UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

CURSO:
 Morfofisiología II
DOCENTES:
 García Gutiérrez, Edwin
 Llerena Cobián, Lisset
 Poma Gil, Enrique
 Salazar Briceño, Antonio
TURNO:
 Lunes 2:20 p.m. – 6:00 p.m.
GRUPO:
 01 - B
INTEGRANTES:
 Alvarado Matos, Jesús Manuel
 Ávila Silva, Danny Aaron
 Campos Asmat, César Rodrigo
 Castillo Vega, María Alejandra
 Cedano Baca, Wendy Brillit
 Chávez Sánchez, Oscar Iván
 De La Cruz Hernández, Carlos Alonso
 Delgado Miguel, Ana Cecilia
TEMA:
 Sistema Cardiovascular I
FECHA:
 28/08/2017
TRUJILLO - PERÚ
Paciente E.G.V. de 15 años de edad, sexo masculino, estudiante, natural de
Chepén, que desde niño, presenta disnea de esfuerzo, palpitaciones, fatiga
y debilidad muscular, asociado a tos y cianosis distal, cuadro que le ha
ocasionado limitaciones en su vida cotidiana y que se ha intensificado en
forma lenta y progresiva, por lo que deciden internarlo en el hospital para
su diagnóstico y tratamiento. Función biológica: Apetito disminuido.

EXAMEN FÍSICO:
 PA: 120/70
 Pulso arterial: 92 por min, de amplitud disminuida y de ascenso
rápido.
 F.R. 22 por min y TC 37.2 ºC
 Regular estado general y de nutrición
 Piel: Se observa cianosis distal
 Cuello: Pulso carotideo débil
 Tórax: Área cardiaca aumentada de tamaño, choque de la punta
intenso y desplazado a la izquierda y abajo
 Primer ruido cardiaco (R1) hipofonético
 Desdoblamiento amplio del segundo ruido cardiaco (R2), con
componente pulmonar (P) hiperfonético
 Soplo holosistólico intenso como “chorro de vapor” en la punta,
irradiándose a la axila y la base del pulmón izquierdo
 Murmullo vesicular disminuido de intensidad, subcrepitantes en
ambas bases pulmonares
 Resto del examen N/E.

EXAMENES AUXILIARES:
 Rx pulmonar: Aumento de la trama vascular pulmonar en ambas
bases pulmonares.
 Rx: Aurícula y ventrículo izquierdos dilatados.
 Se solicita ECG.
 ANAMNESIS

15 años

Natural PACIENTE
de Varón
Chepén E.G.V

Estudiante

Desde niño presenta:

Disnea de esfuerzo

Palpitaciones Generó
complicaciones
en su vida
Fatiga y debilidad muscular cotidiana

Tos y cianosis distal

Todo ello se Es internado en el Apetito

intensifica de manera hospital disminuido
lenta y progresiva
 EXAMEN FISICO
VALOR NORMAL:
PA: 120/70
100-120/60-80
mmHg

Pulso arterial: 92 VALOR NORMAL:

por min 60-90 x min.
TAQUISFIGMIA

< Amplitud disminuida y

de ascenso rápido >

VALOR NORMAL:
F.R : 22 por min. TAQUIPNEA
12-20 x min.

VALOR NORMAL:
TC 37.2 ºC
36.5 - 37.5 °C

PIEL • Cianosis distal

CUELLO • Pulso carotideo débil

• Área cardiaca aumentada de Hipertrofia

TÓRAX tamaño CARDIOMEGALIA

Choque de las punta intenso y

desplazado a la izquierda y abajo
 R1: • HIPOFONÉTICO
FALLA VÁLVULAS

FALLA VÁLVULA
R2: • DESDOBLAMIENTO SEMILUNAR

con

Componente pulmonar (P)

hiperfonético

Soplo holosistolico como “CHORRO DE

INSUFICIENCIA DE
intenso VAPOR”
VÁLVULA MITRAL

Murmullo vesicular subcrepitantes en

disminuido de ambas bases
intensidad pulmonares

EXAMENES AUXILIARES
• aumento de la trama vascular pulmonar en ambas bases
Rx pulmonares
pulmonar

• aurícula y ventrículo izquierdos dilatados

Rx

SOLICITA ECG
 GLOSARIO
 Pulso arterial: Es el número de latidos por minuto que da el
corazón y depende de las contracciones del ventrículo izquierdo, la
cantidad de sangre que es eyectada en cada sístole, también de la
frecuencia y ritmicidad con la que ocurre, de la distensibilidad de la
aorta y de la resistencia arteriolar periférica.

