03 Conjuntiva y Esclera

Apuntes de Oftalmología Dr.
Luis Peña García Capítulo 3: Conjuntiva y Esclera 1
CAPÍTULO 3: CONJUNTIVA Y ESCLERA
ANATOMÍA E HISTOLOGÍA CONJUNTIVAL ........................................ 5

DEFINICIÓN ...................................................................................................... 5
DIMENSIONES ................................................................................................... 5
PORCIONES ....................................................................................................... 5
VASCULARIZACIÓN........................................................................................... 7
DRENAJE LINFÁTICO ......................................................................................... 7
INERVACIÓN DE LA CONJUNTIVA ...................................................................... 8
ELEMENTOS DE SUJECIÓN ESPECIALES .............................................................. 8
GLÁNDULAS CONJUNTIVALES ........................................................................... 8
SEMIOLOGÍA DE LAS CONJUNTIVITIS ............................................... 10
DEFINICIÓN Y CAUSAS .................................................................................... 10
SÍNTOMAS....................................................................................................... 10
SIGNOS ........................................................................................................... 10
TIPOS DE REACCIÓN TISULAR EN LAS CONJUNTIVITIS ...................................... 11
TIPOS DE SECRECIÓN EN LAS CONJUNTIVITIS .................................................. 12
ADENOPATÍA PREAURICULAR EN CONJUNTIVITIS ............................................ 12
MEMBRANAS Y SEUDOMEMBRANAS CONJUNTIVALES ..................................... 12
FLICTÉNULAS ................................................................................................. 13
PAPILAS GIGANTES ......................................................................................... 15
INFILTRADOS CORNEALES MARGINALES (INFILTRADOS CATARRALES)............ 15
BACTERIOLOGÍA DE LA CONJUNTIVA Y MÉTODOS
DIAGNÓSTICOS ........................................................................................... 17
FLORA BACTERIANA CONJUNTIVAL COMENSAL .............................................. 17
INDICACIONES DE ESTUDIO MICROBIOLÓGICO EN AFECCIONES DEL SEGMENTO
EXTERNO ........................................................................................................ 17
EXÁMENES DE LABORATORIO UTILIZADOS ..................................................... 17
TOMA DE MUESTRAS ....................................................................................... 19
INTERPRETACIÓN DE LOS CULTIVOS ................................................................ 20
MATERIALES BÁSICOS PARA UN ESTUDIO MICROBIOLÓGICO DEL SEGMENTO
EXTERNO ........................................................................................................ 20
ESTUDIOS DE SENSIBILIDAD ANTIMICROBIANO ............................................... 21
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO DE QUERATITIS POR ACANTAMOEBA ........... 21
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO DE CLAMIDIA ............................................... 22
Apuntes de Oftalmología Dr. Luis Peña García Capítulo 3: Conjuntiva y Esclera 2
TÉCNICAS DE TOMA DE MUESTRA PARA CLAMIDIA Y VIRUS ............................ 22

CONJUNTIVITIS INFECCIOSAS.............................................................. 23
CONJUNTIVITIS BACTERIANAS ........................................................................ 23
AFECCIONES CONJUNTIVALES PROVOCADAS POR CHLAMYDIA ........................ 26
SÍNDROME OCULOGLANDULAR DE PARINAUD ................................................ 33
QUERATOCONJUNTIVITIS POR ADENOVIRUS .................................................... 36
QUERATOCONJUNTIVITIS CAUSADAS POR ENTEROVIRUS ................................ 38
ANTIBIÓTICOS EN OFTALMOLOGÍA .................................................. 40
CONCEPTOS BÁSICOS ...................................................................................... 40
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS ............................................. 40
ESPECTRO DE ACCIÓN ..................................................................................... 41
FACTORES DE LOS QUE DEPENDE EL ÉXITO DEL TRATAMIENTO ....................... 41
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN .............................................................................. 42
ANTIMICROBIANOS TÓPICOS PUROS DISPONIBLES EN CHILE ........................... 43
COMBINACIONES DE ANTIBIÓTICOS ................................................................ 44
ANTIMICROBIANOS QUE REQUIEREN RECETA MAGISTRAL............................... 44
AFECCIONES OCULARES ALÉRGICAS ............................................... 45
DEFINICIONES ................................................................................................. 45
CLASIFICACIÓN DE LAS ALERGIAS OCULARES ................................................. 45
FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................. 45
CONJUNTIVITIS ALÉRGICA .............................................................................. 48
QUERATOCONJUNTIVITIS VERNAL O PRIMAVERAL .......................................... 51
QUERATOCONJUNTIVITIS ATÓPICA ................................................................. 54
CONJUNTIVITIS PAPILAR GIGANTE .................................................................. 57
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ........................................................................... 59
FÁRMACOS ANTIALÉRGICOS ........................................................................... 64
REACCIONES ADVERSAS CONJUNTIVALES A FÁRMACOS
TÓPICOS ........................................................................................................ 67
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD .............................................................. 67
REACCIONES TÓXICAS .................................................................................... 68
PINGUÉCULA Y PTERIGION ................................................................... 69
DEFINICIÓN .................................................................................................... 69
HISTOPATOLOGÍA ........................................................................................... 70
EPIDEMIOLOGÍA .............................................................................................. 70
PATOGENIA ..................................................................................................... 70
FACTORES PREDISPONENTES ........................................................................... 70
CUADRO CLÍNICO ............................................................................................ 70
MANEJO.......................................................................................................... 70
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ........................................................................... 72
COMPLICACIONES ........................................................................................... 72
RESULTADOS DEL TRATAMIENTO.................................................................... 72
MANEJO POSTOPERATORIO ............................................................................. 72
TUMORES CONJUNTIVALES .................................................................. 74
CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES CONJUNTIVALES ........................................ 74
TUMORES CONJUNTIVALES NO PIGMENTADOS ................................................ 75
TUMORES CONJUNTIVALES PIGMENTADOS ...................................................... 77
MANEJO DE LESIONES CONJUNTIVALES MALIGNAS Y
PREMALIGNAS ............................................................................................ 80
EVALUACIÓN PREOPERATORIA ....................................................................... 80
ANESTESIA ..................................................................................................... 80
MANEJO DELOS TUMORES LIMBARES .............................................................. 80
MANEJO DE TUMORES CONJUNTIVALES EXTRALIMBARES ............................... 81
PUNTOS DESTACABLES DE LA TÉCNICA QUIRÚRGICA ...................................... 81
EPIESCLERITIS ........................................................................................... 83
DEFINICIÓN .................................................................................................... 83
ETIOLOGÍA ...................................................................................................... 83
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.......................................................................... 83
TRATAMIENTO ................................................................................................ 83
ESCLERITIS .................................................................................................. 85
CLASIFICACIÓN DE WATSON .......................................................................... 85
ETIOPATOGENIA ............................................................................................. 85
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.......................................................................... 86
TRATAMIENTO ................................................................................................ 87
CONTROL ........................................................................................................ 88
OTRAS PATOLOGÍAS ESCLERALES ..................................................... 89
INTRODUCCIÓN ............................................................................................... 89
SEMIOLOGÍA ESCLERAL .................................................................................. 89
ECTASIAS Y ESTAFILOMAS .............................................................................. 90
ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE LA ESCLERA ...................................................... 90

TRAUMA Y LESIONES QUÍMICAS ...................................................................... 92
ESCLERITIS INFECCIOSA .................................................................................. 92
ENFERMEDADES METABÓLICAS ...................................................................... 92
DEGENERACIONES ESCLERALES ...................................................................... 93
PERFORACIÓN INTERCALAR ESPONTÁNEA ...................................................... 94
TUMORES........................................................................................................ 94
BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................ 95
Anatomía e histología conjuntival

Definición
La conjuntiva y sus elementos asociados forman un saco flexible que
reviste y protege la susperficie rostral del ojo y la superficie tarsal de los
párpados. Sus límites son el borde libre de los párpados y el limbo
esclerocorneal.
Dimensiones
Los valores promedio son:
Desde el borde libre del párpado a:
 Fondo de saco temporal: 5 mm
 Fondo de saco superior: 13 mm.
 Fondo de saco inferior: 9 mm.
Desde el borde limbar a:
 Fondo de saco superior: 8 a 10 mm
 Fondo de saco temporal: 14 mm.
 Carúncula: 7 mm.
 Fondo de saco inferior: 8 a 10 mm.
Desde el fondo de saco a borde óseo:
 Superior: 5 mm.
 Lateral 4 mm
 Inferior: 6 mm.
Porciones
CONJUNTIVA PALPEBRAL
Marginal
Va desde la desembocadura de las glándulas de Meibomio al surco
subtarsal. En algunas personas la piel del párpado tiende a prolongarse más
allá del orificio de las glándulas de Meibomio, debido a la sequedad
ambiental. El cambio de un epitelio al otro es variable, hay un paso de epitelio
plano pluriestratificado queratinizado a un epitelio prismático
pluriestratificado. En la conjuntiva marginal se encuentra el surco subtarsal,
donde pueden ubicarse cuerpos extraños.
Tarsal
El epitelio es más alto que en la conjuntiva marginal y aparecen células
mucosas. Su lámina propia es compacta y fuerte, sus vasos y nervios se
comunican con el tarso. Es rica en fibras elásticas, colágeno I, III y IV. Se
encuentra bién adherida al tarso. En la conjuntiva en relación al borde superior
del tarso superior suelen encontrarse las glándulas de Wolfring. En la
conjuntiva tarsal también se encuentran fondos de saco llamados
seudoglándulas de Henle.
Orbitaria
El epitelio prismático pluriestratificado se hace más grueso, de 4 a 5 capas
de células. Hay mayor número de células mucosas. Es un epitelio más
permeable. Se observan pliegues de la mucosa, que pueden ser de dos tipos:
estructurales e intraepiteliales (por variación de la altura del epitelio). La
lámina propia aquí es más laxa, en ella encontramos fibras elásticas, sustancia
amorfa, células linfáticas, monocitos, plasmocitos y células endoteliales. El
tejido linfático no forma folículos.
CONJUNTIVA DEL FÓRNIX O FONDOS DE SACO
Se distinguen los fondos de saco temporal, inferior y superior. El epitelio es
más grueso, hay grandes pliegues intraepiteliales y gran número de células
mucosas, que incluso se aglomeran formando seudoglándulas. No hay
membrana basal, sino que una condensación de colágeno III y IV que es muy
permeable. En esta porción de la conjuntiva se ubican las glándulas de
Krausse.
CARÚNCULA
Embriológicamente es parte del párpado inferior que se separa
tempranamente por el conducto lagrimal inferior. Formado por epitelio plano
pluriestratificado. Tiene unas 20 pestañas atróficas de color blanco con
glándulas de Zeiss. Puede presentar todos los tejidos palpebrales, incluso
músculo esquelético (músculo de Merckel). Sus glándulas producen sebo que
se ve a la biomicroscopía como un revestimiento blanquecino. También posee
células mucosas y su epitelio se asemeja a la piel en algunas partes y en otras a
la conjuntiva.
CONJUNTIVA BULBAR
Se distinguen las porciones escleral y limbar.
En la conjuntiva bulbar escleral el epitelio está engrosado, pero sigue siendo
prismático pluriestratificado, aunque hacia el limbo sus células se van
aplanando. Hay gran cantidad de células mucosas. Sus células basales están
mejor adheridas a su membrana basal y las células del epitelio también están
bien adheridas entre sí por desmosomas. La superficie del epitelio prismático
es anfractuosa con microvilli y microplica, parecida a las que se encuentran en
la córnea. La membrana basal está bien organizada. La lámina propia es
variable, transparente, laxa, excepto en las proximidades de la membrana
basal y la cápsula de Tenon. Su laxitud favorece la producción de edema.
En la conjuntiva limbar el epitelio es plano pluriestratificado de 9, 10 o más
capas. Se forman las empalizadas de Vogt y Bussaca. La presencia de
desmosomas da el aspecto de células espinosas. Hay espacio intercelular
importante que le confiere permeabilidad. La membrana basal está
perfectamente constituida, con una lámina rara y una densa. La lámina propia
es laxa. En la conjuntiva limbar se ubican las seudoglándulas de Manz. En la
zona yuxtacorneal el epitelio es más bajo y la lámina propia más densa, por
debajo de la cual hay una zona laxa rica en linfocitos. La pigmentación
melánica da un aspecto broncíneo a los ojos en ciertas etnias.
PLIEGUE SEMILUNAR
Se ubica a 2 mm por fuera de la carúncula, tiene forma de creciente lunar
con concavidad temporal.
Formada por epitelio prismático pluriestratificado con gran cantidad de
células mucosas. La lámina propia es rica en elastina, vasos y músculo (que
puede ser liso), incluso puede aparecer tejido cartilaginoso. Representa un
vestigio de la membrana nictitante de algunos animales.
Vascularización
La circulación arterial provien de 2 fuentes:
 Ramas palpebrales de las arterias nsasl y lagrimal, que forman la arcada
marginal periférica y dan las arterias conjuntivales posteriores.
 Ramas de las arterias ciliares anteriores, llamadas arterias conjuntivales
anteriores.
Drenaje linfático
Los linfáticos se ubican en el tejido subepitelial, drenan a dos grupos de
ganglios:
 Parotídeos o preauriculares. A ellos drenan los 2/3 superiores y externos y
el 1/3 inferior y externo.
 Submandibulares. 2/3 inferiores nasales y 1/3 superonasal.
Inervación de la conjuntiva
La conjuntiva tiene inervación sensitiva proveniente del trigémino, rama
oftálmica. Las fibras nerviosas suelen desnudarse a medida que se aproximan
a la supeficie, forman el plexo de Von Mises y entran en el epitelio. Su
terminación puede ser compleja (o corpuscular) o libre. A veces las
terminaciones corpusculares son visibles en el biomicroscopio. El resto de la
inervación es simpática, por fibras amielínicas. No hay inervación
parasimpática.
Elementos de sujeción especiales
Fondo de saco superior. Se mantiene en su posición por su íntima relación
con la aponeurosis del elevador del párpado superior y por ende con el
músculo de Muller. A su vez existe intercambio de fibras entre la aponeusrosis
del elevador y la cápsula de Tenon.
Fondo de saco inferior. Se mantiene en su posición gracias a la aponeurosis
del oblicuo inferior que se continúa con la aponeurosis del recto inferior. De la
aponeurosis del oblicuo inferior se desprende una prolongación fina, llamada
ligamento de Lockwood, que rodea el oblicuo inferior y se inserta en la pared
orbitaria, este ligamento es minúsculo, pero firme, dotado de fibras colágenas
y elásticas mantiene la posición del ojo aún en ausencia de piso orbitario.
También contribuyen fibras del retractor del párpado inferior.
Glándulas conjuntivales
GLÁNDULAS MUCOSAS
Células mucosas epiteliales
No son células caliciformes propiamente tales, pues no contactan la
membrana basal y se ubican más bien hacia la superficie. Tienen un gran
aparato de Golgi que se ubica hacia la superficie, donde tienen microplica y
microvellosidades. Producen mucus que se excreta a través de un cono en el
extremo apical de la célula.
Acúmulos de células mucosas intraepiteliales.
Componente mucoso de glándulas mayores.
GLÁNDULAS SEROSAS
Glándula lagrimal principal.
Su secreción es refleja.
Glándulas accesorias
Producen la secreción basal. Hay dos tipos:
 Glándulas de Krausse. Son unas veinte glándulas. El 75 % de ellas se
ubican en el fondo de saco superior y el 25 % en el fondo de saco inferior.
Corresponden a restos de la glándula de Herdel, desarrollada en los anfibios.
 Glándulas de Wolfring. Se ubican en el borde superior del tarso superior.
SEUDOGLÁNDULAS
Son fondos de saco de la conjuntiva. Hay de dos tipos:
 Henle. Ubicadas en la conjuntiva tarsal.
 Manz. Ubicadas en la conjuntiva limbar.
Semiología de las conjuntivitis

Definición y causas
La conjuntivitis se define como la inflamación de la conjuntiva. Con
frecuencia se asocia a queratitis y blefaritis. Sus causas son múltiples e
incluyen:
 Infecciosas
 Alérgicas
 Irritativas y tóxicas.
 Asociadas a enfermedades de la piel.
Síntomas
 Ardor.
 Prurito, se presenta en las conjuntivitis alérgicas.
 Sensación de cuerpo extraño.
 Ojo rojo superficial.
 Lagrimeo.
 Secreción. Puede ser purulenta, mucopurulenta, serosa o mucosa,
dependiendo de la causa.
 Disminución de la agudeza visual. La agudeza visual es generalmente
normal en la conjuntivitis aislada. Su presencia ocasional puede deberse a la
presencia de secreción, en general debe hacernos pensar en compromiso
corneal secundario a la conjuntivitis o en otro diagnóstico, diferente a
conjuntivitis.
Signos
SIGNOS INESPECÍFICOS:
 Hiperemia conjuntival (ojo rojo) siempre presente. En general se distinguen
dos tipos de ojo rojo. En el ojo rojo superficial, que caracteriza a las
conjuntivitis y también se le llama inyección conjuntival, el enrojecimiento
predomina en los fondos de saco, es de color escarlata o rojo ladrillo y
disminuye notablemente al instilar vasoconstrictores locales. El ojo rojo
profundo o ciliar caracteriza a las uveítis, lesiones corneales, glaucoma y
escleritis, predomina en la región perilimbar, tiene un color rojo violáceo y no
desaparece al instilar vasoconstrictores. Debido a las anastomosis entre los
dos sistemas de vasos sanguíneos, en las afecciones inflamatorias severas del
segmento anterior del ojo se puede producir una inyección conjuntival mixta,
pero generalmente hay predominio de lo conjuntival o ciliar que ayuda a
orientar el diagnóstico.
 Edema conjuntival o quemosis, está presente en algunos casos y en otros
ausente.
 Papilas, pueden estar presentes, pero hay excepciones.
SIGNOS ESPECÍFICOS
 Folículos
 Papilas gigantes.
 Membranas y seudomembranas.
 Flicténulas.
 Infiltrados corneales marginales
Tipos de reacción tisular en las conjuntivitis
Reacción papilar
 Se presenta en conjuntivitis bacterianas, alérgicas e inespecíficas y tóxicas.
 Histológicamente corresponden a hiperplasia del epitelio conjuntival.
 Clínicamente son papilas, su superficie es aplanada, que le dan a la
conjuntiva un aspecto aterciopelado o como de empedrado, la vascularización
es central.
Reacción folicular
 Sus principales causas son conjuntivitis virales, por clamidias y por
medicamentos.
 Histológicamente corresponde a hiperplasia del tejido linfático de la lámina
propia de la conjuntiva.
 Los folículos tienen aspecto redondeado opalescente. La vascularización es
periférica, en las laderas del folículo, el centro es avascular.
 En los niños es frecuente encontrar una reacción folicular sin conjuntivitis,
a este cuadro se le denomina foliculosis linfoide benigna y es una hiperplasia
linfática fisiológica.
 La queratoconjuntivitis folicular tóxica es una reacción no alérgica, que se
presenta después del uso prolongado de ciertos medicamentos (antivirales,
mióticos, adrenérgicos, atropina), de comienzo lento, se puede asociar a
queratitis punctata, pannus y cicatrización corneal.
Tipos de secreción en las conjuntivitis

