REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y TROPICALES
CÁTEDRA DE PARASITOLOGÍA

GUÍA DE ESTUDIO DE
PARASITOLOGÍA

ELABORADA POR:

Dra. María Teresa Núñez Gil

Dra. Sharline M. Beauchamp de Jongh
 LISTA DE TEMAS
TEMA

UNIDAD I: Introducción a la Parasitología

1.- Generalidades de Parasitología

UNIDAD II: Protozoarios que parasitan al hombre

2.- Generalidades de Protozoarios
3.- Familia Hexamitidae. Giardia intestinalis
4.- Familia Trichomonadidae. Trichomonas spp. Pentatrichomona hominis
5.- Familia Entamoebidae. Entamoeba histolytica/dispar y Entamoeba coli
6.- Familia: a) Vah1kampfiidae: Naegleria fowleri. b) Acanthamoebidae:
Acanthamoeba spp, Familia Leptomyxidae: Balamuthia mandrillaris-
7.- Género Blastocystis. Blastocystis hominis
8.- Familia Cryptosporidiidae. Cryptosporidium spp. Familia Eimeriidae:
Isospora belli y Cyclospora cayetanensis
9.- Familia Sarcocystidae. Toxoplasma gondii
10.- Familia Plasmodiidae. Plasmodium spp.
11.- Familia Trypanosomatidae. Trypanosoma cruzi.
12.- Familia Trypanosomatidae. Leishmania spp.

UNIDAD III: Helmintos que parasitan al Hombre

13.- Generalidades de Helmintos. Phylum Nematoda
14.- Familia Ascaridae. Ascaris lumbricoides y Toxocara canis
15.- Familia Oxyuridae. Enterobius vermicularis
16.- Familia Ancylostomatidae. Ancylostoma duodenale, Necator americanus,
Ancylostoma braziliense y Ancylostoma caninum.
17.- Familia Rhabditidae. Strongyloides stercoralis
18.- Familia Trichinellidae. Trichuris trichiura
19.- Superfamilia Filariidae. Onchocerca volvulus
20,- Generalidades. Phylum. Platyhelminthes
21.- Familia Taeniidae. Taenia solium y Taeniarhynchus saginatus
22.- Familia Hymenolepididae. Hymenolepis nana
23.- Familia Schistosomatidae. Schistosoma mansoni

UNIDAD IV: Artrópodos de Interés Médico

24.- Generalidades de Entomología
25.- Orden Díptera: Anopheles, Lutzomyia y Simulium.
26.- Orden Hemíptera: Rhodnius, Triatoma, Panstrongylus
27.- Orden Anoplura: Pediculus y Phthirus
28.- Clase Arachnida: Orden Acariforme
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GENERALIDADES DE PARASITOLOGÍA

PROPÓSITO: Este material de estudio tiene como finalidad introducir al estudiante

en aquellos conceptos y principios básicos necesarios para el estudio y compresión de
la Parasitología.

OBJETIVOS: Conocer los conceptos básicos sobre parásito, hospedador, reservorio,

vector, nomenclatura, taxonomía, enfermedad, infección parasitaria y diagnóstico en
parasitología.

DEFINICIÓN DE TÉRMINOS

1.- Parasitología: rama de la ecología que pretende el estudio integral del parasitismo,
conocimiento morfofuncional, relación parásito-hospedador-factores ambientales

2.- Parasitismo: asociación biológica entre individuos de diferentes especies, donde el

parásito se establece temporal o en forma permanente sobre la superficie o en el
interior del hospedador del cual obtiene en vida sustancias propias que necesita para
su susbsistencia, sin reportar a cambio compensación o beneficio equivalente al
hospedador.

3.- Modalidades del parasitismo:

* Facultativo: seres de vida libre que por circunstancias especiales pasan a
vida parasitaria. Ej: Naegleria fowleri

* Obligatorio: seres que pasan toda o parte de su vida en forma parásita.

- Temporal: el parásito se establece en el hospedador sólo durante el tiempo
necesario para extraer el alimento. Ej: Anopheles darlingi

- Estacionario: recurren a la vida parasitaria por lo menos en una fase

completa de su ciclo biológico. Se subdividen en:
+ Periódicos: una fase del ciclo es de vida parásita. Ej: Necator
americanus, Strongyloides stercoralis
+Permanentes o continuos: son parásitos durante todas las fases del
ciclo biológico (vida activa) sin considerar la fase de quiste o huevo.
Plasmodium spp.

* Desviado: se produce cuando un parásito se encuentra en un hospedador que

no es el normal. Ej: Cuando Toxocara canis (parásito normal de los cánidos) se
localiza en el ser humano se produce la larva migrante ocular o visceral.

* Errático: cuando el parásito se encuentra en su hospedador normal, pero

equivoca su hábitat. Ej: Ascaris lumbricoides cuando se localiza en el colédoco,
vesícula biliar.

4.- Parásito: todo ser vivo animal o vegetal que depende metabólicamente en mayor o
menor grado del hospedador.
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5.-De acuerdo a la localización:

* Ectoparásito: se localiza en la superficie del hospedador.
* Mesoparásito: se localiza en cavidades abiertas (boca, tubo digestivo, senos nasales).
* Endoparásito: se localizan dentro del organismo (visceral, tejidos).

6.- Según su localización en sistemas y órganos:

* Enteroparásitos: tubo digestivo
* Histoparásitos: tejidos
* Hemoparásitos: sangre

7.- Especificidad parasitaria:

* Estenoxenia: el parásito se desarrolla en especies filogenéticamente emparentadas.
Ej: Enterobius vermicularis.
* Eurixenia: el parásito se desarrolla en especies poco emparentadas. Ej:
Cryptosporidium spp.

8.- Puerta de entrada o vía de penetración: lugar de ingreso del parásito al

hospedador, puede haber una o varias, no siempre la parte afectada del organismo del
hospedador coincide con la puerta de entrada del agente. Pueden ser respiratoria,
digestiva, urogenital, piel, mucosas.

9.- Puerta de salida o vía de eliminación: usualmente es una sola, pero pueden ser
múltiples según el sistema orgánico y los mecanismos fisiológicos del hospedador.
Puede ser respiratoria, digestiva, urogenital, piel, mucosas.

10.- Mecanismo de transmisión: en general guarda relación con los ciclos evolutivos de
los parásitos.

* Fecalismo: cuando el hospedador elimina al medio externo las formas evolutivas

(huevos, larvas, quistes, trofozoítos u ooquistes) del parásito a través de las heces. Ej:
Trichuris trichiura, Entamoeba histolytica.
* Carnivorismo: ingestión de carne cruda o mal comida que contenga formas
evolutivas del parásito. Ej: Taenia solium.
* Ciclo ano-mano-boca: Ej: Enterobius vermicularis
* Vectores: por medio de seres vivos, generalmente artrópodos que albergan formas
evolutivas del parásito.
* Transplacentaria. Ej: Toxoplasma gondii
* Transfusional: Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi
* Lactancia materna
* Accidente de laboratorio

La forma de ingresar puede ser:

* Pasiva, por ingestión o inhalación de la forma evolutiva infectante del parásito
contenidas en alimentos, fomites o en el aire. Ej: Ascaris lumbricoides.
* Activa, por penetración activa de la forma evolutiva infectante, para lo cual pueden
utilizar movimientos vigorosos, enzimas líticas. Ej: Schistosoma mansoni.
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*Inoculación, introducción de la forma infectante del parásito por una herida de los
tegumentos, lo más frecuente es por la picada de vectores. Ej: Plasmodium spp.
11.- Forma infectante o infestante: fase evolutiva del parásito capaz de dar origen a la
diseminación o evolución del parásito en el hospedador. Ej: huevo embrionado en
Ascaris lumbricoides; larva strongyloide en Strongyloides stercoralis; quiste
tetranucleado en Entamoeba histolytica; ooquiste en Cryptosporidium spp.

12.- Acciones del parásito

* Mecánica:
- Traumática: por lesión del tejido donde se localizan los parásitos. Ej:
Trichuris trichiura.
- Compresiva: por la ocupación de espacio que puede comprimir o desplazar
los tejidos. Ej: neurocisticercosis por Taenia solium
- Obstructiva: sucede cuando los parásitos se alojan en conductos y bien sea
por el tamaño o la cantidad los obstruyen. Ej: adultos de A. lumbricoides en el
intestino delgado.

* Bioquímica: algunos parásitos producen sustancias tóxicas o metabólicas con

capacidad de destruir los tejidos. Ej: Entamoeba histolytica.

* Inmunológica: los parásitos y sus productos de secreción y excreción, pueden

producir diferentes respuestas inmunológicas. Ej: los granulomas de Schistosoma
mansoni.

* Expoliatriz: capacidad de sustraer o expoliar sustancias nutritivas del hospedador

de forma directa o indirecta. Ej: Ancylostoma duodenale.

13.- Parasitosis: presencia de parásitos en el hospedador, sin tomar en consideración

las consecuencias que pueda tener el mismo.

14.- Infección parasitaria: penetración y multiplicación de una especie determinada de

parásito, sin que el hombre presente trastornos clínicos aparentes. Se utiliza el
término infestación para referirse a los parásitos macroscópicos.

15.- Enfermedad parasitaria: cuando el parasitismo determina en el hospedador

trastornos clínicos. El nombre de la enfermedad proviene del nombre del género del
parásito que la produce, castellanizado sustituyendo la terminación por el sufijo osis o
iasis.

16.- Diagnóstico de las parasitosis:

* Parasitológicos: son aquellas técnicas de laboratorio que nos permiten ver forma(s)
evolutiva(s) del parásito.
- Directo: cuando se observa la forma evolutiva directamente del material que
procede del paciente. Ej: hallazgo en heces (al fresco o utilizando técnicas de
concentración) de quistes de Entamoeba histolytica.
- Indirecto: son las técnicas de laboratorio que nos permiten observar el
parásito una vez que se logra su multiplicación (en cultivos o inoculaciones de
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animales) a partir del material sospechoso procedente del paciente. Ej: hemocultivo
para detectar Trypanosoma cruzi.

* Inmunológico: son aquellas técnicas que permiten el diagnóstico mediante

reacciones que determinen repuesta humoral o celular.
- Serológico: cuando detectamos antígenos o anticuerpos. Ej: Fijación de
Complemento FC, Inmunodifusión ID, Hemaglutinación Indirecta HAI,
Inmunofluorescencia Indirecta IFI, Inmunoenzimático cuantitavio (Enzime Linked
Immunosorbent Assay) ELISA
- Inmunoalérgico: mediante pruebas de hipersensibilidad para dectectar
inmunidad tisular. Ej: Leishmanina, Toxoplasmina.
* Biología Molecular: la tecnología se basa en el uso de los ácidos nucleicos en el
análisis del ADN, logrando la identificación genotípica entre las especies. Ej: sonda de
ADN o por la técnica de la reacción en cadena de la polimerasa (RCP).

17.- Períodos Parasitológicos:

* Pre-patente: lapso comprendido entre la penetración de un parásito en el organismo
y la puesta en evidencia de sus formas evolutivas por medio de exámenes de
laboratorio.
* Patente: fase en donde el parásito puede ponerse fácilmente en evidencia
* Subpatente: es la etapa que sigue a la anterior, durante la cual no es posible
demostrar la presencia del parásito de las técnicas habituales de laboratorio.

18.- Períodos Clínicos:

* Incubación: tiempo que transcurre entre la penetración de un parásito en el
organismo y la aparición de los primeros síntomas de la enfermedad.
* Sintomático: etapa durante la cual se presenta la sintomatología característica de la
enfermedad.
* Convalecencia: comienza después de la desaparición de los síntomas de la
enfermedad. Durante esta etapa es posible evidenciar alguna forma evolutiva del
parásito.
* Latente: en ocasiones los síntomas de los pacientes pueden desaparecer sin que se
haya producido la eliminación total de los parásitos. Se da inicio a una fase
asintomática que se denomina Latente, la cual finaliza cuando reaparecen los
síntomas.

19.- Tipos de Hospedador:

* Hospedador Normal: es el ser vivo idóneo, donde el parásito logra la mejor
adaptación. Ej: para Toxocara canis es el perro.

* Hospedador Vicariante: se refiere a aquellos seres vivos (especies) en los cuales los
parásitos no están bien adaptados. Ej.: T. canis cuando parasita al hombre.

* Hospedador Definitivo: ser vivo que alberga las formas adultas de un parásito o el
que aloja las formas sexuales del parásito, si no existen formas adultas ni posee
multiplicación sexual en su ciclo, el hospedador definitivo es el ser de mayor jerarquía
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en la escala zoológica. Ej: En T. solium es el hombre; en Plasmodium spp. es el

insecto; en Trypanosoma cruzi es el mamífero.

* Hospedador Intermediario: ser vivo que alberga las formas larvarias del parásito o
las formas asexuales. Si no posee en su evolución ninguna de las anteriores el
hospedador intemediario es el ser de menor jerarquía en la escala zoológica. Ej. En T.
solium es el cerdo; en Plasmodium spp. Es el humano; en Trypanosoma cruzi, es el
insecto.
20.- Ciclo Evolutivo: es el conjunto de etapas y transformaciones que experimenta un
parásito durante su desarrollo.
* Directo o Monoxeno: los parásitos cumplen toda su evolución en un solo
hospedador.
* Indirecto o Heteroxeno: los parásitos cumplen la evolución en dos o más
hospedadores. Se denominan dioxénicos si requieren dos hospedadores y polixénicos
si necesitan tres o más.

21.- Hábitat: localización en el hospedador que responde a estímulos bioquímicos. Ej:

T. trichiura en el intestino grueso.

22.- Reservorio: se denomina reservorio o fuente de infección al hombre, animales,

plantas o materia orgánica inanimada, en los que el agente causal vive y se multiplica
y de los que depende principalmente para su subsistencia.

23.- Portador: persona o animal que alberga un agente infeccioso específico, sin
presentar síntomas clínicos de la enfermedad.

24.- Vector: ser vivo que vehiculiza el parásito de un hospedador a otro, de la fuente
de infección al hospedador, bien sea por inoculación o al depositar el material
infectante en la piel o mucosas.

* Mecánico: se comporta como simple transporte sin permitir la evolución del

parásito. Ej. Las cucarachas para E. histolytica.

* Biológico: si permite la evolución del parásito. Ej. Anopheles en el caso de

Plasmodium spp.

25.- Zoonosis: enfermedades e infecciones cuyos agentes se transmiten en forma

natural desde otros vertebrados al hombre y viceversa.

26.- Reglas de la Clasificación Científica

* Para todos los seres vivos se utiliza un mismo ordenamiento científico: Reino,
Phylum, Clase, Orden, Familia, Tribu, Género y Especie.
* Nomenclatura de las especies: es binominal, se utilizan dos palabras latinas o
latinizadas: la primera representa el nombre del género con su primera letra en
mayúscula y la segunda designa la especie escrita con letras minúsculas. Luego el
nombre del autor seguido de coma y por último, el año en que fue creada la especie.
Los nombres deben aparecer en las publicaciones de forma diferente a como está el
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resto del texto bien sea en letra negrilla, cursiva o subrayada. Ej: Aedes aegypti
Linneo, 1758 ó Aedes aegypti Linneo, 1758 ó Aedes aegypti, Linneo 1758.
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GUÍA DE ESTUDIO GENERAL

UNIDAD DE PROTOZOARIOS
- Características morfológicas microscópicas del protozoario en estudio
- Características biológicas, tipo de reproducción, locomoción, nutrición
- Ciclo evolutivo
- Formas evolutivas infectantes y diagnósticas
- Vía de penetración
- Hábitat
- Mecanismo de transmisión
- Diagnóstico parasitológico de elección
- Aspectos epidemiológicos
- Medidas profilácticas

UNIDAD DE HELMINTOS
- Características macroscópicas y microscópicas que le permiten identificas las
diferentes formas evolutivas de la especie parasitaria en estudio
- Ciclo evolutivo
- Formas evolutivas infestantes y diagnósticas
- Vía de penetración
- Hábitat
- Mecanismo de transmisión
- Diagnóstico de elección
- Aspectos epidemiológicos
- Medidas profilácticas

UNIDAD DE ENTOMOLOGÍA
- Características morfológicas generales de diferentes especies de artrópodos
de interés médico
- Características biológicas y epidemioógicas importantes
- Enfermedades que transmiten o producen
- Distribución geográfica en nuestro país
- Medidas profilácticas para su control y evitar la transmisión
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GENERALIDADES DE PROTOZOOLOGÍA

 PROTOZOOLOGÍA
Ciencia que estudia los protozoarios desde el punto de vista zoológico, biológico y
nosológico
 PROTOZOARIOS
Seres eucariotas, presentan estructura más compleja y de mayor tamaño que
las células procariotas:

- Seres unicelulares
- Núcleo verdadero (rodeado por membrana nuclear)
- Estructura citoplasmática y citoesqueleto
- Organelos celulares
- La mayoría son de vida libre
- Descubiertos por Antonio Van Leewenhoeck

MORFOLOGÍA GENERAL

- Tamaño: variable, de una a varias micras

- Forma: esféricas, ovaladas, fusiformes, estrelladas.
- Estructura: están constituidos por membrana, citoplasma y núcleo

 MEMBRANA PLASMÁTICA

- La membrana celular está formada por lipoproteínas delimita el cuerpo de

la célula y controla su contenido químico

- Composición química: lípidos (40%), proteinas (50%) y glúcidos (10%)

- Los lípidos forman una doble capa y las proteínas se disponen de una forma
irregular y asimétrica entre ellos

- Estos componentes presentan motilidad, lo que confiere a la membrana un

elevado grado de fluidez.
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- FUNCIONES:

* Transporte pasivo y activo para el intercambio de materia entre el interior

de la célula y su ambiente externo.
* Presenta moléculas en la parte externa que actúan como receptoras de
sustancias
* Contención
* Protección

 CITOPLASMA: CITOSOL Y CITOESQUELETO

- CITOSOL:
- Constituye la parte líquida del citoplasma, su aspecto es fluido.
- Posee diferentes estructuras como las vacuolas digestivas con material para
su alimentación aun sin digerir y las vacuolas contráctiles, además del aparato
de Golgi, retículo endoplasmático, mitocondrias y otras estructuras
- Puede diferenciarse en dos porciones:
* Ectoplasma: externo, hialino, poco granuloso.
* Endoplasma: fluido y granuloso.

- CITOESQUELETO: serie de fibras (microtúbulos, microfilamentos, filamentos

intermedios) que dan forma a la célula y conectan distintas partes celulares.

* Coordinación del movimiento (cilios, flagelos)

* Contracción muscular

* Repartir tensiones

 RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO

- Formado por una red de membranas que forman cisterna, tubos aplanados

- Delimita un espacio interno llamado lúmen del retículo y se halla en

continuidad estructural con la membrana externa de la membrana nuclear
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- EL RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO RUGOSO (R.E.R.)

- En los ribosomas se realiza la síntesis proteica, pasan al lúmen del retículo y

aquí maduran hasta ser exportadas a su destino definitivo

- EL RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO LISO (R.E.L.)

- Carece de ribosomas

- Se realiza la síntesis de lípidos

 APARATO DE GOLGI
- Constituido por un sáculo (cisterna aplanada) que se apilan y vesículas

FUNCIONES
* Maduración de las glucoproteinas provenientes del retículo
endoplasmático
* Interviene en los procesos de secreción, almacenamiento, transporte y
transferencia de glucoproteinas.
* Formación de la membrana plasmática, del retículo endoplasmático, nuclear y
los lisosomas

 LISOSOMAS

1. Contienen enzimas digestivas que degradan todas las moléculas inservibles

para la célula. 2. Ingieren sustancias del exterior (vacuolas digestivas) 3.
Ingieren restos celulares viejos (vacuolas autofágicas) 4. Pueden actuar como
bolsas suicidas (si se rompen pueden destruir la célula)

 MITOCONDRIAS (CENTRALES ENERGÉTICAS)

- Suministran la mayor parte de la energía necesaria para la actividad celular

- Sintetizan ATP a partir de la glucosa, ácidos grasos y aminoácidos

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- Poseen su propio ADN mitocondrial y ribosomas que sintetizan proteinas

mitocondriales

- En la MATRIZ: Se localizan las enzimas responsables de la oxidación

- En la MEMBRANA INTERNA están los sistemas dedicados al transporte de

electrones

 NÚCLEO

- Se encuentra el material genético celular en forma de cromatina

- Dirige las actividades de la célula
- Autoduplicación de ADN, división celular, transcripción de ARN
- MEMBRANA NUCLEAR: es doble, perforadas por poros
- NUCLEOPLASMA: contiene enzimas involucradas en la replicación del
ADN, en la transcripción del ARN y su empaquetamiento para el traslado al
citoplasma.
- NUCLEOLO O PLASMOSOMA: masas densas y esféricas, contiene ADN,
ARN y proteinas
- CROMATINA: constituida por ADN y proteinas, aparece durante la
interfase; al comenzar la división celular se organiza en estructuras:
cromosomas
- CARIOSOMA: masa densa e irregular de filamentos de cromatina en el
núcleo celular
- CROMOSOMA: molécula de ADN larga que contiene una serie de genes

CLASIFICACIÓN DEL NÚCLEO:

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 SEGÚN LA RELACIÓN ENTRE EL CONTENIDO DE CROMATINA Y EL

JUGO NUCLEAR:
 COMPACTO: gran cantidad de cromatina en relación al jugo nuclear,
solo se percibe una masa rodeada de la membrana nuclear. Ej.
Plasmodium spp.
 DIFUSO: gránulos de cromatina dispersos en el nucleoplasma, Ej.
Trichomonas vaginalis
 VESICULAR: cuando el cariosoma se encuentra situado en el centro del
núcleo y la cromatina en la periferia, adosada a la cara interna de la
membrana nuclear. Ej. Entamoeba histolytica.

 SEGÚN EL NÚMERO DE NÚCLEOS:

-UNINUCLEADOS Ej. Leishmania -BINUCLEADOS Ej. Giardia
intestinalis

-TRANSITORIAMENTE POLINUCLEADOS Ej. Quistes de amebas

 ORGANELOS: estructuras de estos microorganismos que se diferencian para

ejercer determinadas funciones. Se dividen en:

 ORGANELOS ESTÁTICOS: su función es la de proteger, sustentar y

mantener la forma del protozoario.
- ORGANELOS EXTERNOS: la membrana celular y la pared
quística

- ORGANELOS INTERNOS: aparato de Golgi, retículo

endoplasmático, axostilo, etc.

 ORGANELOS DINÁMICOS: encargados de la locomoción, obtención

de alimento
-ORGANELOS DINÁMICOS PERMANENTES:
*FLAGELOS:
+ Son procesos largos y delgados que producen
movimientos ondulatorios y serpenteantes con producción de
corrientes de desplazamiento.
+ Están constituidos por un filamento axial, que es el
axonema, originado del cinetoplasto, corpúsculo diminuto
situado en el citoplasma. El axonema se divide en dos partes, el
rizonema o porción intracitoplasmática y la porción libre o
flagelar

*CILIO:
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+ Presentan la misma estructura del flagelo, pero son más

pequeños y numerosos, su tamaño es de 0.25 micras de diámetro
y de 2 a 10 micras de longitud.
+ Se originan a partir de una estructura pequeña
denominada corpúsculo basal.
+ Pueden rodear todo el cuerpo del protozoario, sirven
para la locomoción.

*MIONEMAS: son fibrillas que se disponen entre el ectoplasma

y el endoplasma, de dirección longitudinal o transversal y su
función es de locomoción

*MEMBRANA ONDULANTE: extensión o pliegue de la

membrana celular que sostiene al flagelo

- ORGANELOS DINÁMICOS TRANSITORIOS:

*PSEUDÓPODOS:
+ Son expansiones protocitoplasmáticas transitorias que
pueden formarse en cualquier parte del cuerpo de la célula, uno a
la vez.
+ Todo el cuerpo se introduce en el pseudópodo y se
desplaza.

+Pueden ser: lobópodos (voluminosos y obtusos) filópodos

(afilados y de gran movimiento), rizópodos (en forma de raíz),
axópodos (homólogos a los flagelos)

 MOVIMIENTO DE LOS PROTOZOARIOS

Los protozoarios se desplazan por medio de movimientos que pueden ser de dos
tipos: a) por emisión de pseudópodos o ameboidismo y b) por medio de
apéndices bien diferenciados adaptados para el movimiento en el medio líquido
como cilios, flagelos, membrana ondulante .

 BIOLOGÍA

 NUTRICIÓN:
o HOLOZOICA: consiste en la introducción de partículas
orgánicas en su interior mediante fagocitosis para someterlas a
un proceso de digestión dentro de una vacuola alimenticia. Los
nutrientes resultantes son utilizados y los restos no digeribles son
expulsados por exocitosis. Ej: Balantidium coli
o SAPROZOICA U OSMOTRÓFICA: ocurre en los protozoarios que
viven en medios líquidos con materia orgánica que pasa por
ósmosis a través de la membrana y se convierte en citoplasma.
Ej. Giardia intestinalis
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o HOLOFÍTICA: cuando utilizan la energía luminosa para producir

hidratos de carbono, empleando sustancias inorgánicas como
materia prima, se denomina autotrófica.
 RESPIRACIÓN
o Los protozoarios pueden ser aerobios o anaerobios y adaptarse a
medios en los cuales la tensión de oxígeno es baja, como los que
viven en la luz del intestino de los animales superiores. Los
aerobios toman el oxígeno de su medio ambiente y expulsan
dióxido de carbono a través de la membrana celular. Los
anaerobios necesitan metabolizar ciertas sustancias de las cuales
obtienen oxígeno.
 EXCRECIÓN Y SECRECIÓN:
o Las sustancias solubles son excretadas al exterior por difusión a
través de su ectoplasma o por medio de vacuolas contráctiles o
nutritivas; las insolubles, por medio de vacuolas nutritivas o
durante el período de reproducción, como sucede con los
pigmentos de Plasmodium spp, que quedan libres por
desintegración.
o La secreción de los protozoarios está representada por
productos solubles o fermentos capaces de digerir las sustancias
proteicas; así como de productos tóxicos capaces de ejercer
acción histolítica, como es el caso de Entamoeba histolytica.

 REPRODUCCIÓN ASEXUAL:

DIVISIÓN BINARIA: por división en partes iguales del núcleo y

citoplasma para dar origen a dos células hijas de igual tamaño. La
división puede ocurrir en un plano longitudinal como se observa en los
flagelados, Ej Leishmania spp. o en un plano transversal como es el caso
de los ciliados, Balantidium coli

ENDODIOGENIA O ENDODIOGONIA: la célula madre origina en su

interior dos células hijas idénticas provistas de una sola capa celular,
las células hijas abandonan la célula madre por la región anterior
arrastrando la membrana externa que las va a recubrir. Ej Toxoplasma
gondii.

DIVISIÓN MÚLTIPLE: una célula puede dar origen a varias células hijas
por múltiples divisiones nucleares. Se denomina esquizogonia, cuando
el núcleo del trofozoíto se divide varias veces para dar origen a una
célula multinucleada (esquizonte), posteriormente cada nuevo núcleo se
rodea de una porción del citoplasma de la célula madre y luego se
separa en organismos independientes. Ej. Plasmodium spp.
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*REPRODUCCIÓN SEXUAL O SINGAMIA, es la unión de dos

células con fusión de sus núcleos. Puede ser por copulación o por
conjugación.

COPULACIÓN: dos células denominadas gametos se unen por la

fusión de su citoplasma, seguido de la unión de sus núcleos, resultando
una célula mononucleada denominada cigoto o huevo. Ej: Plasmodium
spp.

CONJUGACIÓN: dos organismos similares se ponen en contacto por

sus superficies bucales y cambian mutuamente un microgameto
(haploide), de tal forma que en cada uno de los organismos apareados
se produce un micronúcleo con un número diploide de cromosomas
(cigoto). Ej. Balantidium coli. Este protozoario se reproduce
asexualmente por división binaria transversal y de forma sexuada por
conjugación.
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 Giardia intestinalis
Reino: Protista
Subreino: Protozoa
Phylum: Sarcomastigophora
Subphylum: Mastigophora
Orden: Diplomonadida
Familia: Hexamitidae
Género: Giardia
Especie: Giardia intestinalis (G. lamblia, G. duodenalis)

 Flagelado intestinal diagnosticado con mayor frecuencia

 Es una célula eucariota primitiva
 Existen especies que parasitan a otros hospedadores: G. agilis (anfibios), G.
muris (roedores, aves)
 G. intestinalis se puede conseguir en el hombre, perros, gatos, castores
 Por análisis isoenzimático se han determinado aislados heterogéneos

 Formas Evolutivas
o Trofozoíto: es la forma patógena, forma piriforme de 10 – 20 micras de
largo por 5 – 10 micras de ancho, es cóncavo y convexo, la membrana
celular es fina, el citoplasma es transparente y finamente granuloso,
presenta cuatro pares de flagelos, un disco suctorio, dos núcleos de tipo
vesicular, dos cuerpos parabasales
o Quística: es la forma de resistencia e infectante, mide 8 -14 micras de
largo por 6 – 10 micras de ancho, es ovalado con la membrana gruesa
doble, en su interior presenta de dos a cuatro núcleos y restos de
flagelos

 Ciclo Biológico

o Es monoxeno y eurixeno
o La vía de penetración es digestiva (pasivo-oral)
o La forma evolutiva infectante es el quiste tetranucleado
o La dosis infectante puede ser de 10 a 25 quistes
o Factores que favorecen el desenquistamiento:
 pH: el paso de pH ácido a alcalino favorece su desarrollo
 La presencia de colesterol y sales biliares
o Hábitat: en el intestino delgado los trofozoítos se fijan a la mucosa,
principalmente en del duodeno
o Nutrición: saprozoica (trofozoíto)
o La locomoción de los trofozoítos se realiza por los flagelos (movimientos
irregulares de sacudidas y de torsión)
o Reproducción: Asexual
 Trofozoíto: división binaria longitudinal
 Quistes: división múltiple
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o La forma evolutiva diagnóstica puede ser el quiste o el trofozoíto

o La duración del ciclo varía entre seis a veinte horas
o El mecanismo de transmisión es por fecalismo, ano-mano-boca, vectores
mecánicos

 Patogenia
o Traumático: lesiona vellosidades intestinales por acción del disco
suctorio
o Bioquímico: por enzimas que atacan los enterocitos. La presencia de
enterotoxina está en discusión
o Expoliatriz por competencia con el hospedador al ingerir de forma
directa sales biliares, colesterol, fosfolípidos, aminoácidos, zinc, hierro,
glucosa e indirecta al actuar como barrera mecánica

 Parasitosis: se denomina Giardosis, Giardiasis

Período de incubación : de 1 a 3 semanas
Período prepatente: 2 semanas
 Asintomática: La infección parasitaria se observa en general en los
adultos, pero en zonas endémicas, los escolares con frecuencia no
presentan síntomas.
 Sintomática:
o Forma Aguda (es más frecuente en viajeros no inmunes)
 Anorexia
 Náuseas, Vómitos
 18

 Distensión abdominal y dolor a nivel de

epigastrio
 Diarrea acuosa, fétida sin sangre ni moco
 Ocasionalmente pérdida de peso

o Crónica (30 a 50% de los sintomáticos pasan a

esta fase)
 La diarrea persiste por más tiempo, se alterna
con períodos de estreñimiento
 Dolor abdominal postpandrial
 Distensión abdominal
 Pérdida de peso y talla, con adinamia y astenia
por la malabsorción de carbohidratos, grasas,
vitaminas y proteínas
 Otros síntomas: pueden presentarse
alteraciones alérgicas como urticaria, asma
bronquial, artritis reactiva por efecto de la
absorción de derivados que produzcan atopia

 Diagnóstico
o Antecedentes epidemiológicos
o Parasitológico Directo
 Examen de heces:
a) En las evacuaciones líquidas, se puede utilizar solución
salina, lugol o coloraciones permanentes para visualizar los
trofozoítos
b) En las evacuaciones pastosas y sólidas se pueden observar los
quistes utilizando además de los métodos antes mencionados,
la técnica de concentración (Ritchie)
 Examen de jugo duodenal
 La biopsia intestinal: se puede tomar la muestra por
gastroscopia

o Inmunológico
 En heces se puede determinar el antígeno GSA-65
(producido por el trofozoíto) por la técnica ELISA con
una sensibilidad del 98% y especificidad de 100%
 En suero se pueden determinar los anticuerpos por ID,
IFI, ELISA

o Molecular
 PCR en heces

 Epidemiología
 19

o Se observa con mayor frecuencia en zonas tropicales,

subtropicales y rurales
o Existen 280 millones de parasitados anuales
o Es el parásito intestinal más frecuente en el mundo. Se presenta
en forma epidémica con una prevalencia de 2 al 5% en los países
desarrollados y de forma endémica en los países en desarrollo
con una prevalencia del 20 al 70%
o Frecuente en niños menores de diez años y en viajeros
o Pacientes más susceptibles: los que presentan aclorhidria,
individuos del grupo sanguíneo A
o Es una zoonosis: los perros, gatos, castores y rumiantes pueden
ser reservorios
 Prevención y Control
o La Educación Sanitaria
 Higiene personal
 Campañas educativas
 Manejo apropiado del agua y alimentos
o El Saneamiento Ambiental
 Eliminación sanitaria de las heces
 Contar con las condiciones sanitarias mínimas
o El Tratamiento Farmacológico
o La Vigilancia Epidemiológica
 20

 Trichomonas y Pentatrichomonas

TAXONOMIA

Reino: Protista
Subreino: Protozoa
Phylum: Sarcomastigophora
Subphylum: Mastigophora
Familia: Trichomonadidae Trichomonas vaginalis Pentatrichomonas hominis
Género: Trichomonas
Especie: T. vaginalis, T. tenax
Género: Pentatrichomonas
Especie: P. hominis

Familia Trichomonadidae

 Características generales:

 Presentan las siguientes estructuras

 3 a 6 flagelos.
 boca o citostoma.
 axostilo.
 membrana ondulante.
En su ciclo evolutivo solo están presentes los trofozoítos

Forma evolutiva infectante: trofozoítos

Forma evolutiva diagnóstica: trofozoítos

 Pentatrichomonas hominis:

Es un protozoo comensal del intestino, implicado en patologías intestinales,

con mayor frecuencia en países tropicales y subtropicales.

 Morfología

*Tamaño: 7-15 micras de largo por 4-7 micras de diámetro

*Es piriforme
*Núcleo: vesicular, cerca del extremo anterior
*Presenta 5 flagelos anteriores y uno recurrente. La membrana ondulante se
extiende hasta el extremo posterior y termina en flagelo libre
*Citostoma
*Axostilo
 21

 Biología
Hábitat: intestino delgado y grueso
Nutrición: holozoica
Reproducción: división binaria longitudinal.
Locomoción: agitación de los flagelos y membrana ondulante, que puede
formar una raíz única.
Mecanismo de Transmisión: fecalismo, ano- mano- boca
Vía de Penetración: digestiva
Ciclo evolutivo: monoxeno

 Parasitosis: controversial, para algunos autores no es patógeno, para

otros, ocasiona irritación crónica en el intestino
Diarrea ¿?

 Diagnóstico Parasitológico

Directo
 Examen al fresco de heces líquidas o sólidas y coloración con
hematoxilina férrica o Giemsa.

Indirecto
 Cultivo: Diamond.
 Agar, sangre humana en anaerobiosis.

 Distribución geográfica: cosmopolita

 Epidemiología:
 Fuente de infección: el hombre. Además, los monos, gatos
roedores y perros se consideran reservorios
 Vector: moscas
 El parásito es resistente al cloro

 Profilaxia:
 Buena eliminación de excretas
 Proteger el agua potable y los alimentos de las moscas
 Tapar la basura
 Higiene personal

 Trichomonas tenax

Protozoo flagelado, perteneciente a la flora normal de la boca.

La infección es de amplia distribución mundial.

 Morfología
*Tamaño: 6.5 a 7.5 micras
 22

*Es piriforme
*Núcleo: difuso, con gránulos gruesos
*Presenta 4 flagelos anteriores y uno recurrente sin extremo libre. *La
membrana ondulante no llega al extremo posterior
*Presenta citostoma y axostilo

 Biología

Hábitat:
 Cavidad bucal humana, sarro, caries, saliva, placa dental,
abscesos en amígdalas, lesiones periodontales
 Puede sobrevivir varias horas en el agua
Toma O2 y libera CO2

Reproducción: división binaria longitudinal.

