Capítulo 61

Accidente cerebrovascular
T. Molina Nieto, R. Calvo Rodríguez, J.J. Ochoa Sepúlveda, L. Jiménez Murillo,
S. Castilla Camacho, F.J. Montero Pérez y F. Cañadillas Hidalgo

CONCEPTO completa en menos de 1 h. La importancia de su reco-

nocimiento estriba en que constituye la señal de alarma
Se entiende por accidente cerebrovascular (ACV) la apari- de una enfermedad vascular que es necesario investigar y
ción repentina de un déficit neurológico encefálico, focal,

Neurología
así poder acceder a una adecuada prevención secundaria.
causado por una enfermedad vascular. En el mismo sentido 2. Infarto cerebral. Es un déficit vascular isquémico en
se utiliza el término ictus cerebral (de ictus, golpe) por su el que los síntomas neurológicos persisten más de 1 h.
similitud con el inglés stroke. El ACV engloba tanto el
infarto cerebral como la hemorragia intraparenquimatosa En función de su presentación inicial se clasifica en:
no traumática, pero excluye la hemorragia subaracnoidea ● Infarto cerebral estable. Las manifestaciones clínicas
(HSA) y los hematomas extracerebrales. permanecen inalteradas más de 24 h en el ACV del te-
Es la enfermedad neurológica más frecuente, con una rritorio carotídeo y más de 72 h en el vertebrobasilar.
incidencia de 200 casos/100.000 habitantes/año, y una pre- ● Infarto cerebral progresivo o en evolución. Los sín-
valencia de 600 casos/100.000 habitantes. Representa la tomas iniciales progresan en presencia del médico o en
primera causa de invalidez y la tercera de fallecimiento. el curso de las 3 h previas a la valoración neurológica.
● Déficit neurológico isquémico reversible. Los síntomas

CÓDIGO ICTUS neurológicos con que se manifiesta el daño cerebral

desaparecen completamente en un período de 3 semanas
El código ictus es un procedimiento de actuación basado desde el inicio del proceso. Su significado y sus im-
en el reconocimiento precoz de los síntomas y signos de un plicaciones diagnósticas son similares a los del AIT.
ACV de posible naturaleza isquémica, con la consiguiente
priorización de los cuidados y el traslado inmediato a un cen- Según la etiología se clasifica en:
tro hospitalario capacitado, de aquellos pacientes candidatos ● Aterotrombótico.
a beneficiarse de una terapia de reperfusión. ● Cardioembólico.
Los objetivos son los siguientes: ● Lipohialinosis de arterias perforantes. Infartos la-

1. Disminuir el tiempo entre el inicio del ictus y el acceso cunares (15-20 mm de tamaño) relacionados con la
a un diagnóstico y tratamiento rápidos. hipertensión arterial y con la diabetes.
● Infarto venoso. Lesión de origen venoso causada por la
2. Incrementar el número de pacientes con ictus tratados
con fibrinolisis. trombosis de los senos venosos durales.
● Otras causas raras, como disección arterial, hipercoa-
3. Reducir significativamente la dependencia de los pa-
cientes para realizar las actividades de la vida diaria, gulabilidad, etc.
la necesidad de cuidados permanentes e, incluso, la En función de las características radiológicas se cla­sifica
mortalidad. en:
● Infarto isquémico (pálido, blanco o anémico).
CLASIFICACIÓN ● Infarto hemorrágico. Es una lesión del parénquima
Según su naturaleza patológica se divide en: isquémico y cerebral en la que se produce extravasación de sangre
hemorrágico. sobre un área de infarto isquémico, bien por lisis del
émbolo o por aporte sanguíneo de arterias vecinas. Es
casi exclusivo del ACV embólico.
Accidente cerebrovascular isquémico
Según su perfil evolutivo se clasifica en: Accidente cerebrovascular hemorrágico
1. Accidente isquémico transitorio (AIT). Es el déficit Es una colección hemática dentro del parénquima encefálico
neurológico focal, de origen vascular, con resolución producida por una rotura vascular, con o sin comunicación
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388 SECCIÓN | 6  Urgencias neurológicas

con espacios subaracnoideos o el sistema ventricular. Por La respuesta ordenada y eficaz a estas cuestiones debe
tanto, se excluyen de este concepto la HSA primaria y los basarse en:
hematomas subdural y epidural. ● Anamnesis.
Según la localización del sangrado, las hemorragias ● Exploración neurológica y vascular.
del parénquima cerebral se dividen en supratentoriales ● Exploración sistémica.
e infratentoriales. A su vez, las primeras se clasifican en ● Exploraciones complementarias orientadas por los ha-
profundas (afectan a los ganglios de la base) y lobares, con
llazgos obtenidos en la historia clínica (anamnesis y
significaciones etiológica, clínica y terapéutica distintas.
exploración física).

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA ¿Es de naturaleza vascular?

Ante un paciente con un déficit de perfil vascular debe
Es característico su comienzo brusco, y es esencial conocer
darse respuesta, por este orden, a las siguientes conside-
el momento del inicio de los síntomas. Los pacientes que
raciones:
sufren un infarto presentan signos y síntomas de un territorio
1. ¿El proceso es de causa realmente vascular? vascular concreto (cuadro 61.1). Los que sufren una hemo-
2. Si lo es, ¿su naturaleza corresponde a una isquemia o a rragia parenquimatosa tienen más tendencia a sufrir dete-
una hemorragia? rioro del estado de conciencia, náuseas, vómitos y cefalea.
3. Si es isquémico, ¿el mecanismo patogénico es cardioem- Sin embargo, para su diagnóstico siempre se precisa una
bólico, aterotrombótico u otros menos frecuentes? tomografía computarizada (TC) craneal, ya que la clínica no
4. Si es hemorrágico, ¿cuál es su localización y etiología? es lo suficientemente específica para diferenciarla.

