PARASITOS

Enfermedades infecciosas, producidas por parásitos constituyen importantes problemas de salud

del hombre

Arbovirus: Dengue, chikungunya, zika

Esto es un nematodo: wuchereria bancrofti.

Los nematodos afectan la vía linfática, los conductos

linfáticos, donde se introducen y se reproducen.
Retienen la linfa, y hace retención de líquidos hace que
se produzca edemas y oscurecimiento de la piel

Lo veremos en filariasis linfática

Países más afectados: Zonas tropicales, asociada a

educación en salud (manejo de alcantarillados)

Enfermedad: Elefantiasis o filariasis linfática

Las parasitosis afectan a millones de personas, perjudican el desarrollo económico de las

naciones y están estrechamente vinculadas con la pobreza y con los sectores sociales más
desamparados. Los países que están en las zonas tropicales son lo más afectados.

Filariasis también, que afecta a los órganos sexuales

del huésped humano

Mujeres: ataca los tejidos blandos (Senos)

Hombres: Testículos
Cúcuta es zona endémica de Dengue
Estrés fisiológico: Los máximos y los
Aedes aegypti: Mosquito que transmite el dengue mínimos que tu cuerpo
fisiológicamente puede resistir, es
Aedes albopictus: Vector parecido al Aedes aegypti
decir: El estrés máximo al calor, al
frio a la altura, al hambre, al agua.
Con el Aedes albopictus este estrés
es mucho más amplio (Este si
puede vivir en pamplona

Gracias a este límite no hay Aedes

aegypti en Pamplona

ENFERMEDADES QUE TRANSMITE EL AEDES AEGYPTI

 Zika
 Chikungunya
 Fiebre amarilla
 Dengue
 virus mayaro (otro arbovirus) clinica muy parecida a los cuatro ya mencionados
 encefalitis equina
 filariasis linfática

El número de organismos de vida parásita es muy elevado. Existen una gran cantidad de
especies cuya existencia depende exclusivamente de su vida como parásito.

Zoonosis parasitarias: parásitos de los animales, pero pueden volverse huésped del humano.
Ejemplo: toxoplasmosis, rabia.

AEDES AEGYPTI: Trasmite 7 parásitos

En norte de Santander tenemos

 Dengue
 Zika
 Chikungunya
 Fiebre amarilla
 Posiblemente virus mayaro
 filariasis linfática
 Malaria (en Tibu)
 Chagas
 Leishmania
Norte de Santander, más afectados en salud pública por estas enfermedades

Existe una amplia cantidad de microorganismos parásitos; que son propios de los humanos, pero
también existe una amplia cantidad de parásitos a lo que nosotros llamamos

zoonosis parasitaria: Son parásitos o patógenos de los animales, pero si el huésped humano se
atraviesa pueden volverse huésped del hombre

Ejemplo:

 Covid-19: Es un virus de un mamífero, Pangolín, generalmente en ese huésped no genera

mayores problemas, como llego un huésped que no lo identifica. Paso a un huésped
humano. Paso de ser un huésped animal a un huésped humano a esto le llamamos
zoonosis parasitaria

Hembra partenogenética Es un nematodo que se llama

strongyloides stercoralis es un parasito que la única que
es parasita es la hembra

La hembra Penetra a través de la piel, generalmente por

los pies cuando uno anda descalzo

Organismos

ORGANISMO INMUNOCOMPETENTE: Una persona sana que el sistema inmunológico está bien,
Nutrida y bien alimentada

ORGANISMO INMUNOCOMPROMETIDO: Cuando diferentes factores cómo Ansiedad,

desnutrición, depresión afecta el sistema inmune y lo compromete y eso se vuelve un paciente que
es inmunocomprometido, va a ser mucho más susceptible a padecer este tipo de enfermedades.

Ejemplo una mujer embarazada, pacientes con Cáncer

ORGANIMOS INMUNOSUPRIMIDO: pacientes con VIH, paciente con Sida que ya tienen su sistema
comprometido

Pacientes con trasplante de órganos, se le elimina todo el sistema inmune para poder transportar
el órgano

Dependiendo de esto es el accionar de los parásitos

Anopheles: Mosquito que transmite malaria

signo de romaña, características de pacientes con la

enfermedad del chagas

La enfermedad de chagas se transmite no por la

picadura de un insecto que se llama triatominos, los
cuales chupan sangre, pero cuando este se alimenta
de sangre defeca y cuando defeca en esas heces
eliminan los parásitos, cuando el defeca ese acido
produce que tú te rasques donde el defeco, al
rascarte con la mano, te estas llevando los parásitos
debajo de la uña, esto ocurre de noche y cuando nos
levantamos lo primero que hacemos es llevarnos las
manos a los ojos para desperezarnos

Por eso en la gran mayoría de los casos es el

síndrome de romaña, este edema que se presenta en
la parte que rodea al ojo

Nota Hay que hacer diagnóstico diferencial, muchos

patógenos pueden producir una fisiopatología
parecida

Dracunculus medinensis, Es un nematodo que produce

esta enfermedad, netamente asociada a la pobreza, pero
también de educación en salud
 En la imagen se muestra Mismo parasito
Dracunculus medinensis que afecta principalmente a
las extremidades

Paciente con Malaria

leishmaniasis difusa

Chagoma, lo produce un nematodo que se llama

onchocerca volvulus, en el chagoma hay miles y
miles de parásitos
 Signo de romaña

leishmaniasis moco cutánea, un poco

más compleja que la leishmaniasis
difusa, debido a que aquí el parasito
se comió la carne y hay que hacer
cirugía reconstructiva

Niño con Malaria

Elefantiasis o filariasis linfática

ALGUNOS PARÁSITOS

Tenía Taenia, el cual es un cestodo

utiliza las 4 ventosas para adherirse
a las paredes intestinales y en
blanco está la corona o róstelo con
el cual se alimenta

Puede medir taenia saginata, depende de

cuánto tiempo dure puede medir 15 metros, y
vivir dentro de nuestro intestino delgado, va a
producir obstrucción intestinal

amastigotes de leishmania

Plasmodium rompiendo un glóbulo

rojo, este es el que produce
MALARIA
wuchereria bancrofti.

Lutzomyia o flebótomos este es el que transmite

leishmania, le dicen palomilla o le llaman quemador,
en rio lo pica produce sensación de quema

Plasmodium, este es el que

produce MALARIA

Tripomastigotes de leishmania
Historia de la parasitología
Los parásitos han acompañado al hombre desde su misma evolución, esto hace que algunos
parásitos no generen mayores problemas

Estructuras de la época precolombina, 200 y 300 años a.c. De la cultura inca que fue muy
afectada por leishmania, de pacientes con leishmaniasis moco cutánea

RAMAS DE LA
PARASITOLOGIA

Protozoología Helmintología Artropodología

Amebas

Nemathelminthes Platyhelminthes
Flagelados

Coccidios
Gusanos Redondos Gusanos planos

Ciliados Arácnida
Insecta Crustácea

Microsporas
 Amebas: entamoeba histolytica

Flajelados: giardias, leishmania

Coccidios: toxoplasma gondii (importancia clinica mujeres embarazadas), isospora

Ciliados: Balantidium coli

Microspora:

DENTRO DEL GRUPO DE LOS Platyhelminthes has dos sub grupos

 La clase cestodo --------- (taenia)

 La clase trematode------------ (Fasciola y schistosoma)

Artrópodos, vectores hospedadores intermediarios que le sirven al parásito para llegar al huésped
humano

Principales paracitos del

hombre
Protozoos
3. Ciliados intestinales
1. Amebas
a) Balantidium coli
intestinal
a) Entamoeba histolytica. 4. Coccidios intestinales
b) Entamoeba dispar. a) Criptosporydium parvum.
c) Entamoeba hartmanni. b) Cyclospora cayetanesis.
d) Entamoeba coli c) Isospora belli
e) Entamoeba polecki. d) Sarcocystis hominis.
f) Endolimax nana.
g) Iodomeba butchlii. e) Sarcocystis suihominis
h) Blastocytis hominis. 5. Microsporidios (intestinales)

2. Flagelados intestinales a) Enterocytozoon bieneusi.

b) Encephalitozoon intestinalis.
a) Giardia lamblia.
b) Chilomastix mesnilii. 6. Espozoarios de la sangre y los
c) Dientamoeba fragilis. tejidos:
d) Trichomonas hominis.
a) Plasmodium vivax
e) Enteromonas hominis.
b) Plasmodium ovale
f) Retortamonas intestinalis.
c) Plasmodium falciparum
g) Entamoeba gingivalis.
d) Plasmodium malariae

Zoonosis, parasito del ganado y

puede llegar a los humanos por la
picadura de la garrapata
Principales parásitos del hombre

Protozoos
9. Otros flagelados:
7. Flagelados de la a) Tricomonas tenax
sangre y los tejidos b) Tricomonas vaginalis

a) Leishmania (complejo tropica) 10. Otros coccidios,

b) Leishmania (complejo mexicana) esporozoarios y microsporidios
c) Leishmania (complejo
braziliensis)
d) Leshmania (complejo donovani) • Coccidios:
e) Leishmania peruviana a) Toxoplasma gondii
f) Tripanosoma brucei gambiense b) Sarcosystis lindemanni
g) Tripanosoma brucei rhodesiense
h) Tripanosoma cruzi • Espozoarios:
i) Tripanosoma rangeli
a) Pneumocystis carinii

8. Amebas de vida libre • Microsporidios:

a) Nosema conorii
b) Vittaforma cornea
a) Acanthamoeba spp
c) Pleistophora
b) Hartmanella spp
d) Trachipleistophora hominis
c) Balamuthia mandrillaris
e) Encephalitozoon hellem
d) Naegleria fowleri
f) Encephalitozoon cuniculi
g) Encephalitozoon bieneusi
h) Microsporidium

Principales parasitos del hombre

Helmintos Nematódeos

2. Hísticos:
1. Intestinales: a) Trichinella spiralis
a) Ascaris b) Toxocara cati
lumbricoides c) Ancyclostoma
b) Enterobius braziliense
vermicularis d) Ancyclostoma caninum
c) Ancyclostoma e) Dracunculus
duodenal medinensis
d) Necator americanus f) Angiostrongylus
e) Strongyloeides cantonensis
stercoralis g) Angiostronylus
f) Trichostrongylus costaricenses
ssp. h) Gnathostoma
g) Trichuris trichura spingerum
h) Capillaria i) Anisakis spp
philippinensis.
j) Phocanema spp
k) Toxocara canis
l) Contracaecum spp
m) Capillaria hepática
n) Thelazia spp
 Helmintos Cestodos
Helmintos Nematódeos

1. Intestinales:
3. Sanguíneos e hísticos: a) Diphyllobothrium latum
a) Wucheria bancrofti b) Dipylidium caninum
b) Brugia malayi c) Hymenolepsis nana
c) Brugia timori d) Hymenolepsis diminuta
d) Loa loa e) Taenia solium
e) Onchocerca volvulus f) Taenia saguinata
f) Mansonella ozzardi
g) Mansonella streptocerca
h) Mansonella pertans
i) Dirofilaria immitis
j) Dirofilaria spp.
2. Hísticos:

a) Taenia solium
b) Echinococcus granulosus
c) Echinococcus granulosus
d) Echinococcus multilocularis
e) Multiceps multiceps
f) Spirometra mansonoides
g) Diphyllobothrium spp

Helmintos Cestodos
Helmintos Trematódeos

1. Intestinales
a) Faciolopsis buski
b) Echinostoma ilocanum
c) Heterophyes heterophyes 3. Sanguineos:
d) Metagonimus yokogawai a) Schistosoma mansoni
2. Hepáticos y pulmonares b) Schistosoma haematobium
a) Clonorchis sinensis c) Schistosoma japonicum
b) Ophistorchis viverrini d) Shistosoma intercalatum
c) Faciola hepática
d) Paragonimus westermani
Artrópodos
Aracnidos:
a) Escorpiones
b) Arañas
c) Garrapatas
d) Sarcoptes sacabiei
CRUSTACEOS: Insectos
Cyclops
Pentastomidos:
a) Armillifer armillatus a) Piojos (pediculus,
b) Linguatula serrata phthirus)
b) Cucarachas
c) Hemípteros (Triatoma)
d) Moscas
e) Mariposas
f) Mosquitos
g) Pulgas
Segunda clase de parasitología

Triatomino, el cual transmite la

enfermedad del Chagas

Pulga, cómo un ectoparásito, su importancia clínica,

es que algunos parásitos del grupo de los cestodos se
transmiten, llegan a los animales llegan a los
humanos

Taenia

Anguila que es parásito, un pez que se alimenta de la

sangre de los peces, lanza una descarga al pez, lo
adormece y se alimenta de sangre y lo deja ahí y el
pez se despierta y se va
 HOSPEDADOR

Hospedador definitivo Hospedador Intermediario

Hospedador Paraténico Hospedador Accidental

Para nuestro caso el hospedador definitivo siempre va hacer el hombre el humano, pero existe un
grupo de parásitos donde el hombre no es el huésped definitivo

 HUESPED DEFINITIVO: aquel huésped donde el parasito se reproduce de manera sexual en

el caso de los helmintos y cestodos
 HUESPED INTERMEDIARIO: Hay varios hospedadores intermediarios que tienen interés
clínico para el huésped y para el parasito, de manera especial para el parasito, porque son
necesarios para el parasito para poder completar su ciclo de vida y poder llegar al huésped
definitivo que es el hombre

HUESPEDES INTERMEDIARIOS

Ratones

Anopheles transmite
Malaria Caracoles
 Huésped humano
leishmaniasis visceral

Recordar

Que también existe la zoonosis parasitaria: parásitos que son de animales, el hombre no es el
huésped definitivo, pero pueden generar una química dentro de este.

Ejemplo

Malaria: El huésped definitivo de la malaria es el anopheles

Toxocara canis o cati: parásito del perro y del gato, pueden producir en el hombre larva migrans
cutánea

ancylostoma caninum y ancylostoma braziliense: son parásitos del perro y el hombre puede llegar
a ser huésped

 HOSPEDADOR PARATÉNICO: No es necesario para que el parasito cumpla su ciclo de vida,

pero si le permite al parasito llegar a un huésped definitivo

Ejemplo

difilobotrium latum: Parasito cuyo huésped definitivo es el humano, pero para poder llegar al
humano necesita una cantidad de huéspedes secundarios y terciarios que le permita llegar al
humano

En el hospedador paraténico, el parasito no sufre ningún tipo de cambio ni se reproduce

asexualmente ni tiene cambios fisiológicos, pero se necesita este hospedador para poder llegar al
huésped humano

 HOSPEDADOR ACCIDENTAL: Son aquellos parásitos que pueden llegar a un huésped de

manera accidental y pueden generar algún tipo de clínica

CICLO DE VIDA

Ciclo Directo Ciclo Indirecto

  CICLO DIRECTO: parásito no necesita ningún tipo de huésped intermediario, y llega de
manera directa al hombre

Ejemplo

ascari lumbricoide: Cuando tomamos agua contaminada con huevos de ascari y los eliminamos a
través de la materia fecal y comienza otra vez el ciclo

 CICLO INDIRECTOS: parásitos necesitan más de un huésped, por los menos un huésped
intermediario para poder completar su ciclo madurar y poder llegar al huésped definitivo.

Ciclo de la fasciola hepática, frecuente en Silos, la laguna

PARASITO PARA PODER COMPLETAR SU CICLO NECESITA 3 CONDICIONES

1. La entrada: Cómo va a llegar ese huesped al humano cómo va entrar al humano

Los parasitos pueden entrar por

 VIA ORAL

La entrada puede ser de manera accidental:

 Tomar agua contaminada con huevos de

trichuris trichiura

 Via de entrada parenteral: Es decir a través de la piel el parasito atraviesa la piel, de manera
no accidental sino de manera activa el parásito busca la puerta de entrada a través de la
piel o caulquier estrcutura de la piel (fosas nasales, boca) . O sea a través de un vector o un
huesped intermediario, de un vector como el mosquito Aedes, anopheles, triatominos,
flebotomos

strongyloides stercoralis

2. Adaptarse a esas condiciones internas del huesped dentro del humano

3. La salida: Cómo va a salir la descendecia para poder continuar el ciclo de reproducción
 en Conclusión

 La entradas pueden ser activas o accidentales

La vias de entrada

 Parenteral
 Oral

Contacto hospedador- simbionte

Accidental Encuentro activo

Secreción de sustancias para

candiru la penetración

Preparación del
parásito para la entrada
EXISTEN OTROS MECANISMOS POR LOS CUALES EL PARASITO PUEDE LLEGAR AL HUESPED
HUMANO

 Transmisión transparentaría: De la madre al hijo

Ejemplo

Toxoplasma, chagas

enterobius vermicularis
La hembra sale a través del orificio
del ano y deposita los huevos en el
orificio del ano, y muchas veces
sigue a la vagina y deposita los
huevos en la vagina en las niñas.

Produce mucha picazón, la

sustancia babosa que deja para
pegar los huevos. Es conocido
también cómo oxiuro.

 Transmisión sexual

Ejemplo: trichomona vaginalis

 Transfusiones de Sangre

 Transplantes de Organos

YA ENTRÓ EL PARASITO AHORA EL PARASITO SE TIENE QUE UBICAR:

El parasito apenas entra y supera la barrera de la piel o demás barreras (hematógena o por vía
tisular)
Tiene que comenzar a superar esos mecanismos de defensa que tiene el sistema inmunológico
para contrarrestar la presencia de ese agente patógeno, tiene que empezar a moverse a través del
cuerpo hasta que llegue a su hábitat a su nicho, donde se sienta bien y donde pueda crecer hasta
ser adulto y reproducirse

El nicho depende del parasito: puede ser tejidos pulmones (paragonimus), en los músculos (Taenia-
cisticercos cellulosae) en la sangre (como el plasmodium), puede ser en el sistema nervioso central,
medula, cerebelo, bulbo raquídeo en el cerebro (naegleria), intestino delgado y grueso (áscaris y
enterobius, balantidium, giardias)

LAS BARRERAS

 La primera barrera es la piel (que no le permite la entrada a la gran mayoría de los parásitos)

strongyloides stercoralis: Puede atravesar la piel

schistosoma mansoni

Otros necesitan que la piel tenga algún tipo de lesión para atravesarla necesitan una herida

Otros utilizan algunos mecanismos cómo en el caso de los inseptos, secretan sustancias y utilizan
estructuras muy delgadas para poder perforar la piel y poderla atravesarla como en el caso de los
ectoparásitos, los mosquitos

Otros como en el caso del chagas la materia fecal del parásito es muy acida esto hace que yo me
rasque y al rascarme me esté generando alguna herida

O entraron a través del agua a los alimentos

YA CUANDO ENTRA ACTUA EL SISTEMA INMUNOLOGICO

Que tiene muchos mecanismos para controlarlo uno de ellos es

1. Son los macrófagos si el parásito no es muy grande lo que hacen es que se lo comen y a
través de los lisosomas, se autodestruyen y matan el parásito

 Cuando son parásitos multicelulares muy grandes el sistema inmunológico (leucocitos), da

otra orden diferente que hace que todas las células del sistema inmune comiencen a
encapsular el parasito, lo engloban se le pegan y luego le dan la orden al tejido conectivo,
al tejido fibroso que comiencen a rodearlo y forman un quiste, que es donde aparecen los
quistes benignos en diferentes partes del órgano aparece un concepto que se llama

INMUNOPATOGENIA: se presenta cuando la respuesta del sistema inmunológico es tan agresiva

que genera más daño que el mismo daño que pudiera hacer el parasito
Ejemplo

Dentro del ciclo de vida de Ascari o amebas, en el caso del ascari él se mueve mucho a través de
nuestro cuerpo y siempre va a los pulmones y puede llegar de manera accidental al hígado, lo mismo
hace la ameba puede llegar de manera accidental al hígado

Cuando llegan allá el sistema inmune los detecta y los encapsula y comienza a enquistarlos y
comienza a formar unos quistes que pueden ir aumentando de tamaño y estos quistes comienzan a
presionar y a dañar los conductos hepáticos, los tejidos hepáticos y dañan el tejido, el daño en el
tejido se presenta por la respuesta excesiva que da el sistema inmunológico y no por la presencia
del parásito

AHORA LOS PARASITOS TAMBIÉN TIENEN MECANISMOS QUE LES PERMITEN EVADIR ESE TIPO DE
RESPUESTAS DEL SISTEMA INMUNE

 Secuestramiento anatómico: Los parásitos entran dentro de la célula se meten dentro de

la célula y se esconden dentro de las células

Sistema inmunológico a través de sus proteínas de membrana o anticuerpos, reconoce la presencia

de una estructura nueva o de su organismo, a través de la relación antígeno anticuerpo, los
microorganismos saben de esta relación y se meten dentro de estas células y comienzan a vivir
dentro de la célula

Ejemplo

Malaria: vive dentro de los glóbulos rojos

3 ejemplos de 3 especies agresivas de malaria

 plasmodium vivax
 plasmodium ovale
 plasmodium falciparum

por cada parasito de plasmodium vivax y ovale que se introducen dentro de un glóbulo rojo se
reproducen en más o menos 48 horas aparecen más o menos 10.000 parásitos por célula

En el caso de plasmodium falciparum hasta 30.000 parásitos, es decir por uno que entre se
reproduce de manera asexual y pueden dar origen a esa cantidad. Esta es más grave

Leishmania: vive dentro de los glóbulos blancos

 Otros parásitos se pegan a los órganos y estos anticuerpos que tienen estas células de estos
órganos se le pegan al cuerpo del parásito de tal manera que cuando viene el sistema
 inmunológico las c4 a identificarlos lo que están reconociendo es proteínas de su cuerpo y
no les hace nada y así engañan el sistema inmune

Otros hacen parecido a las bengalas, algunos parásitos desprenden partes de su cuerpo que
contienen antígenos y los van soltando de tal manera van engañando a las células del sistema
inmune con señuelos.

El sistema inmunológico tiene mecanismos que lo ayudan a detener el parásito

Uno es el movimiento peristáltico que presenta el esófago y que presenta el intestino delgado

Se produce por este tipo de respuesta del sistema inmune que le llaman de origen desconocido
pero que si sacan el absceso y lo abren se van a dar cuenta que son huevos son trofozoitos o que
son verme de áscaris. No hay manejo clínico la extirpación quirúrgica es lo único que se utiliza o
hay forma de prevenirlo porque son de origen desconocido.

Los parásitos muchos de ellos llega a luz del tuvo intestinal tanto de intestino delgado como del
intestino grueso o pueden llegar a luz del tracto del esófago.

El movimiento peristáltico: Sirve para el movimiento de los alimentos, movimientos en onda

permite que se vaya moviendo el alimento y vaya pasando el bolo alimenticio siga moviendo por
todo el intestino, o en el intestino grueso para mover la materia fecal.

Este movimiento de igual forma Enloquece al parasito no, le permite al parasito adherirse a las
paredes intestinales

Por eso es que cuando un paciente va al médico y le ausculta el estómago, ausculta esos ruidos que
son frecuentes y se aceleran esos movimientos ondulatorios es porque hay presencia de parásitos,
indicativo. El sistema inmune le da la orden de que aumente el movimiento peristáltico y esto lo
que hace es que le dificulta al parásito adherirse y atravesar las paredes intestinales.

Células que recubren la parte externa del tubo del intestino delgado Células caliciformes
(enterocitos): tienen microvellosidades producen moco

 Protegen de la acidez
 Y ese moco permite, lubrica el movimiento, permite que tanto el bolo alimenticio o que la
materia fecal en el intestino grueso, no rose las paredes internas y los dañe, sino que lo
ayuda a lubricar
 Otra función es que impide la entrada parásitos, es decir que no atraviesa las paredes,
sustancia gelosa que le dificulta a cualquier parasito atravesar o adherirse a las paredes y
poder llegar a las células internas de ese tejido

Cuando la carga parasita es muy alta, ellos logran desprender este moco.
En muchos parásitos una de las características de la materia fecal, es la presencia de moco y sangre,
el parásito en esa necesidad de adherirse o atravesar las paredes intestinales, insiste y raspa ese
moco y ese moco va a salir en la materia fecal

ESTOS MECANISMOS ENTONCES PERMITEN DIFICULTAR LA ADHERENCIA DEL PARÁSITO Y SU

PRESENCIA

Cuando todo esto se logra superar y el parasito puede llegar a su nicho o hábitat, el parasito se
ubica, comienza a reproducirse y a generarse una clínica.

Si el parasito no lo logra superar y el sistema inmune lo controla no se produce clínica o se va

producir clínica de un día o dos días.

Muchas veces el parasito se ubica en su nicho, se acopla y comienza a producir un daño mínimo lo
que hace que no se genere una respuesta. Lo más duro para el parasito es entrar y llegar a su nicho
y ubicarse donde generalmente se producen las bajas de los parásitos mientras el hace ese
recorrido. Cuando el parasito está ubicado en su nicho pues ya la respuesta del sistema inmune baja,
deja de ser un parasito y trata de convertirse en un comensal esto depende de como este el sistema
inmune.

Y ahora cómo va hacer la salida del parásito, es decir como va el parasito a prolognar la especie, en
este caso la descendecia puede ser como forma de resistencia huevos o quistes o a través de
trofozoitos o de vermes.

La salida puede ser:

 ACTIVA
 PASIVA
Ciclo de vida de enterobius
vermicularis

Hembra

Macho

La hembra del enterobius vermicularis que se ubica en el intestino delgado, la hembra

partenogenica es decir la hembra llena de huevos

En los animales hay algo que se llama dimorfismo sexual: Diferencia de los sexos en cuanto al
tamaño.

