Inicio Medicina Integral una parálisis facial periférica

Número actual Último número Números anteriores

Lo más leído

• Acceso a texto completo

una parálisis facial periférica
A Mª Garrido Calvoa, E. González Espallargasa, P J. Pinós Labordaa, I. Gil Romeab
a
Medicina Familiar y Comunitaria.Hospital Cl??nico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.
b
Medicina Familiar y Comunitaria.Servicio de Urgencias. Hospital Cl??nico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.

Este artículo ha recibido

158801
Visitas
(Actualización diaria de datos)

Información del artículo Texto completo Bibliografía Estadísticas

Suscríbase a la newsletter

TEXTO COMPLETO Introduzca su email

La parálisis facial periférica es un problema clínico relativamente frecuente.

Herramientas
La mayoría de los casos quedan englobados dentro del tipo de Bell o
idiopática, pero es importante recordar que un número apreciable de estos
pacientes presenta otro tipo de patología subyacente. En el presente artículo Imprimir
revisamos las diferentes teorías etiológicas, la presentación clínica, las
Enviar a un amigo
técnicas diagnósticas fundamentales y los distintos tratamientos propuestos
Exportar referencia
en la actualidad.
Mendeley
La parálisis facial periférica es un cuadro relativamente frecuente de etiología Estadísticas
y evolución variada. La forma más habitual es la parálisis de Bell o idiopática.
Generalmente constituye una patología benigna, aunque su recuperación es
variable y en ocasiones tiene el riesgo de dejar secuelas permanentes que
pueden ir más allá de lo puramente cosmético.

Clínicamente consiste en una parálisis de toda la musculatura de la cara,

diferenciándose de este modo de la de origen central, en la que únicamente
se ve afectada la porción inferior de la misma.

El diagnóstico de esta enfermedad, a pesar de ser de exclusión, está basado

prácticamente de forma exclusiva en hallazgos clínicos.

El tratamiento combina métodos físicos con otros farmacológicos

(esencialmente corticoides), pero en ocasiones además deben ser
complementados con cirugía rehabilitadora y reentrenamiento
neuromuscular.

Anatomía

El séptimo par craneal o nervio facial contiene fibras motoras mímicas,

eferentes viscerales y gustativas. Las fibras motoras nacen de grandes células
multipolares del núcleo del facial y describen un arco alrededor del núcleo
del abducens (rodilla interna del facial). Las neuronas de las que parten las
fibras secretoras forman el núcleo salival superior, y las gustativas el solitario;
estas fibras son aportadas por un fascículo nervioso aislado, nervio
intermedio, que se unen al brazo descendente de la rodilla.

Ambas partes del nervio recorren el conducto auditivo interno para penetrar
en el canal del facial o acueducto de Falopio. El ganglio geniculado se
encuentra en el primer ángulo del nervio dentro del peñasco (rodilla externa
del facial). El canal del facial pasa por encima de la caja del tímpano y se
angula caudalmente hacia el agujero estilomastoideo a cuyo través abandona
el cráneo.

Dentro del canal del facial nacen las siguientes ramas:

a) nervio petroso mayor (fibras preganglionares secretoras para las glándulas

lacrimales, nasales y palatinas);

b) nervio estapedio (inerva el músculo homónimo del oído medio), y c)

cuerda del tímpano (fibras gustativas de los dos tercios anteriores de la
lengua y fibras preganglionares de las glándulas sublingual y
submandibular).

Una vez abandonado el cráneo el nervio facial se divide en sus ramas

terminales a nivel de la glándula parótida (plexo parotídeo): a) nervio
auricular posterior; b) ramas para el vientre posterior del digástrico y el
músculo estilohiodeo, y c) plexo parotídeo con ramas temporales,
cigomáticas, bucales, cervical y la rama marginal de la mandíbula. Estas
fibras nerviosas inervan toda la musculatura mímica (fig. 1).

Fig. 1. Esquema anatómico del nervio facial.

Etiología y epidemiología

La etiología de la parálisis facial periférica es muy variada; existen diversas

causas que la pueden provocar como se recoge en la tabla 1, de las cuales la
más frecuente es la parálisis de Bell o idiopática.

Parálisis facial periférica idiopática

La parálisis facial idiopática también se denomina criptogenética, a frigore,

reumática o de Bell.

