Monografia Herpes Labial

Título: Herpes labial (Herpes simple I)
Autor: Stephanny Terrazas Padilla
RESUMEN
El herpes es una infección causada por un virus herpes simple (VHS). El herpes
bucal provoca llagas alrededor de la boca o en el rostro. El herpes genital es una
enfermedad de transmisión sexual (ETS). Puede afectar los genitales, las nalgas o
el área del ano. Otras infecciones por herpes pueden afectar los ojos, la piel u
otras partes del cuerpo. El virus puede ser peligroso en recién nacidos o en
personas con sistemas inmunes debilitados.
Existen dos tipos de herpes simple:
El herpes simple tipo 1 frecuentemente causa llagas labiales. También puede

causar herpes genital.
El herpes simple tipo 2 frecuentemente es el que causa el herpes genital, pero

también puede afectar la boca.
El herpes simple se contagia por contacto directo. Algunas personas no tienen

síntomas. Otras presentan llagas cerca del área por la cual penetró el virus al
cuerpo. Éstas se convierten en ampollas que causan picazón y dolor y
posteriormente se curan.
La mayoría de las personas tiene brotes varias veces al año. Con el transcurso del
tiempo, los brotes se hacen menos frecuentes. Los medicamentos que ayudan al
cuerpo a combatir el virus pueden ayudar a mejorar los síntomas y disminuir los
brotes.
Asignatura: Anatomía humana

Carrera: Odontología
INDICE
INTRODUCCIÓN .................................................................................................... 4
CAPÍTULO I. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .............................................. 6
1.1.-FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ............................................................. 6
1.2.-OBJETIVOS ................................................................................................. 6
1.2.1-OBJETIVO GENERAL ............................................................................ 6
1.2.2.- OBJETIVOS ESPECÍFICOS ................................................................. 6
1.2. 3.-JUSTIFICACIÓN ................................................................................... 6
1.2.4.-PLANTEAMIENTO DE HIPÓTESIS ....................................................... 7
CAPÍTULO II. MARCO TEÓRICO .......................................................................... 7
MARCO TEÓRICO ................................................................................................. 7
2.1.- HISTORIA DEL HERPES LABIAL. ............................................................. 7
2.2.- COMIENZO EN LA ANTIGUA GRECIA ...................................................... 7
2.3.- TIPOS DE HERPES .................................................................................... 8
2.4.- INFECCIÓN POR VIRUS HERPES SIMPLE............................................... 8
2.5.- DESCRIPCIÓN DEL AGENTE .................................................................... 8
2.6.- EPIDEMIOLOGÍA ........................................................................................ 9
2.7.- PATOGÉNESIS ......................................................................................... 10
2.8.- PRIMOINFECCIÓN ................................................................................... 11
2.9.- INFECCIONES RECURRENTES .............................................................. 12
2.10.- LA INFECCIÓN POR HERPES EN NIÑOS Y BEBÉS ............................ 12
2.10.1.- HERPES SIMPLE O LABIAL ............................................................ 13
2.10.2.- EL HERPES LABIAL ........................................................................ 13
2.10.3.- SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL HERPES LABIAL................................ 13
2.10.4.- COMPLICACIONES .......................................................................... 14
2
2.10.5.- CAUSAS ........................................................................................... 15
2.10.6.- AGENTES PATÓGENOS ................................................................. 16
2.10.7.- SINTOMAS ........................................................................................ 17
2.10.8.- DIAGNOSTICO ................................................................................. 18
2.10.9.- TÉCNICA DE ELISA ......................................................................... 18
2.10.10.- TRATAMIENTO............................................................................... 19
2.10.11.- PREVENCIÓN ................................................................................. 20
CAPÍTULO III. MÉTODO ...................................................................................... 22
3.1 TIPO DE INVESTIGACIÓN ......................................................................... 22
CAPÍTULO IV. CONCLUSIÓN.............................................................................. 23
BIBLIOGRAFIA .................................................................................................... 24
ANEXOS ............................................................................................................... 25
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INTRODUCCIÓN
El herpes labial (herpes labialis) es la forma de herpes más común. La infección se
produce por determinados virus del herpes simple. Las infecciones causadas por
dichos herpes virus cuentan entre las enfermedades infecciosas de la piel más
numerosas.
El virus del herpes simple está muy propagado por el mundo. Se conocen ocho
tipos diferentes de virus de la familia herpes virus. El principal responsable del
herpes labial es el virus herpes simple tipo I (VHS-I).
Cerca del 85% de la población mundial está infectado por el herpes simple tipo I y
tiene herpes labial. En la mayoría de los casos, la infección con VHS-I ocurre en la
misma niñez, a través del contagio de madre a hijo.
Los virus permanecen para siempre en el organismo (persisten) con recidivas de

erupciones del herpes labial.
Normalmente, el sistema inmunitario impide la aparición del herpes virus. Sin

embargo, ante un sistema inmunológico debilitado, el ADN del virus se reactiva,
por lo que se crean nuevos virus en las células infectadas. Así es cómo aparece
una segunda infección (infección secundaria), que se manifiesta con una visible
calentura en el labio.
Existen diversos factores que pueden provocar la aparición del herpes labial, por
ejemplo, la irritación de la piel, quemaduras, quemaduras de sol, estrés o
alteraciones hormonales, como aquellas durante la menstruación o el embarazo.
También existe el contagio por terceras personas.
La piel afectada por el herpes labial está tirante, irritada y produce picor.
Consecuentemente, en el labio se producen pequeñas vesículas inflamadas, a
menudo dolorosas, con pus y posterior formación de costra.
Por lo general, las lesiones originadas por el herpes labial pueden tratarse
favorablemente. Normalmente, el tratamiento se realiza mediante la aplicación de
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pomadas. No suele haber empeoramientos, como el herpes ocular con queratitis,