Cómo sabemos diferenciar entre macho y hembra de enterobius vermicularis

1. Cómo termina el extremo posterior, si termina recto o puntiagudo es una hembra si el

extremo posterior termina en curva es un macho
2. Otra forma es el tamaño. La hembra es mucho más grande que el macho porque tiene que
almacenar los huevos, entre más grande sea mayor cantidad de huevos puede almacenar
 Ascaris

Hembra

Macho

Entonces volviendo al tema, alguna salida de los parásitos es activa, en el caso de enterobius
vermicularis, la hembra se mueve por el intestino llega al intestino grueso y llega al recto atraviesa
el recto y deposita en el orificio del ano los huevos. Esto es una salida activa

dracunculus medinensis: La hembra genera una

lesión en la piel para poder sacar el extremo
posterior y depositar, las microfilarias esto es una
salida activa
Y una salida pasiva, es cuando sale de manera pasiva esto es la hembra deposita los huevos en
intestino grueso y los huevos permanecen ahí, a la espera de cualquier momento el hombre defeque
y elimine esos huevos a través de la materia fecal caso del áscaris

SALIDA DEL SIMBIONTE

Activamente Pasivamente

Ahora para que las infecciones parasitarias se den es necesario cumplir 2 condiciones

 Presencia del parásito

 Presencia del huésped

Que coincidan en un mismo punto

 INFECCIONES PARASITARIAS

PARASITO VECTOR

HOMBRE
RESERVORIOS

- No en todos los parásitos se requiere de vector

- No todos los parásitos necesitan reservorio
 Huevos de áscaris
Tripanosomas,
huevos de
leishmania

Vector: Lesión de Leishmaniasis

Anopheles cutánea

Reservorio: Perro
Son de gran importancia para
que se cumpla su ciclo

Pueden ser:
- domesticos
- peridomesticos
- silvestres

Reservorio: es un huésped paratenico que permite movilizarse hasta llegar al humano; en este no
sucede ningún cambio, en algunos casos puede generar sintomatología clínica, no forman parte
del ciclo de vida del parasito.
 VECTORES

Mecánicos Biológicos

Vectores pueden ser mecánicos o biológicos

Mecánicos: En la cual el parasito no realiza ningún cambio, solo lo utiliza para movilizarse en el
caso de la mosca, que se para en la materia fecal y en sus patas quedan restos de esta materia y
ahí el parasito va de un lugar a otro sin tener ningún cambio

Biológicos: Anopheles, el Aedes, lutzomyia. Dentro del mosquito el parásito sufre transformaciones,
estos se pueden reproducir de manera sexual y asexual, la carga parasitaria aumenta

Aedes aegypti, patas blancas

 Triatomino transmisor del chagas

ETAPAS DE LA VIDA
PARASITARIA

Asentamiento
del simbionte
Contacto
Salida del
hospedador-
simbionte
simbionte

Etapas de la vida parasitaria

1. Contacto del simbionte con el hospedador: ingresando al cuerpo por diferentes medios como:
 la vía oral, puede ser por la ingesta de agua o alimentos contaminados (esto es
entrada pasiva)
 puede ingresar a través de nuestros orificios naturales (boca, ano, conductos
auditivos, nasales, vagina y vías lagrimales)
 por lesión mecánica en la superficie de la piel (esta es una barrera primaria que
protege el organismo) permitiendo la entrada del parasito.

Algunos parásitos utilizan vectores para ingresar al organismo; los vectores se consideran
ectoparásitos, buscan al hombre para alimentarse (en los mosquitos inyectan la probóscide
que ablanda la piel, esto inocula parásitos); los parásitos que están en el interior se
consideran endoparásitos.

El parasito debe moverse para encontrar su habitad, el cuerpo humano genera una reacción
que busca controlar la entrada de estos microorganismos (células inmunes), dando una
 orden a los tejidos conectivos y fibrosos rodeen al parasito evitando avanzar, si el parasito
logra avanzar, este puede ingresar al torrente circulatorio buscando su habitad.

Se empiezan a presentarse una serie de mecanismos entre el sistema inmune (identificarlo

y eliminarlo) y el parasito (evadir el sistema inmune). El parasito genera una serie de
mecanismos:

1. secuestramiento anatómico: secuestra células en las que normalmente viven,

empezándose a reproducir en el interior, siendo muy difícil de controlar para el sistema
inmune.
Las vacunas son organismos
2. Liberación de antígenos: liberan parte de las proteínas de
atenuados, que no tienen la
membrana (como las vengalas de los helicópteros) para que el
capacidad de reproducirse, o
anticuerpo siga los antígenos liberados por el parásito
están vacíos, permitiendo al
3. Se rodean de proteínas de membrana: generando que el sistema
organismo reconocerlo, sin
inmune no lo identifique como un agente extraño (antígeno),
ningún riesgo. Funciona solo
pasando desapercibido.
en pacientes sanos.
- Son los macrófagos si el parásito no es muy grande lo que hacen es
que se lo comen y a través de los lisosomas, se autodestruyen y matan el parásito

- Cuando son parásitos multicelulares muy grandes el sistema inmunológico (leucocitos), da

otra orden diferente que hace que todas las células del sistema inmune comiencen a
encapsular el parasito, lo engloban se le pegan y luego le dan la orden al tejido conectivo,
al tejido fibroso que comiencen a rodearlo y forman un quiste, que es donde aparecen los
quistes benignos en diferentes partes del órgano aparece un concepto que se llama

INMUNOPATOGENIA: se presenta cuando la respuesta del sistema inmunológico es tan agresiva

que genera más daño que el mismo daño que pudiera hacer el parasito.

Vida Parasitaria

Obligatorios Facultativos Accidentales

Relación con el Huésped

Temporales Periódicos Permanente

Obligatorios: siempre van a ser parasitos

Facultativos como la sanguijuela, pueden ser organismos de vida libre

Accidentales: son parasitos de otro huésped y pueden llegar al hombre

Temorales: ectoparásitos

Periódicos: angylostoma

HABITATS
Ectoparásitos Endoparásitos

-piel -aparato digestivo

-pelos -vias orinarias
-plumas -tejidos

ÓRGANOS DE FIJACIÓN,
-ventosas
-ganchos en coronas
- dientes o estiletes
bucales
 ESPECIFICIDAD PARASITARIA

Adaptación del parásito al medio donde vive

Adaptabilidad surgida en una especie

parásita a un determinado hospedador
o grupo de hospedadores

La enfermedad en el huésped humano es decir la clínica que se presenta, depende de varios

puntos importantes

1. De la especificidad del parasito: Que tanto reconoce, a ese agente extraño, si es un parasito
muy conocido ejemplo cryptosporidium no va a generar mucha clínica, apenas el parasito
llegue el sistema inmune lo controla y chao. Si es un parasito muy nuevo como para en el
caso del Covid 19 apenas el sistema inmunológico lo está reconociendo, el sistema inmune
hasta que no lo reconozca no lo puede atacar. Caso de la Vacunas

 La carga parasitaria, no es lo mismo una infección con un huevo de áscari que con 100
huevos de áscari. No es lo mismo plasmodium vivax, que de uno salen 10.000, a
plasmodium falciparum que de uno salen 30.000 y estos invaden nuevas células y vuelven
y salen otros 30.000 por cada célula, la carga parasitaría

 Otro asociado a la especificidad parasitaria es la virulencia, que tan virulento es cómo en el

caso del covid 19, es un coronavirus del mismo grupo que produce gripa, pero que es muy
agresivo y de ahí la clínica

 Y lo más importante es el estado inmune del huésped, paciente inmunocomprometido,

inmunocompetente, e inmunodeprimido
No es lo mismo una malaria en una mujer embarazada, que en una que no lo está, la respuesta del
sistema inmune a la presencia de ese parasito es diferente

 Y en algunos casos el sexo y la raza, algunos parásitos son agresivos en personas de raza
blanca o negra, asimismo en hay unos más agresivos en hombres que en mujeres, lo mismo
no se sabe con certeza porque en el dengue afecta más a un niño o a una niña

Dengue es muy agresivo en los niños entre los 8 a los 12 años, y entre esa edad es mucho más
agresivo en las niñas

ESPECIFICIDAD PARASITARIA

Adaptación del parásito al medio donde vive

Adaptabilidad surgida en una especie

parásita a un determinado hospedador
o grupo de hospedadores

La acción del parasito depende de la concentración o la densidad parasitaria

Y los síntomas: Dependen del número de parásitos, de la carga del estado fisiológico (desnutrición
enfermedades previas)
 ACCION DEL PARASITO SOBRE EL HOSPEDADOR

La acción de los parásitos dentro del hospedador:

comensalismo o parasitismo

Daño Causado
1. Concentración o Densidad Parasitaria.

Los Síntomas Clínicos

1- Número de Parásitos
2- Estado Fisiológico del Hospedador
(desnutrición, enfermedades previas).

EFECTOS CAUSADOS POR LA

INFECCIÓN PARASITARIA
Competición por los nutrientes del
hospedador
Utilización de sustancias no nutritivas del
hospedador
Interferfencia mecánica

Transfor maciones de los tejidos

Destrucción de los tejidos del hospedador Intestino delgado: Ascaris lumbricoides produce obstrucción
Efecto tóxico intestinal

Alteraciones del metabolismo del hospedador

Papel vehiculador de agentes parasitarios o infecciosos

 Larva migrans, producido por ancylostoma braziliense, ancylostoma caninum,
patógenos del perro, huésped definitivo es el perro, pero si llegan al humano se
pueden producir se pueden mover debajo de la piel

La respuesta alérgica que se genera es muchísima, la picazón que produce las personas les provoca
desgarrarse la piel
Naegleria fowleri:
meningoencefalitis amebiana primaria (PAM)
Trofozoito se presenta en 2 formas, ameboidea y plagelada (2 flagelos)
Quistes es esférico, de pared delgada
Manifestaciones clínicas:
- Cefalea intensa de predominio frontal o bitenporal
- Fiebre de 38-40°C
- Anorexia
- Nauseas
- Vomito
- Fotofobia
- Signos de irritación meníngea
- Confusión mental
- Irritabilidad
- Intranquilidad
- Y coma
La muerte sobreviene por edema pulmonar o paro cardiorrespiratorio 72 horas después de haberse iniciado los
síntomas.
Este parasito puede ingresar por la
- Boca
- Fosas
- Nasales
- Heridas.
Es una enfermedad de difícil diagnóstico. Los procedimientos que se le realiza al paciente al ingresar por urgencias
son
- Exámenes de sangré
- Orina
- Materia
Fecal ya que el parasito no se encuentra en ninguno de estos tejidos. Para realizar el diagnostico se debe realizar
biopsia la cual es tomar una muestra de tejido nervioso y se puede encontrar. También se puede hacer serología
y pruebas moleculares.
Hay diagnostico que se puede hacer histológico, histopatológico donde se puede observar la ameba.
El diagnostico debe ser complejo si no se tiene una leve sospecha de que es por esto son esos pacientes que no
se identifica por qué murió el paciente.

Tratamiento
El manejo clínico manejo farmacológico es sencillo ya que es una ameba, el medicamento cuyo compuesto base
debe ser un azol.
 El metronidazol es un medicamento que se utiliza para el control estos parásitos, pero estos
parásitos se encuentran en:
Ubicación patológica:
- Cerebro
- Cerebelo
- Bulbo raquídeo
 - Medula espinal.
Pero si se encuentra en el cerebro el medicamento debe superar la barrear encefálica, tiene que tener ciertas
características para superar la barrera. Cualquier de los metronidazoles puede tener algún resultado. Esta bacteria
no solo afecta a los humanos sino a cualquier organismo.
La mayoría de pacientes mueren ya que es difícil
de llegar a este diagnóstico en 72 horas.
El diagnostico
siempre es post muerte, se toma una muestra del:
- líquido cefalorraquídeo
- suero
- biopsia de tejido
Se observan los trofozoitos de esta ameba,
también se puede hacer imunoflorecencia, Elisa.
El diagnóstico es netamente clínico. La
meningoencefalitis la produce el meningococo,
histeria y otros.
En la ameba presenta una aureola blanca en el
núcleo es característica de naegleria, Este
parasito abunda en lagos y lagunas donde muchos
pacientes han estado.
Las formas quísticas son resistentes al cloro también puede ver un alto contagio en una piscina.

Acanthamoeba Sp.
Encefalitis Amebiana Granulomatosa

Trofozoito presenta un núcleo con un gran cariosoma y el quiste tiene una doble pared

Localización en el huésped
Puede afectar:
- la piel
- pulmones
- cornea
- sistema nervioso central
Mecanismo de infección
Se adquiere por la inhalación de aire contaminado con
trofozoitos que se establecen en pulmones, o por la
presencia de trofozoitos y quistes en lesiones crónicas
en la
- Piel
- Boca
- Oído
- Mucosas
A partir de estos sitios de infección primaria, los parásitos se diseminan por vía hematógena al sistema nervioso
central.
Manifestaciones Clínicas
Es parecida a la anterior, afectando:
- Sistema nervioso central
- La piel pulmones
- La córnea, puede dejar ciega a una persona.
Es un parasito que se adquiere en el agua, lagos piscinas, pero también se ha encontrado a través del aire
acondicionado.
Nos podemos infectar a través de agua potable y del aire con este parasito, las formas trofozoiticas o quísticas nos
podemos infectar por cualquiera de los dos, estos pueden entra a través de las fosas nasales, boca, herida o
ulceras en la piel.
Después de que los parásitos entran por vía hematógena se empiezan a mover hasta llegar a sistema nervioso
central

Balamuthia sp
Afecta al cerebro

Trofozoito un nucleo con cariosoma central, también han sido descritas formas con 2 nucleos, quistes de
doble pared.
Encefalitis amebiana granulomatosa
Manifestaciones clínicas
- Cefalea
- Irritabilidad
- Confusión mental
- Alucinacionesm
- Vértigo
- Somnolencia
Se afectan pares craneales generando
- anisocoria (desigualdad en el diámetro de las pupilas)
- Diplopía (visión doble de los objetos)
- Afasia (perdida de la capacidad de expresión, hablada, escrita o mímica)
- Ataxia (ausencia o irregularidad de coordinación de los movimientos musculares)
- Papiledema (edema de la papila óptica)
- Coma profundo
Queratitis por acanthamoeba, se caracteriza por ser una lesión crónica ulcerada de la córnea que produce dolor
ocular, disminución de la agudeza visual, conjuntivitis, iritis y uveítis. Puede provocar perdida de la visión, y en
casos graves perdida del ojo.
Mecanismo de infección
Estas amebas son fáciles de enquistarse. Cuando la ameba esta en los ojos, estas me mueven mucho y llegan a
la córnea, ya que esta le gusta mucho este tejido. Esta no es tan agresiva, pero puede llevar al coma o la muerte.
Cuando la ameba está en el ojo y se le da un manejo farmacológico la ameba detecta presencia del fármaco se
enquista y forma un quiste.
El mismo quiste raya y lesiona la córnea, produce dolor. Algunas personas miran rayos de luz, les fastidia la luz
(fotofobia).
El quiste empieza a ser atacado por el sistema inmunológico y lo encapsula y empieza a formarse granulomas
dentro del ojo y generan más daño, pueden producir pérdida total del ojo. Ceguera parcial o ceguera completa.
Esta es más fácil de diagnosticar ya que el daño ocular es una de las clínicas fáciles de diagnosticar de este
parasito.
El diagnóstico
hay que tomar tejido para poder observarlas, técnicas inmunofluorescencia, serología. Hacer estudio
histopatológico del tejido para mira presencia de los protozoitos o de los quistes.

Es un error mandar tratamiento farmacológico ya que estas amebas se enquistan es mejor tratamiento
quirúrgico.
- La naegleria: ataca a cualquier tipo de paciente sano, enfermó, joven y viejo.
- acanthamoeba y la balamuthia afecta a los niños mayores y paciente inmunosuprimidos el sistema inmune
lo controla un poco.
Formas infectantes.
- Acanthamoeba sp: quistes de cornea
- Acanthamoeba polyphaga: trofozoitos,
quistes, cerebro de ratón

Tratamientos
para la desinfección son asoles familia del
metronidazol tiene el mismo compuesto.
Naegleria sp: anfoterizina b
Acantamoeba: sulfadiacina o cotrimoxazol

En pacientes inmune competentes El sistema

inmune mantiene controlado estos patógenos u
organismo ya que estos viven como comensales, hay
una simbiosis donde el huésped les brinda los
nutrientes a las amebas. ya que la carga parasitaria
es tan baja no generan una clínica y viven en el
cuerpo como comensales. Si las condiciones
cambian estas amebas dejan de ser comensales y
pasan a ser oportunistas generan clínica esta puede
ser agresiva o no dependiendo de cómo este el
sistema inmune del huésped.
Las amebas de grupo entamoeba morfologicamente al mirarlas en el microscopio son difíciles de diferenciar
organismo cuya forma es irregular, no poseen una forma definida. Una es el tamaño, la presencia de la estructura
y la forma.
- Entamoeba: el cariosoma es redondo
- Lodamoeba: el cariosoma es estrellado.
- Endolimax: el cariosoma es irregular
- Dentamoeba: el cariosoma es fragmentado
Deacuerdo a la posición de cariosoma dentro del núcleo podemos establecer si es una: E.hystolitica / E .dispar o
es una E. coli.
E. hystolitica/ E. dispar: el cariosoma se localiza o ubica en todo el cetro del núcleo
Otra forma de diferenciar E. hystolitica es que esta ameba se alimenta de tejido, de glóbulos rojos. Cuando se está
mirando los trofozoitos de la hystolitica se puede observar la presencia de restos celulares dentro de protozoito
E. coli: el cariosoma se localizar en uno de los extremos.
Si en el diagnostico hay presencia de alguna de etas amebas hay que mandar hay que mandar manejo clínico,
farmacológico con metronidazol.

E. HYSTOLITICA. En la fig 2
encontramos su núcleo y el cariosoma
centrado. Y en la parte superior del
núcleo se encuentra un glóbulo rojo.
En la figuira siguiente encontramos
lodamoeba butschill se caracterizan por 1 2 3
la presencia de una gran vacuola tanto
en el quiste como en el trofozoito.
 Entamoeba hartmanni: morfológicamente es
parecida a la entamoeba solitica para
poderlas diferenciar hay que establecer el
tamaño. La hystolitica es mucho más grande
y con presencia de glóbulo rojos.
Cuando se envía al bacteriólogo una muestra
coprológica para determinar de qué parasito
se está tratando, ellos en el diagnostico
colocan entamoeba hystolitica- dispar ya que
estas son parecidas e iguales.

Fig 1 es un quiste de entamoeba coli, es una

ameba muy frecuente. Se encuentra mucho
en la materia fecal
entamoeba coli: El quiste maduro presenta de 1
8 núcleos( superior de 4 hasta 8 se habla de
entamoeba coli)
entamoeba hystolitica: El quiste maduro
presenta 4 núcleos.
Ya no hay necesidad de medir los quistes, ya
que se tiene información de la presencia de
los nucleos presentes en el quiste.

5
Fig 5 se observa trofozoitos de entamoeba
hystolitica. Son restos celulares, glóbulos
rojos. Esto quiere decir que estamos
hablando de una ameba patógena.
Este es un ciclo de la ameba entamoeba hystolitica, parasito que no tiene huésped intermediario por lo tanto su
ciclo es directo. El humano se infecta por ingestión de quistes tetra nucleados (quistes con 4 núcleos).
El quiste entra al estómago por acción, cambios ph, el quiste determina que está en un huésped este se abre en
el intestino delgado. Este tiene 4 núcleos estos se rodean de estructura citoplasmática y forman 4 metaquistes
madura y se trasforman e inician un proceso de fisión binaria y por cada uno aparecen 8 trofozoitos de entamoeba
hystolitica. Mucho de esos se empiezan a mover llegan a las paredes del intestino grueso y comienza a perforar
las paredes del intestino grueso, esta comienza a alimentarse de este tejido, desprenden el moco que cubre las
paredes y empieza a desprender sangre. Los síntomas que se presenta esta parasitosis es diarrea moco y sangre.

Amebiasis intestinal sintomática

Es consecuencia de la invasión de la pared del colon (2 a 5 días o prolongarse hasta 1 año). Se presenta
- Diarrea grave
- Dolor abdominal (100% de los niños)
- Heces con sangre y moco (90%)
- Fiebre (50%)
- Invaginación intestinal
- Perforación
- Entre otros

1. Colitis amebiana disentérica

2. Colitis amebiana no disentérica
En término generales estos se alojan en el colon, pero en pacientes con algún tipo de compromiso del sistema
inmune, Cuando se ingiere altas cargas parasitarias estos parásitos atraviesan las paredes del colon, llegan al
hígado se reproducen y por vía hematógena comienzan a moverse hacia los pulmones, corazón, riñón y pueden
llegar al cerebro.
Produciendo una amebiasis extra intestinal, muy poco frecuente 10 y 15 %. En la mayoría de los pacientes es
asintomática en un 90% no genera alguna clínica o puede Genera una clínica leve. Diarrea, cólicos estomacales
son muy frecuentes en esta enfermedad. Y en 10% restante puede generar clínica dependiendo donde se ubique
ya sea pulmones, hígado, corazón o si es en el cerebro.

La clínica fuerte se presenta en el intestino delgado y el grueso, la sintomatología se conoce como colitis amebiana
disentérica y colitis amebiana no disentérica pero la más agresiva es la no disentérica esta se puede volver crónica,
presencia de moco y sangre diarrea liquida, presencia de amebomas. El parasito comienza por inmunopatogenia
Y forma una especie de tejido que da simulación como si fuera un adenocarcinoma como una masa tubular de más
o menos 30 cm a simple vista se puede decir que es un adenocarcinoma que sea cáncer esta masa tubular puede
producir obstrucción intestinal. Las perforaciones que hace en las paredes intestinales se ulceran y se necrótizan.
El daño que hacen las amebas a las microvellosidades intestinales hace que se produzcan una mal absorción de
nutrientes y que el huésped no pueda absorber bien los nutrientes, y que estas células pierdan la capacidad de
retención.
Por osmosis inversas la pared celular controla el nivel de agua, y por culpa de este parasito lo pierde y comienza
a eliminar mucha agua.
Y aparece una complicación en el esfínter anal, el paciente no es capaz de controlar la válvula del ano.

Como se forman los seudópodos: atreves de filamentos de actina que

forman fibras que comienzan a organizarse y forman estos seudópodos.
El objeto de estos es desplazarse y alimentarse
Para infectar el quiste debe ser tetra nucleado (tener 4 núcleos).

Las complicaciones de la colitis amebiana disentérica: se puede

presentar en adultos y pacientes inmunocompetentes con problemas del
sistema inmune; alta incidencia en menores de 5 años: diarrea
mucosanguinolentas, cólicos intestinales y tenesmo rectal (sensación de
tener la necesidad de defecar). Puede producir atonía de los de los
musculos perinales (debilidad de los musculos) y relajación del esfínter
anal, acompañado de rectitis, que puede producir un prolapso.

Sarcodinos
Complicaciones de colitis amebiana no disentérica: colitis amebiana
crónica. Presencia de ulceras amebiana. Cambio en el ritmo de la Emiten diferentes tipos de seudópodos
defecación y dolor abdominal (diarreas y dolor abdominal) como medio de locomoción, lo cual les da
forma “ameboidea” presentan uno o
varios nucleos en los diferentes estadios
de la vida
Complicaciones de la amebiasis intestinal sintomática.
1. Colitis fulminante: frecuente en niños. Presencia de lesiones ulcero necróticas. Diarrea sanguinolenta,
dolor abdominal, tenesmo rectal, fiebre.
2. Periotonitis por perforación intestinal: distensión abdominal, presenencia de moco y sangre en
volúmenes variables
3. Ameboma: granuloma amebiano, masa tumoral
4. Apendicitis amebiana: invasión del apéndice ileocecal, inflamación necrosis y perforación del órgano
Amebiasis extra intestinal
La mas comun es la de localizacion torácica (10%) ocasiona taponamiento cardiaco. Abscesos cerebrales; el
parasito puede llegar a los pulmones, corazón y al cerebro. Pero estas siempre pasaran por el hígado, por lo tato
será uno de los órganos más afectados. produciendo accesos hepáticos, en estos casos se producen
hepatomegalia, ictericia, fiebre en niños, dolor abdominal. Produce insuficiencia hepática y si no se le da manejo
clínico puede producir muerte del huésped.
Absceso hepatico amebiano
Es mas comun en adulto que en niños, produce: hepatomegalia, ictericia (colocacion amarilla de la piel de las
mucosas y secreciones debida a la presencia de pigmentos biliares en la sangre como consecuencia de una
destruccion masiva de eritrocitos) fiebre, excursion diafragmatica.
En niños la fiebre es mas frecuente que el dolor abdominal.
La insuficiencia hepatica como causa de muerte es rara a menos que exista daño hepatico extenso.

Dependiendo del parasito a donde se haya movido después del hígado se puede presentar.
- Amebiasis pleorupulmonara
- Amebiasis pericárdica
- Amebiasis peritoneal
- Amebiasis cerebral
Esta puede producir una clínica muy parecida. Que la llaman quistes cerebrales, tumores benignos que puede ser
una clínica muy parecida a la que produce naegleria.
Tratamiento:

Metronidazol: tabletas de 250mg, cada 8 horas de 5-10 días (amebiasis aguda).

Patologia de la invasio amebiana

1. Cura espontanea o por tratamiento: las lesiones iniciales se pueden curar solas, con o sin tratamiento
2. Megacolon toxico: como resultado de numerosas ulceras y necrosis de grandes áreas del intestino
3. Ameboma: amebiasis invasiva que desarrolla una masa tumoral que obstruye la luz del intestino y simula
un adenocarcinoma (hasta 30cm)
4. Diseminación hematógena al hígado y de este a otras localizaciones: formación de abcesos (abscesos
hepáticos). Por ruptura puede diseminarse al peritoneo, estomago, duodeno, colon, pulmón, pericardio,etc.
Por migración sanguínea los trofozoitos pueden llegar al cerebro y a la piel.

También se forma tumores debajo de la piel, el trofozoito se enquista y comienza a producir granulomas que van
aumentando de tamaño.
 Coccidios

Existen 3 que tienen mayor importancia clínica

1 Cystoisospora belli; ooquiste de 2 toxoplasma: 3 Eimeria ooquiste

isoespora belli
Contien 2 esporoquistes grandes y Es un parasito tisular, que afecta los
cada uno tiene 4 esporozoitos (8 total) tejidos
Pertenece a la familia Eimeriidae,
importancia clínica en pacientes
inmunocomprometidos
Los ciclos son directos y el huésped se infecta por el consumo de ooquistes que contengan 2
esporoquistes.