Es la forma más frecuente de parálisis facial periférica y representa el 50% de

los casos. Se trata de un cuadro de evolución aguda, cuya incidencia
aproximada es de 15 a 35 casos por 100.000 habitantes y año, sin registrarse
diferencias significativas en cuanto a raza o distribución geográfica. La
incidencia es prácticamente igual en ambos sexos, y puede aparecer a
cualquier edad, aunque es algo más frecuente en mayores de 65 años y raro
en menores de 15.

Fisiopatología

Su mecanismo fisiopatológico probablemente consista en una alteración en

la microcirculación, que conduce a una hiperemia con formación de un
edema en la vaina del nervio, el cual, al encontrarse en un canal óseo de
paredes inextensibles, sufre una compresión con isquemia que altera el
retorno venoso e instaura un círculo vicioso.

Etiología
Respecto a su etiología, como se desprende de la nomenclatura, actualmente
sigue sin estar clara, aunque parece haber evidencias sobre la existencia de
fenómenos inflamatorios secundarios a una infección vírica como causantes
del cuadro. El virus causante principalmente implicado ha sido el herpes
simple tipo 1 (VHS-1), puesto que en estudios, como el de Murakami, se ha
reproducido la clínica al inocularlo en la rama auricular del nervio facial,
encontrándose en un elevado porcentaje de los animales que desarrollaron la
parálisis, ADN vírico en el nervio o en el líquido cefalorraquídeo. Asimismo
se ha relacionado también con el virus de Epstein-Barr, basándose en la
existencia de anticuerpos contra dicho virus en un 13% de los casos, y en su
relación a posteriori, un 10%, con la leucemia linfoblástica aguda y con el
linfoma de Burkitt. En otras ocasiones se ha atribuido el factor causal a
intervenciones dentarias, bien de forma inmediata por la anestesia o bien
diferida como consecuencia de una reacción inflamatoria, e incluso a factores
físicos como la corriente de aire.

Parálisis facial periférica de origen traumático

Dentro de los traumatismos craneales se suelen acompañar de forma más

frecuente de esta lesión nerviosa las heridas penetrantes de parótida y oído
medio, heridas por arma de fuego o explosión, barotrauma, las fracturas
faciales, del hueso temporal y basicraneales. Hay que destacar también las de
causa yatrogénica debido, principalmente, a intervenciones quirúrgicas
próximas al nervio, generalmente en el curso de la cirugía del oído medio.

Constituyen la segunda causa de la parálisis facial periférica y representan del

8% al 23% de todos los casos. Esta variabilidad de incidencia viene
determinada por la etiología; así, en las fracturas laterobasales del cráneo la
parálisis facial aparece en cerca del 10%-20% de todas las fracturas
longitudinales del peñasco y en el 50% de todas las transversales.

Una mención especial merecen las parálisis asociadas al parto, puesto que un
9% de los afectados la presentarán de forma permanente. Existen factores
predisponentes-etiológicos tanto intrauterinos como extrauterinos. Entre
estos últimos destacan la condición de primípara de la madre, tener niño
macrosómico o la utilización de fórceps.

El pronóstico de la parálisis facial periférica debido a causas traumáticas

depende del tiempo de lesión: el 75% de las parálisis precoces (formadas en
menos de 24 horas después del traumatismo) y el 90% de las tardías curan
espontáneamente.
Parálisis periférica de origen infeccioso

Ocasionan del 5% al 15,3% de todos los casos de lesión periférica del facial,
englobando las de causa vírica, bacteriana, micótica, etc., y pueden
determinar una lesión al menos parcialmente reversible.

1) Vírica: poliomielitis tipo 1, Cosackie, mononucleosis, Influenza, síndrome

de Ransay-Hunt secundario a varicela-zoster, VHS-1 y la infección por el
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Esta última puede producirse
en cualquier estadio de la enfermedad, siendo de forma frecuente la primera
manifestación; puede ser uni o bilateral y completa o incompleta.

2) Bacteriana: también denominada otógena, aparece como una

complicación de una otitis media aguda con mastoiditis acompañante. Son
múltiples los procesos infecciosos bacterianos por los que pueden
producirse: tuberculosis (TBC), sífilis, enfermedad por arañazo de gato,
tétanos, difteria y enfermedad de Lyme, producida por Borrelia burgdoferi y
que merece una especial atención porque su tratamiento de elección no son
los corticoides como en los casos precedentes, sino las cefalosporinas de
tercera generación.

