INTRODUCCIÓN

La infección por HP es el proceso de colonización bacteriana más común a

nivel mundial (1). El Centro para el Control y Prevención de Enfermedades
calculó que casi 2/3 de la población mundial albergan la bacteria, y los índices
de infección son mucho más elevados en los países en vía de desarrollo que
en las naciones desarrolladas (2).
En la actualidad, la colonización del estómago por H. pylori se considera un
factor de riesgo para el desarrollo de úlcera péptica, gastritis crónica,
adenocarcinoma gástrico, linfoma gástrico de tejido linfoide asociado a mucosa
(Maltoma), entre otras gastropatías (4).
Sin embargo, se ha demostrado que la infección por H. Pylori es necesaria,
mas no suficiente, para el desarrollo de lesiones a nivel de la mucosa gástrica
(5). Durante el proceso de colonización, infección y defensa se desencadenan
eventos celulares y moleculares que pueden conllevar a la injuria de la mucosa
gástrica; lo cual hace pensar que el proceso inflamatorio no solamente
depende del H. pylori per se sino de algunas condiciones individuales de cada
huésped infectado.
Otro aspecto relevante en la fisiopatología de la infección por H. pylori es la
diversidad o heterogeneidad de las cepas. Hoy en día se sabe que no todas las
cepas de H. pylori son patógenas, y que la presencia de ciertos factores de
virulencia marca la diferencia entre las que se consideran microbiota de la
mucosa gástrica y las que están asociadas con gastritis crónica y
adenocarcinoma gástrico. También existe la evidencia de cepas altamente
resistentes a la antibioticoterapia empleada en los esquemas terapéuticos
usados en gastroenterología, que convierten este proceso infeccioso en un
verdadero problema prioritario de salud pública a nivel nacional e internacional.
PATOGENIA EN LA INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI
GHASTRITIS PUEDE SER AGUDA O CRONICA
AGUDA:
a) Infección aguda por H. pylori
b) Otras gastritis infecciosas agudas
- Bacteriana (aparte de H. pylori)
 Helicobacterhelmanni
 Micobacterias
 Parasitarias
 Fúngicas
CRONICA:
Tipo A: Auto inmunitario, predominante en el cuerpo.
Tipo B:Relacionada con H. pylori, predominante en el antro.
FISIOPATOLOGIA
Es la inflación del revestimiento de mucosa del estomago
Una delas primeras causas para que se manifieste la gastritis es la presencia
de la bacteria H. PYLORY sin embargo puede sarse por en abuso o consumo a
largo plazo de medicamentos AINES (ibuprofeno, naproxeno) ASPIRINA, el
consumo excesivo de alcohol
H.P (puede localizarse en agua, alimentos contaminados ) y su principal fuente
de transmisión es a través de persona a persona, el uso de AINES sin medida
tambien puede predisponer la infeccion
 Trasmisión fecal-oral
 Trasmisión oral-oral
 Trasmisión gastro-oral
Cualquier medio por el cual la H. PYLORI pueda lograr el acceso al estomago
puede servir potencialmente como una forma de trasmison para desarrollar
gastritis que puede ser sintomática o asintomática (>70%)
HP es una bacteria que produce cambios ultraestruturales específicos en la
mucosa gástrica.
El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o
factores injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa
gástrica a través de la denominada barrera gástrica para resistir a estos
factores o a los efectos deletéreos de sus propias secreciones.
La barrera gástrica está constituida por componentes pre epiteliales, epiteliales
y sub epiteliales
 En los componentes pre epiteliales se encuentran la barrera de moco, el
bicarbonato y los fosfolípidos, estos últimos aumentan la hidrofobicidad
superfi cial de la membrana celular e incrementan la viscosidad del
moco.
 En los componentes epiteliales se encuentran la capacidad de
restitución del epitelio por las células existentes a nivel de la región
lesionada, la resistencia celular con una gradiente eléctrica que previene
la acidificación celular, los transportadores acidobásicos que transportan
el bicarbonato hacia el moco y a los tejidos subepiteliales y extraen el
ácido de estos sitios, los factores de crecimiento epitelial, las
prostaglandinas y el óxido nítrico.
 En los componentes subepiteliales se encuentran, el flujo sanguíneo que
descarga nutrientes y bicarbonato en el epitelio, y la adherencia y
extravasación de los leucocitos, que inducen lesión hística y quedan
suprimidos por las prostaglandinas endógenas.
El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos por factores
etiológicos de la gastritis originan la lesión de la mucosa
Helicobacter pylori ingresa por la boca, desciende al tubo digestivo y a través
de sus flagelos se transporta hasta la superficie de la capa de mucus que
recubre las células epiteliales de la mucosa gástrica del fundus y antro pilórico
preferiblemente
H. pylori posee adhesinas que favorecen su adherencia a las células foveolares
superficiales
La colonización se facilita por la inhibición de la producción de ácido clorhídrico
(HCl) y la neutralización de este por el amonio producido por la acción de la
ureasa bacteriana
H. pylori provoca citotoxicidad a nivel de la mucosa gástrica debido a un
sistema de secreción tipo IV, codificado por genes ubicados en una región
genómica de 37 kb denominada “Isla de patogenicidad CagA o Cag-PAI”, que
facilita la inyección de proteínas con actividad citopática como CagA y Vac A,
respectivamente.
H. pylori posee fosfolipasas que hidrolizan las membranas celulares, lo cual
conlleva a la liberación de lisolecitinas, las cuales constituyen un factor
ulcerogénico
También posee lipopolisacáridos (LPS), peptidoglucanos, tetrapéptidos, entre
otros PAMPs (Patrones Moleculares Asociados a Patógenos) que estimulan
a una gran variedad de receptores extra- e intracelulares como el Nod 1, los
cuales ejercen un importante efecto quimio táctico sobre los eosinófilos y
neutrófilos, y facilitan su reclutamiento y proliferación
. Estas células al activarse provocan la liberación de citoquinas, lo cual
desencadena una respuesta inflamatoria amplificante, la cual lesiona aún más
la mucosa mediante la liberación de mediadores inflamatorios
Los pasos críticos para la colonización, la infección persistente y el desarrollo
de la enfermedad, son cuatro:
 Supervivencia en el medio ácido
 Movimiento hacia la superficie del epitelio gástrico
 Adhesión a las células y, por último
 Liberación de toxinas que darán lugar al daño tisular .

