Hiponatremia Hipernatremia Hipopotasemia e Hiperpotasemia

 Hiponatremia
 Concentración sérica de Na menor a 135 mEq/L

 Trastornos comunes en ancianos(descenso de la función renal) y pacientes hospitalizados
Manifestado en 2 estados:
1. Hiponatremia hipertónica( por translocación)
 Desplazamiento de agua del LIC al LEC, por lo que el Na del LEC se diluye
2. Hiponatremia hipotónica (por dilución)
 Más frecuente , producida por retención de agua
 Se clasifica en
2.1. Hiponatremia hipotónica hipovolémica
 Se da en pérdida de Na y agua, pero la pérdida de agua rebasa al Na , por lo
que solo se repone agua
 Causas: La transpiración excesiva, por ejercicio intenso y pérdida de líquido
isoosmótico ; ambas causas con reposición de agua o sustancias muy diluidas
en lugar de liquídos con electrolitos
2.2. Hiponatremia hipotónica euvolémica o normovolémica

 Retención de agua con dilución de Na y el volumen del LEC se mantiene en
límites normales
 Resultado del SIADH,en donde las concentraciones de ADH son elevadas e
incrementan la reabsorción de agua por los riñones
2.3. Hiponatremia hipotónica hipervolémica
 Se puede dar en edema o en enfermedades como: Insuficiencia cardiaca
descompensada, enfermedad hepática avanzada y enfermedad renal.
 Caracterizada por un aumento de Na y agua corporal
-MANIFESTACIONES
 Puede ser agudo(intoxicación grave por agua) o crónico(más insidioso y

menos grave
 Manifestaciones clínicas por aumento del agua intracelular, como el “signo
de huella digital”
 Calambres musculares , debilidad y fatiga en función del músculo esquelético
 Signos gastrointestinales(náuseas, cólicos ,vómitos y diarrea)
 Síntomas del SNC(apatía, letargo, cefalea, debilidad, confusión, debilidad
motora y depresión de los reflejos tendinosos profundos)
 Hiponatremia grave cuando se llega a 120 mEq/L, donde se puede presentar
convulsiones y comas
-DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO:
 Dx:Prueba de laboratorio, que indica la disminución de la concentración

sérica y urinaria del Na.
 Tto:
Dependiente de la causa, gravedad y rapidez del inicio.
Si se da por :
 Intoxicación por agua, se limita el consumo de esta o suspensión de
fármacos que contribuyen al SIADH.
 Deficiencia de Na, administración de solución oral o intravenosa.
 Hiponatremia sintomática( manifestaciones neurológicas) ,
administra solución salina hipertónica y un diurético de asa como la
furosemida para aumentar la eliminación de agua.
 Hiponatremia euvolémica , administra antagonistas de los receptores
V2 para ADH
 Hiponatremia grave agudainicio < 48 h, administra tto con
administración salina hipertónica (3%).
 Uno de los efectos para el tto de hiponatremia es el SÍNDROME DE
DESMILIENIZACIÓN osmótica, en la cual se destruye la vaina de
mielina de los axones que pasas por el tronco del encéfalo.
 Hipernatremia
 Concentración sérica de Na mayor de 145 mEq/L y Osmolaridad sérica de 295 mOsm/kg
 Caracterizado por : hipertonicidad de los líquidos extracelulares y deshidratación celular.
-CAUSAS
 Pérdida neta de agua(orina,piel,tubo digestivo, pulmones) o ganancia de sodio

 Aparece en caso de pérdida excesiva de líquidos corporales(fiebre , ejercicio
extenuante,diarrea acuosa )
 Mayor pérdida de agua del LIC que del LEC, por la proporción de 2/3 que
posee.
 Mayor probabilidad en lactantes y ancianos(hipodipsia) o en personas con
diabetes insípida
 Administración terapéutica con de soluciones con Na , ejemplo en la
reanimación cardiopulmonar , al elevar la concentración corporal de Na
c/ampolla de 50 ml de Bicarbonato de Na al 7.5% es de 892 mEq/L.
-MANIFESTACIONES
 Pérdida del LEC y deshidratación celular

 Disminución del peso corporal en proporción a la cantidad de agua perdida
 Al disminuir el LEC,la concentración de las células y otros componentes de las
sangre aumentan
 Sed es un síntoma ,representado cuando hay una perdida equivalente a 0.5%
del ACT
 Disminución del Gasto urinario y aumento de la osmolaridad de la orina.
 Aumento de la T° corporal  rubor y calentamiento de la piel
 Volumen vascular disminuido, pulso rápido y filiforme , presión arterial
desciende
 Resecamiento de la piel y las mucosas, disminución de la salivación y del
lagrimeo al igual que la boca se reseca , lengua áspera y con fístulas .
 Puede producir coma y convulsiones si se incrementa la hipernatremia.
-DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
 DX: Interrogatorio, exploración física y resultados de las pruebas de

laboratorio.
 Tto:
 Restitución de líquidos por vía oral o intravenosa
 Mediantes soluciones para reponer glucosa y electrolitos
EQUILIBRIO DEL POTASIO
 El K es el segundo catión más abundante del organismo y principal del LIC.