3) Micótica: mucormicosis y aspergilosis

4) Otras: malaria.

Parálisis facial periférica de etiología neoplásica

Representan del 5% al 13% de todos los casos de parálisis facial periférica. Se

relacionan con las siguientes neoplasias: a) tumores de parótida, tanto
primarios de carácter maligno, como metastásicos; b) colesteatoma, que
provoca parálisis del nervio facial bien por destrucción de la pared del canal
óseo del facial (segmento mastoideo o timpánico), bien por la irrupción en el
conducto auditivo interno; c) tumores timpánicos; d) tumores del ángulo o
meningiomas; e) sarcomas, y f ) neurinomas del acústico y del facial, los
cuales pueden provocar una clínica de parálisis facial lentamente progresiva
y/o espasmo hemifacial.

Parálisis facial periférica de origen neurológico

Su incidencia es similar a la neoplásica. Tienen un carácter inflamatorio, y

entre ellas se destaca la miastenia gravis, la polirradiculoneuritis de Guillain-
Barré de origen alérgico, la neuropatía hipertrófica hereditaria, el síndrome
de Melkersson-Rosenthal, el síndrome de Möebius o diplejía facial
congénita, en la que la parálisis facial es bilateral y está presente desde el
nacimiento. De forma especial nombraremos la esclerosis múltiple, en cuyo
contexto puede aparecer una parálisis facial periférica como manifestación
inicial (1,4%-5%) o bien en el curso de la enfermedad (2,6%-14,4%), pero de
forma más frecuente lo que se producen son espasmos faciales tónicos que
pueden durar varios días, o bien finas contracciones fibrilares de los
músculos faciales que se denomina mioquimia.

En algunos casos la parálisis facial periférica de causa neurológica se puede

acompañar de parálisis de los nervios oculomotores y se señala la ausencia
de dolor y preservación del gusto y una rápida recuperación.

Parálisis facial periférica secundaria a enfermedad sistémicas

Dentro de este grupo se incluyen enfermedades como el hipertiroidismo, la

porfiria aguda, algunos síndromes autoinmunes, la sarcoidosis, la
amiloidosis, la intoxicación por monóxido de carbono, el déficit de vitamina
A, la ingesta de etilenglicol, el alcoholismo y la diabetes mellitus. En los
diabéticos es mucho más frecuente la mononeuropatía craneal que en la
población general, sobre todo en forma de oftalmoplejía y parálisis facial
periférica, siendo en este último caso el riesgo de padecerlo 4,5 veces
superior; la afectación de varios pares craneales es infrecuente en esta
endocrinopatía.

Hay que destacar otra situación, que sin ser enfermedad propiamente dicha
sí que incrementa el riesgo de padecer una parálisis facial periférica, como es
el embarazo. No se ha identificado el motivo etiológico, aunque se relaciona
con causas hormonales. Únicamente se sabe que parece ser más frecuente
en el tercer trimestre.

Manifestaciones clínicas

La parálisis facial periférica es un cuadro de instauración aguda o subaguda

que se caracteriza por una parálisis fláccida de todos los músculos de la
mímica facial ipsolaterales, tanto superiores como inferiores. A veces puede
precederse de un proceso vírico.

Con frecuencia la parálisis se acompaña de alteración de sensibilidad

gustativa por afectación de la cuerda del tímpano e hiperacusia por parálisis
del músculo del estribo. Ocasionalmente se puede producir otalgia y
alteraciones sensitivas ipsolaterales. Otro posible síntoma acompañante es la
epífora, producido por la incapacidad para descender el párpado y arrastrar la
lágrima por la superficie corneal, hecho que puede influir en la
desprotección ocular, haciendo más susceptible al ojo de padecer úlceras.

Si los síntomas aparecen de forma gradual, a lo largo de semanas o meses,

lo hacen de forma bilateral o parcial, se producen episodios recurrentes, o no
hay signos de recuperación en dos o tres meses, habrá que sospechar
etiología diferente a la idiopática y se deberán descartar causas secundarias.

Merecen especial atención tres síndromes en cuyo seno se presenta un

cuadro de parálisis facial periférica:

Síndrome de Ramsay-Hunt

La parálisis periférica aguda se acompaña de otalgia intensa y una erupción

muy dolorosa sobre el pabellón auricular, conducto auditivo externo,
tímpano, y más raramente en el paladar blando, cavidad oral y cuello. En
ocasiones pueden afectarse otros pares craneales como el V, VIII, IX y X. Se
debe a una infección por el herpes zoster del ganglio geniculado.

