Cuestionario Higado
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Sustentante:
Yunilda Alt. Martínez Ramírez
100028691
Materia:
Gastroenterología
Tema:
Cuestionario Hígado
Sección:
22
Profesor:
Dr. Danilo Ureña
TEMA 2) HEPATITIS
EPIDEMIOLOGIA Es una enfermedad que afecta sobre todo a países en desarrollo. La exposición
con infección e inmunidad subsiguientes son casi universales durante la
infancia; en México es endémica, y se sabe que en la edad adulta 90 a 100%
de la población ha desarrollado anticuerpos de tipo IgG contra este virus
MARCADORES (anti HAV IgM)
CARACTERISTICAS Se transmite casi exclusivamente por vía fecal-oral.
SIGNOS Y SINTOMAS Fatiga
Náuseas y vómitos repentinos
Dolor o malestar abdominal, especialmente en la parte superior derecha
debajo de las costillas inferiores (en la zona del hígado)
Evacuaciones intestinales de color arcilla
Pérdida de apetito
fiebre
Orina de color oscuro
Dolor articular
Color amarillento en la piel y en la parte blanca de los ojos (ictericia)
Picazón intensa
Estos síntomas pueden ser relativamente leves y desaparecer en pocas
semanas. Sin embargo, a veces, la infección por hepatitis A ocasiona
una enfermedad grave que dura varios meses.
HEPATITIS B Es una infección hepática grave causada por el virus de la hepatitis B (VHB).
HEPATITIS C es una enfermedad del hígado causada por el virus del mismo nombre; ese virus
puede causar hepatitis, tanto aguda como crónica
EPIDEMIOLOGIA Es la principal causa de hepatitis postransfusional y el motivo de 20 a 50% de
los casos de hepatitis viral aguda esporádica; su prevalencia se desconoce. En
el mundo industrializado se estima que entre 0.5 a 1.5% de los donantes de
sangre son antiHCV positivos, porcentajes similares a los informados en una
población de donantes mexicanos (0.7%)
MARCADORES VHC Y anti-VHC
CARACTERISTICAS la principal vía de transmisión es percutánea, l contacto sexual y familiar
SIGNOS Y SINTOMAS El período de incubación de la hepatitis C puede variar de 2 semanas a
6 meses. Tras la infección inicial, aproximadamente un 80% de los
casos son asintomáticos. Aquellos con sintomatología aguda pueden
presentar fiebre, cansancio, inapetencia, náuseas, vómitos, dolor
abdominal, orinas oscuras, heces claras, dolores articulares e ictericia
(coloración amarillenta de la piel y los ojos).
HEPATITIS D El virus de la hepatitis D es un virus defectuoso, de tipo RNA que sólo se replica en
hospederos que de manera simultánea están infectados por virus de la hepatitis B.
Habitualmente el cuadro es una hepatitis ictérica, de características similares a las
de la hepatitis B, pero con un curso bifásico en la evolución de las
aminotransferasa. En caso de sobreinfección de un portador asintomático de
AgsHB, el cuadro se presenta como una hepatitis C intercurrente, y en portadores
crónicos de hepatitis B como una exacerbación de la enfermedad y cirrosis
hepática. La sobreinfección con HVD en un portador asintomático de AgsHB tiende
a evolucionar hacia la cronicidad, y con frecuencia da lugar a un caso fulminante.
HEPATITIS E La hepatitis E es un padecimiento similar a la hepatitis A. Se sabe que el virus de
la hepatitis E pertenece a la familia de los Picornavirus, aunque también se ha
considerado clasificarlo dentro de una nueva familia: Herpesvirus. El virus de la
hepatitis E es extremadamente lábil, no tolera altas concentraciones de sal y su
tamaño es de 32 a 34 nm de diámetro.1 Los brotes epidémicos tienden a ubicarse
más en países tropicales durante los meses de mayor precipitación pluvial. se
inicia con síntomas de malestar general, hiporexia, molestias abdominales y fiebre
HEPATITIS G Se trata de un RNA virus (HGV) de polaridad positiva, cuya secuencia de
nucleótidos ha sido completamente determinada. Los virus más relacionados son
los flavivirus, el virus C y los recientemente descritos GBVA y GBVB; HGV se ha
descrito como un nuevo virus de la familia Flaviviridae. Su prevalencia es de 1 a
2% en población sana de donadores voluntarios de sangre; este agente debe ser
considerado en el diagnóstico diferencial de hepatopatías crónicas y agudas de
etiología desconocida, ya que en un estudio reciente se encontró 90% de HGV
RNA en una población de pacientes con hepatopatía criptogénica CON frecuencia
se asocia con hepatitis C y en menor frecuencia a hepatitis B.
