Edema Maligno

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Edema

Maligno
SANIDAD DE VACUNOS
Edema maligno | Sanidad de Vacunos

I. INTRODUCCIÓN
En el presente trabajo se informará sobre una enfermedad que puede ser
frecuente en el ganado vacuno, la cual es llamada edema maligno. Esta
enfermedad es causada por una bacteria grampositiva llamada Clostridium
septicum, aunque en algunas ocaciones puede haber infecciones mixtas, con
otros Clostridium.

La bacteria penetra a través de heridas profundas que se contaminan con


heces o tierra, aunque también existe infección endógena a partir de esporos
presentes en el intestino o estómago.

En el lugar de infección primaria se produce una inflamación edematosa,


caliente y dolorosa, la cual rara vez es crepitante. En las áreas afectadas la
piel se oscurece y parece tensa. La aparición de estas manifestaciones
coincide con la presentación de un síndrome febril y toxémico.

Es frecuente la extensión de las lesiones a grupos musculares próximos,


presentándose cojeras. La muerte se produce a las 24-48 horas. La piel que
recubre la lesión puede aparecer gangrenosa existiendo edema subcutáneo.
El edema es de carácter serohemorrágico y gelatinoso. El músculo afectado
presenta un color rojizo oscuro a negruzco y también pueden detectarse
burbujas de gas.

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II. DEFINICION
El Edema maligno en Bovinos es una enfermedad infecciosa, no contagiosa,
que afecta al ganado bovino y a otras especies. Se caracteriza por toxemia
aguda. (Gómez, 2008)

III. SINONIMIA
- Gangrena gaseosa
- Flemón séptico

IV. ETIOLOGIA
Esta enfermedad es producida por el Clostridium septicum. Se trata de una
bacteria anaeróbica grampositiva, esporulada de forma bacilar recta y los
extremos redondeados, sus esporas son ovaladas y excéntricas. Se
consideran cuatro tipos serológicos y posee 4 toxinas: La A (alfa) que es
lecitinasa, tiene efecto letal, hemolítico y necrosante; la B (beta) que es
desoxirribonucleasa tiene efecto letal, necrosante y hemolítico; la R (gamma)
tiene acción hialuronidasa, necrosante y hemolítica; y la D (delta) tiene efecto
hemolítico. Estas toxinas aumentan la permeabilidad capilar y provocan
mionecrosis, favoreciendo la diseminación de la infección a través de los
músculos. (Gómez, 2008)

V. EPIDEMIOLOGIA
Todas las edades y especies animales están afectadas. Los clostridios que
causan edema maligno son resistentes habituales del entorno del animal y del
aparato digestivo y aunque algunas de las especies causales tienen una
distribución limitada, esta enfermedad es general en la mayor parte del mundo.
La enfermedad se produce esporádicamente, afectando a animales
individuales, excepto en circunstancias especiales en las que aparecen brotes.
(Otto M. Radostits, 2002)

5.1. Fuente de la infección

La infección normalmente se transmite por el suelo, y la resistencia de las


esporas de los clostridios causales frente a los factores ambientales provoca
una persistencia de la infección durante periodos largos en un área local. Un
entorno sucio que permita la contaminación de las heridas con tierra es una
causa predisponente frecuente. (Otto M. Radostits, 2002)

5.2. Transmisión

En la mayoría de los casos es una herida la puerta de entrada. Las heridas


muy penetrantes, acompañadas de un traumatismo grave proporcionan las
condiciones más favorables para el crecimiento de los

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microorganismosanaerobios, y el edema maligno ocurre más frecuentemente


en estas condiciones. La infección se puede presentar después de una
intervención quirúrgica o tras heridas accidentales, por la vacunación o punción
de una vena o a través del cordón umbilical en el recién nacido. (Otto M.
Radostits, 2002)

5.3. Factores de riesgo del animal

La práctica habitual de administrar los fármacos por inyección intramuscular,


incluidos los antihelmínticos y los complementos nutricionales, algunos de los
cuales pueden causar un daño tisular importante en el lugar de la infección,
puede provocar un índice mas alto de esta enfermedad, salvo que se realice
asépticamente. Se han observado brotes tanto en bóvidos como en óvidos
después del parto, a veces asociados con laceraciones de la vulva. Un método
infrecuente de la infección se produce cuando los cuervos que han comido
carroña transmiten la infección a las ovejas y corderos débiles cuando les
atacan a los ojos. (Otto M. Radostits, 2002)

VI. PATOGENIA
La bacteria penetra a través de una herida o por vía oral, produce necrosis en
el tejido afectado, prefiriendo el muscular y el subcutáneo; produce edema
abundante y a veces hay producción de gas (cuando se asocia con otros
gérmenes). Se produce una toxemia letal en 2 o 3 días, misma que provoca la
muerte cuando las toxinas son absorbidas en el torrente circulatorio. (Gómez,
2008)

VII. SIGNOS Y SINTOMAS


- Periodo de incubación de 12 a 48 horas.
- Inflamación local dolorosa, blanda.
- Tumefacción de la zona afectada
- Posteriormente enfisema tenso, color oscuro con salida de espuma.