Síndrome de Melkerson-Rosenthal

Se caracteriza por episodios recurrentes de parálisis facial uni o bilateral. Se

acompaña de edema labial, en los párpados y cara, queilitis y lengua fisurada
o plicata. Se trata de un cuadro de posible base hereditaria que podría
representar una forma de sarcoidosis.

Síndrome de Heerfordt

También se denomina fiebre uveoparotídea. Es una forma extrapulmonar de

la sarcoidosis que combina la parálisis facial con la uveítis, la parotiditis, la
hipoacusia de percepción y la meningoencefalitis.

Exploración física

El diagnóstico de la parálisis facial es clínico, por lo que la exploración física

es fundamental (fig. 2).

Fig. 2. Parálisis facial del lado izquierdo.

Valoración general del nervio facial

Músculos

Aparece pérdida del movimiento voluntario y emocional en todos los

músculos faciales del lado afectado, dando lugar a una cara asimétrica tanto
en reposo como en los intentos de movimiento voluntario. Las arrugas de la
frente están borradas por afectación del ramo frontal. La piel del lado
paralizado aparece notablemente tensa, sin arrugas, y el párpado inferior cae,
por lo cual se produce una ampliación de la hendidura palpebral. Los
músculos del párpado superior que ejercen la función de descenderlo están
igualmente inervados por el VII par craneal, quedando dicha función abolida,
por lo que la lágrima no se extiende por la superficie corneal, cae por
rebosamiento (epífora), y desprotege al ojo, que queda susceptible de
padecer queratitis o úlceras. El ojo, como ya hemos comentado, no se puede
cerrar y al intentar hacerlo puede verse cómo el globo ocular del lado
paralizado se desvía hacia arriba y ligeramente hacia dentro (fenómeno o
signo de Bell). En paresias ligeras al cerrar los ojos con fuerza se aprecian
mejor las pestañas en el lado afecto (signo de Souques). Los reflejos de
oclusión palpebral a la amenaza y el reflejo corneal están disminuidos o
abolidos. En torno a la región bucal se observa en el lado paralizado
borramiento del surco nasogeniano y caída de la comisura labial, junto con
retracción de la boca hacia el lado sano. Debido a la parálisis del bucinador,
la masticación está dificultada y la comida tiende a acumularse entre los
dientes y el labio del lado afecto, existe una incapacidad para sonreír, silbar o
hinchar la mejilla y se produce una disartría o dificultad para la articulación
de la palabra de carácter discreto. El músculo cutáneo del cuello no se
contrae cuando se abre la boca contra oposición (signo cutáneo de Babinski).
El paciente presenta una sensación de pesadez o entumecimiento en la cara,
aunque no se demuestra ningún déficit sensitivo.

Sentido del gusto

Si la lesión es proximal a la cuerda del tímpano se pierde el gusto en los dos

tercios anteriores de la hemilengua. El gusto se explorará mediante la
excitación con solución de glucosa al 20%, cloruro sódico al 10% y ácido
cítrico al 5%, o bien, a través de la gustometría, que consiste en la excitación
eléctrica de los botones gustativos periféricos y determinación del umbral de
excitación en miliamperios.

Exploración de vecindad

Otros pares craneales

Si existe una parálisis del territorio inervado por el nervio facial juntamente
con una desviación hacia dentro del ojo del mismo lado (estrabismo
convergente) y una parálisis de la abducción de dicho ojo sospecharemos
una lesión conjunta del VI y VII pares craneales, lo que sugiere una lesión
topográficamente localizada en la protuberancia. En el supuesto de una
afectación conjunta de V-VII-VIII-IX, la cual se puede dar cuando la lesión se
localiza en ángulo pontocerebeloso o meato auditivo interno, la sospecha
etiológica se dirigirá hacia un neurinoma del acústico o un meningioma.
Asimismo si coexisten lesiones en los territorios o campos inervados por el
VII y VIII pares craneales nos orientará hacia una lesión localizada en el
meato auditivo interno, siendo las causas más habituales los tumores de
peñasco y los procesos infecciosos.