Secreción mucopurulenta y purulenta
Sus causas son conjuntivitis bacterinas, incluyendo clamidias.
Secreción serosa
Sus causas pueden ser:
 Conjuntivitis virales.
 Conjuntivitis por clamidia
Secreción mucosa
Sus causas pueden ser:
 Queratoconjuntivitis sicca.
 Conjuntivitis alérgica.
Adenopatía preauricular en conjuntivitis
ADENOPATÍA PALPABLE, NO DOLOROSA, PEQUEÑA
 Fiebre faringoconjuntival.
 Conjuntivitis de inclusión.
 Tracoma.
 Enfermedad de Newcastle.
Adenopatía palpable, dolorosa, tamaño mediano
 Queratoconjuntivitis epidémica.
 Herpes.
 Neisseria.
 Orzuelo.
Adenopatía visible
 Síndrome oculoglandular de Parinaud
Membranas y seudomembranas conjuntivales
DEFINICIÓN
La membrana corresponde a necrosis del epitelio, difícil de sacar, si se
retira sangra y su lecho queda en carne viva.
La seudomembrana corresponde a la precipitación y coagulación de
exudado sobre el epitelio, es fácil de pelar y por ser avascular, no sangra. No
hay necrosis del epitelio.
CAUSAS
Seudomembranas
 Queratoconjuntivitis epidémica por adenovirus.
 Queratoconjuntivitis de inclusión en recién nacidos.
 Blefaroconjuntivitis herpética primaria.
Membranas
 Conjuntivitis por estreptococo beta-hemolítico (streptococus pyogenes).
 Conjuntivitis por gonococo y meningococo.
 Causticaciones queratoconjuntivales.
 Difteria ocular.
 Síndrome de Stevens-Johnson.
 Candidiasis.
 Conjuntivitis leñosa.
Flicténulas
DEFINICIÓN
Las flicténulas son lesiones ubicadas en la córnea, limbo o conjuntiva,
constituidas por linfocitos, histiocitos y células plasmáticas, producidas por
una reacción de hipersensibilidad tipo IV.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Flictenulosis conjuntival
Los síntomas son lagrimeo, irritación y ardor.
Los signos son característicos, la lesión se ubica cercana al limbo y es un
nódulo rosado o blanquecino pequeño que se ubica en el centro de un área
hiperémica. Después de unos días la superficie del nódulo se ulcera y
posteriormente desaparece sin dejar cicatriz, pudiendo durar 2 a 3 semanas.
Existe una forma rara de queratoconjuntivitis flictenular, llamada
conjuntivitis flictenular miliar, en que hay múltiples flicténulas alrededor del
limbo, pudiendo llegar a ser confluentes.
Flictenulosis corneal
Los síntomas son los mismos que de la flictenulosis conjuntival, pero más
severos, puede haber fotofobia y blefarospasmo.
Los signos también son característicos, la lesión aparece sobre el limbo
como una elevación blanquecina y por su lado conjuntival hay vasos dilatados
o una úlcera, no hay intervalo lúcido y la lesión tiene una orientación más bien
perpendicular al limbo que paralela (a diferencia de las úlceras catarrales). Allí

puede permanecer estacionario y finalmente evolcionar a la necrosis y
cicatrización en el mismo sitio. También puede ser que la lesión se movilice
hacia el centro de la córnea, produciendo una úlcera fascicular superficial, con
forma de cuña. Las cicatrices fibrovasculares de forma triangular y base en el
limbo son signo de queratoconjuntivitis flictenular antigua y son más
frecuentes en la córnea inferior.
ETIOLOGÍA
La queratoconjuntivitis flictenular se debe a hipersensibilidad tipo IV
(hipersensibilidad retardada o mediada por células) a componentes de alguno
de los siguientes microorganismos:
 Estafilococo.
 Micobacterium tuberculosis.
 Coccidioides.
 Chlamydia trachomatis L1, L2 y L3..
 Candida.
 Nematodes.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Pinguécula inflamada.
 Rosácea.
 Ulcera corneal infectada.
 Cicatriz luética.
 Tracoma.
 Epiescleritis nodular.
 Herpes simplex.
 Queratoconjuntivitis vernal limbar.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe ir dirigido a la causa específica, el que se complementa
con uso de antiinflamatorios no esteroidales y corticoides de acuerdo a la
severidad de las lesiones y el juicio clínico del oftalmólogo tratante. Por
tratarse de una lesión mediada por mecanismos inmunológicos responde
rápidamente al tratamiento con corticoides.
Papilas gigantes
DEFINICIÓN
De acuerdo a la definición original de Allansmith son papilas gigantes
aquellas que miden más de 1 mm de diámetro, pero hoy se considera como
tales a aquellas que tienen más de 0.3 mm de diámetro, las que algunos
denominan macropapilas.
CAUSAS
Conjuntivitis papilar gigante
 Lentes de contacto (especialmente blandos)
 Prótesis
 Puntos de sutura prominentes
 Parches de cianoacrilato.
 Implante epiescleral protruyente.
Queratoconjuntivitis vernal
Queratoconjuntivitis atópica
Infiltrados corneales marginales (infiltrados catarrales)

ETIOLOGÍA
 Blefaroconjuntivitis estafilocócica, es su causa más frecuencte.
 Otras blefaroconjuntivitis, como la producida por Streptococcus
pneumoniae, que se asocia a dacriocistitis para constituir la conjuntivitis
lagrimal de Morax.
 Endoftalmitis
Los infiltrados marginales usualmente ocurren en el sitio donde el borde de
los párpados intersecta la córnea, es decir, en los meridianos de las 10, 2, 4 y
8. Son de color gris blanquecino, alargados en forma paralela al limbo, bien
delimitados y separados del limbo por un intervalo lúcido de 1 mm. En los
casos crónicos pueden aparecer vasos que desde el limbo llegan al infiltrado.
El epitelio sobre el infiltrado puede estar intacto, presentar erosiones punctatas
o estar ulcerado. Pueden evolucionar a opacificación estromal, adelgazamiento
corneal periférico y/o pannus.
TRATAMIENTO
El tratamiento está dirigido a la causa del infiltrado. Los infiltrados
marginales tienen un fuerte componente inmunológico, por lo que el
tratamiento con corticoides produce su rápida resolución.
Bacteriología de la conjuntiva y métodos diagnósticos

Flora bacteriana conjuntival comensal
 Staphylococcus epidermidis (75 a 90 %)
 Corinebacterium spp (20 a 75 %).
 Propionibacterium (50 %).
 Staphylococcus aureus (25 a 40 %).
 Streptococcus spp (0 a 10 %).
 Moraxella (5 %).
 Bacilos Gram negativos (0 a 5 %)
Indicaciones de estudio microbiológico en afecciones del segmento
externo
CUADROS INFECCIOSOS
 Conjuntivitis neonatal, crónica y refractaria a tratamiento habitual.
 Blefaritis crónica refractaria a tratamiento.
 Ulceras corneales.
 Endoftalmitis.
 Dacriocistitis aguda
 Celulitis orbitaria
FRENTE A DUDA DIAGNÓSTICA
DURANTE PERÍODO DE FORMACIÓN
Exámenes de laboratorio utilizados

EXAMEN DIRECTO DE PREPARACIONES FIJADAS Y TEÑIDAS
Gram
 La tinción Gram realza las características tintoriales y morfológicas de las
bacterias. Ejemplos:
 Moraxella: diplobacilos Gram negativos.
 Staphylococcus: cocos Gram positivos en racimos.
 Neisseria: Diplococos Gram negativos.
 Neumococo: diplococo Gram positivo.
 Entrega poca información de la respuesta celular del huésped.
 Tiene gran importancia en el diagnóstico diferencial de las úlceras

corneales. Entrega información útil en el 50 % de las úlceras.
Giemsa
 La tinción Giemsa realza la respuesta celular del huésped.
 Puede ser útil en el diagnóstico de úlceras corneales, pero sus mejores
resultados los da en el estudio etiológico de las conjuntivitis crónicas.
 La célula epitelial normal tiene citoplasma claro, núcleo pigmentado y una
relación núcleo/citoplasma de 0.5.
 Las células mucosas o “caliciformes” tienen un núcleo desplazado a basal y
producen la mucina.
 Se encuentra predominio de polimorfonucleares en la conjuntivitis
bacteriana, conjuntivitis fúngica, conjuntivitis aguda membranosa
(adenovirus), conjuntivitis clamidial, síndrome de Stevens Johnson.
 Se encuentra predominio de mononucleares en la conjuntivitis viral y la
conjuntivitis tóxica (medicamentosa).
 Se encuentra predominio de eosinófilos en la conjuntivitis alérgica.
 Se pueden encontrar cambios en las células epiteliales en conjuntivitis por
clamidia (cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos), queratoconjuntivitis por
herpes simplex (células epiteliales multinucleadas y cuerpos de inclusión
intranucleares), ojo seco (células epiteliales queratinizadas).
Tinciones para hongos
Las mejores tinciones para hongos son, de importancia menor a mayor:
 Gram
 Giemsa
 PAS (ácido peryódico de Schiff)
 Grocott Gomori. Por si sóla la más específica.
Otras tinciones
 Blanco de Calcoflúor (Acanthamoeba).
 Ziehl Nielsen (Micobacterias).
CULTIVOS MÁS ANTIBIOGRAMAS
TEST INMUNOLÓGICOS
 Inmunofluorescencia directa e indirecta.
 ELISA
 Otros
BIOPSIAS
Toma de muestras
CONJUNTIVITIS Y BLEFARITIS
No se deben usar anestésicos tópicos, pues contienen preservantes con
propiedades antibacterianas.
Para tomar la muestra se usa una tórula de algodón embebida en caldo
nutritivo (tioglicolato) que permita la sobrevida de aerobios y anaerobios,
permitiendo ademas la adsorción de los microorganismos y la obtención de
mayor cantidad de muestra. La tórula de algodón embebida en tioglicolato es
tanto o más efectiva que la espátula de Kimura, que se usa para tomar
muestras de córnea.
Se evierte el párpado superior de un ojo y se raspa la conjuntiva tarsal y
fondo de saco inferior con la tórula de algodón. Se usan 4 tórulas, para
conjuntiva bulbar y tarsal, ambos ojos.
Se siembra la muestra directamente en placa de agar sangre y chocolate. En
el estudio de los casos crónicos se agrega tioglicolato.
Se raspa la conjuntiva tarsal y el fondo de saco inferior con tórula de
algodón humedecida en caldo tioglicolato y se hace un frotis sobre un
portaobjeto.
Se raspa el borde libre de los párpados.
Al sembrar en placas se dinuja un trayecto serpenteado para las muestras de
borde libre, una R para la conjuntiva derecha y una L para la conjuntiva
izquierda.
El cultivo de conjuntiva puede ser positivo en el 20 a 30 % de la población
normal.
ULCERA CORNEAL
Se utiliza anestesia: proparacaína 1 gota al ojo afectado.
Bajo visión biomicroscópica se limpia la superficie de la úlcera si existe
secreción sobre ella, con una tórula de algodón seca, que puede ser sembrada
en una placa de agar sangre.
Se raspa el fondo y los bordes de la úlcera con una tórula de algodón
humedecida en caldo tioglicolato y se siembra en placas de agar sangre.
Se repite y se siembra en placa de agar chocolate, dos tubos de agar
sabouraud y un tubo de caldo tioglicolato.
Se incuban a 37º C en forma inmediata, con excepción de un tubo de agar
sabouraud que se incuba a temperatura ambiente, pues algunos hongos crecen
mejor a temperatura ambiente y otros tienen morfología distinta a distinta

temperatura.
Al sembrar en placas, las muestras corneales se colocan dibujando varias
letras C, para así distinguir el área sembrada.
En úlceras corneales infecciosas el resultado de los cultivos es positivo en el
70 % de los casos en condiciones óptimas y si se usa medio de transporte la
positividad baja a 20 %.
Interpretación de los cultivos
EN BLEFARITIS Y CONJUNTIVITIS
 Considerar la flora comensal.
 Considerar el tipo de microorganismo aislado y la cuantificación de
colonias.
 Correlacionar los hallazgos del cultivo con el resultado del frotis fijado y
teñido.
EN ÚLCERAS CORNEALES
 Observar el crecimiento en las estrías C.
 Crecimiento sobre 2 o más estrías es suficiente para considerar como causal
al agente.
 El crecimiento fuera de las estrías nos debe hacer descartar al
microorganismo como agente.
 Crecimiento sólo en caldo tioglicolato nos debe hacer descartar al
microorganismo.
 Los cultivos de conjuntiva no son útiles.
Materiales básicos para un estudio microbiológico del segmento
externo
EQUIPO BÁSICO
 4 o 5 tórulas de algodón.
 1 placa de agar sangre.
 1 placa de agar chocolate.
 1 tubo de caldo tioglicolato.
 2 tubos de agar sabouraud.
 1 o 2 portaobjetos.
MEDIOS NECESARIOS SEGÚN PATOLOGÍA

Ulcera corneal y endoftalmitis
 Agar sangre
 Agar chocolate
 Agar sabouraud
 Caldo tioglicolato.
Conjuntivitis crónica
 Agar sangre
 Agar chocolate.
 Agar sabouraud
Conjuntivitis aguda
 Agar sangre
 Agar chocolate.
Conjuntivitis neonatal
 Agar sangre
 Agar chocolate
 Thayer Martin (Neisseria)
Blefaritis
 Agar sangre
 Agar chocolate
 Agar Sabouraud
Estudios de sensibilidad antimicrobiano
El antibiograma se hace si el cultivo es positivo.
Idealmente, pero rara vez, se hace un estudio CIM (Concentración
inhibitoria mínima).
La mayoría de las veces se usa el método de Kirby Bauer (discos), pero con
él puede haber disociación entre la clínica y el antibiograma, sin embargo,
orienta a la sensibilidad.
Diagnóstico de laboratorio de queratitis por Acantamoeba
MUESTRAS PARA ESTUDIO
En la fase precoz se puede usar un trozo de epitelio tomado con aguja, el
que se coloca en un tubo de ensayo y se envía al laboratorio de parasitología
del ISP. En la fase tardía se puede hacer un raspado estromal con bisturí o una
biopsia corneal. También son útiles el material de injerto, material de

enucleación, lente de contacto, solución de limpieza de lente de contacto y su
recipiente.
EXAMEN DIRECTO
Se usan las tinciones de Gram, PAS, Giemsa, Grocot Gomori, hematoxilina
eosina, naranjo de acridina e inmunofluorescencia indirecta. El diagnóstico de
Acanthamoeba lo confirma la tinción de los quistes con blanco de calcoflúor.
CULTIVO
Se realiza en agar sangre no nutritivo con E.coli, cuando se cultiva
Acanthamoeba aparecen los trayectos característicos de los trofozoitos a
través de la superficie de la placa
Diagnóstico de laboratorio de clamidia
 Examen de frotis fijado y teñido con Giemsa y PAP, se identifican los
cuerpos de inclusión.
 Cultivo en líneas celulares McCoy y HEP2.
 Test con anticuerpos fluorescentes (IF, ELISA).
 Títulos de anticuerpos séricos (no sirven en clínica, se usan en estudios
epidemiológicos).
 PCR.
Técnicas de toma de muestra para clamidia y virus
 Se raspa la conjuntiva con tórula estéril.
 Se puede usar medio de transporte a 4º.
 Lo ideal es inocular a la línea celular directamente.
 Si se va a hacer estudio citológico o de anticuerpos fluorescentes se debe
fijar la muestra en un portaobjeto.
Conjuntivitis infecciosas
Conjuntivitis bacterianas
CUADRO CLÍNICO GENERAL
 Habitualmente bilateral, pero puede comenzar primero por un ojo, para
luego afectar al otro.
 Hay descarga mucopurulenta.
 Reacción conjuntival papilar.
 Sin nódulo linfático.
 Autolimitada, dura sólo 1 a 2 semanas.
 En el estudio citológico se encuentran polimorfonucleares neutrófilos.
CAUSAS MÁS FRECUENTES
 Staphylococcus aureus
 Streptococcus pneumoniae (neumococo).
 Streptococcus pyogenes
 Haemophylus influenzae
 Haemophylus influenzae biotipo III (antes conocido como Haemophylus
aegyptious o bacilo de Koch-Weeks).
CLASIFICACIÓN
Hiperaguda
 Gonocócica
 Meningocócica.
Catarral o aguda (menos de 2 semanas)
 Neumococo
 Estafilococo
 Haemophylus aegyptious
Subaguda (2 a 4 semanas)
 Haemophylus influenzae.
Crónica (más de 4 semanas)
 Estafilococo.
 Moraxella.
 Pseudomonas
 Proteus
 Escherichia coli
 Acinetobacter
TRATAMIENTO
Los difrentes colirios y unguentos antibióticos serán analizados en un
capítulo aparte, pero aquí delinearemos los esquemas generales de uso:
 La mayoría de las conjuntivitis requieren tratamiento tópico solamente.
 Colirio antibiótico cada 1 a 2 h por 2 días, luego cada 2 h hasta completar 1
semana.
 Ungüento se usa en niños, 2 a 3 veces al día por 7 días.
 Colirio en el día más ungüento en la noche.
 Gel antibiótico (por ejemplo ácido fusídico) 2 veces al día por 7 días.
 Siempre se deben usar antibióticos puros y no mixtos (combinaciones de
antibióticos y corticoides).
 Algunas conjuntivitis requieren tratamiento sistémico, ellas son: gonocócica
y meningocócica, clamidial y por Haemophylus.
ESTAFILOCOCO
Microbiología
Staphylococcus es un género de cocáceas Gram positivas, que en el frotis se
disponen formando racimos, de allí su nombre. Se puede clasificar en
coagulasa (+) como S. aureus, y coagulasa (-) como S. epidermidis. S.
epidermidis es uno de los más comunes miembros de la flora conjuntival
habitual, pero también es capaz de producir endoftalmitis lenta en el
postoperatorio de cirugía intraocular.
Manifestaciones clínicas
 La conjuntivitis estafilocócica puede aparecer en cualquiera época del año.
 Puede ser aguda o crónica.
 Las manifestaciones clínicas en general son similares a las de otras
conjuntivitis bacterianas, pero destaca:
 Asociación a blefaritis crónica, debida a la acción de una
dermatonecrotoxina y a infección directa de las glándulas de Meibomio.
 Asociación a lesiones corneales:
 Queratitis punctata de predominio inferior, debido a una toxina liberada por
el estafilococo.
 Ulcera marginal o gris.
 Queratoconjuntivitis flictenular.
NEUMOCOCO
Microbiología
El neumococo es Streptococcus pneumoniae, un estreptococo alfa-
hemolítico, que en el frotis se organiza como diplococo gram positivo.
Epidemiología
Puede aparecer en forma aislada o en el contexto de epidemias pequeñas en
invierno. Es más frecuente en niños que en adultos.
Manifestaciones clínicas especiales
 Tiene un período de incubación de 24 a 48 horas.
 Se asocia a hemorragias subconjuntivales y petequias, especialmente en la
conjuntiva bulbar.
 Se observa con mayor frecuencia en los pacientes con obstrucción del
drenaje lagrimal, por eso en los casos unilaterales se debe estudiar la
permeabilidad de la vía lagrimal.
ESTREPTOCOCO
Microbiología
Los estreptococos corresponden a Streptococcus pyogenes o estreptococo
beta-hemolítico. Tiene gran patogenicidad, dada por la producción de toxinas
y enzimas, entre las que están la hialuronidasa, estreptoquinasa y
estreptodoinasa.
Manifestaciones clínicas especiales
 Puede producir membranas.
 Hay gran secreción purulenta.
 Reacción conjuntival importante.
 Puede acompañarse de infiltrados marginales y en anillo.
 Puede asociarse a celulitis preseptal.
HAEMOPHYLUS INFLUENZAE
Microbiología
Son cocobacilos gram negativos.
 Incubación de 24 a 72 horas.
 Curso subagudo.
 Se asocia a síntomas respiratorios altos, también puede producir otitis,
faringitis, laringitis, meningitis, septisemia.
 Los programas masivos de vacunación han producido disminución de su

