Oftalmología

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OFTALMOLOGÍA

PTOSIS PALPEBRAL

Se define com una posición anormalmente baja del margen palpebral superior mientras el ojo
está en posición neutra. Puede ser congénita (miogénica) que suele ser unilateral y asociarse a
estrabismo. La adquirida puede deberse a dehiscencia del elevador, función buena, surco alto
o ausente y suele ser bilateral. Dentro de las adquiridas, hay neurogénicas (parálisis del tercer
nervio craneal), miogénica (síndrome de Horner) o por miastenia gravis (PTOSIS alternante y
produce agotamiento).

Historia clínica  determinar la causa, inicio, duración, severidad, variabilidad y fotografías. En


la exploración física, la principal es medir la función del músculo elevador del párpado superior
y Müller, reflejo pupila margen y fenómeno de Bell. El fenómeno de Bell consiste en elevación
del globo ocular al cerrar el párpado.

Tratamiento: depende de la etiología y la función del elevador. Puede resecarse, puede


realizarse aguzamiento de aponeurosis, Resección de Müller o suspensión al frontal. En niños
hay que evitar la ambliopía.

LESIONES INFLAMATORIAS DEL PÁRPADO

Orzuelo  agudo, dolor edema, eritema, infectado por S. Aureus. Requieren tratamiento
antibiótico y compresas. El tratamiento es con tetraciclinas.

Chalazión  crónico, nódulo firme, no dolor, inflamación lipogranulomatosa, causada por una
obstrucción de la glándula con posterior formación del nódulo. Se debe drenar y diferenciar
siempre de carcinoma sebáceo.

En ambos hay que indicar aseo de pestañas.

Blefaritis  infección del párpado que puede ser anterior o posterior. La anterior es causada
por S aureus. Se relaciona con seborrea, se relaciona con triquinosis, queratitis marginal,
inestabilidad lagrimal. NECESITA TRATAMIENTO CON ASEO PALPEBRAL, ANTIBIÓTICOS,: EN LAS
POSTERIORES LAS TETRACICLINAS Y EN LAS ANTERIORES LA ERITROMICINA. No se recomienda
mucho dejar esteroides por sus efectos adversos, pero pudieran ser necesarios. Se deben
evitar cosméticos.

OBSTRUCCIÓN LAGRIMAL

La mayor parte de la lagrima que se secreta, se evapora y muy poca cantidad pasa al sistema
de drenaje de la vía lagrimal. Se compone de los canlículos superior e inferior, el común, saco
laigrmal, conducto nasolagrimal y estos que drenan hacia el metal inferior. La válvula más
importante es la válvula de Hasser, que es la obstruida en la congénita.

El músculo orbicular también tiene una función de bomba para drenar la lagrima. Cualquier
obstrucción puede ocurrir a cualquier nivel, El síntoma principal es la epífora.

Se tiene que ralizar el test de chismes, irrigación de la vía lagrimal con cánula

Puede ser congénita o adquirida. La dracioestenosis congénita está causada por una válvula
imperforada. En niños se puede realizar el test de desaparición de fluoresceina.
Trataimiento: masaje, quirúrgico.

Una obstrucción adquirida produce dacriocistitis, por bacterias como S pneuomniae, S aureus,
y puede ser aguda, subaguda o crónica. El cuadro clínico consiste en masa dolorosa cen el
canto interno, descarga purulenta y celulitis.

Tratamiento: vasoconstrictores nasales, higiene de ojos, dicloxacilina y cefalexina (tópicos y


sistémicos).

CELULITIS.

La causa más frecuente de la celulitis es la infección bacteriana, pero puede ser causada por
autoinmunes, causas malignas. Cuerpos extraño. ES LA CAUSA MÁS COMÚN DE PROPTOSIS EN
NIÑOS.

Las septales tienen compromiso de la órbita.

Cuando son bacterianas, son secundarias a sinusitis, infección en cara o párpado.

La clasificación de Chandler es: grado 1, 2, 3 y 4. Hay que diferenciar los dos grandes grupos:
preseptal (inflamción localizada al párpado, sin proptosis, movimientos oculares normales y sin
defecto pupilar aferente) u orbitaria (quemosis, fiebre, proptosis, sí, disminuida, restricción y
dolor a los movimientos oculares y diplopia, además de defecto pupilar aferente.

Diagnóstico: clínico. BH, tomografía para orientar la etiología (órbita y SNP), cultivo de
secreción, hemocultivo o incluso punción lumbar.