Oído

En algunos casos, si el músculo del estribo no tiene la adecuada inervación a

través de la rama intrapetrosa del facial, es decir, si la lesión es proximal al
nervio estapedio, se puede producir una hiperacusia (intensificación molesta
y a veces incluso dolorosa, de la percepción de ruidos). Cuando las fibras
sensitivas que inervan la pared posterior del conducto auditivo externo se
dañan, da lugar a la disminución de la sensibilidad en dicha zona cutánea, lo
que se conoce como signo de Hitselberger, siendo una manifestación
característica del neurinoma del acústico.

Ocular

La importancia de la exploración del ojo del lado paralizado radica no sólo en

la valoración de la integridad del sexto par craneal, sino principalmente en la
detección precoz de úlceras corneales o queratitis.

Boca y garganta

Al explorar la región bucal debemos tener en cuenta que la asimetría de esta

zona hace que la lengua parezca desviada al ser protruida, aunque se aprecia
que estará en la línea media al comparar su situación con la de sus dientes.
Al pronunciar la sílaba «ah» de forma mantenida, la úvula se desvía hacia el
lado de la parálisis, hecho común también con la lesión de los pares
craneales IX y X.

Palpación de la glándula parótida

Ante todo cuadro de parálisis facial periférica ha de explorarse la glándula
parótida mediante la palpación bimanual con el fin de identificar posibles
tumoraciones causantes del cuadro, valorando, por tanto, características
como tumefacción, consistencia, movilidad, velocidad de crecimiento y
sensibilidad dolorosa.

Pruebas complementarias

Contribuyen al diagnóstico etiológico de la parálisis facial además de

demostrar y cuantificar el grado de afectación del nervio. Las pruebas
complementarias se agrupan en las pruebas electrofisiológicas y las no
electrofisiológicas. Las primeras estarían indicadas sólo ante la ausencia de
contracción voluntaria, aunque fuera mínima, ya que la abolición facial es el
indicador clínico de mal pronóstico. Sin embargo, hay pacientes con parálisis
completa que evolucionan favorablemente, por lo que estas pruebas más
sensibles son muy útiles para determinar cuál será la evolución del cuadro.

Pruebas electrofisiológicas

Se trata de un conjunto de técnicas cuya función es la de determinar los tres

tipos clínicos de lesiones nerviosas que han podido producirse en la historia
natural de la parálisis facial periférica. Así se puede distinguir entre una
neuroapraxia (término aplicado a un bloqueo transitorio con parálisis
incompleta y recuperación completa en tres a seis semanas donde la
compresión es la causa más común), de una axonotmesis (denominación de
la degeneración walleriana periférica del nervio y posterior recuperación de
forma paulatina y lenta y posiblemente incompleta, cuya etiología también
puede ser la tracción o aplastamiento). El tercer tipo de lesión sería la
neurotmesis, término aplicado al corte completo de un tronco nervioso.

Se han desarrollado distintas pruebas con el propósito de demostrar y

cuantificar el grado de la parálisis facial, como son la electromiografía, la
electroneurografía, la prueba de excitabilidad nerviosa, el reflejo trigémino-
facial y la estimulación magnética transcraneal.

Electromiografía

Es el registro de la actividad eléctrica del músculo mediante un electrodo de

aguja coaxial. Permite valorar dos parámetros: a) la actividad espontánea
muscular, reflejada por ondas positivas, fibrilaciones, etc., que traducen
degeneración axonal, y b) el patrón voluntario, que se correlaciona con el
número de axones funcionantes.
Tiene el inconveniente de que la actividad espontánea tarda en aparecer dos
o tres semanas después de la parálisis y no es de ayuda antes de este tiempo.
El grado de actividad electromiográfica que se produce durante la
contracción voluntaria se correlaciona con el número de axones
funcionantes, por lo que es un dato de buen pronóstico. Si tras tres meses
no aparecen potenciales de reinervación hay que replantearse el diagnóstico
de parálisis facial idiopática.

Electroneurografía

Registra el potencial motor de un músculo facial parético estimulando el

nervio facial afectado y comparando la amplitud con la del lado sano.
Objetiva la integridad de las fibras del nervio facial. Este método permite
establecer el pronóstico del 100% de los casos a los diez días de evolución: si
el daño del lado afecto es menor del 50% la recuperación será completa en
cuatro a ocho semanas; por el contrario, si el daño del lado afecto es mayor
del 90% la recuperación será incompleta con una probabilidad del 50%.

