UNIVERSIDAD NACIONAL “SAN LUIS

GONZAGA” DE ICA
FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

TOXICOLOGIA CLINICA, AMBIENTAL Y

OCUPACIONAL

DOCENTE : Dra. TERESA CCAHUANA GONZALES

ALUMNOS : ALLAUJA GAMONAL, HENRY BACILIO

CABRERA VALENCIA, ROSARIO DEL PILAR
CERRON HERQUINIO, SAMUEL JESUS
ESCOBAR LOPEZ, ALIPIO BELTRAN
TORRES MAYAUTE, VICTOR.

2018

1
 INDICE

Contenido pág.

I. INTRODUCCION………….……………………………………………................…3

II. ORGANOFOSFORADOS:

1. Organofosforados……………………………………………........................…4

2. Mecanismo de Acción………………………………………….....................…4

3. Manifestaciones Clínicas………………………………………. ...................…5

4. Diagnostico………………………………………………………. ..................…5

5. Tratamiento…………………………………………………………................…6

6. Principales organofosforados………………………………………………..…6

6.1 Temefos……………………………………………................................…6

6.2 Dimetoato……………………………………………………………………...8

6.3 Diclorvos………………………………………………………………………9

6.4 Diazinon………………………………………………………………………12

6.5 Fenitrotion………………………………………………………………….…14

6.6 Dicrotofos…………………………………………………………….……….16

6.7 Azinfos-metil………………………………………………………………….19

6.8 Clorpirifos……………………………………………………………….…….21

6.9 Cumafos………………………………………………………………………22

III. Conclusiones……………………………………………………………................…24

IV. Bibliografia…………………………………………………………………............…25

2
 INTRODUCCION

Los compuestos organofosforados son un grupo de sustancias orgánicas derivadas de

la estructura química del fósforo y tienen un gran número de aplicaciones y utilidades.
Han sido utilizados como aditivos del petróleo, disolventes, en las industrias de
colorantes, barnices, cuero artificial, aislantes eléctricos, impermeabilizantes,
ablandadores de plásticos, fungicidas, insecticidas entre otros. Dado su amplia
distribución y uso en diferentes industrias y en la agricultura, es muy frecuente que se
presenten intoxicaciones accidentales por estos compuestos; además, como son
sustancias que están al alcance de las personas, han sido empleadas como tóxicos en
suicidios. El cuadro de intoxicación genera un síndrome clínico característico, con
síntomas colinérgicos secundarios a la estimulación de los receptores de acetilcolina.
El manejo médico de estos pacientes puede significar la diferencia entre la vida y la
muerte, por lo que es importante que todo el personal de salud en los servicios de
urgencias esté capacitado para reconocer el cuadro de intoxicación y manejarlo
rápidamente en forma adecuada.

1. ORGANOFOSFORADOS

3
 Los organofosfosforados son ésteres del ácido fosfórico (unión de un ácido y un
alcohol) y una variedad de alcoholes, generalmente liposolubles.

Su estructura básica es:

en donde R1 y R2 pueden ser alquilo, alcoxi, u ariloxi, amido u otros y X puede
ser un grupo haluro, fenoxi, tiofenoxi, fosfato, carboxilato, etc.

Bajo esta denominación se incluyen más de 200 sustancias químicas que se

emplean principalmente como insecticidas y nematicidas. Sin embargo,
algunas de ellas se utilizan también como herbicidas, fungicidas, plastificantes
y fluidos hidráulicos (en la industria) y como arma de guerra química.

Dentro de las propiedades fisicoquímicas de los organofosforados podemos

resaltar las siguientes:

 La mayor parte de ellos son liposolubles, lo que favorece su penetración al

organismo.
 Poseen baja presión de vapor, con excepción de algunos pocos (por ejemplo,
el diclorvos). Esto los hace poco volátiles.
 La principal forma de degradación en el ambiente es la hidrólisis,
especialmente bajo condiciones alcalinas, lo que tiene importancia en el
proceso de destrucción del plaguicida.

2. MECANISMO DE ACCIÓN.

Los agentes organofosforados actúan al inhibir la acción de la acetilcolinesterasa

sobre la sinapsis hística (muscarinicas y nicotínicas), por depósito de un grupo
fosforil en el centro de actividad de la enzima.4 Esta inhibición favorece la
acumulación excesiva de ACh y por ende, la sobreestimulación de los receptores
colinérgicos.4,8 En la sinapsis colinérgicas, la acetilcolinesterasa fi-jada a la
membrana postsináptica actúa como un interruptor que regula la transmisión
colinérgica.6 Los agentes organofosforados inhiben las enzimas esterasas,

4
 principalmente la Acetilcolinesterasa de las sinapsis y membrana de los glóbulos
rojos y la Butirilcolinesterasa plasmática. La inhibición de la butirilcolinesterasa no
parece provocar manifestaciones clínicas, sin embargo, la inhibición

De la acetilcolinesterasa provoca acumulación de ACh, con la consecuente

sobreestimulación de los receptores de ACh en las sinapsis del Sistema Nervioso
Autónomo, Sistema Nervioso Central y uniones neuromusculares.