Cuadro 61.1  Clínica del infarto cerebral establecido según su localización

Arteria carótida interna Pérdida sensitiva pura con hiperpatía posterior (ramas talamo­
Desviación oculocefálica hacia el hemisferio afectado (miran geniculadas)
hacia el lado contrario de la hemiparesia) Parálisis del III par ipsilateral y hemiplejía contralateral (ramas
Hemiparesia o hemiplejía contralateral con paresia facial central interpedunculares o mesencefálicas)
Hemihipoestesia contralateral Trastornos extrapiramidales: hemicorea, hemibalismo, temblor,
Hemianopsia homónima etc. (ramas talamoperforantes)
Amaurosis ipsilateral (a veces)
Sistema vertebrobasilar
Disfasia o afasia (si el hemisferio dominante está afectado)
Síndrome bulbar medial: parálisis homolateral del XI par
Anosognosia y asomatognosia (si el hemisferio no dominante
craneal, hemiplejía y pérdida cenestésica y discriminativa
está afectado)
contralateral
Arteria cerebral anterior Síndrome bulbar lateral (síndrome de Wallenberg): afección
Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral con neto predo­ sensitiva facial, síndrome de Horner, parálisis del hemivelo
minio crural y las cuerdas vocales, pérdida del reflejo nauseoso y ataxia
Grasping y/o rigidez paratónica contralateral apendicular homolaterales. Hemihipoestesia térmica y do­
Incontinencia urinaria lorosa contralateral. Hipo, vómitos y vértigo
Modificación del psiquismo (mutismo, abulia, etc.) Síndrome protuberancial inferior medial: parálisis conjuga­
Marcha apráxica da de la mirada (ojos desviados hacia el lado contrario de
la lesión, «mirando a la hemiplejía»). Parálisis ipsilateral
Arteria cerebral media
del VI par craneal. Hemiplejía y hemihipoalgesia con­
Síndrome silviano profundo (ramas perforantes)
tralateral
Desviación oculocefálica igual que en la lesión carotídea
Síndrome protuberancial inferior lateral: parálisis facial nuclear
Hemiplejía global y proporcionada (capsular)
(sordera y acúfenos ipsilaterales). Parálisis conjugada de la
Leve afección sensitiva
mirada similar al síndrome protuberancial inferior medial.
Sin hemianopsia
Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral
Afasia de predominio expresivo (en la lesión del hemisferio
Síndrome protuberancial superior medial: hemisíndrome ce­
dominante)
rebeloso ipsilateral, oftalmoplejía internuclear. Hemiparesia
Síndrome silviano superficial (ramas corticales y subcorticales)
y hemihipoestesia contralateral
Hemiparesia o hemiplejía faciobraquial con grado variable
Síndrome protuberancial superior lateral: hemisíndrome ce­
de déficit crural
rebeloso homolateral
Hemihipoestesia faciobraquial
Afasia motora, sensitiva o global (si el hemisferio dominante Arteria basilar
está afectado) Existencia de síntomas bilaterales: cuadriplejía. Parálisis bila­
Anosognosia (si el hemisferio no dominante está afectado) teral conjugada horizontal de la mirada. Coma o estado de
Hemianopsia homónima cautiverio (locked-in): el paciente está consciente, y sólo
puede comunicarse con movimientos verticales oculares
Arteria cerebral posterior
y parpadeo
Hemianopsia y cuadrantonopsia homónimas, alucinaciones
visuales, alexia, agnosia, anosmia y déficit motor o sensitivo
leve (territorio periférico)

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 Capítulo | 61  Accidente cerebrovascular 389

Dentro de la historia clínica hay una serie de puntos que se ● Progresión en horas.
consideran de interés para determinar la naturaleza vascular ● Antecedentes de AIT, cardiopatía isquémica, claudica-
del cuadro clínico, como: ción intermitente, fibrilación auricular.
● Valvulopatía conocida.
1. Primer síntoma o signo, que informa sobre la región
encefálica afectada. La TC craneal es capaz de diagnosticar el 100% de las hemo-
2. Forma de instauración y progresión: comienza de rragias. Es negativa en un 40% de los ACV isquémicos en
forma brusca y posteriormente el déficit se mantiene las primeras 48 h.
o tiende a mejorar en horas. Aunque se resuelva com- La punción lumbar queda reservada a la alta sospecha
pletamente, puede recurrir. clínica de HSA, a pesar de una TC normal, y si se plantea
3. Alteraciones de la conciencia: infección del sistema nervioso central (SNC).
a. Brusca, con pérdida inicial y recuperación con défi-
cit: embolia.
b. Disminución progresiva del estado de conciencia:
Accidente cerebrovascular isquémico:
hemorragia. ¿cardioembólico versus otras causas?
4. Síntomas y signos asociados: fiebre, cefalea, palpita- Es muy importante conocer si un infarto es de naturaleza
ciones, movimientos anormales, etc. cardioembólica, en contraposición a aterotrombótico u otra
5. Factores desencadenantes: cambios posturales (atero- causa, ya que este hecho redunda en la instauración de un
trombosis), maniobras de Valsalva (hemorragia, ACV tratamiento preventivo específico. Clínicamente debe sos-
cardioembólico en paciente con foramen oval permeable), pecharse que es cardioembólico cuando:

Neurología
traumatismo cervical (disección vascular), entre otros.
6. Factores de riesgo: hipertensión arterial, cardiopatía,
● Es de inicio brusco, con máximo déficit al principio.
AIT previos, claudicación intermitente, diabetes, taba-
● Ausencia de AIT previos.
● Pacientes jóvenes.
quismo, anticoagulantes, tóxicos y drogas, etc.
● Evidencia de embolia sistémica.
7. Realizar un adecuado diagnóstico diferencial para des-
● Coincidencia de síntomas cardíacos (palpitaciones, dolor
cartar las entidades que con más frecuencia se diagnos-
tican erróneamente como ACV. Entre estas destacan: precordial, etc.).
● Conocimiento de cardiopatía embolígena valvular o no.
a. Crisis comiciales: cuando el paciente se examina con
un déficit poscrítico. En la TC craneal debe sospecharse ante infartos múltiples
b. Estados confusionales: tóxicos, alteraciones metabó- de localización cortical y ante un infarto hemorrágico. La
licas (hipoglucemia), psiquiátricas y postraumáticas. simple realización de un electrocardiograma (ECG) puede
c. Síncopes, aura migrañosa, hipoglucemia, etc. dar el diagnóstico.
Por ello, hay que hacer hincapié en las características clí-
nicas y exploratorias de estos procesos. Así, se investiga la
existencia de movimientos anormales, mordedura de lengua, Accidente cerebrovascular hemorrágico:
antecedentes de crisis comiciales, migraña, fiebre, ingesta ¿cuáles son su etiología y su localización?
de tóxicos, antidiabéticos orales, alcohol, hipotensión, etc. El ACV hemorrágico representa el 10-20% del total de
La mayor parte de las veces debe tenerse en cuenta que el ACV. Sus principales factores de riesgo son los siguientes:
diagnóstico diferencial es puramente clínico, puesto que
las exploraciones complementarias habituales y la TC no ● Hipertensión arterial, por la formación de aneurismas
ayudan en su establecimiento. miliares de Charcot y Bouchard, principalmente en las
arterias lenticuloestriadas. Es la causa más frecuente y
se localizan preferentemente en los ganglios de la base,
¿Es isquémico o hemorrágico? el cerebelo y la protuberancia.
No hay datos clínicos absolutamente fiables para distinguir ● Malformaciones vasculares: aneurismas y angiomas.

con seguridad un ACV isquémico de uno hemorrágico, y la ● Tratamiento anticoagulante.

respuesta a esta pregunta la da la TC craneal. ● Sangrado tumoral.

