UNIVERSIDAD SALVADOREÑA ALBERTO MASFERRER

FACULDAD DE QUIMICA Y FARMACIA

Ciclo I 2021

FARMACOQUIMICA

ADRENOCORTICOSTEROIDES

CATEDRÁTICA:
LICDA: JENNY MORENA RAMIREZ

PRESENTADO POR:

ROCIO EUGENIA AYALA MORALES CARNET: 160653

FABIOLA MARCELA LINARES PEREZ CARNET: 170866

LICDA: ROSA DEL CARMEN VALENCIA

FECHA DE PRESNTACION:
31/05/20121 al 01/06/2021
Contenido
DE DONDE VIENEN LOS CORTICOIDES........................................................................................3
¿DONDE OCURRE LA BIOSINTESIS DE LOS ADRENOCORTICOSTEROIDES?.......................3
COMO OCUREE LA BIOSINTESIS DE LOS ADRENOCORTICOSTEROIDES NATURALES?...4
¿QUE SON LOS ADRENOCORTICOSTEROIDES?..........................................................................4
CONCEPTO RELACIONADO A SU ACCION TERAPEUTICA.......................................................5
Clasificación..........................................................................................................................................6
Mineralocorticoides...........................................................................................................................6
Glucocorticoides:...............................................................................................................................6
CLASIFICACION DE ACUERDO A SU TIEMPO DE ACCION...................................................7
Biosíntesis de los adrenocorticosteroides...............................................................................................8
Relación entre estructura química y actividad farmacológica................................................................8
modificaciones a la estructura: anillo A y anillo B................................................................................9
Modificaciones en el Anillo A...........................................................................................................9
Modificaciones en el Anillo B...........................................................................................................9
Modificaciones a la estructura: anillo C y anillo D..............................................................................10
Modificaciones en el Anillo C.........................................................................................................10
Modificaciones en el Anillo D.........................................................................................................10
EFECTOS SECUNDARIOS...............................................................................................................11
Metabolismo:...................................................................................................................................11
Sistema osteoarticular:.....................................................................................................................11
Sistema inmunitario:........................................................................................................................12
Piel...................................................................................................................................................12
Ojos.................................................................................................................................................12
Aparato digestivo.............................................................................................................................12
Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales............................................................................................12
ALDOSTERONA................................................................................................................................12
HIDROCORTISONA..........................................................................................................................13
BETAMETASONA.............................................................................................................................16
Dexametasona......................................................................................................................................17
PREDNISONA....................................................................................................................................19
PREDNISOLONA...............................................................................................................................21
DE DONDE VIENEN LOS CORTICOIDES

¿DONDE OCURRE LA BIOSINTESIS DE LOS ADRENOCORTICOSTEROIDES?

COMO OCUREE LA BIOSINTESIS DE LOS ADRENOCORTICOSTEROIDES
NATURALES?

¿QUE SON LOS ADRENOCORTICOSTEROIDES?

 Son moléculas esteroides producidas y liberadas por la corteza suprarrenal

 Cualquier hormona esteroidea que se produce en la corteza suprarrenal (la parte
exterior de la glándula suprarrenal).
 Los corticoesteroides tienen muchos efectos diferentes en el cuerpo y se usan para
tratar afecciones muy distintas. Se pueden usar como reemplazo hormonal para
deprimir el sistema inmunitario, y para tratar algunos efectos secundarios del cáncer y
su tratamiento. Asimismo, los corticoesteroides se usan para tratar ciertos linfomas y
leucemias linfoides.

