ARRITMIAS

CARDIACAS
 BRADIARRITMIAS

Las bradiarritmias resultan de una alteración en la formación o en la

conducción de los estímulos eléctricos.

Bradicardia sinusal
Es un ritmo sinusal en el que el nodo sinusal descarga a menos de 60 lpm.

Ésta puede ser fisiológica, patológica o secundaria a fármacos.

Puede deberse a sobre estimulación vagal de forma que el sistema parasimpático

tiene efecto inhibidor sobre el nodo sinusal .En general es una arritmia benigna pero
sí aparece en ancianos valorar la posibilidad de una enfermedad del. seno.

2
 BRADICARDIA SINUSAL EN ELECTROCARDIOGRAMA

BRADICARDIA SINUSAL:
ECG: onda p sinusal seguida de QRS a una frecuencia menor de 60 lpm

Clínica: ocurre en atletas o durante el sueño sin significado patológico. También puede verse
en hipotiroidismo, hipotermia o efecto farmacológico . Pacientes con IAM especialmente
inferior y durante las primeras horas es frecuente por hipertonía vagal.

3
 BRADICARDIA AV
Bloqueos auriculo-ventriculares (BAV) de primer grado
El impulso eléctrico originado en el nodo sinusal sufre un retraso a su paso por el
nodo auriculoventricular (NAV). El intervalo PR será mayor de 0,18s en niños y de
0,20 s en adultos.

El intervalo PR varía a lo largo de una tira de ritmo, si es así orienta a pensar que se
trata de un bloqueo de primer grado funcional.

4
BAV de segundo grado, tipo I (Wenckebach)
Se produce un enlentecimiento progresivo del estímulo hasta producirse una
interrupción del mismo a su paso por el NAV . El PR se va alargando hasta que una
onda P no conduce .

Se localiza casi siempre a nivel del nodo Av.

5
BAV de segundo grado tipo II (Mobitz II)
De manera súbita un estímulo originado en el nodo sinusal no conduce a través del
NAV. El PR es constante. Los pacientes afectos de bloqueo AV de 2º grado tipo II
deben seguir revisiones periódicas puesto que pueden evolucionar a bloqueo AV de 3º
grado.

-Se localiza a nivel infranodal , por alteraciones en el sistema His-Purkinje.

-ECG: onda P sinusal con intervalo PR normal, hasta P bloqueada. QRS
habitualmente ancho.
- Clínica: se asocia con una fibrosis del sistema de conducción o IAM anteroseptal y
puede progresar a bloqueo AV completo con escape lento.
- Manejo médico: MP temporal y MP definitivo si existe alteración estructural.
6
BAV de tercer grado o completo
Ningún estímulo originado en las aurículas es capaz de pasar a los ventrículos, por
tanto las aurículas y los ventrículos laten cada uno por su lado con su frecuencia
propia.

Ausencia del intervalo PR constante.

7
TAQUIARRITMIAS
◦ Condiciones en las cuales la
frecuencia cardiaca es mayor a
100 lpm.
◦ Pueden ser de complejo
estrecho(supraventricular) o de
complejo ancho(ventriculares)
◦ Las de complejo estrecho
pueden ser regulares e
irregulares
◦ Las de complejo ancho pueden
ser taquicardia o fibrilación 8
TAQUIARRITMIAS DE COMPLEJO ESTRECHO
PAROXÍSTICAS
Se originan por encima del haz de his. Anatómicamente se ubican en el nodo
sinusal, auricular o utilizan el nodo auriculoventricular.

9
10
1. TAQUICARDIA SINUSAL
◦ Por circunstancias fisiológicas o patológicas. Aumento de la frecuencia sinusal ,
mas de 100 Lpm, onda P positiva en pared inferior (DI,DII,DIII), onda Pnegativa en
AVR , R-R REGULARES.por respuesta a estímulos fisiológicos, farmacológicos y
patológicos o farmacológicos.