Mecanismo de Transmisión:
 Directo: a través de besos, saliva
 Indirecto: mediante utensilios de mesa
 Sobrevive hasta 6 días a temperatura ambiente

 Parasitosis
No es patógeno.

 Diagnóstico Parasitológico

Directo
 Examen al fresco del material alba, sarro.
 Se debe tomar en cuenta para el aislamiento del parasito: pH,
humedad, nutrientes adecuados, temperatura, tensión de oxígeno.

Indirecto
 Cultivo: Diamond
 Se evidencia crecimiento a las 72h.
 Temperatura óptima de crecimiento: 31ºC y 37ºC
 pH óptimo 7.5
 Desarrollo más lento en anaerobiosis.

Biología molecular: PCR

 Profilaxia

 Adecuada higiene bucal

 Visita periódica al odontólogo
 23

 No compartir los utensilios de mesa

 Evitar la exposición a la infección

 Trichomonas vaginalis:

Protozoo flagelado, cosmopolita. Más de 180 millones de personas alrededor

del mundo se infectan anualmente.

 Morfología

*Tamaño: 7-23 micras de longitud por 5-12 micras de diámetro

*Es piriforme
*Núcleo: difuso, cerca del extremo anterior
*Presenta 4 flagelos anteriores y uno recurrente sin extremo
libre
*Membrana ondulante: No llega al extremo posterior
*Citostoma
*Axostilo

 Biología

Hábitat: generalmente en la vagina, también se encuentra en otras

porciones del aparato génito-urinario de mujer y hombre.
Uretra, epidídimo, próstata y vesícula seminal

Nutrición: holozoica

Mecanismo de transmisión:
 Directo: coito- Enfermedad de Transmisión Sexual (ETS)
 Infección neo-natorum
 Indirecto: fomites

Reproducción: división binaria longitudinal

 Se destruye por:
- Temperaturas superiores a 40ºC
- Desecación
- Luz solar

 Sobrevive
- Varias horas a 17 º y 30 º C
- 24 horas en orina
- 5 días a 0 º C
 24

Ciclo Evolutivo: monoxeno

 Patogenia
o La mayoría presentan baja patogenicidad
o Bioquímico: efecto citotóxico por adhesinas y proteinasas

o Factores que predisponen:

 Aumento del pH vaginal 5-6
 Modificación (aumento o disminución) de la flora
bacteriana vaginal: bacilos de Doderlein
 Disminución del glucógeno a nivel epitelial
 Descamación aumentada
 Disminución de estrógenos que disminuyen el
glucógeno local y aumenta el pH

 Parasitosis

Tricomonosis vaginal
 Período de Incubación: 14-28 días
 Vulvovaginitis leucorrea fétida amarillo verdosa
Mucosa vaginal congestiva, caliente, edematosa e hipersensible
 Vagina y cuello con hemorragias petequiales
 Lesiones inflamatorias en genitales externos y cara interna de
muslos
 Prurito genital y perigenital, sensación de quemadura,
dispareunia
 Psicológicos: irritabilidad, insomnio.
 Manifestaciones urinarias: uretritis, cistitis, disuria y polaquiuria
 Embarazo: ruptura prematura de membrana
 Endometritis
 Hombre: en el 90% de los casos es subclínica
* Sintomática: secreción mucoide purulenta, prurito,
excoriaciones.

 Diagnóstico
o Clínica: sugestiva

o Diagnóstico Parasitológico

-Directo: observar el movimiento del trofozoíto en muestras

de secreción vaginal al fresco
Coloración con Giemsa: características del núcleo y axostilo

-Indirecto:
Cultivo: Diamond. Crece mejor en condiciones anaeróbicas
 25

o Inmunológico
 ELISA: exudado vaginal
 IFI
o Molecular: PCR

 Epidemiología
o Afecta a 180 millones de mujeres a nivel mundial
o Edad: la frecuencia es mayor entre los 15 y 45 años de edad
o Fuente de infección: humano
o 90% de los hombres son asintomáticos
o 30% están asociadas a otras Enfermedades de transmisión
sexual (E.T.S)
o Aumento de incidencia de SIDA
o Embarazos prematuros
o Ruptura prematura de membranas
o Asociado con esterilidad transitoria en el hombre
o Promiscuidad
o Hábitos sexuales
o En el ser humano se ha observado que infecciones repetidas
no confieren inmunidad

 Profilaxia

 Tratamiento a la pareja
 Educación a la pareja en cuanto a los mecanismos de transmisión
 Efectuar un diagnóstico adecuado a todo individuo sintomático
 Aseo a los artículos de baño
 Evitar baños comunales
 No compartir toallas o ropa interior
 26

 Entamoeba histolytica/dispar

Taxonomia

Reino: Protista
Subreino: Protozoa
Phylum: Sarcomastigophora
Subphylum: Sarcodina.
Clase: Lobosea
Orden: Amoebida
Familia: Endamoebidae
Genero: Entamoeba
Especie: Entamoeba coli
Entamoeba histolytica / dispar

Entamoeba coli

 Morfología:
Trofozoíto
 Tamaño: 20-50 micras
 La diferenciación entre endoplasma y ectoplasma no es nítida
 Pseudópodos gruesos y granulosos
 Núcleo vesicular, cromatina distribuida irregularmente con
cariosoma grande y excéntrico.
 No presenta glóbulos rojos fagocitados
Quiste
 Tamaño: 10-30 micras
 1 a 8 núcleos de tipo vesicular
 Cuerpos cromatoides filamentosos, terminados en 2 ó más puntas
finas, presentes en quistes inmaduros

 Forma evolutiva infectante: quistes maduros

 Forma evolutiva diagnóstica: quistes y/o trofozoitos según la
consistencia de las evacuaciones

 No es patógena

Entamoeba histolytica/dispar

Morfológicamente son iguales, la diferenciación entre ambas se basa

fundamentalmente en aspectos inmunológicos, patrones isoenzimáticos y
genéticos
 27

 Morfología

Trofozoíto
 Tamaño 20-30 micras
 Pseudópodos hialinos y largos
 Endoplasma y ectoplasma diferenciados
 Núcleo vesicular, cariosoma central o excéntrico, cromatina con
distribución regular
 Glóbulos rojos fagocitados en E. histolytica y no en E .dispar

Prequiste:
 Redondeado u ovoide, inmóvil, membrana quística en vía de
formación, a veces se observan cuerpos cromatoides, sin inclusiones
citoplasmáticas, núcleo periférico

Quiste:
 Tamaño : 10-18 micras
 Es esférico
 Doble pared quística
 Desaparece la diferencia entre ectoplasma y endoplasma.
 1 a 4 núcleos de tipo vesicular
 Cuerpos cromatoides con extremos redondeados, presentes en
quistes inmaduros
 Vacuola de glucógeno en el quiste inmaduro, desaparece en el
quiste maduro

Entamoeba dispar:
- No es patógena, su morfología es similar a E. histolytica
- El trofozoíto no presenta glóbulos rojos fagocitados

 Biología
Locomoción: pseudópodos
Respiración: anaeróbica
Hábitat: intestino grueso (región ileocecal, recto y sigmoide). Existen
condiciones favorables para los trofozoítos en el intestino: pH 7, temperatura
de 37º C, nutrientes, hidratación.
Nutrición: holozoica
Reproducción: división binaria. En ambiente poco favorable de
deshidratación y pH 8-9 los trofozoítos se transforman en quistes
Especificidad parasitaria: eurixeno
Ciclo evolutivo: monoxeno
 28

Mecanismo de Transmisión: fecalismo, ano-mano-boca, vectores mecánicos

Vía de Penetración: digestiva

Forma Evolutiva infectante: quistes maduros (tetranucleados)

Forma Evolutiva diagnóstica: quistes y/o trofozoítos según la consistencia
de las evacuaciones

Las diferencias entre las especies Entamoeba histolytica y Entamoeba

dispar se establecen mediante:

 Estudios Bioquímicos (identificación de isoenzimas) en los

trofozoítos utilizando electroforesis

Diferentes poblaciones enzimáticas (zimodemos)

 Estudios Inmunológicos: presencia de anticuerpos monoclonales y

antígenos de superficie distintos en las especies patógenas y no
patógenas
 Diferencia genética
 29

Entamoeba histolytica

Mecanismos de Patogenicidad

 Bioquímico: produce enzimas que degradan la elastina, el

colágeno y la matriz extracelular (Formación de úlceras)
 Expoliatriz

FORMACIÓN DE ÚLCERAS:

Ulceración Superficial

Destrucción de Tejidos

Ulceración mayor con extensión lateral

Úlceras en Botón de Camisa

Necrosis

Forma Ulcerativa Generalizada o Gangrenosa

Perforación (múltiple)

 Parasitosis

Amebosis
 Asintomático (portador sano) 90%
 Sintomático 10%
 Período de Incubación: 2 - 4 semanas

 Intestinal:
Intestinal No Invasiva (90%)
o Amebosis Asintomática (no invasiva): aunque los síntomas están
ausentes, presentan infección parasitaria, eliminan quistes con las
heces (por ello la importancia epidemiológica); los pacientes corren
el riesgo de padecer la enfermedad invasiva en cualquier momento.

Intestinal Invasiva (10%)

 30

o Amebosis Crónica (colitis amebiana no disentérica) (9%):la

amebosis intestinal crónica se manifiesta con períodos alternados
de constipación y diarrea, meteorismo, flatulencia y dolor
abdominal de tipo cólico, pujo, tenesmo, es más frecuente en
adolescentes y adultos

o Amebosis Aguda (colitis amebiana disentérica)(1%): dolor

abdominal intenso, numerosas evacuaciones mucosanguinolentas,
pujo, tenesmo, generalmente no hay fiebre o es leve, en niños
posible prolapso rectal

o Colitis Amebiana Fulminante: mortalidad del 50 - 60%, se

caracteriza por úlceras y necrosis, perforación de zonas extensas de
colon e íleon, fiebre elevada, abdomen distendido y doloroso,
afectación del estado general y síntomas disentéricos

o Complicaciones:

- Ameboma: masa granulomatosa que se desarrolla en la pared

intestinal, como resultado de la respuesta inmune de tipo celular
ocasionada por una úlcera crónica, es poco frecuente y se presenta
en pacientes desnutridos o de edad avanzada.
- Apendicitis Amebiana
- Amebosis Perforada

 Extraintestinal:

De lesiones intestinales los trofozoítos pueden por vía linfática y

sanguínea invadir: hígado, pulmón, cerebro y piel

o Absceso Hepático Amebiano: 2da causa de muerte en amebosis

fatal después de la perforación, se localizan con mayor frecuencia en
la región superior del lóbulo derecho, generalmente son únicos. En
relación al sexo son más frecuentes en el sexo masculino y entre los
20 – 40 años de edad
o Absceso Cerebral Amebiano (meningoencefalitis amebiana
secundaria) es poco frecuente
o Amebosis Cutánea y de Mucosas
o Amebosis Pleuropulmonar

Manifestaciones Clínicas del Absceso Hepático:

 Malestar general
 Fiebre
 Dolor, Hepatomegalia
 Ruptura de absceso hacia peritoneo, pleura, pericardio, pulmón
 31

 Diseminación a distancia hacia cerebro – riñón

 Diagnóstico:

 Diagnóstico de Amebosis Intestinal:

o Parasitológico Directo
Período Prepatente 2 – 4 días
Examen coprológico, aspirado de lesiones por colonoscopia
 Al fresco con solución salina
 Coloración temporal : quistes: lugol, trofozoítos: Nair, azul de
Metileno; Coloración permanente: tricrómica o hematoxilina férrica
(quistes y trofozoítos)
 Se debe diferenciar si el glóbulo rojo que puede presentar el
trofozoíto está fagocitado (presencia de halo claro) o es superpuesto
(sin halo claro)
 Examen de heces por métodos de concentración de rutina Faust y
Ritchie, se utilizan para los quistes pero destruyen los trofozoítos,
éstos se pueden observar con Schaudin

o Parasitológico Indirecto (no de rutina)

o Inmunológicos
 Detección de coproantígenos, permiten diferenciar E.
histolytica/dispar
 Serológico: HAI,ELISA,IFI (de difícil interpretación)
o Biología Molecular
 PCR

 Diagnóstico de Amebosis Extraintestinal

*Absceso Hepático:

o Parasitológico Directo
Preparaciones al fresco del líquido obtenido por aspiración, 25% de
probabilidad de conseguir trofozoítos (nunca quistes).
o Imagenología
 Ultrasonido o ecograma (más recomendado)
 Gammagrafía con isótopos radiactivos
 Tomografía computarizada
 Resonancia magnética
o Serológico:
 ELISA (elevada Especificidad - 100% y Sensibilidad - 85%)
 Hemaglutinación indirecta y Prueba de Aglutinación con Latex (E y
S - 95%)
 32

 Epidemiología
o Cosmopolita, frecuente y endémica en países subdesarrollados
y tropicales
o Según la OMS 400-500 millones de personas en todo el mundo
están infectadas con Entamoeba histolytica/dispar.
o Responsable de 40.000 a 100.000 muertes por año, segunda
causa de mortalidad después de la malaria
o Prevalencia promedio 10% (6,8 y 42%)
o Existe sobreestimación porque la serología que se utiliza no
diferencia entre E. histolytica/dispar, no distingue exposición,
infección previa o actual
o Fuente de infección: hombre. Además, los gatos. Monos, gatos
y roedores se consideran reservorios
o Período de transmisibilidad: la eliminación de quistes por las
heces puede durar años
o Los quistes:
 Resisten la acción del cloro, jugos gástricos,
 No resisten: putrefacción, desecación, temperatura
mayor de 55ºC
o Vectores mecánicos: cucarachas, moscas.
o Edad: raro en menores de 1 año, frecuente en mayores de 20
años
o Sexo y Raza: no existen diferencias entre ambos sexos
o Condiciones metereológicas: frecuente en climas cálidos y
templados
o Reservorios: gatos, monos, ratas
o Población de riesgo: viajeros, manipuladores de alimentos,
contacto oro-anal

 Profilaxia:
 Buena eliminación de excretas
 Tapar la basura
 Uso de agua potable
 Higiene personal
 Educación sanitaria
 Lucha contra moscas y cucarachas
 Tratamiento de los portadores
 Proteger los alimentos de su contaminación
 Saneamiento del medio ambiente
 La OMS propone para el control de la amebosis dar tratamiento
solamente en el caso de identificar a E. histolytica con o sin
manifestaciones clínicas
 33

Reino Protista
Subreino Protozoa
Phylum Sarcomastigophora
Subphylum Sarcodina
Clase Lobosea

Orden Amoebida Euamoebida Schizopyrenida

Familia Endamoebidae Acanthamoebidae Thechamoebidae Vahlkampfiidae

Género Entamoeba Acanthamoeba Sappinia Naegleria

Reino Protista
Subreino Protozoa
Phylum Sarcomastigophora
Subphylum Sarcodina

Clase Acarpomyxea

Orden Leptomyxida

Familia Leptomyxidae

Género Balamuthia
 34

 Naegleria fowleri
 Morfología
Formas evolutivas:
Trofozoíto: ameboide y flagelar de 10 – 20 micras de longitud, núcleo vesicular, con
diferencia entre endo y ectoplasma. La forma flagelar presenta de 2 a 10 flagelos
Quiste: mide de 8 – 15 micras de longitud, la pared es densa con 1 ó 2 poros, el núcleo
es vesicular

 Biología
-Resistencia: soporta altas temperaturas (termofilia) 40-45ºC, tolera pH de amplio
rango, es sensible a la desecación y a la cloración, no tolera elevados niveles de
salinidad
-Locomoción: por pseudópodos, el movimiento es unidireccional rápido y por flagelos
-Reproducción: división binaria (trofozoíto ameboide)
-Respiración: aeróbicos
-Nutrición: holozoica (trofozoíto ameboide)
-Hábitat: medio ambiente (agua, suelo y aire), tejidos humanos: como flora normal en
la nariz y garganta. Los trofozoítos flagelados habitan solo en el agua, los trofozoítos
ameboides y los quistes se encuentran en el medio ambiente agua, suelo, aire.
 Ciclo: monoxeno y eurixeno
- Vía de penetración: epitelio neurolfaltorio. Ingresan de forma pasiva por aspiración
del agua o inhalación de polvo
- Forma evolutiva infectante: quistes, trofozoítos flagelados o ameboides
- Diseminación: la presencia de trofozoítos ameboideos, flagelados o de los quistes en
el agua contaminada pueden ser aspirados o inhalados del polvo y aire, se
transforman en la forma ameboide y ganan acceso al cuerpo a través del epitelio
neurolfatorio. Viajan a través de la fibra olfatoria no mielinizada de los nervios
olfatorios, cruzan la lámina cribosa y alcanzan el espacio subaracnoideo, se
multiplican y proliferan dentro del espacio subaracnoideo, allí penetran en el tejido
del SNC (cerebro y meninges) produciendo necrosis hemorrágica y edema.
-Forma evolutiva diagnóstica: trofozoíto ameboide
- Reservorio: ovejas y perros
 35

 Patogenia
* Bioquímica: necrosis del tejido nervioso a través de la digestión directa por la
acción de enzimas que degradan la mielina
* Expoliatriz a través de la fagocitosis, *Mecánica de tipo traumática

 La Parasitosis se denomina: Meningoencefalitis Amebiana Primaria (MAP) o

Naigleriosis

El período de incubación es de 2 a 7 días, el curso de la enfermedad es rápido y

fulminante, con una mortalidad del 95% dentro de los 10 a 15 días posteriores a la
aparición de la clínica: cefalea bifrontal, bitemporal, fiebre elevada, nausea, vómito,
cambios en la conducta (irritabilidad, conductas aberrantes) datos de irritación
meníngea (rigidez de nuca) confusión, convulsiones, parálisis de pares craneales (III,
IV, VI y X); el progreso es rápido hacia el coma y la muerte por hipertensión
intracraneal con herniación cerebral y paro cardiopulmonar

 Diagnóstico:
Debe realizarse diagnóstico diferencial con meningitis producida por otras causas

o Epidemiológico: niños o adultos jóvenes con antecedentes de baños de

inmersión

o Parasitológico Directo o Indirecto :

* Punción lumbar: observación al fresco de LCR recién extraído (no congelar o
refrigerar) de: trofozoítos ameboides móviles coloreados con Giemsa o Wright.
La cantidad de eritrocitos, neutrófilos, y proteínas se encuentra aumentada,
con disminución de la glucosa
* Prueba de flagelación: los trofozoítos ameboides pasan a trofozoitos
fagelados en agua destilada, solución salina
*Biopsia con tinción tricrómica, hematoxilina eosina, Gomori. Los hallazgos
patológicos incluyen meningoencefalitis difusa y leptomeningitis purulenta que
puede abarcar hasta la médula espinal

*Cultivo en agar no nutritivo con solución salina de Page que contiene

electrolitos y Escherichia coli a 37 º C

o Inmunológico: anticuerpos monoclonales para identificar antígenos en la

muestra de LCR o tejido
o Biología Molecular: PCR

 Epidemiología:

* Amplia distribución, aunque la mayoría de los casos se han observado en países

no tropicales
 36

* Prevalencia: existe subregistro, pero se calcula un caso por cada 2.5 millones de
exposiciones a aguas contaminadas. Se han registrado 300 casos MEAP

* Es frecuente en los meses de verano, en niños y adultos sanos con edades

comprendidas entre los 7-20 años, con antecedente de baños de inmersión en agua
dulce tibia o haber utilizado agua rociada en la cara, no distingue raza ni sexo,
aunque se puede presentar con mayor frecuencia en el sexo masculino por la
mayor frecuencia de realizar deportes acuáticos

 Profilaxia

- Evitar el contacto de las fosas nasales con aguas estancadas y cuerpos de agua dulce
durante los períodos de temperatura elevada (verano).

- Evitar remover el sedimento en áreas con aguas de nivel bajo.

- El personal de laboratorio que manipula material con posible AVL debe utilizar
guantes y mascarillas.

- Limpieza y la cloración del agua de piscinas (concentraciones de cloro libre residual

de 1 .0 a 2.0 mg/l de agua y a 26° C) sobre todo en la época de verano y el
mantenimiento de los abastecimientos públicos de agua y el control de la materia
orgánica en las piscinas.

- Educación a la comunidad

 Acanthamoeba spp.

Especies: A. astronyxis, afecta solo SNC; A. hatchetti afecta solo ojo; A. castellani,
culbertsoni, A. polyphaga y A. rhysodes el SNC y el ojo
 Morfología:
Formas evolutivas:
Trofozoíto: ameboide de 15 – 56 micras de longitud, núcleo vesicular, pseudópodos
acantapódicos, el quiste: mide de 12 – 30 micras de longitud, pared doble con endo y
exoquiste con poros, núcleo vesicular
 Biología:
-Resistencia: soportan temperaturas de 20 a 35 ºC, los quistes pueden sobrevivir por
varios años en el ambiente, son resistentes a la cloración, a la desecación y a elevados
niveles de salinidad

-Locomoción: pseudópodos acantapódicos

-Reproducción: división binaria (trofozoíto)

-Respiración: aeróbica
 37

-Nutrición: holozoica (trofozoíto)

-Hábitat: trofozoítos y quistes se encuentran en el medio ambiente (agua, suelo y aire),

tejidos humanos como flora normal de orofaringe, en botellas de agua mineral,
soluciones para lentes de contacto, unidades de diálisis, polvo, sistema de aire
acondicionado.
-Período de incubación: semanas a meses
-Vía de penetración: piel, ojo, pulmón, en ocasiones por el epitelio neurolfaltorio
-Vía de diseminación: hematógena
-Forma evolutiva infectante: quistes, trofozoítos
-Forma evolutiva diagnóstica: quistes, trofozoítos

 Balamuthia mandrillaris

 Morfología
Formas evolutivas:
Trofozoíto: ameboide mide de 25 – 60 micras de longitud, el núcleo es vesicular,
presenta pseudópodos acantapódicos; el Quiste: mide de 12 – 30 micras, presenta
triple pared sin poros, núcleo vesicular (ambas formas evolutivas pueden presentar 1
ó 2 núcleos)
 Biología
-Hábitat: trofozoítos y quistes se encuentran en el medio ambiente (agua, aire,
suelo), tejidos humanos, unidades de diálisis, polvo.
-Reproducción: división binaria de los trofozoítos.
-Nutrición: holozoica
-Respiración: aeróbica
-Locomoción: pseudópodos, con movimientos más lentos que Acanthamoeba spp.
 38

-Especificidad parasitaria: eurixeno

-Ciclo evolutivo: monoxeno
-Vía de penetración: lesiones en piel, aparato respiratorio y en forma ocasional el
epitelio neuroolfatorio
-Vía de diseminación: hematógena con menos frecuencia la neuroolfatoria

 La Parasitosis se denomina Encefalitis Amebiana Granulomatosa (EAG) o

Achantamoebosis y Balamuthiosis producidas por especies del género
Acanthamoeba y por Balamuthia mandrillaris respectivamente.

El período de incubación es de semanas a meses, el curso de la enfermedad es

insidioso, crónico y la mayoría de las veces fatal, particularmente en
inmunocomprometidos. Como foco primario presentan lesiones en piel, aparato
respiratorio, menos frecuente es el ingreso de la forma infectante vía nasal; la
sintomatología se caracteriza por cefalea, alteraciones de la personalidad, fiebre,
náuseas, vómitos, confusión, alucinaciones, somnolencia, parálisis de pares craneales,
anorexia, hemiparesia, coma y muerte.

La queratitis es producida solamente por especies del género Acanthamoeba.

La puerta de entrada es la córnea por abrasión o trauma (se asocia al uso de lentes de
contacto). El paciente puede presentar dolor intenso unilateral con disminución o
pérdida total de la visión (amaurosis), fotofobia y lagrimeo, se reportan perforaciones,
cataratas, presión intraocular elevada o ulceración de la córnea.

 Diagnóstico para EAG

o Se debe realizar diagnóstico diferencial con encefalitis viral, meningitis
bacteriana, neurocisticercosis y tumores entre otras.
o Epidemiológico por antecedente del paciente
o Parasitológico: (se pueden observar trofozoítos y quistes)
o *Punción lumbar: observación al fresco del LCR recién extraído (no congelar o
refrigerar) de trofozoítos y quistes coloreados con Giemsa o Wright. Los
eritrocitos, linfocitos y proteinas se encuentran aumentados, la glucosa está
disminuida
*Biopsia a nivel cerebral o de lesiones en piel se pueden obtener (trofozoítos y
quistes) utilizando la tinción tricrómica, hematoxilina eosina o Gomori. El
hallazgo patológico característico consiste en lesiones hemorrágicas, necróticas,
multifocales y una reacción granulomatosa. Los granulomas pueden estar
ausentes en sujetos con respuesta inmune celular deprimida
*Cultivo en agar no nutritivo con solución salina de Page que contiene
electrolitos y Escherichia coli a 37 º C ; B. mandrillaris utiliza el cultivo en agar
sin bacterias
o Inmunológico: serológicos (FC-IF-RIA-ELISA) y utilización de anticuerpos
monoclonales para identificar antígenos en la muestra de LCR o tejido.
o Biología Molecular: PCR
o Imageneología: RMN y TAC se observan imágenes de ocupación de espacio
 39

 Diagnóstico para la Queratitis: se debe realizar diagnóstico diferencial con

queratitis de diversas etiologías (hongos, virus, bacterias )

- Parasitologico Directo e Indirecto:*Raspado del epitelio, para observación al

fresco y con diferentes tinciones: Giemsa, Tricrómica, PAS, Calcofluor white de
quistestrofozoítos. *Biopsia corneal. * Cultivo

- Inmunológico: IFI, ELISA, anticuerpos monoclonales

- Biología molecular: PCR

 Epidemiología:

- Están ampliamente distribuidas en la naturaleza, crecen a 25ºC, son resistentes a

los desinfectantes, cloración y desecación. Se han presentado alrededor de 200 casos
de Acanthamoeba spp. y 150 de B. mandrillaris

o Acanthamoeba spp. afecta principalmente adultos y ancianos, se comporta como

oportunista en inmunosuprimidos, enfermos crónicos, transplantados,
alcohólicos, desnutridos, Acanthamoeba spp. puede albergar Legionella
pneumophila, Pseudomonas aeruginosa, Vibrio cholerae, Helicobacter pylori
o B.mandrillaris se reporta tanto en inmunosuprimidos como en
inmunocompetentes
o La queratitis: se han reportado alrededor de 10.000 casos a nivel mundial. Se
asocia en un 80%, tanto en individuos sanos como en inmunosuprimidos, con la
limpieza y almacenamiento inadecuado de los lentes de contacto, como también
por la utilización de los mismos durante la práctica de deportes acuáticos

 Profilaxia:
o La prevención de estas amebas es más difícil porque presentan una amplia
distribución ambiental, es aconsejable realizar inspecciones periódicas de
filtros de aire, sistema de cañerías, filtros utilizados para purificar suministro
de agua potable, almacenamiento y limpieza adecuada de lentes de contacto.
o Educación sanitaria
 40

 Sappinia diploidea
 Se ha encontrado en suelo, agua fresca, heces de mamíferos (bovinos, búfalos,
lagartos)
 Ha sido descrita en Europa, Norteamérica, Egipto, Medio Oriente, Indias
Occidentales y Japón
 Morfología
o Trofozoítos 40 – 80 micras, binucleados, aplanados, con arrugas en su
superficie, diferencia notable entre ecto y endoplasma, citoplasma con
vacuolas contráctiles y digestivas
o Quiste 15 – 30 micras, binucleados, redondeados

o Reproducción: sexual
 Clínica: Paciente de 38 años, inmunocompetente que presentó pérdida de
conocimiento, cefalea bifrontal, vómito, fotofobia, visión borrosa por 2 – 3 días
el paciente mejoró con tratamiento
 Diagnóstico Parasitológico Directo: muestra de tejido cerebral coloreado con
hematoxilina eosina, se aprecian trofozoítos pero no quistes, se observa la
presencia de polimorfonucleares y de linfocitos
- La encefalitis no es granulomatosa con inflamación, hemorrágica y necrosis

 Diagnóstico Parasitológico Indirecto: Cultivo, crecen en agar no nutritivo con

bacterias
 41

 Blastocystis spp.

 Estudios moleculares a nivel de la secuencia de la subunidad menor

del ARN ribosomal lo ubican :

 Reino Chromista:
Unicelulares y multicelulares, autótrofos y heterótrofos
o Incluye a protistas con mitocondrias de crestas tubulares y con
células cuyos flagelos presentan una especie de cepillos
adosados
o Se pueden encontrar las algas pardas, las diatomeas...
o Las paredes celulares de estos seres no presentan quitina ni
glucanos. Alexopoulos et al. (1996) denominan a este reino
Stramenopila.

Morfología
o Vacuolar
* 4 – 60 micras
* Vacuola central 90%
* 1 – 4 núcleos

o Quística
* 3 – 5 micras
* Ovoides
* 1 – 4 núcleos
* Multivacuolas (glucógeno – lípidos)

o Ameboide
* 3 a 8 micras
* 1 - 2 núcleos
* Vacuola central?

Biología
Monoxeno
Eurixeno
Anaerobio estricto
Reproducción: división binaria
Alimentación: holozoica
Hábitat: intestino grueso, raro parasitismo errático
Vía de penetración digestiva
Forma evolutiva infectante: quiste
 42

Forma evolutiva diagnóstica: vacuolar

Mecanismo de transmisión: fecalismo, ano-mano-boca, vectores
mecánicos

La Parasitosis se denomina: Blastocistosis

 Existe controversia con relación a su patogenicidad
o Diarrea, dolor abdominal, flatulencia
o Inmunocompetentes: limitada, baja intensidad, evolución corta
o Inmunodeficiente: Ilimitada, mayor intensidad, mayor tiempo de
evolución

 Diagnóstico
o Examen de heces al fresco
o Técnica de coloración con lugol
o Técnicas de concentración
o Ritchie (sustituyendo el agua por formol salino)

o Epidemiología
- Cosmopolita, zonas tropicales
- Se observa con mayor frecuencia en hombres de 37 años de edad
- Los quistes son resistentes al cloro y sensibles al UV y ozono

 Profilaxia:
 Buena eliminación de excretas
 Tapar la basura
 Uso de agua potable
 Higiene personal
 Educación sanitaria
 Lucha contra moscas y cucarachas
 Tratamiento de los portadores
 Proteger los alimentos de su contaminación
 Saneamiento del medio ambiente
 43

Reino: Protista
Subreino: Protozoa
Phylum: Apicomplexa
Clase: Sporozoea
Orden: Eucoccidiida

Familia: Cryptosporidiidae
Género: Cryptosporidium

Familia: Eimeriidae
Género: Isospora
Cyclospora

Cryptosporidium spp., Cyclospora cayetanensis, Isospora belli

 Descubiertos como patógenos humanos en los últimos 40 años

 Protozoos intracelulares obligatorios que se reproducen dentro de los
enterocitos por reproducción asexual y sexual produciendo ooquistes

 Cryptosporidium spp.
* Es la cuarta o quinta causa de diarrea aguda en niños hospitalizados
* Primer lugar dentro de las etiologías parasitarias en los pacientes
inmunocomprometidos con SIDA
* Se conocen alrededor de veinte especies, ocho de las cuales se consiguen en humanos
* C. parvum el genotipo I afecta a los humanos, el genotipo 2 a humanos y otros
animales. Algunos autores denominan como C. hominis al genotipo 1

 Morfología:
* Ooquiste:
- Su estructura es esférica o ligeramente ovoide
- Mide 4 a 6 micras de diámetro
- Cada ooquiste presenta en su interior con 4 esporozoitos desnudos sin
esporoquiste, la fórmula es 1:0:4
- 80% de los ooquistes son de pared gruesa y 20% de pared delgada
 Hábitat
Intracelular pero extracitoplasmático de las células del tracto digestivo desde
la faringe hasta el recto, siendo el yeyuno la zona más afectada. Puede observarse
en vesícula biliar, páncreas y aparato respiratorio
 Nutrición de tipo holozoica
 Ciclo evolutivo
* Monoxeno, eurixeno
* Forma evolutiva infectante es el ooquiste con 4 esporozoítos
* Vía de penetración: digestiva, respiratoria
* Forma evolutiva diagnóstica: ooquiste de pared gruesa o delgada con 4 esporozoítos
* Mecanismo de transmisión: fecalismo, autoinfección endógena y exógena (ano-
mano-boca)
 44

Los ooquistes de Cryptosporidium, con pared doble y 4 esporozoítos desnudos

en su interior, sobreviven en el ambiente por largos periodos de tiempo (entre 20 - 30
°C, durante semanas/meses). Una vez en el tracto digestivo, el desenquistamiento se ve
favorecido por la disminución del O2 y por la presencia de enzimas, ph elevado y sales
biliares principalmente a nivel de intestino delgado; los esporozoítos son liberados y
por medio del complejo apical que poseen, auxiliar en la adhesión a la membrana
celular del hospedador, los esporozoítos son englobados en un nicho protector
especial, intracelular pero extracitoplásmico (epicelular).
El desarrollo ulterior comprende la transformación del esporozoíto en
trofozoíto y la reproducción de manera asexual, por esquizogonia: formación de
células hijas que se denominan merontes I con 6 - 8 merozoítos, que invaden otras
células, con repetición del ciclo y formación de otros merontes I, o merontes II, con 4
merozoítos; estos últimos dan origen a estadios sexuales y la reproducción sexual
ocurre por gametogonia, con micro y macrogametos. Los cigotos resultantes pasan
por una última fase de desarrollo (esporogonia), que culmina con la producción de
ooquistes infectantes, de pared gruesa, con 4 esporozoítos desnudos (sin esporoquiste)
y su eliminación con las heces fecales.
Las 3 fases de reproducción abarcan unas 12 - 24 h, con una nueva generación
de parásitos y formas autoinfectantes (ooquistes de pared delgada) en cada ocasión.
Ante tal número de organismos en sujetos inmunocomprometidos las formas
parasitarias puedan extenderse hasta conductos biliares y pancreáticos, estómago y
tracto respiratorio.
 45

 Patogenia
* Inmunológica: por acción de citocinas proinflamatorias que producen un aumento
de permeabilidad celular con pérdida de agua y cloro

* Bioquímica: daño celular por la acción de enzimas del parásito y la respuesta

inflamatoria subsiguiente que produce desorganización de unión celular, pérdida de
la función de barrera, liberación de LDH e incremento de la muerte celular

 La Parasitosis se denomina Criptosporidiosis o Criptosporidiasis

El período de incubación oscila entre 3 a 12 días
En pacientes inmunocompetentes del 80% al 90% presentan síntomas, la
diarrea es acuosa aguda fétida a veces con moco y sangre, con aproximadamente diez
evacuaciones al día, se puede presentar vómito, náuseas, dolor abdominal, anorexia.
La enfermedad tiende a ser autolimitada, los síntomas desaparecen en 1 ó 2 semanas
pero pueden prolongarse 1 mes.
En pacientes inmunosuprimidos o inmunocomprometidos es más grave el
cuadro clínico, se caracteriza por diarrea acuosa prolongada voluminosa con pérdida
de hasta 25 litros por día, con deshidratacion, pérdida de peso, dolor abdominal,
náuseas, vómitos, no es autolimitada y puede ser mortal

 Diagnóstico:
o Parasitológico Directo
- Examen de heces al fresco, concentración de Ritchie o Sheather, se pueden
colorear con Ziehl Neelsen o Kinyoun, los ooquistes se observan teñidos de
rojos en fondo verde o azul
- Si se sospecha compromiso extraintestinal hay que buscar los ooquistes en
esputo, bilis
o Inmunológico
- Búsqueda de coproantígenos en heces por ELISA, IF
- Serológico: ELISAS, IFI (estudios epidemiológicos)
o Molecular
- PCR
 Epidemiología
- Cosmopolita, zonas de clima tropical o templado
- Prevalencia infantil 2% al 20%
- Es frecuente en niños menores de 5 años y en desnutridos
- Su difusión en fácil porque:
* La dosis de infección es baja
* La excreción de ooquistes es prolongada
* Son resistentes al medio ambiente por meses y a desinfectantes comunes
Factores de riesgo:
* Los homosexuales
* Tener animales dentro de las casas
* Los inmunocomprometidos
* Época del año: se observa con mayor frecuencia en verano y otoño
 46

*Poblaciones cerradas: orfelinatos, asilo de ancianos, psiquiátricos, guarniciones

militares
- Hospedadores normales: bovinos, roedores, aves, perros, gatos, el hombre
- Los ooquistes son resistentes a los tratamientos químicos usuales, no sufren
alteración después de ser expuestos a 80 ppm de cloro/30 min, e incluso pueden
tolerar 24 h en el cloro utilizado para blanqueado de ropa.

