CETOACIDOSIS DIABETICA

NIVEL DE RESOLUCIÓN: 1er, 2do y 3er nivel

CIE 10 E 10.1 (Cetoacidosis diabética por Diabetes mellitus)

E 14.1 (Cetoacidosis diabética por otras diabetes mellitus sin especificar)

DEFINICIÓN

La cetoacidosís diabética es una complicación metabólica aguda letal de la diabetes mellitus

FACTORES PREDISPONENTES

- Heredofamiliares

- Hábitos de vida

- Síndrome Metabólico

INCIDENCIA

No se cuenta con registro estadístico en el país

CLASIFICACIÓN

No aplica

ETIOLOGIA

1. Debut clínico de la DM tipo I

2. Errores en la administración de insulina dependientes del paciente:

– Insulina caducada o en mal estado

– Incumplimiento del tratamiento

– Dosis insuficientes

3. Situaciones en las que se produce un aumento de las necesidades de insulina:

– Transgresiones dietéticas

– Ejercicio físico exagerado

– Estrés físico o psíquico: traumatismos, cirugía, ACV, IAM

4. Enfermedades metabólicas asociadas: hipertiroidismo, feocromocitoma

5. Infecciones

6. Drogas: tiazidas, betabloqueantes, corticoides

7. Idiopática

PATOGENIA

La cetoacidosis diabética es causada por el déficit de insulina circulante. Sin insulina, la

glucosa no ingresa a las células, ni se almacena ni metaboliza. La secreción de glucagón
aumenta, incrementando la producción de glucosa hepática

Hormonas sensibles al estrés aceleran el catabolismo. La lipólisis se acelera y grandes

cantidades de ácidos grasos libres se metabolizan a cuerpos cetónicos. La mayor amenaza es
la acumulación de iones de hidrógeno, la pérdida de agua libre, y el agotamiento de electrólitos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Altos niveles de glucosa en sangre

• Poliuria

• Polidipsia

• Pérdida de peso

• Vómito acompañado de dolor abdominal

• Deshidratación

• Alteraciones en el estado de conciencia, coma

• Respiración de Kussmaul

• Taquicardia

• Hipotensión

• Estado de choque hipovolemico

• Agitación

• Visión borrosa

• Aliento cetócico
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

- Laboratorio

Los datos de laboratorio son indispensables para establecer el diagnóstico y promover un

tratamiento efectivo.

o Gasometria arterial seriada a requerimiento (si disponible)

o Glucemia seriada a requerimiento

o Examen General de Orina - Glucosuria – Cetonuria

o Perfil Renal

o Electrolitos seriado a requerimiento

o Cultivos (si corresponde)

o Función hepática y enzimas cardíacas (si corresponde)

- Gabinete

o Rayos X de tórax

o Electrocardiograma

o Estado neurológico TAC de cráneo en caso de coma persistente (si disponible y si

corresponde)

DIAGNÓSTICO

• Clínico

• Laboratorial

• Gabinete

DIAGNÓSTICO DIFERECIAL

• Estado de hiperosmolaridad

• Otras causas de hiperosmolaridad

• Otras causas de coma

• Diabetes tipo 2

TRATAMIENTO
- MEDIDAS GENERALES

• Asegurar el ABC de la reanimación (Mantener vía aérea, respiración y circulación.)

• Evaluar el grado de deshidratacíon e iniciar reposicíon hídrica con cristaloides

• Buscar sitios de infección o factores desencadenantes

• Monitorización (si disponible)

- MEDIDAS ESPECÍFICAS

• Hidratación con cristaloides de acuerdo a hemodinamia y requerimiento

• Reposición de potasio según requerimiento

• Terapia con insulina

• Corregir déficit hidroelectrolítico

• El balance debe ser positivo

• Administre antibióticos si sospecha infección

COMPLICACIONES

• Hipoglucemias

• Hiperglucemias recurrentes

• Hipopotasemia

• Ictus

• Edema cerebral

• Hipotensión

• Shock

• Acidosis metabólica

• Trastornos vasculares

• Lesiones de piel y partes blandas

• Infecciones intrahospitalarias (IASS)