Tratamiento: preseptal: si es menor a 6 años, hospitalizar. Si es mayor, antibiótico


ambulatorio. Septal: hospitalizar con antibióticos IV (ampicilina sulbactam, ceftriaxona,
vancomina, clindamicina). Si hay absceso, hay que drenarlo y siempre dar descongestivos
nasales.

ORBITOPATÍA TIROIDEA: hay una retracción del párpado superior por estimulación del
músculo de Müller. Tratamiento con lubricantes y prismas, esteroides sistémicos, radioterapia,
inmunosupresores, cirugía cuando el proceso se encuentra estable. Se tiene que realizar
descompresión orbitaria, cirugía de estrabismo y cirugía palpebral. Como tratamiento
sistémicos: fármacos antitiroideos y yodo radioactivo. Se indica descompresión cuando hay
afección del nervio óptico, cosmética o lagoftalmos

PROPTOSIS
Dx dif: uní y bilateral: enfermedad de GRAVES. En niños hay que pensar en celulitis orbitaria.
Siempre descartar tumores: hemangioma cavernoso. En niños hay que descartar
rabdomiosarcoma.

TRAUMA OCULAR: pueden ser Blow in (los pedazos entran hacia la ortbita) o blow out (fuera
de la órbita). La fractura más común es la del piso orbitario. El cuadro clínico consiste en
equimosis, edema periocular, limitación de movimientos oculares, diplopia y enoftalmos.
Puede haber restricción del movimiento por atrapamiento el músculo.

Indicación de tratamiento quirúrgico: en niños INMEDIATO. En adultos, realizar 2-3 semanas


después. Diplopía, enoftalmos, fractura del piso >50%. El uso de antibióticos es controversial,
No sonarse la nariz. Usar deScomgestionantes nasales, compresas frías, AINES y esteroides
orales. Si después de de 3 semanas, en caso de haber dado tratamiento conservador de inicio,
hay indicaciones quirúrgicas, se opera.

En niños hay Trap door (por estimulación vagal) y ojo blanco.

En casos de trauma que daña el globo ocular, puede ser cerrado (solo contusión o laceración)
o abierto (ruptura o laceración). En caso de laceración abierta, puede ser por herida
penetrante, perforante (con herida de entrada y salida) y descartar cuerpo extraño intraocular.

Datos de trauma ocular: hifema (sangre en la cámara anterior), ruptura esfínter, iridodiálisis,
anillo de Vossius, catarata, luxación del cristalino y receso angular.

Laceración: dolor SCE, lagrimeo y fotofobia. Siempre hay que diferenciar si está abierto o no el
globo ocular.

Tratamiento. Espesor parcial: antibiótico, ciclopégico y parche. Espesor completo: urgencia,


cono protector, antibióticos IV, cierre quirúrgico, descartar IOFB.

CUERPO EXTRAÑO: presencia de dolor, SCE, lagrimeo y fotocopia. Tratamiento: removerlo y


dejar un parche ocular.

Síndrome seco:

Lagrima normal: capa lipídica (glándulas de Meibomio, Moll y Zeiss), capa acuosa (glándulas
lagrimales principales) y capa mucinosas (caliciformes). Puede ser causado por síndrome de
Sjögren, sarcoidosis, tracoma, etc…

Evaporativa: deficiencia lipídica: blefaritis. Alteración en la superficie (xeroftalmia) o


alteraciones en el párpado.

Cuadro clínico: ardor, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, fatiga ocular, ojo rojo, lagrimeo,
disminución del menisco lagrimal, tiempo de ruptura de película lagrimal menor a 5 segundos,
opacidad córneas, tinción córneas.

También pueden verse grados variables de opacidad de la cornea, porque puede causar
cicatrices en la córnea.

En cuanto al tratamiento: deficiencia de capa acuosa  lágrimas artificiales, metilcelulosa,


corbómero, ácido polivilínico, ácido hialurónico.
Oclusión de puntos lagrimales.

Ojo seco evaporativo: aseo, compresas, masaje, tetraciclinas orales, eritromicina, corrección
de las anormalidades palpebrales (lagoftalmos). Pueden usarse corticoides tópicos

RETINOPATÍA DIABÉTICA.

La principal causa de ceguera en los diabéticos es exudado y edema máculas. El primer cambio
detectable son los microaneurismo. El objetivo del láser es detener la progresión. La
retinopatía diabética es la causa más importante de ceguera en pacientes de 20 a 64 años,
reversible.
Junto con el glaucoma es la principal causa de ceguera en México. Se considera una
microangiopatía. Se necesita un engrosamiento de la membrana basal del endotelio vascular y
una pérdida de los pedicitos. Esto produce fuga y anormalidades en microvasculatura, que
produce alteraciones que produce microaneurismas (dilataciones saculares de los vasos). Al
exponerse a hipoxia, el ojo produce neovasos, pero estos son anormales y producen: rubeosis
iridis o afectar alguna parte de la retina (retinopatía proliferativa).

