TESIS
TESIS
TESIS
TESIS
PRESENTADO POR:
ALARCON CHAVEZ MERY SOLBY
PUCALLPA-PERÚ
2018
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Contenido
CAPITULO I: EL PROBLEMA.................................................................................................................3
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA......................................................................................3
1.2. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA.........................................................................................5
1.3. JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACION...............................................................................6
1.4. OBJETIVOS..........................................................................................................................6
CAPITULO II: MARCO TEORICO...........................................................................................................8
2.1. ANTECEDENTES DEL PROBLEMA............................................................................................8
A) A nivel internacional...........................................................................................................8
B) A nivel nacional................................................................................................................10
2.2. BASES TEORICAS...............................................................................................................11
2.2.1. CANCER DE CERVIX...................................................................................................11
2.2.2. DEFINICIÓN...............................................................................................................12
2.2.3. EPIDEMIOLOGÍA.......................................................................................................12
2.2.4. ETIOLOGÍA................................................................................................................13
2.2.5. FISIOPATOLOGIA............................................................................................................13
2.2.6. FACTORES DE RIESGO.....................................................................................................14
2.2.7. PRESENTACIONES CLÍNICAS......................................................................................21
2.2.8. ESTADIAJE.................................................................................................................21
2
CAPITULO I: EL PROBLEMA
3
teniendo una prevalencia de 1,4 millones de casos y 273 mil muertes, el 80 %
localizado al Sur y Sudeste Asiático, en África y Latinoamérica. Y en el Caribe
se estimó un total de 6 300 nuevos casos y 3 100 defunciones. (12)
En nuestro país, cada 5 horas muere una mujer por cáncer cervical y su
incidencia va en aumento.
En la Selva, el cáncer de cérvix forma parte del cáncer más común, teniendo
en la región de Ucayali, según el Sistema Nacional de Vigilancia
Epidemiológica, un total de 165 mujeres con diagnóstico de cáncer de cérvix.
(20)
4
Estos resultados muestran de la importancia de conocer etiología, el curso de
la enfermedad, síntomas y sobre todo los factores de riesgo relacionados al
desarrollo de la enfermedad.
5
1.2. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
1.4. OBJETIVOS
Objetivo General
Identificar los factores de riesgo que se asocian al desarrollo de cáncer
de cuello uterino en mujeres en edad fértil atendidas en el Hospital
Amazónico de Pucallpa.
6
Objetivos específicos
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CAPITULO II: MARCO TEORICO
A) A nivel internacional
En la tesis de la Lic. Ma. del Carmen Vega Alanis para obtener el grado de
Maestría en Ciencias de Enfermería con énfasis en Salud Comunitaria.
“FACTORES DE RIESGO PARA CÁNCER CERVICO UTERINO EN
MUJERES DE MATAMOROS, TAMAULIPAS. MÉXICO”. Universidad
Autónoma de Nuevo León. México (2004,34 pp). Desarrolló un estudio de
tipo epidemiológico en su modalidad de casos y controles, siendo su
propósito conocer la asociación entre los factores de riesgo reproductivos
y de conducta sexual con el cáncer cervicouterino en mujeres que se
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realizaron citología vaginal en un centro comunitario en Matamoros,
Tamaulipas. Demostró Los factores de riesgo que mostraron mayor
asociación a presentar resultado de citología vaginal de displasia, clase IV
y clase V fueron el número de parejas sexuales, el inicio de vida sexual, la
edad de la menarca y el número de partos.
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previas, sexarquia precoz, cervicitis, la infección por papiloma viral
humano (HPV), el hábito de fumar, la neoplasia intraepitelial cervical
(NIC), la sepsis vaginal, la leucoplasia y el desgarro cervical constituyeron
los factores de mayor influencia independiente sobre la aparición de la
enfermedad.
B) A nivel nacional
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en los últimos 5 años y en los tipos de ITS tenemos al Papiloma Virus
Humano y el Condiloma Acuminado; tener más de dos partos; haberse
embarazado a edades tempranas, entre los 14 a 19 años; el uso de
anticonceptivo hormonales, de tipo oral (píldoras) por más de tres años.