Los esteroides hormonales se pueden clasificar como aquellos que tienen efectos importantes
sobre el metabolismo intermedio y la función inmune (glucocorticoides), los que tienen
esencialmente actividad de retención de sal (mineralocorticoides) y los que tienen actividad
androgénica o estrogénica. En humanos el principal glucocorticoide es el cortisol, y el
mineralocorticoide más importante es la aldosterona. Cuantitativamente, la
dehidroepiandrosterona (DHEA, dehydroepiandrosterone) en su forma sulfatada (DHEAS)
es el principal andrógeno suprarrenal.
Clasificación
Glucocorticoides

CONCEPTO RELACIONADO A SU ACCION TERAPEUTICA

La importancia de los corticoides, desde el punto de vista farmacológico, deriva tanto de los
potentes efectos antiinflamatorio e inmunosupresor que poseen, como de los diversos efectos
secundarios que pueden suscitar. Inicialmente, su efecto antiinflamatorio se demostró en
enfermedades reumatológicas, y posteriormente se amplió a otros muchos procesos
inflamatorios, como el asma bronquial. En un primer momento, el estudio de los corticoides
se dirigió a analizar sus propiedades y a conseguir moléculas más activas. Posteriormente, se
focalizó en mejorar otros aspectos, como la forma de administración, y a reducir sus efectos
secundarios.

En este sentido, la disponibilidad de corticoides activos, al aplicarlos localmente (vía tópica),

y la posibilidad de administrarlos eficazmente de forma inhalada, han sido algunos de los
grandes avances en el tratamiento con corticoides.

Los corticoides son similares a las hormonas que producen las glándulas suprarrenales para
combatir el estrés relacionado con enfermedades y traumatismos. Reducen la inflamación y a
la vez afectan el sistema inmunitario. Es posible que deba tomar corticoides para tratar:

Artritis, Asma, Enfermedades autoinmunes como el lupus y la esclerosis múltiple, Afecciones

de la piel, tales como eccema y erupciones cutáneas, Algunos tipos de cáncer.

Los corticoides son medicinas potentes que tienen efectos secundarios, incluso puede
debilitar los huesos y causar cataratas. Por este motivo, se suelen indicar por períodos lo más
cortos posibles.

Clasificación

Las hormonas corticosteroides se dividen en dos clases según sus principales efectos
fisiológicos:
Mineralocorticoides

Cuya acción es a nivel de los túbulos distales y de los canales colectores del riñón para
incrementar la reabsorción de sodio, agua y aniones y aumentar la excreción urinaria de
potasio y protones. Por tanto tiene un efecto sobre el equilibrio hidroelectrolítico.

Glucocorticoides:

Cuya acción principal se relaciona con el metabolismo glucídico, lipídico y proteico

Esta manera de clasificarlos es más o menos arbitraria, ya que muchos corticosteroides tienen
la propiedad de influir en el metabolismo de los hidratos de carbono y en el de los
electrolitos, y en estos casos la clasificación se fundamenta en la actividad más importante
que desarrollan. Por tanto, la selectividad entre gluco y mineralocorticoides no es sin
embargo total. Numerosos glucocorticoides, y más particularmente compuestos naturales
(como cortisol o cortisona,) poseen igualmente una actividad de tipo mineralocorticoide. De
la misma manera, ciertos mineralocorticoides artificiales (como la fludrocortisona) poseen
actividad glucocorticoide residual superior a ciertos glucocorticoides naturales.

La regulación de la producción de hormonas corticosteroides se ejerce a la vez a nivel

hipotalámico e hipofisario, ya que es principalmente bajo el control de la hormona
hipofisaria adrenocorticotropa (ACTH), que a su vez depende del factor hipotalámico de
regulación de la hormona corticotropa (CRF). La ACTH actúa sobre un receptor específico
de membrana acoplado a una proteína G originando la activación de la adenilciclasa y
causando un incremento de AMPc. intracelular, actuando éste como 20 mensajero que
estimula la esteroidogénesis. Bajo la influencia de diferentes factores desencadenantes en
particular el estress, la ACTH ejerce dos acciones sobre la suprarrenal, por una parte una
acción rápida que da lugar a la liberación de hormonas en el plasma, por otra parte una acción
diferida que se traduce en el crecimiento del tejido suprarrenal con síntesis proteica.

