UVEITIS

Descargar como docx, pdf o txt
Descargar como docx, pdf o txt
Está en la página 1de 9

UVEITIS

INTRODUCCIÓN: Es una patología propiamente del ojo, se refiere a la


inflación de una capa muy importante, esta estructura está conformada por el
Iris, por el tracto uveal y la coroides (esta es la capa vascularizada).
Inflamación del tracto uveal.
Describe muchas formas de inflamación intraoculares que pueden afectar no
sólo a la úvea, sino también a estructuras adyacentes.
TÉRMINOS RELACIONADOS
 Uveítis: Reacción celular en la CA que puede involucrar el vítreo
anterior.
 Iritis: comprende al iris y CA con mínima evidencia de reacción vítrea.
 Ciclitis: reacción celular entre el cuerpo ciliar y vítreo anterior.
 Iridociclitis: involucra cámara anterior y vítreo anterior.

UVEITIS ANTERIOR: Conformado


por el Iris y el cuerpo ciliar
UVEITIS INTERMEDIA: Conocida
como pars plana o tracto ungueal
UVEITIS POSTERIOR: Conformado
por la coroides

EPIDEMIOLOGÍA
 Incidencia anual: 8-12/100 000 hab. x Año.
 Afecta igual en ambos sexos.
 Edad afectada: 20 – 50 años.
 Total de Uveítis:
o 20%: Causa específica.
o 40%: Asociado a enfermedades sistémicas.
o 40%: Idiopáticas. (desconocida)
 Incidencia:
o U. Anterior: 60%
o U. Posterior: 15%
o U. Intermedia: 5%
o Panuveítis: 20% se denomina así cuando es generalizado
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
Aguda:
 Inicio sintomático brusco.
 Duración máxima de 3 meses (6 semanas).
Crónica:
 Inicio frecuentemente insidioso.
 Persiste más de 3 meses.
 Asintomático.
 Puede tener exacerbaciones agudas o subagudas.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
Exógena: Invasión de microorganismo u otros agentes desde afuera.
Endógena: Causada por microorganismos desde focos del interior del
paciente. Por ejemplo, una tuberculosis
Tipos:
 Asociada a enfermedad sistémica: artritis reumatoidea
 Infecciones. Toxoplasmosis, VIH
 Infestaciones.
 Específica idiopática: Sd de uveítis de Fuchs.
 Inespecífica idiopática: 25% de las uveítis.
Para diagnosticar Uveítis tengo que hacer un sin numero de exámenes para
ver que agente está comprometiendo y causando la uveítis.
CLASIFICACIÓN PATOLÓGICA
Granulomatosa:
 Histiocitos.
 C. epitelioides.
 C. G. multinucleares.
No Granulomatosa:
 Linfocitos

CLASIFICACIÓN ANATÓMICA
Uveítis anterior:
 Iritis.
 Ciclitis anterior.
 Iridociclitis.
Uveítis intermedia:
 Pars planitis ó ciclitis posterior, hialitis, retinocoroiditis basal, uveítis
periférica.
Uveítis posterior:
 Focal, multifocal o coroiditis difusa.
 Corioretinitis, retinocoroiditis o neurouveítis.

¿COMO SABER QUE ESTRUCTURA ESTA COMPROMETIDA?


Lo haremos mediante un examen en este caso mediante una lampara de
hendidura, que en realidad es prácticamente un microscopio, y analizamos o
podemos ayudarnos con estudios de imágenes.
SINTOMAS DE UVITIS ANTERIOR
AGUDA
 Dolor ocular.
 Fotofobia. Síntomas característicos
 Ojo rojo
 Enrojecimiento.
 Lagrimeo.
 Cefalea localizada en región periorbitario.
 Visión borrosa.
 Visión de halos de color.
CRONICA
 Asintomático.
 Leve enrojecimiento.
 Disconfort ocular.
 Fotofobia.
 Percepción de objetos flotantes (moscas volantes).

SIGNOS DE UVITIS ANTERIOR


 Inyección circuncorneal (ciliar).
 Precipitados corneales:
o Espolvoreado endotelial.
o Precipitados Corneales de tamaño medio.
o Precipitados Corneales grandes.
o Precipitados Corneales antiguos.
 Células: Inflamación. Para ver esto tenemos que tener un paciente con
paciente con pupila dilatada y colocando la luz de forma natural para poder
visualizar mejor estos elementos celulares a nivel de la cámara anterior y
cámara posterior.
o Células inflamatorias a nivel del Humor acuoso.
o Células inflamatorias a nivel del humor vítreo anterior.
 Turbidez del humor acuoso: Efecto Tyndall.
 Nódulos en el iris:
o Nodulos De Koeppe.
o Nodulos De Busacca.