También se producen exudados rudos, hay varios factores para que se presente la retinopatía
dibaética:

DM tipo 1: 5 año de diagnóstico el 25% tiene retinopatía.


A los 10 años, el 60% tiene retinopatía
A los 15 años, el 80% tiene daños.

Dm2: <5 años de diagnóstico, 40% tiene retinopatía y 24% sin insulina. A los 19 años del
diagnóstico, 84% y 53% no respectivamente.

Factores de riesgo relacionados: pobre control de la glucosa, enfermedad renal, hipertensión


arterial, dislipidemia, anemia, embarazo, desordenes alimenticios y gastroparesia.

Se va a divir en dos grandes grupos: no proliferativa y proliferativa. La no proliferativa es la


etapa inicial.

La clasificación más usada es: No proliferativa (leve, moderada y severa) y la prolifetiva


Leve: presencia de microaneurismas), moderada (más que solo microaneurismas, pero menos
que la severa) y severa (4-2-1, afección en los 4 cuadrantes, arrosariamientos en 2 cuadrantes
y una alteración intraretiniana en un cuadrante).

En la retinopatía proliferativa, hay neovasos y hemorragias vítreas.

Microaneurismas: lesiones más carácterísticas de la retinopatía diabética, es la lesión que se


observa de forma más temprana. Se observan como lesiones puntiformes y rojas. Para
distinguirlos de hemorragias, se puede realizar una microangiografía (va a presentar fuga).

Hemorragias: pueden verse como punto (capas mas posteriores) o flama (capas superficiales).

Arrosariamiento venoso: es de la etapa severa. Hay alteración de las paredes de las venas.

Anormalidades microvasculares intrarretinianas: vasos anormales en forma de telaraña y son


precursores de los neonatos. Los IRMAS crecen hacia la retina y los neonatos crecen hacia el
vítreo, además de que estos últimos fugan construiste en la angiografía.

Neovasos: fugan líquido y se dirigen hacia el vítreo. Esto produce engrosamiento de la retina y
hay fuga de contraste. Estos neovasos se presentan en cualquier parte de la retina y pueden
formarse en la papila del nervio óptico. Pueden producir un desprendimiento de retina
traccional.

Hemorragia vítrea: grado 4 es el más severo y ocluye todo el eje visual (pérdida de visión no
dolorosa en vítreo), simple se indica la ecografía para ver cómo está la retina y para descartar
desprendimientos de retiros. Estas suelen desaparecen en varios meses o años, hay que pedir
que no mueva la cabeza el paciente. El tratamiento es la aplicación de láser.
Otra manifestación proliferativa es la: formación de neonatos en el ángulo trabecular  Puede
producir aumento de la presión intraocular y el consiguiente glaucoma neovascular.

Complicaciones de la retinopatía diabética: Edema macular: es la causa más frecuente de


disminución en los diabéticos, la severidad de la retinopatía no se correlaciona con la agudeza
visual. Esto se debe a que se tiene que afectar el área de mayor visión que es la mácula para
que haya una disminución de la visión. Ocurre por fuga de líquido de los vasos sanguíneos.

Nervio óptico es nasal. Y la mácula es temporal, es el área de mayor visión. Hay un


engrosamiento retiniano (se hace evidente con un lente de Goldman). Pueden observarse
exudados duros (lipoproteínas) Los exudados blandos (algodonosos) son microinfartos y
siempre tienen que diferenciarse de los exudados duros.

En los diabéticos tipo 1 la primera revisión por oftalmo debe ser 3 a 5 años después del
diagnóstico y anual si no hay dato de retinopatía.
En los diabéticos tipo 2, la primera revisión se debe realizar al momento del diagnóstico y debe
realizarse revisión anual.

En las personas embarazadas, se recomienda que sea antes de la concepción y en el primer


trimestre. Puede repetirse la consulta entre 3-12 meses. Si hay daños retinianos, seguimiento
mensual.

Diagnóstico: clínico, revisión de fondo de ojo bajo dilatación pupilar. Lesión típica
(microaneurisma). Laboratorios: glucosa en ayuno, curva de tolerancia a la glucosa,
hemoglobina A). El OCT es un estudio no invasión que nos da cortes de la retina y nos
evidencia el edema mácula. Cuando es algo crónico, hay formación de quistes.

Fluorangiografía con fluoresceína: nos indica los sitios de fuga en EMCS, severidad, confirma la
neovascularización.