aunque puede ocurrir. En los lactantes, la infección por el germen patógeno del
herpes labial suele ser más grave: puede causar infección de herpes en la piel,
boca y ojos, así como una infección general con focos infecciosos en diferentes
órganos (por ejemplo, pulmón, cerebro, hígado, riñones) o incluso una encefalitis.
Por lo tanto, es importante prevenir el contagio de herpes labial durante
el embarazo y en lactantes.
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CAPÍTULO I. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
1.1.-FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Qué factores inciden en el herpes labial en la sociedad actualmente?
1.2.-OBJETIVOS
1.2.1-OBJETIVO GENERAL
Aportar información actualizada y oportuna los casos de herpes labial, para la
toma de medidas de control que contribuyan a disminuir la incidencia de la
enfermedad.
1.2.2.- OBJETIVOS ESPECÍFICOS

1. Establecer los orígenes, las causas y consecuencias del herpes labial.
2. Señalar los diversos tratamientos para contrarrestar este problema.
3. Informar en forma escrita toda la evidencia científica encontrada acerca
del herpes labial.
1.2. 3.-JUSTIFICACIÓN
Las infecciones causadas por el virus del herpes, son sin lugar a dudas, una de las
principales enfermedades en la actualidad. Aunque ampliamente estudiadas, han
sido poco difundidas para el público general. Una de las, el herpes labial, que
puede ser mencionada como la enfermedad olvidada del siglo XX.
La capacidad de persistencia y recurrencia periódica sintomática o asintomática
del virus supone un riesgo en la población ya que se relaciona con el VHS-2 y el
cáncer cérvico uterino.
Además la posible transmisión del virus en forma vertical puede ocasionar en el
recién nacido en herpes neonatal.
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1.2.4.-PLANTEAMIENTO DE HIPÓTESIS
Uno de los principales factores y el más importante que inciden en el problema del
herpes labial es la poca información o la poca importancia sobre este virus. Entre
menos sea la importancia que se le dé mayor será el riesgo de contagio.
CAPÍTULO II. MARCO TEÓRICO
MARCO TEÓRICO
2.1.- HISTORIA DEL HERPES LABIAL.

El herpes simple es una infección viral que se ha sabido a la humanidad durante
siglos. La infección del herpes genital es uno de los tipos más bien conocidos de
herpes y por lo tanto generalmente se llama “herpes” en vez de genitalis del
herpes.
No es posible dar una fecha o persona exacta para el descubrimiento del virus del
herpes. En primer lugar, hay varios tipos. El virus Epstein-Barr fue documentado
por primera vez en 1964, pero no se descubrió que fuera un virus de herpes hasta
1968. El virus humano del herpes 3 fue documentado por primera vez por J.
Ramsay Hunt en 1907. Hay 35 virus de herpes identificados en primates no
humanos. Uno, el virus de herpes cercopitecino 1 (Virus B), fue documentado por
primera vez como infección en 1932. Los primeros informes sobre virus de herpes
datan de al menos 2500 aC.
2.2.- COMIENZO EN LA ANTIGUA GRECIA

Los antiguos griegos inventaron la palabra "herpes" que significa "rastrero" o
"sigiloso". Los trabajos de Hipócrates citan esto. Aparecen descripciones del Ebers
Papyrus (1500 aC) de lo que parece ser el virus del herpes. El emperador romano
Tiberio intentó curar un brote público de herpes prohibiendo los besos en
ceremonias públicas. La primera publicación moderna del vínculo entre los
órganos genitales y el herpes fue publicado en 1736 por John Astruc, doctor de
Luis XIV de Francia. Había recolectado sus datos con la observación de
prostitutas francesas. En 1883, el herpes fue descrito por el Dr P.G. Unna, un
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dermatólogo alemán. Trece años más tarde, el Dr. Alfred Fournier, un dermatólogo
francés, describió el diagnóstico y el tratamiento del herpes genital. Su consejo fue
"prohibir los excesos del alcohol, el tabaco y sexuales".
Jean Baptiste Emile Vidal, dermatólogo francés, reportó en 1893 evidencia de que
el herpes era infeccioso. Fue solamente en 1970 que el 14 herpes genital fue
reconocido como infección de transmisión sexual. Algunos en la profesión médica
creen que el conocimiento público de la enfermedad solamente se expandió luego
de que la revista Time escribió una historia sobre el herpes en 1982. En la década
de 1980 estuvo disponible la terapia de drogas antivirales.
2.3.- TIPOS DE HERPES

Todas las variantes de herpes son distintas el herpes simple uno o VHS1 se
manifiesta en llagas frías que suelen aparecer cerca de la boca. El herpes simple
dos suele encontrarse en el área de los genitales. El virus varicela zoster, o
"tablillas", aparece como un zarpullido doloroso en la piel. Hay también herpes de
los ojos y encéfalitis herpes Simplex, que es una afección seria del cerebro.
2.4.- INFECCIÓN POR VIRUS HERPES SIMPLE