CICLO ISOSPORA BELLI

1- Ingresa al ingerir el ooquiste

2- Aparecen 4 esporozoitos que nos va a formar 4 trofozoitos
3- Afectan las células intestinales, los trofozoitos empiezan a dividirse y a reproducirse de
manera sexual
4- Se transforman en merozoitos, los cuales maduran
5- Se transforman en gametocitos masculinos (microgametos) o gametos femeninos
(macrogametos); se unen por reproducción sexual
6- Forma el zigote o cigoto (se rodea de una estructura quitinosa)
7- Forma el ooquiste que va y permanece en la materia fecal
8- Esporoquistes

Sarcocystis SP.
Su huesped son los felinos (gato, tigres, leon), los humanos tambien se pueden infectar (pero no se
van a generar ooquistes en la materia fecal) no van a tener problemas gastrointestinales, se van a
presentar dolores y edemas musculares.

La infección generalmente se diagnostica por muestras de biopsia o de autopsias, ya que por lo

común su curso es asintomático

En el hombre se localizan en el miocadio (puede generar problemas debido a que el parasito daña
las fibras musculares, perdiendo la capacidad de bombeo, generando dolores cardiacos) y músculo
estriado

CICLO SARCOCYSTIS

1- Ingresa al ingerir el ooquiste

2- Aparecen 4 esporozoitos que nos va a formar 4 trofozoitos
3- Afectan las células intestinales, los trofozoitos empiezan a dividirse y a reproducirse de
manera sexual
4- Se transforman en merozoitos, los cuales maduran y se reproducen de manera sexual
5- Se convierten en cistozoitos, se mueven por los vasos sanguíneos y se enquistan en las
células musculares.
6- Se transforman en gametocitos masculinos (microgametos) o gametos femeninos
(macrogametos); se unen por reproducción sexual
7- Forma el zigote o cigoto (se rodea de una estructura quitinosa)
8- Forma el ooquiste que va y permanece en la materia fecal
9- Esporoquistes

Aspectos clínicos de la Isosporidiosis

Generalmente es asintomática

• Síndrome diarreico leve y autolimitado en pacientes inmunocompetentes

• En organismos inmunosuprimidos el síndrome diarreico adquiere un carácter crónico
y se prolonga durante meses y años. Puede ocasionar diarrea y malabsorción, anorexia.
En las infecciones intensas pueden producir enteritis hemorrágica (se da el daño de las
paredes intestinales causando inflamación del intestino, en particular del intestino
delgado)

Tratamiento:

trimetropim- sulfametoxazol
Criptosporidium parvum

Es un parasito que en pacientes inmunocompetentes no genera problemas, generalmente

puede generar problemas gastrointestinales leves, como diarrea.
 Se infectan más por ooquistes de raton que del propio ooquiste parvum

Es muy pequeño, mide de 4-5 micras, debido a esto solo se pueden ver por técnicas de
inmunofluorescencia con tinción auramine-rhodamine

Tratamiento

Paramomicina
CICLO CRIPTOSPORIDIUM PARVUM

1. Ingresa al ingerir el ooquiste

2. Aparecen 8 esporozoitos que nos va a formar trofozoitos
3. Afectan las células intestinales, los trofozoitos empiezan a dividirse y a reproducirse de
manera sexual, generan aplanamiento de las paredes, daño de las microvellosidades
intestinales (genera malabsorción).
4. Se transforman en merozoitos, los cuales maduran y se reproducen de manera sexual
5. Se van a convertir en merozoitos tipo I (pueden seguir reproduciéndose en pacientes
inmunosuprimidos; esto es reproducción de tipo asexual), estos maduran
6. Se transforman en merozoitos tipo II o merontes
7. Se transforman en gametocitos masculinos (microgametos) o gametos femeninos
(macrogametos); se unen por reproducción sexual
8. Forma el zigote o cigoto (se rodea de una estructura quitinosa)
9. Se forman 2 tipos de ooquiste, uno de pared delgada y uno de apred gruesa
 El de pared gruesa siguen su camino y se depositan en el intestino grueso en la
materia fecal
 El de pared delgada se rompen nuevamente e inicia nuevamente el ciclo infeccioso
(reproduccion sexuada).
CLÍNICA:
 Inmunocompetentes:
 Es asintomático (casi todos poseen este parasito)
 Diarrea
 Dolor abdominal
 Inmunosuprimidos
 la sintomatología intensa, diarrea crónica, enfermedad debilitante con
malestar, anorexia y fiebre.
 Pérdida de electrolitos que pueden causar enfermedad grave o muerte por
deshidratación.
 La diarrea generalmente es acuosa, con moco y rara vez se presenta sangre.
 Ocasionalmente fiebre, cefalea, anorexia, vómito y pérdida de peso. (en niños)
 Periodo de incubación varía de 3 a 12 días.
 Es pacientes con SIDA además de la localización intestinal se ha encontrado
diseminación con complicación pulmonar. Colecistitis (inflamación de la
vesícula biliar), pérdida de peso, pancratitis (trastorno inflamatorio del páncreas
que puede ser agudo o crónico), sinusitis, entre otros.
 La diarrea depende del grado de incompetencia del sistema inmunológico
 Recuperación del paciente cuando la inmunodepresión se elimina (transplantes,
cancerm, sarampión, varicela o desnutridos), afecta el sistema respiratorio

 Desnutridos
 Diarreas intensas (son muy liquidas) y prolongadas
 Acentúa la desnutrición
 Trastornos electrolíticos severos que pueden producir la muerte
 VIH SIDA
 Diarrea crónica, enfermedad debilitante con malestar, anorexia y fiebre
 Perdida de electrolitos que puede generar una enfermedad grave o la muerte
por deshidratación
 Además de la localización intestinal se disemina llegando a generar
complicaciones pulmonares, colecistitis (inflamación de la vesícula biliar),
pérdida de peso, pancreatitis (trastorno inflamatorio del páncreas que puede
ser agudo o crónico), sinusitis, etc.

PATOGENIA

 Malabsorción por atrofia de las vellosidades intestinales; atrofia y aplastamiento de las

vellosidades generando disminución del área de absorción (aumenta el contenido de grasa
en la materia fecal)
 Alteraciones de la digestión por disminución de la producción de enzimas digestivas; menor
absorcion de nutrientes por disminución de lactasa y fosfatasa alcalina en el contenido
intestinal.
  Incremento en el paso de líquidos hacia la luz intestinal; aumenta la microflora intestinal y
genera cambios en la presión osmótica de la pared intestinal que incrementa el paso de
líquidos a la luz del intestino.

Microsporidium

Es una espora, molecularmente es un

hongo, pero se incluye dentro del grupo
de parásitos (protozoo); posee un
esporontes
filamento polar, y su infección inicia por la
ingesta de esta espora, después
desenrolla el filamento túbulo polar (con
esto ingresa el esporoplasma a la celula),
ingresando a la celula, las esporas se
empiezan a reproducir, dañando las
células intestinales; el daño sobre merontes
microvellosidades intestinales es
mínimo, generand o diarrea o materia
fecal sin moco. Es muy frecuente en
pacientes VIH+ (SIDA)

Enfermedades que causan más daño y

Clínica: generan muertes en pacientes VIH +
 Diarrea crónica con mala absorción, sin moco ni sangre  Microsporidium
 Anorexia  Criptosporidium parvum
 Debilidad general
 Pérdida de peso
 Caquexia (estado de desnutrición profundo y progresivo) que contribuye a la muerte
 Fiebre (niños)
 Muerte (en pacientes inmunosuprimidos)
 Inflamación de los conductos biliares
 Dolor abdominal
 Nauseas
 Vómitos

Diagnostico
 La confirmación diagnostica se hace por identificación de esporas en
 materia fecal, liquido biliar, duodenal y en tejidos, utilizando
 metodos de tinción como Gram, Giemsa y Hematoxilina-eosina.
 Tecnicas de inmunofluorescencia.
 Metodos serológicos.
 Tecnicas de PCR
Balantidium Coli
Es el único parasito ciliado que afecta a los
humanos, es un parasito del cerdo; mediante
una zoonosis paso al humano, las personas con
granjas y criaderos de cerdos están más
expuestos a este parasito.

La forma quística o de infección, tienen un

núcleo en forma de riñón, que llegan al
intestino delgado e intestino grueso.

- Posee un gran tamaño, su quiste puede

llegar a medir 100 micras.
- La forma trozoitica tiene una boca
(citostoma) que genera daño a las
paredes intestinales, generando
desprendimiento de moco y generando
ruptura de las células intestinales
(genera sangre)

Clínica
 Puede ser asintomática, y si genera es crónica o aguda
 Colitis
 Disentería (inflamación y ulceración del intestino grueso, acompañada de fiebre dolor
abdominal y diarrea con deposiciones de mucosidades y sangre) se puede confundir con
una amebiasis
 Tiflitis (proceso inflamatorio del ciego)
 Afección del hígado y nódulos linfático y posible invasión de la vejiga urinaria (se diferencia
de las amebas); esto se da gracias a que el parasito entra al sistema circulatorio generando
abscesos (trofozoitos que se enquistaban y generaban taponamientos hepáticos)
 Infeccion crónica diarrea intermitente de duración variable
 Infecciones agudas, diarrea severa, tenesmo (sensación de tener la necesidad de defecar,
como en la shigelosis), náuseas, fiebre y dolor abdominal que se asemeja a una disentería
amebiana.
 Puede generar la muerte

Patología

 Invasión de las paredes del colon

 Ulceraciones superficiales y abscesos
 Ulceraciones muy parecidas a las producidas por E. histolytica
 Puede presentarse casos excepcionales de abscesos hepáticos y pulmonares por la
migración del parasito a los vasos sanguíneos y linfáticos.
Tratamiento
 Tetraciclina
 Metronidazol
 Nitazoxanida

Tricomonas vaginalis:
Es un protozoo

 es de transmisión sexual y en forma ocacional en piscinas, ropa interior, toallas, etc

 lo pueden tener hombres y mujeres, pero en hombre es asintomático;
 produce tricomoniasis
 es un flagelado que se ubica generalmente en la vagina o en el pene, específicamente en las
vías urinarias y genitales
 Vaginitis, cervicitis, ureitis por t. vaginalis constituyen algunas de las enfermedades de
transmisión sexual más conocidas en el mundo; se estima que entre 120-180 millones de
mujeres sufren la infección anualmente aproximadamente un 80%.
 Trichomonas tenax (se asocian a patología bucal y respiratoria en pacientes
inmunosuprimidos) y pentatrichomonas hominis (se asocia con patología intestinal)

CLINICA

 Puede generar abortos, partos prematuros, ruptura prematura de membranas fetales y

endometritis posparto; cuando sobrevive y el feto es femenino este se infecta
 Puede vivir en el flujo vaginal de 2-3 días
 Cuando la mujer esta menstruando, la carga parasitaria aumenta debido a que toman esto
como alimento; también sucede esto con el semen
 Las mujeres asintomáticas y cuando se presenta genera uretritis (con descarga uretral y
disuria), postratitis irritativa; los hombres son portadores (no presentan signos, ni síntomas)
 produce abundante flujo vaginal (leucorrea), con color verdoso o amarillento; genera un
olor fuerte (fétido), se acumula en el fornix vaginal posterior, disuria (emisión difícil o
dolorosa de orina).
 El periodo de incubación es de 4-28 dias
 posee citostoma y un axostilo generando daño en las paredes vaginales, generando perdida
de la lubricación
 Dispareunia (coito difícil, generalmente debido a una escasez de las secreciones vaginales),
dolor abdominal, sensación de inflamación, irritación o prurito a nivel vaginal
 Endometritis (inflamación de la mucosa uterina)
 Salpingitis (inflamación o infección de la trompa de Falopio)

Tratamiento:

Metronidazol
Es muy resistente, debido a que el trofozoito se rodea de quitina que permite que este resista 48
horas en secreciones vaginales, 3 horas en orina, 6 horas en el semen

Existen otras especies comensales dentro de este grupo de flagelos que son

3. chilomastix mesnili

Parásito comensal flagelado que habita el ciego y el

colon del hombre sin producir ninguna patología.
1. Retotomonas intestinalis 2. Enteromonas hominis
El trofozoito puede medir de 6 a 24 um. La transmisión
No produce ninguna sintomatología en el Protozoo no patógeno que se localiza en el es a través del quiste; Quiste con un solo núcleo, mide
hombre. El trofozoíto mide de 4 a 9 um. intestino actuando como comensal. El de 6 a 10 um
Quiste en forma de pera o limón, Mide de trofozoíto mide Enteromonas hominis de 4 a 10
4 a 7 micras. um. Quiste oval, de 6 a 8 um, Los quistes Es muy frecuente en muestras de materia fecal, donde
maduros tienen cuatro núcleos. se encuentra el ooquiste (forma de limón)
Flagelados intestinales transmitidos por el consumo de agua o alimentos contaminados

Giardia sp. (intestinale, duodenale, lamblia)

Estos se van a encontrar en todo el mundo, en

climas cálidos y templados, se adquiere por
tomar agua de la llave (agua no potable)

Es flajelado, cuyo mecanismo de infección es

mediante quistes (este posee 4 quistes, tetra
nucleados, y se ven restos del nucleo, de los
flagelos), se genera el desenquistamiento del
quiste generando un trofosoito que se divide
por gemación, apareciendo un surco, por cada
quiste de giardia aparece 2 trofosoitos en las
paredes del intestino.

- Muchos mamíferos son reservorio de 1. quiste; 2. trofosoito

este parasito
- Es asintomático
- Se encuentra mayormente en niños
- Se multiplica por división binaria
- Se asocia con gastritis
- Se asocia a alergias trichomonas varginalis tiene
- Disminución de vitamina B12 axostilo que daña las paredes
vaginales y causa daño y
En el trofosoito se observa los 2 nucleos en la parte dorsal, y en la parte permite adherirse
anterior se ve el disco ventral o disco suctor (tiene forma de ventosa y le
permite adherirse a las paredes intestinales, es la que más daño causa a las paredes). Este posee
axostilo, Posee flagelos; cuando este parasito se une daña las vellosidades intestinales (disco suctor)
generando:

 Mala absorción
 Diarrea
 Desprendimiento de moco
 Desprendimiento de grasa (esteatorrea)
 Perdida de nutrientes (genera desnutrición)

factores de riesgo:
 mal saneamiento ambiental
 hábitos higiénicos inadecuados
Patogenia:

- Se relaciona con el disco suctorio cuando se adhiere a las paredes intestinales, esto genera
alteración del epitelio
- El movimiento flagelar: daño variable y atrofia a nivel de las microvellosidades
- En pacientes sintomáticos se observa aplanamiento de las micro vellosidades, infiltración
linfocítica y malabsorción
- Interferencia mecánica por efecto de adhecion de trofozoitos al duodeno, que puede
producir inflamación
- Puede deprimir el sistema inmunológico de los hospedadores infectados
(inmunocomprometidos)
- Genera deficiencia subclínica de la lactasa que puede generar intolerancia a la lactosa
- Síndrome de malabsorción: heces abundantes, malolientes, grasosas.

Sintomatología

anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea (heces pastosas o líquidas, amarillentas,
mucosas o grasosas), dolor epigástrico, pérdida de peso, disminución en el crecimiento, meteorismo
(abultamiento del abdomen producido por la acumulación de gases), pérdida del apetito.

Tratamiento

• Metronidazol 250 mg. Dosis 1 tab. C/8 hrs. X 5 días. (mayor importancia)

• Tinidazol 500 mg. Dosis 4 tab. Juntas UD.}

• Nifurantel 400 mg. Dosis 1 tab. C/ 8 hrs. X 7 días.

• Secnidazol 500 mg. Dosis 2 tab. C/12 hrs. DU.

• Ornidazol 500 mg. Dosis 1 Tab. C/ 12 hrs. X 5 a 10 días.

• Furazolidona 100 mg. Dosis 1 Tab. C/ 6 hrs. C/ 6 hrs. X 7 días.

• Nitazoxanida 500 mg. Dosis 1 Tab. C/!2 hrs X 3 a 5 días.

• Quinacrina.
 - Toxoplasma gondii

Huésped definitivo: gato o felinos

Transmisión:

- Heces del gato por ooquistes.

- Consumo de carne cruda de cerdo, gallina, res, pez, la carne tiene quistes tisulares que tienen
unas células llamadas bradizoitos.
- Ingestión de agua que contengan ooquistes.
- Por consumo de leche de vaca cruda.
- Por leche materna al momento de la lactancia de madre- hijo
- Consumo de huevos crudos de gallina
- Transfusiones de sangre
- Trasplante de órganos

Al tener tantas formas de transmisión hace que sea muy fácil la infección por toxoplasma

Generalmente la infección se da desde pequeños, por serología o pruebas de Ig G o IgM para

toxoplasma puede que salgamos positivos. El sistema inmunológico lo conoce muy bien y tiene
controlado el parasito, el parasito para evitar ser destruido se enquista en quistes tisulares y pueden
quedarse así toda la vida sin pasar nada; En situaciones de traumatismo se pueden romper los quistes
tisulares y se liberan al torrente sanguíneo

- El toxoplasma es un coccidio, que se adapta a casi todas las formas de vida y se puede
reproducir en casi todas ellas

Incidencia: Los niños son una población de alto riesgo, pero en las personas adultas e
inmunocompetentes no se genera ninguna clínica.

 Está asociada a un delimitamiento del sistema inmune: en los pacientes inmunodepresivos o

pacientes VIH la toxoplasmosis es letal y en pacientes inmunocomprometidos como en el
embarazo o cáncer se presenta clínica,

El 80% de las mujeres embarazadas se infectaron a corta edad y tienen los quistes encapsulados y
en ocasiones la infección se puede dar semanas antes o durante el embarazo,
Si se infecta durante el embarazo: en el primer trimestre genera más riesgo, deformaciones del
SNC suele ser letal y causa aborto. En el segundo y tercer trimestre no genera tanto riesgo, las
manifestaciones en el bebe aparecen semanas después del nacimiento y son afectaciones en el ojo.

- Para el parasito es más difícil producir la infección y atravesar la placenta en el primer

trimestre, en el segundo y tercer es más fácil la infección

Huésped intermediario: puede ser cualquier mamífero, aves o incluso

anfibios, el ratón es el huésped intermediario, por la cadena
alimentaria relacionada con el gato

Los humanos son huéspedes accidentales y por tanto no se realiza

todo el ciclo de reproducción del parasito, en los humanos no hay
producción de ooquistes de toxoplasma

Para confirmación de los métodos diagnostico se hace por técnicas directas como punciones de
tejido y coloraciones para poder ver los trofozoitos de toxoplasma y el resto por pruebas
serológicos

Epidemiologia

- Tiene mayor incidencia a culturas donde se acostumbra a tener gatos en sus hogares
- La infección humana es accidental
- Zoonosis de distribución mundial.
- Se infectan animales herbívoros, omnívoros o carnívoros, incluyendo casi todos los mamíferos
(incluye el hombre, Huésped accidental)
- La transmisión vertical es posible cuando la embarazada padece la infección aguda durante
la gestación.
- Es rara la transmisión transfusional o a través de trasplantes de órganos
- La afectación del feto, ocasiona la toxoplasmosis neonatal.
- El sistema inmunitario controla la infección por Toxoplasma produciendo quistes, que
persisten de por vida en los tejidos del sujeto infectado, con especial predilección por el
cerebro, corazón y músculos.
- Pacientes VÍH, genera toxoplasmosis cerebral
Consideraciones de interes

1. Pacientes inmunosuprimidos y neonatos

2. El toxoplasma gondii es un parasito intracelular obligado, es decir, siempre debe vivir dentro
de una célula para poderse reproducir, se invagina en una sustancia que evita que los lisosomas
lo destruyan y se rodean de anticuerpos de huésped

3. Ciclo incompleto en humanos solo fase sexuada

4. Periodo prepatente de 3 a 4 semanas, pero si la vía contaminación es por ingestión de carne

cruda, trasfusión de sangre o trasplante de órganos se reduce de 3 a 4 días

5. Las principales células afectadas son los macrófagos, el parasito la utiliza para su
reproducción

Ooquiste

- 4 a 6 micras, es muy difícil observarla al microscopio.

- Cuando nos infectamos ingerimos un ooquiste con 2 esporoquistes y
4 trofozoitos
- Tienen forma de arco tienen forma apical

Trofozoito

- Forma oval de semiluna

- 11-14 micras largo
- Nucleo redondo conoide

Formas de presentación del toxoplasma son:

1) Taquizoito o trofozoito: es la forma activa de replicación y disemina a toda

la sangre causa infección y destrucción tisular
se encuentran en la sangre y tejidos duarante la infeccion aguda
2) Quistes tisulares: encierran alrededor de 3000 bradizoitos
Badrizoito:

- Es la forma quiescente contenida en los quistes tisulares.

- Puede reactivarse cuando se deteriora la inmunidad celular.
- Pueden duran enquistadas toda la vida y no sucede nada.
- Muy parecidos a los tqauizoitos se encuentra en cualquier tejido y
órgano, SNC y músculos.

3) Esporozoito

- Es la forma de resistencia del parasito.

-
- El nicho especifico del parasito en el huésped definitivo es el intestino
delgado y el intestino grueso.

Invaden los enterocitos y empiezan a transformarse y reproducirse forman

gametos y microgametos se transforman en células sexuales se unen y forman
un cigoto y los ooquistes que salen al medio exterior y se dividen en 2
esporoquistes y maduran y forman 4 esporozoitos.

Ciclo completo

En los humanos el ciclo solo va

hasta que se forman quistes
tisulares en cel epiteliales,
musculales y SNC y llega hasta
merozoitos: no es completo

- Los ratones infectados con

toxoplasma no huyen del gato
sino se quedan quietos y le
facilita al gato la infección
HUESPED INTERMEDIARIO: Humano

Después de la infección por las distintas vías de transmisión

1. Fase proliferativa

Zoítos penetran las células, se multiplica por endodiogenia y rompen la célula liberando taquizoitos.

Endodiogenia: proceso de división celular, tipo de reproducción asexual similar a fisión binaria.

2. Fase quística:

Cuando se genera la respuesta del sistema inmunológico:

Los zoitos penetran a una célula formando una membrana quística se multiplican por endogenia,
degeneran la célula formando un seudoquiste

HUESPED DEFINITIVO: Felinos- gato

 Fase esquizogónica

El zoíto penetra en las células de la pared intestinal, forma allí esquizontes los que después se
rompen.

 Fase gamagonica

El zoito penetra a las células de la pared célula formando una membrana quística se multiplican por
endodiogenia, degeneran la célula formando un seudoquiste intestinal formando micro y
macrogametos, para formar celulas sexuales

 Fase esporogónica

Los gametos se fecundan formando un cigoto que sale a la luz intestinal (ooquistes con 2
esporoblastos y cuatro esporozoitos que quedan en la materia fecal y salen al exterior para infectar.

Patogenia

- Asociada al número de Taquizoitos

- Se relaciona con estado inmunológico del huésped
- Reacciones de hipersensibilidad por la ruptura de quistes
- Niños desarrollan la enfermedad, adultos es asintomático tienen más resistencia
- Aumento respuesta inmunitaria, produce enquistamiento del parasito en los tejidos
- Daño en ojos y riñones (formación de inmunocomplejos)
 - Reactivación de la infección en pacientes inmunodeprimidos con VIH
- Lesiones, necrosis de tejido (proceso inflamatorio celular) y calcificación

 El parasito utiliza mecanismos de evasión de la respuesta inmunitaria por medio de una

Vacuola parasitófora que lo protege de la ingestión en la célula huésped

Manifestaciones clínicas:

- Ojos (retinocoroiditis o uveitis) y cerebro (órganos más afectados)

- Ganglios linfáticos aumentados de tamaño
- Hiperplasia de células reticulares
- Embarazo (abortos, anomalías congénitas o infección generalizada
- Invasión de corazón, pulmón e hígado
- Se presentan dolores abdominales

Toxoplasmosis aguda adquirida en el paciente inmunocompetente.

- En neonato, RN y niños menores de 8 años.

- Afectación ganglionar (linfoadenopatía cervical) fiebre, malestar general, mialgias,

hepatoesplenomegalia y erupción maculopapulosa simulando un síndrome mononucleósico.

- La enfermedad grave con encefalitis, neumonitis o miocarditis es muy rara.

Toxoplasmosis congénita: durante el embarazo

- Los RN no suelen presentar síntomas específicos cuando nacen, apareciendo estos entre las
3 semanas y los 3 meses de vida.

- Pueden presentar encefalopatía, coriorretinitis, hidrocefalia

- Retardo en el desarrollo psicomotor y mental

- Cerebritis con calcificaciones intracraneales, neumonitis, linfadenopatías,

hepatoesplenomegalia, trombocitopenia

- Cuando no se realiza el diagnóstico y tratamiento precoz se desarrolla encefalitis y

toxoplasmosis sistémica con evolución rápida
Toxoplasmosis aguda adquirida en pacientes inmunodeprimidos.

- toxoplasmosis cerebral

- La afectación del SNC por el Toxoplasma se considera una reactivación de una infección
crónica latente (quistes tisulares)

- Clínicamente predomina un síndrome compatible con lesiones ocupantes; son comunes

hemiparesias, convulsiones, deficiencias visuales, confusión y somnolencia.

- Además de la encefalitis, meningoencefalitis o lesiones ocupantes del SNC, se pueden

presentar neumonitis y miocarditis.

- Anormalidades del habla y alteraciones neuropsiquiatricas

Toxoplasmosis cardiaca

- Puede haber una miocarditis aguda como parte del cuadro generalizado taquicardia, arritmia
e hipotensión arterial.
- ECG: alteraciones inespecíficas, lesiones necróticas en inmunosuprimidos
- Fuera de los cuadros agudos existiría compromiso cardíaco en fase sub-aguda y crónica

Toxoplasmosis pulmonar

- Por lo general: neumonitis intersticial en el curso de una toxoplasmosis generalizada

- Más frecuente en inmunosuprimidos, SIDA
- Diagnóstico diferencial: neumonitis por Pneumocystis carinii
- Pacientes con tos y disnea

Diagnostico
Tratamiento

La Piremetamina y sulfadiziana y Acido folinico: son los medicamentos de primera línea para control
de la enfermedad

- En niños y gestantes la Espiromiciona y pirimetamina

- Niños con toxoplasma congénita: Pirimetamina

Prevención

- Evitar contacto con los gatos (sobre todo con sus deposiciones)
- Comer carne muy cocida
- Utilizar guantes cuando se manipule tierra, jardines, plantas
- Evitar ingerir verudras o vegetales crudos sin lavarlos previamente
- No comer huevos crudos y evitar leche no pasteurizada
- Evitar agua no tratada
 HELMINTOS • Los trematodos (Forma de Hoja):

Los Helmintos son un grupo de parásitos con marcado

dimorfismo sexual puesto que la hembra es mucho más
grande que el macho y su extremo posterior termina en
punta, en contraste con el del macho que termina de
forma curva. Forman parte del reino de los de los de los
animales y debido a su complejidad NO hay tratamiento
ni de vacuna ni de inmunidad de memoria, solamente
puede darse manejo farmacológico.

