Interaccion Cardiopulmonar

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ARTÍCULOS ORIGINALES / ORIGINAL ARTICLES

Neumol Pediatr 2016; 11 (4): 175 - 179

INTERACCIÓN CARDIOPULMONAR EN EL PACIENTE


PEDIÁTRICO CRÍTICO
CARDIOPULMONARY INTERACTIONS IN THE CRITICAL PEDIATRIC PATIENT
Dr. Carlos Acuña A
Jefe Unidad de Pacientes Críticos Pediátrica y Neonatal Hospital Luis Calvo Mackenna, Profesor Asistente Universidad de Chile, Residente
Unidad de Pacientes Críticos Pediátrica, Clínica Las Condes.

ABSTRACT
To optimize the management of critically ill patients, it is essential to understand the principles of cardiopulmonary interaction.
The ultimate goal of the interaction between pulmonary and circulatory systems from a physiological point of view is to optimize the
delivery of oxygen to tissues in order to meet metabolic demand, especially in situations where normal physiology is altered, as is the case
of pediatric critically ill patients. Thus, during a critical illness, if any of these systems fails (together or separately), the end result is an
inadequate delivery of O2 to tissues, which can lead to ischemia, progressive organ dysfunction, and if untreated, to death.
In this review we will address key physiological concepts involved in cardiopulmonary interactions and how they are affected by the
management we perform in the pediatric critically ill patients.
Keywords: cardiopulmonary, intrathoracic, pressure, ventricular function

RESUMEN
Para optimizar el manejo de los pacientes críticos, es fundamental comprender los principios de la interacción cardiopulmonar.
El objetivo último desde el punto de vista fisiológico de la interacción entre los sistemas circulatorio y pulmonar es optimizar la entrega de
oxígeno a los tejidos y dar cuenta de la demanda metabólica, especialmente en situaciones donde la fisiología normal se ve alterada, como
es el caso de los pacientes pediátricos críticamente enfermos. Es así como durante una enfermedad crítica, si alguno de estos dos sistemas
falla, (juntos o por separado), el resultado final es una inadecuada entrega de O2 tisular, que puede conducir a isquemia, disfunción orgánica
progresiva, y si no se trata, hasta la muerte.
En esta revisión intentaremos abordar de forma didáctica los principales conceptos fisiológicos involucrados en las interacciones
cardiopulmonares y cómo estos se ven afectados frente a las intervenciones que realizamos en el manejo de los pacientes críticos.
Palabras clave: cardiopulmonar, intratorácica, presión, función ventricular.

INTRODUCCIÓN distintos órganos y finalmente a la mitocondria (respiración


celular). Es así como durante una enfermedad crítica, si alguno
Para un adecuado manejo de los pacientes críticos, de estos dos sistemas falla, juntos o por separado, el resultado
es fundamental comprender los principios de la interacción final es una inadecuada entrega de O2 tisular, que puede
cardiopulmonar. Esto se suma al hecho de que los pacientes conducir a isquemia, disfunción orgánica progresiva, y si no se
pediátricos son dinámicos, por lo tanto requieren de una trata, hasta la muerte.
constante vigilancia y reevaluación. Si nos remontamos a la historia, en 1871, Kussmaul
Dado que los sistemas circulatorio y pulmonar describió en 4 pacientes con pericarditis tuberculosa que
funcionan influenciados por presión y comparten espacio en el pulso radial estaba ausente durante la inspiración pero
el tórax, es inevitable que interactúen. El término interacción regresaba durante la espiración. El sugirió que este fenómeno
cardiopulmonar describe la interrelación fisiológica entre la debía ser nombrado “pulsus paradoxicus” o “pulso paradójico”
respiración espontánea o asistida por ventilación mecánica en lo que fue probablemente la documentación más antigua
(invasiva o no invasiva) y el sistema cardiovascular. de una interacción cardiopulmonar patológica (1). Aunque el
Debemos recordar que el corazón y los pulmones no término pulso paradójico se ha utilizado desde entonces en
sólo están íntimamente acoplados por su proximidad anatómica este contexto, este fenómeno, no es paradójico, de hecho, una
dentro del tórax, sino que también por su rol en la respiración exageración de la fisiología normal.
celular, siendo los encargados de entregar oxígeno (O2) a los