El herpes simple, es una infección que ataca solo al hombre. El padre de la
medicina Hipócrates describió el Herpes labialis. La primera descripción del
herpes genital, realizada en 1736, se atribuye a Astruc, médico del rey de Francia.
Entre 1910 y 1920 se demostró la naturaleza infecciosa de las lesiones herpéticas
al producir lesiones en las córneas de ratones con material de queratitis herpética
y de Herpes labialis
Los diversos estudios realizados en los últimos años han ayudado a entender la
biología molecular del VHS, sus mecanismos de latencia y recurrencia, así como a
lograr los primeros fármacos útiles en determinadas infecciones por VHS.
2.5.- DESCRIPCIÓN DEL AGENTE

El virus herpes simple (Herpesvirus hominis), comparte muchas propiedades con
otros miembros de su familia, que como ya se ha indicado, en humanos incluye,
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aparte del VHS, varicela-zoster, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr y los

herpesvirus humanos tipos 6, 7 y 8. Los miembros de este grupo tienen un core
interno con ADN bicatenario, una cápside icosaédrica con 162 capsómeros y una
membrana lipídica o envuelta. El diámetro de los herpesvirus oscila entre 150 y
200 nm. La replicación vírica ocurre principalmente en el núcleo celular y se
completa con la adición de proteínas de la envuelta al pasar a través de la
membrana nuclear. La replicación completa del virus está asociada con lisis
celular. Todos los miembros de la familia Herpesviridae son capaces de establecer
un estado de latencia en el interior de algunas de las células que infectan.
Se ha subdividido el VHS en dos subtipos, VHS-1 y VHS-2. Las diferencias entre
estos dos subtipos son principalmente clínicas y epidemiológicas, aunque también
se encuentran algunas diferencias bioquímicas y biológicas. Las diferencias
antigénicas entre VHS-1 y VHS2 se pueden detectar por una gran variedad de
métodos serológicos, entre los que se incluyen inmunofluoerescencia,
microneutralización y ELISA. Se pueden detectar diferencias genómicas mediante
análisis del ADN de los aislados.
2.6.- EPIDEMIOLOGÍA
La principal forma de transmisión es el contacto directo con las secreciones
infectadas. 16 El VHS-1 su transmisión se realiza por contacto con las secreciones
orales contaminadas, y el VHS-2, por contacto sexual con secreciones genitales
contaminadas. La transmisión puede ocurrir a partir de personas con infección
manifiesta o bien con infección subclínica, si bien los títulos de VHS en las
secreciones de personas con infección subclínica son menores, siendo la
transmisibilidad menor que en el caso de las infecciones manifiestas.
Dependiendo de la población estudiada, aproximadamente el 0,65-1,5 por ciento
de la población puede encontrarse excretando VHS en un momento determinado.
Puede atacar en cualquier época de año o variación estacional, ni tampoco tiene
sexo predilecto, en la incidencia de infección por VHS, pero en ciertas
investigaciones se ha comprobado que la tasa de infección por VHS-2 es mayor
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en la raza negra, y en personas solteras, de bajo nivel socioeconómico o

pacientes con historia de otras enfermedades de transmisión sexual.
Para los patrones de edad si existe una marcada diferencia en el caso de VHS 1
los anticuerpos aumentan muy rápido durante la infancia, de forma que en la
pubertad, prácticamente todos los miembros de clases socioeconómicas bajas han
sido infectados. Para el VHS2 su aumento se produce en la pubertad y está
relacionado con la actividad sexual en este momento se producen las infecciones.
La frecuencia de anticuerpos frente a VHS-2 en adultos varía entre el 3%
encontrado en monjas y el 70% en prostitutas.
La presencia de VHS-1 en localizaciones diferentes a las habituales es más
frecuente en diversos grupos como dentistas, personal de unidades de cuidados
intensivos y luchadores. En el caso del VHS-2, la infección no genital puede ocurrir
en niños nacidos de madres con infección genital. 17 Las infecciones anales y
perianales por VHS-2 son frecuentes en homosexuales sexualmente activos.
La tasa de recurrencia en herpes labiales y periorales es aproximadamente del 20
al 40% de la población. Los factores desencadenantes pueden variar dependiendo
de la persona, entre ellos se encuentran exposición al sol, fiebre, traumatismos
locales, manipulación del nervio trigémino, menstruación o tensión emocional. La
queratitis recurrente por VHS es menos frecuente, se ha estimado que en los
Estados Unidos de América, el 5% de los pacientes de clínicas oftalmológicas
tienen infecciones oculares por VHS, de estos, entre el 25 y 50 % tienen una
recurrencia al cabo de dos años. Las lesiones genitales por VHS-1 recurren
menos frecuentemente que las producidas por VHS-2, y las recurrencias son más
frecuentes en hombres que en mujeres.
2.7.- PATOGÉNESIS
El VHS, una vez ha llegado a la piel, penetra en las células epiteliales parabasales
e intermedias. Hay estudios en donde se indica que el VHS penetra en las células
mediante un proceso fagocítico, pero actualmente está aceptado que la
penetración infecciosa del VHS ocurre mediante un proceso de fusión de la
envoltura viral con la membrana plasmática de las células independiente del pH.
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Como resultado de la multiplicación del VHS, se produce la lisis de las células

