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Manual CTO
de Medicina y Cirugía 1.ª edición

COLOMBIA
Urología
Autores
Sara Díaz Naranjo
NOTA
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
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exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
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en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar
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ISBN Urología: 978-84-16276-65-3

ISBN Obra completa: 978-84-16276-36-3
Depósito legal: M-00000-2015
Manual CTO
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Urología
Índice Urología
01. Semiología urológica y definiciones ............... 1 04. Tumores renales .............................................................. 15

1.1. Definiciones ................................................................... 1 4.1. Carcinoma de células renales
1.2. Diagnóstico diferencial (adenocarcinoma renal, hipernefroma).......... 15
de la hematuria macroscópica............................ 1 4.2. Otros tumores ............................................................. 17
02. Infecciones del tracto urinario. 05. Hiperplasia y carcinoma prostático ............. 19
Cistitis intersticial ............................................................... 3 5.1. Hiperplasia prostática benigna............................ 19
2.1. Patogénesis y etiología.............................................. 3 5.2. Carcinoma prostático ............................................. 21
2.2. Diagnóstico .................................................................... 3
2.3. Diferentes ITU y su tratamiento................................ 4 06. Carcinomas del tracto urinario ......................... 26
2.4. Tuberculosis genitourinaria ....................................... 6 6.1. Carcinoma vesical .................................................. 26
2.5. Cistitis intersticial ........................................................... 7 6.2. Tumores del tracto urinario superior ................... 28
03. Urolitiasis................................................................................... 9 07. Tumores testiculares .................................................... 30

3.1. Epidemiología............................................................... 9 7.1. Etiología y epidemiología ...................................... 30
3.2. Manifestaciones clínicas 7.2. Anatomía patológica .............................................. 30
y su manejo agudo .................................................... 9 7.3. Clínica ............................................................................ 31
3.3. Evaluación y tratamiento 7.4. Diagnóstico .................................................................. 31
de la litiasis renal ........................................................ 10 7.5. Diagnóstico diferencial ........................................... 32
7.6. Tratamiento .................................................................. 32
VI
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08. Trasplante renal .............................................................. 35 11. Traumatismos del aparato

8.1. Indicaciones ................................................................ 35 genitourinario ................................................................... 41
8.2. Contraindicaciones .................................................. 35 11.1. Lesiones del riñón ...................................................... 41
8.3. Complicaciones ........................................................ 35 11.2. Lesiones del uréter..................................................... 41
11.3. Lesiones de la vejiga ................................................ 42
09. Uropatía obstructiva ................................................... 37 11.4. Lesiones de la uretra ................................................ 42
9.1. Características ............................................................ 37 11.5. Lesiones del pene ..................................................... 42
9.2. Clínica ............................................................................ 37 11.6. Lesiones de los testículos ........................................ 42
9.3. Diagnóstico .................................................................. 37
9.4. Tratamiento .................................................................. 37 Bibliografía.................................................................................. 44
10. Disfunción eréctil ........................................................... 39

10.1. Introducción ................................................................ 39
10.2. Prevalencia .................................................................. 39
10.3. Etiología ......................................................................... 39
10.4. Factores de riesgo .................................................... 39
10.5. Diagnóstico .................................................................. 39
10.6. Tratamiento .................................................................. 39
VII
1.1. Definiciones
1.2. Diagnóstico diferencial
de la hematuria macroscópica
Semiología urológica
01 y definiciones
1.1. Definiciones - Paradójica: escape de orina debido a la sobredistensión vesical.

El ejemplo característico es el paciente prostático con retención
• Hematuria microscópica: presencia de más de 5 hematíes por campo. urinaria. La presión intravesical supera la presión de cierre del es-
La causa más frecuente en ambos sexos es la litiasis. La causa mas común fínter uretral, produciéndose un escape de orina paradójico (no
en varones mayores de 50 años es la hiperplasia benigna de próstata. puede orinar y, sin embargo, se le escapa la orina).
• Hematuria macroscópica: orina de aspecto rojizo a simple vista de-
bido a la presencia de más de 50 hematíes por campo. En los pacien-
Los cilindros hemáticos aparecen en las glomeru-
tes fumadores, en ausencia de otros síntomas, se debe sospechar
RECUERDA lonefritis que producen síndrome nefrítico, como
tumor urotelial. en la postinfecciosa.
• Piuria: presencia de más de 10 leucocitos por campo. Altamente
inespecífica, pero en presencia de síntomas urinarios, hay que sos-
pechar infección. • Enuresis: pérdidas de orina exclusivamente durante el sueño. Si el
• Síndrome miccional: presencia de polaquiuria (aumento en la fre- niño es mayor de 6 años, debe ser estudiado.
cuencia miccional), urgencia miccional (necesidad imperiosa e irre- • Crisis renoureteral: dolor lumbar frecuentemente irradiado a ge-
frenable de orinar) y disuria (molestias urinarias inespecíficas referi- nitales, de carácter agudo, cuya intensidad no se modifica por los
das como ardor, escozor, etcétera). cambios posturales, y que se suele acompañar de náuseas, vómitos
• Incontinencia urinaria: pérdidas involuntarias de orina (Tabla 1). y malestar general. Es muy poco frecuente que sea bilateral.
Existen cuatro tipos principales:
- Continua: de día y de noche, en todas las posiciones. La causa
más frecuente es la fístula urinaria (en pacientes con anteceden-
tes quirúrgicos previos) y la segunda, el uréter ectópico (que es 1.2. Diagnóstico diferencial
la causa más frecuente en niñas).
- De esfuerzo: se desencadena con el aumento de presión abdo- de la hematuria macroscópica
minal (al reír, toser, cargar con peso). Generalmente se produce
por un déficit de soporte de la musculatura perineal (por ello • Según el momento de aparición:
es recomendable revisar los antecedentes obstétricos, pacientes - Inicial: sangrado uretral o prostático.
obesas, pacientes añosas, etcétera). - Final: sangrado del cuello vesical.
- De urgencia: el paciente siente ganas de orinar, pero no le da - Total: vesical o del tracto urinario alto. Se debe recordar que un
tiempo a llegar al baño (provocadas por contracciones involun- sangrado importante de cualquier parte del aparato genitouri-
tarias del músculo detrusor). nario puede provocar hematuria total.
- Mixta: generalmente es una combinación de las dos anteriores.
• Hematuria con coágulos: indica un
Incontinencia Incontinencia problema urológico. La causa más
Síntomas
de urgencia de esfuerzo frecuente en mujeres es la cistitis he-
Urgencia (deseo repentino de orinar) Sí No morrágica, aunque la primera causa
Aumento de la frecuencia miccional Sí No a descartar es una neoplasia urotelial,
máxime en el paciente fumador.
Capacidad de llegar al baño después de sentir el deseo de orinar No Sí
• Hematuria por nefropatía médica: no
Despertarse para ir al baño durante la noche Sí Generalmente no suele tener coágulos, y puede ir acom-
Escape durante la actividad física No Sí pañada de cierto grado de proteinuria,
así como de cilindros eritrocitarios o de
Cantidad de orina escapada en cada episodio de incontinencia Abundante, si Generalmente
se produce escasa hematíes dismórficos en el sedimento
urinario.
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de la clínica de incontinencia urinaria femenina
1
Manual CTO de Medicina y Cirugía • 1.ª edición • COLOMBIA
 La hematuria con coágulos indica un problema urológico.

IDEAS CLAVE
 La causa más habitual de hematuria es la cistitis hemorrági-
 La causa más frecuente de hematuri
hematuria microscópica es la lica, pero lo primero a descartar es el tumor urotelial.
tiasis (en la población general, en ambos sexos).
 Los hematíes dismórficos en el sedimento orientan a nefro-
 La causa más común de hematuria microscópica en varones patía de origen glomerular.
de más de 50 años es la hiperplasia benigna de próstata.
01 Semiología urológica y definiciones
2
2.1. Patogénesis y etiología
2.2. Diagnóstico
2.3. Diferentes ITU y su tratamiento
Infecciones 2.4. Tuberculosis genitourinaria
02
2.5. Cistitis intersticial
del tracto urinario.
Cistitis intersticial
La infección del tracto urinario (ITU) puede clasificarse de varias formas. La mayoría de las infecciones en la comunidad están producidas por
Se puede hacer una división anatómica entre las ITU altas (infecciones gérmenes gramnegativos, principalmente E. coli, responsable del 85% y,
renales) y las ITU bajas (cistouretritis, prostatitis). Asimismo, la clasifica- en menor proporción, Proteus, Klebsiella o Pseudomonas. Entre los gram-
ción puede basarse en la asociación o no de complicaciones. Una ITU no positivos, únicamente el Staphylococcus saprophyticus tiene relevancia,
complicada es un cuadro clínico caracterizado por la presencia de esco- produciendo el 10-15% de las ITU en mujeres jóvenes (segundo germen
zor miccional, urgencia y frecuencia, acompañado o no por hematuria más frecuente en esta población).
terminal, dolor hipogástrico, y más raramente, febrícula. Dentro de este
grupo se podrían incluir las pielonefritis no complicadas, que se presen- Alrededor del 30% de las mujeres con clínica miccional presentan re-
tan como cuadros febriles con hipersensibilidad en fosa lumbar, fiebre, cuentos menores de 105 colonias por mililitro (105 UFC/ml); de estas, tres
náuseas o vómitos, y sin los factores que convierten la ITU en “compli- cuartas partes presentan piuria; en el resto, existen pocos datos que de-
cada”, como son: presencia de catéteres, uropatía obstructiva, reflujo muestren infección, y en general se tratan según la clínica. En la orina de
vesicoureteral, anomalías anatómicas, insuficiencia renal o trasplante las pacientes sintomáticas con piuria se pueden encontrar (considerán-
renal. La ITU en el varón debe considerarse esencialmente “complicada” dose infección activa) recuentos más bajos (102-104) de los patógenos
de entrada. habituales. En otras ocasiones, el cuadro se justifica por la presencia de
uretritis causada por N. gonorrhoeae o C. trachomatis. El papel patógeno
La reaparición de una infección tras el tratamiento puede deberse a rein- de gérmenes como U. urealyticum o Mycoplasma hominis está mal de-
fección o recidiva. El primer término expresa la infección nueva por un finido, ya que se desconoce su potencial como uropatógenos aislados.
germen distinto al inicial, mientras que recidiva indica infección por el
mismo germen. Esta última es mucho más infrecuente que la reinfec- En las infecciones nosocomiales, los gérmenes gramnegativos con-
ción y puede estar ocasionada por litiasis infectiva, prostatitis crónica, tinúan siendo los más frecuentes. Si bien E. coli es el más habitual, su
fístulas vaginales o intestinales, divertículos vesicales infectados, cuer- frecuencia desciende hasta el 50% y adquieren mayor importancia Pro-
pos extraños, necrosis papilar infectada y otras causas que generan un teus, Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter y Serratia. El 25% restante está
reservorio de microorganismos que difícilmente se eliminan con el an- ocasionado por gérmenes grampositivos como estreptococos y estafi-
tibiótico. lococos. Candida albicans puede aparecer principalmente en pacientes
diabéticos, cateterizados o con tratamientos antibióticos prolongados.
La afectación del tracto urinario superior parece también producirse por

2.1. Patogénesis y etiología ascenso de los gérmenes a lo largo del uréter. La diferenciación, aun-
que poco específica, se debe basar en los hallazgos clínicos (fiebre, dolor
lumbar, escalofríos) y analítica elemental (leucocitosis, velocidad de se-
Existen tres posibles vías por las que los microorganismos pueden alcan- dimentación alta).
zar el tracto urinario: hematógena, linfática y ascendente. La vía linfática
carece de importancia real. La diseminación hematógena tampoco es
ferecuente. La más común es la ascendente iniciada en la uretra. Pro-
bablemente por esta razón es mucho más habitual la ITU en mujeres, 2.2. Diagnóstico
dado que su uretra es muy corta y ancha, y por ello favorece el paso de
microorganismos hacia niveles más altos del TGU.
El diagnóstico de ITU, además de la clínica, se define por el cultivo de
Otro dato que apoya la importancia de la vía ascendente es la frecuencia orina. Dado que es frecuente el crecimiento de bacterias que han con-
de infección tras el cateterismo uretral, que es del 1% en los pacientes taminado las muestras, se utiliza un criterio estadístico sobre la base del
ambulantes, y en tres o cuatro días alcanza a casi la totalidad de los pa- recuento de colonias del urocultivo, considerando como significativo
cientes sondados con sistemas de drenaje abiertos. En los pacientes hos- clásicamente el crecimiento de más de 105 colonias por mililitro.
pitalizados, el riesgo de infección alcanza un 5% por cada día de sondaje,
incluso con sistemas cerrados. En determinadas circunstancias, recuentos de colonias menores pueden
ser suficientes: recuentos de 103 UFC/ml en mujeres sintomáticas, más
Una vez que las bacterias han alcanzado el tracto urinario, tres factores de 104 en pielonefritis clínicas o en varones, y más de 102 en muestras
determinan el desarrollo de la infección: de cateterismos limpios o cualquier recuento, si se recoge mediante
• La virulencia del microorganismo. punción-aspiración suprapúbica. Cifras mayores de 105 UFC/ml pueden
• El tamaño del inóculo. igualmente reflejar contaminación, principalmente si crecen dos o más
• Los mecanismos de defensa del huésped. especies.
3
En el adulto, la presencia de piuria (más de 10 leucocitos/mm3) se rela- sos. Su desventaja es la mayor incidencia de recurrencias tempranas, al
ciona estrechamente con la ITU en presencia de síntomas, no así en el no afectar apenas a los reservorios vaginal e intestinal de uropatógenos.
niño, en el que puede acompañar a los cuadros febriles. Aun con todo, por las ventajas mencionadas, la pauta preferida actual-
mente es el tratamiento de tres días.
Los antibióticos de elección deben ser la nitrofurantoína y la fosfomici-

2.3. Diferentes ITU y su tratamiento na, seguidas del cotrimoxazol. Las fluoroquinolonas, las cefalosporinas y
otros -lactámicos deben reservarse para los cuadros complicados, con
mala respuesta previa o graves.
En el tratamiento de la ITU lógicamente es fundamental el empleo de
antimicrobianos. El número empleado de estos es elevado y las pautas En mujeres embarazadas se recomiendan las pautas largas de tratamien-
de tratamiento muy variables. A continuación, se repasarán las opciones to (siete días), evitando el uso de sulfamidas al final del embarazo por
terapéuticas según el tipo de ITU a la que uno se enfrente. el riesgo incrementado de kernicterus, y el empleo de quinolonas por
el daño producido sobre el cartílago de crecimiento fetal. Tampoco se
Bacteriuria asintomática emplearán pautas cortas en caso de sospecha de pielonefritis, presencia
de cálculos o anomalías de la vía urinaria, o bien infecciones previas por
Definida como bacteriuria significativa (105 UFC/ml) en, al menos, dos microorganismos resistentes a los antibióticos.
urocultivos con el mismo germen, tomados con una semana de diferen-
cia en ausencia de síntomas. La bacteriuria asintomática no debe tratar- ITU recurrente
se salvo en los casos en los que conlleva un riesgo de infección clínica o
daño orgánico, como ocurre en niños menores de 5 años, tengan o no Aparición de cuatro o más episodios al año. Se puede realizar profi-
patología urológica asociada. Asimismo, debe ser tratada en el embara- laxis con cotrimoxazol o una fluoroquinolona (en función de la sensi-
zo, en pacientes inmunodeprimidos, como profilaxis previa a una cirugía bilidad del germen aislado en el último episodio) en dosis única, días
urológica (Tabla 2). alternos, durante seis meses. Si tras la retirada se presentaran nuevas
recurrencias, puede reinstaurarse el tratamiento durante periodos más
∙ Menores de 5 años prolongados (1-2 años). Es aconsejable la ingesta abundante de agua
∙ Embarazadas y realizar micciones frecuentes y cumplir una serie de reglas básicas
∙ Inmunodeprimidos
higiénico-dietéticas.
∙ Previamente a cirugía urológica
Tabla 2. Bacteriuria asintomática: indicaciones de tratamiento Si los episodios tienen relación con el coito, se puede administrar un
comprimido de cotrimoxazol o una quinolona después del mismo. En
mujeres posmenopáusicas, el tratamiento con estrógenos tópicos vagi-
Proteus es intrínsecamente resistente a las nitro-
furantoínas, ya que alcaliniza la orina gracias a nales disminuye la frecuencia de infecciones.
RECUERDA
su ureasa, y este grupo de antibióticos únicamen-
te es útil en medio ácido.
Staphylococcus saprophyticus se ha relacionado
RECUERDA con ITU en mujeres jóvenes sexualmente activas.
En el caso de los pacientes sondados permanentemente, la presencia
de bacteriuria asintomática no es una indicación de tratamiento y, ac-
tualmente, incluso es dudosa la recomendación clásica de empleo pro- Pielonefritis aguda no complicada
filáctico de algún antibiótico, previo a la sustitución del catéter, a fin de
02 Infecciones del tracto urinario. Cistitis intersticial
contrarrestar la posible diseminación hematógena del germen produci- En los casos de gravedad leve-moderada, puede plantearse terapéuti-
da por la manipulación (las últimas guías clínicas ya no lo recomiendan). ca oral con cotrimoxazol (en desuso en nuestro medio por el elevado
Sí es, sin embargo, indicación de tratamiento la bacteriuria persistente a índice de resistencias), fluoroquinolonas o -lactámicos. En pacientes
los 3-5 días de haber retirado una sonda vesical. En aquellos pacientes graves u hospitalizados es preciso tratamiento parenteral, y el espectro
en los que la sonda no pueda ser retirada, el tratamiento de las bacte- de antimicrobianos incluye ampicilina (enterococo), ureidopenicilinas
riurias asintomáticas no suele ser efectivo, y puede dar lugar a selección (Pseudomonas), cefalosporinas de segunda o tercera generación, e in-
de cepas resistentes. En estos pacientes sólo se debe iniciar tratamiento cluso aminoglucósidos. Nunca se emplearán pautas cortas.
si presentan alto riesgo de desarrollar bacteriemia o si la bacteriuria se
hace sintomática. El antibiótico empleado se seleccionará, por supuesto, sobre la base del
cultivo y del antibiograma, y cuando se inicie de forma empírica, habrá
En el resto de los casos, únicamente con la concurrencia de factores par- que tener en cuenta factores que orienten hacia el germen causante:
ticulares, se debe tratar la bacteriuria, y siempre sobre la base del estudio mayor incidencia de Pseudomonas en personas diabéticas y pacientes
de sensibilidades. de UVI, estafilococo en adictos a drogas parenterales, Proteus en pacien-
tes con litiasis infectiva, presencia de sondas, catéteres, tratamientos an-
ITU baja en mujeres tibióticos previos, etcétera.
Puede realizarse un tratamiento convencional de siete días o bien un En la evaluación del paciente con pielonefritis y mala respuesta a tra-
curso corto en monodosis o en régimen de tres días. La ventaja de estos tamiento inicial, es recomendable la realización de una ecografía para
es el menor coste económico y la menor incidencia de efectos adver- descartar obstrucción o litiasis.
4
UROLOGÍA
ITU en varones y con cultivos negativos, el cuadro se denomina prostatitis no bacteriana. En

ocasiones, el responsable puede ser U. urealyticum o M. hominis, pudiendo
Cualquier ITU en varón debe considerarse como complicada inicialmente, ya ser tratados estos casos con doxiciclina o eritromicina, sobre esta sospecha.
que hay que asumir que existe afectación del tejido prostático, renal o que
existen problemas concomitantes como obstrucción urinaria, litiasis o malfor- Se denomina prostatodinia a un cuadro clínico similar donde predo-
maciones urológicas. Por todo ello, el tratamiento debe ser más prolongado minan las molestias perineales o genitales con cultivos negativos y
(mínimo una semana), no siendo adecuados los cursos cortos de tratamiento. menos de 10 leucocitos por campo en el líquido prostático. Su cau-
sa es desconocida y el tratamiento difícil, empleándose actualmente
Prostatitis -bloqueadores o relajantes musculares como terapia inicial.
La infección aguda del tejido prostático se presenta como un cuadro séptico Orquiepididimitis
con afectación general del paciente, fiebre elevada, síndrome miccional, ar-
tromialgias y dificultad miccional (Tabla 3). En el examen rectal, la próstata En varones adultos menores de 35 años es considerada, en el plano
aparece muy dolorosa e inflamada. El germen más habitual es E. coli. Durante teórico, una enfermedad de transmisión sexual, siendo los agentes más
la inflamación aguda, los antibióticos penetran adecuadamente, pero una frecuentes Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae (Tabla 4). Por
vez que esta cede, la penetración es más pobre. Por ello, se deben utilizar encima de 35 años, los microorganismos más frecuentes son las entero-
cursos largos de tratamiento (3-4 semanas) para intentar evitar la persistencia bacterias. El tratamiento puede llevarse a cabo con las siguientes pautas:
de focos que den pie a una prostatitis crónica. Entre los antimicrobianos em- 1) quinolonas, 2) ceftriaxona en dosis única i.m. (125-250 mg) más 10
pleados, las fluoroquinolonas son las que mejor difunden al tejido prostático. días de doxiciclina (100 mg/12 h/7 días), se aplicará esta pauta en aque-
llos casos en los que se sospeche ETS.
En pacientes con SIDA, Cryptococcus neoformans
Absceso renal
RECUERDA puede ser una causa de prostatitis, ya que se eli-
mina a través de la orina.
Los abscesos medulares o corticales suelen proceder de un foco de pie-
lonefritis contiguo o de diseminación hematógena de S. aureus, proce-
La prostatitis crónica bacteriana suele presentarse como molestias peri- dente de focos cutáneos en sujetos adictos a drogas por vía parenteral.
neales o genitales, síntomas irritativos (polaquiuria, tenesmo, escozor) y El urocultivo en este último caso puede ser negativo. El diagnóstico más
episodios de ITU recurrentes causados por el mismo organismo. En el lí- fiable se realiza mediante TC. Deben tratarse con antibióticos por vía in-
quido prostático se evidencian más de 10 leucocitos por campo de gran travenosa y, dependiendo del tamaño y de la evolución, se hace obliga-
aumento, y macrófagos que contienen cuerpos ovales grasos. torio el drenaje mediante punción percutánea o quirúrgicamente.
El tratamiento debe estar guiado por los cultivos, tanto de orina como de Absceso perirrenal
fluido obtenido por masaje prostático, y prolongarse entre 4 y 16 semanas.
Cuando se encuentra a un paciente con datos de prostatitis crónica y signos Se localiza entre la cápsula renal y la fascia de Gerota. Lo más fre-
inflamatorios en el líquido prostático, pero sin historia documentada de ITU cuente es que un absceso cortical se abra a este espacio, pero puede
H.ª Cultivo Líquido Cultivo líquido