La forma de infección es por la ingestión de huevos

larvados los cuales son su forma de resistencia. La forma
que causa lesiones patológicas y manifestaciones Fasciola Hepática
clínicas se conoce con el nombre de larva, verme o
simbionte.

Ascaris lumbricoides hembra (izquierda) y huevo fértil

(derecha)

CLASIFICACIÓN:
➢ Nematelmintos o gusanos redondos (lombrices).
Son de diferentes tamaños, se reproducen por
huevos o larvas y para crecer desarrollan
diferentes mudas y estadios larvarios (L1 (sale Strongyloides Stercolaris especie en la que sólo la hembra es
del huevo), L2, L3, L4, L5 (adulto)). En el caso parásito, comparativa de tamaño con un quiste de entamoeba
de áscaris lumbricoides tiene 7 fases larvales. coli, (señalado por el cursor).

➢ Platelmintos o gusanos planos: Así mismo los

platelmintos se dividen en dos subgrupos:
• Los cestodos (Forma de cinta y tienen un cuerpo
dividido en proglótides)

Clasificación de las principales familias de Nematelmintos

Echinococcus granulosus adulto, obsérvese su cuerpo
formado por proglótides.
 Si llegan al hígado pueden generar ascariasis hepática,
ASCARIS LUMBRICOIDES los gusanos permanecen en los conductos biliares y se
reproducen produciendo taponamiento de los conductos
Produce la enfermedad conocida como ascariasis o hepáticos y granuloma, pueden también producir
ascaridiosis, es la parasitosis más frecuente y Abscesos hepáticos de origen desconocido por
cosmopolita de todas las producidas por helmintos. Se calcificación de huevos de las hembras.
caracteriza por su forma de lombriz, gran tamaño (la
hembra en estado adulto mide 20 a 40 cm de longitud y La Obstrucción intestinal se da por re infección o en el
3 a 6 mm de diámetro) además de su gran capacidad caso de que el huésped está muy infectado o
replicativa de hasta 200.000 huevos al día. contaminado. Cuando ocurre la obstrucción intestinal al
paciente se le debe hacer un manejo quirúrgico y retirar
la parte obstruida no existe otro tratamiento.

Resección quirúrgica intestinal por obstrucción a causa de

ascariasis grave.

MIGRACIONES:

En el caso de no generarse la obstrucción en ocasiones

en las que el paciente está muy infestado de parásitos al
hacer el diagnóstico y el manejo farmacológico se genera
que las larvas y los gusanos adultos comiencen a buscar
por donde salir.

Estas migraciones también pueden generarse en los

casos en los que los parásitos empiezan a encontrarse en
Comparativa de tamaño de áscaris (arriba). Boca de Ascaris condiciones menos favorables para ellos como el caso de
con labios prominentes (abajo). la fiebre que eleva la temperatura del cuerpo o de la
muerte puesto que el cuerpo se enfría, esto explica la
Los parásitos generan clínica de muchas formas, tienen salida de los gusanos por todos los orificios corporales
una migración parenteral y cada fase larvaria puede en esos casos.
moverse a diferentes lugares.

L1 – Sale del huevo a nivel del duodeno y se instala en

las paredes del intestino delgado.

L3 - Atraviesa las paredes intestinales y llega por vía

hematógena a los pulmones y el hígado donde provoca
una respuesta inflamatoria de grado variable.

L4 y L5 – Maduración en los pulmones suben por la

tráquea y el sistema respiratorio superior son deglutidos
y llegan al intestino delgado en fase L6.

L7- Vermes adultos que comienzan la reproducción

sexual. Escape parasitario debido a la alta temperatura producida
por la fiebre en el huésped.
CLÍNICA ASOCIADA:

• Respiratoria:
Arte del ciclo del parasito es en los pulmones entonces
pueden dar un tipo de neumonía en sus estados iniciales
puede confundirse con una condición gripal genera una
Tos con expectoración con sangre así como fiebre con
una alta eosinofilia (neumonitis eosinofílica).

• Intestinal:
La clínica asociada es de carácter intestinal con dolores
abdominales, nausea, vómito, flatulencia, diarrea con
moco y sangre por el daño a los tejidos.

• Nutricional:
El parasito compite por los nutrientes con el huésped y
como su replicación es muy rápida y su consumo de
nutrientes es alto entonces el huésped entra en un estado Ciclo de vida de Áscaris lumbricoides obsérvese que es
de malnutrición sobre todo los niños (se asocia a pérdida directo.
de carbohidratos y de vitamina A) los que presentan
disminución en la talla y el crecimiento, pérdida de MANEJO FARMACOLÓGICO:
elasticidad de la piel, el pelo pierde brillo y el abdomen
se distiende en casos de alta carga parasitaria. • Albendazol: 200 mg en 2 tabletas vía oral 1
diaria.
• Neurálgicas: • Mebendazol: 100mg en 1 tableta cada 12 horas
Pueden llegar a través de los vasos sanguíneos a vario pero no es recomendado en infestaciones
órganos del cuerpo, en especial aquellos en que más masivas porque genera migración hacia el árbol
oxígeno conservan como los músculos los pulmones, el biliar.
cerebro y el ojo donde forma granulomas. • Pamoato de Pirantel: 250 mg en 1 Tableta cada 8
horas.
Adicionalmente si el parásito por algún motivo de • Nitazoxanida: 500 mg en 1 tableta cada 12 horas
migración errante termina en otro órgano puede producir Por 3 a 5 días.
inflamación del mismo como en el caso de pancreatitis,
peritonitis, pericarditis, pleuritis o apendicitis por
Ascaris.

Los huevos pueden sobrevivir si están en condiciones

adecuadas durante años pueden darse de diversas
presentaciones, generalmente poseen una cubierta
mamelonada y se llaman huevos corticados pero también
se los puede encontrar sin la cubierta y se llaman huevos
decorticados los huevos decorticados pueden madurar en
el exterior o alargarse y perder su fertilidad.

CICLO DE VIDA:
El hombre se infecta con huevos fértiles los cuales
entran al tracto digestivo y eclosionan a nivel intestinal,
la larva crece y atraviesa las paredes del intestino
delgado, por vía hematógena migra hacia los pulmones
donde continúa su desarrollo, posteriormente sube a las
vías respiratorias superiores y es deglutida, su piel
Ascaridia sp: Parásito de Gallina.
quitinosa le permite resistir las condiciones estomacales Heterakis sp: Parásito de los Patos.
y llega al intestino donde termina su maduración, al Parascaris equorum: Parásito de los Caballos.
alcanzar la adultez se reproduce y los huevos son Toxascaris leonina: Parásito de los Felinos.
excretados en las heces para completar y cerrar el ciclo. Ascaris Lumbricoides: Parásito de los Humanos.
 TOXOCARA Adicionalmente el parasito tiene tropismo por los tejidos
con altas concentraciones de oxigeno y por ende se
El ser humano no es su huésped final, existen dos encuentra con frecuencia en el tejido ocular produciendo
especies T. Canis y T. Catis que parasitan Perros y gatos ceguera, pueden vivir durante muchos años desde la
respectivamente. niñez y realizarse el diagnostico cuando ya se está adulto
y empieza a perder visión.
Se le llama también Síndrome de larva migrans visceral
y granulomatosis parasitaria se caracteriza por una alta Puede migrar también al cerebro y al corazón
eosinofilia, hepatomegalia con granulomas de cuerpo produciendo inflamación y pese a que no es un parásito
extraño e infiltrados pulmonares. humano puede causar la muerte.

Son gusanos redondos y alargados como los áscaris de Generalmente el periodo de incubación es de 2 a 3
tipo dioico con un marcado dimorfismo sexual. semanas pero otra forma de infección es por consumo de
hígado crudo en cuyo casi el periodo de incubación es
mucho menor, de apenas unas 3, 4 o 5 horas.

La infección y gravedad de la enfermedad depende de la

carga parasitaria y la sensibilización del hospedero.

Es una infección frecuente debido a la presencia de

mascotas en las casas, la clínica de la puede estar
presente de 18 meses a 2 años. La infección puede ser
asintomática pero si se presenta clínica pueden
presentarse:
Huevo fértil de Toxocara Canis
• Vómitos.
La infección se produce por la ingestión de huevos ya • Diarrea.
sea de materia fecal de los animales o por contaminación • Hepatomegalia.
de agua y alimentos. Se relaciona también con geofagia • Esplenomegalia.
(hábito de comer tierra). • Anemia.
• Anorexia.
En el hombre tienen el mismo ciclo de los áscaris • Artritis.
(exceptuando la reproducción sexual) con sus respectivas • Tos.
complicaciones, pueden generar asma y afecciones • Fiebre.
respiratorias puesto que también pasan por el tejido • Inflamación pulmonar crónica.
pulmonar. • Descenso en el grado de desarrollo.
• Linfadenopatías.
• Endoftalmitis.
• Ceguera.

Los parásitos que producen larva migrans son:

• Toxocara Canis y Catis.

• Ancylostoma caninus y brasilensis.
• Strongyloides Stercolaris.

La presencia de larvas en el sistema nervioso central

genera epilepsia, encefalitis, meningitis y una clínica
similar a los síntomas de tumoración intracraneana. Si se
produce la muerte es casi siempre debido a los daños en
el corazón o el SNC.

La reacción al cuerpo es una leucocitosis con eosinofilia

e hipergammaglobulinemia.
Ciclo de vida de Toxocara canis en su huésped definitivo.
 ano generalmente en horas nocturnas y deposita los
DIAGNÓSTICO: huevos en el exterior los cuales tienen una sustancia
Como el hombre no es huésped definitivo entonces no se gelosa que los hace permanecer adheridos para que no se
encuentran huevos en la materia fecal, se deben realizar caigan, sin embargo esta sustancia gelosa genera mucho
entonces análisis histológicos de los órganos afectados o prurito produciendo unas lesiones que se coinfectan.
pruebas serológicas, ELISA, PCR, inmunofluorescencia,
y hemaglutinación.

Se debe realizar un diagnóstico diferencial con

paludismo, fasciolosis, capilarosis, triquinosis y
retinoblastoma, así como toxoplasmosis ocular y
oncocercosis.

TRATAMIENTO:
• Albendazol: 5mg por kg por día durante 5 días.
• Mebendazol: 200 mg cada 12 horas durante 5
días.
• Tiabendazol 10 mg por kg 3 veces al día durante
5 días.

En casos de migración ocular se usan esteroides

sistémicos e intraoculares. Se usa también duramectin,
flubendazol, oxibendazol e ivermectina.

En casos de cuadros clínicos graves se usan

corticosteroides para evitar la complicación del paciente.
Ciclo de vida de Enterobius vermicularis, obsérvese que es
directo y además no requiere del suelo como intermediario
por lo que las condiciones medio ambientales no le afectan y
ENTEROBIUS VERMICULARIS
al ser la infección directa de persona a persona su incidencia
es casi la misma en todos los climas.
Es conocida como oxiuros (género), pero el nombre del
parásito en realidad es enterobius vermicularis. El La enfermedad se asocia mal rendimiento escolar, puesto
parásito es un gusano cilíndrico con marcado que los niños se la pasan desconcentrados por la
dimorfismo sexual, la hembra puede llegar a medir de 8 sensación de rasquiña lo que genera incomodidad en los
a 13 mm de largo en estado adulto y tienen lateralmente niños evitando que se preste atención a las clases.
prolongaciones aleares de cutícula.
No tiene una clínica muy compleja ni agresiva, casi
siempre la patología se asocia a malos hábitos de
higiene, a veces el parásito puede hacer migraciones
produciendo granulomas que puede producir algún tipo
de complicación, ocasionalmente la hembra puede
migrar y llegar al hígado o a los pulmones pero no es
frecuente.

CLINICA ASOCIADA:
La infección es generalmente asintomática, sin embargo
en casos de altas cargas parasitarias puede presentarse:
Larva de enterobius vermicularis dentro del huevo bajo el
microscopio óptico (iquierda). Enterobius Vermicularis en su • Alteraciones de conducta.
estado larvario bajo el microscopio electrónico de barrido.
• Irritabilidad.
• Nerviosismo.
CICLO DE VIDA:
• Bruxismo.
El hombre se infecta por la ingestión de huevos larvados
los cuales eclosionan en el intestino delgado, sale la • Insomnio.
larva y coloniza las paredes intestinales, cuando llega a • Inquietud.
la adultez la hembra se mueve por el intestino, sale por el • Sensación de vergüenza.
 PREVENCION:
En pacientes de sexo femenino puede penetra algunas La higiene así como la exposición a los rayos UV de la
veces en la vagina generando prurito y secreciones que ropa o las sábanas destruye los huevecillos del parásito.
pueden evolucionar hasta vulvovaginitis dando lugar a
que a veces se encuentre huevos en la orina.

LOCALIZACIONES ECTÓPICAS:
Se producen por migraciones erráticas de la hembra, los
huevos depositados en estas regiones pueden dar lugar a
granulomas.

• Peritoneo
• Ovario
• Hígado
• Pulmón
• Apéndice

DIAGNÓSTICO:
Como los huevos se quedan adheridos en el orificio del
ano es rara su aparición en las muestras de materia fecal,
por ende en el caso de sospecha de la enfermedad se usa
cinta de graham para tomar muestra directamente del
orifico del año, posteriormente se monta sobre el
microscopio para su análisis donde si es positivo se
observaran los huevos.

Huevos de Enterobius Vermicularis sobre placa en el

microscópio óptico

TRATAMIENTO:
Se debe administrar a toda la familia, en dosis únicas y
repetir a las dos semanas puesto que los huevos de los
parásitos pueden permanecer en fómites o superficies.

• Pamoato de pirantel: 11mg/kg

• Albendazol: 400 mg Lectura Recomendada: Parasitosis Humanas, David
• Mebendazol: 100mg/ 2 días Botero, Marcos Restrepo, CIB (Corporación para
Investigaciones Biológicas.
TRICHURIS TRICHURA

 Es conocido como tricocéfalos, en este grupo hay dos especies que son trichuris trichurria
y la capillari hepática.
 Esta enfermedad es un parasito que generalmente se asocia con ascaris lumbricoides, es
muy frecuente cuando se hace un coprológico, encontrar a los dos parásitos.
 Es un parasito cosmopolita, lo encontramos en casi todos los países.
 Cuya forma desinfección es por la ingestión de huevos larvados (huevos que contengan
una larva en su interior) es la forma más frecuente. Ingestión de agua contaminada, con
restos de aguas negros que contenga huevos larvados, también nos podemos infectar por
la ingestión de frutas y verduras que hayan sido lavadas con aguas contaminadas.

 Los helmintos de este género se conocen como “gusanos látigo”. De 5 partes 3 partes son
muy delgadas, son finas y 2 son gruesas.

 Hay dimorfismo sexual, la hembra es más grande que el macho.

 Esta forma delgada muy fina en forma de aguja, es lo que causa daño a los tejidos o
paredes musculares, que es donde generalmente más afecta. Causa un daño como
prolapso del recto que es una de las principales complicaciones que produce el parásito.
 El extremo terminal del macho esta curvado y presenta una espícula (con la cual fecunda la
hembra) rodeada por una vaina protusible, que esta armada generalmente con espina y
cuticulares fina.

Huevo de trichuris trichurria, un

tricocéfalos. Fácil de identificar por
la presencia de dos tapones en los
extremos, tiene forma de barril. No
esta larvado por lo que no es
infeccioso. Cuando llega al
estómago el ph hace que esta
estructura se abra y por ahí salga el
gusano.
Es un ooquiste de eimeria es un
coccideo
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS GENERALES

 Cólitis con moco y sangre en las heces (principal complicación).

 Provoca prolapso del recto (principal complicación) esa forma del parásito de aguja
produce daños en las paredes del intestino. El ano es una válvula se abre y cierra para
permitir la salida de la materia fecal. Ese músculo se daña por las continuas introducciones
de la cabeza de la parte anterior del parásito; y ese musculo pierde la capacidad de
contraerse y toda esa estructura sale.
 Diarrea con heces malolientes, inicialmente blandas, luego acuosas, recubiertas de mucus
y estrías y, consecutivamente, deshidratación.
 Anorexia, anemia, mal aspecto de la piel, abdomen dilatados, retraso del desarrollo y
adelgazamiento. Esto se da cuando la carga parasitaria es muy alta.

Prolapso del recto. Se tiene que hacer cirugia

reconstructiva, el paciente se complica mucho. Muy
agresiva. No es muy frecuente.

MANIFESTACIONES CLINICAS

 Está asociado al número de parásitos presentes.

 Generalmente es asintomática.
 Especialmente grave en niños desnutridos
 Se puede presentar colitis, con cuadro disentérico y abundante moco y sangre.
 Dolor abdominal, tenesmo y prolapso del recto
 Se puede presentar en estos niños hipotonía (disminución en el tono muscular) de los
músculos perianales y relajación del esfínter anal.
 La mucosa prolapsada puede sufrir traumatismos que aumentan hemorragia y la presencia
de infecciones secundarias.
 Los niños reinfectados constantemente y por mucho tiempo, presentan caquexia (pérdida
de peso corporal, masa muscular y debilidad), y falta de desarrollo en le crecimiento,
malnutrición.
 Anemia por la pérdida crónica de sangre. Anemia por tantas puyas en las paredes
musculares.
 Pacientes con cáncer con otras complicaciones infecciosas, o puede llegar a complicar la
salud del parásito.
 Dentro de la patología que se presenta por el parasito esta las ulceras acompañadas de
mucha pérdida de sangre y coinfecciones bacterianas.
 Daño mecánico que se presenta en las paredes, cuando él esta introduciendo esa parte
anterior.
 Las lesiones traumáticas que se producen por el prolapso de recto.
PATOLOGIA

 Asociada a lesión mecánica que se presenta cuando el parasito introduce la porción

anterior en la mucosa del intestino grueso, causando una lesión traumática con
inflamación local, edema y hemorragia.
 Ulceración: de la mucosa con pérdida de sangre y proteínas, con alta presencia de
eosinófilos y coinfecciones secundarias en el lugar donde se presenta la lesión.
 El prolapso del recto que se presenta por las lesiones traumáticas que produce la parte
posterior de una gran cantidad de parásitos en la mucosa rectal.
 Pueden introducirse en el apéndice y causar la inflamación del mismo. Pueden dar una
especie de apendicitis.
 En pacientes inmunocompetentes el sistema inmune los mantiene muy controlados.
 Estos tiene 5 fases larvarias, en la L5 que es la forma adulta del parásito, se reproduce y es
la que causa más daño.
 Es un parásito que no migra mucho, su nicho es muy específico, se pueden presentar
algunas situaciones pero en términos generales no se mueven mucho.

DIAGNÓSTICO

 Identificación macroscópica de parásitos adultos en materia fecal

 Identificación de huevos no larvados generalmente en la materia fecal.
 Extracción de parásitos mediante rectosigmoidoscopia
 Por cada 1000 hpg (huevos por gramo) en materia fecal, equivale a 5 parásitos en el colon.
 Una infección es intensa con la presencia 10 parásitos.
 Cada parásito produce 250 huevos diarios. Si hay 2000 huevos, esto quiere decir que es
una carga parasitaria alta y la infección es intensa.
 Cámara mcmaster: estructura que se utiliza en microscopia para contar los huevos o
parásitos, son como dos cubreobjetos que generan dos cámaras en su interior, están
milimetradas.

PREVENCIÓN

 Contaminación por la presencia de huevos en el agua de consumo o alimentos que se

lavaron con agua contaminada
 Contaminación por mal saneamiento básico, los niños se llevan a través de las manos
contaminadas (suelo o al limpiarse) a la boca
 Importancia de las moscas y las cucarachas como vectores mecanicos, pueden pasar por
encima de la materia fecal y dentro de las patas o el abdomen quedan restos de esta con
huevos, que la depositarse en alimentos pueden trasmitirlos.

TRATAMIENTO

Son azoles: es muy efectivo el mismo para controlar tanto ascaris como tricocéfalos.

 Mebendazol: 100 mg/2dia/ 3 día (+ 2 años)

 Albendazol: 400 mg/día/3 días
 Pamoato de pirante: 10 a 20 mg/kg/ 3 días
CICLO

1. Huevo morulado que sale de

la materia fecal.

2.3. En el medio exterior

comienza a blastomerarse y va
dar origen en pocas semanas y
en condiciones húmedas y
adecuadas a un huevo que tiene
una larva en el interior.

4. Es el huevo infeccioso, que

puede causar daño, cuando
llega al estómago, los tapones
se abren y sale el huevo, que se
ubica en el intestino delgado y
grueso ese es el nicho.

Los huevos no larvados, no siguen su desarrollo, los jugos gástricos lo dañan. No pasa nada.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL HUEVO

Huevos de 22 a 50 micrómetros, color pardoamarillento, cubierta gruesa y provistos de dos

tapones polares hialinos que le dan el aspecto general de limón o barril, con un contenido
granular no segmentado.

Trichuris trichura

Capillaria hepatica o philipppinensis

(infecciones por este son mucho mas
raras, no se encuentra en la materia
fecal. Nicho: higado.)
CAPILLARIA HEPATICA

CICLO

 Infecciones por este parásito es de dos formas:

 Directa: al ingerir huevo larvados
 Indirecta: al consumir carne de pescado o carne de lombriz de tierra en las
hamburguesa que hacen con lombriz californiana. En el caso del pescado, la larva se
enquista. Consumo de hígado: este parasito puede afectar varios mamíferos (ganado),
se ubica en los conductos biliares, al igual que en el humano. Cuando se consume
hígado crudo o mal cocido.
 Daño de los conductos hepáticos, a la obstrucción, a los granulomas que se forman.
 El hospedador definitivo se infecta al ingerir las lombrices o pescado, en donde los vermes
(gusano) se desarrollan y alcanzan el estadio adulto en unas 3 semanas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Generalmente pasa asintomática pero se puede complicar por que los parásitos adultos se
ubican en el hígado y la hembra elimina los huevos en los conductos hepáticos (se
calcifican) que pueden dar origen a granulomas (principal complicación)
 En cargas parasitarias altas al hígado, puede ser grave y llevar a la muerte
 Hepatomegalia, nauseas, vómitos E hipertermia
 Alteraciones de la función hepática
 Alta eosinofilia
 Hepatitis aguda O subaguda con hiperesoinofilia.
 Puede destruir el tejido hepático, con necrosis y aparición de abscesos con formación de
granulomas, se llaman quistes hepáticos.
 Casi nunca se reporta por que se confunde con amibiasis hepático, síndrome de Loeffer,
triquinosis e histoplasmosis.

Parásitos que infectan el hígado: entamoeba histolítica, fasciola, ascariasis.

DIAGNÓSTICO

 Se observan los parásitos o huevos en biopsia hepática o autopsia (si el paciente muere)
del paciente
 No se observan huevos en la materia fecal
 La presencia de huevos de heces indica una infección espuria (infección falsa)
 La presencia de huevos en la materia fecal no indica la presencia de la forma adulta del
parasito en los intestinos (consumo de hígado de animales infectados que continúe huevos
embrionarios)
 Es muy rara esta infección pero se puede presentar

TRATAMIENTO

 Mebendazol (100 a 400 mg/día/20 días): medicamento de control para matar el parásito.
Dos parásitos de la súper familia rhabditoidea que afectan años humanos: Strongyloides
stercolaris y los anquilostomas.

Todas estas especies pueden parasitar a los humanos y producir larva migrans currens.

STRONGYLODES STERCOLARIS

 Es un parásito que tiene una característica especial, la única que es patógena es la hembra.
 Se le llama hembra partenogénica, en el momento en que se desarrolla y se transforma en
hembra parasito tiene cierta cantidad de huevos que están ahí, ella va madurando
periódicamente y los va eliminando.
 La hembra adulta reside en la mucosa del intestino delgado 2,2 mm x 30 a 75 mm. Tiene el
extremo puntiagudo y quistes de ameba. Los machos no son parásitos.

 Esófago cilíndrico que es aproximadamente el tercio anterior del gusano.

 La especie de los rhabditidos tiene una característica especial, puede vivir
como organismos:
 De vida libre: su esófago es corto y se le llama rhabditidos
 Parásitos: presentan cambios fisiológicos y es esófago se alarga y se
adapta, entonces se vuelven filariformes.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL HUEVO

 Huevos pequeños ovalados de cubierta fina, lisa e incolora, conteniendo un embrión

vermiforme y de unas dimensiones de 40-65 x 20-45 mm

 Estos huevos en 1 a 2 h eclosionan dentro de la materia fecial y hacen que se presente

autoinfección.
 En pacientes inmunodeprimidos es muy grave porque los huevos se eclosionan muy rápido
en la materia fecal y salen nuevamente larvas rhabditidas, que comienzan a moverse por el
intestino grueso y delgado y reinfectan al paciente.
 Siempre se ven larvas rhabditidas en fase L1.
 El parásito se vuelve filariforme cuando llega a fase L5. EN L1, L2, L3, L4 son rhabditidos.

CICLO

La hembra partenogénica elimina los huevos, que en 1 o 2 h ya están embrionados, lo rompen

y sale la larva rhabditida.

Caso 1: Esta larva rhabditiforme en pacientes inmunosuprimidos (VIH) comienza a moverse y

hay autoinfección, ella comienza a madurar en el intestino delgado y se transforma en una
larva filariforme (parasita).
Caso 2: La larva puede salir a través de la materia fecal al medio exterior, y como está en el
exterior es una lava rhabditida, no parasita. Puede vivir como un organismo libre y en el medio
ambiente ya no son partenogénicas, necesitan macho y hembra para fecundar, producir
huevos, y eliminarlos y seguir con ese ciclo.

Caso 3: la larva que salió por la materia fecal, si la larva llega a condiciones adecuadas y
detecta la presencia de huéspedes humanos, la larva rhabditida madura en el medio exterior y
se transforma en una larva filariforme. La forma de infección es a través de la piel y se
introducen, tiene la propiedad de atravesar la piel y llegar al torrente circulatorio y llegar al
intestino delgado. Ella puede desarrollarse y evoluciona a una larva filariforme infectiva.