Uso frecuente de analgésicos. Los analgésicos comunes — como la aspirina,

el ibuprofeno (Advil, Motrin IB, otros) y el naproxeno (Aleve, Anaprox) —
pueden provocar tanto gastritis aguda como gastritis crónica. El uso regular de
estos analgésicos, o tomarlos en cantidad excesiva, puede reducir una
sustancia clave que ayuda a preservar el revestimiento protector del estómago.

Consumo excesivo de alcohol El alcohol puede irritar y corroer el

revestimiento estomacal, lo que hace que el estómago sea más vulnerable a
los jugos digestivos. El consumo excesivo de alcohol tiene más probabilidades
de causar gastritis aguda.
“El consumo de una dosis única de 200 ml de un licor ya produce un cierto
grado de inflamación de la mucosa gástrica, especialmente la del antro y en
algunos casos llega a producir erosiones y hemorragias”, agrega el
especialista.

La combinación de estas bebidas con lo consumido durante las cenas de

celebración es también preocupante, ya que pueden ocasionar incluso más
daño del normal.
“La mezcla del alcohol con la grasa es una combinación que puede ser mortal
ya que juntos potencian sus efectos. Existe la posibilidad de aumentar
problemas como reflujo gástrico esofágico, hemorragias digestivas por
irritación directa al alterarse el vaciamiento gástrico, náuseas y vómitos que
pueden desarrollar síndromes como el de “Mallory Weiss” o “desgarro a nivel
de la unión esófago gástrica”, y el desarrollo de pancreatitis aguda, muchas
veces mortal”, 

Las lesiones gástricas por estrés (LGE) o úlceras de estrés son erosiones
mucosas que afectan al cuerpo y fundus del estómago, aunque ocasionalmente
pueden asentar sobre el antro, el duodeno o incluso el esófago distal. Las
lesiones suelen ser superficiales, por lo que la hemorragia que originan es
generalmente “en sábana”, y se debe a la ruptura de los pequeños capilares,
aunque en ocasiones se desarrollan ulceraciones más profundas que penetran
en la submucosa y pueden originar una hemorragia masiva o incluso una
perforación gástrica

Los adultos mayores tienen mayor riesgo de padecer gastritis porque el

revestimiento del estómago tiende a volverse más delgado con la edad, y
porque tienen más probabilidades que las personas más jóvenes de tener
infección por H. pylori, o de tener trastornos autoinmunitarios.

Patogenia

 HP es una bacteria que produce cambios ultraestruturales específicos

en la mucosa gástrica.

 Produce gastritis crónica, que a su vez produce hipoclorhidria, la cual

puede comprometer la barrera ácida del estómago (importante defensa
del huésped contra otras infecciones).
 Se calcula que en países en vía de desarrollo la infección se produce en
la primera infancia, lo que causa un descenso en la acidez estomacal,
permitiendo la cronicidad del patógeno. En estos niños puede cursar de
manera asintomática, o puede observarse malnu-trición y diarrea, con el
consiguiente retraso en el desarrollo pondoestatural

 Si la infección se dio a edad temprana, en <5 años, se produce un

compromiso inflamatorio de las células productoras de ácido gástrico,
por lo tanto se atrofian de por vida, y no se desarrollará nunca una
úlcera.

 Sin embargo si estos factores inflamatorios se perpetúan y unen a otros

factores puede desarrollarse un cáncer gástrico en la edad adulta 9.
Cuando la edad de adquisición es de más de 5 años, las células
productoras de ácido no se comprometen, porque ya están maduras y
no se inflaman.

 Si la metaplasia ocurre en el duodeno, HP puede infectar este tejido y

causar duodenitis. El ácido y la pepsina pueden causar una ulcera
duodenal, la disminución en los niveles de somatostatina y la supresión
de ácido gástrico pueden ser una consecuencia de la infección por HP.
La mejoría histológica de la mucosa dañada, posterior al tratamiento, se
da aproximadamente a los 9 meses