ResumenFarmacologia 2021

Resumen Farmacología V.Jiménez, H.del Río, E.
San Martín 1
farmaFIR
Resumen Farmacología V.Jiménez, H.del Río, E.San Martín 2
Tema:1 Farmacología del sistema nervioso autónomo

Respuesta a la estimulación del sistema nervioso simpático y parasimpático:
SN Simpático SN Parasimpático
Corazón β1: ↑ automaticidad, velocidad de conducción, M2: ↓ actividad
frecuencia cardiaca y contractilidad
TGI ↓ actividad y secreciones ↑ actividad y secreciones
Respiratorio β2: broncodilatación M2-M3: broncoconstricción
Ojo Midriasis Miosis
Vejiga Relaja el detrusor y contrae el esfínter Contrae el detrusor y relaja el

(dificulta la micción) esfínter (favorece la micción)
Páncreas α2: ↓ secreción de insulina
β2: ↑ secreciones, ↑ GNG y ↑ glucemia
↑ glucogenolisis
Tema 2: Fármacos Colinérgicos

1.-Fármacos colinérgicos de acción directa: activan receptores de acetilcolina.
1.1.-Ésteres de colina:acetilcolina, metacolina, carbacol,betanecol (=carbamil-β-metilcolina).
1.2.-Alcaloides naturales:
- efectos preferentemente muscarínicos:muscarina, pilocarpina (AT: glaucoma), arecolina.
2.- Fármacos colinérgicos de acción indirecta: inhibidores de la acetilcolinesterasa (ACE).

2.1.- Edrofonio (=> diagnóstico de Mistenia Gravis).
2.2.- Carbamatos: piridostigmina, neostigmina, fisostigmina.
2.3.- Organofosforados: inactivan de forma irreversible la acetilcolinesterasa por fosforilación. Muy liposolubles.
Toxicidad. Uso como insecticidas (paration, malation) y gases de guerra (sabín, tabún). En las primeras horas, la
hidrólisis del enlace y la reactivación de la ACE puede conseguirse con oximas: pralidoxima, obidoxima.
2.4.- Donepezilo, rivastigmina y galantamina. AT: enfermedad de Alzheimer.
AT: parálisis muscular postanestésica inducida por fármacos bloqueantes de la placa motriz (neostigmina + atropina);
íleo paralítico y retención urinaria (betanecol); miastenia gravis (neostigmina, que no atraviesa la BHE y edrofonio
para el diagnóstico); enfermedad de Alzheimer (donepezilo, rivastigmina y galantamina); y glaucoma (pilocarpina).
Tratamiento del Glaucoma

Grupo Fármacos MA
Colinérgicos Pilocarpina Aumentan el drenaje del humor acuoso a
través del sistema trabecular.
Adrenérgicos α2 Apraclonidina, clonidina, Aumentan el drenaje del humor acuoso a
dipivefrina, brimonidina través del sistema trabecular.
Análogos de prostaglandinas Latanaprost, travoprost, bimatoprost Aumentan el drenaje del humor acuoso a
través del sistema uveoescleral. Son los
RA: pigmentación oscura del iris,
más potentes.
aumento de las pestañas.
Betabloqueantes Betaxolol, timolol, Reducen la producción del humor
levobunolol acuoso. Son la primera elección.
Inhibidores de la anhidrasa Acetazolamida, diclorfenamida, Reducen la producción del humor
carbónica (isoenzima II) dorzolamida, brinzolamida acuoso.
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Tema 3: Fármacos Antagonistas Muscarínicos

1.- De estructura terciaria: atropina, oxibutinina, biperideno, prociclidina, trihexifenidilo.
2.- De estructura cuaternaria: butilescopolamina, otilonio, ipratropio, tiotropio.
AT: - Hiperactividad gastrointestinal: espasmos, cólicos y diarrea.
- Hiperactividad urinaria- vejiga inestable (oxibutinina, tolterodina, solifenacina, fesoterodina, trospio).
- Medicación preanestésica, para reducir las secreción salival y traqueobronquial (atropina).
- Asma y EPOC (ipratropio, tiotropio, glicopirronio, aclidinio, umeclidinio).
- Aplicaciones oftálmicas: midriasis exploratoria (tropicamida, ciclopentolato). Pueden aumentar la presión
intraocular y causar un ataque agudo de glaucoma.
- Enfermedad de Parkinson y reacciones extrapiramidales por fármacos (biperideno).
RAM: diplopia, visión borrosa (por cicloplejía = parálisis del musculo cicliar y, por lo tanto, de la acomodación),
sequedad de boca, retención urinaria, estreñimiento.
Tema 4: Fármacos Agonistas Catecolaminérgicos

Fármacos adrenérgicos
De acción preferente α
1.- Agonistas α1
1.1.- Simpaticomiméticos de uso sistémico:
- etilefrina, metoxamina, midodrina. AT: hipotensión.
- fenilefrina, fenilpropanolamina. AT: descongestionantes en preparados anticatarrales/antigripales.
1.2.- Simpaticomiméticos de aplicación tópica: nafazolina, oximetazolina, tramazolina → descongestión de
mucosas respiratoria y conjuntiva. Pasado su efecto, puede aparecer congestión de rebote por vasodilatación, que
induce a repetir su administración en forma de círculo vicioso.
2.- Agonistas α2: clonidina. AT: hipertensión arterial; síndrome de abstinencia a opiáceos.
De acción preferente β
2.1.- Agonistas β1: dobutamina, dopamina:estimulan la actividad cardíaca. AT: insuficiencia cardíaca aguda.
2.2.- Agonistas β2: - hexoprenalina, salbutamol, salmeterol, formoterol: AT: asma (por vía inhalatoria).
-ritodrina: inhibe las contracciones uterinas. AT: amenaza de parto prematuro.
2.3.- Agonistas β3: mirabegron. AT: incontinencia urinaria de vejiga hiperactiva.
De acción mixta
- efedrina, pseudoefedrina. AT: descongestionantes en preparados anticatarrales/antigripales.
- anfetaminas. Activación generalizada del SNC (por mecanismos directos e indirectos). FC: son bases, por tanto su
eliminación urinaria se ve aumentada al acidificar la orina.
Aplicaciones terapéuticas de los fármacos adrenérgicos:
- Bloqueo AV (adrenalina).Shock anafiláctico (adrenalina por vía SC).Vasoconstricción local, para retrasar la
absorción de anestésicos locales y prolongar su efecto (adrenalina).Vasoconstricción local, acción descongestionante
de mucosas (ej: oximetazolina).Midriasis exploratoria de la retina (fenilefrina); no aumentan la presión intraocular ni
causan ciclopejia.Las anfetaminas en cuadros de narcolepsia; como anorexígenos; y en síndrome del niño hiperactivo
(metilfenidato).Crisis asmáticas (salbutamol).Amenaza de parto prematuro (ritodrina).
Tema 5: Fármacos que Reducen la Actividad Simpática

1.- Antagonistas α1
1.1.- Bloqueo irreversible: fenoxibenzamina (oral).
1.2.- Bloqueo reversible:
- Quinazolinas: prazosina, terazosina, doxazosina. AF: vasodilatación arterial y venosa → reducción de la
precarga y postcarga cardíacas. AT: hipertensión arterial; insuficiencia cardíaca congestiva; hipertrofia
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prostática benigna. RA: hipotensión ortostática, disfunción sexual, rinitis y congestión nasal, síndrome de iris
flácido en cirugía de cataratas.
Tratamiento de la hiperplasia prostática benigna: α1-bloqueantes. Alternativas: inhibidores de 5α-reductasa
(finasterida, dutasterida), extracto de Serenoa repens, extracto de Prunus africana.
Tamsulosina, silodosina: α1-bloqueantes selectivos de los receptores A1 (predominan en la prostata). AT:
hipertrofia prostática benigna, pero no son útiles en hipertensión arterial ni en insuficiencia cardíaca. RA:
menor incidencia de hipotensión; síndrome de iris flácido.
- Imidazolinas: fentolamina. AT: vía IV en emergencia hipertensiva del feocromocitoma.
- Derivados ergóticos: alcaloides naturales presentes en el hongo del cornezuelo del centeno (Claviceps
purpurea) y sus derivados:
- Ergotamina, dihidroergotamina: a dosis terapéuticas → agonista α1; a dosis altas → antagonista α1.
AT: crisis de migraña.RA: activa la ZGQAP → náuseas y vómitos; ergotismo crónico: aparición de
cefaleas y extremidades frías → gangrena. CI: en los enfermos que padecen claudicación intermitente,
angina de pecho y mujeres embarazadas.
- Bromocriptina, pergolida, lisurida: estimulan receptores dopaminérgicos → tratamiento de enfermedad
del Parkinson, acromegalia, y supresión de la lactancia.
- Metilergobasina. AF:aumenta las contracciones uterinas en el posparto. AT: útero atónico y hemorragias
uterinas del postparto.
- Metisergida:profilaxis de la migraña. RA: fibrosis pulmonar.
- Urapidil. AT: hipertensión arterial.
2.- Antagonistas β-adrenérgicos = β-bloqueantes. Son ariloxipropanolaminas.
(“cardioselectivos”)
b1-bloqueantes b-bloqueantes no selectivos
Atenolol propranolol
Metoprolol sotalol
Esmolol timolol
Bisoprolol nadolol
Acebutolol pindolol
celiprolol alprenolol
y b2-agonista
dilevalol labetalol y a1-bloqueante
nebivolol y modulador de NO carvedilol
- Selectividad de la acción β1-bloqueante:la cardioselectividad (β1) desaparace a dosis altas.

- FC: alto EPP → alta tasa de extracción (eliminación flujo dependiente). Propranolol → metabolito activo: 4-
hidroxipropranolol, que tiene una vida media muy corta.
- Síndrome de retirada o abstinencia: la supresión brusca de β-bloqueantes → dolor precordial, arritmias, infarto de
miocardio, e incluso muerte. La suspensión del tratamiento debe hacerse de forma progresiva.
- AT: - Ángina de esfuerzo (pero están contraindicados en la de reposo), y tratamiento postinfarto de miocardio.
- Hipertensión arterial (uno de los 5 grupos de entrada).
- Arritmias cardíacas (grupo II de la clasificación de Vaugham-Williams).
- Glaucoma de ángulo abierto.
- Hipertiroidismo, para controlar las manifestaciones cardiovasculares de las crisis hipertiroideas.
- Profilaxis de la migraña (de elección).
- Temblor esencial (de elección).
- Ansiedad (reducen las manisfestaciones somáticas del “pánico de escena”).
- Insuficiencia cardíaca crónica y grave: carvedilol, bisoprolol,…
- CI: en pacientes asmáticos y en angina de reposo.
Tema 6: Farmocología de la Placa Motriz

1.- Facilitación de la transmisión neuromuscular:
1.1.- Aumento de la liberación de acetilcolina: 4-aminopiridina (= dalfampridina) y 3,4-diaminopiridina (= ami-
fampridina). AT: síndrome Eaton-Lambert.
1.2.- Inhibidores de la acetilcolinesterasa: piridostigmina, neostigmina (no atraviesa BHE). AT: miastenia
gravis.
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2.- Inhibición de la transmisión neuromuscular:

2.1.- A nivel presinático: toxina botulínica (A y B).
- MA: inhibe liberación de acetilcolina.
- AT: blefaroespasmo, espasmo hemifacial, tortícolis, estrabismo, acalasia, hiperhidrosis, arrugas, migraña.
2.2.- A nivel postsináptico:
- Bloqueantes no despolarizantes:
- Distancia curarizante: 2 N+ separados por 1-1,5nm.
-MA: antagonistas competitivos del receptor de acetilcolina NM.
-AT: parálisis muscular en intervenciones quirúrgicas.
- Son:- D-tubocurarina (← Chondrodendron).
-aminoesteroides: pancuronio, vecuronio, rocuronio.
-bencilisoquinolonas: atracurio, cisatracurio.Atracuriose degrada espontáneamente a temperatura
y pHplasmáticos(fármaco blando) por degradación de Hofmann → acción corta.
Sugammadex. MA: ciclodextrina que encapsula relajantes musculares aminoesteroides. AT: revertir la
parálisis muscular inducida por rocuronio >vecuronio>>> pancuronio.
- Bloqueante despolarizante: succinilcolina = suxametonio. Es succinildicolina (dos N+).

- FC: hidrólisis rápida (fármaco blando) por las pseudocolinesterasas de plasma y hígado → acción breve.
Polimorfismo genético: individuosdéficit de colinesterasa → parálisis muscular y apnea prolongadas.
- RA: síndrome de hipertermia maligna (← se previene y trata con dantroleno).
Tema 7: Anestésicos Locales

- MA: bloquean el canal de Na+voltaje-dependiente (desde el interior celular). Son:
- ésteres: pro-, coca-, tetra-, benzocaína.
- amidas:lido- bupi-, mepi-, prilo, etidocaína. Presentan mayor duración de acción.
- pramocaína (ni éster ni amida).
- Puede asociarse adrenalina (=epinefrina) para provocar vasoconstricción, retrasar su absorción y prolongar su efecto.
Tema 8: Mediadores Celulares I: Histamina y Serotonina

A. Farmacología de la histamina
1.- Antihistamínicos-H1
- difenhidramina, clemastina, clorfeniramina, hidroxizina, prometazina.
- antieméticos y anticinetósicos: dimenhidrinato, meclizina.
- hipnóticos: doxilamina, hidroxizina.
- acción antitusígena: difenhidramina.
- además inhibe la liberación de histamina: ketotifeno (AT: profilaxis de crisis asmáticas).
- además actividad antiserotonérgica: ciproheptadina, pizotifeno (AT: profilaxis de migraña, anorexia).
- además antagonistas del calcio “del área cerebral”: flunarizina, cinarizina.
- antihistamínicos de 2ª generación: no atraviesan BHE (→ menor somnolencia): terfenadina, astemizol,
cetirizina, ebastina, loratadina, bilastina, rupatadina.
- RA: somnolencia, cansancio, bloqueo colinérgico, fotosensibilidad (prometazina), arritmias (hidroxicina).
Terfenadina y astemizol retirados por riesgo de arritmias cardíacas en torsade de pointes = síndrome de QT largo.
2.- Inhibidores de la liberación de histamina: cromoglicato, nedocromilo y ketotifeno (éste también es anti-H1).
No tienen efecto broncodilatador. AT: en profilaxis, pero no en crisis asmáticas.
B. Farmacología de la serotonina (= 5-hidroxitriptamina)

1.- Fármacos antiserotonérgicos: bloquean la acción de la serotonina a nivel de los receptores 5-HT1 y 5-HT2.
1.1.-Ciproheptadina, pizotifeno: propiedades antiserotonérgicas, antihistamínicas-H1 y anticolinérgicas. Activan
el hipotálamo lateral e inhiben el hipotálamo medial.AT: anorexia, profilaxis de la migraña.
1.2.- Metisergida. AT: profilaxis de la migraña. RA: fibrosis pulmonar.
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1.3.- Antagonistas 5-HT3. AT: náuseas y vómitos por quimioterapia, radioterapia y cirugía.
- benzamidas: metoclopramida.
- ondansetrón, granisetrón, tropisetrón, dolasetrón, palonosetrón, ramosetrón.
2.- Fármacos agonistas serotonérgicos:
2.1.- Agonista 5-HT1A: buspirona, conactividad ansiolítica.
2.2.-Agonistas 5-HT1B y 5-HT1D: triptanes: sumatriptán, naratriptán, rizatriptán, zolmitriptán. Producen
vasoconstricción de las arterias cerebrales, las cuales se dilatan en el ataque de migraña.AT: crisis de migraña.
RA: vasoconstricción coronaria, dolor precordial y angina de pecho.
Manejo de la migraña:
- Profilaxis: β-bloqueantes (propranolol), antagonistas del calcio (flunarizina), antiepilépticos (topiramato),
antidepresivos tricíclicos (amitiptrilina), Ac frente a CGRP (erenemab,…), antiserotoninérgicos (pizotifeno).
- Tratamiento: AINE, triptanes.
2.3.- Agonistas 5-HT4. Benzamidas: cinitaprida, metoclopramida, cisaprida→ acción procinética sobre el tracto
gastrointestinal.
Tema 9: Mediadores Celulares II: Eicosanoides

1.- Prostaglandina E1 = alprostadilo.AF: vasodilatación. AT:
- por vía IV: para mantener abierto el ductus arteriosus en la transposición de las grandes arterias; fenómeno de
Raynaud.
- por vía intracavernosa: diagnóstico y tratamientode la disfunción eréctil. RA: priapismo, fibrosis peneana.
2.- Misoprostol:derivado metilado de PGE1.
- AT: prevención de las lesiones gastroduodenales inducidas por AINE; no es eficaz en su tratamiento.
- RA: diarrea, contracciones uterinas → contraindicado en mujeres embarazadas,por riesgo de aborto.
3.- Prostaglandina E2 = dinoprostona.AT: inducción del parto.
4.- Prostaciclina o PGI2 = epoprostenol. Actividad vasodilatadora y antiagregante plaquetaria.
- AT: en técnicas de circulación extracorpórea; hipertensión pulmonar.
5.- Iloprost: análogo de prostaciclina.
- AT: fenómeno de Raynaud, hipertensión pulmonar.
6.- Treprostinil. AT: hipertensión pulmonar.
Tema 10: Mediadores Celulares III: Péptidos, Cininas y otros

Inhibidores de la liberación de renina: β-bloqueantes, clonidina.
Inhibidores de renina: aliskiren. AT: hipertensión arterial. RA: hiperpotasemia.
Inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina = IECAs:
- Fármacos: captopril (grupo sulfhidrilo), lisinopril (grupo carboxilo).
- Profármacos ésteres: el resto (zofenopril, alacepril, enalapril, fosinopril, quinapril, ramipril).
- AT: hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca congestiva, tratamiento precoz del postinfarto agudo de
miocardio, prevención de la nefropatía diabética (son de elección en hipertensos diabéticos).
- RA: tos seca persistente (por inhibición de la degradación de bradicinina, la cual se acumula), angioedema,
hiperpotasemiay teratogenia (contraindicados en embarazo).
Antagonistas del receptor AT1de la angiotensina II (ARAs): losartán (único que es profármaco), valsartán,
irbesartán, candesartán, eprosartán, telmisartán, olmesartán.
- estructura: ácido 1-bencil-5-imidazolacético.
- AT: como IECAs.
- RA: hiperpotasemia, teratogenia. No inhiben la degradación de bradicinina → no producen tos.
Icatibant: - MA: antagonista del receptor B2 de bradicinina. - AT: ataque agudo de angioedema hereditario.
Belimumab: - MA: anticuerpo frente a proteína humana estimuladora de LB. - AT: LES
Tafamidis: - MA: estabilizador de transtiretina. – AT: Amiloidosis transtiretina.
Situximab: -MA: Ac anti IL-6. –AT: enfermedad de Castelman multicéntrica.
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Ataluren: -IT: distrofia muscular de Duchenne.