En los pacientes qué hay retinopatía diabética no proliferativa, no se necesita más que control
de glucosa en sangre. Cuando es proliferativa: uso de láser, crea quemaduras en la retina sana
periférica y estoy disminuye la hipoxia y evita la progresión. La crioterapia es una alternativa,
pero es menos controlado y puede producir más efectos secundarios. El tratamiento de
elección siempre será fotocoagulación. El número de disparos depende de la severidad.
Siempre debe tratarse la mitad inferior de la retina. Siempre se tiene que respetar la mácula.

Las cicatrices recientes son blanquecinas y a las 6 semanas, se observan como


hiperpigmentadas.

Láser: indicaciones  En no proliferativa: mal control metabólico, catarata, embarazo,


reitnopatía diabética proliferativa, neovasos en iris, edema mácula clínicamente significativo.
Vitrectomía: hemorragia vítrea que no aclara, estas generalmente aclaran de 3 a 6 meses en el
reposo. Si no aclara, vitrectomía o hemorragias vítreas antiguas. La vitrectomía se indica de
forma temprana en los diabéticos tipo 1 o hemorragias premaculares.
Antiangiogénicos: anti VEGF: ranibizumab y bevacizumab.

RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

Relación arteria vena normal es de 2/3, es decir, las arterias son más delgadas. En la
retinopatía hipertensiva están más gruesas las arterias. Las arteriolas serán: angiotónicas
(adelgazamiento), angioesclerosis (aumento en el reflejo) y angioespástica (constricición focal).
Pueden encontrarse cruces arteriovenosos, es decir, comparten las mismas adventicias,
pareciera como un lápiz. Otros datos que se encuentran son hemorragias retinianas, edema
mácula, lesiones algodonosas. Si las hemorragias son profundas, son puntiformes. El edema
macular es porque es una microangiopatía. Recordar que las lesiones algodonosas son
microinfartos.

En la hipertensión descontrolada hay afección del nervio óptico.

El diangóstico es clínico, pero puede usarse la fluorangiografía (nos sirve para la clasificación).
Las clasificaciones más utilizadas son las de Scheie, El grado 4 se asocia a edema de papila y
por los bordes borradas y la presencia de lesiones algodonosas

Tratamiento: control de los niveles de TA, pero si la reducimos rápidamente producimos


isquemia del nervio óptico. Tratar complicaciones: oclusiones arteriales y oclusiones venosas.

OCLUSIONES VENOSAS: disminción de la visión no dolorosa, con hemorragias en punto o


flama, con lesiones algodonosas, venas tortuosas y dilatadas y edema macular (disminución de
la agudeza visual).

Las oclusiones de rama venosa, suele ocurrir en cruces arteriovenosos, sobretodo en el


cuadrante supero temporal. Factores de riesgo: HAS, arterioesclerosis y glaucoma. En éstas, las
hemorragias se resuelven con el tiempo. La fluorangiografía nos ayuda a clasificarla en
isquémica o no isquémica, pero se recomienda que se haga hasta 6 meses después de la
oclusión. Tratamiento  solo si se presenta un edema mácula, el tratamiento es con anti VEGF
o láser.

OCLUSIÓN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA: ocurre a nivel de la lámina cribosa y puede


ser isquémica (pupila de Marcus Gunn, >10DD área de no perfusión, 10% AV 20/400, 60%
rubeosis en 3 a 5 meses) o no isquémica.

Factores de riesgo: mas de 50 años, HAS, DM, glaucoma, anticonceptivos orales, discrasias
sanguíneas, hiperhomocisteinemia, vasculitis.

Tratamiento: control de la enfermedad de base. Siempre láser si hay neovasos.

OCLUSIÓN DE RAMA ARTERIAL: palidez y edema de la retina, con pérdida de la capa de fibras
nerviosas, vaso ocluido se recanaliza y se resuelve el edema; pero la capa de fibras nerviosas se
afecta y por eso hay persistencia del defecto en el campo visual.

Hay placas de Hollenhost (ateroma).

Factores de riesgo: HAS, DM, hiperlipidemia, alteraciones carótidas, mixomas, arteritis de


células gigantes.

Diangóstico: campo visual (escotomas en relación a la oclusión), fluorangiografía con flujo


disminuido, ultrasonido carotídeo (estenosis) y ecocardiografía para determinar la causa.

OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA: disminución de la visión severa, súbita,


indolora. MANCHA ROJO CEREZA. Reflejo rojo de la vascularización coroidea, contraste en la
retina pálida, 66% agudeza visual peor al 20/400 y si no hay percepción de la luz es una
obstrucción de la arteria oftálmica.
En la fluorangiografía se pueden encontrar datos de oclusión.