3. MANIFESTACIONES CLINICAS

Síntomas y signos incluyen salivación excesiva y lacrimación, fasciculaciones y

debilidad muscular, miosis, así como un olor característico atribuido a los solventes
hidrocarburos del pesticida. El paciente puede presentar frecuentemente,
depresión del estado de la conciencia e incluso convulsiones. Otras
manifestaciones de la inhibición de la acetilcolinesterasa en el cerebro incluyen
insomnio, cefalea, mareos y confusión. La intoxicación severa con OP se asocia
con disartria, coma y depresión respiratoria. Se describe clásicamente la
bradicardia como una manifestación típica, pero algunos pacientes presentan
taquicardia, atribuido a la estimulación de receptores nicotínicos pre ganglionares,
sumado a un aumento de la secreción de adrenalina y noradrenalina de las
glándulas suprarrenales. Otro factor que puede contribuir con la taquicardia es la
hipoxia por insuficiencia respiratoria.

4. DIAGNOSTICO.

El diagnóstico de envenenamiento por organofosforado es primordialmente clínico,

aunque idealmente podría ser confirmado con la medición de la actividad de la
butirilcolinesterasa plasmática o acetilcolinesterasa de los glóbulos rojos.La
actividad de butirilcolinesterasa (pseudocolinesterasa) no está relacionada con la
severidad del cuadro clínico, pero es un marcador de la exposición a agentes
organofosforados u otros inhibidores de colinesterasas y también es útil para medir
la eliminación corporal del pesticida.Cuando la actividad de las colinesterasas es
menor del 80% del rango menor de referencia, es muy sugestivo de exposición
significativa a un organofosforado. Algunos estudios sugieren que la actividad de la
acetilcolinesterasa de los hematíes es un buen marcador de la función sináptica y
las necesidades de atropina en un paciente intoxicado, y probablemente un
marcador de severidad. Los pacientes con una actividad de acetilcolinesterasa
mayor del 30% mantienen una función muscular normal y no requieren de la

5
 atropina.Cuando la actividad enzimática desciende por debajo de 10% la actividad
muscular empeora y requiere el uso de altas dosis de atropina. La actividad
enzimática entre 10 y 30% se caracterizan por manifestaciones musculares
moderadas y menor necesidad de atropina.

5. TRATAMIENTO.

Los pilares del manejo de la intoxicación por organofosforados incluyen:

descontaminación, apoyo respiratorio y uso de 3 antídotos (un anticolinérgico, una
oxima y un anticonvulsivante).

Descontaminación

La eliminación física del agente tóxico es una medida sumamente eficaz, es

necesario desechar las ropas del paciente, por lo común se usa jabón y grandes
volúmenes de agua.

6. PRINCIPALES ORGANOFOSFORADOS

6.1 TEMEFOS
Es un larvicida organofosforado usado a nivel mundial en campañas de salud
pública para el control de larvas de mosquitos en sus criaderos, especialmente
de los géneros Anopheles spp, Aedes, Culex spp, Simulium, Mansonia,
Psorophora y Culiseta, vectores de enfermedades que afectan al ser humano,
tales como paludismo o malaria, dengue, tifo y oncocercosis.


Ingrediente activo: temefos
 Nombre común (ISO I): temephos.
 Grupo químico: organofosforado.
 Nombres comerciales: Abate, Larvifos, Sanex Tempo, Skeeter, Temephos,
Tempo
 Fórmula: C16H20O6P2S3.
 Acción biocida: insecticida.

6
 Modo de acción: no sistémico. Inhibidor de la colinesterasa.
 Estabilidad: hidrolizado por ácidos y bases fuertes (estabilidad óptima entre pH
5 y 7). No se debe almacenar a más de 49 ºC.
 Usos: en salud pública para el control de larvas de Ceratopogonidae,
Chironomiae, Culicidae y Psychodidade.

TOXICIDAD HUMANA:

TOXICIDAD AGUDA:

 Clasificación: U. No peligro agudo (OMS); nd (EPA).

 Acción tóxica y síntomas: síndrome tóxico por inhibidores de la
colinesterasa. Toxicidad tópica: capacidad irritativa: ocular negativa;
dérmica negativa; capacidad alergénica.

TOXICIDAD CRÓNICA:

 neurotoxicidad: nivel 2 (colinérgico, neuropatía periférica)

 teratogenicidad: no es clara
 mutagenicidad: negativa
 carcinogenicidad: nd (IARC); nd (EPA)

COMPORTAMIENTO AMBIENTAL:
 Solubilidad en agua: baja.
 Persistencia en el suelo: no persistente a ligeramente persistente.
 Movilidad en el suelo: inmóvil.
 Volatibilidad: no volátil.
 Bioacumulación: alta.

7
6.2 DIMETOATO

Sustancia activa:
Organofosforado sistémico
con actividad insecticida y
acaricida por ingestión y
contacto. Interfiere la
transmisión de los impulsos
nerviosos por inhibición de la colinesterasa. Posee buen efecto de choque,
larga persistencia (hasta 3 semanas) y amplio campo de actividad.
Como la mayoría de los productos fosforados, se descompone rápidamente en
el suelo (vida media, 2-4 días) y en las plantas por lo que se le considera
moderadamente persistente. 

