañadas pueden facilitar la recuperación de la memoria.
3.1. Principios básicos

La elaboración del programa de rehabilitación neuropsicológica del daño cerebral sobreve-
nido debe tener en cuenta las siguientes consideraciones, con el objetivo de lograr la mayor
eficacia terapéutica:
a) Iniciar precozmente la rehabilitación
Es necesario iniciar el proceso de rehabilitación neuropsicológica cuanto antes, para faci-
litar y potenciar la recuperación espontánea que se produce más activamente durante las
semanas posteriores al daño cerebral. Con el paso del tiempo la recuperación espontánea
tiende a disminuir, de tal manera que un lesionado cerebral siempre mejorará más sus
funciones durante el período inmediatamente posterior al daño cerebral, mientras que en
los meses sucesivos el umbral de mejoría disminuirá progresivamente. Hay evidencia de
que la estimulación sensorial, motora y cognitiva siempre produce efectos beneficiosos
en el cerebro dañado, incluso cuando se ha empezado a hacer rehabilitación al cabo de
varios años de haberse producido una lesión. Sin embargo, cualquier estrategia de reha-
bilitación cognitiva debe comenzar lo antes posible, ya que el período inicial es el más
importante para lograr mayores avances. Cualquier lesionado cerebral que haya recibido
rehabilitación cognitiva recuperará mejor sus funciones que si no la ha recibido y ésta
normalmente será mayor si la rehabilitación se ha iniciado antes. El desconocimiento de
esta evidencia puede llevar a retrasar el proceso de intervención cognitiva, privando al
paciente de la posibilidad de una recuperación mayor. Por esta razón los profesionales que
atienden al enfermo que ha sufrido lesión del sistema nervioso deben ser conscientes de
la necesidad de alentar el tratamiento neuropsicológico como un componente básico para
lograr su mejoría integral (Lindaren et al. 1997).
b) Dotar a la rehabilitación cognitiva un carácter dinámico
Se debe entrenar al paciente para que realice los ejercicios y tareas pertinentes de manera
que la terapia resulte lo más dinámica y atractiva posible. En la medida de lo posible el
proceso terapéutico debe ser un proceso activo, suministrando directrices generales, estra-
tegias básicas, ejercicios y tareas que pueda realizar por su cuenta. Desde esta perspectiva,
no solo disminuirá el tiempo de terapia, sino que se aplicará un procedimiento más efectivo
de aprendizaje. Convertir la rehabilitación cognitiva en un proceso repetitivo provoca des-
motivación y pérdida de eficacia.
c) Simplificar el entorno del paciente
La adaptación ergonómica es fundamental, simplificando el entorno del paciente y evi-
tando obstáculos en su domicilio. El creciente desarrollo de la domótica (viviendas “in-
teligentes”), puede suponer un factor muy positivo para las personas con problemas psi-
cosensoriales o cognitivos derivados del daño cerebral. La simplificación del entorno es
particularmente necesaria en los procesos de demencia, dadas las alteraciones de memoria
y orientación que sufren estos pacientes.
d) Interdisciplinariedad
La rehabilitación neuropsicológica se incardina una acción interdisciplinar donde los neu-
ropsicólogos trabajan junto con otros profesionales: fisioterapeutas, rehabilitadores, psico-
terapeutas, enfermeros, logopedas, terapeutas ocupacionales, neurólogos, neuropsiquiatras,
etc. Como afirma Prigatano (1991), el neuropsicólogo es el principal interlocutor entre

los distintos miembros del equipo terapéutico, facilitando la concreción y desarrollo de
programas de rehabilitación integrales del daño cerebral.
e) Adaptación del programa a la idiosincrasia del paciente
Un error frecuentemente extendido es la utilización de programas de rehabilitación cogni-
tiva de un modo encorsetado, dando prioridad a la consecución de objetivos e ignorando
el principio de validez ecológica. El punto de partida de la rehabilitación cognitiva debe
ser cada paciente, su realidad, sus necesidades y sus intereses. Siempre que se tengan en
cuenta premisas de carácter científico para desarrollar el proceso de rehabilitación cogni-
tiva, es aconsejable que exista un contexto lúdico, partiendo de la propia experiencia del
paciente y evitando el excesivo dogmatismo teórico. Nunca hay que olvidar que el pro-
tagonista de la recuperación es el paciente, no el método de rehabilitación. Como afirma
Sandra Wilson (1999), la individualización del programa de rehabilitación debe hacerse
a partir de la identificación de los problemas que se producen desde el punto de vista de
cada paciente. Por otra parte, los factores ambientales modelan el proceso de rehabilitación
cognitiva, ya que ciertos ambientes son más facilitadores del cambio neural que otros. La
influencia diferencial del ambiente también se debe tener en cuenta a la hora de preparar
programas de rehabilitación cognitiva, siendo la realidad de cada paciente la que marque
la pauta, adaptando ecológicamente las directrices del programa de rehabilitación a sus
características personales: edad, personalidad previa, nivel cultural, aficiones y actividad
profesional, etc. Con frecuencia la intervención del paciente con daño cerebral sobrevenido
pierde eficacia al no considerar la importancia de los factores psicoecológicos. Hace 50
años Brunswick (1955) aportó el principio de la validez ecológica, que consiste en valorar
bajo qué condiciones se pueden hacer generalizaciones desde las situaciones controlables
experimentalmente, al medio natural que rodea la persona. En esta concepción de la Neu-
ropsicología es importante el concepto de Habilidades de la Vida Diaria (HVD), sobre el
que centran su interés especialmente determinados profesionales que tratan la rehabilita-
ción del daño cerebral, como los terapeutas ocupacionales, cuando estimulan el desarrollo
de sus habilidades personales en función de sus necesidades.
f) Utilización de técnicas de modificación de conducta
La rehabilitación cognitiva utiliza ampliamente técnicas de modificación de conducta,
tanto para mejorar las funciones cognitivas como las alteraciones emocionales derivadas
del daño cerebral. La utilización de las técnicas cognitivo-conductuales, basadas en el
condicionamiento operante tienen una amplia cabida en el ámbito de la rehabilitación del
daño cerebral: retroalimentación, economía de fichas, contratos, moldeamiento, autoins-
trucciones y entrenamiento en autocontrol, son algunas de las modalidades utilizadas en el
proceso terapéutico del daño cerebral (Tirapu, Casi y Ugarteburu, 1997).
3.2. Utilización de la informática

Las aplicaciones informáticas se han incorporado de lleno a la rehabilitación cognitiva,
y hoy constituyen una parte esencial en la recuperación del daño cerebral. Cada vez es
mayor el repertorio de programas de software que facilitan la recuperación de diversas
funciones cognitivas: memoria, visopercepción, lenguaje, atención y funciones ejecutivas.
En términos generales el uso de soporte informático se basa en técnicas de compensación,

ya que en base a las sucesivas repeticiones de la función deteriorada se trata de conseguir
su recuperación.
Entre las ventajas que aporta la informática como recurso terapéutico de rehabilitación
cognitiva se encuentra en primer lugar la posibilidad de graduar la dificultad de la tarea,
modificando la velocidad o el tamaño de los estímulos, la modalidad de presentación o el
nivel de exigencia. En segundo lugar destaca la buena aceptación que tiene, especialmente
en los pacientes más jóvenes. También hay que señalar su versatilidad, ya que se puede
utilizar de modo simultáneo con varios pacientes o en el propio domicilio del paciente.
Probablemente donde más éxito tengan los programas asistidos por ordenador sea en los
cuadros de deterioro cognitivo leve, ya que permiten recuperar funciones con mayor fa-
cilidad. El ordenador proporciona al paciente retroalimentación inmediata, así como la
posibilidad de corregir sus respuestas, por lo que en general resulta más motivador que los
ejercicios de papel y lápiz.
También hay que señalar algunos inconvenientes en el uso de la informática dentro del
contexto de la neurorrehabilitación. En primer lugar, limita la interacción entre el paciente
y el terapeuta. En segundo lugar, adolece de insuficiente validez ecológica, ya que se adapta
poco a la idiosincrasia de cada sujeto. Una de las figuras más relevantes de la rehabilitación
neuropsicológica, Barbara Wilson (1999), se muestra muy crítica con la utilización de la
informática, dudando de su validez ecológica por la dificultad para la generalización de los
aprendizajes mediante soporte informático a otras situaciones cotidianas del enfermo. Por
otra parte, la aplicación de la informática en pacientes que no estaban familiarizados en
su utilización produce cierto rechazo, especialmente en personas de mayor edad. Existen
diversos programas de rehabilitación cognitiva mediante el uso de ordenador, entre los
que podemos señalar:
• Thinkable
Incluye software para rehabilitar atención visual, discriminación visual, memoria visual y
memoria de secuencias.
• Rehacom
Consta de programas que permiten la rehabilitación de atención visual, discriminación
visual, rapidez perceptiva y velocidad de ejecución.
• Gradior
Se trata de un programa de rehabilitación cognitiva por ordenador desarrollado en Espa-
ña. Es un sistema multimedia, de rehabilitación neuropsicológica estructurada que per-
mite el entrenamiento y la recuperación de funciones cognitivas superiores como memo-
ria, atención, orientación, cálculo, percepción y aprendizaje verbal. El programa emite
refuerzos positivos y negativos tratando en todo momento de evitar que el paciente se
sienta frustrado en sus respuestas y motivándole a continuar con las pruebas, así como
a mantener unos niveles de atención suficientes. Es un método interactivo que permite
particularizar cada sesión de trabajo, dentro de un programa diseñado para cada persona.
Actualmente se está diseñando el Telegradior, que consiste en acercar la rehabilitación
cognitiva y el respectivo seguimiento por vía telemática a aquellas personas que no pue-
dan desplazarse del domicilio o en el centro de salud en el caso de localidades pequeñas.
Gradior se encuentra implantado en la actualidad en unos 60 centros repartidos por toda

España, entre los que se encuentran hospitales, generales, centros de día, centros de salud,
o residencias públicas y privadas.
3.3. Estrategias de rehabilitación cognitiva
3.3.1. Restauración y recuperación

Se inspiran en el principio básico de que la repetición sucesiva de una actividad que ha
sido abolida por el daño cerebral puede producir una mejoría progresiva en la misma.
Podemos diferenciar dos modalidades de restauración y recuperación del daño cerebral:
a) Recuperación espontánea
El propio cerebro, durante las semanas posteriores a la lesión tiende a propiciar una recu-
peración total o parcial de la función afectada. Este proceso de restauración parcial o total
se realiza de modo espontáneo, incluso en los casos en que la recuperación es más lenta,
a lo largo de varios años. Una vez que disminuyen los procesos que suelen acompañar a
la lesión cerebral sobrevenida (penumbra isquémica, edematización, diasquisis, hiperten-
sión endocraneana, etc), en general, las consecuencias iniciales del daño cerebral tienden
a disminuir. Las zonas adyacentes al lugar donde se ha producido una lesión tienden a
incrementar su metabolismo con el objetivo de recuperar la función suprimida. Los proce-
sos de restauración espontánea del cerebro siempre son más intensos en los días-semanas
inmediatamente posteriores a la lesión cerebral.
b) Restauración inducida mediante rehabilitación

La estimulación y el entrenamiento de las capacidades residuales que han resultado afec-
tadas por daño cerebral sobrevenido, producen mejoría funcional. Está suficientemente
demostrado que la estimulación produce incremento del metabolismo en las áreas corti-
cales afectadas. Las personas que han sufrido un ictus cerebral, con inmovilización de un
miembro por parálisis, mejoran la reperfusión cerebral de las áreas motoras cuando son
obligadas a utilizar dicho miembro de un modo activo.
Las técnicas de restauración también son útiles en la recuperación cognitiva; como
ejemplo, las personas con problemas de memoria, pueden beneficiarse de la utilización
de técnicas como permitir el recuerdo de material durante mayor tiempo, utilizar ayudas
suplementarias (icónicas, fonológicas) o aumentar el número de veces que se presentan
los estímulos. Lindgren (1997) comprobó que mejoraba la reperfusión en el hemisferio
cerebral derecho tras diez sesiones de entrenamiento visoperceptivo en pacientes que
habían sufrido encefalopatía tóxica por utilización de solventes orgánicos. La acción del
ambiente condiciona el proceso de recuperación de la función, ya que aquellos ambientes
más estimulantes y enriquecedores favorecen más la recuperación de las funciones perdidas,
lo contrario que sucede si la persona con daño cerebral permanece hipoestimulada poste-
riormente a haber sufrido daño.
3.3.2. Compensación y sustitución