 Presión arterial: Es la fuerza de empuje de la sangre sobre las

paredes arteriales.

 Disnea de esfuerzo: Dificultad para respirar provocada por

realizar algún tipo de ejercicio o esfuerzo físico.

 Cianosis: Coloración azulada de la piel, mucosas y lechos

ungueales, debida a la presencia de concentraciones iguales o
mayores a 5 g/dL de hemoglobina sin O2 en los vasos
sanguíneos cerca de la superficie de la piel, o de pigmentos
hemoglobínicos anómalos en los hematíes.

 Soplo cardíaco: Ruido patológico que se origina por el aumento

de flujo a través de una válvula cardíaca y se percibe en el momento
de la auscultación.

 Murmullo vesicular: Sonido suave y de tonalidad baja que

resulta de las vibraciones producidas por el movimiento del aire al
pasar por las vías aéreas.

 Sonidos crepitantes en bases pulmonares: Sonidos

anormales, finos y burbujeantes que se deben a la aparición de
secreciones dentro de los alveolos y se encuentran durante la
auscultación de los ruidos pulmonares.
 DIAGNÓSTICO
Los signos y síntomas que presenta el paciente nos lleva a determinar que
el sistema afectado es el cardiovascular, el órgano afectado es el corazón y
las estructuras afectadas son la válvula mitral, la aurícula y el ventrículo
izquierdo. Dando así, una Diagnostico de Valvulopatia Mitral.

La valvulopatia o estenosis mitral, es un trastorno en el cual la válvula mitral

no se abre por completo. Esto restringe el flujo de sangre. Entonces significa
que la válvula no se puede abrir lo suficiente. Como resultado, hay menos
flujo de sangre hacia el cuerpo. La cámara superior del corazón se hincha a
medida que la presión se acumula. La sangre y el líquido se pueden
acumular luego en el tejido pulmonar (edema pulmonar), dificultando la
respiración.

En el examen físico nos mencionan: primer ruido hipofonétcio y segundo

ruido desdoblado. Sabemos que normalmente se cierran las válvulas en un
tiempo muy similar, por lo que el cierre de las dos suena como uno, pero si
se está demorando en bombear la sangre, una ya se cerró y la otra se cierra
un milisegundo después, como se demora suena después y se escucha por
separado, es decir se escuchan como dos ruidos pero en realidad es uno
solo. Si el PRIMER RUIDO ESTÁ HIPOFONÉTICO, entonces hay una falla en
las VÁLVULAS AURICULOVENTRICULARES. También nos dice que hay
hipertrofia del VENTRICULO IZQUIERDO, que el ÁREA CARDIACA ESTÁ
AUMENTADA y EL CHOQUE DE LA PUNTA desplazado hacia abajo y a la
IZQUIERDA; por estos otros signos podemos deducir que la válvula
auriculoventricular que está afectada es la MITRAL O BICÚSPIDE. Sabemos
que la VÁLVULA MITRAL pasa la sangre hacia el ventrículo izquierdo, pero
como no cierra bien, al contraerse, bota un poco de sangre pero hay
REFLUJO y como no toda la sangre está saliendo, el VOLUMEN SISTÓLICO
ESTÁ DISMINUYENDO. Si disminuye el volumen sistólico también disminuye
el GASTO CARDIACO, pero como hay REFLUJO causa un AUMENTO EN LA
PRESIÓN DE LA AURÍCULA IZQUIERDA.

