Estudio mediante Resonancia Magnética de las

enfermedades de la sustancia blanca

Poster no.: S-1277

Congreso: SERAM 2014
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores: A. Nieto Parga, B. Nieto Baltar, J. Mañas Uxó, M. C. Ruibal
Villanueva, A. Iglesias Castañón, M. Arias González; Vigo/ES
Palabras clave: Cabeza y cuello, Neurorradiología cerebro, RM, RM-
Espectroscopía
DOI: 10.1594/seram2014/S-1277

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Objetivo docente

-Describir los hallazgos en Resonancia Magnética de las entidades patológicas que más
frecuentemente producen lesiones en la sustancia blanca.

-Intentar facilitar el diagnóstico de estas entidades mediante la valoración de las

características de las lesiones y la historia clínica del paciente.

Revisión del tema

INTRODUCCIÓN

En el sistema nervioso central podemos distinguir sustancia gris y sustancia blanca. La

sustancia gris está formada por los cuerpos de las neuronas, que no poseen mielina.
La sustancia blanca está formada por los axones de las neuronas, principalmente
mielínicos, lo que le otorga el color blanquecino. No contiene cuerpos neuronales.

La función de la sustancia blanca es la conducción del impulso nervioso. La mielina

aumenta la velocidad de conducción del mismo. Los oligodendrocitos son las células
gliales formadoras de mielina.

Existen distintas formaciones de sustancia blanca: comisuras, fascículos, tractos,

brazos, lemniscos, pedúnculos, asas, cápsulas...

Existen 3 tipos de fibras de sustancia blanca: de asociación, comisurales y de proyección.

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Fig. 1
Referencias: Unidad de Diagnóstico por Imagen (Galaria), Complejo Hospitalario
Universitario de Vigo - Vigo/ES

ALTERACIONES EN LA SEÑAL DE LA SUSTANCIA BLANCA QUE SE PUEDEN

CONSIDERAR NORMALES

Alteraciones normales en la señal de la sustancia blanca pueden estar en relación

con el desarrollo madurativo del cerebro. La sustancia blanca en los recién nacidos se
encuentra sin mielinizar observándose una hiperseñal difusa de la misma en secuencias
T2 y FLAIR. Fig. 2 on page 17

El proceso de mielinización se prolonga durante aproximadamente 2 años. Después de

este tiempo se pueden observar zonas de hiperseñal en la sustancia blanca adyacente
a la porción posterior de los ventrículos laterales, que se corresponden con zonas de
mielinización terminal y pueden persistir durante años. No tienen significación patológica.
Fig. 3 on page 17

En relación con el proceso de envejecimiento de los individuos es normal que aparezcan

pequeñas lesiones hiperintensas en la sustancia blanca. Fig. 4 on page 18. La
presencia de lesiones confluentes en menores de 75 años o una afectación difusa, se
considera patológico Fig. 5 on page 18.

También es normal la dilatación de los espacios perivasculares o de Virchow-Robin, que

se muestra como imágenes lineales o nodulares con señal similar al LCR y que pueden

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presentar una mínima hiperseñal periférica en FLAIR. Fig. 6 on page 19. En ocasiones
puede ser muy llamativos y sugerir la posibilidad de patología.

FISIOPATOLOGÍA DE LAS LESIONES DE LA SUSTANCIA BLANCA

Fig. 7
Referencias: Unidad de Diagnóstico por Imagen (Galaria), Complejo Hospitalario
Universitario de Vigo - Vigo/ES

Existen 2 mecanismos principales de lesión en la sustancia blanca:

-Daño microvascular, que produce una alteración en la irrigación del parenquima y

produce la lesión. El principal ejemplo de este mecanismo son las lesiones hipóxico-
isquémicas.

-Inflamación perivascular, que produce un infiltrado celular o acúmulo de sustancias

en el espacio perivascular, que es lo que produce la lesión. El paradigma serían las
enfermedades desmielinizantes.