Nusinersen, onasemnogene…: -IT: atrofia muscular espinal 5 q.
Tema 11: Analgésicos, Antipiréticos y Antiinflamatorios No Esteroideos

- MA: inhibición de la COX. COX-1: constitucional. COX-2: inducible por agentes inflamatorios.Son inhibidores
selectivos de la COX-2: COXIBS y relativamente selectivos nabumetona (→ 6-NMA), meloxicam, diclofenco.
- AF: analgésica, antipirética y antinflamatoria (excepción: paracetamol). Presentan acción antiagregante plaquetaria;
excepciones: paracetamol; además, los coxibs son aterotrombóticos, por inhibir la formación de prostaciclina.
- RA: lesionan la mucosa gastroduodenal, nefropatía con retención de sodio y agua, alteraciones hematológicas,
reacciones de hipersensibilidad,…; excepción: paracetamol.
1.- Salicilatos:ácido acetilsalicílico (inhibición irreversible de la COX-1) y derivados: acetilsalicilato de lisina (más
hidrosoluble, para administración parenteral),benorilato (= AAS esterificado con paracetamol).
- FC: elevada UPP → interacciones por desplazamiento. Eliminación pH-dependiente, mayor a pH alcalino.
- RA: gastrointestinales, renales, acúfenos, síndrome de Reye (en niños con infecciones víricas).
- Intoxicación: vómitos, acúfenos, alcalosis respiraroria, acidosis metabólica. La gravedad de la intoxicación
depende del nivel plasmático en relación con el tiempo postingestión: nomograma de Done. Tratamiento: lavado
gástrico, carbón activo, hidratación, alcalinización urinaria, hemodiálisis.
- I: en pacientes tratados con anticoagulantes orales aumentan la incidencia de hemorragias por: 1) capacidad
ulcerógena, 2) desplazamiento UPP; y 3) inhibición de la agregación plaquetaria → usar paracetamol.
- AT: dolor (posible asociación con analgésico opiáceo menor, codeína), antiinflamatorio en síndromes articulares
(artritis reumatoide), fiebre.
2.- Paraaminofenoles: paracetamol.
- AT: antipirético y analgésico (escasa actividad antiinflamatoria).
- RA: es el menos lesivo sobre la mucosa gastroduodenal. Una pequeña fracción se convierte en un metabolito
tóxico: N-acetilbenzoquinoneimida, que es conjugado y neutralizado normalmente por glutation. A dosis elevadas,
se excede la capacidad de neutralización, y la N-acetilbenzoquinoneimida reacciona con proteínas hepáticas
→hepatotoxicidad.
- Intoxicación:cuadro tóxico de necrosis hepática.La gravedad de la intoxicación depende del nivel plasmático en
relación con el tiempo postingestión: nomograma de Rumack-Matthew.Tratamiento: lavado gástrico, tratamiento
sintomático, y neutralización del metabolito tóxico conN-acetilcisteína.
Propacetamol: profármaco de paracetamol, más hidrosoluble, para administración parenteral.
3.- Derivados pirazólicos:
3.1.- Pirazolonas:propifenazona, metamizol = dipirona.Poco antiinflamatorio y gran acción espasmolítica, menos
gastrolesivo y sin complicaciones hemorrágicas. RA: agranulocitosis, anemia aplásica.
3.2.- Pirazolidindionas: fenilbutazona.AF: destaca su acción antiinflamatoria; propiedades uricosúricas.FC: alta
UPP →saturación (cinética no lineal). AT: artritis reumatoide; gota.
4.- Ácidos arilpropiónicos: ibuprofeno, naproxeno, ketoprofeno, flurbiprofeno, piketoprofeno. Poseen un centro
estereogénico; su actividad se debe al isómero S.
5.- Ácidos arilacéticos:
5.1.- Indolacético: indometacina. AF: destaca su acción antiinflamatoria. AT: artritis reumatoide, gota, cierre del
conducto arterioso en el recién nacido. RA: gastrointestinales; y neurológicas (cefalea, confusión mental), que se
evitan administrandola por la noche antes de acostarse.
5.2.- Pirrolacético: ketorolaco. RA: hemorragia digestiva, perforación intestinal.
5.3.- Fenilacético: diclofenaco, aceclofenaco.
6.- Ácidos N-arilantranílicos (=fenamatos): ácido mefenámico,flufenámico, niflúmico.
7.- Oxicams: piroxicam,droxicam (profármaco → piroxicam),tenoxicam, meloxicam. Circulación enterohepática →
son los AINE conmayor semivida.RA: alteraciones gastrointestinales, y dérmicas graves.
8.- Nabumetona: profármaco → ácido 6-metoxi-2-naftilacético (6-NMA).AT: artritis reumatoide, osteoartritis.
9.-COXIBS: celecoxib, etoricoxib, lumiracoxib; parecoxib es un profármaco parenteral de valdecoxib. RA: rofecoxib
retirado por aumento del riesgo de accidentes aterotrombóticos; parece ser un efecto de grupo, debido a su capacidad
para inhibir la síntesis de prostaciclina.
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Tema 12: Artritis reumatoide

Farmácos antiartríticos
1.- AINE: tratamiento sintomático→ alivio del dolor y reducción de la expresión inflamatoria, pero la enfermedad
prosigue su evolución.
2.- FármacosAntirreumáticos Modificadores de la Enfermedad (FAME) de primera línea:
2.1.- Metotrexato. MA: 1) inhibición de la dihidrofólico reductasa; y 2) inhibe la síntesis de purinas. Es el
fármaco de elección en primera línea.
2.2.- Cloroquina, hidroxicloroquina. RA: retinopatía dosis-dependiente.
2.3.- Sulfasalazina. AF: propiedades antiinflamatorias e inmunosupresoras.
2.4.- Leflunomida: profármaco → M1, inhibidor de la dihidroorotato deshidrogenasa.
- RA: hepatotoxicidad (control de transaminasas), alteraciones sanguíneas (controles hematológicos) y teratogenia
(medidas anticonceptivas), hipertensión, colitis.
3.- FAME de segunda línea (biológicos):
3.1.- Fármacos anti-TNFα:
3.1.1.- Infliximab: Mab quimérico frente a TNFα. AT: artritis reumatoide, enfermedad de Crohn, psoriasis.
3.1.2.- Adalimumaby golimumab: Mabs plenamente humanos frente a TNFα. AT: artritis reumatoide, artritis
psoriásica,psoriasis, espondilitis anquilosante, enfermedad inflamatoria intestinal.
3.1.3.- Certolizumab: Mabpegilado frente a TNFα. AT: artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal.
3.1.4.- Etanercept: forma recombinante del receptor p75 para el TNFα. AT: artritis reumatoide, enfermedad
inflamatoria intestinal, psoriasis.
Otros:
Anakinra: antagonista delreceptor de IL-1.
Canakinumab: - MA: anticuerpo frente a la IL-1. - AT: síndromes periódicos asociados a criopirina, artritis
reumatoide, artritis gotosa, artritis idiopática juvenil.
Abatacept. MA: unión a CD80 y CD86 → inhibición de señal coestimuladora de linfocitos T CD28.
Tocilizumab, sarilumab: Antucuerpos monoclonales frente al receptor de IL-6.
Tofacitinib, upadacitinib,…: inhibidores de kinasas de Janus (JAK1 y JAK3).
Tema 13: Fármacos Analgésicos Opiáceos

- Morfina: alcaloide fenantrénico del opio (=látex desecado obtenido por incisión en las cápsulas parcialmente
maduras de Papaver somniferum; contenido en morfina = 10-15%).
1.- Agonistas puros: agonistas muy preferentes y selectivos sobre receptores µ.
1.1.- Morfina. AF:
- Analgesia. Actúa a nivel límbico y cortical → suprime la sensibilidad dolorosa, atenúa el tono angustioso del
dolor y lo sustituye por una sensación de bienestar.
- Depresión respiratoria.- Depresión del centro de la tos → actividad antitusígena.
- Hipotermia.- Miosis.- Activación de la ZGQAP → náuseas y vómitos.
- Retención urinaria.- Retraso del vaciado gástrico y del tránsito intestinal → estreñimiento.
- Tolerancia; dependencia física y psíquica.
- FC: elevado EPP → baja biodisponibilidad por vía oral. Glucuronidación → morfina 6-glucurónido, activo.
- Intoxicación: tratamiento con naloxona IV.
- Tratamiento del síndrome de abstinencia: clonidina.
1.2.- Heroína = diacetilmorfina: muy adictógena.
1.3.- Codeína = metilmorfina: analgésico menor, solo o asociado a AINE; antitusígeno; y antidiarreico.La mayor
parte de sus efectos se deben a su metabolito, morfina, por lo que su eficacia analgésica se reduce en pacientes
metabolizadores (CYP2D6) lentos/deficientes, asi como habrá riesgo de toxicidad en metabolizadores ultrarápidos.
1.4.- Meperidina = petidina: administración por vía parenteral en el dolor intenso agudo (postoperatorio, parto).
1.5.- Metadona. FC: más potente que morfina, larga vida media. AT: tratamiento sustitutivo de la adicción a
opiáceos.
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1.6.- Fentanilo, alfentanilo. Derivados de petidina. FC: elevada liposolubilidad → acción rápida pero breve. AT:
en las técnicas de anestesia/analgesia con opiáceos (vía IV), por su escasa cardiotoxicidad; como analgésico por
vía transdérmica o intranasal.
- Remifentanilo: hidrolizado por esterasas plasmáticas → semivida corta e independiente de las funciones renal y
hepática. Efecto de corta duración, con rápida recuperación de la anestesia.
1.7.- Tramadol. Además, inhibe recaptación de NA y 5-HT→ activa sistemas noradrenérgicos y serotonérgicos.
1.8.- Loperamida, difenoxilato.Derivados de petidina. No atraviesan la BHE → uso como antidiarréicos.
1.9.- Tapentadol. MA: agonista µ e inhibidor de la recaptación de NA. AT: dolor crónico.
2.- Agonistas/antagonistas mixtos: alta actividad intrínseca a nivel de receptores κ → agonistas κ; peroescasa a nivel
de receptores µ → agonistas parciales, incluso antagonistas de los agonistas µ puros.Pueden precipitar síndrome de
abstinencia en enfermos que reciban crónicamente un agonista µ puro (ej: adictos a heroína).
- Pentazocina.
3.- Agonistas parciales: actúan predominantemente sobre receptores µ, pero con actividad intrínseca inferior a la de
morfina. Pueden precipitar síndrome de abstinencia en enfermos que reciban crónicamente un agonista µ puro (ej:
adictos a heroína).
- Buprenorfina. FC: alto EPP → administración por vía sublingual. En caso de sobredosificación, la depresión
respiratoria que produce revierte mal con naloxona, por lo que es necesario recurrir a fármacos analépticos:
doxapram. AT: dolor, por vía sublingual o transdérmica.
4.- Antagonistas puros: ocupan los receptores µ sin mostrar actividad intrínseca.
4.1.- Naloxona, nalmefeno.AT: tratamiento de intoxicación por opiáceos (por vía IV).
4.2.- Naltrexona.Mayor potencia antagonista y mayor vida media, puede administrarse por vía oral → AT:
prevenir la recaída en la dependencia de opiáceos.
4.3.- N-metilnaltrexona:no atraviesa BHE → AT: estreñimiento causado por opiáceos.
Aplicaciones terapéuticas de los opiáceos:
- Dolor (oncológico): analgésicos mayores (de alto techo). Escalera analgésica de la OMS. Son coadyuvantes:
- Calcitonina, difosfonatos: dolor por metástasis óseas.
- Glucocorticoides: dolor por compresión nerviosa o medular, o por aumento de la presión intracraneal.
- Antidepresivos tricíclicos, carbamazepina, gabapentina, duloxetina: dolor neuropático.
- Anestesia (fentanilo y derivados).
- Edema agudo de pulmón, disnea (morfina).
- Tos (codeína, dihidrocodeína, dextropropoxifeno).
- Cuadros diarréicos (loperamida, difenoxilato).
- Antagonistas opiáceos: 1) reversión inmediata de la depresión del SNC por sobredosis de opiáceos (naloxona IV);y
2) prevención de los efectos subjetivos de los opiáceos en adictos que han decidido someterse a tratamientos de
deshabituación (naltrexona oral).
- Tratamiento de sustitución de la dependencia de opiáceos (metadona).
Tema 14: Fármacos Ansiolíticos y Sedantes

1.- Benzodiazepinas:
- AF: ansiolisis, sedación, sueño, anticonvulsivante y antiepiléptica, miorrelajación central (por inhibición
presináptica medular).
- MA: unión al receptor GABAA→ mayor influencia del GABA sobre su sitio específico de interacción →
aumento de la frecuencia de apertura del canal del Cl-.
- FC: por vía IM tienen absorción errática y lenta. Los microenemas de diazepam son de elección en el tratamiento
delas crisis epilépticas en niños pequeños.Elevada unión al sitio II de la albúmina humana.Reacciones metabólicas
de oxidación, excepto las benzodiazepinas ya hidroxiladas, las cuales se eliminan directamente por conjugación
(lorazepam, oxazepam, temazepam = “LOT”)→uso en pacientes geriátricos.Clasificación:
-de acción corta: midazolam, triazolam.Adecuadas en ancianos.
-de acción intermedia: el resto.
-de acción larga:clo-, diazepam.
- RA: baja capacidad letal. Tratamiento de la intoxicación aguda: flumazenilo IV (antagonista competitivo).
- Tolerancia, dependencia psíquica y física.
- AT: ansiedad generalizada, insomnio, crisis convulsivas (diazepam IV), anestesia, distonías.
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Otros ansiolíticos:
Dexmedetomidina. MA: agonista a2. AT: sedación en pacientes sometidos a respiración asistida.
Ansiolíticos bloqueantes del sistema autónomo:
Antidepresivos cíclicos e IMAO.AT: trastornos ansiosos cuyo síntoma principal son ataques de pánico o fobia.
Bloqueantes β-adrenérgicos: propranolol.AT: controlar las manifestaciones somáticas de carácter adrenérgico
propias de la ansiedad (“pánico de escena”).
Miorrelajantes centrales: metocarbamol, ciclobenzaprina.
Tema 15: Fármacos Hipnóticos

Benzodiazepinas y fármacos afines: ejercen sus efectos a nivel del receptor de benzodiazepinas.
1.1.-Benzodiazepinas: las de semivida de eliminación corta o intermedia.
1.2.- Ciclopirrolonas: zopiclona.
1.3.- Imidazopiridinas: zolpidem.
1.4.- Pirazolopiridinas: zaleplón.
- AT: insomnio. Aspectos negativos: tolerancia al efecto hipnótico; síndrome de abstinencia al retirar bruscamente
el hipnótico.
Otros:
Clometiazol: tratamiento de estados de abstinencia alcohólica (delirium tremens).
Melatonina = N-acetil-5-metoxitriptamina: hormona sintetizada y liberada por la glándula pineal a partir de
serotonina. AT: trastornos del sueño vinculados a alteración del ritmo circadiano y de las personas ciegas.
Antidepresivos, hidrato de cloral, antihistamínicos,…
Tema 16: Fármacos Anestésicos Generales