Nuestro paciente presenta fatiga de esfuerzo y esto se da cuando sus

MÚSCULOS AUMENTAN EN ACTIVIDAD, necesitan mayor flujo sanguíneo y
si el FLUJO ESTÁ DISMINUIDO el tejido tendrá una menor cantidad de
oxígeno y nutrientes, por lo que se produce la FATIGA.

La HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO (aumento de tamaño de las

células) es un MECANISMO ADAPTATIVO que se produce por el AUMENTO
DE SÍNTESIS DE PROTEÍNAS CONTRÁCTILES; ya que el corazón no puede
bombear suficiente sangre, entonces tiene la necesidad de contraerse con
mayor intensidad.

Entonces si aumenta la presión en la aurícula izquierda, va a comenzar a

DISMINUIR la cantidad de SANGRE que llega a esta AURÍCULA. Por este
aumento de presión en la aurícula izquierda, va a haber dificultad para que
llegue la sangre desde las 4 venas pulmonares, por lo tanto se va a ir
acumulando y va a aumentar la PRESIÓN EN LAS VENAS y por ende también
aumenta PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR PULMONAR.

A nivel pulmonar, hay capilares sistémicos y pulmonares; y la presión

hidrostática pulmonar aumenta la fuerza neta de filtración y por lo tanto el
líquido que se filtra a los pulmones, lo que va a causar un EDEMA
PULMONAR.

El alveolo tiene una membrana de absorción en la cual se produce el

intercambio gaseoso por difusión, si esta membrana tiene su grosor normal
(delgado) va haber un buen intercambio gaseoso, pero por el edema esta
membrana se va a engrosar, lo que DISMINUYE EL INTERCAMBO GASEOSO
y así se genera la DISNEA. También podemos explicar a los CREPITANTES, ya
que se producen por el paso del aire en los alveolos y por la presencia de
agua en la membrana alveolocapilar.

Ahora si DISMINUYE EL GASTO CARDIACO, también DISMINUYE EL FLUJO

SANGUÍNEO, pero ¿PORQUÉ NO DISMINUYE LA PRESIÓN ARTERIAL? Esto se
da por los MECANISMOS DE REGULACIÓN, lo que se explica de la siguiente
manera: si disminuye el gasto cardiaco se contraen todas las arteriolas
periféricas y la presión se normaliza. El SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO,
también cumple una función importante, ya que tiene EFECTO INOTRÓPICO
sobre el corazón, es decir regula su capacidad de contracción, siendo
aplicable además regulaciones como la del sistema renina-angiotensina-
aldosterona.

Para explicar a la cianosis decimos de igual manera: si DISMINUYE EL GASTO

CARDIACO, DISMINUYE EL FLUJO SANGUÍNEO TISULAR (en el resto de
tejidos), entonces DISMINUYE APORTE DE O2, por ende DISMINUYE
ELIMINACIÓN DE CO2; por lo tanto al disminuir el O2 aumenta la presión
parcial de CO2, lo que hace que AUMENTE LA
CARBOAMINOHEMOGLOBINA y esto produce la CIANOSIS.
 DISCUSIÓN
Nuestro paciente un joven de 15 años, sexo masculino y de ocupación
estudiante, es referido a nuestra consulta por un problema cardiaco, una
INSUFICIENCIA CARDÍACA ASOCIADO A UNA VALVULOPATÍA MITRAL, la
cual será explicada a continuación tomando como base todos los síntomas
y signos presentados por el paciente.
La INSUFICIENCIA CARDÍACA ASOCIADO A UNA VALVULOPATÍA MITRAL
es una alteración anatómica y/o funcional del aparato valvular mitral que
provoca el reflujo de sangre desde el ventrículo izquierdo a la aurícula
izquierda durante la sístole.
Al no haber un buen cierre de válvula mitral, todo el ciclo cardíaco se ve
alterado. El ciclo cardíaco comprende un período de contracción o sístole
(auricular y ventricular), y un período de relajación o diástole (auricular y
ventricular), los cuales comprenden las siguientes fases: llenado rápido,
sístole auricular, contracción isovolumétrica ventricular, eyección
ventricular y relajación ventricular isovolumétrica.