Etiología Clínica Tratamiento
ITU orina prostático prostático
Prostatitis aguda E. coli Cuadro séptico + + Nunca hacer masaje prostático Cotrimoxazol, fluoroquinolonas
ni sondaje 4 semanas
Prostatitis crónica E. coli Irritativo con reagudizaciones, + +/- > 10 leucocitos/ + Cotrimoxazol, fluoroquinolonas
bacteriana sin fiebre ni leucocitosis campo 6-12 semanas
Prostatitis crónica Ureaplasma Cronicidad, empeoramiento - - > 10 leucocitos/ - Doxiciclina
no bacteriana Mycoplasma campo
Prostatodinia Desconocida Oscilante - - < 10 leucocitos/ - -bloqueadores
campo Relajantes musculares
Tabla 3. Diagnóstico diferencial de las prostatitis
Enfermedad Etiología Lesión típica Diagnóstico Tratamiento

Uretritis Neisseria Asintomática (♀) Contacto < 5 días Gram Ceftriaxona
gonocócica gonorrhoeae Exudación uretral matutina (♂) Epididimoprostatitis, salpingitis, de exudado cervical o espectinomicina
síndrome Fitz-Hugh-Curtis, gonococemia diseminada (déficit C5-C8, Cultivo en medio de Thayer- (no en faríngeas)
menstruación, embarazo, auxotipo AHU) Martin Ciprofloxacino
Uretritis Chlamydia Similar a las UG, pero con menos signos y síntomas Contacto 7-15 días. Excluir Tetraciclinas
no gonocócica trachomatis, Epididimitis, proctitis, cervicitis, EIP gonorrea por Gram y cultivo. o macrólidos
Ureaplasma C. inclusión-Giemsa IFD,
urealyticum medios celulares
Tabla 4. Diagnóstico diferencial de las uretritis
5
ocurrir también por diseminación hematógena. El germen más fre- Entre los antibióticos disponibles, parece que las quinolonas son los
cuente es E. coli, y S. aureus en los casos de diseminación hematóge- que mejor eliminan la película biológica de los catéteres infectados,
na (Figura 1). favoreciendo así el tratamiento de la infecció n; en cualquier caso, este
únicamente se recomienda si existe sintomatología o en el momen-
to de la retirada del catéter, por el mayor riesgo de ITU sintomática y
S. aureus es también la causa más frecuente de sepsis.
RECUERDA endocarditis infecciosa.
2.4. Tuberculosis genitourinaria
Generalmente está ocasionada por Mycobacterium tuberculosis. El apara-

to genitourinario es el sitio más frecuente de afectación extrapulmonar
(tras la adenitis tuberculosa). Un 5% de los pacientes con tuberculosis
activa presentan afectación del tracto genitourinario (Figura 2).
Figura 1. TC en la que se muestra un absceso perirrenal

El diagnóstico es similar al absceso renal, y su tratamiento pasa por

el drenaje percutáneo o quirúrgico, con la adecuada cobertura anti-
biótica.
ITU asociada a catéteres Figura 2. Lesiones de la tuberculosis genitourinaria
La ITU es la infección hospitalaria más frecuente, y los catéteres urinarios Tras la inhalación del bacilo, se produce una diseminación hematóge-
la principal fuente de sepsis. Se calcula que el 1% de cateterismos ambu- na (primoinfección) con siembra de bacilos en ambos riñones en el
latorios transitorios sufren una ITU posterior y que la mayoría de pacien- 90% de los casos. Sin embargo, la enfermedad clínica generalmente
tes con catéter permanente presentan una bacteriuria significativa al es unilateral.
cuarto día de su colocación. Esta bacteriuria puede hacerse sintomática
en forma de cuadros de cistitis, hematuria o episodios febriles, muchas El periodo de latencia entre la “siembra” y la enfermedad clínica oscila
veces autolimitados. entre 10 y 40 años, afectando principalmente a pacientes por debajo de
los 50 años. La lesión inicial microscópica se localiza en los glomérulos
Entre los factores que aumentan el riesgo de ITU asociada a catéter uri- en forma de granulomas microscópicos. Al avanzar la enfermedad, se
nario se pueden enumerar: 1) sexo femenino, 2) edad avanzada, 3) mala produce afectación más distal hasta la aparición de una papilitis necroti-
técnica de sondaje, 4) sistemas de drenaje abiertos y 5) falta de higiene zante, momento en el que ya puede existir paso de bacilos a la vía excre-
local. tora donde, por procesos inflamatorios, ocasionará estenosis a nivel de
6
UROLOGÍA
los infundíbulos caliciales, pelvis y uréter, con hidronefrosis secundaria.

Las lesiones renales pueden cavitarse y calcificarse, y llegar a producir Rifampicina, isoniacida y pirazinamida son los tres
RECUERDA antibióticos más empleados en la tuberculosis.
una destrucción total del parénquima (fenómeno que se denomina “ri-
ñón mastic”).
Clínica
Los hallazgos clínicos son escasos. En el 70% de los pacientes, los sín- 2.5. Cistitis intersticial
tomas son leves. Lo más frecuente es la aparición de microhematuria,
dolor vago en flanco o cólico renal. La afectación vesical, sin embargo, sí
produce sintomatología florida con un síndrome cistítico rebelde, don- Aunque no es un cuadro infeccioso, se incluye en el presente capítulo
de la polaquiuria (secundaria a la disminución de la capacidad vesical) es esta entidad inflamatoria vesical de origen desconocido. En este sentido,
lo más llamativo. En varones, es frecuente la aparición de una orquiepidi- se esgrimen dos teorías no demostradas: por un lado, la teoría autoin-
dimitis crónica que no responde a la terapia habitual. munitaria, y por otro, la de un déficit en el recubrimiento urotelial por
glucosaminoglucanos.
En el 90% de los pacientes, el análisis urinario es anormal. Típicamente
aparece piuria ácida con urocultivo negativo. La prueba de labora- Clínica
torio más importante es el cultivo de M. tuberculosis en medio selecti-
vo (Löwenstein), ya que los medios de tinción rápida (Ziehl, auramina), Suele presentarse en mujeres entre 30 y 70 años, como un cuadro cistí-
aunque válidos, pueden dar falsos positivos por contaminación con M. tico crónico en el que destacan disuria, polaquiuria con nicturia y dolor
smegmatis. suprapúbico, acompañados en ocasiones de hematuria (20-30%).
Diagnóstico
Existen muchas más causas de síndrome cistíti-
RECUERDA co: cistitis aguda, tuberculosis, carcinoma in situ,
El cultivo en medio de Löwenstein es positivo en el 90% de los pacientes etcétera.
con enfermedad activa, aunque deben obtenerse, al menos, tres mues-
tras de días diferentes para mejorar la sensibilidad, ya que el paso de
bacilos a orina no es constante. Actualmente, lo más rentable es realizar
una PCR de orina en busca del ARN del bacilo. Diagnóstico
Radiológicamente, el 90% de los pacientes presentan urogramas al- El diagnóstico es básicamente por exclusión de otra patología que
terados. El hallazgo más sugestivo es la presencia de cavidades que pueda ocasionar un cuadro similar (infección bacteriana, tuberculosis,
comunican con el sistema colector. Inicialmente estas cavidades son litiasis o tumor vesical) apoyado en los hallazgos cistoscópicos suges-
mínimas y dan un aspecto “mordisqueado” a los cálices. Según la en- tivos: 1) petequias submucosas, principalmente trigonales, que apare-
fermedad avanza, pueden encontrarse estenosis infundibulares, ure- cen al distender la vejiga (glomerulaciones), 2) úlceras de Hunner. La
teropiélicas, en unión ureterovesical o vejigas pequeñas de aspecto biopsia vesical, además de descartar la presencia de carcinoma in situ
rígido. En el punto más evolucionado de la enfermedad, el riñón puede u otra patología, revela en algunos casos, un infiltrado intersticial de
encontrarse anulado, disminuido de tamaño y con calcificaciones pa- mastocitos.
renquimatosas.
Tratamiento
Tratamiento
Aunque esta enfermedad raramente supone una amenaza para la vida
El tratamiento médico de la enfermedad activa no difiere sustancial- de la paciente, su morbilidad es elevada. Desgraciadamente, las diversas
mente del de la tuberculosis pulmonar en cuanto a fármacos y periodo alternativas de tratamiento únicamente pueden encaminarse a una me-
de tratamiento. Puede ser necesario el tratamiento quirúrgico, depen- joría sintomática, en la mayoría de los casos con resultados discretos; 1)
diendo de la complicación asociada, generalmente estenosis de la vía distensión hidráulica vesical, 2) amitriptilina oral, 3) instilación con dime-
excretora e hidronefrosis. En caso de riñón no funcionante por lesión tilsulfóxido [DMSO], 4) corticoides tópicos o sistémicos, 5) denervación
extensa del parénquima, puede ser precisa la nefrectomía. vesical, 6) cistoplastias de aumento, y en último término, 7) cistectomía.
 La causa habitual de orquiepididimitis depende de la edad:

IDEAS CLAVE Chlamydia y gonococo si es menor de 35 años; enterobac-
terias, si es mayor de esa edad.
 La causa más frecuente de infección del tracto urinario (ITU)
es Escherichia coli, tanto a nivel comunitario como noso-  La causa más frecuente de absceso renal en el UDVP es Sta-
comial. phylococcus aureus.
 El origen más frecuente de uretritis es Chlamydia tracho-  El diagnóstico definitivo de ITU es microbiológico: más de
matis. 105 UFC/ml. No obstante, este criterio varía con el sistema
de recogida.
7
 Si se recoge la muestra urinaria mediante punción suprapú-  Los sistemas de drenaje cerrados son preferibles a los abier-
bica, cualquier número de bacterias es significativo. tos, pues la tasa de infección es menor.
 La bacteriuria asintomática se trata en gestantes, menores

de 5 años, inmunodeprimidos, previamente a la cirugía uro-
lógica, o si la especie implicada es Proteus.
CASOS CLÍNICOS
Un prostático, sin otros problemas de salud, portador de son- Una paciente de 27 años acude al servicio de Urgencias por do-
da uretral permanente, presenta bacteriuria (> 105 unidades lor en fosa renal derecha, fiebre de 39 ºC, escalofríos y síndro-
formadoras de colonias) en dos urocultivos. ¿Cuál es la actitud me miccional acompañante. Es alérgica a penicilinas. Señale la
terapéutica más conveniente? respuesta correcta:
1) Tratamiento antibiótico de amplio espectro. 1) No será necesario descartar patología urinaria obstructiva
2) Tratamiento antibiótico según antibiograma. en este caso, ya que presenta un claro síndrome miccional.
3) Cambio de sonda urinaria exclusivamente. 2) Para poder hacer el diagnóstico de pielonefritis se deberá
4) Antisépticos en vejiga urinaria. conocer primero los datos referidos a la función renal.
3) Se deberá iniciar tratamiento empírico con un -lactámico.
RC: 3 4) Si en las primeras horas evoluciona favorablemente, podrá
continuar el tratamiento de forma ambulante.
Ante un paciente de 24 años, que presenta fiebre alta con dolor,
inflamación y enrojecimiento testicular izquierdo, ¿cuál de las RC: 4
siguientes afirmaciones es INCORRECTA?
Un paciente de 83 años sondado de forma permanente acude
1) El diagnóstico más probable es el de epididimitis. a la consulta tras detectársele dos cultivos positivos tomados
2) Los patógenos más frecuentes son Chlamydia trachomatis con una semana de diferencia. Asegura encontrarse asintomá-
y Neisseria gonorrhoeae. tico. La actitud más adecuada será:
3) El tratamiento de elección es vancomicina + gentamicina.
4) El tratamiento de elección puede ser ofloxacino. 1) Iniciar tratamiento antibiótico según antibiograma de los
cultivos obtenidos.
RC: 3 2) Tranquilizar al paciente y seguir con su pauta habitual de
recambio de sonda.
Ante un paciente que presenta febrícula persistente, crisis re- 3) Realizar cambio de sonda de forma inmediata con trata-
noureterales breves, piuria estéril, orina con pH ácido, micro- miento antibiótico.
hematuria persistente, con citología urinaria negativa y epidídi- 4) Realizar cambio de sonda de forma inmediata con profilaxis
mos indurados ¿en qué enfermedad se debe pensar primero? antibiótica de 4 días.
1) Sarcoidosis. RC: 2
2) Carcinoma vesical.
3) Carcinoma renal.
4) TBC urogenital.
RC: 4
8
3.1. Epidemiología
3.2. Manifestaciones clínicas
y su manejo agudo
3.3. Evaluación y tratamiento
de la litiasis renal
03 Urolitiasis
3.1. Epidemiología deba desplazarse desde su origen calicial para producir sintomatología
aguda. Ocasionalmente se observan cuadros de dolor vago renal en re-
lación con litiasis caliciales no desplazadas.
La litiasis del aparato urinario es una patología frecuente en la población
mundial, y en algunos paises representa un problema endémico, cons- El cólico renal o crisis renoureteral suele aparecer de forma progresiva so-
tituyendo una causa de consulta y de atención urgente con potencial bre la fosa lumbar afectada, irradiándose por el flanco hacia la ingle y los
daño estructural y repercusión funcional en todo el aparato urinario. genitales (Figura 3). El paciente generalmente se encuentra afectado, con
dolor que no cede con reposo, por lo que cambia de postura continua-
Son numerosas las sustancias que se han identificado formando parte mente. Puede acompañarse de un cortejo vegetativo con náuseas, vómi-
de los cálculos. Su incidencia varía según el país, e incluso según las tos y sudoración. El dolor irradiado hacia la ingle generalmente indica que
áreas geográficas dentro del mismo país. el cálculo ha alcanzado el uréter. Cuando se encuentra en vecindad de la
vejiga, o bien dentro de esta, puede aparecer un cuadro irritativo, similar al
Se pueden distinguir seis grupos de componentes: síndrome miccional con polaquiuria, disuria y tenesmo vesical.
• Oxalato cálcico.
• Fosfato cálcico.
• Fosfato no cálcico.
• Compuestos purínicos (ácido úrico, urato amónico, urato sódico,
xantina, 2,8 dihidroxiadenina).
• Aminoácidos (cistina).
• Otros (carbonato cálcico, sulfamidas, etcétera).
Los cálculos de oxalato cálcico son los más frecuentes, con cifras en torno
al 65%, seguidos por los infectivos y ácido úrico (alrededor del 15% cada
uno). Fosfato cálcico un 5%, y los de cistina con una incidencia baja (1-3%).
La tercera década es la edad media de aparición, por primera vez, de la

litiasis salvo en los de cistina, que suelen ser de aparición más prematura.
La prevalencia estimada en la literatura es en torno al 10-15%.
Las infecciones urinarias son más frecuentes en

RECUERDA mujeres que en varones. Por eso los cálculos de
estruvita también lo son.
La enfermedad litiásica recidiva en el 40% de los casos, con una media de

un nuevo cálculo cada dos o tres años. Por recidiva se entiende la apari-
ción de una nueva litiasis de la misma composición y en la misma localiza- Figura 3. Diagnóstico de urolitiasis
ción, en un intervalo menor de cuatro años entre un cálculo y otro.
Los cálculos infectivos de estruvita, y en menor medida, los de ácido
úrico y cistina pueden crecer modelando las cavidades renales (litiasis
coraliforme o “en asta de venado” [Figura 4]), manifestándose no como
3.2. Manifestaciones clínicas cólico, sino como infecciones urinarias de repetición, dolor lumbar sor-
do, hematuria o incluso insuficiencia renal terminal.
y su manejo agudo
Diagnóstico
El dolor agudo del cólico renal es la manifestación más típica de la litiasis El análisis básico de orina muestra generalmente hematuria y leucocitu-
renal. El dolor se produce por la sobredistensión de la vía urinaria tras la ria. Una piuria importante apoyaría la posibilidad de infección sobreaña-
obstrucción de esta por el cálculo. Es lógico, por tanto, que el cálculo dida, aunque ninguno de estos datos es realmente determinante.
9
Figura 4. Litiasis coraliforme o “en asta de venado”

Figura 5. (a) Litiasis ureteral. (b) UIV de uropatía obstructiva
Los cristales de oxalato cálcico dihidratado aparecen como bipirámides izquierda
tetragonales al observarlos con lupa binocular. Los de oxalato cálcico
monohidratado aparecen como cristales alargados que adoptan forma Tratamiento
de empalizada, formando cálculos de estructura radiada, con aspecto
compacto y macizo. Entre los fosfatos cálcicos, la brushita es el com- El manejo agudo del cólico renal se basa en el control del dolor. Para
puesto más ácido, formando cristales grandes en forma de abanico de esto, es preciso conseguir una disminución de la presión dentro de la vía
color azul con luz polarizada. Las apatitas tienen aspecto microgranular urinaria, lo que puede hacerse, sobre todo, con antiinflamatorios, que
o esferocítico. El ácido úrico aparece bajo la lupa como una desordena- disminuyen el dolor y la diuresis al inhibir la síntesis de prostaglandinas.
da aglomeración de cristales. En algunos cálculos, los cristales están tan Asimismo, se pueden usar espasmolíticos, que disminuyen la presión in-
juntos que se asemejan a una masa continua. traureteral al relajar la pared del uréter.
La estruvita (o fosfato amónico magnésico) es el componente más ca- Existen una serie de situaciones en las que el cólico renal se convierte en
racterístico de los cálculos producidos por infección por gérmenes urea- una urgencia que precisa de hospitalización, y eventualmente, de mani-
líticos. Sus cristales tienen formas prismáticas polimorfas, y raramente se pulación invasiva:
observan los cristales “en ataúd” que pueden hallarse en el sedimento. La • Obstrucción grave, principalmente si se acompaña de litiasis mayor
cistina se reconoce fácilmente por su aspecto acaramelado, formando de 10 mm.
cristales hexagonales en prismas o láminas. • Fiebre elevada (mayor de 38 ºC).
• Dolor incontrolable.
En teoría, el 90% de los cálculos son visibles en una radiografía simple de • Riñón único.
abdomen, aunque este porcentaje es considerablemente menor en las
radiografías urgentes sin preparación intestinal. Radiológicamente, la ma- Asimismo, en pacientes diabéticos, por el mayor riesgo de complicacio-
yoría de los cálculos son radioopacos, exceptuando los de ácido úrico y nes, es aconsejable, si no el ingreso, al menos una observación estricta.
algunas otras composiciones infrecuentes (sulfamidas, xantina, indinavir). Una situación similar ocurre durante el embarazo, donde una dilatación
leve de la vía urinaria puede considerarse “fisiológica”, pero obstruccio-
El estudio de imagen se completará mediante otras técnicas diagnósti- nes más importantes o la aparición de fiebre hacen aconsejable la colo-
cas. La ecografía permitirá visualizar incluso las litiasis radiotransparentes, cación de un catéter ureteral (véase la Figura 6 en la página siguiente).
con el inconveniente de no ser vistas aquellas ubicadas en el trayecto
ureteral (salvo las zonas cercanas a la vejiga o al riñón). También se podrá
evaluar el grado de hidronefrosis.
3.3. Evaluación y tratamiento
La urografía ofrece información morfológica y funcional de ambos riñones
(Figura 5). Debe tenerse en cuenta que, durante el cólico renal, puede de la litiasis renal
observarse una anulación funcional, sin que signifique necesariamente
deterioro de dicha unidad renal. Mediante esta técnica se puede diag-
nosticar todo tipo de cálculos, ya sean radiotransparentes o radioopacos. Este apartado se puede dividir en dos partes. Por un lado, el estudio
El principal inconveniente de este procedimiento es la introducción de de la litiasis con la finalidad de instaurar un tratamiento preventivo
contraste yodado, que está contraindicado en los pacientes con alergia, de su formación, y por otro, el estudio y tratamiento de la litiasis ya
creatinina mayor de 2, mieloma múltiple o deshidratación importante. formada.
03 Urolitiasis
Según las guías clínicas, la urografía intravenosa (UIV) actualmente ha Estudio y tratamiento preventivo
sido desplazada por la TC helicoidal sin contraste, que se ha convertido
en el nuevo estudio de referencia para las litiasis. Aunque su alto coste La evaluación del paciente con litiasis se basa en un estudio metabólico
hace que todavía no esté extendido su uso, permite evaluar todo tipo para determinar qué factores son modificables, en un intento de evitar
de cálculos. la recidiva (Tabla 5).
10
UROLOGÍA
Desde el punto de vista práctico, las litiasis se pueden dividir en: las de
composición cálcica y las de otras composiciones, ya que el primer gru-
po supone la mayoría de los casos (70-80%) tratados habitualmente.
∙ Edad temprana de aparición