frecuencia en los últimos años.
HAEMOPHYLUS INFLUENZAE TIPO III
Microbiología
Previamente se le conocía como Haemophylus aegyptious o bacilo de Koch
Weeks.
 Aparece en epidemias, afectando preferentemente a niños.
 Tiene 36 horas de incubación.
 Hay descarga mucopurulenta.
 Petequias en el tarso superior.
 Hiperemia afecta principalmente a la conjuntiva bulbar.
GONOCOCO
Microbiología
El gonococo o Neisseria gonorrhoeae es un diplococo gram negativo
causante de infecciones venéreas en adultos y de conjuntivitis neonatal severa
en recién nacidos. La infección se adquiere en el canal del parto.
Conjuntivitis bilateral, severa, hiperaguda, con edema palpebral, secreción
purulenta abundante. El gonococo es capaz de atravesar el epitelio corneal
intacto y producir úlcera corneal y endoftalmitis.
En el adulto la conjuntivitis es unilateral, se acompaña de nódulo
preauricular.
Tratamiento
El tratamiento de elección en la actualidad es ceftriaxona 1 dosis
intramuscular (125 mg) o cefotaxima 25 mg/kg cada 8 horas por 7 días.
Además se agrega como complemento el tratamiento tópico con eritromicina
ungüento 4 veces al día.
Afecciones conjuntivales provocadas por Chlamydia
MICROBIOLOGÍA Y CICLO BIOLÓGICO
Las clamidias son clasificadas actualmente como bacterias, orden
Chlamydiales, género Chlamydia. El género Chlamydia incluye 3 especies: C.
trachomatis, C. pneumoniae y C. psittaci. Las clamidias poseen tanto DNA
como RNA y tienen una pared celular y ribosomas similares a los de una
bacteria Gram negativa y son inhibidas por ciertos antibióticos. Sin embargo,
las clamidias son incapaces de producir su propio ATP y por ello son parásitos
intracelulares obligados y sólo se pueden cultivar en líneas de células
eucariontes especiales.
El ciclo reproductivo de las clamidias es particular e incluye dos formas de
la bacteria: el cuerpo elemental y el cuerpo intracelular reticular. El cuerpo
elemental está adaptado a la sobrevida extracelular y es la forma infectante, en
su superficie posee receptores específicos que se unen a la membrana de la
célula huésped, usualmente células epiteliales columnares y de transición, y
entra a la célula en un fagosoma. Después de 8 horas el cuerpo elemental se
transforma en cuerpo reticular, que está adaptado a la vida intracelular y es la
forma capaz de multiplicarse a través de fisión binaria, formando así un
cuerpo de inclusión dentro de la célula. El cuerpo de inclusión es resistente a
las enzimas lisosomales hasta que a las 24 horas los cuerpos reticulares se
condensan y forman nuevos cuerpos elementales, aun dentro de la inclusión,
entonces la inclusión se rompe y libera los cuerpos elementales al exterior, los
que inician la infección de las células adyacentes.
ESPECTRO DE INFECCIONES OCULARES CAUSADAS POR CHLAMYDIA
Tracoma
El tracoma es una enfermedad endémica en países subdesarrollados de
Africa y Asia, afectando a 500 a 600 millones de personas en el mundo, y,
según la OMS, causante de unos 6 millones de casos de ceguera. El tracoma es
producido por los serotipos A, B, Ba y C de Chlamydia trachomatis. Se
transmite ojo a ojo.
Conjuntivitis de inclusión
Es una enfermedad de transmisión sexual causada por los serotipos D a K
de Chlamydia trachomatis, se asemeja a las fases iniciales del tracoma, pero
usualmente sin la cicatrización conjuntival. Cuando se produce infección
neonatal por Chlamydia trachomatis se puede producir conjuntivitis neonatal
(oftalmia neonatorum), neumonía e infección gastrointestinal.
Síndrome oculoglandular de Parinaud
Puede ser producido por las variantes L1, L2 y L3 de Chlamidia
trachomatis, que son agentes causales del linfogranuloma venéreo. El
síndrome incluye conjuntivitis y linfadenopatía cervical y preauricular grande,
es raro.
Conjuntivitis folicular inespecífica
Puede ser causada por C. pneumoniae y C. psittaci.
TRACOMA
Transmisión
La transmisión se produce ojo a ojo o mano a ojo con la mosca como
vector, usualmente la infección se adquiere en la niñez, se hace crónica y
conduce a secuelas que pueden llevar a la ceguera en los adultos.
El antecedente de exposición en zona endémica es muy importante.
El tracoma es una conjuntivitis folicular crónica. Se caracteriza por la
formación de folículos linfoides en el espacio subconjuntival y por hipertrofia
papilar de la conjuntiva. En niños de menos de 2 años el signo predominante
puede ser la conjuntivitis papilar. El tracoma afecta a toda la conjuntiva, pero
es más evidente en el tarso superior.
La enfermedad progresa causando cicatrización de la conjuntiva, las
cicatrices lineales del taso se conocen como líneas de Arlt. En los casos más
severos las cicatrices son confluentes y distorsionan la anatomía de los
párpados, causando triquiasis y entropion, además destruye las células
mucosas de la conjuntiva y lesiona la desembocadura de las glándulas
lagrimales produciendo síndrome de ojo seco secundario. La abrasión corneal
que producen las lesiones palpebrales y las alteraciones del film lagrimal
conducen a abrasión corneal, úlceras corneales y opacificación de la córnea.
La lesión palpebral también puede llevar a alteraciones del cierre de los
párpados y obstrucción de la vía lagrimal, lo que también predispone a
lesiones traumáticas e infecciones de la córnea.
Durante las fases inflamatorias e infecciosas, el tracoma produce lesiones
corneales que van desde una queratitis epitelial, usualmente localizada en la
mitad superior de la córnea, a infiltrados estromales anteriores y
neovascularización superficial (pannus vascular). Es característico del tracoma
la formación de folículos linfoides en la conjuntiva limbar, que al desaparecer
dejan depresiones limbares características llamadas fosetas de Herbert.
Las reinfecciones son frecuentes si no se mejoran las condiciones
higiénicas.
Criterios diagnósticos para tracoma
Deben estar presentes al menos 2 de los siguientes hallazgos:
 Folículos conjuntivales en la conjuntiva tarsal superior.
 Folículos limbares y sus secuelas (fosetas de Herbert).
 Cicatrización conjuntival tarsal típica.
 Pannus vascular más marcado en el limbo superior.
Clasificación de MacCallan del tracoma

Etapa I: Pequeños folículos en la conjuntiva tarsal superior.
Etapa II: Ausencia de cicatrización característica:
IIa Abundantes folículos dominantes.
IIb Papilas dominantes.
Etapa III: Signos de I y II más cicatrización conjuntival, por ejemplo líneas de
Arlt.
Etapa IV: Enfermedad inactiva, aunque pueden ocurrir cambios en la
cicatrización conjuntival. Se observan las fosetas de Herbert.
Clasificación de la OMS
TF Inflamación folicular tracomatosa de más de 5 folículos mayores de 0.5
mm en el tarso superior.
TI Inflamación tracomatosa intensa con oscurecimiento por engrosamiento de
más del 50 % de los vasos tarsales grandes, profundos.
TS Cicatrización tracomotosa conjuntival con vainas, bandas o líneas blancas
de fibrosis en la conjuntiva tarsal. Tiene un aspecto brillante y fibroso, con
bordes rectos, angulados o biselados.
TT Triquiasis tracomatosa de, al menos, una pestaña que crece hacia adentro,
o evidencia de eliminación reciente.
CO Opacidad corneal que oscurece al menos parte del margen de la pupila y
provoca una agudeza visual menor a 0.3.
Tratamiento
En los adultos se pueden usar tetraciclinas, macrólidos o sulfonamidas
tópicas en los casos leves.
En los niños y en los casos moderados y severos, la OMS recomienda el uso
de antibióticos sistémicos. Un estudio encontró que una sóla dosis de
azitromicina oral es tan efectiva como 30 dosis tópicas de tetraciclina. La
azitromicina es considerada el tratamiento de elección en los niños con
tracoma. Alternativas son la tetraciclina sistémica, doxicliclina sistémica en
adultos y eritromicina en niños.
En los casos cicatriciales se debe considerar la reposición de lágrimas y la
corrección quirúrgica de las malformaciones palpebrales.
QUERATOCONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN
 Es una enfermedad de transmisión sexual. Habitualmente se asocia a
cervicitis o uretritis por clamidia. Es más común en adolescentes y adultos
jóvenes y, en general, en la población sexualmente activa. El contagio se
produce por contacto del ojo con secreciones genitales infectadas, aunque
también se ha descrito la transmisión a través de cosméticos contaminados o
agua de piscinas inadecuadamente cloradas.
 El período de incubación es de 4 a 12 días.
 Comienzo subagudo. Curso crónico si no media tratamiento adecuado.
 Puede ser uni o bilateral. Los casos unilaterales generalmente se hacen
bilaterales después de algunos días.
 Descarga mucopurulenta. No se desarrollan membranas inflamatorias
conjuntivales.
 Reacción linfoide prominente, que causa folículos conjuntivales bulbares y
limbares acompañados de linfadenopatía preauricular. Los folículos son más
prominentes en el tarso del párpado inferior.
 Puede haber queratitis epitelial punteada pleomórfica, distribuida al azar en
toda la córnea con infiltrados subepiteliales, infiltrados marginales cercanos al
limbo y micropannus.
 La iritis es rara, pero se puede observar en cuadros inmunes ligados a
infecciones como el síndrome de Reiter.
 Si se deja sin tratamiento, la conjuntivitis de inclusión se resuelve
espontáneamente en 6 a 18 meses.
Diagnóstico diferencial
 Queratoconjuntivitis viral.
 Blefaroconjuntivitis.
 Alergia.
 Toxicidad.
 Usuarios de lentes de contacto.
 Conjuntivitis bacteriana de otra etiología.
 Molusco contagioso.
 Hiperplasia linfoide benigna.
 Síndrome del párpado flácido.
 Queratoconjuntivitis límbica superior.
Métodos de diagnóstico de laboratorio
 Frotis conjuntival teñido con Giemsa. En adultos hay alta incidencia de
falsos negativos. Es más útil en recién nacidos. Se pueden encontrar
polimorfonucleares o mononucleares, cuerpos de inclusión citoplásmico
paranucleares (cuerpos de Halberstaedter-Prowazek) en las células epiteliales,
células gigantes, células plasmáticas, células de Leber (grandes macrófagos

llenos de detritus fagocitados) y células tipo blastos.
 Cultivo de clamidias en células McCoy. Requiere al menos 3 días y equipo
complejo.
 Detección de antígenos: Fluorescencia directa por tinción con anticuerpos
monoclonales, inmunoensayo enzimático y otros. La fluoresceína tópica
puede interferir con las pruebas de inmunofluorescencia.
 Test serológicos. No son de utilidad en el diagnóstico en clínica, pero se
usan en estudios epidemiológicos.
 Reacción de polimerasa en cadena. Permite la detección del plasmidio de
DNA de C. trachomatis.
 Análisis genético. No tiene aplicación práctica en clínica.
Tratamiento
Las posibles alternativas y tratamientos complementarios son:
 Doxiciclina 100 mg 2 veces al día por 7 días.
 Azitromicina 1 g oral en dosis única.
 Eritromicina 500 mg 4 veces al día por 7 días. Elección durante el
embarazo.
 Ofloxacino 300 mg 2 veces al día por 7 días. No recomendado en menores
de 17 años y mujeres embarazadas.
 Sulfisoxasol 500 mg 4 veces al día por 10 días.
 En forma opcional se puede agregar tratamiento tópico con tetraciclina o
eritromicina ungüento 4 veces al día por 7 días cuando hay descarga
mucopurulenta abundante.
 Los corticoides tópicos se pueden usar cuando hay queratitis sintomática,
pero siempre precedidos o iniciados en forma concomitante con tratamiento
anticlamidial.
 Doxiciclina oral o alternativa para la pareja sexual.
 Búsqueda de otras enfermedades venéreas.
CONJUNTIVITIS NEONATAL POR CHLAMYDIA
Transmisión
La conjuntivitis neonatal por C. trachomatis se produce por exposición a
fluidos vaginales contaminados de la madre durante el parto vaginal, también
puede ocurrir en una cesárea si ha ocurrido rotura prematura de membranas.
La C. trachomatis es la causa infecciosa más frecuente de oftalmia
neonatorum.
Usualmente aparece entre los 5 y 19 días post parto, pero se puede iniciar
más temoprano e incluso antes del parto cuando hay rotura prematura de
membranas.
El cuadro clínico se caracteriza por edema palpebral, hiperemia e
infiltración de la conjuntiva y descarga purulenta. Puede haber queratitis,
cicatrización conjuntival y pannus en los casos diagnosticados en forma tardía.
Los casos no tratados pueden hacerse crónicos.
El compromiso respiratorio ocurre en el 35 a 50 % de los casos, por lo que
el tratamiento debe ser sistémico.
Disgnóstico de laboratorio
El método más sensible y fácil es el frotis conjuntival teñido con Giemsa,
ya que, a diferencia de los adultos, en los recién nacidos se observa un gran
número de cuerpos de inclusión.
Otras conjuntivitis neonatales
 Reacción tóxica a la profilaxis con nitrato de plata.
 Neisseria gonorrhoea y N. meningitidis.
 Staphylococcus aureus.
 Estreptococos.
 Haemophilus spp.
 Pseudomonas aueruginosa.
 Moraxella catharralis.
 E. coli y E. Cloacae.
 Virus herpes simplex.
 Otros virus: adenovirus, Coxsackie A9, citomegalovirus, Echovirus.
Otras patologías
 Obstrucción lacrimonasal congénita.
 Dacriocistitis.
 Glaucoma congénito.
 Opacidad corneal congénita.
 Celulitis presptal.
 Celulitis orbitaria.
 Endoftalmitis.
 Retinoblastoma.
Tratamiento
 Tetraciclina 1 % o eritromicina 0.5 % tópica en ungüento 4 veces al día por
3 semanas. Más eritromicina 50 mg/kg peso/día en 4 dosis por 2 semanas.
 Interconsulta a pediatra.
Síndrome oculoglandular de Parinaud
DEFINICIÓN
El síndrome oculoglandular de Parinaud es una conjuntivitis unilateral
granulomatosa asociada a linfadenopatía preauricular o submandibular
ipsilateral. Usualmente se acompaña de manifestaciones sistémicas como
fiebre y decaimiento. El granuloma conjuntival y la adenopatía regional
generalmente duran 4 a 5 semanas.
El granuloma conjuntival puede ser nodular o poliposo y corresponde a
inflamación granulomatosa, está constituido por células epiteioideas y células
gigantes, linfocitos, células plasmáticas e histiocitos.
ETIOLOGÍA
Las causas del síndrome oculoglandular de Parinaud son muy variadas,
siendo la más frecuente la enfermedad por arañazo de gato, causada por
Bartonella henselae. Ocasionalmente puede ser producida en la tularemia,
esporotricosis y tuberculosis. Analizaremos en detalle la enfermedad por
arañazo de gato.
TRATAMIENTO SEGÚN CAUSA
Causa más frecuente: enfermedad por arañazo de gato, se discute en detalle
más adelante.
Ocasionales:
Tularemia Francisella Estreptomicina
tularensis
Esporotricosis Sporotrichum Yoduros
schenckii
Tuberculosis Micobacterium Isoniacida, estreptomicina,
tuberculosis rifampicina, etambutol,
pirazinamida.
Raras
Sífilis Treponema Penicilina
pallidum
Coccidioidomic Coccidioides Anfotericina, miconazol,
osis immnitis ketoconazol
Actinomicosis Actinomices Penicilina, drenaje del
israelii absceso.
Blastomicosis Blastomices Anfotericina B
dermatitidis
Mononucleosis Virus Epstein Sintomática
infecciosa Barr
Parotiditis Paramixovirus Sintomática.
Pasteurellosis Pasteurella Penicilina o tetraciclina
multocida
Yersiniasis Yersinia Gentamicina
pseudotubercul Tetraciclina
osis
Yersinia
enterocolítica
Chancroide Haemophilus Sulfonamidas
ducreyi tetraciclina
Linfogranuloma Chlamydia Macrólidos, sulfas,
venéreo trachomatis L1, eritromicina.
L2 y L3
Rickettsiosis Rickettsia Cloramfenicol o
conorii tetraciclina.
Listerolosis Listeris Peniclina o eritromicina.
monocitogenes
Oftalmia nodosa Lepidoptera Sintomático
ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO
Microbiología
La enfermedad por arañazo de gato es producida por un pequeño bacilo
gram negativo pleomórfico llamado Bartonella henselae, perteneciente a las
rickettsias Los gatos son los vectores de la bacteria, también se cree que la
mosca del gato es capaz de acarrear la bacteria. El reservorio natural de
Bartonella henselae no se conoce.
Epidemiología
 La enfermedad por arañazo de gato ocurre más comunmente en otoño e
invierno.
 La edad media de presentación es de 12 años, el 50 % de los pacientes
tienen entre 7 y 30 años de edad.
 Los hombres son afectados un poco más frecuentemente que las mujeres.
 La incidencia es de alrededor de 1 por 10000 habitantes por año.
 Historia clínica revela contacto íntimo con gatos, y generalmente se
encuentra historia de rasguño o mordedura de la piel del paciente.
 En ¾ partes de los casos aparece una pápula o pústula en el sitio de
inoculación, que constituye la lesión primaria.
 Poco después aparece una linfadenopatía regional e inflamación
granulomatosa de mucosas
 La enfermedad por rasguño de gato puede producirse en cualquier parte del
cuerpo, pero si se produce en la conjuntiva o en sus carcanías se manifiesta
como síndrome oculoglandular de Parinaud.
 La conjuntivitis se acompaña de uno más granulomas, más los signos
usuales de enrojeciemiento, descarga serosa y quemosis. No se han reportado
complicaciones corneales serias.
 La adenopatía es usualmente única, visible, preauricular o submandibular,
firme, en un 10 % de los casos puede supurar.
 Las manifestaciones sistémicas se producen en el 50 % de los pacientes e
incluyen fiebre baja, cefalea, anorexia y decaimiento.
 Se produce neurorretinitis en un 1 % de los casos.
 La recuperación completa ocurre en unos 2 a 3 meses.
 Rara vez ocurren complicaciones sistémicas, que son más frecuentes en
inmunodeprimidos y pueden consistir en: encefalopatía, meningitis, púrpura
trombocitopénico, osteomielitis y hepatitis.
Métodos de confirmación del Diagnóstico
Test de Hanger Rose
Es un test cutáneo que se hace inyectando 0.1 mL de material purulento
obtenido de un ganglio linfático de una persona infectada, en forma
intradérmica. Se considera positivo si hay una pápula central o eritema de 0.5
a 1 cm de diámetro después de 48 a 72 horas.
Anticuerpos inmunofluorescentes
Tiene una sensibilidad de un 95 %. Se positiviza a partir de una semana, por