11
Si es mayor a 190 Lpm los
intervalos R-R pueden ser
irregulares

12
◦ inapropiada: por ruptura de mecanismos que regulan la respuesta cronotrópica.
Aumento persistente de la FC en reposo y aumenta con ejercicio o cambios de postura

13
2. FLUTTER AURICULAR.

14
Fibrilaciòn Auricular Es la taquiarritmia supraventricular más frecuente.

Activación auricular rápida y descoordinada

(350-700/min)

Pérdida de la efectividad hemodinámica de la

contracción auricular y es acompañada de una
activación ventricular irregular

• Eventos Embólicos cerebrovasculares

La fibrilación auricular puede producir la • Embolias sistémicas
formación de coágulos sanguíneos en el • IAM
corazón, que pueden circular hacia otros • Fallo cardiaco
órganos y bloquear el flujo sanguíneo • Enfermedad tromboembòlica sistémica
(isquemia). 15
 ◦ Paroxística; Es de breve duración (min-horas),

Clasificación ◦
aparece y desaparece de forma espontánea.

Persistente; La arritmia no desaparece por sí sola.

Es necesaria la toma de medicamentos para
controlar el ritmo cardíaco, o bien recurrir a
técnicas como la cardioversión para que el corazón
vuelva a su ritmo normal.

◦ Persistente de larga evolución; Este tipo de

fibrilación auricular es continua y dura más de 12
meses.

◦ Permanente; Es de larga duración. La arritmia no

✔ seAfecta
detiene con medicamentos
a alrededor ni mediante
de 2,3 millones la en los
de adultos
cardioversión controlada.
Estados Unidos.
✔ Los hombres de etnia blanca, tienen más
probabilidades de desarrollar fibrilación auricular
✔ El 10% de las personas > 80 años está afectada.
✔ La FA tiende a ocurrir en pacientes con un trastorno
cardíaco.
16
Síntomas y Signos Signos:
En la FA persistente el enfermo a menudo no Frecuencia cardíaca irregular
tiene ningún síntoma. Pulso irregular o déficit del pulso.
Síntomas: En los enfermos con FA pueden aparecer contracción
ventricular prematura frecuentes o episodios de
◦ Palpitaciones y sudoración paroxística
taquicardia.
◦ Debilidad y empeoramiento de la tolerancia
del esfuerzo

◦ Síncopes o vértigo.

◦ Empeoramiento de
otras enfermedades
a las que se asocia

17
Las causas más comunes de fibrilación La fibrilación solitaria es la FA sin causa identificable
auricular son; que se presenta en pacientes < 60 años.
❏ Hipertensión
❏ Enfermedad coronaria
❏ Miocardiopatía
❏ Hipertiroidismo
❏ Consumo excesivo de alcohol

Las causas menos frecuentes de fibrilación

auricular incluyen
❏ Defectos del tabique interauricular y otros
defectos cardíacos congénitos
❏ EPOC
❏ Miocarditis
❏ Pericarditis
18
Fisiopatología Los miocitos localizados en
las venas pulmonares
Anormalidades de los cardiomiocitos principalmente, generan focos
auriculares, cambios fibróticos, formación ectópicos de despolarización
de depósitos de la matriz intersticial o
alteraciones en los canales de potasio.
Disminuyen la velocidad de
conducción cardiaca y reducen
el Periodo Refractario Efectivo

Promueven la formación de
las reentradas de ondas de
propagación
19
• Rotores de reentrada: Suelen ser movimientos de propagación de ondas
circulares alrededor de cicatrices y regiones fibrosas no conductoras, que
generan circuitos de reentrada.

• Múltiples ondas de
despolarización
independientes: generadas
por reentradas funcionales y
estructurales.