infectadas y la formación de una respuesta inflamatoria local. (Norkin LC, 1995) 18
Esto provoca la aparición de las lesiones típicas de las infecciones por VHS, que
son vesículas con fina membrana sobre una base inflamatoria. Estas lesiones son
indistinguibles de las producidas por el virus varicela zoster. También se observa
una implicación de los nódulos linfáticos que drenan el lugar de la primoinfección.
Dependiendo del estado inmunitario del paciente, la infección puede evolucionar
hacia viremia y diseminación visceral con implicación de varios órganos
principalmente hígado, pulmón y sistema nervioso central.
Después de la primoinfección, se establece un estado de latencia del virus en los
ganglios sensoriales. Una vez dentro del ganglio se puede detectar ADN viral y
algunas copias de ARNm dentro de las neuronas El mecanismo por el cual se
establece la latencia, así como las posteriores reactivaciones no se conoce,
aunque existen varias teorías inmunológicas y bioquímicas, que todavía
permanecen sin demostrarse.
El virus reactivado se expande por los nervios sensitivos. Las neuronas son las
únicas células con la propiedad de no lisarse en la producción de virus completos.
Es posible que en la neurona sólo se produzcan productos tempranos del virus y
que el ensamblaje completo del virus ocurra en las células epiteliales. Una vez que
el VHS ha llegado a células epiteliales, éste se expande célula a célula y la
limitación de la expansión es resultado de la actuación de los mecanismos de
inmunidad humoral y celular, y se postula que por la producción local de interferón.
En el hombre se ha demostrado la latencia en los nervios trigémino, vago y sacro.
Un hecho curioso es que no todas las áreas inervadas por un nervio con infección
latente están igualmente involucradas y las recurrencias habitualmente ocurren en
la cercanía del lugar de las infecciones previas.
2.8.- PRIMOINFECCIÓN
La primoinfección por VHS-1 es generalmente asintomática, aunque puede
presentarse como gingivo estomatitis y faringitis especialmente en niños menores
de 5 años y ocasionalmente en adultos. El periodo de incubación oscila entre 2 y
12 días, tras el cual aparece fiebre y dolor de garganta con edema faríngeo y
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eritema. Al poco tiempo, se desarrollan pequeñas vesículas en la mucosa oral y

faríngea, que rápidamente se ulceran y aumentan en número, generalmente
involucrando el paladar blando, la mucosa bucal, lengua y suelo de la boca. Las
encías se presentan delicadas y sangran fácilmente, y las lesiones se pueden
extender hacia los labios y resto de mucosa bucal. La fiebre puede estar presente
durante muchos días y el paciente normalmente se queja de dolor intenso de
boca.
El aliento es fétido y hay adenopatía cervical. Teniendo en cuenta la edad, hay
que hacer un diagnóstico diferencial con faringitis estreptocócica o diftérica,
herpangina, estomatitis aftosa, síndrome de Stevens-Johnson, enfermedad de
Vincent y mononucleosis infecciosa, aunque generalmente no ofrece problemas
diagnósticos en niños. La enfermedad dura unos 10-14 días, tras lo cual cura sin
dejar secuelas, aunque la adenopatía cervical puede persistir varias semanas.
Puede producirse una autoinoculación en los dedos o en otras localizaciones,
especialmente en niños pequeños.
2.9.- INFECCIONES RECURRENTES

El herpes labial recurrente está casi siempre precedido por síntomas prodrómicos
(dolor, quemazón o picor) que duran generalmente menos de 6 horas, pero que en
algunos casos pueden durar entre 24 y 48 horas. Las vesículas suelen aparecer
en el borde externo de los labios y están normalmente acompañadas de dolor. El
tamaño de la lesión es 20 generalmente menor de 10 mm y las lesiones
evolucionan de vesícula a ulcera/costra en 48 horas aproximadamente El dolor
suele ser más intenso en las 24 horas siguientes a la aparición de vesículas. La
curación ocurre al cabo de unos 8-10 días. De manera más rara pueden aparecer
recurrencias en boca, nariz, barbilla o región perioral.
2.10.- LA INFECCIÓN POR HERPES EN NIÑOS Y BEBÉS
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2.10.1.- HERPES SIMPLE O LABIAL

El proceso de infección dura entre 10 y 14 días, tiempo que necesitan las ampollas
para madurar, romperse, secarse y formar costras, que se desprenden sin dejar
marcas ni cicatrices.
Es muy importante que el virus no alcance la zona ocular. Para que la infección no
se propague es muy importante que el niño se lave las manos con frecuencia y no
se toque las vesículas, no debe besar a otras personas mientras surgen las
ampollas ni debe compartir los juguetes que se haya llevado a la boca.
2.10.2.- EL HERPES LABIAL

El herpes labial consiste en pequeñas ampollas que se desarrollan sobre los
labios y alrededor de ellos. Estas ampollas están llenas de líquido. El herpes labial
también recibe el nombre de "llagas de fiebre”. Se trata de una afección común
causada por un virus, que no se cura. Sin embargo, su niño puede tomar medidas
para que las lesiones sean menos frecuentes y menos duraderas.
En la mayoría de los niños, el virus sólo provoca llagas alrededor de la 24 boca.
Las llagas pueden ser dolorosas, pero tienden a desaparecer, aunque suelen
regresar. Algunos niños pueden enfermarse gravemente debido a este virus. Los
niños que se hallan particularmente en riesgo son los bebés recién nacidos, los
niños con sistemas inmunes debilitados y los niños con eczema.
2.10.3.- SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL HERPES LABIAL

La primera infección suele ser la más grave. Las encías, el paladar y la lengua del
niño se enrojecen y se inflaman, para luego cubrirse de ampollas. El niño suele
tener fiebre alta y se muestra muy irritable. Puede negarse a comer o a beber
debido al dolor. Los síntomas por lo general duran de 7 a 14 días. Algunos niños
necesitan medicamentos para aliviar el dolor. Raramente necesitarán que se los
interne en el hospital para tratar el dolor y la deshidratación.
El virus se mantiene inactivo en las células nerviosas. Puede reactivarse
nuevamente en forma de herpes labial: aproximadamente de 4 a 12 horas antes
de que las ampollas propiamente dichas aparezcan en la piel del niño, habrá una
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sensación de hormigueo alrededor de la zona infectada. Luego aparecerán en esa