Disminución de la presión intraocular: masaje digital, paracentesis, acetazolamida oral,


inhalación de O2 y CO2, aspirina y tratamiento con láser si hay rubeosis iridis.

EL DAÑO ES IRREVERSIBLE EN 90 MINUTOS, EL PRONÓSTICO ES MUY MALO. Puede ocurrir


daño por reperfusión.

DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD: causa principal de disminución de la


visión central, que se presenta en mayores de 50 años, asintomáticos, presentan
metamorfopsias (se usa la cuadrilla de Amsler) y hay escotoma central.

El factor de riesgo principal son las enfermedades cardiovasculares, hay factores genéticos,
pacientes con hipertensión y tabaquismo. Es más frecuente en mujeres y también en raza
caucásica. Tiene dos variedades: seca (más frecuente) y húmeda (10%).

La lesión carácterística son las DRUSAS. Son material granular rico en lípidos y fosfolípidos en
la membrana de Bruch. Las drusas se dividen en duras (bien definidas e inocuas) y blandas (mal
definidas, coalescentes y más riesgo de progresar a una etapa húmeda). Hay atrofia geográfica
e hiperpigmentación en el fondo de ojo. Las drusas no fugan y no crecen.

La fluorangiografía con fluoresceína nos muestra las drusas y los defectos de ventana. La OCT
también es muy útil.

La variedad húmeda: neovascularización coroidea con ruptura de la membrana de Bruch y


estos avanzan al espacio subretiniano. Al final forma una cicatriz visiforme.

En las lesiones húmedas vamos a ver lípidos o sangre o líquido. EL paciente va a referir
escotoma, diminución de la visión y metamorfopsias.

GOLD STANDARD: FLUORANGIOGRAFÍA Membranas neovasculares, vasos de los neovasos de


la coroides con fuga.

Cuando hay grandes colecciones de sangre: fluorangiografía con verde de indocianina: HOT
SPOT con punto de fuga.

En la variedad seca: no fumar, dar datos de alarma y uso de antioxidantes para evitar la
progresión: VITAMInA ACE, betacarotenos y zinc. Se usan en daño intermedio.

La vitamina A en los fumadores causa cáncer.

Tratamiento húmeda: rabizumab (bevacizumab) o aflbercept. Tienen riesgo de endoftalmitis,


uveitis y aumento de la PIO e incluso catarata. Otros tratamientos: verteporfina, láser térmico
o cirugía.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA puede ser regmatógeno (afaquia, miopía, trauma, cirugía de


catarata y desprendimiento del vítreo posterior) Hay vítreo licuefato qué pasa a trvés de una
ruptura retiniano.). Hay miodesopsias, fotopsias, escotoma, disminción de la visión e
hipotonía. Cuando hay desprendimiento, hay escotoma acorde al área de desprendimiento. En
pacientes con miopía se indica exploración de fondo de ojo espués de 3 dioptrias. El
tratamiento es quirúrgico y es una urgencia. Se tiene que hacer una vitretomía, hay que
disparar el lñáse para proteger una lesión. Otras cerclaje, crioterapia y láser. El tratamiento
después de una semana es de mal rponóstico.

Puede ser traccional., se debe a que se forman las membranas y se presenta en pacientes
diabéticos. Esta forma membranas que desprenden la retina. Es inmóvil. El tratamiento es
vitrectomía y cerclaje y lo ideal es que se quiten las membranas.

Puede ser exudativo, Se debe a una alteración en los vasos que produce fuga e líquidos y esto
produce el emprendimiento. Se relaciona con vasculitis, neoplasias, LES, uveitis posteriroes,
etcétera. Tratamiento de enfermedad de hase.

RETINOBLASTOMA: se asocia al gen RB, es más común en menores de 3 años, es la neoplasia


ocular más común en niños. S relaciona con otros tipos de nep¡oplasias. Se suele presentar
como una leucocoria.

Puede ser exofitico o endofitico (mas blanca vaculrizada subretiniana con desprendimiento de
retina asociada. El exofítico crece hacia el vítreo y deja siembras.

Dx: ecografía con lesiones con calcio, TAC: extensión extraocular y presencia de calcificaciones,
IRM: invasión del nervio óptico, tumores de la línea media y para monitorización cada 5-6
años. Cuando afecta la glándula pineal, el nervio óptico y la retina es un retinoblastoma
trípode.

Tratamiento: abordaje multidisciplinario, tratamiento en relación al tamaño del tumor.