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Orientan hacia un ACV hemorrágico: ● Angiopatía amiloide cerebral.

● Otros: discrasias sanguíneas, ingesta de fármacos, como

● Cefalea brusca e intensa.
anfetaminas, efedrina y derivados, cocaína, etc.
● Deterioro del estado de conciencia mantenido o pro-
gresivo. La clínica del ACV hemorrágico depende de su localización
● Vómitos sin vértigo. (cuadro 61.2), y se suelen añadir síntomas y signos derivados
● Rigidez de nuca. de la hipertensión intracraneal y de la irritación meníngea:
● Antecedentes de hipertensión arterial grave, alcoholis- cefalea, vómitos, rigidez de nuca, disminución del estado de
mo, tratamiento anticoagulante. conciencia y papiledema. Si la hemorragia es infratentorial
● Cuadro desencadenado por maniobras de Valsalva. y cerebelosa, su diagnóstico debe ser preciso e inmediato, al
beneficiarse de tratamiento quirúrgico (derivación y/o eva-
Orientan hacia un ACV isquémico:
cuación). Hay que pensar en esta posibilidad ante toda cefalea
● Síntomas que aparecen durante la noche, al levantarse frontal u occipital súbita, acompañada de vértigos, vómitos
por la mañana o en la primera micción. y ataxia cerebelosa con rápida progresión al coma. Puede

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390 SECCIÓN | 6  Urgencias neurológicas

Cuadro 61.2  Clínica de la hemorragia cerebral Cuadro 61.3  Clínica de la hemorragia y el infarto
según su localización cerebeloso
Hemorragia putaminal Síntomas principales
Hemiparesia, hemihipoestesia, hemianopsia, disfasia o sín­ Inicio brusco con cefalea occipital, vértigo intenso, náuseas
drome de negligencia (según el hemisferio afectado) y des­ y vómitos, marcha inestable y disartria
viación oculocefálica al lado afectado por la hemorragia
Signos mayores
Hemorragia talámica Ataxia de tronco y de la marcha. Lateropulsión ipsilateral
Hemiparesia, hemihipoestesia, mirada forzada hacia abajo (por lo general, el paciente es incapaz de mantenerse
en convergencia, ptosis palpebral y miosis de pie)
Hemorragia del núcleo caudado Otros signos
Confusión, trastornos de memoria, hemiparesia y paresia Nistagmo, dismetría apendicular ipsilateral, afección del
transitoria de la lateralidad de la mirada estado de conciencia, signos de infarto del tronco (debi­
lidad facial y de extremidades, afección del V par y de
Hemorragias lobares nervios oculomotores, etc.) y signos de infarto occipital
Occipital: dolor ocular ipsilateral y déficit campimétrico (pérdida de memoria, defectos campimétricos, ceguera
Frontal: hemiparesia y cefalea frontal. Parietal: hemihi­ cortical, etc.)
poestesia y dolor temporal anterior
Indicación quirúrgica
Hemorragia pontina Cuando exista disminución del estado de conciencia con
Tetraplejía, coma, pupilas puntiformes. Si está limitada al desaparición del IV ventrículo en la tomografía computa­
tegmentum lateral: parálisis de lateralidad de la mirada rizada y/o hidrocefalia supratentorial. Se practica drenaje
(el paciente mira a los miembros paralizados), oftalmo­ ventricular o craniectomía suboccipital
plejía internuclear, hemiparesia y hemihipoestesia, ataxia,
pupilas pequeñas, etc.

multimodal para identificar oclusiones, valorar la viabilidad

del tejido cerebral y poder así seleccionar un tratamiento
acompañarse de nistagmo, desviación sesgada de la mirada, recanalizador.
pupilas pequeñas y reactivas y parálisis de la lateralidad
de la mirada. Una TC craneal confirma el proceso y puede
detectar, además, desaparición del IV ventrículo e hidroce- CRITERIOS DE INGRESO
falia por bloqueo del líquido cefalorraquídeo (LCR). En el
Todos los ACV requieren un diagnóstico de certeza para
cuadro 61.3 se señala la clínica de la hemorragia cerebelosa.
valorar la necesidad de tratamiento o de técnicas especia­
les hospitalarias. La valoración siempre es individualizada
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS (fig. 61.1).
En urgencias, deben realizarse las siguientes exploraciones 1. Ingresan en el servicio de neurología los pacientes con:
a todos los pacientes con sospecha de ACV: a. ACV en cualquier edad que pueda beneficiarse de las
opciones diagnóstico-terapéuticas intrahospitalarias
● Determinación de glucemia mediante tira reactiva (la
disponibles, especialmente en pacientes sin taras
hipoglucemia puede cursar con focalidad neurológica).
● Saturación arterial de oxígeno (SaO ) medida por pul-
biológicas ni afecciones crónicas que impidan una
2 recuperación adecuada o la adopción de medidas
sioximetría.
● Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios.
terapéuticas agresivas.
● Bioquímica sanguínea, que incluya glucosa, urea, crea-
b. AIT, cuando no sea posible realizar un estudio vas-
cular en 24 h.
tinina, sodio, potasio y troponina.
● Estudio de coagulación.
2. En función de las características del hospital, los pacien-
● ECG.
tes con ACV pueden ingresar en el servicio de medicina
● TC craneal. Es la única manera fiable de diferenciar
interna, dado que en la mayoría de los casos, el proceso
diagnóstico está estandarizado, pero el médico internista
el ACV isquémico del hemorrágico. Debe de hacerse
debe estar familiarizado con el manejo de esta patología,
de manera inmediata, con prioridad absoluta, a aque-
conocer bien la rentabilidad diagnóstica de cada ex-
llos pacientes que se estime que pueden beneficiarse de
ploración complementaria y las particularidades de los
tratamiento fibrinolítico.
● Punción lumbar ante la sospecha de HSA y TC craneal
diferentes tipos de ACV en lo que se refiere a su diagnós-
tico y tratamiento.
normal, y ante la sospecha de infección del SNC.
3. Ingresan en el servicio de neurocirugía los pacientes
Si el paciente presenta criterios de ingreso deben realizarse con:
radiografías posteroanterior y lateral de tórax, y si se sos- a. Hematoma cerebeloso.
pecha crisis comicial, electroencefalograma (EEG). b. ACV que causa hidrocefalia sintomática secundaria:
Dependiendo de la disponibilidad se puede realizar: hematomas de ganglios de la base abiertos a ven-
eco-Doppler, angio-TC y resonancia magnética (RM) trículos, infarto cerebeloso extenso.