∙ Litiasis bilateral
∙ Litiasis en riñón único o malformado
∙ Composición poco frecuente
∙ Litiasis recidivante
∙ Nefrocalcinosis
∙ Litiasis coraliforme
Tabla 6. Pacientes con indicación de estudio metabólico
Litiasis cálcica
En la mayoría de las ocasiones se desconoce el origen de la litiasis cál-

cica, aunque se puede hacer una aproximación a los factores de riesgo
que influyen en su aparición. Sólo en un pequeño porcentaje de casos
existe una enfermedad de base que puede ser tratada, y de esta forma
desaparece la formación de cálculos cálcicos.
• Hipercalciuria idiopática. Es la causa más frecuente de litiasis cál-
cica. Se define como una excreción urinaria de calcio mayor de 300
mg/24 h en el varón y 250 mg/24 h en la mujer. De cara a su manejo,
las tiazidas disminuyen el calcio urinario, reduciendo la formación
de litiasis. La administración de citrato potásico ayuda a evitar la hi-
popotasemia y aumenta el citrato urinario, que es inhibidor de la
litogénesis (Tabla 7).
Absortivas Resortivas Renales

∙ Aporte excesivo ∙ Hiperparatiroidismo ∙ Acidosis tubular
∙ Sd. de Burnett ∙ Inmovilización distal
(leche y alcalinos ) ∙ Tumorales ∙ Idiopática
∙ Hipervitaminosis D ∙ Enf. Paget
∙ Idiopática ∙ Sd. de Cushing
∙ Sarcoidosis
Figura 6. Doble J derecho. Litiasis ureteral derecha.
Litiasis coraliforme izquierda Tabla 7. Causas más frecuentes de hipercalciuria
Litiasis
Litiasis cálcica Litiasis • Hiperuricosuria. Excreción en orina de más de 800 mg/24 h en el
(oxalato o fosfato)
Litiasis úrica infecciosa
cistínica varón o 750 mg/24 h en la mujer. Además de favorecer la litiasis úri-
(estruvita)
ca, la hiperuricosuria constituye un factor de riesgo para la forma-
∙ Hipercalciuria ∙ Gota primaria Cistinuria Infecciones
idiopática ∙ Hemopatías por gérmenes ción de cálculos de calcio, probablemente por nucleación heterogé-
∙ Hipercalciuria ∙ Enfermedades productores nea sobre núcleos de ácido úrico o urato sódico. Generalmente se
secundaria a digestivas de ureasa debe a un exceso de purinas en la dieta.
hipercalcemia ∙ Ingesta • Hiperoxaluria. Se considera como tal la excreción en orina de
∙ Hiperuricosuria excesiva de
más de 40 mg/24 h. Existe una hiperoxaluria primaria, que es con-
∙ Hiperoxaluria purinas
∙ Hipocitraturia ∙ Fármacos secuencia de un defecto enzimático autosómico recesivo; no tiene
∙ Acidosis renal ∙ Litiasis úrica tratamiento y generalmente conduce a insuficiencia renal por litiasis
tubular distal idiopática recidivante. El único tratamiento que existe actualmente es el tras-
∙ Litiasis cálcica plante hepático, que suele ir unido al renal, aunque algunos casos
idiopática responden a piridoxina.
Tabla 5. Tipos de litiasis. Situaciones que favorecen su aparición
La causa más frecuente de hipercalcemia en un pa-

Este estudio debe reservarse para aquellos pacientes con alta probabili-
RECUERDA ciente ambulatorio es el hiperparatiroidismo pri-
dad de recidiva, aunque cada vez más autores indican que debe realizar- mario. En cambio, la hipercalcemia más frecuente
se a todos los pacientes (Tabla 6). en uno ingresado es la de origen neoplásico.
La furosemida, al revés que las tiacidas, aumenta No obstante, la mayoría de los casos de hiperoxaluria son secunda-
RECUERDA el calcio urinario.
rios a malabsorción de ácidos grasos por enfermedades crónicas pan-
creatobiliares, derivación intestinal para el tratamiento de la obesidad
11
mórbida, resección ileal, enfermedad inflamatoria intestinal, hipercal- nóstico se realiza identificando los característicos cristales hexagonales
ciuria coincidente o por falta de calcio en la dieta, lo que permite que en orina, o por una prueba positiva de nitroprusiato sódico (la orina se
exista mayor cantidad de oxalato intestinal para su absorción. tiñe de azul en pacientes afectados por esta enfermedad: test de Brand).
La intoxicación por etilenglicol y metoxiflurano puede producir hi-
peroxaluria, así como la ingesta de vitamina C en altas dosis. En to- El tratamiento consiste en aumentar la diuresis diaria (más de 3 l/día),
dos estos casos secundarios, el tratamiento con colestiramina, una alcalinizar la orina por encima de 7,5 y, en caso de que esto sea insufi-
dieta pobre en grasas y la corrección de la malabsorción, en la medi- ciente, puede iniciarse tratamiento con D-penicilamina (250 mg/6 h) o
da de lo posible, suelen ser medidas eficaces. -mercaptopropionilglicina (250 mg/6 h).
• Hipocitraturia. Excreción de citrato inferior a 300 mg/24 h. General-
mente se asocia a otras anomalías urinarias. Aunque de causa des- Litiasis infectiva
conocida, puede contribuir una dieta rica en proteínas, hipocaliemia,
enfermedad intestinal o infección urinaria. Los cálculos infectivos de estruvita o de fosfato amónico magnésico
• Hiperparatiroidismo primario. Supone la causa más frecuente de (MgNH4PO4-6H2O) se desarrollan en un ambiente alcalino, producido
hipercalciuria conocida (véase Sección de Endocrinología, metabolis- por infección persistente de gérmenes que hidrolizan la urea, aumen-
mo y nutrición). tando la cantidad de amonio urinario. Los principales gérmenes que
• Acidosis tubular renal distal (véase Sección de Nefrología). Enfer- poseen ureasa, además de diversas especies de Proteus, son Pseudomo-
medad autosómica recesiva. Consiste en la imposibilidad del túbulo nas, Klebsiella, Serratia y Enterobacter. La presencia de cuerpos extraños
distal para excretar hidrogeniones a la orina (orinas persistentemen- (sondas vesicales, suturas) favorece su formación.
te alcalinas) con aumento de la eliminación de calcio a la orina.
Existen formas incompletas que se observan en pacientes formado- Para su tratamiento se han empleado diversos métodos, generalmente
res de cálculos de oxalato cálcico y con hipercalciuria idiopática. En ineficaces. La antibioterapia únicamente mantiene estéril la orina duran-
estos probablemente la acidosis tubular no juegue un papel impor- te los cursos de tratamiento.
tante y responden a tiazidas.
• Otras circunstancias que favorecen la litiasis cálcica son: sarcoi- Parece más prometedor el uso de inhibidores de la ureasa con ácidos hi-
dosis, síndrome de Cushing, diuresis escasa, déficit de inhibidores o droxámicos. Estos son moléculas análogas a la urea que forman un com-
anomalías en el pH urinario (alcalosis). plejo enzima-inhibidor irreversible. Se utilizan básicamente dos sustancias
• Litiasis cálcica idiopática. Aproximadamente en el 20% de los pa- de esta naturaleza: el ácido propiónico y el acetohidroxámico. Su empleo
cientes con litiasis cálcica no se demuestra ninguna anomalía en el suele venir acompañado de cefaleas, temblores, trombosis venosas u
estudio metabólico. otros síntomas neurológicos, por lo que tampoco son de gran aceptación.
Litiasis úrica Todo lo relativo al estudio de la nefrolitiasis expuesto anteriormente se

puede repasar en la Tabla 8.
El ácido úrico no disociado es poco soluble en orina. Con un pH urinario
de 5, la solubilidad del ácido úrico es únicamente de 100 mg/l, mientras Tratamiento de la litiasis ya formada (Figura 7)
que con un pH de 7 es de 1.580 mg/l. Esto demuestra la gran importan-
cia del pH urinario en la formación de cálculos de ácido úrico. Aparte Los cálculos ya formados no expulsables (> 4-5 mm) precisan de tra-
de estos, también existe una pequeña proporción de cálculos de urato tamiento “agresivo”, es decir, necesitan ser extraídos quirúrgicamente o
monosódico y urato amónico. fragmentados de forma que puedan ser expulsados espontáneamente.
El objetivo del tratamiento es reducir el ácido úrico excretado y aumentar A continuación se analizan brevemente las diversas formas de trata-
el pH urinario, ya que los cálculos más frecuentes en pacientes hiperuri- miento:
cémicos son los de ácido úrico. Por otra parte, este tipo de cálculos son • Cirugía. Ha sido el tratamiento estándar hasta la aparición de la li-
los que mejor responden al tratamiento médico mediante quimiólisis por totricia extracorpórea. Aún hoy día, es preciso recurrir a la cirugía
alcalinización urinaria. Pueden administrarse diversos álcalis; el citrato po- cuando fracasan las ondas de choque o en determinados casos para
tásico impediría el teórico riesgo de formación de cálculos cálcicos por su reducir la masa litiásica (cálculos coraliformes).
efecto inhibidor, pero también pueden tratarse con bicarbonato sódico o • Endourología. La manipulación endoscópica de la vía urinaria es
citrato sódico. Una alternativa es la acetazolamida en dosis de 250 mg/día. cada día más accesible gracias a las mejoras técnicas. Puede realizar-
Cuando, además, la uricemia es alta, puede tratarse con alopurinol. se extracción directa del cálculo mediante diversos tipos de pinzas o
cestillas, o bien fragmentar previamente el cálculo mediante diver-
Litiasis cistínica sas fuentes de energía, como la electrohidráulica, ultrasónica o lá-
ser. Se puede acceder hasta el cálculo mediante ureterorrenoscopia
La cistinuria es un trastorno autosómico recesivo en el que existe un (URS) o nefrolitotomía percutánea (NLPC).
defecto de absorción, a nivel intestinal y tubular proximal, de los aminoá- • Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC). Las on-
cidos dibásicos: cistina, ornitina, lisina y arginina (COLA), aunque parece das de choque se transmiten a través de los tejidos corporales con
03 Urolitiasis
que puede existir un trastorno en el que únicamente se ve afectada la la misma impedancia acústica que el agua hasta alcanzar la litiasis,
cistina, lo que indicaría que, además de un mecanismo de transporte sobre la que produce fenómenos de compresión y descompresión
común, existe uno independiente para la cistina. que conducirán a su fragmentación.
Prácticamente todos los cálculos son susceptibles de tratamien-
Los niveles de cistina en orina de 24 horas son superiores a 100 mg, de to mediante LEOC. La única limitación serían aquellos cálculos no
hecho, los homocigotos pueden excretar más de 600 mg/día. El diag- localizables por su pequeño tamaño (< 2-5 mm). Cualquier litiasis
12
UROLOGÍA
podría ser tratada con LEOC, aunque esto tendrá que ser matizado La presencia de hipertensión arterial no controlada facilita el riesgo de
en función de su tamaño, composición y dureza, localización, parti- hemorragia durante la sesión de litotricia, luego deberá ser estabilizada
cularidades anatómicas de la vía excretora y paciente, función renal previamente a la misma y constituye, en cierto modo, por ello, contrain-
y tipo de litotriptor disponible. dicación relativa de LEOC (Tabla 9).
Estruvita (fosfato
Sales cálcicas Ácido úrico Cistina
amónico magnésico)
Frecuencia ∙ Oxalato cálcico: 55-60% 10-15% 5-10% 1-3%
∙ Fosfato cálcico: 10-15%
Sexo Varón Mujer Varón Varón = Mujer
Etiología ∙ Hipercalciuria idiopática Infección por gérmenes ∙ Gota (50%) Cistinuria
∙ Idiopática ureasa (+) ∙ Idiopática (< 50%)
∙ Hiperuricosuria (20%) ∙ Hiperuricemias secundarias
pH Alcalino Alcalino Ácido Ácido
Radiología Radioopacos Radioopacos Radiotransparentes Radiolúcidos
Morfología ∙ Formas prismáticas Aglomerados de cristales Cristales hexagonales en prismas
de los polimórficas desorganizados, a veces formando o láminas
cristales ∙ Cristales “en ataúd” masas continuas
Cristales de fostato Ca
Cristales de OxCa Cristales de estruvita Cristales de ácido úrico Cristales de cistina

Tratamiento ∙ Hipercalciuria idiopática: tiazidas ∙ Ácido propiónico y ácido ∙ Alcalinizar la orina ∙ Forzar diuresis (ingesta hídrica)
∙ Hiperoxaluria 1.ia: piridoxina acetohidroxámico ∙ Alopurinol (si hay hiperuricemia) ∙ Alcalinizar orina
∙ Hiperoxaluria 2.ia: colestiramina ∙ Antibioterapia ∙ Dieta de bajo contenido proteico ∙ D-penicilamina
∙ En ocasiones cirugía (si no hay respuesta)
Tabla 8. Tabla-resumen de las nefrolitiasis
Figura 7. Manejo de la litiasis renal ya formada
13
Relativas (precisan de control Esta posibilidad es mayor ante litiasis de gran tamaño, por lo que en
Absolutas
previo al tratamiento) algunos de estos casos se puede colocar un catéter de derivación urina-
∙ Embarazo ∙ Alteraciones de la coagulación ria (nefrostomía o doble J) antes de la LEOC para disminuir este riesgo,
∙ Obstrucción distal ∙ Aneurisma aórtico generalmente en litiasis superiores a 2 cm.
∙ Infección activa ∙ Alteraciones del ritmo cardíaco, marcapasos
o desfibriladores
∙ Obesidad Derivadas del efecto directo de las ondas de choque, pueden aparecer
∙ Hipertensión arterial descontrolada contusiones renales manifestadas como hematuria, hematomas rena-
les, equimosis o eritema cutáneo, y en grado máximo, rotura renal. La
Tabla 9. Contraindicaciones de la LEOC
hematuria se considera la complicación más frecuente de la litotricia.
Complicaciones Más controvertida es la teórica relación de la LEOC con la aparición de

hipertensión arterial, ya que no está demostrada en las últimas revisio-
La expulsión de fragmentos litiásicos puede ocasionar un cólico renal y, nes publicadas, aunque sí la relación entre hematoma renal post-LEOC
con menor frecuencia, obstrucción ureteral (steinstrasse o “calle litiásica”). e hipertensión arterial.
 Precipitan en medio ácido: ácido úrico y cistina. Precipitan

IDEAS CLAVE en medio alcalino las que contienen fosfatos (fosfato amóni-
co magnésico o estruvita, y el fosfato cálcico).
 Los cálculos más frecuentes son los de oxalato cálcico.
 En el tratamiento de la litiasis por ácido úrico es beneficioso
 Globalmente, la litiasis es más común en el varón, salvo las alcalinizar la orina.
de estruvita, más comunes en mujeres.
 Los cálculos de oxalato NO se ven alterados por el pH (al
 La radiografía de abdomen no permite ver algunos cálculos, Oxal, el pH de la igual).
como los de urato. Sin embargo, la ecografía puede verlos,
independientemente de su composición.  Los cálculos de estruvita se relacionan con microorganis-
mos productores de ureasa, como Proteus.
 Litiasis radiotransparentes: Sulfamidas, Indinavir, Urato,
Xantinas (SIUX). Las de cistina son radiolúcidas; y el resto,  Las contraindicaciones absolutas para la LEOC son: embara-
radioopacas. zo, infección activa y obstrucción de las vías urinarias distal
al cálculo.
 Las tiazidas son útiles para la hipercalciuria idiopática.
 Los cálculos asociados a las resecciones ileales o a la enfer-

medad inflamatoria intestinal son de oxalato cálcico.
CASOS CLÍNICOS
A un hombre de 29 años, con antecedentes de dolor tipo cólico cias por dolor en fosa renal izquierda de cinco días de evolu-
en fosa renal izquierda que cedió con tratamiento analgésico, ción, asociado en las últimas 24 horas a fiebre, escalofríos y
se le practica una urografía intravenosa, apreciándose defecto malestar general. Analítica de sangre: plaquetopenia, leucoci-
de repleción radiotransparente de 6x7 mm en tercio distal de tosis y disminución de la actividad de la protrombina. Analítica
uréter izquierdo. El pH de la orina fue de 5,5; asimismo, se ob- de orina normal. Radiografía de abdomen con claras imágenes
servan cristales de urato, 9-12 hematíes por campo y escasa de litiasis. Eco renal: dilatación moderada de sistema excretor
leucocituria. ¿Cuál sería el tratamiento más apropiado? izquierdo. ¿Cuál es la conducta más adecuada?
1) Alopurinol vía oral. 1) Solicitar hemocultivos y urocultivo para establecer la nece-

2) Ureteroscopia con extracción del cálculo. sidad de antibioterapia.
3) Nefrolitotomía endoscópica percutánea. 2) Realizar urografía intravenosa para intentar filiar la causa.
4) Alcalinización de la orina por vía oral. 3) Hidratar a la paciente bajo observación rigurosa, y repetir
ecografía a las 48 horas.
RC: 4 4) Colocar catéter doble J o practicar nefrostomía percutánea
de forma inmediata con cobertura antibiótica.
Mujer de 50 años, diabética insulinodependiente, con infeccio-
nes urinarias y cólicos nefríticos de repetición. Acude a Urgen- RC: 4
03 Urolitiasis
14
4.1. Carcinoma de células renales
(adenocarcinoma renal,
hipernefroma)
4.2. Otros tumores
04 Tumores renales
4.1. Carcinoma de células renales La esclerosis tuberosa y la enfermedad Von Hip-
(adenocarcinoma renal, hipernefroma) RECUERDA pel-Lindau se asocian también a otro tumor re-
nal, el angiomiolipoma.
Es el tumor sólido renal más frecuente (90%) (Figura 8). Es un tumor Presentación
fundamentalmente de la edad adulta, con mayor incidencia entre los
40 y 60 años, con predominio en el varón 2:1 a excepción de la variedad La tríada clásica: hematuria, dolor y masa en el flanco ocurre únicamente
cromófoba, típica de las mujeres. en el 10% de los casos y, cuando se presenta así, generalmente se trata
de una enfermedad avanzada.
El 30% presenta metástasis a distancia en el momento del diag-

nóstico, aunque contrariamente, cada vez son más los hallazgos
incidentales al realizar ecografías abdominales de rutina por otra
causa, alcanzando en algunos estudios más de la mitad de los casos
diagnosticados.
La anomalía más frecuente es la hematuria macroscópica o microscó-

pica (60%). Otros hallazgos frecuentes son dolor (40%), pérdida de peso
(30%), anemia (40%), masa en flanco (24%), HTA (20%), hipercalcemia
(6%), eritrocitosis (3%). El 20% de los pacientes presentan como cuadro
paraneoplásico alteración de las enzimas hepáticas sin evidencia de me-
tástasis (síndrome de Stauffer).
Ocasionalmente, el adenocarcinoma renal puede producir hormonas

productoras de síndromes clínicos según la sustancia secretada. Entre
estas se encuentran péptidos PTH-like, prostaglandinas, prolactina, reni-
na, gonadotropinas o corticoides. La invasión de la vena renal principal
en el lado izquierdo puede ocasionar la aparición de un varicocele de
forma repentina, que no disminuye en decúbito.
La producción de péptidos puede aparecer en el

