ANALGESICOS OPIOIDES

Se conocen como analgésicos opiáceos los fármacos cuya acción analgésica se produce
gracias a su interacción con los receptores opioides de las neuronas del sistema nervioso
central. Son los fármacos analgésicos más potentes con los que contamos en la
actualidad.

El riesgo de adicción es la principal limitación de uso de estos analgésicos, por ello,

suelen reservarse para tratamientos de corta duración en dolor muy agudo o
esencialmente para aliviar el dolor en pacientes terminales.

Opio y analgésicos opiáceos

El opio es una droga analgésica y narcótica que se extrae de la adormidera, Papaver

somniferum. La adormidera o planta del opio es una planta herbácea anual que puede
crecer hasta el metro y medio, y sus flores son blancas, rosas o violetas. La cápsula,
redonda y gruesa, contiene numerosas semillas pequeñas y negras.

El opio se extrae al realizar incisiones superficiales en las cápsulas (cabezas) cuando

todavía están verdes, justo unos días después de caérsele los pétalos a las flores.

TRAMADOL: es un analgésico de acción central que no guarda relación estructural

con los opioides y que se utiliza con gran frecuencia para tratar el dolor posoperatorio.
No se conoce con precisión su mecanismo de acción. Se sabe que se une a los
receptores opioides mu del sistema nervioso central y que, además, inhibe la recaptación
de norepinefrina y serotonina; por ello se piensa que su efecto analgésico depende de un
mecanismo doble: opioide y no opioide

Se metaboliza en el hígado (desmetilación y glucuronidación y sulfatación), donde se

forma un metabolito activo, cuya afinidad por los receptores opioides es de 200 veces la
del fármaco original; se elimina en la orina. Su vida media de eliminación es de 6 h y la
de su metabolito

Vía de administración: E.V, IM SC

Indicaciones: Dolor moderado a levemente intenso.

Contraindicaciones

Contraindicado en casos de hipersensibilidad al tramadol, a los opioides o a cualquier

componente de la formulación, así como durante el embarazo, en dependientes a
opioides y en intoxicación aguda con alcohol, hipnóticos, psicotrópicos. Puede causar
depresión generalizada y depresión respiratoria, especialmente en pacientes tratados con
depresores del sistema nervioso central.

Reacciones adversas

Frecuentes: somnolencia, sedación, fatiga, cefalea, vértigo, náusea, estreñimiento. Poco

frecuentes: agitación, ansiedad, confusión, inestabilidad emocional, euforia,
alucinaciones, nerviosismo, alteraciones del sueño, temblor, vasodilatación, erupciones
cutáneas, dolor abdominal, disminución del apetito, diarrea, sequedad de boca,
dispepsia, flatulencia, vómito, aumento de la frecuencia urinaria, retención urinaria,
hipertonía muscular, debilidad muscular.

Farmacodinamias
Es un agonista puro, no selectivo sobre los receptores opiodes mu, kapa y delta, con
mayor afinidad por los receptores μ. Otros mecanismos que contribuyen a su
efecto analgésico son la inhibición de la recaptación de noradrenalina así como la
intensificación de la liberación de serotonina. Tramadol tiene un efecto antitusígeno. En
contraposición con morfina, durante un amplio intervalo, dosis analgésicas de tramadol
no tienen ningún efecto depresor respiratorio. Además, se producen menos
alteraciones de la motilidad gastrointestinal. Sus efectos sobre el sistema cardiovascular
tienden a ser leves. Se ha comunicado que la potencia de tramadol es 1/10 (un décimo) a
1/6 (un sexto) de la de morfina.
Población pediátrica Los efectos de la administración enteral y parenteral con tramadol
han sido investigados en ensayos
clínicos en los que han participado más de 2000 pacientes pediátricos desde neonatos
hasta 17 años. Las
indicaciones estudiadas en esos ensayos clínicos para el tratamiento del dolor, incluían
el dolor después de
cirugía (principalmente abdominal), tras cirugía de extracciones dentales, debido a
fracturas, quemaduras y
traumatismos, así como otros procesos que cursan con dolor y que requieran un
tratamiento analgésico
durante al menos 7 días. Se ha comprobado que la eficacia de tramadol es superior al
placebo, y superior o igual al paracetamol,
nalbufina, petidina o dosis bajas de morfina, en dosis únicas de hasta 2 mg/kg o en dosis
múltiples de hasta
8 mg/kg por día (un máximo de 400 mg por día). Los ensayos clínicos realizados
confirman la eficacia de
tramadol. El perfil de seguridad de tramadol fue similar en pacientes adultos y en
pacientes pediátricos
mayores de 1 año (ver sección 4.2).
Farmacocinéticas
Absorción Tramadol se absorbe rápida y casi totalmente después de la administración
oral. La biodisponibilidad de una dosis oral de 50-100 mg está comprendida entre 70-
90%. Tras la administración oral repetida cada 6 9 de 11 horas de 50-100 mg de
tramadol, se alcanza el estado de equilibrio aproximadamente después de 36 horas y
la biodisponibilidad aumenta, sobrepasando el 90%. La concentración plasmática
máxima de tramadol después de una dosis oral de 100 mg es alrededor de 300 ng/ml y
se alcanza aproximadamente después de dos horas de la administración. La vida media
de la fase de absorción es 0,38 ± 0,18 h.