lo que la positivización o el incremento del título ayudan al diagnóstico.
Criterios diagnósticos para enfermedad por arañazo de gato
Se considera el diagnóstico si están presentes 3 de los siguientes 4 criterios:
 Historia de contacto con un gato con presencia de rasguño, lesión primaria
o lesión ocular.
 Test de Hanger Rose o IFA positivos.
 Test de laboratorio para otras causas de linfadenopatías negativos: linfoma,
sarcoidosis, tuberculosis y sífilis.
 Biopsia de ganglio linfático, piel o granuloma conjuntival demuestra bacilo
pleomórfico Gram negativo en la tinción argéntica de Warthin-Starry.
Tratamiento
Clásicamente el tratamiento ha sido sintomático y se consideraba que los
antibióticos sistémicos eran inefectivos. Sin embargo se ha encontrado que los
siguientes esquemas pueden mejorar el curso clínico dentro de 48 horas
después de su inicio:
 Cotrimoxazol cada 12 horas. (efectivo en el 58 % de los casos).
 Rifampicina cada 12 a 24 horas (87 % de efectividad).
 Ciprofloxacino cada 12 horas (84 % de efectividad).
 Gentamicina intravenosa cada 8 horas por 7 días (73 % de efectividad).
Los estudios microbiológicos in vitro de los cultivos de Bartonella henselae
han revelado que:
 Son efectivos: cotrimoxazol, rifampicina, ciprofloxacino, amoxicilina,
cefalosporinas de tercera generación, tetraciclina, eritromicina y gentamicina.
 Son inefectivos: oxacilina, cefalotina, clindamicina y cloramfenicol.
La mayoría de los autores recomiendan que el tratamiento se mantenga por
4 semanas.
Queratoconjuntivitis por adenovirus
MICROBIOLOGÍA
Los adenovirus son un grupo de virus cuyo material genético es DNA y se
encuentran ampliamente distribuidos en humanos y otros animales, aunque
ellos son altamente especie específicos, por lo que los adenovirus de los
animales no causan infección humana. Su nombre se debe a que sus
descubridores los aislaron por primera vez de cultivos celulares de adenoides.
Los adenovirus están constituidos por una cápside icosaédrica (20 caras),
dentro de la cual se encuentra el corazón del virus, constituido a su vez por
proteínas y DNA. Las partículas del virus no tienen membrana externa

lipoproteica como la de los virus herpes. Los principales componentes
proteicos del virus son los hexones, pentones y fibras pentones. Las fibras
pentones son el principal medio por el cúal el virus se une a la célula huésped
y tienen una amplia variación, constituyen el antígeno que define los 47
serotipos del virus capaces de infectar células humanas, además existen otras
formas de clasificación (grupos del A al F) basados en la hemaglutinación de
eritrocitos de diferentes especies.
SÍNDROMES OCULARES PRODUCIDOS POR ADENOVIRUS
Conjuntivitis folicular aguda inespecífica
 Es causada por múltiples serotipos, más frecuentemente 1, 2, 3 y 4.
 La infección está confinada al ojo.
 Puede ser uni o bilateral.
 Queratitis epitelial no progresiva de rápida resolución.
Fiebre faringoconjuntival
 Más frecuentemente causados por los serotipos 3 y 7, también puede serlo
por 2, 4, 7, 14 y otros.
 Se caracteriza por fiebre, cefalea, conjuntivitis y faringitis; menos
frecuentemente coriza, tos, anorexia, mialgias y néuseas.
 Afecta principalmente a niños.
 Puede ser uni o bilateral, con más frecuencia bilateral.
 Adenopatías no sensibles.
 La conjuntivitis folicular aguda de rápida evolución, con queratitis epitelial
moderada que rara vez progresa a infiltrados estromales anteriores.
 No se acompaña de seudomembranas.
 Se transmite por fomites y también en piscinas.
Queratoconjuntivitis epidémica
 Más frecuentemente es causada por los serotipos 8, 19 y 37, aunque se ha
asociado con otros múltiples.
 Es más frecuente en adultos y no sigue un patrón estacional.
 En general no hay compromiso sistémico.
 Hay faringitis y rinitis en la mitad de los pacientes.
 Puede ser uni (2/3 de los casos) o bilateral.
 Conjuntivitis folicular aguda.
 Adenopatía preauricular sensible.
 La evolución sigue un patrón claramente establecida como la secuencia de

queratitis epitelial superficial, queratitis epitelial profunda (día 8) e infiltrados
subepiteliales (día 16).
 Pueden haber seudomembranas, hemorragias conjuntivales, uveítis anterior
y edema palpebral.
 Los pacientes son contagiosos las 2 semanas iniciales.
 La transmisión se puede llevar a cabo por fómites, dedos, soluciones e
instrumentos.
 El cuadro clínico dura 3 a 4 semanas y es autolimitado. Sin embargo, hay
casos que duran meses o años y producir grave disminución de la agudeza
visual.
TRATAMIENTO
 El tratamiento es sintomático y consiste en compresas frías, lágrimas
artificiales, descongestionantes y antiinflamatorios no esteroidales.
 Los corticoides se indican en los casos en que hay disminución severa de la
agudeza visual, se usan en forma tópica. La lesión corneal es inmunológica y
no está relacionada a la replicación directa del virus, por lo que los corticoides
hacen disminuir los infiltrados, pero estos pueden reaparecer al suspender el
tratamiento.
 No hay antivirales disponibles actualmente para el tratamiento de
infecciones por adenovirus.
Queratoconjuntivitis causadas por enterovirus
MICROBIOLOGÍA
Los enterovirus pertenecen al grupo de los picornavirus, curo material
genético es RNA y no poseen envoltura lipoproteica. Los enterovirus incluyen
diferentes variedades de enterovirus y virus coxsackie.
Los enterovirus son capaces de producir queratoconjuntivitis epidémica
hemorrágica. La especie más frecuentemente implicada es enterovirus 70,
pero también la puede producir coxsackie A24.
CUADRO CLÍNICO: CONJUNTIVITIS EPIDÉMICA HEMORRÁGICA
 Inicio rápido, después de un período de incubación de 24 a 48 horas.
 Conjuntivitis folicular aguda.
 Nódulo preauricular doloroso bilateral.
 Hemorragias en la conjuntiva bulbar y tarsal.
 Secreción mucopurulenta abundante.
 Queratitis punctata epitelial fina y transitoria.

 La enfermedad es altamente contagiosa y se presenta en brotes epidémicos.
 Autolimitada, dura 10 días o menos.
Antibióticos en oftalmología
Conceptos básicos
FARMACOCINÉTICA
Estudia la absorción (biodisponibilidad), redistribución, biotransformación,
excreción, lugar de acción y reservorio de los fármacos en los tejidos.
BIOEQUIVALENCIA
Química
Se satisfacen normas químicas y físicas establecidas.
Biológica
Si se obtienen drogas similares en sangre y tejidos.
Terapéutica
Si se producen iguales beneficios terapéuticos en los ensayos clínicos.
Nota: en algunos casos la bioequivalencia puede ser sólo química, debido a
difrencias en la biodisponibilidad.
BIODISPONIBILIDAD
Es el grado en que una droga llega a su sitio de acción o a un líquido
biológico desde el cual la groga tiene acceso a su sitio de acción (por ejemplo
niveles en humor acuoso).
FARMACODINÁMICA
Estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de las drogas y de sus
mecanismos de acción.
ACATAMIENTO (COMPLIANCE)
Capacidad del paciente para cumplir las indicaciones del tratamiento
medicamentoso, depende de su motivación.
Mecanismos de acción de los antibióticos
DESTRUCCIÓN DE PROTEÍNAS BACTERIANAS (BACTERICIDAS)
 Penicilinas
 Cefalosporinas
 Vancomicina
 Bacitracina
ALTERACIÓN DE LA MEMBRANA CELULAR (DETERGENTES)

 Polimixina
ALTERACIÓN REVERSIBLE DE LOS RIBOSOMAS (BACTERIOSTÁTICOS)
 Cloramfenicol
 Tetraciclinas
 Macrólidos
ALTERACIÓN IRREVERSIBLE DE LOS RIBOSOMAS (BACTERICIDAS)
 Aminoglicósidos
Nota: en general el uso conjunto de antibióticos bactericidas potencia su
efecto, no así el uso conjunto de bacteriostáticos y bactericidas.
Espectro de acción
SOBRE GRAM POSITIVOS
 Penicilinas
 Macrólidos
 Vancomicina
 Bacitracina
SOBRE GRAM NEGATIVOS AEROBIOS
 Aminoglicósidos
 Polimixina
AMPLIO ESPECTRO
 Penicilinas de amplio espectro
 Cefalosporinas
 Cloramfenicol
 Tetraciclina
 Quinolonas
Factores de los que depende el éxito del tratamiento
 Factores propios del antibiótico, por ejemplo su espectro de acción.
 Factores propios del paciente, por ejemplo, presencia de inmunosupresión,
abscedación, embarazo, alergia, edad.
 Factores farmacocinéticos.
Vías de administración
TÓPICA
En úlceras corneales el goteo cada 15 a 30 minutos permite mantener una
concentración corneal constante. Después se pasa a cada 1 hora.
En conjuntivitis se usan colirios cada 1 a 2 horas por 7 días.
Si se administran varios medicamentos juntos se debe separar la
administración entre ellas por unos 5 minutos por lo menos.
Los lentes de contacto blandos actúan como depósitos del medicamento.
El colirio es lavado por el llanto.
El ungüento retarda la penetración del colirio administrado
concomitantemente.
Los vehículos viscosos aumentan la penetración del colirio.
Son raros pero pueden haber complicaciones sitémicas, como anemia
aplástica y síndrome de Stevens Johnson.
Los efectos adversos locales incluyen las dermatoconjuntivitis de contacto,
conjuntivitis folicular crónica tóxica, queratitis y alteraciones en la
cicatrización de heridas corneales.
Los aminoglicósidos, especialmente la gentamicina y en menor medida la
neomicina y tobramicina son antibióticos que con frecuencia causan toxicidad
epitelial corneal. Se usa la gentamicina como medicamento de primera línea
en el tratamiento de las conjuntivitis bacterianas. La tobramicina se usa como
segunda línea en el tratamiento de las conjuntivitis bacterinas y de primera
línea en el tratamiento de las úlceras corneales bacterinas, generalmente
asociado a colirios de cefazolina.
El cloramfenicol es muy bien tolerado a nivel local, no se usa en EEUU
debido a que el cloramfenicol sistémico causa anemia aplásica, sin embargo
no está claro si este efecto se observa también en la administración tópica. En
Chile se usa ampliamente como tratamiento de primera línea para las
conjuntivitis bacterinas.
Las quinolonas son en general bien toleradas, el ciprofloxacino puede
causar depósitos corneales reversibles, el ofloxacino no causa depósitos y
tiene mejor penetración ocular. Las quinolonas se usan como tratamiento de
tercera línea para las conjuntivitis bacterianas y de primera línea en el
tratamiento de las úlceras corneales bacterianas.
El ácido fusídico tiene la ventaja de que se puede usar 2 veces al día, con lo
que mejora el acatamiento del tratamiento. Está indicado como fármaco de
primera o segunda línea en el tratamiento de las conjuntivitis bacterinas.
PERIOCULAR
La lidocaína no afecta el efecto antibiótico.
El antibiótico entra al ojo por difusión y retrodifusión a través del agujero
que deja la aguja.
Si se administran antibióticos distintos se debe hacer por lugares distintos y
con agujas diferentes.
Esta vía se utiliza en la profilaxis de la endoftalmitis post cirugía de catarata
y en forma empírica como coadyuvante del tratamiento de la endoftalmitis.
SISTÉMICA
Los antibióticos con buena penetración vítrea se han usado en la profilaxis y
como oadyuvantes al tratamiento de la endoftalmitis y son: vancomicina,
ceftazidima y ciprofloxacino.
Los aminoglicósidos administrados en forma sistémica tienen mala
penetración al vítreo.
El uso de la vía sistémica en endoftalmitis es aun discutido.
El probenecid disminuye la excreción por la vía renal de penicilinas y
cefalosporinas.
INTRAVÍTREA
Se utiliza en el tratamiento de la endoftalmitis.
Existe toxicidad retinal por los antibióticos y la dosis es acumulativa.
Cuanso se hace inyección intravítrea, esta debe ser alejada de la retina y en
forma muy lenta.
Sus complicaciones son serias e incluyen: infarto del polo posterior,
alteraciones del epitelio pigmentario retinal, necrosis retinal externa, necrosis
retinal, iritis y uveítis, queratopatía en banda.
La combinación de drogas aumenta el fecto tóxico.
Antimicrobianos tópicos puros disponibles en Chile
ACIDO FUSÍDICO
 Fucithalmic (Andrómaco)
AMINOGLICÓSIDOS
Gentamicina
 Gentamicina (Chile)
 Grifogen (Chile)
 Oftagen (Saval)
Tobramicina
 Tobrex (Alcon)
 Tobrin (Chile)
CLORAMFENICOL
 Cloramfenicol (Chile)
 Cloroptic (Allergan)
 Gemitin oftálmico (SMB)
 Spersanicol (CIBAVision)
QUINOLONAS
Ciprofloxacino
 Ciloxacin (Alcon)
 Ciproval (Saval)
 Oflono 3 (SMB)
 Oftaciprox (Chile)
Ofloxacino
 Oflox (Allergan)
Combinaciones de antibióticos
 Oftabiótico solución (Saval): Polimixina B 5000 U, Neomicina 0.17 % y
Gramicidina 0.0025 %.
 Oftabiótico ungüento (Saval): Polimixina B 6000 U/g, neomicina 0.35 % y
Bacitracina 400 U/g.
 Grifoftal solución (Chile) Polimixina B 5000 U/g, neomicina 0.35 % y
gramicidina 0.0025 %.
 Grifoftal ungüento (Chile) Polimixina B 5000 U/g, Neomicina 0.35 % y
Bacitracina 400 U/g.
Antimicrobianos que requieren receta magistral
 Eritromicina 0.5 %.
 Tetraciclina 1 %.
 Cefazolina 50 mg/mL.
 Vancomicina 50 mg/mL
Afecciones oculares alérgicas

Definiciones
ALERGIA
Las enfermedades alérgicas son aquellas mediadas, al menos en parte, por
hipersensibilidad tipo I (dependiente de IgE). Otro mecanismo que también
está involucrado en algunos cuadros alérgicos es la hipersensibilidad tipo IV.
ATOPIA
Se define como el conjunto de hallazgos que ocurren en personas con
predisposición hereditaria a enfermedades alérgicas.
Clasificación de las alergias oculares
La clasificación de las enfermedades oculares alérgicas es, al igual que sus
definiciones, materia de constante controversia y está en permanente
evolución, según M. Calonge se pueden clasificar en:
 Conjuntivitis alérgica
 Aguda
 Crónica
 Conjuntivitis papilar gigante
 Queratoconjuntivitis vernal o primaveral
 Queratoconjuntivitis atópica
Fisiopatología
La comprensión de los mecanismos íntimos de la respuesta alérgica nos
permite aplicar en forma racional los distintos medicamentos disponibles para
su tratamiento, por eso ahondaremos en estos aspectos.
MÉTODOS DE ESTUDIO
 Test de provocación conjuntival
 Estudios en pacientes con enfermedad alérgica activa.
 Modelos animales de conjuntivitis alérgica.
 Estudios in vitro de las características celulares y sus interacciones.
MECANISMOS INMUNOPATOGÉNICOS
La conjuntivitis alérgica es típicamente una reacción de hipersensibilidad
tipo I, mediada por IgE. En la queratoconjuntivitis vernal y atópica el
mecanismo es más complejo e involucra hipersensibilidad tipo I y tipo IV.
FACTORES EN COMÚN
Sensibilización a alergenos ambientales
La conjuntiva normalmente está expuesta a minúsculas cantidades de
alérgenos ambientales como polen, caspa de animales y deposiciones de
ácaros. Cuando se depositan en las mucosas, los antígenos son procesados por
células de Langerhans y otras células presentadoras de antígenos, los
antígenos modificados se unen a sitios de reconocimiento de moléculas clase
II del complejo de histocompatibilidad mayor. En pacientes con
predisposición atópica las moléculas clase II contribuyen al desarrollo de una
respuesta inmune específica. Llevados por las células presentadoras de
antígenos, los antígenos son presentados a linfocitos Th0 (probablemente en
los ganglios linfáticos locales), donde los linfocitos Th0 expresan receptores
específicos que reconocen los péptidos antigénicos. Después de múltiples
contactos e intercambios de citoquinas, los linfocitos Th0 se tranforman en
linfocitos Th2 que liberan citoquinas que estimulan la producción de IgE por
linfocitos B e inhiben el desarrollo de hipersensibilidad retardada mediada por
linfocitos Th1.
Otros factores ambientales como los hidrocarburos aromáticos y las
infecciones virales pueden contribuir al proceso al incrementar la producción
de citoquinas.
Activación de mastocitos por IgE
En el huésped sensibilizado, los mastocitos de la mucosa conjuntival tienen
IgE unida a la membrana celular por receptores altamente específicos. Cuando
el antígeno se une a la IgE desencadena una reacción en cadena que lleva a la
degranulación del mastocito.
El mastocito libera dos tipos de sustancias: preformadas y de neoformación.
Sustancias preformadas
 Histamina. Actúa sobre receptores H1 y H32, produciendo aumento de la
permeabilidad vascular y prurito.
 Heparina. Facilita la difusión de otros mediadores.
 Proteasas. La triptasa y quimasa, su presencia permite separar los
mastocitos en los tipos T y CT.
 Factores quimiotácticos para eosinófilos.
 Factores quimiotácticos para neutrófilos.
Sustancias sintetizadas en el momento
La activación del mastocito por el influjo de calcio al interior de la célula
activa también a la enzima fosfolipasa A2, que genera ácido araquidónico. La
fosfolipasa A2 puede ser inhibida por los corticoides. El ácido araquidónico a