Tamaño pequeño: láser, termoterapia transpupilar, crioterapia. En tumores medianos: placa
de radioterapia y quimioterapia. Cuando son más grandes: quimioterapia y enucleación. Tiene
muy buen pronóstico, 95%.

EL MÉTODO DE DX IDEAL ES LA IRM.

GLAUCOMA

La presión intraocular normal es de 10 a 20 mmHg.

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO: es una neuropatía óptica progresiva y crónica.


Este causa alteración del campo visual, hay aumento de la presión intraocular, bilateral,
asimétrico. Factores de riesgo: edad (principal), edad, grosor córneas, e historia familiar.

Este tipo es el más común, generalmente es asintomático y solamente hasta etapas finales, el
paciente se percata de la disminución de la visión. Se tienen que realizar: gonioscopia,
apariencia del nervio óptico, PIO más de 21 mmHg y campos visuales.

La lesión más carácterística del glaucoma es el escotoma de Bjerrum (escotomas arqueados


superiores).

Entonces, conforme pasa la enfermedad y dependiendo del control que tiene el paciente, la
etapa final hay una contricción generalizada del campo visual. El paciente puede ver 20/20
porque la mácula está intacta, pero la visión periférica está totalmente perdida.

Progresión del glaucoma  Normal, aumento concéntrico, disminución inferior más pérdida
de las fibras nerviosas, disminución superior, vasos nasalizados y excavación total.
Tratamiento: bajar la tensión ocular.  Beta-bloqueadores (disminuyen el humor acuoso,
aumentan el flujo de la malla). Son de primera línea.
Análogos de las prostaglandinas  Son de primera línea. aumenta el flujo uveoescleral. Son los
que acaban en prost.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica  disminuyen la producción del humor acuoso. Segunda
línea. Dozolaminda y brinsolamida. Acetazolamida es sistémico.
Alfa adrenérgicos: disminuyen la producción del humor acuoso y producen aumento del flujo
de la malla y flujo uveoescleral.
Colinérgicos  aumentan el flujo de malla y flujo uveoescleral. Es la pilocarpina, se usa para el
tratamiento de los glaucoma agudos.

Si el tratamiento médico no funciona, cirugía. Trabeculectomía o implante de válvula.

GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO: puede ser primario o secundario. Suele ocurrir (90%) por
bloqueo pupilar. Se caracteriza por elevación de PIO de manera muy severa. Los factores de
riesgo son: edad, ángulos estrechos, asiáticos, cristalino grueso, hipermetropía, longitud axial
corta, diámetro córneas pequeño.

Puede presentarse de manera aguda: dolor ocular, cefalea, visión borrosa, halos, náuseas,
vómitos. En un episodio agudo, el paciente se encuentra con pupila en midriasis media, edema
córneas, inyección ciliar, cámara anterior estrecha, celularidad, atrofia del iris.
Crónico  muy semejante al glaucoma primario de ángulo abierto, con algunas
exacerbaciones.

Dx: aumento severo de la presión intraocular, gonioscopia con ángulo cerrado (se hace con
lente de Goldman). En el fondo de ojo hay excavación amplia del nervio.

Clasificación de Foster del cierre angular primario: sospeche de cierre Aguilar primario, cierre
angular primario, glaucoma primario por cierre angular.

Fármacos asociados al cierre angular: epinefrina, antihistamínicos, antidepresivos,


anticonceptivos orales y cualquier medicamento que produzca midriasis.

Tratamiento médico: beta bloqueadores, alfa2 adrenérgicos, IAC, agentes hiperosmóticos y


pilocarpina.

Tratamiento definitivo: iridotomía, iridectomía y cirugía. Siempre hay que dar profilaxis al otro
ojo.

NEURITIS ÓPTICA

El nervio óptico está formado por los axones de las células ganglionares. Es una inflamación del
nervio óptico que se conoce como papelitos. Hay que recordar que la papila o la cabeza del
nervio óptico es la presión intraocular, entonces existen dos formas de presetación, la neuritis
óptica anterior (papelitos): edema de la papila, hiperemia. Y neuritis óptica posterior:
clínicamente se ve normal y es la forma más común de la neuritis óptica y es la que se asocia a
Eslcerosis Múltiple.

Neurorretinitis: edema de la papila e inflamación del nervio óptico asociado a una estrella
acular por estasis de los vasos que liberan los lípidos y tiene forma de estrella en la retina.
Como tal, no hay inflamación de la retina, pero si hay edema de la mácula.
Dentro de la causas de neuritis óptica: cuadros vírales, Bartonella, sífilis, Enfermedad de Lyme,
ESCLEROSIS MÚLTIPLE, idiopático y tóxica. La causa más común en menores de 50 años es
esclerosis múltiple.