IDENTIFICACIÓN:

 Nombre químico: O,O-dimetil-S-(N-metilcarbamoilmetil) fosforoditioato; 2-

dimetoxo-fosfinotioiltio-N-metilacetamida.
 Nombre común: dimethoate (ANSI, ISO).
 Códigos alfanuméricos: BAS 152J. CA DPR Chem Code 216. CAS 60-51-5.
CIPAC 59. EI 12880. PC Code 035001.

RECOMENDACIONES DE USO:

Con el fin de complementar su forma de acción se formula con insecticidas con

actividad por ingestión y contacto tales como clorpirifos. Normalmente no es
fitotóxico a las dosis recomendadas. No aplicar en naranjo amargo; algunas
variedades de albaricoquero, avellano, cerezo, florales, higuera, limonero "San
Jerónimo", mandarino "Wilking", melocotonero "Cardinal" y "Red Harven" y
nogal son sensibles, consultar etiqueta. Puede aparecer herrumbre (rusetting)
en manzanas "Red Delicious" y "Golden Delicious" y en algunas ornamentales
como adelfa. En satsuma y mandarino puede producir resecado. No tratar
viveros y plantas jóvenes de cítricos. Se recomienda aplicar cuando se
observen los primeros individuos de la especie a controlar y repetir 2-3
semanas después o cuando sea necesario. Los mejores resultados se obtienen

8
 cuando el cultivo está creciendo con vigor. La actividad sistémica se reduce si
el cultivo se encuentra bajo los efectos de la sequía o de otras causas
adversas. En tiempo caluroso se recomienda aplicar por la mañana temprano o
por la tarde a última hora. 
De acuerdo con la Directiva de inclusión en el Anejo I se deberá atender
especialmente a la protección de las aves, los mamíferos, los organismos
acuáticos y otros artrópodos no diana; cuando sea pertinente, las condiciones
de autorización se deberá incluir medidas de reducción del riesgo, como zonas
tampón, y la reducción de la aportación de escorrentías y vertidos a las aguas
de superficie; se prestará especial atención a la exposición alimentaria de los
consumidores y a la seguridad de los operarios y se velará por que en las
condiciones de uso se exija la utilización de equipos de protección individual
adecuados.

CAMPO DE ACTIVIDAD:

Entre las numerosas plagas que controla destacan: (Aphis rumicis), (Toxoptera

citricidus), (Scirtothrips citri), (Agromyza cicerina), (Hyperomyzus
lactucae), (Heliothrips haemorrhoidalis), arañuelo del olivo (Liothrips oleae).

6.3 DICLORVÒS
Es un plaguicida de tipo insecticida, utilizado para
controlar insectos principalmente en áreas de almacenaje y en graneros.1 La
exposición a altos niveles de este compuesto puede afectar al sistema
nervioso y como consecuencia puede producir malestares tales
como: náusea y vómitos, agitación, sudor y temblores musculares. Este
plaguicida
se ha

encontrado en por lo menos 3 de los 1.430 sitios de la Lista de Prioridades

Nacionales identificados por la Environmental Protection Agency.

9
 INTOXICACION.

La intoxicación aguda es la más frecuente con diclorvos. Provoca la inhibición

irreversible o difícilmente revesible de la acetilcolinesterasa, tanto en los
parásitos como en mamíferos y otros vertebrados. Como consecuencia, la
acetilcolina se acumula en las sinapsis neuromusculares, incluidas las de la
musculatura lisa y cardíaca, en las conexiones neuroglandulares y en las del
SNC. Esto produce una hiperexcitación de todos los receptores colinérgicos
muscarínicos y nicotínicos, lo que provoca toda una serie de reacciones
disfuncionales de los órganos afectados.

Tras ingestión accidental o sobredosis dermal masiva, la intoxicación sigue un

transcurso peragudo o agudo. El diclorvos se absorbe rápidamente en el
estómago: los síntomas se manifiestan a pocos minutos o máximo 2 horas tras
la ingestión, a menudo de modo dramático. Los síntomas tras intoxicación
dermal también se manifiestan rápidamente.  Si el paciente sobrevive las
primeras 24-48 horas el pronóstico es más favorable.

De ordinario, primero se manifiestan síntomas muscarínicos. Poco después

también se manifiesta la hiperexcitación de los receptores nicotínicos de los
ganglios vegetativos y las placas motoras terminales. Si la intoxicación
atraviesa la barrera sangre cerebro se sigue excitación del SNC.