CONCEPTOS: FLUJOS Y PRESIONES


Correspondencia:
Dr Carlos Acuña Debemos recordar que los principios físicos que
Unidad Pacientes Críticos Pediátrica y Neonatal gobiernan el flujo de fluidos a través de un conducto rígido o
Hospital Dr Luis Calvo Mackenna colapsable, responden a las leyes generales de la hemodinámica.
Av Antonio Varas 360 – Providencia Es así como el flujo a través de un tubo colapsable depende
Correo electrónico: [email protected] de la presión del flujo al inicio (Pi), de la presión del flujo de

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salida (Po), de la presión que rodea a este conducto (Ps), la la aurícula derecha están sometidas a la presión pleural (Ppl).
presión transmural (Ptm) y la complacencia o compliance de la Guyton et al (8), determinaron en perros que la Psm
estructura (2, 3). normal es de 7 mmHg y la presión de la aurícula derecha es de
Un concepto que repetiremos y reforzaremos durante aproximadamente 2 mmHg. Es así como se establece un delta de
esta revisión y que nos permitirá comprender mejor las presión de aproximadamente 5 mm Hg que favorece el retorno
interacciones cardiopulmonares, es la presión transmural. venoso (RV). Por lo tanto si aumenta la Pad, para mantener el
La presión transmural (Ptm) en una cavidad, en RV, la Psm tiene que aumentar. La Psm es mantenida gracias
términos prácticos, es igual a la diferencia entre las presiones a la estimulación adrenérgica de la capacitancia venosa,
intra y extracavitarias, donde una Ptm positiva distiende la produciéndose una vasoconstricción, generando así un aumento
cavidad y un Ptm negativa hace que la estructura disminuya su de la presión vascular, movilizando así la sangre desde la
tamaño. Otro concepto es la compliance o complacencia que se circulación periférica hacia el tórax.
define como el cambio en el volumen de tal estructura producida En suma ya sea por un cambio en la PIT o del volumen
por un cambio en la presión a través de la estructura. intravascular, es el efecto de estas intervenciones sobre la
Para analizar de forma más sistemática las gradiente de presión (Psm - Pad ) lo que va a determinar el
interacciones cardiopulmonares, las podemos dividir de acuerdo retorno venoso (9,10).
a los efectos de la respiración (ya sea espontánea o con Si bien el retorno venoso aumenta a medida que
ventilación a presión positiva) sobre el sistema cardiovascular y disminuye la Ppl, no es una situación sin límites. Este límite se
viceversa. alcanza a Pad entre 0-5 mmHg y se explica porque a Pad bajas,
las grandes venas intratorácicas tienden al colapso, limitando
así de forma mecánica el RV y previniendo la sobrecarga de
EFECTOS DE LA RESPIRACIÓN SOBRE LA FUNCIÓN volumen del corazón derecho (Figura 1).
CARDIOVASCULAR

Una forma de entender y ordenar los fenómenos Figura 1. Relación entre la presión de la aurícula derecha (Pra)
involucrados en la interacción cardiopulmonar desde el y el retorno venoso (RV) en condiciones normales. El RV llega a
punto de vista hemodinámico, parte por comprender que los una meseta a medida que la Pra cae debajo de cero, debido al
determinantes de la función cardíaca a saber, frecuencia colapso de la vena cava al entrar a la cavidad torácica.
cardíaca, precarga, contractilidad y post carga, se pueden ver
afectados simultáneamente por cambios tanto en el volumen
pulmonar como en la presión intratorácica (PIT). Para su mejor
comprensión se enfocará su análisis en los efectos sobre pre y
post carga del ventrículo derecho e izquierdo respectivamente.