 Prevencion y control:
 Lavarse las manos frecuentemente con agua y jabón antes de manipular los
alimentos, despues de manipular excretas de personas o animales, después
de usar el baño o usar pañales, de cultivar el huerto
 Utilizar filtros capaces de remover partículas de 1 µm
 El empleo de ozono (1 ppm x 5 min), la congelación o calentamiento (>72°
C durante 1 min o 45 °C por 10 - 20 min) son métodos efectivos que los
pueden destruir

 Cyclospora cayetanensis
- El ooquiste es esférico : mide 8 – 10 micras de diámetro
- Hábitat: intestino delgado a nivel intracelular e intracitoplasmático
- Nutrición: holozoica
- Ciclo evolutivo monoxeno, estenoxeno
- Su ciclo de vida es similar al de Cryptosporidium, se lleva a cabo en el epitelio, con
predilección por duodeno. La esporulación ocurre en 7 a 15 días fuera del
hospedador en el medio ambiente
- Forma evolutiva infectante: ooquiste con 2 esporoquistes con 2 esporozoitos cada
uno (1:2:2)
- Vía de penetración: digestiva
- Mecanismo de transmisión: fecalismo
- Forma evolutiva diagnóstica: ooquistes no esporulados
- No es posible la autoinfección
 47

La Parasitosis se denomina Ciclosporosis: la población general es asintomática en un

70%. En los pacientes que presentan síntomas, después de un período de incubación
de una semana, se presenta la diarrea de iniciación abrupta, intensidad variada con 5-
7 evacuaciones diarias por 3 a4 días, con períodos de remisión
- El diagnóstico de rutina es parasitológico directo con coloraciones ácido alcohol
resistentes
- No se realiza el cultivo ni el diagnóstico inmunológico de rutina
- El ooquiste es autofluorescente
- Se puede producir en el laboratorio la esporulación utilizando dicromato de
potasio al 2,5%
- El PCR según algunos autores reporta una especificidad de 100 %, sin embargo la
sensibilidad es de 62 %
 Epidemiología
La enfermedad se ha descrito, principalmente en pacientes originarios o con
antecedentes de haber viajado a países en vías de desarrollo como Perú, México,
Camboya, Marruecos, Pakistán, India, Guatemala, Nueva Guinea, Nepal, Haití,
Indonesia, e inclusive, en países desarrollados como Estados Unidos de América,
Australia e Inglaterra
- La prevalencia oscila entre un 2% y 20%
- La época del año final de primavera y verano
- En los inmunosuprimidos se presenta con más frecuencia en adultos
- En los inmunocompetentes con síntomas es más frecuente en niños en edad escolar

 Isospora belli syn Cystoisospora belli

- El ooquiste es ovoide: mide 23 por 13 micras
- Hábitat: intestino delgado
- Nutrición: holozoica
- Ciclo evolutivo monoxeno y estenoxeno
- Forma evolutiva infectante: ooquiste de 23 x 13 micras que contiene 2 esporoquistes
con 4 esporozoitos cada uno (1:2:4)
- Vía de penetración: digestiva
- Forma evolutiva diagnóstica: ooquiste no esporulado
- El ooquiste esporula en el medio ambiente en unas 24 horas
- Mecanismo de transmisión: fecalismo
 48

 La Parasitosis se denomina Isosporosis, Isosporiasis

Inmunocompetentes Inmunosuprimidos
* Generalmente autolimitada *Diarrea acuosa y mas intensa
* Puede ser asintomático * Dolor abdominal severo
* Fiebre, cefalea, anorexia, * Debilidad, anorexia
náuseas, vómito, pérdida de
eso
* Dolor abdominal * Pérdida de peso acentuada

 Diagnóstico
 Examen directo de heces al fresco o concentradas utilizando el método de
flotación de Sheater
 Es autofluorescente
 Coloraciones permanentes: Ziehl Neelsen modificado, Giemsa, Auramina-
Rodamina
 Aspirados duodenales y biopsia intestinal
 En la actualidad no se indica la realización de pruebas serológicas ni
cultivos de rutina
 Puede producir aumento de eosinófilos en sangre (hipereosinofilia)
 En heces se pueden observar cristales de Charcot Lyden

 Epidemiología
- Cosmopolita. endémica en regiones tropicales y países en desarrollo: Haití, El
Salvador, Brasil, otros países en Sudámerica, México, Africa tropical, este medio y
el sudeste de Asia.
- En EUA, Canadá y Europa se estima alrededor de un 0.2 % de infecciones, y en
países no desarrollados entre 3 - 20%.
- La enfermedad es más severa en niños, jóvenes e inmunocomprometidos
- La eliminación de ooquistes puede durar meses.
 49

 Toxoplasma gondii
Reino: Protista
Subreino: Protozoa
Phylum: Apicomplexa
Orden: Eucoccidiida
Familia: Sarcocystidae
Género: Toxoplasma
Especie: Toxoplasma gondii

 Es un parásito intracelular obligatorio

Esquema del trofozoíto

Los trofozoítos reciben diferentes denominaciones: esporozoítos, taquizoítos o

bradizoítos
 Formas Evolutivas:
* Ooquiste: los ooquistes esporulados son ovoides, miden 10 - 12 µm contienen 2
esporoquistes, cada uno con cuatro esporozoítos (1:2:4). Los felinos eliminan
ooquistes no esporulados en heces, éstos son infectantes al cabo de 1 - 5 días en el
medio ambiente

Ooquiste no esporulado Ooquiste esporulado

* Taquizoítos: son trofozoítos contenidos en pseudoquistes, responsables de la

diseminación y la destrucción tisular. Miden 3 µm x 6 µm, de forma oval, con un
extremo delgado y el otro redondeado. Se reproducen rápidamente dentro de las
células parasitadas. La replicación conduce a la lisis celular y a la diseminación de
taquizoítos a diferentes tejidos.

Trofozoítos teñidos con Giemsa

*Quistes: miden de 5 µm a 200 µm, de diámetro, presentan una delgada membrana

elástica, pueden contener hasta cientos de bradizoítos y permanecen en tejidos
durante el resto de la vida del hospedador. Los bradizoítos son trofozoítos contenidos
en quistes tisulares, de reproducción lenta, miden 1.5 µm x 7.0 µm y son
morfológicamente semejantes a los taquizoítos. En condiciones de inmunocompromiso
 50

se reactivan y se diseminan localmente como taquizoítos.

- Hábitat: Sistema nervioso central (SNC), ojo, tejido muscular, órganos viscerales,
sistema fagocítico mononuclear, a excepción del glóbulo rojo
- Nutrición: holozoica
- Reproducción:
asexual por esquizogonia y endodiogonia y sexual por copulación en el gato y
otros felinos
asexual por endodiogonia en el humano y otros mamíferos
- Ciclo evolutivo: heteroxeno, eurixeno
Los félidos domésticos y salvajes son los únicos hospederos definitivos
conocidos. En ellos se llevan a cabo las etapas asexuales y sexuales del ciclo biológico
de T. gondii en el intestino delgado (íleon), por lo que constituyen los principales
reservorios. Los gatos se infectan al ingerir carne contaminada con quistes tisulares u
ooquistes procedentes de la materia fecal. Los ooquistes no esporulados eliminados
con las heces fecales de estos animales requieren de días en el medio ambiente para
continuar el proceso de la esporogonia y ser infectantes. Durante una infección
primaria el gato puede eliminar millones de ooquistes diariamente durante 1 - 3
semanas.

En el ser humano el mecanismo de transmisión puede ser por:

- Carnivorismo por ingesta de carne contaminada cruda o mal cocida con quistes
tisulares
- Fecalismo por manipulación inadecuada de las cajas de arena de gatos/ otros objetos
contaminados o por ingesta de agua/alimentos contaminados con ooquistes
esporulados.
-Transfusión sanguínea, transplacentaria, inoculación accidental en el laboratorio con
pseudoquistes
-Transplante de órganos con quistes tisulares o pseudoquistes

Después de la ingesta de quistes y ooquistes y la liberación de los bradizoítos y de

los esporozoítos respectivamente, los parásitos invaden las células de la mucosa del
tracto digestivo, se diferencian en taquizoítos y se multiplican de forma asexual
(endodiogonia) localmente antes de diseminarse por vía sanguínea o linfática a otros
órganos. Invaden de manera activa casi cualquier célula, con la formación de una
vacuola parasitófora a partir de la membrana citoplásmica del hospedador. Esta
etapa de multiplicación rápida dura aproximadamente tres meses y corresponde a la
etapa aguda o reciente de la infección.
Después de unos ciclos de multiplicación y lisis de las células invadidas los
parásitos forman quistes tisulares, de lento crecimiento, principalmente en cerebro,
retina, miocardio, músculo esquelético, donde permanecen indefinidamente. Esta
etapa corresponde a la fase crónica de la infección.
 51

- Patogenia
o Mecánica traumática: alteraciones morfológicas y funcionales por destrucción
celular producida por la presencia del parásito multiplicándose en los tejidos, con
necrosis por efecto de la inflamación y compromiso vascular con trastornos de
oxigenación y nutrición celular.
o Inmunológica: los antígenos de superficie, proteínas y otras moléculas de
roptrias, micronemas y gránulos densos contribuyen de manera importante en el
reconocimiento de células blanco, invasión activa, formación de la vacuola
parasitófora y reproducción con la lisis final de la célula.

- Parasitosis: TOXOPLASMOSIS
- Se puede clasificar en formas congénitas y adquiridas, pero para una mejor
comprensión de la enfermedad, la clasificaremos en relación a la fase de la
infección parasitaria. En la fase aguda el daño depende del número de taquizoítos
presentes, en la fase crónica de la ruptura de los quistes y de la salida de
bradizoítos. La severidad del cuadro clínico está determinada por el grado de
necrosis celular y la reacción inflamatoria

Formas Clínicas relacionadas con la Fase Aguda o Reciente

- Asintomática en un 90% de los casos, Sintomática en un 10%
- Forma Ganglionar:
* Es frecuente en niños y adultos jóvenes
* Período de incubación de 10 a 20 días
* Presenta poliadenopatías: cervical, occipital, axilar e inguinal
* Los ganglios son duros, móviles, dolorosos de 1 – 2 cm de diámetro
* Puede presentarse con o sin fiebre, malestar general, anorexia, astenia, cefalea
* Evolución benigna, la duración es de 2 meses aproximadamente
- La forma Aguda Generalizada febril con exantema es poco frecuente

-Toxoplasmosis aguda en el embarazo

* Toxoplasmosis congénita
 Sucede en el 30 – 40% de las embarazadas con primoinfección
 52

 Es asintomática en un 70% de los casos

 Es sintomática en un 30%
 El paso de taquizoítos a través de la placenta infectada ocurre a partir de la
semana 16 del embarazo
- El período de mayor severidad, por el grado de dismorfogénesis, se presenta
entre la semana 16 y 24 semana del embarazo
- El período de mayor riesgo para la transmisión congénita ocurre en el
tercer trimestre del embarazo con un 65% de probabilidad, disminuyendo
en el segundo trimestre a 25% y en el primer trimestre a 17%
 A causa de la inmunidad que se establece, la madre que presentó infección o
enfermedad en un primer embarazo no la transmite en embarazos posteriores
La toxoplasmosis congénita puede presentarse como:
- Infección Generalizada (cuando la infección se produce al final del embarazo):
estos niños generalmente son prematuros sin ninguna sintomatología
característica al momento del nacimiento, pero posteriormente pueden desarrollar
la enfermedad. Pueden presentarse formas leves o un cuadro clínico de tipo
séptico, con hepato-esplenomegalia, ictericia y en algunos casos miocarditis y
neumonía.
- Encefalitis Aguda (cuando la paciente se infecta durante la mitad del
embarazo): en los casos benignos el niño puede ser normal y presentar pocas
manifestaciones, después de varias semanas se vuelve apático, con dificultad para
comer y puede presentar convulsiones. En los casos graves la hipertensión
endocraneana lleva a la hidrocefalia con signos y síntomas de encefalitis aguda,
retinocoroiditis y anormalidades del LCR.
- Secuelas (cuando la infección ocurre al principio del embarazo): en las formas
leves, las manifestaciones en el niño pueden aparecer en la edad escolar y aun más
tarde. En ellos se evidencia la infección crónica por una pérdida progresiva de la
visión debido a la retinocoroiditis; en los casos más severos el niño nace con
hidrocefalia o microcefalia, retardo en su desarrollo, microftalmía, estrabismo y
placas de retinocoroiditis (Tétrada de Sabin). Algunos fetos mueren antes del
nacimiento, sin embargo, no se considera como causa de aborto.

* Formas Clínicas relacionadas con la Infección Crónica

La infección crónica es asintomática y sólo se puede poner en evidencia por
serología o intradermorreacción. La localización más frecuente de los quistes es en
cerebro, retina, miocardio, músculo esquelético Perdura toda la vida del individuo
infectado y, es fuente de reactivación en el caso de la toxoplasmosis ocular y en los
pacientes con inmunosupresión, especialmente con SIDA.
- Toxoplasmosis Ocular: es la forma clínica más frecuente de la toxoplasmosis
crónica, se origina a partir de la reactivación de un foco de corioretinitis congénita.
Con mayor frecuencia es monocular, afecta particularmente la región macular, con
recidivas frecuentes y aparece desde la edad escolar en adelante. Cicatriza con
necrosis de la retina, originando deficiencias en el campo visual, puede producirse
desprendimiento de retina.
 53

- En Inmunosuprimidos:
 Toxoplasma gondii es un agente oportunista importante
 La Primoinfección se presenta de forma generalizada
 La Reactivación se presenta de forma localizada siendo las más frecuentes la
encefalitis , la neumonitis o la retinocoroiditis.

- Diagnóstico

El diagnóstico de Toxoplasma gondii es vital en:

 Inmunosuprimidos
 Toda mujer embarazada
 Recién nacido hijo de madre con infección reciente
 Recién nacido con clínica sospechosa
 Niño con alteración ocular
* Clínico de la toxoplasmosis no es fácil y se dificulta por lo polimorfo del
cuadro clínico y por la elevada difusión de esta parasitosis en la población sana.
En la toxoplasmosis ocular el diagnóstico es eminentemente clínico, el examen
oftalmológico con el fondo de ojo, en donde se evidencia la presencia de actividad
(inflamación aguda necrotizante).
* Parsitológico Directo: es muy difícil aunque se pueden identificar trofozoítos en
muestras de LCR, líquido sinovial, ganglios linfáticos, médula ósea. Se realizan
extendidos al fresco teñidos con Giemsa. Las biopsias pueden mostrar los quistes en
los tejidos, principalmente en cerebro y ganglios linfáticos.
* Parasitológico Indirecto: inoculación intraperitoneal en ratones o cultivo en
membrana corioalantoidea de embrión de pollo o cultivos celulares.
*Serológicas
El diagnóstico de rutina de la toxoplasmosis se realiza a través de pruebas que
determinen anticuerpos.
Determinación de anticuerpos IgG
 La presencia de anticuerpos IgG implica infección en un niño o adulto.
 En un recién nacido o lactante menor pueden ser anticuerpos “prestados”
de la madre al atravesar la barrera placentaria.
 La infección aguda suele acompañarse de títulos elevados, pero ello no es
un criterio definitivo.
 Si existe evidencia de seroconversión o de un aumento de los títulos de 4
veces o dos diluciones entre dos muestras separadas por 3-4 semanas, es
diagnóstico de infección aguda
 En la infección crónica o en las reactivaciones no se presenta esta variación.
 En las embarazadas y en los pacientes inmunosuprimidos, el principal valor
de las IgG consiste en la discriminación de individuos seronegativos.
 Entre las pruebas que determinan IgG:
 Sabin-Feldman o DYE TEST que utiliza trofozoítos vivos, lo que limita su uso
como método rutinario
 54

 RHAI * IgG utilizada actualmente con igual S y E que la anterior, pero es

deficiente para determinar anticuerpos en la fase aguda de la infección.
 RIFI IgM - IgG: títulos de 1:64 se interpretan como infección pasada o muy
reciente; títulos intermedios de 1:256 pueden indicar infecciones estabilizadas
o recientes; títulos de 1:1204 o mayores, sugieren infección activa.
 ELISA* IgM – IgG: sensible y requiere buena estandarización. Menos de 10
UI/ ml es negativa; de 10 a 300 UI/ml indica infección pasada o en
evolución y mayor a 300 UI/ml se refiere a enfermedad activa o reciente.
Variaciones de ELISA como la prueba IgM ISAGA son más sensibles y
específicas.
 La Ávidez de anticuerpos IgG, se basa en la distinta fuerza de la unión entre
el antígeno y el anticuerpo en la infección aguda y crónica. En la fase aguda
predominan las IgG de baja avidez mientras que en la infección crónica existe
una mayor proporción de los IgG de elevada avidez.

Determinación de anticuerpos IgM

 La presencia de IgM en recién nacidos y lactantes menores es diagnóstica de
toxoplasmosis congénita.
 En embarazadas la ausencia de IgM descarta, prácticamente, la infección
aguda o reciente. La presencia de IgM, implica la necesidad de proseguir el
estudio debido a que pueden permanecer detectables durante muchos meses,
incluso años después de producida la infección primaria.
 La prueba de ELISA es la más utilizada, en presencia de factor reumatoideo
puede dar falsos positivos
 Si no se puede determinar IgM, la seroconversión de IgG de negativo a
positivo nos indica que el paciente presenta infección aguda

Interpretación de Resultados
IgG IgM Tipo de Infección

- - No presenta

- + Es Aguda

+ - Es Crónica

+ + ? Puede ser Aguda

+ + ? Puede ser Crónica

Inmunoalérgica (Toxoplasmina): determina la inmunidad celular o hipersensibilidad

retardada, se prepara con extractos de parásitos y se aplica por vía intradérmica. La
lectura se hace entre las 48 y 72 horas después de su aplicación y la prueba es positiva
cuando se observa una pápula de 5 o más mm en el sitio de la aplicación. Se utiliza en
los estudios epidemiológicos para determinar prevalencia.
 La reacción es negativa si el paciente no está infectado o se encuentra en la
etapa aguda (primeros 3 meses de la infección)
 55

 La reacción es positiva en la etapa crónica de la enfermedad (después de 3

meses de infección)
Toxoplasmina Tipo de Infección
- No presenta

- Es Aguda

+ Es Crónica
Recomendaciones de la OMS: Toxoplasmosis y Embarazo
 Localizar a las embarazadas seronegativas: IgG negativa

* Instaurar medidas preventivas

* Cada 8-12 semanas repetir el examen hasta un mes después del parto
* Toda seroconversión IgG positiva nos indica infección reciente
 Detectar a las embarazadas seropositivas con infección crónica

* Si la IgG es positiva, se procede a determinar IgM:

Si el resultado de la IgM es negativo nos indica: Infección Crónica
 Detectar a las embarazadas seropositivas con Infección Reciente IgG positiva,
IgM positivas ¿¿¿¿¿¿???????

 Determinar la IgG a las 3-4 semanas, un aumento significativo en 2 diluciones

nos indica que la infección es aguda
Valor Diagnóstico de las Pruebas Serológicas en Recién Nacidos
 Títulos de IgG del recién nacido superiores en 4 diluciones a los de la madre
 Elevación progresiva de los títulos de anticuerpos después de nacido el niño. Si
los anticuerpos del niño corresponden a los transferidos pasivamente por la
madre, van disminuyendo, hasta que se hacen negativos después de 6 meses o
más.
 Títulos del recién nacido notablemente altos 1:16.000 o mayores
 Detección en recién nacidos de anticuerpos IgM (ELISA, ISAGA O IFI)
 Suero del niño tratado con 2 mercaptoetanol inferior en 2 diluciones al suero
no tratado indica infección aguda o reciente

Inconvenientes que se presentan al realizar la Serología

 Existe una alta prevalencia de anticuerpos en la población general
 56

 Es importante trabajar con métodos estandarizados, controlar el antígeno y

los reactivos
 Los títulos se mantienen o descienden lentamente después del tratamiento por
ello debe imperar el criterio clínico
 Al paciente con clínica sospechosa y títulos bajos se le debe repetir la prueba a
las 3-4 semanas
- Epidemiología
 Es una zoonosis, el hospedador más importante es el gato doméstico
 Es cosmopolita
 Es más frecuente en zonas tropicales y subtropicales, climas cálidos y húmedos
 Su morbimortalidad es baja
 La prevalencia aumenta con la edad
 La prevalencia mundial se encuentra entre 19% y 50%, en Venezuela el
promedio es de 33,6%
 En las embarazadas a nivel mundial la prevalencia oscila entre un 50 a 70%,
en Venezuela es de un (63%) pero la infección aguda es de 1,6 al 2.6%
 Ocupación: manipuladores de carne o animales contaminados.
 El riesgo se presenta al probar carne cruda, la tenencia de gatos
 Los pseudoquistes son lábiles a factores externos, desinfectantes comunes, jugo
gástrico
 Los ooquistes sobreviven 2 años en agua y 6 meses en humedad. Los quistes:
duran 3 a 4 semanas a 4º C, los destruye la ebullición y la congelación
- Profilaxia
* Ingerir carne bien cocida, lavar los alimentos
* Lavarse las manos después del contacto con la tierra y los animales
* Control parasitológico de los gatos, vacunación (se encuentra en fase
experimental)
* Control de vectores
* Control serológico prenatal de embarazadas y tratamiento en la fase reciente
* Serología a donantes de sangre y órganos
* Control serológico a pacientes inmunocomprometidos.
 57

ENTOMOLOGÍA

La palabra entomología proviene del griego Entomon, insecto, pero en realidad

se emplea para designar el estudio de la morfología, biología y de las relaciones que
existen entre los artrópodos y otros seres vivos.

REINO ANIMAL
PHYLUM ARTHROPODA
- Metazoarios invertebrados
- Simetría bilateral
- Cuerpo segmentado
- Exoesqueleto quitinoso
- Apéndices articulados
- Celoma reducido
- Miden mm a cm
- Representan el 86% de las especies
- Aspectos beneficiosos y perjudiciales

MORFOLOGÍA EXTERNA
- Cutícula (quitina + artropodina)
- Apéndices articulados: antenas, piezas bucales, patas, alas

MORFOLOGÍA INTERNA
- Sistema muscular
- Aparato digestivo
- Aparato respiratorio
- Aparato circulatorio
- Aparato excretor
- Sistema nervioso
- Aparato genital
- Órganos de los sentidos (visual, tacto, gusto, olfato, auditivo)

EVOLUCIÓN
En su modo de reproducción la mayoría son ovíparos, pero existen
ovovivíparos y en menor grado los que se reproducen por partenogénesis.
Metamorfosis: alteraciones en la forma y estructura que se producen durante
el período de desarrollo.
* Hemimetabolos: presentan cambios graduales e incompletos de huevo, ninfa
y adulto.
* Holometábolos: en su evolución pasan por fases bien diferenciadas
morfológicamente de huevo, larva, pupa y adulto.

TAXONOMÍA
- Clase Crustácea: cefalotórax y abdomen, con dos pares de antenas, cinco pares
de patas. Ej.: camarones, langostinos
 58

- Clase Chilopoda: cuerpo alargado y aplanado dorsoventralmente, cabeza con

un par de antenas y un par de patas en cada segmento del cuerpo. Ej: ciempiés

- Clase Diplopoda: cuerpo cilíndrico, alargado, cabeza con un par de antenas y

dos pares de patas en cada segmento. Ej: milpies

- Clase Arachnida: cefalotórax y abdomen, sin antenas, ni alas, con dos pares de
apéndices bucales, adultos con cuatro pares de patas, hemimetábolos. Orden
Parasitiforme (garrapatas): Ixodes, Rhiphicephalus, Amblyoma, Dermacentor,
Argas, Ornithodorus. Orden Acariforme (ácaros): Sarcoptes, Demodex; Orden
Scorpionida (escorpiones), Orden Araneida (arañas)

- Clase Insecta: cabeza, tórax y abdomen, con un par de antenas, tres pares de
patas

o Orden Díptera: son holometábolos con dos pares de alas (un par
membranoso y un par atrofiado). Ej: Anopheles, Aedes, Lutzomyia,
Simulium, Moscas

o Orden Lepidóptera: son holometábolos, piezas bucales para chupar, las

alas son cuatro, bien desarrolladas, recubiertas de escamas. Ej: Género
Hylesia que pueden producir accidentes urticariantes

o Orden Hemíptera: son hemimetábolos, con trompa reclinada, delgada,

rectilínea o curvilínea. Presentan dos pares de alas (primer par hemiélitros
y el segundo par membranoso). Ej.: Rhodnius, Triatoma, Panstrongylus
(conocidos como chipos)

o Orden Anoplura (piojos): con cuerpo aplanado dorsoventralmente,

ápteros, hemimetábolos, hematófagos, parásitos obligatorios. Ej.:
Pediculus, Phthirus

o Orden Siphonaptera o suctoria (pulgas): con cuerpo aplanado

lateralmente, ápteros, holometábolos. Ej.: Pulex, Xenopsylla,
Ctenocephalides
 59

 Plasmodium spp.
Reino: Protista
Subreino: Protozoa
Phylum Apicomplexa
Clase: Sporozoea
Orden: Eucoccidiida
Familia: Plasmodiidae
Género: Plasmodium
Especies: P. vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovale y más recientemente P.
knowlesi, en el sureste asiático, se ha agregado a las especies que pueden infectar a los
seres humanos. P. brasilianum que afecta a los simios, ha producido casos en
humanos.
Plasmodium
falciparum vivax malarie ovale
 60

 BIOLOGÍA

- Hábitat: intracelular obligatorio (glóbulo rojo)

- Reproducción: En el hombre: asexual por esquizogonia

En el vector Anopheles, es sexual por copulación (esporogonia)
- Hospedador definitivo: varias especies de Anopheles

- Hospedador Intermediario: el hombre

- Nutrición: holozoica
 61

El ciclo involucra dos hospedadores. El mosquito hembra del género

Anopheles infectado (hospedador definitivo) al picar, inocula los esporozoítos en el
humano (hospedador intermediario) (1). Los esporozoítos infectan las células
hepáticas (2) y por un proceso de esquizogonia exoeritrocítica (A) maduran a
esquizontes (3), y al romperse las células liberan merozoítos (4). P. vivax y P. ovale
pueden persistir en estado latente de maduración retardada en el hígado, son
llamados hipnozoítos, los cuales causan recaídas al invadir la corriente sanguínea
semanas e incluso años después. Posteriormente los parásitos experimentan
multiplicación asexual en los eritrocitos (esquizogonia eritrocítica) (B). Los trofozoítos
anulares maduran a esquizontes, los cuales al romperse liberan merozoítos (5) cuyo
número varía según la especie involucrada. Los merozoítos liberados infectan otros
eritrocitos y se repite la esquizogonia (6). Algunos parásitos se diferencian en estados
eritrocitícos sexuales los gametocitos que circulan como formas infectantes para los
mosquitos, si no son ingeridos por éstos desaparecen de la sangre.
El ciclo esporogónico (C) se efectúa en las hembras del género Anopheles que se
infectan al ingerir sangre de una persona que tenga los parásitos sexualmente
diferenciados en femeninos (macrogametocitos) y machos (microgametocitos).
Después de un proceso de maduración, en el estómago del mosquito, los microgametos
penetran en los macrogametos y generan los cigotos (9). Los cuales se hacen móviles y
elongados (oocinetes) (10) e invaden la pared del intestino medio del vector donde se
transforman en ooquistes (11). Los ooquistes crecen, se rompen y liberan esporozoítos
que pueden llegar a 10.000 (12), los cuales se dirigen hacia las glándulas salivales del
mosquito. La inoculación de esporozoítos (1) dentro de un nuevo ser humano
perpetúa el ciclo de vida.
 62

- La Forma Evolutiva Infectante es el esporozoíto de forma fusiforme, que mide de 12

a 14 micras de longitud.
- La Vía de Penetración: cutánea por inoculación
- El Mecanismo de Transmisión: principalmente a través de vectores pero también se
puede producir por transfusión sanguínea, transplacentaria, contaminación
instrumental, drogadicción.
- El Período de Incubación varía, depende de la especie de parásito involucrada para
P. falciparum es de 13 – 14 días; P. vivax de 7 a 10 días en zonas tropicales y de 9-12
meses en zonas templadas; P. malariae de 7 a 30 días también depende del grado de
inmunidad del hospedador, de si ha recibido quimioprofilaxis, de la vía de
penetración, si es por transfusión, el período es más corto (48 a 72 horas) y no realiza
la fase exoeritrocítica.
- El número de merozoítos tisulares es de: P. malariae y P. vivax: 12.000, P. ovale:
15.000, P. falciparum: 40.000
- Las recaídas la pueden producir los hipnozoítos de P. vivax y P. ovale
- La recrudescencia la pueden producir especies de P. falciparum, P. malariae por
recibir el tratamiento incompleto o por resistencia de la especie al antimalárico
- El número merozítos liberados del glóbulo rojo: P. malariae 6 a 12, P. ovale: 6 a 12
P. vivax 12 a 18, P. falciparum: 12 a 18
- El crecimiento trofozoíto lo realiza a expensas del eritrocito parasitado, utilizando el
oxígeno y desdoblando la hemoglobina en hem (pigmento malárico) y globina (que
utilizan para sintetizar sus proteínas.
- La exflagelación se produce a los 10-12 minutos de ingeridos los gametocitos
masculinos por la hembra de Anopheles
- Las formas evolutivas diagnósticas que se pueden observar en sangre periférica son
para P. falciparum: gametocitos y trofozoítos y para P. vivax y P. malariae: trofozoíto,
esquizonte, merocito, gametocito.

 PATOGENIA
o Mecánica traumática: cambios de los eritrocitos produciéndose alteraciones
morfológicas y funcionales por hemólisis, aumento de la permeabilidad

o Mecánica obstructiva: por citoadherencia de los eritrocitos parasitados al

endotelio vascular lo que conlleva a la obstrucción de la microcirculación

o Bioquímica: liberación de sustancias que contribuyen a la destrucción de los

eitrocitos, tanto parasitados como no parasitados

o Inmunológica con reacción inflamatoria producida por hipersensibilidad. Los

antígenos de superficie, proteínas y otras moléculas contribuyen de manera
importante en el reconocimiento de células blanco, invasión activa, formación de la
vacuola parasitófora y reproducción con la lisis final de la célula.
 63

 PARASITOSIS: Paludismo o Malaria, tiene carácter endémico con tendencia a

la cronicidad
- Al inicio de la enfermedad el paciente puede referir malestar general, cefalea,
mialgias, náuseas, vómitos, y la tríada característica de escalofrío, fiebre y sudoración
profusa.
- Los órganos que se pueden ver afectados son principalmente el bazo, hígado,
médula ósea y cerebro.

- En la Fiebre Terciaria Benigna la fiebre se presenta cada 48 horas. Es producida

por P. vivax, P. ovale
- En la Fiebre Terciaria Maligna la fiebre se observa cada 36/48 horas y es producida
por P. falciparum que puede producir malaria cerebral
- La Fiebre Cuartana se presenta cada 72 horas. El agente etiológico es P. malariae

 MALARIA EN NIÑOS
*Es más severa en menores de 5 años
*Las secuelas neurológicas se producen en 10% de los casos
*Se observa un 10 - 40% de mortalidad

 MALARIA EN EL EMBARAZO
*Durante el embarazo disminuye la semi-inmunidad adquirida y aumenta la
frecuencia y gravedad de los accesos palúdicos en primigestas (1er y 2do
trimestre del embarazo)
En PRIMIGESTAS NO INMUNES:
 La enfermedad es severa
 Los niños pueden nacer con bajo peso
 Son frecuentes los abortos y los mortinatos

 DIAGNÓSTICO
 CLÍNICO: Los síntomas del paciente y los hallazgos físicos son con
frecuencia inespecíficos por lo que el diagnóstico debe confirmarse por
pruebas de laboratorio
 Período Prepatente: P. falciparum: 6 días; P. vivax: 8 días; P. ovale: 9
días; P. malariae: 11 días
 PARASITOLÓGICO DIRECTO:
 La gota gruesa es útil en parasitemias bajas pero no confirma la especie
involucrada
 Extendido de sangre
- Confirma la especie
- Requiere experiencia
- Es de baja sensibilidad si la parasitemia es muy baja
 La Biopsia de médula ósea, esplénica e hígado, no se utiliza de rutina

PARASITOLÓGICO INDIRECTO:
 Cultivo: Se realiza para P. falciparum
 64

 QBC: tubos capilares + anticoagulante + fluorocromo naranja de

acridina que colorea el ADN nuclear y el ARN citoplasmático
- Es rápido
- No requiere personal especializado
- Es de mayor sensibilidad
Desventaja
- Costo
INMUNOLÓGICO
- Técnicas Inmunocromatográficas de Detección Rápida (con anticuerpos
monoclonales frente a antígenos maláricos liberados por los hematíes
parasitados), se realiza en 2 a 10 minutos, se utiliza para detectar
antígenos:
 La proteína-2 rica en Histidina (HRP-2)
 Lactatodeshidrogenasa específica del parásito (PLDH)
 Un antígeno común a las cuatro especies, el Antígeno
Panmalárico (APM)
Ventajas:
- Elevada Especificidad y Sensibilidad
- Fácil realización y no necesitan personal experto
- Útiles para auto-evaluación de viajeros que no pueden recibir atención
médica en zonas tropicales remotas
Desventaja: no determinan el grado de parasitemia y no sirven para evaluar la
respuesta al tratamiento

SEROLÓGICO:
 ELISA, Inmunofluorescencia Indirecta,Hemaglutinación Indirecta
se utilizan en encuestas epidemiológicas y en donantes de sangre

BIOLOGÍA MOLECULAR: PCR o sondas de ADN

-Es de gran sensibilidad y especificidad
Desventaja:
- El tiempo necesario para realizarla, requiere de personal experto y de
laboratorios sofisticados

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
- La hemoglobina y el hematocrito pueden estar bajos, aumento de la
bilirrubina, leucopenia, neutropenia, linfocitosis, aumento de reticulocitos

 EPIDEMIOLOGÍA

El Paludismo es tal vez la enfermedad parasitaria más importante con una

amplia distribución, elevada prevalencia y morbi-mortalidad

El Paludismo o malaria afecta a individuos que habitan las regiones tropicales

y subtropicales. A nivel mundial, se estima en unos 300-500 millones de casos clínicos
anuales con 2,7 millones de muertes. El 80% son debidos a P. falciparum y se originan
 65

principalmente en los países africanos al sur del desierto del Sahara y el 20% restante
son producidos por P. vivax en los continentes asiático y americano. En
Latinoamérica, 21 países poseen áreas de riesgo para la transmisión de la malaria y
dentro de estos países Argentina, Brasil, Bolivia, Colombia; Ecuador, Guyana,
Paraguay, Perú, Surinam, Venezuela aportan más del 80% del total de los casos,
siendo mayor el índice parasitario para P. vivax.

Actualmente la transmisión malárica en Venezuela se localiza en tres focos que

ocupan 23 % del territorio nacional: Foco Oriental representado por los estados
Monagas, Sucre, Anzoátegui y la parte occidental de Delta Amacuro ( A. aquasalis, P.
vivax); el Foco Occidental que incluye los estados Barinas, Mérida, Portuguesa, la
parte occidental de Apure, Yaracuy, Zulia, Trujillo y Táchira (A. núñez-tovari, P.
vivax) y el Foco Meridional conformado por los estados Bolívar, Amazonas y parte
oriental de Apure y Delta Amacuro (P. falciparum, A. darlingi), este último foco es el
que tiene el índice parasitario anual más elevado.