SÍNTOMAS DE ESTIMULACIÓN DE RECEPTORES MUSCARÍNICOS:

 Glándulas exocrinas: salivación, lacrimación, sudoración

 Ojos: miosis (contracción de la pupila); en porcinos nistagmo (movimiento
incontrolado de los ojos)
 Aparato digestivo: náusea, vómito (sobre todo en perros), diarrea, tenesmo
(deseo imperioso de defecar), incontinencia fecal
 Aparato respiratorio: broncoconstricción, broncoespasmos, tos, bradipnea
(descenso de la frecuencia respiratoria), disnea (dificultad para respirar,
falta de aire)

10
 Aparato cardiovascular: bradicardia (descenso del pulso cardíaco), baja de
presión sanguínea
 Aparato excretor: micción frecuente
 Síntomas de estimulación de receptores nicotínicos:
 Musculatura: inquietud, luego depresión, temblores, ataxia (movimientos
descoordinados), rigidez muscular, espasmos musculares generalizados y
finalmente parálisis. 
 Síntomas de estimulación de receptores acetilcolínicos en el cerebro:
 Letargia, fatiga, temblores, espasmos y coma por parálisis respiratoria. La
muerte se da como consecuencia de la parálisis de la musculatura
respiratoria, de la inhibición del centro respiratorio y del aumento de la
constricción y secreción bronquiales. En cerdos puede darse muerte de 15
a 30 minutos tras la exposición a la dosis letal.

DIAGNÓSTICO:

Un parámetro importante es la actividad global de la acetilcolinesterasa en

sangre. Una caída por debajo del 25% del valor normal indica la acción de un
inhibidor de la acetilcolinesterasa (no necesariamente debida a un
organofosforado).

Intoxicación crónica. Además de la intoxicación aguda rápida, algunos

organofosforados pueden tener un efecto neurotóxico retardado (= OPIDN
= organophosphorus ester-induced delayed neuropathy) que se manifiesta de 7
a 21 días tras la exposición a una dosis tóxica y se caracteriza por debilidad,
ataxia (movimientos descoordinados), disturbios propioceptivos, en especial de
los cuartos traseros, hasta la parálisis.

11
6.4 DIAZINÒN

Diazinón o Dimpilato es el nombre común de

un insecticida organofosforado usado para controlar insectos en el suelo, en
plantas ornamentales y en cosechas de frutas y hortalizas. También se usa
para controlar plagas caseras como moscas, pulgas y cucarachas.

El diazinón es una sustancia química artificial y no existe en forma natural en

el medio ambiente.

CONTAMINACIÓN DEL AMBIENTE

La contaminación ambiental principalmente proviene del uso agrícola y casero.

También durante el proceso de manufactura se puede producir la
contaminación.

Se pulveriza en cosechas y plantas, en pequeñas partículas que pueden ser

transportadas lejos del sembrado antes de depositarse. Penetra en el suelo
unos 2-3 cm, pero es posible la contaminación de aguas freáticas.

12
En el suelo o en la superficie de plantas puede ser transportado a aguas
superficiales y subterráneas por la lluvia. En el medio ambiente es degradado
rápidamente a una variedad de productos químicos, siendo la vida media de 2
a 4 semanas. La descomposición en agua es mucho más rápida en agua ácida
(vida media de 12 horas) que en agua neutra (vida media 6 meses).

VÍAS DE EXPOSICIÓN

El personal que trabaja en la síntesis o la aplicación profesional de diazinón

experimenta mayor exposición a este insecticida.

Es posible la exposición por contacto con suelos, agua subterránea y agua de

escorrentía contaminada.

En alimentos los niveles son mucho más bajos por tanto es muy difícil causar
daño a la salud.

MECANISMO DE TOXICIDAD

La intoxicación aguda 

provoca la inhibición irreversible de la acetilcolinesterasa, por lo que

la acetilcolina se acumula en las sinapsis neuromusculares, incluidas las de la
musculatura cardíaca y lisa, en las conexiones del SNC y neuroglandulares.
Conlleva una hiperexcitación de todos los receptores colinérgicos, provocando
una serie de reacciones disfuncionales de los órganos afectados. La
intoxicación peraguda o aguda ocurre en la ingestión accidental o sobredosis
dermal masiva. Se absorbe en el estómago, los síntomas se manifiestan a
partir de los 2 minutos o máximo 2 horas, de modo dramático. En caso de
supervivencia durante las primeras 24-48 horas el pronóstico es más favorable.

Intoxicación crónica

Algunos organofosforados pueden tener un efecto neurotóxico retardado que

se manifiesta de 7 a 21 días tras la exposición a una dosis tóxica. Se deben a
una degeneración de los axones nerviosos centrales y periféricos, que varía
según las especies. Puede ser irreversible o permitir una lenta regeneración
tras varias semanas, según qué organofosforado haya causado la intoxicación,

TRATAMIENTO

13
 La inhibición que produce es casi irreversible, para reestablecer la función de la
acetilcolinesterasa se requiere una nueva síntesis, va a depender de la
gravedad de la intoxicación tardando días o semanas.

Los síntomas muscarínicos agudos, siendo los más importantes, se tratan

con atropina (antagonista de la acetilcolina). Se administra un tercio por vía
intravenosa y el resto subcutáneo. La atropina alcanza su eficacia cuando las
pupilas se dilatan y acaba la salivación. Si fuese necesario, puede repetirse
cada 4 a 6 horas hasta una dosis total máxima de 6 mg/kg.