su vez puede entrar a:
 Vía de cicloxigenasa, esta enzima sintetiza prostaglandinas y leucotrienos a
partir de ácido araquidónico. La cicloxigenasa es inhibida por ácido
acetilsalicílico, diclofenaco, ketorolaco y otros antiinflamatorios no
esteroidales.
 Vía de la lipoxigenasa. Esta enzima produce los leucotrienos. Es inhibida
por el benoxaprofeno.
La fase temprana de esta reacción se caracteriza por la activación del
mastocito y liberación de mediadores preformados y de neoformación. La
histamina es sólo una de las sustancias implicadas y ni siquiera la más potente,
aunque abundante (el 10 % del peso de los gránulos corresponde a histamina).
La degranulación de los mastocitos induce activación de células vasculares
endoteliales y la expresión de mediadores que inician la fase de reclutamiento
de células inflamatorias en la mucosa conjuntival.
La fase tardía se inicia horas después y produce recurrencia o prolongación
de los síntomas. La conjuntiva se encuentra infiltrada por eosinófilos,
neutrófilos, basófilos y linfocitos T. Estas células liberan más sustancias que
contribuyen a que continúe la sintomatología y se perpetúe la inflamación
La queratoconjuntivitis vernal y atópica tienen mecanismos más complejos
que probablemente involucran reacciones inmunes mediadas por linfocitos T
La diferente incidencia de las enfermedades oculares alérgicas que
dependen del sexo (vernal es más frecuente en varones), edad (atópica es más
frecuente en adultos) y condiciones hormonales sugieren que hay complejos
mecanismos endocrinos o neuropendocrinos implicados en el desarrollo de las
enfermedades alérgicas.
Inflamación conjuntival con predominio de eosinófilos
Las biopsias de conjuntiva de pacientes con síntomas alérgicos muestran un
incremento en el número de mastocitos epiteliales y subepiteliales y evidencia
de degranulación. Se distinguen dos tipos de mastocitos en la conjuntiva: el
tipo mucosa que contiene sólo triptasa y el tipo conectivo, que contiene
triptasa y quimasa. La proliferación de estas células se debe a la acción de las
citoquinas Th2.
Los eosinófilos liberan proteínas epiteliotóxicas (peroxidasa, neurotoxina,
proteína catiónica), así como leucotrienos, prostaglandinas, citoquinas y otras
sustancias, que promueven la sobrevida de los eosinófilos, son quimiotácticos
y pueden actuar como sustancias autocrinas.
Los neutrófilos predominan en la fase tardía, su rol está poco claro, pero
son capaces de liberar mediadores de la inflamación.
Presencia de linfocitos productores de citoquinas del tipo Th2
Los linfocitos T helper pueden ser divididos en dos subtipos. Los Th1
producen Il-2 e interferón gamma. Los Th2 producen IL4, IL5. El subtipo que
predomina en las enfermedades alérgicas es el Th2.
Hiperreactividad mucosa
La mucosa inflamada es hipersensible a estímulos no específicos, aun sin el
alérgeno específico, pudiendo llegar a la activación no específica de
mastocitos.
Conjuntivitis alérgica
NOMENCLATURA
Se reserva el término conjuntivitis alérgica para la conjuntivitis alérgica
aguda y crónica, ya sea de carácter estacional o perenne, excluyendo la
queratoconjuntivitis atópica, queratoconjuntivitis vernal y conjuntivitis papilar
gigante.
CLASIFICACIÓN
Conjuntivitis alérgica aguda
Se puede clasificar la conjuntivitis alérgica aguda en estacional (inducida
por alérgenos que predominan en determinada estación) ye inducida por otros
alérgenos (o tóxica), por ejemplo irritantes, medicamentos, preservantes.
Conjuntivitis alérgica crónica
Se clasifica en perenne (inducida por alergenos presentes todo el tiempo en
el ambiente) y tóxica (similar a la aguda, pero debida al contacto prolongado
con irritantes, medicamentos o preservantes).
EPIDEMIOLOGÍA
Las enfermedades alérgicas en general afectan a un 20 % de la población,
en un tercio de los casos hay compromiso ocular, cuya intensidad es variable,
por lo que sólo algunos afectados requieren atención médica.
FISIOPATOLOGÍA
Las conjuntivitis alérgicas son producidas exclusivamente por una reacción
de hipersensibilidad de tipo I, lo que ya fue analizado antes.
Síntomas
Prurito
Es el síntoma predominante y sin él no se puede formular el dignóstico de
conjuntivitis alérgica.
Otros
 Ardor
 Lagrimeo
Manifestaciones no oculares
Con frecuencia la conjuntivitis alérgica se acompaña de síntomas de rinitis
alérgica :
 rinorrea
 estornudos
 obstrucción nasal
 prurito nasal
Signos
 Ausencia de compromiso corneal. La visión es normal.
 Ojo rojo superficial
 Quemosis. El edema de la conjuntiva inferior tiene una apariencia lechosa.
 Mucus. Puede estar presente, pero en pequeñas cantidades.
 Edema palpebral. Leve a moderado. Se acompaña de congestión venosa que
le da un aspecto algo oscuro y se conoce como ojeras alérgicas. Puede haber
un pliegue del párpado inferior conocido como línea de Dennie.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
El diagnóstico de la conjuntivitis alérgica es clínico en la gran mayoría de
los casos, pero en aquellos en que existen dudas o no responden
adecuadamente al tratamiento puede ser necesario realizar exámenes
complementarios.
Citología conjuntival
La muestra se obtiene de un frotis conjuntival. Es característica la presencia
de eosinófilos o sus gránulos o cristales de Charcot-Leyden, ya que la
conjuntiva normalmente no contiene eosinófilos. Sin embargo hay gran
número de falsos negativos, ya que se ubican por debajo del epitelio. Los
eosinófilos se encuentran en las conjuntivitis alérgicas crónicas, pero son más
raros en las agudas.
Test cutáneos
En los casos de alergias oculares aisladas las reacciones son débiles, cuando
se encuentran en el contexto de alergia nasal, pulmonar o cutánea, la reacción
es mayor.
Test de provocación conjuntival
Consiste en la instilación de una dosis pequeña de un alérgeno específico en
la conjuntiva. Se considera reacción positiva si se presenta prurito y
enrojecimiento. Este test puede ser positivo cuando ha sido negativo el test
cutáneo.
Determinación de IgE
Se pueden efectuar determinaciones sérica y en lágrima de IgE, también se
pueden identificar tipos específicos de IgE. Rara vez se usan en clínica.
Otros
Con más frecuencia se pueden requerir cultivos bacterianos o test de
Schirmer para diagnosticar otras condiciones asociadas o hacer el diagnóstico
diferencial de la conjuntivitis alérgica.
TRATAMIENTO
Medidas físicas
 Se usan para disminuir la exposición a los alérgenos e incluyen:
 Evitar, en lo posible, salir fuera de la casa en los meses más conflictivos.
 Uso de filtros de aire y aire acondicionado.
 Mantener la casa muy limpia.
 Evitar tener mascotas.
 No fumar ni exponerse a humo del cigarrillo.
 Lágrimas artificiales sin preservantes ayudan a mantener un buen film
lagrimal, remover y diluir alérgenos conjuntivales.
 Higiene palpebral adecuada en casos de blefaritis concomitante.
 Uso de lentes protectores.
Medicamentos
Serán analizados más adelante.
Inmunoterapia de desensibilización
Es útil en algunos pacientes. Para realizarla se debe identificar el o los
alérgenos implicados. Consiste en la inyección de dosis progresivamente
mayores del alérgeno hasta que desaparecen los síntomas. El presunto
mecanismo de acción es la producción de anticuerpos IgG bloqueadores o la
estimulación de clones de linfocitos T supresores que inhiben la síntesis de

IgE. La mejoría puede producirse después de pocas semanas, pero se
requieren inyecciones de mantención cada 1 a 6 semanas por hasta 3 o 5 años.
En su aplicación se debe considerar el riesgo de anafilaxis.
Queratoconjuntivitis vernal o primaveral
EPIDEMIOLOGÍA
Afecta predominantemente a niños, la edad de inicio promedio es 10 años,
aunque un 10 % de los pacientes puede tener más de 20 años al comenzar la
enfermedad.
Como su nombre lo indica, tiende a exacerbarse en primavera, debido a la
mayor cantidad de polen en el ambiente.
Tiende a afectar con mayor frecuencia a varones, pero la frecuencia relativa
de afectación de mujeres aumenta después de la pubertad, hasta casi igualarse
alrededor de los 20 años.
Existen variaciones geográficas en la distribución de la enfermedad, ocurre
predominantemente en climas cálidos y secos. En los países tropicales la
queratoconjuntivitis vernal puede ocurrir con igual severidad durante todo el
año, sin excarebaciones estacionales.
Se encuentra con más frecuencia en pacientes que tienen una historia
personal o familiar de enfermedad alérgica.
La queratoconjuntivitis vernal es una enfermedad bilateral, pero puede ser
asimétrica.
De acuerdo a las manifestaciones clínicas predominantes se puede clasificar
a la queratoconjuntivitis vernal en palpebral, limbar y mixta.
Síntomas
Casos leves
 Prurito
 Lagrimeo
Casos moderados y severos
 Fotofobia
 Descarga mucosa
 Blefarospasmo
 Disminución de la agudeza visual.
Forma palpebral
Tiende a ocurrir con más frecuencia en climas templados.
Su principal característica es la presencia de papilas gigantes con aspecto de
empedrado en la conjuntiva tarsal superior.
Entre las papilas gigantes se puede acumular fibrina, que produce una
mucosidad espesa y abundante, formando una seudomembrana, lo que se
conoce como signo de Maxwell-Lyons.
Las papilas gigantes pueden producir ptosis mecánica.
Muy rara vez se producen secuelas cicatriciales en la conjuntiva o
simblefaron. A veces hay quistes conjuntivales.
Forma limbar
Es más frecuente en los climas cálidos y en personas de etnia negra.
Consiste en un engrosamiento y opacificación del limbo, así se forman
nódulos limbares de aspecto gelatinoso, que pueden hacerse confluentes.
Los puntos de Horner-Trantas son pequeños puntos blancos en los vértices
de los nódulos limbares, que consisten en eosinófilos.
Los nódulos limbares se pueden asociar a la formación de micropannus.
Forma mixta
Consiste en la combinación de manifestaciones de la forma palpebral y
limbar.
Manifestaciones corneales
El compromiso corneal en la queratoconjuntivitis vernal se puede producir
en cualquiera de las formas anteriores y puede llegar a ser tan severo que
provoque la ceguera. Las formas de compromiso corneal predominan en la
mitad superior de la córnea e incluyen:
 Micropannus.
 Queratitis epitelialis vernalis de Tobgy, que consiste en pequeños puntos
blancos grisáceos dispersos en el epitelio como “polvo de harina”. Es la fase
temprana de la queratitis vernal. El epitelio desvitalizado puede teñirse con
rosa de Bengala.
 Erosiones epiteliales punctatas. Son áreas puntiformes donde la ausencia de
epitelio permite la tinción con fluoresceína.
 Ulceras en escudo. Se deben a la colescencia de áreas de queratitis. Son de
forma oval, horizontales y ubicadas preferentemente en el tercio superior de
la córnea. En la base de la úlcera hay material blanquecino formando una
placa, que corresponde a mucopolisacáridos, fibrina y detritus inflamatorios
que previenen la reepitelización.
 Infección secundaria. Las úlceras en escudo son estériles, pero se han

descrito casos de sobreinfección, especialmente por Staphylococcus aureus,
cuando ocurre sobreinfección hay edema corneal, iritis e hipopion.
 Seudogerontoxon. Se debe al depósito de un material de naturaleza
desconocida en la periferia corneal, de forma anular simula gerontoxon, con
intervalo lúcido. El material proviene de neovasos que nacen del limbo y que
pueden ir y venir de acuerdo a la intensidad de la actividad inflamatoria. En
ocasiones no se forma un anillo completo, sino que un arco, conocido como
“arco de Cupido”.
 Queratitis filamentosa.
 Otras asociaciones. Se ha descrito una mayor frecuencia de ectasias
corneales como queratocono, queratoglobo y degeneración marginal pelúcida,
así como de degeneración marginal de Terrien en pacientes son
queratoconjuntivitis vernal.
HISTORIA NATURAL
La queratoconjuntivitis vernal tiende a aparecer antes de la pubertad, pero
se va atenuando con los años y tiende a desaparecer entre la segunda y tercera
década de la vida. En algunos casos puede persistir en los adultos y
transformarse en queratoconjuntivitis atópica.
TRATAMIENTO
El tratamiento es muy similar al de la conjuntivitis alérgica, incluye
medidas generales y en el tratamiento medicamentoso lo más importante es el
uso de estabilizadores de mastocitos e inhibidores de la cicloxigenasa.
Además cobran importancia los agentes mucolíticos como la acetilcisteína al 5
o 10 %. Debido a la severidad que puede llegar a tener es más frecuente el uso
de corticoides tópicos e incluso se ha propuesto el uso de ciclosporina tópica
en los casos refractarios al tratamiento convencional. La inmunoterapia de
desenbilización no es comunmente usada.
También se han usado tratamientos quirúrgicos, por ejemplo la crioterapia a
la superficie tarsal puede provocar alivio a corto plazo de la sintomatología, su
uso en la actualidad es controvertido. La queratectomía superficial a la placa
corneal ha sido usada para acelerar la reepitelización. También se ha
propuesto la resección de papilas gigantes en casos extremos.
Queratoconjuntivitis atópica
DEFINICIÓN
La queratoconjuntivitis atópica es un término que engloba las
manifestaciones oculares crónicas que se ven en el contexto de la dermatitis
atópica.
DERMATITIS ATÓPICA
La dermatitis atópica es una enfermedad crónica, de causa desconocida que
se manifiesta como una dermatitis exudativa o eccema, inflamación crónica de
la piel que se acompaña de intenso prurito.
La dermatitis atópica comienza en la niñez (no se debe confundir con la
queratoconjuntivitis que comienza en el adulto y alzanza el máximo de
expresión clínica entre los 30 y 50 años) y se produce en pacientes con una
historia personal o familar de enfermedades alérgicas (asma, rinitis,
conjuntivitis).
Las lesiones cutáneas son polimorfas e incluyen elementos eritemato-
vesículo-bulosos, liquenificación y lesiones nodulares.
La dermatitis atópica se asocia a varias anormalidades inmunológicas,
siendo las más importantes la sobreproducción de IgE y la disminución de la
inmunidad celular.
La queratoconjuntivitis atópica se observa en el 25 % de los pacientes con
dermatitis atópica.
EPIDEMIOLOGÍA
La queratoconjuntivitis atópica se presenta en general en adultos, siendo la
edad más frecuente entre los 30 y 50 años, es decir, aparece varios años
después de la dermatitis atópica.
Las exacerbaciones estacionales ocurren en un tercio de los pacientes, pero
no parece haber una estación en que sean más comunes. En la mayoría de los
pacientes los síntomas son perennes.
La queratoconjuntivitis atópica es una enfermedad bilateral y generalmente
simétrica.
Atopia
Hay antecedente de enfermedades alérgicas en familiares o en el mismo
paciente.
Síntomas
 Prurito.
 Ardor.
 Fotofobia.
 Lagrimeo
 Ojo rojo crónico.
 Dolor ocular.
Manifestaciones palpebrales
Se observan cambios eccematosos en la piel de los párpados superior e
inferior con induración, eritema y descamación, también puede haber
dermatitis atópica en otras zonas de la piel.
Con frecuencia hay blefaritis y meibomitis asociada, siendo común
encontrar Staphylococcus aureus. La alteración de las glándulas de Meibomio
genera una disfunción del film lagrimal.
Puede haber ectropion de los puntos lagrimales lo que a veces causa
epífora.
Puede observarse la línea de Dennie-Morgan, causada por la dermatitis del
párpado inferior y consistente en uno o dos pliegues cutáneos extra.
Pueden haber alteraciones de la pigmentación de la piel de los párpados, ya
sea hipo o hiperpigmentación.
Manifestaciones conjuntivales
El compromiso conjuntival es predominantemente inferior.
Cuando hay inflamación activa se encuentra hiperemia y reacción papilar,
las papilas pueden llegar a ser grandes, pero no son tan llamativas como en la
conjuntivitis vernal y tienen signos de cicatrización. Pueden haber bandas
mucosas. La conjuntiva en los períodos de menos inflamación se encuentra
pálida y engrosada y puede haber secuelas cicatriciales, como fibrosis
subepitelial, acortamiento de los fondos de saco y formación de simbléfaron.
Manifestaciones corneales
El compromiso corneal es variable, según la severidad del cuadro clínico
puede ir desde epiteliopatía punctata (que predomina en el tercio inferior de la
córnea) hasta marcada irregularidad de la superficie corneal, desecación
epitelial, neovascularización corneal, queratinización y cicatrización. A veces
se observan úlceras tipo úlceras en escudo y su secuela la cicatrización del
estroma anterior corneal.
Al igual que en la queratoconjuntivitis vernal pueden haber nódulos
limbares y puntos de Horner Trantas, pero su frecuencia es menor.
La queratopatía lipídica secundaria a la neovascularización corneal también

puede observarse.
Asociaciones oculares
Infecciones oculares
La alteración de la inmunidad celular que tienen estos pacientes los hace
más propensos a la blefaritis estafilocócica y a la queratitis herpética. La
queratitis herpética en estos casos tiende a ser bilateral y severa y es más
común el eccema herpético. El herpes simple ocular se observa entre el 13 y
22 % de los pacientes.
Catarata
La catarata se observa en el 10 % de los pacientes y puede ser del tipo
subcapsular anterior en escudo o polar posterior.
Queratocono
Se observa en el 16 % de los pacientes, pero la causa de esta asociación es
desconocida. En general las ectasias corneales son más frecuentes en pacientes
atópicos.
Otros
Se ha descrito una mayor incidencia de uveítis y de desprendimiento de
retina. Su causa es desconocida, pero se cree que los desprendimientos de
retina se deben a la frotación frecuente de los ojos.
Asociaciones sistémicas
 Dermatitis atópica
 Hipergammaglobulinemia E.
TRATAMIENTO
General
 Disminución de factores irritantes y de la exposición a alérgenos.
 Evitar cambios bruscos de temperatura.
 Hidratación de la piel de los párpados.
Medicamentos antialérgicos
 Antihistamínicos sistémicos y tópicos.
 Estabilizadores de mastocitos.
 Inhibidores de la vía de la cicloxigenasa.
 Corticoides.
Inmunosupresores
 Ciclosporina tópica y sistémica en casos severos refractarios a tratamiento.
Medicamentos coadyuvantes
 Lubricantes oculares
 Mucolíticos.
Tratamiento quirúrgico
De acuerdo a las necesidades de cada paciente en particular, se puede
realizar:
 Oclusión de puntos lagrimales.
 Tarsorrafia.
 Parche de cianoacrilato en paerforaciones pequeñas.
 Injerto corneal. Se asocia a mayoir riesgo de rechazo y de ocurrencia o
recurrencia de queratitis herpética.
Conjuntivitis papilar gigante
DEFINICIÓN Y CAUSAS
Consideraremos como conjuntivitis papilar gigante a aquella causada por
lentes de contacto, prótesis oculares, suturas prominantes, parches de
cianoacrilato. Excluiremos aquí a la queratoconjuntivitis vernal y atópica, que
corresponden a cuadros clínicos especiales que cursan con papilas gigantes y
ya fueron analizados.
EPIDEMIOLOGÍA
Se estima que la conjuntivitis papilar gigante afecta a un 1 a 5 % de los
usuarios de lentes de contacto blandos y al 1 % de los usuarios de lentes de
contacto rígidos.
Allansmith calculó que en promedio la conjuntivitis papilar gigante tarda 10
meses en parecer en usuarios de lentes de contacto blando y 8.5 años en
usuarios de lentes de contacto rígido.
Se encuentra conjuntivitis papilar gigante en el 8 % de los usuarios de
prótesis oculares de plástico aproximadamente.
Síntomas
 Prurito intenso, que se exacerba al retirar el lente de contacto.
 Descarga mucosa espesa.
 Mala tolerancia al uso del lente de contacto.
Signos
 El signo clave es la presencia de papilas gigantes, definidas como papilas de
diámetro mayor a 0.3 mm (o macropapilas) o mayores de 1 mm (papilas
gigantes verdaderas según Allansmith).
 Hiperemia conjuntival.
 Ptosis mecánica. Puede estar presente en los casos más severos.
 Ausencia de queratopatía.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La conjuntivitis papilar gigante se debe diferenciar de la
queratoconjuntivitis vernal y atópica, siendo lo más importante la
identificación de la causa de la conjuntivitis papilar gigante (lente de contacto,
sutura, prótesis ocular, cianoacrilato, implante epiescleral extruido) y la
ausencia de queratopatía que la caracteriza.
PATOGENIA
La patogenia de la conjuntivitis papilar gigante es un punto aun no resuelto.
Se han postulado las siguientes explicaciones:
Teoría mecánica
El roce que producen a los párpados los lentes de contacto y otros
involucrados en la conjuntivitis papilar gigante traumatiza constantemente la
conjuntiva tarsal de los párpados, lo que expone el tejido inmune subepitelial
y podría activar a los mastocitos. Una teoría que explicaría esto es la de la
conducción antidrómica a través de fibras nerviosas tipo C (no mielinizadas)
produciría liberación de sustancia P desde terminaciones nerviosas
sensoriales, la sustancia P y posiblemente otros neurotransmisores producen la
degranulación de mastocitos, lo que desencadenaría un cuadro clínico muy
similar a las alergias oculares ya analizadas.
Teoría de los depósitos
Los depósitos de material proteico y lipídico en los lentes de contacto son
mayores y más difíciles de eliminar en lentes de contacto blandos hidrofílicos.
Las proteínas pueden transformarse en sustancias antigénicas al ser
modificadas en ese ambiente.
Hipersensibilidad tipo I
La razón de incluir a la conjuntivitis papilar gigante dentro de las afecciones
oculares alérgicas se basa en la creencia de que es mediada, al menos en parte
por hipersensibilidad tipo I. Esto no ha sido demostrado, pero hay evidencia
que apoya la hipótesis:
 Asociación entre atopia y conjuntivitis papilar gigante.

