“Año 

del Bicentenario del Perú: 200 años de

Independencia”

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

FISIOLOGIA RESPIRATORIA

ASIGNATURA: SEMIOLOGIA RESPIRATORIA

DOCENTE: DR. FIDEL GUZMAN

ESTUDIANTE:

 CARPIO TAPIA GABRIELA 017200599f



2021

CUSCO- PERU
 INTERCAMBIO GASEOSO; DIFUSIÓN DE OXÍGENO Y
DIÓXIDO DE CARBONO A TRAVÉS DE LA MEMBRANA
RESPIRATORIA
La difusión en el aparato respiratorio se refiere a la transferencia de gases a través de la
membrana alveolo capilar (desde el alveolo a la sangre del capilar en caso del O2, y
desde la sangre al alveolo en caso del CO2). Este proceso es pasivo y sin gasto de
energía. Se dice que el motor principal de la difusión es la diferencia de presiones
parciales en ambos lados de la membrana.

 Concentración y presión parcial de oxígeno en los alveolos:

está controlada por: 1) la velocidad
de absorción de oxígeno hacia la
sangre, y 2) la velocidad de entrada
de oxígeno nuevo a los pulmones
por el proceso ventilatorio. Una
curva representa la absorción de
oxígeno a una velocidad de 250
ml/min, y la otra curva representa
una velocidad de 1.000 ml/min. A
una frecuencia ventilatoria normal
de 4,2 l/min y un consumo de
oxígeno de 250 ml/min, el punto
operativo normal. La figura también
muestra que cuando se absorben
1.000 ml de oxígeno cada minuto, como ocurre durante el ejercicio moderado, la
velocidad de la ventilación alveolar debe aumentar cuatro veces para mantener la Po2 en
el valor normal de 104 mmHg.

 Concentración y presión parcial de CO2 en los alveolos:

La figura muestra los efectos sobre la
presión parcial deCo2 (Pco2) alveolar
tanto de la ventilación alveolar como de
dos velocidades de excreción de dióxido
de carbono, 200 y 800 ml/min. Una
curva representa una velocidad normal
de excreción de dióxido de carbono de
200 ml/min. A la velocidad normal de
ventilación alveolar de 4,2 l/min, el
punto operativo para la Pco2 alveolar
está en el punto A (es decir, 40 mmHg).
Dos hechos: primero, la Pco2 alveolar aumenta en proporción directa a la velocidad de
excreción de dióxido de carbono, como representa la elevación de cuatro veces de la
curva (cuando se excretan 800 ml de CO2 por minuto). Segundo, la Pco2 alveolar
disminuye en proporción inversa a la ventilación alveolar.

Membrana respiratoria
Las capas de la membrana respiratoria:
1. Una capa de líquido que contiene surfactante y que tapiza el alvéolo, lo que reduce la
tensión superficial del líquido alveolar.
2. El epitelio alveolar, que está formado por
células epiteliales delgadas.
3. Una membrana basal epitelial.
4. Un espacio intersticial delgado entre el
epitelio alveolar y la membrana capilar.
5. Una membrana basal capilar que en muchos
casos se fusiona con la membrana basal del
epitelio alveolar.
6. La membrana del endotelio capilar.
el grosor global de la membrana respiratoria
en algunas zonas es tan pequeño como 0,2
μm, y en promedio es de aproximadamente
0,6 μm.

