Rotación medicina interna: Endocrinología

Presentado por: Eliana Margarita Aislant Alcocer

ID: U00121714

Casos clínicos tiroides

Caso 1:

Paciente de 68 años, que se encuentra con estado de ánimo triste, deprimido, con pérdida de peso,
ha dormido mal, y libido disminuida.

➔ Antecedentes: tabaquismo (hace muchos años), licor solo los fines de semana en poca
cantidad, no toma medicamentos, no refiere alergias.
➔ Examen físico: Cuello sin alteraciones, auscultación normal, abdomen normal, ha tenido un
poco de pérdida en la vellosidad distal de los miembros inferiores, los pulsos pedios y
tibio-peroneos son normales.
➔ Paraclínicos:
- Cuadro hemático normal
- Perfil lipídico: LDL 129
- Colesterol total: 210
- HDL 45
- TGA 170
➔ Presión arterial normal, FC normal y rítmico.

El paciente consulta porque había leído por internet que los síntomas podrían relacionarse con
hipotiroidismo.

➔ TSH: 6,5 μU/mL (Valores normales: 0,5 a 5,0 mU/L)

➔ T4 libre: 1,2 ng/dL (Valores normales: 0.9 a 2.3ng/dL)

Preguntas a resolver:

1. Diagnósticos diferenciales de hipotiroidismo

- Hipotiroidismo primario manifiesto
- Hipotiroidismo subclínico: TSH alta, T4 libre normal
- Insuficiencia suprarrenal primaria
- Trastornos psiquiátricos como depresión y ansiedad
- Adenomas hipofisarios

2. Pregunta PICO a los siguientes artículos

➔ Subclinical hypothyroidism in the elderly “Thyroid Hormone Therapy for Older Adults with
Subclinical Hypothyroidism”
 P: Pacientes con hipotiroidismo subclínico persistente con 65 años o más de edad
I: Dosis inicial de 50 μg al día de levotiroxina, o dosis de 25 μg si el peso corporal es menor
a 50 kg o tiene enfermedad coronaria
C: Placebo
O: Cambio en la puntuación de síntomas hipotiroideos y puntuación de cansancio en un
cuestionario de calidad de vida relacionada con la tiroides al año

➔ Subclinical hypothyroidism in pregnancy “Treatment of Subclinical Hypothyroidism, or

Hypothyroxinemia in pregnancy”

P: Pacientes embarazadas menores a 20 semanas de gestación con hipotiroidismo

subclínico o hipotiroxinemia.
I: Levotiroxina 100 mg.
C: Placebo
O: Puntuación de IC a los 5 años de edad (o a los 3 años de edad si faltaba el examen de los
5 años) o reducción de la muerte a una edad menor de 3 años

3. ¿Los síntomas del paciente se relacionan con el hipotiroidismo subclínico? ¿Se realizaría
tratamiento para este hipotiroidismo subclínico?

En este paciente los síntomas no están relacionados al hipotiroidismo subclínico ya que la mayoría
que tienen esta condición presentan concentraciones séricas de TSH < 10 mU/L y son asintomáticos.

No se le da tratamiento para este, ya que para que se pueda tratar debe tener la TSH >10 mg/dl o
algunos criterios como:

➔ Mujer gestante o mujer con deseo de fertilidad.

➔ <65 años con riesgo cardiovascular o síntomas que no tienen explicación, en un caso como
este lo recomendable es repetir la pruebas de función hormonal ya que puede que se
encuentre normal en el próximo control o descartar enfermedades subyacentes.
 ➔ Anticuerpos antimicrosomales positivos: más probable de empeoramiento de la
enfermedad

4. Realizar evaluación de IMC

- Peso: 70 Kg
- Talla: 1, 79 cm
- IMC: 21,8 → Normopeso

5. Evaluación de riesgo cardiovascular (escala) y cual serían las metas de colesterol LDL según
el riesgo cardiovascular de este paciente

La escala para evaluar el riesgo cardiovascular es la de Framingham , en el paciente el riesgo

promedio de evento coronario a 10 años es de 20% pero se le debe hacer el factor de corrección
para colombia→ 20% x 0.75= 15 → Riesgo cardiovascular alto

Debido a esto el paciente debería tener un LDL 55 mg/dl.