Por sustitución se entiende la construcción de un método nuevo de respuesta que reempla-
ce el daño producido tras la lesión cerebral. Se parte del principio de que los mecanismos
cerebrales y los procesos cognitivos afectados en casos graves tienen una baja capacidad
para la recuperación. Cuando se produce pérdida completa de un determinado sistema
funcional como consecuencia del daño cerebral se recurre a la compensación desde otro
sistema cerebral que se encuentre preservado, utilizando técnicas de sustitución, que con-
sisten en proporcionar alternativas conductuales para compensar el déficit. Esta modalidad
de rehabilitación cognitiva, de tipo intersistémico, consiste en adiestrar al paciente para
que active otros sistemas funcionales cuando se ha producido daño cerebral.
El entrenamiento pone mayor énfasis en la posibilidad de realizar actividades con objetivo
funcional, mediante estrategias alternativas o ayudas externas que reduzcan o eliminen la
necesidad de requisitos cognitivos. La utilización de prótesis en personas con parálisis o
la posibilidad de utilizar la boca o el cuello como recurso para controlar el entorno en las
viviendas “inteligentes”, son algunos ejemplos de mecanismos de compensación que pre-
tenden adaptar el entorno del sujeto a sus nuevas necesidades tras la lesión. Otros ejemplos
de técnicas de sustitución intersistémica son:
• Utilizar libros sonoros con los invidentes.
• Enseñar a utilizar la mano izquierda al paciente en casos de hemiplejia derecha.
• Adaptar el entorno del sujeto a su nueva situación, mediante adaptadores para comer,
cocinar o vestirse.
• Utilización de la domótica (“viviendas inteligentes”) para facilitar la adaptación de
personas con discapacidad física, psíquica o cognitiva.
• Enseñar a los afásicos mediante lenguaje de signos.
• Utilización de sistemas de voz asistida por ordenador a los pacientes con dificultades
muy severas en la expresión lingüística.
• Utilizar libros de memoria para el tratamiento de la amnesia.
• Utilización de alarmas como “recordatorios” en pacientes amnésicos o con procesos
demenciantes.
• Utilizar la memoria implícita preservada en pacientes con amnesia explícita.
3.3.3. Estrategias mixtas

Las diferentes estrategias de rehabilitación de restauración y de sustitución se pueden uti-
lizar de manera combinada en el contexto de la rehabilitación cognitiva. Cuál deba ser
la técnica a emplear en cada caso –intrasistémica o intersistémica– es un decisión que
variará dependiendo de las necesidades de cada caso (Tabla 13.1). Ambos enfoques no son
mutuamente excluyentes, y normalmente se utilizan de modo combinado para recuperar
el daño cerebral. Incluso en un mismo proceso de tratamiento del daño cerebral se pueden
modificar las estrategias a lo largo del proceso de rehabilitación, en función del grado de
recuperación y mejoría que experimente el paciente en cada momento. Por ejemplo, en el
tratamiento de los déficit de memoria, el paciente puede beneficiarse de las técnicas, res-
tauradoras y sustitutorias, del siguiente modo:
a) Estimulando las capacidades residuales mediante el uso de estrategias de apoyo fono-
lógico para facilitar el recuerdo de palabras, o ampliar el tiempo de presentación y el
número de repeticiones de una lista de palabras o de imágenes que se deben memorizar.
b) Utilizando técnicas mnemotécnicas para consolidar el aprendizaje.

c) Reorganizando su ambiente para que la carga de exigencias de memoria disminuya.
d) Utilizando ayudas externas para facilitar la memoria, con señalizadores, indicadores,
agendas (convencionales y electrónicas) o alarmas.
Tabla 13.1. Estrategias de restauración y compensación del daño cerebral
RECUPERACIÓN/ COMPENSACIÓN/
RESTAURACIÓN SUSTITUCIÓN
• Estimulación de las capacidades • Utilización de otros sistemas fun-

residuales dentro de un sistema cionales alternativos cuando un
FUNDAMENTO
funcional cuando éste no ha sido sistema funcional ha sido abolido
abolido en su totalidad. en su totalidad.
ACTUACIÓN • Intrasistémica. • Intersistémica.
GRAVEDAD • En lesiones cerebrales de menor • En lesiones cerebrales de mayor

DE LA LESIÓN gravedad. gravedad.
• Preferentemente cuanto más tiem-
MOMENTO • Preferentemente cuanto más pró-
po haya transcurrido desde que se
PARA SU ximo esté el momento de haberse
produjo la lesión cerebral hasta el
UTILIZACIÓN producido el daño cerebral.
comienzo de la terapia.
• Preferentemente en niños porque • Preferentemente en adultos, dada
POBLACIÓN su mayor plasticidad cerebral fa- su menor capacidad de recupera-
cilita la recuperación funcional. ción funcional espontánea.
4. El trabajo en grupos
La terapia de grupo en el contexto de la rehabilitación cognitiva es una práctica que permite
trabajar la necesidad emocional de entender y compartir problemas con otros pacientes que
atraviesan la misma situación. Mediante la utilización de retroalimentación por parte de los
distintos pacientes que acuden al grupo, el lesionado cerebral puede asumir mejor sus pro-
pias dificultades. La utilización del trabajo en grupos ofrece las siguientes ventajas:
a) Mejora la conducta social, generalmente alterada tras el daño, ya que la propia
dinámica grupal es una situación real que favorece el aprendizaje y propicia la re-
producción de situaciones sociales ficticias, mediante el role-playing.
b) Posibilita la utilización de ejercicios de recuperación de las funciones cognitivas,
además de tener un menor coste económico. Determinadas actividades grupales
favorecen activamente la recuperación de funciones.
c) El tratamiento grupal facilita la adquisición de conciencia del problema, puesto
que es frecuente que los afectados por el daño cerebral presenten anosognosia, con
ausencia de conciencia del problema.
d) Permite evaluar las reacciones del sujeto en un contexto –el grupo– mucho más
próximo a su contexto natural que la rehabilitación cognitiva realizada de manera
individual.
e) La terapia de grupo permite mejorar el afrontamiento psicológico de los aspectos
emocionales al compartir la experiencia con otras personas que están atravesando
por la misma situación.
5. La intervención familiar
La incorporación de la familia a los programas de rehabilitación es una de las mayores
aportaciones realizadas en el campo de la rehabilitación del daño cerebral, ya que hasta
fechas recientes ésta se centraba exclusivamente en el afectado, excluyendo a las personas
del entorno. Sin embargo, desde hace algo más de una década se presta mayor énfasis al
modo en que los familiares viven la aparición del daño cerebral en uno de sus miembros.
Se debe considerar al entorno familiar como un agente activo en el proceso de rehabi-
litación, ya que una de las carencias que suelen presentar los programas de rehabilitación
cognitiva del daño cerebral es su falta de respuesta frente a los problemas emocionales y
sociofamiliares derivados. Asumiendo el tratamiento del daño cerebral de un modo holístico,
es fundamental prestar atención a los problemas emocionales, así como su impacto sobre
los distintos miembros de la familia, ya que el riesgo que tienen los familiares de presentar
desajustes psicopatológicos es muy elevado (Prigatano, 1986; Florian & Katz, 1991).
Las consecuencias del daño cerebral trascienden siempre mucho más allá del propio
paciente; parafraseando a Lezak (Lezak, 1983) podemos decir que “el daño cerebral es un
asunto de familia”, ya que son frecuentes los patrones disfuncionales de conducta como
consecuencia del daño cerebral, con aparición de problemas sobreañadidos que muchas
veces llevan a la ruptura del núcleo familiar.
La orientación familiar es una frecuente modalidad de intervención, intentando informar
de la enfermedad, promoviendo una adaptación a la nueva situación y dando el necesario
apoyo psicológico para asumir y racionalizar los sentimientos de culpabilidad, ansiedad y
depresión. Sin embargo, es necesario en todo momento ser realista y no dar falsas expec-
tativas sobre las consecuencias del daño cerebral (Mitchley, et al., 1996).
Con frecuencia, junto al consejo familiar es necesaria la intervención psicológica o
psicofarmacológica de uno o de varios componentes de la célula familiar, siendo muy fre-
cuentes los trastornos depresivo-ansiosos reactivos al daño cerebral experimentado por el
cónyuge, el padre o el hijo.
El daño cerebral a veces obliga a una redefinición de roles en el contexto familiar, junto
con un incremento en las alteraciones emocionales en sus miembros. Son frecuentes las
reacciones de negación, frustración, ira y confusión en los familiares del sujeto con daño
cerebral. La pérdida de trabajo y la reducción del nivel de ingresos, junto con otros tras-
tornos, incrementan el riesgo de reacciones desadaptativas en el entorno familiar. Como
afirman Muñoz y Tirapu (2001): “nunca se insistirá lo suficiente en el destacado papel que
ejercen los miembros de la familia en el proceso de rehabilitación, y cómo constituyen una
variable esencial en el pronóstico final de las personas con daño cerebral”.
El nivel de estrés en los familiares se incrementa con el paso del tiempo, ya que las
secuelas del daño cerebral son permanentes, produciéndose un deterioro en la salud mental
de los familiares. El aumento del estrés se aprecia en los familiares que cuidan directa-
mente del paciente al cabo de varios meses, cuando tras la fase de sorpresa y negación
del problema, empiezan a asumir el carácter crónico del déficit. Después continúa el
incremento de las reacciones depresivo-ansiosas durante los primeros años tras el daño
cerebral, dependiendo de diversos factores estresores que pueden variar a lo largo del
tiempo. Inicialmente el problema está producido por la incertidumbre sobre el pronóstico del
cuadro, y posteriormente la causa es la exigencia de tener que asumir de forma indefinida
la responsabilidad de las actividades de cuidado o supervisión de la persona, con el consi-
guiente aislamiento social que conlleva dicha actividad. Son frecuentes las reacciones de
irritabilidad, enlentecimiento psíquico y las alteraciones de personalidad en los familiares
más directamente implicados en la atención del paciente con daño cerebral.
Inicialmente los programas de intervención con familias ponían el énfasis en la necesidad
de recibir información sobre la naturaleza de las lesiones cerebrales y su rehabilitación.
Hoy, por el contrario, se presta mayor importancia a otras necesidades, siendo varias las
ventajas que pueden aportar al proceso de terapia el entorno familiar.
a) El conocimiento de la naturaleza del problema por parte de los familiares del
afectado, disminuye los sentimientos de culpa o indefensión. Cuando los familiares
se implican activamente en la rehabilitación del paciente con daño cerebral también
puede mejorar su propio estado emocional, al comprender mejor lo que le sucede al
paciente con lesión cerebral. En algunos casos mejora el estado emocional de los
familiares que se implican más directamente en la rehabilitación.
b) Algunos programas o componentes del programa de rehabilitación pueden ser
realizados en el domicilio por los familiares, bajo supervisión profesional, lo que
produce una disminución en el coste de la terapia.
c) En ocasiones, la familia es la única base de apoyo cuando no existen programas de
tratamiento específicos. Pueden permanecer más tiempo con el afectado y actuar
como coterapeutas supervisando la utilización de las estrategias que han aprendido
en la terapia y facilitando la generalización de las habilidades adiestradas durante
las sesiones de rehabilitación. Algunas familias se muestran más motivadas para
continuar tratamientos a largo plazo, lo que permite consolidar las mejoras obtenidas
y la calidad de vida de los enfermos.
d) El asociacionismo entre los familiares de los afectados constituye un positivo método
de defensa de los derechos de la persona con daño cerebral En España la Federación
Española de Daño Cerebral (FEDACE), ayuda a los 20.000 a 30.000 individuos que
cada año sufren traumatismo craneoencefálico en nuestro país. Las asociaciones
de daño cerebral no solo son un beneficio para los pacientes, sino también para
los familiares, ya que pueden recibir apoyo emocional y tener la posibilidad de
compartir las propias frustraciones y soluciones a los diversos problemas con que
se encuentran. También es necesario disponer de recursos comunitarios (centros
hospitalarios y clínicas especializadas) que permitan continuar la atención ofrecida
a estas personas, posibilitando períodos de descanso para los familiares.
II
Rehabilitación neuropsicológica
1. Rehabilitación de la memoria
La rehabilitación de la memoria constituye un apartado privilegiado dentro del campo de
la rehabilitación neuropsicológica, en primer lugar porque se trata de una función cogni-
tiva frecuentemente afectada y en segundo lugar por la gran proliferación de programas
de rehabilitación que han surgido en los últimos años. El aumento de la longevidad de la
población ha incrementado el número de personas de más de sesenta años que sin presentar
demencia, tienen dificultades leves de memoria por lo que recurren a programas de man-
tenimiento y recuperación de las funciones mnémicas.
Uno de los problemas que tienen las personas mayores es el prejuicio negativo acerca
de sus limitadas posibilidades para realizar nuevos aprendizajes. Si bien es cierto que con
el paso del tiempo puede existir una disminución en la capacidad para adquirir, almacenar
y recuperar información, sin embargo, la existencia de dichos prejuicios en los propios
ancianos muchas veces son el mayor freno al aprendizaje. El entrenamiento en la utilización
de estrategias mnemotécnicas hace que mejore su rendimiento de manera significativa,
aunque es necesario que cualquier programa de entrenamiento de la memoria limite el
sentimiento de incapacidad previamente existente en el sujeto.
1.1. Estrategias mnemotécnicas

Las estrategias mnemotécnicas son un sistema de rehabilitación cognitiva de la memoria
que permite organizar el material mejorando la eficiencia para el aprendizaje y el recuerdo
en pacientes amnésicos o en personas sin daño cerebral (Glisky, 1997). Son útiles para
potenciar la adquisición de información, organización y categorización de los elementos,
bien verbalmente o bien mediante el uso de imágenes (Clare & Wilson, 1997). En general,
cuanto más elaborado sea el proceso de codificación, mejor será el recuerdo. Las ventajas
que aportan las estrategias mnemotécnicas son varias:
a) Ayudan a formar redes de información significativa.
b) Obligan a concentrarse en la tarea durante la codificación.
c) Ofrecen una mejor retroalimentación durante el aprendizaje.
d) Proporcionan sentido al material que se tiene que memorizar.
1.1.1. Estrategias verbales

