Resumen de Pediatría PDF

TEMA 1: GENERALIDADES
CRECIMIENTO Y DESARROLLO
Crecimiento: consiste en el aumento de las dimensiones corporales. Es el aumento del número y tamaño de
las células. Es un proceso cuantitativo.
Desarrollo: implica diferenciación celular con adquisición de nuevas funciones. Es un proceso de
maduración. Es un fenómeno cualitativo.
Factores que influyen en el crecimiento y desarrollo:

Genéticos Estado de salud
Genéticos Neurohormonales Clima y estación
Metabólicos Ambientales Nutrición
Socioeconómicos
Psicológicos
Genéticos:
 Los individuos del sexo masculino tienen como promedio una estatura superior a los del sexo femenino.
 Existe correlación positiva evidente entre la estatura de los padres y la de los hijos.
 Los gemelos idénticos tienen un crecimiento y desarrollo casi superponible, a diferencia de los gemelos no
idénticos, con diferente dotación genética.
Dimensiones más utilizadas para evaluar el crecimiento en niños y niñas:

1. Peso
2. Talla
3. CC (en menores de 6 años).
Peso:
Vida Intrauterina: Peso del Recién Nacido:
Semana de Gestación Peso del embrión Bajo peso: < 2500 gr.
28 semanas 1,1 kg Peso insuficiente: 2500-3000 gr.
34 semanas 2,2 kg Peso adecuado: 3000-4000 gr.
40 semanas 3,3 kg Peso elevado: > 4000 gr.
 Durante los primeros días, el RN puede experimentar una ligera pérdida de peso (hasta un 10%),
comparada con la registrada al momento del nacimiento, debido a la evacuación de los emuntorios y a la
natural adaptación al ambiente extrauterino, incluida la alimentación exógena.
 Al cabo de la semana o 10 días, recupera el peso inicial.
Peso del Lactante:

Al nacer -------- 3,3-3,5 kg (7,5 lbs)
1 Semestre -------- Aumenta 1 oz diaria, 1/2 lb semanal, 1 lb quincenal, 2 lb mensuales.
er
2do Semestre -------- Aumenta 1/2 oz diaria, 1/2 lb quincenal, 1 lb mensual.

5 meses -------------- Duplica lo que peso al nacer. (Peso al nacer x 2) 7,5lbs x 2 = 15lbs.
1er año ---------------- Triplica lo que peso al nacer. (Peso al nacer x 3) 7,5lbs x 3 = 22lbs.
2 1/2 años ------------ Cuadriplica lo que peso al nacer. (Peso al nacer x 4) 7,5lbs x 4 = 30lbs.
5 años ---------------- Duplica lo que pesaba al año. (Peso al año x 2) 22lbs x 2 = 44lbs.
10 años --------------- Peso al nacer x 10. 7,5lbs x 10 = 75lbs.
14 años --------------- Peso al año x 5. 22lbs x 5 = 110lbs.
Reglas de Weech para el Peso:

 De 3 a 12 meses ------------ Peso (lbs) = edad (meses) + 11
 De 1 a 6 años ---------------- Peso (lbs) = edad (años) x 5 + 17 (kg) /2,2
 De 7 a 12 años -------------- Peso (lbs) = edad (años) x 7 + 5
Talla: distancia que media entre la parte más alta de la cabeza y la planta de los pies.
 Cuando se mide con el individuo en posición erecta recibe el nombre de “estatura”.
 La medición del individuo acostado se denomina “longitud en decúbito supino” o “longitud vértex-
planta”.
Periodo fetal:
3 meses x2------ 9 cm 6 meses x5------ 30 cm
Talla en el Lactante: Circunferencia Cefálica en el Lactante:

Trimestre Incremento Longitud Semestre Incremento Longitud
Al nacer - 50 cm Al nacer - 34 cm
1er Trimestre 9 cm 59 cm 1er Semestre 1,5 cm/mes 43 cm (6m)
2do Trimestre 7 cm 66 cm 2do Semestre 0,5 cm/mes 46-47 cm (año)
3er Trimestre 5 cm 71 cm 3 años 2 cm 49 cm
4to Trimestre 3 cm 74 cm 5 años 1 cm 50 cm
Edad 15 años 5 cm 55 cm
1er año 24 cm 74 cm Trimestre Incremento Longitud
2do año 12 cm (1er año/2) 86 cm Al nacer - 34 cm
2-3 años 8 cm 94 cm 1er Trimestre 6 cm 40 cm
3-4 años 8 cm Alcanza 1m o 100cm. 2do Trimestre 3 cm 43 cm
4-13 años 5-6 cm /año 1,5 m 3er Trimestre 2 cm 45 cm
Hembra: 12 años 4to Trimestre 1 cm 46 cm
Estirón puberal
Varón: 13-14 años
Reglas de Weech para la Talla:
2-14 años - Talla (pulgadas) = (Edad (años) x 2,5 + 30) / x 2,5 (cm)
Maduración: es el nivel de desarrollo alcanzado en un momento dado y se traduce en la maduración ósea y

sexual.
Se utilizan como indicadores: Estado de las fontanelas
Desarrollo dentario.
Maduración ósea de los huesos del carpo.
Puntos de osificación de los huesos del carpo: Dentición:

Hueso Grande --------------------- 5 meses Tiempo Piezas dentales
Hueso Ganchoso ----------------- 6 meses 6 meses Incisivos centrales inferiores (2)
Hueso Piramidal ------------------ 2-3 años 8 meses Incisivos centrales superiores (2)
Hueso Semilunar ----------------- 3-5 años 10 meses Incisivos laterales superiores (2)
Hueso Escafoides ---------------- 4-7 años 12 meses Incisivos laterales inferiores (2)
Hueso Trapecio ------------------- 5-7 años 14 meses Primeros Premolares (4)
Hueso Trapezoide ---------------- 6-7 años 18 meses Caninos (4)
Extremo inferior del cubito ------ 7-8 años 2 años Segundos Premolares (4)
Pisiforme ---------------------------- 10-12 años 6 años 1ros Molares (4)
Extremo inferior del radio ------- 1-2 años 12 años 2dos Molares (4)
18-22 años 3ros Molares (4)
 La dentición decidual, transitoria o de "leche", hace su erupción por lo general entre los 6 meses y los 2
años y medio de edad.
 La dentición permanente o segunda dentición puede ser verificada entre los 6 y los 13 años.
Fontanelas:
Fontanela Anterior: Cierra de 12-18 meses.
Fontanela Posterior: Cierra de 6-8 primeras semanas de vida.
En caso de cierre tardío de la Fontanela Anterior: Descartar hipotiroidismo o raquitismo.
En caso de cierre precoz de la Fontanela Anterior: Se está en presencia de craneocinostosis.
Lenguaje:
2 meses ---------- Comienza a vocalizar: “Gorjeo”
4 meses ---------- Logra el sonido de “cuco” (consonante más vocal)
8 meses ---------- Articula: ma-má, pa-pá, ta-tá.
18 meses --------- Pronuncia grupos de palabras gesticulando.
24 meses --------- Confecciona oraciones cortas de 3-4 palabras.
Control esfinteriano:
 El control del esfínter anal puede realizarse con entrenamiento apropiado (sin compulsión) entre el 1er y
2do años de edad.
 El control del esfínter vesical puede ejercerse durante el día después de los 3 años y en el día y la noche
después de los 5 años.
Desarrollo Psicomotor:
RN: desde el nacimiento hasta el 1er mes. -------- Es un ser subcortical, reflejo.
Lactante: desde el 1er mes hasta el año.

1er mes ----------------------------------------------- Fija la vista por corto tiempo en la luz u otro objeto brillante.
2do mes ---------------------------------------------- Sonrisa social, espontanea. Comienza a vocalizar. Inicia el gorjeo.
3er mes ---------------------------------------------- Sostiene la cabeza. Gira la cabeza y el cuello.
4to mes ---------------------------------------------- Lleva ambas manos al centro del cuerpo, a la boca. Agarra objetos.
5to mes ---------------------------------------------- Gira sobre el abdomen.
6to mes ---------------------------------------------- Se mantiene sentado con apoyo.
7mo mes --------------------------------------------- Prehensión palmar-pulgar. Inclina todo el cuerpo para alcanzar un
objeto y lo transfiere de una mano a otra.
8vo mes ---------------------------------------------- Pinza digital.
9no mes ---------------------------------------------- Se sienta solo.
10mo mes -------------------------------------------- Gatea.
11no mes -------------------------------------------- Se para sujeto.
12mo mes -------------------------------------------- Da pasos con apoyo.
Transicional: desde el 1er hasta el 2do año de vida.

14 meses ------------------------------------------- Camina sin apoyo.
15 meses ------------------------------------------- Sube escaleras asido de una mano. Corre con el cuerpo rígido.
Comienza a alimentarse solo.
2 años ----------------------------------------------- Se señala la nariz, boca y ojos. Construye frases de 3 palabras.
Corre.
Preescolar: desde los 2-6 años de vida.
3 años ----------------------------------------------- Sube las escaleras sin apoyo. Se alimenta solo. Da su nombre,
apellidos y sexo.
4 años ----------------------------------------------- Baja las escaleras sin asirse. Repite frases, nombra objetos de
memoria.
5 años ----------------------------------------------- Conoce los colores primarios. Define los objetos por su uso. Hace
juegos de competición.
Escolar: desde los 6 hasta los 10 años de vida.
6 años ----------------------------------------------- Diferencia la mañana de la tarde, la derecha de la izquierda.
7 años ----------------------------------------------- Sabe los días de la semana.
8 años ----------------------------------------------- Cuenta a la inversa desde 20 a 1. Dice la hora hasta los cuartos.
Realiza juegos sujetos a reglas.
9 años ----------------------------------------------- Repite los meses del año en su orden. Da cambio de monedas.
Lee por propia iniciativa.
10 años --------------------------------------------- Escribe cartas cortas. Hace trabajo creador simple.
Adolescente: desde los 10-12 años hasta los 19 años.
Reflejos del RN:

Respiratorio: desaparece al año.
De succión: desaparece al año. Reflejos básicos.
De deglución: desaparece al año.
De búsqueda, hociqueo o cardinal: desaparece al año o a los 18 meses.
Natatorio: desaparece a los 2 meses.
Espinal o de incurvación del tronco: desaparece a los 2-3 meses.
De alargamiento cruzado: desparece a los 2-3 meses.
De Magnus Klein, tonicocervical, tónico del cuello o del esgrimista: desaparece alrededor de los 4-5 meses.
De Moro o del abrazo: desaparece a los 4-5 meses.
De marcha automática o stepping: desaparece a los 4-5 meses.
De prehensión palmoplantar: desaparece a los 6 meses.
Babinski: desaparece a los 2 años.
De enderezamiento de la cabeza
Adolescencia:
Etapas de la Adolescencia según sexo y edades:
Femenino Masculino
Preadolescencia 9-12 años 10-13 años
Adolescencia temprana 12-14 años 13-15 años
Adolescencia media 14-16 años 15-17 años
Adolescencia tardía 16-18 años 17-18 años
Juventud 18-21 años
Jóvenes adultos 21-24 años
Cambios durante la etapa de Adolescencia:

Sexo Femenino:
1. Sudoración con olor, menos intenso que en 6. Crecimiento de los ovarios, vagina y útero.
los varones. 7. Estirón puberal precoz.
2. Crecimiento de la pelvis (9-10 años). 8. Aparición del vello axilar.
3. Desarrollo mamario. 9. Menarquia (Primera menstruación)
4. Aparición del vello pubiano. 10. Aumento de la grasa corporal.
5. Desarrollo de los labios mayores y menores 11. Aparece el acné, más temprano que en los
de la vulva. varones.
Sexo Masculino:
1. Sudoración con olor más fuerte. 7. Espermaquia (inicio de la emisión de
2. Aumento de volumen testicular. esperma) o eyacularquia.
3. Desarrollo del pene y bolsa escrotal. 8. Aparición del vello facial.
4. Aparición del vello pubiano. 9. Estirón puberal tardío.
5. Las mamas aumentan de tamaño, puede 10. Modificación del tono de la voz.
observarse ginecomastia fisiológica. 11. Aparición de la nuez de Adán.
6. Aparición del vello axilar. 12. Aumento de la masa muscular.
13. Aparece el acné.
Variables físicas normales en la Adolescencia:

1. Crecimiento acelerado desproporcionado.
2. Aumento de los requerimientos nutricionales (apetito exagerado, a veces selectivo).
3. Necesidad de liberar energía (actividad excesiva alternada con astenia).
4. Incremento de hormonas (acné, seborrea).
5. Aparición de caracteres sexuales secundarios precoces:
- Mamas (Telarquia).
- Vello pubiano (Pubarquia).
- Menarquia precoz.
6. Mamas pequeñas, grandes o asimétricas.
7. Trastornos menstruales.
8. Ginecomastia.
Aspectos sociales:
1. La importancia del grupo ocupa prioridad indiscutible en sus relaciones.
2. Deseo de no parecerse a los adultos.
3. Revisión crítica a valores éticos, religiosos, entre otros.
4. Conflicto ambivalente de rechazo y dependencia al grupo familiar.
5. Problemas de derecho y deberes.
Características Psicológicas de los adolescentes:

1. Imagen inestable de sí mismo.
2. Impulsividad.
3. Negativismo.
4. Espíritu de contradicción.
5. Labilidad emocional.
6. Omnipotencia.
7. Egocentrismo (cree que todos están preocupados por el o por ella).
8. Sentimiento de soledad (cree que es único y especial).
9. Necesidad de intimidad.
Estadíos de Tanner:
Estadío Desarrollo mamario Desarrollo del vello pubiano Desarrollo de los genitales
Mama de tipo infantil. No existe vello pubiano. Es similar Testículos, escroto y pene tienen
1 Solo existe elevación al existente en el resto de la pared aproximadamente el mismo tamaño
del pezón. abdominal. y apariencia que en la etapa infantil
Botón mamario. Vello escaso, esparcido, suave, Aumento de tamaño del escroto y
Elevación de la mama largo, lacio o ligeramente testículos, con enrojecimiento de la
2 y del pezón. La areola encrespado y pigmentado en la piel del escroto y cambios en su
tiene un diámetro base del pene y en el borde de los textura. Crecimiento del pene nulo
mayor. labios mayores. o escaso.
>aumento de tamaño y
Aumento del tamaño del pene: al
elevación de la mama
Vello más oscuro, grueso y principio, básicamente en longitud.
3 y la areola. No hay
encrespado en la sínfisis púbica. Continúa el crecimiento de los
separación precisa del
testículos y escroto.
contorno de ambas.
Proyección de la areola Continúa el aumento de tamaño del
y el pezón con Vello típico adulto. El área que pene en longitud y circunferencia.
formación de una cubre es considerablemente menor. Se desarrolla el glande.
4
elevación secundaria No invade la cara interna de los Continúa el aumento de testículos y
que sobresale de la muslos. escroto, con oscurecimiento de la
mama. piel de este último.
Proyección exclusiva
del pezón. La areola Vello adulto en tipo y cantidad,
recesa su crecimiento, distribuido en triangulo de base Órganos genitales con el tamaño y
5 quedando en el mismo superior. Invade la cara interna de proporciones del adulto.
plano de la superficie los muslos, pero no asciende la Termina el crecimiento.
general del resto de la línea media del abdomen.
mama.
LESIONES NO INTENCIONADAS:
Accidente: acontecimiento fortuito por lo general dañino independiente de la voluntad humana, provocado por
una fuerza exterior que actúa rápidamente y que se manifiesta por un daño físico y/o psíquico.
- La ocurrencia por tanto de los accidentes está en estrecha correspondencia con las habilidades del niño
según diferentes etapas de la vida, y es el desarrollo psicomotor quien nos orienta hacia la prevención
necesaria para evitar un determinado accidente.
Accidentes más frecuentes en el primer año de vida.
En < de 3 meses:
1. Colecho: los niños son comprimidos debido a que los padres duermen junto con ellos en la misma cama.
2. Asfixia: puede ser por cordeles con teteras en el cuello, almohadas en la cuna.
3. SMSI: se define como la muerte repentina e inesperada de un niño menor de un año aparentemente sano.
También se le conoce como «síndrome de muerte súbita infantil», «muerte en cuna» o «muerte blanca».
Generalmente se encuentra muerto al bebé después de haberlo puesto a dormir, no mostrando signos de
haber sufrido.
 Exposición del bebé al humo de tabaco.
 Poner a dormir al bebé boca abajo, sobre su estómago.
 No haber alimentado al bebé con leche materna.
 Temperatura demasiado elevada en la habitación.
 Exceso de ropa de cama, exceso de ropa, colchón demasiado blando (donde se puede hundir el
rostro del bebé) y peluches.
 Madre adolescente.
 Embarazo demasiado pronto luego de un parto anterior, nacimientos subsecuentes con menos de
un año de distancia.
 Bebé prematuro.
 Bajo peso al nacer.
 Consumo de drogas por parte de la madre.
4. Broncoaspiración: puede ser en los 3 primeros meses con alimentos líquidos como la leche, los jugos.
5. Obstrucción de las vías aéreas.
En > de 3 meses:
1. Lesiones en ojos y cara: Se ve desde los 4 meses de edad debido a que los niños a este tiempo juntan
las manos y agarran objetos y se los llevan hacia la boca. Por ello es necesario evitar dejar a su alcance
bolígrafos, agujas de tejer, lápices, tijeras u otros objetos con punta pues si los alcanzan, al tratar de
llevárselos a la boca, pudieran lesionarse los ojos y la cara.
2. Caídas:
 Se incrementa el riesgo a partir de los 4-5 meses ya que el niño comienza a girar sobre el abdomen,
primero de la posición prona a al supina y después al revés. El niño puede caerse de las cunas cuando
los pilotes de las barandas están bajos, de la cama de los padres, sofá, mesas u otras superficies
donde se colocan temporalmente para cambiarle de ropa o los pañales.
 Sobre los nueve meses de edad el niño puede pararse solo en la cuna y trepar por las barandas, de ahí
que las caídas ha este tiempo sean generalmente desde las cunas.
 A los 10 meses de edad el niño ya puede desplazarse libremente gateando, apoyándose en las rodillas
y avanzando con las manos y las piernas. Ha aparecido la capacidad de moverse a voluntad en el
plano horizontal y aumenta enormemente su desplazamiento, avanza de la cuna a la cama, al cuarto, al
baño, la cocina, comedor y todo el resto de la casa. A este tiempo comienza el riesgo de caer por las
escaleras.
 A los 11 meses de edad el niño es capaz de ponerse de pie solo y caminar algunos pasos aguantado
de los muebles o llevado del brazo por un adulto, de ahí que aumente el riesgo de caídas desde sus
propios pies.
 Entre los 12 y 14 meses de edad el niño ya puede caminar solo, de ahí que pueda caerse desde sus
propios pies, siendo esto normal y esperado, por ello debe evitarse la sobreprotección cuando
comience a caminar porque en muchas ocasiones se les transmite miedo y se retrasan para desarrollar
esta habilidad. A pesar de ello la vigilancia de un adulto responsable es de vital importancia porque el
niño en esta edad está en constante movimiento por toda la casa y puede caer en una bañadera o
simplemente en un cubo de agua y ahogarse pues no sabe cómo salir. Se incrementa el riesgo de
caídas desde superficies de distinto nivel como las escaleras.
3. Quemadas accidentales: A los 6-7 meses de vida los manotazos se hacen frecuentes en el niño y hay
que tener en cuenta que cuando la madre lo sienta en su regazo y se está alimentando con alguna
sustancia hirviente como sopa o leche caliente el niño podría dar manotazos y quemarse accidentalmente.
Estos accidentes pueden suceder también en el comedor.
4. Ingestión y broncoaspiración de cuerpos extraños: Se observa desde los 7 meses de vida, debido a
que ha este tiempo ya el niño es capaz de realizar prensión con la palma de la mano y el dedo pulgar,
facilitándose con ello el agarre de los objetos. Este riesgo se incrementa a los 8 meses de vida debido a
que el niño realiza la pinza digital y es capaz de agarrar objetos pequeños tales como cuentas de collares,
alfileres de seguridad o imperdibles, semillas o granos, monedas, pedacitos de plásticos de juguetes,
botones, etc.
El niño en esa etapa comienza a descubrir el mundo que le rodea, todo es novedoso para él y su primera
reacción es llevarse a la boca lo que se encuentra.
5. Broncoaspiración de alimentos sólidos: el riesgo se establece desde que se comienza con la
introducción de alimentos sólidos, sobre todo si se realiza a edades tempranas
6. Ahogamiento durante el baño del niño: las bañeras, palanganas, son los sitios más comunes en que se
produce el ahogamiento en los menores de un año, aunque también se han reportado ahogamientos en
cubos de agua.
Accidentes más frecuentes en las edades de uno a tres años.

En esta etapa se incrementan las posibilidades de accidentes, por la curiosidad tan inagotable que se
despierta en esta edad: descubren y se relacionan con el ambiente que lo rodea, tocan y prueban todo lo que
tienen a su alcance; se desplazan por sus propios pies abarcando toda la casa y sus alrededores, por lo que
son muy frecuentes los siguientes accidentes.
1. Electrocución.
2. Ingestión de sustancias tóxicas: queroseno, alcohol, sosa cáustica, cloro, lejía, salfumante, que se
encuentran al alcance de ellos y en envases de refrescos, de medicinas.
3. Quemaduras: Pueden producirse por agua caliente, fricción por el pavimento, líquidos calientes, alcohol
inflamable, quemaduras eléctricas y por el sol en la playa.
4. Mordeduras por animales: Fundamentalmente por perros, gatos.
5. Caídas: Tienen lugar fundamentalmente en escaleras, al subirse en sillas o bancos, para mirar por
ventanas altas o balcones.
6. Introducción de cuerpos extraños: fundamentalmente en el oído, nariz, boca o cualquier otro orificio
natural de frijoles, botones, piedrecillas, plastilina, monedas u otros cuerpos extraños, también puede
ocurrir que de forma accidental entren al conducto auditivo externo pequeños insectos.
7. Broncoaspiración de cuerpos extraños: fundamentalmente semillas, granos, plastilina, pedacitos de
globos, etc.
8. Accidentes de tránsito: se debe a que en esta etapa el niño presenta visión en túnel y no percibe el
riesgo de accidentes de tránsito.
9. Ahogamiento: Los lugares más frecuentes de ahogamiento en estas edades son en piscinas, cisternas y
pozos de agua sin protección.
Accidentes más frecuentes en la edad preescolar y escolar.