Efecto del cociente de ventilación-

perfusión sobre la concentración
de gas alveolar
Con anterioridad en este capítulo hemos
aprendido que dos factores determinan la Po2
y la Pco2 en los alvéolos: 1) la velocidad de la ventilación alveolar, y 2) la velocidad de
la transferencia del O2 y del CO2 a través de la membrana respiratoria. Estos análisis
presuponían que todos los alvéolos están ventilados por igual y que el flujo sanguíneo a
través de los capilares alveolares es el mismo para todos los alvéolos. Sin embargo,
incluso normalmente en cierta medida, y especialmente en muchas enfermedades
pulmonares, algunas zonas de los pulmones están bien ventiladas pero casi no tienen
flujo sanguíneo, mientras que otras zonas pueden tener un flujo sanguíneo excelente con
una ventilación escasa o nula.
En términos cuantitativos el cociente ventilación-perfusión se expresa como . Cuando
(ventilación alveolar) es normal para un alvéolo dado y (flujo sanguíneo) también es
normal para el mismo alvéolo, se dice que el cociente de ventilación-perfusión es
normal. Cuando la ventilación es cero y sigue habiendo perfusión Q del alvéolo, el
cociente es cero. En el otro extremo, cuando hay una ventilación Va adecuada pero una
perfusión Q cero, el cociente es infinito. Cuando el cociente es cero o infinito no hay
intercambio de gases a través de la membrana respiratoria de los alvéolos afectados, lo
que explica la importancia de este
Presiones parciales alveolares de oxígeno y dióxido de carbono cuando es igual a
cero
Cuando es igual a cero, es decir, cuando no hay ventilación alveolar, el aire del alvéolo
llega al equilibrio con el O2 y el CO2 de la sangre porque estos gases difunden entre la
sangre y el gas alveolar. Como la sangre que perfunde los capilares es sangre venosa
que vuelve hacia los pulmones desde la circulación sistémica, los gases alveolares se
equilibran con los gases de esta sangre. La sangre venosa normal tiene una Po2 de 40
mmHg y una Pco2 de 45 mmHg. Por tanto, estas son también las presiones parciales
normales de estos dos gases en los alvéolos que tienen flujo sanguíneo pero que no
están ventilados.
Presiones parciales alveolares de oxígeno y de dióxido de carbono cuando es igual a
infinito
El efecto sobre las presiones parciales de los gases alveolares cuando es igual a infinito,
ahora no hay flujo sanguíneo capilar que transporte el O2 desde los alvéolos ni que lleve
CO2 hacia los alvéolos. Por tanto, en lugar de llegar los gases alveolares a un equilibrio
con la sangre venosa, el aire alveolar se hace igual al aire inspirado humidificado. Es
decir, el aire que es inspirado no pierde O2 hacia la sangre y no gana CO2 desde la
sangre. Además, como el aire inspirado humidificado normal tiene una Po2 de 149
mmHg y una Pco2 de 0 mmHg, estas serán las presiones parciales de estos dos gases en
los alvéolos.
Intercambio gaseoso y presiones parciales alveolares cuando es normal
Cuando hay una ventilación alveolar normal y un flujo sanguíneo capilar alveolar
normal (perfusión alveolar normal), el intercambio de O2 y CO2 a través de la
membrana respiratoria es casi óptimo, y la Po2 alveolar está normalmente a un nivel de
104 mmHg, que está entre el del aire inspirado (149 mmHg) y el de la sangre venosa
(40 mmHg). De igual manera, la Pco2 alveolar está entre dos extremos; normalmente es
de 40 mmHg, en contraste con los 45 mmHg de la sangre venosa y los 0 mmHg del aire
inspirado. Así, en condiciones normales la Po2 del aire alveolar es en promedio de 104
mmHg y la Pco2 es en promedio de 40 mmHg.
Concepto de ≪cortocircuito fisiológico≫ (cuando Va/Q es menor de lo normal)
Siempre que V˙a/Q˙ esta por debajo de lo normal hay una ventilación inadecuada para
aportar el oxígeno necesario para oxigenar completamente la sangre que fluye a través
de los capilares alveolares. Por tanto, cierta fracción de la sangre venosa que atraviesa
los capilares pulmonares no se oxigena. Esta sangre se denomina sangre derivada.
Además, una cantidad adicional de sangre fluye a través de los vasoso alveolares,
normalmente aproximadamente el 2% del gasto cardiaco; esta también es sangre no
oxigenada y derivada. La magnitud cuantitativa total de sangre derivada por minuto se
denomina cortocircuito fisiológico.
 Concepto de ≪espacio muerto fisiológico≫ (cuando Va/Q es mayor de lo
normal)
Cuando la ventilación de algunos alveolos es grande pero el flujo sanguíneo alveolar es
bajo se dispone de mucho más oxígeno en los alveolos de lo que se puede extraer de los
alveolos por la sangre que fluye. Así, se dice que la ventilación de estos alveolos esta
desperdiciada. La ventilación de las zonas de espacio muerto anatómico de las vías
respiratorias también se desperdicia. La suma de estos dos tipos de ventilación
desperdiciada se denomina espacio muerto fisiológico.
Anomalías del cociente de ventilación-perfusión
Va/Q anormal en la parte superior e inferior del pulmón normal. En una persona normal
en posición erguida tanto el flujo sanguíneo capilar pulmonar como la ventilación
alveolar son mucho menores en la parte superior del pulmón que en la parte inferior; sin
embargo, hay una disminución mucho mayor del flujo sanguíneo que de la ventilación,
lo que da lugar a un grado moderado de espacio muerto fisiológico en esta zona del
pulmón.
En el otro extremo, en la parte inferior del pulmón, también hay una ligera disminución
de la ventilación en relación con el flujo sanguíneo, de modo que el cociente V˙a/Q˙ es
tan bajo como 0,6 veces el valor ideal. En esta zona una pequeña fracción de la sangre
no se oxigena normalmente y esto representa un cortocircuito fisiológico Va/Q anormal
en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