Analizando cada una de estas subfases; el llenado ventricular tardará más

de lo normal, es decir el volumen telediastólico demorará en completarse,
ya que al estar la válvula mitral un tanto rígida, esto genera que la
corriente laminar sanguínea no pase en su totalidad, retrasando el tiempo
de llenado rápido. Es decir, la precarga esta disminuida; como sabemos la
precarga es la tensión o presión ejercida sobre las paredes ventriculares al
final de la diástole, depende del volumen de sangre que hay en el
ventrículo al final de la diástole (aprox. 120 – 130 ml), sus factores
condicionantes son: el volumen circulatorio efectivo, la distensibilidad
miocárdica y la función valvular. En nuestro caso encontramos que la
disfuncionalidad valvular, de la bicúspide, está generando una
disminución de la precarga, es decir, las fibras musculares ventriculares no
logran tensarse totalmente, por haber un cierre anómalo de esta válvula.

En la segunda fase de sístole auricular, podemos deducir que se realizará

con mucha fuerza, ya que la aurícula izquierda permanecerá
continuamente llena de sangre, al no transitar esta fácilmente hacia el
ventrículo, ocasionando un aumento de la resistencia y del volumen
auricular, generando un aumento en tamaño de las células miocárdicas
capa media. El miocardio, está compuesto por fibras miocárdicas
separadas por tejido fibrocolagenoso laxo; en condiciones normales las
fibras miocárdicas de la aurícula izquierda no se presentan muy
desarrollados, ya que no tienen que vencer una elevada resistencia.

Esto no ocurre en nuestro caso, ya que al haber un mal cierre de la válvula

mitral, la sangre no pasa con facilidad lo que hace que la presión ejercida
por el miocardio auricular izquierda aumente en gran manera,
ocasionando una hipertrofia de sus fibras cardiacas, que se resume en
hipertrofia auricular izquierda.

En la tercera fase, contracción ventricular isovolumétrica, veremos que el

ventrículo izquierdo no logrará cerrar la válvula mitral al contraerse, por el
mismo defecto que ésta posee, por el contrario veremos que la sangre
continuará pasando hacia los ventrículos, al estar la válvula parcialmente
abierta, creando así un flujo retrógrado, pero la aurícula izquierda
continuará recibiendo sangre de las venas pulmonares, que son cuatro
(dos superiores y dos inferiores), esto ocasionará que este flujo retrógrado
ocasionado por la contracción sea compensado por la cantidad de sangre
encontrada en la aurícula, obteniendo así la presión normal para continuar
con la siguiente fase.
La eyección ventricular, logrará abrir la válvula aórtica por la misma
presión que se está recibiendo desde las aurículas, esto ocurrirá en una
primera instancia, ya que al mantener abierta esta válvula, el flujo tiene
que vencer la gravedad que genera resistencia a ese nivel, este no podrá
ser sobrellevado al estar la otra válvula, bicúspide, abierta ya que la sangre
continuará con su flujo retrógrado. Esto ocasiona que el flujo que pase a
través de la aorta sea disminuido, generando que el pulso carotídeo sea
débil, además de no abastecer a las zonas más alejadas y que poseen
arterias de menor calibre, como la punta de los dedos de las manos o de
los pies, originando cianosis distal. Esta reducción del flujo sanguíneo
hacia la aorta causa también insuficiencia cardíaca y, en consecuencia, tos,
disnea de esfuerzo, fatiga y debilidad muscular. Pero debemos considerar
que los ventrículos están realizando su mayor trabajo al tratar de expulsar
toda la sangre que ellos contienen, es decir tratan de compensar esta
deficiencia con una mayor fuerza de expulsión sanguínea, generando que
su miocardio también se hipertrofie, llevándonos a una hipertrofia
ventricular izquierda. Esto sumado a la hipertrofia auricular izquierda,
causa un aumento del corazón izquierdo, y por ende un aumento del área
cardíaca. Durante el examen físico el agrandamiento de las cámaras es
detectado como una elevación sistólica para esternal izquierda y un
choque de la punta agrandado y desplazado, es decir a la izquierda y abajo,
esto con el latido cardíaco origina una sensación de palpitaciones. En la
medida que la enfermedad progresa, se desarrolla hipertensión pulmonar
y esto se manifiesta durante el esfuerzo con un componente pulmonar
intenso del segundo ruido, por una elevación del V.D, y por una elevación
de la presión en las venas del cuello, si se ha desarrollado insuficiencia
cardiaca derecha.
Finalmente, encontramos la fase de relajación ventricular isovolumétrica,
en donde la presión ventricular cae, el flujo de sangre regresa y cierra las
válvulas semilunares y se acumulan grandes cantidades de sangre en las
aurículas nuevamente. Continuando así todo el ciclo cardíaco.