- Neuroleptoanalgesia:asociación de un analgésico opiáceo (de gran potencia, fentanilo) y un neuroléptico
(generalmente droperidol).
- Neuroleptoanestesia: además se produce pérdida de conciencia, asociando un anestésico general.
Las dos técnicas requieren la administración suplementaria de paralizantes musculares(no desporalizantes).
2.- Neuroléptico: droperidol.Proporciona estabilidad psicoafectiva, acción antiemética y bloqueo de reacciones
histamínicas y colinérgicas.
3.- Anestésicos IV:
Opiáceo: fentanilo, alfentanilo: elevada liposolubilidad → rapidez con que se inicia la acción; rápida
distribución → brevedad de su efecto.Remifentanilo: hidrolizado por esterasas plasmáticas y tisulares →
semivida corta e independiente de las funciones renal y hepática.
Tiopental:elevada liposolubilidad → acción rápida; y breve, por distribución al compartimiento periférico (tejido
adiposo). Interacción con un sitio alostérico en el receptor GABAAfacilitando la apertura del canal de Cl-. AT:
anestesia quirúrgica (bolus IV); coma inducido (perfusión IV).
Benzodiazepinas: midazolam, diazepam.
Ketamina: MA: bloquea canales de Ca2+ que forman parte del receptor NMDA.RA: sensaciones psíquicas muy
vivas, modificaciones del humor, experiencias disociativas de la propia imagen, sueños y estados ilusorios;
aumento de la actividad simpática.
Propofol. MA: interacciona con un sitio alostérico en el receptor GABAAfacilitando la apertura del canal de Cl-.
AT: anestesia, especialmente en cirugía ambulatoria. Fospropofol es un profármaco más hidrosoluble.
4.- Anestésicos inhalatorios:
4.1.- Gases: óxido nitroso (N2O).
4.2.- Líquidos volátiles: halotano, isofluorano.RA: hipertermia maligna (← tratamiento con dantroleno).
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Tema 17: Etanol (=alcohol etílico)

- MA: interacciona con un sitio alostérico en el receptor GABAA, facilitando la apertura del canal de Cl-.
- AF:depresión del SNC; aumenta la secreción gástrica → gastritis; inhibe la secreción de la hormona antidiurética →
aumento de la diuresis.
- AT: antiséptico cutáneo (70%); intoxicación por metanol o por etilenglicol.
- FC: atraviesa las barreras hematoencefálica y placentaria; metabolización hepática → acetaldehido → ácido acético.
- Toxicidad crónica:Hipertrigliceridemia, hiperuricemia, hipoglucemia, hígado graso, hepatitis, cirrosis hepática,
pancreatitis.Alto valor calórico del etanol (7 kcal/g) → disminución de la ingesta de otros nutrientes → défícits
vitamínicos y de aminoácidos esenciales (malnutrición).Déficit de tiamina → polineuropatías periféricas y síndrome
de Wernicke.Teratogenia.
- I: reacción tipo disulfiram, con cefalosporinas (con radical metiltiotetrazol en posición 3), cloranfenicol,
metronidazol, clorpropamida.
- Fármacos aversivos del alcohol: disulfiram, cianamida cálcica. MA: inhibición irreversible (disulfiram) o reversible
(cianamida) de la aldehido deshidrogenasa → acumulación de acetaldehído → síndrome alarmante y molesto.
- Otros fármacos
- Acamprosato.MA: antagoniza el efecto de aminoácidos excitatorios (glutamato) en el SNC. AT: alcoholismo.
- Naltrexona y nalmefeno.MA: antagonista de receptores opioides. AT: alcoholismo.
Tema 18: Fármacos Antiepilépticos y Anticonvulsivantes

1.- Fenitoína = difenilhidantoína.
- MA: bloqueo de canales de Na+ voltaje-dependientes.
- FC: cinetina NO-lineal, por saturación de su metabolismo.
- I: inductor enzimático.
- AT: crisis parciales (RT = 10-20 mg/l);arritmias cardíacas.
- RA: dosis-dependientes: nistagmo, ataxia y disartria;no dosis-dependientes: hipertricosis, hiperplasia gingival.
Teratogenia (labio leporino).
- fosfenitoína sódica: profármacomás hidrosoluble de fenitoína para administración parenteral. AT: crisis
epilépticas.
2.- Fenobarbital: barbitúrico de acción prolongada.
- MA:facilita la respuesta inhibidora del GABA.
- FC: larga semivida de eliminación.
- I: inductor enzimático.
- AT: profilaxis de las convulsiones febriles en niños, crisis generalizadas (RT= 10-40mg/l).
- RA: crisis de porfiria.
3.- Primidona.FC: metabolitos activos: fenobarbital y feniletilmalonamida (PEMA). I: inductor enzimático. AT:
epilepsia; temblor esencial.
4.- Ácido valproico.
- MA: aumenta los niveles cerebrales de GABA, por aumento de su síntesis (estimulación de la ácido glutámico
descarboxilasa) y reducción de su degradación (inhibe la GABA transaminasa y la ácido succínico
deshidrogenasa).
- FC: elevada UPP, que puede saturarse → cinética dosis-dependiente. Metabolitos: 2-en-valproico con actividad
antiepiléptica, 4-en-valproico con efecto hepatotóxico y teratógeno.
- I: inhibidor enzimático.
- AT: antiepiléptico de amplio espectro (RT = 50-100mg/l): crisis parciales y GENERALIZADAS (especialmente
en las ausencias); tratamiento de la manía;profilaxis de la migraña.
5.- Carbamazepina. Es una dibenzoazepina.
- MA: bloqueo de los canales de Na+.- FC: metabolito activo: 10,11-epoxicarbamazepina. - I: autoinductor
enzimático → cinética tiempo-dependiente. – RA: diplopía, cefalea, anemia aplásica.
- AT: en crisis parciales y en algunas generalizadas, no en las ausencias (RT = 4-12mg/l); neuralgia del trigémino.
- oxcarbazepina:cetoderivado de carbamazepina. No se metaboliza oxidativamente → ventajas: 1) no genera el
metabolito 10,11-epóxido, responsable de efectos neurotóxicos de carbamazepina; y 2) no da interacciones a nivel
del Citocromo P-450. –RA: hiponatremia.
6.- Benzodiazepinas. AT: como anticonvulsivantes en el status epilepticus o en convulsiones tóxicas, convulsiones
febriles infantiles (diazepam rectal); como antiepilépticos de uso crónico (clonazepam, clobazam).
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7.- Succinimidas: etosuximida.MA: bloqueo de los canales de Ca2+.FC: No UPP. AT: ausencias.
8.- Vigabatrina.MA: inhibición irreversible de GABA-transaminasa. RA: defectos del campo visual → controles
oftalmológicos periódicos.
9.- Lamotrigina.MA: 1) bloqueo de los canales de Na+; y 2) inhibición de la liberación de neurotransmisores
excitadores en el SNC (glutamato). – RA: rash y erupciones dérmicas.
10.- Gabapentina. AT: epilepsia;dolor neuropático.
11.- Retigabina. RA: pigmentación ocular y cutánea.
12.- Tiagabina.MA: inhibe la captación neuronal de GABA.
13.- Felbamato.MA: 1) bloqueo de los receptores NMDA del glutamato; 2) agonista GABA-A; y 3) bloqueo de los
canales de Na+. RA: anemia aplásica, fallo hepático agudo.
14.- Topiramato.MA: 1) bloquea los canales de Na+; 2) facilita la acción del GABA; y 3) antagoniza al glutamato.
AT: crisis parciales; profilaxis de la migraña. RA: acidosis metabólica, litiasis renal, malformaciones congénitas,
alteraciones psiquiátricas.
15.- Levetiracetam. Actualmente el más utilizado.
16.-Pregabalina.MA: bloqueo de los canales de Ca2+. AT: epilepsia, dolor neuropático, ansiedad.
Otros: Zonisamida.Lacosamida, Rufinamida, Estiripentol; Perampanel (MA: antagonista del receptor AMPA-
glutamato), brivarazetam...
Tema 19: Farmacología de los Movimientos Anormales
Farmacología de la enfermedad del Parkinson

1.- Levodopa.MA: precursor de dopamina que atraviesa la BHE por transporte facilitado, donde por acción de la
LAAD → dopamina.
2.- Inhibidores de LAAD periférica: carbidopa, benserazida. No atraviesan la BHE → aumentan la cantidad de
levodopa que accede al cerebro → reducen las reacciones adversas debidas a la dopamina periférica. Se administran
siempre asociados a levodopa.
- AT: levodopa + inhibidor de LAAD es el tratamiento de elección de la enfermedad del Parkinson.
- RA: náuseas y vómitos (que se tratan con domperidona), hipotensión, arritmias, discinesias y distonías, fluctuaciones
de la respuesta (esfumación de la respuesta =fenómeno de final de dosis) y alteraciones psiquiátricas.
3.- Agonistas dopaminérgicos
3.1.- Derivados ergóticos: bromocriptina, lisurida, pergolida, cabergolina.
- AT: enfermedad de Parkinson, inhibición de la lactancia, acromegalia.
- RA de cabergolina: valvulopatía cardíaca y aumento de fracturas óseas en mujeres.
Pegvisomant es un análogo de la GH, que se comporta como antagonista sobre su receptor. AT: acromegalia.
3.2.- Amantadina.Fármaco antivírico con actividad antiparkinsoniana.
3.3.- Apomorfina. AT: enfermedad de Parkinson; provocar el vómito en intoxicaciones; disfunción eréctil.
3.4.- Pramipexol, ropinirol. AT: enfermedad de Parkinson, síndrome de piernas inquietas.
3.5.- Rotigotina. FC: parches transdérmicos. AT: enfermedad de Parkinson, síndrome de piernas inquietas.
4.- Inhibidores de COMT:entocapona. RA: tolcapona retirada por hepatotoxicidad.
5.- Inhibidores de MAO-B: deprenilo = selegilina, rasagilina.
6.- Anticolinérgicos de acción central: trihexifenidilo, biperideno, prociclidina.AT: enfermedad de Parkinson;
tratamiento de las reacciones extrapiramidales provocadas por antagonistas D2 (neurolépticos y benzamidas
antieméticas).
Farmacología de los Coreas, Balismos, y Síndrome de Gilles de la Tourette
1.- Fármacos deplecionadores de neurotrasnmisores (dopamina): reserpina, tetrabenazina (corea de Huntington).
2.- Bloqueantes de receptores postsinápticos de dopamina: neurolépticos.
farmaFIR
Farmacología del temblor esencial

1.- Bloqueantes β-adrenérgicos:propranolol (de elección).
2.- Antiepilépticos: primidona.
Fármacos antiespásticos
1.- Baclofeno.MA: 1) agonista del receptor GABAB; y 2) reduce la liberación de neurotransmisores excitadores.FC:
absorción activa (® cinética no lineal). AT: espasticidad de la esclerosis múltiple, parapléjicos o tetrapléjicos con
lesiones de médula por traumatismo; tratamiento de la neuralgia del trigémino.
2.- Dantroleno.MA: bloquea la liberación de Ca2+ desde el retículo sarcoplásmico → disminución de la contractilidad
del músculo esquelético. AT: profilaxis y tratamiento de la hipertermia maligna y del síndrome neuroléptico maligno.
Tema 20: Fármacos en Esclerosis múltiple y la ELA

Esclerosis múltiple
Interferón β.Glatirámero.Teriflunomida. Dimetilfumarato. MA: activación de la vía transcripcional Nrf2.
Natalizumab.MA: Mab anti-integrina. RA: riesgo de leucoencefalopatía multifocal progresiva.
Fingolimod. MA: modulador del receptor tipo 1 de la esfingosina-1-fosfato. RA: bradicardia grave, s. hemofagocítico.
Fampridina, dalfampridina. MA: bloqueo de los canales de K+.
Bromhidrato de dextrometorfano, sulfato de quinidina: MA/AF: el dextrometorfano influye en la
neurotransmisión del glutamato que regula la expresión emocional, mientras que la quinidina aumenta sus niveles
sanguíneos al inhibir su metabolismo. IT: tratamiento sintomático de la afectación pseudobulbar (reduce los episodios
de llanto o risa incontrolables en pacientes con esclerosis múltiple o esclerosis lateral amiotrófica).
Tetrahidrocannabinol + cannabidiol. MA: agonistas de receptores cannabinoides (CB1 y CB2). AT: espasticidad de
los pacientes con esclerosis múltiple.
Esclerosis lateral amiotrófica
Riluzol. MA: 1) inhibe a nivel presináptico la liberación de ácido glutámico en el SNC; y 2) interfiere
postsinápticamente los efectos de aminoácidos excitatorios.
Tema 21: Fármacos Antipsicóticos/Neurolépticos

1.- Fenotiazinas: clorpromazina, tioridazina, flufenazina.
2.- Tioxantenos: clorprotixeno,tiotixeno, zuclopentixol.
3.- Butirofenonas: haloperidol, droperidol.
4.- Difenilbutilpiperidinas:pimozida.
5.- Análogos de las fenotiazinas: loxapina, clotiapina.
Antipsicóticos atípcos:
6.- Benzamidas: sulpirida, tiaprida.
7.- Dervados del indol: sertindol, zisapridona.
8.- Diazepinas, oxazepinas, tiazepinas y oxepinas: clozapina, olanzapina, quetiapina, metiapina, asenapina.
- MA: bloqueo de receptores dopaminérgicos postsinápticos D2.Fenómeno de hipersensibilidad: la administración
continuada de neurolépticos ocasiona aumento del número de receptores D2→ hipersensibilidad.
- AF: acción antipsicótica/neuroléptica; antiemética; aumentan la secreción de prolactina; inhiben la secreción de
GH;provocan aumento de peso.
- RA: reacciones extrapiramidales: parkinsonismo, movimientos disquinéticos y acatisia; reacciones de fototoxicidad;
síndrome neuroléptico maligno (←tratamiento con dantroleno).
“Antipsicóticos atípicos”: antagonistas D2, antagonistas 5-HT2A y agonistas 5-HT1A.Ventajas: 1) baja incidencia de
reacciones extrapiramidales, 2) mayor efectividad sobre los síntomas negativos, 3) no aumentan la concentración de
prolactina; y 4) solamente inducen catalepsia a dosis altas. Son:
Nuevo grupo de neurolépticos atípicos:“estabilizadores del sistema de dopamina”: aripiprazol.Posee actividad
agonista/antagonista D2. RA: comportamiento agresivo, hiperprolactinemia.
farmaFIR
Neurolépticos de acción prolongada: por esterificación del grupo hidroxilo con un ácido graso de cadena larga →
ésteres, que se administran por vía IM.
- AT: esquizofrenia; psicosis tóxicas; síndrome de Gilles de la Tourette; corea de Huntington; crisis maníaco-
depresivas; vómitos; hipo intratable; y autismo (risperidona).
Tema 22: Fármacos Antidepresivos y Antimaníacos

Antidepresivos inhibidores de la recaptación: antidepresivos cíclicos
Tricíclicos:
1.1.- Dibenzocicloheptenos: amitriptilina, nortriptilina.
1.2.- Dibenzoazepinas:imipramina, clomipramina.
1.3.-Dibenzoxepinas: doxepina.
- Interaccionan (como antagonistas) con numerosos receptores, provocando efectos adversos: antihistamínicos-H1,
anticolinérgicos, antagonistas α1 (→ hipotensión).
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): fluvoxamina, fluoxetina, paroxetina, sertralina,
citalopram. Escasa afinidad por receptores muscarínicos; carecen de efectos adversos relevantes a nivel cardíaco. FC:
fluoxetina, sertralina y citalopram generan metabolitos activos; fluoxetina y su metabolito activo norfluoxetina tienen
larga semivida. Paroxetina; RA: agresividad.
Inhibidores selectivos de la recaptación de NA: Reboxetina.