GASTROENTEROLOGIA
CUESTIONARIO Y RESUMEN HEPATOLOGIA
DR. DANILO URENA RAMIREZ
TRATAMIENTO
La base fundamental del El tratamiento es El pilar del tratamiento es
tratamiento es la sintomático, sólo la retirar el tóxico
abstinencia de alcohol. intoxicación por administrado y vigilar al
Las formas leves suelen paracetamol tiene paciente estrechamente,
responder a este tratamiento específico hasta la resolución de los
tratamiento, asociado a síntomas
suplementos nutricionales
y vitamínicos además de
tratar los problemas
asociados y la
dependencia alcohólica.
Las formas graves con
ictericia, fallo renal y
encefalopatía hepática
requieren hospitalización.
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Es una enfermedad hepática, crónica y progresiva de etiología desconocida que se caracteriza desde el punto de vista
histologico por una hepatitis de interface e infiltración portal de células plasmáticas; a nivel sérico por hipergamaglobulinemia (en
su mayoría de la clase IgG) y por la presencia de anticuerpos circulantes.
clínica
Fatiga
Letargo
Perdida del apetito
Nauseas
Dolor abdominal
Prurito
Artralgias
Pueden estar presentes signos de cirrosis como telangiectasia, ictericia, esplenomegalia o encefalopatía hepática.
Diagnostico
Características clínicas y de laboratorio
Elevación de globulinas séricas
Presencia de uno o más anticuerpos específicos (ANA, SMA, anti-LKM1 y anti-LC1)
Tratamiento
Inmunosupresores y prednisona
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TEMA 5) CIRROSIS
La cirrosis se define histopatológicamente como una alteración difusa del parénquima hepático caracterizada por una fibrosis
hepática intensa junto con áreas nodulares de hepatocitos, de tamaño variable, denominadas nódulos de regeneración. La
cirrosis puede ser consecuencia de un gran número de factores etiológicos que producen inflación crónica del hígado.
La cirrosis se caracteriza por inflamación crónica y fibrosis hepática progresiva. La fibrosis es consecuencia de la reparación
mantenida del tejido hepático secundaria a una lesión necro inflamatoria.
En fases mas avanzadas consecuencia de la hipertensión portal y insuficiencia hepatocelular el paciente puede presentar
ascitis, hemorragia digestiva por varices esofágicas, enfalopatia hepática e infecciones bacterianas graves, desnutrición, y la
atrofia muscular (cirrosis hepática descompensada).
C) CAUSAS DE CIRROSIS
Hepatitis virales crónicas, el consumo de alcohol, la esteatohepatitis no alcohólica, enfermedades autoinmunes y trastornos
genéticos, como la deficiencia de alfa-1 antitripsina, la enfermedad de Wilson y la hemocromatosis.
D) DIAGNOSTICO
Diagnóstico de la cirrosis compensada:
Presencia de alteraciones analíticas (sobre todo, plaquetopenia, hipoprotrombinemia,
hipoalbuminemia, ligeros aumentos de la bilirrubina y las aminotranferasas AST/ALT ).
Ecogragrafias típicas (en especial, bordes irregulares y signos de hipertensión portal).
Biopsia hepática
Diagnóstico de cirrosis descompensada:
Se basa en una combinación de hallazgos exploratorios, complicaciones características (ascitis,
encefalopatía), alteraciones analíticas típicas y exploración con imágenes compatibles con el diagnostico.
Biopsia hepática se realiza en caso de dudas en cuanto al diagnóstico de cirrosis y su etiología.
DX DIFERENCIAL
Este debe establecerse con enfermedades que puedan producir manifestaciones clínicas y alteraciones analíticas similares a la
cirrosis como:
Insuficiencia cardiaca.
Pericarditis constrictiva.
Síndrome de Budd-chiari.
Infiltración neoplasica difusa de hígado o hiperplasia nodular regenerativa.
En pacientes con ascitis es importante excluir enfermedades peritoneales, como la carcinomatosis
peritoneal o la peritonitis tuberculosa.