Distribución
La vida media de la fase de distribución presenta un t½ά de aproximadamente 0,8 horas.
El volumen de distribución es de 3-4 l/kg. Tramadol posee una elevada afinidad tisular
(Vδ,ß=203 ± 40. La unión de tramadol a las proteínas plasmáticas humanas es
aproximadamente del 20% y esta unión parece ser independiente de la concentración
(hasta 10 μg/ml). La saturación de la unión a las proteínas plasmáticas únicamente se da
a concentraciones muy superiores a las de relevancia clínica. Tramadol atraviesa las
barreras hematoencefálica y placentaria. Tramadol y su derivado O-desmetilado se
detectaron en cantidades muy pequeñas en la leche materna (0,1% y 0,02%
respectivamente de la dosis
administrada) Metabolismo o Biotransformación
 Metabolización de tramadol en humanos tiene lugar principalmente mediante O-
desmetilación y N-desmetilación así como por la conjugación de los derivados O-
desmetilados con ácido glucurónico. Únicamente O-desmetiltramadol es
farmacológicamente activo. Existen considerables diferencias cuantitativas
interindividuales entre los demás metabolitos. Hasta ahora se han identificado 11
metabolitos en la orina. Los estudios realizados en animales han demostrado que O-
desmetiltramadol es 2-4 veces más potente que la sustancia de origen. La vida media
t1/2,ß (6 voluntarios sanos) es 7,9 h (intervalo 5,4-9,6 h) y es aproximadamente la de
tramadol. La inhibición de uno o de ambos tipos de isoenzimas CYP3A4 y CYP2D6,
implicados en la biotransformación de tramadol, puede afectar a la concentración
plasmática de tramadol o de su metabolito activo. Eliminación Tramadol y sus
metabolitos se eliminan casi completamente por vía renal.

Eliminación urinaria
acumulada es del 90% de la radiactividad total de la dosis administrada. En caso de
disfunción renal y hepática la vida media puede estar ligeramente prolongada. En
pacientes con cirrosis hepática, la vida media de eliminación es 13,3 ± 4,9 h (tramadol)
y 18,5 ± 9,4 h (O-desmetiltramadol), en un caso extremo se determinaron 22,3 h y 36 h
respectivamente. En pacientes con insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina < 5
ml/min) los valores fueron 11 ± 3,2 h y 16,9 ± 3 h, en un caso extremo fueron 19,5 h y
43,2 h
respectivamente. Independientemente del modo de administración, la vida media de
eliminación t1/2ß es de aproximadamente

MORFINA: Analgésico agonista de los receptores opiáceos µ, y en menor grado la

kappa, en el SNC.