Otros:
Venlafaxina: inhibidor de la recaptación de NA y 5-HT, pero no tiene afinidad por receptores muscarínicos,
histamínicos ni adrenérgicos → pocas reacciones adversas.
Duloxetina:inhibidor de la recaptación de NA y 5-HT. AT: depresión, dolor neuropático, incontinencia urinaria de
esfuerzo en mujeres.
Mirtazapina: antagonista selectivo de receptores α2-adrenérgicos.
Trazodona y nefazodona (inhiben selectivamente la recaptación de 5-HT y son antagonistas 5-HT2).
Acciones generales:
- MA: inhibición de los mecanismos de recaptación por transporte activo de NA y 5-HT.
- AF: acción antidepresiva, ansiolítica, sedante,analgésica (ésta solo los tricíclicos).
- FC: alto EPP.
- RA: hipotensión ortostática (por antagonismo α1), taquicardias y arritmias ventriculares (pero no los ISRS), efectos
anticolinérgicos, aumento de peso, reacciones de fotosensibilidad.Los ISRS presentan menos RA, pero por el contrario
provocan anorexia (→ pérdida de peso) e ideación y comportamiento suicida en niños y adolescentes.
- Intoxicación: arritmias + convulsiones + coma; elevada mortalidad. Los ISRS son más seguros.
- AT: depresión, síndromes de ansiedad (trastornos de pánico, neurosis de ansiedad, fobias, bulimia, trastornos
obsesivo-compulsivos), dolor crónico (los antidepresivos tricíclicos) y enuresis nocturna.
Inhibidores de la Monoaminooxidasa (=IMAO)

1.- No selectivos:tranilcipromina.
2.- Selectivos:
- IMAO-A irreversible:clorgilina.
- IMAO-A reversibles: moclobemida, brofaromida, toloxatona.Menor incidencia de crisis hipertensivas con
simpaticomiméticos indirectos.
- IMAO-B irreversibles: deprenilo = selegilina, rasagilina.
- MA: inhiben la desaminación de aminas biógenas → incrementan los niveles cerebrales de NA, 5-HT y DA.
- RA: hipotensión ortostática por producción de octopamina, un falso neurotransmisor.
- I: crisis hipertensivas cuando se ingieren alimentos tiramínicos o simpaticomiméticos de acción indirecta.
- AT: IMAO no selectivos e IMAO-A: antidepresivos de reserva;utilizados cuando exista un componente de ansiedad
muy importante (fobias, ataques de pánico, trastornos obsesivo-compulsivos). IMAO-B: enfermedad de Parkinson.
farmaFIR
Otros Antidepresivos
Hipérico (=Hypericum perforatum). I: inductor de la glicoproteína P intestinal y del citocromo P450 hepático →
reducción de las concentraciones plasmáticas de fármacos (digoxina). AT: depresión, ansiedad, trastornos del sueño.
Agomelatina. MA: agonista melatoninérgico (MT1 y MT2). RA: hepatotoxicidad.
Vortioxetina.MA: modulación directa de la actividad del receptor de serotonina y la inhibición de la recaptación de
serotonina
Bupropión. Alprazolam,…
Antimaníacos
Litio:
- MA: inhibición de la mioinositol-1-fosfatasa → interfiere el ciclo de los fosfatidilinositoles.
- FC: no UPP, se elimina por orina, bajo índice terapéutico y gran variabilidad interindividual → monitorización.
- RA: - aGI: anorexia, molestias gástricas, diarreas, vómitos, poliuria (por alteración de la acción de la ADH) con
polidipsia secundaria, toxicidad neurológica: temblor de manos, confusión y crisis convulsivas. Alteraciones de la
función tiroidea: por interferencia con la acción de la TSH => bocio, hipotorioidsimo 5-8% y excepcionalmente
hipertiroidismo. Teratogenia (malformaciones cardiovasculares). Se excreta en leche materna.
-AT:de elección en el tratamiento profiláctico de la enfermedad maníaco-depresiva.En intoxicación: hemodiálisis.
Antiepilépticos: carbamazepina, ác valproico.
Neurolépticos. AT: ataques agudos de manía.
Tema 23: Farmacodependencia y Abuso de Drogas

Psicoestimulantes
Anfetaminas.Son fenilisopropilaminas; el isómero d es más potente.
- MA: 1) bloquean la recaptación de catecolaminas, 2) penetran en la terminación nerviosa y provocan la liberación de
ambas aminas, 3) inhiben la MAO, y 4) activan directamente los receptores noradrenérgicos pre- y postsinápticos.
- FC: son bases débiles, por lo que su excreción urinaria aumenta al acidificar la orina.
- AT: narcolepsia (metilfenidato); trastorno hipercinético con déficit de atención en la infancia(metilfenidato,
lisdexanfetamina).
Guanfacina. MA: agonista alfa2A. IT: TDAH.
Atomoxetina.MA: inhibidor selectivo de la recaptación de NA. AT: trastorno hipercinético con déficit de atención en
la infancia. RA: taquicardia, hipertensión arterial.
Modafinilo.MA: psicoestimulante no anfetamínico con actividad α1-adrenérgica a nivel central. AT: narcolepsia.
Cocaína. Alcaloide tropánico obtenido de las hojas de coca (Erythroxylon coca). MA: inhibe la recaptación de
catecolaminas.
Cafeína. AT: apnea neonatal;ataque de migraña (asociada a ergotamina); cefalea postpunción lumbar; asociada a
antihistamínicos-H1 para contrarrestar sus efectos sedantes.
Fármacos orientados a facilitar la deshabituación tabáquica
1.- Nicotina. En parches transdérmicos, chicles o por vía intranasal.
2.- Bupropión. MA: inhibe la recaptación de NA, DA, 5-HT.
3.- Vareniclina. MA: agonista parcial de receptores nicotínicosneuronales. RAM: trastornos cardiovasculares.
Tema 24: Fármacos en las demencias
Inhibidores de la acetilcolinesterasa (central): AT: enfermedad de Alzheimer.

3.1.- Donepezilo: inhibidor reversible no competitivo. RA: rabdomilisis, s. neuroléptico maligno.
3.2.- Rivastigmina: inhibidor pseudoirreversible.
3.3.- Galantamina: inhibidor reversible competitivo.
Memantina: antagonista no competitivo del receptor NMDA-glutamato. AT: enfermedad de Alzheimer.
farmaFIR
Tema 25: Farmacología de la Insuficiencia Cardíaca

I. Glucósidos digitálicos, II: Otros fármacos inotropos, fármacos vasodilatadores.
1.- Fármacos que aumentan la contractilidad cardíaca = efecto inotropo positivo.
1.1.- Glucósidos cardiotónicos o digitálicos.Extraídos de diversas plantas: Digitalis purpurea→ digitoxina, D.
lanata → digoxina,Strophantus gratus→ ouabaína. Formados por una aglicona o genina (reside la actividad
farmacológica) = anillo esteroide +anillo lactónico no saturado en C17, + fracción glucídica en C3 (modifica la
liposolubilidad, potencia y farmacocinética del glucósido).
- MA: inhiben la ATPasa-Na+/K+→ reducción de la salida de Na+→ se favorece su intercambio por Ca2+→
aumento de la concentración intracelular de Ca+2→ aumento de la contractilidad cardíaca.
- AF: acción inotropa positiva, disminuyen la frecuencia cardíaca y la velocidad de conducción a nivel del nodo
AV, acción diurética.
- FC: digoxina se une a las proteínas tisulares (músculo esquelético y miocardio) → Vd muy elevado. Se elimina
por excreción biliar y por vía renal. Monitorización: RT = 0,8-2µg/L.
- RA: arritmias cardíacas, visión borrosa, estocomas, discromatopsia amarillo-verde, náuseas y vómitos.
- Intoxicación: suspender la digoxina y administrar K+ para desplazar al fármaco de sus receptores cardíacos.
Aumento de su eliminación interrumpiendo su ciclo enterohepático con dosis múltiples de carbón activo.No
hemodiálisis. Administracción de antiarrítmicos (lidocaína). En casos muy graves: anticuerpos (Fab) antidigoxina.
- Factores que alteran la respuesta a los digitálicos:
-De carácter farmacocinético: aumento de los niveles plasmáticos en caso de insuficiencia renal. Quinidina,
amiodarona y antagonistas del calcio aumentan los niveles plasmáticos de digoxina.
- De carácter farmacodinámico: hipersensibilidad; la sensibilidad a los digitálicos está aumentada en
hipopotasemia (asociar suplementos de potasio, alimentos ricos en potasio o utilizar un diurético ahorrador
de potasio), hipercalcemia.
- AT: insuficiencia cardíaca congestiva; arritmias supraventriculares (flúter y fibrilación auricular).
2.- Fármacos vasodilatadores: reducen la precarga y la postcarga, mejorando el rendimiento hemodinámico cardíaco,
sin actuar directamente sobre las propiedades contráctiles del miocardio.
3.- Fármacos inotropo positivos y vasodilatadores = inodilatadores
3.1.-Dopamina, dobutamina.AT: insuficiencia cardíaca aguda, por vía IV.
3.2.- Inhibidores de la fosfodiesterasa III→ aumento de los niveles de AMPc → aumento de la contractilidad
cardíaca y vasodilatación: amrinona, milrinona.AT: insuficiencia cardíaca aguda, por vía IV.
4.- Otros fármacos
Levosimendan.MA: 1)unión a la troponina C →aumenta la sensibilidad al calcio de las proteínas contráctiles
cardíacas; y 2) abre los canales de K+ sensibles al ATP en el músculo liso → vasodilatación. AT: insuficiencia
cardíaca aguda.
Eplerenona.MA: antagonista de los receptores de aldosterona. RA: hiperpotasemia.
Sacubitril/Valsartan: MA/AF: sacubitril inhibe la neprilisina, enzima responsable de la degradación del PNA y PNB,
por lo que potencia los sistemas protectores neuro-hormonales del corazón. RA: hipotensión, hiperpotasemia e
insuficiencia renal. IT: insuficiencia cardíaca.
Manejo de la insuficiencia cardíaca crónica

IECA (o ARA-II) + Beta-bloqueante (± ivabradina) + eplerenona (si IC grave) ± otros si son necesarios (digoxina,
diuréticos,…). Los únicos que han demostrado reducción de la mortalidad son: IECAs, ARA-II, Betabloquentes y
antialdosterónicos (espironolactona y eplerenona) y sacubitril.
Tema 26: Antagonistas de Calcio

2+
- MA: bloqueo delos canales de Ca voltaje-dependientes tipo L.Clasificación:
1.- Selectivos:
1.1.- Grupo I (arilalquilaminas):verapamilo.
1.2.- Grupo II (1,4-dihidropiridinas):nifedipino, nicardipino, amlodipino, felodipino, nicardipino,
nimodipino (éste presenta selectividad por los vasos cerebrales).
1.3.- Grupo III (benzotiazepinas):diltiazem.
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2.- No selectivos (pues son también anti-H1):

2.1.- Grupo IV (piperazinas):flunarizina, cinarizina, que actúansobre los vasos cerebrales.
- AF: efecto cronotropo e inotropo negativos, deprimen los nodos SA y AV (excepción: las dihidropiridinas), acción
vasodilatadora arterial periférica.
- FC: elevado EPP → baja biodisponibilidad por vía oral.
- RA: cardiovasculares, hiperplasia gingival, rubor facial, cefalea y edema periférico.
- I: aumentan los niveles plasmáticos de digoxina.
- AT: hipertensión arterial; arritmias cardíacas supraventriculares (verapamilo y diltizem); profilaxis de la angina de
pecho; enfermedad de Raynaud (nifedipino); vasoespasmo cerebral secundario a hemorragia subaracnoidea
(nimodipina); profilaxis de la migraña (nimodipina, flunarizina, cinarizina); acalasia; y amenaza de parto prematuro.
Ziconotida: antagonista de los canales de calcio tipo N. FC: vía intratecal. AT: dolor crónico grave.
Fármacos neuroprotectores :
1.- Antagonistas de calcio (con selectividad por los vasos cerebrales):
1.1.- Flunarizina, cinarizina. AT: profilaxis de la migraña.
1.2.- Nimodipino. AT: hemorragia subaracnoidea, prevención y control de ataques isquémicos transitorios,
profilaxis de la migraña.
Tema 27: Fármacos Antiarrítmicos

- Clasificación de Vaugham-Williams:
1.- Grupo I: bloqueo del canal de Na+ voltaje-dependiente: reducen la velocidad de conducción y la excitabilidad
cardíacas.
1.1.- Ia: cinética de reactivación intermedia del canal de Na+.
- Quinidina: alcaloide d-isómero del antipalúdico quinina. AT: antiarrítmico de amplio espectro. RA:
cardiovasculares, síncope quinidínico, cinconismo, diarrea, alteraciones de la visión y audición.
- Procainamida: deriva del anestésico local procaína.FC: Se metaboliza por acetilación → N-
acetilprocainamida,activa (acetiladores rápidos ↔ acetiladores lentos). AT: antiarrítmico de amplio espectro.
RA: lupus (más frecuente en los acetiladores lentos).
1.2.- Ib: cinética de reactivación rápida del canal de Na+.
- Lidocaína: anestésico local con enlace amida. FC: alto EPP → administración por vía IV. AT: arritrmias
ventriculares asociadas a infarto de miocardio,y las que aparecen en la intoxicación digitálica.
- Mexiletina: relación estructural con lidocaína. FC: vía oral.
- Fenitoína = difenilhidantoína: antiepiléptico con actividad antiarrítmica. AT: taquicardias ventriculares.
1.3.- Ic: cinética de reactivación lenta del canal de Na+. Flecainamida, propafenona.
2.- Grupo II:β-bloqueantes.
3.- Grupo III: bloquean la corriente de salida de K+, prolongan la repolarización y el período refractario del
miocardio, aumentando la duración del potencial de acción.
-Amiodarona: derivado diyodado del benzofurano. FC: elevada liposolubilidad, se acumula en los tejidos,
elevado Vd; larga semivida biológica; modelo farmacocinético tricompartimental.I: eleva la concentración
plasmática de digoxina.AT: antiarrítmico de amplio espectro. RA: cardiovasculares, fibrosis pulmonar, hiper-
hipotiroidismo, hepatotoxicidad, fotosensibilidad y pigmentación de la piel (gris-azulada), riesgo de SIADH.
Dronedarona es un benzofurano no yodado, menos liposoluble ycon menor semivida; no causa trastornos
tiroideos.
-N-acetilprocainamida.
- Dofetilida.
-Sotalol: β-bloqueante no selectivo, que presenta propiedades de los grupos II y III.
4.- Grupo IV: bloqueo del canal de Ca2+ voltaje-dependiente tipo L.Diltiazem y verapamilo. No las dihidropiridinas.
5.- Grupo V; otros: digoxina y los antiarrítmicos fisiológicos: magnesio, adenosina, atropina, ranolazina.
- Vernakalant: se considera un antiarrítmico de los grupos I y III. RA: hipotensión y bradicardia.
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Tema 28: Fármacos Antihipertensores

1.- Diuréticos
1.1.- Diuréticos del asa de Henle:furosemida, bumetanida, piretanida. RA: hipo-electrolitemias, hiperglucemia,
hiperuricemia y ototoxicidad (especialmente ácido etacrínico, retirado).
1.2.- Tiazidas:clorotiazida, hidroclotiazida, indapamida, xipamida, clortalidona. RA: como los diuréticos del
asa, pero producen hipercalcemia y pancreatitis.
1.3.- Ahorradores de potasio:espironolactona, canreonato, triamtereno, amilorida. RA: hiperpotasemia.
2.- β-bloqueantes
- cardioselectividad = β1 → menos reacciones adversas; se pierde a dosis altas.
- los β-bloqueantes liposolubles tienen menor duración de acción, ya que son rápidamente metabolizados
oxidativamente en el hígado.
- CI: en asma, en angina de reposo.
3.- α1-bloqueantes:
3.1.- Quinazolinas: prazosina, doxazosina, terazosina, alfuzosina.Reducen el tono arteriolar y venoso →
reducen la tensión arterial, la precarga y la postcarga cardíacas.Reducen las concentraciones plasmáticas de
triglicéridos, colesterol total, LDL y VLDL, e incrementan los niveles de HDL. Así mismo, mejoran la tolerancia
a la glucosa y la resistencia a la insulina.AT: hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca, hipertrofia prostática
benigna.RA: hipotensión, disfunción sexual, rinitis y congestión nasal, síndrome de iris flácido.
3.2.- Imidazolinas: fentolamina. AT: emergencias hipertensivas del feocromocitoma.
3.3.- Urapidil.
4.- Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona:
4.1.- Aliskirén.MA: inhibidor de la renina.
4.2.- IECA.MA: inhibición del enzima convertidor de la angiotensina I.
4.3.- ARA-II.MA: antagonismo sobre el receptor AT1de la angiotensina II.
5.- Antagonistas del calcio.MA: inhiben el flujo de entrada de Ca2+ al interior celular → vasodilatación.
6.- Hipotensores de acción central:
6.1.- Metildopa → α-metilnoradrenalina, que es agonista α2 (receptores presinápticos).RA: anemia hemolítica
autoinmune.
6.2.-Clonidina. MA: agonista α2.AT: hipertensión;síndrome de abstinencia a opiáceos.
6.3.-Moxonidina. MA: agonista α2 + agonista receptores imidazolina I1.
8.- Vasodilatadores directos:
8.1.-Fármacos que abren canales de K+:
-Minoxidilo. AT: hipertensión grave, insuficiencia cardíaca; en aplicación tópica en la alopecia androgénica.
-Diazóxido. AT: hipertensión grave; tratamiento de insulinomas no operables, ya que inhibe la secreción de
insulina en el páncreas.
8.2.-Fármacos que promueven la producción de NO:
-Nitroprusiato. RA: acumulación de iones cianuro → administrasción de tiosulfato sódico o
hidroxicobalamina → tiocianato/ cianocobalamina, no tóxicos.
-Hidralazina.FC: metabolismo por acetilación (acetiladores rápidos ↔ lentos). AT: emergencias
hipertensivas de la eclampsia, por vía IV. RA: lupus, más frecuente en acetiladores lentos.
9.- Antagonistas del receptor de la endotelina I: bosentan, ambrisentan, macitentan. AT: hipertensión
pulmonar.FC: bosentán es autoinductor enzimático. RA: sitaxentán retirado por hepatotoxicidad; teratogenia.
Riociguat: MA: sensibiliza la guanilato ciclasa soluble al ON. IT: hipertensión pulmonar.
Selexipag: MA: agonista selectivo de los receptores de prostaciclina. IT: hipertensión pulmonar primaria.
Estados hipertensivos del embarazo (pre-eclampsia y eclampsia)

- Indicados:hidralazina, metildopa, antagonistas de calcio, labetalol.
- No deben ser utilizados: diuréticos (reducción del volumen plasmático), IECA (teratogenia), reserpina (depresión) y
β-bloqueantes (aumento de la mortalidad fetal).
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Tratamiento de la Disfunción Eréctil

- Alprostadilo.FC: administración tópica o intracavernosa. RA: priapismo, fibrosis peneana.
- Sildenafilo, vardenafilo, tadalafilo, avanafilo.MA: inhibición de la GMPc fosfodiesterasa tipo V (PDE5).
Tadalafilo presenta la máxima especificidad PDE5. FC: vía oral. Tadalafilo presenta la mayor duración del
efecto.También están indicados en hipertensión pulmonar. RA: cefalea, hipotensión, alteraciones de la visión
(discromatopsia verde/azul por sildenafilo, debido a inhibición de PDE 6 retiniana). CI: en cardiópatas y en
pacientes tratados con nitratos orgánicos → riesgo de potenciación del efecto vasodilatador e hipotensor.
Tema 29: Fármacos Antianginosos