La ACTH estimula principalmente la producción de glucocorticoides (el cortisol predomina

en el hombre, cerdo y perro mientras que la cortisona predomina en rata, ratón y conejo), y
sólo cuando los niveles de ACTH son elevados estimula la producción de
mineralocorticoides, que son regulados fundamentalmente por la angiotensina II y por
concentraciones de K+ e-/c.
CLASIFICACION DE ACUERDO A SU TIEMPO DE ACCION

Biosíntesis de los adrenocorticosteroides

La biosíntesis de las hormonas corticosteroides naturales tiene lugar en la región cortical de

las glándulas suprarrenales. Este cortex presenta 3 zonas histológicamente y
bioquímicamente distintas, en las que cada una está especializada en la síntesis y secreción de
un tipo de hormona esteroide. Así, los glucocorticoides se sintetizan en la zona fasciculada,
mientras que los mineralocorticoides en la zona glomerular y los andrógenos en la zona
reticular. Todos los corticosteroides derivan principalmente del colesterol que proviene del
plasma. Inicialmente esterificado y almacenado en las gotículas citoplásmicas, el colesterol se
libera por la acción de una esterasa y se transforma en la mitocondria por una desmolasa,
reacción que conduce a un fragmento de 6 átomos de carbono (isocaproaldehido) y a la
pregnenolona. Esta última es un esteroide de 21 átomos de carbono precursor de los tres tipos
de esteroides (andrógenos, estrógenos y corticosteroides) gracias a la acción de varias
enzimas del tipo hidroxideshidrogenasa, hidroxilasa, e isomerasa, que actúan a nivel del
retículo endoplásmico liso
Relación entre estructura química y actividad farmacológica

La cortisona fue el primer corticosteroide usado por su efecto antiinflamatorio. Los cambios
de estructura molecular pueden traer consigo cambios de potencia biológica como resultado
de modificaciones farmacocinéticas (absorción, unión a proteínas, transformación metabólica
y excreción) y modificaciones farmacodinámicas (afinidad, capacidad para atravesar
membranas y actividad intrínseca de la molécula en su sitio de acción). Por tanto,
modificaciones de estructura pueden producir aumentos de la relación entre potencia
antiinflamatoria y de retención de sodio, de tal modo que en muchos compuestos actuales los
efectos electrolíticos no tienen consecuencias serias

modificaciones a la estructura: anillo A y anillo B

Modificaciones en el Anillo A

El doble enlace entre C4 y C5 y el grupo ceto en C3 son necesarias para la típica actividad
adrenocorticosteroide. La introducción de un doble enlace entre C1 y C2, como en la
prednisona o en la prednisolona, aumenta la proporción entre potencia de regulación de
carbohidratos y potencia de retención de sodio aumentando selectivamente la primera.

Modificaciones en el Anillo B

La metilación en la posición 6 aumenta los efectos antiinflamatorios, de pérdida de nitrógeno

y de retención de sodio. La introducción de un halógeno, como el flúor o el cloro, en las
posiciones 6 y 9 aumenta todas las actividades biológicas de los corticosteroides, aumenta la
actividad glucocorticoide y antiinflamatoria (un factor 10) pero también y mucho más (un
factor 100) la mineralocorticoide, aparentemente
por su efecto supresor de electrones sobre el grupo 11-β-hidroxi. Cuando desaparece el flúor
de la posición 6 y se reemplaza por cloro en la posición 21, disminuye la actividad
glucocorticoide y antiinflamatoria.

Modificaciones a la estructura: anillo C y anillo D

Modificaciones en el Anillo C

La presencia de oxígeno en la posición 11 hace que el compuesto posea una acción

preponderante sobre el metabolismo de las sustancias orgánicas y es indispensable para una
actividad antiinflamatoria, lo que se refuerza al añadirse oxígeno en la posición 17, pero no es
necesaria para que tenga una potencia elevada de retención de sodio.