Las estrategias verbales tratan de mejorar las competencias para la memorización del
material verbal. Pueden utilizarse en pacientes que hayan sufrido daño en el hemisferio
derecho, como elemento de sustitución o tras lesiones del hemisferio izquierdo como
elemento de restauración. Hay diversas modalidades mnemotécnicas de tipo verbal:
359
a) Centralización
Consisten en la extracción de las características más relevantes de un texto escrito o leído,
sin prestar atención a la información accesoria. La técnica del subrayado de los aspectos
más importantes de un texto es un ejemplo de este tipo de estrategias.
b) Agrupamiento
Se utiliza para facilitar el recuerdo de números. Aunque la capacidad de memoria a corto
plazo normalmente es de 5-7 dígitos, es posible aumentarla si se agrupa la información que
se tiene que recordar. Por ejemplo los números 3, 9, 1, 9, 5, 7, 1, 0, 5 se recuerdan mejor si
se agrupan: 391-957-105.
c) Repetición
Consiste en mejorar la capacidad de almacenamiento de información mediante el incre-
mento de la frecuencia con la que se repite el material: repetición de un texto o lista de
palabras, números, etc.
d) Categorización fonológica
Consiste en agrupar una lista de palabras a memorizar en función de la primera letra, si-
guiendo el orden alfabético, o bien por el número de sílabas.
e) Categorización semántica
Consiste en agrupar el material a memorizar por familias de palabras en función de su clase,
forma, tamaño o utilidad. La memorización por categorías semánticas siempre resulta más
eficaz que la que se realiza mediante estrategias fonológicas.
f) Formación de acrónimos
Es una derivación de las técnicas fonológicas y consiste en formar una palabra nueva con
las iniciales de las palabras que se desean memorizar. Por ejemplo, podemos recordar mejor
la lista de la compra: pan, arroz, leche, escoba, naranjas, colonia y aceite, uniendo sus
iniciales para formar una palabra (PALENCIA).
g) Técnica de los acrósticos
Consiste en formar una frase con las iniciales de las palabras que queremos recordar.
Por ejemplo, si deseamos memorizar: dedo, bellota, mosca, traje, barca, uvas, nieve, dolor,
podemos formar la frase “debemos trabajar unidos”.
h) Método de la cadena
Se utiliza para recordar una lista de acontecimientos o palabras de un modo secuenciado,
formando una cadena mnésica en la que las palabras se recuerdan por sus características
visuales, acústicas o semánticas, actuando cada palabra como elemento facilitador del si-
guiente elemento. Para memorizar una lista de palabras podemos inventar una historia que
las encadene secuencialmente. Por ejemplo, para memorizar las palabras: perro, jarrón,
calle, semáforo, cartas, gasolina, niña, podemos idear una historia: “el perro rompió un
jarrón cuando salió a la calle...” Se debe repetir la misma historia varias veces para que
cada una de las palabras permita el recuerdo de la siguiente.
i) Formación de rimas
Consiste en crear o agrupar las palabras mediante rimas semejantes, relacionando la
palabra con su sonido (nuez-pez; espejo-viejo; melón-canción).
j) Palabras clave
Consiste en asociar la palabra que queremos memorizar con otra cuyo sonido y significado
sea similar. Primero se tiene que encontrar una palabra con sonido parecido y posterior-
mente se forma una imagen visual que relaciona la palabra clave con la que queremos
recordar. Por ejemplo, si la palabra que queremos recordar es “jarrón” con marrón, nos
trataremos de imaginar la imagen de un jarrón de color marrón.
k) Técnica de las palabras gancho
Consiste en asociar una lista de palabras con los números naturales. Primero, se memoriza,
asociando y visualizando, cada uno de los objetos asociados a cada número. Los objetos
escogidos deben tener alguna relación con los números, por ejemplo: uno-tuno, dos-
adiós, tres-ciempiés, cuatro-gato... Estas palabras (tuno, adiós...) son las palabras-gancho
en las que colgamos los elementos u objetos que tenemos que recordar. Por ejemplo, la
lista de palabras a recordar podría ser balón, camarero... Por tanto, el elemento “balón” se
asociaría al número uno que es tuno, con lo que podríamos imaginar a un tuno jugando
con un balón; el elemento “camarero” se asociaría al número dos que es adiós, con lo
que podríamos imaginar un camarero diciendo adiós, y así sucesivamente. Para recordar
la información bastaría con recordar los números y las palabras gancho, y seguidamente
nos aparecerán los objetos con los que les habíamos asociado. Las palabras-gancho
sirven de ayuda y los números ayudan a no perder el orden de los elementos que tenemos
que recordar.
l) Recuerdo de nombres
Se utiliza para recordar el nombre de alguna persona. Se debe prestar atención al nombre
repitiéndolo varias veces. Después se asocia a alguien conocido. Se puede asociar el nom-
bre relacionándolo con alguien conocido (familiar, amigo). Frecuentemente, los apellidos
tienen ya un significado, Caballero, Blanco, Zapatero... Otra alternativa es centrarse en
la cara de la persona, buscando una característica relevante de su físico o apariencia
(cabello, ojos, gafas...). Se procederá a unir mediante una imagen mental un rasgo de la
persona con el significado del nombre. Una vez que se ha elegido un rasgo relevante de
la persona y se le ha dado un significado al nombre, hay que crear una imagen mental
que asocie ambos factores. Por ejemplo, si el rasgo elegido es la amabilidad o la ternura
podemos relacionarla con varias palabras o alguna frase: Elena-ternura (porque su rostro
nos inspiró esa sensación).
1.1.2. Estrategias visuales

Se utilizan para recordar material mediante la creación de imágenes mentales. Las es-
trategias visuales son más eficaces cuando se le pide al sujeto que realice un dibujo, que
cuando sólo se solicita que elabore una imagen mental del material que ha de recordar. Este
tipo de estrategias se pueden utilizar preferentemente en sujetos que han tenido lesiones
del hemisferio izquierdo, aprovechando que las capacidades visoperceptivas y espaciales
están mejor preservadas. También se pueden utilizar en los casos en los que existan tras-
tornos visoperceptivos, para estimular la restauración de las capacidades mnémicas de
tipo residual.
a) Visualización
Consiste en crear imágenes visuales del material que se debe recordar. Cuanto más ori-
ginales o absurdas sean las imágenes, mejor se recordarán y cuanto mayor sea el tiempo
dedicado a la formación de una imagen visual, mejor se recordará ésta. La técnica de
visualización es la base de otras técnicas y se puede aplicar a situaciones de la vida diaria
como aprendizaje de instrucciones o recuerdo de listas de palabras.
b) Técnica de los lugares (loci)

Se recuerdan mejor las cosas asumiendo que el mejor auxiliar para una memoria clara es
la organización ordenada de los objetos. En primer lugar es necesario seleccionar una de-
terminada ubicación espacial previamente conocida (domicilio, barrio...). Posteriormente
se debe situar la imagen de cada objeto a memorizar en un lugar diferente del recorrido
a seguir. Finalmente se debe establecer una trayectoria que recorra siempre en el mismo
orden cada uno de los lugares donde hemos incluido los objetos a memorizar.
1.2. Adaptaciones del entorno y ayudas externas

El fundamento de estas técnicas consiste en recurrir a estrategias de restauración o de
sustitución intersistémica (éstas últimas cuando un sistema mnémico ha resultado más
afectado). Las ventajas de estos sistemas son varias: entrenamiento sencillo, fácil gene-
ralización y facilitación de la memoria prospectiva (Kapur, 1995). Podemos utilizar los
siguientes recursos:
a) Etiquetas o señalizadores de lugares o habitaciones como estrategia de sustitución,
cuando se ha perdido esa modalidad de memoria.
b) Señalizadores para las capacidades preservadas, como estrategia de restauración: la
alarma que suena para recordar que hay que apagar el gas o la hora convenida, para
tomar la medicación.
c) Utilización de agendas, que deben incluir: datos personales y psicobiográficos, activi-
dades laborales, calendario de compromisos y citas futuras. Las agendas electrónicas
pueden ser útiles en casos de amnesia cuando la persona tiene un nivel medio o alto
de inteligencia, mantiene preservada su capacidad de razonamiento y conserva una
adecuada conciencia de sus déficit.
d) Utilización de calendarios, como técnica en para lograr mantener y consolidar la
memoria prospectiva, así como recurso empleado en las terapias de orientación a
la realidad.
1.3. Utilización de los sistemas de memoria preservados

Una de las estrategias alternativas para la rehabilitación de la memoria es la utilización de
las capacidades de la memoria implícita preservada para tratar de compensar al menos en
parte los déficit de memoria explícita, que habitualmente está más afectada en los cuadros
amnésicos. El paciente amnésico normalmente tiene conservada su memoria no decla-

rativa; incluso en las demencias este fenómeno se da hasta fases avanzadas. Este hecho
permite que se pueda entrenar la memoria instrumental aunque el sujeto no sea consciente
de sus progresos. Habitualmente se utilizan dos técnicas:
a) Encadenamiento hacia atrás. El entrenamiento implica dividir la conducta objetivo
en una serie de pasos encadenados, que se apoyan unos en otros. Se empieza
ejercitando el último paso de la cadena, reforzándolo positivamente. Cuando este
último eslabón se consigue, se empieza a reforzar solamente cuando aparecen el
penúltimo y el último eslabón conjuntamente, hasta lograr el aprendizaje completo
de una tarea.
b) Aprendizaje sin errores. El aprendizaje sin errores fue iniciado por Barbara Wilson
e impide que el sujeto realice errores durante el aprendizaje o el reaprendizaje de
una determinada actividad, especialmente de tipo motor. Tanto en el proceso de
rehabilitación neuropsicológica como en Fisioterapia o en el entrenamiento depor-
tivo resultan de gran utilidad. Los sujetos amnésicos aprenden mejor cuando se les
impide que cometan errores durante el proceso de aprendizaje como por ejemplo en
el manejo de una agenda electrónica.
2. Rehabilitación de las funciones ejecutivas y la atención

En muchos casos de daño cerebral sobrevenido así como en diversas patologías psiquiá-
tricas se encuentra implicado el lóbulo frontal y más concretamente el área prefrontal,
con la consecuente afectación de la atención las funciones ejecutivas. Se pueden utilizar
las técnicas de evaluación del lóbulo frontal como mecanismos para la rehabilitación de
las funciones ejecutivas, mediante pruebas como Stroop, Go-No Go, Trail Making Test
(TMT), Torre de Hanoi y Tarjetas de Wisconsin (Tabla 4.6). La ejercitación debe hacerse
teniendo en cuenta las siguientes orientaciones:
• Realizar ejercicios de duración breve, para evitar la fatiga, el rechazo o el incremento
de la dispersión atencional.
• Utilizar distintos canales sensoriales: presentación de estímulos auditivos, verbales,
visuales o cinestésicos.
• Realizar retroalimentación inmediata, informándole al paciente del número de errores
cometido en el ejercicio.
• Únicamente cuando se supere con éxito un ejercicio, se podrá incrementar su nivel
de dificultad.
2.1. Paradigma Stroop /Go-No Go

La prueba de interferencia de Stroop consiste en pedir al sujeto que denomine el color de
la tinta en lugar del nombre del color (ver Figura 13.1 en Anexo de Imágenes). Sobre ese
paradigma se pueden realizar diferentes ejercitaciones que mejoren la capacidad de inhi-
bición. Si la presentación se realiza mediante pantalla de ordenador, se puede regular la
duración de cada estímulo, empezando siempre con presentaciones de mayor duración. Si
el paciente es capaz de realizar correctamente los ejercicios propuestos, se puede prolongar
el número de estímulos presentados o disminuir su tiempo de presentación.
Figura 13.4. Ejemplo de ejercicios inspirados

en el paradigma Go-No Go
NOCHE DÍA
1 2
Decir “dos” Decir “uno”
1 1
Decir “dos” No hacer nada
2 2
Decir “uno” No hacer nada
Decir “nube” Decir “sol” Decir “luna”
Las pruebas Go-No Go fueron ideadas por Luria para valorar la capacidad de inhibición
conductual en pacientes que habían sufrido daño prefrontal. La prueba consiste en inhibir
una determinada respuesta, presentando alternativamente otra respuesta según instrucciones
recibidas previamente. Por ejemplo, cuando el examinador presenta un dedo, el paciente
debe decir “dos” en voz alta o enseñar dos dedos de una mano, pero si presenta dos dedos,
el paciente tiene que permanecer callado o no enseñar ningún dedo. Siguiendo el paradig-
ma acción-inhibición se pueden realizar diversos ejercicios de rehabilitación atencional
mediante la presentación de diversos estímulos visuales durante un número sucesivo de
veces (colores, números, formas), de tal forma que el sujeto debe dar una respuesta deter-
minada, inhibiendo la no adecuada (ver Figuras 13.2 a 13.4 en Anexo de Imágenes). Los
ejercicios de rehabilitación también se pueden realizar mediante la presentación auditiva
o somestésica.
También se pueden proponer otras actividades alternativas dentro del paradigma Stroop/
Go-No Go, que pueden resultar de gran utilidad para el entrenamiento de las Funciones
Ejecutivas y la atención (Figura 13.5).
Figura 13.5. Ejemplo de ejercicio inspirado en el paradigma “Go-No Go”.