Relacionando esto con los ruidos cardíacos, veremos que existen hasta
cuatro ruidos: primer ruido cardíaco (R1), cierre de válvulas AV (500
ciclos/segundo); segundo ruido cardíaco (R2), cierre de válvulas
semilunares (aórticas y pulmonares); tercer ruido cardíaco, inicio del 1/3
medio de la diástole (flujo turbulento por llenado ventricular) y finalmente
un cuarto ruido cardíaco, contracción auricular (muy débil, 20
ciclos/segundo). Consideramos que de estos cuatro el primero y el
segundo son los más esenciales.

Los ruidos cardíacos son causados de manera normal por la vibración de

las válvulas tensas inmediatamente después del cierre junto a la vibración
de las paredes adyacentes del corazón y los vasos mayores que rodean el
corazón. El primer ruido no se presenta de esta manera en nuestro
paciente, ya que la composición fibroelástica que la válvula posee, no
permite un buen tensamiento de esta, logrando que la sangre pueda
transcurrir normalmente sin esperar ruido alguno, ya que la válvula será
incapaz de cerrarse. Al examen físico tenemos la presencia de este primer
ruido hiperfonético, como sabemos este ruido posee dos componentes, el
de la válvula mitral (sonido más fuerte) y el de la válvula tricúspide (sonido
más débil), entonces al estar ausente el primer componente que es el que
le otorga su mayor sonido, se manifestará un sonido menor o hipofonético
proveniente solamente de la válvula tricúspide.
Con respecto al segundo ruido, sabemos que se produce por el cierre de
las válvulas sigmoideas o semilunares, estas válvulas están ubicadas a
continuación de los ventrículos se continúan con la arteria pulmonar (lado
derecho), y la arteria aorta (lado izquierdo). El segundo ruido también
posee dos componentes.

La presencia del soplo holosistólico intenso como “chorro de vapor” en la

punta, irradiándose a la axila y la base del pulmón izquierdo, confirman
mucho más nuestro diagnóstico, considerando solamente como principal
problema a la insuficiencia mitral.

Podemos decir entonces, que el corazón está tratando de compensar este

problema valvular, aumentando el tamaño de sus fibras cardíacas, es decir
aumentando el inotropismo, lo que permitirá una circulación un tanto
normal. Cabe mencionar que este mecanismo a la larga, genere
desventajas, ya que las células hipertrofiadas poseen mayores
requerimientos nutricionales, exigiendo una mayor irrigación sanguínea,
generando que el corazón logre trabajar de más para satisfacer esta
necesidad.

Continuando con los problemas cardíacos, se había mencionado el retorno

de sangre desde la aurícula izquierda hacia las venas pulmonares. Las
venas pulmonares forman parte de la pequeña circulación o circulación
pulmonar, estas traen sangre oxigenada desde los pulmones para ser
distribuida al resto del organismo a través de la aorta y sus ramas. Pero al
haber una insuficiencia mitral, la sangre queda acumulada en las aurículas
generando una mayor presión en estas, causando un flujo retrógrado
sanguíneo hacia los pulmones a través de las venas pulmonares. Esto
origina una mayor presión de las venas pulmonares, generándose
acumulación de líquidos a nivel pulmonar. Asumimos que nuestro
paciente está desarrollando una hipertensión pulmonar, ya que el examen
físico muestra el desdoblamiento amplio del segundo ruido cardíaco con
componente pulmonar hiperfonético.
Además el murmullo vesicular, el cual en condiciones fisiológicas es suave
y homogéneo, debido a la distensión que se produce en los alveolos por la
corriente de aire que penetra durante la inspiración; este murmullo es más
evidente en las bases pulmonares. Este murmullo puede estar abolido o
disminuido en diversas anomalías, como en el edema pulmonar
cardiogénico, el cual es el caso de nuestro paciente. Esto ocurre porque al
regresar la sangre, se genera un trasudado de la misma (del plasma),
acumulándose este líquido a nivel alveolar, impidiendo escuchar el sonido
normal, es decir, el líquido enmascara el sonido real, escuchando el
murmullo vesicular disminuido.