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DR. DANILO URENA RAMIREZ
1) Transporte de la bilirrubina La bilirrubina, denominada también bilirrubina no conjugada o indirecta, circula en el plasma unido
a la albúmina. Normalmente en estas condiciones no atraviesa la barrera hematoencefálica. Puede aparecer bilirrubina no
conjugada libre (no unida a la albúmina) en condiciones en que la cantidad de bilirrubina supera la capacidad de unión de la
albúmina. Esto puede ocurrir porque hay cifras muy altas de bilirrubina, hipoalbuminemia o presencia de sustancias y factores
que desplazan o debilitan la unión de la bilirrubina con la albúmina. La presencia de bilirrubina no conjugada libre es siempre
anormal y lleva al pasaje al SNC y eventual daño del cerebro.
2) Captación de la bilirrubina por las células del parénquima hepático La bilirrubina circulante es captada por receptores
específicos del polo sinusoidal del hepatocito. Ya en la célula hepática, el hepatocito toma la bilirrubina y la une a proteínas
(ligandinas & proteínas y-z) para ser transportada al retículo endoplasmático.
4) Excreción y re-absorción de la bilirrubina. Circulación enterohepática. La bilirrubina directa tomada por los lisosomas y el
aparato de Golgi es sacada activamente hacia los canalículos biliares, de los canalículos a la vesícula biliar y luego al intestino
delgado. Por acción de las bacterias intestinales, se transforma en urobilinógeno y se elimina por heces como estercobilinógeno.
La bilirrubina conjugada que llega al duodeno es en parte reabsorbida en la mucosa intestinal. Por circulación enterohepática, la
mayor parte (90%) vuelve al hígado y reinicia el circuito hacia al intestino. El 10% se excreta por orina ya que llega al riñón por la
circulación general y filtra a través del glomérulo renal.
En el neonato, debido a la ausencia de una flora bacteriana normal, en los primeros días de vida la materia fecal no tiene
coloración. La bilirrubina es desconjugada por medio de la enzima ß -glucoronidasa de la pared intestinal. El producto final de
esta desconjugación es bilirrubina no conjugada, que es re-absorbida en el intestino y unida a la albúmina. Es llevada a través
de la circulación entero hepática hacia el hígado, para su nueva captación y conjugación. A medida que se desarrolla la flora
bacteriana se incrementa la formación de los urobilinógenos fecales.
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La ictericia prehepática (por bilirrubina no conjugada): - El Kernícterus o encefalopatía por bilirrubina se produce cuando
la hemólisis ocurre durante la vida intrauterina, antes de que haya madurado la barrera hematoencefálica. Provoca
retraso mental y alteraciones motoras. - Las heces pleiocrómicas se deben a la presencia de mayor cantidad de
pigmentos. - El aumento de urobilina en orina se debe a que la mayor cantidad de pigmentos hace que se reabsorban
más en el intestino, haciendo que la oferta de pigmentos al riñón sea también mayor. - Signos de hemólisis: anemia,
niveles de haptoglobina e hipersideremia.
Hepática (hepatocelular): su causa es un trastorno de la captación, conjugación y transporte celular de
bilirrubina.
Signos de citolisis hepática: - Elevación de las transaminasas: GOT y GPT. - Elevación de hierro y ferritina. También
pueden presentar ascitis. Arañas vasculares, eritema palmar como estigmas hepáticos. Circulación colateral abdominal
fundamentalmente en pacientes con cirrosis.
Pos hepática (obstructiva): su causa es un trastorno de la conducción por las vías biliares.
Signos de colestasis: ictericia, coluria, acolia y prurito son los más característicos. - Pacientes con colestasis
prolongada suelen tener una hiperpigmentación cutánea, secundaria al rascado, y xantomas y xantelasmas por
incremento de los niveles de colesterol. - La ausencia de sales biliares en el tubo intestinal dificulta la absorción de
grasas y vitaminas liposolubles ocasionando esteatorrea. También produce hipo/ acolia y ↓ urobilina en orina. -
Aumento de fosfatasa alcalina y de GGT. - Daño hepatocelular que requiere desobstrucción urgente. - Dolor. -
Colangitis o infección de la vía biliar. - Distensión indolora de la vesícula biliar (signo de Courvoisier Terrier) y
hepatomegalia
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La hipertensión portal
(HTP) se define como un El gradiente de presión venoso hepático (GPVH) mayor de 6 mm Hg o también como una presión
intraesplénica mayor de 15 mm Hg o una presión directa de la vena porta mayor de 21 mm Hg (30 cm de agua).