Efectos de la respiración en la precarga ventricular derecha

La precarga del ventrículo derecho (VD) es un proceso


complejo donde interactúan el retorno venoso (RV), la presión de
aurícula derecha (Pad), y la presión pleural (Ppl).
Guyton describió los determinantes del retorno venoso
hace más de 50 años .Si bien algunos de estos conceptos están Pms: presión sistémica media
siendo reevaluados gracias a las nuevas tecnologías disponibles,
sigue siendo referencia obligada (4-7). El retorno venoso hacia
el VD es un fenómeno pasivo en un sistema de vasos de baja Además de los factores ya descritos, la precarga del
presión y baja resistencia, que se basa en la gradiente de ventrículo derecho depende de la complacencia o compliance de
presiones que existen entre la circulación venosa periférica, los éste. Así es como un ventrículo no complaciente (por ejemplo
grandes vasos venosos extra torácicos y la aurícula derecha. un VD hipertrófico) o uno sometido a un aumento de la PIT,va
Esta gradiente en términos prácticos se establece entre la Pad y a requerir de una mayor presión intracavitaria para lograr un
la presión sistémica media (Psm). volumen de fin de diástole normal.
La presión sistémica media, está determinada por el
volumen de sangre, tono vasomotor periférico y la capacitancia
de la circulación sistémica. La Psm sólo se puede estimar Respiración espontánea y precarga del ventrículo derecho
deteniendo la circulación y permitiendo que las distintas
presiones del reservorio sanguíneo (venoso) se equilibren. Los cambios en la presión intratorácica (PIT ) afectan la
Cada uno de estos componentes, están sometidos a distintas presión de la aurícula derecha alterando la Ptm de ésta. Durante
presiones. Es así como la circulación venosa periférica está la inspiración espontánea la presión pleural se hace negativa y
sujeta a una presión constante similar a la presión atmosférica, la presión de la aurícula derecha (Pad) cae, es decir la Ptm de la
las grandes venas extra torácicas (intra-abdominales ) se ven aurícula derecha (AD) se hace positiva. Como resultado de esto,
afectadas por la presión que ejerce la excursión diafragmática la AD que es altamente complaciente se distiende, su presión
en cada ciclo respiratorio, y las grandes venas intra torácicas y disminuye y el retorno venoso aumenta .Además la presión intra-