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 Capítulo | 61  Accidente cerebrovascular 391

Neurología
FIGURA 61.1  Esquema asistencial del accidente cerebrovascular en urgencias.

4. Pueden tratarse en su domicilio o en un hospital de cui- Medidas generales

dados mínimos los pacientes con:
a. ACV establecido que solo pueda beneficiarse de El principio básico primum non nocere es importante en esta
rehabilitación funcional. enfermedad, ya que la adopción de medidas inadecuadas
b. Situación de dependencia (Rankin ≥3). puede agravar el déficit neurológico o sus secuelas.
c. Neoplasias, taras biológicas graves, etc. ● Reposo en cama, con la cabecera levantada 30° para
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5. No requieren ingreso hospitalario y pueden seguir su evitar broncoaspiraciones.

evolución en consultas externas los pacientes con: ● Oxigenoterapia mediante mascarilla tipo Venturi (Ven-

a. AIT sin sospecha de mecanismo cardioembólico y timask®) o gafas nasales, si la SaO2 es inferior al 95%.
siempre que se les haya realizado una eco-Doppler En pacientes con déficit neurológico persistente se re-
de los vasos arteriales supraaórticos, y no se haya comienda monitorizar la SaO2 durante 72 h.
detectado estenosis significativa. ● Es recomendable la monitorización continua del ritmo y

b. ACV isquémicos con deficiencias menores, siempre de la frecuencia cardíacas, y la presión arterial durante
que no necesiten recibir tratamiento anticoagulante las primeras 24 h.
ni cirugía o actuación radiológica invasiva. ● Aspiración de secreciones y colocación de sonda naso-

gástrica para evitar la aspiración broncopulmonar si el

paciente tuviera disminución del estado de conciencia.
TRATAMIENTO ● Intubación orotraqueal y soporte ventilatorio asistido si

El ACV es una emergencia médica y, como tal, su tratamien- existe deterioro del estado de conciencia o disfunción
to no admite demora. bulbar que causen compromiso de la vía aérea.

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392 SECCIÓN | 6  Urgencias neurológicas

● Dieta absoluta si el ACV está en evolución o el paciente alta para asegurar la adecuada perfusión del área isquémica
presenta problemas de deglución. En cualquier otro caso, y la zona encefálica que rodea a los hematomas, ya que en
se instaura una dieta blanda. estas zonas, al perderse la autorregulación, el flujo sanguíneo
● Canalización de una vía venosa periférica, en el miembro depende de la presión de perfusión.
no parético y, si el paciente está en dieta absoluta, se
administra suero fisiológico a razón de 1.500 ml/24 h. ● En el contexto de un ACV, la presión arterial sistólica
● Si el paciente no controla esfínteres, se coloca preferen- (PAS)/presión arterial diastólica (PAD) ideal en pa-
temente un colector o un empapador; si no es posible, se cientes normotensos es de 160-170/95-100 mmHg, y en
procede al sondaje vesical. hipertensos de 180-190/105-110 mmHg.
● Medidas antiescara, mediante cambios posturales frecuen- ● Inicialmente no se tratan las presiones arteriales in-

tes y rehabilitación precoz de los miembros paréticos. feriores a 220/110 mmHg (PAS/PAD) en el ACV is-
● Tratamiento de los factores de riesgo y trastornos me- quémico, ya que podría extenderse la zona de penumbra
tabólicos intercurrentes, en especial del metabolismo isquémica, o valores de presión arterial inferiores a
hidrocarbonado. Debe evitarse y tratar la hiperglucemia 185/110 mmHg en el ACV hemorrágico, ya que suelen
(v. caps. 66 y 67), ya que esta aumenta la mortalidad y controlarse con las medidas generales. Si la presión
las secuelas. La hiponatremia, si la hay, debe corregirse arterial se mantiene en este límite 60 min después de la
a un ritmo inferior a 10 mEq/l/24 h, como se describe primera medición o si la PAS es superior a 185 mmHg
en el capítulo 78. en el ACV hemorrágico, se inicia tratamiento hipotensor
● Medicación habitual de vital importancia para la afec- por vía oral (deben evitarse las vías sublingual e in-
ción de base del paciente: hipertensión arterial, diabetes, travenosa). Puede administrarse uno de los siguientes
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), car- fármacos: labetalol (Trandate®, comprimidos de 100 y
diopatía isquémica, etc. 200 mg) en dosis de 100 mg/12 h; o irbesartán (Apro-
● Debe prevenirse la hemorragia digestiva de estrés con vel®, comprimidos de 75, 150 y 300 mg) en dosis de
pantoprazol (Anagastra®, viales con 40 mg) en dosis de 150 mg/8 h.
40 mg/24 h por vía intravenosa. ● Una excepción a la norma anterior la constituye la
● En los ACV isquémicos en los que no esté indicada la coexistencia con otra entidad, como infarto agudo de
anticoagulación en dosis terapéuticas se realiza preven- miocardio (IAM), insuficiencia renal, disección aórtica
ción de la tromboembolia pulmonar (TEP) mediante la aguda, insuficiencia cardíaca grave, encefalopatía hi-
administración de una heparina de bajo peso molecular, pertensiva o importante transformación hemorrágica de
en dosis profilácticas, como una de las siguientes: un ACV isquémico. Asimismo, los pacientes con ACV
● Bemiparina (Hibor®, jeringas precargadas con 2.500, isquémico que van a recibir tratamiento fibrinolítico
3.500, 5.000, 7.500, 10.000 y 12.500 UI anti-Xa) en deben mantener valores de presión arterial inferiores a
dosis de 3.500 UI/ 24 h por vía subcutánea. 185/110 mmHg.
● Enoxaparina (Clexane ®, jeringas precargadas con ● Si no es posible la vía oral o si la presión arterial es