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

NIVEL DE RESOLUCION: 2do y 3er nivel

CIE 10 E 14.0 (Otras Diabetes Mellitus sin especificar)

DEFINICION

Es una condición en la que se incrementa la glucosa o el sodio (solutos osmolares) o

disminuye el agua Valor de referencia 285 a 295 miliosmoles/litro

FACTORES PREDISPONENTES

• Neumonía

• Infecciones de vías urinarias

• Sepsis

• Accidente cerebral vascular

• Infarto al miocardio

• Pancreatitis aguda

• Tromboembolia pulmonar

• Obstrucción intestinal

• Diálisis peritoneal

• Trombosis mesentérica

• Falla renal

• Golpe de calor

• Hipotermia

• Hematoma subdural

• Otros

CLASIFICACÍON

- Hiperglucemia

- Hipernatremia

- Deshidratación severa
INCIDENCIA

La incidencia del Estado Hiperosmolar es más difícil de determinar ya que existen pocos
estudios.

ETIOLOGIA

Diabetes Mellitus tipo 2

• Estados de Hipernatremia

• Infecciones (20–25%) (neumonía, sepsis)

• Debut diabético o diabetes no diagnósticada previamente (30– 50%)

• Incumplimiento terapéutico

• Stress (IAM, ACV)

• Fármacos

• Transgresión dietética

PATOGENIA

La fisiopatología del estado hiperosmolar implica tres elementos interrelacionados entre ellos:

• La deficiencia de insulina

• Insuficiencia renal

• El deterioro cognitivo

1. La falta de insulina es el defecto fundamental

2. Los pacientes tienen la insulina suficiente para inhibir la formación de cuerpos

cetónicos, pero no lo suficiente para evitar la glucogenólisis y la gluconeogénesis

3. La hiperglucemia resultante induce diuresis osmótica, con el líquido resultante, pérdida

de electrólitos activándose una respuesta a la sed

4. Un cierto grado de insuficiencia renal acompaña a todos los casos de estado

hiperosmolar no cetósico por reducción del flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración
glomerular

5. Invariablemente, el estado hiperosmolar implica deterioro agudo o crónico de la función

cerebral.
MANIFESTACIONES CLINICAS

• Sed

• Alteraciones del SNC: Visión borrosa, deterioro de la conciencia, Obnubilación, delirio,

convulsiones, fasciculaciones, temblor, otros

• Poliuria

• Náuseas y vómitos

• Hipotensión, taquicardia

• Hiperventilación

• Deshidratación enoftalmos, sequedad de mucosas

• Evidencia de factores precipitantes (neumonía, úlcera cutánea infectada)

• Mala perfusión periférica

• Coma

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

- Laboratorio

• Glucemia seriada cuantas veces sea necesaria

• Ionograma seriado

• Hemograma

• Plaquetas

• Creatinina seriada

• NUS

• Cuerpos cetónicos en sangre y en orina si están disponibles

• Gasometría arterial y/o venosa según necesidad

• Hemocultivos

• Cultivos

- Gabinete

• Radiografía de tórax

• ECG
DIAGNÓSTICO

- Clínico

- Laboratorial

- Gabinete

DIAGNOSTICO DIFRENCIAL

- Cetoacidósis metabólica

- Cetoacidósis alcohólica

- Coma de otros orígenes

TRATAMIENTO

- MEDIDAS GENERALES

1. ABC, vía aérea, buena respiración

2. Instalación de sonda nasogástrica

3. Establecer de inmediato una línea venosa

4. Monitorizar la presión venosa central (PVC)

5. Instalación de sonda vesical

6. Monitorización

7. Establecer seguimiento de la glucosa en sangre

8. Balance de ingresos y egresos

- MEDIDAS ESPECÍFICAS

1. Hidratación

2. Insulinoterapia en infusión continua, si la causa es una diabetes tipo 2

3. Corrección de electrólitos particularmente potasio y sodio

4. Antibióticos

COMPLICACIONES

• Fenómenos tromboembólicos
• Insuficiencia renal

• Shock hipovolémico

• Edema cerebral

• Hipoglucemia

• Hipopotasemia

• Distress respiratorio

• Acidosis metabólica

• Coma

• Muerte

HIPOGLUCEMIA

NIVEL DRESOLUCIÓN: 1er, 2do, 3er Nivel

CIE 10 E 16.0 (Inducida por drogas sin coma)