área una ampolla o algunas ampollas pequeñas rodeadas por piel enrojecida o
inflamada. Las ampollas producirán picazón o dolor. Es probable que estallen en
unos pocos días, y el líquido claro que contenían formará una costra. La llaga se
curará sola en el lapso de una semana sin dejar cicatriz. Por lo general, las
ampollas aparecen alrededor de la boca o sobre los labios. En ocasiones pueden
aparecer también sobre otras áreas de la piel, los ojos y los dedos de las manos.
2.10.4.- COMPLICACIONES
Durante la evolución de la infección, si el agente patógeno responsable del herpes

labial alcanza otras partes del organismo, puede producirse un empeoramiento. El
herpes ocular, especialmente en la córnea (queratoconjuntivitis herpética),
representa un tipo grave de la infección de herpes simple. Las consecuencias
pueden ser el leucoma corneal (opacificación de la córnea) y la sensación de
niebla y pueden causar desde trastornos visuales hasta ceguera.
El virus del herpes simple tipo I (VHS-I), principal responsable del herpes labial,
puede llegar a ocasionar incluso una encefalitis. Tanto en adultos como en niños,
la encefalitis aguda casi siempre está relacionada con VHS-I. Cuando la infección
se empeora y alcanza la evolución secundaria, es común que aparezca una
fase parecida a la gripe con dolor de cabeza y fiebre. A continuación, pueden
surgir trastornos en el habla, parálisis, ataques epilépticos, e incluso coma. El 70%
de los casos sin tratamiento de encefalitis por virus del herpes simple son
mortales. En aquellos casos con tratamiento, el índice de mortalidad alcanza aún
así el 20%.
En niños, la infección del agente patógeno del herpes labial puede evolucionar
gravemente. El contagio del agente patógeno en neonatos puede acarrear los
siguientes empeoramientos:
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 Infección generalizada: los niños muestran signos de enfermedad atípicos,

parecidos a una sepsis. Los focos de infección en diversos órganos pueden
provocar un letargo o un paro respiratorio, entre otros.
 Infección herpética en piel, boca y ojos: aparecen alteraciones cutáneas,

típicas de las infecciones de herpes simple, en la piel y en la boca. La córnea,
la retina y la coroides del ojo están inflamadas.
 Encefalitis: los niños manifiestan fiebre alta y algo de letargo, pueden caer en
coma. Aparecen ataques epilépticos y la fontanela abombada.
En uno de cada cuatro recién nacidos, el virus del herpes simple tipo I (VHS-I),
principal responsable del herpes labial, produce una infección de herpes simple.
En el caso del herpes labial, el contagio de los niños acontece sobre todo tras el
parto. Aquí, el bebé puede contagiarse por la madre, el padre o por el personal
sanitario. Por lo contrario, en la mujer embarazada, sobre todo durante el parto,
el herpes genital (herpes genitalis), también causado por el virus del herpes
simple, puede representar un riesgo de infección para el bebé
2.10.5.- CAUSAS
El herpes labial es producido por un virus llamado herpes simple de tipo 1. Otro
tipo de virus, el herpes simple de tipo 2, generalmente es responsable del herpes
genital, aunque también puede causar llagas en la cara.
Los niños generalmente se infectan al estar en contacto cercano con la saliva o
con lesiones abiertas de una persona infectada. Si su niño tiene herpes labial,
debería evitar estar en contacto cercano con bebés, niños con eczema o con
personas con un sistema inmune debilitado. Sin embargo, las personas que portan
el virus y no tienen herpes labial evidente pueden infectar a otros.
Una vez que su niño está infectado, el virus permanece inactivo en las células
nerviosas de la piel. El cansancio excesivo, el debilitamiento del sistema inmune,
el agrietamiento de los labios, la fiebre, la menstruación, el estrés o la exposición
al sol pueden desencadenar un brote. La mayoría de las personas tendrán herpes
labial recurrente provocado por el mismo factor desencadenante.
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El herpes labial no tiene cura. Es probable que su niño tenga llagas toda la vida.
La frecuencia de aparición varía. Algunas personas padecen herpes labial al
menos una vez por mes. Otras sólo una o dos veces por año.
2.10.6.- AGENTES PATÓGENOS
La causa del herpes labial proviene de dos agentes patógenos diferentes: el virus
del herpes simple (VHS), concretamente, el herpesvirus humano (HVH) tipo I y
tipo II.
Ambos agentes patógenos del herpes labial, VHS-I y VHS-II, están muy
relacionados entre ellos. Son responsables de toda una serie de brotes herpéticos.
Al igual que en el herpes genital, el momento del contagio puede ser muy anterior
a la aparición del propio herpes labial, ya que la primera infección del virus del
herpes suele ocurrir desapercibidamente. Desde donde se produce la infección
(por ejemplo, la mucosa bucal), los virus invasivos penetran por las vías nerviosas
(axones) y alcanzan los correspondientes terminales nerviosos (ganglios)
infectándolo todo.
Durante la primera semana de infección herpética, el sistema inmunológico elimina

