GASES

GASES ASFIXIANTES
Iñaki Santiago Aguinaga. Servicio de Urgencias Generales del Complejo
Hospitalario de Navarra en Pamplona.
INTRODUCCION
La denominación de algunos gases como “asfixiantes” sirve para diferenciarlos de
aquellos llamados “irritantes” basándonos en su diferente mecanismo de acción.
De todas formas, debemos ser cautos con esta división tan academicista, ya que
en muchas ocasiones nos vamos a encontrar ante un efecto conjunto de ambos
mecanismos fisiopatológicos al producirse intoxicaciones en ambientes que
contienen varios agentes tóxicos de diferente tipo, como es el caso de los
incendios y ambientes con humos.
GASES ASFIXIANTES
Los gases asfixiantes más habituales son:
− Monóxido de carbono.
− Cianuro y derivados.
− Gases licuados del petróleo.
− Nitrógeno. Azida de sodio.
− Sulfuro de hidrógeno.

MONÓXIDO DE CARBONO (1-15)

El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro, inodoro, insípido y no irritante.
Es la principal causa de muerte por intoxicación involuntaria en el mundo
occidental. Su máxima incidencia se da en los meses de invierno y se produce por
la combustión incompleta de productos orgánicos, siendo sus principales fuentes
las calderas de gas, braseros, tubos de escape de automóviles, lana, algodón y
madera, como las más frecuentes. Existe una fuente indirecta que es el cloruro de
metileno, presente en pinturas y decapantes, y que una vez inhalado se
transforma en CO tras metabolización hepática.
La intoxicación por CO va a provocar una situación de hipoxia global debida a su
acción fisiopatológica, resultado de sus diferentes mecanismos de acción, que
son:
− Desplazamiento del oxígeno de la hemoglobina (Hb) uniéndose ésta con el CO, produciendo
carboxihemoglobina (COHb) La afinidad de la hemoglonia por el CO es de alrededor de 250
veces mayor que por el oxígeno, provocando un desplazamiento a la izquierda de la
hemoglobina. Además, el CO puede ser transportado disuelto en plasma. Se considera como
normal hasta un 7% de COHb en sangre, aunque en fumadores este valor puede llevar
incluso al 10-15%.
− Bloqueo de la respiración celular por unión a la enzima citocromo-oxidasa a3 mitocondrial.
Esto da lugar a una hipoxia tisular que impide la producción de ATP por parte de las células,
provocando acidosis láctica.

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− Alta afinidad de unión del CO con la mioglobina. Parece ser que este mecanismo
fisiopatológico podría explicar la clínica de mialgias y alteraciones cardíacas que presentan
los pacientes con intoxicaciones graves.
− Activación del sistema de las proteasas, provocando un estrés oxidativo y,
secundariamente, una peroxidación lipídica que desemboca en un daño tisular directo. Este
daño se produce sobre todo a nivel del SNC.