 6. ¿Qué factores son los más importante para la absorción de levotiroxina? ¿Qué cosas
deterioran la absorción de levotiroxina?

➔ Factores que aumentan la absorción: Ingerirla sin alimentos previos, es decir, en ayuno

➔ Factores que deterioran la absorción: Enfermedad celíaca, gastritis atrófica por H.pylori,
Síndrome de malabsorción, alimentos como soya, derivados del café y nueces,
medicamentos como sulfato ferroso, inhibidores de la bomba de portones, carbonato
cálcico y Orlistat, Pseudo Malabsorción (mala adherencia) y embarazo por el aumento de
estrógenos.

Caso 2:

Mujer de 25 años, que viene de Sabana de Torres, consulta por un cuadro clínico que inició hace
aproximadamente 10 meses, el cual consistía en que la paciente sentía palpitaciones, “como con un
motor por dentro”, temblores en ambas manos, en ocasiones presenta disnea, insomnio,
irritabilidad, presenta pérdida de peso no cuantificada (pesaba 70 kg y en consulta peso 65 kg), la
cual es el motivo de consulta. Leve exoftalmos en ambos ojos, dolor al movimiento de los ojos y
aumento del tamaño del cuello.

➔ Antecedentes: 1 hijo (por cesárea), niega alergias, niega consumo de medicamentos, niega
consumo de alcohol y/o tabaco.
➔ Examen físico:
- Peso 65 kg, talla 165 cm, FC: 110 lpm
- Exoftalmos bilateral, puede bajar los párpados, eritema conjuntival, dolor a la
movilización ocular
- De manera global tiroides aumentada de tamaño.
- Auscultación cardiaca rítmica, auscultación pulmonar bien ventilada, no hay
estertores o roncus.
- No hay megalias en abdomen, no presenta edema en miembros inferiores.

1. Realizar una lista de alteraciones tiroideas se producen hipertiroidismo

➔ Enfermedad de Graves (más frecuente)

➔ Adenoma tóxico
➔ Bocio multinodular difuso
➔ Tiroiditis de Quervain
 ➔ Tirotoxicosis inducida por yodo
➔ Tiroiditis silente
➔ Hipertiroidismo apático

2. ¿Cuáles de esas entidades producen agrandamiento homogéneo y difuso de la tiroides

bilateral?

➔ Bocio simple (por alteración del yodo, por ingesta de bociógeno, dishormonogénico o
síndrome de resistencia a la acción de las hormonas tiroideas).
➔ Enfermedad de Graves-Basedow.
➔ Tiroiditis (De hashimoto, de De Quervain, linfocítica, de Riedel).

3. Exámenes que hay que realizarle de función tiroidea y cómo serían las características
ecográficas (ecografía y gammagrafía) para cada una de las enfermedades (tiroiditis en las
fases, enfermedad de Graves: flujos, doppler, heterogéneo o no, nódulo tiroideo)

➔ Enfermedad de Graves: Solicitar TSH, T4 libre, anticuerpos anti globulinas y gammagrafía

(tiroides hiperfuncionante).

En la ecografía veremos una glándula heterogénea, con numerosos vasos intraparenquimatosos y

un parénquima difusamente hipoecoico y en cuanto al doppler se verá hipervascularización de la
glándula, el llamado ‘’infierno tiroideo’’.