• Disociación eléctrica del

epicardio y endocardio: las
ondas de propagación son
distintas en las diferentes
capas histológicas
20
21
Electrocardiograma

1. QRS angostos, a no ser que tenga

bloqueo de rama.
2. La onda P es reemplazada por
múltiple ondas fibrilatorias (onda f)
3. La frecuencia de la onda f está
entre 400-700 min
4. La frecuencia ventricular es irregular (todo ritmo irregular sin P es característica
de FA)

22
Tratamiento
1. Corregir las situaciones que provocan esta
arritmia (hipertensión, Insuficiencia Cardíaca,etc) y
controlar los factores de riesgo.
2. Cardioversión
3. Ablación: Técnica que consiste en aislar
eléctricamente las venas pulmonares (donde nace la
arritmia). Para llegar a ellas, se introduce un catéter
por la zona de la ingle (vena femoral) hasta el
corazón.

Además de los tratamientos dirigidos a corregir la arritmia, el tratamiento de la FA

incluye los tratamientos enfocados a la prevención de trombos, ya que la FA
aumenta entre 5 y 7 veces el riesgo de sufrir embolia.

23
Cardioversion
La cardioversión es un procedimiento
médico que restaura el ritmo cardíaco
normal en una persona que presenta una
arritmia.

● cardioversión farmacológica;
medicamentos antiarrítmicos
● cardioversión eléctrica; mediante
descargas eléctricas con un desfibrilador

se suele utilizar para tratar a los pacientes

Este procedimiento requiere anestesia con fibrilación auricular o con aleteo
general y la toma de fármacos
anticoagulantes antes y después de su auricular.
aplicación.

24
 TAQUIARRITMIAS DE COMPLEJO
ANCHO ( VENTRICULARES)
Son el trastorno del ritmo cardíaco más común y varían entres estas desde
extrasístole ventricular hasta la fibrilación ventricular causa de muerte súbita

TAQUICARDIA VENTRICULAR
● Ritmo regular ( R-R)
● FC>180
● No hay P precediendo al QRS
● Complejo QRS ensanchados
● Signo de oreja de conejo
● No responde al masaje carotideo
● Pueden encontrarse ( TV sostenida o no
sostenida )
25
Etiologia :
● Cardiopatía
significativa
como la
enfermedad
coronaria
● Trastornos
electrolíticos
● Miocardiopatias
● Miocarditis

RITMOS
REGULARES

RITMO Fibrilación
Taquicardia Flutter IRREGULAR ventricular
ventricular 26
1. EXTRASISTOLE VENTRICULAR ● QRS anchos , distorsionado , bizarro
por despolarización anormal
● Pausa compensatoria
● Onda T es anormal y opuesta a la
dirección del QRS
● Amplitud aumentada del QRS y de
la onda T
● Onda P normalmente no se ve pero
puede presentarse ocasionalmente

Etiologia:
● Hipokalemia
● Abuso de cafeina , alcohol y drogas
● Hipoxia
● IAM (80%) a las 24 h
● Prolapso de la válvula mitral
27
2. TAQUICARDIA VENTRICULAR NO
SOSTENIDA
3 o más extrasístoles ventriculares
consecutivos a una frecuencia de
<120lpm
● Duración de <3 seg
● Pronostico benigno
● Paciente con isquemia y
cardiomiopatías
● Holter 24 h fase
hospitalización en
sobrevivientes de IAM
● Tratamiento :amiodarona ,
procainamida y
betabloqueantes

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3. TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA

Definida como la sucesión de ExV a una

frecuencia >120lpm con una duración
>3seg con deterioro hemodinámico
● Enfermedad coronaria ( IAM)
● Cardiopatia congenita
● Miocarditis

El 5% se presenta al año de haber

presentado un IAM
Es la primera presentación de una TV de
tipo maligno asociado a muerte súbita
Tratamiento :Cardioversión ( Fc > 150)