Clínica
La clínica de la intoxicación por CO es muy inespecífica y deriva de la situación de
hipoxia global, principalmente.
Habitualmente la clínica se presenta con valores de COHb por encima del 10% y
suele corresponder con un cuadro inespecífico de cefalea, malestar (tipo gripe),
náuseas y vómitos. Si la intoxicación es importante puede aparecer mareo,
somnolencia, desorientación, arritmias cardíacas, cardiopatía isquémica, coma y
muerte.
Aunque los niveles de COHb son un buen marcador de la intoxicación por CO, no
existe correlación entre los niveles en sangre de COHb y la clínica que pueda
presentar el paciente. Así, puede haber niveles de COHb superiores al 35-40% sin
expresión clínica y valores de COHb inferiores al 20% con un cuadro clínico
florido y de carácter grave.
Diagnóstico
El diagnóstico de la intoxicación por CO es un diagnóstico que debemos
sospechar ante la aparición de clínica inespecífica aguda en época invernal y ante
afectación similar de varios miembros de una misma familia, además de los
antecedentes previos que nos cuente el intoxicado.
La pulsioximetría no es de utilidad, ya que estos aparatos funcionan midiendo la
longitud de onda de la oxihemoglobina, que es similar a la de la COHb. Así,
podemos estar ante un paciente con niveles de pulsioximetría del 100% y sin
embargo con una intoxicación grave por CO. Actualmente existen
pulsicooxímetros, capaces de medir el nivel de COHb de forma muy fiable, muy
útiles a nivel extrahospitalario.
No obstante, el diagnóstico definitivo nos lo dará una gasometría arterial que nos
dé valor de COHb en sangre. Valores entre el 10-15% nos harán sospechar el
diagnóstico. Valores más elevados son diagnósticos.
Además de la gasometría arterial, deberemos realizar de rutina un ECG y una
analítica sanguínea con enzimas cardíacas. Si existe clínica respiratoria,
realizaremos una radiografía de tórax. A aquellos pacientes con clínica
neurológica les realizaremos un TAC craneal.
Se ha descrito deterioro de la función renal hasta en el 18 % de los intoxicados
por CO.
Tratamiento
No existe un antídoto para el CO y el tratamiento se basa la aplicación de las
medidas de soporte vital que sean precisas y en la administración precoz de
oxígeno (O2) a alto flujo, lo más cercana a una concentración del 100%, ya que se
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ha visto que el O2 a alta concentración disminuye la afinidad de la hemoglobina

por el CO. La vida media de la COHB en aire ambiente es de unos 320 minutos,
disminuyendo a los 74 minutos si administramos O2 normobárico al 100% y a
los 23 minutos si lo administramos a 3 atmósferas en una cámara hiperbárica.
En la mayoría de los intoxicados la administración de O2 normobárico al 100%,
mediante mascarilla reservorio, durante 6 horas, suele ser de gran utilidad.
La duda surge cuando nos planteamos quién puede beneficiarse de la
administración de O2 en cámara hiperbárica (OHB). No hay duda de que si
contamos con una cámara hiperbárica esta debe ser el tratamiento de elección
para la intoxicación por CO. Sin embargo, estos aparatos no son de uso habitual y
deberemos saber elegir bien a aquellos pacientes que creamos que puedan
beneficiarse de su aplicación, ya que su uso ha demostrado disminuir la aparición
del llamado síndrome neuropsiquiátrico tardío. Teniendo en cuenta que el
traslado de un paciente a una cámara hiperbárica debe realizarse en condiciones
de estabilidad hemodinámica y que dicha técnica no está exenta de efectos
secundarios (síntomas de hiperoxia, claustrofobia, ansiedad, barotrauma),
actualmente parece haber consenso en que los pacientes con intoxicación que
podrían beneficiarse de la OHB son:
− Embarazadas con COHb superior al 15%, ya que la afinidad de la hemoglobina fetal por el
CO es superior a la afinidad por la hemoglobina materna.
− Intoxicados que han llegado a perder el conocimiento.
− Intoxicaciones con niveles de COHb por encima del 40%.

Síndrome tardío neuropsiquiátrico

Se han descrito una serie de secuelas de tipo neurológico y psiquiátrico en
pacientes que han sufrido intoxicación por CO. Son secuelas cuya aparición es
tardía, pudiendo presentarse a los pocos días, semanas o meses de la intoxicación
aguda. Su incidencia varía entre el 3 y el 40% según autores.
Los cuadros de presentación son variados: astenia, labilidad emocional,
desorientación, depresión, agnosia, apraxia, disestesias, cuadros psicóticos.
Estos cuadros habitualmente suelen desaparecer en el plazo de unos 5 meses,
aunque a veces pueden ser permanentes.
Los factores de riesgo asociados a una mayor probabilidad de aparición de este
cuadro tardío son: personas de edad avanzada, exposición prolongada a la fuente
de CO, pérdida de conocimiento y la demora en la aplicación de oxígeno.
Actualmente no existe un método eficaz para su detección precoz, aunque algunos
autores defienden que una prueba imagen de perfusión cerebral mediante
resonancia magnética realizada durante la intoxicación aguda puede darnos
pistas sobre quién va a presentar un síndrome neuropsiquiátrico tardío. Por otro
lado, se han intentado utilizar diferentes marcadores analíticos como predictores
del cuadro, sin mucho éxito.