La acumulación de líquido a nivel pulmonar origina ruidos patológicos, los

cuales se evidencian más en las bases pulmonares. Nuestro paciente
presenta también, sus crepitantes en ambas bases pulmonares, esto
confirma mucho más el problema, ya que involucraría al ruido generado
en las vías aéreas inferiores, en el parénquima pulmonar y en la pleura.
Estos crepitantes o estertores están siendo producidos a nivel de los sacos
alveolares, y por ser un edema de origen cardiogénico los podemos
considerar como estertores húmedos.

Para terminar la asociación entre los problemas cardíacos que afectan al

pulmón, nos basamos mucho más en la rx. Pulmonar, en la cual se
presenta un aumento de la trama vascular pulmonar en ambas bases
pulmonares, esto claramente es originado por la presión sanguínea
ejercida a nivel de las venas pulmonares que origina este retorno
sanguíneo, aumentando así también la presión de los vasos más próximos
en comunicación con las venas pulmonares, los cuales se ubican en la base
de dicho órgano.
 Aurícula
derecha
INSUFICIENCIA MITRAL

CHORRO
DE VAPOR Presión = Gasto RVP
Falla cierre válvulas EN LA Músculo arterial cardíaco
PUNTA

frecuencia Frecuencia Volumen

Oxígeno TAQUISFIGNIA cardíaca sistólico
pulso
Aurículoventriculares Sigmoideas

Vía anaerobia ATP DISNEA Regina-

R1 HIPOFONÉTICO DESDOBLAMIENTO R2 Angiotensina-
aldosterona
Piruvato Lactato DEBILIDAD
MUSCULAR
Flujo retrógrado sangre Reabsorción
ACUMULO Ácido láctico sodio y agua
PRESIÓN

Trabajo consumo Aurícula izquierda

ATP
Músculo se Sobrecarga volumen
USO cansa vascular
Dilatación OCASIONA TOS
Hipertrofia
corazón FATIGA ELIMINACIÓN
ÁREA CARDÍACA
PRESIÓN MUSCULAR
Flujo Irrita paredes
Dilatación ventrículo sanguíneo pulmonares
izquierdo Vence Hipertrofia
resistencia cardiomegalia
generada por
Presión flujo Líquido trasudación
pulmones
CHOQUE DE PUNTAS
INTENSO Y DESVIADO

Sangre no se Vasos TRAMA

CIANOSIS pulmones Presión
oxigena hiliares VASCULAR Agua en MURMULLO
DISTAL hidrostática VESICULAR
adecuadamente BASES pulmones
 CONCLUSIONES

Los signos y síntomas que presenta el paciente, nos lleva a

determinar que el sistema afectado es el cardiovascular, el órgano
afectado es el corazón y las estructuras afectadas son la válvula
mitral, la aurícula y el ventrículo izquierdo.

Hay una hipertrofia del ventriculo izquierdo, y el área cardiaca está

aumentada y el choque de la punta desplazado hacia abajo y a la
izquierda; por estos otros signos podemos deducir que la válvula
auriculoventricular que está afectada es la mitral o bicúspide.

Nuestro paciente presenta fatiga de esfuerzo y esto se da cuando sus

músculos aumentan en actividad, necesitan mayor flujo sanguíneo y
si el flujo está disminuido el tejido tendrá una menor cantidad de
oxígeno y nutrientes, por lo que se produce la fatiga.