Prueba de excitabilidad nerviosa

Consiste en la estimulación percutánea del nervio facial a la salida del orificio

estilomastoideo, aumentando progresivamente la intensidad hasta lograr
una contracción muscular visible, y comparándola con el lado sano. Sirve
para detectar la presencia de degeneración nerviosa, pero no nos ayuda a
cuantificar el número de axones que han sufrido degeneración.

Reflejo trigémino-facial o blink reflex

Esta técnica permite valorar el estado funcional del nervio facial en todo su
recorrido. Tras estimular el trigémino, los estímulos alcanzan el tronco
cerebral y llegan al nervio facial que constituye la vía eferente.

Estimulación magnética transcraneal

Este método, aunque ha sido utilizado por diversos autores, resulta poco
práctico, puesto que no nos facilita datos con fines pronósticos, ya que al
explorar el nervio facial de forma distal a la lesión no puede distinguir entre
axonotmesis y neuroapraxia.

Pruebas no electrofisiológicas

Este grupo engloba todas aquellas técnicas que nos van a ayudar a
determinar la etiopatogenia y las complicaciones de la parálisis facial
periférica.

Audiometría

No es extraño detectar junto a la parálisis facial periférica una ausencia del

reflejo acústico (contracción del músculo del estribo al presentar un sonido
de 80 decibelios por encima del umbral de audición). Si además se asocia
secreción normal de lágrimas habrá que buscar un tumor de parótida o un
neurinoma extratemporal. Por otra parte, una sordera de conducción o una
timpanometría asimétrica nos obligará a descartar causas de parálisis en el
oído medio (infecciones, colesteatoma, etc.)

Prueba de Schirmer

Permite determinar la necesidad de medidas protectoras del ojo. Consiste en

el estudio de la secreción lagrimal y de la secreción en el lado paralizado
(interrupción de la anastomosis lagrimal a través del nervio petroso
superficial mayor).

Radiología

Ante una parálisis facial aguda son pocas las indicaciones de estudios de
imagen para su diagnóstico, ya que ofrecen pocas opciones de anormalidad,
por ello se utilizan en casos atípicos y para excluir causas no idiopáticas. De
este modo se emplea la tomografía axial computarizada (TAC) craneal y la
resonancia magnética nuclear (RMN) en pacientes que asocian sordera,
otorrea, tinnitus,afectación de otros pares craneales, traumatismo o parálisis
de más de tres meses de evolución.

Diagnóstico

El diagnóstico de la parálisis facial periférica está basado fundamentalmente

en la historia clínica y la exploración física, ayudado en ocasiones por las
exploraciones complementarias citadas, y ha de ir encaminado a distinguir
entre la forma periférica y la central. Repasemos los conceptos brevemente:

1) Central. Es aquella que se acompaña de hemiplejía del mismo lado, afecta

al movimiento voluntario de la musculatura inferior de la cara,
conservándose el ramo frontal. Además suelen ser normales los
movimientos faciales reactivos a emociones. Entre las causas más frecuentes
que la provocan destacan los accidentes cerebrovasculares, los tumores y las
infecciones.
2) Nuclear. Suelen asociarse a déficit de vías largas y afectación del VI par.

3) Periférica. Hay afectación de las tres ramas, es decir, pérdida del

movimiento voluntario y emocional en todos los músculos faciales del lado
afectado, alteración de la secreción lagrimal y, en determinadas
circunstancias, hiperacusia.

Diagnóstico diferencial

Teniendo claro que se trata de una parálisis facial periférica, hay que
distinguir la forma idiopática (80%) de otras formas secundarias,
principalmente para instaurar un tratamiento correcto y determinar el
pronóstico. Nos hará sospechar que se trata de una parálisis facial periférica
idiopática su instauración rápida, de menos de 48 horas de evolución, la
exploración de cabeza, cuello y oído normal y la recuperación de la movilidad
de la musculatura facial como máximo en seis semanas. Por el contrario, nos
orientará hacia una parálisis facial periférica posiblemente no idiopática una
instauración del cuadro clínico lenta y progresiva, con presencia de espasmos
previos a la parálisis, afectación de una sola rama o bien afectación bilateral y
falta de recuperación en seis semanas.

Complicaciones

Una parálisis facial no recuperada totalmente puede dejar secuelas no sólo

por la ausencia de función, flacidez o contracturas, sino por las
consecuencias clínicas de la reinervación aberrante como son las sincinesias
y las lágrimas de cocodrilo. Estas complicaciones se recogen en la tabla 2.