- Carecen de capacidad analgésica propiamente dicha, pero previenen las crisis anginosas y suprimen el dolor
anginoso ya establecido, porque restablecen el equilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno en el miocardio.
1.- Nitratos y nitritos
- MA: liberación intracelular de NO → combinación con compuestos ricos en grupos sulfhidrilo (-SH)→formación de
S-nitrosotioles → estimulación de la guanililciclasa → aumento del GMPc intracelular → activación de una
proteincinasa → fosforilación de proteínas → disminución del calcio citosólico → vasodilatación.
- Acción antianginosa: reducen la demanda de oxígeno del miocardio (precarga y postcarga), y aumentan la oferta por
redistribución del flujo sanguíneo (aumento de la oxigenación del territorio isquémico) y vasodilatación coronaria
(normaliza el aporte de oxígeno).
1.1.- Trinitrato de glicerilo = nitroglicerina. FC: alto EPP; metabolitos activos: 1,2-dinitrato y 1,3-dinitrato de glicerilo.
AT: profilaxis (parches transdérmicos) y tratamiento (vía sublingual) de la angina de pecho.
1.2.- Dinitrato de isosorbida.FC: metabolitos activos: 2- y 5-mononitrato de isosorbida.
1.3.- 5-mononitrato de isosorbida.
- RA: cefalea (por vasodilatación de arterias cerebrales), hipotensión ortostática, metahemoglobinemia.
- Tolerancia, debido a la depleción de grupos sulfhidrilo (-SH) → en preparados orales de liberación controlada y
formas transdérmicas debe procurarse un intervalo libre de tratamiento a lo largo del día (6-10 horas). También pueden
administrarse compuestos con grupos –SH, como N-acetilcisteína o captopril.
- Dependencia física → suspender el fármaco reduciendo progresivamente la dosis.
- AT: angina de esfuerzo, angina de reposo, angina inestable, insuficiencia cardíaca congestiva, infarto agudo de
miocardio.
2.- β-bloqueantes. AT: profilaxis de la angina de esfuerzo, angina inestable; postinfarto de miocardio.CI: en angina de
reposo.
3.- Antagonistas de calcio. AT:de elección en la profilaxis de la angina de reposo, de esfuerzo y angina inestable.
4.- Molsidomina. Profármaco → metabolitos activos que activan la guanililciclasa.
5.- Ranolazina. MA: inhibición de la corriente tardía de sodio en las células cardíacas.
6.- Trimetazidina. CI: enfermedad de Parkinson.
7.- Ivabradina.MA: inhibición de la señal If del marcapasos cardíaco, que controla la desporalización espontánea
diastólica en el nodo sinusal → reducción de la frecuencia cardíaca.Sólo usar si la frecuencia cardiaca es > 70 lpm. CI:
con verapamilo o diltiazem. AT: angina de pecho, insuficiencia cardíaca (añadida a terapia estándar).
8.- Nicorandilo. MA: abre canales de potasio.
Tema 30: Insuficiencia Vascular

Antagonistas de calcio:nifedipino. AT: enfermedad de Raynaud.
Prostaglandinas:alprostadilo (= PGE1), iloprost. Por vía IV en el fenómeno de Raynaud.
Cilostazol. MA: inhibición de fosfodiesterasa III. AT: claudicación intermitente. RA cardiovasculares graves.
Fármaco hemorreológico: pentoxifilina.Reduce la viscosidad de la sangre y aumenta su fluidez. AT:
vasculopatías obstructivas.
Hipotensión ortostática
1.- Fludrocortisona: mineralcorticoide.
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Tema 31: Fármacos Broncodilatadores y Antiasmáticos

Asma bronquial.Patogenia: INFLAMACIÓN + broncoconstricción.
1.- Teofilina, cafeína y teobromina.Son metilxantinas. Teofilina es poco hidrosoluble → mejorar
hidrosolubilidad:aminofilina = complejo teofilina- etilendiamina; y derivados de teofilina: etamifilina.
-MA: bloqueo competitivo de los receptores adenosínicos (A1 y A2).
-AF:broncodilatación, aumento de la contractilidad cardíaca, activación generalizada del SNC (reducen la sensación
de cansansio, aumentan la capacidad de mantener un esfuerzo intelectual, y producen insomnio);estimulan el centro
del vómito y el centro respiratorio; estimulan la secreción gástrica de ácido y pepsina; aumentan la diuresis.
- FC: por vía IV sólo aminofilina. No usar la vía IM, ya que es dolorosa y absorción irregular. Metabolismo.
Eliminación aumentada en niños y en uso concomitante de inductores enzimáticos. Eliminación disminuida en
ancianos, insuficiencia cardíaca, insuficiencia hepática y en uso concomitante de inhibidores enzimáticos.
Monitorización (RT: 10-20 mg/L).
- RA: intoleracia gástrica, vómitos, irritabilidad, insomnio, convulsiones, taquicardia, arritmias.
- AT: asma, EPOC,apnea del prematuro.
2.- Roflumilast.- MA: inhibición de fosfodiesterasa 4 → aumento de AMPc pulmonar → reducción de la inflamación
pulmonar.- AT: EPOC.
3.- Fármacos β2-adrenérgicos:uso por vía inhalatoria para aumentar la selectividad y menos RA sistémicas.
- AF: broncodilatación.
- AT: de elección en las crisis asmáticas.
- Salbutamol, terbutalina.
-Bambuterol: profármaco por vía oral → terbutalina; administración cada 24 h.
-Salmeterol y formeterol. Su acción comienza lentamente, pero es muy prolongada (se mantiene durante 12 horas)→
tratamiento profiláctico en dos aplicaciones diarias; no en las crisis asmáticas!
- Indacaterol, vilanterol, olodaterol,…de acción ultralarga (1 vez al día).
4.- Fármacos anticolinérgicos. Reducen la broncoconstricción y la secreción traqueobronquial.
- Bromuro de ipratropio, de tiotropio, de aclidinio, de umeclidinio, de glicopirronio (ventaja de tiotropio y
glicopirronio: una sola administración diaria). FC: son derivados cuaternarios, que atraviesan mal el epitelio digestivo
y bronquial → administración inhalatoria → no efectos anticolinérgicos sistémicos. AT: asma y EPOC.
5.- Glucocorticoides.Se utilizan derivados modificados para incrementar la acción tópica por vía inhalatoria y reducir
las reacciones adversas sistémicas: 17α,21-dipropionato de beclometasona, budesonido, propionato de
fluticasona, ciclesonida.
- RA: por vía inhalatoria, candidiasis orofaríngea y afonía.En niños y ancianos, es útil el uso de un espaciador, que
facilita la coordinación pulsación-inhalación y garantiza que sólo penetran en las vías respiratorias las partículas de
pequeño tamaño → reducción de las RA locales en boca y faringe.
- AT: tratamiento de elección del asma.
6.- Inhibidores de la liberación de mediadores:cromoglicato, nedocromilo (vía inhalatoria) y ketotifeno (vía oral,
además es anti-H1).No tienen acción broncodilatadora. AT: profilaxis de las crisis asmáticas.
7.- Terapia anti-LT:
- Antagonistas de receptores cisteinil-leucotrienos (LTC4, LTD4, LTE4): montelukast, zafirlukast. FC: vía oral.
AT: terapia adicional del asma; no en el ataque agudo. RA: cefalea, síndrome de Churg-Strauss (?), trastornos
neuropsiquiátricos.
8.- Omalizumab. Mab frente a IgE. AT: asma grave con test positivo a alergenos.
Otros: mepolizumab (Ac anti IL-5; IT: asma esosinofílica grave); perfinidona (inmunosupresor, IT: fibrosis
pulmonar idiopática); nintedanib (inhibidor tirosina quinasa, IT: fibrosis pulmonar idiopática).
Tema 32: Antitusígenos, Expectorantes, Mucolíticos y Estimulantes de la Respiración

1.- Antitusígenos. Deprimen el centro bulbar de la tos.
-Opiáceos. Codeína, dihidrocodeína: mayor eficacia; también actividad analgésica y antidiarreica. RA:
estreñimiento. Dextrometorfano: sin efectos sedantes ni depresión respiratoria. Folcodina.
- Otros: noscapina, clobutinol, cloperastina, difenhidramina, oxolamina.
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2.- Secreción traqueobronquial.Para viscoelasticidad adecuada: 95% agua → hidratación (vía inhalatoria, oral).
Mucolíticos:
- Productos azufrados: N-acetilcisteína, S-carboximetilcisteína, mesna. Reducen los puentes disulfuro →
fragmentan las cadenas de mucinas → fluidificación de la secreción mucosa.
-Bromhexina, ambroxol. RA: alergias y reacciones cutáneas.
3.- Expectorantes:ioduro potásico, ioduro sódico.Aumentan la secreción acuosa de las glándulas mucosas.
4.- Tratamiento de la fibrosis quística:
- Dornasa alfa = desoxirribonucleasa I humana recombinante, enzima mucolítico similar a la DNAsa natural,
que reduce la viscosidad del esputo. FC: administración por vía inhalatoria.
- Ivacaftor; lumacaftor, manitol.
5.-Síndrome del distrés respiratorio del recién nacido:déficit de surfactante pulmonar secretado por las células
alveolares tipo II.Prevención y tratamiento: admistración de surfactante pulmonar exógeno, por vía
endotraqueal:beractant, colfoscerilo palmitato.
6.- Óxido nítrico. FC: vía inhalatoria. AT: hipertensión pulmonar en neonatos.
Tema 33: Farmacología de la Motilidad del Aparato Digestivo

1.- Fármacos procinéticos
-Benzamidas = ortopramidas: metoclopramida, cleboprida, alizaprida, cinitaprida, cisaprida, prucaloprida.
- MA: acción antiemética: acción anti-D2 y anti-5-HT3; acción procinética: acción agonista 5-HT4.
- AF: aumentan la presión del esfínter esofágico inferior y la motilidad esofágica, aumentan las contracciones
gástricas, aumentan el peristaltismo intestinal y la velocidad de tránsito.
- AT: esofagitis por reflujo; hernia de hiato; gastroparesia; trastornos del tránsito gastrointestinal;y vómitos.
- RA: hiperprolactinemia, reacciones extrapiramidales (acatisia, distonías, tortícolis, espasmo facial),
parkinsonismo (temblor, rigidez, acinesia). Cisaprida retirada por riesgo de arritmias ventriculares graves.
- No benzamídicos:domperidona.No atraviesa la BHE → menor incidencia de reacciones extrapiramidales y
puede utilizarse en pacientes con enfermedad de Parkinson.RA: arritmias. AT: vómitos por levodopaterapia.
-Eritromicina, que tiene actividad procinética gastrointestinal.
2.- Fármacos espasmolíticos:papaverina, mebeverina .
- MA: inhibición de fosfodiesterasa → aumento del AMPc → relajación del músculo liso.
- AT: tratamiento de dolores de tipo espástico y cólico; se asocian a analgésicos y anticolinérgicos.
3.-Antiflatulentos: dimeticona.
4.- Inhibidores de la discinesia esofágica. Acalasia = fallo en la relajación del esfínter gastroesofágico, que impide
su abertura plena al paso del bolo alimenticio. Tratamiento: nitratos por vía sublingual; antagonistas del calcio por vía
sublingual; toxina botulínica inyectada en el esfínter gastroesofágico.
5.-Farmacología de los síndromes diarréicos. Tratamiento: rehidratación oral → formulación de la OMS/UNICEF
(hipotónica): glucosa + cloruro de sodio + cloruro de potasio + citrato de potasio o bicarbonato de sodio.
5.1.-Inhibidores de la motilidad gastrointestinal.
- Opiáceos: loperamida y difenoxilato, que atraviesan mal la BHE, por lo que presentan gran actividad a
nivel gastrointestinal y prácticamente nula a nivel central. Codeína.
- Anticolinérgicos: butilescopolamina, otilonio. Son compuestos amonio cuaternario, con mayor selectividad
por el tubo digestivo.
- Inhibidores de la liberación de hormonas prosecretoras: octreótido, lanreótido, que son análogos de
somatostatina. AT: acromegalia, tumores neuroendocrinos, tumores carcinoides.
5.2.- Racecadotrilo. Profármaco → tiorfano. MA: inhibición de la encefalinasa plasmática → elevación de las
encefalinas (estimulan receptores opiaceos delta a nivel periférico)→ reducción de la hipersecreción intestinal de
agua y electrolitos.AT: diarrea aguda.
5.3.-Agentes antiinfecciosos. Exclusivamente en las situaciones clínicas graves.Rifaximina:antibiótico de amplio
espectro y escasa absorción gastrointestinal. AT: profilaxis en cirugía del tracto gastrointestinal; terapia
coadyuvante en hiperamoniemia; colitis pseudomembranosa.
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6.-Farmacología del estreñimiento

6.1.- Formadores de masa: salvado, metilcelulosa, mucílago de plantago ovata.Son compuestos hidrófilos que
absorben agua, aumentan el volumen del contenido intestinal y estimulan los reflejos fecales. Efecto no inmediato.
- AT: normalización del hábito intestinal, síndrome de colon irritable, estreñimiento del embarazo.
- RA: flatulencia, obstrucción intestinal.
6.2.- Suavizantes, lubricantes o emolientes: glicerol en supositorios;dioctilsulfosuccinato = docusato sódico, que
es un tensioactivo aniónico;parafina.
- AT: en pacientes que no deben realizar esfuerzos defecatorios y en aquellos en los que el miedo al dolor de la
defecación les induce estreñimiento (hemorroides, fisura anal).
6.3.-Laxantes osmóticos.
- Sales de magnesio, sodio y potasio, por vía oral o rectal en forma de enema.
- Lactulosa. Disacárido de galactosa y fructosa. Descomposición fermentativa en el colon → aniones orgánicos
que actúan como laxantes osmóticos e irritantes sobre la mucosa del colon. Este ambiente ácido favorece la
ionización del amoníaco → ión amonio, menos absorbible → reducción de la hiperamoniemia → AT: tratamiento
de elección de la encefalopatía hepática. Idem lactitol, que esun disácarido de galactosa y sorbitol.
6.4.- Estimulantes “por contacto”. MA: realmente inhiben la absorción de electrolitos y agua→ aumentan el
contenido líquido intestinal y estimulan el peristaltismo. Son los más drásticos (= “catárticos”). AT: situaciones
puntuales que exigen una evacuación intestinal rápida (ej: cirugía).
- Derivados antraquinónicos: ruibarbo, sen, cáscara sagrada.
- Derivados del fenilmetano: bisacodilo, picosulfato.
- Aceite de ricino.
RA generales de los laxantes:molestias digestivas, formación de hábito que conduce al abuso, hipopotasemia.
6.5.- N-metilnaltrexona bromuro. MA: antagonista de receptores opiáceos µ periféricos, ya que no atraviesa la
BHE. AT: estreñimiento causado por opiáceos.
Tratamiento de la Encefalopatía Hepática (consecuencia de la acumulación en el SNC de sustancias neurotóxicas

(GABAérgicas?), que en condiciones normales son eliminadas por el hígado). Alternativas terapéuticas:
- Disacáridos no absorbibles: lactulosa, lactitol → eliminación fecal de NH4+.
- Aminoácidos de cadena ramificada → corrección del exceso de aminoácidos aromáticos.
- Antagonistas de benzodiazepinas: flumazenilo → antagonismo de receptores GABA.
- Antibacterianos: neomicina, metronidazol, rifaximina (orales) → erradicación de las bacterias productoras
de amoníaco del colon.
7.- Farmacología de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal
7.1.- Aminosalicilatos
- Ácido 5-aminosalicílico = 5-ASA = mesalazina. Comprimidos dotados de cubierta entérica.
- Sulfasalazina = sulfapiridina unida por enlace azoico al 5-ASA. En el colon, las bacterias reducen el enlace
azoico → 5-ASA. AT: enfermedad inflamatoria intestinal, artritis reumatoide. Otros profármacos de 5-ASA:
olsalazina, balsalazida.
7.2.- Glucocorticoides: prednisona, metilprednisolona. AT: en las exacerbaciones de la enfermedad inflamatoria
intestinal.
7.3.- Infliximab (quimérico), adalimumab, golimumab (humanos),Acsfrente al TNFα.Vedolizumab (Ac contra
la integrina alfa4beta7), AT: colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn.
8.- Farmacología del vómito
8.1.- Bloqueantes D2.Benzamidas: metoclopramida, cleboprida (RA: reacciones extrapiramidales); y no
benzamidas: domperidona(que no atraviesa BHE → AT: vómitos por levodopa y agonistas dopaminérgicos
usados en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson). Neurolépticos: fenotiazinas, butirofenonas.
8.2.- Bloqueantes 5-HT3.Benzamidas: metoclopramida, cleboprida (RA: reacciones extrapiramidales); y no
benzamidas: ondansetrón, granisetrón (RA: cefalea; no provocan reacciones extrapiramidales). AT: prevención
y tratamiento de las náuseas y vómitos inducidos por quimioterapia, radioterapia y cirugía.
8.3.- Glucocorticoides: dexametasona, metilprednisolona. Se utilizan a dosis altas como coadyuvantes de los
antagonistas 5-HT3 en los vómitos por quimioterapia y radioterapia.
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8.4.-Cannabinoides:Δ9-tetrahidrocannabinol = dronabinol. AT: vómitos por quimioterapia.