11
El cáncer de cuello de útero es el segundo tumor más común y más letal
en mujeres alrededor del mundo, probablemente debido a la extendida
infección con cepas de virus de papiloma humano (HPV) de alto riesgo y
la utilización limitada o la poca accesibilidad a pruebas de citología vaginal
en muchos países de todo el mundo. Mientras los esfuerzos en países
desarrollados se han enfocado en técnicas de detección de alta tecnología
para HPV usando reacción en cadena de la polimerasa y otras tecnologías
moleculares, hay una necesidad urgente de estrategias de baja tecnología
con alto rendimiento para identificar y tratar a las mujeres portadoras de
displasia cervical de alto riesgo, pero tratable. El desarrollo de vacunas
efectivas para HPV de alto riesgo hace imperativo determinar estrategias
económica, social y logísticamente factibles para administrar y distribuir
esta vacuna a las niñas y quizá a los niños, es decir, antes de que inicien
su actividad sexual. (21)
2.2.2. DEFINICIÓN
2.2.3. EPIDEMIOLOGÍA
12
más de 270. 000 mujeres mueren de cáncer cervicouterino y más del 85%
de estas defunciones se registran en países de ingresos bajos y medianos.
2.2.4. ETIOLOGÍA
2.2.5. FISIOPATOLOGIA
El primer paso para el desarrollo del CCU es la infección del cuello uterino
por un VPH de tipo oncogénico. La mayoría de infecciones se resuelven
espontáneamente, sin embargo algunas pocas persistirán. Con la
infección persistente, las células epiteliales podrán progresar a células
premalignas y luego a carcinoma e invasión de la membrana basal. (22)
Algunos tipos de VPH de alto riesgo tienen más riesgo de persistir. Los
tipos de VPH 16 y 18 son responsables del 70% de cánceres cervicales.
Los siguientes tipos más comunes son 31, 33, 35, 45, 52 y 58 y causan el
20%. Las infecciones cervicales con VPH de alto riesgo tienen menos
probabilidad de resolverse espontáneamente e incrementan el riesgo de
progresar a una lesión intraepitelial. (22)
13
Debido a que sólo una pequeña proporción de las infecciones de VPH
progresan a cáncer, otros cofactores, externos y propios del huésped,
deben estar involucrados en el proceso de carcinogénesis. (22)
14
prueba de tamizaje de Papanicolaou, como coilocitos, aunque pueden
recuperarse por técnicas de biología molecular en biopsias, muestras de
citología, cepillado vulvar y hasta orina. (17)
A mediados de los años setenta, Zur Hausen sugirió el papel del VPH como
candidato probable en la génesis de las neoplasias del sistema genital. En
la última década se ha publicado una serie de artículos que mencionan la
presencia de VPH intranuclear en aquellas células del cuello uterino con
lesión intraepitelial y cáncer. Más del 95% de los casos de cáncer de cuello
uterino contienen DNA de uno o más de los serotipos de alto riesgo o VPH
oncogénico, los tipos 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66 y
68,27, 28 frente al 5-10% de los especímenes de mujeres control. En
Colombia la prevalencia de VPH en mujeres sin lesiones malignas ni
premalignas es del 14,8%; el 9% de las mujeres tiene tipos de alto riesgo.
Aunque esta cifra es alta, no lo es tanto como en Brasil, donde alcanza el
27%.30 El ADN del VPH también está presente en las lesiones
intraepiteliales; si estas contienen el ADN de oncogenes de alto riesgo son
más propensas a progresar a las lesiones avanzadas.29, 31 Ho y cols.
Consideran que las mujeres con tipos de alto riesgo tienen hasta 37 veces
más de posibilidades de presentar una citología anormal. (17)
15
unión al ADN que regulan la transcripción y la replicación viral. En los
serotipos de VPH 16 y 18, la proteína E2 reprime el promotor a través del
cual se transcriben los genes E6 y E7. A causa de la integración los genes
E6 y E7 se expresan en el cáncer positivo para VPH. Parece que los únicos
factores virales necesarios para la inmortalidad de las células epiteliales
genitales humanas son los E6 y E7. Además, estas dos oncoproteínas
forman complejos con otras proteínas reguladoras de las células (la P53 y
pRB) que producen degradación rápida de la P53 e impiden, por tanto, su
función normal en respuesta al daño del ADN inducido por otros factores.