Modificaciones en el Anillo D

La metilación o hidroxilación en el C16 elimina el efecto de retención de sodio pero sólo

modifica ligeramente la potencia con respecto a los efectos sobre el metabolismo orgánico y
la inflamación. La sustitución de un hidroxilo en posición 16 por un metilo disminuye la
actividad glucocorticoide y antiinflamatoria. Por último, cualquier sustitución en la posición
16 alarga la semivida plasmática y por tanto la duración de la acción de los glucocorticoides.
La esterificación en el C21 aumenta la liposolubilidad del compuesto, si la cadena lateral del
éster se alarga, su liposolubilidad aumenta cada vez más aún

EFECTOS SECUNDARIOS

En general, se trata de efectos no deseados de su propia acción y de la inhibición del eje

hipotálamo-hipófisis-suprarrenales, pudiendo afectar a diversos órganos y sistemas. Los más
importantes son

Metabolismo:

aumentan la glucemia (concentración de azúcar en la sangre), por lo que pueden provocar un

mal control en la diabetes; inducen la destrucción de proteínas, dando lugar a una
disminución de la masa muscular, e incrementan la lipolisis (destrucción de las grasas),
acrecentando la concentración plasmática de colesterol. La administración prolongada de
corticoides induce una distribución característica de la grasa corporal, y lo que se denomina
como hábito cushingoide (cara de luna llena y aumento de la grasa en la nuca y zona
supraclavicular). También influyen en el metabolismo del calcio y, a nivel renal, provocan
retención de sodio con la consiguiente aparición de edemas y aumento de la tensión arterial.

Sistema osteoarticular:

incrementan la pérdida de calcio y de fósforo del hueso; reducen la absorción de calcio en el

intestino y aumentan su eliminación renal, favoreciendo la aparición de osteoporosis y
aumentando el riesgo de fracturas. Este efecto se aprecia más en tratamientos prolongados y
es más intenso en el primer año. Otro efecto menos frecuente, pero que produce incapacidad,
es la necrosis avascular del hueso. En los niños, la administración de corticoides sistémicos
produce retraso del crecimiento; este efecto no está claro si se administran por vía inhalada.

Sistema inmunitario:

favorecen la aparición, reactivación o empeoramiento de infecciones como la tuberculosis,

así como las causadas por virus, hongos, etc.; sin descartar aquellas producidas por gérmenes
poco habituales u oportunistas.
Piel

Producen atrofia y debilitamiento de la piel, que puede provocar la aparición de estrías y el

retraso en la cicatrización de las heridas. También se ha observado la aparición de erupciones
similares al acné, dermatitis alérgica de contacto y otras lesiones cutáneas relacionadas con su
administración tópica (telangiectasias, rosácea, etc.)

Ojos

Aumentan la presión intraocular, sobre todo si se administran por vía oftálmica, y pueden
causar cataratas, especialmente en los niños.

Aparato digestivo

Pueden provocar úlcera gastroduodenal.

Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales

según sea la dosis, la duración del tratamiento y la forma de administración, inhiben en

mayor o menor medida la secreción de ACTH por la hipófisis, pudiendo ocasionar la atrofia
de la corteza suprarrenal.

ALDOSTERONA

La aldosterona ejerce 2 acciones fundamentales:

1. Actuando sobre los receptores de mineralocorticoides (MR) de las células principales en el

túbulo distal de la nefrona, incrementa la permeabilidad en su membrana apical luminal al
potasio y sodio, así como activa las bombas Na+/K+ basolaterales, con lo cual estimula la
hidrólisis de adenosintrifosfato (ATP) y conduce a la fosforilación de la bomba, pero también
a un cambio de conformación que expone los iones positivos de sodio al exterior. La forma
fosforilada tiene una afinidad baja por los iones de Na+; de ahí la reabsorción de dichos
iones, de agua hacia el torrente sanguíneo y de la secreción de iones K+ (potasio) a través de
la orina (los aniones de cloruro son igualmente reabsorbidos en unión de los cationes de sodio
para mantener el equilibrio electroquímico del sistema).
La aldosterona es causante de la reabsorción aproximada de 2 % del sodio filtrado en los
riñones, que casi equivale a todo el contenido de ese metal en la sangre humana, con una tasa
de filtración glomerular normal (180 L/día)