los virus tanto en la mucosa como en una parte de las células nerviosas
infectadas. Sin embargo, la herencia genética (ADN) del virus del herpes se oculta
en el núcleo celular de las células nerviosas. Consecuentemente, el sistema
inmunológico no llega a reconocer el ADN del virus ni tampoco a atacarlo. De ahí
que el ADN del virus pueda perdurar en los nervios durante toda la vida y producir
más virus del herpes. Ante un sistema inmunológico debilitado, el ADN del virus se
reactiva y vuelven a crearse nuevos virus en las células infectadas. Aquí es
cuando se produce una segunda infección (infección secundaria), con la visible
calentura.
La reactivación del germen patógeno y, consecuentemente, la creación del herpes

labial están vinculadas a algunas de las siguientes causas:
 Irritación de la piel  Quemaduras
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 Quemaduras solares  Alteración hormonal (por

ejemplo, menstruación)
 Lesiones
 Fiebre
 Irritación del ganglio (inflamación,
tratamiento odontológico)  Enfermedades tumorales
 Estrés  Neumonía bacteriana
2.10.7.- SINTOMAS
El herpes labial (herpes labialis) se manifiesta con síntomas parecidos a los
del herpes genital (herpes genitalis):
A menudo, los primeros síntomas de la calentura se producen precipitadamente.

La piel afectada queda tirante, irritada, sensible y produce picor. En consecuencia,
se crean vesículas típicas de las calenturas, algo inflamadas, a menudo dolorosas,
con pus y costra en las mucosas de la zona labial. A veces, el herpes labial puede
producir una inflamación de los ganglios linfáticos.
No obstante, la mayoría de las veces, la infección por el agente patógeno

del herpes labial en neonatos se desarrolla de forma grave. Cuando el germen
patógeno se contrae durante o después del parto, la infección
del herpes simple en niños puede manifestarse con diferentes síntomas:
 Cuando el agente patógeno del herpes labial produce una infección general en
el bebé, algunos síntomas típicos son parecidos a los de una sepsis. Los focos
de infección presentes en los diferentes órganos (por ejemplo, pulmón,
hígado, riñones, bazo, cerebro) pueden provocar, por ejemplo, un letargo o un
paro respiratorio.
 Cuando el agente patógeno del herpes labial produce una infección herpética
en la piel, boca y ojos del niño, entonces aparecen las alteraciones cutáneas,
típicas en infecciones de herpes simple, en la piel y en la boca. En el ojo se
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produce una inflamación de la córnea y de la conjuntiva (queratoconjuntivitis),

así como en la retina y coroides (coriorretinitis).
 Cuando el agente patógeno del herpes labial produce una encefalitis en el niño,
entonces se manifiestan fiebre alta y algo de letargo. Otros síntomas posibles
son la fontanela abombada, ataques epilépticos y el coma.
2.10.8.- DIAGNOSTICO
El diagnóstico del herpes labial (herpes labialis) se concluye según el historial
clínico (anamnesis) y las molestias típicas. Las vesículas inflamadas con pus y
costra en las mucosas de la zona labial y/o nasal son una clara muestra de que se
trata de un herpes labial. A veces, la calentura puede manifestarse además con
los ganglios linfáticos inflamados. Sin embargo, lo que no puede deducirse en
base a los síntomas externos es si el responsable es el virus del herpes simple
tipo I o tipo II.
El diagnóstico solo se puede garantizar mediante el análisis del agente patógeno

en una prueba de sangre. La infección por el virus del herpes responsable
(predominio del virus herpes simple tipo I) incita a que se creen los
correspondientes anticuerpos. Estos pueden verificarse en la sangre. Ahora bien,
aunque el virus herpes simple tipo I esté confirmado, esto no significa que haya
una infección que exija un tratamiento.
2.10.9.- TÉCNICA DE ELISA

La técnica de ELISA (Enzyme-linked Immunosorbent Assay) es utilizada para la
detección de muy diversas moléculas biológicas, basándose en la especificidad
del reconocimiento antígeno-anticuerpo y en la sensibilidad de las pruebas
enzimáticas. 26 La técnica de ELISA es un ensayo inmunoenzimático
ampliamente empleado en el área médica para la cuantificación de moléculas
especialmente de aquellas que experimentan cambios en diferentes estados como
pueden ser infecciones por bacterias, virus, hongos o parásitos o fases activas de
enfermedades autoinmunes. Como ejemplo se pueden medir por ELISA
hormonas, autoanticuerpos, inmunoglobulinas contra antígenos de patógenos,
18
toxinas, antígenos. Las técnicas de ELISA son también muy usadas en los
ensayos de nuevos medicamentos para comprobar sus efectos cuantificando las
moléculas de interés en cada caso. Existen numerosas variantes de este tipo de
ensayo. Entre ellos se encuentran los métodos directo e indirecto. El método
directo permite la detección del antígeno con un anticuerpo específico conjugado
con una enzima como sistema de marcaje. En el método indirecto el antígeno
reacciona con el anticuerpo específico. El complejo antígeno anticuerpo es
entonces detectado por un segundo anticuerpo que reconoce dominios constantes
de anticuerpos. Este anticuerpo, que suele ser específico de especie, es el que
está marcado enzimáticamente. Esto permite que un mismo anticuerpo marcado
sea capaz de detectar diferentes antígenos. En ambos métodos, la reacción
enzimática puede ser detectada espectro fotográficamente con un lector ELISA.
2.10.10.- TRATAMIENTO
El tratamiento del herpes labial (herpes labialis) se determina en función de la
gravedad de los síntomas presentados. Si la piel o las mucosas se ven solo poco
afectadas, apenas hace falta un tratamiento.
Ahora bien, en algunos casos, los síntomas manifestados sí requieren un