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CIANURO Y DERIVADOS (4, 15-22)

El cianuro es una sustancia que podemos encontrarla en diferentes formas físicas,
aunque la más habitual en intoxicaciones es en forma de gas (ácido cianhídrico).
Este gas es incoloro, muy volátil y con un característico olor a almendras amargas,
aunque esta capacidad de percepción está condicionada genéticamente y ausente
en un 20-40% de la población.
El cianuro proviene de la combustión, a altas temperaturas y en ambiente pobre
en oxígeno, de sustancias nitrogenadas naturales (madera, papel, lana, seda) o
sintéticas (poliuretano, moquetas, resinas, plásticos).
Ambientes con concentraciones de ácido cianhídrico superiores a 50 ppm son
tóxicas y alrededor de 100 ppm pueden producir la muerte en el plazo de una
hora. Concentraciones superiores a 300 ppm suelen ser letales en pocos minutos.
El cianuro entra al organismo por diferentes vías, siendo la principal la
respiratoria, aunque tiene una fácil capacidad de absorción por vía cutánea y
digestiva. Una vez en el organismo el cianuro presenta una alta afinidad por
moléculas ricas en hierro y cobalto, uniéndose con fuerza al hierro de la
citocromo-oxidasa mitocondrial a3, bloqueando a fosforilación oxidativa y
provocando asfixia celular, lo cual se acompaña de un importante aumento del
ácido láctico.
Clínica
La clínica va a ser inespecífica, dependiendo en gran medida de la anaerobiosis
celular existente que va a ser la responsable de la aparición de sintomatología
dependiente de aquellos sistemas más lábiles a la situación de hipoxia, como son
el sistema nervioso central y el sistema cardiovascular. Los síntomas más
habituales se presentan en forma de cefalea, náuseas, mareo, vértigo, agitación,
ansiedad, disnea, taquipnea, arritmias, edema pulmonar, hipotensión, shock,
convulsiones y coma.
No debemos olvidar que en determinadas situaciones, como en incendios, pueden
coexistir la intoxicación por cianuro y la intoxicación por CO.
Diagnóstico
Ante la tan clínica inespecífica que puede presentar esta intoxicación, el
diagnóstico se va a basar en la sospecha en función del ámbito en que se haya
presentado.
La medición de ácido láctico en sangre es fundamental ya que nos puede afianzar
el diagnóstico de sospecha. Niveles de ácido láctico superiores a 10 mmol/l nos
deben hacer sospechar una intoxicación por cianuro, ya que existe una buena
correlación entre estos niveles y los niveles de cianuro en plasma. Un ácido láctico
por encima de 10 mmol/l suele marcar cifras de cianuro por encima de 0,2 mg/dl,
que se consideran tóxicas (cifras superiores a 0,3 mg/dl se consideran mortales)
Además de la gasometría arterial, deberemos realizar de rutina un ECG, una
analítica sanguínea con enzimas cardíacas y una radiografía de tórax. A aquellos
pacientes con clínica neurológica les realizaremos un TAC craneal.