Vía de administración: EV, oral, vía epidural e intratecal , Subcutánea o

intramuscular:
5 - 20 mg / 4 horas, generalmente 10 mg de manera inicial, según necesidades y la
respuesta del paciente.
Analgesia durante el parto: 10 mg
Indicaciones terapéuticas
Sol. Inyectable de morfina hidrocloruro al 1% o 2%:
Tratamiento del dolor intenso.
Tratamiento del dolor postoperatorio inmediato.
Tratamiento del dolor crónico maligno.
Dolor asociado a infarto de miocardio.
Dipnea asociada a insuficiencia ventricular izquierda y edema pulmonar.
Ansiedad ligada a procedimientos quirúrgicos.
Solución inyectable al 0,1% y 4%:
Tratamiento del dolor intenso.
Dipnea asociada a insuficiencia ventricular izquierda y edema pulmonar.
Formas orales:
Tratamiento prolongado del dolor crónico intenso y para el alivio de los dolores
postoperatorios.

Contraindicaciones
Inyectables:
Hipersensibilidad conocida a la morfina. Pacientes con depresión respiratoria o
enfermedad respiratoria obstructiva grave. Pacientes con asma bronquial agudo.
Pacientes tratados con inhibidores de la monoaminooxidasa o durante los 14 días
siguientes a la suspensión del tal tratamiento. Pacientes con enfermedad hepática aguda
y/o grave.

Advertencias

Formas orales: no debe utilizarse cuando exista la posibilidad de presentarse íleo

paralítico. si se presentara o se sospeche un íleo paralítico, interrumpir el tratamiento
inmediatamente. Reducir la dosis en casos de personas mayores, de hipotiroidismo, de
enfermedad renal y hepática crónica, y de pacientes con insuficiencia adrenocortical o
de shock.
La morfina ejerce sus efectos primarios sobre el sistema nervioso central y órganos con
musculatura lisa. Además de su acción analgésica, la morfina posee numerosas acciones
farmacológicas adicionales (sedación, euforia, antitusígeno, miótico, depresor
respiratorio, emético, antidiarreico, etc.).
 La morfina actúa como agonista de receptoras específicos situados en el cerebro,
médula espinal y otros tejidos. Entre los diferentes tipos de receptores opiáceos, la
morfina se une predominantemente a los receptores ?. Dichos receptores se distribuyen
de forma discreta en el cerebro, encontrándose una alta densidad en la amígdala
posterior, tálamo, hipotálamo, núcleo caudado, putamen y determinadas áreas corticales.
También se encuentran en axones terminales de aferentes primarios de la substancia
gelatinosa de la médula espinal y en el núcleo espinal del nervio trigeminal.
 Farmacocinéticas
Tras su administración intravenosa la morfina tiene un volumen aparente de distribución
que varía entre 1,0 y 4,7 litros/kg. La unión a proteínas plasmáticas es del 35%. El
aclaramiento plasmático es de 0,9 - 1,2 l/kg/h. Es metabolizada principalmente en el
hígado, donde se conjuga con el ácido glucurónico dando lugar a morfina-6-glucurónido
(metabolito activo) y morfina-3-glucurónido (metabolito inactivo). La principal vía de
eliminación es la orina, encontrándose un 10 % en las heces. Entre un 2 y un 12% 
puede eliminarse inalterada por la orina. La semivida de eliminación en sujetos sanos es
de 1,5 - 2 horas.
 La morfina inyectada en el espacio epidural es rápidamente absorbida hacia la
circulación general, siendo las curvas concentración plasmática - tiempo semejantes a
las obtenidas tras la administración intravenosa o intramuscular.
 Aproximadamente el 4% de la dosis inyectada en el espacio epidural alcanza el líquido
cefalorraquídeo.

FENTANILO: es un fuerte opioide sintético similar a la morfina, pero entre 50 y 100

veces más potente Analgésico narcótico complementario en anestesia general o local.
Junto a un neuroléptico, como pre medicación para inducción de la anestesia y como
coadyuvante en el mantenimiento de anestesia general y regional. Anestésico con
oxígeno en pacientes de alto riesgo sometidos a intervenciones quirúrgicas.

Vía de administración: EV

Indicaciones terapéuticas

Fentanilo Ethypharm 50 microgramos /ml solución inyectable es un analgésico opioide

que se usa en adultos y niños:
En dosis bajas para proporcionar analgesia durante procedimientos quirúrgicos cortos.
En dosis altas como analgésico/depresor respiratorio en pacientes que requieren
ventilación asistida.
Para tratar el dolor intenso.
Contraindicaciones
* Hipersensibilidad al citrato de fentanilo o a alguno de los excipientes incluidos en la
sección 6.1.