RESUMEN:

La larva puede tomar:

1. Autoinfección y madurar dentro del intestino grueso y transformarse en una larva

filariforme.
2. Salir al medio exterior y tomar dos caminos
 Ser un organismo de vida libre.
 Madurar en una larva filariforme e infectar nuevamente al huésped.

Después de que la larva se transforma fisiológicamente en una larva filariforme, sino

encuentra un huésped mamífero, se muere. No vuelve a su forma rhabditida.

 No hay un mecanismo muy claro de cómo detectan la presencia del huésped para
parasitar,
 Ellas necesitan ciertas condiciones de humedad y temperatura, generalmente se presenta
en suelos que tengan humedad.
 Sobre el cemento o suelos secos la larva se muere rápidamente

En el medio exterior se ve blanca, en el microscopio se ven blancas por el lugol.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS GENERALES

 En términos generales en pacientes inmunocompetentes esta enfermedad no genera

mayores problemas.
 En pacientes sensibilizados por anteriores infecciones, si genera muchos complicaciones.
 Hay autoinfección hace que se presente una hiperinfección que es muy característica de
esta especie.
 Complicaciones clínicas:
1. El parásito en pacientes inmunosuprimidos, llega mucho los pulmones (migra mucho) y
produce y una especie de neumonía conocida como síndrome de Loeffer.
2. En individuos sensibilizados, las lavas no consiguen siempre migrar inmediatamente a
los pulmones, producen al desplazarse bajo la piel un tipo de erupción exudativa o
larva migrans - larva currens (larva corredora)
Esta migración por debajo de la piel hace que se presente una respuesta alérgica muy
fuerte y una picazón, la cual es tan constante que muchos pacientes se rasga la piel y
se ven moviéndose.
 Es un nematodo que puede vivir en cualquier parte del cuerpo, especialmente en el
abdomen, espalda y cara.
 Manifestaciones cutáneas produciendo una dermatitis.
 Puede complicarse al producir ulceras que pueden complicar al paciente.
 Pueden producir anemia y en los pacientes inmundo suprimidos producen estrongiloides
diseminada en al cual el parásito puede llegar a cerebro corazón riñón
 Manifestaciones cutáneas: dermatitis perianal o glútea.
 Manifestaciones pulmonares: con hipertermia e infiltrado pulmonar, neumonitis y
síntomas intestinales con la maduración, síndrome de Loeffler
 Cuando intestinal leve: dolor abdominal, ligera eosinofilia
 Cuadro intestinal moderado: se comporta como ulceroso o diarrea, nauseas, vómito, baja
de peso.
 Cuadro intestinal grave: cuando hay gran carga parasitaria puede ulcerar el colon
 En niños se manifiesta con diarrea grave, prolapsos, sepsis, anemia hipocromico grave.
 Paciente con SIDA (inmunosuprimidos): presenta estrongiloides diseminada a cerebro,
meninges, peritoneo, hígado, riñón y muerte.
 En pacientes VIH es letal por la autoinfección, ya que no sale, y va estar reproduciéndose y
aumentando la carga parasitaria.

PATOGENIA

 La entrada de L3 por los pies es asintomatica

 En pacientes sensibilizados produce lesiones inflamatorias pruriginosas y con edema local
 Migración de las larvas por la piel
 Al entra a la circulación, las larvas pueden llegar al corazón o pulmones (causan neumonítis
o síndrome de Loeffer)
 Puede producir bronquítis o bronconeumonía
 La presencia de hebra adulta y de larva L1 rhabditifiromes, causan atrofia vellositaria e
hipertrofia críptica
 Presencia de granulomas, inflamación intestinal, y ulceraciones (duodeno y yeyuno
especialemnte)
 Leucocitosis y eosinofilia elevada
 En le medio exteior esta en fase L1 puede entrar por los pies, por cualquier parte de la piel
que entre en contacto.
 Comienza a producir lesiones, migración por debajo de la piel
 Neumonítis se presenta por la presencia del parásito en los pulmones también pesenta
bronquitis
 En algunos organos comienza a eliminar huevos y comienzan a formarse granuloma
 Coinfecciones bacterianas (bacterias penetra a traves de las lesiones de la paed intesitnal
o los parasitos las transportan adheridos a la cuticula parasitaria por excrementos de las
heces).
 Diseminaciones con lesiones adenomatosas y granulmatosas en el higado, cerebro, vias
biliares, conductos pacnreaticos ucleras intestinales y meninges.
 El parásito cuando ya sale en L4 –L5, comienza a moverse por las paredes y atraviesa a las
paredes del intestino grueso y esto hace que se presente ulceras, que se van a coinfectar
 por acción de las bacterias que están en la materia fecal o las bacterias están adheridas a
la piel del parasito. El parasito al entrar en migración, comienza a llevar bacterias que
pueden infectar el corazón, pulmones, cerebro. Producen unas septicemias, con
complicaciones muy graves que pueden llevar a la muerte.

 Periodo prepatente de un mes

 Período de incubación: entrada de las larvas hasta la aparición de síntomas
 En casos de autoinfección puede durar hasta 35 años
 Generalmente las infecciones son asintomáticas lesiones cutáneas
 Causada por la invasión de la larva a través de la piel (dermatitis pruriginosa)
 Presencia de punto eritematoso con prurito localizado, que al rascar se puede coinfectar
 En migraciones subepidermicas se observa canales serpiginosos
 Lesiones urticariformes pruriginosos de tipo alérgico
 Intestinal con una clínica asociada la presencia de parásito, diarrea, bajo peso, anorexia,
pus, presencia de materia fecal con moco y sangre.
 Inflamación del apéndice por la migración

MANIFESTACINES CLINICAS

 INVASION PULMONAR
 Neumonitis con tos, expectoración, molestia, y fiebre
 En casos intensos, se presenta bronquitis
 Síndrome de Loeffler, acompañada de leucocitosis con eosinofilia
 Formas adultas producen una strongiloides pulmonar, bronquitis, bronconeumonía disnea
hemoptosis (expectoración de sangre proveniente de los pulmones) e intensa
expectoración en pacientes inmunodeprimidos. Coinfecciones bacterianas

 FORMA INTESTINAL
 Depende de la carga parasitaria.
 Dolor epigástrico, agudo con sensación de punzada, y ardor similar al de al úlcera peptica o
duodonitis.
 Síntomas epigástricos con elevada eosinofilia
 Naúseas, vómito, anorexia y diarrea acuosa abundante.
 En cuadros graves la diarrea es profusa, enteropatia con perdida de proteina,
hipoalbuminemia, edemas, trastornos de la coagulación, sindrome de malabsorcion.
 Diarrea de tipo colico con moco, pus y sangre.
 Cuadro oclusivo intestinal alto.
 Pueden producir obstrucción, invginación o volvulación
 Obstrucción del colédoco: (vias biliares) y de apéndice
 Colecititis: (inflamación de la vesícula) colangitis (inflamción del con conductos hepaticos y
biliares) o pancreatitis con aparicion de abcesos hepaticos o una apendicitis puede ser
producido por la migracion de estas larvas.
 Sindrome de hiperinfeccion: inavsion masia de intestino delgado y gueso prodcue
sintomas digestivos
 Peritonitis: con un cuadro denominado de abdomen agudo, gastritis, esofagitis y colitis,
hepatitis granulomatosa, compromiso de riñon, corazon, pancreas, tiroides, prostata y
cerebro.
 En pacentes inmunosuprimidos,el desenlace puede ser fatal.
 La deficiencia de la inmunidad, causada por corticoides,agents cito toxicos, leucemia,
linfomas o carcinomas, enfermedades cronicas entre otras, asociada a desnutricioin
avanzada, tuberculosis, lepra. Etc. Favorecen la hiperinfección.
 Complicaciones: la estrogiloidosis, se complica, cuando la larva, lleva en su superficie
bacterias provenientes del intestino y durante su migracion puede producir meningits,
endocarditis, neumonia, colecistitis y peritonitis.
 Muerte por choque, insuficiencia respiratoria, bronconeumonia y septicemia.

DIAGNOSTICOS POR LABORATORIO

 Coproparasitoscopico eriado con tecnica de Ferreira o Bearman o cultivo de Harada,

para busqueda de huevecillos
 Diagnotidoc diffrerencial sida
 Observar larvas o huevos en materia fecal. En inmunocompetentes: larvas.
 Aunque en pacientes VIH que tienen un diarrea constante se puede presentar varios
huevos.

TRATAMIENTO

 Tiabendazol dosis 25 mg, sin pasar de 3 gr diarios dos veces al día durante 2 días.
Tratamiento recomendable:
 Albendazol tab 200 mg Dosis 2 tab por día x 3 días
 Mebendazo tab 100 mg Dosis 2 tab por día x 3 días

Nota: en enfermedad diseminda el tratamiento s por 5 a 7 días

 Nitazoxanida 500 mg dosis 1 tab C/12 hrs durante 3 a 5 días

ANQUILOSTOMAS

4 especies de importancia clínica:

Dos son parasitos de los humanos

 Ancylostoma duodenale : está en Europa

 Necator americanos: América

Huevos indiferenciables, mirando el huevo no se puede

identificar la especie de anquilostoma.
Parásitos del perro pero que parasitan los humanos y producen larva migrans: uncionaria y
bunostomum.

Cuando el humano tiene la enfermedad tiene anquilostomiasis.

ANQUILOSTOMIASIS

 Ancylostoma duodenales y necátor americanus

 Gusanos redondeados que en su extremo anterior presentan cápsula cefálica provista de
dientes ganchos o placas producen entre 5000 y 25000 huevos al día
 Hay macho y hembra, no hay partenogénesis.
 Hembra más grande que el macho.

Necátor: tiene dos placas cortadoras curvas

Ancylostoma: tiene dos pares de dientes

No es necesario saber la especie. El manejo

farmacológico es el mismo.

Forma de infección: Ancylostoma duodenale través de la piel (la atraviesa). El necator a través
de vía parental (atravesando la piel) o por ingestión de huevos larvados.

CICLO

El hombre elimina el huevo

1. Es un huevo en
heces indiferenciable.
2. Madura en el
medio exterior y elimina la
larva rhabditida.
3. Se forma una larva
filariforme y atraviesa la
piel (vía parenteral).
FISIOPATOGENIA

 Las infeciones leves cursan en forma asintomatica

 Adultos que viven en el duodeno y el yeyuono se adigieren a la mucosa intestinal a partir
de la cual abosroben sangre (prodcuen anemia)
 La aparacion de los vermes pueden enir macada `por la aparicion de diarrea eosinofilia
vairable
 Perdida del apetito, deifict de crecimiento
 Unciarias del paerro (A. braziliense A. canium) pueden penetrar por la piel en los humanos
(larvas migrans cutanea).

Parasitos que producen larvas migrans: Strongyloides stercolaris, toxacara y A. braziliense A.

canium.

 Dermatitis con eritema y ocasionalmente edema, al entrar la larva filariforme por la piel,
produce mucha picazón.
 En los pulmones producen hemorragias e infiltración de leucocitos. Produce Síndrome de
Loeffer.
 También se le llama Geohelmintiasis: casi todas las personas que se infectan son del
campo o mineros. Anemia del campesino o minero: al estar en contacto con la tierra.

Una de las clínicas más importante es la anemia

 El parasito al alimentarse secreta una enzima que es anticoagulante, no permite que la

herida por donde se están alimentando se cierre, así el parasito deje de alimentarse por
ese sitio eso seguirá goteando y goteando, y se presenta la anemia.
 En los intestino lesionan las paredes intestinales con los dientes o placas Ancylostoma
(0,16 a 0,34 ml) y necátor (0,03 a 0,05 ml).
 El Ancylostoma produce más anemia por la cantidad de sangre con la que se alimenta.
 Dentro de la materia fecal encontraremos sangre,
 Dentro del manejo farmacológico aparte de antiparasitaria (Mebendazol o Albendazol) se
le manda suplementos de hierro.

MANIFESTACIONES CLINICAS

 Infecciones leves son asintomáticas

 Dermatitis local erupción papular o vesicular
 Coinfección bacteriana: Sale del intestino, atraviesa a las paredes intestinales llevan gran
cantidad de materia fecal con bacterias y puede producir septicemia.
 En la fase pulmonar se presenta fiebre, disnea tos y adenopatías (síndrome de Loeffer)
 En la fase intestinal se presenta adhesión de los parásitos al intestino delgado con ingesta
de sangre, que pueden producir anemia microcitica e hipocromico, con carencia de hierro
y presencia de trastornos dispépticos fatiga disnea
 Hipoalbunimenia (déficit de albumina en la sangre) adema y posible descompensación
cardiaca.
 A producen mucha anemia y todo lo asociado a este tema.
 Se complica el paciente y puede producir descompensación cardiaca.
DIAGNÓSTICO

 Copro seriado
 Biometría hemática
 Química sanguínea cultivo huevecillo con técnica de harada
 En materia fecal se pueden encontrar los huevos. raro encontrar larvas.

TRATAMENTO

 Anemia: hierro o trasfusión

 Parasitosis: Albendazol 200 mg Dosis 2 tab DU
 Mebendazol 100 mg 1 tab C/12 hrs. X 3 días
 Pamoato de pirantle 250 mg dosis 1 tab C/8 hrs C 3 días
 Nitazoxanida 500 mg 1 tab C/12 hrs x3 a 5 días.
 CESTODOS

Este grupo de parásitos, cestodos, pertenecen a los helmintos, son animales de la

clasificación clase helmintos, pero a diferencia de los nematodos estos son gusanos
planos de les llama platelmintos o plathelminthes, existen dos grupos de ellos que son:

• Cestodos o gusanos tenía: Gusanos acintados en forma de cinta

• Trematodos o trematodes: Gusanos en forma de hoja, gusanos vuela también

CETODOS

Dentro de este grupo existe una especie que tiene mucho interés clínico, que es la
familia Taennidae, dentro del cual vamos a encontrar:

▪ taenia solium
▪ taenia saginata
▪ taenia asiática( clínica es muy parecida saginata)

En el grupo de la familia Hymenolepididae, vamos a encontrar 2 especies

▪ Hymenolepis nana
▪ hymenolepis diminuta

Clínicamente no es que sean muy agresivas, casi siempre la clínica está asociado a
problemas gastrointestinales, cólicos estomacales, diarreas, malestar general, dolor
de cabeza, la persona se adelgaza mucho, especialmente la especie Hymenolepis
nana que es muy frecuente, y nosotros como médicos nos van aparecer muchos niños
con este parasito
 Dentro de la familia Diphillobotriidae, la cual tiene un ciclo biológico un poco
complejo, no tiene una clínica muy agresiva, puede generar:

• algún tipo de obstrucción intestinal,

• el paciente puede estar desnutrido,
• el parasito absorbe mucha vitamina b12
• Síntomas, intestinales de este tipo de parasito

Y en la familia Davaineidae , hay dos especies:

• Dipylidium caninum
• Echinococcus: Es una especie que forma hidatidosis quística, que si tiene interés
clínico.

CETODOS

Generalidades
• Son gusanos en forma de cinta
• En términos generales el paciente se infecta, por la ingestión de huevos, que
tienen un embrión hexacanto o embrióforo, del cual sale una estructura conocida
como Scolex o cabeza
• Son gusanos que tienen cuatro ventosas en su cabeza, que le permiten adherirse
• Tiene una estructura que se llama Corona radiada o rostelo, es una estructura
con ganchos a través de la cual se fijan y a través de la cual se alimentan
• Tanto la ventosa como el rostelo generan daño patológico
• Este es un animal hermafrodita, es decir que tiene los dos sexos en las
proglótides maduras, es un animal con ambos órganos masculino y femenino
• Está mal definida porque no es ninguna lombriz, debido a que las lombrices no
son solitarias, porque están en mayores cantidades. En cambio, este organismo
si puede ser solitario, uno solo puede estar parasitando en el intestino
▪ Algunas especies como es el caso de diphyllobothrium latum, pueden llegar a
medir hasta 25 metros o la taenia saginata, que puede llegar a medir hasta 13
metros o 12 metros. Son de un tamaño considerable que pueden producir
obstrucción intestinal
• Lo que se adhiere a las paredes intestinales, es la cabeza de scolex, a partir de
ahí se origina una estructura que se llama proglótide (cada cuadrito), y de ahí
para allá comienzan a producir más proglótides, comienzan a crecer, que cuando
 llegan adultos el cuerpo está dividido en tres partes: proglótides inmaduras,
proglótides maduras, proglótides grávidos
• Los órganos sexuales están en las proglótides maduras
• La primera proglótide, que se forma es la ultima que queda, es decir comienzan
a forma en un crecimiento descendente
• Cuando el parasito elimina los huevos desprende la proglótide, es decir que la
proglótide última, pero, así como desprende proglótides va formando más.
• La materia fecal, vamos a encontrar proglótides o sacos, o también vamos a
encontrar huevos, los cuales son pequeños y hay que verlos al microscopio
• Las proglótides son más anchas que altas
• Aparecen también los estróbilos, son porciones de proglótides (Parasitología
casi no nos interesa)

Corona radiada o rostelo

ventosas

proglótides inmaduras

proglótides
maduras

Cuando el parasito elimina los

huevos desprende está
proglótide

proglótides grávidos: Son de mayor

tamaño, aquí se almacenan los huevos

la última proglótide que está aquí fue la

primera que se formó
 PROGLOTIDE (Cada cuadrito) en
este caso vemos una proglótide
grávida, esos punticos que vemos
ahí son huevos

Esta estructura que vemos aquí

es una proglótide madura,
donde están los órganos
sexuales, donde se reproduce

CONTINUACION DE LAS GENERALIDADES

• Existen unas 4000 especies de cestodos que son hermafroditas con una
longitud comprendida entre 1mm y 25 metros
• Todas son especies endoparásitas y los adultos parasitan vertebrados
• Presentan simetría bilateral, y carecen de tubo digestivo
• Son alargados y aplanados dorso ventralmente
• Presenta el cuerpo dividido en proglótides

TAENIA SOLIUM Y TAEGNIA SAGINATA

La Taenia solium tiene interés clínico

 CICLO NORMAL DE UNA TENIASIS

Estas taenias tienen huéspedes intermediarios, el cerdo es el huésped intermediario

de Taenia solium, y la Vaca o res es el huésped intermediario de taenia saginata.

El hombre se infecta cuando consume carne de Res o cerdo, que tienen cisticercos,
enquistados en los tejidos musculares, cuando consumimos carne cruda de cerdo o de
res que tengan estos quistes, nos infectamos.

Cuando esto sucede nos da una teniasis ya sea por taenia solium o por taenia saginata,
con una manifestación intestinal asociada solamente a problemas intestinales: Diarrea,
cólicos, malestar general, poquito de anemia, náuseas, vómitos. Pero en términos
generales no pasa de ahí.

Cuando el hombre, ingiere carne de cerdo, elimina huevos de taenia solium, estos huevos,
de tenia de solium, cuando el cerdo los ingiere ya sea la proglótide o los huevos, de ese
huevo sale una estructura conocida como oncosfera o embrión hexacanto. En este caso
cerdo se infecta de una manera más rápida porque el tiene coprofágicas esto es, el come
materia fecal. Entonces al alimentarse de materia fecal o tomar agua contaminada que
contenga estos huevos, el cerdo adquiere taenia solium. la oncosfera, dentro del cerdo
se transforma en Cisticerco. En el caso de la Taenia solium se llama cysticercus
cellulosae, que se enquista en los tejidos musculares del cerdo y permanecen ahí
enquistados. Cuando nosotros comemos carne de cerdo cruda o mal cocida adquirimos
una teniasis por taenia solium
En el caso de la vaca, cuando consume huevos de T. Saginata, porque la persona defecó en el
pasto o porque la vaca tomo agua, que estaba contaminada con huevos de T. Saginata. Sale el
cisticerco, se enquista en las paredes musculares y produce un cysticercus bovis, cuando
consumimos carne de res cruda que contenga quiste de cysticercus bovis adquirimos una teniasis
por T. Saginata

NOTA PARA RECORDAR:

Al igual que la familia Ancylostoma, que eran indiferenciables que no podíamos saber si eran
Ancylostoma duodenale, necator americanus. Lo mismo pasa en Taenia, es imposible mirando el
huevo de taenia es imposible saber de qué estamos hablando si de T. Solium o de T. Saginata.
Siempre en el diagnostico va aparecer Taenia. Es necesario que nosotros le digamos al bacteriólogo
que nos diga que Taenia es, esto es indispensable.

Cuando consumen el huevo sale una estructura que se llama embrión hexacanto,
que va a producir un metacestodo, que se conoce con el nombre de cysticercus

Huevo de Taenia

Aquí vemos una cabeza o Scolex, acá vemos una

fotografía electrónica de parasito, donde vienen las
4 ventosas, y viene la corona o rostelo que es la
estructura con la que se alimenta. Recordar que la
Embrión hexacanto
corona y las ventosas generan daños patológicos
dentro de las paredes intestinales
Taenia sp
Epidemiología

• El hombre es el huésped definitivo

• Los adultos le localizan en el intestino delgado
• La etapa larval en el caso de la Taenia saginata se conoce como cysticercus
bovis, y en T. solium como cysticercus cellulosae
• Alrededor de los 2 meses después de la infección la Taenia se ha desarrollado
y libera directamente en las heces del portador segmentos que contienen
alrededor de 50.000 huevos cada uno
• Taenia Saginata: 3 a 5 mt
• Taenia Solium: 2 a 7 mt de largo

NOTA: El cerdo solo es un hospedador intermediario, en las heces del cerdo

no vamos a encontrar estos huevos

Manifestaciones clínicas

• Generalmente es asintomática o producir una clínica, que está asociado a

problemas intestinales: Diarrea, cólicos, anorexia, vomito, malestar general,
dolor de cabeza, pero no pasa de ahí
• Lesiones en el tejido donde se fija el escólex
• La teniasis produce un cuadro sintomático en el que lo más relevante es la
eliminación de proglótidas por el ano. Esto genera cierto malestar gran problema

TRATAMIENTO

• Prazicuantel: que es el medicamento primario para el manejo de esta

enfermedad
• Niclosamida
• Mebendazol
• Albendazol
• Paramomicina

DIAGNÓSTICO

• Copro seriado con técnica de tamizado:

o Huevecillos: Los cuales no me van a decir qué clase de Taenia es
o Proglótides: si podemos determinar qué tipo es, por las ramas uterinas
• PH: Eosinofilia
 • Inmunoglobulinas: Aumento de igG

Proglotíde de Taenia Saginata: Tiene entre

15 a 30 ramas uterinas

Proglotíde de Taenia Solium: tiene entre 7 a 12

ramas uterinas

Por Tanto, es fácil poder determinar mirando el proglótide, que tipo de taenia estamos
referenciando

Este es un gusano adulto de Taenia: que puede

llegar a medir, si es T. Saginata, 15,16 y 17 mts

¿Cuál es el problema?

El ciclo normal de la Taenia Solium, es que es el huevo llegue a huésped intermediario

que es el cerdo y el humano se infecte, por la ingestión de este parásito, por el consumo
de carne de cerdo que contenga cisticercos de T. Solium, si ese proceso pasa y eso es
así a usted le da una teniasis.

Pero cuando usted por desaseo, fue al baño no se limpio no se lavo las manos, y al
limpiarse se llevo consigo restos de materia fecal que contienen huevos de T. solium, y
después se lleva las manos a la boca e ingiere huevos de T. Solium o porque cuando los
huevos están en el intestino grueso, por esta serie de movimientos peristálticos que
realiza el intestino, estos huevos en vez de bajar, suben y llegan al intestino delgado
y permanecen ahí, (esto es accidental también) y los huevos llegan directamente al
huésped humano se produce algo que se llama una Cysticercosis que si llega al sistema
nervioso central, mata al huésped.

¿Cuál es la diferencia entre una Teniasis y una cisticercosis?

La cisticercosis sería por ingerir directamente huevos de Taenia Solium, es por una
reinfección. Y la teniasis es por ingerir carne con cisticercos de T. Solium. Es decir que
si consumimos carne de cerdo nos da sólo teniasis, y se presentan manifestaciones
gastrointestinales y no pasa de ahí. En cambio, cuando usted ingiere el huevo de Taenia
sale el cysticercus cellulosae, el cual se da cuenta que llego a un huésped que no es el
del él, porque el huésped es el cerdo, entonces el cisticerco comienza a moverse, se
siente perdido, se empieza a mover por el torrente circulatorio, se enquista en las
paredes musculares, tejido muscular y produce algo que es llama Metacestodos o
Metacisticercis o también comienza moverse y llega al SNC, cerebro, cerebelo, bulbo
raquídeo, medula espinal dependiendo y produce algo que se llama una neurocisticercosis
o neurocisticercos.

Qué llegue a paredes musculares o que llegue al SNC, es por suerte, porque el cisticerco
comienza a moverse por el torrente circulatorio, pero la persona es muy de malas que,
si llega a una arteriola o arteria que va al SNC, el paciente la lleva (o sea ya valió).
En este caso en los primeros años de vida es asintomática, pueden pasar 5, 6, 7, 8 o 9
años, donde no genera ninguna clínica y usted ni se entera, usted puede adquirirlo de
niño y pueden pasar 8, 9 o 10 años y ni se entera. El parásito puede llegar a los ojos y
producir una cisticercosis ocular, generalmente esto deja a la persona ciega, el parasito
daña la retina, la pupila, dañar cualquiera de ellos y dejar ciega a la persona.

El parásito puede llegar al cerebro y producir una cisticercosis cerebral, que es la

más compleja de todas. Cuando el parasito llega al cerebro la clínica puede ser muy
variada y no es una clínica muy específica, dependiendo del tamaño del cisticerco, de la
ubicación, en el hemisferio izquierdo, derecho, cerebelo, bulbo raquídeo, en la medula
espinal, dependiendo donde se ubique:

• Generalmente cuando están en la medula espinal, pueden producir cuadriplejia,

pueden dejar paralitica a la persona, diplejía dependiendo del sitio donde se
ubique.
• Generalmente cuando llegan al cerebro van a producir: hidrocefalia, problemas
neurológicos, letargia, pérdida de visión, papilas dilatadas, pérdida de audición,
 la clínica muy variada, depende mucho del tamaño y la ubicación en el cerebro,
dependiendo eso la clínica va a cambiar

Cuando se ubican en los músculos, se calcifican y pueden producir inflamación de los

músculos, asociada con fiebre, eosinofilia, una calcificación que se presenta ahí, pero
pues aquí no es tan grave, el problema con los metacestodos, es decir los quistes en
los músculos, es que se pueden romper y el cisticerco sale y llega al torrente
circulatorio y pueden llegar accidentalmente al cerebro, y también pueden llegar al
corazón por medio del torrente, y esto también va a depender de donde se ubican
en el corazón, en que musculo del corazón entonces también pueden producir
problemas asociados a este tema. La clínica depende de donde se localice y que
tan grande es el tamaño.