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Tratamiento
El manejo de estos pacientes debe realizarse con sumo cuidado, utilizando
equipos de protección personal, ya que el cianuro se exhala por la vía aérea y
puede excreta por piel.
Además de las medidas de soporte vital, deberemos administrar de forma precoz
O2 a concentraciones del 100%.
Ante la sospecha de intoxicación por cianuro, administraremos de forma precoz y
en el lugar de la intoxicación hidroxicobalamina, que es el antídoto de elección,
muy seguro y con efectos secundarios banales (piel rojiza, coluria, interferencias
en valores analíticos)
La hidroxicobalamina se administra vía endovenosa, a dosis de 5g (70mg/kg en
niños) a pasar en 15 minutos. Se puede repetir la dosis en situaciones de
inestabilidad hemodinámica. Tiene alta afinidad por el cianuro, convirtiéndolo en
cianocobalamina, que no es tóxica y se excreta por orina.
Existen otros antídotos que hoy día se emplean menos, por sus efectos
secundarios:
− Agentes metahemoglobinizates: son compuestos con nitritos que generan
metahemoglobina, que a su vez se une al cianuro formando cianometahemoglobina.
− Fármacos ricos en cobalto: presentan importantes efectos secundarios. Se emplea el EDTA-
di-cobalto.
− Agentes donadores de azufre: por la unión del cianuro con el azufre, se forma tiocianato,
menos tóxico. Es una reacción enzimática (rodanasa) muy lenta, por lo que su utilización
queda hoy día relegada a un último intento de reversión de esta intoxicación si no responde
a la hidroxicobalamina o no se dispone de ella. Se emplea el tiosulfato sódico al 20% disuelto
en 100 cc de suero fisiológico, a pasar en 10 minutos.

GASES LICUADOS DEL PETRÓLEO (15, 23-24)

Los gases licuados del petróleo (GLP) son principalmente el butano y el propano.
Hoy día la intoxicación accidental es muy rara, ya que en su uso doméstico se les
añaden sustancias odorizantes que permiten detectar fugas de esos gases.
El mecanismo de acción es simple, por desplazamiento del oxígeno ambiente,
creando una atmósfera pobre en oxígeno que conlleva finalmente a una situación
de hipoxemia severa y, por tanto, de anoxia tisular.
CLINICA
La clínica es inespecífica, secundaria a la situación de bloqueo de la respiración
celular y, sobre todo, de una encefalopatía anóxica. Estos pacientes pueden
presentar clínica neurológica (cefalea, mareo, alteraciones visuales, coma, etc.),
gastrointestinal (vómitos), cardiovascular (hipotensión, taquicardia, arritmias,
cardiopatía isquémica, etc.) y otro tipo variado de sintomatología (rabdomiolisis,
cianosis, etc.), hasta producirse la muerte.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la intoxicación por GLP es de sospecha, por la situación y
ambiente que ha provocado la clínica. Será obligado realizar una gasometría
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arterial, donde podremos encontrar acidosis, hipoxemia e hiperlactacidemia.

Realizaremos una analítica sanguínea completa, con marcadores enzimáticos
cardíacos, una radiografía de tórax y un ECG.
TRATAMIENTO
El tratamiento deberá ser sintomático, con medidas de soporte vital y
administración temprana de oxígeno.

NITROGENO Y DERIVADOS (25-30)