La tendencia de la tasa de morbilidad en el país es al ascenso. En 2009, en el

país se reportaron 35.725 casos de malaria de los cuales el 99,38% fueron
diagnosticados en los estados Amazonas, Bolívar, Delta Amacuro, Sucre y
Anzoátegui. La Fórmula parasitaria para este año fue de 75,4% a P. vivax, 21,6% a P.
falciparum y 2,9% de infecciones asociadas de esas dos especies.

Para el año 2010, el Boletín Epidemiológico Semanal del Ministerio de Poder

Popular para la Salud da cuenta que hasta la semana Nº 14 se registró un aumento
de 78,4% con respecto al período homólogo del año anterior. En el estado Bolívar
aumentaron los casos un 138%, en comparación con el mismo período del año
anterior.

La tasa de letalidad nacional se ha mantenido menor al 1%, gracias a

los sistemas de vigilancia epidemiológica, constituidos por una amplia red de
laboratorios y a la experiencia en la atención médica.
 66

El Ministerio del Poder Popular para la Salud puso en marcha el Plan

Nacional para el Control de Vectores, el cual está enfocado hacia los transmisores
de las enfermedades del dengue, mal de chagas y malaria. Sin embargo, los casos
de malaria podrían presentar un incremento en algunas áreas de nuestro país y
esto podría estar asociado a cambios climáticos, presencia de zonas inaccesible en
algunos estados y movilidad poblacional que son difíciles de controlar y a fallas
institucionales y organizacionales del sistema público de salud.

FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS EN LA TRANSMISIÓN:

 El hombre infectado es la única fuente de infección y depende de factores como:
la especie de parásito y el número de parásitos que presente, la cantidad de
formas sexuadas (gametocitos), la edad y el sexo de los gametocitos.
 El hombre se considera buen gametóforo cuando:
- Presenta un gametocito por cada 200 glóbulos blancos
- Existe igual cantidad de micro y macrogametocitos
- Cuando la especie involucrada es P. falciparum que es la que produce más
gametocitos
 Factores que influyen en la capacidad del vector: endofilia y endofagia,
antropofilia, capacidad de vuelo, longevidad del vector, número de esporozoítos
presentes en las glándulas salivales, densidad de la especie en un área
determinada, resistencia a los insecticidas.
 En el hombre receptor, la susceptibilidad depende de ciertos factores como el
grado de inmunidad, factores genéticos, la ocupación, características socio-
económicas, migraciones, tipo de vivienda.

MEDIO AMBIENTE FAVORABLE:

o El clima es un factor determinante en la distribución geográfica de la
enfermedad
- Temperaturas entre 20º a 30º C. Temperaturas inferiores a 17º impiden que
ocurra la esporogonia en el vector
- Humedad mayor al 60%
- La época de lluvia contribuye a la formación de criaderos de mosquitos

 EDAD: afecta a todas las edades, siendo la población más vulnerable los niños
menores de 5 años, las mujeres embarazadas primigestas y los pacientes con
SIDA
 OCUPACIÓN: asociada a actividades mineras, agrícolas, forestales
 SEXO: ataca a jóvenes de ambos sexos
 PROFILAXIA
HOMBRE ENFERMO: Tratamiento antimalárico oportuno para evitar que actúe
como fuente de infección para los mosquitos, se debe aislar el enfermo para evitar
que sea picado por los vectores.
LUCHA CONTRA EL VECTOR:
 67

1. Relleno de charcas, drenaje de aguas estancadas, modificación de viviendas, tapar

depósito de agua de consumo, uso de mallas protectoras en las puertas y ventanas de
habitaciones, protección personal o de la vivienda
2. Control biológico: uso de peces larvívoros, bacterias (Bacillus) hongos, insectos
larvívoros (familias Odonata y Hemiptera)
3. Barreras biológicas: la presencia de animales domésticos cercanos a las viviendas,
por ejemplo ganado.
4. Control químico: utilización de insecticidas en las paredes de las habitaciones (base
de los programas de control o erradicación de la malaria), por ejemplo:
organoclorados (elección), organofosforados, carbamatos, piretroides sintéticos.
HOMBRE SANO: Debe hacerse la protección de las personas expuestas. Las medidas
para evitar las picaduras de mosquitos son: uso de repelentes cutáneos que se deben
aplicar al atardecer o en la noche que son los lapsos de mayor actividad de estos
insectos; utilizar ropas claras, de mangas largas y pantalones largos, uso de
mosquiteros individuales, impregnación de los toldillos con ciertos insecticidas como
Deltametrina (piretroide sintético); aplicación de drogas antimaláricas con fines
profilácticos.(Cloroquina)

Vector Biológico
Reino: Animalia
Phylum: Arthropoda
Orden: Diptera
Familia: Culicidae
Género: Anopheles

Son holometábolos
Los adultos miden 0,5 cm
La hembra es hematófaga
Endófilo: reposan dentro de la casa
Exófilo: reposan fuera
Endófago: pican dentro de la casa
Exófago: pican fuera de la casa
Los huevos presentan flotadores, son colocados en forma individual
Las larvas son acuáticas
Los adultos viven 2 a 3 semanas en:
- Lugares boscosos, habitación humana
- La posición de reposo: perpendicular al plano
- La alimentación es antropofilica o zoofilica
- Su actividad es crepuscular, son atraídos por el color negro, por lugares
húmedos, con temperatura > 28º C Humedad mayor del 60%
- Locomoción: pueden desplazarse hasta 5 km
- Supervivencia: es de días a meses
 68

A. darlingi:
 Es el principal transmisor en América del Sur, al este de la Cordillera Andina
 En Venezuela se localiza principalmente en Apure, Bolívar y Amazonas
 En aguas profundas, sombreadas, limpias, pobres en materia orgánica
 Es Antropofílico, Endófilo y Endófago
 Domiciliario
 Se ubica en piso tropical: 0-800 m, selva tropical, sabanas, selva galerías.
 Pluviosidad › 2000 mm.
 Población: Campesinos, mineros, forestales, zonas periurbanas y rurales

A. núñez tovari:
 En Venezuela se localiza en: Barinas, Mérida, Táchira, Zulia, Trujillo
 Colecciones pequeñas de agua dulce, turbia, luz solar directa, cualquier tipo
de vegetación
 Antropofilico y Exófilo
 Piso tropical, sabanas, selvas, galerías, piedemonte.
 Pluviosidad › 1000 mm.
 Población: Campesinos, periurbanos y rurales

A. aquasalis:
 Se localiza en: Sucre, Monagas, Anzoátegui, Delta Amacuro
 Antropofilia y Exofilia
 Criaderos salobres, luz solar directa
 Piso Tropical, sabanas, selva galerías, costas y bosques xerófilos.
 Pluviosidad ‹ 800 mm.
 Población: Campesinos, periurbanos y rurales, pescadores

A. albimanus:
 América Central, aguas salobres al norte de Venezuela.
 Altura < e igual 500 mt
 69

 Trypanosoma cruzi

Reino: Protista
Subreino: Protozoa
Phylum: Sarcomastigophora, Subphylum: Mastigophora
Orden: Kinetoplastida
Familia: Trypanosomatidae
Género: Trypanosoma
Especie: Trypanosoma cruzi Chagas, 1909

MORFOLOGÍA
o TRIPOMASTIGOTA:
o 15 – 20 micras de longitud x 2 – 4 micras de ancho
o Forma de C – S
o Núcleo vesicular
o Citoplasma granular fino
o Cinetoplasto grande, subterminal
o Membrana ondulante con pocos pliegues y flagelo libre que sale por el extremo
anterior
o Tripomastigota metacíclica es la forma evolutiva infectante

 AMASTIGOTA
o Ovoide 2 – 6 micras de diámetro
o Intracelular
o Sin flagelo libre

 EPIMASTIGOTA
o 25 micras de longitud
o Cinetoplasto ubicado por delante del núcleo
o Membrana ondulante y flagelo libre

BIOLOGÍA
REPRODUCCIÓN por DIVISIÓN BINARIA LONGITUDINAL
o La forma amastigota en el hospedador definitivo
o La forma epimastigota en el hospedador intermediario
NUTRICIÓN: saprozoica u osmotrófica
LOCOMOCIÓN: Flagelos y membrana ondulante
HÁBITAT:
o La forma tripomastigota en sangre y en las formas nerviosas en el líquido
cefalorraquídeo
o La forma amastigota en el sistema fagocítico mononuclear, tejido muscular,
corazón, sistema nervioso, suprarrenales, testículos, tiroides, ovarios y otras a
excepción del glóbulo rojo
 70

CICLO EVOLUTIVO: Heteroxeno, Eurixeno (las aves son refractarias a la infección)

*Hospedador Definitivo: el ser humano y otros mamíferos
*Hospedador Intermediario: el insecto hematófago perteneciente al Orden
hemíptera

o Forma Evolutiva Infectante: Tripomastigota metacíclica

o Vía de Penetración: Vía de Penetración: Cutáneo activo
o Mecanismo de Transmisión
* Vectores 80 – 90% por contaminación con sus heces
* Transfusión sanguínea 5 – 20% con período de incubación de 3 semanas a 3
meses
* Congénita en un 0,5 – 8%
* Transplante de órganos
* Lactancia materna
*Vía digestiva: a través de formas tripomastigotas, epimastigotas hasta
amastigotas provenientes de la ingestión de carne cruda o semicruda de mamíferos
infectados, por la ingestión de alimentos (leche, jugos o caldos) contaminados con los
vectores o con la orina y las secreciones de marsupiales. El paciente puede presentar
fenómenos digestivos como abdomen agudo, sangramiento, choque, hepatitis focal de
pronóstico variable.
* Accidental
 71

VECTOR BIOLÓGICO
Reino: Animalia
Phylum: Arthropoda
Clase: Insecta
Orden: Hemíptera
Familia: Reduviidae
Género: Rhodnius, Triatoma y Panstrongylus
Especie: R. prolixus, T. maculata y P. geniculatus

 Reciben el nombre de chipos, chupones, pito, vinchuca, barbeiros

 Son hemípteros con probóscide corta y recta
 Son hemimetábolos, los huevos son operculados, las ninfas pasan por 5
estadios, los adultos miden de 2 a 3 cm
 Los adultos y ninfas son hematófagos, su picada es indolora
 Las antenas son largas están formadas por 4 segmentos, visibles y con
movilidad
 Presenta ojos compuestos y ocelos
 Tienen dos pares de alas: el primer par membranoso y coriáceo, el segundo par
es membranoso
 El vector es infectante a los 8 – 10 días de haber ingerido sangre contaminada,
y permanece infectado toda su vida
 Viven de uno a dos años aproximadamente entre 0 y 1.500 m de altitud
 Habitan en casas con paredes de bahareque, techo de palma
 R. prolixus es la especie más difundida, domiciliaria y antropofílica, defeca
cada vez que come, es de hábitos nocturnos, se consigue en América Central,
norte de Sudamérica (Venezuela y Colombia)
 T. maculata: ocupa el segundo lugar en importancia como transmisor de T.
cruzi, es peridomiciliario
 P. geniculata: es más zoófilo, silvestre; Panamá hasta el sur de Brasil

Rhodnius Triatoma Panstrongylus

Importancia médica del vector: las lesiones que produce por la picada, la acción
expoliatriz que ejerce al alimentarse de sangre y porque actúan como vectores
biológicos de T. cruzi. Se ha demostrado que en las heces de los triatominos las formas
 72

evolutivas de Trypanosoma cruzi pueden permanecer viables por horas en ambiente

húmedo
PATOGENIA
o Mecánica traumática, por lesión directa del parásito al invadir las
células del hospedador
o Inmunológica, por la existencia de procesos autoinmunes, se ha descrito
la presencia de anticuerpos circulantes contra proteínas del tejido
conectivo, endocardio, músculo estriado, entre otras
o Bioquímica, con la posible producción de una toxina, la cual
desencadena una reacción inflamatoria, caracterizada por
vasodilatación, edema e infiltrado difuso de macrófagos, linfocitos,
neutrófilos y eosinófilos.
o Los órganos afectados dependen del tropismo de la cepa

La Parasitosis se denomina TRIPANOSOMOSIS AMERICANA o

ENFERMEDAD DE CHAGAS
o Es asintomática en un 90% de los casos
o Sintomático:
* ADQUIRIDA
a) AGUDA: es más frecuente en menores de 10 años de edad,
el período de incubación es de 1 a 3 semanas
 Chagoma de inoculación (nódulo inflamatorio,
eritematoso, blando, piel seca, centro necrótico, indoloro
más infarto ganglionar
 Signo de Romaña: complejo oftalmológico ganglionar:
con edema bipalpebral unilateral, edema facial,
conjuntivitis, queratitis
 Síntomas generales: fiebre, edema de miembros
inferiores, hepatoesplenomegalia leve, adenomegalias,
dolor muscular, entre otros
 Los síntomas tienden a desaparecer de 1 a 2 meses
 Complicaciones: la mortalidad es menor al 10%, se
produce por miocarditis, meningitis o bronconeumonía

b) INDETERMINADA O LATENTE:
 Dura meses o años
 Se caracteriza por una parasitemia baja
 El 30% de los caso presentarán daño cardíaco, digestivo o
neurológico en 10 a 20 años
c) CRÓNICA
 Cardíaca (cardiomiopatía chagásica) en Venezuela, se
puede producir insuficiencia cardíaca y en algunos
pacientes, aparentemente sanos, puede producirse la
muerte súbita
 Visceromegalias (megaesófago, megacolon) en Argentina,
Chile, Brasil
 73

*CONGÉNITA
 Poco frecuente
 Es asintomática en la mayoría de los casos
 Se producen abortos espontáneos y partos prematuros en
un 10%
 La infección se puede repetir en otros embarazos
 En los niños se pueden afectar el corazón, esófago,
intestino, cerebro, piel y los músculos
 La mortalidad puede alcanzar el 50%

DIAGNÓSTICO
- Clínico – epidemiológico
- Parasitológico Directo tienen mayor valor en la fase aguda o en la
reactivación en los inmunosuprimidos, donde la parasitemia es elevada, la
coloración que se utiliza es Giemsa
o Examen de sangre al fresco, gota gruesa y extendido de sangre
periférica para visualizar la forma tripomastigota
o Concentración (Strout) se obtiene sangre venosa y se coloca en un tubo
de ensayo sin anticoagulante, se deja retraer el coágulo y las formas
tripomastigotas salen hacia el suero, se centrifuga y se observan al
fresco
o Biopsia para búsqueda de formas amastigotas

- Parasitológico Indirecto (poco utilizado)

o Xenodiagnóstico de Brumpt se realiza con mayor frecuencia en la Fase
crónica de la enfermedad
o Inoculación en animales
o Cultivo de sangre, LCR o macerado tisular

- Inmunológico se realiza en la fase crónica y en los donantes de sangre

o Fijación de complemento (Machado Guerreiro) Su realización es
laboriosa
o ELISA
o Hemaglutinación Indirecta (HI)
o Inmunofluorescencia Indirecta (IFI)
La OMS ha establecido como norma que para hacer un diagnóstico de
certeza de infección en la fase latente y crónica, es necesario demostrar la
positividad con dos pruebas serológicas que tengan principio diferente

- Biología Molecular presenta elevada sensibilidad y especificidad

o PCR para detectar ADN del cinetoplasto o ADN nuclear

- Imagenología
o Rx de tórax en casos de cardiopatía, congestión pulmonar
o Rx de colon (simple o de contraste)
 74

o Ultrasonido útil para describir aneurisma, trombos intracardíacos,

disfunción ventricular
- Otros
o Electocardiograma (ECG)
o Ecocardiograma

EPIDEMIOLOGÍA
Es una zoonosis frecuente en la zona tropical y subtropical. Se estima un total
entre 16 y 18 millones de personas infectadas en 18 países de Latinoamérica. En
Bolivia el 20% de la población está infectada. En Argentina, Honduras, Paraguay y
el Salvador entre un 5% y 10% de la población infectada. En Chile, Colombia,
Ecuador, Venezuela y Brasil está entre el 1% y el 5%. México y Nicaragua
presentan un porcentaje de infección menor al 1%

En Estados Unidos, Europa, Japón o Australia la infección se encuentra

asociada con mayor frecuencia a inmigrantes procedentes de Latinoamérica.

En nuestro país es un problema de riesgo para aproximadamente 6 millones de

personas que viven en 14 entidades federales. Los estados más afectados son: Trujillo,
Lara, Portuguesa y Barinas, debido a sus características geográficas, con zonas
cafetaleras y viviendas de bahareque y paja, que facilitan la infección por triatominos

En el mes de diciembre de 2007 hubo un brote de Tripanosomosis Americana

Aguda en el municipio Chacao del Estado Miranda, por transmisión oral (122 casos
confirmados parasitológicamente).

En 2009, se presentó un brote en Chichiriviche de la Costa por transmisión

oral: 50 niños y 4 adultos, 3 fallecidos.

Los indicadores entomológicos de infestación a Rhodnius prolixus han venido en

ascenso

Reservorios:

o Perros, gatos
o Roedores, armadillos, zarigüellas, murciélagos, el cachicamo es el
principal reservorio en nuestro país
o Las aves son refractarias a la infección

Factor Social: tipo de construcción de la vivienda (bahareque, palma, barro, palos)

Sexo: no existen diferencias durante la fase aguda, pero la miocardiopatía

chagásica crónica ocurre más temprano y es más severa en el sexo masculino

Edad:
o La fase aguda sintomática es frecuente en recién nacidos o niños
pequeños
 75

o La fase crónica con miocardiopatía se presenta en hombres a los 30 – 50

años de edad
o En la población de raza negra existe elevada morbi-mortalidad y la
miocardiopatía crónica es más severa

PREVENCIÓN Y CONTROL

o Eliminación del vector

o Construcción de viviendas con materiales adecuados (cemento, techos de zinc)
que no sean aptos para la colonización de los vectores
o Eliminación de animales domésticos infectados
o Utilización de mosquiteros
o Realizar la serología a toda embarazada que proceda de zona endémica
o Adicionar violeta de genciana 25 cc de solución al 0,5% por 500 cc de sangre 24
horas antes de utilizarse(transfusiones)
o Vigilancia epidemiológica

 Trypanosoma rangeli
Reino: Protista
Subreino: Protozoa
Phylum: Sarcomastigophora, Subphylum: Mastigophora
Orden: Kinetoplastida
Familia: Trypanosomatidae
Género: Trypanosoma
Especie: Trypanosoma rangeli Tejera, 1920

Distribución Geográfica: región neotropical en Guatemala, Salvador, Panamá,

Venezuela, Colombia, Guayana Francesa, Argentina y Chile

Morfología en Vertebrados: -
-Tripomastigota que mide 35 micras con cinetoplasto puntiforme subterminal,
membrana ondulante muy plegada.
- Amastigota: no se ha demostrado

Morfología en Invertebrados:
- Amastigota hasta 7 micras de diámetro
- Epimastigotas hasta 58 micras
- Tipomastigotas metacíclicos hasta 53 micras

Transmisión por inoculación

Patogenicidad: infecciones inaparentes

 76

 Leishmania spp.

Las leishmaniosis constituyen un grupo de enfermedades parasitarias con un gran

espectro clínico (lesiones en piel, mucosas y vísceras) producidas por protozoarios del
género Leishmania y transmitidas en América por la picada de insectos dípteros
hembra del género Lutzomyia.

Clasificación Taxonómica

Reino Protista
Sub-Reino Protozoa
Phylum Sarcomastigophora
Orden Kinetoplastida
Familia Trypanosomatidae
Género Leishmania

El género Leishmania se subdivide en dos subgéneros de acuerdo a su desarrollo

en el tubo digestivo del vector: intestino medio y anterior (sección Suprapylaria)
subgénero Leishmania y en el intestino posterior, medio y anterior (sección
Peripylaria) subgénero Viannia; cada subgénero comprende complejos y éstos a su
vez contienen numerosas especies que no se pueden diferenciar sólo por su morfología
ya que son similares, la clasificación se realiza en función de sus características:
1) Biológicas, morfológicas, desarrollo en el flebotomo, crecimiento en medios de
cultivo, desarrollo en los hospedadores vertebrados.
2) Bioquímicas: patrones isoenzimáticos, análisis del ADN nuclear y del
cinetoplasto
3) Inmunológicas: reactividad del parásito con anticuerpos monoclonales,
serotipificación del factor de excreción.
Los subgéneros contienen numerosas especies, mencionaremos las que infectan
naturalmente al hombre, en América:
1. Subgénero Leishmania
Complejo Leishmania (L) mexicana Complejo Leishmania (L) donovani
Leishmania mexicana Leishmania chagasi
Leishmania pifanoi
Leishmania amazonensis
Leishmania garnhami
Leishmania venezuelensis

2. Subgénero Viannia
Complejo Leishmania (V) braziliensis
Leishmania braziliensis
Leishmania guyanensis
Leishmania panamensis
Leishmania lainsoni
Leishmania shawi
Leishmania naiffi
Leishmania colombiensis
 77

Formas Evolutivas
* Amastigotas: Forma ovoide o esférica, inmóvil, miden de 2 a 6 micras de diámetro.
El núcleo es redondo, excéntrico de tipo vesicular

núcleo cinetoplast
o
 Cinetoplasto (estructura mitocondrial especializada que contiene ADN
extranuclear kADN) en forma de barra, asociado al rizonema pero carece
de flagelo libre.

 En la coloración con Wright o Giemsa el citoplasma se tiñe de azul claro y

el núcleo y cinetoplasto de rojo intenso

 Son intracelulares obligatorios que se encuentran adaptados a la

temperatura corporal y al medio ácido de los fagolisosomas de los
macrófagos.

 Reproducción: división binaria longitudinal

 Nutrición: saprozoica

 Se localizan en el hospedador vertebrado

* Promastigotas: fusiformes, móviles, miden entre 10 a 20 micras de largo x 1,5 a 3,0
micras de ancho
Flagelo libre

 cinetoplasto núcleo
li libre
 Núcleo central de tipo vesicular y citoplasma granulado.

 Cinetoplasto terminal o subterminal (parte anterior del parásito) del cual se

origina el rizonema, presenta flagelo libre (del mismo tamaño del cuerpo)

 Reproducción: División binaria longitudinal

 Nutrición: Saprozoica

 Se localizan en el hospedador invertebrado y en los medios de cultivo

Biología
Hábitat: Intracelular obligatorio: la forma amastigota (intracelular obligatoria) se
encuentra dentro de los fagolisosomas de los macrófagos de piel y mucosas en las
 78

formas cutáneas y en los macrófagos del bazo, hígado, médula ósea, ganglios
linfáticos y mucosa del intestino delgado en la forma visceral
Reproducción: asexuada por división binaria
Nutrición: saprozoica
Especificidad parasitaria: eurixeno
Ciclo Evolutivo: heteroxeno
* Hospedador definitivo: vertebrados representados por animales salvajes como
roedores, marsupiales y quirópteros, en animales domésticos como caninos y equinos
y en el hombre
* Hospedador Intermediario: especies del género Lutzomyia
Vía de penetración: cutánea por inoculación
Forma evolutiva infectante: promastigota metacíclico
Mecanismo de Transmisión:
* Principalmente por la picada del vector biológico (Lutzomyia), otros mecanismos
pueden ser por transplantes de órganos, transfusional, transplacentario y en raras
ocasiones por accidentes de laboratorio y contacto sexual
Forma evolutiva diagnóstica: amastigota
Tropismo del parásito: Las variedades clínicas de la enfermedad están determinadas
por la interrelación entre el parásito y su hospedador (tropismo de los parásitos). Las
especies de Leishmania que producen manifestaciones cutáneas y mucocutáneas
(dermotrópicas) son sensibles a temperaturas mayores de 35° C y se multiplican
únicamente en áreas expuestas de la piel. Las especies que ocasionan las
manifestaciones viscerales de la enfermedad (viscerotrópicas) requieren de 37° C para
su diferenciación a amastigotas, por lo cual migran a la médula ósea, el bazo y el
hígado

Ciclo Evolutivo
El ciclo de vida de Leishmania se desarrolla en dos hospederos, la forma
amastigota se comporta como parásito intracelular en macrófagos de vertebrados
mamíferos y la forma promastigota como parásito extracelular en el tubo digestivo
del insecto vector.
Las hembras hematófagas del género Lutzomyia succionan las formas amastigotas
presentes en el interior de los macrófagos, éstas ingresan al intestino del vector, donde
las formas amastigotas se transforman en promastigotas, las cuales se multiplican por
división binaria. El proceso de transformación del parásito dentro del vector dura de
4 hasta 20 días. La capacidad de ser infectante de la forma promastigota metacíclica
se asocia a una expresión genética diferencial, a cambios en las características de la
superficie celular y a ciertas propiedades bioquímicas que se desarrollan. Cuando el
vector vuelve a succionar sangre tendrá su proventrículo lleno de promastigotas
metacíclicos obstruyendo el paso de la sangre al tubo digestivo, por lo que todo el
contenido del proventrículo es regurgitado e inoculado en la piel del nuevo
hospedador vertebrado; algunas formas promastigotas son destruidas mientras que
otras son reconocidas por receptores de superficie de los macrófagos y son
fagocitadas. Dentro de la célula hospedera los parásitos migran al fagolisosoma y se
transforman en amastigotas, las cuales se multiplican intensamente por división
binaria hasta producir la lisis del macrófago y la posterior invasión de macrófagos
vecinos, de esta forma se propaga la infección. Algunas amastigotas libres son
 79

ingeridas por nuevos insectos hematófagos, se transforman en promastigotas en su

tracto digestivo y se inicia nuevamente el ciclo.

Respuesta Inmune

Las infecciones por Leishmania inducen tanto inmunidad humoral como celular;
no obstante, la respuesta humoral tiene poca participación protectora, la cual depende
fundamentalmente de la respuesta celular.
El mecanismo natural de defensa del organismo es la activación local de los
macrófagos para iniciar la destrucción del parásito; esta activación es mediada por
linfocitos CD4 (Th1), los cuales producen sustancias ayudadoras, tales como
Interferón gamma, Interleuquina 2, Factor estimulador de formación de colonias de
neutrófilos y macrófagos y Factor de necrosis tumoral; a lo que se une la cooperación
prestada por otras células como los linfocitos CD8(citotóxicos) y las células NK
(Natural Killer). La respuesta no favorable depende de otro tipo de linfocitos CD4, los
linfocitos CD4 Th2, los cuales estimulan la formación de sustancias supresoras
(Interleuquinas 4, 5, y 10), las cuales además producen una activación policlonal de
linfocitos B, con la consiguiente producción de anticuerpos (Gamma globulinas). En la
evolución de la enfermedad tiene vital importancia la relación Th1/Th2, el balance
entre estos dos grupos celulares determina el curso de la enfermedad y son las
citocinas producidas por estas células las que se encargan del proceso
inmunoregulador.
 80

El curso de la leishmaniosis es complejo e impredecible, ya que la misma

especie de parásito puede producir diferentes formas clínicas dependiendo
principalmente de las interacciones parásito-hospedador, entre las que se encuentran
el grado de virulencia de la especie del parásito involucrado, los eventos inmunes que
se desarrollan en el hospedador que están predeterminados por genes específicos
localizados en determinados cromosomas, muchos de ellos expresados en el complejo
mayor de histocompatibilidad, como se ha podido demostrar en estudios realizados en
el modelo murino.

Manifestaciones Clínicas
Tomando en cuenta la expresión clínica, la respuesta inmune y los aspectos
anatomopatológicos, autores como Grimaldi y cols., Arzulay y Arzulay, manifiestan
que las lesihmaniosis pueden presentarse como un gran espectro de lesiones que van
desde formas benignas autorresolutivas hasta formas generalizadas no
autorresolutivas (anérgicas o alérgicas).
 81

Formas localizadas o autorresolutivas:

 Presentan adecuada respuesta inmune tanto humoral como celular
(leishmanina positiva)
 El número de parásitos en las lesiones es discreto
 Tienden a mejor espontáneamente
 Ejemplo: LCL

Formas generalizadas no autorresolutivas:

a) Alérgicas:
 La respuesta humoral está presente, los niveles de anticuerpos son
variables
 La respuesta celular está aumentada (leishmanina fuertemente positiva)
 El número de parásitos en las lesiones es escaso o ausente
 Tienden a ser mutilantes, debido a fenómenos de autoagresión porque se
producen autoanticuerpos que actuan contra los tejidos mucosos
 Ejemplo LCM
b) Anérgicas:
 Presentan una marcada respuesta humoral debido a una activación de
linfocitos B, produciendo un aumento importante de los títulos de
anticuerpos.
 La respuesta celular está ausente al inicio de la enfemermedad
(leishmanina negativa), pero esta supresión es temporal, mejora
generalmente con la terapéutica adecuada en el caso de LV
 El número de parásitos en las lesiones está aumentado
 Tiene tendencia a diseminarse y a responder mal al tratamiento
 Ejemplo: LCD y LV
c) Intermedias:
 Grados variables de respuesta humoral y celular
 Respuesta variable al tratamiento
 Ejemplo: diferentes presentaciones de LCL

La inmensa gama de formas de presentación clínica de la leishmaniosis nos

permite catalogarla como la "enfermedad de las mil caras", puede semejar cualquier
cuadro clínico infeccioso, inflamatorio, descamativo, hiperplásico o tumoral.
En América existen dos grandes formas clínicas de la enfermedad, la
Leishmaniosis Cutánea o Leishmaniosis Tegumentaria Americana con sus
variedades: Leishmaniosis Cutánea Localizada (LCL), Leishmaniosis Difusa (LD) y
Leishmaniosis Cutáneo Mucosa (LCM) y la Leishmaniosis Visceral Americana (LV)

En las formas cutáneas, la lesión dérmica inicial, independientemente de la

especie causal, es similar para todas las entidades, pudiendo resolverse
espontáneamente (LCL) o evolucionar logrando persistir y extenderse por vecindad o
por metástasis involucrando las mucosas (LCM), o con formación de nódulos cutáneos
múltiples (LCD).

Leishmaniasis Cutánea Localizada

 82

 Representa el 90 – 99% de los casos de leishmaniosis

 Período de incubación: 1 a 3 meses

 Agente causal:
o Complejo braziliensis: L. braziliensis, L. panamensis, L. guyanensis, L.
colombiensis
o Complejo mexicana: L. mexicana, L. amazonensis, L. venezuelensis L.
 Lesión única o múltiple en zonas expuestas (cabeza, extremidades) con frecuencia
circunscrita al sitio de inoculación
 Úlcera redondeada u oval, 1 – 10 cm de diámetro, bordes infiltrados y levantados
en forma de rodete, fondo granuloso, secreción serohemática, indolora.
 Lesiones papulares, nodulares o acneiformes con ninguna o mínima ulceración.
 Pueden aparecer lesiones satélites
 La úlcera tiende a ser autorresolutiva con secuela cicatrizal visible
 Leishmanina (Montenegro) positiva

Leishmaniosis Cutáneo-Mucosa

 Frecuencia: 1 – 2 % de los casos

 Agente causal Complejo braziliensis: L. brasiliensis, L. panamensis, L.
guyanensis.
 Período de incubación: Aparece generalmente después de varios meses o años de
iniciada la lesión cutánea, en algunos casos, coincide con la presencia de la lesión
cutánea activa
 Lesiones inflamatorias o ulceradas en la mucosa de la nariz, boca, faringe, laringe
que pueden evolucionar a la destrucción del cartílago; pueden ser mucosas
primarias por inoculación directa o por contigüidad o lesiones metastásicas por
diseminación hematógena de una lesión cutánea
 Poco frecuente en niños, pero cuando ocurre la mortalidad es elevada
 Leishmanina (Montenegro) fuertemente positiva
 Es no autorresolutiva (Alérgica)

Leishmaniosis Cutánea Difusa

 Agente causal:
o Complejo mexicana: L. amazonensis, L. venezuelensis

 Lesiones múltiples aisladas o confluentes, formando nódulos o placas lisas,

diseminadas en casi todo el tegumento con excepción del cuero cabelludo, región
inguinal, axilar, genitales externos, plantas y palmas
 Leishmanina (Montenegro) negativa
 83

 Es no autorresolutiva (Anérgica)

Leishmaniosis Visceral o Kal-azar

 Agente causal:
o Complejo donovani, L. chagasi, ocasionalmente
L. amazonensis del complejo mexicana y L. colombiensis
del complejo braziliensis
 Período de incubación: 2 – 6 meses a veces años
 Involucra el sistema fagocítico mononuclear.
 La infección puede ser asintomática, aguda (poco frecuente) o crónica (más
frecuente). La aparición de signos y síntomas es habitualmente insidioso, en pocas
ocasiones se desarrollan lesiones iniciales en la puerta de entrada
 Características generales de la enfermedad: fiebre irregular, pérdida de peso,
hepatoesplenomegalia, anemia, cambios en la coloración de la piel por
hiperpigmentación melánica. En los niños se sospecha por la presencia de fiebre y
esplenomegalia y por que proceden de área endémica
 Cuando se manifiesta la enfermedad, es grave, y la mortalidad sin tratamiento es
del 100%
 La Leishmanina (Montenegro) negativa tiende a positivarse al curar
 Es no autorresolutiva (Anérgica)

Diagnóstico

* Clínico-Epidemiológico
Se debe tener en cuenta el cuadro clínico del paciente. Los antecedentes como
residencia o visita a zonas endémicas, son datos epidemiológicos que orientan el
diagnóstico.
* Diagnóstico
El diagnóstico definitivo de la leishmaniosis se fundamenta en la identificación de la
forma amastigota.

o Parasitológico directo: En leishmaniosis cutánea se realiza tomando

muestra del borde de la úlcera o muestra del ganglio linfático ya sea por
raspado, aspirado o por sección de un pequeño fragmento de piel, para
practicar frotis por aposición y coloración con Giemsa, Wright
buscando formas amastigotas. En leishmaniosis visceral las formas
amastigotas se encuentran en aspirados de médula ósea, biopsia de bazo
e hígado, siendo la punción de médula ósea el método de elección, por
ser inocua y bien tolerada.
o Prasitológico indirecto:
 Cultivo más empleado es Novy-MacNeal-Nicolle (NNN), el
medio es agar-sangre de conejo que tiene una cubierta de
solución de Locke con antibióticos agregados. Crecimiento
durante cuatro semanas con análisis semanal para identificar la
presencia de promastigotas.
 84

 Inoculación en hamsters, los animales inoculados se observan

semanalmente para ver si tienen lesiones; habitualmente
aparecen en la cuarta semana y a los tres meses son muy
evidentes.
o Pruebas Inmunológicas*Inmunoalérgica: - Intradermorreacción de
Montenegro o leishmanina, utilizada en estudios epidemiológicos. Es
una prueba de hipersensibilidad celular. Es positiva en LCL y en LCM
después de 30 a 90 días de haber adquirido la infección. Para LCD y
LV es negativa. Pero en LV se positiviza con el tratamiento, por lo que
es útil en el monitoreo de la evolución durante el tratamiento
o *Serológicos: Fijación de Complemento, Hemaglutinación Indirecta,
ELISA, Aglutinación Directa. En LCL están presentes, en LCM los
niveles de anticuerpos son variables, mientras que en LCD y LV son
elevados
o Biología Molecular: Las técnicas de Reacción en Cadena de la
Polimerasa acopladas a hibridación de sondas específicas contra ADN
del kinetoplasto de Leishmania mexicana y Leishmania braziliensis, han
permitido determinar las principales especies causantes de la
leishmaniosis cutánea en Venezuela

* Exámenes Complementarios en LV:

 Parámetros hematológicos: los hallazgos usuales consisten en

pancitopenia
 Proteínas séricas: Inversión de la relación albúmina-globulina,
las pruebas que se realizan pueden orientar el diagnóstico, pero
no son específicas de LV: Reacción de formol gel o Napier que
consiste en la gelificación del suero del paciente al contacto con
gotas de formol o la Reacción de Ray o de Brachmacari con la
formación de anillo de turbidez en el límite de separación entre
el suero y el agua destilada. Después del tratamiento, los niveles
regresan a sus valores normales.
 Pruebas de funcionalismo hepático : pueden hallarse alteradas
los valores de las transaminasas, manteniendo los valores de
bilirrubina total y directa normales

Epidemiología
* Son zoonosis con una amplia distribución a nivel mundial (88 países)
* 350 millones de personas en riesgo
* Prevalencia 12 millones de casos
* Incidencia de 1 a 1,5 millones de casos anuales de LC
* Incidencia de 500.000 casos al año de LV
En los países de América se presenta en forma endémica con fluctuaciones de
tipo epidémico, desde el Sur de los EEUU, México, América Central, República
Dominicana y todos los países de Sur América (excepto Chile y Uruguay).
A pesar de esa amplia distribución son esencialmente focales, limitándose a
regiones con microclimas que favorecen la densidad numérica y propagación del
 85

insecto transmisor, así como de los reservorios vertebrados que sirven de fuente de
infección.
Las condiciones climatológicas de tipo tropical con alturas de 0 a 800 mt sobre
el nivel del mar, temperatura media anual de 25ºC o más, humedad atmosférica
mayor a 75%, zonas de clima tropical de sabana, selva de galería, selva
macrotérmica, son las más favorables; pero también se registran en pisos térmicos con
climas subtropical, templado y frío.
El número de casos de leishmaniosis está incrementándose, principalmente
debido a los cambios ambientales producidos por el hombre, así como a los
desplazamientos migratorios por guerras o desastres naturales. La extracción de
madera, minería, construcción de diques, aumento de áreas de cultivo, creación de
sistemas de riego, construcción de caminos en zonas boscosas como el Amazonas, el
crecimiento de áreas urbanas hacía zonas rurales, y la urbanización rápida a escala
planetaria están entre las causas primarias para la exposición aumentada al vector.
Para la Organización Mundial de la Salud (OMS) leishmaniosis sigue siendo un
problema de Salud Pública y la está considerando enfermedad reemergente, lo cual
conlleva a evaluar periódicamente su historia natural y su terapéutica.
La coexistencia de leishmaniosis con VIH-SIDA le suma una nueva dimensión
al problema. Leishmaniosis esta diseminándose en algunas áreas del mundo como
resultado de la creciente epidemia de SIDA. La deficiencia inmune provoca un
incremento de la susceptibilidad a infecciones. Hasta ahora, se ha informado la co-
infección en 33 países. En pacientes infectados con VIH, la leishmaniosis acelera la
aparición de SIDA por inmunosupresion acumulativa y estimulación de la replicación
viral. También puede inducir que las infecciones asintomáticas se vuelvan
sintomáticas. El compartir agujas por usuarios de drogas intravenosas puede
diseminar tanto el VIH como también la leishmaniosis visceral.