29
4. TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA ( TORSADE DE POINTES O
TORSION DE PUNTAS)
Relacionado con un ritmo de base sinusal
con alteraciones importantes de la
repolarización con alargamiento del QT
● Cambios en la amplitud y del eje QRS
en forma creciente - decreciente
● Arritmia característica de síndrome de
QT largo congénito
● Se relaciona con hipopotasemia
,hipomagnesemia e hipocalcemia
● Favorecida por bradiarritmias y
antiarrítmicos clase 3
● Toxicidad a antidepresivos
tricíclicos,antihistamínicos ,
antibioticos y antimicoticos .
Tratamiento :Desfibrilación 30
5. FLUTTER VENTRICULAR
Arritmia cardíaca potencialmente letal que se
caracteriza por una taquicardia ventricular
extremadamente rápida (mayor de 200
lat./min.) y hemodinámicamente inestable

◦ El electrocardiograma registra un
patrón continuo, regular en zig-zag
◦ No hay una clara definición de los
complejos QRS ni las ondas T.
◦ Es un estado de emergencia eléctrica
intermedia entre la taquicardia
ventricular y la fibrilación ventricular.
◦ El 75% de las veces pasa rápidamente
a fibrilaciòn ventricular

31
 6 . FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Contracción asincrónica de la masa
miocárdica ventricular , representa una
despolarización ventricular caótica
● No se observan ondas P ni
complejos QRS
● FC indeterminable
● La circulación sanguínea se
encuentra detenida PACIENTE
ESTÁ EN PARO!!!
● Puede ser precedido de
taquicardia ventricular o flutter
ventricular
● Los complejos son deflexiones
irregulares , rápidas
● El tratamiento consiste en
desfibrilación eléctrica 32
DESFIBRILACIÓN Se utiliza en los casos de parada cardiorrespiratoria,
con el paciente inconsciente, que presenta fibrilación
ventricular o taquicardia ventricular sin pulso.
Es un choque de corriente directa NO
SINCRONIZADO,
No es eficaz, y no seusando 200 a 360 joules
debe utilizar,
En la parada cardiorrespiratoria cuando cursa sin
En la mayoría
actividad de los
eléctrica, ni cardiodesfibriladores modernos
bombeo sanguíneo (asistolia)
Nilas palas sirven
tampoco en elde electrodos
caso paraEléctrica
de Actividad tomar un Sinregistro
bipolar
pulso torácico y ejecutar el choque en forma
(AESP)
inmediata.

33
PALPITACIONES

Causado por las

arritmias

Son las sensaciones

-Cardiacas de que el corazón tiene
-No cardiacas latidos rápidos,
agitados o muy
fuertes.

34
 SOPLOS CARDIACOS
INTRODUCCIÓN
El flujo sanguíneo suele ser de naturaleza laminar, pero cuando se sobrepasa
este punto de velocidad crítica; el flujo se torna turbulento.

NÚMERO DE REYNOLDS: -2000: LAMINAR +3000: TURBULENTO

DONDE:
2rvp r: radio del vaso o cavidad cardiaca
n v: velocidad de la sangre

p: densidad de la sangre

n: viscosidad de la sangre

Los soplos son sonidos anormales originados por vibraciones en el corazón o en las
arterias, vibraciones originadas por la turbulencia.
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 VISCOSIDAD VELOCIDAD
(Fiebre, ejercicio, SOPLOS
(Anemias) FISIOLOGICOS
tirotoxicosis)

SOPLOS -Estenosis valvular

CARDIACOS -Insuficiencias valvulares
La turbulencia depende de la viscosidad y
velocidad de la sangre, ya que si estos se
ven alterados pueden producir soplos
aunque los vasos y/o estructuras estén
normales.

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 ESTENOSIS VALVULAR:
◦ Cuando se dan el primer ruido (sístole) se traduce como “ soplo sistólico”. VÁLVULA AÓRTICA Y
PULMONAR.
◦ Cuando se dan en el segundo ruido (diastole) se traduce como “soplo diastólico”. VALVULA
TRICÚSPIDE Y MITRAL.

INSUFICIENCIA VALVULAR: permite que la sangre regurgite de una cámara a otra.

◦ SOPLO DIASTOLICO: Insuficiencia valvular sigmoideas causa deregurgitación hacia los
ventrículos en diástole.
◦ SOPLO SISTOLICO: Insuficiencia valvular auriculoventriculares causa regurgitación hacia las
aurículas en sístole.