8.5.- Benzodiazepinas(lorazepam). AF: ansiolisis y amnesia anterógrada. AT: reducción de los vómitos
anticipatorios que suelen aparecer con la repetición de los ciclos de quimioterapia.
8.6.- Aprepitant, netupitant, rolapitant.MA: antagonista de los receptores NK1 de la neurocinina → bloqueo de
los efectos de la sustancia P en el SNC. AT: náuseas y vómitos por quimioterapia; vómitos postoperatorios.
Fosaprepitant es un profármaco para administración IV.
9.-Fármacos anticinetósicos y antivertiginosos
9.1.- Antihistamínicos-H1: dimenhidrinato, meclizina. AT: cinetosis.
9.2.- Fenotiazinas: tietilperazina. AT: vértigos.
9.3.-Betahistina. AT: vértigos.
10.- Fármacos emetizantes: apomorfina (vía SC), jarabe de ipecacuana (vía oral). AT: intoxicaciones orales.
Tema 34: Farmacología de la Secreción del Aparato Digestivo. Farmacología de la Úlcera Gastroduodenal
1.- Fármacos antihistamínicos –H2. Todos tienen un heterociclo disustituido.
- anillo imidazol: cimetidina.
- anillo furano: ranitidina.
- anillo tiazol: famotidina, nizatidina, ebrotidina
- I: cimetidina inhibe el citocromo P450.
- AT: úlcera duodenal, gástrica, esofagitis por reflujo y síndrome de Zollinger-Ellison.
- RA de cimetidina: galactorrea, ginecomastia, cefalea, confusión mental, pérdida de líbido en varones.
2.- Fármacos anticolinérgicos: pirenzepina.
3.- Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol.
- Estructura de benzimidazol.
- Profármacos: protonación del anillo de benzimidazol en el medio ácido → transposición de Smiles → formación de
enlace disulfuro irreversible con residuo cisteína de la ATPasa H+/K+→ inhibición irreversible de la ATPasa H+/K+.
- FC: lábil en medio ácido → cubierta entérica.- I: inhibidor del metabolismo de otros fármacos.
- RA: hipomagnesemia grave, aumento del riesgo de fracturas óseas, riesgo de lupus eritematoso cutáneo subagudo.
Inhiben la absorción de la vitamina B12.
- AT: úlcera duodenal, gástrica, esofagitis por reflujo, y síndrome de Zollinger-Ellison.
4.- Fármacos antiácidos.I: pueden interferir la absorción de otros fármacos.
4.1.- No sistémicos: + HCl → formación de sales insolubles no absorbibles. Son los recomendables.
- Sales de magnesio: hidróxido de magnesio. RA: diarrea.
- Sales de aluminio: hidróxido de aluminio. RA: estreñimiento. En el intestino forma sales insolubles con los
fosfatos → eliminación con las heces →AT: tratamiento de la hiperfosfatemia.
- Compuestos de aluminio y magnesio: almagato, magaldrato.
4.2.- Sistémicos: + HCl → formación de sales solubles → absorción y alcalinización sistémica.
- Bicarbonato sódico.
5.- Protectores de la mucosa.No son antiácidos, sino que forman una película protectora sobre la mucosa.
5.1.- Sucralfato, dosmalfato.I: pueden interferir la absorción de algunos fármacos.
5.2.- Prostaglandinas: misoprostol.AT: profilaxis de la úlcera gastroduodenal en pacientes que toman AINE.
RA: diarrea, aborto (→ contraindicado en mujeres embarazadas).
5.3.- Acexamato de zinc.
Helicobacter pylori→gastritis, úlcera péptica, adenocarcinoma gástrico. Pauta de erradicación, asociar:
- Inhibidor del ácido: inhibidor de la bomba de protones.
- De 2 a 3 antibióticos: amoxicilina, claritromicina, metronidazol, levofloxacino.
Farmacología de la secreción biliar.Ácidos biliares: ácido quenodeoxicólico/ácido ursodeoxicólico → aumento de
su concentración en la bilis → modificación de la relación entre ácidos biliares y colesterol.
- Disolventes de contacto: metiléter-butiléter, mono-octanoína.
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Tema 35: Farmacología de la Hemostasia, Coagulación y Fibrinolisis

1.- Fármacos antiagregantes plaquetarios
1.1.- Inhibición de la producción de tromboxanos:
- Ácido acetilsalicílico, carbasalato.MA: inhibe irreversiblemente la COX-1 por acetilación.
- Trifusal. Derivado trifluorado del ácido acetilsalicílico.
1.2.- Inhibición de fosfodiesterasa→ aumento de AMPc y GMPc intraplaquetarios. Dipiridamol.
1.3.- Inhibición de la unión de ADP a su receptor plaquetario (P2Y12):
- Ticlopidina. RA: mielotoxicidad.
- Clopidogrel, derivado de ticlopidina, más potente y no mielotóxico. Es profármaco, que se activa vía
citocromo P450, por lo que los inhibidores de este enzima (omeprazol) pueden comprometer su efectividad.
RA: asociado a hemofilia adquirida. Prasugrel.
- Ticagrelor; cangrelor
1.4.- Fármacos bloqueantes del receptor GP IIb/IIIa:
- Abciximab.Mab. AT: angioplastia coronaria transluminal percutánea o aterectomía.
- Péptidos sintéticos: eptifibátida. AT: prevención del infarto de miocardio (tras angina), se utiliza junto con ácido
acetilsalicílico y heparina; angioplastia transluminal percutánea.
- Compuestos no peptídicos: tirofibán: AT: prevención del infarto de miocardio (tras angina), se utiliza junto con
ácido acetilsalicílico y heparina; angioplastia transluminal percutánea.
1.5.- Análogos de inhibidores naturales de la agregación: epoprostenol = prostaciclina = PGI2,
iloprost→aumento de los niveles intraplaquetarios de AMPc. AT: técnicas de circulación extracorpórea (diálisis
renal); hipertensión pulmonar.
Vorapaxar; MA: inhibidor del receptor-1 activado de proteasa.
2.-Farmacología de la coagulación
2.1.- Heparina. Glucosaminglucano: alternancia de ácido urónico + α-D-glucosamina, acetilada y/o sulfatada. La
heparina no fraccionada es una mezcla de polímeros de alto peso molecular → técnicas fraccionamiento: heparinas
fraccionadas o de bajo peso molecular: dalteparina, bemiparina, enoxaparina, nadroparina, tinzaparina, que
contienen la unidad básica de pentasacárido necesaria para unirse a la AT III.
-MA: se fija a la AT III→cambio conformacional → acelera la formación del complejo AT III-proteasa →
inactivación de los factores IIa, Xa, IXa, XIa, XIIa.
- AF:inhibe la coagulación tanto in vivo como in vitro.
- FC: administración parenteral (SC, IV), no atraviesa la barrera placentaria. Frente a la heparina no fraccionada, las
heparinas fraccionadas presentan una mayor biodisponibilidad y una semivida más prolongada.
- RA: hemorragia, trombocitopenia, reacciones alérgicas, osteoporosis y pérdida de pelo.
- Control de la dosificación: test del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA). Las heparinas fraccionadas
no modifican el TTPA, se pautan a dosis fijas y no precisan controles de laboratorio; si en algún caso se requiere
control de la dosificación, se determina la actividad anti-Xa plasmática.
- Antídoto: sulfato de protamina.
- AT: profilaxis y tratamiento de trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar, trombosis cerebral,
prevención de trombos en transfusiones sanguíneas, circulación extracorpórea en cirugía cardiaca y diálisis.
2.2.- Anticoagulantes orales: acenocumarol, warfarina. Son 4-hidroxicumarinas.
- MA/ AF: inhiben reductasas, interfiriendo la acción de la vitamina K, esencial para la biosíntesis hepática de los
factores de la coagulación: II, VII, IX y X. acción anticoagulante sólo in vivo; requiere un periodo de latencia de
varias horas.
- FC: se absorben por vía oral, elevada UPP (>95%), atraviesan la barrera placentaria. Variabilidad debido a
polimorfismo genético de citocromo P450 y vitamina K epóxido reductasa.
- I: desplazamiento de la UPP (por AINE!!); ácido acetilsalicílico y otros antiplaquetarios potencian la acción
anticoagulante. RA: hemorragia, teratogenia.
- Antídoto: vitamina K (fitonadiona).
-Control de la dosificación: test del tiempo de protrombina(índice de Quick). INR terapéutico: 2 – 4,5.
- AT: profilaxis y tratamiento de trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar, profilaxis de reinfarto de
miocardio, tromboembolismo asociado a prótesis valvulares cardíacas, fibrilación auricular, cardioversión de
fibrilación auricular, recurrencia de tromboembolismo cerebral.
2.3.- Fondaparinux.MA: activación de la AT III → inhibicióndel factor Xa. AT: reducción del riesgo de
enfermedad tromboembólica venosa tras cirugía ortopédica mayor.
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2.4.- Desirudina, lepirudina, bivaluridina. Derivadosrecombinantesde hirudina. MA: forma un complejo con la
trombina; es un mecanismo independiente de la AT III. FC: vía IV. AT: prevención de trombosis venosa profunda
en pacientes sometidos a cirugía.
2.6.- Dabigatrán. MA: inhibidor de la trombina. FC: vía oral. AT: prevención del tromboembolismo venoso, ictus
y embolismo sistémico. RA: hemorragias.Antídoto: idarucizumab.
2.7.- Rivaroxabán, apixabán, edoxaban. MA: inhibidor del factor Xa. FC: vía oral. AT: prevención del
tromboembolismo venoso, ictus y embolismo sistémico. RA: hemorragias, erupciones. Antídoto: andexanet.
3.-Farmacología de la fibrinolisis
3.1.- Fármacos trombolíticos: activadores de la fibrinolisis. MA: activación del plasminógeno → plasmina.
- Estreptoquinasa: proteína obtenida de cultivos de estreptococos β-hemolíticos del grupo C.
Desventajas: activador indirecto; es una proteína heteróloga → capaz de inducir la producción de Ac (por
exposición previa al medicamento o tras una infección estreptocócica); activa tanto el plasminógeno unido a
fibrina como el soluble del plasma → estado de hiperplasminemia → mayor riesgo de hemorragia.
- Anistreplasa = APSAC: complejoformado por estreptoquinasa y Lys-plasminógeno.
Ventajas: activador directo; se activa lentamente → no genera grandes cantidades de plasmina de forma
instantánea; larga semivida → administración en bolus IV.Desventajas: contiene estreptoquinasa.
- Uroquinasa:proteína aislada de la orina humana. Actualmente se obtiene por tecnología recombinante.
Ventajas: activador directo; presenta mayor afinidad por el plasminógeno unido a la fibrina.
- Activador tisular del plasminógeno (t-PA) = alteplasa, tenecteplasa, reteplasa. Se obtienen por
tecnología recombinante. Ventajas: presentan la mayor selectividad por el plasminógeno unido a fibrina. RA:
complicaciones hemorrágicas. Estreptoquinasa y anistreplasa pueden producir reacción anafiláctica, y no
deben utilizarse en el reinfarto.AT:IAM; tromboembolismo venoso, pulmonar; trombosis cerebral.
3.2.- Inhibidores de la fibrinolisis = antifibrinolíticos: ácido tranexámico, ácido épsilon-aminocapróico. MA: se
unen de forma reversible al plasminógeno, bloqueando la unión de este a la fibrina, lo que impide su
transformación en plasmina. AT: menorragia, tratamiento y profilaxis de la hemorragia posquirúrgica,
tratamiento de la hemorragia por hiperfibrinolisis.
Temas 36 y 37: Fármacos expansores plasmáticos y Diuréticos

1.-Diuréticos de máxima eficacia: bumetanida, piretanida, furosemida, torasemida, ácido etacrínico.
- MA: interfieren el sistema de co-transporte Na+-K+-2Cl- a nivel de la porción gruesa del asa de Henle, y aumentan la
eliminación de Ca2+ y Mg2+ por inhibición de su reabsorción en el segmento grueso de la rama ascendente.
- RA: hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, alcalosis hipoclorémica, hipovolemia,
hiperglucemia, hiperuricemia, ototoxicidad (ácido etacrínico!, retirado).
2.- Diuréticos de eficacia media: tiazidas.
- MA: inhiben en la porción inicial del túbulo contorneado distal la reabsorción de Cl+ y Na+; a diferencia de los
diuréticos del asa, reducen la eliminación urinaria de Ca2+. Gran acción hipotensora.
- De acción corta: clorotiazida, hidroclorotiazida.
- De acción intermedia: xipamida, indipamida.
- De acción prolongada: clortalidona.
- RA: hiponatremia, hipopotasemia, hipocloremia, hipomagnesemia, hipercalcemia, hiperuricemia, hiperglucemia y
pancreatitis.
3.- Diuréticos de eficacia baja:
3.1.- Ahorradores de K+: actúan en el último segmento del túbulo distal-colector.
- Inhibidores de aldosterona: espironolactona, canreonato de potasio. Estructura esteroide.
RA: hiperpotasemia, ginecomastia e impotencia en varones.
- Inhibidores directos del transporte de sodio: triamtereno, amilorida. RA: hiperpotasemia.
3.2.- Diuréticos osmóticos: manitol. Actúa en el túbulo proximal.
farmaFIR
3.3.- Inhibidores de la anhidrasa carbónica: acetazolamida, diclorfenamida, dorzolamida.AF: aumentan la

eliminación renal de Na+, K+ y HCO3-→ acidosis → estimulan el centro respiratorio. Inhiben la producción de
humor acuoso en la cámara anterior del ojo.
Aplicaciones terapéuticas de los diuréticos:
- Hipertensión arterial: tiazidas.
- Insuficiencia cardíaca congestiva.
- Insuficiencia renal aguda: furosemida.
- Edemas (← cirrosis hepática, síndrome nefrótico): diurético ahorrador de potasio / diurético del asa.
- Edema agudo de pulmón: furosemida.
- Edema cerebral: manitol.
- Intoxicaciones; junto con la diuresis forzada, se alcaliniza o acidifica la orina según la naturaleza ácido-base del
tóxico.
- Hipercalcemia: furosemida.
- Diabetes insípida: tiazidas.
- Expansores plasmáticos: hidroxietilalmidon, dextranos(40 y 70) y gelatinas.
Tema 38: Hormonas Sexuales

1.- Estrógenos: 17β-estradiol, dietilestilbestrol, clorotriaseno.
- AT: - Insuficiencia ovárica.
- Terapia de reposición estrogénica del déficit hormonal tras la menopausia. Tibolona mejora la
sintomatología vasomotora y atrófica de la postmenopausia.
- Dismenorrea (estrógeno + gestágeno).
Raloxifeno, bazedoxifeno: modulador selectivo del receptor estrogénico. En el hueso actúa como agonista →
reduciendo la resorción; en útero y mama actúa como antiestrógeno → no parece aumentar el riesgo de
cáncer.AT: osteoporosis en mujeres postmenopáusicas.
2.- Antiestrógenos
- Clomifeno. AT: infertilidad femenina.
- Tamoxifeno, toremifeno, droloxifeno. AT: cáncer de mama dependiente de estrógenos.
- Ospemifeno; MA: modulador del receptor estrogénico, IT: atrofia vulvovaginal.
- Fulvestrant. Antagonista puro del receptor estrogénico. AT: cáncer de mama dependiente de estrógenos.
3.- Inhibidores de la aromatasa. AT: cáncer de mama dependiente de estrógenos. RA: aumento de osteoporosis y
fracturas óseas, por deprivación estrogénica.
- Clase I: esteroideos. Son inhibidores irreversibles: formestano y exemestano.
- Clase II: no esteroides. Son inhibidores reversibles: anastrozol, letrozol.
Aminoglutetimida: es un inhibidor inespecífico de la síntesis de estrógenos.
4.- Gestágenos:progesterona, megestrol, medroxiprogesterona, noretisterona, alilestrenol. AT: endometriosis,
cáncer de endometrio, cáncer de mama, amenaza de aborto, síndrome de anorexia/caquexia.
5.- Antagonistas de progesterona: mifepristona = RU-486 = ”píldora abortiva”. Es un 19-noresteroide. AT:
terminación médica del embarazo, enusosecuencialconun análogo de prostaglandina (misoprostol).
6.- Andrógenos: testosterona, que por reducción tisular en posición 5α → dihidrotestosterona.
- Nandrolona y estanozolol destacan por su acción anabolizante.
- Danazol: posee acción androgénica, antiestrogénica y antiprogestágena. AT: endometriosis.
- Gestrinona: antiprogestágeno, con débil acción androgénica y antiestrogénica. AT: endometriosis.
7.- Antiandrógenos. AT: cáncer de próstata.
- de estructura esteroide: ciproterona, espironolactona.
- de estructura no esteroide: flutamida, bicalutamida, nilutamida, enzalutamida.
8.- Análogos de la GnRH = Hormona liberadora de gonadotropinas:
8.1.- Agonistas de la GnRH: buserelina, goserelina, leuprorelina, nafarelina, triptorelina.A dosis terapéuticas
y de forma continuada provocan hiposensibilización de los receptores GnRH → inhibición de la liberación de
gonadotropinas a nivel hipofisario → hiposensibilización de los receptores LH y FSH a nivel gonadal → inhibición
de la esteroidogénesis ovárica y testicular → reducción de la secreción de estrógenos y andrógenos.
farmaFIR
- FC: administración por vía parenteral o intranasal.