Las sincinesias son una de las secuelas objetivadas en aquellas parálisis

faciales que cursan con un grado de degeneración axonal mayor al 80%. Se
deben a una reinervación aberrante y consiste en la activación asíncrona de
varios músculos del lado afectado, tras la activación voluntaria o refleja de
alguno de los músculos faciales. El tratamiento de elección, en caso de
precisarlo, es la inyección de toxina botulínica en el músculo orbicular de los
párpados.
Se denomina lágrimas de cocodrilo a aquellas lágrimas que se producen
durante la masticación, por rebosamiento.

Tratamiento

Tratamiento médico

El tratamiento médico en un paciente con parálisis facial periférica debe

iniciarse en primer lugar tranquilizando al paciente con la seguridad del
diagnóstico y la explicación del pronóstico. Posteriormente los pasos a seguir
son fundamentalmente tres: medidas generales de protección, corticoides y
antiviriásicos, si procede.

En cuanto a las medidas generales lo más importante es proteger el ojo de la

sequedad e irritación por cuerpos extraños. Para ello durante el día el
paciente debe llevar gafas oscuras, y durante el sueño se aconseja pomada
protectora, pero no la oclusión del ojo. Asimismo es importante la instilación
de lágrimas artificiales en el ojo del lado afecto. Todos estos consejos van
dirigidos a la prevención de la aparición de queratitis, que en caso de que se
produzca precisa una detección y tratamiento precoz.

Los masajes faciales son aconsejables, pero no se recomienda la estimulación

eléctrica de los músculos paréticos, ya que retrasa la regeneración nerviosa.

Como no es posible predecir cuáles son los pacientes que tendrán formas
graves con secuelas, se aconseja en general el tratamiento inmediato con
corticoides. La dosis total recomendada de prednisona en adultos es de 1
mg/kg/día durante diez días. Si la parálisis es incompleta, se disminuye
diariamente hasta suspenderla totalmente, siendo lo más frecuente bajar un
tercio de la dosis cada dos días. Si hay dudas sobre la gravedad o progresión
de la enfermedad, se mantiene la dosis inicial durante cinco días más, para
suspenderla igualmente de la forma descrita. El uso de corticoides está
demostrado en modelos animales con parálisis facial experimental; sin
embargo, siguen apareciendo estudios donde no se evidencian diferencias
significativas entre pacientes que han tomado esteroides comparados con los
que no los reciben, en cuanto a recuperaciones completas en seis u ocho
semanas. La prednisona se aconseja también en el tratamiento de la parálisis
facial de los diabéticos, el síndrome de Heerfordt y la parálisis que sigue a la
cirugía odontológica. En el síndrome de Merkelsson-Rosenthal pueden tener
utilidad los corticoides inyectados localmente, mientras que la tumefacción
parece mejorar con clofamicina. El buen pronóstico de las parálisis faciales
en los niños hace innecesario el tratamiento con esteroides.

En ocasiones se ha visto que es útil la asociación de los tratamientos

expuestos con los antiviriásicos. En el síndrome de Ramsay-Hunt al
tratamiento con prednisona se añade aciclovir (800 mg cinco veces al día por
vía oral o intravenosa). La eficacia de añadir aciclovir (200-400 mg vía oral
cinco veces al día durante diez días) al tratamiento con prednisona en la
parálisis facial de Bell no está determinada. Dichas indicaciones vienen
determinadas por la existencia de estudios que evidencian una reducción
significativa de secuelas en pacientes con síndrome de Ramsay-Hunt
tratados con aciclovir, aunque no en los casos de parálisis de Bell.

Rehabilitación

El objetivo del reentrenamiento neuromuscular es facilitar los movimientos

simétricos e inhibir la actividad motora grosera no deseada (sincinesias). El
90% de los ejercicios los realiza el paciente en su domicilio mediante
ejercicios previamente enseñados por un terapeuta delante de un espejo. El
proceso puede durar de uno a tres años. La expresión facial se evalúa por el
«sistema de graduación de la parálisis facial», que se recoge en la tabla 3.
Este trabajo se realiza principalmente con parálisis faciales postcirugía,
congénitas, herpes zoster e idiopática de más de tres meses de evolución.