 Presencia de mastocitos abundantes y en degranulación en la conjuntiva.
 Altos niveles de IgE en las lágrimas.
 Infiltrado conjuntival por basófilos, eosinófilos y neutrófilos.
Hipersensibilidad tipo IV
Algunos investigadores piensan que la conjuntitivitis papilar gigante es
producida por hipersensibilidad retardada a depósitos en lentes de contacto y
otros materiales.
TRATAMIENTO
Se basa en 4 medidas:
Reducción de los depósitos
Mantención adecuada de los lentes de contacto y prótesis oculares. Esto
incluye lavado, desinfección y uso de soluciones de limpieza enzimáticas. Los
lentes de contacto desechables son una buena alternativa, pero no están
exentos de depósitos.
Disminuir el trauma conjuntival
Se puede disminuir el tiempo diario de uso del lente de contacto, así como
optimizar la adaptación del lente de contacto o la prótesis. En último caso se
puede recurrir a la suspensión del uso del lente de contacto o la prótesis,
desgraciadamente la conjuntivitis papilar gigante no siempre desaparece por
completo después de esto.
En muchos casos se opta por cambiar los lentes de contacto blandos por
lentes de contacto rígidos gas permeables, lo que tiene 2 ventajas, los
depósitos son menores y la superficie es menor también.
Medicamentos
Se han usado:
 Estabilizadores de los mastocitos.
 Inhibidores de la vía de la cicloxigenasa
 Corticoides
A continuación mencionaremos los principales diagnósticos diferenciales
de las afecciones conjuntivales alérgicas, por signo.
AUMENTO DE VOLUMEN PALPEBRAL
Tumores
 Chalazion.
 Carcinoma basocelular
 Hemangioma.
Infecciones
 Orzuelos
 Celulitis preseptal
 Dermatoblefaritis herpética
Otras
 Edema angioneurótico.
 Enfermedades de la glándula lagrimal.
 Psoriasis
 Rosácea.
QUEMOSIS
Patología de la superficie ocular
 Conjuntivitis infecciosa
 Síndrome de ojo seco.
 Trauma.
 Cuerpo extraño corneal o conjuntival.
Patología palpebral
 Meibomitis.
 Lagoftalmo y queratopatía por exposición.
 Dacrioadenitis
 Dacriocistitis.
Patología orbitaria
 Celulitis
 Periostitis.
 Panoftalmitis.
 Congestión venosa.
 Postoperatorio
 Tumores orbitarios
 Oftalmopatía de Graves.
AUMENTO DE VOLUMEN LIMBAR
Queratoconjuntivitis flictenular
Tumores benignos
 Pterigium
 Papiloma
 Nevus
 Granuloma
 Dermoide
 Hiperplasia epitelial
 Amiloide
 Hemangioma
Tumores malignos
 Linfoma
 Sarcoma
 Melanoma maligno.
 Neoplasia intraepitelial.
 Carcinoma de células escamosas
Químicos
Cocaína
HIPEREMIA CONJUNTIVAL
Inflamación conjuntival
 Queratoconjuntivitis límbica superior
 Conjuntivitis leñosa
 Conjuntivitis infecciosa
Trauma conjuntival
Enfermedades sistémicas
 Policitemia vera
 Gota
 Lupues eritematoso sistémico
 Hipotiroidismo.
 Avitaminosis.
Drogas y alcoholismo
Tumores
 Linfoma
 Síndrome carcinoide
Factores ambientales
 Polución ambiental.
 Reacción de fotosensibilidad
Síndrome de ojo seco.

Enfermedades orbitarias
 Trombosis del seno cavernoso
 Oftalmopatía de Graves
CONJUNTIVITIS SEUDOMEMBRANOSA
Infecciones conjuntivales bacterianas
 Difteria
 Estreptococo
 Estafilococo
 Neumococo
 Meningococo
 Gonococo
Infecciones conjuntivales virales
 Herpes simple
 Herpes zoster
 Adenovirus.
Infecciones conjuntivales micóticas
 Cándida
 Síndrome de Reiter.
 Enfermedad injerto versus huésped
Enfermemades oculomucocutáneas
 Penfigoide ocular.
 Síndrome de Stevens Johnson
Trauma
Irritación química
PANNUS
Infecciones queratoconjuntivales
 Estafilococo
 Flicténulas
 Tracoma
 Herpes
 Lepra
 Leishmaniasis
 Oncocerciasis
Síndrome de ojo seco
Uso de lentes de contacto
Queratoconjuntivitis límbica superior.
Distrofia de Fuchs.
Enfermedades oculomucocutáneas
 Rosácea.
 Penfigoide ocular.
 Síndrome de Stevens Johnson.
 Hipoparatiroidismo
 Deficiencia de vitamina B
 Enfermedad injerto versus huésped.
trauma
CONJUNTIVITIS CICATRICIAL
Infecciones conjuntivales
 Estreptococo
 Difteria
 Sífilis
 Tracoma
 Herpes simple
 Adenovirus
Síndromes oculomucocutáneos
Enfermedades de la piel
 Escleroderma
 Dermatitis exfoliativa.
 Ictiosis
 Psoriasis.
 Síndrome de reiter
 Enfermedad de injerto versus huésped.
Síndrome de ojo seco

Quemaduras químicas
Medicamentos
Fármacos antialérgicos
DESCONGESTIONATES/ANTIHISTAMÍNICOS
Las combinaciones de un vasoconstrictor tópico como la nafazolina y
antihistamínicos tópicos como feniramina o antazolina pueden ser usados 3 a
4 veces al día o según necesidad para disminuir el prurito y el enrojecimiento
conjuntival. Su uso prolongado debe ser desaconsejado ya que puede producir
conjuntivitis folicular tóxica y los vasoconstrictores disminuyen la producción
de lágrima y dan hiperemia de rebote. La tolerancia a las distintas
formulaciones es muy variable. Aquí señalamos algunas de las disponibles en
Chile.
 Albasol-A (Allergan): Antazolina 0.5 % más Nafazolina 0.05 %.
 Dessolets (SMB): Feniramina 0.3 % más Nafazolina 0.025 %.
 Miral (Chile): Feniramina 0.3 % más nafazolina 0.025 %.
 Naphcon A (Alcon): Feniramina 0.3 % más Nafazolina 0.025 %.
 Oftalirio (Saval): Antazolina 0.5 % más nafazolina 0.05 %.
 Spersallerg (CIBAVision): Antazolina 0.05 % más Tetrizolina 0.04 %.
ANTIHISTAMÍNICOS
En el tratamiento de las conjuntivitis alérgicas se han usado
antihistamínicos orales y tópicos. Analizaremos aquí los tópicos como
levocabastina.
La levocabastina es un antihistamínico H1 altamente específico, muy
potente, de rápida acción y efecto relativamente largo. Usado en forma tópica
alivia la mayoría de los síntomas y signos de la conjuntivitis alérgica. Es
15000 veces más potente que la clorfenamina como antihistamínico y es igual
o más efectivo que el cromoglicato sódico para disminuir los síntomas.
Comparado con terfenadina oral, levocabastina también fue superior en el
alivio de los síntomas, especialmente del prurito. Se puede usar 1 gota 3 veces
al día.
 Livostin (Janssen): Levocabastina 0.05 %.
ESTABILIZADORES DE MASTOCITOS
Cromoglicato sódico es efectivo en varios cuadros alérgicos, incluida la
conjuntivitis alérgica. Entre sus fectos están:
 Estabilización de mastocitos.
 Inhibición de la activación de neutrófilos, eosinófilos y monocitos.
 Inhibición de la liberación de sustancia P y otros péptidos
neurotransmisores.
El cromoglicato sódico no es útil en el tratamiento sintomático agudo, ya
que demora unas 2 semanas en actuar, por ello se recomienda que mientras se
inicia el tratamiento se agrege otro fármaco antialérgico. Se usa el colirio en
forma tópica 4 veces al día.
 Oftacon (Saval) Cromoglicato sódico 2 y 4 %.
Lodoxamida es otro estabilizador de mastocitos, más efectivo y de acción
más rápida que el cromoglicato sódico. Se usa en forma tópica 3 a 4 veces al
día.
 Alomide (Alcon): Lodoxamida 0.1 %.
Otros estabilizadores de mastocitos son el nedocromil y el ketotifeno.
ANTIHISTAMÍNICOS ESTABILIZADORES DE MASTOCITOS
La olopatadina es un fármaco nuevo que combina actividad antihistamínica
H1 e inhibición de la liberación de mediadores inflamatorios por los
mastocitos. Además tiene la ventaja de su acción prolongada que permite
usarlo 2 veces al día. Su efecto comienza en minutos y dura 8 horas.
 Patanol (Alcon): Olopatadina 0.1 %.
ANTIINFLAMOTORIOS NO ESTEROIDALES
Con el nombre de antiinflamatorios no esteroidales se agrupan una serie de
fármacos inhibidores de la cicloxigenasa y, por lo tanto, bloqueadores de la
síntesis de prostaglandinas. Ketorolaco, diclofenaco y flurbipofeno han
mostrado ser más efectivo que placebo en el tratamiento de las conjuntivitis
alérgicas. Indometacina y ácido acetilsalicílico han sido usadas también en el
tratamiento de la queratoconjuntivitis vernal.
 Ocufen (Allergan): Flurbiprofeno 0.03 %.
 Oftic (Saval): Diclofenaco 0.1 %.
 Vistal (Alcon): Diclofenaco 0.1 %.
 Voltarén oftálmico (CIBAVision): Diclofenaco 0.1 %.
CORTICOIDES TÓPICOS
Los efectos adversos de los corticoides tópicos como el glaucoma
corticoidal, la formación de catarata, la mayor susceptibilidad a infecciones,
ptosis, midriasis y el hecho de favorecer el melting corneal, hacen que sean
fármacos de última elección en el tratamiento de las conjuntivitis alérgicas,
especialmente si se prevee que se requieren por tiempo prolongado. Sin

embargo en los casos en que los otros tratamientos no han sido suficientes
para controlar la afección alérgica ocular y esta es severa, se debe considerar
su uso, favoreciendo a los corticoides que tienen menos efectos hipertensores
oculares, como la fluorometolona. La frecuencia de administración dependerá
de la necesidad del paciente.
 Aflarex (Alcon): Fluorometolona acetato 0.1 %
 Fluforte (Allergan): Fluorometolona 0.1 %
Reacciones adversas conjuntivales a fármacos tópicos

Reacciones de hipersensibilidad
Las reacciones de hipersensibilidad son una complicación ocasional de los
medicamentos oftálmicos tópicos, pueden ser de tipo I o anafilactoide o tipo
IV.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Las reacciones de hipersensibilidad de tipo I o alergias, son mediadas por
IgE. Ocurren en los minutos siguientes a la instilación del alérgeno (en este
caso el medicamento) y producen purito, eritema palpebral y edema, además
de enrojecimiento conjuntival y quemosis. Ocasionalmente los pacientes
desarrollan signos sistémicos de anafilaxis. Puede ocurrir con ciertos
antibióticos (bacitracina, cefalosporinas, penicilinas, sulkfacetamida y
tetraciclina) y por anestésicos tópicos. El tratamiento consiste en compresas
frías, vasoconstrictores combinados con antihistamínicos tópicos y corticoides
tópicos.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
La blefaroconjuntivitis de contacto es una reacción de hipersensibilidad de
tipo IV, mediada por células que comienza 24 a 72 horas después de la
instilación de un medicamento tópico. Los pacientes se han sensibilizado
previamente por exposición a la droga o su preservante. Hay eccema agudo
con eritema, engrosamiento y esfacelación de los párpados. Sus secuelas
crónicas son hiperpigmentación, cicatrización dermal y ectropion del párpado
inferior. Hay dolor ocular con o sin conjuntivitis papilar y una descarga
mucosa. Pueden aparecer erosiones corneales tipo punctata en la cornea
inferior. Los medicamentos comunmente asociados a esta reacción incluyen:
 Anticolinérgicos: atropina, homatropina.
 Aminoglicósidos: gentamicina, tobramicina.
 Antivirales: idoxiuridina, trifluridina.
 Preservantes: timerosal, EDTA.
 Cosméticos.
El tratamiento de la blefaroconjuntivitis de contacto requiere identificación
y descontinuación del agente. Los corticoides tópicos pueden reducir la
inflamación de párpados y conjuntiva.
Reacciones tóxicas
Las queratoconjuntivitis tóxicas o medicamentosas ocurren como
complicación al uso de medicamentos oftálmicos, siempre debe ser
sospechada en pacientes con inflamación de la superficie ocular que están
usando medicamentos tópicos. Estas reacciones generalmente ocurren después
de un largo tiempo de uso: semanas o meses. Sin embargo, pueden ocurrir más
precozmente en pacientes con alteraciones del film lagrimal. Se identifican
dos tipos de reacciones tóxicas: papilar y folicular.
REACCIÓN TÓXICA PAPILAR
Aparece después de al menos una semana de uso del medicamento. Ocurre
una inyección tarsoconjuntival generalizada, asociada a reacción papilar
moderada a severa de la conjuntiva tarsal, descarga mucosa o mucopurulenta y
queratitis punctata, que simula una conjuntivitis bacteriana. Puede ocurrir sólo
en un ojo, aunque se se esté usando el medicamento en ambos. Ocurre con
más frecuencia en pacientes con obstrucción parcial o total del drenaje
lagrimal del ojo comprometido. En su forma moderada la queratitis consiste
en una epiteliopatía punctata que se localiza especialmente en la córnea
inferior y se tiñe con fluoresceína. En los casos más severos hay defectos
epiteliales extensos de la mitad inferior de la córnea, opacificación estromal y
pannus periférico.
Las reacciones tóxicas papilares se ven tipicamente por uso de antibióticos
(especialmente aminoglicósidos), antivirales y preservantes como benzalconio
y timerosal.
REACCIÓN TÓXICA FOLICULAR
La conjuntivitis folicular crónica es otra manifestación de la toxicidad
ocular, generalmente compromete la conjuntiva palpebral superior e inferior,
pero los folículos son más prominentes en el tarso inferior y fórnix inferior.
Ocasionalmente se pueden observar folículos bulbares. Los medicamentos
más comunmente asociados son: atropina, antivirales, mióticos (especialmente
fosfolina), sulfonamidas y adrenérgicos (epinefrina y dipivefrina).
Erosiones punctatas inferiores pueden acompañar ocasionalmente a la
conjuntivitis folicular tóxica.
La cicatrización conjuntival y queratinización constituye el penfigoide
secundario a drogas, se ha observado con el uso de mióticos. Los casos
severos pueden tardar meses en resolverse.
El tratamiento consiste en lubricantes sin preservantes o unguentos
lubricantes.
Pinguécula y Pterigion
Definición
PINGUÉCULA
Histología
Es un cambio degenerativo de la conjuntiva. Histológicamente corresponde
a una degeneración elastótica del colágeno.
Etiopatogenia
Se cree que el principal factor etiopatogénico es la radiación ultravioleta.
Clínicamente se manifiesta como un depósito amorfo de color blanco
amarillento subepitelial en la conjuntiva interpalpebral adyacente al limbo,
más frecuente y desarrollado a nasal.
En ocasiones se inflaman, produciendo la pingueculitis, que debe ser
diferenciada de la epiescleritis nodular.
Tratamiento
En la gran mayoría de los pacientes no requieren tratamiento, porque no son
sintomáticas ni constituyen problema estético.
En algunos casos se pueden indicar lubricantes oculares y lentes protectores
con filtro UV para evitar su crecimiento.
En muy rara ocasión está indicado su tratamiento quirúrgico por motivos
estéticos o por interferir con una buena adaptación de lentes de contacto.
PTERIGIÓN
Es la activación y desarrollo de tejido fibrovascular metaplásico a nivel
limbar, generalmente nasal, que se adhiere íntimamente e invade la córnea. En
este capítulo nos referiremos en todo momento al pterigión salvo que se
indique lo contrario.
PSEUDOPTERIGIÓN
En cambio un pseudopterigion cubre un defecto epitelial corneal cercano al
limbo, del cual está separado, al igual que no está intimamente adherido a la
córnea.
Histopatología
Se produce una degeneración basofílica elástica subepitelial debido a la
ruptura de fibras de colágeno y destrucción de la membrana de Bowman. El
tejido fibrovascular prolifera e invade la córnea lentamente.
Epidemiología
Su incidencia está íntimamente relacionada a la exposición acumulativa de
luz ultravioleta. En ciertos lugares desérticos de Australia la prevalencia llega
a 80 %, en cambio en mujeres anglosajonas es de sólo 2 %. Estas diferencias
son proporcionales a la diferencia en la irradiación ultravioleta ocular.
Patogenia
Hay activación de fibroblastos conjuntivales epiesclerales, que invaden un
sector de células germinales dañadas por factores predisponentes
especialmente luz ultravioleta, pero también conjuntivitis alérgica,
conjuntivitis sicca e irritantes ambientales, cuando son crónicas.
Factores predisponentes
 Edad. A menor edad, mayor agresividad del pterigion, por eso jamás se
debe operar un pterigion en paciente menor de 20 años y ojalá hacerlo sólo
después de los 35 a 40 años. La edad es el factor de riesgo de recidiva más
importante.
 Luz ultravioleta
 Conjuntivitis crónica alérgica, química o sicca.
Cuadro clínico
 Comienza como una conjuntivitis crónica en un paciente con factores de
riesgo.
 Se desarrolla una pinguécula.
 Aparece y crece el pterigion.
 La irritación mantenida estimula el crecimiento.
 El crecimiento del pterigion puede comprometer la agudeza visual al
inducir astigmatismo según la regla o por compromiso del eje visual.
También puede limitar la abducción.
Manejo
1.- Determinación de los factores de riesgo presentes y su tratamiento. El
objetivo es desinflamar el pterigion.
 Exposición ultravioleta. Se indican lentes protectores, en general cualquier

lente oscuro sirve, mientras más oscuro mejor, para evitar la fotofobia.
 Queratoconjuntivitis sicca. Se maneja segín corresponda con lágrimas
artificiales.
 Conjuntivitis alérgica. Se maneja con antialérgicos tópicos y lentes
protectores que disminuyen la fotofobia y disminuyen la entrada de partículas
al ojo.
2.- Contraindicaciones quirúrgicas.
 Pterigion con inflamación activa.
 Paciente menor de 30 años.
 Pterigion con crecimiento reciente.
3.- Requisitos prequirúrgicos.
 Paciente mayor de 40 años.
 Pterigion estacionario por un año.
 Tamaño mediano a grande.
 Factores de riesgo tratados.
4.- Técnicas quirúrgicas.
 Reseccion sola. En general no se realiza, salvo en paciente sin mayor factor
de riesgo de recidiva, es decir, un ojo tranquilo. Tiene alta tasa de recidiva de
cualquier manera.
 Resección más mitomicina 0.02 % entre conjuntiva y Tenon con celulosa
por 5 minutos y luego lavar con suero fisiológico profusamente.
 Resección más betaterapia 3000 rads repartidos en tres dosis
postoperatorias en 2 semanas. Ya no se usa por sus complicaciones.
 Resección e injerto conjuntival. El injerto conjuntival puede ser libre o
pediculado. Esta técnica es segura y da buenos resultados. Es la elección hoy
en día.
 Resección más mitomicina tópica 0.04 % 1 gota 4 veces al día por 3 a 14
días.
 Resección y uso de Excimer Laser.
 Resección más injertos corneoesclerales lamelares. Se usa en caso de dos
recidivas previas.
 Resección más Tiotepa postoperatoria.
 Técnica de McReynods. Se diseca la cabeza y cuerpo del pterigion y se
introducen en un bolsillo conjuntival. No se reseca tejido.
 Conjuntivitis papilar gigante en limbo.
 Manchas de Bitot. Metaplasia escamosa queratinizada de la conjuntiva
como resultado de una deficiencia de vitamina A
 Dermoide corneal.
 Simblefaron.
 Tumor espinocelular de limbo. Se diferencia del pterigion por su débil
adherencia a la córnea y porque se tiñe con rosa de bengala.
 Rosácea en etapas tardías.
Complicaciones
1.- Complicaciones de la evolución espontánea.
 Obstrucción del eje visual.
 Astigmatismo con la regla.
 Mal aspecto.
 Restrucción a la abducción (pero se ve con mayor frecuencia en las
recidivas).
2.- Complicaciones intraoperatorias.
 Perforación ocular (especialmente en reoperación).
 Irregularidad de la superficie corneal.
3.- Complicaciones postoperatorias.
 Por los puntos: granulomas.
 Por la tiotepa: vitiligo, lisis escleral o corneal.
 Por la betaterapia: lisis escleral o corneal, uveitis, catarata.
Resultados del tratamiento
La frecuencia de la recidiva varía entre 5 y 70 %, lo que depende
principalmente del manejo de los factores predisponentes, de la oportunidad
de la indicación quirúrgica y la técnica utilizada. La recidiva ocurre en general
entre las 3 semanas y los 5 meses y se reconoce por la aparición de vasos
radiales.
Manejo postoperatorio
 El primer día el paciente permanece con el ojo parchado.
 Colirio mixto. El tiempo y frecuencia con que se deja el colirio mixto va a
depender de la inflamación, muchas veces se requiere hasta por dos meses. La
dosis se va bajando gradualmente.
 Los puntos se retiran a los 14 a 21 días.