Existen entidades patológicas que pueden producir la lesión por ambos mecanismos
como por ejemplo las vasculitis, las enfermedades granulomatosas, enfermedades por
depósito, enfermedades metabólicas o los traumatismos.

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Tanto la lesión microvascular como la inflamación perivascular van a producir finalmente
fenómenos de gliosis y/o desmielinización en la sustancia blanca.

DISTRIBUCIÓN DE LAS LESIONES

Fig. 8
Referencias: Unidad de Diagnóstico por Imagen (Galaria), Complejo Hospitalario
Universitario de Vigo - Vigo/ES

La distribución de la lesiones en la sustancia blanca puede servir de ayuda para dilucidar

cual es el mecanismo etiológico de las mismas. Las lesiones subcorticales en las fibras
en U, que es una zona bien vascularizada, son más sugestivas de una afectación
perivascular. Las lesiones por debajo de las fibras en U o en la sustancia blanca
profunda, que son zonas peor vascularizadas, sugieren más una etiología microvascular.

La existencia de lesiones asociadas en el cordón medular sugieren afectación

perivascular (enfermedad desmielinizante).

CARACTERÍSTICAS DE LAS LESIONES

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Fig. 9
Referencias: Unidad de Diagnóstico por Imagen (Galaria), Complejo Hospitalario
Universitario de Vigo - Vigo/ES

La morfología, tamaño y patrón de realce de las lesiones también puede orientar a una
u otra etiología.

La morfología de las lesiones en sustancia blanca es muy variable.

Las lesiones ovaladas o fusiformes, mayores de 15 mms o con un realce incompleto son
sugestivas de corresponder a enfermedad desmielinizante.

CAUSAS DE LAS LESIONES DE SUSTANCIA BLANCA

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Fig. 10
Referencias: Unidad de Diagnóstico por Imagen (Galaria), Complejo Hospitalario
Universitario de Vigo - Vigo/ES

La principal causa, con diferencia, de lesiones en la sustancia blanca es la hipoxia-

isquemia, en relación con diversos factores de riesgo cardiovascular. La segunda causa
más frecuente serían las enfermedades desmielinizantes, principalmente la esclerosis
múltiple.

El resto de causas son menos frecuentes.

HIPOXIA-ISQUEMIA

Fig. 11

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Referencias: Unidad de Diagnóstico por Imagen (Galaria), Complejo Hospitalario
Universitario de Vigo - Vigo/ES

Los factores de riesgo vascular (HTA, diabetes, dislipemia, tabaquismo...) van a ser la
causa del daño microvascular que condicionará las lesiones en la sustancia blanca.

Las principales entidades patológicas serán la arterioloesclerosis, la encefalopatía

crónica hipertensiva y la demencia vascular-Binswanger.

El CADASIL es una patología vascular de carácter hereditario.

Fig. 12
Referencias: Unidad de Diagnóstico por Imagen (Galaria), Complejo Hospitalario
Universitario de Vigo - Vigo/ES

Pacientes de edad avanzada con factores de riesgo cardiovascular que presentan

lesiones en sustancia blanca e infartos lacunares, con deterioro cognitivo de grado
variable.

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Fig. 13
Referencias: Unidad de Diagnóstico por Imagen (Galaria), Complejo Hospitalario
Universitario de Vigo - Vigo/ES

El aumento mantenido de la presión sanguínea condiciona cambios irreversibles en los

vasos de pequeño tamaño produciendo lesiones en sustancia blanca, infartos lacunares
y pequeñas hemorragias sobre todo en ganglios basales. Clínica variable.

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Fig. 14
Referencias: Unidad de Diagnóstico por Imagen (Galaria), Complejo Hospitalario
Universitario de Vigo - Vigo/ES

Combinacion de afectación vascular y tipo alzheimer que conlleva demencia.

Radiológicamente infartos multifocales e hiperintensidades periventriculares.