SOPLOS DE ESTENOSIS: Se producen cuando la sangre pasa a través de una válvula que no
abre apropiadamente.

SOPLOS DE
Se producen cuando las válvulas no cierran de manera completa, permitiendo
REGURGITACIÓN: retorno de sangre a la cavidad que estaba ocupando.

37
 CARACTERIZACIÓN DE LOS SOPLOS
CARDIACOS
◦ Localización en el tiempo (soplos sistolicos, soplos diastólicos)
◦ Localización anatómica, es decir, el sitio donde se ausculta con mayor
intensidad.
◦ Su intensidad
◦ Su propagación
◦ Su tono y timbre
◦ Su modificación con determinadas maniobras
SOPLOS SISTOLICOS
❏Soplos largos: holosistólicos/pansistolicos
❏Holosistólicos: Soplo que se extiende a lo largo de la sístole sin borrar o enmascarar los
ruidos cardiacos.
❏ Pansistolicos: Soplo que se extiende a lo largo de toda la sístole y comprometen los ruidos
cardiacos.
Los soplos sistólicos largos son los que se caracterizan la insuficiencia (regurgitación).
❏ Pan y holosistolico: Soplos largos y regurgitación auriculoventricular.
38
Soplos cortos:
Abarcan segmentos cortos de la sístole.

◦ Mesosistolico: soplos que comprometen la región media de la sístole. Se producen cuando

hay estenosis de las válvulas semilunares.
◦ Protosistolico: Al principio de la sístole.
◦ Telesistolico: Final de la sistole.

Clasificación Leatham

Soplo de eyección: Se produce Soplo de regurgitación: Se debe

cuando la sangre, al ser eyectada, al flujo retrógrado cuando la sangre
atraviesa el tracto de salida bien sea pasa de una cámara de alta presión
hacia la aorta o la arteria pulmonar. a una de muy baja presión.
Auriculares
Ventriculos
39
SOPLOS DIASTÓLICOS
◦ Protodiastolico: Inicio de la diastolico, acompaña a la insuficiencia
sigmoidea.
◦ Mesodiastólico: Fase media de la sístole, estenosis mitral y tricuspide.
◦ Telediastólico: presente en la fase final de la sístole.

LOCALIZACIÓN ANATÓMICA:
● Es importante identificar la localización anatómica de cada soplo
para establecer diferentes entre ellos.
● Los soplos sistólicos largos son en el ápex y el soplo sistólico corto
se ubica en el foco aórtico y correspondiente a patología diferentes.

40
 TONO Y TIMBRE:
INTENSIDAD:
-Flujo de alta
velocidad.
TONOS ALTOS -Soplo insuficiencia
cardiaca.

-Flujos de baja
velocidad.
TONOS BAJOS -Estenosis mitral.

Calificativos de soplos:
-Rudos
-Aspirativos
-Musicales
-Sibilancias...
41
PROPAGACIÓN
Estenosis aortica: Se propaga hasta el cuello. (carotida)
Protodiastólico: Se propaga hacia la izquierda y hacia abajo en dirección del ápex. (Insuficiencia
cardiaca).

MODIFICACIÓN CON ALGUNAS MANIOBRAS

En la inspiración aumenta el retorno venoso hacia el corazón derecho, lo cual hace que
aumente el caudal de sangre hacia el corazón derecho, se producen turbulencias por tal
razón al final de la inspiración se intensifican del corazón derecho.

ETIOLOGÍA DE LOS SOPLOS:

SOPLOS FISIOLÓGICOS: Soplos sistolicos cortos de baja intensidad.

● Aumento de la velocidad de la sangre.

● Disminución de la viscosidad sanguínea.
● Malas posiciones o torsiones.

