ACATISIA

El término acatisia describe un estado de inquietud objetiva y subjetiva que se caracteriza por la imposibilidad de
permanecer quieto, junto a la compulsión a moverse.
En 1954, Steck observó que los neurolépticos provocaban inquietud, desasosiego y movimientos rítmicos siempre en
los pies, y denominó al fenómeno «acatisia inducida por neurolépticos»
Epidemiología
La acatisia es, quizás, el trastorno del movimiento inducido por fármacos más frecuente. Se ha detectado mayor
susceptibilidad en las mujeres, en una proporción de 2: 1, aunque la mayoría de la literatura no recoge diferencias
significativas en relación con el género o la edad.
Factores de riesgo
El cuadro empieza habitualmente pocos días después de la instauración del tratamiento neuroléptico.
El 85% se desarrolla en las dos primeras semanas, aunque otros autores indican que el 50% de los casos aparece en
el primer mes de exposición y el 90% en los 2-3 primeros meses.
1. Papel del neuroléptico: La mayoría de los neurolépticos clásicos tienen similar capacidad de inducir acatisia,
diferenciándose exclusivamente en razón de su potencia, salvo la levomepromacina, que se ha llegado a
proponer como tratamiento para la acatisia crónica por su menor capacidad de inducirla. Entre los
neurolépticos atípicos tanto el zuclopentixol como la risperidona inducen acatisia con menor frecuencia que
los neurolépticos convencionales; no hemos encontrado ningún caso asociado con clozapina.
2. Psicofármacos no Neurolépticos:
 En relación con los antidepresivos tricíclicos se ha observado que éstos también pueden inducir
acatisia, capacidad que se ve aumentada cuando se toman conjuntamente con estrógenos
 También se han encontrado numerosos casos en relación con la toma de inhibidores de la
recaptación de la serotonina, tanto fluoxetina como sertralina
 El litio ha sido relacionado con menor frecuencia con la aparición del cuadro
 También se han comunicado casos asociados con amoxapina y buspirona
Fisiopatología
 La teoría más aceptada relaciona la aparición de acatisia con los receptores dopaminérgicos,
fundamentalmente los D2, aunque los D1 también participarían. La vía dopaminérgica implicada sería la
mesocortical.
 Algunos autores indican la posibilidad de que sea el bloqueo presináptico lo que dé lugar a la acatisia por el
aumento consiguiente de la síntesis y liberación de dopamina. Sin embargo, esta hipótesis no explica los
siguientes hechos: que la acatisia coexista con el parkinsonismo; que fármacos que liberan los depósitos de
dopamina (reserpina, tetrabenacina) puedan causar acatisia; y que éste sea un efecto dependiente de la
Cuadro Clínico
El paciente que presenta una acatisia describe una sensación de inquietud interior, intranquilidad, irritabilidad o
disforia que puede ser intensa. Clásicamente se describe como una compulsión a mover las piernas y una
incapacidad para estarse quieto. El cuadro suele ceder cuando el paciente está acostado o moviéndose de un lado a
otro.
 Acatisia subjetiva: cuando el sujeto refiere una sensación de tensión e incomodidad en los miembros,
parestesias y sensación de tirones en las piernas
 Acatisia objetiva: Sería la incapacidad del paciente para mantener quietos los pies
 El sueño suele verse alterado, habiéndose asociado la acatisia con un aumento del número de despertares
espontáneos durante la noche
 Se han descrito formas de presentación poco frecuentes, con sentimientos de miedo, terror o ira, o con
predominio de síntomas somáticos del tipo de náuseas, molestias abdominales, etc.
Formas Clínicas
 Acatisia Aguda: Se denomina así a la que aparece tras la instauración de tratamiento neuroléptico o tras un
aumento de la dosis. La sintomatología puede aparecer muy rápidamente, incluso a las pocas horas, aunque en
el 85% de los casos surge tras la primera o segunda semana de tratamiento o más tardíamente. La aplicación del
tratamiento por vía i.v. puede acortar el tiempo de aparición a 15 30 minutos. El riesgo de acatisia es mayor para
los pacientes que toman neurolépticos por primera vez.