E 16.1 (Otras hipoglucemias)

E 16.2 (Hipoglucemia sin especificar)

DEFINICIÓN

Niveles de glucemia inferiores a 50 mg/dl

FACTORES PREDISPONENTES

- Terapia con insulina o hipoglucemiantes orales

- Sepsis grave

- Ingesta oral deficiente

ETIOLOGÍA
PATOGENIA

La respuesta fisiológica a la hipoglucemia está mediada a través de las vías neuronales y

humorales, que involucra tanto una reducción en la insulina y activación de la respuesta contra
reguladora. La primera respuesta humoral a una disminución de la glucosa es la inhibición de la
secreción de la insulina cuando el nivel de glucosa se reduce a menos de 80 mg /dl. La caída
del nivel de insulina disminuye la utilización periférica de glucosa, así como una mayor
producción de glucosa a través de la glucogenolisis y gluconeogenesis

El glucagón, epinefrina y la secreción de la hormona del crecimiento aumenta a medida que los
niveles de glucosa caen debajo de 70 mg/dl. Aumenta la liberación del Cortisol cuando la
glucosa cae por debajo de 60 mg / dl. De las hormonas contra reguladores el glucagón juega
un papel importante en la prevención minuto a minuto de hipoglucemia. Si la secreción de
glucagón se ve disminuida (Ej. diabetes autoinmune), la liberación de epinefrina se vuelve
crítica para la reversión de la hipoglucemia

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

- Síntomas Adrenérgicos:

• Diaforesis

• Palpitaciones

• Ansiedad

• Temblor

• Hambre

- Síntomas neuroglucopénicos:

• Sensación de calor

• Dificultad para concentrarse

• Debilidad

• Fatiga

• Mareos

• Dificultad para hablar

• Visión borrosa

• Confusión
• Cambio de comportamiento

• Letargia

• Convulsiones

• Coma

• Muerte

La gravedad de los síntomas depende de la velocidad de la caída de los niveles de glucemia

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:

- Laboratorio:

• Hemograma

• Glucemia seriada

• Electrólitos

• Perfil Renal

DIAGNÓSTICO

- Clínico

- Laboratorial

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

1. Cualquier enfermedad crítica

2. Fármacos:

• Betabloqueadores

• Haloperidol

• Sulfonilureas

• Pentamidina

• Quinidina

• Otros
3. Otras patologías

TRATAMIENTO

- MEDIDAS GENERALES

• Asegurar la vía aérea y línea venosa (ABC)

• Monitorización (si está disponible)

• Si el paciente se encuentra en coma administrar solución hipertrosa

• La hiperglucemia del momento no será más perjudicial que la hipoglucemia que podrá
dañar irreversiblemente el cerebro

- MEDIDAS ESPECÍFICAS

• Dextrosa hipertónica

• Iniciar infusión de Dextrosa al 5% o Dextrosa al 10% si la etiología no es por

administración de Insulina o hipoglucemiantes orales. Si un paciente es incapáz de mantener
una

concentración de glucosa en sangre > 50 mg / dl o si el paciente se torne sintomático, se debe

reiniciar la terapia con glucosa a goteo continuo

• En caso de utilizar infusión de soluciones hipertónicas mayor del 10% se requiere vía
venosa central

Si sigue sin respuesta luego de 2-3 dosis, administrar en el siguiente orden:

1. Glucagón 1 mg IM (no disponible en el medio)

2. Hidrocortisona 100 mg EV

3. Tratar de determinar la causa

COMPLICACIONES

• Coma hipoglucémico

• Estado vegetativo persistente irreversible

• Fallecimiento