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Soplos funcionales
◦ Se presentan por fallas en los orificios valvulares debido a que el anillo fibroso se dilata
produciendo insuficiencia o se contraen produciendo estenosis.
◦ Los soplos funcionales son de mediana intensidad y por ende no produciendo frémito.

Soplos orgánicos
➢ Se producen por lesiones anatómicas de las estructuras cardiacas.
➢ Daño en: Válvulas cardiacas, aparato subvalvular.
➢ Son fuertes y acompañados de frémito.

Soplos sistolicos:
Valvulopatia organica debidos a: estenosis válvulas sigmoideas, insuficiencia válvulas
auriculoventriculares.
Hay que identificar si lo que ausculta es un soplo corto “en diamante” o soplo largo “en
banda”.

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 Soplos sistolicos largos: Insuficiencia o regurgitación mitral

◦ La insuficiencia mitral se traduce como un soplo largo, fuerte en chorro

de vapor, frémito, máxima intensidad en el ápex.
◦ IM valva anterior: regurgitación hacia caras posterior y lateral izquierda
de la aurícula.
◦ IM valva posterior: regurgitación hacia el septum interventricular.

Anamnesis: Disnea de esfuerzo, ortopnea, edema pulmonar agudo,

adinamia, pérdida de peso.

EXAMEN FÍSICO PACIENTE CON FALLA CARDIACA

● Ápex desviado y descendido en ● Congestión periférica.

pacientes con falla cardíaca. ● Ingurgitación yugular.
● Auscultación, soplo largo. ● Edema en miembros inferiores.
● Soplo fuerte, rudo. ● Ascitis.
● Frémito irradiado a la axila ● Hepatomegalia.
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INSUFICIENCIA O REGURGITACIÓN TRICÚSPIDE
Comunicación interventricular
Soplos sistolicos cortos:
◦ Es más fácil identificar clínicamente el mesosistólico.
◦ Es el más conocido es el soplo de eyección.
Auscultación: Soplo mesosistólico que se ausculta en los focos de la base.
Causas:
- Estenosis valvular sigmoidea.
-Estenosis subvalvular aórtica o pulmonar.
-Dilatación tronco arterial.
-Aumento de la velocidad y/o disminución de la viscosidad de la sangre.

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Estenosis aortica
-Puede ser congénita, de etiología reumática o debida a calcificación de
válvula aórtica.
-El soplo de estenosis aórtica es fuerte, frémito y se propaga a los vasos del
cuello.

Anamnesis: Hipertrofia ventricular concentrica, falla cardiaca.

Síntomas: Dolor torácico, disnea, síncope. ( provenientes de la disminución
del gasto cardiaco.
Fases avanzadas: ortopnea, disnea, paroxistica, edema pulmonar.

Examen fisico:
-Auscultación de soplo sistólico, fuerte, frémito propagado al cuello.
-Click de apertura antes del soplo.
-Pulsos que se elevan lentamente y tienen pico tardío.
-Tensión arterial baja.
-Disminución de la presión del pulso. 46
 Soplos diastólicos
-Es fuerte al principio, pero pronto va disminuyendo.
-El tono es elevado y por ello se ausculta mejor con el diafragma del fonendoscopio.
-Se ausculta en el foco aórtico o en los focos del ápex.
-Los pacientes con insuficiencia aórtica suelen tener soplos de corta duración y
menor intensidad.

ANAMNESIS:
-Pueden ser asintomáticos por algún periodo de tiempo.
-Falla cardiaca izquierda.
-Disnea paroxistica nocturna.
-Ortopnea.

Examen fisico: Insuficiencia aortica cardiaca.

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Signos de insuficiencia aórtica severa.

48
49
 Insuficiencia pulmonar
-ESTENOSIS MITRAL: Soplo que se describe como un “ retumbo diastólico”.

ANAMNESIS:
-Obstrucción aurícula izquierda --- ventrículo izquierdo.
-Aumento de la presión auricular.
-Congestión pulmonar: Hemoptisis, Disnea, Ortopnea.

CASOS SEVEROS: Edema pulmonar.

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