2. Estimulando la secreción de H+ por las células intercaladas en el ducto colector, regula los
niveles plasmáticos de bicarbonato (HCO3-) y su equilibrio ácido base

HIDROCORTISONA

Propiedades Fisicoquímicas
Estado físico: Sólido
Color: Blanco
Olor: Inodoro
Valor pH (suspensión acuosa 1%) aprox.6.8
Punto de fusión aprox. 214 ºC
Solubilidad en agua (20 °C) Prácticamente insoluble
Etanol Soluble
Acetona Soluble
Éter Muy poco soluble

Es la principal hormona esteroidea secretada por la corteza suprarrenal. Es un corticoide de

corta duración de acción y con actividad mineralocorticoide de grado medio. Se administra de
forma exógena por su acción antiinflamatoria y/o inmunosupresora, tanto administrado de
forma sistémica como tópica.

a) USO CLÍNICO

-Insuficiencia adrenal primaria y secundaria (A)

-Antiinflamatorio e inmunosupresor en el tratamiento de enfermedades variadas de origen

alérgico, hematológico, dermatológico, gastrointestinal, oftalmológico, reumatológico,
neoplásico, autoinmune, sistema nervioso central, respiratorio y renal (A)

-Hipoglucemia refractaria a glucosa en perfusión continua >12-15 mg/kg/minuto.

-Shock séptico
-Hipotensión refractaria

-Prevención de la displasia broncopulmonar en recién nacidos prematuros con exposición

prenatal inflamatoria

-Tratamiento de hipotensión en neonatos

b) DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN

Insuficiencia adrenal aguda

Lactantes y niños pequeños: 1-2 mg/kg seguida de 25-150 mg/día repartidos en 3-4 dosis al
día.

Niños Mayores: 1-2 mg/kg en bolo IV, seguidos de 150-250 mg/día (IV ó IM) repartidos en
3-4 dosis al día.

Hiperplasia Suprarrenal congénita

Inicio: 10-20 mg/m2/día repartidos en 3 dosis.

Mantenimiento: Lactantes: 2.5-5 mg/8 horas; niños: 5-10 mg/8 horas.

Remplazamiento fisiológico: 8-10 mg/m2 /día repartido en tres dosis.

Hipoglucemia refractaria: 5 mg/kg/día repartidos en 2 ó 3 dosis al día ó 1-2 mg/kg/6 horas.

Shock séptico

Inicio: 1-2 mg/kg/día

La dosis puede ajustarse hasta 50 mg/kg/día si es necesario para revertir el shock.

Dosis antiinflamatoria e inmunosupresora

c) Interacciones farmacológicas

Disminuyen el efecto de la hidrocortisona:

-Aminoglutetimida (aumenta su metabolismo). Se recomienda monitorización estrecha.

-Antiácidos (disminuyen la biodisponibilidad oral). Debe considerarse modificar la terapia.

-Antifúngicos azólicos (aumenta su metabolismo). Se recomienda monitorización estrecha.

-Secuestradores de ácidos biliares (disminuyen biodisponibilidad oral).

La hidrocortisona puede aumentar el efecto tóxico de:

-Inhibidores de la acetilcolinesterasa (debilidad muscular). Se recomienda monitorización

estrecha.

-Anfotericina B (hipopotasemia).

BETAMETASONA

Propiedades Fisicoquímicas:
Polvo cristalino, inodoro, blanco a prácticamente
Blanco
Punto de fusión: 170-179ºC, con algo de descomposición.
Insoluble en agua; moderadamente soluble en acetona, en alcohol, en dioxano y en metanol;
muy poco soluble en cloroformo y en éter.
Absorción UV máx: 238 nm

Glucocorticoide sintético de acción prolongada con propiedades antiinflamatorias e

inmunosupresoras que carece de propiedades mineralocorticoides prolongadas. Es el
esteroide antiinflamatorio más potente. Sus efectos antiinflamatorios e inmunosupresores
aparecen en 1-3 h y persisten de 3 a 4 días. La betametasona se absorbe bien por vía oral, y
cuando se aplica tópicamente puede absorberse y pasar al plasma en cantidades importantes.

a) USO CLÍNICO

Solución inyectable

Inyección intramuscular en afecciones alérgicas, dermatológicas, reumáticas y en otras

afecciones que responden a los corticosteroides sistémicos.