Se debe decir el número de elementos que hay en cada conjunto
7 44 22 555 99
7777 444 2 55 999
5 99
44 1 66 33 7
4 11 666 33 77
66 77777
2.2. Paradigma Trail Making Test (TMT)

El Test del Sendero, o Trail Making Test (TMT), consiste en unir de manera alternante
números y letras, o bien números de distinto color, en orden consecutivo. Las personas
con trastornos prefrontales tienden a la perseveración y muestran una fácil distractibili-
dad, por lo que la utilización de este tipo de ejercicios, inspirados en el TMT puede favo-
recer la capacidad de inhibición, la flexibilidad mental y la resistencia a la interferencia.
El nivel de dificultad de los ejercicios debe variar en función del grado de afectación,
procurando que en las fases iniciales el paciente siempre tenga éxito en la realización del
ejercicio, para lo cual es preferible emplear un menor número de estímulos. El ejercicio
consiste en unir con un lapicero los números o los dibujos realizados sobre el papel, hasta
completar cada serie, aunque también se puede realizar la presentación mediante pantalla
de ordenador, uniendo los números, letras o símbolos con el ratón (ver Figuras 13.6 a 13.8
en Anexo de Imágenes).
Figura 13.7. Ejemplo de ejercicio de rehabilitación de las funciones

ejecutivas inspirado en el paradigma TMT
4
1 15 19
18 16
14 6
2 5
7
12
20 13 10
11
9 8
3
17
Figura 13.8. Ejemplo de ejercicio de rehabilitación de las funciones

ejecutivas inspirado en el paradigma TMT
2
1 8 G
J I
B D
A 10
7
9
C 4 H
F
6 5
3
E
2.3. Paradigma Torre de Hanoi

La versión original de la prueba consistía en construir torres con piezas geométricas de
tamaño decreciente que se situaban sobre un eje que servía de punto de apoyo. En algunas
versiones de esta prueba (Torre de Toronto y Torre Londres), se incluye la construcción de
torres con piezas de distintos colores.
Para la realización de los ejercicios de rehabilitación es necesario disponer de una pla-
taforma rectangular con tres ejes verticales situados perpendicularmente a la base. En el
eje de la izquierda se sitúan las piezas geométricas con una posición predeterminada, que
siempre se considera como posición de partida. El sujeto debe trasvasar las piezas desde
el lado izquierdo hasta el derecho, de una en una, hasta lograr reproducir correctamente el
modelo presentado gráficamente, empleando el menor tiempo posible y el menor número
de movimientos. La utilización de anillas de colores facilita la realización de la prueba ya
que resultan más fáciles de manipular (ver Figura 13.9 en Anexo de Imágenes).
2.4. Paradigma Cartas de Wisconsin

La prueba de Wisconsin consta de 64 cartas, cada una de las cuales tiene 1 a 4 triángulos,
cruces, estrellas o círculos, cada una de las cuales está dibujada con un color diferente:
amarillo, azul, verde o rojo (ver Figura 13.10 en Anexo de Imágenes). En la prueba diag-
nóstica el sujeto debe agrupar las cartas en 4 montones siguiendo diferentes criterios (for-
ma, color, número), sin que se le den normas explícitas (Chelune & Baer, 1986).
La utilización de la prueba como técnica de rehabilitación de las funciones ejecutivas
aporta las siguientes ventajas:
• Estimula la capacidad de inhibición.
• Evita la tendencia a la perseveración.
• Mejora la capacidad de previsión.
Los pacientes con lesiones dorsolaterales suelen tener una mayor dificultad en la realiza-
ción de este tipo de pruebas. Además de la prueba original de Wisconsin, se puede preparar
material alternativo, por ejemplo cartas con imágenes de frutas, animales, números, etc.
Se pueden realizar diferentes ejercicios, proponiéndole al sujeto que agrupe las tarjetas en
base a diferentes criterios:
• Ordenar tarjetas por colores, sin tener en cuenta la forma o el número de elementos
(verdes, azules, amarillas y rojas).
• Seguir series de tarjetas de colores, de mayor complejidad, sin tener en cuenta forma
o número: rojo-rojo-amarillo-azul-verde / rojo-rojo-amarillo-azul-verde...
• Ordenar por series numéricas descendentes sin tener en cuenta el color o la forma:
1-2-3-4 / 1-2-3-4…
• Ordenar por series numéricas descendentes sin tener en cuenta el color o la forma:
4-3-2-1 / 4-3-2-1…
• Ordenar por series numéricas más complejas, sin tener en cuenta el color o la forma:
2-1-3-4/ 2-1-3-4/...
• Ordenar series de figuras alternantes, sin tener en cuenta el número o el color:
círculo-triángulo-cruz-estrella/ círculo triángulo-cruz-estrella...
• Seguir series de figuras alternantes más complejas, sin tener en cuenta el número o el
color: círculo-triángulo-círculo-cruz-estrella/círculo-triángulo-círculo-cruz-estrella...
• Seguir series que combinan dos criterios, incrementando progresivamente la difi-
cultad del ejercicio. Por ejemplo: círculo rojo-círculo-amarillo-dos círculos rojos-
dos amarillos...
3. Rehabilitación de las agnosias
3.1 Rehabilitación de las agnosias somestésicas

La lesión de áreas de asociación parietales, parieto-occipitales o parieto-temporales pue-
de producir diversos cuadros agnósicos (asterognosia, agnosia táctil), que impiden la
identificación de objetos mediante el tacto. El entrenamiento continuado de las capacida-
des residuales puede producir una mejoría en el reconocimiento somestésico, al tiempo
que la estimulación táctil también puede ser utilizada como técnica de sustitución cuando
existen otras alteraciones visuales o auditivas.
Los tests dicápticos son de gran utilidad, para la recuperación de las agnosias digitales.
Para su realización es necesario disponer de diferentes piezas geométricas sin sentido,
con un grosor aproximado de 5-7 mm y un tamaño inferior al de la mano (Figura 13.11).
La identificación de las figuras mediante el tacto se hará siempre con los ojos cerrados
o evitando, con una pantalla, que se puedan ver las figuras. Después de haber palpado
cada Figura, se presenta al sujeto una imagen donde tienen que identificar cuál ha sido el
modelo que han palpado con cada mano, junto a varios distractores (normalmente 4 por
cada modelo). La ejercitación se hará incrementando el grado de dificultad:
1º) Identificación de una Figura geométrica sin límite de tiempo unimanualmente.
2º) Identificación sin límite de tiempo de dos figuras diferentes que de manera simultánea
han sido palpadas cada una con una mano.
3º) Identificación de una Figura unimanualmente con límite de tiempo progresivamente
menor.
4º) Identificación de dos figuras con ambas manos de modo simultáneo, con restricción
en el límite de tiempo.
Figura 13.11. Ejemplos de figuras geométricas utilizadas para la

rehabilitación mediante ejercitación háptica
La rehabilitación de las agnosias espaciales se puede realizar mediante la utilización de

un geoplano (Figura 13.12). Consiste en un tablero cuadrado de madera o de otro material,
en cuya superficie se coloca una serie de clavos finos, alineados de modo equidistante. Con
una goma elástica o con un hilo se construyen figuras geométricas poligonales o figuras
abiertas que se deben reproducir (Figura 13.13). El objetivo es conseguir que de manera
progresiva el paciente sea capaz de interiorizar el sentido del espacio. La progresión de los
ejercicios se realizará del siguiente modo:
• Reproducción de figuras geométricas sencillas, copiando un modelo propuesto.
• Reproducción de figuras geométricas de dificultad creciente.
• Memorizar un modelo, después de que ha sido reproducido.
• Reproducción de un modelo sin haberlo realizado, al cabo de varios segundos o
minutos.
Figura 13.12. Modelo de geoplano para la rehabilitación de las

agnosias espaciales y las apraxias constructivas
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Figura 13.13. Ejemplo de ejercitación con un geoplano
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3.2. Rehabilitación de las agnosias visuales

Para rehabilitar las agnosias visuales se pueden utilizar diversas estrategias tanto de susti-
tución como de recuperación.
Se pueden emplear dibujos ocultos que el sujeto tiene que identificar, coloreando el
dibujo o perfilándolo con un rotulador (Figura 13.14). También se puede realizar el mismo
tipo de ejercicios mediante la identificación de figuras superpuestas (Figura 10.1).
Se puede recurrir a dibujos de objetos con límites poco definidos, inspirados en la prueba
de Gollin: primero se presenta el dibujo esbozado, y en presentaciones sucesivas se muestra
con sus contornos más detallados hasta que el paciente sea capaz de identificarlo.
La recuperación de las agnosias para objetos y la simultagnosia se puede facilitar
mediante la utilización de recursos verbales o somestésicos. Por ejemplo, si el sujeto tiene
dificultad para identificar la fotografía o el dibujo de un paraguas, los elementos facilitadores
fonológicos consistirían en decirle la primera sílaba; los de tipo semántico en decirle cuál
es su utilidad, y los somestésicos consistirían en dibujar en el espacio un paraguas.
En la recuperación de las agnosias cromáticas también se pueden utilizar estrategias
visuales o verbales como elemento facilitador. Si está más alterada la denominación de
colores se pueden utilizar estrategias fonológicas o semánticas que faciliten la respuesta.
También es aconsejable la utilización de dibujos que el paciente tiene que rellenar con el
color correspondiente, así como los ejercicios de asociación forma-color.
3.3. Rehabilitación de las agnosias auditivas

El entrenamiento mediante reproducción de series rítmicas facilita la recuperación de las
agnosias auditivas. El sujeto debe reproducir series rítmicas realizadas por el terapeuta,
o que han sido grabadas, utilizando instrumentos de percusión o simplemente utilizando
los nudillos de los dedos o dando palmadas. Inicialmente se le pide que reproduzca series
rítmicas simples (O O O O) y progresivamente se aumenta la complejidad de las mismas
(Oo Oo Oo O…). El objetivo de este tipo de actividades es mejorar la capacidad para la
discriminación auditiva de sonidos no verbales.
También se puede utilizar la escucha dicótica presentando estímulos auditivos verbales
o no verbales con un mayor tiempo de presentación, para facilitar la discriminación de
los sonidos.
La utilización de melodías previamente conocidas por el paciente facilita la recupe-
ración de las amusias. La audición de una melodía o canción se puede acompañar con
autorrritmo (palmadas, instrumentos de percusión, piano…). Tanto el tarareo como el
acompañamiento verbal de las melodías son elementos que facilitan la recuperación de las
agnosias auditivas.
Se puede utilizar la grabación de distintos sonidos del ambiente para su identificación:
el ruido de un avión al despegar, el sonido del viento, el de las olas, etc.
3.4. Rehabilitación de las apraxias

La recuperación de las apraxias ideomotoras se debe realizar en primer lugar acompañando
el movimiento de la mano apráxica mientras el paciente realiza el gesto deseado. La
utilización de un espejo facilita la recuperación de las apraxias, ya que la visualización
del acto motor permite una ejecución más eficaz. También se pueden emplear ayudas
verbales que faciliten la ejecución de la actividad práxica, proponiéndole el sujeto que
verbalice el acto que desea realizar de manera simultánea a su ejecución: “pongo mi mano
derecha sobre mi mano izquierda, formando una T”. Para sistematizar e interiorizar la
actividad práxica, es aconsejable que el sujeto la realice con los ojos cerrados. También
se puede recurrir a dibujos donde están simbolizadas las actividades transitivas o
intransitivas que el sujeto debe reproducir. En determinadas patologías como el síndrome
de heminegligencia, se debe insistir más activamente en el reentrenamiento de la mano
apráxica hasta conseguir que el paciente preste atención a su movimiento, para lo que se
pueden utilizar elementos como un brazalete o una pulsera de un color llamativo situado
en el brazo o la muñeca apráxica.
La rehabilitación de las apraxias ideatorias debe combinar los ejercicios anteriores
junto con el empleo de herramientas. En la medida de lo posible es mejor emplear objetos
y utensilios reales que no de juguete. El reaprendizaje de las apraxias ideatorias es más
rápido si se dota de propositividad a la utilización de herramientas: clavar un clavo con el
martillo sobre una plancha de madera, atornillar varios tornillos, meter una hoja de papel
dentro de un sobre, etc.
Para rehabilitar las apraxias constructivas es aconsejable disponer de bloques de dis-
tintos colores, formas y tamaños, proponiéndole al sujeto actividades de construcción con
dificultad creciente: en primer lugar, la reproducción de modelos tridimensionales simples;

posteriormente se debe aumentar la complejidad de dichos modelos, utilizando la memoria
espacial, mediante la reproducción del modelo que ha realizado anteriormente, sin visua-
lizarlo. El geoplano también resulta de gran utilidad en la recuperación de las apraxias
constructivas (Figuras 13.12 y 13.13).
La apraxia del vestido puede recuperarse mediante la visualización de la actividad
motora que realiza el sujeto en un espejo, así como con la técnica de autoinstrucciones
verbales que facilitan la realización: “me pongo el calcetín en el pie”. En las restantes mo-
dalidades de apraxia también es aconsejable la utilización de un espejo durante la realización
del ejercicio.
Figura 13.14.
Rehabilitación de agnosias visuales mediante localización de dibujos ocultos
4. Rehabilitación neuropsicológica en la infancia