Tratamiento quirúrgico

En general, el tratamiento quirúrgico de la parálisis facial periférica (cirugía

de reinervación y medidas de cirugía plástica) debería reservarse para
aquellos casos de parálisis completa de causa no inflamatoria, por causa
traumática o quirúrgica, o cuando se haya producido una sección del nervio
facial, bien yatrógena bien por causa tumoral primaria o metastásica,
tratándose en estos últimos casos de cirugía descompresiva urgente.

Dentro de este apartado incluimos también la rehabilitación quirúrgica de

las secuelas. Las técnicas para este fin son variadas, pero con resultados
limitados, y consisten en implantes de oro en párpados para mejorar la
oclusión del ojo, anastomosis del nervio facial con el hipogloso para
proporcionar una función motora aceptable en la mitad inferior de la cara, o
transposición del músculo temporal para proporcionar movilidad a la
comisura de la boca de una forma inmediata, enseñando al paciente la nueva
forma de utilizar este músculo.

Pronóstico

En la parálisis facial idiopática la probabilidad de recuperación completa es

del 90% si la lesión afecta a menos del 90% de las fibras, siendo la
recuperación del 50% si las fibras afectadas son en número superior al 90%.
Se podría resumir que el 84% consiguen una recuperación total o con un
déficit en la mímica facial imperceptible.

Las secuelas secundarias a la reinervación aberrante, sincinesias y las

lágrimas de cocodrilo aparecen en el 1% de los casos.

Respecto al síndrome de Ramsay-Hunt se objetiva un pronóstico peor,

consiguiendo una recuperación completa menos del 30% de los pacientes.

Seguimiento del paciente

Una vez diagnosticado y puesto en tratamiento al paciente con parálisis facial

periférica hay que realizar una serie de revisiones hasta ir comprobando la
recuperación del cuadro clínico. Desde Atención Primaria se puede ir
controlando con sucesivas visitas la evolución, contribuyendo, a su vez, al
aporte apoyo psicológico al paciente que está sufriendo las secuelas
secundarias a la alteración de la expresividad de la cara. De esta forma es
aconsejable realizar un control a la semana de la aparición de la parálisis,
siendo en este momento muy útil la aplicación del sistema de gradación para
tener registro del seguimiento. Posteriormente, tras tres semanas, debe
objetivarse mejoría, de no ser así se ha de plantear la realización de pruebas
complementarias (pruebas electrofisiológicas). Pasadas seis semanas del
inicio del cuadro la recuperación ha de ser total, por lo que si todavía se
evidencia déficit será necesaria la consulta al especialista, neurólogo y/o
otorrinolaringólogo, quienes serán los encargados de abordar la patología
del paciente ya encuadrada como una forma atípica de parálisis facial
periférica.

BIBLIOGRAFÍA
[0] Becker W..
Otorrinolaringología. Manual ilustrado..
Barcelona: Ediciones Doyma,, 11-12y (1992), pp. 98-102

[0] Nervio facial. En: Codina Puiggros A, ed. Tratado de neurolog??a. Madrid: Editorial Libro del A??o,
1994; 759-763.

[0] Tratment of late Lyme borreliosis. Randomiced comparison of ceftriaxone and penicilin. Lancet 1988;
28:1.191-1.194.

[0] García Fernández ML y CIA..

Actualizaciones. Parálisis facial periférica..
FMC, 6 (1999), pp. (7):436-442

[0] Hurtado García JF, Talavera Sánchez J, López Rico JJ..

Tratamiento precoz con corticoides en la parálisis facial idiopática..
Acta Otorrinolaringol Esp, 48 (1997), pp. (3):177-181
Medline

[0] Par??lisis facial. En: SEMFYC, ed. Gu??a de actuaci??n en Atenci??n Primaria. Barcelona: SEMFYC,
1998; 95-96.

[0] Differential diagnosis of facial nerve palsy. Otolaryngol Clin North Am 1991; 24:613-645.

[0] Role of herpes simplex virus type in pacients with Bell's palsy. J Med Virol 1998; 54:162-166.

[0] Diagn??stico y tratamiento de la par??lisis facial. Neurol 1997; 12:23-30.

[0] Incorporaci??n del aciclovir en el tratamiento de la par??lisis facial perif??rica: un estudio de 45 casos.
Acta Otorrinolaringol Esp 1992; 43:117-120.

[0] Sistema nervioso y ??rganos de los sentidos. Barcelona: Ediciones Omega, 1988; 114-115.