 Acatisia Crónica: Surge tras años de tratamiento con neurolépticos, según algunos autores su prevalencia
asciende a más del 30% de los esquizofrénicos crónicos.
o Acatisia Persistente Aguda: La clínica aparece tras más de seis meses de tratamiento neuroléptico, en
relación con modificaciones de la dosis. Los síntomas suelen atenuarse al cabo de un tiempo y, a
menudo, son precedidos por un episodio de acatisia aguda al comienzo del tratamiento.
o Pseudoacatisia: Se define como una acatisia sin sensación subjetiva de malestar. Aparece en un 18% de
los pacientes, siendo más frecuente en los de edad más avanzada
o Acatisia Tardía: hace referencia a un síndrome de aparición tardía, caracterizado por ser refractario a
tratamiento y potencialmente irreversible. Aparece tras la supresión de los neurolépticos o la
disminución de la dosis de éstos. Los síntomas son iguales a los de la acatisia aguda, habiéndose
establecido su prevalencia en torno al 18%. El cuadro mejora con la reinstauración del tratamiento o la
elevación de la dosis.
Consecuencias Clínicas
La presentación de un cuadro de acatisia tiene una serie de repercusiones que van a condicionar la evolución del
cuadro psicopatológico y el éxito del tratamiento, con un empobrecimiento del pronóstico. Éstas se producen
fundamentalmente en tres niveles:
a) Pobre aceptación de la medicación: La acatisia se ha revelado en algunos estudios como un predictor importante
del número de abandonos del tratamiento. Los pacientes pueden negarse a tomar el psicofármaco ante la intensidad
del efecto secundario.
b) Exacerbación de la psicosis: La inquietud inducida puede provocar una agudización de la sintomatología psicótica
y el desarrollo de interpretaciones delirantes en torno al origen de estas molestias
c) Trastornos del comportamiento: La acatisia se asocia a hiperactividad e irritabilidad, que pueden dar paso a
conductas auto y heteroagresivas
Diagnóstico
 El diagnóstico de acatisia ha de basarse sobre todo en las preguntas al paciente sobre la sensación subjetiva
de inquietud y la localización de ésta. En general, se le debe preguntar sobre su dificultad para permanecer
quieto y tranquilo durante un tiempo y sobre la inquietud y la tensión que se origina cuando lo intenta.
 Otro aspecto del diagnóstico es la observación de los movimientos asociados, que, en algunas ocasiones, es
el único elemento disponible. En estos casos debe sospecharse el cuadro cuando aparezcan estados de
hiperactividad inexplicables o manifestaciones anómalas del comportamiento
 Para evaluar el síndrome se han propuesto diversas escalas, que, en general, incluyen items referidos a los
aspectos subjetivos y objetivos, a la vez que realizan una valoración global del paciente. Existen dos escalas
específicas: la de Barnes y la Hillside
 También se han utilizado ciertos aparatos electromecánicos (acelerómetros, detectores ultrasónicos...) cuya
sensibilidad y especificidad no ha sido aún convenientemente establecida
Tratamiento
El tratamiento de la acatisia incluye las siguientes estrategias:
a) Medicación neuroléptica: Habitualmente mejoran con la reducción o supresión del fármaco. El empleo de
dosis menores y el aumento gradual de éstas pueden ser eficaces en la prevención. Se ha propuesto el cambio
a un neuroléptico de menor potencia, levomepromazina, o la utilización de clozapina como el neuroléptico de
elección en los casos de acatisias resistentes a estas medidas. Los fármacos zuclopentixol y risperidona,
presentan un perfil de baja incidencia de acatisia
b)Anticolinérgicos: Se han empleado la benzotropina, a dosis de 6 mg/día, y el biperideno. Aunque inicialmente
se pensó que la respuesta a estos fármacos era específica de la acatisia, se ha comprobado que no siempre se
produce una reacción positiva
c) Fármacos adrenérgicos: Diversos estudios muestran la eficacia del propanolol a dosis bajas (20-60 mg/día),
con mejoría a las pocas horas. Se ha investigado sobre la posible eficacia de los betabloqueantes periféricos
sin conclusiones definitivas, por lo que se sigue considerando el propanolol como el fármaco de elección.
Entre los agonistas alfa adrenérgicos, la clonidina ha sido utilizada con éxito, en algunos casos
d)Benzodiacepinas: Se han utilizado el diazepan, el lorazepan y clonazepan, entre otros, con resultados parciales
e) Otras estrategias: Se ha empleado la amantadina a dosis de 200/300 mg/día, la apomorfina, la buspirona, el
propoxifeno y TEC