Las estrategias de restauración y sustitución se pueden utilizar en el contexto de la rehabi-
litación cognitiva del niño del mismo modo que en la rehabilitación del daño cerebral en el
adulto, aunque con algunos matices diferenciales. Una vez que hayan sido identificados los
puntos fuertes y los puntos débiles a través de la evaluación neuropsicológica se realizará
un perfil, que constituye la línea-base del tratamiento (Figura 13.15). Los puntos débiles
(áreas cognitivas más deficitarias) y los puntos fuertes (áreas cognitivas mejor preserva-
das), deben ser estimulados como estrategias de restauración o compensación.
Figura 13.15. Perfil neuropsicológico de un niño con bajo peso al nacer en el

Cuestionario de Madurez Neuropsicológica Infantil CUMANIN
(Portellano, Mateos y Martínez Arias, 2000)
En términos generales, la mayor neuroplasticidad del cerebro infantil facilita el uso

preferente de las estrategias de restauración ya que los niños en general tienen un mejores
posibilidades de recuperación de las funciones dañadas, no solo a costa de la participación
de áreas homólogas situadas en el otro hemisferio, sino también gracias al incremento en
la actividad metabólica en las zonas adyacentes al área lesionada, en mayor grado de lo que
sucede en los adultos. De igual modo, dado que las consecuencias del daño cerebral en la
infancia tienen unas consecuencias más difusas, es posible que en la recuperación cognitiva
participen más áreas corticales que en el adulto.
En la rehabilitación neuropsicológica infantil se debe partir de la línea-base obtenida
en la evaluación para diseñar un plan individual en el que se combinen las estrategias
y técnicas de acuerdo con las necesidades de cada niño. El plan de intervención puede
centrarse en los puntos débiles, es decir en los déficits neuropsicológicos observados, en
los puntos fuertes o habilidades preservadas, o bien en ambos. La utilización preferente
de estrategias de recuperación o sustitución dependerá de la idiosincrasia de cada lesión
o de otros factores como la edad del niño.
Las técnicas intrasistémicas de tipo restitutorio pretenden estimular al máximo los
puntos débiles observados en el perfil neuropsicológico del niño, tratando de disminuir el
impacto producido por el incremento de los signos neurológicos menores. El entrenamiento
e intervención sobre los puntos débiles tiene una amplia tradición, especialmente en el
contexto educativo, y buena prueba de ello son determinados métodos de rehabilitación
visoperceptiva como el Frostig (Frostig, 1982).
El entrenamiento de las habilidades pérdidas tiene como desventaja el hecho de que se
afronta la recuperación a través de métodos que requieren la activación de áreas corticales
que no están intactas, incrementando así la posibilidad de que un niño fracase, especial-
mente cuando el déficit producido por la lesión cerebral es más acusado.
Las técnicas intersistémicas de tipo compensatorio que tratan de estimular las fun-
ciones cerebrales preservadas, también se llaman puntos fuertes. La intervención sobre
los puntos fuertes o sobre las habilidades preservadas se inspira en uno de los postulados
básicos de la plasticidad cerebral que afirma que las lesiones de un hemisferio pueden verse
compensadas con la mayor activación del hemisferio preservado. Esta afirmación se hace
más patente en la recuperación del lenguaje infantil, ya que se observa un incremento de
activación en el hemisferio derecho, con posterioridad a la lesión.
Las técnicas mixtas activan simultáneamente tanto las funciones preservadas como las no
preservadas, combinando en diferentes proporciones las técnicas de sustitución y restitución.
Se puede trabajar potenciando los puntos débiles, mediante una dedicación durante un breve
período de tiempo diario, potenciando al mismo tiempo las habilidades preservadas.
En la rehabilitación del daño cerebral infantil adquiere una gran importancia la utili-
zación de técnicas de modificación de conducta y de tipo cognitivo-conductual (economía
de fichas, contrato, manejo de contingencias, etc), que sin duda optimizan los resultados
obtenidos. Volvemos a insistir en la necesidad de realizar un plan de rehabilitación adaptado
a cada niño, evitando los programas de rehabilitación estáticos y encorsetados.
La psicomotricidad es un elemento imprescindible para la rehabilitación del daño
cerebral infantil, ya que permite mejorar de un modo vivenciado y ameno tanto los déficit
de equilibrio, coordinación y fluidez motora, como diversas funciones alteradas: orientación
espacial, esquema corporal, sentido del ritmo, etc. Por este motivo el espacio terapéutico
que se utilice para la rehabilitación cognitiva del daño cerebral infantil debe ser una sala
de psicomotricidad que incorpore otros elementos procedentes de la actividad física o del
tratamiento psicoterapéutico.
5. Rehabilitación cognitiva de las demencias
5.1. Tratamiento cognitivo

La rehabilitación cognitiva de los ancianos con demencia tiene peculiaridades propias,
ya que se trata de detener –en la medida de lo posible– un deterioro cognitivo que tiende
a ser progresivo. Existen diversas técnicas utilizadas para la rehabilitación cognitiva
en ancianos:
a) Terapia de orientación a la realidad
Consiste en proporcionar al paciente con demencia una serie de claves personales al ini-
cio de cada sesión para facilitar su orientación y prevenir el deterioro. Se le pregunta su
nombre, edad, el lugar y fecha de nacimiento y diversas cuestiones que le permitan la
ubicación espacio-temporal. La orientación en el tiempo consiste en preguntarles la fe-
cha exacta (mes, año, estación del año y día de la semana) y la orientación en el espacio
consiste en que identifiquen el lugar dónde se encuentran (edificio, dirección, ciudad,
provincia y país).
b) Técnica de la reminiscencia
Permite evocar situaciones del pasado a través de un estímulo que puede ser un objeto
antiguo, una fotografía, una música o una situación creada a través de los propios pacien-
tes mediante su escenificación. Se pueden utilizar objetos convencionales para generar
una sesión, conversando en torno a un objeto próximo a los pacientes: un cuadro, una
plancha, un quinqué o un molinillo de café, evocando así recuerdos lejanos. Para realizar
este tipo de talleres es imprescindible conocer los hábitos y los gustos de los pacientes en
su juventud: si han crecido en un medio rural o urbano, que tipo de actividad laboral han
desarrollado y a qué entorno cultural pertenecen. De este modo se van desarrollando dife-
rentes actividades relacionadas con actividades profesionales, fiestas tradicionales, aperos
y herramientas, bailes populares y vestidos regionales, comidas típicas, recetas de cocina,
etc. La utilización del álbum de fotografías familiar puede ser de gran utilidad ya que fa-
cilita la reminiscencia de la memoria terciaria y tiene un valor emocional que produce un
refuerzo intrínseco en el sujeto.
c) Psicomotricidad vivenciada
La psicomotricidad puede ser de gran utilidad en el contexto de la rehabilitación cognitiva
de las demencias, especialmente la de tipo vivenciado, ya que combina activación
cognitiva, sentido lúdico y rehabilitación motora. Los talleres de psicomotricidad son muy
bien tolerados por la mayoría de los ancianos y proporcionan sentimientos de bienestar, al
tiempo que constituyen un valioso instrumento para la rehabilitación cognitiva. Además, se
trabajan otras áreas cognitivas: esquema corporal, orientación espacial, sentido del ritmo,
atención, visopercepción, etc. La utilización de bailes, música y canciones hacen recordar
y por tanto revivir el pasado del paciente, ligado a su memoria emocional y a experiencias
personales importantes. Otra ventaja que ofrece la psicomotricidad en los ancianos es el
mantenimiento de la función motora, especialmente en los enfermos de Alzheimer, que
hasta estadios muy avanzados de la enfermedad mantienen la funcionalidad. En los talleres
de psicomotricidad se realizan ejercicios gimnásticos y rítmicos y los pacientes asocian el
ejercicio físico al concepto de salud y bienestar, por lo que se sienten fácilmente motivados.
d) Grupos de estimulación cognitiva

Pretenden retrasar el proceso de deterioro cognitivo de los ancianos con demencia, siendo
especialmente aconsejables para el tratamiento del Alzheimer en grado ligero o moderado.
Los grupos de estimulación se plantean mejorar la calidad de vida de los enfermos y la de
sus cuidadores y tienen varios objetivos:
• Estimular a los pacientes para que mantengan sus facultades cognitivas y su actividad
funcional.
• Activar su estilo de vida, evitando el aislamiento y la pasividad, facilitando su relación
con otras personas en un contexto lúdico.
• Ayudar a los familiares aportándoles información, asesoramiento, modos de afron-
tamiento, pautas de actuación en el entorno familiar y apoyo psicológico.
Los grupos de terapia son alentados por instituciones de la sanidad pública y en buena
medida por iniciativa privada. En este sentido hay que hacer alusión a la meritoria actividad
de las asociaciones de familiares de enfermos con demencia, que tienen un gran protago-
nismo. Se trabaja en tres áreas diferenciadas:
• Área Cognitiva: se trata de estimular al enfermo para que mantenga activadas sus
funciones cognitivas: memoria, lenguaje, orientación, cálculo... Se utilizan técnicas
de reminiscencia, psicomotricidad y orientación a la realidad, así como otras de tipo
complementario como laborterapia o musicoterapia.
• Área Psicológica. Su objetivo es facilitar la ayuda psicológica al enfermo con
demencia a través de la acción de grupo, permitiendo que se sienta integrado en
un entorno que permite compartir preocupaciones, afrontando las limitaciones que
causa el deterioro y aceptar la enfermedad. También se pretende prevenir y tratar las
alteraciones comportamentales derivadas de la enfermedad, especialmente depre-
sión, ansiedad, agitación o agresividad. Por último, a través de los grupos es posible
incorporar estrategias y hábitos saludables en la vida del enfermo para favorecer el
desarrollo de su estilo de vida.
• Área Social. Permite estimular su comunicación con el entorno, a través de acti-
vidades socioculturales, de ocio y de tiempo libre mediante excursiones, visitas
a exposiciones, cine, teatro, etc. Estas actividades facilitan la cohesión entre los
miembros del grupo.
e) Actividades de rehabilitación cognitiva en el domicilio
En el domicilio del paciente con demencia se pueden realizar algunas de las técnicas de
orientación a la realidad, reminiscencia o psicomotricidad, así como otras, en función de
su idiosincrasia y grado de deterioro. Estas actividades las puede realizar el cuidador u otras
personas de la familia. Si el paciente solía jugar a las cartas o a otros juegos de mesa, es
bueno continuar este hábito, compartiéndolo con los familiares. También hay otras activi-
dades que se pueden compartir con cuidadores y familiares: jugar a la petanca, a la pelota,
ver fotografías, construir puzzles o cuidar el jardín. Es mejor utilizar actividades que el
paciente realizaba con anterioridad y que eran de su agrado.
Desde hace algún tiempo han empezado a aparecer diversos métodos de rehabilitación
cognitiva de las demencias. Recientemente se ha editado en España El Baúl de los Recuerdos
(Losada, 2004). Se trata de un método de estimulación cognitiva para enfermos de Alzheimer
en el ambiente familiar, que pretende ayudar tanto al enfermo como a sus cuidadores. Ofrece
un conjunto de elementos de estimulación, de un modo sencillo y práctico mostrando a los
familiares cómo utilizar diferentes procedimientos y actividades cognitivas para mantener
mentalmente activo al enfermo, estimulando las capacidades cognitivas que aún conserva.
Consta de un manual de aplicación y 7 tomos, en los que se trabajan: atención y percepción,
orientación, memoria, lenguaje, razonamiento y cálculo, música, motricidad y manualidades,
y actividades de la vida diaria. Otra herramienta aparecida en el mercado español con la
misma finalidad es el Taller de Memoria (Maroto, 2004).
En paralelo a la estimulación cognitiva en el domicilio se debe realizar una programa-
ción de pautas de vida saludables para evitar el progreso del deterioro, teniendo en cuenta
las siguientes premisas:
a) Inclusión de ejercicios planificados y estructurados que impliquen activación
psicomotora.
b) Disminuir al máximo los cambios en el entorno del paciente para evitar respuestas
desadaptativas.
c) Incorporar la actividad física como un elemento imprescindible en el estilo de vida
del paciente.
d) Estructurar un horario estable de actividades y rutinas diarias.
e) Evitar los episodios de sueño durante el día.
5.2. Tratamiento psicofarmacológico