 Se mantiene el manejo de los factores predisponentes en el postoperatorio.
Tumores conjuntivales
Clasificación de los tumores conjuntivales
CONGÉNITOS
Coristomas
Corresponden a tejido histológicamente normal, pero ubicado en una
localización aberrante.
Hamartomas
Proliferación de tejido normalmente presente en el sitio donde se encuentra.
ADQUIRIDOS
 Neoplasias primarias malignas y benignas. Se pueden clasificar a su vez en
pigmentados y no pigmentados.
 Neoplasias secundarias, malignas y benignas.
 Lesiones no neoplásicas o seudoneoplasias
 Pterigión
 Pinguécula.
 Granuloma piógeno. A pesar de su nombre no es ni granuloma (no contiene
células gigantes) ni piógeno (no es supurativo), sino que un hemangioma
reactivo que se desarrolla en zonas afectadas por trauma o cirugía, como
tejido de granulación exuberante, compuesto por numerosos fibroblastos y
capilares. Es de crecimiento rápido, de color rojo intenso, pedunculado y de
superficie lisa. El tratamiento consiste en la excisión y cauterización de la
base con cierre primario de la herida.
 Lipogranuloma, es el producto del drenaje espontáneo de un chalazion con
formación de una fístula y una reacción inflamatoria.
 Papilas tarsales.
 Quistes de inclusión epitelial.
 Quistes linfáticos o linfangiectasias.
 Hiperplasia reactiva linfoide.
Tumores conjuntivales no pigmentados

CORISTOMAS
Dermolipoma
También se le conoce como lipodermoide, es frecuente, se localiza
habitualmente en la conjuntiva temporal, es infiltrativo y puede llegar
profundamente dentro de la órbita e infiltrar la glándula lagrimal. Se asocia a
otros síndromes. No tiene diferenciación maligna. Produce astigmatismo.
El manejo consiste en la observación del tumor y el manejo de las
complicaciones. La cirugía tiene indicación cosmética y consiste en la
resección parcial del tumor, pues la resección total puede complicarse con
lesión del recto lateral y glándula lagrimal.
Dermoide epibulbar
Se ubica en el limbo, es un tumor de color amarillo pálido, que compromete
la córnea, produciendo adelgazamiento de ella, se asocia a otros síndromes
como el síndrome de Goldenhar. Produce astigmatismo que puede llevar a la
ambliopía en niños. La cirugía tiene indicación estética y funcional.
HAMARTOMAS
Telangiectasia
Se pueden observar como vasos centinelas en los melanomas del cuerpo
ciliar, en el contexto de los síndromes de Louis Barr y de rendu-Osler-Weber
y en la oftalmopatía distiroidea.
Otros
 Hemangioma.
 Linfangioma
 Várices. Pueden ser primarios o secundarios a una fístula arteriovenosa.
TUMORES EPITELIALES BENIGNOS
Papiloma
Es un tumor epitelial benigno que consiste en acantosis (engrosamiento de
las capas escamosas del epitelio) más un tallo fibrovascular. El papiloma
conjuntival puede ser sésil o pedunculado. El papiloma pedunculado es
producido por el virus del papiloma humano tipos 6 y 11. El papiloma sésil de
conjuntiva es producido por los virus de papiloma humanos tipos 16 y 18, y, al
igual que en el cuello uterino, en la conjuntiva pueden producir cambios
displásicos y carcinomatosos, debido a una proteína producida por el virus que
inhibe la apoptosis y es carcinogénica. Se ubica con más frecuencia en los
fondos de saco, pliegues semilunares y carúncula. Tiene forma de coliflor y

color rosado. Tiende a recidivar después de su resección. Se debe hacer el
diagnóstico diferencial con el hemangioma y el carcinoma espinocelular. El
tratamiento consiste en rescción más crioterapia al lecho, a veces puede
requerir injerto conjuntival.
Placa queratótica
Se denomina queratosis a la queratinización anormal del epitelio, cuando
afecta a la conjuntiva se le llama placa queratótica y tiene un aspecto perlado.
Hiperplasia seudoepiteliomatosa
Consiste en acantosis más inflamación.
TUMORES EPITELIALES PREMALIGNOS
Displasia o hiperplasia epitelial atípica
Se caracteriza por trastornos de la maduración del epitelio asociados a
algunos criterios de malignidad, pero sin involucrar todo el grosor del epitelio.
Queratosis actínica
Es una placa queratótica más signos incipientes de malignidad
(“intranquilidad epitelial”).
Leucoplaquia
Es un término clínico que se aplica tanto a la placa queratótica como a la
queratosis actínica. El manejo de la leucoplaquia consiste en resección y
biopsia.
TUMORES EPITELIALES MALIGNOS
Carcinoma espinocelular
Puede ser in situ o invasor.
El carcinoma in situ es aquel que a pesar de ser maligno no sobrepasa la
membrana basal del epitelio (en piel se le llama enfermedad de Bowen), es
invasor si sobrepasa la membrana basal.
El área más afectada es la zona interpalpebral. Es una masa carnosa de
aspecto gelatinoso, traspasada por vasos. En ocasiones aparece sobre una
pinguécula, otras veces aparece sobre conjuntiva previamente sana (de novo).
El manejo es quirúrgico y consiste en resección con margen de seguridad
(mínimo 2 mm) y crioterapia al lecho. Si compromete los fondos de saco se
debe evaluar el compromiso orbitario y podría en algunos casos requerir
enucleación o exanteración más radioterapia.
Carcinoma mucoepidermoide
OTROS TUMORES
Quistes linfáticos
Quistes de inclusión epitelial
Linfoma
Produce aumentos de volumen de los fondos de saco conjuntivales o de la
conjuntiva bulbar, de color asalmonado. Se debe hacer el diagnóstico con la
hiperplasia reactiva linfoide, para lo cual es importante la biopsia. En relación
al tratamiento, es una lesión que responde a la radioterapia y requiere
evaluación oncológica y seguimiento a largo plazo.
Hiperplasia reactiva linfoide
SARCOMA DE KAPOSI
Es una neoplasia maligan del endotelio vascular que compromete la piel y
membranas mucosas. Es causado por el virus herpes tipo 8.
El sarcoma de Kaposi se presenta casi exclusivamente en paciente son
SIDA.
En la conjuntiva el sarcoma de Kaposi se presenta como una lesión vascular
de color rojo azulado, más frecuente en el fondo de saco inferior, pudiendo ser
nodular o difuso.
El tratamiento puede consistir en resección quirúrgica más crioterapia y
radioterapia, aunque a veces puede ser necesario usar quimioterapia y también
se ha ensayado el uso de interferón tópico.
Tumores conjuntivales pigmentados
INTRODUCCIÓN
Los melanocitos pueden ser dendríticos (producen y entregan pigmento),
redondos (también llamados nevocitos) o fusiformes. Se originan en la cresta
neural. Según su localización, pueden ser superficiales o profundos.
Los nevus pueden ser de la unión (que tienen cierta tendencia a la
malignización), compuestos (más tranquilos) y profundos (rara vez se
malignizan, aquí se incluyen el nevus azul y el nevus de Ota).
NEVUS CONJUNTIVAL
Es una de las lesiones conjuntivales más frecuentes. Bien circunscrito,
elevado o plano, con pigmentación variable, se ubica cercano al limbo. Se
asocia a quiste epitelial en el 50 % de los casos. Puede clasificarse
histológicamente como de la unión, subepiteliales y compuestos. Si la lesión

pigmentada se acompaña de una lesión satélite, se debe sospechar malignidad.
El manejo del nevu conjuntival incluye la observación y seguimiento
fotográfico. Si compromete el párpado o los fondos de saco se reseca con unos
2 mm de margen de seguridad.
MELANOSIS CONJUNTIVAL
Es una lesión poco delimitada, a veces se acompaña de compromiso de la
piel o esclera. Se clasifican en:
 Congénitas: efélides, melanosis oculi, nevus de Ota (melanosis
oculodérmica), nevus azul y manchas pigmentarias.
 Adquiridas: primarias (benignas o malignas) y secundarias (epinefrina,
conjuntivitis alérgica).
Melanosis adquirida primaria
Se ubica preferentemente en la conjuntiva bulbar y carúncula, pliegue
semilunar, conjuntiva tarsal y a veces la piel. Se inicia antre los 40 y 50 años.
La pigmentación es café difusa, la lesión es unilateral y de crecimiento lento.
Se clasifica en:
 Benigna. Con mínima actividad o con gran actividad y agregado de vasos y
células inflamatorias en la sustancia propia.
 Maligna. Con mínima invasión del estroma o marcada invasión estromal.
El paso de la melanosis benigna a la maligna está dado por la formación de
nidos de melanocitos dendríticos, que sufren atipia, rompen la membrana
basal e invaden en profundidad y extensión.
El manejo de la melanosis adquirida primaria consiste en:
 Biopsia en busca de atipia, que puede ser excisional si la lesión es pequeña
o por mapeo en 10 o más lugares si la lesión es mayor.
 Si hay atipia se realiza crioterapia 2 semanas después. Se sigue con
controles cada 3 meses, pues el riesgo de melanoma maligno es de 50 %.
 Si no hay atipia se controla una vez al año.
Los elementos de sospecha de malignización de tumores pigmentados son:
 Aumento de tamaño en superficie.
 Aparición de nódulos pigmentados.
 Aumento de la vascularización de la lesión.
 Aparición de signos inflamatorios.
MELANOMA CONJUNTIVAL
Formas clínicas
 Melanoma de extensión superficial. Aparece en edad madura a avanzada, en
general sobre una lesión previa, con una o más áreas de pigmentación o
placas nodulares más gruesas, la progresión de la lesión es lenta. Afecta con
mayor frecuencia a la conjuntiva bulbar, seguida del pliegue semilunar y
carúncula. A veces crece pedunculado y muy vascularizado.
 Melanoma nodular primario. Se ubica en el limbo, puede ser pigmentado o
apigmentado. Generalmente aparece de novo. Tiene mejor pronóstico que el
anterior.
Los melanomas primarios pueden originarse en una lesión pigmentada
previa (el 75 % una melanosis adquirida, el 25 % a partir de un nevus o de
novo).
Los melanomas secundarios son aquellos que se originan en un melanoma
intraocular o metastásico.
Manejo del melanoma conjutnival
Resección quirúrgica de la lesión, con criterio oncológico. Se hace además
crioterapia a la base. Evaluación oncológica siempre.
Factores pronósticos del melanoma conjuntival
 Tamaño (mejor pronóstico si es de menos de 2 mm).
 Grosor.
 Localización (mejor pronóstico si se localiza en el limbo, peor si se localiza
en los fondos de saco, cantos o párpados).
 Número.
 Sexo. Mejor pronóstico en mujeres.
 Edad.
Manejo de lesiones conjuntivales malignas y

premalignas
Evaluación preoperatoria
Es crucial el examen detallado en el biomicroscopio y el dibujo de las
lesiones en la ficha clínica.
Se debe evertir los párpados e inspeccionar los tarsos y los fondos de saco,
ya que los carcinomas escamosos y los melanomas pueden originarse allí.
Se deben palpar los ganglios linfáticos preauriculares y submandibulares
para detectar metástasis regionales.
Anestesia
La anestesia local es suficiente en la mayoría de los casos. El Dr. Shields
recomienda usar retrobulbar con 5 mL de una combinación de anestésicos
locales y hialuronidasa con una aguja 27 G de 1.25 pulgadas y jeringa de 5
mL. No se recomienda la inyección subconjuntival, pues altera la arquitectura
de la conjuntiva y del tumor.
Manejo delos tumores limbares
El objetivo de la cirugía es la remoción de la conjuntiva, córnea y esclera
que pueda estar afectada por el tumor. La biopsia incisional es excepcional y
sólo está indicada cuando el tumor es tan extenso que la resección local es
imposible y se anticipa una exanteración orbitaria. La técnica quirúrgica tiene
4 pasos:
EPITELECTOMÍA CORNEAL LOCALIZADA CON ALCOHOL
Se impregna un cotonito con alcohol absoluto y se aplica en el epitelio
corneal adyacente al tumor, con un margen de seguridad de 2 mm. El epitelio
se torna opaco y gris. Con una hoja de bisturí Beaver número 57 se pela el
epitelio hasta la membrana de Bowman, se coloca en una esponja de celulosa
y se envía a estudio histopatológico. Se debe evitar el contacto del epitelio
resecado con la conjuntiva.
ESCLEROCONJUNTIVECTOMÍA LAMELAR PARCIAL
Permite la remoción de la porción conjuntival del tumor. Se debe realizar
sin tocar el tumor, con un margen de seguridad de al menos 4 mm de
conjuntiva sana. Se hace hemostasia al lecho escleral. Con un bisturí Beaver
57 se hace un surco semilunar en esclera a 2 mm del margen tumoral a una
profundidad de aproximadamente 0.2 mm y se diseca un flap escleral de

espesor parcial hasta alcanzar la córnea sin tocar la membrana de Bowman. Se
aplica electrocoagulación bipolar al lecho escleral, el que además se trata con
alcohol absoluto con un cotonito. Los instrumentos usados hasta ese momento
se desechan y se cambian por otros estériles sin uso.
CRIOTERAPIA A LOS MÁRGENES DE LA CONJUNTIVA
Se coloca la criosonda bajo el borde de la conjutniva sana levantándola con
una pinza para sí evitar congelar la esclera o cuerpo ciliar. Cada aplicación
dura 10 a 15 segundos, la aplicación se repite en el mismo sitio y luego se
cambia la posición 3 mm y se repite el procedimiento hasta tratar toda la
conjuntiva bulbar alrededor del tumor.
CIERRE DE LA HERIDA CONJUNTIVAL
Se hace una peritomía parcial y completa por ambos lados de la resección,
liberando los septum intermusculares y se moviliza la conjuntiva bulbar
permitiendo el cierre primario con seda 6-0 o 7-0. Se colocan gotas
cicloplégicas y un ungüento antibiótico más corticoide. Parche moderamente
compresivo por 48 horas.
Manejo de tumores conjuntivales extralimbares
Los tumores que se originan en la conjuntiva bulbar, del fornix y palpebral
tienen una gran tendencia a la expansión orbitaria y metástasis linfática,
especialmente los melanomas. La extensión orbitaria se debe estudiar con
resonancia nuclear magnética. Si no hay extensión orbitaria se hace una
aplicación de alcohol absoluto alrededor del tumor con un cotonito y una
resección conjuntival con un margen de seguridad de 5 mm. El tumor se
remueve con la cápsula de Tenon con un bisturí Beaver. Se alcoholiza el lecho
escleral y se hace crioterapia a la conjuntiva circundante de la misma manera
que ya se explicó. Se cierra la conjuntiva.
Puntos destacables de la técnica quirúrgica
 Técnica oncológica con mínima manipulación, sin tocar el tumor, con
cambio de los instrumentos una vez que ha sido resecado.
 Desvitalización del epitelio corneal con alcohol absoluto, previo a la
resección.
 Disección escleral en tumores que nacen en el limbo.
 Crioterapia previene la recurrencia tumoral en el margen de la conjuntiva y
parace tener cierta selectividad por los melanocitos atípicos.
 Cierre primario de la conjuntiva, sin injertos.