La intoxicación por inhalación de productos nitrogenados es infrecuente, aunque
interesa mencionar algunas situaciones concretas: la denominada narcosis de
nitrógeno, la intoxicación por óxido nitroso (gas de la risa) y la intoxicación por
azida de sodio.
NARCOSIS DE NITROGENO
La narcosis de nitrógeno es una situación generada por el cambio del estado físico
del nitrógeno en el organismo que se produce en buceadores en profundidades en
las que la presión atmosférica se encuentra entre las 3-4 atmósferas. El
mecanismo fisiopatológico es desconocido, aunque se defiende que a dichas
profundidades aumentaría la permeabilidad de la membrana neuronal al
nitrógeno, provocando una clínica característica muy similar a la intoxicación por
alcohol. Parece ser que el nitrógeno puede ser capaz de bloquear la
citocromooxidasa a3 de la mitocondria, bloqueando a su vez la respiración
celular. Provoca una clínica inespecífica que puede conllevar la muerte del buzo.
La mejor medida para su manejo es la prevención. El tratamiento consiste en la
administración de oxígeno, preferiblemente en cámara hiperbárica, y en la
aplicación de medidas de soporte vital.
ÓXIDO NITROSO
El óxido nitroso o protóxido de nitrógeno (N2O) es un gas de uso medicinal
utilizado como analgésico y anestésico y con efecto disociativo. Denominado
popularmente como gas de la risa por sus efectos tras la inhalación, en los últimos
años se viene utilizando con fines lúdicos y como método de diversión.
Su administración se realiza mediante una mezcla con oxígeno (generalmente
50/50) para evitar la hipoxia derivada de la no administración de oxígeno.
El N2O induce la liberación de opiodes endógenos que activan los receptores
oipoides GABAérgicos a nivel de los núcleos pontinos, provocando la inhibición
de la vía inhibitoria GABAérgica, lo cual a su vez desinhibe la vía descendente
noradrenérgica, derivando en una estimulación del sistema nervioso simpático
que favorece la liberación de catecolaminas, dando lugar a una clínica inespecífica
caracterizada por mareo, náuseas, vómitos, arritmias y euforia y disminución de
los temores. Estos últimos efectos, que son los buscados en su utilización
recreativa, suelen dar lugar a lesiones traumáticas de diferente gravedad.
La neurotoxicidad debida a la interferencia directa que el N2O tiene en el
metabolismo de la vitamina B12, acaba provocando mielopatía por afectación de
la síntesis de mielina.
A las dosis bajas empleadas con fines médicos, su toxicidad es mínima.
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DIÓXIDO DE NITRÓGENO
El dióxido de nitrógeno (NO2) es un gas de olor penetrante y color amarillo-
marronáceo que se produce durante las primeras horas del almacenaje de grano
de cereales, por lo que se le conoce como el “gas del silo”. Su acción tóxica directa
es de tipo irritativo, provocando alveolitis por daño directo del alveolo, pero su
peligro reside en que desplaza el oxígeno del ambiente, generando un medio
hipóxico que da lugar a hipoxemia grave y a la muerte en poco tiempo. Además, el
NO2 se une a la hemoglobina, produciendo metahemoglobina.
El tratamiento se basa en la administración e oxígeno y en la aplicación de
medidas de soporte vital, pero lo fundamental es la prevención mediante la
ventilación de los silos de almacenaje.
MONÓXIDO DE NITRÓGENO
El monóxido de nitrógeno (NO) es un gas de olor dulce penetrante a temperatura
ambiente. Su inmediato contacto con el oxígeno hace que se transforme
rápidamente en dióxido de nitrógeno (NO2), por lo que su toxicidad directa es
muy rara.
AZIDA DE SODIO
La azida de sodio (N3Na) es una sustancia que generalmente se presenta en forma
de sal cristalina que es soluble en agua, incolora, insípida e inodora. Es empleada
en la industria de los laboratorios, como preservante de reactivos, y en la
industria del automóvil, como unos de los componentes de los airbag, lo cual ha
hecho que la potencial exposición a esta sustancia haya aumentado, sobre todo en
su transporte y manipulación en la industria automovilística.
Es una sustancia altamente tóxica que se absorbe rápidamente tras la ingestión y
tras la inhalación. Su capacidad tóxica a través de la absorción cutánea parece
mínima. No se han descrito casos fatales por vía inhalatoria, siendo todos ellos
tras la ingestión. La intoxicación se produce principalmente de forma accidental
en el ámbito laboral, durante su manipulación, aunque hay descritos casos de
suicidios.
Aunque su mecanismo fisiopatológico exacto es desconocido (parece estar
relacionado con un bloqueo enzimático amplio, entre los que se encontraría la
citocromo oxidasa mitocondrial), una vez en el organismo se comporta como un
potente hipotensor. Parece ser que a nivel cardiovascular produciría una
estimulación de los quimiorreceptores carotídeos, una estimulación del músculo
cardíaco y una vasodilatación coronaria directa, provocando hipotensión y
taquicardia principalmente. A nivel de sistema nervioso central se comportaría
como falso neurotransmisor, generando clínica de mareo, disminución del nivel
de conciencia y coma. Parece que la dosis mortal está en los 700 mg de azida de
sodio (10 mg/kg)
La clínica más habitual aparece antes de los 5 minutos tras la exposición,
generalmente accidental y por vía digestiva, y consiste principalmente en
hipotensión, cefalea, náuseas, vómitos, disminución del nivel de conciencia, coma
y muerte.