TRANSPORTE DE OXIGENO Y DIOXIDO DE CARBONO

EN LA SANGRE

TRANSPORTE DE OXÍGENO:
La concentración de un gas disuelto en un líquido es directamente proporcional a la
presión parcial del gas en la atmósfera a la que el líquido se halla expuesto (ley de
Henry) y a su solubilidad en el disolvente. Por cada mm de Hg de Po2, solamente se
disuelven 0,003 ml O2 en 100 ml de sangre a la temperatura corporal. Dado que la
PaO2 (Po2 en sangre arterial) se aproxima a 100 mmHg (equilibrada con la PaO2, Po2
en el aire alveolar), la cantidad de oxígeno disuelto en la sangre arterial es normalmente
sólo 0,3 ml O2/100 ml de sangre. La concentración real de oxígeno medida en la sangre
arterial normal es aproximadamente de 20,4 ml O2/100 ml de sangre. La concentración
media de hemoglobina (Hb) es de 15 g/100 ml de sangre, y cada gramo de hemoglobina
se une a 1,34 ml de O2 cuando está totalmente saturada. Por tanto, la mayor parte del
transporte de oxígeno se debe a la hemoglobina.
La cantidad total de oxígeno unido a la hemoglobina en la sangre arterial sistémica
normal, que tiene una saturación del 97%, es de aproximadamente 19,4 ml por cada
100 ml de sangre. Cuando atraviesa los capilares tisulares esta cantidad se reduce en
promedio a 14,4 ml (Po2 de 40 mmHg, hemoglobina saturada en un 75%). Así, en
condiciones normales se transportan aproximadamente 5 ml de oxígeno desde los
pulmones a los tejidos por cada 100 ml de flujo sanguíneo.
 Curva de disociación de la Hemoglobina:
Se conoce como curva de disociación de la hemoglobina a la curva sigmoidea en forma
de “S” que surge al representar el porcentaje de saturación de O2 de la hemoglobina
en función de la presión parcial
de O2
A. Los factores que desplazan la
curva a la derecha son:
1. Acidosis: Cuando la sangre
se vuelve ligeramente ácida
(pH 7,2) la curva se desplaza
hacia la derecha en
aproximadamente un 15%.
2. Aumento de 2,3-
difosfoglicerato (DPG). El
DPG es un polianión
producido en la cadena
metabólica de la glucólisis, es
escaso en la mayoría de las
células al inhibir su exceso la
enzima que lo genera, pero en
el eritrocito abunda porque se
une a la hemoglobina impidiendo la inhibición de su enzima. El DPG regula la
afinidad de unión de la Hb al O2 con relación a la pO2 en los pulmones. Si un adulto
sano se traslada rápidamente desde el nivel del mar a un lugar de elevada altitud donde
la pO2 es menor, la liberación de O2 a los tejidos se reduce. Después de unas horas la
concentración de DPG en sangre aumenta, disminuyendo la afinidad de la Hb por el
O2 y liberando la cantidad habitual de O2 a los tejidos. La situación se invierte cuando
la persona vuelve al nivel del mar.
3. Efecto Bohr: ocurre en los capilares tisulares cuando el aumento de la
concentración de CO2 origina la liberación de protones. Estos protones se unen a la
globina haciendo que se aumente la liberación de O2, disminuyendo la afinidad.
4. Otros: aumento de temperatura (fiebre) y sulfohemoglobina.
B. Los factores que desplazan la curva hacia la izquierda son:
 Alcalosis: cuando la sangre se alcaliniza (pH 7,6) la curva se desplaza a la
izquierda, en un porcentaje similar al de la acidosis.
 Hb fetal: la Hb fetal se une al DPG con menos afinidad que la hemoglobina del
adulto y por tanto la HbF fija más oxígeno. De esta manera se facilita la cesión de
oxígeno desde la circulación materna a la fetal.
 Efecto Haldane: ocurre en los capilares pulmonares cuando la elevada
concentración de O2 hace que se reduzca la afinidad de la Hb por el CO2. Esto
desplaza la curva a la izquierda aumentando la afinidad por el O2 hasta 500 veces
más.
  Otros: monóxido de carbono (carboxihemoglobina), metahemoglobina.