Normalmente niveles elevados de P53 pueden producir la detención del
crecimiento celular, permitiendo la reparación del ADN o la apoptosis. Se
considera que en promedio deben transcurrir catorce años para que una
reinfección conduzca a la manifestación neoplásica más primaria, sin que
se haya podido demostrar sin lugar a duda si lo crítico es el tamaño de la
carga viral o la persistencia de la infección. (17)
16
demostrado también que en la adolescencia los tejidos cervicouterinos
son más susceptibles a la acción de los carcinógenos, y de hecho, si
existe un agente infeccioso relacionado, el tiempo de exposición a este
será mucho mayor. El riesgo de lesión intraepitelial cuando el primer
coito se tiene a los 17 años o menos es 2,4 veces mayor que cuando
este se tiene a los 21 años. (17)
Cada vez hay más datos que sugieren que una mujer puede correr
mayor riesgo debido a las características de su compañero sexual,
aunque no satisfaga las condiciones de relaciones sexuales precoces y
múltiples compañeros; de hecho, la historia sexual de su compañero
podría ser tan importante como la propia. (17)
17
Se ha demostrado la asociación de cáncer de cuello uterino con
enfermedades de transmisión sexual tipo sífilis o blenorragia, así como
historia de infección a repetición del aparato genital; sin embargo, no se
ha demostrado relación con antecedentes de infección por Chlamydia
trachomatis o herpes simple. En un estudio realizado en tres países se
encontró asociación entre infección por VPH y C. trachomatis en
Colombia y España, pero no en Brasil, mientras que otros estudios han
asociado la infección del serotipo G de esta bacteria con el virus.
Adicionalmente, la coinfección con el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) facilita el desarrollo de la neoplasia, con un aumento del
riesgo de cáncer entre las infectadas por el VIH de hasta 3,2 veces el
riesgo de las mujeres sin VIH. (17)
1. Paridad
18
2. Edad del primer parto.
3. Partos vaginales.
Las mujeres con uno o más partos vaginales tienen un riesgo 70%
mayor de lesión intraepitelial, comparadas con aquellas que sólo
tuvieron partos por cesárea. La razón para esta asociación es el
traumatismo repetido del cuello en el momento del parto. Sin
embargo, no se encuentra suficiente evidencia al respecto por lo que
es un punto bastante controvertido. (17)
D) TABAQUISMO.
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soportan claramente la asociación directa entre tabaquismo y el cáncer del
cuello uterino. (17)
E) MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS
1. Anticonceptivos orales.
2. Métodos de barrera.
20
Tanto el condón como el diafragma y hasta los espermicidas han
mostrado que disminuyen la posibilidad de cáncer cervicouterino, al
parecer por su efecto sobre la transmisión del VPH. (17)
21
2.2.8. ESTADIAJE
A. Estadio 0:
B. Estadio I:
22
Es el carcinoma estrictamente limitado al cérvix, “el primer estadio
del cáncer invasivo, incluso cuando no sea visible a simple vista,
pero que se ha determinado mediante el examen de las biopsias con
microscopio en laboratorio, presenta un crecimiento en profundidad
en el estroma, es decir, el tejido bajo la capa superficial del cuello
uterino. En su anchura, la lesión no se extiende más allá del cuello
uterino en sí, es decir, no afecta la vagina ni los parametrios.
Dependiendo de las dimensiones de la lesión y de su visibilidad
macroscópica (es decir, su visibilidad a simple vista), pueden
distinguirse varios subestadios. (24)
1) Estadio IA
- Estadio IA1
“Invasión del estroma inferior a 3 mm de profundidad y
diseminación lateral inferior a los 7 mm”. (24)
- Estadio IA2
“Invasión del estroma entre 3 y 5 mm de profundidad y
diseminación lateral inferior a 7 mm”. (24)
2) Estadio IB
23
- Estadio IB1
Lesión con diámetro máximo inferior a 4 cm. (24)
- Estadio IB2
Lesión con diámetro máximo superior a 4 cm. (24)
C. Estadio II:
“El cáncer se extiende en los tejidos más allá del cérvix uterino, pero
no llega a los huesos de la pelvis, afecta la vagina, pero no al tercio
inferior”. (24)
1) Estadio IIA
“Cáncer visible a nivel macroscópico que se extiende más allá
del cuello uterino, sin extensión a los parámetros, los dos
tercios de la parte superior de la vagina se encuentra
complicado”. (24)
- Estadio IIA1
La lesión visible a nivel macroscópico tiene menos de 4
cm de diámetro máximo. (24)
- Estadio IIA2
La lesión visible a nivel macroscópico tiene más de 4
1cm de diámetro máximo. (24)
2) Estadio IIB
24
D. Estadio III:
1) Estadio IIIA
No se extiende a las paredes laterales de la pelvis, pero el
tumor se extiende al tercio inferior de la vagina. (24)
2) Estadio IIIB
El cáncer se extiende a la pared pélvica y/o comprime uno o
ambos uréteres, teniendo hidronefrosis o insuficiencia renal.