➔ Bocio multinodular tóxico: Solicitar TSH, T4 libre y gammagrafía (múltiples nódulos

funcionantes), se deben diferenciar los fríos de los calientes, es asimétrico
➔ Adenoma tóxico: Solicitar TSH, T4 libre y gammagrafía puede presentarse como nódulo
caliente.
➔ Tiroiditis de De Quervain: Solicitar TSH, T4 libre, hemograma (se observa aumento de VSG,
leucocitosis); también una gammagrafía en la cual se observa que no hay captación →
Ausencia de síntesis de hormona tiroidea, liberación de hormona ya sintetizada por
destrucción glandular. En el doppler observamos una tiroides hipovascular.

Exámenes se le piden de función tiroidea

Se pide TSH, T4 libre y T3 total ya que puede haber casos de hipertiroidismo por T3 aunque es poco
frecuente, además a este paciente se le debe evaluar un ECG, radiografía de tórax, cultivo de orina y
sangre.

4. Hacer lista de diagnósticos diferenciales de enfermedades no tiroideas que producen los

síntomas de la paciente.

A nivel cardiovascular podría ser una insuficiencia cardiaca, edema agudo de pulmón, angina de
pecho, sepsis, delirium tremens, ingestión de simpaticomiméticos como cocaína o anfetaminas,
golpe de calor, hipertermia maligna, feocromocitoma, suspensión de medicamentos, síndrome
neuroléptico maligno.
 5. Hay 3 causas principales de hipertiroidismo ¿a cuál de estas 3 no sirve ponerle un
antitiroideo como el metimazol?

La tiroiditis es la causa de hiperfunción tiroidea a la cual no le sirve un antitiroideo como el

metimazol ya que esta presenta una fase de hipertiroidismo debido al daño folicular por lo tanto
libera hormona tiroidea, pero luego revierte a hipotiroidismo en muchos casos, por esta razón no se
debe dar metimazol porque puede llevar al paciente a un hipotiroidismo severo al inhibir la síntesis
de hormona tiroidea.

6. Mecanismo de acción de los antitiroideos, principales efectos secundarios y qué tan

frecuentes son

➔ Metimazol

Mecanismo de acción: Inhibe la enzima peroxidasa tiroidea, inhibiendo el proceso de organización

del yodo disminuyendo la síntesis de hormona tiroidea.

Efectos secundarios y frecuencia: (Se desconoce la frecuencia)

➔ Cardiovascular: edema, periarteritis.

➔ SNC: somnolencia, fiebre por fármacos, dolor de cabeza, neuritis, parestesia, vértigo.
➔ Dermatológicas: alopecia, prurito, pigmentación cutánea, erupción cutánea, urticaria.
 ➔ Endocrino y metabólico: coma hipoglucémico, hipotiroidismo, síndrome autoinmune de la
insulina.
➔ Gastrointestinal: Ageusia, agrandamiento de las glándulas salivales, malestar epigástrico,
náuseas, vómitos
➔ Hematológicos y oncológicos: agranulocitosis, anemia aplásica, granulocitopenia,
hipoprotrombinemia, leucopenia, linfadenopatía, trombocitopenia
➔ Hepático: hepatitis, ictericia
➔ Neuromuscular y esquelético: artralgia, síndrome similar al lupus, mialgia
➔ Renal: nefritis

➔ Propiltiouracilo

Mecanismo de acción: Inhibe la enzima peroxidasa tiroidea y además de eso inhibe la conversión
periférica de T4 a T3 por medio de la enzima desyodinasa tipo 1 en la tiroides como en los tejidos
periféricos.