Existen antídotos, como la pralidoxima y obidoxima, que intervienen en los

mecanismos tóxicos reactivando la colinesterasa, sólo un máximo de 24 horas
y no debe repetirse más de 1 o 2 veces. Se administra siempre después de la
atropina. Hay que tener precaución con la Obidoxima ya que también puede
inhibir la colinesterasa.

MEDIDAS HIGIENICO-TERAPÉUTICAS SINTOMÁTICAS

Tratar la respiración con aspiraciones de las secreciones bronquiales y

respiración artificial.

En ingestión oral, eliminar del veneno por vómito o lavado estomacal con
carbón activo o aceite mineral.

En intoxicación dermal, hay que lavar la herida con solución detergente acuosa
alcalina.

Tratar la acidosis y los espasmos.

Aportación de electrolitos y multivitaminas para apoyar al metabolismo

hepático.

6.5 FENITROTIÓN

El fenitrotión es un insecticida organofosforado y acaricida no sistémico

inhibidor de la colinesterasa. Las reacciones metabólicas más importantes son
la desulfuración de P=S (compuestos tiones) a P=O (compuestos oxones), la
escisión del enlace P-O-arilo catalizado por el citocromo P-450 dependiente del
sistema de monooxigenasa y la O-desmetilación catalizada por las glutatión S-
transferasas.234

14
Entre los principales metabolitos reportados del fenitrotión se encuentran el
fenitrooxon, formado por una desulfuración oxidativa; el desmetilfenitrotión y el
desmetilfenitrooxon, formados por una O-desmetilación del fenitrotión y del
fenitrooxon; y el ácido dimetil fosfotrioico y el dimetil fosfórico, formados por la
escisión del enlace P-O-arilo del fenitrotión y del fenitrooxon, respectivamente.

CARACTERÍSTICAS

Son ésteres del ácido fosfórico, generalmente liposolubles, lo que facilita la

penetración en el organismo. Tienen mediana tensión de vapor, lo que les hace
volátiles, facilitando su absorción inhalatoria y se hidrolizan fácilmente en el
medio alcalino.2345

Las vías de absorción son la digestiva, respiratoria y cutánea y las vías de

eliminación en el ser humano son a través de la orina, heces y aire expirado. La
máxima excreción se produce a las 48 horas. Su biotransformación es a nivel
hepático, mediante el proceso de hidrólisis, en conjugación con glutatión y
oxidasas.

MECANISMO DE ACCIÓN

Tienen un efecto sobre la transmisión nerviosa, mediante la inhibición

irreversible de la acetilcolinesterasa, lo que impide la degradación del
neurotransmisor de acetilcolina, favoreciendo su acumulación excesiva en las
uniones colinérgicas neuro efectoras, mioneurales del esqueleto y los ganglios
autónomos y en el sistema nervioso central, produciendo una sobre
estimulación de los receptores colinérgicos.36

Diversos estudios han determinado que la reacción metabólica que da lugar a

la forma oxon, es considerada como la reacción más tóxica del fenitrotión.6

15
Asimismo, se ha identificado que este pesticida es un antagonista competitivo
del receptor androgénico humano y puede inhibir el crecimiento de aquellos
tejidos dependientes de andrógenos como los órganos sexuales accesorios, y
en menor concentración, en músculo, hígado y corazón. Esto ocurre con una
dosis de fenitrotión de 15 mg/kg, no asociada con una disminución significativa
de la actividad de las aceticolinesterasas de la sangre, lo cual se usa a menudo
como marcador para identificar la exposición a pesticidas organofosforados

USOS DEL FENITROTIÓN

En la agricultura es usado para el control de insectos de cultivos de arroz,

cereales, frutas, vegetales, algodón, almacenamiento de granos, plantas
ornamentales y árboles de sombra.

También se utiliza para el control de plagas como cucarachas, hormigas,

chinches de agua, insectos palmetto, pulgones, polillas, ácaros, orugas,
moscas, gorgojos, babosas y programas de control de vectores en salud
pública (control de la malaria y control del dengue).23456

El fenitrotión aparte de usar usado para cucarachas o chinches, también es

para uso veterinario, de tipo parasitario: plaguicida, teniendo una eficacia
antiparasitaria muy alta, en las mascotas del hogar se usa para prevenir las
pulgas, miasis, ya que son parasitos externos, ya que carece de eficacia contra
parasitos internos.

EFECTOS SOBRE SERES HUMANOS

El fenitrotión es un inhibidor indirecto de las colinesterasas. En el organismo se

transforma en fenitrooxon, que es un compuesto capaz de inhibir la actividad
de estas enzimas. Debido a esta transformación, los síntomas de la
sobreexposición al veneno se desarrollan tras un período latente y pueden
incrementarse una vez la exposición ha sido detenida.

La exposición repetida por inhalación, ingestión o contacto por la piel puede dar
lugar a la manifestación gradual de signos y síntomas de la inhibición de la
actividad de las colinesterasas.2

Los síntomas generales de envenenamiento después de la absorción a través

de la piel, inhalación o ingestión suelen manifestarse en forma de malestar
general, náuseas, vómitos, cefalea, sialorrea, sudoración y contracción de las
pupilas. Además en casos severos de envenenamiento se pueden producir

16
 convulsiones, pérdida de conciencia e incluso la muerte ocasionada por
un paro cardiorrespiratorio.