* Depresión respiratoria sin ventilación mecánica

* Administración concomitante con inhibidores de la monoaminooxidasa o dentro de

las 2 semanas posteriores a la suspensión de su uso.

* Intolerancia conocida al citrato de fentanilo o a otros morfinomimético

Reacciones adversas
Depresión respiratoria, somnolencia, cefalea, mareos, náuseas, vómitos, estreñimiento,
sudoración, prurito, sedación, nerviosismo, pérdida de apetito, depresión, xerostomía,
dispepsia, reacciones cutáneas en el punto de aplicación.
Después de la evaluación de los datos de farmacovigilancia se ha observado: delirio.

Farmacodinamias
Grupo farmacoterapéutico: Anestésico general, anestésico opioide.
Código ATC: N01AH01
El fentanilo es un opiáceo sintético con una potencia clínica 50 a 100 veces mayor que
la de la morfina. Su inicio de acción es rápido, y su periodo de acción es corto. En el
hombre, una dosis IV única de 0,5-1 mg/70 kg de peso corporal produce de inmediato
un marcado estado de anestesia quirúrgica, depresión respiratoria, bradicardia y otros
típicos efectos similares a los de la morfina. La duración de su efecto es de  unos 30
minutos. Todos los fármacos potentes similares a la morfina producen alivio del dolor,
depresión ventilatoria, emesis, estreñimiento, dependencia física, ciertos efectos vagales
y diversos grados de sedación. Sin embargo, el fentanilo difiere de la morfina no sólo
por su corto periodo de acción, sino también por su ausencia de efecto emético y la
mínima actividad hipotensora en animales.

Farmacocinéticas

Distribución
Después de la inyección intravenosa las concentraciones plasmáticas de fentanilo caen
rápidamente, con semividas de distribución secuencial de aproximadamente 1 minuto y
18 minutos, y una semivida de eliminación terminal de 475 minutos.
Metabolismo
El fentanilo es metabolizado de manera rápida, principalmente en el hígado por
CYP3A4. El principal metabolito es norfentanilo. El aclaramiento del fentanilo es de
574 ml/min. 
Eliminación
Aproximadamente el 75% de la dosis administrada se excreta en la orina dentro de las
24 horas y sólo un 10% de la dosis eliminada en orina está presente como fármaco
inalterado.
 Transtorno Renal
De acuerdo con los datos obtenidos a partir de un estudio en el que se administró
fentanilo iv a pacientes sometidos a un trasplante renal, el aclaramiento de fentanilo
podría verse reducido en esta población de pacientes. Si los pacientes con trastorno
renal reciben fentanilo, habrá que observarlos con cuidado para monitorizar los signos
de toxicidad de fentanilo y, en caso necesario, habrá que reducir la dosis (ver sección
4.2 posología y forma de administración).
 Pacientes adultos con quemaduras
El aumento en el aclaramiento de hasta un 44% y el mayor volumen de distribución
reducen las concentraciones plasmáticas de fentanilo. Debido a esto, puede ser necesaria
una dosis más alta de fentanilo.
 
Pacientes Obesos
Con el mayor peso corporal, se observa un aumento en el aclaramiento de fentanilo. En
pacientes con un imc >30, el aclaramiento de fentanilo aumenta aproximadamente un
10% por cada 10 kg de incremento de la masa libre de grasa (masa corporal magra).

NALOXONA: es un antagonista de los receptores opioides, muy usado en el

tratamiento de la intoxicación aguda por opiáceos por ser antagonista de estos.

Vía de administración: IM E.V

Contraindicaciones: Naloxona B. Braun 0,4 mg/ml está contraindicado en pacientes

con hipersensibilidad al hidrocloruro de naloxona o a cualquiera de los excipientes de
este medicamento incluidos en la sección 6.1.
Advertencias y precauciones: desvanecimiento, dolor de cabeza; taquicardia; hipo e

hipertensión; náuseas, vómitos; dolor postoperatorio.

