Cefalea

Definición:

Se define según sean primarias o secundarias:

• Las cefaleas primarias son aquellas en que el dolor y sus manifestaciones constituyen por
sí mismos la entidad patológica. (Migraña, Cefalea Tensional, Cefalea en Racimo, SUNCT,
Hemicránea Paroxística, Hemicránea continua, Otras cefaleas primarias). La forma
primaria origina notable discapacidad y deterioro de la calidad de vida del paciente.

• Las secundarias son las ocasionadas por trastornos exógenos (Meningitis, Hemorragia
intracraneal, Arteritis Temporal, Glaucoma, Tumor cerebral)

Patogenia:

Nociceptores periféricos se estimulan en respuesta a lesión

tisular, distensión visceral u otros factores. También es
consecuencia del daño o de la activación inapropiada de vías
algógenas del sistema nervioso periférico o del central (SNC).

Las estructuras básicas que intervienen en la cefalea primaria

al parecer son las siguientes:

• Los grandes vasos intracraneales y la duramadre, y las

terminaciones periféricas del nervio trigémino que
inervan tales estructuras.
• La porción caudal del núcleo del trigémino, el cual
llega incluso a las astas dorsales de la porción superior de la médula cervical y que recibe
impulsos de la primera y segunda raíces cervicales (complejo trigeminocervical).
• Las regiones “algógenas” rostrales como la porción ventroposteromedial del tálamo y la
corteza.
• Sistemas moduladores del dolor en el encéfalo que modulan los impulsos de entrada
desde nociceptores trigeminianos en todos los niveles de las vías “algógenas” e influyen en
las funciones vegetativas, como las estructuras del hipotálamo y del tronco del encéfalo.

La inervación de grandes vasos intracraneales y la duramadre por parte del trigémino se conoce
como sistema trigeminovascular. Los síntomas autonómicos craneales como epífora, hiperemia
conjuntival, congestión nasal, rinorrea, edema periorbitario, plétora aural y ptosis son notables en
las cefalalgias autonómicas trigeminianas, que incluyen la cefalea en racimo (en brotes) y la
hemicránea paroxística, y también se observan en la migraña, incluso en niños.

Migraña

Cefalea episódica relacionada a:

Segunda causa mas común de
cefalea Sensibilidad a la luz, al sonido, al
movimiento o estado de animo
Afecta a nivel mundial
 Acompañada de:
6% Hombres
Nauseas y vomito

Patogenia:
La sensibilidad a los estímulos se deba a distribución de los sistemas de control sensitivos
monoaminérgicos ubicados en el tronco del encéfalo y en el hipotálamo

• La activación de las células en el núcleo del trigémino ocasiona la liberación de

neuropéptidos vasoactivos, en particular de péptido relacionado con el gen de la
calcitonina (CGRP, calcitonin gene-related peptide), en las terminaciones vasculares del
nervio trigémino y en el núcleo del mismo.
• En dirección central, las neuronas del trigémino de segundo orden cruzan la línea media y
se proyectan a los núcleos ventrobasal y posterior del tálamo para procesamiento
adicional. Además, hay proyecciones a la sustancia gris periacueductal y al hipotálamo, a
partir del cual los sistemas descendentes recíprocos han establecido efectos
antinociceptivos.
• . Otras regiones del tronco del encéfalo que probablemente participen en la modulación
descendente del dolor del trigémino incluyen el núcleo del locus cerúleo en la
protuberancia y en la región rostroventromedial del bulbo raquídeo.
• Otro tipo señalan a la afección del neurotransmisor 5-hidroxitriptamina (5-HT; también
conocido como serotonina) en la migraña. Los triptanos son agonistas potentes de los
receptores 5-HT1F y 5-HT1D y algunos tienen actividad en los receptores 5-HT1F; los
agonistas exclusivos de este último receptor se conocen como ditanos. Los triptanos
detienen la señalización nerviosa en la vía nociceptiva del sistema trigémino vascular, al
menos en el núcleo caudado del trigémino y en el tálamo sensitivo del trigémino, además
de producir vasoconstricción craneal, mientras que los ditanos han mostrado de manera
concluyente ser eficaces en las migrañas agudas, al actuar sólo sobre sitios neurales.
• Los datos también apoyan la participación de la dopamina en la fi siopatología de la
migraña. Existe hipersensibilidad de los receptores de dopamina en los individuos con
migraña, como se demuestra por la inducción de bostezos, náusea, vómito, hipotensión y
otros síntomas de crisis migrañosa por agonistas dopaminérgicos en dosis que no afectan
a los individuos que no padecen migraña. Los antagonistas de los receptores de la
dopamina son fármacos eficaces en individuos con migraña, o cuando se administran en
forma simultánea con otros fármacos antimigrañosos.