Cysticercosis
Epidemiología

✓ Problemas de salud publica

✓ Practicas de crianza de cerdos
✓ Malas condiciones sanitarias e higiénicas
✓ Ignorancia y pobreza
✓ Frecuente donde se acostumbra a comer carne de cerdo cruda o mal cocida
✓ Periodo de incubación: de 8 a 10 días semanas
✓ No hay inmunidad

Por eso es que esta enfermedad se le conoce también como enfermedad de la pobreza,
pero más que de la pobreza, es falta de saneamiento básico y falta de educación en
salud. Por eso es importante cuando vamos al baño, hacer nuestras necesidades,
lavarnos las manos, disminuye considerablemente el riesgo, lo mismo que tomar agua
hervida.

Cuando un paciente adulto llega con clínica de neurocistercosis, el tiempo de vida de

los pacientes es muy corto, es decir después de que llegue con dolores de cabeza muy
fuertes o cualquier tipo de clínica asociada a la presencia del parásito y se le
diagnostique el parásito. En este tipo de pacientes no se puede hacer mayor cosa, no se
le puede dar un manejo farmacológico, porque los fármacos lo que hacen es enquistarlo
y peor. Entonces se les da medicamentos para el manejo del dolor y todo este tema,
generalmente esto pacientes mueren. Nosotros como médicos debemos desarrollar
terapia familiar, se tiene que hacer un diagnostico en todo el núcleo familiar del
paciente, si es la madre, el padre o los hijos, esto debe ir especialmente a los niños
porque en los primeros años del parasito el manejo farmacológico si es muy efectivo,
se le puede dar un manejo farmacológico a tiempo a los niños, en los adultos
generalmente se da medicamentos para mejorarles la calidad de vida, porque ya no se
puede ser efectivo aquí.

Contagio
✓ De las manos del portador
✓ Del suelo, aguas, frutas, y vegetales contaminados
✓ Por autorreinfección externa llevar los huevos del ano a la boca
✓ Autorreinfección interna por antiperistaltismo de proglótides, los huevos llegan
al estomago o intestino y se libera la oncosfera

La neurocistercosis
✓ Enfermedad parasitaria del sistema nervioso central
✓ América Latina, África y Asia
✓ Aumento turismo
✓ Refugiados
✓ La migración masiva
✓ Los cisticercos se desarrollan en el músculo (metacéstodos) y el sistema
nervioso central (neurocisticercosis)
✓ Infección por ingestión de alimentos o aguas con huevos

Colombia tiene en Antioquia, es zona endémica de esta enfermedad, no hay

característica especial, de porque se presenta más allá

Sintomatología
• Generalmente es asintomática
• La larva se puede desarrollar en el ojo, pulmón, corazón, cerebro y peritoneo
• Los síntomas dependen de la localización y extensión de las lesiones
• Pueden producir tumores
• Síntomas luego de 5 o 8 años o mucho más
• CISTERCERCOSIS OCULAR: Uveítis, desprendimiento de la retina, dolor
destellos de luz, afectación, campo visual, disminución de la agudeza visual
 • CISTERCEOSIS MUSCULAR: Calcificación de los quistes, seudohipertrofia,
muscular, miositis, (inflamación de los músculos), fiebre alta y eosinofilia.
Calcificación de la larva al morir
• CISTERCOSIS CEREBRAL: Hidrocefalia obstructiva, meningitis aguda,
subaguda o crónica, afectación de los nervios craneales, hidrocefalia, no
obstructiva, con implicación a nervios craneales, mal funcionamiento,
neurológico, dependiendo de la ubicación los síntomas pueden ser inespecíficos,
signos de letargia, reflejos tendinosos, limitación parcial de la visión, pupilas
dilatas, etc.
• CISTERCOSIS EN EL CORAZÓN: defecto mitral y aórtico

Cómo les digo, hay que darle manejo al adulto y al núcleo familiar del adulto, pero en los
niños es muy efectivo porque en las primeras fases del desarrollo del cisticerco, el
manejo farmacológico tiene buenos resultados. En los pacientes adultos, mandarle un
fármaco para matarle un parásito en el ojo, puede generar una mayor complicación
porque se enquista ese cisticerco, y peor, generalmente se utiliza corticoides para
manejo de esto, pero es difícil, en pacientes adultos que ya llevé el parasito muchos
años es complejo

TRATAMIENTO

• Prazicuantel: Dosis 25 mg/kg/día durante 3 a 4 días, destruye cisticercos

incluidos en el cerebro, para cysticercos en el cerebro se recomienda utilizar 50
m/kg en tres dosis en 15 días
• Efectos secundarios: Cefaleas, mareos, molestias abdominales, náuseas,
erupciones cutáneas. Uso de dexametasona para impedir la inflamación alrededor
de los cisticercos
• No se recomienda prazicuantel en pacientes con cisticercosis intraocular
• El prazicuantel también se utiliza para taenia

Para mirar si el tratamiento fue efectivo, debemos corroborar, porque taenia es una
parasitosis que no es letal, por eso es importante saber si el paciente tiene T. Solium o
T. Saginata. Y si el paciente tiene T. Solium, usted tiene que volver a la semana,
volverle a tomar una muestra del copro y mirar si se siguen produciendo huevos, para
poder ver que el parasito está muerto la cabeza o scolex, se desprende de la pared
intestinal, si en la materia fecal que se observa no se ve la cabeza o scolex quiere decir
que el parasito quedo adherido a las paredes intestinales y que está vivo, y si está con
el tiempo comienza nuevamente a producir proglótides y vuelve otra vez y arranca el
parasito, es necesario que el bacteriólogo confirme que el parasito está muerto porque
sino hay volverle a mandar el tratamiento. La Niclozamida, Mebendazol, Albendazol,
en ultimas sirven, pero es más efectivo el prazicuantel

Pregunta de clase

¿Hay un tiempo desde que la persona se infecta hasta que le aparecen los síntomas?

No, el tema es que usted si infecta y la clínica le puede aparecer a los 5, a los 8, a los
10 o a los 12 años, en las primeras fases del desarrollo del parásito es asintomático,
cuando ya le aparece síntomas, por ejemplo a nivel del SNC, usted no se aguanta los
dolores de cabeza, comenzó a perder la visión, perder la movilidad, no pueden escuchar,
se vuelven muy irritables, es porque ya los cisticercos tienen un tamaño considerable
o ellos se reproducen de manera asexual y van formando nuevos cisticercos, y ya
cuando el paciente va con esta clínica no se puede hacer mucho

Para taenia, 2 o 3 semanas ya empieza aparecer clínica, pero es una clínica intestinal y
ya

DIAGNOSTICO:

• En la cisticercosis no vamos a ver huevos en la materia fecal porque estamos

hablando de formas larvales que no van a llegar al adulto, ni van a estar en las
paredes intestinales ni nada por estilo
• Extirpación por métodos quirúrgicos de los nódulos subcutáneos (escólex
invaginado con cuatro ventosas y una corona de ganchos
• Radiografía (a nivel muscular, o cisticercos en la orbita ocular y el SNC)
• Tomografía axial computarizada (TAC)
• En el SNC, puede ser que no se desarrolle escólex, y se vean como ramificación
irregular, y se le denominan quistes racemosos

Aquí vemos un cerebro, todos estos son quistes, estas

son bolsitas, y en estas bolsitas el cisticerco está
anclado, el toma tejido del cerebro o tejido del huésped
y tejido de el, y forma estos quistes, el se adhiere al
tejido del huésped, comienza a reproducirse de manera
asexual, y estas son bolsitas con cisticercos
reproduciéndose que se pueden reventar y van a salir
cientos de cisticercos que van a formar otros, este
gs paciente no tiene ningún tipo de solución
Una persona puede infectarse y presentar la clínica muchos años después en
cisticercosis ¿pero si la persona se está desparasitando normalmente, también
puede presentarse de la misma manera el daño? O ¿disminuye el riesgo?

En teoría sí, pero generalmente las personas que llegan con este tipo de clínica son
personas que viven en el campo, que llevan muchos años viviendo allá y que no tienen
ningún manejo para control de parásitos. Si usted de niño se está desparasitando, la
posibilidad de que mate al parasito es alta, puede darse caso que usted por matar
Áscaris, afecte también un cisticerco que se le esté formando.

Por eso es importante que cuando llegue un paciente con estas características, los
médicos deban mandar hacer un diagnostico a toda la familia, y mandarle una terapia a
nivel familiar

HYMENOLEPIS NANA

La himenolepiasis es producida por dos parásitos:

• Hymenolepis nana
• Hymenolepis diminuta

En el caso de Hymenolepis nana, tiene 3 huéspedes:

1. Humanos:
• los cuales se pueden infectar por la ingestión de huevos, ya sean huevos
que vengan del huésped humano o huevos que vengan del huésped ratón

• también nos podemos infectar por ácaros, artrópodos, conocidos como

artrópodos de la harina, se alimentan de materia fecal que contenga
huevos de Hymenolepis nana, y al alimentarse de estos huevos de materia
fecal, el cisticerco o el metacestodo que sale de este huevo se enquista
en este acaro y cuando accidentalmente nosotros al comer galletas o al
consumir pan o cualquier cosa, y esto contenga ácaros e ingiramos estos
ácaros que contengan estos cisticercos , nos podemos también infectar
de esa forma
2. Ratones(roedores)

3. Primates
 GENERALIDADES

✓ Parásito de roedores, primates y hombre. Es uno de los cestodos más comunes

en el hombre
✓ Los adultos miden entre 2,5 a 4 cm
✓ Suelen tener hasta unas 200 proglótides, que son más anchas que largas, poro
genital unilateral, presenta 3 testículos y ovario bilobulado

Este es el embrión hexacanto (circulo interno) y

a partir de este embrión el huevo se abre,
cuando está en el estómago, llega al intestino y
se abre y sale este embrión hexacanto que va a
dar origen al metacestode o al scolex, que es lo
que adhiere a las paredes intestinales

Oncosfera

(Embrión hexacanto)

Filamentos polares

La forma adulta presenta

un escólex, diminuto,
como una cabeza Rostelo
cuadrangular con 4
ventosas y un rostelo
EPIDEMIOLOGÍA

• Distribución cosmopolita: en cualquier lugar del planeta, en Pamplona se

consigue mucho y en Cúcuta también
• Agente infectante: Hymenolepis nana, única tenía en el hombre que no tiene
huésped intermediario obligado (ciclo monoxénico)
• Cestode más pequeño del intestino humano
• Elemento infectante: Huevo
• Mecanismo de transmisión: Fecalismo
• Reservorio: Humano, posiblemente ratones
• Susceptibilidad: Universal
• Climas templados
• Más frecuente en preescolares y escolares, es decir muy frecuente en niños

ASPECTOS CLÍNICOS

• Generalmente es asintomática no genera mayores problemas

• cuando genera problemas porque la carga parasitaria es muy alta es decir
continuamente se está reinfectando, puede generar síntomas asociados a
trastornos intestinales, gastrointestinales, diarrea, cólicos, anorexia,
vomito, dolor de cabeza, fiebre, pero de aquí no pasa

PATOGENIA

Generalmente la patogenia de esta enfermedad de asocia al daño que hace el rostelo, y

las ventosas en la pared intestinal y la producción de sustancias tóxicas que se producen
por esto, pero de resto no genera mayores problemas

• Irritación de la pared intestinal

• Liberación de productos tóxicos
• Disfunción intestinal
• Secuestro de nutrientes orgánicos

TERAPIA

• Niclosamida
• Prazicuantel
• En ultimas Mebendazol, Albendazol, sino hay más
CLÍNICA

• Distensión abdominal
• Anorexia
• Dolor abdominal
• Aumento del tránsito intestinal
• Diarrea

MECANISMO DE CONTROL

• Individual y colectivo

✓ Terapia precoz de casos para eliminar fuentes de infección

✓ Educación en higiene personal y eliminación sanitaria de heces
✓ Proteger alimentos y agua de roedores
✓ Eliminar roedores del medio doméstico (es más fácil infectarnos de
hymenolepis por huevos que provengan del ratón que por huevos de humanos

CICLO DE HYMENOLEPIS NANA

 El hombre o el ratón elimina los huevos, los huevos embrionan rápidamente, si el hombre ingiere
estos huevos se puede infectar e iniciar el ciclo o si estos huevos son ingeridos por insectos, por
ácaros, dentro del acaro se origina el cisticerco, que va a permanecer en las paredes musculares del
ácaro y cuando accidentalmente lo ingerimos, porque consumimos algo donde está el acaro nos
podemos infectar

HYMENOLEPIS DIMINUTA

Es una infección un poquito más rara, con una clínica también muy leve, casi no genera
problemas y si hay complicaciones puede ser en pacientes inmunosuprimidos en
pacientes VIH, en paciente inmunocompetentes casi no genera mayores problemas, la
clínica casi siempre es asintomático y si se generan problemas en a nivel gastrointestinal

Huevo de hymenolepis nana: la

pared es transparente

En su interior en los 3 vamos a

encontrar la oncosfera o embrión
hexacanto, y también encontramos
filamentos polares. Aquí si podemos
diferenciarlos fácilmente en el
diagnóstico, es fácil diferente a lo
que ocurre con los huevos de Taenia.

Filamentos polares

Oncosfera

Huevo de hymenolepis
diminuta: son mucho más
grandes y estos huevos tienen Huevo de hymenolepis
una pared gruesa diminuta, pared gruesa
Es muy fácil saber de que tipo de huevo estamos hablando

Esto es un huevo de Taenia, lo que no podemos sabes es si

es un huevo de Taenia Saginata, o Taenia Solium, a este
huevo se le ven rayitas en la pared del huevo, y por esta
característica lo identificamos al huevo de Taenia

Rayitas

DIPYLIDIUM CANINUM

Generalidades

• La dipilidiasis, es una enfermedad cuyo huésped definitivo es el perro y el gato,

no son los humanos,
• el hombre se infecta accidentalmente por la ingestión de pulgas y generalmente
los que más se infectan son los niños que se la pasan jugando con los perritos y
dándole besitos y si los perritos no están, desparasitados para pulgas y todo
este tema, es fácil que la persona se infecte
• Mide de 200 a 400 mm
• Los proglótides grávidas contienen cápsulas ovígeras, las que son ingeridas por
las larvas de las pulgas del perro y del gato y desarrollan en su cuerpo, en
cisticercoides
• El ser humano resulta infectado por la ingestión de pulgas que han ingerido
huevos y que tienen en su interior cisticercos de dipylidium
 huevo de dipylidium

CICLO DEL DIPYLIDIUM

El perro y el gato eliminan las proglótides, donde sale algo que se llama saco ovígero, que la pulga
o las larvas de las pulgas se alimentan de estos huevitos y dentro de el sale la oncosfera y se
origina el cisticerco que permanece aquí enquistado en las paredes musculares de la pulga y cuando
accidentalmente porque estamos besando al perrito o lo tenemos al lado e ingerimos estas pulgas
se presenta esta enfermedad la dipilidiasis
ASPECTOS CLÍNICOS

• No genera mayores problemas, es una enfermedad muy asintomática

• Cuando hay una Elevada carga parasitaria o sensibilidad especial, se va a
presentar trastornos y dolores intestinales: Diarrea y prurito anal, dolor de
cabeza o algún malestar general pero no pasan de ahí

EPIDEMIOLOGÍA

• Vivir con perros parasitados y con pulgas

• Ingestión de pulgas (niños son los más afectados)

TRATAMIENTO

• Prazicuantel

PROFILAXIS

• Tratamiento antihelmíntico a perros (controlar el parásito en el perro)

• Desinfección de pulgas

DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM

• Es una especie que tiene una característica especial, es un parasito que puede
llegar a vivir 25 a 30 años con ustedes, es decir una de sus características
especiales es
1. la longevidad, son extremadamente longevos, un parásito de un tamaño de
esos vivir 30 años es mucho tiempo
2. Son muy asintomáticos, usted puede durar toda la vida con el parásito y
no darse cuenta que tiene el parásito a no ser que porque tenga otras
infecciones parasitarias le manda otro copro y accidentalmente
identifiquen al diphyllobothrium latum, pero de resto no genera mayor
complicación, si existen problemas asociados a dolor abdominal, anorexia,
vomito, diarrea y déficit de vitamina B12, el parásito, le gusta mucho
la vitamina b12 entonces va haber anemia y trombocitopenia, leucopenia
en los pacientes. Pero generalmente pasa asintomática no genera mayores
problemas, por el tamaño porque puede llegar a medir hasta 25 metros,
aunque son muy finos y delgados, pueden llegar a ese tamaño pueden
producir obstrucción intestinal y algún tipo de alteraciones
neurológicas
 • Si el parásito se mueve entra al torrente circulatorio y llega a la vesícula biliar,
y a los conductos hepáticos, entonces puede producir una colecistitis, colangitis,
pero también esos son por migraciones de las proglótides, pero es muy, pero es
muy raro que se presente

EPIDEMIOLOGIA

• Enfermedad muy frecuente en los países asiáticos donde tenían la costumbre de

consumir sushi, la cual es carne de pescado que no está cocida, que se la maneja
con sal y ciertas cosas, pero no está cocida totalmente, si tiene el parásito nos
podemos infectar. Actualmente cualquiera de nosotros la podemos tener, por lo
menos Cúcuta ya es muy frecuente el sushi, y entonces el riesgo de infección
puede ser alto
• Magnitud: casos aislados o brotes en relación a ingesta de peces crudos
infectados
• Reservorio: Peces de agua dulce o agua salada
• Mecanismo de transmisión: ingesta de carne de pescado crudo o poco cocido
• Periodo de incubación: 3 a 6 semanas

¿Cuál es la complicación que tiene el parásito y porqué la característica de ser muy

longevo?

CICLO DE DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM

El huésped humano elimina los huevos que sale a través de la materia fecal, en el agua el huevo embrionado,
sale una estructura que se llama coracidio, este coracidio es ingerido por un copépodo o pulga de agua es
un crustáceo muy pequeño, y dentro de ese copépodo este coracidio se transforma en una larva procercoide,
cuando este copépodo le sirve de alimento a un pez, el pez se alimenta de este copépodo, la larva procercoide
sale y se enquista, en las paredes musculares de este pez y se transforma en una larva plerocercoide, está
larva pleurocercoide es la que infectiva para los humanos.

Cómo copépodo le sirve de alimento, a este pez muy pequeño. Las personas no consumen peces tan pequeños
entonces lo que hacen es que cuando los pescan los regresan de nuevo al agua, por ser tan pequeño. Entonces
generalmente dentro del ciclo se utiliza un hospedador paraténico, es decir un hospedador que no es
necesario para completar el ciclo biológico del parásito, pero si lo necesita el parasito para poder llegar al
huésped definitivo.

Entonces el pez pequeño sirve de alimento a un pez grande y la larva plerocercoide se desenquista y vuelve y
se enquista en los tejidos musculares del pez grande, de tal manera que cuando el hombre se alimenta de
este pez grande, ingiere el parasito.

Como esto es un ciclo tan complejo puede ser necesario que el parásito tiene una característica de
supervivencia que es la longevidad

SINTOMATOLOGÍA

• La infección es habitualmente asintomática

• Dolor abdominal (epigastralgia)
• Anorexia, bulimia, vómitos
• Diarrea aislada
• Déficit de Vit b12: Anemia, leucopenia, trombocitopenia

PATOGENÍA

• Sustracción de nutrientes deficiencia de la vitamina b12

• Anemia
• Alteraciones neurológicas severas
• Colecistitis (inflamación de la vesícula biliar) o colangitis (inflamación de los
conductos hepáticos) (por migración de proglótidos)
• Inmunoalergia

CONTROL

o Individual
• Evitar la ingesta de carne pescado cruda o ahumada
o Colectiva
• Adecuado saneamiento ambiental
• Eliminación de excretas
 • Depuración de aguas servidas
• Vigilancia epidemiológica sobre reservorio

TRATAMIENTO

• Antiparasitario
• Niclosamida
• Prazicuantel

Hay que tener cuidado, porque no

parece un huevo, sino un resto de
materia fecal, a veces muchas
muestras tienen huevos de parásito,
pero no lo diagnostican porque la
persona no lo conoce

huevo de diphyllobothrium latum

ECHINOCOCCUS GRANULOSUS

• La enfermedad se llana echinococcosis

• Es una enfermedad producida por varias especies la más importante es
echinococcus granulosus, de igual forma hay otras especies que tienen interés
clínico como Echinococcus multilocularis, Echinococcus vogeli, que son especies
que tienen alguna característica clínica

• Es un parásito del perro

• El hombre se infecta por la ingestión de huevos de perro que tengan este parásito

• Tiene una complicación: en el huésped humano, parecido a lo que pasa con Taenia,
como el hombre no es el huésped definitivo, apenas llega el cysticercus, se empieza a
mover por el torrente circulatorio y puede llegar al cerebro, a los tejidos musculares,
a los tejidos cardiacos, a los tejidos pulmonares, al hígado, al estómago, mejor
dicho, a cualquier órgano y producir algo que se llama quiste hidatídico
SINTOMATOLOGÍA

• Depende del sitio y del tamaño del quiste hidatídico

• La primera etapa de la infección generalmente es asintomática
• A medida que el quiste aumenta de tamaño aparecen las lesiones con
sintomatología por la ocupación espacio. Si hay rotura del quiste se presentan
reacciones alérgicas

EPIDEMIOLOGÍA

• Intestino delgado de perro y otros carnívoros

• Tamaño de 3 a 6 mm con 3 a 4 proglótides
• Cuando los huevos son ingeridos humanos los embriones penetran en diferentes
órganos del cuerpo y desarrollan quistes hidatídicos

Esto es un parásito en el huésped definitivo que es el

perro

Cuando los humanos ingieren el huevo van a dar origen a

esto cisticercos van a dar origen a estas bolsitas que se
llaman cisticercos, las cuales van creciendo y aumentando
de tamaño pudiendo llegar a medir hasta 6 cm es decir es
de un tamaño variable
La clínica va a depender del tamaño de este quiste y donde esté, no es lo mismo que este quiste esté en
el cerebro, o que este en el corazón o que esté en el intestino o que esté en los tejidos musculares. En la
imagen podemos ver una estructura o una bolsa llena de cisticercos, que permanecen ahí aumentando
de tamaño, no se le puede dar manejo farmacológico, porque sino se enquistar, se va a calcificar, se va
encapsular y cada vez va aumentar más de tamaño. Generalmente se le da manejo quirúrgico se extirpa,
pero cuando el medico no detecta el quiste puede generar por accidente, por la cirugía que está haciendo,
generar ruptura, de esta bolsa, al romper esta bolsa va a salir cientos de cisticercos que van a
desplazarse por el torrente circulatorio y van a llegar a nuevos tejidos, entonces lo que va a traer una
complicación y de una va a generarse reacciones alérgicas, y fiebre.

Este quiste también puede romperse por trauma, esto es 2 personas se pusieron a pelear y el paciente
tiene el quiste en la parte abdominal y un golpe con un cuchillo, con un disparo o un accidente, rompe el
quiste y los cisticercos comienzan a moverse y comienzan a llegar a nuevos órganos

La oncosfera se libera en
intestino y por circulación se
establece en diferentes
órganos principalmente, en
hígado, en segundo lugar, en
pulmones y con menor
frecuencia en cerebro, huesos
corazón y otros tejidos

El desarrollo de la hidatidosis
quística es muy lento. El quiste,
encapsulado (por capas
provenientes del parásito y del
huésped) crece a lo largo de los
años, produciendo una masa
ocupativa que puede ser muy
importante
DIAGNOSTICO

• Examen radiológico, si el quiste se halla calcificado

• Pruebas inmunológicas

PATOLOGÍAS

• Echinococcus granulosus: hidatidosis quística

• E. multilocularis: hidatidosis alveolar, metastásica y letal
• E. Vogeli: Hidatidosis poliquística
• E. oligarthus: Rara vez infecta al hombre

CLINICA

Va depender del tamaño del quiste y donde se ubique

PREGUNTAS DE CLASE

¿Parásitos que tienen la capacidad de generar quiste o migran pueden generar

convulsiones en los pacientes?

Si, claro generan problemas neurológicos, el cysticercus, el de toxocara, todos estos

pueden generar convulsiones en los pacientes

Es una clínica muy variada, difícil diagnóstico, porque la clínica va a depender del
tamaño del quiste y donde está ubicado, es la principal complicación

El manejo para esto es praziquantel, pero este fármaco lo que hace es calcificar el
quiste y es peor. En este parasito ECHINOCOCCUS GRANULOSUS el diagnostico es
por rayos x o por TAC, se ve la masa del quiste y el manejo es quirúrgico

NOTA

EL PARCIAL VA DESDE AMEBAS EN ADELANTE

Bonito estudio chicos que les rinda

TREMATODOS

3 familias

 Shistosomatidae: Venezuela y Brasil

 Fasciolidae: nuestra región
 Paragonimidae: nuestra región, sobre todo en la región de Antioquia.

CICLO DE VIDA

Son organismos hermafroditas, a través de reproducción sexual, elimina los huevos a través
de la materia, los huevos que salen inmaduros y maduran en el medio exterior.