tratamiento del herpes labial. La finalidad de dicho tratamiento consiste en limitar
la infección del brote de herpes simple y en aliviar sus molestias. Para ello, se
recomienda uno de los productos que actúa directa y eficazmente contra el virus,
llamado aciclovir. Normalmente, en el caso del herpes labial, esta sustancia activa
contra el virus (que es un antiviral) se emplea en forma de pomada y se aplica en
las partes inflamadas. No obstante, en los casos más graves, es posible tomar
este producto directamente inyectándolo en la vena (vía intravenosa).
Además, existen unas tiritas especiales, conocidas como parches contra herpes,
las cuales alivian los dolores y actúan rápidamente contra la infección. Una ventaja
que ofrecen estos parches es que son transparentes y, una vez aplicados sobre el
herpes, pueden maquillarse.
19
Si además del herpes labial provocado por el virus del herpes aparece una
infección secundaria con bacterias (sobreinfección bacteriana), el tratamiento
precisará incluso medicamentos efectivos contra las bacterias (antibióticos) y
desinfección local.
Con todo, ninguno de los medios citados contra el herpes labial llega a eliminar
completamente la causa de la infección. Independientemente del tratamiento, el
virus del herpes simple permanece de por vida en el organismo, de modo que
puede volver a brotar en cualquier momento.
2.10.11.- PREVENCIÓN
El herpes labial no se puede prevenir. Sin embargo, cuando uno está infectado por
el virus causante, sí se pueden llevar a cabo algunas medidas de precaución para
evitar un extenso brote adicional:
1. Procurar dormir suficientemente.
2. Llevar un modo de vida saludable.
3. Intentar evitar el estrés.
4. Fortalecer su sistema inmunitario.
5. Protegerse de los rayos UV.
A veces, independientemente de estas medidas de prevención, puede surgir un

brote de herpes labial sin ningún factor desencadenante aparente.
Para evitar el empeoramiento del herpes labial existente (como, por ejemplo, el
herpes ocular) se aconseja no tocar las zonas inflamadas o, en caso de contacto
con las manos, limpiar la zona. De este modo, puede prevenirse un contagio del
virus en otras zonas corporales.
Dado que la infección por herpes simple puede conllevar empeoramientos graves,
resulta muy importante que se evite en niños el contagio del agente patógeno
responsable del herpes labial. El riesgo de contagio es particularmente elevado en
20
neonatos y durante el embarazo. En niños, la transmisión puede prevenirse

mediante, por ejemplo:
 El uso de preservativos durante el embarazo y la renuncia de relaciones

sexuales con contacto de boca y órganos sexuales.
 En madres infectadas, la renuncia de un contacto estrecho entre madre e hijo,

hasta que sus vesículas herpéticas hayan desaparecido. Uso de mascarilla.
 La renuncia a dar el pecho, en caso de que la zona pectoral esté infectada con
el herpes simple (con un único pecho afectado, el bebé puede amamantarse
del pecho no infectado, siempre y cuando no haya contacto con la zona
infectada).
21
CAPÍTULO III. MÉTODO
3.1 TIPO DE INVESTIGACIÓN
Se utilizó tres tipos de investigación para llegar a tener un trabajo muy rico en
información real y coherente.
a) Investigación exploratoria: Este tipo de investigaciones presenta una
visión general del tema de estudio, sin llegar a desarrollar más que
conceptos básicos o caracterizar una situación o problemática determinada.
En este caso se utilizó para introducirnos al tema del bruxismo.
b) Investigación descriptiva: Describir en términos metodológicos consiste
en indicar todas las características del fenómeno que se estudia.
Esta investigación nos ayudó a desarrollar y ampliar los
conocimientos sobre el bruxismo.
c) Investigación explicativa: Este tipo de investigaciones exige mayor
concentración y capacidad de análisis y síntesis por parte del investigador,
ya que las variables que se manifiestan ante los sentidos deben ser
meticulosamente estudiadas.
22
CAPÍTULO IV. CONCLUSIÓN
Las infecciones por herpes virus son un problema de salud pública porque causan
enfermedades crónicas de alta morbilidad, con un costo elevado para la sociedad.
En la infancia son mucho más comunes las infecciones por VHS- 1que por VHS-2,
puesto que estas aparecen habitualmente con el inicio de relaciones sexuales; la
excepción es el herpes neonatal, producido con más frecuencia por VHS-2. Las
primoinfecciones tienen una expresividad clínica variable, habitualmente más
floridas que las reactivaciones, aunque pueden ser asintomáticas. Con el tiempo,
se ha hecho cada vez más necesario incorporar herramientas educativas al
trabajo en salud, debido a que por un lado la información científica disponible es
cada día más abundante, lo que exige mantener actualizado al equipo profesional
que se desempeña en este ámbito, Por lo cual es necesario que se oriente tanto a
los padres como a sus hijos sobre las principales complicaciones que producen la
infección por herpes.
23
BIBLIOGRAFIA
Fishman, J. R. (1998). Infection in Organ Transplant Recipients. . N EngI J Med .

9. Hirsch MS. (1995). PrincipIes and Practice oflnfectious Diseases. En B. J.
Herpes simplex virus. En: Mandelí GL. Nueva York. VHS.: Cuarta edición.
Churchill Livingston.
Me Grary, M. S. (1999). Varicella Zoster Virus. . J Am Acad Dermatol.