Inyección directa en los tejidos afectados en bursitis y en trastornos inflamatorios asociados a
tendones, tales como tenosinovitis, y en trastornos inflamatorios del músculo, tales como
fibrosis y miositis.

Inyección intra articular y periarticular en artritis reumatoide y artrosis. Inyección

intralesional en diversas afecciones dermatológicas y en ciertos trastornos inflamatorios y
quísticos del pie.

Pomada (A): tratamiento local de las manifestaciones inflamatorias y pruriginosas de las

dermatosis que responden a los corticosteroides (dermatitis atópica, neurodermatitis,
dermatitis de contacto, psoriasis, dermatitis seborreica, eccema numular y dishidrótico) en
mayores de 12 años.

Cuando se sospecha sobreinfección bacteriana se utilizan presentaciones tópicas con

antibióticos, principalmente contra S. aureus.

b) Dosis y pautas de administración

Solución inyectable

En los pacientes pediátricos, la dosis inicial de betametasona puede variar dependiendo de la

enfermedad específica que se está tratando. El rango de dosis iniciales es de 0,02 a 0,3
mg/kg/día en 3 o 4 dosis divididas (0,6 a 9 mg/m2 superficie corporal/día). Se debe utilizar la
menor dosis posible de corticosteroide para el control de la afección a tratar.

Presentaciones tópicas:

Aplicar una capa fina cada 12-24 horas. No utilizar durante más de 2 semanas.

Vía endovenosa

<1 año: 1 mg, 1-5 años: 2 mg, 6-12 años: 4 mg.

Las dosis pueden ser repetidas cada 3 o 4 horas si fuera necesario al tratar la condición que
indica su uso y la evolución clínica observada.

Dexametasona

Propiedades Fisicoquímicas
Polvo cristalino blanco o casi blanco. Prácticamente insoluble en agua, bastante soluble en
etanol anhidro, poco soluble en cloruro de metileno.

Punto de fusión: 262 – 264 ºC. Rotación óptica: +77,5º

La dexametasona es un corticosteroide, es decir, es similar a una hormona natural producida

por las glándulas suprarrenales. Por lo general, se usa para reemplazar este producto químico
cuando su cuerpo no fabrica suficiente. Alivia la inflamación (hinchazón, calor,
enrojecimiento y dolor) y se usa para tratar ciertas formas de artritis; trastornos de la piel, la
sangre, el riñón, los ojos, la tiroides y los intestinos (por ejemplo, colitis); alergias severas; y
asma. La dexametasona también se usa para tratar ciertos tipos de cáncer.

Usos

La dexametasona se usa para tratar muchas inflamaciones y enfermedades autoinmunes.

También se le suministra a los pacientes de cáncer que están sometidos a quimioterapia para
contrarrestar ciertos efectos secundarios de su tratamiento antitumoral, se suministra en
pequeñas cantidades (normalmente 5-6 tabletas) antes y después de algunas formas de cirugía
dental, como la extracción de la muela del juicio, la dexametasona se usa para contrarrestar
el desarrollo de edema que puede en algún momento comprimir otras estructuras
cerebrales.Se administra en las compresiones de la médula espinal, especialmente como
tratamiento de urgencia en pacientes sometidos a cuidados paliativos.

Se utiliza para contrarrestar el shock alérgico si se administra en altas dosis. Está presente en
gotas para los ojos y como spray nasal (nombre comercial Dexacortil).

La dexametasona se puede usar en el contexto de la hiperplasia adrenal congénita para evitar

la virilización de un feto femenino. Si uno o ambos progenitores son portadores de
mutaciones del gen CYP21A, la madre podría comenzar un tratamiento con dexametasona
con 7 semanas de gestación. En la 12ª semana, se toma una muestra de vellosidades
coriónicas que determinarán si el feto es varón (en cuyo caso se detiene el tratamiento) o
mujer.