20, 40, 60, 80, 100, 120 y 150 mg) en dosis de 1 mg/ superior a 230/120 mmHg en dos lecturas separadas
kg/24 h por vía subcutánea. 5 min, se requiere tratamiento hipotensor urgente por
● Administración de vitamina B (tiamina) (Benerva®, vía intravenosa. Puede utilizarse:
1
ampollas con 100 mg) en dosis de 100 mg/24 h, por vía ● Labetalol (Trandate ® , ampollas de 20 ml con

intramuscular, en el paciente con sospecha o certeza de 100 mg) en dosis inicial de 20 mg (4 ml)/5 min en
etilismo crónico o desnutrición. bolo intravenoso lento hasta el control de las cifras
● Tratamiento de la hipertermia para mantener la tem- tensionales o hasta la administración de 100 mg
peratura corporal inferior a 37,5 °C. Para ello puede (1 ampolla). Si es necesario, se inicia perfusión in-
administrarse: travenosa de una dosis inicial de 0,5-2 mg/min, para
● Paracetamol (Perfalgan®, viales de 100 ml con 1 g) lo cual se diluyen 2 ampollas (200 mg) del preparado
en dosis de 1 g/6 h, por vía intravenosa, perfundido en comercial en 200 ml de suero glucosado al 5%, y se
15 min. perfunde a un ritmo de 12-48 gotas/min (36-144 ml/h)
● Metamizol magnésico (Nolotil®, ampollas con 2 g) en hasta la normalización de la presión arterial, sin so-
dosis de 2 g/6 h por vía intravenosa, para lo cual se brepasar la dosis total de 300 mg. Este fármaco está
diluye 1 ampolla del preparado comercial en 100 ml contraindicado en la insuficiencia cardíaca con fallo
de suero fisiológico o glucosado al 5%, y se perfunde sistólico, isquemia arterial periférica y EPOC.
en 20 min. ● Urapidil (Elgadil®, ampollas de 10 ml con 50 mg) en

dosis inicial de 25 mg (½ ampolla) por vía intraveno-

Manejo de la presión arterial en el accidente sa en 20 s; si no se obtiene una respuesta adecuada,
cerebrovascular se repite a los 5 min la misma dosis y por idéntica
vía. Si una vez transcurridos 15 min de esta segunda
Un hallazgo común en la fase aguda del ictus es la hiper- dosis aún no se han controlado las cifras tensionales
tensión arterial, que aparece como reacción al ataque y se del paciente, se administran 50 mg (1 ampolla) por
normaliza de forma espontánea en los días siguientes; por vía intravenosa, en 20 s. Esta dosis de ataque suele
ello, un descenso brusco puede ser desastroso para el pa- ser suficiente para yugular una crisis hipertensiva;
ciente. La presión arterial debe mantenerse moderadamente sin embargo, en determinadas situaciones puede ser

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 Capítulo | 61  Accidente cerebrovascular 393

necesario establecer una terapia de mantenimiento. de manitol al 20%, perfundidos en 20 min; la dosis puede
Para ello se diluyen 5 ampollas (250 mg) del prepa- repetirse cada 6 h.
rado comercial de esta sustancia en 500 ml de suero ● Hiperventilación mecánica, manteniendo una PaCO
2
glucosado al 5%, y se perfunde a un ritmo inicial de de 28-35 mmHg. Tiene un efecto rápido, pero solo dura
7 gotas/min (21 ml/h), que puede incrementarse hasta unas horas. Puede ser de utilidad, como primera medida,
alcanzar las 21 gotas/min (63 ml/h). Este fármaco ante una descompensación aguda o previa al tratamiento
debe administrarse con precaución en pacientes con quirúrgico.
insuficiencia hepática grave. No debe usarse en el ● Barbitúricos, como tiopental sódico (Tiopental Braun®,

IAM ni en la estenosis aórtica, y está totalmente con- viales con 0,5 y 1 g) en dosis de 1-5 mg/kg por vía
traindicado en el embarazo. intravenosa, para inducir un coma barbitúrico, previa
● Si la PAD es superior a 140 mmHg se requiere el ingreso intubación endotraqueal.
del paciente en una unidad de cuidados intensivos para ● Otras medidas disponibles, previa valoración por el

la administración de nitroprusiato sódico (Nitroprussiat neurocirujano, son: evacuación quirúrgica, colocación

Fides®, viales con 50 mg) en dosis de 1 mg/kg/min por de catéter ventricular y cirugía descompresiva.
vía intravenosa, para lo que se diluye 1 ampolla (50 mg)
del preparado comercial de esta sustancia en 250 ml de
suero glucosado al 5%, y se perfunde a una velocidad
Tratamiento específico
de 7 gotas/min (21 ml/h) para un paciente de 70 kg de Accidente cerebrovascular isquémico
peso. La solución donde se diluye debe estar protegida Trombólisis intravenosa
de la luz.

Neurología
● El nifedipino, la clonidina, el diazóxido y la alfametil- La recanalización del vaso obstruido, mediante la lisis del
dopa están contraindicados. trombo infundiendo un trombolítico por vía intravenosa, es
una medida realmente eficaz para mejorar el pronóstico de
los pacientes con ACV isquémico.
La hipotensión arterial en un paciente con ACV obliga ● Las indicaciones de trombólisis o fibrinolisis se exponen
a descartar IAM, TEP, sepsis, hipovolemia, hemorragia en el cuadro 61.4. La ventana terapéutica es de hasta
interna o disección aórtica, y a administrar la terapia 4,5 h, pero cuanto antes se administre, mayor será la
apropiada (cristaloides, hematíes, dopamina, etc.). probabilidad de mejorar. El cuadro 61.5 muestra la escala
de ACV del National Institute of Health (NIHSS), que se
aplica antes y después del tratamiento de forma periódica
para valorar su eficacia. El médico de urgencias debe
Medidas antiedema cerebral de estar familiarizado con esta escala para aplicarla de
manera rápida y exacta.
Deben aplicarse ante signos o síntomas de hipertensión ● Fibrinolítico de elección: el rtPA o alteplasa (Actilyse®,
intracraneal, herniación cerebral y aumento del grado de viales con 20 y 50 mg) es el único fibrinolítico aproba-
coma, independientemente de que el ACV sea hemorrágico do para este fin. Se prepara una dilución de 100 mg en
o isquémico, aunque en este último es menos frecuente el 100 ml de suero fisiológico (1 mg equivale a 1 ml) y se
desarrollo de edema cerebral. administra en dosis total de 0,9 mg/kg (dosis máxima
El tratamiento se basa en la administración de: de 90 mg). El 10% de la cantidad calculada se adminis-
● Diuréticos osmóticos, como manitol (Manitol Mein® tra en bolo intravenoso (1 min), y el resto, después de
20%, frascos de 250 y 500 ml) en dosis de carga de transcurridos 3-5 min, en perfusión intravenosa continua
1 g/kg por vía intravenosa, equivalentes a 350 ml durante 60 min.

