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    Mecanismo de Acción de Los Antihistamínicos.

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    Los antihistamínicos reducen o eliminan los efectos de las alergias al bloquear los receptores de la histamina. Actúan como antagonistas competitivos de la histamina al unirse a los receptores H1 sin activarlos, impidiendo que la histamina se una y los active. Algunos antihistamínicos tienen propiedades antiinflamatorias al reducir la atracción de células inflamatorias, inhibir moléculas de adhesión e interleuquinas, y disminuir el infiltrado eosinófilo. Los antihistam

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    Los antihistamínicos reducen o eliminan los efectos de las alergias al bloquear los receptores de la histamina. Actúan como antagonistas competitivos de la histamina al unirse a los receptores H1 sin activarlos, impidiendo que la histamina se una y los active. Algunos antihistamínicos tienen propiedades antiinflamatorias al reducir la atracción de células inflamatorias, inhibir moléculas de adhesión e interleuquinas, y disminuir el infiltrado eosinófilo. Los antihistam

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    Mecanismo de acción de los antihistamínicos.

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    Mecanismo de acción de los antihistamínicos.

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    Los antihistamínicos reducen o eliminan los efectos de las alergias al bloquear los receptores de la histamina. Actúan como antagonistas competitivos de la histamina al unirse a los receptores H1 sin activarlos, impidiendo que la histamina se una y los active. Algunos antihistamínicos tienen propiedades antiinflamatorias al reducir la atracción de células inflamatorias, inhibir moléculas de adhesión e interleuquinas, y disminuir el infiltrado eosinófilo. Los antihistam

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    Explique de forma detallada y exhaustiva el mecanismo de acción de los antihistamínicos y proporcione los

    ejemplos relevantes, además discuta su importancia en Odontología.

    Son medicamentos que sirve para reducir o eliminar los efectos de las alergias, al actuar bloqueando los
    receptores de la histamina, que es una sustancia segregada por el organismo como parte de su reacción de
    defensa. La congestión y escurrimiento nasal, lagrimeo, estornudos, inflamación en la piel, ronchas, comezón,
    mareo, dolor de cabeza y diarrea son producto de la segregación de un compuesto llamado histamina; por ello,
    la función de estos fármacos consiste en neutralizar, destruir o impedir la producción de esta sustancia.

    Mecanismos de acción de los antihistamínicos:

    Los receptores de histamina no son moléculas rígidas. Son estructuras transmembrana que cambian de una
    configuración (activa) a otra configuración (no activa), en su configuración activa, estimulan otras proteínas
    dentro de la célula, trasmitiendo su señal de activación de ciertas funciones intracelulares. La histamina fija el
    receptor en su estado activo y los antihistamínicos fijan el receptor en su estado no activo. Por ello se llaman
    agonistas inversos, porque reducen el número de receptores en estado activo.

    Los antihistamínicos actúan como antagonistas competitivos de la histamina: se unen al receptor H1 sin
    activarlo e impiden así que la histamina se una y los active. La unión de muchos antihistamínicos es reversible,
    pero algunos de ellos, como terfenadina y astemizol, no se disocian fácilmente de los receptores. Aunque hay
    moléculas específicas que sí han demostrado efectos en este sentido, los antihistamínicos como grupo no
    inactivan químicamente a la histamina, ni la antagonizan desde el punto de vista fisiológico, ni previenen de
    ninguna forma su liberación.

    Algunos antagonistas de los receptores H1 pueden tener propiedades antiinflamatorias o antialérgicas en su


    acepción más amplia, en este sentido se hizo con azatadina, posteriormente se ha atribuido este tipo de
    acciones añadidas a muchos antihis tamínicos de segunda generación, que se especifican seguidamente.

    La cetirizina1, reduce la atracción de las células inflamatorias al foco tras la provocación con antígeno e
    inhibe la expresión de la molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1) en la superficie de células epiteliales. La
    loratadina y su metabolito descarboetoxiloratadina inhiben la liberación de triptasa y alfa2- macroglobulina,
    interleucina 6 (IL-6) e IL-8, leucotrienos y prostaglandina D2 (PGD2) y la expresión de ICAM-1 y de antígenos
    HLA-II en la superficie de células epiteliales. La terfenadina inhibe el infiltrado celular inflamatorio y los
    productos de activación del eosinófilo en lavados nasales, así como la expresión de ICAM-1 de superficie, y
    puede inhibir la liberación de leucotrienos de basófilos y eosinófilos y la liberación de histamina de los
    basófilos, así como inhibir la reactividad cutánea frente al factor de activación plaquetaria (PAF). La azelastina
    tópica, inicialmente estudiada como un antihistamínico "de acción dual" de perfil clínico similar a ketotifeno u
    oxatomida, también parece disminuir el infiltrado eosinófilo y la expresión de ICAM-1 de superficie en células
    epiteliales nasales. La ebastina podría tener un efecto antagonista sobre la liberación inducida por IgE de
    prostaglandina D2 y leucotrieno C4/D4. Un estudio reciente en un modelo de rata ha atribuido a la mizolastina
    un efecto antiinflamatorio sobre la reacción cutánea inducida por ácido araquidónico. La fexofenadina, por su
    parte, inhibe la liberación espontánea de IL-6 en cultivos de fibroblastos y la liberación inducida por eosinófilos
    de IL-8 y GM-CSF, así como la expresión de ICAM-1 de superficie en cultivos de células epiteliales nasales.

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