Produce disminución de la visión, dolor con los movimientos oculares, discromatopsia, defecto
pupilar relativo aferente (pupila de Marcus Gunn), alteraciones en el campo visual. NO hay un
escotoma carácterístico, pero puede presentarse: central, cecocentral, latitudinales, etc…

Generalmente se presenta de manera unilateral, sobretodo en el contexto de una EM, pero se


puede presentar bilateral en cuadros vírales en niños.

Tratamiento y pronóstico: recperación visual a partir de las 4 semanas. En el contexto de una


EM, se ha visto que dar el tratamiento con bolos de metilprednisolona y continuar con
prednisona oral, puede disminuir el riesgo a corto plazo en pacientes con placas de desarrollar
EM.

El tratamiento es etiológico.

PAPILEDEMA: es un edema de la cabeza del nervio óptico que resulta de una presión
intracraneal elevada. Agudo: hiperemia del nervio, vasos dilatados, hemorragias en flama,
exudados algodonosos, bordes borrados, ausencia de la excavación, ausencia de pulsaciones
venosas.

En todos los papiledema hay que descartar la presencia de una masa intracraneal, sin
embargo, no todos los pacientes con aumento de presión intracraneal van a desarrollar
papiledema.

Hay pérdida de la visión transitorio (periodos donde la pierde y la recupera), visión normal,
visión al color normal, pipola sin alteraciones, campo visual normal, diplopia por parálisis del
sexto nervio craneal.

CATARATA

El tipo de cirugía más empleado en un tipo de catarata es la facoemulsificación

El cristalino se encuentra suspendido por la zónla, da un poder de 15 a 20 dioptrías, crece


durante toda la vida y sus funciones consisten en mantener su propia transparencia, refractar
la luz y la acomodación.

Generalidades: acomodación  cambio en la convelidas.


Presbicia  pérdida de la acomodación por esclerosis en el cristalino, ocurre generalmente
después de los 40 años y es cuando el paciente ya no puede enfocar de cerca.

Una catarata es considerada cualquier opacidad en el cristalino. Se ha visto que la catarata


senil es causada por una alteración en las proteínas del cristalino, que lo opacándolo. Hay
varios tipos: nuclear, cortical, subcapsular (anterior/posterior), blanca total (asociadas a
diabéticos o antecedente de trauma).

El cuadro se caracteriza por disminución de la visión, alteración en la sensibilidad al contraste.


El principal factor de riesgo es la edad, diabetes, trauma, quemaduras, radiación UV,
quemadura eléctrica, metabólica, hipercalcemia, enfermedad de Wilson, distrofia miotónica,
radiación ionizante y secundaria a fármacos.
Tratamiento: extracción extracapsular de catarata. Facoemulsificación más implante
intraocular.

CATARATA CONGÉNITA: en ambos ojos (idiopáticas 60%, hereditarias 30% y 10% asociadas a
rubéola, CMV y TORCH) y unilateral (idiopática 80%, otros 20%).

Opacidad del cristalino presente al nacimiento, sin alteración visual hasta qué hay ambliopía. El
tipo más frecuente es el lamelar.

Si es autosómica dominante no es necesario descartar las demás. Si no… realizar urianálisis


(aminoácidos: síndrome de Lowe), estudio de sangre (calcio, glucosa, TORCH), cariotipo
(Down), audiogramas, ecografía.

Hay que evitar la disminución de la visión, el estrabismo, descartar leucocoria maligna.


Tratamiento: facoaspiración, vitrectomía. Antes de los 3 meses si es bilateral, de 6 a 8 semanas
si es unilateral y >3cm.

ECTOPIA LENTIS: disminución de la visión, astigmatismo alto, diplopia monocular. Hay


iridodonesis y facodonesis. Puede deberse a trauma, síndrome de marfan y homocisteinuria.
Tratamiento con: lentes aéreos, lentes de contacto. Cirugía si: agudeza visual que no mejora
con lentes o que produce glaucoma.

UVEITIS: cuando un ojo recibe una herida traumática penetrante desarrolla una uveitis qjue
afecta al ojo traumatizado, tiempo después el contralateral desarrolla una oftalmia simpática.

Uvea  Uva  parte mas vascularizada del ojo. Conforma por: iris, cuerpo ciliar y la corridas.

Puede ser granulomatosa, no granulomatosa. Causada por : infección, respuesta inmuno,


neoplasia, trauma, idiopática. Localización: anterior, media o posterior. Puede causarse
también: esclerouveitis (enfermedades sistémicas como LES), queratouveitis (herpes),
panuveitis.