Diagnóstico y
Características
clínicas

Afectan los conductos de calcio

CACNA1A controlados por voltaje de tipo Ca 2.1
(P/Q) causan FHM 1
 Genes de la Migraña
De la Na+, K+, ATPasa, designado como
Hemipléjica Familiar ATP1A2
FHM 2, ocasiona casi 20% de los FHM.
(FHM)

Afecta los conductos de sodio

Migraña con Aura comienzan con algunos
SCN1A síntomaspor
controlados
dolor de cabeza, generalmente en
(auras)
un
voltajeantes
en lasdeneuronas
periodo que
que se inicie el
va desde unos
causan FHM 3.
migrañosa pocos minutos hasta 1 hora antes de que comience el dolor.

cefalea recurrente que se manifiesta en ataques que duran entre 4 y 72 horas. Tienen una
Migraña sin Aura localización unilateral y son de carácter pulsante, de intensidad moderada a intensa y tienden
a ser agravados por la actividad física cotidiana, frecuentemente asociados a náuseas,
migrañosa fotofobia y/o fonofobia. Para cumplir con el criterio diagnóstico, deben haberse producido al
menos cinco crisis.

Se considera que lospacientes con episodios de migraña que ocurren

Migraña Cronica todos los días o casi a diario padecen
Cuando ocurre por 15 días o por más de un mes

Tratamiento

TATAMIENTO NO TRATAMIENTO FARMACOLOGICO OTROS FARMACOS

FARMACOLOGICO Fármacos antiinflamatorios no esteroideos Acetaminofeno
Identificación y evitación de ciertos Agonistas de los receptores 5-HT Dicloralfenazona
desencadenantes específicos de cefalea Antagonistas de los receptores de Isometepteno
dopamina Butorfanol
Opioides (meperidina 50-100 ,g)

Fármacos antinflamatorios no esteroideos (NASID)

Muchos individuos con migraña no diagnosticadas se prescriben a sí mismos NSAID. Son más
eficaces cuando se toman en etapas tempranas del ataque migrañoso. Sin embargo, la eficacia de
estos fármacos en la migraña suele ser óptima en crisis migrañosa moderadas o intensas. La
combinación de ácido acetilsalicílico y metoclopramida ha demostrado ser comparable a una dosis
de sumatriptano oral. Los efectos secundarios importantes de los NSAID incluyen dispepsia e
irritación gastrointestinal.

Agonistas de los receptores 5-HT

La estimulación de los receptores 5-HT1B/1D puede detener una crisis migrañosa aguda. La
ergotamina y la dihidroergotamina son agonistas no selectivos de los receptores, mientras que los
triptanos son agonistas selectivos de los receptores 5-HT1B/1D.