Efectos adversos:
➔ Cardiovascular: edema, periarteritis, vasculitis (ANCA-positivo, cutáneo, leucocitoclásticas)
➔ SNC: somnolencia, fiebre por fármacos, dolor de cabeza, neuritis, parestesia, vértigo
➔ Dermatológico: alopecia, úlcera dérmica, eritema nodoso, dermatitis exfoliativa, prurito,
pigmentación cutánea, erupción cutánea, síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis
epidérmica tóxica, urticaria.
➔ Gastrointestinal: Ageusia, disgeusia, náuseas, enfermedad de las glándulas salivales, dolor
de estómago, vómitos.
➔ Hematológicos y oncológicos: agranulocitosis, anemia aplásica, granulocitopenia,
hemorragia, hipoprotrombinemia, leucopenia, linfadenopatía, esplenomegalia,
trombocitopenia
➔ Hepático: insuficiencia hepática aguda, hepatitis, hepatotoxicidad (idiosincrásica)
(Chalasani 2014), ictericia
➔ Neuromuscular y esquelético: artralgia, síndrome similar al lupus, mialgia
➔ Renal: insuficiencia renal aguda, glomerulonefritis, nefritis
➔ Respiratorio: neumonitis intersticial, hemorragia alveolar pulmonar

➔ Carbimazol

Mecanismo de acción: Interviene en la incorporación de yodo en la síntesis de hormonas tiroideas,

al actuar como sustrato de la peroxidasa.

Efectos secundarios y frecuencia:

➔ Cutáneos: erupción exantemática, urticaria, alopecia, hiperpigmentación cutánea.
Raramente vasculitis, síndrome semejante al lupus.
➔ Hematológicos: son los más importantes y graves. Es frecuente la leucopenia moderada y
transitoria. Raramente agranulocitosis por hipersensibilidad, generalmente en los 3
primeros meses de tratamiento. También trombopenia, anemia aplásica.
 ➔ Digestivos: náuseas y vómitos, epigastralgia. Se han notificado casos de pancreatitis aguda
que obligan a suspender el tratamiento.
➔ Hepáticos: raramente hepatitis e ictericia colestásica. Se han descrito casos de necrosis
tóxica fatal. El tratamiento debe suspenderse inmediatamente ante cualquier signo de
alteración hepática.
➔ Otros: mareos, mialgia, parestesias, cefalea, edema, linfadenopatía.

➔ Yodo radiactivo

Mecanismo de acción: El yodo isótopo 131 emite partículas β que penetran y destruyen el tejido
dentro de una zona de 2 mm.

Efectos secundarios y frecuencia:

- Tiroiditis por radiación (1% o menos)
- Hipertiroidismo de rebote
- Aparición o exacerbación de orbitopatía
- Cáncer de tiroides (Si se da en casos de bocio nodular tóxico)
- Mortalidad (leve aumento) Reducción transitoria de la concentración sérica de testosterona
- Aparición o empeoramiento de la dermopatía infiltrativa (mixedema pretibial)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7393052/ antithyroid drugs.

En general, los efectos adversos de los ATD se pueden dividir en efectos secundarios alérgicos
menores comunes y eventos alérgicos / tóxicos raros pero graves, como agranulocitosis, vasculitis o
daño hepático. En una revisión sistemática reciente de ocho estudios que incluyeron a 667
pacientes con EG que recibieron MMI o PTU, el 13% de los pacientes experimentaron eventos
adversos (122). Las reacciones alérgicas menores incluyen prurito o una erupción leve y limitada en
el 6% de los pacientes que tomaban MMI y el 3% de los pacientes que tomaban PTU (122). Se
produjo lesión hepatocelular en el 2,7% de los pacientes que tomaban PTU y en el 0,4% de los
pacientes que tomaban MMI.