A. Adulto: reproducción sexual

B. Huevo: sale del huésped definitivo. son diferentes dependiendo de la especie, casi
todos tienen un opérculo y una espícula (aguja, espina).
C. Miracidio: sale del huevo, es una larva inmadura, este busca y penetra al huésped
intermediario (cas siempre son caracoles de la género Lymnaea). En el caracol sufre
cambios y se transforma en: Esporocisto.
D. Esporocisto: segunda forma larval que entra en un proceso de reproducción asexual y
se transforman en una estructura conocida como redias o cercarias.
E. Redia: se divide por reproducción asexual en cercarías
F. Cercaría: forma infectante del humano (puede ser por ingestión, que atraviese la piel
o por consumo de órganos o tejidos.). Sale del huésped intermedio 1 y penetra el
huésped intermedio 2 y/o se enquista.
G. Metacercarias: quiste que se convierte en adulto en el huésped definitivo.
EPIDEMIOLOGIA

 Es muy cosmopolita
 Es una enfermedad que está en casi todos los países especialmente en la región tropical.
 Esquistosomas en: Asia, África, América del Sur, algunas islas del caribe.
 Parásitos digenéticos: tienen órganos sexuales masculinos y femeninos, pero desarrollan
solo uno, en unos los femeninos y otros los masculinos.
 Casi todos hermafroditas
 Muchos de ellos tienen al hombre como el huésped definitivo u ocasional (hay una
zoonosis parasitaria).
 Clonorchis sinensis, fasciola buski y parangonimus westermani: se encuentran
implicadas en grandes endemias en el extremo oriente y otros lugares.
 Huésped intermediario: caracoles de agua dulce, embalses, diques, represas y regadíos,
en los que se reproducen.
 Los huevos de los parásitos se depositan en el agua, donde se rompen y liberan
Miracidios, que nuevamente son ingeridos por el caracol. Después de varios ciclos de
maduración se transforman en larvas
 Cercarias: miles flotan libremente en el agua y:
- Infectan al huésped definitivo mamífero
Como en el caso del Schistosoma que atraviesa la piel, el parangonimus lo hacen a
través de la ingestión de quistes de cercaria que están en las plantas vegetales o en
plantas como berros, lechugas, repollo o plantas que se riegan con aguas de ríos y
estén contaminadas. Ingestión de cercarias en el caso de la fasciola hepática y de
langostinos crudos en el caso de parangonimus
- Penetra en un segundo huésped intermediario (caracol)
- Se enquistan en la vegetación acuática

 Metacercarias, forma latente infectante. Las cercarias llegar al ser humano atravesando
por la piel (Schistosoma), enquistados en plantas que se ingieren con el alimento (fasciola
sp), o al consumir el huésped intermediario donde permanecen enquistadas en los tejidos
(parangonimus)

Fasciola sp: importancia en norte de

Santander, en regiones como Silos,
Labateca, Cacota, la Laguna son zonas
endémicas, este es un parasito de
mamíferos del ganado bovino, equino,
porcino, reses, cabras, conejos.

Schistosoma: no es hermafrodita, hay

macho y hembra; el macho es más
grande que la hembra, dentro del macho
hay un cana ginecóforo donde se deposita la hembra durante la copula.

TREMATODOS TISULARES (HEPATICOS Y PULMONARES)

PARASITOSIS POR TERMATODOS ADULTOS

 Esquistosomiasis: importante en el mundo, no se encuentra en Colombia. Pero

importancia clínica por Venezuela y Brasil.
 Fascioliasis: de mayor importancia en veterinaria. Pocos casos humanos como hallazgo
ocasional en cirugía. Le dicen duela
 Paragonimiasis: foco en indio katios de Urrao (Ant.), estudiados por Pecet, U de A y
casos esporádicos.

FASCIOLA HEPATICA

Los humanos, la res, el cerdo, cabras, ovejas, pueden eliminar los huevos en el medio
exterior que salen sin embrionar, maduran en el agua. Del huevo embrionado sale el
opérculo, luego la primera forma larval que es el Miracidio y que infecta los caracoles.

Dentro del caracol este Miracidio se transforma en Esporocisto, redia y cercaria. Estas
estructuras rompe el caracol, se reproducen y reproducen matan el caracol, salen las
cercarias y se enquistan en plantas vegetales, berros de agua, en lechugas, repollo…

El hombre se infecta por la ingestión de las metacercaria infectadas que llegan y se ubican en
el intestino delgado o grueso que es el habitad de este parásito.
FASCIOLIASIS

 Zoonosis parasitaria producida por el trematode Fasciola hepática (dístoma hepático)

 En su ciclo biológico intervienen como
- Huéspedes definitivos animales herbívoros
- Huésped definitivo accidental (paraténico) el hombre
- Huésped intermediario un pequeño caracol de agua duce (Limnea viatrix)

 En el hombre la migración del parasito y ulterior localización en las vías biliares

determina el cuadro clínico.

MORFOLOGÍA

 Adulto
- Le llaman duela hepática
- Forma de hoja (tremátode)
- Hermafrodita
- Aplanado (platelminto)
- Mide 3x1,5 cm
- Posee dos ventosas una ventral y otra cefálica

 Huevo
- Oval 140x40 micras
- Operculado
- Cubierta lisa

Se puede diagnosticar por un análisis coprológico, a diferencia del resto

de helmintos que se evidencia por una técnica que se llama sedimentación
o flotación: los huevos flotan, se toma la parte superior y se mira le
microscopio.

En el caso de los trematodos no, porque cuando se comienza a centrifugar la muestra, el

opérculo se abre y se llena de agua y no flota (es va hacia el fondo).

EPIDEMIOLOGIA

 Distribución: mundial en zonas donde se encuentran l huésped intermediario. En casi

todos los países siempre y cuando este el caracol.
 Presentación en humanos: brotes esporádicos.
 Mecanismo de transmisión: ingesta de berros contaminados con el parasito (antecedente
presente en el 95% de los casos). Pero hay reportes de pacientes que se han infectado por
el consumo de hígado crudo.
 Periodo de incubación: variable; susceptibilidad: universal
 Periodo de transmisibilidad: la infección no se de persona a persona
CICLO BIOLOGICO

 Los huevos eliminados en las heces de los huéspedes definitivos al caer al agua,
eclosionan (apertura del opérculo).
 Sale un Miracidio libre (larva) que nada hacia un caracol (Limnea viatrix)
 En el caracol se desarrollan varias etapas de reproducción asexuada (redias)
 Los parásitos salen del caracol en forma de cercarias
 Las cercarias nadan y se adhieren a berros donde desarrollan el estado de metacercaria
(estado infectante)
 El huésped definitivo ingiere la metacercaria en el berro
 En el intestino delgado a partir de la metacercaria se libera la larva juvenil
 Esta atraviesa la pared intestinal y migra por el peritoneo (se mueve por el torrente
circulatorio) hacia el hígado (nicho), donde atraviesa la capsula de Glisson reptando para
localizarse en los canalículos biliares.
 En el intestino no se encuentra fasciola, la forma adulta se ubica en el hígado.
 Allí desarrolla el estado adulto y libera huevos que son arrastrados en el contenido biliar
hacia el intestino y posteriormente a las heces. Produce taponamiento de los conductos.
 Dependiendo la patogenia de la enfermedad tiene dos fases

El daño que hace el parasito en el momento en el que comienza el desplazamiento hasta

llega r a los conductos hepáticos.

Son organismos que tienen dos ventosas, una en el área ventral y otra en la boca por eso se
llaman dístomas, causan traumatismo, necrosis, lesiones y luego después que se ubica, es lo
que se conoce como periodo de estado, en donde le parasito se hace adulto y comienza
reproducirse pues comienza a eliminar huevos y esos producen obstrucción hepática o
biliar.

PATOGENIA

 Periodo de invasión
- Etapa entre la ingesta a las metacercarias y llegada de dístomas jóvenes a los
conductos biliares
- Traumatismo tisular
- Producción de áreas necrosis microabscesos
- Lesiones inflamatorias n las paredes canaliculares
- Atrofia parenquimatosa

 Periodo de estado
- Comienza con la parasitación de la vía biliar por los parásitos adultos.
- Obstrucción biliar (definitiva o intermiente)
- Liberaciones de antígenos: fenómenos inmunoalérgicos
- Alta eosinofilia
MANIFESTACIONES CLINICAS

 Periodo de invasión
- Compromiso del estado general, fiebre
- Dolor en el hipocondrio derecho, hepatomegalia
- Leucocitosis, eosinofilia
- Hipergamaglobulinemia (característica de los parásitos que afectan el hígado)
- Alteración de las pruebas funcionales hepáticas
- Síntomas inmunoalérgicos

 Periodo de estado
- Síntomas de obstrucción biliar intermitentes

Sospecha epidemiológica: establecimiento de diagnóstico clínico

 Fase aguda o invasiva (2 a 4 meses)

- Mecanismo destructivo del peritoneo y del tejido hepático por el paso de las formas
inmaduras
- Reacciones toxicas y alérgicas
- Elevada eosinofilia sanguínea, fiebre
- Dolor abdominal, trastornos gastrointestinales
- Urticaria y hepatoesplenomegalia

 Fase latente (meses o años)

- En la mayoría de los casos es asintomática: trastornos gastrointestinales

 Fase obstructiva
- Conducto biliar: inflamación e hiperplasia del epitelio
- Engrosamiento y dilatación
- Colangitis (infección e inflamación en los conductos de las bilis) y colecistitis
(inflamación de la vesícula)
- Obstrucción mecánica del conducto biliar
- Cólico biliar, dolor epigástrico
- Intolerancia a las grasas
- Nauseas, prurito, dolor

DIAGNOSTICO

 Parasitario
- Búsqueda de huevos
Coprológico
Sondeo duodenal (hallazgo de huevos en la bilis)
- Búsqueda de formas larvales o adultas
Biopsia
 Hemograma (eosinofilia)
 Inmunológicos IgG: CIEF, ELISA

TRATAMIENTO

Triclabendazol

 Dehidroemetina
 Clorhidrato de emetina
 Bitionol (muy recomendado)

METODOS DE CONTROL

 El control está enfocado al control del parasito en el huésped definitivo o que es no

ocasional que es el ganado bovino, cerdos cabras…
 Es muy difícil puede complicarlos, y matarlo.
 Generales
- Educar para no ingerir berros u otras plantas acuáticas silvestres o de origen
desconocido
- No usar excrementos de ovejas para fertilizar plantas acuáticas drenar la tierra
- Usar molusquicidas químicos para eliminar los moluscos cuando sea factible, no es
recomendable porque hay contaminación del agua.
- Tener las medidas de precaución en cuando a de donde proviene el hígado.

 Específicos (frente al caso clínico)

- Investigación de los contactos y de la fuente de infección lo que puede ser útil para
evitar nuevas infecciones del paciente o de otras personas.

El primero
que hablo
sobre él fue
Aristóteles,
identofico la
presencia,
pero no dijo
que fuera
una parasito.
PARAGONIMUS WESTERMANI
Se conoce hace muchos años pero se identificaba como una parasitosis de los felinos. Poco a
poco fue pasando a los humanos, Colombia es una zona endémica sobe todo en la parte de
Antioquia.

El humano se infecta por el consumo de langostinos, crustáceos crudos o mal cocidos que
contiene en su interior metacercarias de parangonimus. Estos llegan a las paredes
intestinales, las atraviesan, se mueven y llegan a los pulmones (nicho). Al igual se producen
huevos que comienzan a moverse y llegan al intestino, los cuales van a salir a través de la
materia fecal porque son eliminados o pueden salir a través de los mocos.

La persona con esto va producir una clínica parecida a una pulmonía o bronconeumonía.

Salen al exterior en el agua, lo huevos sin embrionar maduran, sale una estructura el
Miracidio, invade el caracol y en él se trasforma en Esporocisto, redia y cercaria.

La cercaria se revienta sale del caracol e infecta el primer huésped intermediario el

crustáceo y continua el ciclo.

 Nombre vulgar: duela pulmonar

 Enfermedad: paragonimiasis o distomatosis pulmonar
 Alimento implicado: marisco (cangrejos y langostinos)
 Dependiendo de donde se ubiquen puede afectar los pulmones, intestino, afectaciones
abdominales, puede llegar al cerebro o forma granulomas debajo de los tejidos
subcutáneos. También pueden permanecer en el hígado, en el bazo, cuando se ubican en
estas estructuras, comienzan a moverse y los huevos puedan llegar al intestino grueso y
encontrarse en las muestras de materia fecal.
 Clínica más importante a nivel pulmonar.
 La hembra vive en los pulmones, y coloca sus huevos ahí formando granulomas.

MANIFESTACIONES CLINICAS

 Forma pulmonar
- Fiebre
- Etapa subaguda, tos seca, puede confundirse con neumonía, bronquiectasia, TBC
(dilatación permanente de uno o varios bronquios) o tuberculosis
- Pérdida de peso y debilidad
- Fiebre, disnea, anorexia, malestar y fatiga
- Mucha producción de moco

 Forma abdominal
- Formación de abscesos en hígado, bazo o cavidad abdominal
- Diarrea, sangre y huevos en las heces
 Forma cerebral
- Meningoencefalitis (1 a 2 meses de duración)
 - Lesión de masa ocupativa
- Embolia cerebral, parálisis y convulsiones motoras
- Hemorragia cerebral, trastornos visuales, atrofia óptica y retardo mental
- Medula espinal (paraplejía, monoplejía, debilidad en las extremidades)
- Genera complicaciones a medida que el quiste va aumentado de tamaño. Depende
da la masa ocupativa del parásitos, que tan grande es el quiste, como es la respuesta,
y que cantidad de tejido esta ocupando el granuloma.

 Paragonimosis cutánea
- Formación de nódulos en tejidos subcutáneo
- Presencia de dístomas que se mueven y quedan debajo de la piel y a eliminar los
huevos formando granulomas.

TRATAMIENTO

- Bitionol
- Praziquantel

TREMATODOS TISULARES (SANGUINEOS)

SCHISTOSOMA SP

 Schitosomiasis es producida por varias especies, que afectan diferente tipos de órganos, la
clínica varía dependiendo de la especie.
 S. mansoni: muy presente en sur america (en Colombia no se han reportado casos, por
migración se podría presentar), S. japonicum, S. intercalatum, S. haematobium
 Nombre vulgar: duela sanguínea
 Enfermedad: esquistosomiasis o bilharziasis

CICLO DE VIDA
Depende de la especie, se ubican a nivel intestinal, vías urinarias

La hembra elimina los huevos que salen al exterior, lo mismo de ciclos anteriores, del huevo
sale el Miracidio que infecta los caracoles (cambia la especie) dentro de los Miracidios se
reproducen de manera asexual, producen Esporocisto y salen, rompe el caracol, y se
transforman en cercarias, estas llegan al humano penetrándolo a través de la piel.

Ellos tiene algo se llama el tactismo, apenas el humano entra en contacto con el agua, las
ondulaciones que el cuerpo produce en el agua, las cercarias comienzan a moverse y
atraviesan la piel. Lo que genera la primera clínica que es la sarna del nadador, se genera una
alergia, puntitos rojos, produce mucha urticaria, picazo.

EPIDEMIOLOGIA

 Incidencia: región tropical

- 200 millones de infectados en 74 países del mundo
- 120 millones tienen síntomas y 20 millones enfermedad grave
- 600 millones con riesgo de adquirir la parasitosis

ETIOLOGIA

5 especies de schistosomas infectan al ser humano

 Schistosoma mansoni (caribe y zona oriental de Sudamérica, África y Oriente Medio)

 Schistosoma intercalatum (Sudeste asiático y la zona accidental de centro - Africa)
causan esquistosomiasis intestinal.
 Schistosoma haematobium (África y Oriente Medio) causa esquistosomiasis urinaria: es
una parasitosis que se asocia a cáncer de vejiga, no se ha detectado una asociación
directa, pero los pacientes con cáncer de vejiga, casi todos han tenido schistosomiasis
 Schistosoma japonicum (lejano Oriente)
 Schistosoma mekongi (Asia) causan la variedad asiática de la esquistosomiasis intestinal

PATOLOGIA

La esquistosomiasis es una enfermedad crónica

 Daños ocasionados por su paso a través de las piel y los gusanos adultos en su tránsito
sistémico, genera una reacción alérgica.
 Al atravesar la piel, las cercarias causan daño mecánico y traumático,
hipersensitividad, urticaria y/o dermatitis.
 Producen de granulomas que se forman por los huevos que van producir
taponamiento de conductos, fiebre, hipertensión portal, y embolias producidas por
granulomas cerebrales o espinales.
 En la vejiga se presenta hematuria, calcificaciones carcinoma de células escamosas
 La mortalidad y padecimiento de cáncer de vejiga es elevada en las zonas afectadas
por esquistosomiasis
  A nivel cardiopulmonar reacciones inflamatorios, daños mecánicos y traumáticos
neumonitis y síndrome de Loeffer
 Las lesiones granulomatosas con hipertrofia del ventrículo derecho del corazón.
Dependiendo de donde ubican y del tamaño la clínica cambia.
 Pulmonar: tos seca y persistente.
 Intestinal: diarrea con o sin disentería, dolor abdominal, dolor a la palpación cecal y
estado general deficiente.

FISIOPATOLOGIA

Reacción granulomatosa inflamatoria y fibrótica, máximo en sitios de acumulación de

huevos, en pared intestinal e hígado. También se encuentran granulomas peri ovulares en
piel, pulmones, cerebro, suprarrenales y músculo esquelético.

SINTOMATOLOGIA

En pared intestinal: hiperplasia, ulceraciones, poliposis, microabcesos, dolor en hipogastrio y

fosa iliaca derecha. Diarrea, sangre oculta en heces. Estenosis (estrechamiento) rectal o
colónica.

En hígado y bazo: hepatomegalia, depósito de colágeno y tejido fibroso peri portal,

hipertensión portal, obstrucción, flujo sanguíneo, varices esofágicas, sangrado,
esplenomegalia e hiperesplenismo.

En niños: la esquistosomiasis crónica produce retardo en el crecimiento y anemia. Déficit

cognitivo y de la memoria.

Esquistosomiasis urinaria: (S. haematobium)

Inflamación granulomatosa, por depósito de huevos en pared vesical. Hematuria, disuria,

calcificaciones vesicales, obstrucción ureteral, cólico renal, hidronefrosis, proteinuria. Se ha
postulado asociación con carcinoma vesical transversa.

Complicaciones neurológicas:

Depósito de huevos en SNC, medula, cerebro por posible migración embolica. Epilepsia focal
o generalizada, mielitis.

TRATAMIENTO

- Praziquantel: primero
- Bitionol
- Albendazol

Indicaciones
Todas las formas, incluso con severa afectación hepatoesplenica, y por todas las especies de
esquistosomas infecciones mixtas.

Dosis

Praziquantel: 40 mg/kg, dosis única, via roal o 3 dosis de 20 mg/kg cada 4-6horas

PATOLOGIA

 Fase cutánea: reacción transitoria por entrada de cercarias; petequias, edema, y prurito
localizados, 3 -4 dias. A veces “sarna del nadador” .
 Fase aguda: 1.3 meses después. Puesta de huevos. malestar, fiebre, dolor abdominal.
Diarrea, disentería, hematuria, disuria.
 Fase crónica: huevos arrastrados por la circulación a hígado, pulmón, cerebro.
Hepatoespl: hipertrofia de hígado, ascitis, hipertensión portal.

Los huevos de mansoni:

tiene una característica
especial, la presencia de
una espícula
 Sarna del nadador

Espícula

Metacercaria que atraviesa la piel.

Ventosas
 LEISHMANIASIS

La leishmaniasis es una enfermedad infecciosa de muy alto impacto en Colombia, de muy

alto impacto en el departamento de norte de Santander, al igual que en varios de sus
municipios: Ocaña, pamplonita, y en general todas las regiones clima templado. El
departamento de norte de Santander siempre ha sido zona endémica de esta
enfermedad, especialmente en las regiones cafeteras.

Historia

Ha sido de mucha prevalencia a nivel de Latinoamérica: Bolivia, Perú, Ecuador, toda

esta zona andina ha sido zona endémica de esta enfermedad

Transmisión

Es transmitida por un parásito de la familia Trypanosomatidae, género leishmania

Forma promastigote de
leishmania, del parásito

Otros factores importantes dentro del ciclo de vida del parásito, que le permite que el
ciclo se complete, es el vector es transmitida por mosquitas del genero Lutzomyia
(América) o flebótomos (Europa), también le dicen palomilla, es un mosquito quemador,
es un mosquito muy pequeño que tiene el cuerpo y alas cubierto de vellosidades

Vector

De igual forma son muy importantes los reservorios que son aquellos animales de sangre
caliente que le permiten al parásito poder completar su ciclo y llegar hasta el huésped
humano, casi todos los mamíferos especialmente del área rural y peridoméstica, forman
parte de este grupo de reservorios
  El perro (reservorio de mayor importancia)
 La zarigüeya o fara
 El ratón
 Los conejos
 Las vacas

HUESPED DEFINITIVO: Hombre

Lesión de Leishmaniasis cutánea

TAXONOMIA

Phylum: Sarcomastigophora Subgénero: Viannia

Subphylum: Mastigophora Complejo:

 L. braziliensis
Clase: Zoomastigophorea  L. guyanensis
Orden: Kinetoplastida  L. panamensis

Familia: Trypanosomatidae

Género: Leishmania

Subgénero: Leishmania

Complejo

 L. donovani
 L. Chagasi
 L. Mexicana
 L amazonensis

Nota: cómo podemos ver tiene 2 subgéneros

CICLO DE VIDA DEL PARÁSITO Todos los vertebrados son huéspedes, especialmente en
el caso de los humanos, los perros, los conejos y las
reses, se constituyen como huéspedes principales

La leishmaniasis es un parásito que afecta

especialmente en las células macrófagos, vive dentro de
ellas, se reproduce también dentro de los macrófagos;
el vector inocula las formas tripromastigotas, las
cuales entran a la célula macrófaga del huésped, pierden
el flagelo y se transforman en células amastigotas,
donde esa vacuola que forman, comienzan a
reproducirse en nuevas formas amastigotas, rompen la
célula (macrófago) y van a infectar nuevas células, de
esta manera el ciclo puede continuar así.

Si el mosquito chupa sangre, recoge células amastigotas

que dentro del vector se convierten en células
promastigotas, para dar inicio nuevamente al ciclo

CICLO DE VIDA DEL PARÁSITO

1. El mosquito al alimentarse está inoculando formas promastigotas del parásito,
2. estas formas promastigotas llegan a los macrófagos
3. Pierden el flagelo, comienzan a reproducirse por fisión binaria, reproducción asexual
4. Dañan la célula la deforman, rompen la célula y esas formas amastigotas, salen de la célula
he invaden nuevas células
5. Cuando el mosquito vuelve y se alimenta
6. recoge estas formas amastigotas
7. Y dentro del tubo digestivo del mosquito
8. Estas formas amastigotas se transforman en formas promastigotas, en lo que es la boca
donde se encuentran las glándulas salivales y comienzan a transformarse en formas
promastigotas maduras, y permanecen ahí a la espera de que el mosquito vuelva y se
alimente

Existen muchas especies del genero lutzomyia

Las de más impacto en Colombia

 Lutzomia longipalpis
 Lu. Spinicrassa
 Lu. Hartmani
 Lu. Longiflocosa (norte de Santander de consigue
mucho

Vector

Este mosquito también se conoce como quemador, porque

sobretodo en la rivera de los ríos se encuentra mucho y
cuando le pica arde demasiado, deja el rojo cuando pica
este mosquito, lo llaman también Lutzomyia, palomilla
 Otro factor importante son los reservorios especialmente, los mamíferos, pero aquellos
que pueden vivir dentro del hogar como los ratones y los conejos, se constituyen en
organismos importantes para que el parásito pueda completar su ciclo

Sin embargo, estos mencionados aquí en el

cuadro son importantes porque le permiten que
el parásito vaya moviéndose de un lugar a otro

NOTA: Esta es una enfermedad rural, no es urbana, aunque se pueden presentar casos
a nivel urbano, lo normal es que se presente en el campo. Entonces el parásito para ir
desplazándose de un lugar a otro utiliza estos diferentes reservorios.

Existen 2 tipos de células:

Flagelo
las células promastigotas kinetoplasto

o Las cuales se encuentran en el vector

o Forma fusiforme
o Núcleo: (Grande) redondo localizado en la parte
central
o Flagelo: Emerge por la porción anterior. Motilidad
o Kinetoplasto: Estructura en forma de barra, rica
en ADN y se localiza a nivel terminal o subterminal

Núcleo

kinetoplasto Aquí vemos un promastigote de leishmania, donde se ve el

núcleo y el kinetoplasto
Amastigote

Forma: redondeado u ovalado

Mide entre 1.5 a 5 micras de diámetro vive intracelularmente

Núcleo: esférico y compacto, localizado en la parte central o polar

Kinetoplasto: bacilar

Reproducción: asexual

Esta es la forma amastigote que es la forma que aflegelar que no tiene

flagelo, la forma invasiva, la forma que se alimenta de tejido, de ahí que
recibe el nombre de parásito come carne porque literalmente se alimenta
de carne

4 FORMAS DE PRESENTACION

LEISHMANIOSIS CUTÁNEA. (LC)

En Colombia, está distribuida a nivel de todo el país, norte

de Santander, es zona endémica de esta enfermedad, en
las zonas cafeteras, se encuentra mucho el vector que la
transmite

Periodo de incubación: 2,3,5,7,8 semanas dependiendo

de cómo este el sistema inmune del huésped.

Son pápulas que se ulceran gradualmente y que va

aumentando de tamaño y van formando una ulcera
redonda, que tiene un fondo limpio, el parasito no se va
encontrar ahí, sino que se encuentra en los bordes. Ese
fondo se contamina y hay coinfección bacteriana por lo
que produce un olor desagradable y se forma mucha
materia, que no es producida por el parasito sino por
coinfeccion bacterianas
LEISHMANIOSIS DIFUSA O CUTÁNEA DIFUSA (LCD)

Casi siempre aparece después de una leishmaniosis cutánea, pero en nuestro país está muy
centrada en la región del amazonas, es muy rara no se consigue mucho, casi siempre es
producida por la especie L. amazonensis

Comienza con placas que empiezan aparecer en todo el cuerpo, pero se van infiltrando se
van ulcerando, y pueden dar la apariencia de la imagen que se muestra (la de la cara), de
igual forma pueden distribuirse por todo el cuerpo.

Una complicación que tiene es que el manejo farmacológico es difícil, se necesitan

concentraciones muy grandes del medicamento para poder matar el parásito.

Una ventaja es que no deja las lesiones que se presentan en la leishmaniosis cutánea, sino
que el paciente queda con muchas manchas a nivel donde tiene esas placas infiltradas.
Estas placas pueden abarcar y extenderse por todo el cuerpo.