El tratamiento psicofarmacológico de las demencias se centra en dos aspectos: el trata-
miento de los déficit cognitivos y el de los problemas psiquiátricos asociados. Un 50% de
las demencias están asociadas a otras enfermedades, siendo muy frecuentes los trastornos
psiquiátricos, por lo que es habitual la utilización de fármacos neurolépticos, antidepresi-
vos, ansiolíticos o anticomiciales para el tratamiento de las alteraciones psicopatológicas
que frecuentemente acompañan a la demencia. Otros fármacos como la aspirina se uti-
lizan habitualmente en las demencias vasculares para lentificar el proceso de deterioro
cognitivo, ya que inhibe la agregación plaquetaria, previniendo de esta manera el riesgo
de trombosis e isquemia.
Los llamados fármacos antidemencia son un grupo de psicofármacos que han surgido
hace menos de tres décadas con el objetivo de minimizar el deterioro cognitivo que acompaña
a las demencias (Ortiz, 2002). Se presume la existencia de un déficit en la transmisión de
acetilcolina en los procesos de demencia, especialmente en las demencias corticales, por
lo que la administración de fármacos que inhiben la acetilcolinesterasa, potenciando la
transmisión colinérgica en el cerebro pueden mejorar el nivel cognitivo en algunos casos
de demencia.
El primer fármaco antidemencia utilizado fue la tacrina, empleado para el tratamien-
to del Alzheimer, con mejoría sobre la memoria, aunque con elevado riesgo de producir
hepatotoxicidad (Bravo, 2002). Otros psicofármacos que han surgido posteriormente son
el donecepilo, la rivastigmina y la galantamina. Todos ellos ejercen una acción inhibitoria
reversible sobre la acetilcolinesterasa y pueden mejorar algunos síntomas cognitivos de
memoria, orientación, lenguaje y razonamiento, retrasando el proceso demenciante espe-
cialmente en áreas hipocámpicas (Tabla 13.2).
Tabla 13.2. Características de los principales fármacos antidemencia
MECANISMO DE DOSIS POSIBLES EFECTOS

FÁRMACO
ACCIÓN DIARIA SECUNDARIOS
• Náuseas.
• Vómitos.
• Inhibidor reversible de • Diarrea.
la acetilcolinesterasa. • Estreñimiento.
• Cefaleas.
DONECEPILO • Actúa más intensamen- • 5-10 mg.
• Insomnio.
te en el sistema nervio- • Mareo.
so central. • Agitación.
• Calambres musculares.
• Mialgias.
• Náuseas.
• Vómitos.
• Diarrea.
• Estreñimiento.
• Anorexia.
• Inhibidor reversible de • Cefaleas.
GALANTAMINA • 8-24 mg.
la acetilcolinesterasa. • Insomnio.
• Mareo.
• Bradicardia.
• Pérdida de peso.
• Sudoración.
• Astenia.
• Náuseas.
• Vómitos.
• Diarrea.
• Inhibidor reversible de
RIVASTIGMINA • 2-3 mg. • Estreñimiento.
la acetilcolinesterasa.
• Anorexia.
• Bradicardia.
• Anemia.
• Posible toxicidad hepática.
• Incremento de las transami-
nasas.
• Náuseas.
• Inhibidor reversible de
• Vómitos.
la acetilcolinesterasa.
TACRINA • 40-160 mg. • Diarrea.
• Actúa en el SNC y en • Anorexia.
SNP.
• Ataxia.
• Temblor.
• Cefalea.
• Mareo.
Bibliografía
Adams, R. (1996) Neuropsychology for Clinical Practice. London: Lawrence Erlbaum Associates.
Practice: Etiology, Assesment and Treatment. Barceló, F.; Peña, E.; Ayudo, C. Portellano, J.A.;
American Psychological Association. Rubia, J. (1998). Contribución de los poten-
Adrian, JA. (1991) Música y cerebro. Aproxima- ciales evocados a la polémica sobre la domi-
ción neuropsicológica a los trastornos musi- nancia hemisférica en hablantes políglotas.
cales. Salamanca: Kadmos. Revista de Psicología General y Aplicada 51
Alderman, N.; Ward, A. (1991) Behavioural (1): 5-15.
Treatment of the Dysexecutive Syndrome: Baron, I.S. (2000) Clinical Implications
Reduction of Repetitive Speech Using and Practical Applications of Child
Response Cost and Cognitive Overlearning. Neuropsychological Evaluations. En: K.
Neuropsychological Rehabilitation, 1, 65-80. O. Yeates; M. D. Ris, H.G. Taylor (Eds):
Alderman, N.;Fry, R. K.; Youngson, H.A. (1995). Pediatric Neuropsychology. Research,
Improvement of Self-monitoring Skills, Theory and Practice, pp 439-456. New York:
Reduction of Behaviour Disturbance and Guilford Press.
the Dysexecutive Syndrome: Comparison of Barraquer, L. y Peña, J. (1986). Neuropsicolo-
Response Cost and a New Programme of Self- gía. Barcelona: Fontanella.
monitoring Training. Neuropsychological Basford, J.S. (1996). Postacute Brain Injury
Rehabilitation, 5, 193-221. Rehabilitation. Archives of Physical
Anderson, R.M. (1994). Practitioners Guide Medicine and Rehabilitation, 77, 198-207.
to Clinical Neuropsychology. New York: Batchelor, E.S. (1997) Pediatric Neuropsychology:
Plenum Press. Interfacing Assesment and Treatment. New
Annet, M. (1985). Left, Right, Hand and Jersey: Allyn & Bacon.
Brain: The Right Shift Theory. Erlbaum: Bear, M.; Connors, B.; Paradiso (1996). Neuro-
Hillsdale. ciencia. Capítulo 21. Barcelona: Masson.
Ardila, A.; Ostroski-Solis, P. (1991). Diagnóstico Beaumont. J. y Sergent, J. (1995). The Blackwell
del daño cerebral. México: Trillas. Dictionary of Neuropsychology. Oxford:
Ardila, A., Rosselli, M. & Puente, A., (1994). Blackwell.
Neuropsychological Assessment of the Ben-Yishay, Y. y Diller, L. (1993). Cognitive
Spanish Speaker. New Cork: Plenum Press. Remediation in Traumatic Brain Injury:
Ardila, A., & Rosselli, M. (1994). Development Update and Issues. Archives of Physical
of Language, Memory and Visuospatial Medicine and Rehabilitation, 74, 204-213.
Abilities in 5 to 12 years old Children Using a Benbunan, B.; Portellano, J.A. (1995). Influen-
Neuropsychological Battery, Developmental cia de la interacción sexo-lateralidad manual
Neuropsychology, 10: 97-120. en habilidades verbales y visoespaciales.
Ardila, A. (1995). Estructura de la actividad Psiquis, 18 (8). 323-331.
cognoscitiva: hacia una teoría neuropsi- Benedet, M.J. Evaluación Neuropsicológica
cológica. Neurosychologia Latina, 1: 21-32. (1997). En: A. Cordero (coord.) La Evalua-
Auzias, M. (1977). Niños diestros, niños zurdos. ción Psicológica en el año 2000. pp 135-147.
Madrid: Pablo del Río. Madrid: Tea Ediciones.
Aylward, G.P. (1997) Infant and Early Chilhood Benson, D. F. y Zaidel, E. (eds.). (1985). The
Neuropsychology. New York: Plenum Press. Dual Brain: Hemispheric Specialization in
Baddeley, A.D. (1990). Human Memory: Theory and Humans. Nueva York: Guilford.
379
Benson, D, F. (1991). The Role of Frontal Cermak, L.S. (1995) Neuropsychological Ex-
Lobe Dysfunction in Attention Deficit plorations of Memory and Cognition. Nueva
Hyperactivity Disorder. Journal of Child York: Plenum.
Neurology, 6, Supplement: 6-12. Chelune, G, J., & Baer, R, A. (1986).
Benton, A. (1971) Introducción a la Neuropsico- Developmental Norms for the Wisconsin
logía. Barcelona: Fontanella. Card Sorting Test. Journal of Clinical and
Benton A., Hamsher K., Varney N. & Spreen D. Experimental Neuropsychology, 8, 219-228.
(1983) Contribution to Neuropsychological Chelune, G, J., Ferguson, W., Koon, R., Dickey,
Assessment. New York: Oxford Press. T, O. (1986). Frontal Lobe Desinhibition in
Benton A. (1994) Neuropsychological Assessment. Attention Deficit Disorder. Child Psychiatry
Annual Review of Psychology 45: 1-23. and Human Development, 16: 221-234.
Berembaum, S. A. (1998) Developmental Neuro- Christensen, A.L. (1994) Brain Injury and Neu-
psychology. Lawrence Erlbaum Association. ropsychological Rehabilitation: International
Bigler, E. (1997) Diagnostic Clinical Neuropsy- Perspectives . Lawrence Erlbaum Association.
chology. University of Texas. Clare, L. y Wilson, B.A (1997). Coping with
Bleutel, M.; Klimchak, S. (2004) Medicación y Memory Problems: A Practical Guide
Psicoterapia. pp 26-29.Mente y Cerebro. 8. for People with Memory Impairments,
Boguet, T.; Hernández, E. (1994). Validación Relatives, Friends and Carers. Bury St
y adaptación de la batería neuropsicológica Edmunds: Thames Valley Test Company.
Luria-Nebraska en nuestro medio hospita- Clemente, L.; Portellano, J.A. (2000) Evalua-
lario.(1994) En T. Marcos: Neuropsicolo- ción neuropsicológica de los déficit cogni-
gía Clínica. pp 61-72. Barcelona: Mosby- tivos en la infección por el virus de la in-
Doyma. munodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1).
Boulton, A.; Baker, G. (1990) Neuromethods:
Revista de Neurología , 31 (12):1192-1200.
Neuropsychology. Clifton, New Jersey:
Cope, D.N (1995). The Effectiveness of Trau-
Humana Press.
matic Brain Injury Rehabilitation: A Re-
Bradshaw J.L. y Nettleton, N.C. (1983) Human
view. Brain Injury, 9(7), 649-70.
Cerebral Asymmetry. Englewood Cliffs,
Denckla, M, B. (1996). Research on Executive
New Jersey: Prentice Hall.
Function in a Neurodevelopmental Context:
Bradshaw, J.L. (1989) Hemispheric Specialization
Application of Clinical Measures. Develop-
and Psychological Function. Nueva York: John
mental Neuropsychology, 12: 5-15.
Wiley.
Broadbent, D. (1982) Task Combination and Denes, G. (1998) Handbook of Clinical and
Selective Intake of Information. Acta Experimental Neuropsychology. New York:
Psychologica, 50, 253-290. Psychology Press.
Brooks, D.N. (1991). The Head Injury Family. Dombovy, M.L. y Olek, A.C (1997). Recovery
Journal of Clinical and Experimental and Rehabilitation Following Traumatic
Neuropsychology, 13, 155-188. Brain Injury. Brain Injury, 11(5), 305-18.
Brunswick, E. (1955). Representative Design Ellis A.; Young A. (1988) Human Cognitive
and Probabilistic Theory in a Functional Neuropsychology. L. Erlbaum Publications.
Psychology. Psychological Review, 62: 193- Ellis, A.; Young, A. (1992) Neuropsicología
217. Cognitiva Humana. Barcelona: Masson.
Bryden, M.P. (1982). Laterality: Functional Ezrachi, O., Ben-Yishay, Y., Kay, T., Diller, L.
Asimmetry in the Intact Brain. Nueva York: y Rattok, J. (1991). Predicting Employment
Academic. in Traumatic Brain Injury Following
Cáceres, F.J. (2000) Neurorrehabilitación en la Neuropsychological Rehabilitation. Journal
esclerosis múltiple. Revista de Neurología, of Head Trauma Rehabilitation, 6, 71-84.
31 (5): 477-481. Evrard, P. (1994). Los trastornos del aprendiza-
Carreras, J.L.; Sopena, R.; Llamas, J.M.; Caba- je. En JA Portellano (coordinador): Dislexia
llero, E. (1994) Aplicaciones clínicas de la y Dificultades de Aprendizaje, pp 11-17.
SPECT cerebral. Barcelona: Masson. Madrid: CEPE.
Bibliografía 381
Fernández, O. (2000). Factores genéticos y am- Golden, C.J. (1995) Stroop, Test de Colores y
bientales en la esclerosis múltiple. Revista Palabras. Madrid: TEA Ediciones.
de Neurología, 30 (10): 964-967. Goldstein, G.; McEwen, S.M. (1998). Neuropsy-
Fiez, J.A.; Raichle, M.E.; Balota, D.A.; Tal- chology (Human Brain Function). Plenum
lal, P & Petersen, S.E. (1995) PET Studies Publications Corporation.
of Auditory and Phonological Processing: Goldstein, S.; Reynolds, C.R. (1999). Handbook
Effects Stimulus Characteristics and Tasks of Neurodevelopmental and Genetic Disor-
Demands. Journal of Cognitive Neurosci- ders in Children. Guilford Press. New York.
ence, 7, 357-375. Goodglass, H.; Kaplan, E. (1996) Evaluación de
Florian, V. y Katz, S. (1991). The Other Victims la Afasia y de otros trastornos relacionados.
of Traumatic Brain Injury: Consequences Madrid: Editorial Médica Panamericana.
for Family Member. Neuropsychology, 5, Gracia. R. ; Portellano, J.A. (1992). Avances en
267-279. el síndrome de Turner. Aspectos Clínico-
Fodor, J.A. (1983) The Modularity of Mind. endocrinológicos y neuropsicológicos. Ma-
Cambridge: MIT Press. drid: Díaz de Santos.
Folstein, M.F.; Folstein, SE. Fanijang.T. (2000) Gracia, R.; Portellano, J.A. (1998) Avances en
Examen Cognoscitivo Minimental. Adap- el déficit de Hormona del Crecimiento. As-
tación española: Lobo, A. Madrid: Tea Edi- pectos clínicos, evolutivos y psicológicos.
ciones. Madrid: Díaz de Santos.
FREMAP (2002) Evaluación e integración labo- Grant, D. A.; Berg, E. W. (1997) WCST, Test de
ral de personas afectadas por daño cerebral Clasificación de Tarjetas de Wisconsin. Ma-
traumático. Madrid: Fremap Medicina. drid: TEA Ediciones.
Frostig, M. (1982) Programa para el desarrollo Gray, J.M. (1994). The Remediation of
de la percepción visual. Buenos Aires: Pa- Attentional Disorders following Brain
namericana. Injury of Acute Onset. En R.L. Wood y I.
Gaddes, W.H (1980). Learning Disabilities Fussey (eds.), Cognitive Rehabilitation in
and Brain Function: A Neuropsychological Perspective. Hillsdale: Lawrence Erlbaum
Approach. Illinois: Springer-Verlag. Publishers.
García; L.M.; Portellano, J.A.; Martínez; R.; Greenspan, A.I.,Wrigley, J.M., Kresnow, M.,
Zahonero, C.; Pascual, C. (1995) Memoria Branche-Dorsey, C.M. y Fine, P.R. (1996).
y lateralidad. Memoria Verbal y espacial en Factors Influencing Failure to return to
sujetos diestros y zurdos. Archivos de Neu- Work due to Traumatic Brain Injury. Brain
robiología. 58,4: 377-389. Injury, 10, 207-218.
Geschwind, N. y Galaburda A. M. (1984). Cere- Grieve, J. (1995) Neuropsicología. Evaluación
bral Dominance: The Biological Foundations. de la percepción y de la cognición. Madrid:
Cambridge: Harvard University Press. Panamericana.
Gil, R. (1999) Neuropsicología. Barcelona: Harrel, M.; Parente, F.; Bellengrath, E. y Lesicia,
Masson. K.A (1992) Cognitive Rehabilitation of
Glick, S.D. (1985). Cerebral Lateralization in Memory. A Practical Guide, en Chap. 4
Nonhumans Species. Nueva York: Academic “Goal Setting & Treatment Planning”, New
Press. York: Aspen.
Glisky, E.L. (1997). Rehabilitation of Memory Harris, A.J. (1997). Test de Dominancia Lateral.
Disorders: Tapping Into Preserved Mecha- Madrid: Tea Ediciones.
nisms. Brain and Cognition, 35, 291-292. Heaton R., Grant I. & Mattheus C. (1986).
Golden, C, J. (1981) The Luria Nebraska Differences in Neuropsychological Test
Children´s Battery: Theory and Formulation. Performance Associated with Age, Education
En: G, W., Hynd, & Obrzut (Eds.). and Sex. In: I Grant & K. M. Adams
Neuropsychological Assessment and the (Eds). Neuropsychological Assessment of
School Aged Child; pp 277-302. New York: Neuropsychiatric Disorders. N.Y. Oxford
Grune & Stratton. Univ. Press.
Heilman, K.M.; Valenstein, E. (1985) Clinical León-Carrión (ed.) (1997), Neuropsychological