- AT: cáncer de próstata (la estimulación inicial de la secreción de LH, FSH y testosterona puede producir
exacerbación de la enfermedad → asociar un fármaco inhibidor de la síntesis de testosterona (ketoconazol) o un
antiandrógeno (ciproterona o flutamida); cáncer de mama; endometriosis.
- RA: riesgo de depresión, teratogenia.
8.2.- Antagonistas de la GnRH: abarelix, degarelix, ganirelix, cetrorelix. AT: cáncer de próstata; y en técnicas de
reproducción asistida.Ventajas frente a los agonistas: su acción inhibidora es inmediata, no inducen estimulación
inicial de liberación de gonadotropinas, el antagonismo puede revertirse mediante la administración de GnRH.
9.- Finasterida, dutasterida. Son 4-azaesteroides.
- MA: inhibición de la 5α-reductasa (finasterida del tipo 2; dutasterida de los tipos 1 y 2).
- AT: hipertrofia prostática benigna; alopecia androgénica.
- RA: disfunción sexual en el varón.
10.- Anticoncepción femenina:
- Estrógeno + gestágeno, vía oral.
- Ulipristal. MA: modulador selectivo del receptor de progesterona. AT: anticoncepción de urgencia.
11.- Eflornitina.
- MA: inhibición de ornitina descarboxilasa.
- AT: hirsutismo facial.
Tema 39: Hormonas Neurohipofisarias. Fármacos Antidiuréticos. Farmacología Uterina.

1.- Vasopresina (=ADH) y derivados con mayor actividad y duración de acción.
- Desmopresina: alta actividad antidiurética. AT: diagnóstico y tratamiento de la diabetes insípida neurógena (origen
central), hemofilia tipo A, enfermedad de von Willebrand tipo I, y enuresis nocturna.
- Lipresina: alta actividad vasoconstrictora. AT: varices esofágicas sangrantes. Terlipresina es profármaco de lipresina.
2.- Fármacos antidiuréticos: tiazidas. AT: diabetes insípida.
3.- Tolvaptán. MA: antagonista de los R-V2 de vasopresina. AT: hiponatremia del SIADH; enfermedad renal
poliquística autosómica dominante. RA: hepatotoxicidad.
4.- Farmacología de la motilidad uterina.

4.1.- Oxitocina. AT: inducción del parto, en perfusión IV.
4.2.-Carbetocina. MA: agonista de receptores de oxitocina. AT: atonía uterina y hemorragias del postparto.
4.3.- Prostaglandinas:dinoprostona = PGE2. AT: preparación cervical previa al parto (por vía vaginal).
4.4.- Alcaloides ergóticos: ergobasina, metilergobasina. Son estimulantes de la musculatura lisa uterina →
aumentan las contracciones uterinas. AT: atonía uterina y hemorragias del postparto.
5.- Relajantes uterinos.
Atosibán.MA: antagonista competitivo de los receptores de la oxitocina. AT: parto prematuro inminente.
Antagonistas de calcio. AF: inhiben la contracción de la fibra lisa muscular. AT: amenaza de parto prematuro.
Estimulantes β2-adrenérgicos:ritodrina, salbutamol. Reducen las contracciones uterinas. RA: problemas
cardiovasculares graves. AT: amenaza de parto prematuro, en desuso.
Otros: Sulfato de magnesio, corticoides.
Tema 40: Corticosteroides

1.-Glucocorticoides: hidrocortisona, prednisona, prednisolona, metilprednisolona, dexametasona, betametasona,
deflazacort.
- Para evitar insuficiencia suprarrenal: a) no suspender nunca el tratamiento con esteroides de forma brusca; b)
administrar siempre la menor dosis posible; c) terapéutica alternante: administrar toda la dosis necesaria para 48 horas
en el primer día por la mañana, y descansar el día siguiente; y d) usar preparados de acción corta.
- AT: enfermedades alérgicas, miastenia gravis, enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa, enfermedad de
farmaFIR
Crohn), hipercalcemia aguda, asma, afecciones dermatológicas (dermatitis), shock anafiláctico, artritis reumatoide,
reacciones de rechazo de trasplantes, vómitos por antineoplásicos.
2.-Mineralcorticoides:fludrocortisona. AT: insuficiencia suprarrenal, hipotensión ortostática.
3.- Inhibidores de la síntesis:
- Mitotano.AF: acción citotóxica sobre la corteza suprarrenal. AT: carcinoma suprarrenal inoperable.
- Aminoglutetimida.MA: inhibe la hidroxilación del colesterol y su conversión en pregnenolona. AT: cáncer de mama,
cáncer de próstata, síndrome de Cushing.
- Metirapona.MA: inhibe la 11β-hidroxilasa → reduce la síntesis de cortisol y corticosterona.
- Ketoconazol. Evita la estimulación inicial de la síntesis de andrógenos provocada por los agonistas de la GnRH
utilizados en el tratamiento del cáncer de próstata.
4.- Pasireotida. MA: agonista del receptor de somatostatina. AT: síndrome de Cushing.
Tema 41: Hormonas Tiroideas y Fármacos Antitiroideos

1.-Hormonas tiroideas: Tetrayodotironina =T4 = tiroxina = levotiroxina, y Triyodotironina =T3 = liotiroxina.
- AT: hipotiroidismo.
2.-Fármacos antitiroideos:
2.1.- Tionamidas:tiamazol = metimazol, carbimazol (→ tiamazol), propiltiuracilo.
- MA: inhiben la síntesis de hormonas tiroideas. AT: hipertiroidismo. RA: agranulocitosis.
2.2. Yodo.
- Yoduro (solución de Lugol) reduce la vascularización y endurece la glándula tiroides.
AT: preparación de la intervención quirúrgica (hipertiroideos).
- Yodo radiactivo: 131I, se concentra en el tiroides, emite radiación X y partículas β → efecto citotóxico.
AT: hipertiroidismo.
3.-β- bloqueantes: propranolol, antagoniza las manifestaciones del hipertiroidismo debidas a hiperactividad simpática.
Tema 42:Farmacología de la diabetes

Insulina (2 cadenas: A y B; 51 aa;aa 30 es alanina en cerdo y treonina en humano).
- MA: unión a receptores de membrana con actividad tirosina-cinasa.
- AT: diabetes mellitus 1, y 2(especialmente si cirugía o embarazo), cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar.
Análogos de insulina:
- de acción rápida: Lispro, Aspart, Glulisina.
- de acción lenta: Detemir, Glargina, Degludec.
Antidiabéticos orales. AT: diabetes mellitus tipo 2.
1.-Sulfonilureas: 1ªG: clorpropamida, tolbutamida. 2ªG:Gli- (más potentes, menor UPP).
- MA: bloqueo canal de K+ → secreción de insulina desde el páncreas. - FC: elevada UPP.
- I: desplazamiento de UPP.- RA: hipoglucemia.
- AT: diabetes mellitus tipo 2.
2.-Meglitinidas: repaglinida, nateglinida. Todo como sulfonilureas.
= reguladores de la glucemia postprandial.
3.-Biguanidas:metformina. También son útiles en diabetes mellitus tipo 1.
- RA: pérdida de peso, sabor metálico y acidosis láctica.
- AT: diabetes mellitus 1, y 2 (particularmente si sobrepeso u obesidad).
4.-Glitazonas = tiazolidindionas: pioglitazona, rosiglitazona.
- MA: agonistas del receptor PPAR g(= receptor activado por el proliferador de peroxisomas).
- AF: “sensibilizadores a la acción de la insulina”, sin aumentar su secreción desde el páncreas.
- AT: diabetes mellitus tipo 2.
- RA: reducen la densidad ósea → aumento de fracturas óseas. Aumento del riesgo de insuficiencia cardíaca,
infarto de miocardio y mortalidad global → retirada de rosiglitazona. Pioglitazona se ha relacionado
con aumento del riesgo de cáncer de vejiga.
5.-Relacionados con incretinas (GLP-1, GIP).AT: diabetes mellitus tipo 2.
5.1.-Exenatida, lixisenatida. Vía SC. RA: pancreatitis.
5.2.- Liraglutida, albiglutida, dulaglutida. Vía SC.
farmaFIR
5.3. IDPP4: sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina, linagliptina, alogliptina. Vía oral.

- MA: inhibición de dipeptidil-peptidasa 4 → aumento de incretinas.
6.-Dapagliflocina, canagliflozina, empagliflozina. MA: inhibidor del cotransportador sodio-glucosa renal (SGLT2)
→ aumenta la excreción de glucosa. Vía oral. RA: infecciones tracto urinario, cetoacidosis, poliuria. AT: DM2.
Reducción de muerte en patología cardiovascular
7.-Inhibidores de α-glucosidasas intestinales: acarbosa, miglitol. MA: reducen la absorción intestinal de glucosa.
* Los fármacos que logran mayor reducción de peso son los agonistas del receptor GLP-1 y los ISGLT2. La insulina
incrementa el peso.
Glucagón
- AT: tratamiento por vía parenteral de la hipoglucemia causada por el tratamiento de la diabetes con insulina o
antidiabéticos orales. Aunque de elección es glucosa, oral o parenteral.
Tema 43: Hipolipemiantes

1.- Resinas de intercambio iónico: colestiramina, colestipol, colesevelam. MA: son resinas catiónicas de
intercambio aniónico. Fijan sales biliares en el intestino e impiden su reabsorción, aumentando así su eliminación
fecal. FC: vía oral, no se absorben. I: reducen la absorción de fármacos y vitaminas liposolubles. RA: esteatorrea,
deficiencias vitamínicas.
2.- Ezetimiba.MA: inhibe el transportador intestinal de colesterol (proteína NPC1L1).
3.-Fibratos: clofibrato, bezafibrato, gemfibrozilo.MA: activación de receptores PPARα → activan la lipoproteína-
lipasa y la oxidación de ácidos grasos. RA: miopatía, litiasis biliar.
4.-Estatinas: simvastatina, lovastatina, pravastatina, atorvastatina, fluvastatina, rosuvastatina, pitavastatina.
- MA: inhiben competitivamente la HMGCoA-reductasa, y con ello la síntesis hepática de colesterol.
- simvastatina y lovastatina son profármacos (lactonas inactivas → hidroxiácidos activos).
- Además, las estatinas ejercen un conjunto de acciones pleiotrópicas, que explican su efecto protector sobre el
corazón, los vasos y el sistema nervioso. Se deben principalmente al aumento de la expresión de la óxido nítrico
sintasa endotelial (eNOS), con aumento de la producción de óxido nítrico.
- RA: - miotoxicidad (↑CPK y rabdomiolisis, especialmente la asociación cerivastatina + gemfibrozilo).
- hepatotoxicidad (↑ transaminasas); aumento del riesgo de diabetes; ginecomastia por rosuvastatina.
5.- Otros hipolipemiantes:

5.1.- Lomitapida.MA: inhibidor selectivo de la proteína de transferencia microsomal (MTP) responsable
de la unión y transporte de lípidos entre membranas.
5.2.- Evolocumab, alirocumab. MA: anticuerpos monoclonales frente a la proproteína convertasa
subtilisina/kexina tipo 9, que regula el recambio de los receptores LDL en las células hepáticas.
Obesidad
Orlistat. MA: inhibe lipasas digestivas. RA: flatulencia, esteatorrea, déficit de vitaminas liposolubles.
Naltrexona/bupropion.
Tratamiento síndrome anorexia/caquexia
Megestrol, dronabinol, ciproheptadina.
Tema 44: Gota

1.- Fármacos antiinflamatorios:colchicina.
- MA: inhibe la polimerización de tubulina → interfiere la quimiotaxis leucocitaria y la migración de neutrófilos.
- AT: ataque agudo de gota.
- RA: diarrea, miopatía.
- Alternativa:AINE con gran actividad antinflamatoria, como fenilbutazona o indometacina.
farmaFIR
2.-Inhibidores de la producción de ácido úrico: alopurinol (purínico), febuxostat (no purínico).

- MA: inhibenla xatino oxidasa.
3.-Uricosúricos:benzbromarona (hepatotoxicidad),benziodarona, sulfinpirazona.
4.-Uricolíticos:
Rasburicasa. Es una urato-oxidasa recombinante.MA: uricolítico: ác.urico → alantoína.AT: hiperuricemia aguda del
síndrome de lisis tumoral tras quimioterapia.
Pegloticasa. Es una urato-oxidasa recombinante pegilada.AT: gota refractaria al tratamiento convencional.
Tema: 45: Farmacología de Calcio y Fósforo

Salesde calcio. AT: hipocalcemia, osteoporosis.
Parathormona (PTH). FC: vía SC. AT: osteoporosis postmenopáusica.
Teriparatida: forma recombinante de un fragmento de la PTH.
- MA: incrementos intermitentes de PTH → aumento de la actividad de formación ósea.
- AT: osteoporosis (grave).
Cinacalcet: calciomimético → modulador alostérico del receptor sensible al calcio.
- AT: hiperparatiroidismo secundario a pacientes con insuficiencia renal crónica en diálisis; hipercalcemia en
pacientes con carcinoma de paratiroides. RA: hipocalcemia mortal en niños.
Colecalciferol = vitamina D3: forma animal de la vitamina D. AT: raquitismo (niños) / osteomalacia (adultos);
osteoporosis.
Calcipotriol: análogo sintético del calcitriol. AT: psoriasis (por vía tópica).
Calcitonina: péptido sintetizado por las células C del tiroides.
-AT: hipercalcemia (+ furosemida ± calcitonina); osteoporosis (+ calcio + vitamina D); dolor asociado a
metástasis óseas. Vía parenteral.
-RA: trastornos vasculares (enrojecimiento de cara y manos), mediados por prostaglandinas, que se previenen con
un AINE; náuseas y vómitos, que se previenen con metoclopramida.Aumento del riesgo de tumores.
Difosfonatos = bisfosfonatos: etidronato, clodronato, pamidronato, zoledronato.Son análogos del pirofosfato.
- AF: estimulan la apoptosis de los osteoclastos → inhiben la resorción ósea (máxima para zoledronato).
-FC: baja absorción intestinal.
-AT: prevención y tratamiento de osteoporosis, enfermedad de Paget, hipercalcemia maligna, metástasis óseas.
-RA: úlcera esofágica (por alendronato), osteonecrosis del maxilar, fracturas atípicas de fémur.
Denosumnab. MA: Mab frente al ligando RANK. FC: vía SC. RA: riesgo de osteonecrosis del maxilar y de fracturas
atípicas del fémur. AT: osteoporosis postmenopáusica, pérdida ósea asociada al tto con glucocorticoides.
Tema 46: Fármacos Antianémicos

1.- Hierro. AT: anemias ferropénicas.
1.1.- Preparados orales: dotados de cubierta entérica y de liberación controlada.
- RA: intolerancia gástrica, hemocromatosis.
1.2.- Preparados parenterales. Deben de utilizarse solo si fracasa la vía oral.
- RA: reacciones anafilácticas, hemosiderosis.
2.- Ácido fólico. Ácido folínico = factor citrovorum = leucovorina = ácido N5-formil-tetrahidrofólico.
- AT: anemia megaloblástica; reducción de la incidencia de los defectos del tubo neural; ácido folínico para
revertir la toxicidad del metotrexato (“terapia de rescate”).
3.- Vitamina B12. Se une al factor intrínseco y se absorbe en el íleon.AT: anemia “perniciosa”. Se usan ciano-, hidroxi-
y metil-cobalamina, por vía IM (ya que hay déficit de factor intrínseco!, y la vía oral no es útil).
4.- Factores de crecimiento hematopoyético:
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4.1.- rhG-CSF: filgrastim, lenograstim. Estimulan la proliferación de la línea neutrófilo-granulocítica.