Farmacodinamias:
Mecanismo de acción y efectos farmacodinámicos
El hidrocloruro de naloxona, un derivado semisintético de la morfina (N-alil-nor-
oximorfona), es un antagonista específico de los opioides que actúa competitivamente
en los receptores opiáceos. Presenta una gran afinidad por los sitios de los receptores
opiáceos y, por lo tanto, desplaza tanto a los agonistas como a los antagonistas opiáceos,
como por ejemplo la pentazocina, aunque también a la nalorfina. El hidrocloruro de
naloxona no contrarresta la depresión central causada por los hipnóticos ni por otros no
opiáceos, y no posee las propiedades ¿agonísticas¿ o similares a las de la morfina que
son características de otros antagonistas de los opiáceos.

Farmacocinéticas: Absorción: El hidrocloruro de naloxona se absorbe rápidamente del

tracto gastrointestinal pero está sujeto a un considerable metabolismo de primer paso y
se inactiva rápidamente después de la administración por vía oral. Aunque el fármaco es
eficaz por vía oral, para conseguir un antagonismo completo de los opiáceos se
requieren dosis mucho más altas que las necesarias para la administración por vía
parenteral. Por lo tanto, el hidrocloruro de naloxona se administra por vía parenteral.

Distribución: Después de la administración por vía parenteral, el hidrocloruro de

naloxona se distribuye rápidamente en los tejidos y los líquidos corporales,
especialmente en el cerebro, debido a su alta lipofilia. En los humanos adultos, se ha
descrito que el volumen de distribución en el estado de equilibrio es de
aproximadamente 2 l/kg. La unión a las proteínas está dentro de los límites del 32 al
45%. El hidrocloruro de naloxona atraviesa fácilmente la placenta; sin embargo, se
desconoce si se distribuye en la leche materna.

Metabolismo

El hidrocloruro de naloxona se metaboliza rápidamente en el hígado, principalmente por

conjugación con ácido glucurónico, y se excreta por la orina.
Eliminación: El hidrocloruro de naloxona tiene una semivida plasmática corta de
aproximadamente 1 a 1,5 horas después de la administración por vía parenteral. La
semivida plasmática en los recién nacidos es de aproximadamente 3 horas. El a
claramiento corporal total es de 22 ml/min por kg.

ANTIPIRETICOS: son fármacos cuya composición química está destinada al control

de la fiebre. Tienen la capacidad de restablecer la temperatura corporal a niveles
normales tras haberse presentado un aumento de la misma. También son conocidos
como antitérmicos o antifebriles.

Clasificación de los antipiréticos

En función de su composición química y de las propiedades que presentan, los

antipiréticos más importantes se pueden clasificar en 4 grupos principales: salicilatos,
pirazolonas, aminofenoles y derivados del ácido propiónico.

Salicilatos Producen inhibición irreversible de la cicloxigenasa plaquetaria por medio

de la acetilación, la aspirina es de elección como antiagregante, en dosis bajas. Los
salicilatos poseen acción analgésica, antipirética y antiinflamatoria, pueden producir
trastornos gastrointestinales y nefritis.

Salicilatos enfermedades en las que se utilizan en especifico Los salicilatos son

analgésicos antipiréticos y antiinflamatorios. Son útiles en la artritis reumatoide,
osteoartritis, tendinitis, cefaleas, dismenorrea, mialgias y neuralgias. En la fiebre
reumática aguda suprimen la inflamación aguda, pero no el proceso de la enfermedad,
ni la inflamación granulomatosa, ni las cicatrices.

Pirazolonas Inhibidores competitivos de la cicloxigenasa. Poseen acción analgésica y

antipirética en forma semejante a la aspirina y sus acciones antiinflamatorias son
mayores. Producen una mayor incidencia de trastornos hematológicos, leucopenia,
agranulocitosis, aplasia medular, y sus efectos adversos son menores que los de
la aspirina.

Paraminofenol El paracetamol es predominantemente antipirético, aparentemente

inhibiría más selectivamente la cicloxigenasa de área pre óptica del hipotálamo
(COX3) Posee acciones analgésicas, las acciones antiinflamatorias son más débiles que
las de la aspirina. Puede producir menos irritación gástrica, debido a su escasa unión a
proteínas plasmáticas interacciona poco con otros agentes, siendo de utilidad en
pacientes anticoagulados. En dosis altas puede producir trastornos hepáticos severos.