Efecto Bohr y Haldane

Efecto Haldane: ocurre en los capilares pulmonares cuando la elevada concentración
de O2 hace que se reduzca la afinidad de la Hb por el CO2. Esto desplaza la curva a la
izquierda aumentando la afinidad por el O2 hasta 500 veces más.
Efecto Bohr: ocurre en los capilares tisulares cuando el aumento de la concentración
de CO2 origina la liberación de protones. Estos protones se unen a la globina haciendo
que se aumente la liberación de O2, disminuyendo la afinidad. Otros: monóxido de
carbono (carboxihemoglobina), metahemoglobina. Otros: aumento de temperatura
(fiebre) y sulfohemoglobina.

TRANSPORTE DE DIOXIDO DE CARBONO

La concentración de anhídrido carbónico es máxima en las mitocondrias, donde se
produce durante la re spiración celular. De ahí, se difunde al intersticio y después a la
sangre, que la transporta a los alvéolos. En la sangre, el CO2 se transporta de tres
formas:

1. Aproximadamente, el 7% del CO2 de la sangre se encuentra como CO2 disuelto.

Ya que la solubilidad del CO2 en el plasma es relativamente alta (20 veces la
solubilidad del O2), la forma disuelta de CO2 desempeña un cometido importante
en su transporte.
2. Hasta un 23% del CO2 se puede combinar con proteínas, que incluyen la
hemoglobina (como la carbaminohemoglobina, que da a la sangre venosa un tinte
azulado).El CO2 se une a un terminal de los grupos amino de las proteínas
plasmáticas.
3. Cerca del 70% del CO2 en la sangre se transporta en forma de anión bicarbonato
(HCO3−).

Transporte de anhídrido carbónico en forma de ion bicarbonato

La mayor parte del CO2 se transporta en forma de HCO3. Dentro de los eritrocitos, el
CO2 disuelto en la sangre reacciona con el H2O para formar ácido carbónico (H2CO3),
que a su vez se disocia para formar H+ y HCO3−
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3−
Esta reacción, que normalmente es lenta, es catalizada por el enzima anhidrasa
carbónica de los eritrocitos. A medida que se forma el HCO3−, difunde fuera de las
células a la par que el Cl− difunde hacia el interior de la célula para mantener el
equilibrio electroquímico.
Este proceso se conoce como
desplazamiento del cloruro.
La mayor parte del H+
formado es tamponado en el
interior de los eritrocitos al
unirse a la hemoglobina.
La reacción que forma el
H2CO3 se traslada a los
capilares sanguíneos, a
medida que el CO2 difunde
de los tejidos a la sangre. En
los pulmones tiene lugar la
reacción inversa, a medida
que el CO2 se exhala hacia
el exterior.

BIBLIOGRAFIA
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