GASTRODUODENAL (Recuperado)

UNIVERSIDAD DE CARABOBO - NUCLEO ARAGUA
ESCUELA DE MEDICINA “WITREMUNDO TORREALBA”

AU3 “PADRE LAZO” - LA VICTORIA
FISIOPATOLOGIA
PATOLOGIA GASTRO-DUODENAL
Prof. Ángel M. Pacheco S.

Funciones del Estomago:

•Barrera Antibacteriana
•Recibir y mantener los
Alimentos (Digestión Inicial)
•Evacuar el Quimo al Duodeno
(en proporción y ritmo
adecuados)
•Producir señales de hambre
y saciedad.
•Producir y liberar hormonas
Todas estas funciones se reducen a dos

componentes (o procesos):
1. Motilidad Gástrica
2. Secreción Gástrica
Ambos procesos tienen dinámicas particulares
y difieren de acuerdo a la fase de la digestión
en la que se encuentra el órgano (Periodos
interdigestivo y digestivo propiamente dicho)
GLANDULAS FUNDICAS (OXANTICAS)
Tienen cuatro tipos

principales de células:
1. Mucosas: Moco,
HCO3, y agua
2. Parietales: HCL y
Factor de Castle
3. Principales:
Pepsinógeno.
4. Endocrinas:
Hormonas Variadas.
GLANDULAS ANTRALES (PILORICAS)
Presentan tipos
celulares como:
1. Mucosas: Moco,
HCO3, y agua
2. Células G:
Producen
Gastrina.
3. Células G:
Producen
Somatoestatina.
Secreción Gástrica:
Si bien la secreción de HCL es la
característica, la mucosa gastroduodenal es
muy activa produciendo gran numero de
substancias fisiológicamente activas:
Secreción de HCL: Originada en las células
parietales, favorece la digestión al esterilizar
y homogenizar el alimento, y actuar enzimas
proteasas (pepsinas)
FORMACION DEL HCL EN LA CELULA PARIETAL
ACETILCOLONA
GASTRINA
HISTAMINA
Ca + en IC
▪ Secreción de Iones y Agua: muy intenso debido a la
superficie de la mucosa, es especialmente
importante en el caso de iones como el Na, y el Cl.
▪ Secreción de Pepsina: Producida por la mucosa como
Pepsinógeno I y II, se transforma en Pepsina a Ph
inferiores a 5 (con optima acción con Ph entre 2 y
3,5)
▪ Secreción de Moco: Formado en 95 % por agua y en 5
% por glucoproteinas, por lo general garantiza un
microambiente no acido a las células epiteliales, y
las protege del Ph acido de la luz del órgano.
▪ Secreción de Bicarbonato: Favorece el microambiente
del moco, y es producto de la difusión en
intercambio por el Cl en la formación del HCL:
▪ Secreción de Gastrina: Es una hormona producida
por las células G, y que es modulador positivo en
la acidificación de la luz del órgano. También es
producida en el duodeno:
▪ Secreción de Factor Intrínseco de Castle: Es una
glicoproteína producida por las células parietales,
que al unirse a la Cianocobalamina (Vit B12)
favorece que esta se absorba en el Ileon terminal.
▪ Otras secreciones: Antígenos Sanguíneos,
Somatostatina, etc
Además de la función secretora la mucosa gástrica posee
mecanismos y características que garantizan que
permanezca funcional a pesar del severo gradiente de Ph
y químico que en la luz del órgano, el cual es
potencialmente cito toxico para el epitelio. A estos
mecanismos se les conoce como la Barrera Mucosa, y se
sustentan en dos procesos:
•Barrera fisico-quimica contar el acido.
•Neutralización del H difundido ala mucosa:
Estos mecanismos de barrera, pueden englobarse en cuatro
factores:
1. Barrera Moco-Bicarbonato: Garantiza un
microambiente neutro a las células epiteliales.
2. Resistencia epitelial: El epitelio presenta células con
glucoproteinas de superficie que les confieren
resistencia a la hiperacidez, combinado con una
altísima capacidad de regeneración:
3. Micro circulación: Favorece un flujo contante de
sangre rica en bicarbonato, el cual difunde para ser
empleado en formación de la barrera de moco.
4. Prostaglandinas: La acción directa de estas
substancias (PgE, PgD, y PgI) aumentan la formación
de moco en las células epiteliales, aumentan el riego
sanguíneo de la mucosa, y aumentan la tasa de
regeneración celular del epitelio
EQUILIBRIO FUNCIONAL DE LA
MUCOSA
BARRERA MOCO - BICARBONATO HIPERSECRESION DE HCL

BARRERA MOCO
BARRERA EPITELIAL INFECCIONES - BICARBONATO
MICROCIRCULACION
AGENTES GASTROLESIVOS
SINTESIS DE
PROSTAGLANDINAS ENVEJECIMEINTO
LA INTEGRIDAD ANATOMICO FUNCIONAL DE LA