Epiescleritis
Definición
La epiescleritis es la inflamación de la epiesclera, es benigna y tiene
tendencia a recurrir. Se distinguen dos tipos: difusa y nodular.
Etiología
En 1/3 de los casos la etiología de la epiescleritis se logra conocer. Entre las
principales causas están:
 Herpes zoster (7 %).
 Enfermedades del colágeno (5 %).
 Gota (3 %)
 Sífilis (3 %)
Otras causas incluyen:
 Eritema nodoso.
 Púrpura de Schonlein-Henoch.
 Eritema multiforme
 Solventes industriales
 Sensibilidad a la penicilina.
El inicio de los síntomas es agudo, con dolor y ojo rojo de rápida
instalación. No hay secreción conjuntival, aunque a veces hay lagrimeo. Si
hay fotofobia se debe sospechar patología corneal. La agudeza visual es
normal. No hay inflamación escleral ni intraocular.
Los signos inflamtorios están confinados a la epiesclera y en menor grado a
la conjuntiva. El enrojecimiento epiescleral es sectorial y de color rojo ladrillo
(a diferencia del de la escleritis que es rojo azuloso). En la epiescleritis simple
o difusa el edema e inflamación epiescleral son difusos. En la epiescleritis
nodular, la inflamación es más localizada y tiende a formar un nódulo
epiescleral, que se puede movilizar sobre la esclera subyacente.
Tratamiento
Las epiescleritis difusas tienden a mejorar espontáneamente en forma
gradual después de una semana y en general han desaparecido después de 3
semanas.
La mejoría puede acelerarse y así mejorar el confort del paciente con

antiinflamatorios no esteroidales o corticoides tópicos.
En cambio las epiescleritis nodulares mejoran más lentamente y en general
se prefiere tratarlas.
Tanto las epiescleritis nodulares como las difusas pueden recurrir.
Escleritis
Clasificación de Watson
La clasificación de Watson es universalmente aceptada y su principal
ventaja es que divide a las escleritis de acuerdo a su presentación clínica, lo
que orienta al tratamiento y pronóstico.
 Escleritis anterior (98 %)
 Difusa (45 %)
 Nodular (20 %)
 Necrotizante (35 %) puede ser con inflamación o sin inflamación
(escleromalacia perforante).
 Escleritis posterior (15 a 20 %), frecuentemente asociada a escleritis
anterior.
ASOCIACIÓN A ENFERMEDADES SISTÉMICAS
El 25 a 57 % de las escleritis se asocian a enfermedades sistémicas
autoinmunes, como la artritis reumatoide, granulomatosis de Wegener,
policondritis recurrente, lupus eritematoso sistémico, poliarteritis nodosa,
sarcoidosis, colitis ulcerosa.
La escleritis se puede manifestar durante el curso de la enfermedad
sistémica ya establecida, o ser su primera manifestación, concomitante al
cuadro sistémico o precediéndolo.
Por estas razones, al diagnosticar una escleritis debemos buscar la
asociación sistémica.
Etiopatogenia
Se cree que en la etiopatogenia de la escleritis hay una hipersensibilidad a
antígenos esclerales. Esto se puede observar, por ejemplo, en forma
secundaria a una vasculitis necrotizante, vasculitis mediada por complejos
inmunes, infección por herpes zoster o injuria quirúrgica, que producen
alteración de los proteoglicanos y degradación del colágeno escleral. Así se
desencadenaría la inflamación, que se perpetuaría al activarse linfocitos CD4,
vasculitis localizada, edema de los vasos e isquemia. Esto se puede evidenciar
con la angiofluoresceinografía de segmento anterior o el examen
biomicroscópico minucioso de los vasos limbares (enlentecimiento del flujo
sanguíneo y amputación de los vasos terminales del limbo).
GENERALIDADES
El dolor es el síntoma predominante en la escleritis y el motivo de consulta
más frecuente, aunque no siempre es proporcional a la severidad de la
inflamación. Una notable excepción es la escleromalacia perforans, que es
indolora. El dolor se localiza en el ojo, pero se puede irradiar a la sien,
mandíbula y senos paranasales. Es muy intenso, y puede impedir conciliar el
sueño, responde sólo parcialmente a los analgésicos. Las causas de dolor son
la distensión de los nervios provocada por el edema, a lo que se agrega la
destrucción de los nervios en la escleritis necrotizante inflamatoria.
Otros síntomas y signos generales son el lagrimeo y fotofobia. Hay
hiperemia rojo violácea, que puede ser sectorial o difusa. Para descartar
hiperemia conjuntival sin compromiso escleral se puede usar fenilefrina 2.5 %
tópica.
Puede asociarse a queratolisis marginal. En estos casos se debe hacer el
diagnóstico diferencial con la úlcera de Mooren y la degeneración marginal de
Terrien.
ESCLERITIS ANTERIOR DIFUSA
Es la forma más común y la menos severa. Hay congestión vascular y
edema profundos difusos. Asociación sistémica en el 33 % de los casos.
ESCLERITIS NODULAR ANTERIOR
Hay uno o múltiples nódulos de inflamación escleral, que se caracterizan
por no desplazarse sobre el tejido subyacente. Asociación sistémica en el 50 %
de los casos.
ESCLERITIS NECROTIZANTE INFLAMATORIA
Se caracteriza por mucho dolor, que puede impedir dormir. Hay atrofia,
necrosis y adelgazamiento escleral. Se asocia a enfermedad sistémica en el 50
% de los casos. Se puede acompañar de queratolisis periférica.
ESCLERITIS NECROTIZANTE NO INFLAMATORIA O ESCLEROMALACIA
PERFORANTE
Es asintomática, afecta a pacientes de edad más avanzada. En casi el 100 %
de los casos hay asociación sistémica, generalmente se produce en pacientes
con artritis reumatoidea poliarticular de larga data. Puede producir queratolisis
periférica.
ESCLERITIS POSTERIOR
Puede presentarse en forma aislada o asociada a una escleritis anterior. En
un 40 % de los casos es bilateral.
Sus principales síntomas son el dolor y la disminución de la agudeza visual.
El dolor puede ser una cefalea frontal, supraciliar o retrocular, es raro que
duela el globo ocular mismo. Hay hiperemia ocular. Puede haber proptosis,
diplopia y edema palpebral. En el examen se detecta una masa en el polo
posterior, pueden haber desprendimientos retinales serosos, pliegues
coroideos, estrías retinales, edema papilar, edema macular, desprendimientos
del epitelio pigmentario, hemorragia subrretinal y desprendimiento coroideo
anular, que a su vez puede llevar a un glaucoma por cierre angular.
Se debe investigar la posibilidad de coexistencia de escleritis posterior en
todo caso de escleritis anterior, especialmente en los casos de esclerouveítis.
También se le debe considerar en el diagnóstico diferencial de las lesiones de
fondo de ojo mencionadas. El diagnóstico se puede confirmar con una
ecografía ocular, que mostrará un engrosamiento de la esclera posterior con un
espacio hipodenso subyacente.
Si se deja sin tratamiento conduce a la pérdida visual, ptisis, e incluso puede
requerir enucleación.
ESCLERITIS POSTQUIRÚRGICA
Es poco frecuente, generalmente necrotizante, en el 40 % de los casos se
asocia a enfermedad sistémica. Aparece vecina a la incisión, días a años
después de la cirugía. Se ha descrito después de casi cualquier cirugía ocular.
Para prevenirla, es recomendable que los pacientes que tienen una enfermedad
autoinmune del colágeno reciban profilaxis con corticoides sistémicos. En el
caso de cirugías de catarata, se debe preferir la incisión corneal.
Tratamiento
CASOS NO SEVEROS Y SIN ASOCIACIÓN SISTÉMICA
 Flurbiprofeno 50 a 100 mg cada 8 horas. Se usa en las escleritis difusas.
 Prednisona 40 a 60 mg/día, que luego se disminuye 10 mg cada 2 días. Se
usa cuando el paciente no responde al AINE y en las escleritis nodulares.
 Prednisona asociada a azatioprina en los casos que no respondan a
corticoides o cuando se requiere el uso prolongado y en dosis altas de
corticoides.
 Ciclosporina se usa en algunos casos rebeldes a tratamiento, especialmente
pacientes jóvenes que requieren de inmunosupresión prolongada.
 Ni los corticoides tópicos ni los antiinflamatorios no esteroidales son útiles

en el tratamiento de las escleritis.
ESCLERITIS SEVERA O CON VASCULITIS
 Prednisona 80 mg/día. Se disminuye su dosis 20 mg cada semana. Se usa en
los casos severos no necrotizantes.
 Ciclofosfamida, se usa junto a la prednisona en los casos necrotizantes,
disminuyéndose al mínimo el corticoide durante la etapa de mantención.
 Metilprednisolona en pulsos de 500 mg más 500 mg de ciclofosfamida
hasta 3 días seguidos. Se usa en los casos de escleromalacia y úlceras
corneales.
 El injerto corneal tectónico se usa en casos de perforación, mientras se
obtiene la remisión de la enfermedad.
Control
La queratolisis marginal es signo de gravedad, de actividad y de falta de
respuesta al tratamiento. El dolor es otro índice clínico importante, así como el
fondo de ojo y la ecografía.
Otras patologías esclerales

Introducción
La patología escleral más frecuente es la inflamación, que ya fue estudiada.
A continuación analizaremos otras enfermedades de la esclera, más raras.
Semiología escleral
ANAMNESIS
De los síntomas de la patología escleral, el más importante es el dolor. El
otro motivo de consulta importante es el ojo rojo. La patología escleral
muchas veces está en el contexto de otras enfermedades sistémicas como
vsculitis y artritis, por las que se debe indagar.
EXAMEN FÍSICO
 Examen de la esclera con luz natural, es fundamental y nunca debe ser
omitido.
 Biomicroscopía. Ayuda a determinar la profundidad, extensión y naturaleza
de la patología escleral y a detectar la presencia de lesiones corneales
secundarias. También se puede detectar la presencia de inflamación de la
cámara anterior. El examen con luz verde (libre de rojo) ayuda a determinar
que áreas están más congestionadas y las avasculares.
 Puede existir glaucoma secundario a la enfermedad escleral por lo que la
presión intraocular siempre debe ser medida en el primer examen y en los
controles, especialmente si se usan corticoides.
 La oftalmoscopía directa e indirecta son necesarias, especialmente para
descartar escleritis posterior o si se encontró inflamación de cámara anterior.
EXÁMENES DE LABORATORIO
Debido a que muchos pacientes con escleritis tienen enfermedades
sistémicas es necesario que ellos sean sometidos a un examen físico completo,
que podría ser llevado a cabo por un internista, idealmente por un
reumatólogo. Además, de acuerdo a lo que se encuentre pueden ser necesarias
interconsultas a otros subespecialistas. En forma rutinaria se pueden efectuar
los siguientes exámenes de laboratorio:
 Hemograma y VHS.
 Uricemia.
 Serología de lúes.
Si se sospecha una enfermedad reumatológica podrían ser necesarios otros

estudios como:
 Factor reumatoideo.
 Anticuerpos antinucleares y anti DNA.
 ANCA (si se sospecha granulomatosis de Wegener o periarteritis nodosa).
 Exámenes radiológicos, como radiografía de tórax y de articulación
sacroilíaca.
La ecografía ocular está indicada en casos de catarata u otra opacidad de
medios o si se sospecha escleritis posterior.
Ectasias y estafilomas
La ectasia es una protrusión de la esclera hacia el exterior, sin ser
acompañada por tejido uveal. Puede presentarse después de una escleritis.
El estafiloma corresponde a una protrusión de la esclera que se acompaña
de tejido uveal, que le da aspecto de uva, de color violáceo oscuro. Tiende a
ocurrir en casos de ectasia con hipertensión ocular sobre 40 mmHg. Los
estafilomas pueden ser anteriores (intercalares), ciliares y posteriores. Es
frecuente encontrar estafilomas posteriores en altos miopes, donde se asocian
a desprendimientos de retina.
Anomalías congénitas de la esclera
PIGMENTACIÓN
Puede ocurrir pigmentación melánica de la esclera en los sitios donde pasan
vasos emisarios y en las asas de Axenfeld.
ESCLERAS AZULES
Las escleras pueden a veces ser delgadas y transparentan el tejido uveal
subyacente, lo que les da un aspecto azulado. Entre sus causas tenemos:
Prematuridad
Las escleras de los recién nacidos prematuros son de color azulado, que
desaparece durante los primeros meses de vida.
Glaucoma congénito
La delgadez de la esclera de debe al aumento de la presión intraocular. Las
escleras azules se acompañan de otros signos del glaucoma congénito.
Síndrome de van der Hoeve u osteogénesis imperfecta
La osteogénesis imperfecta es una rara enfermedad (incidencia 1 cada
30000 nacidos vivos) de herencia autosómica dominante en la que una
anomalía del colágeno tipo I, principal constituyente de la esclera y hueso,

causa, entre otras manifestaciones, lo siguiente:
 Escleras azules
 Fragilidad ósea
 Sordera.
 Anomalías dentales
 Luxaciones frecuentes.
Síndrome de Ehlers-Danlos
El síndrome de Ehlers-Danlos incluye a un grupo de enfermedades
hereditarias caracterizadas por articulaciones hiperextensibles y anormalidades
de la piel (adelgazamiento y gran elasticidad), la cicatrización de las heridas es
mala y puede haber prolapso mitral. A nivel molecular y clínico se distinguen
distintos tipos. La herencia es autosómica dominante. Las manifestaciones
oculares del síndrome incluyen:
 Escleras azules.
 Queratocono.
 Subluxación del cristalino.
 Alta miopía.
 Desprendimiento de retina.
 Estrías angioides
Otros
 Síndrome de Marfán.
 Enfermedad de Hallermann-Streiff
 Síndrome de Turner.
ESCLEROCÓRNEA
Es analizada en el volumen de Córnea.
DEFECTOS ESCLERALES POSTERIORES
DEPÓSITO DE CARTÍLAGO
Es extremadamente raro.
MELANOCITOSIS OCULAR CONGÉNITA
La melanosis ocular congénita afecta a la conjuntiva profunda y esclera
superficial y se presenta en una de cada 2500 personas, siendo más común en
etnias negra, hispánicos y asiáticos.
Se manifiesta por una pigmentación gris acero de extensión variable. Puede
asociarse a nevus uveal.
En la mitad de los pacientes se observa melanocitosis dérmica ipsilateral en

el territorio de distribución sensitiva del trigémino, lo que se conoce como
nevus de Ota o melanocitosis oculodérmica.
El riesgo acumulado de melanoma uveal en estos pacientes es de 1 cada
400, mucho mayor que el de la población general (1 en 13000).
Trauma y lesiones químicas
El trauma escleral es analizado en la parte 9 de la colección (Trauma
ocular).
Las lesiones químicas por ácidos o álcalis pueden destruir el colágeno
escleral, pero si este se encuentra cubierto por conjuntiva u otra membrana
mucosa, la esclera puede cicatrizar.
Escleritis infecciosa
Las escleritis infecciosas pueden ser exógenas, endógenas y
granulomatosas.
Las escleritis infecciosas exógenas pueden ser bacterianas (Pseudomonas
aeruginosa, Streptococcus, Proteus), virales (escleroqueratitis por herpes
simplex o zoster), micóticas (Aspergillus), parasitarias (queratoescleritis por
Acantamoeba) e incluso ser producidas por insectos, como las orugas, cuadro
conocido como oftalmia nodosa.
Las escleritis endógenas son raras.
Las escleritis granulomatosas de origen infeccioso son la tuberculosa y
luética.
Enfermedades metabólicas
GOTA
La gota consiste en una alteración del metabolismo de las purinas que causa
una elevación de los niveles séricos de ácido úrico y depósito de urato sódico
en los tejidos.
A nivel ocular se puede producir epiescleritis o escleritis inespecíficas. Más
rara vez es posible ver a la biomicroscopía finos cristales epiesclerales
CISTINOSIS
Consiste en el depósito de cistina en los tejidos debido a una alteración del
metabolismo de los aminoácidos. A nivel ocular los cristales pueden
observarse en la epiesclera, esclera superficial y córnea. No se asocia a
cambios inflamatorios esclerales.
ALCAPTONURIA
La alcaptonuria es un defecto del metabolismo del ácido homagentísico que
conduce a un depósito anormal de una sustancia tipo melanina en los tejidos.
Se manifiesta entre los 20 y 40 años. En la esclera el depósito toma color
marrón oscuro y ocurre en las áreas expuestas a la luz, especialmente a nivel
de las inserciones de los rectos horizontales, adoptando un patrón triangular,
lo que se conoce como ocronosis.
PORFIRIA
La porfiria consiste en un defecto del metabolismo de los pigmentos
hemáticos y biliares que conduce a la producción de porfirina y
porfobilinógeno. En la porfiria se ha descrito que puede ocurrir escleromalacia
perforans.
XANTOMATOSIS
En la xantomatosis un defecto del metabolismo de los lípidos conduce a su
acumulación en los tejidos. La acumulación de lípidos en la epiesclera puede
ocurrir en opacientes por lo demás normales, pero la acumulación de lípidos
en la esclera es un signo de dislipidemia. Los depósitos esclerales de lípidos
también se han observado en xantomatosis hipercolesterolémica esencial,
xantoma diseminado, enfermedad de Hand-Schuler-Christian y enfermedad de
Letterer-Siwe.
HIPERCALCEMIA
La hipercalcemia de cualquier origen puede producir queratopatía en banda,
pero también se deposita a veces en la esclera, donde se observan como placas
blanquecinas traslúcidas que separan lamelas esclerales.
Degeneraciones esclerales
DEGENERACIÓN LIPÍDICA
Consiste en el depósito de lípidos que ocurre entre las fibras de colágeno
con la edad y que se manifiesta como coloración amarillenta de la esclera.
DEGENERACIÓN CALCÁREA
Puede ocurrir después de una inflamación escleral severa.
DEGENERACIÓN AMILOIDE
También puede ocurrir después de una inflamación severa.
PLACA HIALINA SENIL

Es un cambio escleral bastante frecuente que se observa en los sitios de
inserción de los rectos horizontales y consiste en una depresión de la esclera
de color grisáceo, que se hace más traslúcida y se encuentra rodeada por
cambios calcáreos. Se cree que se debe a la tensión que ejerce la inserción del
músculo recto sobre la esclera.
Perforación intercalar espontánea
Consiste en un agujero pequeño y bien definido en la esclera anterior, que
se presenta sin signos o síntomas de inflamación. Consiste en un canal
emisario más ancho y es benigno. A veces puede fluirlíquido desde el agujero
al espacio subconjuntival. No requiere tratamiento específico.
Tumores
Los tumores esclerales son extremadamente raros, pero a veces ocurre
invasion de la esclera por tumores vecinos.
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03 Conjuntiva y Esclera

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Apuntes de Oftalmología Dr.

Luis Peña García Capítulo 3: Conjuntiva y Esclera 1

CAPÍTULO 3: CONJUNTIVA Y ESCLERA

ANATOMÍA E HISTOLOGÍA CONJUNTIVAL ........................................ 5

TÉCNICAS DE TOMA DE MUESTRA PARA CLAMIDIA Y VIRUS ............................ 22

ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE LA ESCLERA ...................................................... 90

Anatomía e histología conjuntival

Semiología de las conjuntivitis

Tipos de secreción en las conjuntivitis

perpendicular al limbo que paralela (a diferencia de las úlceras catarrales). Allí

Infiltrados corneales marginales (infiltrados catarrales)

Bacteriología de la conjuntiva y métodos diagnósticos

Exámenes de laboratorio utilizados

 Tiene gran importancia en el diagnóstico diferencial de las úlceras

mejor a temperatura ambiente y otros tienen morfología distinta a distinta

MEDIOS NECESARIOS SEGÚN PATOLOGÍA

biopsia corneal. También son útiles el material de injerto, material de

 Los programas masivos de vacunación han producido disminución de su

Clasificación de MacCallan del tracoma

células gigantes, células plasmáticas, células de Leber (grandes macrófagos

Tiene una sensibilidad de un 95 %. Se positiviza a partir de una semana, por

proteínas y DNA. Las partículas del virus no tienen membrana externa

 La evolución sigue un patrón claramente establecida como la secuencia de

 Queratitis punctata epitelial fina y transitoria.

ALTERACIÓN DE LA MEMBRANA CELULAR (DETERGENTES)

Afecciones oculares alérgicas

fosfolipasa A2 puede ser inhibida por los corticoides. El ácido araquidónico a

estimulación de clones de linfocitos T supresores que inhiben la síntesis de

 Infección secundaria. Las úlceras en escudo son estériles, pero se han

La queratopatía lipídica secundaria a la neovascularización corneal también

 Asociación entre atopia y conjuntivitis papilar gigante.

Síndrome de ojo seco.

Síndrome de ojo seco

especialmente si se prevee que se requieren por tiempo prolongado. Sin

Reacciones adversas conjuntivales a fármacos tópicos

 Exposición ultravioleta. Se indican lentes protectores, en general cualquier

 Los puntos se retiran a los 14 a 21 días.

Tumores conjuntivales no pigmentados

fondos de saco, pliegues semilunares y carúncula. Tiene forma de coliflor y

histológicamente como de la unión, subepiteliales y compuestos. Si la lesión

Manejo de lesiones conjuntivales malignas y

profundidad de aproximadamente 0.2 mm y se diseca un flap escleral de

 Cierre primario de la conjuntiva, sin injertos.

La mejoría puede acelerarse y así mejorar el confort del paciente con

 Ni los corticoides tópicos ni los antiinflamatorios no esteroidales son útiles

Otras patologías esclerales

Si se sospecha una enfermedad reumatológica podrían ser necesarios otros

anomalía del colágeno tipo I, principal constituyente de la esclera y hueso,

En la mitad de los pacientes se observa melanocitosis dérmica ipsilateral en

PLACA HIALINA SENIL

AMERICAN ACADEMY OF OPHTHALMOLOGY, Basic and Clinical

BERDY GJ, Atopic Keratoconjunctivitis, Acta Ophthalmologica Scandinavica

BONINI S, LAMBIASE A and BONINI S, Genetics of ocular allergy, Acta

CALONGE M, Classification of ocular atopic/allergic disorders and

COLLUM LMT, Vernal Keratoconjunctivitis, Acta Ophthalmologica

ELNIFRO E et al, Diagnosis of viral and chlamydial keratoconjunctivitis:

HUANG EJ and DREYER EB, Parinaud’s Oculoglandular Conjunctivitis and

KATELARIS CH, Giant Papillary Conjunctivitis: A Review, Acta