En la etapa de cuatro a seis años el niño desarrolla mayor actividad en sus juegos.
El mayor por ciento de los accidentes ocurre en el sexo masculino, esto se explica en el hecho de que
tradicionalmente los juegos de los varones tienen un carácter más agresivo y suelen acompañarse del uso de
palos, tira piedras, espadas, objetos punzantes o cuerpos extraños, los que pueden causar disímiles daños
como:
1. Traumatismos oculares.
2. Golpes y heridas: en diferentes sitios.
3. Fracturas y Esguinces.
4. Accidentes en la calle: Muchos de los accidentes de los niños de la edad preescolar suceden en la calle,
pues salen de la casa a jugar. Todavía en esta etapa hay visión en túnel, además en estas edades no
saben reaccionar ante el peligro o pueden hacer lo contrario a lo conveniente.
5. Accidentes en instituciones educacionales: Son menos frecuentes.
MALTRATO INFANTIL:
Es toda acción, omisión, trato negligente no accidental que prive al niño de sus derechos y bienestar que
amenace o interfiera en su desarrollo físico, psíquico o social.
El maltrato o la vejación de menores abarca todas las formas de malos tratos físicos y emocionales, abuso
sexual, descuido o negligencia o explotación comercial o de otro tipo, que originen un daño real o potencial
para la salud del niño, su supervivencia, desarrollo o dignidad en el contexto de una relación de
responsabilidad, confianza o poder.
Clasificación del maltrato infantil, según la intencionalidad del daño:
1. Maltrato intencional.
2. Maltrato no intencional (negligencia-“accidente”).
3. Maltrato indeterminado (cuando no es posible determinar intencionalidad o no).
Clasificación de los tipos de abuso:

1. Abuso físico.
2. Abuso sexual.
3. Abuso psicológico o emocional.
4. Abandono o negligencia.
5. Abuso prenatal.
6. Síndrome de Munchausen por poder.
Abuso físico: consisten en causar al niño lesiones físicas intencionales realizadas por su padre o guardián o
implicarlo en acciones que conlleven a un alto riesgo de sufrirlas.
Ej: golpes con la mano u objetos diversos, agitación, mordeduras, castigos físicos extremos, magulladuras,
laceraciones, fracturas, quemaduras, punturas, heridas y daño orgánico.
Ex físico: Lesiones cutáneas, traumas craneales, lesiones abdominales o torácicas, fracturas múltiples en
diferentes estadios de resolución, alopecia parcheada.
Abuso psicológico o emocional: consiste en producir daño emocional mediante palabras o acciones.
(Violencia verbal u omisión).
Ej: intimidación, gritos, amenazas, explotación, corromperlo. Omisión de afecto o palabras, rechazo,
aislamiento.
Ex físico: Inseguridad, ansiedad, irritabilidad, hiperactividad, timidez, miedo, desconfianza, trastornos del
sueño, baja autoestima, dificultad en las relaciones interpersonales con otros niños, preocupación en exceso
por satisfacer a los adultos, depresión, llanto fácil, conductas suicidas, agresividad, rebeldía, consumo de
alcohol, drogas, promiscuidad, rechazo escolar.
Abandono o negligencia: falta de cobertura de las necesidades físicas, emocionales, educativas y medicas
básicas de un niño.
Ej: falta de alimentación, cobija, ropa, calzado, mala higiene, no escolarización, falta de tratamiento médico
ante lesiones, falta de supervivencia.
Ex físico: Malnutrición, retardo pondo-estatural, hipoglicemias, fatigas frecuentes, deshidratación, estados de
inanición, muerte por inanición.
Las negligencias se diferencian de los accidentes porque en estos últimos no hay responsabilidad de los
padres o tutores mientras que en las negligencias está presente un fallo por parte de los padres o personas al
cuidado del menor.
Tipos de negligencia:
1. Negligencia física: Se refiere a un fallo en proporcionar al niño sus necesidades básicas, tales como:
alimentos, vestido, amparo, cuidado médico y supervisión.
Ej: ropa sucia, inadecuada para la estación, despeinado, negación o demora en el cumplimiento del
tratamiento indicado y la no asistencia a las citas o consultas de seguimiento.
2. Negligencia educacional: incluye el fallo en asegurar la asistencia del niño a la escuela, de prevenir el
ausentismo crónico y las llegadas tarde, en fin, no asegurarle al niño que cumpla con los requerimientos
educacionales establecidos.
3. Negligencia de seguridad: incluye el fallo en el cuidado del ambiente del niño, sus condiciones higiénico-
sanitarias y protección de cualquier forma de daño.
Ej: objetos punzantes, productos químicos o inflamables al alcance de los niños, escaleras sin
barandas entre otros.
Abuso sexual: cualquier acción realizada con un niño para la gratificación sexual de un adulto u otro niño
mayor.
Incluye:
1. Estupro.
2. Violación.
3. Abuso lascivo.
4. Pederastia con violencia.
5. Acoso sexual.
6. Ultraje sexual.
7. Corrupción de menores.
8. Mutilación genital femenina.
Examen Físico: Dificultad para sentarse o caminar, hematomas, desgarros genitales, vaginales, del recto o de
la boca; secreción o prurito vaginal, ITS. Generalmente no verbalizan estos aspectos, los cuales se asocian a
amenazas o maltrato psicológico, fuerte impacto psíquico.
1) Estupro: Relación sexual con una mujer soltera mayor de 12 años y menor de 16 años, empleando
abuso de autoridad o engaño, prometiéndole matrimonio. No hay violencia física o psíquica.
2) Pederastia con violencia: Se emplea intimidación o se aprovecha que la víctima esté privada de razón,
incapacitada para resistir o sea menor de 14 años. Si la víctima es menor de 14 años el delito se
integra, aunque la víctima haya solicitado el acto.
3) Abusos lascivos: No existe el ánimo de acceso carnal como en la violación, solo se necesita que
inculpado busque satisfacer su líbido sobre la víctima por medio de cualquier maniobra o evolución
erótica. Su finalidad no es la introducción del pene en la vagina sino el desahogo sexual a través de
abusos deshonestos. No constituye delito si no reviste el carácter de abuso. Pueden encontrarse
huellas como: equimosis, erosiones o puede que se cometa el delito sin dejar huellas.
Los abusos lascivos son:
Besos: hecho de besar a una mujer contra su voluntad. Si no hay daños reveladores del ulterior
propósito del culpable no se califica como abuso lascivo.
Tocamientos impúdicos: realizados por una persona del sexo femenino sobre un varón o viceversa.
Coito anal: forma de coito contra natura que implica una sanción legal si se realiza por adultos si no
hubiera consentimiento y cuando estén implicados niños menores de 12 años.
4) Acoso sexual: manifestación de una serie de conductas compulsivas de solicitud de favores sexuales
dirigidas a una persona en contra de su consentimiento. Esta acción puede perjudicar a personas de
ambos sexos. Los principales acosadores son hombres y ejercen este comportamiento en centros
laborales, académicos, estudiantiles, incluso familiares. En algunos países conlleva a la privación de
libertad del acosador.
5) Ultraje sexual: delito sexual que protege el pudor de los individuos y que se configura cuando una
persona realiza actos de tipo sexual en el cuerpo de otra sin que esta haya prestado su consentimiento
para ello.
Abuso prenatal: aquellas circunstancias durante el embarazo donde de forma voluntaria o negligente la
madre realiza acciones que influyen negativamente en el desarrollo de su embarazo y en el feto.
Ej: Tabaquismo, alcoholismo, drogadicción, no vacunación, no asistencia a consultas de puericultura, negativa
a ingreso, no cumplimiento de orientaciones médicas.
Síndrome de Munchausen por poder: se ve cunado los padres o tutores utilizan diferentes artificios para
provocar enfermedades ficticias en sus hijos, agravan o fingen síntomas en busca de una ganancia
secundaria buscando asumir el papel de enfermo a través del menor.
Cuadro Clínico:
1. Padres que relatan historias falsas sobre padecimientos de sus hijos.
2. Fijación de síntomas ficticios por los padres.
3. Inducción de signos y síntomas clínicos en busca de hospitalización.
4. Niños sometidos a chequeos y evaluaciones medicas frecuentes innecesarias.
5. Relación padre-hijo patológica.
Factores de Riesgos:
Biológicos:
1. Anatómicos: disfunción o daño en el lóbulo frontal o temporal.
2. Genéticos: Variaciones gen MAO-A.
3. Bioquímicos.
4. Tóxicos: Alcohol, colorantes.
Psicológicos:
1. Perfiles psicológicos infantiles violentos.
2. Distorsiones cognitivas: delincuencia juvenil.
3. Conflictos o traumas no resueltos.
4. Conductas aprendidas en el medio de convivencia por el niño.
Familiares:
1. Violencia intrafamiliar.
2. Familias disfuncionales.
3. Situación económica precaria o desempleo.
4. Situación económica privilegiada.
5. Alcoholismo o drogadicción.
6. Antecedentes patológicos familiares: Trastornos psiquiátricos o miembros con historia delictiva.
7. Métodos educativos, de comunicación y expresión de afecto inadecuados.
Escolares:
1. No escolarización.
2. Rechazo por parte de los maestros.
3. Niños etiquetados como violentos.
4. Humillación publica por parte de los maestros.
5. Críticas, burlas frecuentes.
6. Malas prácticas pedagógicas.
Sociales:
1. Aislamiento social.
2. Privación cultural.
3. Altos índices de violencia social.
4. Estímulos de conductas violentas por medios de radiodifusión masiva o videojuegos.
5. Fácil acceso social a las drogas o alcohol.
6. Pobre red de apoyo social.
7. Violencia de situaciones bélicas.
¿Cuándo debemos sospechar un síndrome de maltrato intencional?