PRECIPITADOS RETROQUERATICOS: que están a nivel de endotelio


 Patrón triangular: Medio-inferior.
 Triángulo de Arlt.
 Corrientes convección acuosa.
 Uveítis de Fuchs: Generalizado.
CÉLULAS DEL HUMOR ACUOSO para poder visualizar la alteración del
humor acuoso, tenemos que lateralizar la luz, haciéndola mas intensa.
 Lámpara de Hendidura: nos sirve para el diagnostico
 Máxima intensidad de luz y máximo aumento.
 N° células:
 < 5 células = +/-
 5 – 10 células = +1
 11 – 20 células = +2
 21 – 50 células = +3
 > 50 células = +4
 Hipopion: inflamación de la cámara anterior del ojo, con infiltración
celular.
 Hifema: acumulación de sangre en la cámara anterior
TURBIDEZ DEL HUMOR ACUOSO
 Esto genera el Efecto de Tyndall: Vasos dañados del iris.
 Tubirdez acelular no es indicativa de inflamación activa.
 Lámpara de hendidura.
 Grados:
o Leve: Sólo detectable = +1
o Moderado: Detalles del iris claros = +2
o Severo: Detalles del iris nebulosos = +3
o Intenso: Con exudado fibrinoso = +4

UVEITIS ANTERIOR: CAUSAS

Hay uveítis inducidas por el cristalino, con alteración del cristalino con una
inflamación permanente constantes, por eso que a los pacientes que tienen
cataratas hay que decirle que tiene que operarse, porque si no se opera podría
generar una uveítis por cristalino opaco.
DIAGNÓSTICO
Historia Clínica:
 Enfermedades reumáticas.
 Problemas dermatológicos.
 Exposición a infecciones.
 Historia de inflamación ocular previa.
 Desarrollo de compromiso de agudeza visual.
 Obtener historia familiar.
 Historia demográfica y geográfica.
Hacer la historia clínica a un paciente con proceso de uveítis es igual que si lo
hacer como para cualquier paciente, pero con la diferencia de que hay que
hacerle el examen de ojo ocular y hacer una asociación con posibles
enfermedades intercurrentes sistemicas.
Exámenes Auxiliares:
Valorar la utilidad en función de la historia clínica y cuadro clínico. Vamos a
pedir un sinfín de exámenes con la finalidad de saber que agente está
provocando la uveítis.
Justificación: Cuando la inflamación anterior es moderada a severa, bilateral,
recurrente, granulomatosa, o está asociada a signos y síntomas sistémicos que
sugieren una enfermedad subyacente como causa de uveítis.
 VSG, GUC, Hg, Hto.
 Batería reumatológica: FR, AAN, Cel. LES, etc.
 Tipificación de HLA.
 Rx de tórax y pelvis.
 Test serológicos para lúes, HIV, etc.
 Pruebas Inmunológicas: Toxocara, Toxoplasma, Herpes.
 Anticuerpos séricos en H. Acuoso.
 PCR.
 Pruebas oftalmológicas:
COMPLICACIONES DE UVEITIS ANTERIOR

 PANUVEITIS: inflamación ocular total


 SINEQUIAS: el plegamiento del iris hacia el cristalino o hacia la cornea
 SECLUSION PUPILAR: en la cual vamos encontrar una pupila de aspecto
cerrada
 IRIS BOMBE: en la cual el iris se deforma, en donde la parte anterior se
estrecha.
se complica los casos no tratados de uveítis
Corectopia: es un desplazamiento de la pupila que no deje que ocupe el
centro del Iris.
UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA: ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
 En varones jóvenes. 3:1 respecto a mujeres.
 48% son HLA B27 positivo.
 Forma aguda, unilateralmente y no relacionadas con exacerbaciones de
afección articular.
 Crisis desaparecen en 4-6 semanas de tto.
 No producen lesión ocular residual.
UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA: ENFERMEDAD DE REITER.
 Artritis, uretritis y uveítis anterior aguda.
 HLA B27 está siempre presente.
 Puede estar relacionada a infección genital por clamidias.
 Uveítis y conjuntivitis aparecen en el 30-50 % de los pacientes.
UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA: ENFERMEDAD DE BEHCET
 Iritis, estomatitis aftosa y úlceras genitales.
 Etiología desconocida.
 Más frecuente en varones jóvenes.
 Vasculitis oclusiva generalizada.
 La inflamación recurrente puede comprometer retina y Nervio óptico.
UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA: SÍND. POSNER SCHLOSSMAN
 Crisis glaucomato-ciclíticas.
 Episodios recurrentes de Iritis leve unilateral aguda.
 PIO elevada en un ojo, con ángulo abierto.
 Disminución de AV. Por edema corneal.
 Tyndall leve y pupila ligeramente dilatada.
UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA: OTRAS ENFERMEDADES
 Uveítis inducida por el cristalino.
- Facotoxica.
- Facoanafiláctica.
 Asociada a enfermedad viral: Herpes, Influenza, Mononucleosis.
 Por LIO en cámara anterior. Aquí existe un rose entre la cámara anterior
y el iris
 Asociada a enfermedades HLA B27 (+).
UVEITIS FACOGÉNICA
 Es inducido por las proteínas del cristalino como un proceso autoinmune.
 Esto es una variante de uveítis facoanafiláctica pero de causa desconocida.