Fig. 15 on page 19 Fig. 16 on page 19 Fig. 17 on page 20 Fig. 18 on page 20.

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Fig. 19
Referencias: Unidad de Diagnóstico por Imagen (Galaria), Complejo Hospitalario
Universitario de Vigo - Vigo/ES

Angiopatía hereditaria autosómica dominante. Episodios isquémicos recurrentes en

paciente jóvenes, que conllevan déficits cognitivos, alteración psiquiátrica...

ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES

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Fig. 20
Referencias: Unidad de Diagnóstico por Imagen (Galaria), Complejo Hospitalario
Universitario de Vigo - Vigo/ES

Pacientes jóvenes que suelen debutar con neuritis óptica. Clínica de debilidad,
alteraciones sensitivas... presentando varios subtipos clínicos.

Radiológicamente se observan múltiples lesiones en sustancia blanca típicamente

perpendiculares a la interfase callososeptal y con afectación de fibras en U. También es
típica la morfología ovalada y el realce en anillo incompleto.

Fig. 21 on page 21 Fig. 22 on page 21 Fig. 23 on page 22.

Variantes de Esclerosis Múltiple

Existen una serie de entidades donde se producen lesiones desmielinizantes, que por
sus características y en ocasiones por su evolución clínica no siguen un patrón típico de
esclerosis múltiple y se han clasificado como variantes de la misma

-Variante de Marburg: pacientes más jóvenes, con pródromos febriles y una clínica
fulminante.

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-Síndrome de Devic: neuromielitis óptica, con lesiones simultáneas en ambas
localizaciones.

-Enfermedad de Schilder: desmielinización bilateral asimétrica, con lesiones extensas y

confluentes. Fig. 24 on page 22

-Esclerosis concéntrica de Balo: Lesiones grandes con zonas alternantes de sustancia

blanca mielinizada y desmielinizada. Fig. 25 on page 23 y Fig. 26 on page 23

Fig. 27
Referencias: Unidad de Diagnóstico por Imagen (Galaria), Complejo Hospitalario
Universitario de Vigo - Vigo/ES

Desmielinización aguda autoinmune típcamente tras infección o vacunación. Más

frecuente en niños. Puede existir afectación tanto cerebral como medular, con
predominio en sustancia blanca. Lesiones de variable tamaño bilaterales y asimétricas.
Realce también variable. Las lesiones se resuelven con el tiempo.

Fig. 28 on page 24 Fig. 29 on page 24

OTRAS CAUSAS DE LESIONES EN SUSTANCIA BLANCA

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Fig. 30
Referencias: Unidad de Diagnóstico por Imagen (Galaria), Complejo Hospitalario
Universitario de Vigo - Vigo/ES

Existen múltiples patologías que producen lesiones en la sustancia blanca cerebral,

mucho menos frecuentes que la afectación hipóxico-isquémica o las enfermedades
desmielinizantes. Ya que hablar de todas ellas sería interminable, exponemos a
continuación una serie de ejemplos, con breve explicación e imágenes de RM.

Angiopatía amiloide: se produce un depósito de proteina amiloide en el intersticio, los

vasos y el espacio perivascular. Se van a producir lesiones isquémicas que se mostraran
como focos hiperintensos y también lesiones hemorrágicas tanto de gran tamaño como
pequeños microsangrados, que se mostrarán como focos puntiformes hipointensos en
secuencia eco de gradiente. Fig. 31 on page 25

Vasculitis: se produce un proceso inflamatorio vascular que incluso puede llevar a

necrosis. Van a existir estenosis y oclusiones vasculares que van a desencadenar la
aparición de lesiones isquémicas. Fig. 32 on page 25

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Neurobehcet: inflamación perivascular de causa desconocida, con componente
autoinmune. Fig. 33 on page 26