(24)
E. Estadio IV:
1) Estadio IVA
“Invade los órganos pélvicos adyacentes (vejiga, recto) y/o se
extiende más allá de la pelvis en sí misma, es decir, al
abdomen o la ingle”. (24)
2) Estadio IVB
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“Con metástasis, distantes, es decir, a los pulmones o el
hígado”. (24)
“En los años ochenta, fueron reconociéndose cada vez más alteraciones
anátomo-patológicas, esto condujo al desarrollo de un sistema histológico
simplificado en dos grados. En 1990, se propuso una terminología
histopatológica basada en dos grados de la enfermedad: NIC de bajo grado,
que comprendía las anomalías compatibles con atipia coilocítica y las
lesiones NIC 1, y NIC de alto grado que comprendía NIC 2 y NIC 3. Se
consideró que las lesiones de alto grado eran precursoras ciertas del cáncer
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invasor”. “La displasia grave se diferencia del carcinoma in situ en la
presencia de alguna capa superficial de células diferenciadas y la ausencia
de éstas en el carcinoma in situ”. (24)
A. NIC I:
B. NIC II:
C. NIC III:
El cáncer de cuello de útero avanza silente, sin síntomas. Para cuando hay
síntomas la enfermedad esta usualmente muy avanzada. Por ello, es que
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es necesario hacer el tamizaje o despistaje para encontrar la infección o las
lesiones tempranas y ofrecer alternativas de tratamiento.
A) Biopsia
El diagnóstico definitivo de lesiones premalignas o cáncer se hace con
biopsia, aunque no se requiere biopsias para tratar lesiones cervicales
diagnosticadas por Inspección Visual por Ácido Acético (IVAA) o
colposcopia. La estrategia “tamizar o ver y tratar” recomienda tratar con
crioterapia sin considerar la confirmación diagnóstica.
A) Examen físico
Debe realizarse un examen pélvico en toda mujer con síntomas sugestivos
de cáncer de cuello uterino. La visualización del cuello del útero después de
un examen con espéculo puede revelar una apariencia normal o una lesión
cervical visible, los tumores grandes pueden reemplazar por completo el
cuello del útero. Cualquier lesión elevada, friable, o que tenga la apariencia
de condiloma debe realizarse biopsia, independientemente de los
resultados benignos anteriores de citología cervical. Las únicas lesiones
visibles que no requieren biopsia son los quistes de Naboth, y sólo cuando
este diagnóstico se confirma por un examinador experimentado.
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El diagnóstico diferencial de cáncer cervical incluye otras condiciones que
dan lugar a sangrado vaginal irregular o fuerte, flujo vaginal, o una lesión
cervical visible.
El sangrado del tracto genital y flujo vaginal pueden ser causados por una
variedad de condiciones. El sangrado post-coital, que es la presentación
más específica de cáncer de cuello uterino, también puede resultar de
cervicitis.
Las lesiones de tipo tumoral benignos que pueden confundirse con el
cáncer de cuello uterino incluyen pólipos, quistes de Naboth, quistes
mesonéfricos, ectropión cervical, úlceras asociadas a infecciones de
transmisión sexual, los cambios glandulares reactivos de la inflamación y la
endometriosis.
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problema en nuestro medio es que la lectura de las muestras requiere
personal muy entrenado, toma tiempo, las pacientes frecuentemente no
recogen su resultado y se pierden oportunidades valiosas de tratar
tempranamente.