UVEITIS ANTERIOR. Comprende irritas y ciclitis. Etiología: idiopática (más común), asociada a
HLA b27 (espondilitis anquilosaste, síndrome de Reiter, artritis psoriásica y enfermedad
inflamatoria intestinal). Otros: artritis reumatoide juvenil y heterocromía de Fuchs.

Síndrome de Reiter: artritis, uretritis y conjuntivitis causado por Chlamydia, ureaplasma,


Yersinia, Shigella y Salmonella.

Síntomas: dolor, fotofobia, disminución de la AV. Hay inyección ciliar, miosis, reacción en
cámara anterior (celularidad en cámara anterior), hipopión, precipitados retroqueráticos,
nódulos iris y sinequias.

UVEITIS INTERMEDIA: afecta al vítreo. La más carácterística es el cuadro conocido como PARS
PLANITIS. Es un diagnóstico de exclusión que cursa con precipitados retroqueráticos, vitrinas,
copos de nieve, periflebitis, papelitos y suele tender a la cronicidad.

UVEITIS POSTERIOR: la causa posterior de una uveitis posterior es el toxoplasma, tuberculosis y


sifilis. Hay que diferenciar siempre las vasculitis retinianas (Behcet). Signos: celularidad vítrea,
vasculitis, retinitis, cambios pigmentarías, corintios, desprendimientos.
Hay encaminamiento, vitreitis, hemorragias intraretinianas, edema mácula, edema del nervio
óptico, fluorangiografía.

Tratamiento: esteroides tópicos (acetato de prednisolona) e inmunosupresores. Salvo en la


etiología infecciosa. Complicaciones: catarata, glaucoma, edema mácula.

Dx: básico (BH, EGO, VDRL, VSG, PCR). Expandido: >3 ataques  ECA, calcio, lisozima, ANA,
ANCA; PPD, Rx tórax, HLA y VIH.

ESTRABISMO

Para evaluar la alineación de los ojos en los niños se debe practicar: PRUEBA DEL REFLEJO
CORNEAL A LA LUZ. El procedimiento que se debe realizar para evaluar el grado de desviación
de los ojos de esta niña consiste en explorar la visión de lejos y de cerca.

El estrabismo más frecuente de la infancia es el posicionar primaria (esencial, endotropia o no


acomodativa).

Pruebas diagnósticas de estrabismo: Pantalleo monocular: diagnóstica una foria (desviación


que se desencadena al ocluir un ojo) o una tropia (desviación constante). EL pantalleo alterno:
normal que no haya movimientos, cuando hay un movimiento, hace el diagnóstico de un
estrabismo que da la dirección del movimiento.

En niños: test de Hirschberg (proyección de un haz de luz, ambos reflejos deben caer en el
centro de la pupila).

Endotropia congénita: desviación amplia y constante, instamos, refracción normal, ambliopía


en el 30%. Es el estrabismo infantil más frecuente. No es acomodativa porque no tiene que ver
la refracción. Puede ser unilateral o bilateral. Puede haber fijación cruzada. Hay riesgo de
ambliopía.

El tratamiento siempre está indicado para prevenir la ambliopía. Primero con parche o
atropina. Para tratar la desviación, se suele colocar toxina botulínica. Cirugía antes de los 12
meses.

EXOTROPIA CONSTANTE: presente al nacimiento, ángulo amplio, fijación alternante, refracción


normal para la edad. Suele relacionarse con problemas neurológicos. Se puede presentar
cuando hay catarata y nadie lo detectó a tiempo.

Los estrabismos adquiridos son las parálisis de los nervios craneales. Puede producir:
exotropia, hipotropia, ptosis y midriasis; dependiendo del nervio craneal que esté afectado. Lo
más característico es que en la lesión del nervio medial haya exotropia.

En la lesión del cuarto par ha hipertrofia, inclinación de la cabeza al lado contrario.

En la lesión del sexto par, el ojo se va hacia una endotropia. Hay diplopía horizontal.

Las principales enfermedades causales son: HAS, DM y EVC. En el tercer par craneal: trauma y
aneurismas. Siempre descartar trauma (cuarto par) y en caso de daño del 6 par, descartar
causas de elevación de presión intracraneal.
Siempre pedir imagen de SNC o arteriografía en niños. De 11 a 50 años, todo el abordaje
médico. En mayores de 50 años, si hay involucro pupilar: descartar enfermedad sistémica o
central.

Diagnóstico y tratamiento: primas, parche, cirugía. Tratamiento etiológico.

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