Signos y Síntomas
Esplenomegalia, la dilatación de la vena porta, la oclusión de la vena porta, la formación de vasos colaterales, la disminución del
recuento plaquetario y la ascitis, con un gradiente de albúmina erase suero‐ascitis de 1,1 g/dL o más,, varices gastrointestinales
y encefalopatía.
Diagnostico
El diagnóstico de la hipertensión portal puede hacerse de varias formas. Clínicamente, a los pacientes con cirrosis se les puede
diagnosticar hipertensión portal por la presencia de ascitis, várices o ambas. Los estudios de imágenes, como el Doppler por
ultrasonido, la tomografía computarizada o la imagen por resonancia magnética, pueden ayudar en el diagnóstico de la
hipertensión portal y a definir las características anatómicas de la vena porta
Tratamiento
Fármacos para disminuir la presión sanguínea en la vena porta
Transplante de hígado
Derivación porto-sistémica
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DR. DANILO URENA RAMIREZ
La encefalopatía hepática (EH) es una complicación frecuente de la cirrosis caracterizada por un síndrome neuropsiquiátrico
secundario a una disfunción hepatocelular crónica y/o shunt portosistémicos que puede manifestarse con múltiples alteraciones
neurológicas, generalmente reversible. También puede aparecer en el contexto de una insuficiencia hepática aguda.
Manifestaciones clínicas
• Alteraciones mentales/intelectuales: alteración de la conciencia, trastornos del sueño (inversión del ritmo), trastornos
intelectuales (bradipsiquia, incapacidad para mantener la atención y desorientación temporo-espacial), alteraciones de la
personalidad (euforia, depresión, agresividad) y trastornos de la conducta (actos inadecuados).
• Alteraciones neuromusculares: asterixis o flapping, rigidez en rueda dentada, convulsiones, temblor, ataxia, hipomimia e
incluso paraplejía espástica (mielopatía hepática).
• Fetor hepático (por eliminación de productos del metabolismo proteico vía respiratoria).
Diagnóstico
Pruebas complementarias
• Descartar alteración de la función renal o alteraciones hidroelectrolíticas: creatinina, ionograma y urea.
• Descartar infección: hemograma, proteína C reactiva, sedimento de orina y radiografía de tórax. En el caso de que no sea
evidente solo con la exploración física, se deberá realizar ecografía abdominal para confirmar la presencia de ascitis. Si existe
ascitis realizar paracentesis diagnóstica para descartar peritonitis bacteriana espontánea (PBE). Urocultivo y hemocultivos si
estuviese indicado o fuese necesario, no de rutina.
• Pruebas para valorar la función hepática (bilirrubina, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa)
y fibrinógeno) y si existe daño hepático (fosfatasa alcalina, aspartato transaminasa (AST/GOT), alanina transaminasa (ALT/
GPT), gamma glutamil transpeptidasa (GGT)). Valorar realizar ecografía hepática.
• Amoniaco SOLO en insuficiencia hepática aguda (si el amoniaco es mayor de 200umol/L existe mayor riesgo de edema
cerebral) o primer episodio de encefalopatía sin hepatopatía conocida (si los niveles de amoniaco son bajos, el diagnóstico de
EH será menos probable). En hepatopatías crónicas el amoniaco no añade información en el diagnóstico, estatificación o
pronóstico de la EH.
TRATAMIENTO
Monitorización y vigilancia neurológica
Actuar sobre el desencadenante
• Estreñimiento: disacáridos no absorbibles. > Sobres de lactulosa 10g (Duphalac) vía oral o enema de lactulosa 200mL
(Duphalac) vía rectal. Se puede repetir la administración hasta que realice deposición abundante y se objetive la mejoría de la
encefalopatía.
• Infección: tratamiento antibiótico y valorar si por la infección el paciente presenta criterios de ingreso hospitalario.
• Independientemente de si el paciente presenta deterioro de la función renal o no, se deberán suspender los diuréticos y otros
fármacos nefrotóxicos hasta ver evolución de la encefalopatía.
• Reposición de alteraciones hidroelectrolíticas.