El rizatriptano y eletriptano son los más eficaces de los triptanos disponibles a la fecha. e la
administración simultánea de un NSAID de acción prolongada, naproxeno, 500 mg con
sumatriptano incrementan el efecto inicial del sumatriptano y, de mayor importancia, reduce las
tasas de recurrencia de la cefalea.
Antagonistas de los receptores de dopamina

La absorción del fármaco se afecta durante la migraña por la disminución de la motilidad

gastrointestinal. La absorción tardía ocurre incluso en ausencia de náusea y tiene relación con la
gravedad de la crisis y no con su duración. Por tanto, cuando fracasa el tratamiento oral con
NSAID, con triptanos o combinaciones de éstos, debe considerarse la adición de antagonistas de
los receptores de dopamina, como la metoclopramida, 10 mg o domperidona, 10 mg (no
disponible en Estados Unidos) para incrementar la absorción gástrica. Además, los antagonistas de
los receptores de dopamina disminuyen la náusea/vómito y restablecen la motilidad gástrica
normal.

Otros fármacos:

Los opioides no corrigen el mecanismo subyacente a la cefalea; más bien, actúan para alterar la
percepción del dolor y hay evidencia de que su uso puede disminuir la probabilidad de respuesta a
los triptanos en el futuro. El deseo de consumir opioides o la abstinencia a éstos puede agravar e
incrementar la migraña. Por tanto, se recomienda que el uso de opioides en la migraña se limite a
pacientes con cefaleas intensas, pero infrecuentes que no responden a otros métodos
farmacológicos o cuando existe contraindicación a otros tratamientos.

Síndrome de cefalea crónica c

bilateral, similar a la presión p

La TTH puede ser infrecu

días, por mes (crónica).

Carece por comple

como náusea, vóm
pulsátil y que se ag
 Cefalea Tensional

Patogenia

• La fisiopatología de la TTH no se comprende por

completo. Parece probable que la TTH se deba a
un trastorno primario de la modulación del dolor
por el sistema nervioso central, a diferencia de la
migraña, que involucra trastornos más
generalizados de la modulación sensitiva.
• El nombre de cefalea tensional implica que el
dolor es producto de la tensión nerviosa, pero no
existe evidencia clara de la tensión emocional
como la causa.
• Se ha considerado que la contractura muscular es una característica que diferencia TTH de
la migraña, pero parece no haber diferencias en la contracción entre los dos tipos de
cefalea.

Tratamiento

Amitriptilina
Acido
Acetaminofen NSAID (Exclusivo para
acetilsalicilico
TTH Crónico)

Cefalgias
Autonómicas del Trigémino
Las cefalalgias autonómicas del trigémino (TAC, trigeminal autonomic cephalalgias) describen un
grupo de cefaleas primarias entre las que se incluye la cefalea en racimo, hemicránea paroxística,
SUNCT (crisis de cefalea neuralgiforme unilateral de acción corta con hiperemia conjuntival y
lagrimeo)/SUNA (cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con síntomas craneales
autonómicos) y hemicránea continua

Todas las cefaleas de TAC se describen y explican ene l siguiente cuadro

Tratamientos

Cefalea en Racimo
Sumatriptano 6mg SC
Los atomizadores nasales de sumatriptano (20 mg) y zolmitriptano (5 mg) son eficaces en la cefalea en
racimos, ofrecen una opción útil para pacientes que no desean inyectarse diariamente. El sumatriptano
oral no es eficaz para la prevención o para el tratamiento agudo de la cefalea en racimo.
Litio 400 - 800 mg/dia (forma cronica)
Verapamilo 40 - 80 mg c/12h (forma cronica y prolongada)

Hemicraneana Paroxisrtica
Indometacina 25 - 75 mg c/8h

SUNCT/SUNA
Lisdocaina IV
Lamotrigina 200 - 400 mg/dia
Carbamazepina 400 - 500 mg/dia

Cefalea Hemicránea Hiperemia conjuntiva,

dolor moderado y
Continua continuo.
epifora y fotocopia en
el lado afectad

Tratameinto:
mas frecuentes en Indometacina 100mg
mujeres. IV, VO 25MG/8H-
50MG/8H- 75MG/8H