En un estudio separado de 449 pacientes con EG que recibieron MMI o PTU, el 24% desarrolló una
reacción cutánea, el 3,8% desarrolló elevaciones de transaminasas más de 3 veces por encima de lo
normal y el 0,7% desarrolló agranulocitosis (recuento absoluto de neutrófilos <500) (123). Las
reacciones cutáneas fueron más frecuentes con PTU o con una dosis más alta de MMI (30 mg / d) en
comparación con una dosis más baja de MMI (15 mg / d). La La hepatotoxicidad fue más común con
PTU. Agranulocitosis: Se notificó un total de 754 pacientes con EG que desarrollaron complicaciones
hematológicas inducidas por ATD, para una incidencia estimada de 0,1% a 0,15%. De ellos, 725
pacientes recibieron MMI, 28 recibieron PTU y uno recibió ambos fármacos. El ochenta y nueve por
ciento desarrolló agranulocitosis y el 11% desarrolló pancitopenia o anemia aplásica. Al inicio de la
agranulocitosis, la dosis promedio de MMI fue de 25 mg / dy la dosis promedio de PTU fue de 217 mg
/ d. La edad promedio de los pacientes que desarrollaron agranulocitosis fue un poco mayor (45
frente a 40 años).Uno de los efectos secundarios potencialmente mortales y afortunadamente raros
(<0,5%) de los ATD es la agranulocitosis. Se recomienda obtener un recuento sanguíneo de células
basales antes del inicio de la ATD porque la granulocitopenia leve se observa comúnmente en
pacientes con EG no tratada.

7. Propranolol, mecanismo de acción, vida media, cada cuanto se debe prescribir en

hipertiroidismo y hasta qué punto se prescribiría

Es un bloqueador beta adrenérgico no selectivo beta 1 y beta 2 y además se ha visto que inhibe la
conversión periférica de T4 a T3 inhibiendo la enzima desyodinasa, presenta una vida media de 3 a 6
horas, se administra en pacientes hipertiroideos que se encuentran sintomáticos a una dosis de 10
y 80 mg 3 a 4 veces al dia, mas comunemente de 20 a 40 mg cada 6-8 hrs y la administración es de 6
a 8 semanas.

http://raem.org.ar/numeros/2013-vol50/numero-02/107-126-endo2-1a.pdf

8. Colestiramina, mecanismo de acción, cada cuánto se debería dar y cuál es la razón

farmacológico por la cual la colestiramina puede funcionar en el hipertiroidismo

Su mecanismo de acción es formar complejos iónicos no absorbibles con los ácidos biliares siendo
excretado por las heces, así reduce el nivel de colesterol , no afecta el LDL o el HDL se da cada 6 a 8
horas y la razón por la cual se administra en hipertiroidismo porque esta reduce el flujo sanguíneo
enterohepático de la glándula tiroides puede ser opción de manejo después de los fármacos
tionamidas.

https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.9.2
 9. Selenio ¿Qué tiene que ver con la orbitopatía tiroidea? (Revisando en los estudios de
selenio (PICO) en personas que recibieron selenio en orbitopatía tiroidea

Selenium and the Course of Mild Graves' Orbitopathy

P: 159 pacientes con orbitopatía de Graves leve de 6 centros en 18 meses de duración
I: Los pacientes recibieron selenito de sodio (100 μg dos veces al día) o pentoxifilina (600 mg dos
veces al día) por vía oral durante 6 meses y luego se les dio seguimiento durante 6 meses después
de la suspensión del tratamiento.
C: Placebo 2 dosis diarias por 6 meses.
O: Mejoría significativa de la calidad de vida, mejora en la apariencia y en el funcionamiento visual

10. Revisar guías EUGOGO

➔ ¿Cómo se clasifica la orbitopatía tiroidea?

- OG leve: Pacientes cuyas características de OG tienen solamente un impacto menor en la

vida diaria, insuficiente para justificar el tratamiento inmunosupresor quirúrgico.
Habitualmente tiene solo uno o más de los siguientes: retracción palpebral <2 mm, afección
leve de los tejidos blandos, exoftalamos menor a 3 mm por encima de lo normal para la raza
y sexo, diplopia trasnsitoria o ausente y exposición corneal sensible a los lubricantes.