Neuropsychology. New York : Oxford Rehabilitation: Fundamentals, Innovations
University Press. and Directions. Delray Beach: GR/St Lucie
Hellige, J.B. (1993) Hemispheric Asymmetry: Press.
What´s Right and What´s Left. Cambridge: Lezak M. (1983) Neuropsychological Assess-
Harvard University Press. ment. New York: Oxford University Press.
Herrmann, D. y Parente, R. (1994). The Mul- Lezak, M. D. (1988) Brain Damage is a Family
timodal Approach to Cognitive Rehabilita- Affair. Journal of Clinical and Experimental
tion. NeuroRehabilitation, 4, 133-142. Neuropsychology, 10, 111-123.
Horton, A.M. (1997) The Neuropsychology Lezak M. (1988) Neuropsychological Tests
Handbook: Foundations and Assessment. New and Assessment Techniques. En: F. Boller,
York: Springer Publications Corporation. J. Graffman, G. Rizolatti & H. Goodglass
IMSERSO (2000). Daño cerebral. Guía de fa- (Eds). Handbook of Neuropsychology. Am-
milias. Madrid: Ediciones del Ministerio de sterdam: Elsevier.
Trabajo y Asuntos Sociales. Lezak, M.D. (1995) Neuropsychological As-
Junqué, C.; Barroso, J (1994) Neuropsicología. sessment, 3rd edition. New York: Oxford
Madrid: Síntesis. University Press.
Kandel, E.; Schwartz, J. y Jessell, T. (1996) Lepore, F.; Ptito, M. y Jaspers, H.H. (1986).
Neurociencia y Conducta. Madrid: Prentice Two Hemispheres - One Brain. Nueva York:
Hall. Alan R. Liss.
Kapur, N. (1995). Memory Aids in the Lindgren, M., Hagstadius, S., Abjornsson, G.
Rehabilitation of Memory Disordered Orbaek, P (1997). Neuropsychological Reha-
Patients. En A. Baddeley, B.A. Wilson y bilitation of Patients with Organic Solvent-in-
F.N. Watts (eds.), Handbook of Memory duced Chronic Toxic Encephalopathy: A Pilot
Disorders. Chichester: John Wiley & Sons. Study. Neuropsychological Rehabilitation,
Kime, S.K., Lamb, D.G. y Wilson, B.A. (1996) 7,1-22.
Use a Comprehensive Programme of Llinás, J.; Vilalta, J.; López-Pousa, S. Amiel, J.;
External Cueing to enhance Procedural Vidal C. (1991) CAMDEX. Validación de
Memory in a Patient with Dense Amnesia. la adaptación española. Neurología, 5: 117-
Brain Injury, 10 (1), 17-25. 120.
Kolb, B.; Fantie, B. (1989). Development of the López, S. (1989). Incidencia de la patología ce-
Child´s Brain and Behavior. En C R Reynolds rebrovascular. Revista de Neurología; 17:
y E. Fletcher-Janzen (Eds.), Handbook of 229-230.
Clinical Child Neuropsychology, 17-39. Loring, D. (Ed.) (1999). Dictionary of Neuro-
New York: Plenum. psychology. New York: Oxford University
Kolb, B.; Whishaw, I. (2002) Cerebro y Con- Press.
ducta. Madrid: Mc Graw Hill. Losada, D. (Coord.) (2004) Baúl de los Recuer-
Kourilski, R.; Hecaen, H.; Grapin, P. y Marti- dos. Manual de Estimulación cognitiva para
net, P. (1971) Mano derecha y mano izquier- enfermos de Alzheimer en ambiente fami-
da. Buenos Aires: Proteo. liar. Madrid: TEA Ediciones.
Kramer A.F. (1999) Ageing, Fittness and Luria A. (1979). El cerebro en acción. Barcelo-
Neurocognitive Function. Nature, 400; 418- na: Fontanella.
419. Luria, A. R. (1980). Higher Cortical Functions
León, I.; Portellano, J.A. (1999). Depresión In- in Man. New York: Basic Books.
fantil. Su relación con la lateralidad y la asi- Lyon, G.; Evrard, P.H. (1990). Neuropediatría
metría de las funciones cognitivas Archivos Barcelona: Masson.
de Neurobiología. 62(1): 35-48. Manga, D.; Ramos, F. (1991). Neuropsicología
León-Carrión, J. (1995). Manual de Neurop- de la edad escolar. Aplicaciones de la teoría
sicología Humana. Madrid: Siglo XXI de de A. Luria a niños a través de la batería Lu-
España. ria DNI. Madrid: Visor.
Bibliografía 383
Manga, D.; Fournier, C. (1997) Neuropsicología Naugle, R. I. (1997) Introduction to Clinical