En algunos casos:

- Fiebre
- Depresión
- Temblores
- Marcha rígida, cojera
- Mucosas congestionadas, secas
- Muerte entre las 24 y 48 horas
- Inflamación característica en hombro, cadera, pecho, espalda y cuello
- Muertes repentinas sin que se hayan observado signos Los signos
aparecen de las 12 a las 48 horas después del inicio de la infección.

Primero aparece una lesión local en el sitio de entrada, esta se caracteriza por
hinchazón debido al exudado gelatinoso acumulado en el tejido subcutáneo y

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en el tejido conectivo intermuscular. Alrededor de esta lesión hay eritema


marcado y el músculo toma color entre pardo y negro. (Gómez, 2008)

El edema maligno es más una celulitis que una miositis (músculos pueden no
mostrar alteraciones).

Cuando la infección se produce en el parto se observa:

- Hinchazón de la vulva
- Secreción de un liquido marrón rojizo al cabo de 2 a 3 días.
- La hinchazón se extiende afectando los tejidos perineales y la región
perineal.
- Lesiones locales con toxemia profunda
- Muerte al cabo de 12 a 48 horas. (Otto M. Radostits, 2002)

VIII. LESIONES
Los cambios tisulares se producen rápidamente despues de la muerte,
particularmente en las estaciones cálidad, hecho que hay que tener en cuenta
cuando se evalúen los hallazgos postmortén. Normalmente hay una gangrena
cutánea, con edema en los tejidos subcutáneo y conjuntivo intermuscular,
alrededor del lugar de la infecció. También puede estar afectado el músculo
subyancente, pero esto no es notable. (Otto M. Radostits, 2002)

El liquido del edema es variable , de seroso a un deposito gelatinoso.


Normalmente es sanguinolento y contiene burbujas de gas, excepto en las
infecciones por Clostidium novyi, en las que el deposito es gelatinoso,
transparente y no contiene gas. En las infecciones por Clostridium perfringens
y Clostridium sordelli a menudo se desprende un olor maloliente y pútrido. (Otto
M. Radostits, 2002)

Es normal observar hemorragias subserosas y acumulaciones de líquido


serosanguinolento en las cavidades corporales. (Otto M. Radostits, 2002)

El cuadro histológico del edema maligno consiste en un líquido edematoso


abundante, enfisema y neutrófilos en los tejidos conjuntivos. El músculo no
esta afectado, sino que la lesión esta ubicada en los planos fasciales. (Otto M.
Radostits, 2002)

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IX. DIAGNOSTICO CLINICO Y LABORATORIO


Se puede realizar un diagnóstico tentativo en base a la aparición de los
síntomas, pero el diagnóstico se puede confirmar en base a la coloración AF
de las células de Clostridium a partir de frotis de tejidos. (Peñate, 2008)

Diagnóstico clínico

- Inflamación
- Primero suave luego duro
- Fluido en el tejido
- Edemas en pecho
- Presencia de gas en mayor o menor grado

Diagnóstico de laboratorio

- Aislamiento de Cl. septicum a partir de las heridas y cultivar en agar


chocolate o sangre
- Inmunofluorescencia para la detección de bacterias a partir de tejidos
del animal afectado

Muestras para confirmar el diagnostico

- Bacteriología: tejido fascial, colocado en un recipiente hermético

4 frotis secados al aire del líquido de la lesión (cultivo para anaerobios)

- Histología: muestra de la lesión fijada en formaldehído. (Otto M.


Radostits, 2002)

X. TRATAMIENTO
Debe ser inmediato debido a lo agudo de esta enfermedad. Se debe aplicar
un antibiótico, como la penicilina, o uno de amplio espectro, como la
ampicilina, por vía sistémica. Se debe limpiar la herida con agua oxigenada y,
alrededor de esta, aplicar antibiótico de amplio espectro. La aplicación de la
antitoxina es lo más eficaz, sin embargo, es muy cara y difícil de conseguir.
(Gómez, 2008)

XI. PREVENCIÓN Y CONTROL


Inmunización con bacterias polivalentes para clostridios

Se debe aplicar la bacterina en zonas enzoóticas, esta bacteria puede ser sola
o combinada con C. chauvoei.

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Se debe vacunar a los animales antes de su castración, descorne o descole.


Las heridas, ya sean accidentales o quirúrgicas, deben desinfectarse muy bien.
A los dos meses de edad se debe vacunar a los becerros, aplicando 2 dosis
con dos semanas de diferencia. En zonas de alto riesgo se recomienda la
vacunación anual.

Salud pública

La carne de los animales muertos por esta enfermedad debe decomisarse


inmediatamente.

Bibliografía
Gómez, R. G. (2008). Enciclopedia bovina. Mexico.

Otto M. Radostits, C. C. (2002). Medicina Veterinaria. Madrid: McGraw - Hill


Interamericana.

Peñate, D. D. (2008). Enfermedades del Ganado Vacuno.

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