- OG moderada a grave: Pacientes con OG con una amenaza para la vista cuya enfermedad
ocular tiene un impacto suficiente en la vida diaria para justificar los riesgos de la
inmunosupresión o de la intervención quirúrgica(si está inactiva).Generalmente los
pacientes tienen uno o más de los siguientes: retracción palpebral 2 mm, afección de los
tejidos blandos moderada a grave,exoftalmos 3mm por encima de lo normal para la raza y
sexo, diplopi incostante o constante.

- OG con amenaza para la vista: pacientes con neuropatía óptica distiroidea y/o rotura
corneal,se requiere una intervención inmediata

11. ¿Qué significa actividad y severidad de la orbitopatía tiroidea?

Cuando tenemos el paciente con presencia de síntomas o si puntúa para los criterios de una
orbitopatía activa junto con los criterios que puede exacerbar; como historia familiar tiroidea,
tabaquismo, etc. Hay un ejemplo que es la casa en llamas, el ejemplo en la casa en llamas , en un
momento tendremos nuestra casa en llamas (Cuando el ojo duele y esta rojo activo e inflamado) y
hay otro momento donde quedan los escombros, la casa incendiada cuando el ojo ya está salido
pero no esta activo, son dos momentos de la orbitopatía tiroidea.

12. ¿Cuáles son los criterios de actividad y severidad?

Criterios de actividad, donde si presenta alguno se le suma un punto:
➔ Dolor opresivo sobre o detrás del ojo en las últimas 4 semanas
➔ Dolor con los movimientos oculares.
➔ Enrojecimiento palpebral.
➔ Enrojecimiento conjuntival.
➔ Quemosis.
➔ Edema de carúncula.
➔ Edema palpebral.

Criterios de severidad:
➔ Historia familiar de enfermedad tiroidea
➔ Tabaquismo
➔ Descontrol tiroideo (hipertiroidismo o hipotiroidismo iatrogénico)
➔ Inicio agudo o subagudo de la enfermedad
➔ Tratamiento con yodo radiactivo, por lo que se recomienda tratamiento con terapia
esteroidea, previo, durante y después de este tratamiento.

13. Clasificar la orbitopatía tiroidea colocando ahí cuál es el tratamiento de la orbitopatía

tiroidea según el momento, son 3 tratamientos: corticoides (como es el protocolo),
radioterapia (protocolo) y cirugía (protocolo), de estos 3 tratamientos ¿cuál es el mejor y
en qué momento?

El tratamiento debe ser focalizado individualmente para aliviar los síntomas y reducir las
complicaciones y secuelas visuales y psicológicas que repercuten grandemente en la calidad
de vida de estos pacientes.

Tratamiento según severidad y actividad clínica:

➔ Forma leve:

- Utilización de gafas oscuras

- Dormir con la cabecera de la cama elevada.
- Uso de lágrimas artificiales como lubricante ocular.
- Oclusión durante la noche con antifaces o gasas si existe lagoftalmo.

➔ Forma moderada:

- Corticosteroides vía IV-oral, De forma IV se aplicará, 1 g IV diario por 72 horas, y por vía oral
en dosis inicial de 80-100 mg de prednisona o 1 mg/kg.
- Otros inmunosupresores: ciclosporina (3-5 mg/kg/día), azatioprina (2 mg/kg/día),
ciclofosfamida (2 mg/kg/día), metotrexate (20 mg/semana), no en monoterapia.
- Radioterapia: opción terapéutica cuando no hay respuesta a los esteroides.
- Cirugía rehabilitadora: en la fase inactiva, dirigida a la retracción palpebral y al estrabismo
restrictivo.

➔ Forma severa
 - Activa: corticoesteroides a dosis altas. Control de la tensión arterial y la glucemia,
previo y durante el tratamiento. Metilprednisolona 1 g IV diario por 72 horas, y
después continuar con esteroides por vía oral en dosis 80-100mg. Otros
inmunosupresores asociados y Radioterapia asociada. Cirugía descompresiva
orbitaria en estados de gravedad, riesgo de neuropatía óptica compresiva o
perforación del globo ocular.