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abdominal aumenta, por lo tanto la gradiente de presión va a La interdependencia pulmonar describe la relación
favorecer el retorno venoso. Recordemos que el retorno venoso entre los volúmenes pulmonares (o distensión alveolar) y el
desde los vasos de la cabeza y del cuello, solo está expuesto a estado de los vasos pulmonares. El árbol vascular pulmonar
la presión atmosférica. está formado por vasos alveolares y extraalveolares. Los vasos
alveolares se encuentran dentro del tabique, que separan los
Presión positiva y precarga ventrículo derecho alvéolos adyacentes. La presión que rodea a estas arteriolas,
capilares y vénulas es la presión alveolar (Palv). Los vasos
El ventrículo derecho, a diferencia del ventrículo extraalveolares son aquellos ubicados en el intersticio y están
izquierdo, expulsa sangre a baja presión en un sistema de alta expuestos a la presión intra pleural (Ppl). En este grupo también
complacencia como la circulación pulmonar. se encuentran los vasos que se ubican en las esquinas donde se
La ventilación con presión positiva (VPP) disminuye la cruzan los tabiques alveolares.
Ptm de la AD y aumenta la Pad. En consecuencia, el gradiente A medida que aumenta el volumen pulmonar desde
de presión para el retorno venoso disminuye. el volumen residual hacia la CRF los vasos del parénquima
pulmonar extra-alveolar aumentan de diámetro, como
Respiración y post carga del ventrículo derecho consecuencia de esto la RVP cae. Por otra parte, si se aplica
VPP, y los volúmenes pulmonares aumentan por encima de la
La respiración espontánea o asistida a través de la CRF, los vasos intra- alveolares se estiran y su diámetro luminal
ventilación mecánica, en general influye en la post carga del VD disminuye, aumentando la resistencia vascular pulmonar.
afectando la resistencia vascular pulmonar (RVP), esto a través Una caída en el volumen pulmonar por debajo de la CRF
de 3 mecanismos: modificando el pH sanguíneo , la tensión de está asociada con una elevación de la RVP y a estos volúmenes
oxígeno alveolar y los volúmenes pulmonares. A diferencia de la pulmonares bajos, esta situación se puede ver agravada por la
vasculatura sistémica que se dilata en condiciones de hipoxia, la vasoconstricción pulmonar hipóxica, aumentando aún más la
vasculatura pulmonar se contrae. Una vez que la presión parcial resistencia vascular pulmonar. Por lo tanto, el efecto general
alveolar de oxígeno disminuye por debajo de 60 mm Hg, o se de la ventilación presión positiva en la RVP depende del grado
desarrolla acidemia, el tono vasomotor pulmonar aumenta. Este de reclutamiento pulmonar y de la vasoconstricción pulmonar
fenómeno de vasoconstricción pulmonar hipóxica está mediado, hipóxica.
en parte, por variaciones en la síntesis y liberación de óxido
nítrico endotelial vascular pulmonar y por cambios en los flujos
de calcio intracelulares en las células del músculo liso vascular Respiración y precarga ventricular izquierda
pulmonar.
Este mecanismo tiene como objetivo minimizar las La respiración va a afectar la precarga del ventrículo
alteraciones de ventilación-perfusión alveolar causados por izquierdo (VI) a través de su influencia en la precarga y post
hipoventilación locales o regionales (11). carga del VD y la Ptm diastólica del VI.
En relación a los volúmenes pulmonares y RVP, la El VD (por su estructura) es mucho más sensible a
resistencia vascular pulmonar es más baja cerca de la capacidad los aumentos en la post carga (RVP) que el VI. Una falla en
residual funcional (CRF) y con volúmenes pulmonares bajos o el VD debido a hipertensión pulmonar afecta el llene del VI
altos se incrementa la RVP ( Figura 2). mediante tres mecanismos: el retorno venoso pulmonar se ve
disminuido, el aumento de la presión diastólica del ventrículo
derecho disminuye el gradiente de presión transeptal normal.
Figura 2. Efectos del volumen pulmonar en la resistencia
Como resultado de esta situación, el tabique ventricular ocupa
vascular pulmonar (RPV). La RVP es más baja cerca de la
una posición más neutral (se desplaza) entre los dos ventrículos
CRF y aumenta con volúmenes pulmonares altos o bajos durante la diástole, “ocupando” espacio del VI. Y finalmente el
debido a los efectos combinados sobre los vasos alveolares y VI se ve restringido no sólo por el tabique desviado y la presión
extraalveolares. del VD, sino que además dado que los dos ventrículos, están
relacionados en paralelo a través de su tabique común, fibras
circunferenciales y pericardio también limitan el volumen
cardíaco total. Por esta razón, el llene diastólico del VD tiene
una influencia directa sobre la forma y la complacencia del VI, y
viceversa. Fenómeno que se conoce como la interdependencia
ventricular diastólica. Además, dado que la salida del ventrículo
derecho está vinculada a la salida del ventrículo izquierdo en
serie, si el ventrículo derecho disminuye su eyección, la eyección
del VI eventualmente disminuirá con el tiempo.