El contacto directo con la piel y/o los ojos, puede ocasionar irritación y
enrojecimiento de la zona afectada.

6.6 DICROTOFOS

ESTADO FÍSICO; ASPECTO

Líquido de amarillo a marrón, de olor característico ligeramente a éster.

PELIGROS QUÍMICOS

La sustancia se descompone al calentarla intensamente y al arder, produciendo

humos tóxicos y corrosivos, incluyendo óxidos de nitrógeno, óxidos de fósforo y
monóxido de carbono. Ataca algunos metales. La sustancia puede
descomponer después de un largo periodo de almacenaje.

INFORMACIÓN TOXICOLÓGICA

 DL50 oral en ratas: 22 mg/kg

 DL50 dermal en ratas: 224 mg/kg
 EC50 inhalatoria: 0.61 – 0.91 mg/L
 Irritación ocular: moderada Irritación
 Irritación dermal: no – irritante Sensibilizador a la piel Teratogenicidad: no
hay evidencias de teratogenicidad
 Mutagenicidad: dicrotophos no es considerado mutagénico
 Carcinogenicidad: dicrotophos ha mostrado una incidencia mayor a
adenomas foliculares de las células de la tiroides en ratas macho que
recibieron 50 ppm de dicrotophos, que fue la dosis más alta ensayada en
un estudio de 2 años.

LÍMITES DE EXPOSICIÓN

 TLV: (como fracción inhalable y vapor) 0.05 mg/m3 (piel); A4 (no clasificable
como cancerígeno humano); BEI establecido (ACGIH 2008).

VÍAS DE EXPOSICIÓN

La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por
ingestión.

17
RIESGO DE INHALACIÓN

La evaporación a 20°C es despreciable; sin embargo, se puede alcanzar

rápidamente una concentración nociva de partículas en el aire por pulverización.

EFECTOS DE EXPOSICIÓN DE CORTA DURACIÓN

La sustancia puede afectar al sistema nervioso, dando lugar a convulsiones y fallo

respiratorio. Inhibidor de la colinesterasa. La exposición muy por encima del OEL
puede producir la muerte. Los efectos pueden aparecer de forma no inmediata. Se
recomienda vigilancia médica.

EFECTOS DE EXPOSICIÓN PROLONGADA O REPETIDA

Inhibidor de la colinesterasa; los efectos acumulativos son posibles: ver Peligros

agudos/síntomas.

IDENTIFICACIÓN DE LOS RIESGOS:

Rutas de ingreso: PELIGRO, VENENO Tóxico si es ingerido, inhalado o absorbido

por la piel. Se absorbe rápidamente por la piel. Potencial sensibilizador severo de
la piel. El contacto con la piel o la inhalación pueden, sin síntomas aparentes,
aumentar progresivamente la susceptibilidad al envenenamiento por BIDRIN 85
(dicrotophos). No ingerir o exponer a los ojos, piel o la ropa. No respirar los
vapores. Mantener alejado de los niños. No contaminar la comida o productos
alimenticios.

Tóxico a peces, aves y fauna salvaje. No contaminar fuentes de agua.

EXPOSICIÓN

Evitar la formación de niebla del producto higiene estricta evitar la exposición de

adolescentes y niños consultar al médico en todos los casos

INHALACIÓN

 Peligros Agudos y síntomas:

18
 Náuseas. Vértigo. Vómitos. Dificultad nrespiratoria. Sudoración. Contracción de
las pupilas, calambres musculares, salivación excesiva. Pérdida del
conocimiento. Convulsiones.
 Prevención:
 Ventilación, extracción localizada o protección respiratoria.
 Primeros Auxilios:
 Aire limpio, reposo. Proporcionar asistencia médica.

OJOS

 Peligros Agudos y síntomas:

 Visión borrosa.
 Prevención:
 Pantalla facial o protección ocular combinada con la protección respiratoria.
 Primeros Auxilios:
 Enjuagar con agua abundante durante varios minutos (quitar las lentes de
contacto si puede hacerse con facilidad), después proporcionar asistencia
médica.
 Peligros Agudos y síntomas:
 Calambres abdominales. Diarrea.
 Vómitos. (Para mayor información, véase Inhalación).
 Prevención:
 No comer, ni beber, ni fumar durante el trabajo.
 Primeros Auxilios:
 Lavarse las manos antes de comer.
 Provocar el vómito (UNICAMENTE EN PERSONAS CONSCIENTES).
 Proporcionar asistencia médica.

ANTÍDOTO

Sulfato de Atropina y 2–PAM.

El Sulfato de Atropina es el antídoto de primera opción contra el estímulo nervioso

para-simpático. Si hay señales de estímulo para-simpático debe inyectarse sulfato
de Atropina a intervalos de 10 minutos en dosis de 1 a 2 miligramos hasta
completar la total atropinización. El cloruro de Pralidoxime (2–PAM cloruro)
también puede ser usado como un antídoto eficaz además de mantener la
atropinización completa.