• Hemorragia digestiva: tratamiento específico.
Tratamientos complementarios: Nutrición
: • En pacientes con encefalopatía hepática grado I-II, evitar excesos de dietas hiperproteicas. Se recomiendan varias comidas al
día de pequeña cantidad.
• En pacientes con encefalopatía hepática grado III-IV, dieta absoluta hasta valorar evolución de la encefalopatía.
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La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) se trata de la infección bacteriana del líquido ascítico sin fuente intraperitoneal de
bacterias identificables.
Bacteriana Aguda
(neumococo, estreptococo betahemo-lítico, coliformes, etc.), la cual se instala entre las 48 a 72 horas y se caracteriza por un
abdomen agudo con leucocitosis elevada como complicación de cuadros respiratorios o de escarlatina o nefritis, etc.
Crónica
(con la peritonitis tuberculosa como máximo exponente, gonocócica, granulomatosa, quilosa, etc.).
Diagnostico
Paracentesis:
Se basa fundamentalmente en el recuento de polimorfonucleares (PMN) , la presencia de >250 PMN/μL establece el
diagnóstico de PBP.
Cultivo del líquido ascítico
El tratamiento para PBP se dirige a la bacteria aislada de la sangre o del líquido peritoneal.
- Cefalosporinas de tercera generación:
Cefotaxima (2 g c/8 h IV)
- Antibióticos de amplio espectro:
Penicilina/inhibidores de la lactamasa β
Piperacilina/tazobactam, 3.375 g c/6 h IV
Ceftriaxona (2 g c/24 h IV)
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DR. DANILO URENA RAMIREZ
El síndrome hepatorrenal es la forma de disfunción renal que complica a los pacientes con enfermedad hepática
avanzada o insuficiencia hepática aguda. En él se presentan alteraciones notables en la circulación renal arterial, lo cual
conlleva a una elevación progresiva de los niveles de creatinina y ascitis. En la actualidad su esquema de tratamiento
farmacológico es limitado, por lo que la mejor opción terapéutica resulta ser el trasplante hepático.
Signos Y Sintomas
Este síndrome representa el extremo final del espectro de alteraciones de función renal en la cirrosis y se caracteriza por
una alteración muy intensa de la función circulatoria, con hipotensión arterial y reducción de las resistencias vasculares
sistémicas, que conduce a una intensa vasoconstricción de la circulación renal.
Diagnóstico
El diagnóstico de síndrome hepatorrenal se basa en la demostración de una disminución importante del filtrado
glomerular (creatinina sérica superior a 1,5 mg/dL) junto con la exclusión de otras causas que pueden ocasionar
insuficiencia renal en los pacientes con cirrosis, como la insuficiencia renal prerrenal debida a depleción del volumen
intravascular (p. ej., por tratamiento diurético), necrosis tubular aguda por shock séptico o hipovolémico, administración
de fármacos nefro-tóxicos (en especial AINE y aminoglucósidos) y glomerulonefritis.
Tratamiento
El tratamiento actual del síndrome hepatorrenal se basa en la administración de fármacos vasoconstrictores, en particular
los análogos de la vasopresina (preferentemente la terlipresina) en combinación con albúmina. La base racional para la
utilización de los fármacos vasoactivos es producir un efecto vasoconstrictor sobre la circulación esplácnica que se halla
muy vasodilatada en los pacientes con síndrome hepatorrenal.
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DR. DANILO URENA RAMIREZ
El hepatocarcinoma es la neoplasia maligna más frecuente del hígado y representa hasta 85% de los casos asociados con ella.
Otros tipos de tumores primarios de hígado son:
los colangiocarcinomas, originados en las células de los conductos biliares intrahepáticos.
los angiosarcomas o hemangiosarcomas, que se originan en las células de los vasos sanguíneos del
hígado.
Diagnostico
- Historia clínica.
- Determinación sanguínea de marcadores tumorales. El más asociado a cáncer de hígado es la
determinación de niveles de
alfa-fetoproteína.
- Ecografía .
- Tomografía axial computarizada (TC).
- Resonancia magnética.
- Biopsia.
Tratamientos generales:
Quimioterapia.
Inmunoterapia.
Extirpacion quirurgica:
Reseccion hepatica.
trasplante hepatico.
Destruccion in situ:
Radiofrecuencia (calor).
Criocirugia (frio).
Inyeccion de alcohol.