- AT: profilaxis y tratamiento de la neutropenia febril secundaria a quimioterapia; recuperación mieloide de la
neutropenia posterior a transplante de médula ósea.
- RA: síndrome pseudogripal, trombocitopenia, toxicidad fetal.
Pegfilgrastrim: forma pegilada de mayor duraciónde acción.
4.2.- rhGM-CSF: molgramostrim, sargramostim.Estimulan la proliferación de la línea de granulocitos y
macrófagos. AT y RA como los rhG-CSF.
4.3.- rh-eritropoyetina = epoetina. Epoetina-α, epoetina-β, epoetina-δ, epoetina zetay darbepoetina-α.
Estimulan la diferenciación terminal de los progenitores de la línea eritroide hasta formar eritrocitos maduros.
- AT: anemia asociada a insuficiencia renal crónica; anemia de pacientes oncológicos. Para evitar la ferropenia,
evaluar la reserva de hierro y administrar suplementos de hierro.
- RA: hipertensión arterial, síndrome pseudogripal, aplasia pura de células rojas (principalmente con la epoetina α
SC), riesgo de progresión tumoral y acortamiento de la supervivencia en pacientes con cáncer.
Metoxi-polietilenglicol epoetina beta: es un activador contínuo del receptor de eritropoyetina (=CERA); efecto
prolongado. FC: vía SC, solo 1-2 dosis/mes.
5.- Tratamiento de la trombocitopenia: romiplostim (peptídico, SC) y eltrombopag (no peptídico, oral). MA:
activación del receptor de la trombopoyetina.
Eculizumab. MA: Mab frente a C5.IT: hemoglobinuria paroxística nocturma; síndrome hemolítico urémico atípico,
miastenia gravis.
Tema 47: Vitaminas

1.- Vitamina A.
- Derivados ácidos: isotretinoína (ácido 13-cis-retinoico), tretinoína (ácido 13-trans-retinoico). AT: tratamiento del
acné grave (nodulo-quístico); tretinoína está indicada en la leucemia promielocítica aguda.RA: teratogenia → ECM.
- Tazaroteno. AT: psoriasis.
2.-Vitamina K. Síntesis de factores de coagulación vitamina K-dependientes (II, VII, IX y X). AT: antídoto de los
anticoagulantes orales.
3.- Vitamina E = α-tocoferol. y 4.- Ácido L-Ascórbico = vitamina C.Ambas con propiedades antioxidantes.
5.- Tiamina = Vitamina B1. Deficiencia: beri-beri, neuritis alcohólica → encefalopatía de Wernicke.
6.- Vitamina B6. AT: pacientes tratados con fármacos (ISONIAZIDA) que interfieren la actividad de la vitamina B6.
Tema 48: Antagonistas de Metales Pesados

1.-Edetato cálcico disódico = EDTA = ácido etilendiaminotetraacético. Quelante de cationes di- y trivalentes.
- AT: intoxicación por Pb.
2.-Dimercaprol = 2,3-dimercaptopropanol = BAL. Quelante de As, Pb, Cd y Hg.
-AT: intoxicación por estos metales.
3.-D-penicilamina = β,β-dimetilcisteína.Quelante de Cu.
- AT: intoxicación por Cu, artritis reumatoide, enfermedad de Wilson y cistinuria.
4.- Deferoxamina, deferasirox, deferiprona. Quelantes de Fe.
- AT: intoxicación por hierro, hemocromatosis secundaria a transfuciones sanguíneas múltiples.
5.- Poliestirensulfonato sódico. Resina que intercambia sus cationes NA+ por cationes K+ de la luz intestinal.
- AT: hiperpotasemia.
6.- Sevelamero. Captador intestinal de fosfato.
- AT: hiperfosfatemia en pacientes con insuficiencia renal crónica.
7.-Carbonato de lantano. Precipitador intestinal de fosfato.
- AT: hiperfosfatemia en pacientes con insuficiencia renal crónica.
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Temas 49 y 50: Quimioterapia Antineoplásica

Antimetabolitos→ fase S específicos
1.- Análogos del ácido fólico:
1.1.- Metotrexato
- MA: 1) inhibicióncompetitiva de la dihidrofólico reductasa → agotamiento reservas de tetrahidrofolato→
inhibición de la síntesis de d-TMP, indispensable para la síntesis de ADN; 2) inhibe la síntesis de purinas.
- FC: absorción activa. Metabolitos nefrotóxicos: 7- hidroximetotrexato y ácido 2,4-diamino-N10-metilpteroico
(DAMPA). Eliminación renal; parte se elimina por la bilis → ciclo enterohepático.
- RA: nefrotoxicidad, fibrosis. Si toxicidad: hidratación, alcalinización de la orina para aumentar su excreción
renal, y terapia de rescate con ácido folínico.
- AT: 1) a dosis bajas, por vía oral: psoriasis, artritis reumatoide, enfermedad de Crohn; 2) a dosis altas, por vía
IV: sarcoma osteogénico.
1.2.- Raltitrexed.MA: inhibición de timidilato sintetasa. AT: cáncer colorectal avanzado.
1.3.- Pemetrexed. MA: inhibición de timidilato sintetasa y otros enzimas dependientes de folato.
2.- Análogos de bases pirimidínicas:
2.1.- Fluorouracilo
- MA: 5-FU → ácido 5- fluorodesoxiuridílico, que inhibe irreversiblemente la timidilato sintetasa.
- RA: estomatitis, ataxia cerebelosa.
- AT: adenocarcinomas del tubo digestivo, y mama.
- Fluoropirimidinas orales: tegafur, capecitabina.Son transformados a 5-FU a nivel tisular (profármacos).
2.2.- Citarabina: análogo de desoxicitidina. MA: trifosforilación → ara-CTP→ inhibe ADN polimerasa α.
2.3.- Gemcitabina.
2.4.- Azacitidina, decitabina. MA: inhibición irreversible de la DNA-metiltransferasa → “hipometiladores”.
3.- Análogos de bases púricas:
3.1.- 6-mercaptopurina, 6-tioguanina.Son análogos azufrados de hipoxantina y guanina. I: 6-MP es
metabolizada por la xantino oxidasa → el tratamiento concomitante con alopurinol exige reducir la dosis de 6-MP.
3.2.- Fludarabina.
3.3.-Pentostatina(=2´-desoxicoformicina), cladribina.
- MA: inhibición de adenosina desaminasa.
- AT: tricoleucemia = leucemia de células peludas.
3.4.-Nelarabina.
3.5.- Clofarabina.
Agentes alquilantes
- Son fase-inespecíficos.
- RA: mielotoxicidad, leucemia, teratogenia.
1.- Mostazas nitrogenadas: melfalán, clorambucilo, ciclofosfamida, ifosfamida. Su actividad reside en el grupo
bis-cloroetilamina → catión aziridinio muy reactivo → puente cruzado entre dos N7 de guanina del ADN.
- RA: cistitis hemorrágica, debida a la formación de acroleína, que puede prevenirse mediante hiperhidratación y
administración de mesna o N-acetilcisteína; cáncer de vejiga.
2.- Alquilsulfonatos: busulfán.
3.- N-nitrosoureas: carmustina, lomustina, semustina, fotemustina, estreptozocina.
4.- Tiotepa.
5.- Alquilantes atípicos: procarbazina, dacarbazina, temozolamida. Su actividad se debe a la formación de un catión
metildiazonio.
6.- Complejos de platino:
6.1.- Cisplatino = cis-diaminodicloroplatino (II); es un complejo plano.
- MA: formación de un quelato (enlace coordinado) con dos N7 de guanina, interfiriendo la replicación del ADN.
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- FC: administración IV en cloruro de sodio isotónico.

- AT: tumores de testículo, de ovario, cáncer avanzado de vejiga.
- RA: nefrotoxicidad, ototoxicidad, mielotoxicidad, neurotoxicidad, náuseas y vómitos intensos, hipomagnesemia.
6.2.- Carboplatino.RA: mielotoxicidad.
6.3.-Oxaliplatino.RA: neurotoxicidad.
Antibióticos Antineoplásicos
1.- Bleomicina.Glicopéptido. MA: se intercala entre las dos hebras de ADN → formación de radicales libres → rotura
de la hebra de ADN; fase G2 específico. RA: fibrosis pulmonar.
2.- Actinomicina-D.
3.- Antraciclinas: doxorubicina, daunorubicina, epirubicina, idarrubicina.
- MA: inhibición de topoisomerasa II; fase S específicos.
- AT: sarcoma de hueso, carcinoma de mama, doxorrubicina en liposomas en el sarcoma de Kaposi asociado al SIDA.
- RA: cardiotoxicidad, que puede prevenirse con desrazoxano.
4.- Mitoxantrona.5.- Mitomicina.6.- Pixantrona.
Derivados de Camptotecina
Irinotecán, topotecán.MA: inhibición de la topoisomerasa I; fase S específicos.RA: irinotecan puede causar un
síndrome colinérgico, que requiere la administración de atropina.
Epipodofilotoxinas
Etopósido, tenipósido.Derivados semisintéticos de podofilotoxina. MA: inhibición de la topoisomerasa II.RA:
hipotensión.
Hidroxiurea
- MA: inhibición de la ribonucleótido reductasa → interfiere la síntesis de ADN; fase S específico.
- AT: policitemia vera, trombocitemia esencial, síndrome hipereosinofílico.
Fármacos que se fijan a la tubulina→ actúan sobre la mitosis; fase M específicos.

1.- Alcaloides de la vinca: vincristina, vinblastina, vindesina, vinorelbina, vinflumina.MA: inhiben la
polimerización de tubulina. RA: neurotoxicidad y mielotoxicidad.
2.- Taxanos: paclitaxel, docetaxel.MA: estabilizan los microtúbulos. RA: reacciones anafilácticas relacionadas con
su vehículo Cremophor® (= aceite de ricino polioxietilenado).
Cabazitaxel, larotaxel. Ventaja: no son sustratos de la glicoproteína P (mecanismo resistencia de células neoplásicas).
3.- Eribulina.
Inhibidores de quinasas (repasar la tabla de los apuntes)
FC: administración oral (en general dos veces al día), elevada unión a proteínas plasmáticas, metabolismo hepático y
eliminación por vía biliar. Requieren ajuste posológico en insuficiencia hepática moderada o grave. Interacción con
inductores e inhibidores metabólicos, sobre todo del CYP3A4.
1.- Imatinib, nilotinib, dasatinib, busutinib, ponatinib.MA: inhibición de la enzima tirosina quinasa bcr-abl (←
cromosoma filadelfia).
2.- Gefitinib, erlotinib, nintedanib.MA: inhibición de la tirosina cinasa específica del receptor EGFR tipo 1 o HER-
1. RA: erlotinib riesgo de perforación intestinal.
3.- Lapatinib. MA: inhibición de la tirosina cinasa de los receptores HER. AT: cáncer de mama HER2+. Ventajas
frente a trastuzumab: vía oral, y no cardiotóxico.
4.- Sorafenib, sunitinib. MA: inhibición de multikinasas → inhibición de la proliferación de células tumorales y de la
angiogénesis. RA: insuficiencia cardíaca.
5.- Vandetanib. MA: inhibición de la tirosina cinasa de EGFR y VEGFR.
6.- Pazopanib, axitinib. MA: inhibición de la tirosina cinasa de VEGFR.
7.- Vemurafenib, dabrafenib, trametinib. MA: inhibición de BRAF mutada. AT: melanoma.
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Otros: Ruxolitinib, afatinib, crizotinib, regorafenib, ibrutinib, idelalisib,…

Hormonas
1.- Cáncer de mama (objetivo: suprimir la actividad estrogénica)
1.1.- Antagonistas de estrógenos: tamoxifeno, toremifeno, fulvestrant.
1.2.- Inhibidores de la aromatasa.AT: cáncer de mama dependiente de estrógenos. RA: aumento de osteoporosis
y fracturas óseas, por deprivación estrogénica.
- Selectivos: 1) esteroides, irreversibles (formestano, exemestano).
2) no esteroides, reversibles (anastrozol, letrozol).
- Inespecífico: aminoglutetimida.
2.- Cáncer de próstata(objetivo: suprimir la actividad androgénica)
2.1.- Antagonistas de testosterona:
- esteroide: ciproterona.
- no esteroides:flutamida, nilutamida, bicalutamida.
2.2.- Abiraterona. MA: inhibición de 17a-hidroxilasa/C17,20-liasa.
2.3.- Agonistas análogos de la GnRH o LHRH: buserelina, goserelina, leuprorelina. AF: provocan
hiposensibilización del receptor de GnRH.
Modificadores de la Respuesta Biológica

1.- Inmunoestimulantes: levamisol. AT: asociación 5-FU + levamisol en cáncer de colon.
2.- Citoquinas
2.1.- Interferón α. AT: leucemia tricocítica, micosis fungoide, sarcoma de Kaposi, carcinoma renal.
2.2.- Interleukina-2 = aldesleukina. AT: carcinoma de células renales, melanoma, cáncer colo-rectal, con baja
respuesta a los respectivos tratamientos convencionales.
3.- Anticuerpos monoclonales (repasar la tabla de los apuntes)
3.1.- Trastuzumab.Mab frente al receptor del factor de crecimiento epidérmico HER-2. AT: cáncer de mama
HER2+. RA: cardiotoxicidad.
3.2.- Alentuzumab. Mab frente al receptor CD52. AT: leucemia linfocítica crónica de células B.
3.3.- Rituximab. Mab frente al antígeno CD20. AT: linfoma no Hodgkin de células B CD20+.
3.4.- Cetuximab, panitumumab. Mabs frente al receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR).
3.5.- Bevacizumab.Mab frente al factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF)→ reducción de la
vascularización del tumor. AT: carcinoma colo-rectal.
3.6.- Otros: Ibritumonab tiuxetan, ofatumumab, ipilimumab, brentuximab, pertuzumab…
Otros Fármacos (repasar la tabla de los apuntes)

1.- Anagrelida.MA: bloquea el receptor de trombopoyetina → inhibición de la megacariocitopoyesis → reducción de
la formación de plaquetas. AT: trombocitemia esencial.
3.- BCG: preparado liofilizado de microorganismos vivos atenuados de la cepa Calmette-Guerin de Mycobacterium
bovis.FC: administración intravesical.AT: carcinoma de vejiga.
4.- Bortezomib.MA: inhibidor de proteososmas. AT: mieloma múltiple.
5.- Tretinoína. Derivado ácido de vitamina A. AT: leucemia promielocítica aguda.
6.- Bexaroteno. AT: linfoma cutáneo de células T avanzado.
7.- Trabectedina = ecteinascidina. Se obtiene a partir de un organismo marino. MA: se une al surco menor del ADN.
AT: sarcoma de tejidos blandos.
8.- Mitotano.AF: actividad citotóxica sobre la corteza suprarrenal. AT: carcinoma corticosuprarrenal avanzado. RA:
aumento del tiempo de hemorragia.
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9.- Tasonermina = TNFa humano recombinante. AT: sarcoma.

10.- Lenalidomida. Estructuralmente relacionada con talidomida.
- AT: mieloma múltiple; también están indicadan talidomida y pomolidomida.
- RA: neutropenia, trombocitopenia, tromboembolismo venoso y pulmonar, teratogenia.
11.-Vismodegib. MA: se une e inhibe la proteína transmembrana Smoothened (SMO), por lo que bloquea la señal de
transducción Hedgehog, bloqueando los genes involucrados en la proliferación, supervivencia y diferenciación de las
células. IT: tratamiento por vía oral de adultos con carcinoma de células basales.
Desintoxicantes de Antineoplásicos
1.- Amifostina.Profármaco: por desfosforilación (fosfatasa alcalina de la membrana celular)→ un diaminotiol, el cual
neutraliza fármacos, metabolitos y radicales libres. AT: protección de las células sanas del organismo frente a la
citotoxicidad de la quimioterapia y la radioterapia.
2.- Rasburicasa.Es una urato-oxidasa que cataliza la oxidación del ácido úrico en alantoína. AT: hiperuricemia aguda
por lisis tumoral tras quimioterapia.
3.- Palifermina. Factor de crecimiento de queratinocitos (KGF) humano recombinante. AT: mucositis oral tras quimio
o radioterapia.
4.- Ácido folínico. Restablece el déficit de folatos que ocasiona la inhibición de la dihidrofolato reductasa. AT:
revertir la toxicidad de metotrexato (“terapia de rescate con ácido folínico”).
5.- Mesna. Aporta poder reductor (-SH) para neutralizar radicales libres y compuestos tóxicos (acroleína). AT:
prevención de cistitis hemorrágica por mostazas nitrogenadas.
6.-Desrazoxano. Derivado de EDTA, quelante, que interfiere la generación de radicales libres mediada por hierro.
AT: prevención de la cardiotoxicidad por antraciclinas.
Tema 51: Inmunosupresores

1.- Inhibidores de calcineurina (previa unión a una inmunofilina)
1.1.- Ciclosporina. RA: nefrotoxicidad, hiperplasia gingival, hipertensión, hiperpotasemia, hipertricosis.
1.2.- Tacrólimus.
2.- Inhibidores de m-TOR (previa unión a una inmunofilina)
2.1.- Sirólimus = rapamicina.
2.2.- Everólimus.
2.3.- Temsirólimus.
3.- Antimetabolitos
3.1.-Micofenolato de mofetilo. Profármaco. MA: inhibición de inosinamonofosfato deshidrogenasa.
3.2.- Micofenolato sódico (menos diarrea).
3.3.- Azatioprina.Profármaco de 6-mercaptopurina. MA: inhibe síntesis de purinas. RA: mielotoxicidad.
Nota: varios inmunosupresores se han asociado a patologías por virus latentes (ej: nefropatía por poliomavirus).
4.-Glucocorticoides
5.-Anticuerpos. AT: rechazo agudo de trasplante.
5.1.- Globulinas antilinfocitarias.
5.2.- Basiliximab. Mab frente al receptor de IL-2 (=CD25).
5.3.- Muromonab.Mab frente a linfocitos T CD3+.
6.-Belafacept.
Tema 52: Dermatológicos

Antiacnéicos:
- ác. azelaico.
- peróxido de benzoilo.
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- tretinoína, isotretinoína (RA: teratogenia, son ECM).

- adapaleno.
- antibióticos: eritromicina, clindamicina, tetraciclina.
Queratolíticos: ác.acetilsalicílico, ác.láctico.
Analgésicos: capsaicina, vía tópica. AT: neuralgia postherpética.
Tacrolimus y pimecrolimus: AT: dermatitis atópica. RA: elevación del riesgo de tumores (pricipalmente cutáneos y
linfomas).
Ustekinumab, Guselkumab, Tildrakizumab: - MA: anticuerpos monoclonales anti IL-23. Ustekinumab también anti
IL-12.AT: psoriasis.
Secukinumab, ixekizumab: MA: anticuerpos monoclonales contra la interleukina 17. AT: psoriasis.
Apremilast: MA: inhibidor oral selectivo de la fosfodiesterasa 4. AT: psoriasis.
Tesarmoreliona: análogo del factor de liberación de la hormona del crecimiento (GRF). AT: lipodistrofia de los
pacientes VIH tratados con antiretrovirales.
Tratamiento de la degeneración macular (húmeda o exudativa)
1.- Inhibidores del VEGF (= factor de crecimiento del endotelio vascular). FC: administración intravítrea.
- Ranibizumab. Mab frente a VEGF.
-Pegatinib, que no es un Mab.
2.-Verteporfina. MA: fotosensibilizador (activado por luz) → oxígeno libre local → destrucción celular. FC:
administración IV.
3.- Aflibercept. FC: administración intravítrea.
Otros fármacos oftalmológicos:
Ocriplasmina.MA: posee actividad proteolítica frente a componentes proteicos del cuerpo vítreo y de la interfaz
vitreoretiniana. FC: administración intravítrea. IT: tratamiento de la tracción vitreomacular
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Resumen Farmacología V.Jiménez, H.del Río, E.

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