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6.7 AZINFOS-METIL

IDENTIFICACIÓN:

 Nombre químico: S-(3,4-dihidro-4-oxobenzo[d]-[1,2,3]-O,O-

dimefosforoditioato,
 Nombre común: azinphos-methyl (EPA, ISO),
 Códigos alfanuméricos: CA DPR Chem Code 314. CAS 86-50-0. CIPAC 37.
PC Code 058001.

PROPIEDADES FÍSICAS Y QUÍMICAS

 Estado físico: Polvo amorfo

 Apariencia, color y olor: Color blanco mate, olor débil característico.
 pH : No disponible.
 Temperatura de descomposición: No aplicable.
 Punto de inflamación (flash point): No aplicable.
 Autoignición : No aplicable. Punto de fusión: Azinfos-metil (puro): 72-74 °C.
 Presión de vapor: Azinfos-metil (puro): 0.18 mPa a 20°C.
 Solubilidad en agua: Azinfos-metil (puro): 25.9 mg/L a 20°C.
 Propiedades explosivas: Exposición prolongada sobre 75°C puede causar
explosión.

INGREDIENTE ACTIVO: Organofosforado con actividad insecticida y acaricida,

no sistémico, de larga persistencia y muy amplio campo de acción. Actúa por
ingestión y contacto inhibiendo la acción de la acetilcolinesterasa. Posee
escaso efecto en profundidad.

IDENTIFICACIÓN DE LOS RIESGOS

Marca en etiqueta: TOXICO

 Inhalación: Puede causar envenenamiento sistémico. Muy tóxico.

 Contacto con la piel: Puede causar envenenamiento sistémico.
 Contacto con los ojos: El producto es levemente irritante a los ojos.
Ingestión: Puede causar envenenamiento sistémico. Muy tóxico.
 Efectos de una sobre-exposición crónica (largo plazo): No
carcinogénico, mutagénico ni teratogénico en experimentos con animales. -
Condiciones médicas que se verán agravadas con la exposición al
producto: No se conocen.

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  Medidas de primeros auxilios
En caso de contacto accidental con el producto, proceder de acuerdo con:
 Inhalación: Sacar a la persona afectada al aire libre. Mantener al afectado
abrigado y en reposo. En caso de problemas respiratorios: administrar
oxígeno. En caso que ni haya respiración: hacer respiración artificial.
 Contacto con la piel: Sacar la ropa contaminada. Lavar la zona afectada
con abundante agua y jabón, y luego enjuagar con agua limpia. Obtener
ayuda médica.
 Contacto con los ojos: Lavar los ojos con abundante agua durante al
menos 15 minutos. Obtener ayuda médica (oftalmólogo).
 Ingestión: Provocar el vómito, sólo si la víctima está consciente. No
administre nada oralmente a una persona inconsciente. Lávese la boca con
agua. En caso de problemas respiratorios: administrar oxígeno. En caso
que ni haya respiración: hacer respiración artificial. Acuda a un médico
inmediatamente.
 Nota para el médico tratante: Antídoto
1: Sulfato de atropina.

2: Cloruro de obidoxima o Pralidoxima (PAM). Solicitar determinación de

suero y/o colinesterasa RBC. En caso de ingestión, hacer lavado de
estómago y administrar carbono activado.

6.8 CLORPIRIFOS

El clorpirifos es un insecticida sólido blanco de apariencia cristalina y de aroma

fuerte. No es muy soluble en agua de manera que generalmente se mezcla con
líquidos aceitosos antes de aplicarse a cosechas o a animales. También se
puede aplicar a cosechas en forma de cápsulas.

El clorpirifos se ha usado ampliamente en viviendas y en agricultura. En el

hogar, se usa para controlar cucarachas, pulgas, y termitas; también se usa en
ciertos collares de animales domésticos para controlar pulgas y garrapatas. En
agricultura, se usa para controlar garrapatas en ganado y en forma de rocío
para el control de plagas de cosechas.

MEDIO AMBIENTE

 El clorpirifos entra al medio ambiente a través de la aplicación directa a

cosechas, prados, viviendas y otros edificios.

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  También puede entrar al medio ambiente a través de volatilización,
derrames y disposición de residuos de clorpirifos.
 El clorpirifos se adhiere firmemente a partículas del suelo.
 No se disuelve mucho en agua, de manera que raramente pasa a sistemas
de aguas locales.
 Una vez en el medio ambiente, es degradado por la luz solar, bacterias u
otros procesos químicos

TOXICIDAD

Respirar aire en un área donde se roció clorpirifos recientemente puede

producir una variedad de efectos sobre el sistema nervioso, incluyendo dolores
de cabeza, visión borrosa, lagrimeo, excesiva salivación, secreción nasal,
mareo, confusión, debilidad o temblores musculares, náusea, diarrea y cambios
bruscos en el latido del corazón. El efecto depende de la cantidad de clorpirifos
en el aire y de la duración de la exposición.