RECUERDA hipernefroma, pero es más típica de carcinomas
epidermoides (pulmón, esófago, etcétera).
Diagnóstico
Figura 8. Carcinoma de células renales
La ecografía es la primera prueba complementaria que debe reali-
Entre los factores de riesgo que se han implicado se encuentran el humo zarse, de forma que la identificación ecográfica de una lesión que
del tabaco, el cadmio y la obesidad. Existen formas familiares que suelen cumple criterios de quiste simple (contorno liso, contenido tran-
ser múltiples y bilaterales, como en la enfermedad de Von Hippel-Lindau sónico y refuerzo posterior) hace innecesarios mayores esfuerzos
y, en menor medida, la esclerosis tuberosa. Se han identificado alteracio- diagnósticos, pudiendo hacerse un seguimiento ecográfico anual.
nes cromosómicas que implican al cromosoma 3. De esta forma se diagnostican la mayoría de las masas renales en la
actualidad (véase la Figura 9 en la página siguiente).
Asimismo, existe una incidencia aumentada en el riñón poliquístico, en
la enfermedad quística adquirida de la insuficiencia renal crónica y en los La realización de punción-aspiración con aguja fina (PAAF) de una
riñones malformados, como el riñón “en herradura”. Procede de las célu- masa renal para su filiación es una exploración agresiva que, debido
las del túbulo contorneado proximal, y microscópicamente predominan a su baja sensibilidad, no se justifica actualmente, excepto en casos
las células claras sobre las granulares y fusiformes. excepcionales.
15
La tomografía computarizada (TC) es el mejor método aislado para eva- El estudio de extensión, si se sospechan metástasis, se completará rea-
luar una masa renal, proporcionando información precisa sobre metásta- lizando radiografía de tórax, analítica hepática completa y, en algunos
sis ganglionares (80%) y afectación de órganos adyacentes (Figura 10). casos dudosos, gammagrafía ósea.
Figura 9. Ecografía de quistes renales simples
Figura 11. RM de tumor renal con trombo en venas renal y cava
El procedimiento diagnóstico ante la presencia de masas renales se pue-

de observar en la Figura 12.
Figura 10. TC de masa renal izquierda
La RM, aunque no se emplea de manera rutinaria en este tipo de pacien-

tes, sí se utiliza como método de diagnóstico básico en sujetos en los
que se sospecha afectación trombótica tumoral de la vena renal o cava
(Figura 11).
Aunque la urografía intravenosa (UIV) continúa siendo la base del diag-

nóstico por imagen en urología, en el caso del adenocarcinoma renal
proporciona pocos datos y de forma indirecta, como puede ser la dis-
torsión del sistema colector, su ocupación o la anulación funcional del
04 Tumores renales
riñón. En las placas tomográficas de la UIV puede observarse la presencia

de una masa o una alteración del contorno renal. Figura 12. Algoritmo diagnóstico de las masas renales
La arteriografía renal, exploración obligada hace años, ha quedado rele- Tratamiento

gada a los casos dudosos, riñones únicos y otras situaciones en las que
se plantea tratamiento quirúrgico conservador. El patrón arteriográfico Una vez estudiado el tumor y descartada la presencia de metástasis, tan-
característico incluye neovascularización tumoral, lagos venosos, fístulas to viscerales como ganglionares, el tratamiento de elección es la nefrec-
arteriovenosas y vasos capsulares. tomía radical, incluyendo la fascia de Gerota y la glándula suprarrenal.
16
UROLOGÍA
En ocasiones especiales se puede plantear la cirugía conservadora o par- haya realizado la nefrectomía antes del descubrimiento de las masas
cial, como en los tumores bilaterales, en aquellos que aparecen sobre pulmonares.
riñón único, o sujetos con nefropatías médicas, en los que la pérdida de
masa nefronal obligaría a diálisis. En la actualidad se investiga sobre autovacunas elaboradas con linfoci-
tos peritumorales que parecen ofrecer resultados alentadores.
Además de en estas indicaciones imperativas, actualmente es el nuevo patrón
de referencia en el tratamiento de tumores pequeños (menos de 4 cm), bien
delimitados y sin afectación de la grasa perirrenal. En estos pacientes seleccio-
nados parece que la supervivencia y la tasa de recidivas locales son semejan- 4.2. Otros tumores
tes a las que se presentan en casos similares tratados con nefrectomía radical.
• Tumor de Wilms (véase Sección de Pediatría).
La linfadenectomía regional no mejora la supervivencia y únicamente • Tumores renales metastásicos. Pueden encontrarse metástasis en
tiene, por tanto, validez en la estadificación, por lo que no se realiza sis- el riñón de tumores de pulmón (la más frecuente), mama, melano-
temáticamente. Este se establece sobre la base de los hallazgos quirúrgi- mas e infiltración por linfoma.
cos y anatomopatológicos. • Tumores benignos:
- Adenomas corticales: son los tumores más frecuentes del adul-
Otras formas de tratamiento carecen de eficacia. Tanto la quimioterapia to, aunque indistinguibles clínicamente del adenocarcinoma,
como la radioterapia ofrecen resultados pobres. En el caso de enferme- por lo que se tratan como tales. El criterio clásico de tamaño (3
dad metastásica, las opciones son múltiples, pero ninguna satisfactoria. cm) para su diagnóstico diferencial no es válido en la actualidad.
Aunque se ha descrito la regresión de las lesiones metastásicas tras la - Angiomiolipomas: se asocian a la esclerosis tuberosa en un 50%.
nefrectomía, esto ocurre únicamente en un 1%, y generalmente de for- Compuestos de una proporción variable de grasa, vasos y fibras
ma transitoria, por lo que no se justifica, salvo de forma paliativa por musculares. Cuando son grandes (mayores de 4 cm), pueden oca-
otros motivos. sionar un síndrome de Wünderlich por sangrado retroperitoneal.
Cuando se asocian a esclerosis tuberosa, suelen ser múltiples y bi-
La inmunoterapia con interferones, interleucina, linfocitos killer acti- laterales, por lo que deben tratarse de forma conservadora.
vados, y ciertas combinaciones de quimioterapia con inmunoterapia, - Oncocitoma: considerado benigno, aunque en algunos se han
son alternativas para la enfermedad metastásica, pero en ninguna de detectado metástasis. Hay criterios radiológicos para distinguirlo
ellas se obtienen tasas de respuesta superiores al 15%. Actualmen- del adenocarcinoma, pero en la mayoría de los casos, ni estos ni
te se utilizan de preferencia: antitirosincinasas en primera línea, an- la citología o la biopsia, ofrecen garantías suficientes de su benig-
tiangiogénicos en segunda línea. Las situaciones que favorecen la nidad, por lo que tienden a ser tratados mediante nefrectomía.
respuesta al tratamiento inmunoterapéutico son: presencia de me- - Nefroma mesoblástico (hamartoma fetal): es el tumor benig-
tástasis pulmonares exclusivamente, buen estado general, y que se no más frecuente en recién nacidos y lactantes.
 El hipernefroma puede producir multitud de síndromes pa-

IDEAS CLAVE raneoplásicos. Esto puede complicar bastante el diagnósti-
co, de ahí el sobrenombre de “tumor del internista”.
 El más frecuente
nte de los tumores sóli
sólidos renales es el hiper-
nefroma.  La elevación de las transaminasas sin afectación hepática es
típica del hipernefroma (síndrome de Stauffer).
 El paciente característico es un varón de mediana edad,
obeso y fumador.  No se debe confundir un quiste simple con un hipernefro-
ma. Los criterios de quiste simple son: contorno liso, conte-
 La tríada clásica consiste en hematuria, dolor y masa en flan- nido transónico y refuerzo posterior.
co, actualmente, lo más habitual es que sea incidentaloma
(asintomático). Si produce síntomas, el más frecuente es la  La primera prueba de imagen, ante la sospecha de hiperne-
hematuria. froma, sería la ecografía.
 Hay que sospechar tumor renal ante un varicocele izquier-  El tratamiento fundamental del hipernefroma es la extirpa-
do, de aparición súbita y que no cede con el decúbito. ción quirúrgica. La quimioterapia y radioterapia tienen un
papel muy secundario.
CASOS CLÍNICOS
Un hombre de 45 años tiene un carcinoma de células renales 1) Los efectos hepatotóxicos de tumor.
extendido. Los niveles de GOT, fosfatasa alcalina, LDH y -2 2) Metástasis hepática.
globulina son elevados y el tiempo de protombina alargado. El 3) Amiloidosis.
hígado aparece difusamente agrandado, pero no existen defec- 4) Trombosis tumorales que obstruyen la vena hepática.
tos focales de infiltración intrahepática. La explicación etiológi-
ca más probable para estos hallazgos será: RC: 1
17
Un paciente de 62 años, con alteración de la función renal y 1) Nefroblastoma.

crisis de hematuria, presenta una masa abdominal palpable en 2) Liposarcoma.
flanco derecho. Se le realiza una TC, detectándose una masa 3) Angiomiolipoma.
de carácter sólido de 8 cm de diámetro en riñón derecho. En la 4) Adenocarcinoma.
anamnesis destaca que el paciente es fumador de 35 cigarrillos
al día. ¿Cuál es, entre los siguientes, el diagnóstico de presun- RC: 4
ción más probable?
04 Tumores renales
18
5.1. Hiperplasia prostática benigna
5.2. Carcinoma prostático
Hiperplasia
05 y carcinoma
prostático
5.1. Hiperplasia prostática benigna Diagnóstico
El crecimiento prostático generalmente se produce hacia la uretra,

La hiperplasia prostática benigna (HPB) afecta en mayor o menor grado ocasionando obstrucción de esta y dificultando el vaciamiento vesical
a la gran mayoría de los varones a partir de la quinta década de la vida, (Figura 14). Esto no se manifiesta inmediatamente, sino que, general-
alcanzando el 80-95% de la población masculina de 80 años. mente, el proceso pasa por una serie de etapas que incluyen una fase de
compensación, una fase clínica y una de descompensación.
La próstata se divide clásicamente en cinco lóbulos (anterior, medio,
posterior y dos laterales); aunque estos únicamente se encuentran como
tales en la edad fetal. En el adulto se puede interpretar la anatomía de
la próstata dividida en dos partes: una zona periférica, donde se origina
principalmente el carcinoma, y una zona periuretral o transicional, de la
que procede la HPB (Figura 13).
Figura 14. Ecografía de hiperplasia prostática con crecimiento

del lóbulo medio intravesical
• Fase de compensación. El crecimiento prostático ocasiona un au-

mento de la presión uretral durante el vaciado que es compensado
por una mayor actividad contráctil del detrusor que se hipertrofia,
encontrando presiones vesicales más elevadas. En esta fase, la clínica
puede ser mínima o inexistente.
• Fase clínica (Figura 15). La elongación de las fibras musculares
por encima de un límite condiciona pérdida de capacidad con-
Figura 13. Anatomía de la próstata tráctil. En este momento aparece retraso del inicio de la micción,
disminución del calibre y de la fuerza del chorro miccional y alar-
La HPB está compuesta de una proliferación variable de elementos glan- gamiento del vaciado (lo que en conjunto se denomina síndro-
dulares, musculares y del estroma, que en su crecimiento comprimen la me prostático). El vaciado suele ser incompleto, dando lugar a un
próstata periférica, formando la llamada cápsula quirúrgica. Su etiopato- residuo posmiccional.
genia no está clara; aunque el estímulo androgénico a través de su for- • Fase de descompensación (Figura 16). Se produce un venci-
ma activa, la dihidrotestosterona, es fundamental, su papel exacto no ha miento del detrusor vesical, que es incapaz de vencer la presión
sido determinado. Las teorías más recientes abogan por un desequilibrio uretral, aumentando la sintomatología anterior y pudiendo pre-
hormonal de estrógenos/andrógenos, o por la existencia de factores de sentarse retención urinaria. Ocasionalmente puede aparecer di-
crecimiento prostáticos con un papel permisivo del ambiente hormonal. latación ureteral bilateral con deterioro de la función renal. Esto
se debe a uropatía obstructiva infravesical con pérdida del me-
No existe evidencia de asociación entre HPB y carcinoma prostático. canismo antirreflujo.
19
Pueden producirse también otro tipo de síntomas denominados “irritati- posmiccional, litiasis vesical u otra patología asociada. El uso del PSA en la
vos”, que son debidos a la alteración funcional vesical, y cuya resolución es HPB únicamente está indicado para descartar la presencia de carcinoma
más difícil tras la desaparición de la obstrucción. Entre estos síntomas se en la próstata, ya que no sirve para diagnosticar HPB, aunque reciente-
incluyen polaquiuria, tenesmo, nicturia y urgencia miccional. La HPB es la mente ha demostrado ser el mejor predictor de la historia natural de la
causa más frecuente de obstrucción del tracto urinario inferior en el varón. enfermedad. Es decir, que mayores niveles de PSA en HPB diagnosticada
probablemente se correlacionarán con mayores volúmenes prostáticos y
con más posibilidades de complicación derivadas de la HPB.
Tratamiento
Dentro de las posibilidades terapéuticas, la cirugía continúa siendo el úni-

co tratamiento definitivo para la HPB. Esta puede ser endoscópica (RTUp:
resección transuretral prostática) o abierta (adenomectomía prostática)
(Figura 17), dependiendo del tamaño del adenoma. En el 10% de las pie-
zas obtenidas se encontrarán focos de adenocarcinoma incidental.
Urografía intravenosa mostrando impronta prostática en vejiga

(vejiga “en montera”) con uréteres en anzuelo
Figura 15. Hiperplasia prostática en fase clínica
Figura 17. Adenomectomía prostática
Se debe tener en cuenta que en la cirugía de la HPB no se extirpa la

cápsula quirúrgica, que está constituida por las glándulas prostáticas
periféricas comprimidas por el adenoma, y es el principal origen del car-
cinoma prostático, por lo que la intervención quirúrgica no protege del
desarrollo de este proceso.
Los tratamientos no quirúrgicos incluyen una variedad de fitoterapias,

poco efectivas si se valoran con parámetros objetivos, inhibidores de
la 5-reductasa (finasterida, dutasterida) que reducen el tamaño pros-
05 Hiperplasia y carcinoma prostático
Situación del mismo paciente un año después de la anterior: hidronefrosis grave.

tático, antagonistas -adrenérgicos (alfuzosina, prazosina, doxazosina,
De la vejiga (no se observa) se evacuaron 3.500 ml de orina
terazosina, tamsulosina, etc.) que relajan la musculatura del cuello vesi-
Figura 16. Hiperplasia prostática en fase de descompensación cal y uretra. Habitualmente estos fármacos se administran en forma de
escalada terapéutica, pero la aparición del estudio COMBAT parece in-
En la evaluación del síndrome prostático, el tacto rectal continúa siendo dicar que en pacientes con sintomatología a partir de moderada, y con
la exploración fundamental, sobre todo para diferenciarlo del carcinoma, volúmenes prostáticos por encima de 30-40 cm3 se debe realizar terapia
ya que no es infrecuente que ambas entidades coexistan. La clínica es lo combinada de inicio.
más importante para valorar la indicación de tratamiento de la HPB, ya
que no existe correlación entre el tamaño prostático y el grado de obs-
La finasterida también es útil para la alopecia
trucción. Cualquier zona sospechosa al tacto debe ser biopsiada.
RECUERDA androgénica, donde se emplea en dosis mucho
menores.
La medición del flujo máximo miccional es también importante, conside-
rándose normal cuando es mayor de 15 ml/s y claramente patológico si
es menor de 10 ml/s. El estudio puede completarse con una ecografía que Como inconvenientes principales de los inhibidores de la 5-reductasa,
permita evaluar si existe afectación del tracto urinario superior, residuo se encuentran: impotencia, reducción del PSA en torno al 50% (dificul-
20
UROLOGÍA
tando el diagnóstico del carcinoma, si lo hubiese) y que tarda una media después del pulmonar. Sin embargo, si se incluyesen los carcinomas
de cuatro meses en hacer efecto. incidentales y los encontrados en autopsia, supera al pulmonar en pre-
valencia.
De los -bloqueadores, el inconveniente principal es la hipotensión.
La hormonodependencia del cáncer prostático parece indicar el papel
En cuanto a las indicaciones de tratamiento quirúrgico, globalmente, de los andrógenos en su etiología o patogenia. La relación de factores
sólo un 10% de los pacientes prostáticos precisará cirugía. La intensidad genéticos, ambientales o infecciosos no ha quedado suficientemente
de las manifestaciones clínicas subjetivas y la mala respuesta al trata- establecida.
miento médico pueden constituir la indicación para la intervención. En-
tre las causas “objetivas” que suponen indicación absoluta de tratamien- El 95% de los carcinomas prostáticos son adenocarcinomas origina-
to quirúrgico se encuentran: dos en la zona periférica de la próstata. Los carcinomas ductales se
• Retención urinaria reiterada. originan en los conductos prostáticos en lugar de los acinos, e histo-
• Hidronefrosis retrógrada (lesión del parénquima renal por obstruc- lógicamente pueden corresponder a carcinomas transicionales, esca-
ción infravesical). mosos, endometrioides o mixtos. Más raros son los carcinosarcomas
• Infección urinaria de repetición. (menos del 1%).
• Litiasis vesical.
• Hematuria de repetición. El adenocarcinoma prostático, con frecuencia, es multifocal y presenta
poblaciones en distinto grado de diferenciación. En esta heterogenei-
dad se basa la clasificación de Gleason, que asigna una puntuación de
1 a 5, según el patrón histológico de cada una de las dos poblaciones
5.2. Carcinoma prostático más representativas de la masa, sumando ambas puntuaciones para
obtener un resultado final de 2 a 10. Esta escala de Gleason se corres-
ponde con el pronóstico de la enfermedad, independientemente del
El adenocarcinoma prostático es el tumor maligno más frecuente del estadio. Para la estadificación se emplea principalmente la clasificación
aparato genitourinario masculino y el segundo en frecuencia general, TNM (Figura 18 y Tabla 10).
Figura 18. Estadificación del adenocarcinoma de próstata
21
TNM de un screening para tratar de aproximar estas cifras a las de EE.UU. o