Cuando disminuye el gasto cardiaco, disminuye el flujo sanguíneo

tisular (en el resto de tejidos), entonces disminuye aporte de o2, por
ende disminuye eliminación de co2; por lo tanto al disminuir el o2
aumenta la presión parcial de co2, lo que hace que aumente la
carboaminohemoglobina y esto produce la cianosis.
 COMENTARIO
Cerca de 1-2% de los adultos en países desarrollados tienen insuficiencia
cardiaca (IC), esta prevalencia es de más de 10% en mayores de 70 años.
De 4239 pacientes tratados en seis clínicas de IC, se encontró que las
etiologías más frecuentes en su orden fueron: cardiopatía isquémica,
idiopática, valvular, enfermedad de Chagas y cardiopatía hipertensiva. En el
documento “La realidad de la insuficiencia cardiaca en Latinoamérica”, se
encontró que las principales causas de IC fueron: la enfermedad isquémica
del corazón, la hipertensión arterial y en tercer lugar la enfermedad
valvular.
Por lo tanto la enfermedad valvular es una importante causa de IC, que
debemos conocer y manejar oportunamente.
Clásicamente la insuficiencia cardiaca (IC) se ha clasificado en grados donde
el grado B incluye pacientes con valvulopatías sin síntomas, donde se debe
diagnosticar temprano a este grupo, para ofrecer un tratamiento óptimo y
así prevenir la aparición de síntomas o deterioro de la fracción de eyección
y de la mecánica ventricular.
La enfermedad valvular cardiaca se clasifica también en grados A, B, C y D.
La evaluación clínica del paciente con enfermedad valvular, constituye el
pilar fundamental para definir qué válvulas se encuentran comprometidas,
la etiología de la enfermedad, la severidad del daño y de acuerdo a síntomas
y estudios complementarios, definir la conducta por seguir.
 ANEXO 01
¿Cuáles son las características histológicas normales
del área afectada?
Las válvulas cardíacas están fijadas al complejo del esqueleto fibroso
de tejido conjuntivo denso no moldeado, que forma los anillos
fibrosos y rodea los orificios que contienen las válvulas, y se compone
de tres capas.

 Fibrosa: forma el centro de la válvula y contiene extensiones

fibrosas del tejido conjuntivo denso no moldeado de los anillos del
esqueleto cardíaco.
 Esponjosa: que está formada por el tejido conjuntivo laxo situado
en el lado auricular o vascular de cada valva, esta consiste en
fibras elásticas y colágenas de disposición laxa infiltradas con una
grande cantidad de proteoglucanos.
 Ventricular: se encuentra cerca de la superficie ventricular de
cada valva y tiene un revestimiento endotelial. Contiene tejido
conjuntivo denso con muchas capas de fibras elásticas.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
W. Fawcett, TRATADO DE HISTOLOGÍA; editorial INTERAMERICANA
McGraw – HILL, 12° edición, Madrid, 1995. Páginas: 383-384, 605-608

GUYTON A., TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, Editorial

INTERAMERICANA McGraw-Hill, 13° edición, Madrid, 2015

GANONG W., FISIOLOGIA MEDICA, editorial El Manual Moderno, 14°

edición, México, 2015

TESTUT - O, JACOB. ANATOMIA TOPOGRAFICA, Salvar Editores,

Barcelona, España

DORLAND, W.A., NEWMAN DICCIONARIO ENCICLOPEDICO

ILUSTRADO DE MEDICINA, Dorland, 29°edicion, McGraw-Hill,
Madrid,2003

MOORE, KEITH L; PERSAUD T.V.N. EMBRIOLOGIA CLINICA: EL

DESARROLLO DEL SER HUMANO, editorial ELSEVIER, 7° edición,
Madrid, 2015

SADLER SUSAN L. LANGMAN EMBRIOLOGIA MEDICA CON

ORIENTACION CLINICA, editorial Medica Panamericana, 13° edición,
México, 2016

LATARJET RUIZ, TRATADO DE ANATOMIA HUMANA , editorial

Panamericana, 4° edición, 2001