Cuadro 61.4  Indicaciones y contraindicaciones de la trombólisis intravenosa con rtPA

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Criterios de inclusión Historia de hemorragia intracraneal

Paciente diagnosticado de ictus isquémico que presenta un dé­ Hemorragia gastrointestinal o urinaria en los 21 días previos
ficit neurológico significativo que persiste al menos 30 min Cirugía mayor en los 14 días previos
sin mejora perceptible antes del tratamiento (NIHSS: 5-24. Punción arterial en un sitio no compresible o punción lumbar
En general, un «déficit discapacitante si persistiera») en los últimos 7 días
Comienzo del tratamiento dentro de las primeras 4,5 h del Evidencia de sangrado activo o fracturas en la exploración física
inicio de los síntomas Toma de anticoagulantes orales con INR >1,7
Edad del paciente entre 19 y 79 años Tratamiento con heparina las 48 h previas y TTPa alterado
Consentimiento informado del paciente o familiares Plaquetas <100.000/ml
Criterios de exclusión Contraindicaciones relativas
Evidencia de hemorragia en la tomografía computarizada (TC) Presión arterial sistólica/diastólica >185/110 mmHg
La TC muestra signos de infarto extenso (hipodensidad >1/3 de Crisis comicial al inicio del ictus
un hemisferio cerebral) Infarto agudo de miocardio en los 3 meses previos
Ictus o traumatismo craneoencefálico en los 3 meses previos Glucemia <50 mg/dl o >400 mg/dl

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394 SECCIÓN | 6  Urgencias neurológicas

Cuadro 61.5  Escala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale)

1a. Nivel de conciencia 3 Algún movimiento, no vence la gravedad
0 Alerta 4 Sin movimiento
1 Se despierta fácilmente 5 No valorable (artrodesis o amputación)
2 Requiere estímulos enérgicos 6. Función motora de las piernas (6a derecha; 6b pierna
3 Coma izquierda)
1b. Preguntas (edad, mes) 0 Mantiene la pierna a 30° durante 5 s sin caer
0 Responde ambas adecuadamente 1 Claudica
1 Una correcta 2 Algún esfuerzo contra gravedad
2 Incorrectas las dos 3 Ningún esfuerzo contra gravedad
1c. Órdenes (abra/cierre los ojos, abra/cierre un puño) 4 Sin movimiento
0 Ambas correctas 5 No valorable (artrodesis o amputación)
1 Una correcta 7. Ataxia de miembros
2 Ambas incorrectas 0 Sin ataxia
2. Movimientos horizontales de la mirada 1 En una extremidad
0 Normal 2 En dos extremidades
1 Parálisis sin desviación forzada 8. Sensibilidad
2 Desviación forzada 0 Normal
3. Campos visuales 1 Hipoalgesia leve-moderada
0 No pérdida 2 Pérdida grave o total
1 Hemianopsia parcial 9. Lenguaje
2 Hemianopsia completa 0 Normal
3 Hemianopsia bilateral (ceguera completa o ceguera cortical) 1 Afasia leve-moderada
4. Parálisis facial 2 Afasia grave
0 Normal 3 Afasia global o mutismo
1 Paresia leve (asimetría del surco nasogeniano) 10. Disartria
2 Parálisis inferior o supranuclear 0 Articulación normal
3 Parálisis facial completa uni o bilateral 1 Leve-moderada
5. Función motora de los brazos (5a brazo derecho; 5b brazo 2 Habla casi ininteligible o anartria
izquierdo) 3 Intubado
0 normal (mantiene el brazo durante 10 s a 90° sentado, 11. Extinción, inatención
45° decúbito) 0 Normal
1 Claudica 1 En una de las modalidades sensitivas
2 Algún esfuerzo contra la gravedad 2 Hemiinatención grave o en más de una modalidad

● Precauciones: la colaboración del servicio de hematología hasta

● No administrar antiagregantes, heparina u otros an- conseguir un nivel sérico de fibrinógeno superior a
ticoagulantes en las siguientes 24 h. Una vez trans- 100 mg/dl. Si es necesario, se transfunden unidades
currido ese tiempo, si es necesario utilizarlos, debe de plaquetas.
realizarse TC craneal. ● Valorar la evacuación quirúrgica del hematoma una

● No colocar sonda nasogástrica ni uretral en las prime- vez corregidas las alteraciones de la coagulación.
ras 12 h. ● Tratamiento del angioedema (v. cap. 145). Su incidencia

● Si el paciente presenta cefalea intensa, hipertensión es del 1-2%, y más frecuente en pacientes en tratamiento
aguda, náuseas o vómitos, hay que detener la infusión con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensi-
y solicitar una TC urgente. na (IECA). Suele aparecer hacia el final de la infusión de
● Repetir frecuentemente la exploración neurológica rtPA. El diagnóstico precoz es importante, por lo que hay
durante el procedimiento y en las horas siguientes. que inspeccionar la lengua media hora después del inicio
● Mantener la presión arterial dentro de los márgenes del tratamiento y, posteriormente, cada 20 min, hasta
recomendados (<185/110 mmHg). Se mide cada media hora después de finalizada la administración del
15 min las primeras 2 h, cada 30 min las siguientes fármaco. Puede detectarse solo en un lado de la lengua.
6 h y cada hora hasta cumplir las primeras 24 h. Si aparece, se administra icatibant (Firazyr®, jeringas
● Tratamiento de la transformación hemorrágica, si exis- precargadas con 30 mg) en dosis de 30 mg por vía sub-
te. Es una complicación de la trombólisis intravenosa. cutánea, preferiblemente en la región abdominal. Esta
Si aparece, se procede de la siguiente forma: dosis puede repetirse cada 6 h, en caso de recurrencia o
● Detener la infusión si no se había completado. persistencia de los síntomas, sin sobrepasar los 90 mg
● Extraer sangre para realizar hematimetría con fórmula (3 jeringas) cada 24 h.
y recuento leucocitarios, y estudio de coagulación con
fibrinógeno. Trombólisis intraarterial
● Administrar, inicialmente, 6-8 unidades de criopre- Se realiza en centros que disponen de radiólogo interven-
cipitados (o plasma leucodeplecionado) y solicitar cionista y consiste en la disrupción del trombo a través de