T: define el tumor Europa, donde más del 70% de estos tumores se diagnostican en fases
∙ T1: tumor inaparente clínicamente (no palpable ni visible por técnicas tempranas de la enfermedad.
de imagen)
- T1a: hallado incidentalmente. Afectación menor del 5% del tejido Marcadores tumorales
resecado
- T1b: hallado incidentalmente. Afectación mayor del 5% del tejido Se dispone fundamentalmente de dos marcadores tumorales. La fos-
resecado
fatasa ácida prostática (FAP) se emplea en clínica desde hace décadas,
- T1c: Tumor identificado por punción-biopsia por aumento del PSA
es un marcador específico, pero su elevación suele indicar extensión
∙ T2: tumor confinado a la próstata (incluye la invasión de la cápsula
prostática sin exteriorización del tumor hacia el tejido adiposo extraprostática, por lo que no resulta útil en el diagnóstico precoz. El
periprostático) antígeno prostático específico (PSA) es realmente un marcador de tejido
- T2a: menos del 50% de un lóbulo prostático cuyos niveles suelen encontrarse más elevados en el cáncer,
- T2b: más del 50% de un lóbulo pero es inespecífico y también están elevados a consecuencia de pato-
- T2c: dos lóbulos logía benigna (infecciones, sondajes, HPB, etc.). Por este motivo se ha
∙ T3: extensión del tumor por fuera de la cápsula intentado aumentar su especificidad para cáncer con otros parámetros
- T3a: extensión transcapsular (sea unilateral o bilateral)
(densidad de PSA, índice PSA/edad, velocidad de cambio del PSA, PSA
- T3b: invasión de la(s) vesícula(s) seminal(es)
libre), aunque aún no ha quedado establecida la ventaja de estos sobre
∙ T4: tumor fijo o invade órganos adyacentes distintos a las vesículas
el PSA aislado.
seminales (cuello vesical, esfínter externo, recto, músculo elevador
o pared pelviana)
Si el PSA es menor de 4 ng/ml, es poco probable que se encuentre un
N: define la afectación ganglionar
cáncer de próstata. Si es mayor de 10, las probabilidades aumentan, lo
∙ NX: no se pueden estudiar los ganglios regionales que aconsejaría una biopsia de próstata ecodirigida. Si está entre 4 y
∙ N0: no metástasis ganglionares
10, se pueden utilizar los parámetros antes mencionados para valorar la
∙ N1: metástasis a ganglios regionales
necesidad de biopsia.
M: define las metástasis
∙ M0: no metástasis Pruebas de imagen
∙ M1: metástasis a distancia
- M1a: ganglios linfáticos no regionales
La ecografía transrectal (ETR) (Figura 19) es el método de imagen más
- M1b: hueso
- M1c: otras localizaciones útil para la estadificación local, pudiendo ofrecer información importan-
te sobre la afectación capsular, de vesículas seminales, cuello vesical o
Tabla 10. Estadificación del carcinoma de próstata
recto. Aunque no existe un patrón característico, suele aparecer como
nódulos hipoecogénicos. La ecografía transrectal ofrece, además, la po-
Clínica sibilidad de dirigir la biopsia hacia las zonas sospechosas.
El carcinoma prostático es una enfermedad más frecuente en ancia- La ecografía abdominal no tiene gran valor en la detección del carcino-
nos, y la mayoría de ellos se diagnostica por encima de los 60 años. ma prostático. La TC y la RM tienen su principal papel en la estadificación
Clínicamente puede producir síntomas obstructivos del tracto urinario ganglionar y la valoración de metástasis a distancia. Las primeras me-
inferior superponibles a los de la HPB. A estos puede añadirse la he- tástasis deben buscarse a nivel de los ganglios linfáticos de las cadenas
maturia. El 25% de los pacientes que refieren retención urinaria aguda obturatrices e ilíacas.
presentan un carcinoma prostático. Aproximadamente un 25% de los
pacientes presentan metástasis en el momento del diagnóstico; es- Gammagrafía ósea
tas pueden producir manifestaciones como dolor óseo, compresión
medular, mieloptisis o coagulopatía. Afortunadamente, estos casos Se utiliza para la detección de metástasis óseas, tiene mayor sensibilidad
se encuentran en claro descenso gracias a la incorporación del PSA que la radiología convencional (Figura 20), y debe realizarse en todo
(prostate-specific antigen-antígeno prostático específico), facilitando el paciente en quien se sospeche metástasis (Gleason > 8, PSA > 20). Antes
diagnóstico de la enfermedad en estadios tempranos y comúnmente de plantearse el tratamiento curativo, en ciertos pacientes con altas pro-
asintomáticos. babilidades de encontrarse el cáncer extendido, se debe efectuar una
gammagrafía previa para confirmar la no existencia de metástasis óseas
Diagnóstico o una TC para descartar metástasis ganglionares.
Tacto rectal
Las metástasis del cáncer de próstata son osteo-
RECUERDA blásticas, es decir, forman hueso (se ven mejor en
Continúa siendo el método fundamental de cribado. Son accesibles al la radiografía simple, no en la gammagrafía).
tacto rectal todos los estadios excepto el T1, que por definición es un
hallazgo. Característicamente, el carcinoma es duro, nodular e irregu-
lar. En general, se aconseja un tacto rectal y un PSA anual a todos los Biopsia prostática
varones por encima de 50 años aunque, de momento, la OMS no acon-
seja la realización de cribado poblacional sistemático. No obstante, en Debe realizarse para la confirmación del diagnóstico. Puede efectuarse
la actualidad el 75% de los cánceres de próstata se diagnostica ya en vía transrectal o transperineal, guiada por el tacto rectal o bien guiada
estado avanzado, por lo que sería conveniente plantearse la realización por la ecografía transrectal, lo que añade efectividad a la prueba. La rea-
22
UROLOGÍA
lización de la biopsia está indicada siempre que exista una anomalía del
tacto rectal, elevación de los marcadores tumorales o alteración en las
pruebas de imagen. La punción-aspiración con aguja fina (PAAF) es una
alternativa con menores complicaciones, pero con el inconveniente de
que no puede evaluar el grado histológico (Gleason).
Son indicaciones de biopsia prostática el tacto

RECUERDA rectal sospechoso, la presencia de un nódulo
ecográfico y un PSA > 4 (variable la cifra según
criterios).
Figura 20. Radiografía de columna. Metástasis osteoblásticas
Tratamiento
Opciones terapéuticas
• Prostatectomía radical. Los pacientes candidatos deben ser indivi-

duos con una esperanza de vida superior a 10 años. Como complica-
ciones, se puede encontrar incontinencia (2-57%), estenosis anasto-
mótica (10%), impotencia (50%) o incluso la muerte (< 5%). En líneas
generales, suele ir acompañada de linfadenectomía íleo-obturatriz.
• Radioterapia. Como tratamiento curativo, los resultados en esta-
dios localizados se acercan a los de la cirugía. La diarrea crónica, la
proctitis, la cistitis rádica y las fístulas urinarias son complicaciones
del tratamiento, así como la incontinencia y la impotencia a partir de
los dos años de tratamiento.
Se ha empleado también radioterapia intersticial (braquiterapia) con
implantación de yodo-123 (I-123), oro-198 (Au-198), paladio e iridio.
Su indicación queda limitada a tumores pequeños de estadio T1 o
T2, y sus resultados son similares a los de la cirugía. En caso de com-
presión medular o dolor por metástasis óseas, la radioterapia sobre
la metástasis puede conseguir el control local de la enfermedad.
• Hormonoterapia. El adenocarcinoma prostático está compuesto
por una población heterogénea de células androgenodependientes
y androgenoindependientes. La supresión hormonal frena el creci-
miento de las primeras, pero no afecta a las androgenoindependien-
tes. Se puede conseguir disminuir los niveles de andrógenos circula-
res por distintos métodos:
- Castración quirúrgica. Es el método aislado más eficiente, con
la ventaja de que elimina la necesidad de medicación perma-
nente. Por su rapidez en el efecto supresor hormonal, también
está indicada en las compresiones medulares por metástasis.
- Estrógenos (dietilestilbestrol). Inhibe la secreción de LH. Ac-
tualmente este método se ha abandonado debido al alto riesgo
(a) ETR corte transversal; (b) ETR corte longitudinal; (c) Adenocarcinoma, nódulo cardiovascular que conlleva.
hipoecoico en lóbulo derecho - Progestágenos. Inhiben la secreción de LH y actúan como anti-
Figura 19. Ecografía transrectal (ETR) de adenocarcinoma andrógenos, al unirse a los receptores de la dihidrotestosterona.
prostático Es preciso añadir estrógenos para evitar el fenómeno de escape,
23
que se produce tras varios meses de tratamiento. No son de uso Cuando las cifras de PSA tras prostatectomía radical son superiores a 0,4
habitual. ng/ml, se considera recidiva bioquímica y debe hacer sospechar la exis-
- Agonistas LHRH. Aunque inicialmente ocasionan un aumento tencia de metástasis a distancia, o bien la existencia de recidiva a escala
de los niveles de testosterona, posteriormente suprimen la se- local.
creción de LH y de andrógenos. La elevación transitoria de los
andrógenos puede empeorar el cuadro clínico, principalmente si Tras la realización de radioterapia como tratamiento de cáncer de prós-
existe compromiso medular por metástasis óseas. Esta elevación tata localizado, los descensos de PSA van siendo paulatinos (a diferencia
(flare-up) se debe suprimir mediante la administración de antian- de la prostatectomía radical) hasta conseguir un valor nadir, que es el va-
drógenos, previamente a la introducción de inhibidor de la LHRH. lor mínimo alcanzado tras el tratamiento y que se considerará referencia
- Antiandrógenos (bicalutamida, flutamida, acetato de cipro- para el seguimiento posterior. Existen diferentes criterios para considerar
terona). Compiten con el receptor androgénico. Suelen utilizar- el diagnóstico de recidiva bioquímica tras tratamiento con radioterapia:
se con agonistas de la LHRH. El acetato de ciproterona, además cuando se constata la existencia de tres elevaciones sucesivas a par-
de actuar como antiandrógeno, tiene un efecto progestágeno, tir del valor nadir, cuando se evidencian niveles nadir+2 (criterio de la
por lo que actúa a nivel central, disminuyendo los pulsos de LH. ASCO), o con valores nadir+3 (criterio de Philadelphia).
- Quimioterapia. No es muy efectiva en el adenocarcinoma pros-
tático. Se han realizado tratamientos con fármacos, que son una Tratamiento de urgencia
mezcla de un estrógeno y una mostaza nitrogenada (fosfato de
estramustina), pero los estudios son contradictorios y las res- La compresión medular por el cáncer prostático no tratado puede ser
puestas pobres. Existen estudios prometedores con el empleo la forma de presentación y constituye una urgencia importante. El ob-
de docetaxel en pacientes con tumores hormonorresistentes. jetivo del tratamiento debe ser la supresión androgénica rápida o la
descompresión medular mediante laminectomía quirúrgica o radiote-
Tratamiento por estadios rapia. Se pueden disminuir los niveles de andrógenos mediante castra-
ción quirúrgica urgente, ketoconazol en altas dosis o dietilestilbestrol
• Estadio T1a. Tienen una mortalidad por la enfermedad del 2% a los intravenoso.
10 años, por lo que no precisan tratamiento, salvo quizá los pacientes
jóvenes (menores de 60 años) con una elevada esperanza de vida. A continuación se expone una tabla que resume tanto las características
• Estadio T1b-T1c. Alcanzan una mortalidad del 80% dejados a su de la hiperplasia prostática benigna (HPB) como las del adenocarcinoma
evolución natural. Por ello está indicada la prostatectomía radical, prostático (Tabla 11).
la radioterapia externa o braquiterapia, en sujetos con esperanza de
vida superior a 10 años. HPB Adenocarcinoma prostático
• Estadio T2a. Es la indicación más clara de prostatectomía radical. La Localización Zona transicional Periférica
radioterapia o braquiterapia se reservaría para pacientes de riesgo Clínica Fases: Mayoría asintomáticos:
quirúrgico elevado o que no aceptan efectos secundarios atribui- ∙ Compensación ∙ Hasta 25% Síndrome
bles a la cirugía. ∙ Clínica prostático
• Estadio T2b y T2c. Un 40% demuestra ser en realidad estadio 3, tras ∙ Descompensación ∙ Hasta 25% Retención aguda
∙ Hasta 25% Metástasis
el análisis de la pieza quirúrgica de prostatectomía radical (infraesta-
dificación). La radioterapia externa o braquiterapia también puede Diagnóstico ∙ Tacto rectal
ser útil en pacientes de alto riesgo quirúrgico. diferencial ∙ Ecografía transrectal (estadificación local)
∙ Gammagrafía osea (metástasis óseas)
• Estadio T3a. La indicación quirúrgica es dudosa, así como la radio-
∙ PSA (muy sensible, poco específico). Descarta cáncer
terapia local, por lo que solamente se propondría a sujetos jóvenes, prostático, pero no diagnostica HPB
aun a costa de obtener malos resultados. Generalmente son trata- ∙ Fosfatasa ácida (muy específica, poco sensible)
dos como el grupo siguiente. ∙ Biopsia (confirmación)
• Estadio T3b, T4, N+, M+. Varón añoso con mal estado general. El Tratamiento ∙ Fitoterapia ∙ Localizado: prostatectomía
tratamiento hormonal es la opción indicada. Puede ser preciso el ∙ Fármacos: finasterida, radical más linfadenectomía
uso de radioterapia paliativa sobre la metástasis en caso de dolor. -bloqueadores bilateral, radioterapia
∙ Cirugía: ∙ Avanzado: castración:

adenomectomía: quirúrgica (elección),
Recidiva tumoral posterior a tratamiento con intención curativa endoscópica o abierta farmacológica
Tabla 11. Tabla-resumen de las características de la HPB
Tras la realización de prostatectomía radical, los pacientes son monitori-
y del adenocarcinoma prostático
zados generalmente con peticiones de PSA.
24
UROLOGÍA
 El PSA elevado no es diagnóstico de cáncer de próstata.

IDEAS CLAVE Puede corresponder a una HPB. El diagnóstico definitivo de
cáncer prostático precisa una biopsia.
 La hiperplasia prostática benigna (HPB
(HPB) suele afectar a la zona
periuretral de la glándula. El cáncer aparece en la zona periférica.  Las metástasis lumbares son típicas del cáncer de próstata,
pudiendo producir compresión medular.
 La hiperplasia prostática benigna no guarda relación con el
cáncer.  El tacto rectal revela una próstata pétrea e irregular en el
cáncer de próstata. Sin embargo, al principio puede no ser
 Tanto la HPB como el cáncer tienen relación con las hormo- palpable, ni visible en la ecografía (T1).
nas sexuales, y suelen aparecer en varones ancianos.
 La principal complicación quirúrgica del cáncer de próstata
 El tratamiento médico de la HPB consiste en -bloqueadores es la impotencia.
(relajan la musculatura uretral y del cuello vesical), inhibido-
res de la 5-reductasa (disminuye el tamaño glandular) y  Ante un síndrome de compresión medular por cáncer de
fitoterapia. Esta última no ha demostrado utilidad con pará- próstata, nunca se deben emplear análogos de la LHRH úni-
metros objetivos. camente. Siempre deben asociarse antiandrógenos.
 El tratamiento definitivo de la HPB es la cirugía, que puede  En el cáncer de próstata, la indicación más clara de prosta-
consistir en resección transuretral o en cirugía abierta, de- tectomía radical es el estadio T2a.
pendiendo del tamaño prostático.
 El tratamiento fundamental del cáncer de próstata disemina-
 El cáncer de próstata es casi siempre un adenocarcinoma, do es la hormonoterapia.
con gran frecuencia multifocal.
 El cáncer de próstata cada vez se diagnostica con más fre-

cuencia en fase asintomática. Cuando presenta clínica, pue-
de consistir en síntomas urinarios similares a la HPB.
CASOS CLÍNICOS
Paciente de 66 años, intervenido de prostatectomía radical, hace Un paciente de 67 años acude a Urgencias por presentar en los
3 años por adenocarcinoma de próstata Gleason 8 (pT2b N0M0). últimos días debilidad progresiva de miembros inferiores, difi-
Presenta, en el momento actual, una cifra de PSA sérico de 12 ng/ cultad miccional e incontinencia fecal. En la exploración física
ml. Señale cuál de las siguientes afirmaciones le parece correcta: destaca cierta hipotonía anal, con una próstata muy sugerente
de malignidad al tacto, y debilidad de extremidades, conservan-
1) La supervivencia media en el momento actual es menor de do la sensibilidad táctil. Con el probable diagnóstico de carci-
1 año. noma de próstata metastásico, ¿cuál de las siguientes opciones
2) La cifra de PSA está en rango normal, ya que existen otras considera MENOS indicada para el tratamiento de urgencia?
fuentes de producción del mismo.
3) El paciente puede tener una recidiva local o bien metástasis 1) Estrógenos intravenosos.
a distancia. 2) Análogos LHRH.
4) La utilización de bloqueo hormonal en este caso no es una 3) Ketoconazol (altas dosis).
opción de tratamiento posible. 4) Radioterapia.
RC: 3 RC: 2
Hombre de 77 años que refiere clínica de prostatismo de años de A la consulta acude un paciente de 54 años con molestias a
evolución, y que presenta elevación del PSA (antígeno prostático es- la micción. Refiere disminución del chorro, dificultad para el
pecífico) (89 ng/ml) y dolor en columna lumbar desde hace 2 meses. inicio, goteo posmiccional, sensación de tenesmo y nicturia de
Al tacto rectal, la próstata está aumentada de tamaño, de consis- tres veces. Presenta cultivos negativos y PSA de 2,1. En la eco-
tencia dura en ambos lóbulos, superficie nodular y límites mal de- grafía abdominal se objetiva una glándula prostática de 43 cm3.
finidos. Tras realizarle una ecografía transrectal con biopsias pros- Al tacto rectal no se palpan nódulos sospechosos. En el IPSS
táticas ecodirigidas, es diagnosticado de un adenocarcinoma de obtiene una puntuación que permite clasificar su sintomatolo-
próstata pobremente diferenciado, que afecta a ambos lóbulos y gía de moderada-grave. Su actitud deberá ser:
que infiltra las vesículas seminales. La gammagrafía ósea confirma
la presencia de metástasis en columna lumbar. ¿Qué tratamiento 1) Debido a su edad, el primer paso será iniciar tratamiento
de los siguientes aconsejaría en primer lugar? con fitoterapia.
2) Debido a la gravedad de los síntomas se debe plantear ci-
1) Prostatectomía radical. rugía de entrada.
2) Quimioterapia intensiva. 3) Se debe iniciar tratamiento con -bloqueantes.
3) Hormonoterapia. 4) La mejor opción será iniciar tratamiento combinado con
4) Radioterapia pelviana externa. -bloqueantes + inhibidores de la 5-reductasa.
RC: 3 RC: 4
25
6.1. Carcinoma vesical
6.2. Tumores del tracto urinario
superior
Carcinomas
06 del tracto urinario
6.1. Carcinoma vesical y vascular temprana. El 20% restante son formas mixtas. El primer grupo
suele corresponder a tumores superficiales de bajo grado histológico,
mientras que los sólidos, con mayor frecuencia, son tumores infiltrantes
El carcinoma vesical es la segunda neoplasia urológica en frecuencia. Aparece de grado histológico más elevado. La principal característica de los tu-
más frecuentemente en varones (2-3:1) y más en población blanca que negra. mores papilares superficiales es la recurrencia, que ocurre en un 50-75%,
Su edad de máxima incidencia se sitúa entre los 60 y 70 años. De ellos, el 90% según el grado y estadio. El 25% recurrirán y progresarán en grado y
son carcinomas transicionales, el 8% escamosos y el resto adenocarcinomas. estadio, y únicamente el 15% acabará desarrollando un tumor infiltran-
El epitelio urotelial recubre el tracto urinario desde las papilas caliciales hasta te o metastásico. La mayoría de los tumores infiltrantes se encuentran
la uretra prostática, ambas inclusive. En cualquiera de estos niveles pueden confinados a la vejiga en el momento del diagnóstico, y sólo un 20-25%
desarrollarse los tumores uroteliales, correspondiendo la mayoría a la vejiga presentan extensión ganglionar o metastásica. El 50% desarrollarán me-
(más del 90%) y, más raramente, al tracto urinario superior (5%) o la uretra (1%). tástasis a distancia, a pesar del tratamiento.
Entre los factores etiológicos (Tabla 12), se implican las aminas aromá- TNM
ticas, presentes en las industrias textiles, químicas y del caucho. El humo T: define el tumor
del tabaco es el principal factor de riesgo (50-60% aparecen en fuma- ∙ Tis: carcinoma in situ (plano)
dores), aumentando el riesgo a mayor consumo. También pueden jugar ∙ Ta: carcinoma papilar no infiltrante
un papel importante los edulcorantes artificiales (sacarina, ciclamato), la ∙ T1: tumor que invade tejido conjuntivo subepitelial
ciclofosfamida, los acetiladores lentos (mayor riesgo) y muchas otras po- ∙ T2: tumor que invade músculo
sibles etiologías. La infestación por Schistosoma haematobium aumenta - T2a: tumor que invade la mitad interna
- T2b: tumor que invade la mitad externa
la incidencia de carcinoma escamoso vesical, así como la presencia de
∙ T3: tumor que invade tejido perivesical:
infección crónica o catéter vesical permanente.
- T3a: microscópicamente
- T3b: macroscópicamente (masa extravesical)
∙ Aminas aromáticas (2-naftilamina): tabaco, Transicionales (90%) ∙ T4a: tumor que invade próstata, útero o vagina
industria textil, industria del caucho, colorantes Mejor pronóstico ∙ T4b: tumor que invade pared pélvica o pared abdominal
∙ Fenacetinas crónicas
∙ Sacarina, ciclamato N: define la afectación ganglionar
∙ Ciclofosfamida (acroleína) ∙ Nx: metástasis ganglionar regional desconocida
∙ Tabaco: ortofenoles, triptófano ∙ N0: ausencia de metástasis ganglionar regional
∙ N1: metástasis a un solo ganglio entre 2 y 5 cm
∙ Schistosoma haematobium Escamosos (8%) ∙ N2: metástasis en un ganglio mayor de 5 cm o múltiples no mayores
∙ Litiasis, infecciones, catéteres de 5 cm
∙ N3: metástasis mayores de 5 cm
∙ Cistitis glandular Adenocarcinomas (2%)
∙ Extrofia vesical M: define las metástasis
Tabla 12. Factores etiológicos de los carcinomas del tracto urinario ∙ M0: no metástasis
∙ M1: metástasis a distancia
El adenocarcinoma primario vesical es un tumor raro, aunque es el que Tabla 13. Estadificación del carcinoma vesical
se ha visto asociado a la extrofia vesical con mayor frecuencia.
El tercer grupo que merece mención aparte es el carcinoma in situ. A
pesar de encontrarse limitado al urotelio, por lo que es superficial, está
No hay que confundir Schistosoma haematobium
formado por células poco diferenciadas con displasia grave. Tiene una
RECUERDA con Schistosoma mansoni, que produce hiperten-
sión portal. alta tasa de recidiva y progresa hacia tumor infiltrante en el 50-75% de
los casos. Este mal pronóstico le confiere un carácter completamente
distinto del carcinoma in situ de otras regiones, en las que se considera
Histología e historia natural el estadio inicial de la enfermedad tumoral. El carcinoma in situ puede
estar asociado a focos de carcinoma superficial (26%) o infiltrante (60%)
Haciendo referencia al carcinoma de células transicionales, hay que dife- o bien encontrarse de forma aislada, siendo generalmente multifocal
renciar tres formas de la enfermedad con comportamiento, pronóstico tanto en vejiga como en otros puntos del urotelio.
y tratamiento completamente distinto (Tabla 13 y Figura 21). El 70%
de los tumores vesicales se presentan como tumores papilares de creci- Se puede encontrar en el ámbito vesical distintas lesiones benignas que
miento principalmente endocavitario y frente de invasión único. Un 10% no se asocian con el desarrollo de cáncer: los nidos de Von Brunn, la
son sólidos, con invasión tentacular en profundidad y extensión linfática cistitis quística y glandular originados en procesos inflamatorios o irrita-
26
UROLOGÍA
tivos crónicos, y que probablemente sean distintas manifestaciones de de la vejiga, entre otros. En caso de dudas sobre el tracto urinario supe-
un mismo proceso, aunque pueden plantear el diagnóstico diferencial; rior, se recurrirá a la pielografía retrógrada en el momento de realizar
(ocasionalmente se han descrito adenocarcinomas vesicales asociados a la cistoscopia. Esta es fundamental para la evaluación del tumor vesi-
la cistitis glandular). Otras lesiones benignas serían el adenoma nefrogé- cal; puede realizarse bajo anestesia local cuando existan dudas con las
nico, el pólipo simple, el papiloma invertido o el papiloma velloso. pruebas realizadas previamente, pero si el diagnóstico de presunción es
firme, y dado que en todo tumor debe realizarse resección transuretral
para evaluar el grado de infiltración, se puede esperar a tener al paciente
en quirófano bajo anestesia general o raquídea para practicarla. En un
10% de los casos de cistoscopia con citologías positivas no se encuentra
tumor en la vejiga, lo que puede ser debido a la presencia de carcinoma
in situ, tumor en vías urinarias altas, a un carcinoma ductal de próstata
o a un falso positivo de la prueba (generalmente por inflamación de la
pared vesical o por tratamiento concomitante con radioterapia o qui-
mioterapia endovesical).
Figura 21. Esquema de la estadificación del tumor vesical
Diagnóstico
La hematuria macroscópica o microscópica monosintomática es el