➔ Terapia corticoidea: Esta se realiza en los pacientes que presentan una orbitopatía
moderada-severa (y en los que han progresado desde una leve) en actividad, se
administrarán corticoides intravenosos, como lo es la metilprednisolona 1gr/ día durante 3
días (máximo 8 grs) y al cuarto día se comienza con glucocorticoides orale 120 mg, no menos
de 1 mg/kg/día en pauta descendente durante 3-4 meses (9). Como alternativa se podría
administrar 500 mg/semana i.v. sin asociar vía oral [500 mg: 6 ciclos de 3 días (1,5 gr)], de
esta forma se consigue también el efecto disminución de la actividad de los linfocitos, pero
sin llegar a dosis inmunosupresoras

➔ Radioterapia: Se realiza en pacientes con enfermedad activa que presenten diplopía o una
movilidad restringida a pesar de un correcto tratamiento, podemos recurrir a la radioterapia
(RT) con o sin corticoides orales simultáneos. La RT con dosis acumuladas inferiores (10 Gy)
puede ser tan eficaz y mejor tolerada que la RT con dosis mayores (20 Gy).

➔ Cirugía: Dentro de la cirugía rehabilitadora se pueden realizar diferentes procedimientos en

el siguiente orden siempre que sea necesario: descompresión orbitaria, cirugía de músculos
extraoculares para corregir miopatía restrictiva y diplopía si existiese y finalmente, cirugía
palpebral. - Uso de anticuerpos monoclonales → Hoy en día, se está empezando a utilizar
terapias biológicas con Rituximab, Micofenolato o Tocilizumab como alternativa a los
glucocorticoides intravenosos o si falla la RT, de momento las indicaciones son como uso
compasivo, pero parece que su uso en pacientes seleccionados (diabéticos, hipertensos,...)
puede ser en un futuro próximo una alternativa eficaz en el tratamiento de la OG

Caso 3:

Paciente de 45 años con historia de nódulo tiroideo, el paciente notó que tenía una pelotita la cual
empezó a crecer y consultó y dijo que tenía un nódulo tiroideo. El paciente niega temblor,
taquicardia, pérdida de peso, calor, insomnio, dolor, diarrea, estreñimiento, frío, sin antecedentes. Al
examen físico solo se nota el nódulo tiroideo.

1. ¿Cuál es la prevalencia de nódulo tiroideo en la población general?

La prevalencia de nódulo tiroideo palpable es aproximadamente de 4-7% de la población,pero

alrededor de 8 al 16% de los nódulos albergan cáncer de tiroides, si se usa el ultrasonido aumenta
la sensibilidad del 19 al 67% de la población que se sospeche enfermedad de las tiroides, en un
estudio la ultrasonografía reveló 67 nodules de 100 pacientes que eran asintomáticos.
 2. ¿Qué se evalúa al nódulo tiroideo, estructura y función, cómo se evalúa la estructura y
cómo evaluar la función?

Del nódulo tiroideo se evalúa la estructura y la función; la estructura se evalúa con ecografía ya que
esta nos permite valorar el componente anatómico de la glándula tiroides y la función con TSH y
también el uso de gammagráfica para evaluar específicamente qué parte de la glándula está siendo
afectada y de esta manera llegar a un diagnóstico específico.

3. Leer cómo se clasifican ecográficamente los nódulos tiroideos, cuáles son las principales
características que se deben revisar en un nódulo tiroideo y de acuerdo a esas
características responder ¿Cuáles se biopsian y cuáles se dejan quietos?