En Venezuela:

- Leishmaniosis Cutánea o Tegumentaria Americana: Se ha observado un

incremente interanual de nuevos casos, para el 2004 el número fue de 2489 casos a
nivel nacional

Leishmaniosis cutánea localizada se observa en 98,8% de los casos

 Especies invoucradas: L. mexicana, L. venezuelensis, L.

amazonensis y especies del complejo braziliensis

 La lesión es única en un 69%

 Es Endémica en todo el país, excepto en los estados Nueva Esparta
y Delta Amacuro

 Predomina en poblaciones cercanas a zonas montañosas de

Táchira, Mérida, Trujillo, Lara, Yaracuy, Cojedes, Miranda,
Anzoátegui, Sucre
 86

 Frecuente en el sexo masculino, agricultores de 15 a 44 años de

edad en un 60,7%
 Reservorios: roedores, rabipelados, equinos, perros
Leishmaniosis Cutáneo-Mucosa:
 L. braziliensis y L panamensis
 Para el 2007, del 5 al 7% de los pacientes que presentaron LCL
1 al 3% desarrollaron LCM.
 El 90% de los casos presentaron lesiones mucosas antes de los 10
años.
 Sexo masculino 59,5%

Leishmaniosis Visceral:

 El agente causal es L. chagasi del complejo donovani

 Entre los años (1995-2006) se observó un registro de 465 casos en
varias entidades federales: Nueva Esparta, Anzoátegui, Aragua,
Bolívar, Carabobo, Cojedes, Falcón, Guárico, Lara, Portuguesa,
Sucre, Yaracuy, y Trujillo.
 Presenta baja endemicidad, 50 casos por año en la última década
 Mortalidad en el período 1995-2000 de 7,85- 8,3%.
 Sexo masculino 59,5%
 La población que se encuentra más afectada son los menores de 15
años de edad, siendo el porcentaje mayor en los menores de 4 años

 Principal reservorio doméstico el perro

VECTOR BIOLÓGICO
Reino Animalia
Phylum Arthropoda
Clase Insecta
Orden Díptera
Familia Psychodidae
Género Lutzomyia
Especies Lu. longipalpis, Lu. ovallesi, Lu. panamensis, Lu. evansi, Lu. gomezi
 Nombre popular: palomilla, angoleta, taradita, jején, alita blanca
 Tamaño 1,5 – 2 mm
 Cuerpo y Patas cubiertas de pelos largos, alas lanceoladas y erectas en forma
de “V”
 Hembra hematófaga (andrófilas y/o zoófilas) la picada es dolorosa, macho
fitófago
 Actividad de preferencia crepuscular entre las 18 y 20 horas
 Hábitat: áreas forestales o en peridomicilio
 Altura 0 – 800 mt, 25º C, Humedad atmosférica elevada
 87

 Adulto vuelos en saltos, cortos (200 mt), bajo y silencioso

 Holometábolos
 Promedio de vida 40 a 50 días
 Huevos colocados en lugares oscuros, húmedos, debajo de rocas, hueco de
árboles, cuevas de animales, material en descomposición
 En América, los vectores soportan infecciones de varias especies de Leishmania

Profilaxia

 Control del vector con el uso de mosquiteros impregnados con insecticidas y

fumigación (DDT, piretrinoides).
 Utilización de vestimentas que cubran el cuerpo, usando repelentes y
mosquiteros con un poro de malla menor de 2 x 2 milímetros, debido al
pequeño tamaño de los vectores.
 Limitar la infección canina para el control de la enfermedad en sitios con una
alta frecuencia de LV
 Evitar la construcción de viviendas en zonas boscosas y húmedas, porque es el
hábitat del díptero transmisor
 Vigilancia epidemiológica para la detección de casos nuevos
 Concientizar a los profesionales de la medicina de lo importante que es
considerar a LV como uno de los diagnósticos diferenciales en casos que cursen
con síndromes hepatoesplénicos, especialmente en niños, para reducir la
mortalidad por esta entidad
 Tratamiento del enfermo
 88

HELMINTOLOGIA
 89

HELMINTOLOGÍA
Del griego Helmins, gusano; y Logos, tratado; es la ciencia que tiene por objeto
el estudio de los vermes o helmintos.
Los helmintos son metazoarios invertebrados, caracterizados por presentar un
cuerpo cilíndrico o aplanado, segmentado o no, desprovisto de miembros articulados.
La helmintología se ocupa del estudio zoológico que comprende la morfología,
biología y sistemática de los helmintos. También se ocupa del estudio nosológico de las
helmintiasis o enfermedades producidas por vermes, los medios terapéuticos y las
medidas profilácticas que deben emplearse para combatirlas.
La mayor parte de los helmintos son parásitos obligatorios, es decir, que viven
toda o parte de su existencia (adultos y formas larvarias) en un huésped animal. Los
helmintos se dividen en dos phyla: Nematoda y Platyhelminthes.

PHYLUM NEMATODA
 Son metazoarios invertebrados con simetría bilateral
 pseudocelomados de aspecto vermiforme
 cilíndricos no segmentados con extremos puntiagudos, de tamaño
variable
 Presentan tubo digestivo completo y sexos separados (salvo excepciones)
 Están desprovistos de cilios y rodeados por una cutícula
 Existen especies de vida libre y otros son parásitos de plantas y animales
Morfología
Cutícula: La pared externa está formada por una cubierta resistente, carente de
núcleos, de naturaleza lipoproteica y colágena que protege de algunos compuestos
tóxicos. Esta capa, posee cierta elasticidad que le permite aumentar o disminuir el
volumen corporal.
Hipodermis: Debajo de la cutícula existe la hipodermis, su función es secretar la
cutícula, mantener reservas de nutrientes y unir la capa muscular a la cutícula. La
hipodermis se expande hacia el interior, formando cuatro prominencias o cordones
longitudinales; en el cordón dorsal y el ventral se ubican los cordones nerviosos,
mientras que en los cordones laterales se encuentran los conductos del sistema
excretor.
Pseudoceloma: Cavidad corporal donde todas las vísceras, incluidos el aparato
digestivo, el excretor, el sistema nervioso y el aparato reproductor se encuentran
suspendidas. Contiene líquido perivisceral que está sometido a una presión
hidrostática muy alta que hace extensible a la cutícula y ejerce presión sobre la capa
muscular para producir los movimientos que permiten la movilización del verme.
 90

El sistema muscular: La capa muscular está formada por células fusiformes, que
forman fibras longitudinales, situadas en cuatro cuadrantes (dos masas musculares
dorsales y dos ventrales, separadas en sentido longitudinal por los cordones de la
hipodermis). Estas bandas se denominan: meromiarias, si están formadas por pocas
células planas en cada cuadrante; polimiarias, si poseen gran número de células en
cada cuadrante y su protoplasma se proyecta en la cavidad del cuerpo y holomiarias,
en donde el pseudocele está completamente revestido por una sola capa de células
musculares no separadas por los cuadrantes.

A = meromiario; B = polimiario; C = holomiario; c = canal excretor; cu = cutícula; d =

línea dorsal; i = intestino; l = cordón lateral; m = musculatura longitudinal; u = útero
con huevo; v = cordón ventral.

El sistema digestivo (A) es completo, presenta una boca, faringe, recta o

bulbosa, el esófago de naturaleza muscular y al cual desembocan glándulas esofágicas
que secretan sustancias líticas. Continúa el intestino, el recto y el ano, que desemboca
en la cloaca en el macho. El sistema excretor (B) elimina los desechos. En algunos
nematodos está formado por dos túbulos colectores laterales, que desembocan en un
poro excretor dorsal ubicado en el tercio anterior del verme. El sistema nervioso (C)
está constituido por cuatro troncos nerviosos longitudinales, dos laterales, uno ventral
y otro dorsal, que se intercomunican en dos círculos, las comisuras periesofágicas y
perigenitales; de estos troncos nerviosos parten filetes que terminan en los diferentes
órganos.
 91

Carecen de sistema circulatorio y de órganos respiratorios diferenciados. Los adultos

que viven como parásitos intestinales son principalmente anaerobios, pero todos
pueden utilizar el oxígeno si está disponible. Los órganos sensoriales son sencillos.
Están concentrados en el extremo anterior del cuerpo. Los receptores táctiles se
presentan bajo la forma de papilas labiales y cefálicas y las sedas; los
quimiorreceptores como los anfidios, par de órganos receptores de situación lateral a
nivel cefálico o los fasmidios, laterales y caudales.

El sistema reproductor masculino está formado por el tubo testicular (con uno o dos
testículos), el canal deferente, seguido por la vesícula seminal y el conducto eyaculador
que desemboca en la cloaca. Pueden presentar anexos como ganchos cuticulares
(espículas copuladoras) y bolsa copulatriz.

En el sistema reproductor femenino puede haber uno o dos ovarios, cada ovario se
prolonga en un oviducto que se continúa con un útero. El útero desemboca en un tubo
denominado vagina. La vagina desemboca al exterior por la vulva, situada en la parte
ventral, generalmente en la zona media del cuerpo.

Esquema Esquema
Aparato reproductor de nematodo macho. Aparato reproductor de nematodo hembra
BIOLOGÍA
Nutrición: Absorción del contenido intestinal

Reproducción: La reproducción es siempre sexual y la fecundación interna. Casi todos

los nemátodos son de sexos separados (dioicos). Existen algunos pocos nemátodos
terrestres que son partenogenéticos.

Vía de Penetración: Puede ser digestiva, cutánea o respiratoria.

 92

Mecanismo de Transmisión: Fecalismo, ano-mano-boca, carnivorismo, lactancia

materna, transplacentaria, vectores.

Ciclo evolutivo: Algunos nemátodos son ovíparos, otros son ovovivíparos. El proceso
de desarrollo involucra huevo, larva, adulto. La mayoría de los nemátodos parásitos
de humanos eliminan huevos que pueden contener en su interior células fecundadas,
un grupo de blastómeras o una larva completamente formada. Algunos producen
larvas que son depositadas en el tejido del hospedador.

A = Enterobius; B = Trichuris; C = Ascaris

D = Ancylostomídeos; E = Strongyloides

El desarrollo comprende cuatro estados larvales (L1, L2, L3, L4) y el estado
adulto: cada etapa está marcada por el crecimiento progresivo y el cambio de cutícula
(muda)

Hábitat: Los enteroparásitos se localizan en la luz intestinal, mucosa y submucosa

intestinal; los histoparásitos en los músculos estriados, tejido celular subcutáneo; y los cvvv
hemoparásitos en los vasos linfáticos y sanguíneos

Geohelmintos: Son los enteroparásitos que necesitan cumplir un período de

maduración en la tierra, para poder desarrollar la forma infestante. La transmisión
de estos parásitos está condicionada por la existencia de factores ecológicos y
características socioeconómicas de los habitantes de la región. Se consideran factores
 93

de riesgo para la transmisión: la influencia del suelo, sus características estructurales

y las variables climáticas de las zonas estudiadas. La incidencia, intensidad y
prevalencia suele ser mayor en niños, debido posiblemente a la falta de resistencia
natural o adquirida, a las diferencias de hábitos y al comportamiento. Están presentes
en prácticamente todas las zonas tropicales y subtropicales del planeta, en especial las
áreas de mayor atraso socioeconómico. Son frecuentes en América Latina, entre ellos
tenemos Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Ancylostoma duodenale, Necator
americanus y Strongyloides stercoralis
 94

 Ascaris lumbricoides

Clasificación Taxonómica
Reino: Animalia
Subreino: Metazoa
Phylum: Nematoda
Clase: Phasmidia
Orden: Ascaridida
Familia: Ascarididae
Género: Ascaris
Especie: Ascaris lumbricoides Linneo, 1758

 Morfología
Los adultos son cilíndricos, polimiarios, con extremidades puntiagudas, color
rosado en vida, cutícula con tres capas. En la extremidad anterior presentan tres
labios con pequeñas hileras de dientes finos
El macho mide 15 a 30 cm de longitud, el extremo posterior está incurvado
ventralmente y presenta dos espículas.
La hembra mide 25 a 35 cm de longitud, el extremo posterior es recto y
termina en forma cónica

A = Extremo anterior; B = Vista frontal en donde se aprecian los labios dorsal y

lateroventrales; C = Extremo posterior de macho con las dos espículas copuladoras
(una algo saliente); D = Macho; E = Hembra.

Huevos: Los huevos son resistentes a la desecación, a bajas temperaturas, a la

acción de ciertas sustancias químicas fuertes, pudiendo permanecer en estado latente
por varios meses
o Los Huevos fértiles se observan con mayor frecuencia

 Miden 75 micras por 45 micras

 95

 Tienen tres membranas, una externa mamelonada albuminoide,

una media, gruesa y transparente y la interna es la membrana
vitelina lipídica
 En su interior se observa la célula fecundada

o Huevos embrionados son similares a los huevos fértiles, pero

presentan la larva en su interior

o Huevos no fertilizados

 Miden 90 micras por 40 micras

 Provienen de hembras no fecundadas
 La capa albuminoide (externa) tiene grandes protuberancias
 La capa media es delgada y no presenta la capa interna o
membrana vitelina
 La estructura interna consiste en una masa de gránulos
irregulares

 Hábitat: Luz del intestino delgado (yeyuno e íleon), pueden vivir hasta 6 años
 Ciclo evolutivo: Es un geohelminto monoxeno, estenoxeno con migración
extraintestinal

o La forma evolutiva infestante es el huevo embrionado con la larva

o La vía de penetración es digestiva (pasivo oral)
 96

o El mecanismo de transmisión es por fecalismo, sin embargo existe una

potencial transmisión vertical al feto vía transplacentaria o al neonato a
través de la leche materna
o Después de la ingestión, los huevos alcanzan el intestino delgado a nivel
de la segunda porción del duodeno; a ese nivel bajo condiciones favorables de
ph, O2 y temperatura, las larvas se activan y salen a través de un orificio
diminuto en la cubierta. Posteriormente, las larvas penetran de forma activa
la mucosa intestinal para dar inicio a la etapa de migración extraintestinal,
alcanzando a través de los vasos mesentéricos la vena porta, llegan al hígado
donde permanecen hasta una semana, aumentan de tamaño, migran por las
venas suprahepáticas, vena cava inferior, aurícula y ventrículo derecho,
arterias pulmonares, atraviesan la membrana alveolo capilar y caen al
alvéolo. Allí las larvas permanecen de una a dos semanas y mudan,
ascienden por los bronquios, bronquíolos, tráquea, laringe y son deglutidas,
pasan al esófago, estómago llegando a su hábitat en el intestino delgado
donde se convierten en adultos, que pueden resistir la digestión enzimática en
el intestino gracias a un péptido proteolítico con actividad antitripsina y
antipepsina. Su desarrollo desde la eclosión de la larva del huevo hasta
alcanzar el estado de adulto macho o hembra toma de 60 a 74 días.

o La hembra de A. lumbricoides deposita entre 200.000 a 250.000 huevos

diarios a nivel del intestino delgado, los cuales son eliminados al exterior con
las heces.

o Es un geohelminto, los huevos fertilizados no son infestantes de

inmediato, el porcentaje que se desarrolla depende de las condiciones
ambientales tales como presencia de oxígeno, temperatura entre 22ºC a 30ºC,
suelo arcilloso, húmedo y sombreado. Toma de 3 a 4 semanas que en el
interior del huevo se desarrolle una larva de primer estadio, que
posteriormente, después de una muda, se transforma en la larva de segundo
estadio

 Patogenia
o En la fase de migración larvaria, la acción es traumática e inmunológica

o A su paso por los pulmones, las larvas mediante una acción mecánica
traumática producen pequeñas rupturas de los capilares y los tabiques
alveolares con focos de microhemorragia y presencia de exudado. La
acción inmunoalérgica es proporcional al número de parásitos presentes
y a la existencia de infecciones previas que hayan sensibilizado al
paciente

o El parásito adulto a nivel intestinal ejerce diferentes acciones:

Acción irritativa, acción expoliadora, acción mecánico obstructiva

 El Parasitismo que produce A. lumbricoides se denomina ascarosis o

ascariasis.
 97

Las manifestaciones clínicas y el daño se relacionan con la intensidad

(carga parasitaria), duración de la infestación y con las condiciones del paciente
determinadas por su edad, estado nutricional, factores genéticos y respuesta
inmunológica.

La mayoría de los pacientes son asintomáticos, cuando se presenta el

cuadro clínico, los síntomas pueden estar asociados a la migración larvaria inicial, a la
presencia de los adultos en el intestino o a la migración del verme adulto

 La fase larvaria corresponde a la etapa inicial, el período de incubación es de 4

a 16 días, los síntomas respiratorios pueden ser leves, si la invasión larvaria es
mayor, hay una mayor sensibilización del paciente y se puede presentar el
síndrome Löeffler caracterizado por fiebre, tos seca o productiva, disnea,
signos de obstrucción y eosinofilia transitoria, que habitualmente es de corta
duración y tiende a desaparecer en forma espontánea.

 En la fase de estado se encuentra el adulto en el intestino delgado

En las infestaciones leves, el paciente puede estar asintomático o presentar

síntomas vagos como dolor abdominal tipo cólico a nivel del epigastrio, náusea,
vómito, anorexia y diarrea de forma ocasional e intermitente

Las infestaciones moderadas e intensas son frecuentes en niños menores de

diez años, pueden producir trastornos de la absorción de proteínas, lactosa, lípidos y
algunas vitaminas liposolubles incluyendo la vitamina A, produciendo en algunos
casos esteatorrea, con deterioro del estado general del paciente y retardo en el
crecimiento pondo estatural. Muchos de estos efectos pueden no ser reversibles aun
después de la terapia antihelmíntica.

Dentro de las complicaciones la obstrucción intestinal es frecuente, se

observa en niños, puede ser parcial o total. La migración de los adultos hacia otros
órganos es otra complicación que puede ser producida por causas desconocidas o
estimulada por la fiebre, el alcohol y determinados medicamentos.

 Diagnóstico
o Clínico – epidemiológico.
Desde el punto de vista clínico es difícil realizar el diagnóstico, debido a que la
ascariasis puede permanecer asintomática o producir cuadros digestivos inespecíficos;
por ello es importante tomar en cuenta la edad del paciente, si proviene de zonas
donde la ascariasis es endémica, las condiciones socioeconómicas donde vive, hábitos
de higiene, si practica la geofagia (en el caso de los niños), ya que estos datos pueden
orientar en el diagnóstico.

o Parasitológico
 Directo
- Observación de larvas en esputo o lavado bronquial
 98

- Observación de huevos por examen de heces al fresco con solución salina

fisiológica, o realizando la técnica de concentración de formol-éter (Ritchie)

- La intensidad de la infestación (huevos por gramo de heces) se mide

utilizando la técnica de Kato-Katz

- Si se eliminan adultos, deben colocarlos en frascos tapados con solución

salina 0,85%

o Inmunológico
 La utilización de IgG4 anti-Ascaris específica por la técnica
inmunoenzimática (ELISA), presenta elevada especificidad y sensibilidad
para detectar anticuerpos específicos contra los antígenos de excreción y
secrción de A. lumbricoides en el suero de pacientes infestados.

o Exámenes complementarios
Radiodiagnóstico
 Los estudios de imágenes se utilizan como apoyo para el diagnóstico. Tanto
la Rx de tórax simple, como la Rx de abdomen utilizando medio de
contraste.

 El ultrasonido constituye una forma no invasiva para detectar ascarosis

biliar, pancreática y vesical y monitorear la migración del verme

 La colangiopancreatografía endoscópica retrógada es un método invasivo.

Exámenes de laboratorio
 La eosinofilia puede ascender a 30% - 50% durante la fase de migración
larvaria pulmonar y puede permanecer elevada por espacio de un mes, es
rara en la ascarosis intestinal.

 La hemoglobina y hematocrito pueden estar bajos

 Epidemiología
o Es el nematodo de mayor tamaño que parasita al hombre
o Según la OMS el 25% de población mundial se encuentra parasitada
o Se presenta en forma endémica en zonas tropicales y subtropicales con
temperaturas que oscilan entre 22º y los 33º C en ambientes húmedos,
lluviosos y con suelos arcillosos que favorecen la evolución de los huevos
hasta la fase infestante.
o En América Latina la población en riesgo es de 514 millones, se estiman
84 millones de infectados. Las prevalencias oscilan entre 30% y 80%
o En Venezuela en la última encuesta nacional realizada la prevalencia
fue de 26,9%, en el estado Zulia de 31,1 % y en la Amazonia
Venezolana (etnia yanomami) de 64,70%
o La elevada prevalencia de este verme se debe a que:
 99

 La hembra es prolífica
 Los huevos son resistentes
 La contaminación fecal por las condiciones sanitarias a nivel
rural y marginal suburbana, permiten que los huevos se
desarrollen
o La población susceptible son escolares 5 y 15 años
o La distribución de las cargas parasitarias es en agregados.

 Prevención y Control
o La Educación Sanitaria
 Higiene personal
 Campañas educativas
 Manejo apropiado del agua y alimentos
o Saneameinto Ambiental
 Eliminación sanitaria de las heces
 Condiciones sanitarias mínimas
o Tratamiento Farmacológico
 Aplicación de tratamiento selectivo a la fracción de la población
más susceptible (mayores cargas parasitarias) en forma repetida,
para disminuir la transmisión
o Vigilancia Epidemiológica
 100

 Toxocara canis
 Nematodo intestinal parásito normal de perros y cánidos salvajes, en el
humano producen parasitismo de tipo desviado
Clasificación Taxonómica
Reino: Animalia
Subreino: Metazoa
Phylum: Nematoda
Clase: Phasmidia
Orden: Ascaridida
Familia: Ascarididae
Género: Toxocara
Especie: Toxocara canis Stiles, 1906

 Morfología
Los adultos son cilíndricos, polimiarios, con extremidades puntiagudas, color
rosado en vida, la extremidad anterior tiene la boca provista de tres labios,
presenta aletas cervicales

La hembra mide 10 cm – 12 cm de longitud, los machos son un poco más

pequeños: 4 - 6 cm, presentan dos espículas en el extremo posterior

Huevos: Similares en su morfología a los huevos de A. lumbricoides

o Fértiles:
 tamaño: 85 micras por 75 micras

 Hábitat: La luz del intestino delgado del perro y otros cánidos salvajes
 Ciclo evolutivo: es un geohelminto estenoxeno, monoxeno con migración
extraintestinal
o La forma infestante más frecuente es el huevo embrionado con la larva
en su interior
o La vía de penetración es digestiva (pasivo oral)
o El mecanismo de transmisión en el hospedador normal (cánidos) es por
fecalismo, existe también transmisión vertical al feto vía
 101

transplacentaria y a través de la leche materna. En el hospedador

vicariante (incluido el hombre) además del mecanismo de la transmisión
por fecalismo (huevos eliminados en las heces de los perros) en
ocasiones se observa por carnivorismo (en Japón existen reportes de
personas adultas que adquirieron la parasitosis al ingerir hígado crudo
de pollos que se comportaron como hospedadores que albergaban un
estadio larvario que no se modifica en ellos (hospedadores paraténicos)
o La hembra de T. canis deposita 200.000 huevos fecundados diariamente
a nivel del intestino delgado, los cuales son eliminados al exterior con las
heces.
o Como es un geohelminto, los huevos fertilizados no son infestantes de
inmediato, requieren de condiciones ambientales favorables de
temperatura (25 – 35ºC), elevada humedad, para que embrionen en una
o dos semanas.
o En el hombre, después que los huevos embrionados son ingeridos,
eclosionan en la parte proximal del intestino delgado, las larvas son
liberadas e invaden la pared intestinal, entran en los vasos sanguíneos
mesentéricos o linfáticos y son transportadas a través de la circulación
sisémica a vísceras extraintestinales principalmente al hígado, pulmón,
cerebro y globo ocular, produciéndose como respuesta inmune una
reacción granulomatosa. Estas larvas no crecen ni mudan, pero pueden
mantenerse vivas durante semanas, meses o años

 Patogenia
o Bioquímico e Inmunológico: El daño es producido por la muerte
larvaria y la respuesta inflamatoria dirigida contra los antígenos
excretores-secretores de la larva, produciendo como resultado la
formación del granuloma
 102

o El número de lesiones granulomatosas está relacionada directamente

con el número de huevos ingeridos
o Los órganos más afectados por orden de frecuencia son: hígado,
pulmón, cerebro, ojos, ganglios. Estudios epidemiológicos demuestran
que hay cepas de Toxocara con un tropismo específico.
o A nivel ocular, las lesiones se producen en la parte posterior, que
pueden llevar al desprendimiento de la retina, opacificar el humor
vítreo y producir ceguera

 El Parasitismo en el humano se denomina larva migrante visceral o larva

migrante ocular o Toxocariasis
La severidad depende de:
 El tejido u órgano invadido
 El número de larvas
 La edad del paciente y del grado de la respuesta inmune

o El período de incubación es de semanas a meses

o Larva Migrante Visceral (LMV): Es el cuadro clínico más frecuente
que ocurre en niños menores de 5 años, variando desde infecciones
leves con eosinofilia persistente, hasta cuadros graves con fiebre (37,5
a 39ºC), hepatomegalia, esplenomegalia, síntomas respiratorios bajos
con broncoespasmo, tos, disnea. Se ha descrito miocarditis, nefritis y
afectación del SNC (convulsiones, síntomas neurosiquiátricos o
encefalopatía), a nivel de piel: urticaria crónica, prurito crónico,
vasculitis.
o Larva Migrante Ocular (LMO): Se observa con mayor frecuencia en
niños con edades comprendidas entre los 5 a 10 años, del sexo
masculino. El cuadro se caracteriza por disminución de la agudeza
visual de forma unilateral que se puede acompañar de estrabismo, la
ceguera se presenta en un 50%.

 Diagnóstico

LMV

o Clínico – epidemiológico: Se puede sospechar de LMV en cualquier

niño que presente fiebre inexplicable, hepatomegalia, eosinofilia, con
historia de pica o geofagia, contacto con perros

o Parasitológico directo: La biopsia difícilmente demostrará el agente

causal.
o Inmunológico: el test de ELISA que emplea antígenos de las larva del
segundo estadio tiene una elevada especificidad 77-100%, sensibilidad
70-91,3%
 103

o Exámenes complementarios:

- Anemia y eosinofilia que puede alcanzar el 70%

- Esputo con eosinófilos o cristales de Charcot Leyden

- Hipergammaglobulinemia,

- Elevados títulos de isohemaglutininas anti A y anti B

- Se puede utilizar el ultrasonido de alta resolución, la resonancia

magnética y la tomografía axial computarizada

LMO

o Clínico-epidemiológico: niño con disminución unilateral de la agudeza

visual más estrabismo, con antecedente de geofagia, contacto con perros
o Determinación de anticuerpos en humor vítreo o acuoso a través del
test de ELISA
o Ultrasonido ocular, tomografía axial computarizada

 Epidemiología

- Su distribución es cosmopolita y endémica en la mayor parte de los países

de América, África y Asia. Según la OMS es una parasitosis subestimada
- A nivel mundial la prevalencia de anticuerpos anti-Toxocara fluctúa entre
un 3,5% y 86%, en Venezuela de 1,8 y 66,7%
- Reservorio: cachorros que a las 3 semanas comienzan a expulsar huevos
- Grupos de riesgo: preescolares, criadores de perros, jardineros,
agricultores

 Prevención y Control
o Educación Sanitaria
 Educación a la población sobre el riesgo de la enfermedad
 Promover el concepto de posesión responsable de mascotas
 Evitar la defecación de perros en lugares públicos
o Saneamiento Ambiental
 Disposición adecuada de las excretas de perros
 Reducción de la población de perros realengos
o Tratamiento Farmacológico
 Desparasitación rutinaria de perros
 104

 Trichuris trichiura
Clasificación Taxonómica
Reino: Animalia
Subreino: Metazoa
Phylum: Nematoda
Clase: Aphasmidia
Orden: Enoplida
Familia: Trichuridae
Género: Trichuris
Especie: Trichuris trichiura (Linneo, 1771) Stiles, 1901

 Morfología
Los adultos son holomiarios, cilíndricos, presentan los dos tercios anteriores
del cuerpo más estrechos y filiformes y el tercio posterior más ancho; el extremo
anterior el orificio bucal carece de labios pero presenta una lanceta retráctil
El macho mide 3-4 cm de longitud, la extremidad posterior se encuentra
enrrollada ventralmente, presenta una espícula copuladora lanceolada, cubierta de
espinas incluida en una bolsa retráctil
La hembra mide 4-5 cm de longitud, el extremo posterior termina en forma
cónica

Huevos fértiles: forma ovalada, con cutícula lisa y gruesa de doble contorno, son de
color oscuro, en los extremos presentan engrosamientos mucoides transparentes. En
su interior se observan células fecundadas. Miden 50 por 22 micras
 105

 Hábitat
o Intestino grueso principalmente en ciego y apéndice, fijados a la
mucosa
o La longevidad de los adultos es de 1 a 6 años

 Ciclo Evolutivo

o Monoxeno, estenoxeno
o La forma infestante es el huevo embrionado con la larva
o La vía de penetración es digestiva
o El mecanismo de transmisión es por fecalismo
o Después de ser ingeridos los huevos, por ablandamiento de sus
membranas, liberan las larvas en el intestino delgado; éstas, según
estudios realizados en animales de laboratorio, pueden seguir dos
caminos: a) las larvas pasan en forma directa al colon o b) penetran el
epitelio columnar del intestino delgado, en la base de las criptas de
Lieberkühn, se desarrollan y después de 10 días reingresan a la luz
intestinal para dirigirse al intestino grueso (ciego y apéndice) donde los
vermes adultos ayudados por la lanceta bucal retráctil profundizan los
2/3 anteriores de su cuerpo en la mucosa intestinal, no sobrepasando la
muscular, quedando fuertemente adheridos y dejando el 1/3 posterior
del cuerpo libre en la luz.
o La hembra elimina 3.000 a 20.000 huevos diarios
o Es un geohelminto, los huevos requieren temperatura entre 25º y 30º C,
humedad relativa mayor al 50%, suelos con humus arenosos y
sombreados, donde evolucionan en un período de 2 semanas a varios
meses. Los huevos pueden permanecer viables meses a años

 Patogenia
Acción bioquímica: ejercida por la proteina que facilita la invasión intestinal
por parte del verme al inducir la formación de túneles
 106

Acción mecánica traumática: a través de la introducción del extremo anterior

del parásito en el intestino, se producen lesiones (inflamación, edema local,
hemorragias) de grado variable que producen solución de continuidad y pueden irritar
las terminaciones nerviosas y producir un aumento del peristaltismo.

Acción mecánico obstructiva: es poco frecuente, se observa cuando el número de

vermes puede llegar a obstruir la luz intestinal sobre todo a nivel apendicular.

Acción inmunoalérgica: Trichuris despierta una reacción de hipersensibilidad

inmediata local a nivel de la mucosa colónica, que es un elemento importante en la
patogenia de la disentería

Acción expoliadora: aunque la etiopatogenia de la anemia por tricocéfalo no está

totalmente esclarecida y son varios los factores involucrados, algunos autores sostienen
que la expoliación sanguínea que ejerce cada parásito, estimada en 0,005 cc por día,
puede influir en la aparición de la anemia en los niños cuando las parasitosis son
masivas y prolongadas.

 Parasitismo se conoce con el nombre de Trichurosis, Trichuriasis o

Tricocefalosis. Se caracteriza por ser de tipo insidioso, silente, crónico con
períodos de remisión.

El período de incubación oscila de 1 a 3 meses

Las infestaciones leves, que constituyen la mayoría de los casos, son

asintomáticas.

Las infestaciones de moderada intensidad, cursan con dolor tipo cólico y diarrea
ocasional.

En los casos de infestaciones severas, la disentería se caracteriza por dolor tipo

cólico, diarrea con moco, sangre, pujo y tenesmo. El paciente se ve pálido, debilitado
(astenia), con falta de apetito (anorexia), puede presentarse déficit pondo-estatural
(peso y talla). En ciertos casos se puede observar prolapso rectal.