Uso veterinario

Combinado con marbofloxacina y clotrimazol, la dexametasona está disponible con el

nombre de Aurizon, y se usa para tratar infecciones de oído persistentes, especialmente en los
perros. La dexametasona también se encuentra en colirios para uso veterinario (perros), para
el tratamiento de inflamación en los ojos.

Formas farmaceuticas

Soluciones inyectables, solución inyectable esteril, oral, tabletas, comprimidos.

Nombres comerciales: Kern Pharma 7,2 mg, Azium, Diclosona, Dexametasona TAP,
Dexametasona Fosfato 4 mg. De uso veterinario dexafort (suspensión acuosa), vodexat
(solución inyectable), dexamit (solución inyectable)

PREDNISONA

Propiedades Fisicoquimicas

Número CAS 53-03-2

Fórmula semidesarrollada: C21H26O5

Masa molecular: 358.43 g/mol

Punto de fusión: 233-235 ºC (Descompone)

Solubilidad en agua: Poco soluble

Es un fármaco corticosteroide sintético que se toma usualmente en forma oral, pero puede ser

administrado por vía intramuscular (inyección) y es usado para un gran número de
afecciones, como asma, gripe, fiebre y tos. Tiene principalmente un efecto glucocorticoide.
Posee actividad antiinflamatoria cinco veces mayor que la cortisona y con moderado efecto
mineralocorticoide. 

Usos

• Terapia sustitutiva:

Enfermedad de Addison.

Síndrome adrenogenital (después del período de crecimiento).

 • Enfermedades reumáticas: 2 de 10 Procesos reumáticos articulares y musculares
agudos y crónicos, tales como:

Polimialgia reumática con o sin arteritis temporal detectable.

Arteritis temporal.

Fases activas de colagenosis: lupus eritematoso sistémico, granulomatosis de Wegener,

periarteritis nodosa y otras formas de vasculitis, polimiositis, dermatomiositis

• Enfermedades bronquiales y pulmonares: - Asma bronquial. Se recomienda la

administración concomitante de broncodilatadores. - Enfermedades intersticiales
pulmonares como la fibrosis pulmonar.

• Enfermedades hematológicas/ terapia tumoral:

Anemia hemolítica autoinmune.

Púrpura trombocitopénica.

Trombocitopenia.

Leucemia linfoblástica aguda, enfermedad de Hodgkin, linfomas no Hodgkin, leucemia

linfática crónica, enfermedad de Waldenström, mieloma múltiple (uso dentro del marco de la
poliquimioterapia).

• Enfermedades del tracto gastrointestinal y del hígado: Colitis ulcerosa, Hepatitis.

• Enfermedades de los riñones y tracto urinario: Glomerulonefritis con cambios

mínimos, Glomerulonefritis membranosa, si se requiere en combinación con fármacos
citostáticos.

• Terapia sustitutiva:

Enfermedad de Addison: 5-7,5 mg de prednisona/día, dividida en dos dosis únicas (por la

mañana y al mediodía). Si se requiere, se puede llevar a cabo la administración adicional de
un mineralocorticoide (fludrocortisona). Debe realizarse una adaptación de la dosis en
situaciones de estrés.
 Síndrome adrenogenital: después del período de crecimiento 5 a 7,5 mg prednisona/día,
dividido en dos dosis únicas (mañana y noche)

• Enfermedades reumáticas:

Poliartritis crónica: de 30 mg- 90 mg al día. - Lupus eritematoso: de 30 mg- 90 mg al día

• Enfermedades bronquiales y pulmonares:

Asma bronquial: de 15 mg a 60 mg al día. - Fibrosis pulmonar: 60 mg al día.