Paracetamol: es un agente de absorción rápida y completa en el tracto

gastrointestinal. Su vida media es de aproximadamente 2 horas después de dosis
terapéuticas. Los niños poseen menor capacidad para la glucuronoconjugación

Aspirina reducen la temperatura elevada, mientras que la temperatura corporal normal

es solo suavemente afectada. La disminución de la temperatura generalmente se
relaciona por un incremento en la disipación causado por vasodilatación de vasos
sanguíneos superficiales y puede acompañarse de sudoración profusa. El mecanismo de
acción antipirético es por inhibición de síntesis y liberación de prostaglandinas en el
hipotálamo

Acido propionico Los derivados del ácido propiónico poseen efectos analgésicos
similares a la aspirina, aunque sus efectos antiinflamatorios y antipiréticos son
inferiores.

Ejemplo de medicamento con acido proponico El ibuprofeno es el prototipo de los

derivados del ácido propiónico, se absorbe rápido por 129 vía gastrointestinal,
alcanzando picos máximos en 1-2 hrs. El alimento afecta poco la biodisponibilidad de
este agente. Se enlaza a proteínas plasmáticas en un 99%, por lo que puede interaccionar
con drogas que tienen alta afinidad por estas proteínas. Se metaboliza en el hígado, los
metabolitos se excretan por orina (cerca del 1% de droga libre). Se administra cada 6-8
horas.

Ketorolac: es un potente analgésico, antipirético y antiinflamatorio no esteroide,

(AINEs) comparable a los opiáceos, aparentemente sin mayores efectos adversos que
otros AINEs.

ANTIEPILEPTICOS: son un grupo de medicamentos que se usan para tratar la

epilepsia; son un grupo heterogéneo de agentes que tratan de modificar los procesos
implicados en el desarrollo de las crisis comiciales, favoreciendo la inhibición sobre la
excitación, con el fin de detener o prevenir la aparición de la actividad comicial.
C ARBAMAZEPINA
mecanismo de acción
Bloqueo de los canales de sodio dependientes del voltaje.
Farmacocinética
• Biodisponibilidad oral: 75% - 85%.
• Tiempo en alcanzar el pico de dosis: 4 - 8 horas.
• Tiempo en alcanzar la concentración estable: 21 - 28 días.
• Unión a proteínas plasmáticas: 75%.
• Rango terapéutico de concentraciones plasmáticas: 4 - 12 μg/ml.
• Vida media plasmática: 8 - 60 horas.
Metabolización: en el hígado por el citocromo P-450, siendo autoinducible por la
propia carbamazepina. Su principal metabolito activo es el 10,11-epóxido, responsable
de los principales efectos secundarios.
Excreción: renal. Dosificación Comenzar con dosis de 100 mg por la noche y
doblarla cada cuatro días hasta llegar a 400 - 1.600 mg/día en dos dosis.
Efectos Adversos
Aparecen sobre todo al inicio del tratamiento y dependen de la velocidad de escalada de
dosis: mareo, fatiga, vértigo, diplopia, visión borrosa, sedación, cefalea, insomnio,
temblor, alteraciones del comportamiento, síntomas gastrointestinales, reacciones
cutáneas, ganancia de peso, impotencia, hiponatremia por secreción inadecuada de
ADH, y discrasia hemática. La elevación asintomática de las transaminasas
hepáticas se observa en el 5 - 10% de los pacientes, en cambio los efectos hepatotóxicos
graves ocurren raramente
FENITOÍNA
mecanismo de acción principal
Boqueo de los canales de sodio dependientes del voltaje.
Farmacocinética
• Biodisponibilidad oral: 95%. Las distintas presentaciones farmacológicas de la
fenitoína difieren en la biodisponibilidad y tasa de absorción.
• Tiempo en alcanzar el pico de dosis: 4 - 12 horas.
• Tiempo en alcanzar la concentración estable: hasta 28 días.
• Unión a proteínas plasmáticas: 90%.
• Rango terapéutico de concentraciones plasmáticas: 10 - 20 μg/ml.
• Vida media plasmática: 7 - 42 horas. Depende en parte de las concentraciones
plasmáticas, a mayores concentraciones mayor vida media.
• Metabolización: en el hígado por el sistema enzimático del citocromo P-450.
Excreción: renal.