Las ventajas del IVAA son los siguientes: su sencillez, se puede enseñar a
obstetras, enfermeras, y otros trabajadores de la salud; menor costo que
otros enfoques en el uso rutinario, permite acción inmediata evitando así la
necesidad de una visita de retorno para recoger los resultados o recibir
tratamiento con crioterapia.
Existen estudios en el Perú sobre el potencial beneficio del IVAA,
especialmente cuando se usa la estrategia “VER Y TRATAR”, usando
crioterapia. La inspección visual debe ser realizada por personal de la salud
entrenado.
C) Colposcopía
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Procedimiento de diagnóstico en el que un colposcopio (instrumento que
emite un haz de luz con varias lentes de aumento) se utiliza para
proporcionar una vista ampliada e iluminada del cuello uterino, vagina y
vulva.
La evaluación colposcópica del cuello uterino y la vagina se basa en el que
las lesiones del epitelio malignas y premalignas tienen características
macroscópicas específicas relacionadas con contorno, color y patrón
vascular, reconocibles por colposcopia.
La visualización mejorada de las superficies epiteliales aumenta la
capacidad del colposcopista para distinguir lo normal de áreas anormales y
obtener biopsias dirigidas de tejido sospechoso. La sensibilidad de la
colposcopia tampoco es óptima ya que el diagnóstico colposcópico detecta
70-80% de las lesiones de alto grado. El objetivo principal de la colposcopia
es identificar lesiones precancerosas y cancerosas de modo que puedan
ser tratadas temprano.
La colposcopia puede ser realizada por personal de la salud entrenado para
ello. También se recomienda la estrategia de “VER Y TRATAR”, usando
crioterapia siempre que sea posible.
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2.4. HIPÓTESIS
4.1. HIPÓTESIS
2.5. VARIABLES
Variable Independiente:
1) Factores personales
o Edad
o Antecedentes familiares de cáncer de cérvix
o Consumo de tabaco.
2) Factores sexuales
o Menarquía
o Edad de inicio de relaciones sexuales
o Número de parejas sexuales
o Infección de trasmisión sexual
3) Factores reproductivos
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Variable Dependiente
Cáncer de cérvix
OPERACIONALIZACION DE VARIABLES
Edad Edad
Tiempo que ha o Jóvenes
vivido una (15 a < de
persona u otro 24 años)
o Mayores Intervalo Historia clínica
ser vivo
contando desde (25 a < de
su nacimiento. 35 años)
33
Registro de las
relaciones entre
los miembros de Anteceden
una familia junto te familiar
con sus de cáncer
antecedentes de cérvix
médicos. Los o Si
antecedentes o No
familiares
pueden mostrar
las
RES
características
PERSO
de ciertas
NALES
enfermedades
en una familia.
Consumo
de tabaco
o Si
Nominal Historia clínica
o No
FACTO Menarquía
RES :
SEXUA o 9 a 10
LES años
Menarquía:
o 11 a12
Aparición de la Intervalo
años Historia clínica.
primera
o 13 a 14
menstruación
años
o 15 a 16
años
Inicio de
relaciones
sexuales:
Inicio de
o 14 -
relaciones
16años
sexuales o 17 - 19
Es el tiempo en el
años
que dos personas Intervalo Historia clínica
o 20 - 24
por primera vez
años
tienen un
o 25 - 29
encuentro sexual
años
(coito)
o 30 a más
años
Infección de Infección
transmisión de
sexual: transmisió
Son un conjunto n sexual:
de afecciones o Si
clínicas o No
infectocontagios
as que se
transmiten de
persona a Nominal Historia clínica
persona por
medio del
contacto sexual
que se produce,
casi
exclusivamente,
durante
las relaciones
sexuales.
FACTO Edad del
RES primer
REPRO embarazo
DUCTIV o Ninguno
OS o Entre 14
y 24 años
Intervalo Historia clínica
o Entre 25
y 34 años
o Después
de los 35
años
35
Uso de
Métodos Método
Anticonceptivos:
anticonce
Son técnicas que
impiden el
ptivo
embarazo. Se o SI
clasifican según la o No Nominal
Historia clínica
forma como
actúan: mecánicos
o de barrera,
químicos,
quirúrgicos y
naturales.
Población de studio.
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37