• Enfermedades hematológicas/terapia tumoral:

Anemia hemolítica: de 30 mg a 90 mg al día. - Agranulocitosis: de 30 mg a 90 mg al día. -

Procesos proliferativos de la médula ósea: hasta 120 a 150 mg al día. - Enfermedad de
Hodgkin: 40 mg por m2 y día en terapia combinada con citostáticos. - Trasplantes de
órganos: - de riñón: de 3 a 10 comprimidos (90 mg - 300 mg) al día. - de córnea: de 1 a 2
comprimidos (30 mg - 60 mg) al día

PREDNISOLONA

Propiedades Fisicoquímicas
Numero CAS 50-24-8
Peso: 360,444g/mol
En polvo
Color: Blanquecino
Olor: Inodoro
Punto de fusión: 235 °C
Solubilidad en / miscibilidad con agua: Insoluble
La prednisolona, es un corticoide de síntesis clasificado como de acción intermedia, con
pequeña actividad mineralocorticoide, y por tanto con acción antiinflamatoria e
inmunosupresora.
Usos
Está indicada en el tratamiento de varias patologías por sus efectos antiinflamatorios e
inmunosupresores; proporciona un alivio sintomático pero no tiene efecto sobre el desarrollo
de la enfermedad subyacente. Terapéutica sustitutiva en el tratamiento de insuficiencia
suprarrenal, hepatitis alcohólica por encefalopatía, hepatitis crónica activa, necrosis hepática
subaguda. Tratamiento del shock por insuficiencia adrenocortical y como coadyuvante en el
tratamiento del shock asociado con reacciones anafilácticas. Enfermedades alérgicas o
inflamatorias, enfermedades reumáticas, enfermedades dermatológicas (dermatitis, liquen,
pénfigo, psoriasis) y enfermedad del colágeno.
Para tratar las náuseas y los vómitos asociados a algunos fármacos de quimioterapia.
Se utiliza para estimular el apetito en pacientes de cáncer con problemas de apetito severos.
Asimismo, se utiliza para reemplazar esteroides en afecciones con insuficiencia suprarrenal
(baja producción de esteroides indispensables producidos por las glándulas suprarrenales).
Efectos Secundarios
Requieren atención médica, si se producen durante el uso en el largo plazo: úlcera péptica,
pancreatitis, acné o problemas cutáneos, síndrome de Cushing, arritmias, alteraciones del
ciclo menstrual, debilidad muscular, náuseas o vómitos, estrías rojizas, hematomas no
habituales y heridas que no cicatrizan. Son de incidencia menos frecuente: visión borrosa o
disminuida, reducción del crecimiento en niños y adolescentes, aumento de la sed, escozor,
adormecimiento, dolor u hormigueo cerca del lugar de la inyección, alucinaciones,
depresiones u otros cambios del estado anímico, hipotensión, urticaria, sensación de falta de
aire y sofocos en la cara. La prednisolona puede retrasar el crecimiento y el desarrollo en los
niños. 
Interacciones con otros medicamentos.
• El uso simultáneo con paracetamol favorece la formación de un metabolito
hepatotóxico de éste, por lo tanto aumenta el riesgo de hepatotoxicidad.
• El uso con analgésicos no esteroides (AINE) puede incrementar el riesgo de úlcera o
hemorragia gastrointestinal.
• La anfotericina B con corticoides puede provocar hipopotasemia severa.
• El riesgo de edema puede aumentar con el uso simultáneo de andrógenos o esteroides
anabólicos.
Uso veterinario
PREDNISOLONA COMPRIMIDOS MICROSULES contiene un potente corticoesteroide,
con actividad predominantemente glucocorticoide que está indicado como tratamiento
adyuvante en artritis, patologías crónicas respiratorias, hepatopatías, dermatosis alérgicas,
procesos oncológicos, procesos autoinmunes como pénfigo y otros procesos inflamatorios en
gatos y perros.
Vía de administración oral. Se recomienda una dosis en gatos 1 – 2 mg/kg y en perros 0,5 – 1
mg/kg., una o dos veces al día La dosis debería ser indicada para cada paciente de acuerdo a
la severidad de los signos, la duración del tratamiento que se pretende y la tolerancia del
individuo a la posibilidad de exceso.