Efectos adversos
Los más frecuentes son los neurológicos: ataxia, vértigo, nistagmusletargia, sedación,
cefalea, neuropatía periférica, insomnio, nerviosismo, diplopia, temblor, depresión y
disturbios psicóticos. A concentraciones superiores a 35 μg/ml se puede producir un
aumento en la frecuencia de las convulsiones (convulsión paradójica). Puede producir
síntomas gastrointestinales inespecíficos, rash cutáneo, Síndrome de Stevens-Johnson,
alteraciones hematológicas (trombobocitopenia, leucopenia o leucocitosis,
granulocitopenia, eosinofilia, monocitosis y anemia), fiebre, linfadenopatías,
osteomalacia, hirsutismo, hipertrofia gingival, aumento moderado y transitorio de las
transaminasas hepáticas. La sobredosis aguda por vía intravenosa tiene como efectos
tóxicos más notables las arritmias cardiacas y la depresión del sistema nerviosos
central.
Interacciones farmacológicas.
• Disminuyen los niveles de fenitoína: fenobarbital, primidona, carbamazepina y
valproato, vigabatrina, amiodarona.
• Aumentan los niveles de fenitoína: carbamazepina, fenobarbital, val-
proato, isoniazida, cimetidina, cloranfenicol, anticoagulantes orales,
amiodarona.

Mecanismo de acción
Potenciación de la acción inhibidora del GABA.
Farmacocinética
• Biodisponibilidad oral: mayor del 80%.
• Tiempo en alcanzar el pico de dosis: 1 - 4 horas.
• Tiempo en alcanzar la concentración estable: 3 - 4 días.
• Unión a proteínas plasmáticas: 86%.
• Rango terapéutico de concentraciones plasmáticas: desconocido.
• Vida media plasmática: 20 - 80 horas.
• Metabolización: es acetilado en el hígado.
• Excreción: renal.
DOSIFICACIÓN
Dosis inicial de 0,25 mg/día hasta alcanzar 0,5 - 4 mg/día en una o dos
dosis.
Efectos adversos
El principal efecto adverso es la sedación, incluso a bajas dosis. También puede
producir ataxia, hiperactividad, irritabilidad, somnolencia, exacerbación de las crisis y
leucopenia. 46 Guía SEOM Uso de los Fármacos Antiepilépticos en Oncología
PREGABALINA
Mecanismo de acción principal
Es un análogo estructural del GABA que actúa facilitando su acción
inhibidora.
Farmacocinética
• Biodisponibilidad oral: 90%.
• Tiempo en alcanzar el pico de dosis: 1 hora.
• Tiempo en alcanzar la concentración estable: 24 - 48 horas.
• Unión a proteínas plasmáticas: no.
• Rango terapéutico de concentraciones plasmáticas: 3 - 9 μg/ml.
• Vida media plasmática: 6 horas.
Metabolización: no.
Excreción: renal.
Efectos adversos
Los más frecuentes son mareos y somnolencia. También puede producir ataxia, temblor,
euforia, confusión, disminución de la libido, irritabilidad, visión borrosa, diplopia o
aumento de peso.

ANTI PARKINSONIANO

ANTIPSICOTICOS

ANSIOLITICOS

ANTIDEPRESIVOS

HIPNOTICOS / SEDANTES

ANESTESICO GENERAL Y LOCALES

ANTIACIDOS Y ANTI ULCEROSOS/PROTECTOR GASTRICO

DIURETICOS/ANTIHINPERTENSIVO

MUCOLITICO

ANTITUSIVOS

ANTIDIABETICOS

ANTI ANEMICOS

ANTIBIOTICOS

ANTIDIARREICOS

LAXANTES ANTIEMETICOS

ANTI FUNGICOS

ANTIHEMORRAGICOS

ANTIHISTAMINICOS

ANTISEPTICOS DESINFECTANTES

ANALGESICOS/ANTIINFLAMATORIOS/ANTIRREUMATICOS

ANTITUBERCULOSOS

ANTI ANGINOSO