Pelizaeus-Merzbacher: leucodistrofia hereditaria con pérdida de mielina, con afectación

difusa de la sustancia blanca. Fig. 34 on page 26

Tay-Sachs: depósito de gangliósido con desmielinización secundaria a degeneración

walleriana. Fig. 35 on page 27

Leucomalacia periventricular: cambios en el flujo sanguíneo en la época perinatal

debido a un fallo en la autoregulación en relación con prematuridad o infecciones
principalmente. Se van a producir lesiones isquémicas periventriculares. Fig. 36 on page
28

Encefalopatía por VIH: inflamación, edema, vasculitis que va a producir necrosis, gliosis
y desmielinización en sustancia blanca. Fig. 37 on page 29

Leucoencefalopatía multifocal progresiva: alteración inmunitaria en relación con el

virus JC. Típicamente en relación con SIDA y recientemente en pacientes tratados con
natalizumab. Lesiones parcheadas, asimétricas, con afectación típica de las fibras en U.
Fig. 38 on page 29

Daño axonal difuso: en traumatismos graves con fenómenos de aceleración-

desaceleración se va a producir una disrupción de los axones con aparición de lesiones
hiperintensas y pequeños focos de sangrado (hipointensos en eco de gradiente). Es
tipica la afectación del cuerpo calloso. Fig. 39 on page 29

Cambios post-radioterapia: tras el tratamiento con radioterapia en la fase aguda se

produce edema, en fase subaguda edema y desmielinización. Se producen lesiones
vasculares y toxicidad celular sobre neuronas y oligodendrocitos. Afectación localizada
en un determinado lóbulo o zona si el tratamiento es segmentario y difusa en radioterapia
holocraneal. Fig. 40 on page 30

Encefalopatía posterior reversible: desorden en la autoregulación que va a

condicionar la aparición de edema en sustancia blanca. De múltiples etiologías:
hipertensión aguda, fármacos... localización típica posterior. Fig. 41 on page 30 Fig.
42 on page 31

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Mielinolisis central pontina: desmielinización aguda de la protuberancia.
Habitualmente asociada a alteraciones y cambios rápidos en la osmolaridad, como por
ejemplo en una corrección rápida de hiponatremia. Hay formas extrapontinas. Fig. 43
on page 31

Marchiafava-Bignami: desmielinización y necrosis del cuerpo calloso asociado a

alcoholismo y desórdenes nutricionales. Fig. 44 on page 32

Degeneración walleriana: lesión anterógrada de los axones por una lesión proximal
del axón o del cuerpo neuronal. Se produce una hiperseñal distal a lo largo del trayecto
axonal. En fase aguda puede restringir la difusión. Fig. 45 on page 33

RESUMEN

Fig. 46
Referencias: Unidad de Diagnóstico por Imagen (Galaria), Complejo Hospitalario
Universitario de Vigo - Vigo/ES

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Cuando nos enfrentemos a lesiones en la sustancia blanca es importante valorar la
historia clínica del paciente, ya que nos puede orientar hacia alguna determinada
patología.

La edad es un factor a tener en cuenta, ya que en principio las lesiones isquémicas

serían más habituales en gente mayor y las enfermedades desmielinizantes en jóvenes.

Hay que tener en cuenta que esas dos patologías son las más frecuentes. Las
características de las lesiones nos pueden orientar más hacia una u otra, como ya hemos
explicado.

Existen entidades con características particulares que nos ayudan al diagnóstico.

Images for this section:

Fig. 2: Hiperseñal difusa de la sustancia blanca en secuencias potenciadas en T2, en

relación con sustancia blanca sin mielinizar.

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Fig. 3: Hiperseñal en secuencias T2 y FLAIR en sustancia blanca adyacente a la porción
posterior de los ventrículos laterales, en relación con zonas de mielinización terminal.

Fig. 4: Aislados focos de hiperseñal en FLAIR, de pequeño tamaño, en sustancia blanca,

normales en pacientes con edad avanzada.

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Fig. 5

Fig. 6: Secuencias T2 axial, T2 coronal, T1 axial y T2 axial, donde se observan imágenes

con señal similar al LCR, de morfología lineal o nodular, compatibles con espacios
perivasculares dilatados.