Usamos la ecografía para evaluar si hay sospecha de

malignidad o benignidad luego de un nódulo palpable, de
malignidad tenemos: Microcalcificaciones (sensibilidad 26% a
59%, especificidad 86% a 95%), tamaño mayor de cuatro
centímetros; en estos casos se recomienda de entrada la
conducta quirúrgica para hacer el diagnóstico histológico de
la lesión pues el riesgo de malignidad puede llegar hasta el
20%,vascularización intranodular (sensibilidad 54% a 74%,
especificidad 79% a 81%), bordes irregulares o
microlobulados (sensibilidad 17% a 78%, especificidad 39% a
85%), hipoecogenicidad (sensibilidad 27% a 87%,
especificidad 43% a 94%), componente sólido (sensibilidad
69% a 75% especificidad 53% a 56%), imágenes vasculares
intranodulares (especificidad 80%), nódulo más largo
(diámetro AP) que ancho (diámetro transversal): relación longitud/anchura mayor de 1.

La clasificación de los nódulos tiroideos en ecografía se realiza por medio de TIRADS

Escala de TI-RADS: ➔ En este puntaje se clasifican los diferentes signos de malignidad en un
puntaje que al sumarlos me va a indicar un riesgo de malignidad y una indicación para biopsia.
Clasificación TI-RADS de los nódulos tiroideos en base a una escala de puntuación modificada con
respecto a los criterios ecográficos de malignidad-J.
FernándezSánchez∗https://www.webcir.org/revistavirtual/articulos/noviembre14/a
rgentina/arg_clasificacion_tirads.pdf

Riesgo de malignidad de la ATA:

- En esta escala de riesgo de malignidad se tienen en cuenta múltiples aspectos que me

pueden indicar que un nódulo está cursando con un proceso maligno, teniendo en cuenta
varias características anatómicas e imagenológicas como el aspecto hipoecoico, contenido
sólido, bordes irregulares, más alto que ancho y la presencia de calcificaciones. Además nos
da un porcentaje estimado del riesgo de malignidad junto a una indicación para biopsia
según el diámetro del nódulo.
 4. ¿Cuáles les saco biopsia ya cuales dejó quietos?
Los nódulos tiroideos que se deben biopsiar son los que presentan criterios de malignidad en la
ecografía de tiroides y debe tener algunas características como lo son: que sea >1 cm

Consideramos realizar PAAF en todo nódulo < 10 mm si existe evidencia de extensión extratiroidea,
metástasis y/o linfadenopatía cervical de alta sospecha asociada, independientemente del patrón
ecográfico del nódulo.

Presencia de nódulo que cumpla con alguna de las siguientes condiciones:

- Características clínicas o historia familiar de alto riesgo
- Características ecográficas sospechosas
- Adenopatías ipsilaterales a la lesión.
Nódulo tiroideo, enfoque y manejo. Revisión de la literatura-Alejandro Román-González1, Lina
Restrepo Giraldo2, Catalina Alzate Monsalve3, Alejandro Vélez4, Johnayro Gutiérrez Restrepo5
http://www.scielo.org.co/pdf/iat/v26n2/v26n2a08.pdf

El sistema bethesda permite saber el riesgo de malignidad en la biopsia de la glándula tiroides.

Referencias:

1. https://www.uptodate.com/contents/laboratory-assessment-of-thyroid-function?search=fre
e%20t4%20reference%20values&anchor=H8&language=en-US&source=preview#H8
2. https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-primary-hypothyroidism-in-adults?searc
h=Hypothyroidism&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display
_rank=2#H18
3. https://www.uptodate.com/contents/subclinical-hypothyroidism-in-nonpregnant-adults?se
arch=Hypothyroidism&topicRef=7893&source=see_link#H20
4. https://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-and-screening-for-hypothyroidism-in-no
npregnant-adults?search=Hypothyroidism&source=search_result&selectedTitle=1~150&usag
e_type=default&display_rank=1#H3
5. https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-of-hypothyroidism?search=Hyp
othyroidism&source=search_result&selectedTitle=3~150&usage_type=default&display_rank=
3
6. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1603825
7. https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-meta
b%C3%B3licos/trastornos-tiroideos/hipotiroidismo
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9. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1606205
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