Estas placas se pueden infectar. Si el paciente se hace el tratamiento farmacológico y no

se las revienta, después de que el parasito muere, la piel queda manchada pero no queda
las cicatrices de la leishmaniasis cutánea
LEISHMANIOSIS MUCOSA (LMC)

Tiene una complicación grave y es que los pacientes de esta patología se

esconden mucho. Es un parasito que afecta especialmente el tracto
respiratorio, la faringe, laringe, el paladar, el tabique nasal, todo lo que
es cartílago es un tejido que le gusta mucho a las especies de leishmania que
producen este tipo de patología. Es una infección que se presenta en la piel,
especialmente en el tejido cartilaginoso del tracto respiratorio

Complicación: Deja lesiones que generalmente necesitan manejo por cirujano

estético. Se producen también coinfecciones bacterianas, que producen
olores muy fuertes, olores muy desagradables y casi siempre estos pacientes
se aíslan, por lo general son campesinos que se esconden, no les gusta salir y
utilizan medicamentos caseros para el tratamiento de la enfermedad que no
tiene mayores efectos y a medida que pasa el tiempo el parasito va a seguir
comiéndose más el tejido, todo lo que es tracto respiratorio, paladar, tabique
nasal, labial, cartílago de la oreja

LEISHMANIOSIS VISCERAL (LV)

Trae una complicación, la cual es que puede ser letal, especialmente en

niños menores de 5 años, pacientes inmunosuprimidos o pacientes VIH,
puede ser complicado

La característica es que el hígado y el bazo aumenta de tamaño, esto

debido a los parásitos se meten dentro de las células y agrandan las
células las deforman, por lo tanto, se deforma el bazo y el hígado
provocando su aumento de tamaño, y por eso en el abdomen se les hace
la marca (líneas blancas) en pacientes que tienen estas características
de leishmaniasis difusa, la cual puede ser mortal.

Afecta al hígado, al bazo y a la medula ósea

La única que es grave que causa lesiones considerables en el paciente es

la leishmaniasis visceral
 También es producida por una
nueva llamada L. colombianensis

Cuadro resumen

LEISHMANIOSIS CUTÁNEA LEISHMANIOSIS CUTÁNEA DIFUSA

 Distribuida en gran parte del territorio  Es la forma tegumentaria más rara y se

colombiano, por debajo de 1.750 m.s.n.m encuentra asociada casi exclusivamente con
 Incubación 2-8 semanas L. amazonensis
 Pápulas se ulceran gradualmente  Placas infiltrativas que no se ulceran, abarcan
 Úlcera redondeada, fondo limpio, de casi todo el cuerpo
aspecto granular, bordes hiperémicos y  No responde al tratamiento convencional
engrosados

LEISHMANIOSIS MUCOCUTANEA LEISHMANIOSIS VISCERAL

 Es secundaria a diseminación hematógena  Afecta principalmente a la población infantil

o linfática menor de 5 años, aunque también se presenta
 Por extensión directa desde la piel a la en adultos y se han descrito casos en
mucosa vecina pacientes VIH positivos
 Compromiso de las mucosas del tracto  BAZO: Aumento tamaño, cápsula se engruesa,
respiratorio superior: Septum nasal restricción de circulación capilar
 Faringe, laringe paladar, labio.  HIGADO: aumenta el volumen, proliferación
 Aparecen meses o años después de una de células de kupffer
cicatrización de lesión cutánea  MEDULA ÓSEA: Sustitución tejido
hematopoyético por macrófagos infectados o
no
 EVOLUCIÓN DE UNA LEISHMANIOSIS CUTÁNEA

En las primeras fases de la lesión hay que tener mucho cuidado en el diagnóstico porque puede
cualquier picadura de un insecto, puede producir este tipo de lesión, por eso hay que tener mucho
cuidado y mirar el tema de epidemiología, mirar donde ha estado el paciente.

Con el pasar de los meses las lesiones van aumentado de tamaño, se van formando los bordes donde
se encuentra el parásito, que luego comienza a coinfectarse, por eso es que esas lesiones hay que
estarlas limpiado constantemente, sin embargo, hay que recordar que el parásito se encuentra es en
el borde

Una complicación de este tema es que el paciente se rasca, y al rascarse y pasarse la mano por otro
lado del cuerpo, se está transmitiendo el parásito

LEISHMANIOSIS DIFUSA

Acá observamos una leishmania difusa, donde se observan las placas que se infiltran que van
aumentado de tamaño
 LEISHMANIOSIS MOCOCUTÁNEA

El problema es que se pueden presentar coinfecciones bacterianas, que pueden afectar el tracto
respiratorio, además de que como habíamos mencionado, estos pacientes se esconden mucho se aíslan,
no van al médico, se hacen curaciones caceras, entonces esta enfermedad va avanzando y se presentan
las complicaciones que se pueden observar en las imágenes

LEISHMANIASIS VISCERAL

Aumento en el tamaño del bazo, que en niños menores de 5 años y en pacientes VIH, hay
una complicación y el paciente se puede morir
CARACTERIZADAS

(LC) Úlceras cutáneas

(LCD) Nódulos y pápulas cutáneas diseminadas
(LM) Lesiones destructivas de la mucosa oronasal
(LV) Compromiso visceral del sistema de macrófagos: hígado, bazo, medula
ósea, ganglios

DIAGNOSTICO DE LEISHMANIOSIS

1. EXAMEN DIRECTO: Un directo positivo confirma el diagnóstico, pero uno

negativo no descarto una leishmaniosis,

Esto es depende a la fase en la que se encuentra,

 fase aguda: Es fácil de describir y detectar el parásito

 fase intermedia
 fase crónica: Ya los parásitos no están en vía hematógena, sino que están
enquistados en los órganos y es difícil el diagnóstico, por eso un diagnóstico
negativo no quiere decir que se descarte la leishmania

2. ASPIRADO BIOPSIA CON AGUJA: De las pápulas se toman muestran de

tejido que se colocan en un portaobjeto con cubreobjetos se le aplican unas
gotas de lugol, y estando ahí el parásito es fácil de encontrar
3. CULTIVOS DE CEPAS DE LEISHMANIA SP
4. REACCIÓN DE MONTENEGRO: NO es un método diagnóstico. Es una
herramienta útil. Prueba de hipersensibilidad retardada, no puede distinguir
infecciones actuales de infecciones previas

Procedimiento: con una pequeña aguja se hace una incisión debajo de piel y se secreta
este líquido, si se produce un enrojecimiento, hay una respuesta positiva, eso quiere
decir que tiene antígenos o que tuvo antígenos, por lo tanto, el que la respuesta sea
positiva, no siempre quiere decir que el huésped tenga la enfermedad, quiere decir que
en algún momento de su vida pudo tenerla, entonces como puede ser que si la tenga como
también como que no la tenga

5. PRUEBAS SEROLOGICAS: Inmunofluorescencia indirecta (IFI), ELISA

6. PRUEBAS MOLECULARES: PCR (son las más importantes en este tipo de
diagnostico
Detectar e identificar el agente etiológico

En la mayoría de los casos la detención del parásito se dificulta debido al bajo número
de parásitos circulantes.

Este grafico siempre se utiliza y es obligatorio en pacientes con leishmania, y es

necesario marcar con una cruz el sitio donde está cada lesión y enumerarla. Es muy
frecuente que un paciente venga al médico por una lesión en el brazo o en la cara, y una
semana o dos semanas después vengan con lesiones en otra parte del cuerpo, esto no
quiere decir que le volvió a picar la lutzomyia, puede ser que sí, pero lo más común es que
el paciente se haya rascado y se esté pasando el parásito a las diferentes partes del
cuerpo cada da vez que se está rascando

TRATAMIENTO

Glucantime y pentostam: que es el medicamento para el control

Complicaciones: Es un medicamento muy fuerte tiene efectos colaterales, produce

mucho mareo, vómitos, dolor de cabeza.

20 mg/ kg de peso/ día durante 20 días

 Generalmente los pacientes después del día 12 y 13 ven mejoría, y ven que la lesión
cicatrizó, y no siguen aplicándose el medicamento lo que está generando complicaciones,
porque se están presentando resistencia a estos medicamentos y las dosis que se
utilizan tienen que ser dosis más fuertes

PREVENCIÓN: Siempre pensando en evitar el contacto del mosquito con el huésped

humano

 Información
 Uso de ropa adecuada
 Mosquiteros, cortinas y hamacas impregnadas con piretoides
 Repelentes, insecticidas
 Medidas que disminuyan la posibilidad de contacto entre el vector y las
personas
 Posibilidad de control vectorial
 Transmisión extradomiciliar: repelente
 Transmisión intradomiciliar: Toldillo, aspersión

Las personas de más riesgo son aquellas que trabajan con coca (cocaleros), los que
trabajan en el campo, los leñadores, la población indígena, las fuerzas armadas tanto
regulares como irregulares
DISTRIBUCIÓN NACIONAL

Norte de Santander

Nota: cómo podemos observar norte de Santander está en zona de alto riesgo

COMENTARIOS DE LA CLASE

Estas enfermedades asociadas a la pobreza, el manejo de la misma es muy difícil, porque

controlarle el vector es muy complejo

Las medidas de control que establece el gobierno para este tipo de enfermedades es
que les regala a las familias toldillos impregnados con piretroides, que es un veneno que
está en los toldillos que se utilizan en las ventanas, en las camas, o en las puertas para
evitar la entrada de mosquito. Sin embargo, estas medidas no están generando un
impacto positivo sobre este tipo de patologías.

En aquellas enfermedades donde el tema de educación como tal, puede ser que haya
generado un impacto (Enfermedad diarreica aguda, enfermedad respiratoria aguda,
parasitosis intestinales, desnutrición, sífilis). Aquí si va a tener impacto porque las
personas van adquiriendo consciencia y las personas ya van hacer muy prevenidas.
Pero en enfermedades donde hay la presencia de vectores es más complicado, por
ejemplo, en el caso del chagas hay que cambiarles las casas de los huéspedes, porque
las casas por lo general son paredes de tabla. Entonces para estos parásitos no pueden
utilizarse toldillos. Y es más difícil si la zona donde están es endémica de la enfermedad;
Y por otro lado las medidas utilizadas para hacer el cambio de casas serían muy
costosas.
Chagas

También conocida como tripanosomiasis americana (bolivia, peru, colombia, ecuador,

Venezuela, mexico), es endémica a nivel de sur américa, se produce por el contacto con
las heces (deyecciones) del insecto, estas heces tienen un ph acido que genera una
sensación de prurito, lo que se va a hacer es rascar el área, generando una lesión dando
una via de entrada para el parasito por la piel.

- Se conocen estos insectos como triatominos, los más frecuentes en LATAM son:
 Triatoma infestans
 rhodnius prolixus
- se produce por un parasito conocido como trypanosoma cruzi (es familia del
parasito que produce leishmaniasis)
- se conoce comúnmente como “pito”, “chupasangre”, “vinchucas”
- es común en climas calidos, aunque se puede encontrar en climas frios
- afecta cualquier tipo de celula, pero tiene preferencia por células musculares
(corazón)
- una de las características de esta es el síntoma de romaña

reservorio: perro, zarigüeya, armadillo, ratones, conejos, etc…

vías de transmisión

 insecto transmisor
 transfusión de sangre
 placenta (puede ocasionar abortos y nacimientos prematuros)
 accidentes de laboratorio
 lactancia materna
  ingestión de carne semicruda
 ingesta directa del parasito

Epidemiologia: se distribuyen en toda la región andina

Esta es una enfermedad de interés clínico debido a la complicación en la fase aguda en

pacientes como niños o personas inmunosuprimidas (genera sintomatología); en
pacientes inmunocompetentes puede pasar desapercibida; tiene una fase crónica que
puede suceder de 10-30 años después, genera clínica asociada a problemas cardiacos o
gastrointestinales, esto es difícil de asociar correctamente, la única forma es
mediante diagnostico por PCR.
 - Es considerada una enfermedad de la pobreza, debido a factores que
favorecen la reproducción y la supervivencia del insecto
- Los mosquiteros no sirven contra este insecto, debido a que esto insectos no
vuelan

Ciclo del parasito

1. Llega atraves de la inoculación que hace el insecto al defecar

2. Llega meta cíclico al torrente circulatorio y empieza a moverse
3. Llega a las células especialmente en las células musculares donde pierde el
flagelo
4. Cambia su estructura a una forma redonda reconocida con el nombre de
amastigote
5. Se reproduce de manera asexual por fision binaria, esto sucede en las fibras
musculares, perdiendo la capacidad de contraerse (afecta mas al musculo
cardiaco)
6. Una vez rompen estas celulas, cambian su forma a trigomastigote y reiniciar el
ciclo para continuar rompiendo células
7. Si el insecto se alimenta de estos trypomastigotes, estos viajan por todo el
tracto digestivo del insecto para terminar como trypomastigotes metaciclicos
y reiniciar el ciclo

Formas morfológicas

a. El tripomastigote (forma infectante): el cinetoplasto se encuentra localizado

porsterior al nucleo, el flagelo forma una membrana ondulante a lo largo de
todo el parasito y emerge en forma libre en su extremo anterior
b. El trypomastigote metaciclico (recto del insecto)
c. El epimastigote (en el insecto) el cinetoplasto se encuentra localizado en la
parte media del organismo, justo por delante del nucleo. El flagelo emerge de la
parte media del parasito y forma una membrana undulante mas pequeña que la
observada en los tripomastigotes
d. El promastigote, tiene el cinetoplasto en la parte anterior y un flagelo libre sin
membrana ondulante
e. El amastigote (dentro de la celula) es mas esférico y no tiene flagelo libre. El
cinetoplasto se ve como un cuerpo oscuro cerca del nucleo

Manifestaciones clínicas

- Signo de romaña (inflamación del parpado del ojo), se debe hacer un

diagnóstico diferencial
- Fiebre
 - Sarpullido
- Anorexia
- Inflamación de los nódulos linfáticos, hígado o bazo
- Meningoencefalitis
- Anemia

Síntomas de infeccion cardiaca crónica (miocarditis)

- Palpitaciones
- Mareo
- Dolor en el pecho
- Desmayo

Tratamiento

- Este es efectivo en fase aguda (la mayoría de veces es imperceptible debido a

que no genera sintomatología)
- Normalmente se le da medicamentos para tratar los síntomas mas no para
matar el parasito

Importante:

- Alta mortalidad en niños

- Amplia distribución con alta prevalencia
- Muerte subita
- Incapacitante para adultos jóvenes en plena etapa productiva
- Perjuicios económicos

Fase aguda
Fase indeterminada o latente

- Empieza 8-10 semanas después de la infeccion. Durante esta etapa los

enfermos no tienen ningún síntoma y son detectados por la presencia de
anticuerpos específicos
- En pacientes inmunosuprimidos o VIH, la infección puede ser rápidamente
activada

Fase crónica

- Complicaciones en el corazón y en el tracto digestivo, 10 a 30 años después de

la infección inicial
- Problemas cardiacos (daño al tejido muscular del corazón) insuficiencia
cardiaca y producción de tromboembolias
- La afectación gastrointestinal dilatación del esófago (dificultad y dolor al
comer, dolor) y del colon (dolor abdominal y estreñimiento crónico)

Diagnóstico y control de la enfermedad

Tratamiento

- Beznidazol: la dosis recomendada a toda edad es de 5-7mg/kg/dia. La duración

del tratamiento debe ser 30 dias.
MALARIA

es una enfermedad infecciosa causada por el insecto anofeles, es de distribución

normal, la mortandad es alta (prevalece en áfrica y Asia),

es transmitida por dos parasitos

- Uno pertenece a la familia plasmodiidae, son 4 especies

o Plasmodium vivax
o Plasmodium malariae (es el menos agresivo) el plasmodium
malariae su ciclo es muy rápido, puede llegar a pasar en 72
horas
o Plasmodium falciparum
o Plasmodium ovale
- La babesia que produce la babesiidae; se encuentra en el ganado
bovino y se transmite por la picadura de la garrapata, puede
afectar humanos (no es tan agresiva como la malaria)

Ciclo de vida

1. Se realiza en las hembras del anopheles un ciclo esporogonico o sexuado, en

donde los gametocitos que adquiere, se convierten es esporozoitos, se
reproducen de forma sexual y forman un ooquineto o ooquiste
2. El parasito pasa por el hígado y en estas células se produce el ciclo de la
esquizogonia tisular primaria en la cual los esporozoitos inoculados se
 trasnforman en merozoitos tisulares, este invade los globulos rojos en la fase
eritrocitica, convirtiéndose en tofozoitos y al final en gametocitos, rompen el
glóbulo rojo y se convierten en gametocitos masculinos y femeninos.
3. Estos microgametocitos y macrogametocito forman un ooquineto y luego se
transforma en un esporozoito

 el plasmodium vivax y ovale, son ciclos más cortos (48 horas) pero estos son más
agresivos, pueden producir paludismo terciario benigno

 Plasmodium falciparum, es el más agresivo por 3

razones, 1. Es muy virulento 2. Ataca cualquier
glóbulo rojo 3. Tiene la capacidad de unirse a
cualquier endotelio y a la placenta, esto permite que
no se destruya fácilmente y se reproduzca en
grandes cantidades. Mas de 100.000 parasitos por
mm3
Epidemiologia

Existe resistencia a los antimalaricos como la primaquina y cloroquina

Aspectos clínicos generales:

- Dependen de la especie del parasito

- Del número de parásitos
- Del estado inmunitario del huésped
 El cuadro clínico clásico consiste en escalofrio, fiebre y sudoración, temblor propio
del paludismo (paroxismo), anemia, esplenomegalia
 Síntomas inespecíficos de tipo gripal, (cefalea, mialgias, fotofobia, anorexia,
nauseas y vomitos)
 Crisis graves (sudoración, escalofríos, temblores y fiebre alta persistente va de
39.5 a 41°C)
 Enfermedad crónica con recaidas (por reaparición de merozoitos) y recrudicencia
(aumento de la parasitemia circulante)

Clinica característica de falciparum:

- las personas tienen episodios de fiebre de 48 horas

- Anemia severa
- Edema pulmonar
- Daño hepático (ictericia)
- Hemorragia
 - Hiperglicemia
- Fiebre elevada
- Convulsiones
- Delirio
- Coma
- Fallo renal
- Desequilibrio electrolítico
- Hipertermia
- Colapso respiratorio
- Vomito infeccion
- Hipo glicemia
- Hemoglobinuria
- Síntomas gastrointestinales

P. vivax y P. ovale: fiebre terciaria o benigna

- periodo de incubación entre 5 a 15 dias

- esplenomegalia
- fiebre diaria
- recaidas tardías debido a la salida de merozoitos tisulares procedentes de los
hipnozoitos del hígado
- en casos graves se puede presentar ruptura esplénica (esplenomegalia =
hipertrofia del bazo)
- daño hepático
- tromobocitopenia (disminución en el numero de plaquetas y anemia severa)
- malaria cerebral por P. vivax

malaria Cronica

- es una malaria de larga duración con recaidas o recrudescencias asociadas a

tratamientos insuficientes, cambios de clima, desnutrición, inmunodepresión,
cirugías y enfermedades debilitantes
- el bazo duro, frágil, expuestro a rupturas traumáticas
- anemia progresiva

Malaria en el embarazo

- alta mortalidad en el feto y en algunos casos de la madre

- es mas grave en mujeres primigravidas y no inmunes
- poco frecuente la malaria congénita
- al inicio del embarazo puede ser causa de aborto
- puede presentarse malaria cerebral con alta mortalidad
 - la malaria congénita es muy inusual

malaria en niños

Tratamiento

- Cloraquina
- Primaquina

Prevención y control

- Erradicación del vector (anopheles)

- Protección personal contra picadas
- Tratamiento de personas infectadas
- Tratamiento profiláctico
- Dormir en cuarto con aire acondicionado o telas metálicas o similares en las
aberturas
- Uso de insecticidas para eliminar el mosquito de las habitaciones
- Usar mosquiteros en las camas especialmente de niños pequeños
- Usar prendas de vestir que protejas el cuerpo, brazos y piernas (mangas largas,
pantalón largo) al aire libre sobre todo luego de la puesta de sol y al amanecer
- Usar en zonas expuestas del cuerpo sustancias para repeler mosquitos
 FILARIASIS LINFÁTICA Las filarias se mueven y llegan a los conductos
linfáticos.
Vectores: Hembras Hematófagas de Anopheles,
Culex y Aedes. Es una enfermedad crónica que tiene una fase
inicial asintomática, luego cuando comienza a fase
aguda comienzan a aparecer filarias en la sangre
presentando fiebre, malestar general y linfadenitis
en especial en pequeños vasos.

Después pasa a una fase crónica que puede tardar

años sin clínica pero que puede llegar presentar
taponamiento de los conductos linfáticos, daños de
las valvas y eso comienza a producir edemas,
endurecimiento y oscurecimiento de la piel de la
piel.

Parásito: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi,

Brugia timori, Mansonella azzardi, Mansonella
pertans.

Son nematodos filariformes de color blanco

cremoso que atacan lo nódulos y vasos linfáticos.

Maduran en los músculos torácicos del vector, ahí

pasan de L1 a L2 y L3.

En América es periodicidad nocturna.

La hembra se alimenta de microfilarias en fase L1

que están en la sangre del huésped, luego en el tubo
digestivo del mosquito las Microfilarias avanzan
hasta la fase L2 Y L3 y después son depositadas de Engrosamiento de los tejidos, inflamación local, los
nuevo en el huésped por el mosquito. órganos empiezan a aumentar de tamaño generando
elefantiasis.
Es una linfadenitis y linfangitis que se asocia a
inflamación y dolor, malestar general del paciente
debido a los taponamientos de estos conductos lo
que hace que ese tejido local comience a aumentar
de tamaño, engrosarse y se presenta elefantiasis.

Puede afectar los genitales y producir hidrocele.

Es una enfermedad bastante compleja, no es muy

letal pero si genera muchos problemas porque el
parasito se mueres y se enquista calcificándose
entonces aumentan los nódulos varicosos y
comienzan a tapar los vasos linfáticos, cuando es en
los genitales pues es de más fácil ameno porque se
puede hacer cirugía sise detecta a tiempo.

El medicamento de control es ivermectina, es un

azol que se usa mucho a nivel agrícola para el
control de parásitos.

Es muy efectivo si se usa en fases tempranas, pero

al usarse en fase crónica puede enquistar el parasito.

Si el parasito lega a fase crónica y se encuentra en

las extremidades superiores o inferiores.

En las regiones donde hay malaria como es el

mismo vector se puede presentar también la
filariasis entonces generalmente los pacientes que
son diagnosticados por filarisis es porque el
paciente también tiene malaria por lo que hay una
infección múltiple, con la ventaja de que la clínica
de la malaria es de día entonces pueden detectarse la
enfermedad.

Si no corre con la suerte de tener malaria entonces

el Paciente cursa con una clínica leve caracterizada
por fiebre y malestar por unos días y ya luego pasa a
la fase crónica sin detectarse la enfermedad.

La enfermedad puede ubicarse en cualquier parte

incluyendo la cara o la espalda.
TRATAMIENO MENOS EFECTIVO: En una fase
crónica el medicamento ya no sirve para nada.

TRATAMIENTO MÁS EFECTIVO: Corte de los

vasos linfáticos obstruidos y después ligue de los
mismos para eliminar los parásitos muertos.

Las otras filarias no generan clínicas de

consideración, casi siempre pasan desapercibidas,
en el caso de brugia malayi no es de este
continente es endémica de Asia.

La linfadenitis se presenta en todas.

 La epidemiología y el control es la misma que se
usa para la malaria dengue y fiebre amarilla.

Se basa en prevenir la picadura del vector, entonces

si el paciente se encuentra en estos sitios endémicos
se recomiendan el uso de insecticidas, usar
repelente de insectos, dormir con mosquiteras,
protegerse la mayor parte del cuerpo con ropa que
proteja, usar toldillos en ventanas y puertas.

Eliminar los posibles focos de reproducción del

mosquito como aguas estancadas.

En el caso de mansonella ozzardi y perssans ya NO

se transmite por el Aedes y el Anopheles o Culex el
principal vector es la mosquita pequeña o
simulidos.

La clínica es muy parecida, generalmente son

asintomáticos y cuando se presenta clínica es por la
inflamación.

LOA LOA

La enfermedad es la Loiasis, conocida también

como gusano del ojo o hinchazón de calabar.

Es otra filaria que casi no se presenta en América.

El ciclo de vida es el mismo el principal problema
de la enfermedad es la hinchazón o tumefacción de
calabar que se presenta principalmente en los
tejidos que rodean el ojo pero NO
exclusivamente ahí.
Puede dar el nervio óptico y producir ceguera el En la fase aguda puede darse tratamiento
parásito puede entrar en el ojo y vivir en su interior. farmacológico sin embargo en las fases crónicas y
graves el tratamiento solo es quirúrgico.
Se puede presentar en toda el área tropical.
 ONCHOCERCA VULVULUS expuestas, son nódulos repletos de filarias que al
romperse expulsan los parásitos.

Se caracteriza por:

• La presencia de chagomas.
• Nódulos subcutáneos donde el parasito
comienza a reproducirse.
• la despigmentación de la piel.
• Piel de Leopardo. (Mancha de color más
claro que se presenta en el sitio de la
picadura del vector).

Hay linfadema, linfadenopatías, taponamiento de

los conductos linfáticos, engrosamiento de la piel,
atrofia focal ceguera, daño del nervio óptico, daño
El ciclo de vida es el mismo de todas las filarias:
retinal, ulceraciones graves, conjuntivitis, queratitis
y coinfecciones.

Los onchocercomas pueden presentarse en cualquier

parte de cuerpo, en especial la espalda y las zonas
DRACUNCULUS MEDINENSIS

La enfermedad es la dracunculiasis y no se ha
reportado en Colombia sin embargo hay casos
sospechosos en Venezuela por lo que se debe
estudiar.

La hembra se ubica en las extremidades y produce

una vesícula que revienta al contacto con el agua
por lo que se liberan las larvas del parásito. Además
al romperse la vesícula esa ulceración se coinfecta
con bacterias por lo que el cuadro empeora a
TÉTANOS, celulitis, septicemia y necrosis local.
La presencia del gusano calcificado bajo la piel Larva Migrans solo hacen: Toxocara catis y
puede sentirse y cuando el parásito se asoma puede canis, stongyloides stercolaris y angylostoma
enroscarse en alguna superficie para lentamente caninus o brasilensis.
extraerlo.

NO HACE LARVA MIGRANS PORQUE NO

SE MUEVE SOLO PERMANECE
CRECIENDO EN EL MISMO SITIO.