Fig. 15: Secuencias FLAIR axial, T2 axial y T2 coronal donde se observan múltiples
lesiones hiperintensas en sustancia blanca periventricular y subcortical, de aspecto
confluente en los centros semiovales. Algún infarto lacunar antiguo en ganglios basales.

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Fig. 16: La imagen de la izquierda se corresponde con una secuencia FLAIR axial que
muestra lesiones hiperintensas periventriculares y también lesiones en ganglios basales.
La imagen de la derecha también se corresponde con una secuencia FLAIR axial donde
las lesiones tienen un predominio subcortical.

Fig. 17: Secuencias T2 coronal y T2 axial donde se observan lesiones hiperintensas

confluentes en sustancia blanca, de predominio periventricular e infartos lacunares en
ganglios basales y centros semiovales.

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Fig. 18: Secuencias FLAIR axial y T2 coronal donde se observan pequeñas lesiones en
sustancia blanca periventricular y centros semiovales y algún infarto lacunar en ganglios
basales izquierdos.

Fig. 21: Secuencias FLAIR axial y T2 coronal de dos pacientes distintos. En las
imágenes de la izquierda se observan varias lesiones en sustancia blanca, de predominio
periventricular, alguna perpendicular al cuerpo calloso. En las imágenes de la derecha
la afectación es mucho más severa, con gran número de lesiones, cono afectación de
los tractos piramidales, que se observa en el corte coronal.

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Fig. 22: Secuencia FLAIr sagital que muestra múltiples lesiones perpendiculares al
cuerpo calloso. Secuencia T1 axial que muestra lesiones muy hipointensas, de carácter
crónico. Secuencia T2 coronal con múltiples lesiones, algunas perpendiculares al cuerpo
calloso.

Fig. 23: Secuencia T1 axial y dos cortes T1 coronales con contraste. En la imagen
de la izquierda se observa un ejemplo de realce nodular adyacente al atrio ventricular
izquierdo. En la imagen del medio ténue realce anular a nivel suprainsular derecho. En
la imagen de la derecha realce anular incompleto periventricular derecho, nodular en
centro semioval izquierdo y anular completo periventricular izquierdo.

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Fig. 24: Secuencias FLAIR axial y T2 coronal que muestran extensas lesiones
hiperintensas en sustancia blanca del lóbulo temporal izquierdo y derecho
respectivamente.

Fig. 25: Secuencias FLAIR axial, difusión axial y T2 coronal que muestran una lesión
única en sustancia blanca a nivel del centro semioval derecho, de aspecto concéntrico

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Fig. 26: Secuencias FLAIR axial, T2 coronal y T2 sagital que muestran una lesión única,
de gran tamaño, en sustancia blanca hemisférica derecha.

Fig. 28: Cortes FLAIR axiales donde se observan focos de alteración de pequeño
tamaño, parcheados, tanto subcorticales como periventriculares, en ambos hemisferios.

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Fig. 29: Cortes axiales de 2 secuencias FLAIR de distintos pacientes donde se observan
focos parcheados de hiperseñal en sustancia blanca, bilaterales, asimétricos, en estos
casos de predominio periventricular.

Fig. 31: Secuencias T2 axiales y T2 eco de gradiente también axial. Lesiones

periventriculares múltiples. Área gliótico-malácica frontal derecha. En secuencia eco
de gradiente múltiples focos hipointensos en relación con restos de hemosiderina por
pequeños sangrados crónicos.

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Fig. 32: Secuencias FLAIR axiales, T2 coronal y difusión axial. Extensas lesiones
de predominio periventricular. infartos lacunares antiguos en ganglios basales. En
secuencia de difusión se observan lesiones isquémicas agudas.

Fig. 33: Secuencias FLAIR axiales y T2 coronal. Lesión en sustancia blanca, parcheadas
tanto periventriculares como subcorticales en un paciente con Neurobehcet.