Clínica Infantil. Estudio de Casos en edad Neuropsychology: A Casebook. London:
escolar. Universitas: Madrid. Pro Editorial.
Manga, D. Ramos, F. (1999) Evaluación neu- Navarro, J.; Espert, R. (1995). Neuropsicología:
ropsicológica. Clínica y Salud, 1999; 10, casos clínicos y pruebas razonadas de au-
331-377. toevaluación Madrid: Siglo XXI.
Manga, D.; Ramos F (2000) Luria: diagnóstico Norman, D.A.; Shallice, T. (1980) Attention to
neuropsicológico de adultos (DNA). Ma- Action. Willed and Automatic Control of
drid: TEA Ediciones. Behavior. R. I Davidson, G. Schwartz & D.
Mapou, R.L. y Specter, J. (1995). Clinical Neu- Shapiro (Eds.) Conciousness and Self-regu-
ropsychological Asessment. Nueva York: lation. Vol 3, pp 1-18. New York: Plenum
Plenum. Press.
Marcos, T. Neuropsicología Clínica. Más allá de Obruttz, J.E.; Hyndt, G.W. (1986) Child
la psicometría (1994). Barcelona: Mosby & Neuropsychology. Volume I. Theory and
Doyma. Research. Orlando: Academic Press.
Maroto, M.A. (2004) Taller de Memoria. Ma- Obrutz, J.E.; George, W.; Hyndt, G.W. (1986)
drid: Tea Ediciones. Child Neuropsychology. Volume II. Clinical
Martin, G.N. (1997). Human Neuropsycholobgy. Practice. Orlando: Academic Press.
New York: Prentice Halll. Ommaya, A.K., Dannenberg, A.L. y Salazar,
Maruish, M.E. (1996) Clinical Neuropsychology: A.M (1996). Causation, Incidence, and
Theoretical Foundations for Practitioners. Costs of Traumatic Brain Injury in the US. J
Lawrence Erlbaum Association. Trauma,; 40(2), 211-7.
Mesulam, M.M. (1985) Principles of Behavioral Ortiz, M.F. Psicofarmacología para psicólogos
Neurology. Philadelphia: Davis Company. (2002). Síntesis: Madrid
Millana, L.; Portellano, JA. (2002) Deterioro y Ostrosky, F. y Ardila, A. (1986) Hemisferio de-
evaluación neuropsicológicos en pacientes recho y conducta. México: Trillas.
con infección por el virus de la inmunode- Paul, D. (1994) El libro de los zurdos. Madrid:
ficiencia humana (VIH-1). Clínica y Salud, Tikal
13,1: 57-88. Pelegrín, C., Muñoz Céspedes, J.M., Quemada,
Millichap, J.G. (1977) The Hyperactive Child J. I., (Eds) (1997). Neuropsiquiatría del daño
with Minimal Brain Dysfunction. Chicago: cerebral traumático. Barcelona: Prous Sci-
Yearbook Medical Publishers. ence.
Mitchley, N., Gray, J.M. y Pentland, B. (1996). Pelosi, L.; Geesken JM.; Holly, M. Hayward, M.;
Burden and Coping among the Relatives and Blumhardt, LD. (1997) Working Memory
Carers of Brain-injured Survivors. Clinical Impairtment in Early Multiple Sclerosis.
Rehabilitation, 10, 3-8. Evidence from an Event-related Potential
Molfesem V. J. (1992). Neuropsychological As- Study of Patients with Clinically Isolated
sessment in Infancy. En I. Rapin & Sega- Myelopathy. Brain, 120, 2039-58.
lowitz (Eds), Handbook of Neuropsychol- Peña-Casanova, J. (1997), Barcelona, Programa
ogy: Theory and Research, Vol 6. Child Integrado de Exploración Neuropsicológi-
Neuropsychology: pp 353-376. Amsterdam: ca. Madri: Tea Ediciones.
Elsevier. Perea, V.; Ladera V.; Echeandia, A. (2001) Neu-
Mora, A.; Sanguinetti P. (1996) Diccionario de ropsicología. Libro de Trabajo. Salamanca:
Neurociencia. Madrid: Alianza. Amaru.
Morrison JH., Holf PR (1997) Life and Death of Pinel, P.J. (2000) Biopsicología. Madrid: Pren-
Neurons in the Aging Brain. Science, 278: tice Hall.
412-419. Portellano, J.A. (1989) Fracaso Escolar. Diag-
Muñoz, J.; Tirapu, J. (2001) Rehabilitación Neu- nóstico e Intervención. Una perspectiva
ropsicológica. Madrid: Síntesis. neuropsicológica. Madrid: CEPE.
Portellano, J.A. (1990) Estudio de la Funciones Rao, S.M. (1996) Neuropsychology of Multiple
Cognitivas en la dislexia mediante electro- Sclerosis: A Critical Review. J. Clin. Exper-
encefalografía computarizada. Madrid: Edi- imental Neuropsychology, 8: 503-542.
torial de la Universidad Complutense. Rapp B. & Caramazza A. (1991) Cognitive
Portellano, J.A. (Coord.) (1991). Las epilepsias. Neuropsychology. From Impair Performance
Un estudio multidisciplinar. CEPE: Madrid to Normal Cognitive Structure. In: R Lester
Portellano, J.A. (1992) Introducción al Estu- & H. Wingartner (Eds.). Perspective on
dio de las Asimetrías Cerebrales. Madrid: Cognitive Neuroscience. New York: Oxford
CEPE. Press.
Portellano, J.A.; Robles, J.I. (1999) Lateralidad Reynolds C.R. (1997) Handbook of Clinical
y funciones cognitivas. Estudio de su inte- Child Neuropsychology. New York: Plenum
racción. Clínica y Salud., VIII, 9 (3): 549- Press Corporation.
562. Riddoh, M.J & Humphreys, G. W. (1994).
Portellano, J.A.; Mateos, R.; Martínez-Arias, Cognitive Neuropsychology and Cognitive
R. (2000). Cuestionario de Madurez Neu- Rehabilitation. Editorial LEA. Robertson,
ropsicológica Infantil CUMANIN. Madrid: I.H. (1993). Cognitive Rehabilitation in
TEA Ediciones. Neurologic Disease. Current Opinion in
Portellano, J.A. (2001) Desarrollo del lenguaje y Neurology, 6, 756-760.
daño cerebral infantil. MAPFRE Medicina, Rosenthal, M. y Young, T. (1988). Effective
vol. 12 (supl. I): 9-18. Family Intervention After Traumatic Brain
Portellano J.A.(2002) La disgrafía. Concepto. Injury: Theory and Practice. Journal of
Diagnóstico y Tratamiento.(6ª Edición) Head Trauma Rehabilitation, 3, 42-50.
Madrid: CEPE. Rosenzweig, M.; Leiman, A.; Breedlove, M.
Portellano, J.A. (Coord.) (2003) Neuropsicolo- (2001). Psicología Biológica. Barcelona:
gía Infantil. Madrid: Fundación MAPFRE Ariel Neurociencia.
Posner, M.I.; Raichle, M.E. Images of Mind. Rothenberg, A. (1990) Brain and Behavior in
New York: W.H. Freeman and Company. Child Psychiatry. Berlin: Springer-Verlag.
Posner, M.I.; Petersen, S.E. (1990). The Attention Rourke, B.; Bakker, D.J.; Fisk, J.L.; Strang, J.D.
System of the Human Brain. Annual Review (1983) Child Neuropsychology. New York:
of Neurosciences, 13, 182-196. Guilford Press.
Praag H., Van Kempermann G.; Gage FH. (1999). Rourke, B. (1983) Child Neuropsychology: An
Running Increases Cell Proliferation and Introduction to Theory, Research and Clinic.
Neurogenesis in the Adult Mouse Dentales London: Guilford Press.
Gyrus. Nature Neurosc, 2; 266-270. Rourke, B. (1986). Neuropsychological Asses-
Prigatano, G.P. (1986). Personality and Pyscho- ment of Children. London: Guilford Press.
social Consequences of Brain Injury. En Sancho, J. y Chirivella, J. (1998). Demencia Pos-
G.P. Prigatano & Others (Eds). Neuropsy- traumática. Manual de demencias. Madrid:
chological Rehabilitation After Brain Injury Masson.
(pp. 29-50). Baltimore and London: The Sesar, I.; Pardellas, C.; Cacabelos, P.(2000) En-
Johns Hopkins University Press. fermedades Vasculares cerebrales isquémi-
Prigatano, G. (1998) Principles of Neuropsycho- cas. En J.M. Grau y A. Escartín: Manual del
logical Rehabilitation. Oxford: Oxford Uni- Residente de Neurología.. Pp: 265- 280 Ma-
versity Press. drid: Sociedad Española de Neurología.
Prigatano, G.P. y Schacter, D.L (1991). Smith, L.M. y Godfrey, H.P. D. (1995). Fam-
Awareness of Deficit After Brain Injury. ily Support Programs and Rehabilitation: A
New York, Oxford University Press. Cognitive-behavioral Approach to Traumat-
Programa de Memoria: Método UMAM. (2001) ic Brain Injury. New York: Plenum Press.
Madrid: Ayuntamiento de Madrid. Área de Snyder, P.J. (1998) Educational Clinical
Salud y Consumo. Neuropsychology: A Pocket Handbook
Rains, G.D. (2003) Principios de Neuropsicolo- for Assessment. American Psychological
gía Humana. México: Mc Graw Hill. Association.
Bibliografía 385
Sohlberg, M.M. y Mateer, C.A. (1987). Touyz, S., Byrne, D., Gilandas, A. (Eds.) (1994).
Effectiveness of an Attention Training Neuropsychology in Clinical Practice.
Program. Journal of Clinical and Experi- London: Academic Press.
mental Neuropsychology, 9, 117-130. Tramontana, M.G. (1983). Neuropsychological
Sohlberg, M.M., Mateer, C.A. y Stuss, D.T. Evaluation in Children and Adolescents with
(1993). Contemporary Approaches to the Psychological Disorders. En: C.J. Golden &
Management of Executive Control Dysfunc- P.J. Vicente (eds), Foundations of Clinical
tion. Journal of Head Trauma Rehabilita- Neuropsychology. New York: Plenum.
tion, 8, 45-58. Von Cramon, D. Von Cramon, G.M. y Mai, N.
Spreen, O., & Strauss, E. (1991). A Compendium (1991). Problem-solving Deficits in Brain
of Neuropsychological Test: Administration, Injured Patients: A Therapeutic Approach.
Norms and Commentary. New York: Oxford Neuropsychological Rehabilitation, 1, 45-
University Press. 64.
Spreen, O. (1995) Human Developmental Neu- Von Cramon, D. y Matthes-von-Cramen,
ropsychology. London: Oxford University G. (1994); Back to Work with a Chronic
Press. Dysexecutive Syndrome (A case report).
Springer, S.P. y Deutsch, G. (2001) Cerebro Iz- Neuropsychological Rehabilitation, 4, 399-
quierdo. Cerebro derecho. Barcelona: Ariel 417.
Neurociencia. Walker, R.W. y Posner, J.B. (1984) Central
Stuss, K, H., & Benson, D, F. (1984). Nervous System Neoplasias. En S. Appel
Neuropsychological Studies of the Frontal (comp.). Current Neurology, vol. 5: 285-322.
Lobes. Psychological Bulletin, 95: 3-28. Nueva York: Willey.
Stuss, D, T., & Benson, D, F. (1986). The Frontal Warrington E. (1982) The Double Dissociation
of Short and Long-term Memory Deficits.
Lobes. New York: Raven Press.
In: L. Cermak (De.) Human Memory and
Stuss, D.T. (1995) The Frontal Lobes and
Amnesia. New Jersey: Hillsdale.
Executive Functions: An Overwiew of
Wehman, P., Kregel, J., West, M. y Cifu, D.
Operational Definitions, Theory and
(1994). Return to Work for Patients with
Assesment. Program and Abstracts, 5th
Traumatic Brain Injury. American Journal
Nordic Meeting in Neuropsychology,
of Physical Medicine & Rehabilitation, 73,
Uppsala.
280-282.
Teasdale, T.W. y Siert, L. (1997). Rehabilitation
Wilson, B.A, Moffat, N. (1992) Clinical
for Employment and Leisure Activities.
Management of Memory Problems. London:
En J.L. Carrión (ed.), Neuropsychological Chapman & Hall.
Rehabilitation: Fundamentals, Innovations Wilson, B.A. (1993). Coping with Memory
and Directions. Delray Beach: GR/St Lucie Impairment. In G.M. Davies y R.H. Logie
Press. (eds), Memory in Everyday Life (pp. 461-
Teeter, P.A. (1997). Child Neuropsychology: 481). Elsevier Science Publishers.
Assessment and Interventions for Neuro- Wilson, B.A. (1999) Case Studies in Neuropsy-
development. New Jersey: Allyn & Bacon. chological Rehabilitation. New York: Ox-
Temple, C.M. (1997) Developmental Cognitive ford University Press.
Neuropsychology. East Sussex: Psychology Weyandt, L.L.; Willis, W, G. (1994). Executive
Press. Function in School-aged Children: Potential
Tirapu, J., Casi, A. y Ugarteburu, I. (1997). Efficacy of Tasks in Discriminating Clinical
Aplicación de las técnicas de modificación Groups. Developmental Neuropsychology,
de conducta al daño cerebral. En C. Pele- 10: 27-38.
grín, J.M. Muñoz Céspedes y J.I. Quemada Yeates, K.O.; Ris, M.D.; Taylor, H.G. (2000):
(eds.), Neuropsiquiatría del daño cerebral Pediatric Neuropsychology. Research,
traumático. Aspectos clínicos y terapeúti- Theory and Practice. New York: Guilford
cos. Barcelona: Prous Science. Press.
Zec, R.F., Parks, R.W., Gambach, J. y Vicari,

S. (1992). The Executive Board System:
An Innovative Approach to Cognitive-
Behavioral Rehabilitation in Patients with
Traumatic Brain. En C.J. Long y L.K. Ross
(eds.), Handbook of Head Trauma: Acute
Care to Recovery. New York: Plenum Press.
Figura 4.1. Imágenes mediante EEG computarizado (MAEC)
Figura 4.4
1 2 3
ROJO AMARILLO VERDE
VERDE AZUL ROJO
AMARILLO VERDE AMARILLO
AZUL AZUL AZUL
VERDE VERDE VERDE
AZUL AMARILLO AMARILLO
VERDE AZUL AZUL
ROJO AMARILLO ROJO
ROJO AZUL AMARILLO
VERDE VERDE
Figura 4.5
Figura 13. 1.Ejercicio inspirado en el Paradigma “Stroop”.
Se debe decir el nombre de la tinta con que está impresa cada palabra
AMARILLO ROJO NEGRO AZUL AZUL
NEGRO VERDE ROJO AMARILLO VERDE
ROJO AZUL NEGRO VERDE AMARILLO
Figura 13.2. Ejemplo de ejercicios inspirados en el paradigma “Go-No Go”
Levantar la mano No hacer nada
Dar un golpe en la mesa Levantar la mano
Decir en voz alta “azul” Decir en voz alta “rojo”
Decir en voz alta “rojo” No hacer nada

Figura 13.3. Ejemplo de ejercicios inspirados en el paradigma “Go-No Go”
Levantar la mano Dar un golpe sobre la mesa Decir el nombre en voz alta
Dar un golpe sobre la mesa No hacer nada Levantar la mano
Decir en voz alta "azul" Decir en voz alta "amarillo" Decir en voz alta "rojo"
Decir en voz alta "amarillo" Decir en voz alta "rojo" No hacer nada
Figura 13.6. Ejemplo de ejercicio de rehabilitación de las funciones ejecutivas
inspirado en el paradigma TMT
Figura 13.9. Ejercitación de las funciones ejecutivas mediante el paradigma
de la Torre de Hanoi.
Figura 13.10. Figuras utilizadas en las Cartas de Wisconsin

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José Antonio Portellano

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DERECHOS RESERVADOS 2005, respecto a la primera edición en español, por

Editor: José Manuel Cejudo

IMPRESO EN ESPAÑA-PRINTED IN SPAIN

1. 84-481-379-14 – SALAS – FUNDAMENTOS DE NEUROCIENCIA.

Se trata de un manual de prácticas de laboratorio de aspectos básicos de

2. 84-481-421-36 – KOLB / WHISHAW – CEREBRO Y CONDUCTA.

3. 97-0103-9726 – RAINS – PRINCIPIOS DE NEUROPSICOLOGÍA HUMANA.

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Prólogo ................................................................................................................................... xxi

III. Ámbitos de actuación

II. Trastornos vasculares cerebrales

III. Traumatismos craneoencefálicos

IV. Tumores cerebrales

V. Infecciones del sistema nervioso

VII. Trastornos del nivel de conciencia

II. Estudio de los lóbulos cerebrales

3.2. Funciones ........................................................................................... 89

5.3.2. Atención ................................................................................. 103

II. Métodos anatómicos

III. Técnicas de neuroimagen

IV. Técnicas de registro

2. Escucha dicótica ......................................................................................... 127

VI. Pruebas neuropsicológicas

II. Patología de la atención

2. Síndrome de heminegligencia .................................................................... 155

II. Asimetrías funcionales

III. Neuropsicología de la zurdera

IV. Funciones hemisféricas y estilos cognitivos

II. Patología del lenguaje

3.4. Dislexia superficial ............................................................................ 222

II. Modalidades de memoria

III. Patología de la memoria

6. Amnesia postraumática .............................................................................. 245

II. Trastornos motores no apráxicos

2.5. Apraxia de la marcha ......................................................................... 268

II. Agnosias visuales

3. Anosodiaforia ............................................................................................. 285

II. Disfunción cerebral infantil

III. Principales tipos de demencia

2.8. Características del coma .................................................................... 348

II. Rehabilitación neuropsicológica

Bibliografía .......................................................................................................................... 379

Anexo de Imágenes............................................................................................................ 387

La Neuropsicología se interesa por el estudio de las relaciones entre la conducta y el cere-

II. Desarrollo histórico y orientaciones actuales

III. Ámbitos de actuación

empezamos a recorrer un camino conjunto que permitirá profundizar en la compleja realidad

Tabla 1.1. Principales Neurociencias conductuales y no conductuales

• Estudio de la anatomía, fisiología y bio-

2. Neurología, Neuropsicología y Neurología de la conducta

obra Introducción a la Neuropsicología abunda en este sentido, cuando se refiere a la

• Estudia las funciones mentales superiores

• Trata preferentemente de las manifestaciones del córtex cerebral asociativo

• Utiliza modelos humanos

cuantitativa y cualitativamente muy diferentes a las de cualquier otra. Una prueba es