hallazgo más frecuente, presente en el 75% de los pacientes. La pre-
sencia de microhematuria asintomática, descubierta durante estudios
de cribado, sólo se relaciona con enfermedad significativa en menos
del 2% de los casos. Pueden encontrarse síntomas irritativos (escozor,
polaquiuria, tenesmo) en el 25-30%, solos o acompañando a la hema- Figura 22. Ecografía. Tumor vesical con zonas calcificadas
turia. La presencia de un síndrome cistítico no justificado por infección
o litiasis debe hacer sospechar la presencia de un carcinoma vesical, La TC se utiliza para la estadificación de la enfermedad infiltrante, ya que
especialmente por su asociación con el carcinoma in situ. Con menor aporta información limitada sobre la infiltración tumoral. La RM consigue
frecuencia, el paciente consulta por dolor en flanco por obstrucción mejores imágenes de la cúpula vesical por sus cortes sagitales, pero no
ureteral, pélvico o por edema en miembros inferiores (extensión linfá- aporta mayor información que la TC.
tica). La exploración física suele ser irrelevante, salvo en la enfermedad
avanzada. Tratamiento
Las citologías urinarias son una prueba sencilla y fiable que debe ser Todo el proceso diagnóstico va encaminado a establecer si el tumor
realizada en todos los casos de hematuria asintomática o sospecha de vesical es superficial o infiltrante, ya que el tratamiento varía radicalmen-
tumor vesical. Su sensibilidad depende del grado de diferenciación del te en función de este hecho.
tumor vesical, alcanzando el 75-100% en tumores de alto grado y carci-
noma in situ, siendo en este último un método diagnóstico más rentable Los tumores superficiales son manejados mediante resección transure-
que la ecografía, la TC, la urografía o la biopsia múltiple. Son especial- tral. Dada la alta frecuencia de recidivas, la mayoría se tratan posterior-
mente útiles en el seguimiento de pacientes sometidos a resección tran- mente con instilaciones endovesicales (quimioterapia o inmunoterapia
suretral en combinación con la cistoscopia. local) que disminuyan la aparición de nuevos tumores. Entre los quimio-
terápicos empleados se encuentran la mitomicina, la tiotepa, la adriami-
Entre las pruebas radiológicas destacan la ecografía (con una sensibi- cina o la epirrubicina. Con todos ellos se consigue reducir las recidivas
lidad del 80%, pero poco útil para el diagnóstico de las neoplasias del alrededor de un 20%.
tracto urinario superior [Figura 22]) y la urografía intravenosa (capaz de
detectar la presencia de tumor en el 60% de los casos). La inmunoterapia endovesical con BCG (bacilo Calmette-Guerin) es,
sin duda, la más eficaz, disminuyendo el porcentaje de recidivas en un
En la urografía intravenosa, además de la presencia de defectos de reple- 40%, siendo también tratamiento de elección en el carcinoma in situ,
ción, se puede sugerir el diagnóstico de tumor vesical, rigidez y falta de con una eficacia del 70%. Sin embargo, no se utiliza en los tumores
distensibilidad vesical, la obstrucción de un uréter o el desplazamiento vesicales como primera línea, reservándose para los tumores de ries-
27
go o con múltiples recidivas, ya que también se acompaña de mayor

número de efectos secundarios y de complicaciones, entre los que se
encuentran cistitis febril, síndrome pseudogripal, y las más graves de
sepsis, prostatitis granulomatosa, neumonitis e incluso muerte. Estos
cuadros precisan tratamiento tuberculostático completo al menos de
tres a seis meses.
En la enfermedad invasora o infiltrante, tras la resección transuretral para

evaluar la afectación parietal, el tratamiento de elección es la cistecto-
mía radical. La quimioterapia sistémica, adyuvante o neoadyuvante, no
parece mejorar los resultados de la cirugía aislada. Igualmente se puede
decir de la radioterapia, que únicamente ha demostrado incrementar el
tiempo libre de recidiva local, sin aumentar la supervivencia.
La quimioterapia combinada con M-VAC (metotrexato, vinblastina,

adriamicina, cisplatino) se reserva para pacientes en los que existe afec-
tación ganglionar o metastásica, con respuestas completas en el 15-30%
y parciales en el 30-40%. Tras la cistectomía, los uréteres son derivados
generalmente a segmentos intestinales o a piel, pudiendo realizarse es-
tomas no continentes o reservorios continentes directamente al rema-
nente uretral.
La adriamicina (doxorrubicina) es un quimioterá-

RECUERDA pico que puede producir cardiotoxicidad.
6.2. Tumores del tracto urinario superior
Entre el 2-5% de los tumores uroteliales se encuentran localizados entre

los cálices y los orificios ureterales. En su etiología están implicados los
(a) Urografía intravenosa con defecto de repleción en pelvis renal derecha
mismos factores que para el carcinoma vesical, a los que habría que aña-
(b) TC en fase excretora con tumoración piélica derecha
dir la nefropatía por abuso de analgésicos (fenacetinas) y la nefropatía de
los Balcanes. En el 70-80% de los pacientes aparece hematuria macros- Figura 23. Ecografía. Tumor vesical con zonas calcificadas
cópica, siendo el dolor cólico por obstrucción ureteral la segunda queja
en frecuencia de aparición.
La hematuria también es la manifestación más

RECUERDA frecuente del hipernefroma.
Diagnóstico
06 Carcinomas del tracto urinario
La sistemática diagnóstica es básicamente la misma que para el tumor

vesical. Es decir, ecografía (detectará hidronefrosis del lado del tumor),
UIV (se verá un defecto de repleción no compatible con un cálculo o una
anulación funcional de ese sistema excretor), y TC para la estadificación
(Figura 23).
En estos tumores, la citología urinaria aumenta su eficacia si se obtie-

ne de forma selectiva, cateterizando el uréter del lado afectado. Otros
elementos de diagnóstico son las biopsias por cepillado y la uretero-
pieloscopia, elemento que, además de diagnóstico, puede tener un
fin terapéutico en tumores de pequeño tamaño y aspecto superficial
(Figura 24). Figura 24. Algoritmo diagnóstico-terapéutico en tumor de vejiga
28
UROLOGÍA
Tratamiento pleo de tratamientos conservadores en caso de tumores papilares, no

infiltrantes, únicos y de pequeño tamaño. Es necesario un seguimiento
El tratamiento estándar es la nefroureterectomía radical con extirpación posterior de la vejiga y el riñón contralateral, ya que un 20-30% desa-
de un rodete perimeático vesical; tal extensión es necesaria por la ten- rrollarán un tumor vesical metacrónico y un 2% en el sistema colector
dencia a la recidiva de estos tumores. Es planteable, sin embargo, el em- contralateral.
 Cuando se trata de un carcinoma in situ: síntomas irritativos

IDEAS CLAVE (polaquiuria, disuria, tenesmo, etcétera).
 El carcinoma vesical más frecuente e es el urotelial, siendo el  El mejor método para la estadificación local es la resección
tabaco el principal factor de riesgo. transuretral.
 El carcinoma escamoso se relaciona con la esquistosomia-  Prueba más sensible para el diagnóstico de CIS: citología
sis (S. haematobium). urinaria.
 El adenocarcinoma vesical se relaciona con el antecedente  Conducta ante un CIS: tratar con bacilo Calmette-Guerin
de extrofia vesical. (BCG) y revisiones (cistoscopia y citologías).
 El carcinoma papilar superficial y el carcinoma in situ (CIS)  Actitud ante un tumor superficial: resección transuretral.
son muy recurrentes. Posteriormente, revisiones (cistoscopia y citologías).
 Clínica más frecuente del carcinoma urotelial: hematuria,  Actuación ante un tumor infiltrante (afectación capa muscu-
más típico con coágulos. lar): cistectomía.
CASOS CLÍNICOS
Varón de 57 años, fumador, que consulta por hematuria terminal, tratamiento antibiótico y le ha realizado cultivos que han sido
polaquiuria, urgencia y dolor miccional. Presenta citologías urina- negativos. Se le realiza una ecografía y una flujometría que son
rias positivas de carcinoma urotelial, y el estudio anatomopatoló- normales y una urografía intravenosa que no evidencia alte-
gico tras la resección transuretral es de carcinoma in situ difuso, raciones. En la cistoscopia no se observan lesiones intravesi-
con intensa inflamación crónica. El tratamiento estándar será: cales. Las citologías urinarias son sugestivas de malignidad.
Señale la incorrecta:
1) Instalación del bacilo de Calmette-Guerin.
2) Cistectomía radical. 1) El tratamiento de elección será la inmunomodulación
3) Instilaciones con mitomicina. vesical.
4) Quimioterapia con cisplatino. 2) Es imprescindible la realización de biopsias para confirma-
ción del diagnóstico.
RC: 1 3) Si recidiva tras las instilaciones, se deben repetir los ciclos
dos veces más.
Mujer de 63 años que es diagnosticada de carcinoma de cé- 4) La cistectomía es el tratamiento final en muchos de estos
lulas escamosas del trígono vesical, con invasión de la capa pacientes.
muscular. ¿Cuál sería su actitud terapéutica en este caso?
RC: 3
1) Quimioterapia adyuvante, seguida de cistectomía radical.
2) Resección transuretral, seguida de inmunoterapia intravesi- Una paciente de 58 años acude por polaquiuria de dos años
cal (BCG). de evolución, nicturia y dolor hipogástrico. Niega haber visto
3) Cistectomía radical con extirpación de cara anterior de va- sangre en la orina y es fumadora. Señale la respuesta correcta:
gina.
4) Radioterapia externa, seguida de quimioterapia con cispla- 1) Se deben realizar biopsias a esta paciente.
tino. 2) Una cistoscopia permitirá confirmar el diagnóstico.
3) Los tratamientos empleados hasta el momento han demos-
RC: 3 trado una gran eficacia.
4) Muy probablemente los cultivos serán positivos.
Un paciente de 64 años acude a consulta por síndrome miccio-
nal de dos meses de evolución. Refiere que su MAP le ha dado RC: 1
29
7.1. Etiología y epidemiología
7.2. Anatomía patológica
7.3. Clínica
7.4. Diagnóstico
07
Tumores testiculares 7.6. Tratamiento
7.1. Etiología y epidemiología

tastatizar. La localización más frecuente de metástasis son los ganglios
Los tumores testiculares suponen el 1-2% de las neoplasias en varones, y retroperitoneales (casi siempre es el primer escalón en la diseminación);
son las neoplasias sólidas más frecuentes entre los 20 y 35 años. Presen- posteriormente puede aparecer la afección mediastínica, de vísceras ab-
tan mayor incidencia a mayor desarrollo de la sociedad, y también en la dominales y de pulmón.
raza blanca más que en las demás. La tasa de curación es superior al 90%.
Hay que tener en cuenta que el testículo izquierdo drena a los ganglios
El 95% de ellos proceden de células germinales y, aunque globalmente paraaórticos y preaórticos a nivel de L2. El derecho drena a ganglios in-
el seminoma es el más frecuente, la incidencia varía según el grupo de teraortocavos, precavos y preaórticos, y también a nivel del hilio renal.
edad considerado. El 5% restante se reparte entre tumores del estroma La diseminación hematógena es menos frecuente, salvo en el coriocar-
gonadal (1-2%), linfomas (1%), gonadoblastomas (células germinales y cinoma, vía vasos espermáticos, siendo los puntos más habituales de
del estroma) metástasis y otros. metástasis: pulmón, hígado, hueso y SNC, por orden de frecuencia.
Los factores de riesgo para el desarrollo de tumor testicular son criptor- Los tumores testiculares se dividen en dos grupos: tumores que no de-
quidia, historia familiar de neoplasias testiculares en parientes de primer rivan de las células germinales (5%) y tumores que derivan de las células
grado (padre, hermano), tumor previo en el otro teste, infertilidad y síndro- germinales (95%); a su vez, estos últimos se dividen en seminomatosos y
me de Klinefelter. Los testículos no descendidos tienen mayor riesgo de no seminomatosos (Tabla 14).
desarrollar tumores, y esta probabilidad aumenta si la situación del teste
es intraabdominal. Asimismo, el testículo contralateral, aunque de localiza- Tumores de células germinales Tumores del estroma
ción escrotal, tiene una incidencia mayor; de hecho, el 20% de los tumores Tumores de un tipo histológico ∙ Tumores células Leydig
en pacientes con criptorquidia se desarrollan en el testículo no criptorquí- ∙ Seminoma: ∙ Tumores células Sertoli
dico. Por estas razones, los testículos no descendidos deben descenderse, - Típico ∙ Tumores estructuras
- Anaplásico gonadales primitivas
preferiblemente entre el primer y segundo año de edad para facilitar su
seguimiento y, con ello, la detección de un eventual tumor. - Espermatocítico
∙ Carcinoma embrionario
Una vez alcanzada la pubertad, un teste criptorquídico no descendido ∙ Poliembrioma
∙ Tumor del saco vitelino (seno endodérmico)
probablemente deba extirparse, dado que estos testículos pierden la ca-
∙ Coriocarcinoma
pacidad de espermatogénesis y conservan su potencial malignizante. ∙ Teratoma:
No obstante, hay autores que prefieren no extirparlos, siempre y cuando - Maduro
se puedan descender a la bolsa escrotal, ya que aún pueden mantener - Inmaduro
su función endocrina (secretora de testosterona). - Con transformación maligna
Tumores de más de un tipo histológico
Otros factores que se pueden encontrar relacionados son las hernias ∙ Teratocarcinoma
inguinales infantiles (no demostrado) y la orquitis urliana secundaria al ∙ Otros
paramixovirus causante de la parotiditis (siempre que haya producido Tumores germinales + estromales
atrofia) y, entre los factores tóxicos, la exposición a radiaciones, fuentes
Gonadoblastoma
de calor, productos para teñido del cuero y estrógenos intrauterino du-
rante el primer trimestre del embarazo. Aunque entre un 8 y 25% de los Tabla 14. Tumores de testículo. Clasificación histológica
pacientes presentan historia de traumatismo testicular, todos los autores
parecen estar de acuerdo en que este supone más bien el motivo por el • Seminoma. Puede aumentar el tamaño testicular hasta 10 veces sin
que se descubre una masa escrotal, y no su origen. distorsionar su morfología. Ocasionalmente se presenta extratesticu-
lar en mediastino (la más frecuente), retroperitoneo, o región pineal
de forma primaria. Se han descrito tres tipos histológicos: seminoma
típico, anaplásico y espermatocítico (más frecuente en individuos ma-
7.2. Anatomía patológica yores de 50 años). El seminoma puro no es productor de marcadores
tumorales, pero hasta en un 15% de los casos pueden aparecer células
del sincitiotrofoblasto, produciendo elevaciones de la -HCG.
Los tumores testiculares se suelen originar como una masa testicular in- • Carcinoma embrionario. Tiende a metastatizar de forma temprana.
traparenquimatosa. A partir de ahí, pueden quedarse localizados o me- Forma masas más irregulares y heterogéneas que otros tumores.
30
UROLOGÍA
• Tumor del seno endodérmico. Este tumor fue descrito inicialmen- TNM
te como una forma rara de tumor infantil. Se encuentran elementos pTis Intratubular
de saco vitelino en el 38% de los tumores testiculares del adulto. pT1 Testículo y epidídimo sin invasión vascular/linfática
• Coriocarcinoma. En el estudio histológico tiene que contener ele- pT2 Testículo y epidídimo con invasión vascular/linfática
mentos de sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto para ser considerado o túnica vaginal
como tal. pT3 Afectación de cordón espermático
En el momento del diagnóstico, generalmente existen metástasis a pT4 Escroto
distancia (suelen ser vía hematógena) y un tumor primario testicular
pequeño. Raramente es puro. N1 Ganglios menores de 2 cm
• Teratoma. Por definición, se encuentra formado al menos por dos N2 Ganglios entre 2-5 cm
capas distintas de células germinales (endodermo, mesodermo o N3 Ganglios mayores de 5 cm
ectodermo). M1a Metástasis en ganglios no regionales o pulmón
• Teratocarcinoma. Tumor mixto con áreas de teratoma y de carcino- M1b Metástasis viscerales no pulmonares
ma embrionario. Un 64% tiene también áreas de seminoma.
• Gonadoblastoma. Contiene grandes células similares al seminoma Sx Marcadores tumorales séricos no disponibles
y otras menores, como células de Sertoli inmaduras o de la granulo- S0 Niveles de marcadores normales
sa. Se asocia preferentemente a las gónadas disgenéticas y estados S1 LDH < 1,5 x n ; y -HCG < 5.000; y AFP < 1.000
intersexuales. S2 LDH entre 1,5 x n y 10 x n o -HCG entre 5.000 y 50.000
• Tumores de células de Sertoli. Forman áreas tubulares similares o AFP entre 1.000 y 10.000
a los túbulos del testículo prepuberal normal. De comportamiento S3 LDH > 10 x n o -HCG > 50.000 o AFP > 10.000
benigno, es excepcional que metastaticen. n = límite superior normal de LDH
Agrupación por estadios TMR testículo (abreviado)*

El tumor de células de Sertoli se ha asociado al Estadio 0 pTis N0 M0
RECUERDA síndrome de Peutz-Jeghers
Estadio I pT1-4 N0 M0
Estadio IIA Cualquier pT N1 M0
• Tumores de células de Leydig. Pueden verse cristaloides en su Estadio IIB Cualquier pT N2 M0
citoplasma. Generalmente son benignos. Pueden ser hormonal-
Estadio IIC Cualquier pT N3 M0
mente activos, produciendo pubertad precoz o feminización.
• Linfoma. Tanto como localización secundaria o como origen prima- Estadio III Cualquier pT Cualquier N M1
rio (menos frecuente), una masa testicular en un varón mayor de 50 * No tiene en cuenta marcadores tumorales
años sugiere, en primer lugar, el diagnóstico de linfoma.
Tras la orquiectomía o la biopsia testicular para el diagnóstico de Tabla 15. Estadificación clínica y patológica
certeza, el tratamiento no varía respecto a los linfomas habituales.
Un elemento importante, tanto para su diagnóstico como para el segui-
miento, son los marcadores tumorales: -fetoproteína (AFP) y fracción 
de la gonadotropina coriónica humana (-HCG) (Tabla 16).
7.3. Clínica
∙ Tumor con una palabra aumenta -HCG
- Coriocarcinoma
- Seminoma (en la mujer, el equivalente es el disgerminoma)
La manifestación más frecuente es como masa escrotal indolora. Con
mucha menor frecuencia, el motivo de consulta está originado por la ∙ Tumor con dos palabras aumenta -fetoproteína
- Carcinoma embrionario
presencia de metástasis ganglionares (masas supraclaviculares o abdo-
- Tumor del seno endodérmico
minales), o efectos endocrinos (ginecomastia, pubertad precoz). El 10 %
de los tumores se presentan como escroto agudo en la urgencia. Tabla 16. Marcadores tumorales en tumores germinales
(válidos para ovario y testículo)
Existen algunas enfermedades, como la sarcoido-