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La principal medida para evitar la intoxicación por azida de sodio es la

prevención. Una vez producida la intoxicación, el tratamiento se basa en medidas
de soporte vital.

SULFURO DE HIDROGENO (14, 31)

El sulfuro de hidrógeno o ácido sulfhídrico (SH2) es un gas incoloro, con un
característico olor a huevo podrido, insoluble, más pesado que el aire, que se
genera principalmente por descomposición de la materia orgánica, por lo que
podemos encontrarlo en fosas sépticas y pozos. Además se genera en industrias y
trabajo relacionados con el petróleo y derivados, así como en bolsas de gas
natural y gases volcánicos.
La intoxicación más habitual es la secundaria a exposición laboral.
El mecanismo de acción es discutido, aunque parece muy similar al del monóxido
de carbono y el cianuro, bloqueando la respiración celular a nivel mitocondrial
mediante la inhibición de la citocromo-oxidasa, aunque este último mecanismo
está en discusión. Además, se una a la hemoglobina formando sulfohemoglobina,
que no es apta para el transporte de oxígeno. Algunos autores defienden que se
pueden encontrar altos niveles de sulfuro en el cerebro, presumiblemente
relacionados con una supuesta función del sulfuro de hidrógeno como
neurotransmisor. El tiosulfato es el principal metabolito producido y no es tóxico.
CLINICA
Habitualmente se presenta como una pérdida brusca de conocimiento, que puede
ser reversible. Puede presentarse edema pulmonar (signo de mal pronóstico) e
incluso muerte en el momento posiblemente por apnea. Todo ello está en función
de la concentración del HS2 en el ambiente, que hace que las manifestaciones
clínicas cubran un amplio abanico de presentaciones. Así, a concentraciones de 0-
25 ppm se suele detectar el típico intenso olor nauseabundo, que se pierde a
concentraciones más elevadas. A concentraciones de 100-150 ppm se suele
producir irritación mucosa ocular y nasal. En rangos de 250-500 ppm podemos
encontrar tos, queratoconjuntivitis, dolor torácico y hasta edema pulmonar.
Concentraciones de 500-100 ppm suelen producir cefalea, desorientación,
cianosis, coma y convulsiones. La dosis letal se produce a las 1000 ppm.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es de sospecha por el ambiente en el que se ha producido el evento.
Deberemos realizar una gasometría arterial, donde podemos encontrar niveles de
pO2 normales, ya que el efecto tóxico principal es el del bloqueo de la respiración
mitocondrial, aunque la pO2 va a estar descendida en aquellos casos en los que se
presente edema pulmonar, detectable en la radiografía de tórax hasta en un 20%
de los intoxicados por SH2 que llegan a los servicios de Urgencias.
Deberemos realizar una analítica sanguínea y un ECG, ya que la hipoxemia
acompañante puede desencadenar arritmias y signos de cardiopatía isquémica.
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en el alejamiento del paciente de la fuente generadora de
sulfuro de hidrógeno, en la realización de las medidas de soporte vital que precise
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y en la administración precoz de oxígeno, preferiblemente aplicado en cámara

hiperbárica.
Se han llegado a utilizar el nitrito de amilo y el nitrato sódico, como posibles
antídotos, ya que consiguen transformar la sulfohemoglobina en
sulfometahemoglobina, pero produciéndose conjuntamente metahemoglobina,
que ha demostrado que retrasa la oxidación del sulfuro de hidrógeno frente a la
oxihemoglobina, que lo acelera. Por ello, estos antídotos no han demostrado
mayor beneficio frente a las medidas de soporte vital habituales.

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