UVEÍTIS ANTERIOR CRÓNICA: ENF. DE STILL ARTRITIS CRONICA


JUVENIL
 Tipos: Sistémico, poliartrítico y pauciarticular.
 Frecuente en mujeres (mayor si hay ANA).
 La afectación ocular es más frecuente en el tipo pauciarticular.
 Afectación bilateral.
 Ojo blanco, indoloro.
 Pérdida visual por queratopatía en banda, glaucoma, catarata o edema
macular.
UVEÍTIS ANTERIOR CRÓNICA: CICLITIS HETEROCRÓMICA DE FUCHS
 Precipitados queráticos difusos de bordes plumosos en endotelio corneal.
 Ojo blanco, sin sinequias posteriores.
 Iris despigmentado, con atrofia estromal .
 Unilateral, etiología desconocida.
 Asociada a glaucoma y fina neovascularización del ángulo y catarata.
UVEÍTIS ANTERIOR CRÓNICA: OTRAS ENFERMEDADES.
 Sarcoidosis.
 Sífilis.
 Enfermedad de Lyme.
 Tuberculosis.
 Uveítis crónica de etiología desconocida.

TRATAMIENTO
 Prevenir las complicaciones.
 Aliviar los síntomas. Dolor, ojo rojo, fotofobia
 Tratar la enfermedad de fondo.
 Corticoides de acción prologada. Esto son la base del tratamiento
 Midriáticos.
 Inmunosupresores sistémicos.
 Específico.

MIDRIÁTICOS
De acción corta:
 Tropicamida (0,5 – 1%): Duración de 6h.
 Ciclopentolato (0,5 – 1%): Duración de 24h.
 Fenilefrina (2,5 – 10%): Duración de 3h.
De acción prolongada:
 Atropina (1%):
 Ciclopléjico y midriático más potente.
 Duración 2 semanas.
Indicaciones:
 Aliviar síntomas: Acción prolongada – Acción corta.
 Prevenir sinequias posteriores: Acción corta. Ambliopía en niños.
 Romper sinequias recientemente formadas: Midriáticos tópicos
intensivos (atropina, fenilefrina) o inyecciones subconjuntivales.
CORTICOIDES
 Base del tratamiento.
 Dosis altas.
 Reducción progresiva.
 Administración:
 Tópicos:
 Inyección periocular:
 Inyección intravítrea:
 Sistémica:
CORTICOIDES TÓPICOS
Fármacos: Dexametasona, betametasona, prednisolona, el mas usamos
es el acetato de prednisolona
 En uveítis anterior aguda:
 Administración muy frecuente (c/15min.)
 Algunas horas.
 Reducción gradual cada 6 horas.
 5 – 6 semanas.
 En uveítis anterior crónica:
 Reagudizada con 4+ de turbidez: Igual que el tto en uveítis anterior.
 Reagudizada con +1: Instilación 1 gota por mes.
COMPLICACIONES DE TRATAMIENTO TÓPICO es decir al uso de
corticoides
 Glaucoma: Susceptibles.
 Catarata: Depende de la dosis y está más asociado al tto sistémico.
 Corneales: Infecciones secundarias.
 Sistémicos: Por corticoides de acción prolongada (niños).
INYECCION PERIOCULAR
INDICACIONES:
 Uveítis anterior aguda grave.
 Adjunto al tto tópico o sistémico en UA crónica.
 Anestesia conjuntival.
 Inyección bajo la capsula de Tenon anterior o posterior.

INYECCIÓN INTRAVÍTREA
 Inyección intravítrea.
 Corticoide triamcinolona acetónido.
 Dosis: 2mg en 0.05 ml.
 Usado en complicaciones como el edema macular cistoide de las uveítis
resistentes.
Se calcula que 10 al 12% de los pacientes son susceptibles a corticoides

CORTICOIDES SISTÉMICOS
 Vía oral: Prednisona 5mg.
 Intolerantes: Inyecciones de ACTH.
 Indicaciones:
o Uveítis anterior que no respondieron a tratamientos anteriores.
 Efectos secundarios.
o A corto plazo: Dispepsia, alteraciones H-E, necrosis aséptica de
la cabeza femoral.
o A largo plazo: Sd cushinoide, osteoporosis, inmunosupresión.

AGENTES INMUNOSUPRESORES
Tipos: Antimetabolitos (citotóxicos) e inhibidores de las células T.
INDICACIONES:
Uveítis que compromete la visión:
 Suele ser bilateral, no infeccioso, reversible y que no respondió a
corticoides.
Tratamiento para reducir los corticoides:
 Pacientes con efectos secundarios intolerables de los corticoides.

ANTIMETABOLITOS
 Azatioprina (1-3mg/Kg/día):
o Enfermedad de Behcet.
 Metotrexato (7.5 – 25mg/semana):
o uveítis crónicas no infecciosas que no responden a tto con
corticoide.
 Mofetil micofenolato (1g/12h):
o Alternativo.
o monitorización

INHIBIDORES DE LAS CÉLULAS T


 Ciclosporina (2-5mg/Kg/día – 2 dosis):
o Enfermedad de Behcet.
o Sd de Vogt – Koyanagi – Harada.
 Tacrolimus (0.05 – 0.15mg/Kg/día):
o FK 506.
o Alternativa para resistentes.
o monitorización

También podría gustarte