 Diagnóstico
o Clínico – Epidemiológico: En las infestaciones leves o moderadas es difícil
hacer el diagnóstico clínico porque las manifestaciones clínicas digestivas
son inespecíficas. En los casos de parasitosis intensa la disentería muco-
sanguinolenta puede orientarnos, pero hay que hacer el diagnóstico
diferencial con otras entidades que produzcan síndrome disentérico.
Al igual que en A. lumbricoides, es útil considerar los aspectos
socioeconómicos del paciente
 107

o Parasitológico
 Directo: examen de heces al fresco, se recomienda tomar tres
muestras en días alternos con solución salina; método de
cocentración formol-éter (Ritchie)
 Realizar el contaje de huevos. Es útil determinar la intensidad
de la infestación, porque permite estimar la carga parasitaria y
el riesgo de morbilidad, para ello se recomienda la técnica de
Kato-Katz por ser sencilla y rápida en su ejecución, económica y
eficaz.
 Pueden observarse falsos negativos (pocos huevos en heces a
pesar de haber muchos parásitos en la luz intestinal) porque la
gran cantidad de vermes impide el establecimiento de
condiciones adecuadas para la fecundación y oviposición, por la
existencia de pocas hembras o por inmadurez de los adultos.
 Observación directa de adultos en caso de prolapso rectal o al
realizar endoscopia
o Exámenes Complementarios
 La eosinofilia puede llegar a 15%. La hemoglobina y el
hematocrito están bajos en casos de anemia
 En el examen de heces se observan los cristales de Charcot
Leyden

 Epidemiología
o Tiene mayor prevalencia en zonas tropicales y subtropicales donde la
temperatura es cálida, el porcentaje de humedad es elevado y los suelos
son capaces de retener la humedad
o Existen alrededor de 795 millones de parasitados a nivel mundial
o Se observa con mayor frecuencia en África Central, Sur de la India,
Sudeste de Asia y en menor grado en América Central y Suramérica
o En América Latina existen 100 millones de infestados
o En Venezuela T. trichuris presenta una prevalencia alrededor del 30 %
o En el Zulia en la población general, así como en grupos especiales
(preescolares, escolares), ha mostrado elevada prevalencia con valores
variables dependiendo de la población, de las condiciones
socioeconómicas y ambientales.
o El reservorio es el ser humano
o La población susceptible: La susceptibilidad es universal pero alcanza su
pico máximo en los niños de edad escolar de 5 a 15 años
o El sexo y la raza no tienen importancia epidemiológica
o La distribución de las cargas parasitarias es en agregados.
 108

Prevención y Control
o La Educación Sanitaria
 Higiene personal
 Campañas educativas
 Manejo apropiado del agua y alimentos

o El Saneamiento Ambiental
 Eliminación sanitaria de las heces
 Contar con las condiciones sanitarias mínimas
o El Tratamiento Farmacológico
o La Vigilancia Epidemiológica
 109

 Ancylostoma duodenale y Necator americanus

Clasificación Taxonómica
Reino: Animalia
Subreino: Metazoa
Phylum: Nematoda
Clase: Phasmidia
Orden: Strongylida
Familia: Ancylostomatidae
Género: Ancylostoma Necator
Especie: Ancylostoma duodenale Dubini, 1843 Necator americanus Stiles1902

 Son nematodos intestinales conocidos como uncinarias o anquilostomídeos

 Morfología
Características comunes de las especies pertenecientes a la Familia
Ancylostomatidae:
Son cilíndricos ligeramente adelgazados en su porción anterior, meromiarios
El extremo anterior se encuentra curvado hacia el dorso en forma de gancho
(uncus: gancho), de allí la denominación de uncinarias.

Carecen de labios, poseen una cápsula bucal provista de estructuras de

naturaleza quitinosa (dientes o láminas). A nivel de la cápsula y del esófago se abren
glándulas que secretan sustancias con propiedades anticoagulantes.
El extremo posterior del macho se caracteriza por la presencia de la bolsa
copulatriz de forma acampanada, rígida que contiene los órganos copuladores y cuya
configuración varía en cada especie.

Características específicas de cada especie:

Ancylostoma duodenale (adultos)
 110

 La cápsula bucal está bien desarrollada, presenta en el borde ventral un par de

dientes situados a cada lado de la línea media y en el borde dorsal un diente
esofágico poco prominente con una lanceta a cada lado
 La hembra mide de 10 a 13 mm de longitud, el extremo posterior es conoide
termina en un apéndice caudal en forma de espina, el ano es subterminal

 El macho mide de 8 a 11 mm de longitud, la bolsa copulatriz está sostenida por

digitaciones musculares cuya configuración varía de acuerdo con la especie. La
bolsa contiene la cloaca y se aprecian dos espículas cortas divergentes.

Necator americanus (adultos)

 Son un poco más pequeños, la curvatura de la porción anterior del cuerpo es
más pronunciada, la cápsula bucal es más pequeña presenta dos láminas
cortantes en el borde ventral y en el borde dorsal una lanceta triangular a cada
lado de un diente esofágico central prominente
 La hembra mide de 9 a 11 mm de longitud, el extremo posterior carece de la
espina
 El macho mide de 7 a 9 mm de longitud, en la bolsa copulatriz se aprecian dos 2
espículas convergentes

Huevos: los huevos de uncinarias son indistinguibles, son ovalados, miden 60

micras por 40 micras, la cubierta es lisa, fina, única y traslúcida, existe un espacio
claro entre la cáscara y el contenido, en el interior se aprecian varias blastómeras.

Larva rhabditoide (L1, L2)

o Mide 250 a 300 micras por 20 micras
o Su vestíbulo bucal es largo
o La estrechez esofágica está poco acentuada
o El primordio genital es pequeño
o Se alimentan y sus movimientos son lentos
 111

A B

A = vestíbulo esofágico; B = esbozo genital

Larva strongiloide o filariforme (L3)

o Mide 500 a 600 micras por 25 micras
o El extremo posterior es puntiagudo
o La vaina que la recubre está formada por la cutícula de la L2 que no se
desprendió
o No se alimenta, sus movimientos son rápidos
o Presenta tigmotropismo positivo, termotropismo positivo y geotropismo
negativo
A
B

A = esófago; B = extremo posterior

 Hábitat:
o Intestino delgado (mucosa del duodeno y yeyuno)
o Longevidad A. duodenale 1 año; N. americanus 5 años

 Ciclo evolutivo (es similar en ambas especies)

o Son geohelmintos, estenoxenos, monoxenos con migración
extraintestinal

o La vía de penetración en A. duodenale es cutánea y puede ser digestiva

sin sufrir migración extraintestinal; en N. americanus es sólo por vía
cutánea.
 112

o El mecanismo de transmisión en A. duodenale es por fecalismo y

lactancia materna; en N. americanus es por fecalismo.
o La forma infestante es la larva filariforme o strongiloide
o El contacto de la larva con los tejidos del hospedador reanuda el
desarrollo de la larva, ésta migra a través de los vasos sanguíneos y
linfáticos subcutáneos llega al corazón, alcanza los vasos pulmonares,
rompe los capilares, atraviesa los alvéolos, asciende por las vías
respiratorias pasa al tubo digestivo donde es deglutida y llega a su
destino final el intestino delgado. Durante esta parte de la migración, la
larva muda y se transforma en adulto. La duración del ciclo es de 37 a
44 días. Con la fecundación comienza la puesta de los huevos no
embrionados por parte de la hembra, siendo en A. duodenale de 10.000
a 20.000 h.p.d. y en N. americanus de 3.000 a 6.000 h.p.d. Los huevos
son depositados con las heces en el medio externo, si las condiciones son
adecuadas (Necator está más adaptado a condiciones tropicales y
Ancylostoma a zonas templadas) temperatura entre 25º C y 30º C, suelos
arenosos, húmedos y sombreados, en uno o dos días se forma en su
interior la larva rhabditoide que sale del huevo se mueve y se alimenta
de detritus orgánicos y bacterias. En una semana muda dos veces y se
transforma en la forma infestante, la larva strongiloide o filariforme
muy móvil que puede vivir varias semanas en el suelo sin alimentarse,
hasta que se agoten sus reservas lipídicas. Esta larva cuenta con
tropismo especial para adherirse a objetos con los cuales entra en
contacto (tigmotropismo positivo), se dirige a las áreas con mayor
temperatura (termotropismo positivo) y tiende a colocarse en la parte
alta del suelo (geotropismo negativo).

o En A. duodenale, se produce el fenómeno de hipobiosis, caracterizado

por la detención del desarrollo larvario a nivel tisular y su posterior
reactivación cuando las condiciones sean favorables para la
supervivencia y posterior transmisión. La hipobiosis explica que, en
ciertas circunstancias, las larvas se ubiquen en las glándulas mamarias
durante el embarazo, haciendo factible la transmisión vertical por los
cambios hormonales que se producen durante el parto.

o La longevidad de los adultos de A. duodenale es de seis meses a un año,

pero la infestación puede persistir por años debido a la reactivación
intermitente de las larvas hipobióticas, para N. americanus la duración
tiene un promedio de cinco años.

 Patogenia
o A nivel de piel la acción es traumática y bioquímica con liberación de
enzimas que degradan el tejido conectivo.
o Durante la migración pulmonar se aprecian lesiones por la acción
traumática e inmunoalérgica con reacción de hipersensibilidad.
o A nivel intestinal las alteraciones son debidas a la acción traumática y
de tipo expoliatriz donde los parásitos ingieren y digieren sangre
 113

(hematofagia). Cada adulto puede originar una pérdida de sangre de 0.03 ml

por verme por día por N. americanus y de 0.2 ml por verme por día por A.
duodenale.

 El PARASITISMO se denomina Uncinarosis (iasis), Anquilostomosis o

Necatorosis (iasis).
La mayoría de las personas infestadas son asintomáticas.

 En la fase larvaria: las lesiones cutáneas se producen con frecuencia en los

espacios interdigitales de pies y manos por la penetración de las larvas. En
los casos en que el número de vermes sea grande, las manifestaciones
suelen ser más evidentes con aparición de dermatitis eritematosa papular-
vesicular con prurito intenso que suele desaparecer a los pocos días si no
se acompaña de infección bacteriana secundaria. En ocasiones se pueden
observar canales subepidérmicos formados por la migración de las larvas
en la piel.

 Después de un período de 1 a 2 semanas ocurre la invasión pulmonar. La

neumonitis producida por las uncinarias es menos severa que la originada
por A. lumbricoides. Si la invasión larvaria y la sensibilización del paciente
es mayor puede aparecer el síndrome Löeffler

 En la fase de estado, por la presencia de adultos en el intestino delgado el

paciente puede presentar nausea, anorexia, dolor abdominal a nivel de
epigastrio, diarrea ocasional, estreñimiento, geofagia; cuando la carga
parasitaria es grande y la infestación es crónica se puede producir un
síndrome de malabsorción intestinal. La pérdida de sangre por el
parasitismo intestinal aparece de 2 a 4 semanas después de la infestación
inicial.

 En la mujer embarazada los resultados pueden ser adversos para la

madre, el feto y para el neonato.

 Diagnóstico
o Clínico – epidemiológico: paciente que procede de una zona endémica
que presenta anemia, síntomas digestivos y tiene antecedente de
lesiones en piel con prurito.

o Parasitológico
 Directo
- Hallazgo de huevos en las heces, en raras ocasiones de larvas a través
del examen de heces al fresco, se recomienda tomar tres muestras en días
alternos con solución salina, en casos de infestaciones leves se puede utilizar el
método de concentración formol-éter (Ritchie)

- Realizar el contaje de huevos con la técnica de Kato-Katz

 114

- Método de Harada Mori: como los huevos de ambas especies son

morfológicamente indistinguibles, se puede utilizar este
procedimiento para embrionar huevos y separar larvas, tiene utilidad
en el estudio de uncinarias, Strongyloides y para embrionar huevos de
céstodos y tremátodos. Se pueden identificar las larvas de cada
especie por sus características morfológicas.

- Placa de Agar y sus modificaciones: son útiles en S. stercoralis y

uncinarias, detecta el 96% de casos positivos y su eficiencia es del 60%; Se
observa en la placa de Petri las huellas macroscópicas en forma de surcos
irregulares con cambios de dirección característicos, producidos por la
migración de las larvas y las bacterias adosadas a ellas. Este método es 10 a 15
veces más eficiente que el examen directo y 1,7 veces superior al papel de filtro,
pero es más costoso y complejo.

- El sondeo duodenal se utiliza para aislar parásitos adultos.

o Inmunológico: La utilización de los anticuerpos IgG4 contra los

antígenos de uncinarias como marcadores serológicos para evidenciar
infestación activa, se encuentra en estudio.

o Biología Molecular: La reacción en cadena de la polimerasa, se ha

utilizado con éxito.

o Exámenes complementarios de laboratorio

- La eosinofilia puede llegar al 70%; la hemoglobina y el hematocrito
pueden estar bajos, también se puede presentar hipoproteinemia.
- Se pueden observar cristales de Charcot Leyden en heces.

o Radiodiagnóstico
- La Rx de tórax puede mostrar infiltrado alveolar a nivel pulmonar.

 Epidemiología
o Afecta a 740 millones de personas a nivel mundial, en zonas ubicadas a
nivel tropical y subtropical
o A. duodenale se encuentra más focalizado al Norte de China, en India,
África, Australia y Suramérica.
o N. americanus presenta un mayor predominio a nivel mundial, es
endémico en el Sur y Sudoeste de China, Sur de India, Sudeste Asiático,
África Sub-Sahariana, Centro y Suramérica
o En América del Sur y el Caribe es endémica con tasas de prevalencia
que oscilan entre el 10 y 40%, existen 50 millones de casos con una
mortalidad de 3.000 al año
o En Venezuela, la prevalencia es de aproximadamente un 5,6%,
observándose los valores más elevados en los estados Apure, Barinas y
Bolívar con un 28,5%, 19,6% y 19,2 % respectivamente
o En el estado Zulia la prevalencia varía
 115

o El reservorio es el ser humano

o La población susceptible en algunas regiones se incrementa en forma
lineal, en prevalencia e intensidad con la edad, presentándose una
meseta en la edad adulta. Es más frecuente en hombres por la
exposición, pero la población en riesgo involucra a las mujeres
embarazadas y a los niños con bajas reservas en hierro
o La distribución de las cargas parasitarias es en agregados.

 Prevención y Control
o Educación Sanitaria
 Hábitos de higiene y protección personal, que incluya la utilización de
calzado
 Campañas educativas
 Manejo apropiado del agua y alimentos

o Saneamiento Ambiental
 Eliminación sanitaria de las heces.
 Determinación de condiciones sanitarias mínimas para la instalación y
manejo de huertas familiares y comunitarias.

o Tratamiento farmacológico
 La aplicación de tratamiento a la fracción de la población de mayor
riesgo (con mayores cargas parasitarias, embarazadas, agricultores, mineros
y otros), ya que éstos constituyen la principal fuente de contaminación de
una comunidad endémica; la aplicación de tratamientos repetidos a este
grupo poblacional, permite disminuir la transmisión parasitaria en forma
eficiente.

o Vacunación
 El desarrollo de una vacuna derivada de las proteínas secretadas por la
larva strongyloides logrando una reducción estadísticamente
significativa de la carga parasitaria. La prueba en humanos está en
proceso.

o Vigilancia epidemiológica

 Ancylostoma braziliense, Ancylostoma caninum

CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA
Reino: Animalia
Subreino: Metazoa
Phylum: Nematoda
Clase: Phasmidia
Orden: Strongylida
Familia: Ancylostomatidae
Género: Ancylostoma
Especie: Ancylostoma braziliense De Faria, 1910
 116

Ancylostoma caninum Ercolani, 1859

 Hábitat:
o Intestino delgado de perros, gatos
o Ciclo de vida
 monoxeno
 Hombre:
 hospedador vicariante
 parasitismo desviado
 Forma evolutiva infestante: larva filariforme o strongyloide

 Patogenia
o Traumática, inmunoalérgica

 Papel patógeno
o Larva migrante cutánea o dermatitis larvaria verminosa

- Lesiones únicas o múltiples: túneles irregulares, la lesión al inicio

es eritematosa y después se torna vesicular, con prurito intenso (se
exacerba en la noche), las larvas avanzan de 2 a 5 cm. por día,
pueden permanecer activas semanas a meses, se localización en pies,
piernas, manos y antebrazos

 Diagnóstico
o Clínico y epidemiológico
o Biopsia poco frecuente

 Epidemiología
o Zonas tropicales y subtropicales
o Estanques de arena, playas (húmedas sombreadas, calientes) 29ºC
humedad 87%, época lluviosa
o Vía de penetración: cutánea
o Mecanismo de transmisión: fecalismo

o Población susceptible: niños, pescadores, bañistas

 Prevención y control
o Utilización de calzado
o Desparasitación de animales
o Evitar que los animales evacuen en parques, playas
 117

 Strongyloides stercoralis
 Pequeño nematodo del intestino delgado conocido como Anguillula stercoralis
 Su ciclo biológico incluye generación de vida parásita y de vida libre
 En los últimos años ha adquirido importancia por los cuadros severos que
puede producir en los inmunosuprimidos

Clasificación Taxonómica
Reino: Animalia
Subreino: Metazoa
Phylum: Nematoda
Clase: Phasmidia
Orden: Rhabditida
Familia: Strongyloididae
Género: Strongyloides
Especie: Strongyloides stercoralis (Bavay, 1876) Stiles y Hassall, 1902

 Morfología
 Adultos
o La hembra parásita (A) es:
- Filiforme, transparente
- Mide 2,5 mm de longitud por 50 micras de
diámetro
- La boca presenta tres labios
- El esófago es cilíndrico, muscular
- El aparato genital es doble
- Se duda sobre la existencia del macho de
vida parásita

o La hembra de vida libre (B) mide 1 mm de longitud por 50 a 75 micras

de diámetro, la boca presenta tres labios, el esófago es de tipo
rhabditoide (cuerpo, istmo y bulbo), la vulva se abre en la mitad del
cuerpo

o El macho de vida libre (C) es fusiforme y ancho, mide 0,7 mm

de longitud por 45 micras de diámetro, el esófago es de tipo
rhabditoide, el aparato genital es sencillo, el extremo posterior
del cuerpo presenta dos espículas cortas
 118

La larva rhabditoide (D) v

o Mide 250 micras de longitud por 15 micras de diámetro b
o El extremo anterior es romo, el vestíbulo bucal (vb) es corto
o El esófago es tipo rhabditoide, el primordio genital (pg) es grande
o Se alimenta de detritus y bacterias, sus movimientos son lentos
y no es capaz de invadir la mucosa o la piel p
g

E
 Larva strongyloide o filariforme ( E )
o Mide 500 micras de longitud por 25 micras de
diámetro
o La vaina que la cubre está formada por la cutícula
de la larva rhabditoide que no se desprendió
o Presenta en el extremo anterior un estilete, pero carece
de cavidad bucal
o El esófago es cilíndrico
o No se alimenta, sus movimientos son rápidos
o El extremo posterior termina en forma bífida

 Los Huevos: Son parecidos a los de uncinaria, ovalados de cubierta lisa, fina y
transparente, miden 50 micras de longitud por 30 micras de ancho,
son eliminados por la hembra parcialmente embrionados

 Hábitat
o La hembra parásita vive en túneles entre los enterocitos a nivel de la
submucosa del duodeno y parte superior del yeyuno. En infestaciones
masivas puede invadir desde el antro pilórico hasta el ano y
eventualmente puede alcanzar los conductos pancreáticos y biliares

 Ciclo evolutivo
o Es un geohelminto estenoxeno, monoxeno con un ciclo singular y
complejo donde interviene no sólo la genética del verme sino también
las variaciones ambientales. Alterna fase de vida parásita (la hembra se
reproduce de forma asexual por partenogénesis, que consiste en la
formación de un nuevo ser por división reiterada de la célula sexual
femenina que no se ha unido previamente a un gameto masculino) con
fase de vida libre, donde machos y hembras se reproducen de forma
sexual por copulación
o Ciclo Directo, Asexual: las larvas rhabditoides caen al suelo con las
heces, si se encuentran en zona subtropical o templada sufren dos
mudas en dos o tres días, transformándose en la larva strongyloide que
por su geotropismo negativo, termotropismo positivo y tigmotropismo
 119

positivo, permanece en la superficie del suelo en espera del contacto con

el hospedador
o Ciclo Indirecto, Sexual: las larvas rhabditoides provenientes de
hembras partenogenéticas si las condiciones ambientales son adecuadas
con elevada temperatura, humedad elevada, suelos ricos en materia
orgánica (zonas tropicales) después de 4 mudas en 36 horas originan la
generación dioica con vermes machos y hembras de vida libre. Por
reproducción sexual inician la producción de huevos, pocos centenares,
y en un lapso de dos semanas eclosionan y sale la larva rhabditoide, que
se transforma en la forma infestante y puede vivir en el medio ambiente
cincuenta días en espera de un hospedador adecuado. A diferencia de lo
que sucede en otras especies de Strongyloides, S. stercoralis tiende a
presentar una sola generación de adultos de vida libre.
o Ciclo de Autoinfestación: la autoinfestación endógena sucede cuando la
larva rhabditoide se transforma en filariforme en la luz intestinal,
penetra la mucosa, llega a circulación y continúa el recorrido descrito en
el ciclo directo. Si la transformación a larvas infestantes ocurre en la
región perineal y allí penetran a la circulación, la autoinfestación es
exógena

- la vía de penetración es cutánea activa y eventualmente digestiva (pasiva)

- La forma infestante es la larva filariforme o strongyloide cuya vía

tradicional de ingreso al hospedador es la penetración transcutánea, por
acción enzimática, penetra el tejido celular subcutáneo, alcanza la
circulación general y migra vía linfohemática, llega al corazón, alcanza el
pulmón; en esta etapa la larva aumenta de tamaño, rompe la pared alveolar,
asciende por los bronquios ayudada por el mecanismo de expulsión de los
cilios, llega a la tráquea, laringe, faringe y por deglución desciende al
intestino. Las larvas penetran la mucosa intestinal sufren dos mudas y dan
origen a la hembra adulta que se reproducen en forma asexual por
partenogénesis, con ello se inicia la producción de huevos (15 a 50 huevos
diarios) los cuales son liberados y casi de inmediato dan origen a las larvas
rhabditoides que atraviesan la pared intestinal hacia el lúmen y son
eliminados con las heces.
- La duración del ciclo es de 12 a 28 días aproximadamente
- La hembra parásita puede vivir hasta 1 año.
- La recuperación de huevos en las heces no es frecuente, salvo en casos de
diarrea severa.
- El mecanismo de transmisión frecuente es por fecalismo, potencialmente
a través de la leche materna ya que el fenómeno de hipobiosis de las
larvas strongyloides puede actuar en el mantenimiento de las infecciones
crónicas, como en los casos de A. lumbricoides y uncinarias, y por su
ubicación y desarrollo en las glándulas mamarias ser transmitidas por
lactancia materna
 120

 Patogenia
o A nivel de piel la acción es traumática
o A nivel pulmonar la acción es traumática e inmunoalérgica
o A nivel intestinal la acción es de tipo traumática, expoliatriz e
inmunoalérgica
 El Parasitismo se denomina Estrongiloidosis (iasis), es una enfermedad que
produce un cuadro digestivo, generalizado de curso crónico y pronóstico
variable.
El 50% de las infestaciones leves en inmunocompetentes con eosinofilia
elevada, son asintomáticas

 Manifestaciones cutáneas: consiste en una dermatitis pruriginosa similar a

la producida por las larvas de uncinaria. La parte más afectada frecuentemente son
los pies, aunque puede ser cualquier otro sitio de la superficie cutánea. Al entrar la
larva aparece un punto eritematoso con prurito localizado. Por la migración
subepidérmica de las larva se pueden presentar canales serpinginosos, que se
denominan “larva currens” las cuales se caracterizan por trayectos cutáneos
pruriginosos de progresión muy rápida (varios cm por hora), al cabo de uno a dos
días los trayectos dejan de progresar y se transforman en lesiones urticariformes, en
casos severos las lesiones afectan las regiones perianal, perineal y crural.
 121

 Manifestaciones pulmonares: el paso de las larvas por los pulmones

produce un cuadro indiferenciable al síndrome de Löffler producido por cualquier
helminto con migración pulmonar.

 Manifestaciones digestivas: dolor en epigastrio acompañado con frecuencia

de náuseas, vómitos, anorexia, diarrea que tiende a ser acuosa, abundante y que a
veces alterna con estreñimiento.

 Síndrome de hiperinfestación es cuando el equilibrio hospedador-parásito

se altera, se produce un aumento en el número de larvas por el ciclo de
autoinfestación. La invasión masiva del intestino delgado y grueso produce síntomas
más acentuados, la diarrea es persistente, hay interferencia con la absorción de
elementos nutritivos y ello conlleva al enflaquecimiento e hipoproteinemia.

 En los pacientes severamente inmunocomprometidos se produce la

estrongiloidosis diseminada, con elevada mortalidad, donde ocurren lesiones en
órganos y tejidos que habitualmente no son afectados como el hígado, riñón, corazón,
cerebro, músculo, páncreas, glándulas suprarrenales y donde la eosinopenia es un
signo de mal pronóstico.

 Diagnóstico
o Clínico – epidemiológico: Se puede sospechar en personas que proceden
de zonas endémicas y presentan manifestaciones cutáneas, síntomas de
duodenitis con epigastralgia asociado a elevada eosinofilia circulante, y
en aquellos individuos que estén recibiendo esteroides por tiempo
prolongado o sufran enfermedades que den origen a inmunosupresión
en quienes se presente diarrea o síntomas pulmonares.

o Parasitológico: se fundamenta en la búsqueda de larvas en la materia

fecal
 Directo
- El examen de heces al fresco, con solución salina al 0,85% y lugol. De
acuerdo al número de larvas encontradas, se puede clasificar el grado de
infestación como leve, moderada y grave. Es necesario en infestaciones
leves y moderadas, la realización de análisis seriado o repetido de heces
ya que la detección puede ser sólo del 30%, 50% y 70% para 1, 3 ó 10
muestras respectivamente.

- En estrongiloidosis diseminada las larvas se pueden observar en

expectoraciones, lavado bronquial, líquido cefalorraquídeo, vómito,
líquido ascítico y orina. Se deben examinar al fresco o con lugol y
colorealas con Gram o Ziehl- Neelsen.

- El examen de concentración basado en el método difásico formol-éter

(Ritchie) en el que se observan las larvas en el sedimento, es útil en casos
de parasitosis con alto número de vermes.
 122

- La Técnica de Baermann: se basa en el termotropismo y el

hidrotropismo positivo de las larvas rhabditoides, lo que hace que
cuando la muestra de heces (8 – 10 gr) ubicada en una malla metálica en
la parte superior de un embudo, se pone en contacto con agua a una
temperatura entre 37º y 40ºC, las larvas migran de las heces al agua en
30’ a 1 h. Al cabo de este tiempo, se recolecta el contenido, se centrifuga
y se observan las larvas al microscopio. En general se observan larvas
rhabditoides, pero en casos de hiperinfección pueden detectarse incluso
larvas filariformes. La sensibilidad alcanza 80% en infestación leve y
100% en las formas severas de la estrongiloidosis.

- Método de Harada Mori: este procedimiento para embrionar huevos y

separar larvas, tiene utilidad en el estudio de uncinarias, Strongyloides y
para embrionar huevos de céstodos y tremátodos. Se pueden obtener
larvas rhabditoides y strongyloides.

- Placa de Agar y sus modificaciones: Como se mencionó en los

ancylostomídeos este método es útil en esos parásitos y en S. stercoralis,
detecta el 96% de casos positivos y su eficiencia es del 60%; se
caracteriza por las huellas macroscópicas en forma de surcos
característicos con curvas suaves hacia delante en forma de látigo, que se
observan al migrar las larvas diseminando las colonias de bacterias
adosadas a ellas. Si las placas se dejan incubar más de 6 días, también se
podrán diagnosticar larvas de uncinaria y encontrar adultos de vida
libre.
Si bien es más sensible que los anteriores es más costoso y complejo
ya que requiere más tiempo en su elaboración e infraestructura de
laboratorio.

- Método con arena o carbón vegetal:

Se utilizan para aislar larvas rhabditoides y larvas strongyloides de S.
stercoralis y uncinarias, y obtener ciclo de vida libre de S. stercoralis. Se
pueden conseguirse larvas filariformes de S. stercoralis y a los 6 días
larvas de uncinaria. Las larvas se buscan en las gotas de agua de
condensación en la tapa o donde se haya acumulado líquido del cultivo.
El método tiene poca dificultad técnica, bajo costo y alto rendimiento.

Por diferentes trabajos realizados se puede concluir que tanto la técnica

de agar como la de arena o carbón vegetal, deberían emplearse como
métodos de rutina para el diagnóstico de S. stercoralis en grupos de alto
riesgo por la posibilidad de desarrollar hiperinfestación o la forma
diseminada con un pronóstico fatal.

- Sondeo duodenal: Por aspirado, se pueden obtener larvas, presenta

una alta sensibilidad, pero es cruento y por lo tanto no se utiliza de
rutina.
 123

- Cápsula de Beal (Enterotest): su uso se justifica en casos especiales o

con fines diagnósticos.

- La biopsia de la mucosa intestinal puede revelar presencia de larvas,

huevos y adultos. Su uso se justifica en casos especiales por ser cruento.

- El Esputo: se utiliza en pacientes con la forma diseminada de la

enfermedad que presentan invasión pulmonar, se realiza el estudio al
fresco o con lugol y se pueden observar larvas móviles. Se puede
colorear con Gram o Ziehl-Neelsen.
o Inmunológico:
- La técnica más empleada han sido la Hemaglutinación Indirecta (HAI) y el
ELISA indirecto para anticuerpos IgG específicos de larvas filariformes, que
utilizan antígenos crudos con sensibilidad superior al 90% y especificidad
entre 40% y 96%. La IgG permanece elevada durante largos períodos, pero
en la forma diseminada comienza a decrecer, condición en que se desconoce
su verdadera sensibilidad.
- El Western – Blot, permite mejorar la especificidad de ELISA, detectando
grupos proteicos específicos de la infestación por S. stercoralis.
- Biología Molecular: entre los exámenes nuevos y en estudio, los investigadores
están tratando de identificar las secuencias repetitivas de ADN para ser usados
como “primers” en la PCR.
o Exámenes complementarios de laboratorio
- La eosinófilia es muy común en la infección crónica. La anemia se observa
sobre todo en las formas diseminadas es posible que refleje pérdidas ocultas de
sangre en el tracto gastrointestinal. En las formas severas se consigue además
hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, malabsorción de
carbohidratos y de grasa.
- Al examen de heces se puede observar la presencia de cristales de Charcot-
Leyden.
o Radiodiagnóstico: Rx de tórax, abdomen

- Epidemiología
o Se estima que entre 80 y 100 millones de personas en el mundo se encuentran
infestadas. S. stercoralis es endémico en zonas rurales de áreas tropicales y
subtropicales con temperaturas que oscilan entre 25º - 30º C, humedad mayor
a 50%, suelos arenosos con humus, sombreado
o Existe un subregistro de los casos porque, en general, los métodos diagnósticos
utilizados no son los adecuados.
o En América Latina los porcentajes se ubican entre 5% y 10%, dependiendo del
área geográfica, de la población estudiada y de los métodos diagnósticos
utilizados
o En Venezuela, es un parásito endémico, pero como no disponemos de estudios
epidemiológicos sistemáticos de poblaciones con diagnóstico intestinal de riesgo
epidemiológico, la prevalencia no se conoce con exactitud, en promedio es de
6,6%.
o El principal reservorio natural es el ser humano
 124

o El período de incubación es de 3 a 4 semanas

o El período prepatente es de 1 mes
o La población susceptible, varones de raza blanca, tanto en lactantes como en
mayores de 50 años, aunque en las zonas hiperendémicas es más frecuente en
niños y jóvenes debido a sus hábitos y a su ocupación. El tipo de ocupación
donde existe riesgo de contacto con suelo contaminado con las formas
infestantes son las de jardinero, agricultores.

o Dentro de los factores de riesgo para la estrongiloidosis severa se encuentran:

pacientes con leucemia, linfomas, carcinomas, enfermedades crónicas
debilitantes TBC, lepra, sífilis terciaria, alcohólismo crónico, enfermedades del
colágeno, medicación inmunosupresora (especialmente corticosterioides,
agentes quimioterapeuticos), estados de malabsorción y desnutrición

 Prevención y Control
o Educación Sanitaria
 Hábitos de higiene y protección personal
- Lavado de manos antes de comer o manipular y preparar alimentos .
- Eliminación de los hábitos de geofagia de los niños.
- Utilización de calzado
 Campañas educativas a nivel de las escuelas
 Manejo apropiado del agua y alimentos

o Saneamiento Ambiental
 Eliminación sanitaria de las heces,
 Determinación de condiciones sanitarias mínimas para la instalación y
manejo de huertas familiares y comunitarias.
 Identificación de terrenos contaminados y realización de intervenciones
programadas, como la remoción de basura, desecación y la libre exposición
de las capas superficiales del suelo a los rayos solares en el verano, por su
efecto ovicida, larvicida.

o Vacunación
 Se están realizando trabajos de protección frente a S. stercoralis,
demostrando que ratones inmunizados con vermes vivos y con antígenos
larvarios o proteínas aisladas inducen una respuesta protectora TCo2.

o Vigilancia epidemiológica
 Se debe educar al médico para que sospeche la presencia de la enfermedad.
 Identificación de casos, es elemento fundamental del sistema de vigilancia.
 Todos los pacientes que van a ser sometidos a inmunosupresión, los que
tienen alguna enfermedad que los pueda predisponer, y la presencia de
eosinofilia se deben evaluar para la presencia de este nemátodo.
 En América Latina la búsqueda del parásito en muestras seriadas y
empleando métodos de separación de larvas como Baermann y placa en
agar, deben ser parte de la rutina, sobre todo en pacientes de grupo de
riesgo aumentado.
 125

 Enterobius vermicularis
 Verme frecuente en niños
 De amplia distribución mundial, se observa con mayor frecuencia en zonas
templadas de países desarrollados y en áreas tropicales en países en vías de
desarrollo
Clasificación Taxonómica
Reino: Animalia
Subreino: Metazoa
Phylum: Nematoda
Clase: Phasmidia
Orden: Oxyurida
Familia: Oxyuridae
Género: Enterobius
Especie: Enterobius vermicularis Linneo, 1758

 Morfología
o Los adultos son vermes filiformes, meromiarios de color blanquecino que
presentan en el extremo anterior tres labios, a cada lado de la boca se
extienden dos expansiones cuticulares estriadas dorsoventralmente (aletas
cervicales), el tubo digestivo es completo posee como característica resaltante
el bulbo esofágico; la envoltura externa del cuerpo es muy transparente y
permite visualizar las características internas del verme (bulbo esofágico y en
la hembra el útero lleno de huevos)

o La hembra mide de 9 a 12 mm de longitud por 0,5 mm de diámetro, el

extremo posterior es recto y puntiagudo. El macho mide de 2 a 5 mm de
longitud por 0,3 mm de diámetro presenta una espícula en el extremo
posterior del cuerpo

o Los huevos son ovalados, transparentes, de cutícula lisa, con una cara plana y
otra convexa, su tamaño es de 50 micras de longitud por 25 micras de ancho,
en su interior presentan un embrión en forma de U

 Hábitat
o La luz intestinal a nivel de ciego y apéndice
o La hembra vive 3 meses, el macho 2 a 3 semanas

 Ciclo Evolutivo
o El ciclo es monoxeno y según su especificidad estenoxeno
o La vía de penetración es digestiva pasivo oral, la forma infestante es el huevo
embrionado con la larva
o Las larvas son puestas en libertad por la acción de los jugos intestinales y a
nivel de las criptas intestinales (yeyuno e íleon) sufren 2 mudas y se convierten
en adultos a nivel del ciego y el apéndice
 126

o La hembra migra hacia las márgenes del ano de noche, por medio de una
sustancia pegajosa segregada por el parásito se adhiere a la piel, se arrastra
dejando la hilera de huevos. Oviponen aproximadamente 12.000 huevos
diarios.
o Los huevos evolucionan con rapidez, dentro del intestino grueso o en la región
perianal, en aproximadamente 6 horas ya los huevos son infestantes
o Los huevos tienen una vida media de dos semanas en condiciones adecuadas
de humedad y temperatura
o El ciclo completo es de 30 a 60 días
o El período prepatente es de 15 a 30 días

o La forma evolutiva diagnóstica son los huevos embrionados o los adultos

o El mecanismo de transmisión puede ser:
- Ano-mano-boca más frecuente en niños
- Por ingestión de alimentos contaminados
- A través del polvo
- La retroinfestación: donde las larvas migran del ano al ciego y se
transforman en adultos
- Autoinfestación: las hembras grávidas se alojan en el espesor de la
submucosa intestinal y colocan los huevos que se transforman en adultos
 Patogenia
o El adulto se fija con sus labios a la pared del intestino grueso
o Las larvas con mayor frecuencia tienden a penetrar la mucosa intestinal con su
extremidad cefálica produciendo ulceraciones hemorrágicas e infecciones
secundarias
 127

o Puede producir el parasitismo errático, observándose granulomas en ovarios,

trompas de Falopio, la próstata o el epidídimo
 Papel patógeno
El parasitismo se conoce como enterobiosis o oxiurosis
o La mayoría de las personas son asintomáticas o presentan síntomas
leves
o El prurito anal nocturno es muy frecuente

o Se puede presentar el insomnio y la irritabilidad como síntomas

generales como resultado del prurito anal que produce en el paciente
o Por la localización ectópica del verme en las niñas se puede observar
flujo vaginal, prurito.
o Se pueden dar síntomas a nivel del peritoneo, apéndice.

