Bacterias ETS (C13)

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Bacterias asociadas a ETS

CHLAMYDIA
• Bacterias intracelulares obligadas, que fueron consideradas como virus,
pero difieren de ellos por:
– Poseen ADN y ARN
– Presentan ribosomas procariontes
– Se multiplican por fisión binaria
– Tienen pared celular con membrana interna y externa (similar a Gram
negativas)
– Poseen enzimas metabólicamente activas
– Son sensibles a numerosos antibióticos.

Son consideradas bacterias deficitarias, porque no pueden sintetizar


ATP, utilizan ATP de célula huésped (vida intracelular)
Las clamidias son
bacterias GRAM –
intracelulares
obligadas
Célula pequeña de
tamaño aprox. 0,3
micrómetros
(cuerpo elemental).
No tienen
flagelo.

En ciclo vital (bifásico)


alternan fases
proliferativas no
infecciosas con fases no
proliferativas infecciosas
Clamidia psittaci (aves)
produce neumonía,
bacteremia

Especies de Clamidia trachomatis produce


clamidia tracoma (oculares), infecciones
genitales, ITS.

Clamidia pneumoniae produce


infecciones respiratorias agudas
en el hombre
Estructura y composición
La envoltura celular de cuerpos elementales (0,3 um) y reticulados (1
um) son similares a las de Gram -, pero, carecen de peptidoglican.

Membrana externa trilaminar se forma por proteínas y


lipopolisacáridos.

El tamaño del genoma es de los más pequeños entre los procariontes

Los cuerpos reticulados tienen gran cantidad de RNA. Los cuerpos


elementales tienen baja cantidad de RNA.
Duración aproximada:
Ciclo biológico 24-48 horas.
Adhesión C.E

fagocitosis

Reorganización en C.R

Fisión binaria

C.E salen a infectar

CE: es extracelular, es la morfología infectante, presenta adhesinas (MOMP)


facilitan fagocitosis.
CR: es intracelular del huésped, ocurre replicación.
Crecimiento
Crecen en el saco
vitelino del huevo de
gallina embrionado

Células L y McCoy
para formar cultivos
Tinción
La tinción Giemsa es la más apropiada

C.E Tinción Machiavello


Tinción Giménez
Tinción Castañeda
Tinción Giemsa

C.R Tinción Machiavello


Tinción Giménez
Tinción Castañeda
Tinción Giemsa
Chlamydia trachomatis
• Tracoma:
Queratoconjuntivitis crónica, cambios
inflamatorios en la conjuntiva y cornea,
degenera en cicatrización y ceguera.
(Azitromicina, disminuye la infección
como la enfermedad clínica)
Chlamydia trachomatis

Infecciones genitales:
Puede ser una infección
asintomática
Epidemiología
Es una de las principales El mayor riesgo de
enfermedades de contraerla es por múltiples
transmisión sexual parejas sexuales

La infección mas frecuente


es en cérvix (porción
inferior)
ESPIROQUETA
Móviles, unicelulares, Con forma de
espiral, morfológicamente distinta de las
otras bacterias.

Dos familias: Treponemataceae


Spirochoetaceae

Treponemataceae:
Treponema
Borrelia
Leptospira
Treponema pallidum
• Bacterias móviles, espirales.
• Sensibles a la desecación ambiental
• Solo reservorio humano
• La enfermedad producida se llama
Sífilis o lúes
• Esta descrita como enfermedad de
transmisión sexual (ETS) desde el siglo
XII.
• Es una enfermedad de alta
prevalencia, especialmente en
pacientes con SIDA y drogadictos
endovenosos.
Factores de virulencia
• Proteínas de membrana externa (P1,
P2, P3)
– Facilitan la adherencia al
hospedero
• Mucopolisacaridasa
– Antifagocítica
– Responsable de las lesiones
• Hialuronidasa: facilita la infiltración
perivascular
• Fibronectina: las protege frente a la
fagocitosis
Treponema pallidum : AGENTE ETIOLOGICO DE SIFILIS

¿Qué es
la sífilis ¿Qué es
Treponema
pallidum

¿Cómo se
transmite
¿Qué cuadro
clínico
produce
Características generales
Treponema pallidum agente etiológico de la
sífilis

Espiroqueta muy lábil, sensible a condiciones


ambientales(desecación y temperatura) y
contacto con antisépticos suaves

• Requiere un contacto muy directo o muy


constante
Características generales
Moviliza por movimiento rotatorio

No puede ser cultivados in vitro

• Son patógenos humanos exclusivos


Características morfológicas
Transmisión de la sífilis
• Relaciones sexuales

Transmisión transplacentaria

Transfusiones sanguíneas prácticamente


no

Besos
Cuadro clínico

Primera
lesión:
Diseminación por la CHANCRO
sangre

“CHANCRO”
ulceración
Neurosifilis,
“CHANCRO” TERCIARIA manifestaciones
ulceración cardiovasculares

De 7 a 20 años o
Desaparece mas puede
evolucionar

Periodo (2 a 10
sem)secundario
, generalizada
LATENCIA
afectando piel y
mucosas y otros
órganos
Sífilis primaria “Chancro extragenital”
Sífilis y embarazo: “Sífilis congénita”

Contagio del feto a través de la placenta

La probabilidad de que una mujer embarazada no tratada, durante el primer


año de su enfermedad, contagie al feto la sífilis es del 90%.