La AFP es sintetizada por células del saco vitelino y, por tanto, está pre-
RECUERDA sis, que aumentan el tamaño testicular sin existir
un tumor. sente en tumores de saco vitelino o seno endodermal, y en los carcino-
mas embrionarios. El seminoma nunca produce AFP. En cualquier caso,
se debe tener en cuenta que la AFP es un marcador inespecífico, y se
podría encontrar elevado en enfermedades hepáticas benignas o ma-
lignas, algunas neoplasias pancreáticas y de la vía biliar o en la ataxia-
7.4. Diagnóstico telangiectasia.
La exploración física de una masa indolora, sin signos inflamatorios y de La AFP también se eleva en líquido amniótico en
RECUERDA alteraciones del cierre del tubo neural.
largo periodo de evolución, debe hacer sospechar un tumor testicular
(Tabla 15).
31
La fracción  de la HCG es producida por las células del sincitiotrofoblas- ciables por la exploración y su transiluminación positiva y, ante la
to presentes en el coriocarcinoma y, también de forma ocasional y de duda, mediante ecografía.
forma aislada, en algunos seminomas.
Orquitis ∙ Polaridad conservada
En conjunto, el 70% de los tumores testiculares producen algún marca- ∙ Prehn MEJORA el dolor
Dolor
dor, luego existe hasta un 30% de tumores con marcadores negativos al Torsión del cordón ∙ Testículo horizontalizado
diagnóstico. espermático ∙ Prehn EMPEORA el dolor
Sin dolor Tumor testicular Masa palpable indolora

La vida media de la -fetoproteína es de siete días, frente a tres días de la
Tabla 17. Diagnóstico diferencial de los tumores testiculares
-HCG. Este dato es importante a la hora de valorar la posible presencia
de enfermedad residual, ya que la elevación persistente de uno de estos
marcadores después del tratamiento supone la existencia de tumor no
eliminado.
La ecografía testicular es un método sencillo y fiable para la dife-

renciación entre masas sólidas y quísticas, y su localización exacta
intratesticular o dependiente de los anejos. Cuando, a pesar de los
marcadores, los datos ecográficos son sugerentes de tumor, está
indicada la exploración quirúrgica a través de una incisión inguinal,
para evitar la posibilidad teórica de implantes tumorales en la piel
escrotal y tener mejor control de pedículo vasculolinfático a nivel del
cordón espermático.
Si la exploración confirma la presencia de una masa, el testículo debe ser

extirpado (orquiectomía radical).
La evaluación de la extensión tumoral se completará mediante TC tora-

coabdominal. Así se constatará si la enfermedad está limitada al testículo
(estadio I), o existe afectación de ganglios infradiafragmáticos (estadio
II), o bien si hay incluso extensión supradiafragmática o a órganos sóli-
dos (estadio III). El sistema de estadificación utiliza múltiples variaciones,
pero quizá la clasificación más aceptada sea la expuesta anteriormente
en la Tabla 15.
Aunque frecuentemente la existencia de un tumor testicular no plantea

dudas diagnósticas, existen una serie de patologías testiculares que, jun-
to con los tumores, pueden presentarse en algún momento dentro del Figura 25. Pieza macroscópica de tumor testicular
cuadro genérico que se denomina “escroto agudo”, caracterizado por el
aumento doloroso de volumen del contenido escrotal, acompañado o
no de signos inflamatorios (Tabla 17 y Figura 25).
• Orquiepididimitis: suelen presentarse con dolor intenso, en- 7.6. Tratamiento
rojecimiento cutáneo, fiebre, y a veces sintomatología miccio-
nal. En la exploración, la elevación del testículo (signo de Prehn)
disminuye el dolor (signo de Prehn positivo). En su etiología se Hasta la fecha no existe un protocolo único de tratamiento, pudiendo
deben considerar gérmenes de transmisión sexual en pacientes variar incluso de un centro a otro. Siempre se realizará orquiectomía
07 Tumores testiculares
adultos menores de 35 años, y uropatógenos (E. coli) si superan radical vía inguinal. Posteriormente, el patólogo informará de la estirpe
esta edad. histopatológica. A continuación, el estudio de extensión mediante TC
• Torsión del cordón espermático: suele aparecer en la infancia o toracoabdominopélvica y nuevos marcadores postorquiectomía. En
la adolescencia, con dolor de aparición brusca y signos cutáneos función de la histología y del estadio, se asignará un tratamiento a cada
inflamatorios crecientes a medida que progresa el cuadro. El teste paciente.
se encuentra horizontalizado, y ocasionalmente puede palparse la
espiral del cordón torsionado. En este caso, la elevación del testículo
incrementa la sensación dolorosa. La orquiectomía en el cáncer de testículo es vía
RECUERDA inguinal. En el cáncer de próstata, vía escrotal.
• Hidrocele y espermatocele: son dos cuadros que raramente se
presentan de forma brusca y con dolor agudo, fácilmente diferen-
32
UROLOGÍA
Seminoma primario es un seminoma y existen masas residuales, la actuación a se-

guir será: si la masa residual es inferior a 3 cm, tiene muy pocas probabi-
Se caracteriza por su gran radiosensibilidad, de ahí que la radioterapia lidades de contener tumor residual y no requiere más que observación.
haya sido la base del tratamiento de estos tumores. Actualmente, la qui- Pero cuando es superior a 3 cm, se debe realizar una PET (tomografía por
mioterapia obtiene resultados similares. emisión de positrones), si existiera esta posibilidad a nivel técnico, pues
• Estadio I. El tumor teóricamente está limitado al testículo. No obs- detecta con una alta sensibilidad y especificidad la presencia de tumor
tante, se sabe que hasta un 20% de pacientes presentan micro- residual. Si no se dispone de una PET o si esta es positiva, se realizará
metástasis a ganglios retroperitoneales, que en el momento del cirugía de la masa.
diagnóstico no se detectan. La presencia de micrometástasis se ha
relacionado con dos factores de riesgo: tumor de más de 4 cm y la
invasión tumoral de la rete testis. En estos pacientes se aconseja ad-
ministrar radioterapia o quimioterapia (cisplatino). Con esto, frente a
los pacientes que optaron únicamente por observación, la recidiva
desciende del 20 al 5%.
El cisplatino produce vómitos con mucha frecuen-

RECUERDA cia. Otro efecto secundario es su nefrotoxicidad.
• Estadio IIa-IIb. En este caso, el tumor ya está extendido a ganglios

retroperitoneales, y requiere, por tanto, tratamiento agresivo. Se
dispone de dos opciones: radioterapia sobre las cadenas afectadas
(teniendo en cuenta el teste afectado, se irradiará a unas cadenas
ganglionares u otras), o quimioterapia BEP (cisplatino, etopósido y
bleomicina). Ambos obtienen resultados muy similares.
• Estadio IIc-III (estadios avanzados). El tumor tiene metástasis gan-
glionares retroperitoneales superiores a 5 cm, o afectación supra-
diafragmática o de vísceras sólidas. La radioterapia deja de ser una
opción terapéutica. La quimioterapia (BEP) es la única posibilidad,
presentando una tasa de curación de alrededor del 80%. Figura 26. Algoritmo de tratamiento de la neoplasia testicular
Tumores no seminomatosos Cuando el tumor primario es un tumor no seminomatoso, se debe

realizar exéresis de dicha masa siempre, con independencia del ta-
• Estadio I. Existen tres posibilidades terapéuticas tras la orquiectomía: maño.
- Observación y seguimiento periódico. Tasas de recaídas de un 20%.
- Linfadenectomía retroperitoneal de estadificación, pues así se La histología de estas masas residuales, una vez extirpadas, puede ser:
tiene certeza del estadio y se reduce a un 10% las recidivas (en tejido necrótico hasta en un 50% de las ocasiones, tumor viable en un
Europa no está extendida esta práctica). 15% y teratoma en un 35% (estos, dejados a libre evolución, pueden
- Quimioterapia profiláctica (cisplatino), y así se reducen al 5% las convertirse en teratomas malignos o producir procesos compresivos
recidivas. con su crecimiento) (Figura 27).
En aquellos casos en que exista invasión vascular en la pieza de or-

quiectomía, la tasa de recidivas asciende al 50%. Parece lógico, en es-
tos casos, inclinarse de entrada por una de las dos últimas opciones.
La tasa de curación alcanza el 98%.
• Estadio IIa-IIb. Históricamente se realizaba linfadenectomía retro-
peritoneal completa como único tratamiento, pero ante tasas de
recidiva no desdeñables, actualmente se indica quimioterapia de
inicio (BEP). La tasa de supervivencia supera el 95%.
• Estadio IIc-III. Antes de la aparición de la actual quimioterapia, la su-
pervivencia era del 5-10%. Actualmente, el esquema de tratamiento
mayoritariamente aceptado es quimioterapia primaria.
El tratamiento de la neoplasia testicular se resume en la Figura 26.
Masas residuales
Se define como masa residual la existencia de conglomerados adenopá-

ticos tras tratamiento quimioterápico o radioterápico. Cuando el tumor Figura 27. Algoritmo de tratamiento de las masas residuales
33
 La clínica más frecuente es una masa escrotal indolora.

IDEAS CLAVE
 El seminoma nunca produce -fetoproteína.
 El tumor testicular
cular es la neoplasia ssólida más frecuente en
el varón joven.  Como tratamiento, la orquiectomía por vía inguinal se reali-
za en todos los casos.
 La tasa de curación es mayor del 90%.
 El seminoma es radiosensible. Por ello puede utilizarse
 El tumor testicular más frecuente es el seminoma. No obs- radioterapia como tratamiento en los primeros estadios.
tante, esto es muy variable según la edad del paciente. Si se trata de un estadio avanzado, se emplearía quimio-
terapia.
 Una masa testicular por encima de los 50 años debe hacer
pensar en un linfoma.  Los tumores no seminomatosos se tratan con orquiecto-
mía + quimioterapia. No obstante, si es un tumor limitado
 El tumor típico de las disgenesias gonadales es el gonado- al testículo, puede plantearse la vigilancia tras la orquiec-
blastoma. tomía.
CASOS CLÍNICOS
Un hombre de 31 años consulta por la presencia de una masa ¿Qué diagnóstico, entre los siguientes, es el más probable en
palpable en el teste derecho, de un mes de evolución, no dolo- un niño de 8 años con signos inequívocos de pubertad precoz
rosa. Su urólogo le realiza una ecografía testicular, en la que se y que, en la exploración, presenta una masa en el testículo de-
evidencia una lesión hipoecoica, bien delimitada, intratesticu- recho de 2 cm de diámetro?
lar. Los marcadores tumorales -fetoproteína y -HCG son ne-
gativos. La actitud más correcta de, entre las siguientes, sería: 1) Tumor de células de Leydig.
2) Seminoma.
1) Dado que los marcadores tumorales son negativos, se des- 3) Tumor del saco vitelino.
carta neoplasia testicular y requiere observación. 4) Teratoma.
2) Realización de una tomografía computarizada toracoabdó-
minopélvica. RC: 4
3) Biopsia transescrotal del testículo.
4) Orquiectomía radical y esperar resultado del patólogo.
RC: 4
07 Tumores testiculares
34
8.1. Indicaciones
8.2. Contraindicaciones
8.3. Complicaciones
08 Trasplante renal
8.1. Indicaciones • Glomerulonefritis activa.

• Expectativa de vida reducida por enfermedad de base del paciente.
• Presencia de anticuerpos preformados frente a antígenos del donante.
Las dos enfermedades que más comúnmente abocan a una insuficien-
cia renal terminal irreversible, tratable mediante un trasplante renal, son En referencia a las contraindicaciones relativas del trasplante renal
la glomerulonefritis y la diabetes mellitus insulinodependiente. se debe decir que estas se han ido modificando a lo largo de los años,
al mejorar la técnica y los cuidados prequirúrgicos y posquirúrgicos. En
Otras causas importantes son: muchas ocasiones, el trasplante plantea menos riesgo que una hemo-
• Poliquistosis renal. diálisis crónica.
• Nefroesclerosis hipertensiva.
• Enfermedad de Alport. Actualmente se consideran contraindicaciones relativas la edad avanza-
• Nefropatía IgA. da, la oxalosis, la amiloidosis, la enfermedad iliofemoral oclusiva, las ano-
• Lupus eritematoso sistémico. malías del tracto urinario inferior o las alteraciones psiquiátricas graves.
• Nefroesclerosis.
• Nefritis intersticial.
• Pielonefritis.
• Uropatía obstructiva. 8.3. Complicaciones
Los mejores receptores son individuos jóvenes cuyo fallo renal no se
deba a una enfermedad sistémica que pueda dañar el riñón trasplanta- Las complicaciones que se pueden presentar son las siguientes:
do o causar la muerte por causas extrarrenales. Generalmente se suele • Rechazo (Tabla 18).
mantener al receptor en tratamiento con diálisis durante un cierto tiem- • Recurrencia de la enfermedad en el riñón trasplantado.
po previo al trasplante. • Complicaciones técnicas. Complicaciones vasculares, hemorra-
gia, hipertensión por estenosis de la arteria renal, trombosis ve-
nosa, complicaciones del tracto urinario, necrosis tubular aguda,
linfoceles.
8.2. Contraindicaciones • Complicaciones no técnicas. Infecciones bacterianas y oportunis-
tas en relación con la inmunosupresión, hiperglucemias, complica-
ciones gastrointestinales, hiperparatiroidismo y tumores (cáncer de
Las contraindicaciones absolutas son las siguientes: piel y de labios, carcinoma in situ de cérvix, linfomas no Hodgkin;
• Infección activa. guardan relación con el tratamiento inmunosupresor). Puede apa-
• Enfermedad maligna que no pueda ser erradicada. recer hipertensión debida a enfermedad en los riñones originales,
• Sospecha de no cumplimiento terapéutico del protocolo inmuno- como consecuencia de rechazo, por estenosis de la anastomosis de
supresor. la arteria renal o por toxicidad renal por ciclosporina.
Rechazo Inicio Patogenia PA Tratamiento
Hiperagudo Minutos, días ∙ Ac. preformados ∙ Trombosis microvascular Nefrectomía del injerto
∙ CID ∙ Isquemia o infarto
∙ Act. del complemento ∙ PMN en capilares
∙ Daño endoletelial
Acelerado Días ∙ Celular (+Ac) Vasculitis necrotizante ∙ Bolos de esteroides

∙ Respuesta 2.ia a Ag-HLA ∙ Ac monoclonales
Agudo Semanas ∙ Celular (+Ac) ∙ Forma vascular: mediada por Ac ∙ Bolos de esteroides (la vascular suele ser resistente)
∙ Infiltrado de linfocitos ∙ Forma celular: tubulointersticial ∙ Ac monoclonales
Crónico Meses, años Humoral y celular ∙ Íntima arterial aumentada No hay; control de HTA
∙ Atrofia tubular
∙ Glomerulopatía
Tabla 18. Rechazo en el trasplante renal
35
 La clínica característica del rechazo agudo es: fiebre, hiper-

IDEAS CLAVE tensión y dolor en el área del injerto.
 Las causas máss frecuentes de insufic

insuficiencia renal crónica son  El rechazo agudo produce oliguria, no poliuria.
la diabetes mellitus y las glomerulonefritis.
CASOS CLÍNICOS
Un paciente de 35 años, con insuficiencia renal crónica, secun- 1) Infección respiratoria.
daria a pielonefritis crónica recibe un trasplante renal de cadá- 2) Pielonefritis aguda del injerto renal.
ver con el que compartía dos identidades en A y B y una en 3) Recidiva de su enfermedad renal.
DR. Recibe tratamiento inmunosupresor con ciclosporina A y 4) Rechazo agudo del injerto renal.
corticoides en dosis estándar. En el posoperatorio inmediato se
observa buena diuresis, y no es necesario el tratamiento susti- RC: 4
tutivo con hemodiálisis. En el 5.º día de evolución, el paciente
presenta fiebre de 38º, TA de 180/110, oliguria y disminución
en la concentración urinaria de sodio. El diagnóstico más pro-
bable sería:
08 Trasplante renal
36
9.1. Características
9.2. Clínica
9.3. Diagnóstico
9.4. Tratamiento
09 Uropatía obstructiva
9.1. Características 9.3. Diagnóstico

• Detención del flujo de orina en cualquier punto entre los cálices re-
nales y el exterior (Tabla 19). El diagnóstico de seguridad, la valoración de la evolución, y el pronóstico
• Su importancia reside en el desarrollo potencial de insuficiencia re- son ecográficos. Además, son útiles la anamnesis y la exploración física, la
nal, por lo que tiene importancia la obstrucción urinaria bilateral o la radiología simple (conveniente en litiasis radioopaca), urografía intravenosa
unilateral sobre riñón único funcionante. (confirma una posible anomalía funcional y útil en litiasis radiotransparente),
• Una obstrucción de más de un mes de duración puede dar lugar cistografía, estudio metabólico (útil en prevención de recidivas), TC abdomi-
a un daño renal funcional y estructural permanente. nal, ecografía transrectal, biopsia prostática dirigida, pielografía retrógrada,
nefrostografía, cistoscopia, flujometría, cistomanometría y citología urinaria.
La uropatía obstructiva puede producir glomeru-

RECUERDA lonefritis focal y segmentaria.
9.4. Tratamiento
Es necesario restablecer el flujo urinario. La mayor parte de las veces se

9.2. Clínica realiza mediante litotricia o corrección quirúrgica. Si la obstrucción es
aguda y/o bilateral, la desobstrucción es urgente, y puede lograrse me-
diante un sondaje vesical, talla vesical, catéter ureteral o nefrostomía. En
La forma de presentación depende de los siguientes factores: caso contrario, hay que valorar el grado de sufrimiento renal y su reversi-
• Etiología de la obstrucción. Presenta la clínica propia de la enfer- bilidad. En los casos en que hay destrucción irreversible de la vía urinaria,
medad de base. es necesario realizar una derivación urinaria definitiva (Figura 28).
• Tiempo de evolución. La aguda suele cursar con dolor (cólico nefrí-
tico), siendo la crónica más frecuentemente asintomática.
• Lugar de obstrucción:
- Tracto urinario inferior (uretra y vejiga). Cursa con retraso
para iniciar la micción, disminución de fuerza y del tamaño del
chorro, goteo terminal, hematuria, escozor al orinar, orina turbia,
retención aguda de orina o incontinencia paradójica (“micción
por rebosamiento”).
- Tracto urinario superior (uréter y riñón). Estos pacientes pre-
sentan dolor en el flanco (riñón y uréter proximal), dolor en flan-
co con irradiación a genitales (uréter medio) o síndrome miccio-
nal (uréter terminal).
Después de resolverse una obstrucción, sobre todo si es crónica, pue-

de producirse una fase de poliuria. Esto se debe a que, a nivel tubular,
cuando se ralentiza crónicamente el flujo urinario, se genera una in-
sensibilidad a la ADH transitoria (diabetes insípida nefrogénica), de ahí Figura 28. Procedimiento de actuación frente a la uropatía
la poliuria. obstructiva
Intraluminal Intraparietal Extraparietal (compresión extrínseca) Extraparietal (disfunción neuromuscular)

∙ Litiasis ∙ Estenosis congénita ∙ Uréter retrocavo ∙ Vejiga neurógena
∙ Tumores ∙ Estenosis postinfecciosa ∙ Riñón en herradura ∙ Vejiga automática: lesión sobre L1-L3
(hipernefroma, urotelioma) ∙ Estenosis postraumática ∙ Fibrosis retroperitoneal ∙ Vejiga átona: lesión bajo L1-L3
∙ Necrosis papilar ∙ Estenosis isquémica ∙ Tumores (próstata, vejiga, ginecológicos) ∙ Disfunción de la unión pieloureteral
∙ Coágulos ∙ Hiperplasia prostática ∙ Reflujo vesicoureteral
∙ Ligadura iatrógena de uréteres
Tabla 19. Clasificación de la uropatía obstructiva
37
 El dolor suele estar presente en la obstrucción aguda. Sin