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 Capítulo | 61  Accidente cerebrovascular 395

una arteriografía, mediante la infusión de trombolítico local perfunde a un ritmo de 21 ml/h. El control de la coagula-
o dispositivos mecánicos. En ningún caso debe sustituir a ción se realiza a las 6 h, mediante el tiempo de trombo-
la infusión de rtPA por vía intravenosa y, aunque mediante plastina parcial activada (TTPa), que debe mantenerse
esta técnica se amplía la ventana terapéutica, siempre hay 1,5 a 2,5 veces más prolongado que el normal.
que tener en cuenta que los resultados clínicos dependen de ● Independientemente del fármaco anticoagulante elegido

lo que se tarde en restaurar el flujo sanguíneo. (HBPM o heparina sódica), el tratamiento debe mante-
nerse, por lo menos, durante 5 días. Desde el primer día
● Indicaciones:
● ACV en territorio anterior con oclusión de grandes
se añaden anticoagulantes orales, como acenocumarol
(Sintrom®, comprimidos de 4 mg; Sintrom uno®, com-
arterias de menos de 6 h de evolución y en los que la
primidos de 1 mg), en dosis de 2-4 mg/24 h, en una
trombólisis intravenosa no está indicada.
● ACV en territorio posterior con oclusión de grandes
sola toma nocturna. Una vez se hayan administrado dos
dosis, se solicita estudio de coagulación e interconsulta
arterias de hasta 12 h de evolución, o incluso más
al servicio de hematología, para ajustarla. El objetivo
tiempo si el déficit es escalonado.
● Criterios de exclusión: alergia a contrastes e imposibili-
es mantener un tiempo de protrombina o de Quick entre
2 y 3 veces el valor de los testigos (razón normalizada
dad de hacer arteriografía, junto a los de la trombólisis
internacional [INR] entre 2,0 y 3,0).
intravenosa. Solo en casos seleccionados de antecedentes
de hemorragia cerebral, lesiones intracraneales poten- Estatinas
cialmente sangrantes, sangrado potencial, uso de hepari- Se ha demostrado una disminución de la recurrencia de estos
na y anticoagulantes, se puede emplear individualizando episodios, en pacientes con ictus previo o AIT, cuando se

Neurología
el riesgo y realizando trombectomía mecánica. tratan con atorvastatina (Cardyl®, Zarator®, comprimidos
de 10, 20, 40 y 80 mg) en dosis de 80 mg/24 h por vía oral, o
Accidente isquémico transitorio
rosuvastatina (Provisacor®, comprimidos de 5, 10 y 20 mg)
Antiagregantes plaquetarios en dosis de 20 mg/24 h por vía oral. Asimismo, la suspensión
Puede administrarse uno de los siguientes: del tratamiento con estatinas en la fase aguda del ictus puede
● Ácido acetilsalicílico (Adiro 300®, comprimidos de asociarse a un aumento del riesgo de muerte.
300 mg; Tromalyt®, comprimidos de 150 y 300 mg)
en dosis de 300 mg/24 h por vía oral. Se considera el Endarterectomía carotídea
tratamiento de elección. El mejor candidato es el paciente con estenosis carotídea
● Clopidogrel (Plavix®, comprimidos de 75 y 300 mg) en unilateral de alto grado (>70%), sin enfermedad coronaria,
dosis de 75 mg/24 h por vía oral. Este fármaco debe uti- que se encuentra en un centro hospitalario y con morbimor-
lizarse cuando el paciente presente un nuevo episodio is- talidad inferior al 6%. Se recomienda realizarla en las 2 se­
quémico a pesar del tratamiento con ácido acetilsalicílico manas siguientes al episodio isquémico transitorio.
o cuando este fármaco esté contraindicado, si bien puede
ser ligeramente más eficaz en pacientes con claudica- Angioplastia e implantación intravascular de stent
ción intermitente o cardiopatía isquémica concurrentes. Sus indicaciones teóricas son las mismas que para la endar-
Ambos fármacos solo se utilizan, simultáneamente, en terectomía en la estenosis carotídea. En el sistema verte-
los pacientes a los que se les va a implantar un stent, brobasilar e intracranealmente se realiza cuando existe una
suspendiendo uno de ellos al mes de tratamiento. estenosis crítica y el déficit recurre, a pesar de un tratamiento
médico óptimo.
Anticoagulantes
La anticoagulación está indicada en la prevención secundaria Infarto cerebral estable
del AIT de origen cardioembólico, en estados de hipercoa- Aterotrombótico
gulabilidad y en la disección extracraneal (contraindicada en El tratamiento se basa en:
la intracraneal). Hay que tener presente que, antes de iniciar 1. Antiagregantes plaquetarios, cuyos preparados, dosis y
el tratamiento anticoagulante, la presión arterial debe estar vías de administración ya se han comentado.
controlada. Puede administrarse una heparina de bajo peso
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2. En las estenosis arteriales críticas se realiza endarterec-

molecular (HBPM), como enoxaparina, o heparina sódica. tomía o angioplastia, como ya se ha descrito, esperando
● La enoxaparina (Clexane®, jeringas precargadas con 20, generalmente 4 semanas entre el evento vascular y el
40, 60, 80, 100, 120 y 150 mg) se administra en dosis de procedimiento, para evitar hemorragia por reperfusión.
1 mg/kg/12 h por vía subcutánea. 3. Medicación vasodilatadora y neuroprotectora, con el
● La heparina sódica (Heparina sódica Chiesi®, viales de fin de aumentar el flujo sanguíneo cerebral y limitar
5 ml al 1% con 5.000 UI y al 5% con 25.000 UI) se admi- el daño neuronal. Su prescripción es opcional, ya que la
nistra en una dosis inicial de 5.000 UI (5 ml de la dilución eficacia no está fehacientemente demostrada. Se puede
al 1% o 1 ml de la dilución al 5%) por vía intravenosa en administrar uno de los siguientes fármacos:
bolo, seguida de una perfusión intravenosa continua de a. Citicolina (Somazina®, ampollas con 500 mg y 1 g,
4,8 mg/kg/24 h, que equivalen, para un paciente de 70 kg, sobres de 1 g) en dosis de 1 g/12 h, por vía oral o intra-
a 336 mg (33.600 UI) de heparina sódica al día. Para venosa, para lo que se diluye en este caso 2 ampollas
ello, se diluyen 7 ml de heparina sódica al 5% o 35 ml de de 1 g en 500 ml de suero glucosalino o fisiológico
este fármaco al 1%, en 500 ml de suero fisiológico, y se y se perfunde a un ritmo de 7 gotas/min (21 ml/h).