Sífilis congénita precoz Sífilis congénita tardía

Síntomas en los primeros 2 Síntomas a partir de los 2


años de vida del niño años de vida
Sífilis congénita
Sífilis congénita precoz

Bajo peso

Piel arrugada como deshidratada

Esplenomegalia con alteraciones en el


hemograma
Sífilis congénita
Sífilis congénita tardía
Afectación del Sistema nervioso

Lesiones características de la sífilis


Queratitis parenquimatosa
Hipoacusia (par craneal VIII)

Malformaciones
Nariz en silla de montar
Frente olímpica
Alteraciones dentales
Epidemiologia
Epidemiologia
Tasa por sexo Chile 2001-2010
Casos sífilis en embarazadas y sífilis congénita Chile, 2001-2010
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

SIFILIS
VDRL,
RPR

FTA-Abs
VDRL: venereal disease research laboratory
RPR: rapid plasma reagin
TRATAMIENTO

SIFILIS
Penicilina
benzatina

Doxiciclina,
tetraciclina
PREVENCION
Conductas sexuales segura

Adopción de medidas preventivas

Consulta precoz

Medidas preventivas acordes a las


practicas de sexo oral y anal

Acceso a examen de detección de


sífilis y gonorrea en toda la red
publica y privada
Neisserias
• Son diplococos, Gram negativos
• Granos de café 0,6 a 1,5 um diámetro
• Inmóviles, no esporulados
• Algunas especies capsuladas
• Catalasa y oxidasa (+)
• Crecen en ambientes aeróbicos
• Crecen en agar chocolate
• Existen Neisserias no patógenas que forman parte de la flora
normal de la región nasofaríngea
Género Neisseria
• Neisseria meningitidis
• Neisseria gonorrhoeae

• Otras especies de Neisseria


• N. lactamica
• N. sicca
• N. subflava
• N. cinerea
• N. elongata
Neisseria gonorrhoeae
EPIDEMIOLOGÍA
• Reservorio:
– Hombre enfermo
– Portador sano

• Mecanismo de transmisión:
– Contacto sexual

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
• Capsula
• Pili
• Lipooligosacarido (LOS)
• Proteínas de membrana externa (OMP)
Factores de virulencia
Factor Función
Pili Adherencia a las células huésped y la
resistencia a la fagocitosis
Proteína porA y porB Forma poros, relacionado con
enfermedad diseminada
Opa (proteína II) Adherencia de los gonococos dentro de
las colonias y en las células huésped
Proteína Rmp Estimulan los anticuerpos a bloquear la
actividad bactericida del suero
LOS Efecto de toxicidad de los gonococos
Factores de virulencia
Adherencia y colonización: Fimbrias
Epitelio uretra masculina, Proteínas de membrana
endocervix en la mujer, externa

Invasividad Proteína de membrana


externa permite endocitosis

Toxicidad Endotoxina produce


destrucción de células
N. gonorrhoeae
CUADROS CLÍNICOS (Solo en Humanos. Transmisión sexual)

 Gonorrea
 Descarga purulenta en el sitio de infección
 Uretritis
 Cervicitis
 Epididimitis, prostatis--->infertilidad
 Faringitis
 infecciones diseminadas (1%)
 Sepsis, meningitis, endocarditis
 Perihepatitis
 Artritis supurativa
 Endometritis, inflamación pélvica --> infertilidad
gonorrea - aguda conjuntivitis Úlceras de la córnea

vasculitis gonococal
Artritis gonococal
Infecciones por Neisseria gonorrhoeae

• Infecciones primarias
– Uretritis (hombre): inflamación de la uretra
– Cervicitis (mujer): inflamación del cuello del útero
– Conjuntivitis en recién nacidos
Gonorrea
Mujer Hombre
• Secreción purulenta • Secreción purulenta
endocervical, • 95% es sintomático.
• Enrojecimiento del
endocervix
• Ocasionalmente secreción
vaginal
• Generalmente asintomático
80%
Gram exudado uretral
uretritis gonococica

TRATAMIENTO:
Penicilina (detección de resistencias)
Cefalosporinas
Quinolonas

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