IDEAS CLAVE embargo, en la crónica, es frecuente su ausencia.
 La uropatía obstructiva
structiva puede produ
producir insuficiencia renal si  Después de resolver una uropatía obstructiva puede produ-
no se resuelve a tiempo. cirse una fase de poliuria.
09 Uropatía obstructiva
38
10.1. Introducción
10.2. Prevalencia
10.3. Etiología
10.4. Factores de riesgo
10
10.5. Diagnóstico
Disfunción eréctil 10.6. Tratamiento
10.1. Introducción
10.5. Diagnóstico
La disfunción eréctil (DE) se define como la incapacidad persistente o
recurrente para conseguir o mantener la suficiente rigidez del pene que
permita una relación sexual satisfactoria. El diagnóstico debe basarse en los siguientes componentes:
• Historia clínica y sexual: investigar los posibles factores de riesgo
Debe tener una duración mínima de tres meses. implicados.
• Exploración física: encaminada a descartar enfermedad vascular,
enfermedades neurológicas, trastornos genitales y endocrinopatías.
En varones mayores de 50 años se incluirá tacto rectal.
10.2. Prevalencia • Determinaciones analíticas: glucemia basal, perfil lipídico, testos-
terona total y libre y prolactina. Además, es conveniente solicitar he-
mograma, función renal y hepática.
En Estados Unidos, en un estudio en varones de entre 40 y 70 años, se • Pruebas especializadas: únicamente en ocasiones muy seleccio-
estimó que la prevalencia global era del 52%. nadas.
10.3. Etiología 10.6. Tratamiento
Se puede clasificar en: Se puede estructurar en tres escalones o etapas, que serán superadas
• Orgánica. Causas vasculares (las más frecuentes 60-80%), neurológi- en función de fracaso del escalón previo.
cas (10-20%), hormonales (5-10%) o locales.
• Psicógena. Fármacos orales
• Mixta. En la mayoría de los casos de etiología orgánica se añade un
componente psicológico. • Citrato de sildenafilo: se considera actualmente como el trata-
miento farmacológico de elección en la DE. Hoy en día existen nue-
vos fármacos basados en él, como vardenafilo y tadalafilo. Se trata
de un inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5). Induce la relaja-
10.4. Factores de riesgo ción del músculo liso del cuerpo cavernoso, liberando óxido nítrico
(NO). El NO liberado por el endotelio vascular y por las terminaciones
• Edad: factor independiente. nerviosas no adrenérgicas/no colinérgicas es el principal neurotrans-
• Diabetes: es la enfermedad endocrina más frecuente asociada a misor de la erección. Precisa de deseo sexual y estimulación previa
disfunción eréctil. para su efecto.
Significa una probabilidad tres veces superior de presentar DE. Están Las contraindicaciones absolutas de sildenafilo son:
implicados mecanismos vasculares, neuropáticos y disfunción go- - Administración concomitante con nitratos o fármacos donado-
nadal. res de óxido nítrico por el riesgo de hipotensión grave (dinitrato/
• Enfermedad cardiovascular: cardiopatía, hipertensión arterial, en- mononitrato de isosorbida, molsidomina, nicorandil, nitrogliceri-
fermedad vascular periférica y descenso del colesterol HDL se han na, nitroprusiato sódico).
relacionado de manera clara con la disfunción eréctil. - Pacientes en los que esté desaconsejada la actividad sexual (an-
• Tabaquismo: factor independiente. gina inestable, insuficiencia cardíaca o infarto reciente, hace me-
• Secundaria a fármacos: aquellos que causan hiperprolactinemia, nos de seis meses).
que disminuyen los niveles de testosterona, psicotropos y antihiper-
tensivos. • Apomorfina: agonista dopaminérgico que actúa a nivel central so-
• Secundaria a consumo de drogas: cocaína, heroína, etcétera. bre el mecanismo de la erección. Está contraindicado en sujetos que
• Trastornos afectivos: depresión. tengan desaconsejada la actividad sexual.
39
Segunda línea Tercera línea
• Terapia intracavernosa: alprostadil (PGE1), mediante inyección di- • Cirugía de revascularización (venosa, arterial). Implante de pró-
recta en los cuerpos cavernosos. Otros fármacos son la papaverina tesis de pene.
y la fentolamina.
 El sildenafilo está contraindicado en pacientes que toman

IDEAS CLAVE nitratos o fármacos donadores de óxido nítrico, en pacien-
tes con infarto agudo de miocardio (IAM) en los últimos seis
 La causa más frecuente de disfunció
disfunción eréctil es vascular. meses, y en pacientes con insuficiencia cardíaca grave o an-
gina inestable.
 La enfermedad endocrina más relacionada con ella es la dia-
betes mellitus.
CASOS CLÍNICOS
Paciente de 63 años, en tratamiento a demanda con citrato de 1) Verapamilo.
sildenafilo por presentar disfunción eréctil de años de evolu- 2) Digoxina.
ción. Señale cuál de los siguientes fármacos NO asociaría en 3) Indapamida.
ningún caso a su tratamiento: 4) Mononitrato de isosorbida.
RC: 4
10 Disfunción eréctil
40
11.1. Lesiones del riñón
11.2. Lesiones del uréter
11.3. Lesiones de la vejiga
Traumatismos 11.4. Lesiones de la uretra
11
11.5. Lesiones del pene
del aparato 11.6. Lesiones de los testículos
genitourinario
Las lesiones del aparato genitourinario son frecuentes en los pacientes

politraumatizados, así que, ante todo paciente con fracturas costales
bajas, equimosis o masa en flancos, fracturas de las apófisis transversas, sencia de ambos riñones, defina con claridad los contornos renales, los
fracturas de los cuerpos vertebrales y/o fracturas pélvicas, debe sospe- límites corticales y delimite los sistemas colectores y los uréteres.
charse una lesión de este tipo.
En el paciente politraumatizado, puede aportar mayor información la
realización de una TC.
11.1. Lesiones del riñón Si no se determina en su totalidad la extensión de la lesión, puede aso-
ciarse una nefrotomografía o una TC, que además muestra el estado de
los órganos vecinos.
Son las lesiones más frecuentes del aparato urinario, siendo el mecanis-
mo más frecuente (80-85%) el traumatismo contuso directo en el abdo- La arteriografía se indica cuando el riñón no se observa bien en la urografía
men, flanco o región dorsal. excretora. Las causas más importantes que no permiten la adecuada ob-
servación en la TC o UIV son: rotura total del pedículo, trombosis arterial,
Clasificación patológica contusión intensa que causa espasmo vascular y la ausencia de riñón.
• Traumatismo renal menor (85%): engloba los grados I y II de la Los exámenes con isótopos, en la evaluación de urgencia, son menos
asociación americana para la cirugía del trauma (AAST). Incluyen la sensibles que la arteriografía o la TC.
contusión del parénquima (los más frecuentes), el hematoma cap-
sular y las laceraciones corticales superficiales. Rara vez requieren Tratamiento
exploración quirúrgica.
• Traumatismo renal mayor (15%): grados III, IV y V de la AAST. Lace- Las medidas terapéuticas iniciales deben dirigirse a la estabilización he-
raciones corticomedulares profundas que pueden afectar al sistema modinámica y reanimación completa del paciente, con tratamiento del
colector, con extravasación de orina al espacio perirrenal. Se acom- shock, control de la hemorragia y la evaluación de las lesiones concu-
paña a menudo de hematomas retroperitoneales y perirrenales. rrentes.
• Lesión vascular (1% de los traumatismos contusos): grado V.
El tratamiento quirúrgico está indicado en:
Clínica • Todo paciente inestable (hemorragia retroperitoneal, lesión del pe-
dículo renal, extravasación urinaria).
La hematuria macroscópica o microscópica después de un traumatismo • Los traumatismos renales por penetración (salvo si se ha podido
indica lesión del aparato urinario, aunque no aparece en todos los casos determinar el grado de la lesión y resulta ser una lesión menor del
(por ejemplo, ante lesiones del pedículo vascular). El grado de hematuria parénquima sin extravasación urinaria).
no siempre se corresponde con el grado de la lesión. • En el tratamiento de las complicaciones como el urinoma retroperi-
toneal o el absceso perirrenal, la hipertensión maligna que requiere
Otros síntomas y signos son el dolor abdominal o en un flanco, equimosis reparación vascular o nefrectomía, y en algunos casos de hidrone-
en los flancos o cuadrantes superiores del abdomen, masa palpable se- frosis.
cundaria a hematoma retroperitoneal o a urinoma y distensión abdominal.
Las complicaciones inmediatas más frecuentes son: hemorragia, extrava-

sación urinaria que secundariamente da lugar a un absceso y septicemia. 11.2. Lesiones del uréter
Las complicaciones tardías más importantes son: hipertensión, hidro-
nefrosis, fístula arteriovenosa, formación de cálculos, y pielonefritis y la Son raras, pero pueden ocurrir durante el curso de intervenciones qui-
hemorragia tardía. rúrgicas pélvicas, por heridas de balas, desaceleraciones rápidas en acci-
dentes, en manipulaciones endoscópicas de cálculos o en resecciones
Diagnóstico transuretrales.
Para determinar el grado de lesión renal y su función, es fundamental La ligadura del uréter conduce a la aparición de hidronefrosis con fie-
realizar una urografía intravenosa (UIV) que establezca la presencia o au- bre, dolor en flanco, náuseas, vómitos e íleo, y si es bilateral, anuria. Si
41
lo que ocurre es extravasación, se forma un urinoma que secundaria- 11.4. Lesiones de la uretra
mente provoca estenosis y fibrosis reactiva, junto con hidronefrosis;
si se extravasa hacia la cavidad peritoneal, da lugar a una peritonitis
aguda. Son poco frecuentes, más habituales en varones y generalmente
asociadas a fracturas pélvicas y a contusiones directas. Se considera
En las pruebas de laboratorio, si hay una lesión por traumatismo externo, uretra posterior la porción proximal al diafragma urogenital y anterior,
aparece hematuria microscópica en el 90% de los casos. la distal.
El diagnóstico se realiza mediante una UIV o ureterografía retrógrada. Lesiones de la uretra posterior
En el período postoperatorio inmediato, la urografía es el mejor método (prostática y membranosa)
para descartar la lesión ureteral.
La uretra membranosa se lesiona con más frecuencia. Los pacientes
Tratamiento aquejan dolor abdominal bajo e incapacidad para la micción. El signo
más importante es la presencia de sangre en el meato de la uretra (ure-
La primera medida es la derivación urinaria mediante nefrostomía. Re- trorragia). En un tacto rectal, puede revelarse la presencia de hematoma
quieren tratamiento quirúrgico inmediato. pélvico y desplazamiento de la próstata hacia arriba.
• Lesión del tercio inferior del uréter: el procedimiento de elección
es la reimplantación en la vejiga. La ureteroureterostomía primaria La prueba diagnóstica más importante es la ureterografía. La cateteri-
puede indicarse si hay un corte transversal del uréter. Se usa tran- zación o ureteroscopia no deben realizarse porque conllevan un alto
sureteroureterostomía, si hay urinoma extenso e infección pélvica. riesgo de producir hematoma e infección y daño más amplio de los des-
• Lesión del tercio medio y superior: ureteroureterostomía primaria garros parciales de la uretra.
o sustitución ureteral.
Entre las complicaciones destacan estenosis, impotencia e incontinencia.
Es frecuente dejar un catéter de doble-J transanastomótico, que se re-
tira después de tres a cuatro semanas de cicatrización, con objeto de Su tratamiento es la cistostomía, seguida de cirugía diferida.
conservar el uréter en una posición adecuada con un calibre constante,
impedir la extravasación urinaria y conservar la desviación urinaria. Lesiones de la uretra anterior (pendular y bulbar)
Generalmente hay antecedentes de caída o maniobras con instrumen-

tación. Se manifiestan con hemorragia y dolor en el periné, pudiendo
11.3. Lesiones de la vejiga existir infección por extravasación y estenosis tardía. No debe inten-
tarse pasar catéter uretral y debe evitarse la micción hasta descartar
la existencia de extravasación. Se diagnostican mediante ureterografía
Frecuentemente se presentan debidas a fuerzas externas y asociadas a retrógrada.
fracturas pélvicas. La lesión iatrógena ocurre en cirugías pélvicas, gineco-
lógicas, herniorrafias y en intervenciones transuretrales. Tratamiento
La rotura puede ser: Si existe laceración, debe realizarse cistostomía suprapúbica.

• Extraperitoneal: perforaciones por fragmentos de fracturas pélvi-
cas. Son las más frecuentes.
• Intraperitoneal: golpes directos cuando la vejiga está llena.
11.5. Lesiones del pene
Clínicamente pueden manifestarse con dificultad para la micción, hema-
11 Traumatismos del aparato genitourinario
turia macroscópica, dolor pélvico o en hemiabdomen inferior, abdomen

agudo (indica rotura intraperitoneal). Como complicación tardía puede Durante las relaciones sexuales, puede ocurrir rotura de la túnica albugí-
aparecer una incontinencia parcial en las lesiones que se extienden has- nea (fractura de pene). Provoca dolor y hematoma y precisa tratamiento
ta el cuello vesical. quirúrgico.
Una cistografía demostrará una rotura vesical. La cistoscopia no está in-

dicada porque la hemorragia y los coágulos impiden una buena visua-
lización. 11.6. Lesiones de los testículos
Tratamiento
Para definir el daño, se realiza ultrasonografía. Si hay rotura, se trata
Las roturas extraperitoneales se tratan con cateterización uretral per- quirúrgicamente. En el resto de los casos, el tratamiento es conser-
manente y cistostomía suprapúbica. Sólo si persiste la extravasación, es vador.
necesario el tratamiento quirúrgico.
A modo de resumen de todo lo anteriormente expuesto, la Figura 29
Las roturas intraperitoneales deben repararse por vía transperitoneal (ci- recoge los procedimientos generales de actuación frente a los trauma-
rugía reparadora), debiendo dejar cistostomía suprapúbica. tismos urológicos.
42
UROLOGÍA
IDEAS CLAVE
 La hematuria macroscópica o micros
microscópica después de un
traumatismo indica lesión del aparato urinario.
 Para determinar el grado de lesión renal y su función, se

puede realizar una urografía. En el paciente politraumatiza-
do, puede ser más útil la TC.
 Requieren tratamiento quirúrgico los pacientes inestables,

los traumatismos renales por penetración con extravasa-
ción urinaria, urinomas retroperitoneales o abscesos pe-
rirrenales.
 Las lesiones vesicales pueden ser extraperitoneales, que al

igual que las lesiones de uretra, se asocian a fracturas pél-
vicas, e intraperitoneales, producidas por golpes directos
Figura 29. Manejo de los traumatismos urológicos cuando la vejiga está llena.
CASOS CLÍNICOS
Paciente que, tras una caída a horcajadas, refiere sangrado por 3) En muchos casos se resuelve con compresión de la zona
el meato uretral con dificultad para la micción. Presenta un he- afecta.
matoma perineal importante. 4) Lo más probable es que precise un ingreso hospitalario
prolongado.
1) Debe realizarse sondaje inmediato para prevenir complica-
ciones. RC: 3
2) Habrá que realizar una TAC abdominal para descartar le-
siones asociadas, como en cualquier lesión de uretra pos- Paciente precipitado desde 4 m de altura mientras limpiaba
terior. unos cristales. Tras valoración y estabilización iniciales, se deci-
3) Debe realizarse reconstrucción quirúrgica inmediata en de su traslado, durante el que el paciente presenta una micción
caso de una rotura completa. hematúrica.
4) Debe realizarse una uretrografía retrógrada para valorar la
gravedad de la lesión. 1) Se debe probablemente a una contusión vesical y no debe
dársele mayor importancia.
RC: 4 2) Puede deberse a lesiones a varios niveles del aparato urina-
rio y una TAC abdominal será útil para identificarla.
Varón de 15 años que presenta mareo y palidez tras la visión de 3) Esto permite focalizar la lesión, descartando así otras lesio-
sangre que parece provenir de los genitales. Niega traumatismo nes abdominales.
alguno, aunque admite que se masturbaba cuando sucedió. 4) No se debe colocar una sonda vesical porque no ha presen-
tado uretrorragia previa a la micción.
1) Lo más probable es que se trate de una rotura parcial de
uretra anterior. RC: 2
2) Las secuelas pueden ser graves y deben prevenirse con ci-
rugía precoz.
43
BIBLIOGRAFÍA Urología
• Castiñeiras Fernández J. Libro del Residente de Urología. Gráficas Marte, Madrid. 2006.
• European Association of Urology. Guías clínicas Europeas 2010. EAU, Arnhem. 2010.
• Grupo CTO, Manual CTO de Urología. 8.ª ed., CTO Editorial, Madrid, 2012.
• Jiménez Cruz JF, Rioja Sanz LA. Tratado de urología. Prous Science, Barcelona. 2006.
• Resel Estévez L, Moreno Sierra J. Tratado de oncología urológica. Grupo Saned, Madrid, 2003.
• Wein AJ, Kavoussi LR, Novick AC, Partin AW, Peters CA. Campell-Walsh Urología. Panamericana, Argentina. 2008.
Bibliografía
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de Medicina y Cirugía 1.ª edición

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático,

© CTO EDITORIAL, S.L. 2015

Diseño y maquetación: CTO Editorial

C/ Francisco Silvela, 106; 28002 Madrid

ISBN Urología: 978-84-16276-65-3

01. Semiología urológica y definiciones ............... 1 04. Tumores renales .............................................................. 15

03. Urolitiasis................................................................................... 9 07. Tumores testiculares .................................................... 30

08. Trasplante renal .............................................................. 35 11. Traumatismos del aparato

10. Disfunción eréctil ........................................................... 39

1.1. Definiciones - Paradójica: escape de orina debido a la sobredistensión vesical.

 La hematuria con coágulos indica un problema urológico.

Infecciones 2.4. Tuberculosis genitourinaria

La afectación del tracto urinario superior parece también producirse por

Los antibióticos de elección deben ser la nitrofurantoína y la fosfomici-

ITU en varones y con cultivos negativos, el cuadro se denomina prostatitis no bacteriana. En

H.ª Cultivo Líquido Cultivo líquido

Enfermedad Etiología Lesión típica Diagnóstico Tratamiento

2.4. Tuberculosis genitourinaria

Generalmente está ocasionada por Mycobacterium tuberculosis. El apara-

Figura 1. TC en la que se muestra un absceso perirrenal

El diagnóstico es similar al absceso renal, y su tratamiento pasa por

ITU asociada a catéteres Figura 2. Lesiones de la tuberculosis genitourinaria

los infundíbulos caliciales, pelvis y uréter, con hidronefrosis secundaria.

 La causa habitual de orquiepididimitis depende de la edad:

 La bacteriuria asintomática se trata en gestantes, menores

La tercera década es la edad media de aparición, por primera vez, de la

La prevalencia estimada en la literatura es en torno al 10-15%.

Las infecciones urinarias son más frecuentes en

La enfermedad litiásica recidiva en el 40% de los casos, con una media de

Figura 4. Litiasis coraliforme o “en asta de venado”

∙ Edad temprana de aparición

Tabla 6. Pacientes con indicación de estudio metabólico

En la mayoría de las ocasiones se desconoce el origen de la litiasis cál-

Absortivas Resortivas Renales

La causa más frecuente de hipercalcemia en un pa-

Litiasis úrica Todo lo relativo al estudio de la nefrolitiasis expuesto anteriormente se

Cristales de OxCa Cristales de estruvita Cristales de ácido úrico Cristales de cistina

Figura 7. Manejo de la litiasis renal ya formada

Complicaciones Más controvertida es la teórica relación de la LEOC con la aparición de

 Precipitan en medio ácido: ácido úrico y cistina. Precipitan

 Los cálculos asociados a las resecciones ileales o a la enfer-

1) Alopurinol vía oral. 1) Solicitar hemocultivos y urocultivo para establecer la nece-

4.1. Carcinoma de células renales La esclerosis tuberosa y la enfermedad Von Hip-

El 30% presenta metástasis a distancia en el momento del diag-

La anomalía más frecuente es la hematuria macroscópica o microscó-

Ocasionalmente, el adenocarcinoma renal puede producir hormonas

La producción de péptidos puede aparecer en el

Figura 9. Ecografía de quistes renales simples

Figura 11. RM de tumor renal con trombo en venas renal y cava

El procedimiento diagnóstico ante la presencia de masas renales se pue-

Figura 10. TC de masa renal izquierda

La RM, aunque no se emplea de manera rutinaria en este tipo de pacien-

Aunque la urografía intravenosa (UIV) continúa siendo la base del diag-

riñón. En las placas tomográﬁcas de la UIV puede observarse la presencia

La arteriografía renal, exploración obligada hace años, ha quedado rele- Tratamiento

 El hipernefroma puede producir multitud de síndromes pa-

Un paciente de 62 años, con alteración de la función renal y 1) Nefroblastoma.