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396 SECCIÓN | 6  Urgencias neurológicas

b. Antagonistas del calcio, especialmente nimodipino imprescindible establecer o descartar la indicación quirúrgica.
(Brainal ®, comprimidos de 30 mg) en dosis de La valoración por parte del neurocirujano se establece ante:
30 mg/6 h por vía oral. ● Hematomas cerebelosos que cursen con disminución del
c. Piracetam (Nootropil®, ampollas con 3 g; compri-
estado de conciencia o signos de compresión del tronco
midos de 800 y 1.200 mg) en dosis de 3 g/8 h por
encefálico (generalmente, >3 cm de diámetro) o que
vía oral o intravenosa en tratamientos agudos.
desarrollen hidrocefalia obstructiva. En cualquier otro
Cardioembólico caso se mantiene una actitud conservadora expectante.
● Hematomas lobares superficiales con deterioro neuro-
Cuando se sospecha la existencia de una embolia de origen
cardíaco se procede a una anticoagulación precoz (el mismo lógico progresivo. Los hematomas pequeños bien tole-
día del ictus), salvo que la clínica o la TC hagan sospechar rados, los profundos del hipertenso y los muy extensos
un infarto extenso o exista transformación hemorrágica, en no son candidatos para el tratamiento quirúrgico.
● Hematomas encapsulados que se comporten como una
cuyo caso debe retrasarse la anticoagulación, aproximada-
mente 1-2 semanas, con controles de TC ante un posible masa cerebral.
● Hematomas abiertos a ventrículos que produzcan hi-
empeoramiento.
Se administra HBPM o heparina sódica, y acenocumarol, drocefalia.
como se ha descrito para el AIT, si bien, cuando es secun-
dario a fibrilación auricular no valvular, se pueden utilizar Tratamiento de las complicaciones
los nuevos anticoagulantes orales, como:
Crisis epilépticas
● Apixabán (Eliquis®, comprimidos de 2,5 y 5 mg) en
dosis inicial de 5 mg/12 h. En pacientes con insuficien- El tratamiento de las crisis epilépticas, aisladas o en estatus
cia renal grave (aclaración de creatinina [CrCl] de 15- es similar al descrito en el capítulo 59.
29 ml/min) o en aquellos que cumplan al menos 2 de
Agitación
los siguientes criterios: edad ≥80 años, peso corporal
≤60 kg, creatinina sérica ≥1,5 mg/dl, la dosis se reduce Debe evitarse la administración de benzodiacepinas. Puede
a 2,5 mg/12 h. utilizarse por vía intravenosa o intramuscular (evitar en
● Rivaroxabán (Xarelto®, comprimidos de 10, 15 y 20 mg) pacientes anticoagulados):
en dosis de 20 mg/24 h. En pacientes con insuficiencia ● Haloperidol (Haloperidol Esteve®, ampollas con 5 mg)
renal moderada (CrCl de 30-49 ml/min) o grave (CrCl de en dosis de 5 mg/8 h.
15-29 ml/min) la dosis recomendada es de 15 mg/24 h. ● Clorpromazina (Largactil®, ampollas con 25 mg) en
No se recomienda en pacientes con CrCl <15 ml/min. dosis de 25 mg/8 h. Para la administración intravenosa
● Davigatrán (Pradaxa®, cápsulas de 75, 110 y 150 mg) en
se diluye 1 ampolla del preparado comercial en 100 ml
dosis de 150 mg/12 h. Se inicia su tratamiento después de suero fisiológico, y se perfunde en 30 min.
de llevar 5-10 días con HBPM o heparina sódica. En
pacientes mayores de 80 años, en tratamiento con vera-
pamilo o con riesgo de sangrado digestivo, se administra BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
en dosis inicial de 110 mg/12 h. Está contraindicado en European Stroke Organization(ESO). Guidelines for the early management
la insuficiencia renal grave (CrCl <30 ml/min). of adults with ischemic stroke. Stroke 2007;38:1655-711.
European Stroke Organization(ESO). Guidelines for Management of Is-
chaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008. Cerebrovasc Dis
Ictus lacunar 2008;25:457-507.
El tratamiento se basa en el control estricto de la presión García-Castrillo Riesgo L, Jiménez Murillo L, Piñera Salmerón P, Sánchez
Sánchez M. Vías clínicas en Urgencias Grupo Ictus (SEMES). Madrid:
arterial y de la glucemia, y en la anticoagulación durante Saned; 2008.
6 meses o hasta que desaparezca el factor desencadenante, Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, et al. Guidelines for the early manage-
como ya se ha indicado. ment of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare
professionals from the American Heart Association (AHA) /American
Infarto cerebeloso Stroke Association. Stroke 2013;44:870.
Khaja AM, Grotta JC. Established treatment for acute ischemic stroke.
Es un caso especial, ya que puede beneficiarse de tratamien- Lancet 2007;369:319-30.
to quirúrgico (resección y/o derivación) si causa hidrocefalia Kathri P, Levine J, Jovin T. Intravenous thrombolytic therapy for acute is-
sintomática o compresión del tronco cerebral. En el resto de chemic stroke. Continuum Lifelong Learning Neurology 2008;14:46-60.
Lansberg MG, O’Donnell MJ, Khatri P, et al. Antithrombotic and throm-
los casos se administran antiagregantes o anticoagulantes, bolytic therapy for ischemic stroke: Antithrombotic Therapy and Pre-
según el mecanismo que se sospeche. vention of Thrombosis 9th ed: American College of Chest Physicians
Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012;141:e601S.
Accidente cerebrovascular hemorrágico Saver JL. Citicoline: update on a promising and widely available agent
for neuroprotection and neurorepair. Rev Neurol Dis 2008;5:167-77.
Se adoptan las medidas generales, antiedema cerebral e hi- Uchino K, Pary J, Grotta J. Acute stroke care. Manual from the University
potensoras que ya se han expuesto. En este tipo de ACV es of Texas-Houston stroke team: Cambridge University Press; 2011.

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