 Proporción de K :
INTRACELULAR :140 a 145 mEq/ L
EXTRACELULAR :3.5 a 5.5 mEq/L
 Sus reservas se relacionan con el tamaño y la masa muscular.
 En adultos se aproxima a 50 mEq/kg de peso corporal.
 65 al 75 % se encuentran en los músculos.
 A mayor edad, menor contenido de K
 REGULACIÓN DEL EQUILIBRIOO DEL POTASIO
 Mantiene con una dieta de 50 a 100 mEq, y mayores cantidades en traumatismo o en

estrés
 Mayor pérdida renal (orina – 80 al 90%) y el resto en las heces o el sudor
 MECANISMOS DE REGULACIÓN
La concentración del K en el LEC se regula con precisión alrededor de 4.2 mEq/L
Un aumento solo del 0.4 o 0.5 puede causar arritmias cardiacas graves o hasta la muerte
REGULADO POR 2 MECANIMOS:
 Regulación Renal
 Vía principal de eliminación del K.
 Se eliminación está mediada por la secreción de la sangre hacia el túbulo,
no por la reabsorción que tiene sentido opuesto
 Reabsorción del K: TCP (Na y agua) y el Rama ascendente gruesa de
Henle(Na y Cl)
 Secreción en los túbulos colectores y renales
 Aldosterona hace que el Na se regrese a la sangre y el K se secreta en el
filtrado tubular para su eliminación por la orina
 Desplazamientos extracelulares e intracelulares
 Regulado por la Na/K ATP asa. Y los canales iónicos (permeabilidad)
 Tanto el H como el K que tienen cargas POSITIVAS se pueden intercambiar
entre el LIC y el LEC.
 La insulina y las catecolaminas ( adrenalina) incrementan la captación del K
 La insulina(después de una comida) y las catecolaminas(desplaza el K al tej.
Muscular)
 Las contracciones musculares repetidas(libera K al LEC) y en ejercicio
extenuante es considerable.
 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL POTASIO
 HIPOPOTASEMIA
 Descenso de la concentración sérica del K debajo de 3.5 mEq/L.
-CAUSAS
Se agrupan en 3 categorías:
1) Consumo inadecuado o insuficiente:
*Por ingestión dietética insuficiente K<50 mEq/L
*Común en personas que siguen dietas de moda o con trastornos de la
alimentación, o en ancianos que viven solos
2) Pérdidas gastrointestinales, renales y cutáneas excesivas
* 80 al 90% tiene lugar en la orina
*10 al 20% se eliminan por el sudor o las heces
*Fármacos diuréticos(tiazídicos o de asa) y ahorradores de K
* Aldosterona y el cortisol
*Aldosteronismo primario(tumor o hiperplasia de las células suprarrenales)
*Quemaduras( pérdida superficiales del K)
3) Redistribución entre los compartimientos del LIC Y el LEC
*Mediante el intercambio del K del LEC al LIC, gracias a la insulna y las
catecolaminas
-MANIFESTACIONES
 Alteraciones de la función neuromuscular, gastrointestinal , renal y
cardiovascular
 Signos y síntomas relacionados a la función gastrointestinal: anorexia , nauseas y
vómitos, estreñimiento, distensión abdominal e íleo paralítico
 Efectos más graves son cuando las concentraciones de K son menores de 3
mEq/L , y se observan datos electrocardiográficos en el EKG(Prolongación del
intervalo PR, depresión del segmento ST, aplanamiento de la onda T y onda U
prominente)
 Quejas de debilidad, fatiga y calambres musculares durante el
ejercicio(hipopotasemia moderada) K sérico entre 2.5 a 3 mEq/L y
 (Hipopotasemia grave) K sérico < 2.5 mEq/LEn parálisis muscular con
insuficiencia respiratoria
 Dx: Manifestaciones clínicas y en concentración sérica de K
Tto :
 Ingesta de alimentos ricos en K ( carnes , frutos secos , zumo de naranja ,
plátanos)
 Complementos orales de K, para individuos que son sometidos a diuréticos y los
digitálicos.
 Infusión rápida de K puede causar muerte por paro cardiaco
 HIPERPOTASEMIA
-CAUSAS
 Aumento de la concentración sérica de K> 5mEq/L
 Puede haber pseudohiperpotasemia : Liberación de K de la muestra intracelular
después de obtener una muestra sanguínea , punción venosa traumática o
aplicación de torniquete
-MANIFESTACIONES
 Descenso de la excitabilidad neuromuscular K> 6 mEq/L
 Primes síntoma es la parestesia o disnea
 Efecto más grave se da en el corazón, disminuye la excitabilidad de la
membrana ya que retrasa la despolarización auricular y ventricular pero
también genera un aumenta la repolarización auricular.
 Cambios en el EKG: Ondas T puntiagudas y estrechas , acortamiento del
intervalo QT(repolarización más rápida de lo normal) , desaparición de la onda
P
 Fibrilación auricular y el paro cardiaco son eventos terminales
 Dx: Interrogatorio completo, exploración física, signos de deficiencia del
volumen
Tto:
 Administración del calcio, para la reducción de la concentración del K en el
LEC; así como administración de bicarbonato de sodio, agonista beta
(albuterol) o insulina
 Disminución de la dieta en K

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 Concentración sérica de Na menor a 135 mEq/L

2.2. Hiponatremia hipotónica euvolémica o normovolémica

 Puede ser agudo(intoxicación grave por agua) o crónico(más insidioso y

 Dx:Prueba de laboratorio, que indica la disminución de la concentración

 Pérdida neta de agua(orina,piel,tubo digestivo, pulmones) o ganancia de sodio

 Pérdida del LEC y deshidratación celular

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