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Fig. 34: Cortes T2 axiales que muestras hiperseñal difusa de la sustancia blanca en
relación con desmielinización en un paciente con enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher.

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Fig. 35: Secuencias FLAIR axiales y estudio espectroscópico con TE corto y largo.
Hiperseñal de sustancia blanca periventricular y reducción del pico de N-acetil-aspartato
y sus cocientes con colina y creatina en un paciente con enfermedad de Tay-Sachs.

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Fig. 36: Secuencias FLAIR axiales, T2 coronal y T2 axial. Múltiples focos de alteración
de señal en sustancia blanca periventricular, algunos con señal similar al LCR, en RM
realizada a un niño, en relación con leucomalacia periventricular.

Fig. 37: Secuencias FLAIR axiales y secuencia T2 coronal donde se observa extensa
alteración de señal en sustancia blanca de ambos hemisferios cerebrales en paciente
VIH, compatible con encefalopatía por VIH.

Fig. 38: Secuencias FLAIR axial y secuencia T2 coronal. Áreas de alteración de señal en
sustancia blanca, con hiperseñal, en lóbulo parietal derecho, protuberancia y hemisferios
cerebelosos, de predominio izquierdo, en relación con leucoencefalopatía multifocal
progresiva.

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Fig. 39: Secuencias FLAIR axial (izda y derecha) donde se observan focos de alteración
de señal en sustancia blanca, en ganglios basales derechos y porción posterior
del cuerpo calloso en relación con lesiones postraumáticas. Secuencia T2 eco de
gradiente sagital,con varios focos hipointensos de pequeño tamaño que corresponden
a microsangrados. Secuencia T1 sagital con lesión hipointensa en la porción posterior
del cuerpo calloso.

Fig. 40: La imagen de la izquierda se corresponde con una secuencia FLAIR axial donde
se aprecia hiperintensidad de la sustancia blanca temporal izquierda en relación con
tratamiento radioterapeútico local. El resto de imágenes se corresponder con secuencias
FLAIR axial, T2 coronal y T2 axial donde existe una hiperseñal difusa de la sustancia
blanca en relación con cambios por radioterapia holocraneal.

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Fig. 41: Secuencias T2 axial y 2 cortes FLAIR axiales que muestran hiperintensidades
en sustancia blanca, de predominio en territorio posterior.

Fig. 42: Secuencias FLAIR axial, T2 axial y T2 coronal que muestran extensas
hiperintensidades en sustancia blanca, bilaterales y relativamente simétricas, de
predomino en territorio posterior.

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Fig. 43: Marcada hiperintensidad de la protuberancia en secuencia T2 axial.

Página 32 de 35
Fig. 44: Secuencia T1 sagital con adelgazamiento del cuerpo calloso e hipointensidad en
el esplenio del mismo. Secuencia T2 axial donde se observa hiperintensidad del cuerpo
calloso.

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Fig. 45: Secuencia T2 coronal donde se observa una zona gliótico-malácica en
convexidad del hemisferio derecho e hiperseñal del tracto piramidal desde la lesión
hasta la protuberancia. Secuencia FLAIR axial donde se aprecia asimetría en la señal
de ambos tractos piramidales, con hiperintensidad del derecho.

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Conclusiones

-Existen múltiples entidades patológicas que condicionan la aparición de lesiones en la

sustancia blanca. La hipoxia-isquemia es la principal causa de lesiones en la sustancia
blanca, seguida de las enfermedades desmielinizantes.

-La Resonancia Magnética es la prueba de imagen de elección para su evaluación.

-La correcta valoración de la historia clínica del paciente, su edad y las características
de las lesiones permiten una correcta aproximación diagnóstica.

Bibliografía

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una aproximación diagnóstica. Radiología. 2012; 54(4):321-335

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Y. Ge.MultipleSclerosis: The Role of MR Imaging. AJNR Am J Neuroradiol June 2006

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