 Diagnóstico
o Clínico- epidemiológico: los datos clínicos antes señalados, sobre todo en la
población infantil, y las condiciones epidemiológicas en las que vive el paciente
hacen sospechar de la infección

o Parasitológico:
 Directo
o El examen de heces en búsqueda de los huevos sólo ofrece entre un 5%
a un 10% de sensibilidad
o La técnica de Graham (uso de la cinta engomada y contacto perianal) o
del hisopado rectal es el procedimiento más eficaz que permite
identificar los huevos, debe realizarse temprano en la mañana antes de
que el paciente se bañe. Se recomienda repertir el estudio por tres a
cinco días consecutivos antes de dar un resultado como negativo
 128

o En ocasiones se pueden conseguir los adultos a nivel perianal o en la

ropa interior del paciente
 Epidemiología
o Es cosmopolita siendo más frecuente en regiones templadas y frías
o Existe un millardo de casos a nivel global
o En Europa la prevalencia puede llegar a 60%
o En Venezuela la prevalencia oscila entre un 2% y un 25%, esta diferencia
se puede dar porque no se esté utilizando el método diagnóstico adecuado
o No se describe inmunidad que aumente con la edad
o Se observa con mayor frecuencia entre los 2 a 15 años de edad

 Prevención y Control
o Educación Sanitaria
 Hábitos de higiene personal, baño diario, lavar las manos, mantener las
uñas cortas, cambiar con frecuencia la ropa de cama
 Campañas educativas
o Saneamiento Ambiental
 Limpieza del cuarto, baños, evitar el hacinamiento en dormitorios
o Tratamiento farmacológico
 Es una parasitosis de fácil diseminación, por ello debe diagnosticarse y
dar tratamiento a todas las personas expuestas
o Vigilancia Epidemiológica
 129

Familia Filariidae

 Son nemátodos tisulares filiformes

 Su ciclo es heteroxeno
 El hospedador definitivo es vertebrado
 El hospedador intermediario es invertebrado (artrópodos hematófagos) que se
comportan como vectores biológicos que pueden sufrir daño durante el desarrollo,
la migración o la salida de las larvas)
 Según su especificidad son estenoxenos
 El mecanismo de transmisión es por medio de vectores
 La vía de penetración es cutáneo activa
 El hábitat son los tejidos o cavidades del hospedador vertebrado
 Son ovovivíparos
 Las microfilarias (Mf) son móviles con o sin vaina, circulan por la sangre o se
desplazan por la piel
 La forma infestante es la larva tres (L3)
 Los vermes adultos carecen de labios, si los poseen se encuentran atrofiados
 El dimorfismo sexual es acentuado
 La vulva en la hembra se ubica cerca de la región esofágica
 Los machos presentan 2 espículas

ESPECIES PERIODICIDAD DISTRIBUCIÓN VECTOR HÁBITAT

O. volvulus no tiene Centro, Suramérica Simulium Tejido subcutáneo
África

W. bancrofti nocturna Cosmopolita Culex Vasos linfáticos

Zonas tropical y subtropical Anopheles
(India, China, Indonesia) Aedes

M. ozzardi no tiene Centro y Suramérica Culicoides Cavidades y

Mesenterio
 Onchocerca volvulus
Clasificación Taxonómica
Reino: Animalia
Subreino: Metazoa
Phylum: Nematoda
Clase: Phasmidia
Orden: Spirurida
Familia: Filariidae
Género: Onchocerca
Especie: Onchocerca volvulus Leuckart, 1893

 Morfología
 Los adultos son vermes filiformes, con cutícula espesa estriada de color
blanco
 130

o La hembra mide de 30 a 50 cm de longitud x 250 micras de ancho, su aparato

genital es doble, la vulva se ubica cerca de la región esofágica.
o Los machos miden de 2 a 4 cm de longitud x 150 micras de ancho, el extremo
posterior se encuentra incurvado con 2 espículas
o Viven en promedio 8 años, pueden llegar hasta 15 años
 Las microfilarias (Mf) miden 250 – 350 micras de longitud, carecen de
membrana envolvente, las masas nucleares no llegan al extremo posterior, no
se consiguen en sangre, no presentan periodicidad

 Hábitat
o El hábitat de los adultos de O. volvulus es el tejido celular subcútáneo
- Los adultos hembra producen 500 a 3.800 mf al día; 10 millones
durante toda su vida.

 Ciclo Evolutivo
o Es heteroxeno y estenoxeno
o El hospedador intermediario pertenece al:
Phylum Arthropoda
Clase Insecta
Orden Diptera
Familia Simulidae
Género Simulium (15 especies)
Simulium metallicum (norte de Venezuela)
Simulium pintoi (sur de Venezuela)
Simulium exiguum (vector secundario al norte del
país)
- Se conocen como jején o mosca negra, son pequeños (1 a 5 mm), de
color negro, aspecto jorobado, antenas con 9 a 12 segmentos en
forma de anillos, las patas son cortas, las alas son acorazonadas
- Son holometábolos
- Las hembras son hematófagas (la picada es dolorosa), colocan 200 a
500 huevos en la superficie o debajo del agua, los machos son
fitófagos
- Las larvas pasan por 7 estadios, se alimentan y se sujetan a las
piedras o a la vegetación subacuática.
- Las pupas se encuentran dentro del pupario El ciclo acuático se
completa en 4 semanas
- Biología: las hembras viven hasta 5 semanas, son de hábitos
diurnos, reposan en espacios abiertos, soleados, cerca de las
colecciones de agua corriente, pueden volar 17 km a 1.500 mt de
altura. La población de insectos aumenta al finalizar las lluvias y al
principio de la época de sequía
o El hospedador definitivo es el ser humano
o La vía de penetración es cutáneo activa
 131

o El mecanismo de transmisión a través de vectores biológicos

o El ciclo se inicia cuando la hembra de Simulium se alimenta de
sangre, para ello desgarra con sus piezas bucales la piel del
hospedador infestado y las microfilarias se mezclan con la sangre y
son succionadas. Del intestino medio del vector, pasan al hemocele y a
los músculos torácicos y después de varias mudas (cambios de
cutícula), alcanzan los estadios L1, L2 y L3. Esto ocurre entre 9 a 14
días. Las L3 abandonan los músculos torácicos y se desplazan a la
cavidad bucal del simúlido (no a las glánduas salivales). Cuando el
insecto se vuelve a alimentar, deposita las L3 en la piel lacerada junto
con las secreciones bucales. En el hospedador humano, las larvas
migran, maduran hasta convertirse en adulto, forman nódulos
subcutáneos y después de 6 a 9 meses (período prepatente), es posible
detectar las Mf en piel. A ese nivel se produce la hipobiosis. Si no son
ingeridas por el vector, mueren a los 24 meses o son fagocitadas

 Patogenia
o Los adultos y las microfilarias ejercen acción de tipo mecánica,
bioquímica e inmunológica

o La presencia de la bacteria Wolbachia del orden Rickettsia en las

hembras y en las Mf, se transmite a la descendencia de forma
transovárica. Se cree indispensable para la vida del parásito y
responsable de trastornos por la liberación de endotoxinas con la
consiguiente respuesta inflamatoria macrófagos, neutrófilos,
eosinófilos, responsable del daño cutáneo y ocular

o Se observan granulomas alrededor de los parásitos muertos

 El PARASITISMO se conoce como Oncocercosis, Oncocerciasis,

enfermedad de los Robles, ceguera de los ríos tropicales, mal morado
La clínica puede variar entre otros factores por la variante genética
del parásito
o Oncodermatitis
 132

 En la fase aguda aparece el exantema papular pruriginoso

 En la etapa crónica se observa despigmentación, atrofia,
hiperqueratosis, pérdida de la elasticidad, aspecto senil
o Oncocercoma
 El nódulo subcutáneo se encuentra bien delimitado, es redondo u
ovalado, de 1 a 2 cm de diámetro, libre, móvil, blando al inicio,
indoloro, se consigue en número de 2 a 5 sobre prominencias
óseas
 En Venezuela se presentan los nódulos en un 22%, distribuidos:
63% en el tronco, 14% en la cabeza, 12% en miembro inferior,
9% en miembro superior
o Oncoftalmía
 Es un síntoma clínico grave, la cámara anterior del ojo se afecta
con mayor frecuencia.
 Se caracteriza por lagrimeo, fotofobia, edema palpebral,
queratitis puntiforme, esclerosante que puede llegar a la ceguera
 Puede presentar además trastornos del iris, coroides, con
glaucoma secundario o atrofia óptica
 En Venezuela existe un 62% de compromiso ocular
o Otras: alteraciones linfáticas a nivel crural (ingle colgante),
alteraciones a nivel renal o neurológico

 Diagnóstico
o Clínico-epidemiológico

o Parasitológico:
 Directo
- Biopsia de piel: la muestra se toma de hombros, nalgas, tórax, se
coloca en solución salina, se deja por un tiempo y se observa al
microscopio 10x, se pueden colorear con Giemsa, Hematoxilina, Wright
se aprecian las microfilarias
- Biopsia de nódulo: se observa la presencia de adultos
- Examen oftalmológico realizado con la lámpara de hendidura, se
pueden llegar a observar Mf en la cámara anterior

o Inmunológico
 Se recomienda el test de ensayo inmunoabserbente ligado a enzima,
(ELISA) que utiliza antígenos recombinantes y la inmunocromatografía
(ICT) que utiliza un solo antígeno. A pesar de que ELISA es más sensible
en focos de O. volvulus es más costoso que ICT
 Prueba de Mazzotti: A pesar de ser un método sensible y específico es
poco utilizado, por los efectos colaterales a nivel cutáneo o sistémico de
tipo alérgico inducido tras la administración de 50 mg de
dietilcarbamacina
o Biología Molecular
 133

A través de la amplificación de la secuencia específica de ADN, es útil

tanto en los humanos como en el vector, pero el equipo y los reactivos
son costosos
o Exámenes complementarios
 La eosinofilia puede ascender a 25 - 70%

 Epidemiología
o Según la OMS existen 18 millones de parasitados, 270.000 ciegos y
500.000 con trastornos oculares
o Se distribuye en 37 países a nivel mundial: 30 en África Occidental, 1 en
la Península Arábiga (Yemen) y 6 en América Latina (México,
Guatemala, Colombia, Ecuador, Venezuela, Brasil)

o En Venezuela existen 3 focos,

- Foco Nor-central que comprende los estados Aragua, Carabobo,
Cojedes, Guárico, Miranda, Yaracuy con 45 comunidades afectadas
- Foco Nor- oriental, estados Sucre, Monagas y Anzoátegui con 465
comunidades afectadas
- Foco Meridional, estados Amazonas y Bolívar con 119
comunidades Yanomami y Yekuna

Los focos Nor- Central y Nor-Oriental se caracterizan por:

- Ser hipoendémicos
- Su carga parasitara es baja
- La prevalencia es baja del 1 al 30%
- Los nódulos se consiguen en un 80% a nivel del tronco
- La afectación ocular ocurre en el 51%, con 50% de queratitis
puntiforme
- La enfermedad tiende a ser benigna
- La población afectada y en riesgo es mayor
- Las zonas del territorio nacional donde se ubica son bajas,
secas como las áreas de cultivo de café

El foco Meridional se caracteriza por:

- Ser hiperendémico
- La carga parasitaria es elevada
- La prevalencia es elevada 76,4%
- Los nódulos son cefálicos en un 77,5%
- La enfermedad es más severa, la queratitis es esclerosante
- La zona del país donde se observa son la selva húmeda, el
bosque premontano y las sabanas de altura
- Dentro de los factores que dificultan el tratamiento tenemos el
difícil acceso a la zona, la barrera cultural, la migración de la
población y las limitaciones de la droga
o El Reservorio es el ser humano, por su especificidad es estenoxeno
o La Población susceptible
 134

 Son los seres humanos con edades comprendidas entre los 25 a

40 años
 Del sexo masculino por el tipo de actividad laboral

 Prevención y Control
- Educación de la población
- Elevar el nivel socioeconómico
- Evitar la picaduras (utilización de ropa apropiada, repelente, evitar el
baño en los ríos a las horas de mayor actividad del vector)
- Destruir los criaderos, pulverizar con insecticidas en las riberas y en los
tramos de corrientes rápidas
- Tratamiento farmacológico con ivermectina (acción microfilaricida)
- Notificar al servicio de salud los casos de oncocercosis
- El Progama de Eliminación de la Oncocercosis en las Américas (OEPA)
se estableció formalmente en 1993, consiste en la administración de
tratamientos semestrales con ivermectina a la mayor parte de la
población durante 10 – 12 años
- Recientemente se recomendó completar el tratamiento. con la
administración de antibióticos, pero es difícil su administración durante
tanto tiempo.
 135

PHYLUM PLATYHELMINTHES

 Son metazoarios invertebrados con simetría bilateral

 El cuerpo es aplanado dorsoventralmente, rara vez son cilíndricos.
Pueden ser segmentados o no.
 La superficie del cuerpo está cubierta por el tegumento cuya función es
protectora, además permite la absorción e intercambio metabólico

 El sistema muscular es único o doble

 Son acelomados(carecen de cavidad corporal)
 Carecen de sistema circulatorio y respiratorio. El O 2 que necesitan para
su metabolismo pasa a través del tegumento
 Algunos platelmintos carecen de sistema digestivo, otros lo presentan
pero incompleto ya que carece de ano.
 El sistema excretor tiene función osmorreguladora y termorreguladora
 El sistema nervioso presenta función motora y sensitiva
 El sistema reproductor es complejo, la mayoría son hermafroditas
 Los ciclos evolutivos son complejos, con estadios larvarios diferentes a
los adultos
 Se conocen alrededor de 15.000 especies. La mayoría son parásitos
 Clases de interés médico: Cestoda y Trematoda
 136

Clase Trematoda
Vermes de aspecto foliáceo, acelomados, cuerpo no segmentado y
generalmente aplanados dorsoventralmente. El tubo digestivo es
incompleto, (no poseen ano). Están provistos de dos ventosas para su
fijación. La mayoría son hermafroditas, a excepción de Schistosoma el cual
es dióico(sexos separados).

- MORFOLOGÍA

o El tamaño es variable, pueden medir desde mm hasta cm.

o Tegumento: epidermis de naturaleza sincitial, los núcleos

del sincitio se localizan en el parénquima subyacente a la
epidermis. Este puede ser liso o tener espinas.

o Membrana basal

o Capa muscular: única, formada por fibras circulares y

longitudinales

o Tubo digestivo, incompleto, carece de ano

o Sistema excretor: está constituido por protonefridios

(células en flama). Este sistema se comunica con
el exterior a través del poro excretor

o Sistema nervioso: está formado por un ganglio cerebroide

situado en el extremo anterior del que surgen tres pares
de cordones nerviosos longitudinales

Sistema Reproductor:

 Masculino:
 Generalmente presenta dos testículos muy ramificados
 De cada uno parte un conducto eferente, estos se unen para
formar un canal deferente
 La vesícula seminal(dilatación en el extremo terminal del canal
deferente)
 Se continúa con el pene o cirro desembocando en el poro
genital situado en la parte anterolateral. Existen algunas
excepciones donde los tremátodes carecen de órgano
copulador o cirro (Schistosoma mansoni)
 137

 Femenino:

 Formado por un ovario del cual parte un oviducto

 Las glándulas vitelógenas de las que parten los viteloductos
 Los viteloductos se unen en un conducto común y junto con el
oviducto se unen en el ootipo
 Las glándulas de Mehlis
 Del ootipo sale el útero y desemboca en el poro genital

BIOLOGÍA

- Nutrición: los nutrientes penetran por el orificio bucal.

- Reproducción:

En el hospedador vertebrado la reproducción es sexuada por

autofecundación o heterofecundación. Los óvulos son fecundados en el
ootipo. Los huevos salen por el poro genital

En los hospedadores intermediarios la multiplicación es asexuada por

poliembrionía secuencial, es decir, la producción de múltiples embriones a
partir del cigoto y sin intervención de gametos

- Intercambio gaseoso.

Muchos de estos parásitos, cuando se localizan en zonas con poco

oxígeno, se disponen en zonas de rutas anaeróbicas para obtener energía.

-Vía de penetración: para los tremátodos en general: cutánea y digestiva

-Mecanismo de Transmisión: fecalismo

-Ciclo Evolutivo: heteroxeno,

- Especificidad parasitaria: la mayoría son estenoxenos

-Localización: visceral y sanguínea

Los tremátodes parásitos del hombre se reúnen en varias familias:

Fasciolidae (habita en canales biliares del hombre y animales),
Troglotrematidae (habita en cavidades quísticas cerca de los bronquios),
Opistorchidae (habita en los conductos biliares del hombre y de diversos
animales) y Schistosomatidae (habita en las pequeñas ramas de la vena
mesentérica inferior que drenan el intestino grueso y última porción del
íleon)
 138

 Schistosoma mansoni

 Distribuída en 53 países de África, Asia y América

 Existen 500 millones de personas en riesgo y 60 millones de
parasitados
 10 millones de casos en Brasil y 200 mil en otros países americanos

Clasificación Taxonómica
Phylum Platyhelminthes
Clase Trematoda
Orden Strigeida
Familia Schistosomatidae
Género Schistosoma
Especie Schistosoma mansoni Sambon, 1907

Morfología Externa

Adulto
*Macho
o Color blanco lechoso
o Mide 10 a 15 mm de longitud x 1 mm de ancho
o Es aplanado
o Tegumento provisto de tubérculos y espinas
o En la región anterior se encuentra una ventosa oral y otra ventral
o Los bordes laterales se entrelazan formando el canal ginecóforo

*Hembra
o Mide de 12 a 16 mm de longitud x 0,3 mm de ancho
o Es cilíndrica
o Presenta 2 ventosas, una oral y otra ventral
o Su superficie es casi toda lisa. Solo presenta
espinas a nivel de las ventosas y en la extremidad posterior

Morfología Interna

 Aparato digestivo

Es incompleto, no posee ano

 Aparato genital del macho

Posee de 6 a 9 masas testiculares, conducto
deferente, vesícula seminal que desemboca
en el poro genital situado detrás de la ventosa
ventral. No tiene órgano de cópula
 139

 Aparato genital de la hembra

- Un ovario, glándulas vitelógenas, un útero tubular y corto que
contiene de 1 a 4 huevos

Huevo
o Ovalado, marrón amarillento
o Mide 100 a 175 micras de longitud x
45 a 68 micras de diámetro
o Espolón lateral cerca del polo posterior

Miracidio
o Ovalado
o Superficie con cilios
o Terebratorium (sirve para penetrar en
las partes blandas del molusco)
o Presentan diferenciación sexual

EsporocIsto
o Saco germinal que contiene células
germinativas
Esporocisto
Cercaria o Furcocercaria
o Cuerpo y cola bifurcada
o Posee dos ventosas
o Glándulas de penetración
o Al perder la cola se denomina metacercaria

Metacercaria o schistosómulo
o Cuando la cercaría o furcocercaria pierde la cola
se transforma en schistosomulo o metacercaria

Metacercaria

Cercaria o Furcocercaria
 140

BIOLOGÍA

 Hábitat:
Los adultos viven en las ramas pequeñas de la vena mesentérica inferior
(drenan intestino grueso y última porción del íleon).Pueden encontrarse a
cualquier nivel del sistema porta. Los adultos pueden vivir hasta 30 años

 Reproducción: Hospedador intermediario: Asexual

Hospedador definitivo: Sexual

 Locomoción: la musculatura del macho y las espinas facilitan el

desplazamiento contra la corriente sanguínea

 Nutrición
o Adultos: hematófagos
o Miracidio y cercarias no se alimentan, viven del glucógeno
almacenado

 Forma evolutiva infestante: cercaria o furcocercaria

 Especificidad parasitaria: Eurixeno. Los roedores mantienen la

endemia

Ciclo Evolutivo:

o Heteroxeno

o Hospedador intermediario: Biomphalaria glabrata

o El hospedar intermediario es un molusco de la Clase Gastropoda,

Orden Pulmonata, Suborden Basommatophora, Familia Planorbidae,
Género Biomphalaria. Existen algunas especies importantes como: B.
glabrata, B. straminea, B. tenagophila, B havanensis, B. prona entre
otros. B. glabrata es el principal hospedador de S. mansoni en el País.
La clasificación taxonómica se basa en el estudio de la concha del
caracol, aunque con cierta frecuencia se debe estudiar la morfología
interna para la identificación de las especies.
 141

o Hospedador definitivo es el ser humano

o La vía de penetración es cutáneo activa

o El mecanismo de transmisión es por fecalismo

El ciclo se inicia cuando en las ramas del sistema porta, los adultos
copulan. El macho transporta a la hembra en dirección contraria a la
circulación sanguínea hasta llegar a las vénulas que forman el plexo
hemorroidal, vénulas mesentéricas del sigmoide y resto del colon, cercanas
a la pared intestinal, donde depositan los huevos. Algunos de estos huevos
son arrastrados por el torrente sanguíneo del sistema porta hacia el hígado,
otros alcanzan la circulación general por medio de la anastomosis entre las
venas hemorroidales media e inferior con la vena cava inferior y llegar así,
hasta los pulmones y otros órganos. Sin embargo, la mayoría de los huevos
depositados en la mucosa y submucosa de la pared intestinal, después de
romper las vénulas, la atraviesan y salen al exterior con las heces.

Cuando los huevos embrionados caen en el agua, debido a los cambios

de presión, el miracidio que está en el interior se activa. El huevo se rompe
y sale el miracidio, el cual, gracias a sus cilios, nada activamente hacia el
hospedador intermediario (B. glabrata) atraído por sustancias hidrosolubles
que éste secreta.

El miracidio penetra en el molusco, esto lo hace por sus partes blandas,

principalmente por la base de las antenas, lados de la cabeza y patas.
Cerca del sitio de penetración, el miracidio se transforma en esporocisto
madre o primario. A partir de la multiplicación de las células germinativas,
se forman 200 a 400 esporocistos hijos o secundarios que salen del
esporocisto madre y se dirigen al hepatopáncreas del molusco donde darán
origen a numerosas cercarias, éstas salen del molusco ayudadas por la
secreción de las glándulas de escape.

Las cercarias liberadas (300.000 por cada miracidio) pueden sobrevivir

entre 48 y 60 horas, aunque la mayoría de ellas, mueren a las 24 horas si no
han penetrado en el hospedador definitivo. El ciclo en el hospedador
intermediario tiene una duración aproximada de 30 días.

Las cercarias o furcocercarias al entrar en contacto con la piel del

hombre, la atraviesan gracias a las secreciones líticas de las glándulas de
penetración. Durante este proceso, las cercarias pierden la cola y se
transforman en esquistosómulos o metacercarias.

En el hombre, las metacercarias invaden las capas profundas de la piel y

a través de las venas llegan al corazón, migran hacia los pulmones,
regresan nuevamente al corazón para alcanzar la circulación arterial
 142

sistémica a través de la aorta. Las metacercarias deben llegar al hígado

para madurar sexualmente. En el sistema porta alcanzan el estado adulto y
efectúan la cópula.

.- La hembra produce 300 a 1000 huevos por día

- Los huevos embrionados salen al exterior con las heces y requieren
agua dulce, luz, 26º a 30º. Se mantienen viables 1 a 3 días
- Los miracidios que salen de los huevos viven 8 a 12 horas, mueren si no
encuentran al hospedador intermediario
- El ciclo en el humano dura de 6 a 8 semanas

PATOGENIA
o La patología es debida en gran parte a reacciones
inmunológicas del hospedador ante diferentes fases del
parásito
o Cercaria :Acción traumática, Inmunológica (Hipersensibilidad
tipo I)
o Migración de metacercaria o esquistosómulo: Inmunológica tipo
I(Inmediata) y obstrucción vascular
 143

o Adultos: los adultos vivos generalmente no inducen respuesta

en el hospedador. Al morir, pueden producir obstrucción de los
vasos intrahepáticos
o Huevos:
 Inmunlógico (Hipersensibilidad tipo III) complejos
inmunes
 Los componentes tóxicos de los antígenos solubles
secretados por los huevos que son transportados por el
sistema venoso portal hasta el tejido periportal
intrahepático , desencadenan una respuesta inmune tipo
IV induciendo a la formación de granulomas
PARASITOSIS
o Esquistosomosis mansoni o Bilharziosis intestinal
o Asintomática: es más frecuente en zonas de alta endemicidad, la
evolución es lenta, algunos permanecen como portadores
o Sintomática
- Dermatitis cercariana: se produce pocas horas después de la
penetración de las cercarias y se caracteriza por una erupción
macular pruriginosa cuya duración es breve

 Aguda o Fiebre de Katayama: es poco frecuente: se presenta en

personas provenientes de áreas donde no existe esta
parasitosis. Los síntomas más comunes son: fiebre vespertina
(40◦C) escalofríos, diarrea mucosanguinolenta, náuseas,
manifestaciones pulmonares, dolor abdominal
hepatoesplenomegalia dolorosa; desaparece espontáneamente
 Crónica: se desarrolla 5 a 15 años después de la primera
infección
Formas Clínicas:
 Intestinal: es la más frecuente. Los síntomas son
inespecíficos y varían en duración e intensidad.
La diarrea es mucosanguinolenta y se alterna
con constipación. Se puede presentar tenesmo
rectal, dolor abdominal y anorexia
 Hepatointestinal
 Hepatoesplénica con hipertensión portal
 Vasculopulmonar
 Granulomatosa: en cerebro, pulmones, médula
ósea y útero
“En Venezuela predomina: la forma intestinal (60 – 85%), hepatointestinal (15
– 38%), hepatoesplénica es rara”

DIAGNÓSTICO
o Epidemiológico: Determinar la procedencia del paciente y si ha
estado en contacto con aguas contaminadas
 144

o Parasitológico Directo:

- Identificación de huevos en muestras fecales mediante las

técnicas: Kato-Katz o Percoll

- Intensidad de infestación (OMS): Infección leve (menor de

100 hpg,) Moderada (entre 101 y 400 hpg) Intensa ( mayor de
400 hpg)

- Biopsia rectal es efectiva pero no se utiliza de rutina.

- Raspado de la mucosa rectal se puede realizar durante la

rectosigmoidoscopia

- Biopsia hepática: se reserva para estudios histológicos como

diagnóstico diferencial

o Inmunológico
- Ninguna prueba es perfecta
- Más utilizadas ELISA, y el Inmunoensayo con Fosfatasa
Alcalina (IEFA)
- Intradermorreacción: útil para encuestas epidemiológicas

o Biología Molecular: PCR, sensible, específica, costosa y

sofisticada
o Exámenes de laboratorio: leucocitosis con eosinofilia
acentuada 70%
o Ultrasonido (más utilizada), Tomografía y Resonancia Magnética
importantes en el diagnóstico de fibrosis a nivel hepático

EPIDEMIOLOGÍA
o Está distribuida en 53 países de África, Asia y América

En América se encuentra principalmente en Brasil, Venezuela, Surinam,

Puerto Rico, República Dominicana, Antigua, Guadalupe, Martinica, Santa
Lucía

o Venezuela: La zona endémica comprende la región centro norte

costera del País y abarca parte del Distrito Capital, los estados
Carabobo, Vargas, Miranda, la mitad de Aragua y noroeste de
Guárico

o En 2002 se reportó prevalencia general de 13,5% en Carabobo,

Aragua y Vargas

o Población Susceptible:
- Rural, focos suburbanos y urbanos
 145

- Sexo y raza sin importancia epidemiológica

- Ocupación: agricultores
- Edad: 3 a 12 años y alcanza el máximo en el segundo decenio
de la vida
o Hospedador Intermediario
Biomphalaria glabrata, habita en aguas dulces, tranquilas
poco profundas, no soporta altas temperaturas, éstas deben
oscilar entre 25º y 30º C, resisten hasta 7 meses de sequía

o Reservorios
- Roedores (mayor importancia), monos y mandriles

PREVENCIÓN Y CONTROL
o Educación Sanitaria:
 Campañas educativas
 La protección individual consiste en evitar o minimizar el
contacto con aguas dulce contaminadas y el uso de botas que
lleguen hasta la cadera para disminuir la exposición en las
actividades ocupacionales-
 Asesoría a personas que viajan hacia áreas endémicas
o Saneamiento Ambiental
 Mediante la construcción de letrinas y tratamiento adecuado de
las aguas negras, para reducir la contaminación fecal
 Control del hospedador intermediario mediante la utilización de
sustancias molusquicidas
 El control biológico de B. glabrata mediante la utilización de
moluscos competidores ha dado buenos resultados cuando el
área reúne las condiciones para el desarrollo del molusco
competidor (Thiara granifera y Melanoides tuberculata)
o Vigilancia Epidemiológica

 Debe ser muy activa en esta parasitosis por su tendencia a la

diseminación tanto en zonas rurales como en lugares
industrializados, en los cuales son necesarias obras de
ingeniería, como represas y regadíos en donde se crean
condiciones ecológicas apropiadas para su difusión.
 Búsqueda de nuevos casos, seguida de tratamiento a las
personas infestadas
o Vacuna: la investigación para una vacuna antiesquistosómica está en
desarrollo

o Tratamiento Farmacológico: En la actualidad, se recomienda la

quimioterapia dirigida, aplicada en masa, en comunidades con
seropositividad mayor del 25%. este método es costoso, puede reducir
la morbilidad, pero rara vez interrumpe la transmisión en forma
permanente
 146

La meta principal de la OMS, es controlar la enfermedad, reducir y eliminar el

riesgo de esquistosomosis por medio de buenos programas de vigilancia y
control.
 147

Clase Cestoda

Son platelmintos de color blanco grisáceo, su tamaño es variable, los

adultos, pueden medir desde milímetros hasta varios metros. El
cuerpo es aplanado dorsoventralmente y segmentado. Presentan
simetría bilateral, carecen de tubo digestivo y cavidad corporal. Son
hermafroditas

El cuerpo está dividido en:

 Escólex: corresponde al extremo

anterior del parásito, tiene como
función la fijación del céstode a
la pared intestinal

 Cuello(región germinal) une el

escólex con el cuerpo

 Cuerpo o estróbilo: está constituido por un número variable de

anillos (proglótides) dispuestos longitudinalmente
Proglótide
 Tegumento Inmaduro
o Presenta microtricos (microvellosidades) que aumentan la
superficie de absorción

 Capa muscular
o Está ubicada debajo del tegumento, es doble y con fibras
longitudinales, circulares y transversales
Proglótide
 Sistema excretor y nervioso: son rudimentarios pero eficaces Maduro
o Excretor:
 Está constituido por células en flama o
Protonefridios, que vierten su contenido
en 2 conductos excretores longitudinales
que se extienden a lo largo del estróbilo y
desembocan en el anillo terminal en 2 poros
excretores.
o Nervioso Proglótide
 Está formado por un ganglio ubicado en el escólex, tresGrávido
pares de cordones longitudinales que recorren el cuerpo
y en cada anillo están conectados entre sí por comisuras
transversales
 148

 Sistema Reproductor

o Masculino: presenta un número variable de testículos muy

ramificados, de cada uno parte un conducto eferente, estos se unen
para formar un canal deferente, el cual presenta una dilatación en el
extremo terminal que corresponde a la vesícula seminal, esta se
continúa con el pene o cirro desembocando en el poro genital.

o Femenino: Está formado por:

-Ovario – oviducto
-Glándulas vitelógenas - canal vitelógeno
-Glándula de Mehlis
ootipo

receptáculo seminal útero

vagina o poro común

Biología:

 Nutrición: absorción de moléculas

a través del tegumento

 Reproducción : sexual
o Autofecundación: ocurre en el
mismo anillo
o Dicogamia: Cuando un anillo es fertilizado por otro anillo
o Heterofecundación

 Vía de penetración
o Digestiva ( directa o indirecta)
 Mecanismo de transmisión
o Por fecalismo (más frecuente), carnivorismo, ano-mano-boca
 Ciclo Evolutivo
o Parásitos obligatorios permanentes
o La mayoría son heteroxenos
o Son complejos por la presencia de diversos estados larvales

Las especies de interés médico se agrupan en dos Órdenes:

Ciclophyllidea y Pseudophyllidea
 149

Se estudiarán las especies de interés médico que pertenecen al Orden

Ciclophyllidea

Orden Ciclophyllidea
Presenta 4 ventosas musculares, algunos poseen ganchos, no tienen
orificio de postura y el poro genital es lateral. Los huevos poseen un
embrión que carece de cilios y no presentan opérculo. A este orden
pertenencen las familias Hymenolepididae y Taenidae
 150

 Hymenolepis nana

 Es el céstode más pequeño que parasita al hombre

 Tiene amplia distribución mundial
 Se estima 45 millones de personas infestadas
 La mayor prevalencia se presenta en la población infantil

Clasificación Taxonómica
Reino: Animalia
Subreino: Metazoa
Phylum: Platyhelminthes
Clase: Cestoda
Orden: Ciclophyllidea
Familia: Hymenolepididae
Género: Hymenolepis
Especie: Hymenolepis nana

Hymenolepis nana Siebold, 1852

MORFOLOGÍA

 Adulto

Es un platelminto pequeño, mide de 1,5 a 4 cm de longitud por 1 mm de

diámetro, está constituido por escólex, cuello y cuerpo o estróbilo.

o Escólex:

Es pequeño y romboidal, presenta 4 ventosas,

el rostro es retráctil, con una corona
de ganchos(20 a 30) en forma de llave de tuerca

o Cuello: es largo y delgado

o Cuerpo (estróbilo): está formado por 100 a 200 anillos,

todos más anchos que largos

Anillo inmaduro: presenta esbozo de los genitales

Anillo maduro:

 Presenta tres masas testiculares

 151

 El ovario es bilobulado

Anillo grávido (útero en forma de saco, lleno de huevos)

 Huevos
o Son hialinos, elipsoidales o esféricos, miden de 30 a 60 micras de
diámetro
o La cubierta es lisa. En el interior se encuentra la oncósfera
o embrión hexacanto
o El embrión está rodeado por una membrana lipoproteica con
2 engrosamientos polares y de cada uno de ellos se
desprenden 4 a 8 filamentos.

 Cisticercoide
o Mide 300 micras
o Es piriforme
o En el interior se encuentra el escólex invaginado
con una corona de ganchos, carece de líquido

BIOLOGÍA

Hábitat: Los adultos viven en la luz del Intestino delgado (última porción
del íleon
 Nutrición: Absorción a través del tegumento
 Vía de Penetración: Digestiva(directa e indirecta)
 Forma Evolutiva Infestante: huevo embrionado
 Mecanismo de Transmisión: fecalismo, ano-mano-boca
o Heteroinfestación: es la más frecuente. El hombre se infesta al
ingerir los huevos presentes en agua o alimentos con
contaminación fecal.
o Autoinfestación externa: el hombre puede ingerir de forma
directa (ano-mano-boca) los huevos
o Autoinfestación interna: se presenta cuando los huevos, sin
salir del intestino, eclosionan en el interior, formando
posteriormente parásitos adultos
 Ciclo Evolutivo
o Monoxeno (mayor frecuencia)

Después de la fecundación, los anillos grávidos se desprenden y se

rompen en la luz intestinal dejando los huevos en libertad, estos, ya
embrionados, salen al exterior con las heces. El hombre los ingiere y la
acción de los jugos gástricos y biliares hace que la cutícula se reblandezca.
A nivel de duodeno, los huevos se rompen y sale el embrión hexacanto, el
cual penetra las vellosidades del epitelio de las primeras porciones del
intestino delgado gracias a la acción lítica de sus glándulas de penetración.
 152

Después de 3 a 4 días, se desarrolla la larva o cisticercoide. A continuación,

la larva rompe las vellosidades y sale hacia el lumen intestinal, se dirige
hasta las últimas porciones del íleon, donde se fija a través de sus ventosas
y ganchos para completar su desarrollo hasta la fase adulta, alcanzando su
madurez sexual en unas tres semanas
Heteroxeno rara vez:

 Hospedador intermediario: pulgas y coleópteros

 Hospedador definitivo: humano

Cuando el hombre ingiere hospedadores intermediarios (pulga o

coleóptero) que contaminan cereales o granos, la larva (cisticercoide) que se
encuentra en su interior se libera y migra hasta el íleon, donde se evagina y
se fija con sus ventosas y ganchos, evolucionando hasta el estado adulto

 PATOGENIA
*Embrión hexacanto: (bioquímica y traumática) libera gránulos con
capacidad lítica en la mucosa intestinal, los cuales producen
aplanamiento, deformidad y destrucción de las vellosidades
intestinales.