Respiración y post carga ventricular izquierda

La respiración tiene un importante efecto sobre la


VR: volumen residual. CRF: capacidad residual funcional. post carga ventricular izquierda. En especial en condiciones
CPT: capacidad pulmonar total patológicas, tales como cuando la presión intra torácica es muy

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negativa (crisis asmática) o ante una falla cardiaca sistólica. Durante la respiración espontánea, la presión aórtica puede
La post carga ventricular izquierda está determinada caer ligeramente, pero la presión pleural cae proporcionalmente
por su presión transmural (12). La presión transmural de una más y se vuelve negativa. Por lo tanto, durante la respiración
estructura intratorácica es la gradiente “a través de” su pared y espontánea aumenta la presión transmural y la post carga del VI.
se relaciona con la presión medida dentro de la estructura y la
presión que lo rodea (la presión pleural o presión intra torácica).
Así, para el ventrículo izquierdo: Presión positiva y post carga ventricular izquierda
Ptm VI = PAo – Ppl
Donde Ptm VI es la presión transmural del VI, PAo es la presión La ventilacion a presión positiva (VPP) reduce la
aortica y Ppl, es la presión pleural. presión transmural del VI y, por lo tanto, disminuye la poscarga
Como se aprecia en esta ecuación, un aumento de la del VI (véase la ecuación anterior). Ptm VI = P Ao – Ppl
post carga puede ser el resultado de un aumento en la presión Por lo tanto la VPP puede favorecer un aumento del volumen
aortica (o la presión arterial) o de una caída en la presión pleural. eyectivo del VI y un volumen de fin de diástole inferior (Figura 3).

Figura 3. Representación esquemáticadel ventrículo izquierdo, la cavidad torácica y la aorta. Cambios en la presión transmural del ventrículo
izquierdo (Ptm) pueden ser generados por la manipulación de la presión aórtica o intratorácica (PIT). Cuando la PITes exageradamente
negativa (B) la Ptm aumneta significativamente. En cambio al aplicar ventilación a presión positiva (C) la Ptm del VI disminuye

EFECTOS DE LA RESPIRACIÓN SOBRE LA FUNCIÓN ventricular suficiente, la ventilación a presión positiva mejora
CARDIOVASCULAR EN PACIENTES CON PATOLOGÍA CARDIACA el vaciamiento ventricular y aumenta el GC. Lo mismo ocurre
al utilizar ventilación mecánica no invasiva (VMNI). Además al
A continuación revisaremos sólo algunos aspectos de efecto de aumentar el GC, la VPP reduce el consumo de oxígeno
los efectos de la respiración sobre la función cardiovascular (VO2) miocárdico gracias a la disminución del volumen de
en pacientes con enfermedad cardiaca (13). Las interacciones fin de diástole del VI y de la Ptm sistólica del VI, que son los
cardiopulmonares en contexto de pacientes con cardiopatías determinantes principales de la tensión de la pared ventricular
congénitas no serán analizadas en este artículo. izquierda. (7)

Falla sistólica ventricular izquierda Falla diastólica ventricular izquierda

La insuficiencia cardíaca sistólica se caracteriza por La insuficiencia cardíaca diastólica se caracteriza por
un volumen eyectivo pequeño y bajo gasto cardiaco (GC) a pesar pequeños volúmenes eyectivos y bajo GC, producto de un llene
de tener volúmenes ventriculares elevados. ventricular insuficiente, con una función sistólica normal. En este
En falla cardiaca los efectos de los cambios en la escenario, los efectos de la VPP sobre retorno venoso y el llene
PIT en la post carga del VI predominan sobre los efectos en el ventricular predominan sobre los efectos en la post carga. Por
retorno venoso. Así es como si nosotros mantenemos un llene lo tanto este tipo de pacientes se beneficia con la respiración

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pulmonar , es permitirle al lector aplicarlos en el manejo 17.- Lansdorp B, Hofhuizen C, Van Lavieren M, Van SwietenH,
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Este tema sigue siendo motivo de debate y revisión 18.- Berger D, Bloechlinger S, Takala J, Sinderby C, Brander
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El autor declara no presentar conflicto de intereses

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