MUCOSA GASTRICA DEPENDE DEL
MANTENIMIESNTO DE ESTE EQUILIBRIO
GASTRITIS:
Debe entenderse como cualquier entidad que implique

un proceso inflamatorio de la mucosa gástrica,
pero existe consenso en que debe presentar ciertas
características:
▪ Debe ser comprobable por anatomopatología.
▪ Por lo general se acompaña de alteración funcional
de la mucosa.
▪ El estudio macroscópico (endoscópico), no es
determinante. (pues pueden existir afecciones
fucnionales con cambios macroscópicos minmos)
GASTRITIS:
GASTRITIS: Clasificación
Gastritis Erosiva o Hemorrágica:
▪ Aguda: Afecta la lamina propia.
▪ Crónica: Puede afectar incluso la zona glandular (Atrofia)
Gastritis No Erosiva Crónica de Tipo Inespecífico:
▪ Tipo A (Cuerpo y Fundus): En ancianos y relacionada a Ca.
▪ Tipo B (Antro). Relacionada con H. pylori.
Gastritis Especificas:
▪ Gastritis Hipertrófica (Menetrier)
▪ Gastritis Granulomatosa
▪ Gastritis Eosinofìlica.
▪ Hiperplasia Linfoide
▪ Gastritis infecciosa.
ENFERMEDAD ULCEROPEPTICA
Es la entidad clínica
multifactorial
ocasionada por una
lesión de la mucosa
gastroduodenal,
generalmente única, y
caracterizada por la
pérdida de substancia
(solución de continuidad)
que alcanza al menos la
capa muscularis
mucosae.
Actualmente las lesiones de la mucosa
duodenal superan a las de la mucosa
gástrica en un 80 %, y se presentan de
manera combinada hasta en un 10 % de los
casos.
Se reconoce su origen multifactorial, pero se
acepta que primordialmente se debe a un
desequilibrio entre los factores “Agresores”
a la integridad de la mucosa gastroduodenal,
y los factores “Defensores” de la misma.
EQUILIBRIO FUNCIONAL DE LA
MUCOSA
BARRERA MOCO - BICARBONATO HIPERSECRESION DE HCL

BARRERA MOCO
BARRERA EPITELIAL INFECCIONES - BICARBONATO
MICROCIRCULACION
AGENTES GASTROLESIVOS
SINTESIS DE
PROSTAGLANDINAS ENVEJECIMEINTO
LA INTEGRIDAD ANATOMICO FUNCIONAL DE LA

MUCOSA GASTRICA DEPENDE DEL
MANTENIMIESNTO DE ESTE EQUILIBRIO
Hipersecreción Acida: Deterioro de la Protección
Relacionada a: mucosa relacionado con
1. Incremento en la Respuesta 1. Infección por H. pylori.
de las células parietales a la 2. Disminución en la
Gastrina. producción de
2. Aumento del tono vagal Prostaglandinas (AINES)
(Aumento de Acetilcolina) 3. Reacción inflamatoria
3. Aumento de la actividad de persistente con liberación de
las células G y principales citoquinas,.
4. Disminución de producción 4. Afección local de la micro
de Somatostaina circulación (Tabaco)
H. pylori. Es una bacteria gran
positiva productora de ureasa, que
se encuentra en 100 % de
personas con Ulcera duodenal y 80
% de las gástricas. Ocasiona:
1. Una gastritis previa que
libera mediadores
inflamatorios que deterioran
la barrera mucosa.
2. Disminución en la
producción de
Somatostatina.
3. Aumento sérico de niveles
de Pepsinógeno
Diagnostico:
Manifestaciones clínicas:
Imagen logia:
1. Estudios Radiológicos Contrastados
/es desuso)
2. Video Endoscopia Superior
Determinación de Infección H. pylori
1. Serología (Económico, sensible, pero
tardío)
2. Histología (Amerita video
endoscopia, es definitivo)
3. Cultivo (poco práctico)
4. Pruebas de Ureasa (Económico pero
con falsos positivos)
TUMORES DEL ESTOMAGO
Su incidencia ha ido en descenso
mundialmente, pero es significativo
porque:
1. Son mayoritariamente malignos
2. La sintomatología útil para el diagnostico
es tardía
3. Tiene una fuerte relación con ciertas
culturas dietéticas y sociedades.
PATOLOGIA GASTRO-DUODENAL: TUMORES
CLASIFICACION El Adenocarcinoma de
estomago es mas frecuente
MALIGNOS /95 %) en socie3dades como la
1. Adenocarcinoma 85 %
Japonesa, irlandesa e
2. Linfoma 13% insulares, y se relaciona
3. Miosarcoma, y otros especialmente con:
2% 1. Dieta rica en alimento
ahumados
BENIGNOS ( 5 %)
2. Dieta con abundantes
1. Pòlipos nitritos y sal
2. Hamartomas 3. Infección por H. pylori.
3. Bezoares 4. Sindrome Poliposis
Múltiple Familiar
5. Cirugía tipo Bilroth
GRACIAS

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Debe entenderse como cualquier entidad que implique

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LA INTEGRIDAD ANATOMICO FUNCIONAL DE LA

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