*Cisticercoide y el adulto (traumática, bioquímica, expoliatriz): El

desarrollo de los cisticercoides a nivel de las vellosidades
intestinales, producen destrucción de las mismas. Los adultos
producen daño en la mucosa intestinal cuando se fijan con sus
ventosas y gancho
 153

 PARASITOSIS: Hymenolepiosis (iasis)

o Parasitismo múltiple
o Infestación leve: cursa de forma asintomática
o Infestación moderada: diarrea, dolor abdominal tipo cólico,
anorexia, pérdida de peso, meteorismo, vómito
o Infestación severa: diarrea severa, síndrome de mala
absorción

 DIAGNÓSTICO
o Clínico-epidemiológico: es difícil, sin embargo, se deben verificar las
condiciones socioeconómicas e higiénicas del paciente, presencia de
ratas en su entorno

o Parasitológico:

o Directo:

- Examen de heces al fresco, técnica de concentración por

flotación (Willis, Faust), se identifican los huevos de H. nana.
Los anillos pequeños se rompen en el intestino y no se observan.

-Intensidad de la infestación: mediante el método de Stoll se realiza el

recuento de huevos

Debido a que la salida de huevos puede ser irregular y en poca cantidad,

se deben examinar 2 o más muestras de heces, de preferencia en días
alternos. Las cifras pueden variar por la formación de nuevos parásitos a
partir de los cisticercoides

 Inmunológico
o Poco práctico

 Exámenes complementarios
o Eosinofilia (5 a 15%)

 EPIDEMIOLOGÍA

o Es frecuente en el humano
o Se encuentra principalmente en zonas subtropicales y templadas
o A nivel mundial se estiman 45 millones de personas parasitadas
por H. nana
o Según la Organización Panamericana de la Salud(OPS), para el año
2000 la prevalencia en la población general era del 2,8%
o Las cifras más altas se reportan en niños del Sur de Europa, India y
América Latina
 154

o En Venezuela, la prevalencia es del 5% aproximadamente, con

variaciones: Anzoátegui , Delta Amacuro y en una población
indígena del estado Bolívar

o Reservorio: El ser humano es la principal fuente de infección. La

variedad fraterna encontrada en los murinos no se adapta bien al
hombre

o Población susceptible
 Los seres humanos
 Edad: 2 a 10 años
 Sexo y raza: no existen diferencias significativas

 PREVENCIÓN Y CONTROL

 Educación Sanitaria
- Campañas educativas
- Medidas higiénicas y sanitarias del hogar e individuales (limpieza del
hogar, lavado de las manos después de defecar)
-Adecuada manipulación de alimentos (lavado de vegetales y frutas,
lavado de las manos al preparar o ingerir alimentos)

 Saneamiento ambiental
-Buenas condiciones sanitarias de los habitantes (construcción de
viviendas apropiadas, suministro de agua potable, eliminación adecuada de
las aguas servidas y de las excretas)
-Apartar los sitios de disposición de excretas de los lugares destinados a
cultivos de vegetales y frutas.
-Eliminación adecuada de la basura para reducir la población de roedores
 155

 Taenia solium y Taeniarhynchus saginatus

 Son céstodes heteroxenos

 Hábitat: intestino delgado del humano
 En la Teniosis, el adulto se establece en el Intestino delgado
 En la Cisticercosis, la larva o cisticerco se establece en los tejidos
extraintestinales
 40 a 60 millones de personas en el mundo están infestadas por T.
saginatus y más de 3 millones por T. solium
 Presentan amplia distribución mundial
 T. saginatus es más frecuente en EEUU, Europa, África y Suramérica
 T. solium: México, África, Europa del Este, China, India, Centroamérica y
Suramérica

Clasificación Taxonómica
Reino: Animalia
Subreino: Metazoa
Phylum: Platyhelminthes
Clase: Cestoda
Orden: Ciclophyllidea
Familia: Taenidae
Género: Taenia Taeniarhynchus
Especie: Taenia solium Taeniarhynchus saginatus

MORFOLOGÍA

Taenia solium Linneo, 1758

 Adulto:

o Son aplanados, dorsoventralmente, acintados,

o Color blanco amarillento
o Su longitud es de 2 a 4 mts., pueden llegar a
medir hasta hasta 8 mts,
o Está constituido por: escólex, cuello y estróbilo
 Escólex:
- Pequeño, ovoide, mide 1 mm de diámetro
- Posee 4 ventosas
- El rostro es pequeño, poco desarrollada
- Presenta doble corona de ganchos (22-30)
en forma de hoz

ESCÓLEX
 156

 Cuello: es corto y delgado(en él se encuentra la zona de crecimiento)

 Estróbilo: constituido por 800 a 900 anillos: inmaduros

Maduros y grávidos

o Anillos inmaduros
- Rectangulares(más ancho que largos)
- Presenta esbozo de los genitales

ANILLO INMADURO
o Anillos maduros
- Su forma es cuadrada
- Posee dos lóbulos ováricos y un lóbulo
ovárico accesorio
- Glándulas vitelógenas
- Útero
- Ootipo
- La vagina no posee esfínter
- Presenta 150 a 200 testículos
- Conducto deferente
- Bolsa del cirro y el cirro
- Poro genital alterno ANILLO
MADURO

o Anillos grávidos
Rectangulares(más largo que ancho)
Útero con 8 a 10 ramificaciones ANILLO
GRÁVIDO
uterinas dendríticas

Taeniarhynchus saginatus

 Adultos:
o Son aplanados, dorsoventralmente, acintados,
o Color blanco amarillento
o Su longitud es de 5 a 8 mt., pueden llegar a
medir hasta hasta 25 mt.,
o Están constituidos por: escólex, cuello y estróbilo
 157

 Escólex
Es cuadrado
Posee 4 ventosas, no posee rostro ni ganchos
 Cuello: más largo que el de T. solium
 Estróbilo: constituido por 1000 a 2000 anillos o proglótides:

*Anillo inmaduro
- Es rectangular, más ancho que largo.
- Posee esbozo de los genitales

*Anillo maduro
- Es cuadrado
- No posee lóbulo ovárico accesorio
- Presenta esfínter vaginal
- Tiene 300 a 400 testículos

*Anillo grávido
- Presenta de 15 a 20 ramificaciones
uterinas dicotómicas

 Huevos Taenia sp
Los huevos de T. solium y de T. saginatus son morfológicamente
similares

- Son esféricos
- Mide de 30 – 45 micras HUEVO
- La cubierta o embrióforo es radiada
- En el interior presenta un embrión hexacanto

- T. solium contiene de 30.000 a 50.000 huevos dentro de cada anillo

- T. saginatus contiene 80.000 huevos en cada anillo
- Permanecen viables en el ambiente por meses

 Larva de T. solium Cisticerco ( metacéstodo)

- Es una vesícula traslúcida, ovoide, mide 5-10mm de diámetro

 158

Por 15 mm de largo
- Presenta un escólex invaginado con ganchos y rostro rodeado
de una cápsula de tejido conectivo
- La vesícula contiene un fluído transparente formado por
proteínas del parásito y plasma del hospedador
-A simple vista se asemeja a una perla

 El cisticerco de T. saginatus es similar al de T. solium, aunque es más

pequeño y no tiene rostro ni ganchos en su escólex.

BIOLOGÍA

 Hábitat: Los adultos viven en el intestino delgado del hombre (yeyuno)

Generalmente vive un sólo verme en el Intestino delgado. La vida
media del adulto es de aproximadamente hasta 30 años

o Nutrición: Su sistema de alimentación es rudimentario, absorben las

sustancias nutritivas a través del tegumento de los anillos por
ósmosis y pinocitosis
o Reproducción : Es sexual, son hermafroditas y la fecundación se
realiza en el mismo anillo (autofecundación) o puede ocurrir entre
anillos cercanos (dicogamia), favorecida por los movimientos
peristálticos normales del intestino
o Especificidad parasitaria: Estenoxeno

 Ciclo Evolutivo: Heteroxeno

CICLO EVOLUTIVO DE T. solium y T. saginatus

 Taeniosis

El hombre adquiere la Teniosis al ingerir la carne de cerdo o de res

cruda o mal cocida que contenga cisticercos vivos de T. solium o T.
saginatus, los adultos se ubican en el intestino delgado del hombre
o T. solium
Hospedador intermediario: ganado porcino
o T. saginatus
Hospedador intermediario: ganado bovino
 Vía de Penetración: Digestiva (pasiva)
 Forma Evolutiva Infestante: Cisticerco
 Mecanismo de Transmisión: Carnivorismo
 159

El cerdo o la vaca ingieren los huevos presentes en el medio ambiente y

por la acción de los jugos digestivos eclosionan y se libera la oncósfera, que
mediante sus ganchos y secreciones líticas, penetran la pared intestinal. A
través de las vías sanguíneas y linfáticas, llegan a las cavidades derechas
del corazón y luego a las cavidades izquierdas desde donde se dirigen a los
capilares de los músculos estriados (lengua, diafragma), corazón, tejido
subcutáneo, vísceras o cerebro, allí crece y se desarrolla el cisticerco en 60
– 90 días. Los cisticercos tienen una vida media de 3 – 6 años

Hospedador definitivo

El hombre adquiere la infección al ingerir la carne de cerdo o de res cruda

o mal cocida que contienen cisticercos vivos. La masticación, las sales
biliares y las proteasas digestivas, destruyen la pared vesicular e inducen la
salida o evaginación del escólex. Una vez evaginado, el escólex se fija a la
pared del yeyuno. A partir de ese momento comienza a crecer y a
diferenciarse, llegando a estado adulto en un período de dos a tres meses,
cuando comienza la eliminación de anillos grávidos con las evacuaciones
(T. solium) y en el intervalo de las evacuaciones (T. saginatus)
 160

 Cisticercosis en humanos

o Hospedador Intermediario: humano

o Hospedador Definitivo: humano

¿Cómo se puede adquirir la Cisticercosis en el humano?

El hombre adquiere la cisticercosis al ingerir huevos embrionados de
T. solium, posteriormente los cisticercos se ubican a nivel de los
tejidos extraintestinales

Las formas para que el hombre ingiera huevos de T. solium son:

o Heteroinfestación: es la más frecuente
o Autoinfestación externa: ano-mano-boca
o Autoinfestación interna: es la menos frecuente

 Vía de Penetración: digestiva

 Forma Evolutiva Infestante: huevo embrionado
 Mecanismo de Transmisión: fecalismo

Cuando el hombre ingiere los huevos de T. solium, los jugos intestinales

actúan sobre el embrióforo, hacen que se desintegre y activan a su vez la
oncósfera, con sus ganchos el embrión atraviesa la pared intestinal, y a
través de la circulación, se diseminan por todos los órganos. Los cisticercos
se localizan con mayor frecuencia en el Sistema Nervioso Central (SNC), le
siguen en frecuencia, el tejido muscular estriado, el tejido celular
subcutáneo y el globo ocular.
 161

Atención

El hombre adquiere la Teniosis al ingerir la carne de cerdo o vaca

cruda o mal cocida que contenga cisticercos vivos de T. solium o T.
saginatus, los adultos se ubican en el intestino

El hombre adquiere la Cisticercosis al ingerir huevos embrionados de

T. solium, posteriormente los cisticercos se ubican a nivel de tejidos
extraintestinales

 PATOGENIA
o Adultos:
-Mecánica: traumática, obstrucción intestinal poco
frecuente,
-Inmunológica
-Expoliatriz: debido a que se alimentan de nutrientes
digeridos del hospedador
-Bioquímica: por productos del catabolismo del parásito

o Cisticerco:
-Mecánica: compresivo (efecto de lesión de ocupación de
espacio), obstrucción (se produce oclusión de los vasos
con isquemia del tejido nervioso y por obstrucción del drenaje
del líquido cefalorraquídeo
-Inmunológico: lleva a la producción de granulomas.

 PARASITOSIS:

 Teniosis o Teniasis
o La mayoría son asintomáticos
o El período de incubación es variable, puede ser de 5 a 12
semanas
o Síntomas Generales: alteración del apetito, pérdida de
peso, detención del desarrollo peso-talla
o Gastrointestinales: diarrea o constipación alternados,
epigastralgia
o Alérgicos: prurito anal y urticaria con menos frecuencia
o Otras: cefalea, insomnio, alteración del comportamiento
asocido a la visualización de los anillos por el paciente
cuando estos salen al exterior.

 Cisticercosis
o El inicio puede ser insidioso y la evolución es lenta
 162

o Síntomas y signos: son inespecíficos y dependen de la

localización, número, tamaño, estado evolutivo del parásito
y respuesta del hospedador
o Las manifestaciones clínicas se presentan a nivel de: SNC,
músculo estriado, tejido celular subcutáneo, globo ocular

o Neurocisticercosis: es la enfermedad parasitaria más

frecuente del SNC. Se presenta de forma asintomática en el
46% de los casos
- La localización más frecuente es en el parénquima de los
hemisferios cerebrales. En la mayoría de los casos es
múltiple
-Los síntomas más característicos son: Convulsiones,
cefalea intensa, hipertensión endocraneana, hidrocefalia,
síntomas focales, compresión radicular
-Psiquiátricos: amnesia, delirio, desorientación,
alucinaciones, depresión
-Tejido muscular y TCS: nódulos 5 a 10 mm, no móviles,
pueden causar dolor muscular, calambres
-Ocular: desprendimiento o perforación de retina, opacidad
en humor vítreo, afectación de la visión central y periférica
hasta producir amaurosis

 DIAGNÓSTICO

Teniosis
o Clínico-epidemiológico: es difícil, antecedente de ingestión de
carne cruda o poco cocida
o Parasitológico directo
 Observar anillos en heces o ropa interior
 Examen de heces: es poco sensible
 Tamizaje de heces: Se homogenizan las heces en solución
fisiológica o agua, luego se pasan por una malla metálica fina a
fin de obtener los anillos. Se colorean anillos con carmín
acético, se montan y se visualiza el número de ramas uterinas
 163

 Técnica de Graham: se puede realizar para buscar huevos en las

márgenes del ano, debido a que el útero está muy distendido y se
erosionan sus paredes las cuales se rompen al pasar por el
esfínter anal
 Visualización de huevos

o Inmunológico
 Poco utilizadas

 Fijación de Complemento y HI a nivel sérico

 ELISA detecta coproantígenos, 98% de

sensibilidad y 99,2% especificidad para T.
saginatus, mientras que da reacciones cruzadas
en T. solium.
o Biología molecular
 PCR, sensible y específica, diferencia huevos y anillos

Cisticercosis
o Clínico-epidemiológico : procedencia y antecedentes de
Teniosis
o Parasitológico directo
-Biopsia muscular o de nódulos subcutáneos

SNC: El diagnóstico de la Neurocisticercosis es complejo, se basa en la

clínica y se confirma con estudios de neuroimagen y pruebas serológicas

o Técnicas de Neuroimagen:
o Tomografía Axial Computarizada (TAC): visualiza bien los cisticercos
parenquimatosos y las calcificaciones.
o Resonancia Magnética (RM), método de elección por ser más sensible,
reconoce mejor el edema perilesional, los cambios degenerativos del
parásito y los cisticercos ubicados a nivel intraventricular y en el
espacio subaracnoideo
Se recomienda la utilización combinada de las dos técnicas
o Inmunodiagnóstico: Detección de anticuerpos anticisticerco en
sangre, LCR y saliva (estudio epidemiológico)

 Inmunoenzimáticas:
 164

- EITB (Inmunoelectrotransferencia) 100% específica y

98% sensible en suero y LCR
- ELISA: LCR 87% especificidad y 95% sensibilidad. En
suero la sensibilidad y la especificidad son bajas
 Anticuerpos monoclonales: en la cisticercosis activa la
identificación de antígenos mediante anticuerpos
monoclonales en suero y LCR tiene 100% de
especificidad y 72% de sensibilidad.
 Se ha utilizado la saliva como fuente de anticuerpos, con
una sensibilidad del 70.4% y una especificidad del 100%,
es de utilidad en estudios epidemiológicos por la facilidad
para la recolección de las muestras

o Biología Molecular
 PCR: muy sensible y específico, no se utiliza de rutina

o Exámenes Complementarios
LCR:
 Aumento de proteínas
 Disminución de glucosa
 Presencia de linfocitos
 Eosinofilia más del 20%

 EPIDEMIOLOGÍA

o La Teniosis está ampliamente distribuida en el mundo. Se estima que

existen 60 millones de personas parasitadas por Taenia sp.
o La frecuencia es mayor por T. saginatus: es endémica en África,
Europa, Asia y Latinoamérica (Salvador, Ecuador, Uruguay,
Nicaragua, Chile, Colombia). En Venezuela se desconocen las cifras
reales

o Existen más de 3 millones de infestados por el adulto de T. solium;

es endémica en África, India, China, Alemania y Latinoamérica

o La Cisticercosis está presente en África, Asia y 17 países de

Latinoamérica. Los países con los porcentajes de prevalencia más
elevados son: Bolivia, Brasil, Colombia , México, Ecuador, Perú

o En Venezuela, los estados occidentales son los más afectados

- Estado Lara (8,8%) tiene programa de control, donde el complejo
Teniosis-Cisticercosis ha sido identificado como un problema de
Salud Pública. También está presente en los estados: Táchira,
Carabobo, Sucre, Cojedes, Municipio Mara-estado Zulia. Los
indígenas del estado Amazonas presentan las cifras más elevadas
de Latinoamérica
 165

Teniosis

 Población susceptible:
- Hábitos alimenticios: costumbre de ingerir la carne de res mal cocida
- Acceso económico al consumo de carne animal
- Factores culturales y religiosos: personas de la India no ingieren
carne de vaca y los judíos y musulmanes la carne de cerdo.
Costumbres, como el ingerir carne cruda en ceremonias locales. La
falsa creencia del valor nutritivo de la carne cruda.
- T. saginatus afecta con mayor frecuencia las zonas urbanas
- T. solium es más frecuente en zonas rurales (crianza doméstica de
cerdos sin inspección sanitaria)
- Sexo y raza no tienen importancia epidemiológica
- Edad: todas las edades, pico mayor 16 – 45 años (edad
económicamente activa)

Cisticercosis
 Población susceptible
- Edad: mayores de 40 años
-Procedentes de áreas rurales,
-Sexo masculino, no tiene significancia epidemiológica
-Ocupación: crianza de cerdos: Cuando se sacrifican los cerdos en las
casas, la carne con cisticercos vivos se distribuye para el consumo, lo que
aumenta la infestación de nuevas personas, las cuales desarrollarán adultos
en el intestino y contaminarán el ambiente con los huevos

 Hospedador intermediario
T. solium:
- El ganado porcino, se infesta de forma más intensa debido a sus
hábitos coprofágicos y a la mayor concentración de anillos de este céstode
en las heces humanas,
- Los cisticercos son de mayor tamaño y más numerosos, lo que hace
posible su fácil detección a nivel de matadero
T. saginatus
- El ganado bovino se infesta con huevos que se encuentran en el
pasto por tanto el número de cisticercos es menor, estos son más pequeños
y pueden pasar desapercibidos durante la inspección en los mataderos.

o Fuente primaria de infección

El hombre es la única fuente de infección conocida ya que presenta los

adultos en el intestino, contaminando el ambiente con los huevos:
Estenoxeno
 166

 PREVENCIÓN Y CONTROL

- Dificultades epidemiológicas en el estudio y abordaje de esta

enfermedad

- Identificación de áreas endémicas

- Difícil detección de la fuente de infección

- Desconocimiento médico de los factores de riesgo

- Los ensayos de diagnóstico para estudios seroepidemiológicos hasta

ahora no son confiables.

Complejo Teniosis-Cisticercosis: las medidas profilácticas deben dirigirse

en las dos direcciones.

Según la Organización Panamericana de la Salud (OPS) se debe

interrumpir el ciclo evolutivo del parásito para evitar la infección de animales
y del hombre.

Teniosis

- La educación de la población

- Adecuadas condiciones de crianza de los cerdos (procurar la higiene y

evitar que estos animales deambulen libremente en los hogares).

- Tratamiento de aguas servidas para que no contaminen el ambiente y por

ende al hospedador intermediario

- Inspección sanitaria de forma regular a los sitios de crianza, sacrificio y

expendio de la carne de cerdo y de res.

- Procurar que el alimento de los cerdos sea industrialmente preparado y

evitar que estos al igual que las reses, estén en contacto con heces
humanas.

- Quimioterapia masiva y/o vacunación de los cerdos (las vacunas con

proteínas recombinantes presentan una posibilidad mejor para la
inmunización de los cerdos)

- Congelación de la carne durante 6 días antes de su consumo a una

temperatura entre -10 y -20◦C.
 167

- Adecuada preparación de la carne de cerdo y de res que incluya cortes

delgados de la carne y suficiente cocción. Se debe freir durante una hora
y si es hervida debe ser por dos horas.

Cisticercosis

- Buenas condiciones sanitarias de los habitantes

- Apartar los sitios de disposición de excretas de los lugares destinados a

cultivos de vegetales y frutas.

- Medidas higiénicas y sanitarias del hogar e individuales

- Adecuada manipulación de alimentos, eliminación adecuada de la basura

- Control de vectores mecánicos (cucarachas, moscas)

- Vigilancia sanitaria de los locales y personas que manipulan alimentos

(el coproanálisis es un requisito para obtener certificado de salud)

- Búsqueda sistemática y en campañas de portadores de Teniosis para

someterlos a tratamiento

- Campaña de tratamiento masivo con medicamentos tenicidas en

comunidades endémicas
 168

Pediculus humanus

 Ectoparásito de amplia distribución mundial

 Se conoce comúnmente con el nombre de piojo
 Produce la pediculosis en el humano.

CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA

Reino Animalia
Phylum Arthropoda
Clase Insecta
Orden Anoplura
Familia Pediculidae
Género Pediculus
Especie Pediculus humanus
Existen dos variedades: P. humanus var capitis
P. humanus var vestimentis

MORFOLOGÍA

Adultos

 La hembra miden de 2 a 4 mm de largo y el macho de 2,5 a 3,5 mm

 El cuerpo es alargado, aplanado dorsoventralmente y dividido en
cabeza tórax y abdomen
 La cabeza es pequeña, el tórax es cuadrangular y el abdomen es dos
veces más grande que el tórax.
 En el tórax se implantan tres pares de patas robustas. Todas terminan
en garras lo que les permite fijarse al cabello
 Son ápteros (carecen de alas)

Huevos

Los huevos o liendres, miden entre 0,6 y 0,8 mm. Son de color blanco
amarillento y poseen en su extremo libre un opérculo mamelonado
que permite la respiración del embrión.
 169

HÁBITAT

- P. humanus var capitis: se encuentra en las regiones pilosas de la

cabeza principalmente en las regiones temporal, occipital y retroauricular.
Sin embargo pueden afectar todo el cuero cabelludo y la zona de la barba.
- P. humanus var corporis: vive habitualmente adherido a las fibras de la
ropa donde deposita sus huevos. Abandona las vestimentas sólo para
alimentarse de su hospedador.

BIOLOGÍA

- P. humanus var capitis es un ectoparásito permanente

- P. humanus var vestimentis es un ectoparásito temporal

- Especificidad parasitaria: estenoxenos

- Son hemimetábolos (metamorfosis incompleta): huevo, ninfa y adulto

- Nutrición: son hematófagos (las ninfas y los adultos)

- Reproducción: sexual son ovíparos

- Presentan poca tolerancia al ayuno, viven poco tiempo fuera del

hospedador.

- Mecanismo de transmisión: es directo, por contacto estrecho y prolongado

entre una persona infestada y otra sana. En algunos casos pueden intervenir
vehículos como gorros, peines, peinetas

- CICLO EVOLUTIVO: monoxeno

La hembra de Pediculus spp pone aproximadamente 10 huevos diarios,

se calcula 100 huevos a lo largo de su vida. Los huevos o liendres se
adhieren fuertemente a los pelos o fibras por una sustancia cementante
secretada por la hembra. Las liendres incuban en 5 a 10 días dependiendo
de la temperatura corporal del hospedador (se detiene a los 23°C y se
acelera sobre los 38°C). De los huevos eclosionan las ninfas que son
hematófagas y de morfología muy similar a los adultos. Las ninfas mudan
tres veces y se transforman en adultos. Dos días después, la hembra puede
quedar fecundada e iniciar el ciclo.

El ciclo de vida dura de 2 a 3 semanas, el adulto vive aproximadamente 30

días.
 170

PAPEL PATÓGENO

- Pediculosis

Los piojos cuando pican introducen saliva que produce irritación en

la zona afectada, manifestándose con pápulas o ronchas como signo
de alergia y en caso de infestación masiva como dermatitis muy
pruriginosa. Esta reacción dérmica induce a un rasquido enérgico que
puede llegar a escoriaciones de la piel (grataje), que sirven de puerta
de entrada para infecciones piógenas secundarias (Streptococcus B
hemolítico grupo A conducente a enfermedades como la
glomerulonefritis aguda).

- Como vector de gérmenes patógenos: específicamente Pediculus

humanus variedad vestimentis puede transmitir:

 Rickettsia prowazeki: agente causal del tifus exantemático

epidémico, que sale al exterior por las deposiciones del piojo
infectado. Estas, al secarse y volatilizarse, entran en contacto con
otro hospedador por inhalación o por contacto con piel escoriada o
conjuntiva ocular.

 Bartonella quintana: agente etiológico de la fiebre de las trincheras,

transmitida por el piojo en la misma forma que la anterior.

 Borrelia recurrentis: causante de la fiebre recurrente epidémica que

se transmite por aplastamiento del piojo ya que este agente invade
toda la hemolinfa

DIAGNÓSTICO

Antecedentes epidemiológicos: contactos con personas infestadas en

colegios, jardines, campamentos u otros y la existencia de miembros
de la familia con síntomas similares.
 171

Manifestaciones clínicas: lesiones maculo-papulares muy pruriginosas

por la acción irritante de la saliva, al comienzo puede ser localizado y
luego generalizado.

Examen físico: debe realizarse con buena luz, las picaduras se

observan como una mácula de 3 a 4 mm con un punto central rojo. Las
lesiones de la cabeza se localizan principalmente en la región
occipital. En el cuerpo son más frecuentes en las zonas de mayor
contacto con la ropa infestada. Cuando la infestación es antigua se
aprecian más bien escoriaciones o manchas pigmentadas o acrómicas
lineales correspondientes a las cicatrices del rascado.

Diagnóstico Parasitológico: se realiza mediante la observación a

simple vista de las liendres o los parásitos adultos en el cabello.

EPIDEMIOLOGÍA

La pediculosis es una parasitosis cosmopolita, que puede afectar a

personas de todas las edades y sexos. Se estima la infestación
mundial en un 10%.

Pediculus capitis es más frecuente en niños, especialmente en

preescolares, con mayor prevalencia en el sexo femenino.

Pediculus corporis o vestimentis afecta de preferencia a los adultos

de ambos sexos con mala higiene corporal, especialmente si utilizan
ropa sucia por tiempo prolongado o viven en situación de extrema
pobreza. Su frecuencia aumenta en poblaciones muy hacinadas como
cárceles.

PROFILAXIA

* Aseo personal y de la ropa.

* Es conveniente que las niñas asistan a la escuela con el cabello recogido
* Notificar a la escuela o guardería si el niño presenta pediculosis
* Evitar compartir peines, gorros, peinetas u otros artículos personales que
permitan que se propague la infestación
* Establecer programas divulgativos específicos de prevención
* Tratamiento adecuado, familiar y simultáneo
 172

Phthirus pubis

CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA

Reino Animalia
Phylum Arthropoda
Clase Insecta
Orden Anoplura
Familia Phthiridae
Género Phthirus
Especie Phthirus pubis

MORFOLOGÍA

Adultos

 Se conocen popularmente con el nombre de ladilla El macho mide

1mm de largo por 800 micras de ancho. La hembra mide 1,5 mm de
largo por 1mm de ancho. Son de color blanco amarillento.
 La cabeza es cuadrada. El tórax es más ancho que el abdomen y en él
se implantan tres pares de patas, el primero sin garras y el segundo y
tercero similares a las patas de Pediculus humanus.

Huevos:

Los huevos son semejantes a los de P. humanus pero de menor

tamaño. Son de color blanco amarillento y poseen en su extremo libre un
opérculo mamelonado que permite la respiración del embrión.

HÁBITAT

Viven habitualmente en la pilosidad perigenital y en las regiones

próximas. Con menor frecuencia pueden encontrarse en la región pilosa de
la axila, barba, bigote, pestañas y cejas

BIOLOGÍA

- Es un ectoparásito permanente
 173

- Especificidad parasitaria: estenoxeno

- Según su ciclo evolutivo es monoxeno

- Son hemimetábolos (metamorfosis incompleta): huevo, ninfa y adulto

- Nutrición: son hematófagos (las ninfas y los adultos)

- Reproducción: sexual, son ovíparos

- Presentan poca tolerancia al ayuno, viven poco tiempo fuera del

hospedador.

- Mecanismo de transmisión: se transmite normalmente de una persona a

otra por contacto sexual.

CICLO EVOLUTIVO

La hembra de Phthirus pubis pone 50 huevos a lo largo de su vida.

Las liendres incuban a los 6 a 8 días dependiendo de la temperatura corporal
y salen las ninfas (existen tres estadios ninfales). El ciclo de vida dura de 2
a 3 semanas y el adulto vive aproximadamente un mes.

PAPEL PATÓGENO

Phthiriasis o pediculosis del pubis es el nombre de la parasitosis

producida por esta especie. El síntoma principal es el prurito intenso de las
áreas afectadas. Se pueden observar pápulas o máculas eritematosas,
escoriaciones y manchas de color azulado.

DIAGNÓSTICO

Antecedentes Epidemiológicos: contactos con personas infestadas

 174

Manifestaciones Clinicas: el síntoma precoz es el prurito que al comienzo

puede ser localizado y luego generalizado en la región pubiana

Diagnóstico Parasitológico: debe realizarse con buena luz y ayudado con

lupa, ya que por su transparencia puede pasar inadvertido. Es
recomendable cortar algunos vellos y examinarlos al microscopio.

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de phthiriasis es fluctuante y su medición es difícil porque

las personas afectadas tienden a mantener en reserva su enfermedad.

Es más frecuente en adultos jóvenes con vida sexual activa y

preferentemente promiscua.

PROFILAXIA

* Higiene personal.

* Educación sexual a la población para evitar conductas promiscuas.

* Evitar compartir ropa o artículos personales.

* Notificar del caso a los posibles contactos

* Tratamiento simultáneo a la pareja y a los contactos

 175

PHYLUM: Arthropoda
CLASE: Arachnida
ORDEN: Acariforme
SUBORDEN: Sarcoptiforme
FAMILIA: Sarcoptidae
GÉNERO: Sarcoptes
ESPECIE: Sarcoptes scabiei

La sarcoptosis o escabiosis humana, conocida popularmente como sarna

es una enfermedad altamente transmisible, cosmopolita, cuyo agente
etiológico es el ácaro Sarcoptes scabiei var. hominis. Se le asocia a estratos
socioeconómicos bajos en los que además es frecuente observar higiene y
nutrición deficientes.

MORFOLOGÍA

 Arácnido con cefalotórax y abdomen unido, sin segmentación

externa
 Contorno oval, no tiene ojos y su tegumento es blando y delgado
 En su parte anterior sobresale el capítulo o aparato bucal
semejando una falsa cabeza (su función es la de masticar el estrato
córneo y alimentarse de estas células)
 En la cara ventral presenta cuatro pares de patas
 La hembra mide de 330 a 450 micrones de largo y el macho de 200
a 240 micrones

BIOLOGÍA

- Es un ectoparásito permanente

- Especificidad parasitaria de la variedad hominis: estenoxeno

- Según su ciclo evolutivo son monoxenos

- Son hemimetábolos (metamorfosis incompleta): huevo, ninfa y adulto

- Nutrición: se alimenta de detritus celular

- Reproducción: sexual, son ovíparos

- Mecanismo de transmisión: directa e indirecta

CICLO EVOLUTIVO

La infestación tiene lugar cuando una hembra fecundada coloniza la

superficie cutánea y excava un surco en el estrato córneo estimulada por el
calor de la piel cuando el hospedador duerme. Con una vida media de 30
 176

días realiza un surco de unos mm a varios cm de longitud. La hembra

del Sarcoptes, pone 2-3 huevos al día. En su avance también produce restos
fecales que se observan como pequeños acúmulos (escíbalos) parduscos
que probablemente son responsables de la irritación y el prurito que
caracteriza la sarna. Una vez puesto los huevos eclosionan, originan las
ninfas hexápodas que mudan a ninfas octópodas que se transforman en
adultos con capacidad de reproducirse. El ciclo completo es de 14 a 17 días.
La diseminación se hace por las formas jóvenes, que salen de los canales y
que originan infestaciones en otras personas.

PATOGENIA:

 Lesión directa, provocada por el parásito mismo

 Lesiones indirectas o prúrigo acarino, que son manifestaciones de

sensibilización secundaria a la presencia de surcos acarinos

PAPEL PATÓGENO

o Sarcoptosis, escabiosis o sarna cuyo período de incubación varía de 5 a

15 días. Las lesiones se caracterizan por túneles epidérmicos y pápulas
muy pruriginosas, especialmente en las horas nocturnas. En las
infestaciones severas existe descamación, que es rica en parásitos.

Los lugares más afectados son:

 Surcos interdigitales de la cara dorsal de las manos y de los pies

 Cara interna de las muñecas y región axilar, el surco submamario
 Región periumbilical y la región glútea
 Región inguino genital
 177

 El prúrigo respeta cara, palma de manos y planta de pies excepto en los

lactantes en que está presente

o La sarna noruega es la forma más severa que se presenta en personas

inmunocomprometidas, se caracterizada por abundante descamación
hiperqueratósica y amplio compromiso de la piel, prurito moderado o
ausente con la presencia de un número elevado de ácaros. Las
complicaciones por la infestación son ocasionadas por infecciones
bacterianas secundarias

DIAGNÓSTICO

Antecedentes epidemiológicos: la presencia de prurito en otros miembros

de la familia es un dato importante y es frecuente entre los que comparten
la misma cama. Si no hay indicios en el grupo familiar se debe requerir
información acerca de compañeros residentes en instituciones (escuelas,
hospitales, regimientos, refugios).

Manifestaciones clínicas: basado en el prurito de predominio nocturno y la

distribución de las lesiones.

Parasitológico directo:

 El surco acarino se puede encontrar tiñéndolo con tinta o aceite

mineral, eliminando el excedente con un algodón con alcohol.

 Abriendo el surco con un estilete estéril, extrayendo el contenido que

hay en él y poniéndolo en un portaobjetos agregando hidróxido de
potasio KOH o hidróxido de sodio NAOH al 10%

 Raspar los surcos con una cucharilla, poniendo el material obtenido

en un portaobjeto

 Rescatar las escamas córneas con un trozo de papel engomado

(scotch) que se pega en laminillas previamente desengrasadas (ácaro
test).
 178

Cualquiera sea el método, las laminillas se observan al microscopio.

EPIDEMIOLOGÍA

La escabiosis es una infestación familiar, de grupo o las parejas que

conviven íntimamente. La promiscuidad sexual puede ser un factor que ha
contribuido al aumento de la prevalencia en los últimos años. Los grupos de
población más afectados son los niños y los adultos jóvenes, en especial de
bajas condiciones socio-económicas y de mala higiene personal .

PROFILAXIA

* Educar a la población sobre el modo de transmisión, diagnóstico

temprano, tratamiento de los pacientes infestados y control de los
contactos.

* Se recomienda lavar la ropa interior, prendas de vestir y sábanas

utilizadas por el paciente durante las 48 horas anteriores al tratamiento, y
plancharlas o exponerlas al sol.

* Deben investigarse los casos no notificados y no diagnosticados entre

los compañeros o miembros del núcleo familiar. Se deben tratar
profilácticamente las personas que han tenido contacto cutáneo con
personas infestadas (incluidos los miembros de la familia y los contactos
sexuales).