Melnick JL. (1995.). Taxonomy of viruses. En: Murray PR, Baron EJ, Pfaller
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Morrona, L., Capurso, D., D'Elia, F., Di Paolo, S., Grandaliano, G., Marangi, A., . . .
Tarantino, G. (2002). Herpetic viruses and renal transplantation. G Ital Nefrol . 15.
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Human herpes simplex virus infections: Epidemiology, pathogenesis,

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Volume 57, Issue 5, November 2007, Pages 737-763.
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Hauser SL, Longo DL, JamesonJL; 15Âª Edición; 2001; Editorial McGraw-Hill
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HERPESVIRUS 1995; Pérez Sáenz JL, de Oña Navarro M, Gimeno Cardona C,

Mendoza Montero J; Procedimientos en Microbiología Clínica. Recomendaciones
de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica.
ONMEDA INTERNATIONAL
https://www.onmeda.es/enfermedades/herpes_labial.html
NEW MEDICAL LIFE SCIENCES https://www.news-medical.net/health/Herpes-

Simplex-History-(Spanish).aspx
BIBLIOTECA NACIONAL DE MEDICINA DE EE.UU. MEDLINEPLUS

https://medlineplus.gov/spanish/herpessimplex.html
24
ANEXOS
ANEXOS I – HERPES LABIAL
ANEXO II - HERPES LABIAL EN BEBES
25
ANEXO III – SINTOMAS DEL HERPES BUCAL
ANEXOS IV – COMPLICCIONES
26
ANEXO V – TRATAMIENTO PARA HERPES LABIAL
27

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Título: Herpes labial (Herpes simple I)

Autor: Stephanny Terrazas Padilla

El herpes simple tipo 1 frecuentemente causa llagas labiales. También puede

El herpes simple tipo 2 frecuentemente es el que causa el herpes genital, pero

El herpes simple se contagia por contacto directo. Algunas personas no tienen

Asignatura: Anatomía humana

CAPÍTULO I. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .............................................. 6

1.1.-FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ............................................................. 6

1.2.1-OBJETIVO GENERAL ............................................................................ 6

1.2.2.- OBJETIVOS ESPECÍFICOS ................................................................. 6

1.2. 3.-JUSTIFICACIÓN ................................................................................... 6

1.2.4.-PLANTEAMIENTO DE HIPÓTESIS ....................................................... 7

CAPÍTULO II. MARCO TEÓRICO .......................................................................... 7

MARCO TEÓRICO ................................................................................................. 7

2.1.- HISTORIA DEL HERPES LABIAL. ............................................................. 7

2.2.- COMIENZO EN LA ANTIGUA GRECIA ...................................................... 7

2.3.- TIPOS DE HERPES .................................................................................... 8

2.4.- INFECCIÓN POR VIRUS HERPES SIMPLE............................................... 8

2.5.- DESCRIPCIÓN DEL AGENTE .................................................................... 8

2.6.- EPIDEMIOLOGÍA ........................................................................................ 9

2.7.- PATOGÉNESIS ......................................................................................... 10

2.8.- PRIMOINFECCIÓN ................................................................................... 11

2.9.- INFECCIONES RECURRENTES .............................................................. 12

2.10.- LA INFECCIÓN POR HERPES EN NIÑOS Y BEBÉS ............................ 12

2.10.1.- HERPES SIMPLE O LABIAL ............................................................ 13

2.10.2.- EL HERPES LABIAL ........................................................................ 13

2.10.3.- SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL HERPES LABIAL................................ 13

2.10.4.- COMPLICACIONES .......................................................................... 14

2.10.5.- CAUSAS ........................................................................................... 15

2.10.6.- AGENTES PATÓGENOS ................................................................. 16

2.10.7.- SINTOMAS ........................................................................................ 17

2.10.8.- DIAGNOSTICO ................................................................................. 18

2.10.9.- TÉCNICA DE ELISA ......................................................................... 18

2.10.11.- PREVENCIÓN ................................................................................. 20

CAPÍTULO III. MÉTODO ...................................................................................... 22

3.1 TIPO DE INVESTIGACIÓN ......................................................................... 22

CAPÍTULO IV. CONCLUSIÓN.............................................................................. 23

Los virus permanecen para siempre en el organismo (persisten) con recidivas de

Normalmente, el sistema inmunitario impide la aparición del herpes virus. Sin

pomadas. No suele haber empeoramientos, como el herpes ocular con queratitis,

CAPÍTULO I. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

1.1.-FORMULACIÓN DEL PROBLEMA

¿Qué factores inciden en el herpes labial en la sociedad actualmente?

1.2.2.- OBJETIVOS ESPECÍFICOS

CAPÍTULO II. MARCO TEÓRICO

2.1.- HISTORIA DEL HERPES LABIAL.

2.2.- COMIENZO EN LA ANTIGUA GRECIA

2.3.- TIPOS DE HERPES

2.4.- INFECCIÓN POR VIRUS HERPES SIMPLE

2.5.- DESCRIPCIÓN DEL AGENTE

aparte del VHS, varicela-zoster, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr y los

en la raza negra, y en personas solteras, de bajo nivel socioeconómico o

Como resultado de la multiplicación del VHS, se produce la lisis de las células

eritema. Al poco tiempo, se desarrollan pequeñas vesículas en la mucosa oral y

2.9.- INFECCIONES RECURRENTES

2.10.1.- HERPES SIMPLE O LABIAL

2.10.2.- EL HERPES LABIAL

2.10.3.- SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL HERPES LABIAL

sensación de hormigueo alrededor de la zona infectada. Luego aparecerán en esa

Durante la evolución de la infección, si el agente patógeno responsable del herpes