Ingerir clorpirifos a través de envases de alimentos contaminados, o en el caso

de los niños, poniendo objetos o las manos en la boca después de tocar
clorpirifos, puede causar síntomas similares.

La exposición a altos niveles puede producir sudor profuso, pérdida del control
intestinal, serios temblores musculares, convulsiones, pérdida del conocimiento
(coma) o la muerte.

Actualmente no hay ninguna información que demuestre que el clorpirifos

afecte la habilidad de seres humanos para reproducirse o que cause defectos
de nacimiento.

DIAGNOSTICO

Hay un examen general que puede usarse para determinar si usted ha estado
expuesto a un grupo de insecticidas, entre ellos el clorpirifos. Este examen
mide la actividad de una enzima llamada acetilcolinesterasa en la sangre. Sin
embargo, el examen no demuestra exposición específica al clorpirifos. También
hay un examen que mide un metabolito, o producto de degradación (llamado
TCP) del clorpirifos en la orina. El metabolito TCP puede detectarse
generalmente en la orina por varios días después de la exposición al clorpirifos.

6.9 CUMAFÓS

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 Tras ingestión accidental o sobredosis dermal masiva, la intoxicación sigue un
transcurso peragudo o agudo. El cumafós se absorbe rápidamente en el
estómago: los síntomas se manifiestan a pocos minutos o máximo 2 horas tras
la ingestión, a menudo de modo dramático. Los síntomas tras intoxicación
dermal también se manifiestan rápidamente. Si el paciente sobrevive las
primeras 24-48 horas el pronóstico es más favorable.

De ordinario, primero se manifiestan síntomas muscarínicos. Poco después

también se manifiesta la hiperexcitación de los receptores nicotínicos de los
ganglios vegetativos y las placas motoras terminales. Si la intoxicación
atraviesa la barrera sangre cerebro se sigue excitación del SNC.

SÍNTOMAS DE ESTIMULACIÓN DE RECEPTORES MUSCARÍNICOS:

 Glándulas exocrinas: salivación, lacrimación, sudoración

 Ojos: miosis (contracción de la pupila); en porcinos nistagmo (movimiento
incontrolado de los ojos)
 Aparato digestivo: náusea, vómito (sobre todo en perros), diarrea, tenesmo
(deseo imperioso de defecar), incontinencia fecal
 Aparato respiratorio: broncoconstricción, broncoespasmos, tos, bradipnea
(descenso de la frecuencia respiratoria), disnea (dificultad para respirar,
falta de aire)
 Aparato cardiovascular: bradicardia (descenso del pulso cardíaco), baja de
presión sanguínea
 Aparato excretor: micción frecuente

SÍNTOMAS DE ESTIMULACIÓN DE RECEPTORES NICOTÍNICOS:

Musculatura: inquietud, luego depresión, temblores, ataxia (movimientos

descoordinados), rigidez muscular, espasmos musculares generalizados y
finalmente parálisis.

DIAGNÓSTICO

Un parámetro importante es la actividad global de la acetilcolinesterasa en

sangre. Una caída por debajo del 25% del valor normal indica la acción de un
inhibidor de la acetilcolinesterasa (no necesariamente debida a un
organofosfora

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7. CONCLUSIONES

La intoxicación por pesticidas organofosforados es una importante causa de morbi-

mortalidad en todo el mundo, pero principalmente en países en vías de desarrollo.
Ocurre en cualquier ambiente, sin embargo, es más frecuente en las zonas rurales,
donde los hospitales y clínicas periféricas son las que en primera instancia
atienden estos casos.15 La intoxicación por organofosforados es una condición
médica que requiere el diagnóstico rápido y el tratamiento precoz. Es necesario un
monitoreo continuo y un manejo oportuno de la falla respiratoria debido a que ésta
es la

principal causa de muerte en estos pacientes.18 Se espera que en el futuro se

realicen ensayos clínicos que ayuden a establecer guías claras con respecto al
manejo de la intoxicación por organofosforados.

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 BIBLIOGRAFIA

 Barthol CL, Schier JG. Organic phosphorus compound- nerve agents. Crit Care
Clin 2005: 673-89.
 www.edu.cu/organofosforados.
 www.agrocasa/fichastecnicas.com

25
  De Bleecker J. The Intermediate syndrome in organophosphate poisoning: An
Overview of experimental and clinical observations. J Toxicol Clin Toxicol
1995; 33 (6): 683-686 De Silva HJ, Wijewickrema R,
 Senanayake N: Does pralidoxime affect outcome of management in acute
organophosphorus poisoning? Lancet 1992; 339: 1136-1138
 Eddleston et al. Differences betwen organophosphorus insecticides in human
self-poisoning a prospective cohort study. Lancet 2005; 366: 1452-59.
 Minagri.gob.pe/portal/donload/pdf/direccionesyafecciones/oficina-apoyo-
enlace/manejo-de-plaguicidas-senasa.pdf.

https://medicinapreventiva.info/cardiologia/15735/hipertension-arterial-que-
medicamento-escoger-para-cada-paciente-por-rigotordoc/

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