 Cuando el niño es traído para recibir atención médica con lesiones significativas y se niega la historia de
un trauma, especialmente si el niño es un lactante o un niño que empieza a caminar.
 La historia aportada por el tutor no explica la lesión identificada.
 La historia de la lesión cambia significativamente con el tiempo.
 La historia de trauma auto infligido no concuerda con el desarrollo de las habilidades del niño.
 Está presente un retardo en la búsqueda de atención médica para el niño lesionado.
 La presencia de lesiones múltiples de órganos incluyendo lesiones que se presentan en distintos estadios
de evolución.
 Presencia de lesiones patognomónicas de maltrato. (Ejemplo, fracturas costales posteriores.)
 Reacción familiar anormal, en exceso o en defecto ante el daño o lesión.
 Lenguaje violento hacia el menor.
 Falta de afectividad materna.
 Antecedentes de otro hijo fallecido de causa no bien explicada.
 Fracturas en los menores de 2 años, asociadas con otras en estadios de formación de cayos.
 Quemaduras simétricas.
 Abuso sexual.
 Aspecto general del niño deficiente, en su vestuario, nutrición y socialización.
 Ingestión de bebidas alcohólicas por las personas que traen al niño o por el menor
 Trastornos psiquiátricos en familiares cercanos.
Exámenes Complementarios:
Rx de Tórax: Fracturas.
Coagulograma mínimo: en caso de hematomas aislados.
Enzimas hepáticas.
Enzimas pancreáticas (amilasa, lipasa).
Survey óseo: importante en todo niño maltratado menor de 2 años, sintomático o no. En los niños entre 2-4
años estará indicado sólo cuando el niño no sea capaz de verbalizar adecuadamente o no existan testigos
presénciales de las lesiones. En los niños mayores de 4 años que verbalicen y tengan buena comunicación,
se indicaran estudios radiológicos sólo en casos de presentar síntomas (dolor óseo) o limitación de las
articulaciones al examen físico.
Conducta:
El ingreso hospitalario estará indicado en los siguientes casos:
 Aquellos que necesiten un tratamiento médico o quirúrgico de urgencia.
 Los casos dudosos.
 Cuando no existe otra alternativa, pues no existe de inmediato un lugar adecuado para su custodia.
Prevención Primaria:
1. Acciones de promoción, prevención y educación de salud dirigidas a la población general,
encaminadas al desarrollo de conductas de vida saludables ajenas a la violencia a nivel comunitario,
llevadas a cabo por el MGI, la Lic. en Enfermería y los Trabajadores Sociales.
Prevención Secundaria:
1. Enfocada a las familias o grupos sociales identificados y dispensarizados como riesgo.
2. Remisión de casos detectados víctimas de maltrato o de maltratadores con patologías psiquiátricas
para atención especializada.
3. Estrategia de apoyo social para la reinserción de estos pacientes.
4. Visitas de terreno mensuales por el MGI a familias alto riesgo, dejando constancia documental en HC.
LACTANCIA MATERNA
Es la alimentación del recién nacido y lactante a través del seno materno con leche de pecho.
Ventajas:
Generales:
 Favorece la relación afectiva profunda entre madre e hijo.
 Produce un beneficio psicológico para la madre, el padre, el niño y la familia.
 Disminuye la tendencia de abuso infantil.
 Está disponible al niño las 24 h del día.
 Es más higiénica y estéril.
 Tiene la temperatura adecuada, la composición ideal y completa para cada momento, además,
contienen todos los elementos nutritivos.
 Se produce en la cantidad justa y necesaria.
 Disminuye la frecuencia de consultas médicas.
 Reduce la frecuencia de hospitalizaciones.
 No deja residuos ni desperdicios.
Lactantes:
 Disminuye la incidencia de muerte súbita del lactante.
 Produce un mayor desarrollo socioemocional y psicomotor del niño.
 Permite un mejor crecimiento.
 Ayuda a la rápida recuperación de las enfermedades.
 Previene la desnutrición.
 Disminuye la frecuencia de caries dentales del bebé y la necesidad de ortodoncia.
 Impide el desarrollo de gérmenes patógenos al nivel intestinal.
 Permite que el aparato digestivo se desarrolle con rapidez.
 Disminuye las posibilidades de cólicos del lactante y el riesgo de diarreas.
 Minimiza el riesgo de cáncer infantil, diabetes, obesidad, frecuencia de enfermedades respiratorias y
alérgicas.
 Contiene lactoferrina que transporta el hierro y aumenta las defensas.
Madres:
 Disminuye la incidencia de cáncer de mama y de ovarios en la madre, así como limita el sangrado
puerperal y el riesgo de osteoporosis.
 Reduce la depresión posparto de las madres.
 Retarda el restablecimiento de la menstruación y espacia los nacimientos.
Clasificación:
 LM pura o exclusiva: cuando la leche materna se administra como único alimento. Se realiza hasta
los 6 meses de nacido.
 LM mixta o complementaria: cuando se administra además de la leche materna agua, leche artificial
u otro tipo de alimento. Se realiza hasta los 2 años.
Fisiología de la secreción láctea:

 Factores Maternos: Reflejo de la prolactina o productor de leche, reflejo de la erección del pezón, y
reflejo de la oxitocina o de secreción láctea.
 Factores del RN: Reflejo de búsqueda, succión, deglución.
Características de los diferentes tipos de leche:

Calostro: Se segrega durante los primeros 3-8 días después del nacimiento.
Es de color amarillo limón brillante y consistencia viscosa.
Se secreta un volumen de aproximadamente 100ml/24hrs.
Contenido en proteínas muy elevado.
Contiene sales minerales.
Hay alta presencia de IgA, Lactoferrina (sustancias no absorbibles que le confieren al organismo
propiedades antinfecciosas protectoras del tracto gastrointestinal).
Hay pequeñas cantidades de IgM, IgE.
Rica en macrófagos y linfocitos, factor antigiardia y antiameba.
Función: Limpieza intestinal y protección antiinfecciosa.
Leche Transicional:
Se secreta un volumen de aproximadamente 500ml/24hrs a partir de los 6-8 días después del parto.
Es de color blanco no opalescente.
La concentración de Ig y de proteínas totales disminuye.
Contiene más lactosa y grasas, por lo que aumenta la densidad energética.
Se incrementan las vitaminas hidrosolubles y decrecen las liposolubles a los valores de la leche
madura.
Presenta un ligero aumento de contenido calórico.
El proceso de transformación del calostro en leche madura se completa después de 2 semanas
aproximadamente o sea cuando el bebé tiene de 3-4 semanas de nacido.
Leche Materna Madura:
Es de color blanco-amarillento y de sabor dulce.
Se secreta un volumen de aproximadamente 800-1200ml/24hrs.
Contiene más lactosa.
Las proteínas insolubles representan un 40%: Caseína.
Las proteínas solubles representan un 60%: Lactoalbúmina, Lactoglobulina, IgA, IgG, IgM,
Lactoferrina, Seroalbúmina.
Factor de crecimiento epidérmico y nervioso.
Prostaglandinas.
Carbohidratos: Lactosa, glucosa, galactosa, glucosamina.
Grasas: colesterol, ac grasos insaturados, fosfolípidos.
Nutrientes de la leche: Están presentes los 5 grupos de nutrientes: proteínas, grasas, carbohidratos,
vitaminas y minerales.
Proteínas: se hallan la caseína y en menor proporción las proteínas séricas, lactoalbúmina, lactoferrina, IgA
que facilitan una menor digestibilidad. Las cantidades menores de proteínas y de nitrógeno proteico de la
leche humana puede ser un factor protector de la función renal en estas edades.
Carbohidratos: El contenido de lactosa, galactosa, glucosa y oligosacáridos en la leche humana es elevado.
Los oligosacáridos tienen un relevante papel metabólico e inmunológico en la síntesis de gangliósidos y
esfingolípidos cerebrales, como inhibidores de la adhesión bacteriana y como favorecedores del crecimiento
del Lactobacillus bifidus en la flora intestinal.
Grasas: triglicéridos, fosfolípidos, y colesterol. Son imprescindibles para el desarrollo de la función neural y
retiniana.
Vitaminas: A, C, del complejo B y muy poca D.
Minerales: fosfatos, carbonatos, citratos (NaCl, K, Ca, Mg) es pobre en Fe. Como medida de seguridad debe
de suplementarse con Fe a las madres que lactan.
Contraindicaciones Absolutas:
 Para la madre: Infección por VIH/SIDA.
Sospecha de herpes zoster.
Infección tuberculosa activa no tratada.
Madres portadoras de Hepatitis B y C.
Consumo de determinados fármacos.
Enfermedades infectocontagiosas o infecciones graves.
Enfermedades crónicas o malignas graves.
 Para el lactante: en caso de errores congénitos del metabolismo, en especial la Galactosemia.
Otras Ventajas de la Lactancia Materna:

 Tiene propiedades antiinfecciosas que protegen al bebé durante los primeros meses de vida.
 Es un alimento completo, provee al bebe de los nutrientes requeridos.
 Confiere mayor protección inmunológica, menor riesgo de sensibilidad alérgica, morbilidad infecciosa en
especial de diarreas y muerte.
 Está demostrado que el niño que lacta durante los dos primeros años de vida es menos propenso a la
obesidad y tiene un menor riesgo de padecer de HTA y DM.
 Lactar es más barato que dar sucedáneos de la leche. Es más económica.
 Favorece el desarrollo neurológico.
 Favorece la maduración de la mucosa gastrointestinal por acción del factor de crecimiento epidérmico.
Orientaciones a la madre que lacta:

1. Se debe comenzar a amamantar al RN, lo antes posible, 1 subsiguiente al parto.
2. El tete aparte de ser un foco de infecciones y malformaciones, calma el instinto de succión del RN y puede
conllevar a la pérdida de apetito.
3. Lavarse bien las manos y los senos con agua y jabón.
4. Se recomienda masajear unos minutos el pecho con el que vas a comenzar a lactar para estimularlo y
descongestionarlo.
5. El lactante alimentado satisfactoriamente no necesita agua, zumos de frutas o infusiones.
6. No hay horarios, el pecho se da a libre demanda.
7. El tiempo de demora de cada toma lo marca el bebé.
8. La leche materna varía del principio al final de la toma, la primera es más rica en agua para saciar la sed
del RN, la segunda es más rica en grasa, para saciar el apetito.
9. El niño debe tomar esta leche final para estar bien alimentado.
10. Después de pasados 10 min el niño no juega con el pezón, sino que calma su instinto de succión y
continúa obteniendo leche.
11. La madre debe esperar a que el niño se suelte por sí solo, de no hacerlo, cambiar a los 25 min para el otro
pecho.
12. La siguiente toma debe comenzar del pecho que menos tiempo tomó.
13. En cuanto el niño comienza a lactar la leche comienza a fluir.
14. A mayor demanda, mayor producción.
15. Si el niño no pide con regularidad su alimento, al menos cada 2-3 hrs debe despertarlo y ponerlo al pecho.
16. La madre colocará no solo el pezón, sino también la areola en la boca del mismo, abarcando el seno con
los dedos índice y el pulgar en forma de C, de tal manera que la nariz del niño quede libre y pueda respirar
bien.
Posiciones para lactar:
1. Posición tradicional.
2. Posición de canasto o pelota.
3. Posición reversa.
4. Posición en decúbito lateral.
5. Posición de caballito.
6. Posición para gemelos
Indicadores de Amamantamiento Correcto:

1. La actitud del niño es tranquila, succiona en forma rítmica, relajado, satisfecho.
2. Sueño tranquilo, dura de 1-1,5hrs. En el 1er mes de vida maman más de noche que de día, pasada esta
etapa pueden dormir de 2-3hrs y más de noche que de día.
3. Promedio de 4-6 pañales al día mojados con orina clara y 4 deposiciones amarillas y fluidas diarias.
4. El niño posee un crecimiento y desarrollo adecuado.
Alimentación Complementaria: proceso mediante el cual el bebé va acostumbrándose de manera gradual a

una alimentación cada vez más compleja, partiendo desde la lactancia a pecho exclusiva.
Reglas de Oro:
1. Incorporar un solo alimento cada vez.
2. Comenzar por una pequeña cantidad de alimento y después aumentar la misma progresivamente.
3. Esperar 4 o 5 días para añadir un nuevo alimento con el objetivo de observar intolerancia digestiva al
anterior (alergia, cólicos, diarreas, rash).
4. Dar los alimentos sólidos antes que los líquidos.
5. El esquema de alimentación no debe ser rígido (niños saludables, enfermos, golosos, alérgicos,
prematuros).
6. Ofrecer alimentos picados en lugar de molidos desde el 9no mes para que se estimule la masticación.
7. Usar alimentos elaborados en el hogar.
8. Mantener adecuada higiene y conservación de los alimentos.
Esquema de Ablactación:
Edad Alimentos a Introducir
0-6 meses Lactancia Materna Exclusiva. No dar agua ni jugos.
6 meses Lactancia Materna.
Jugo de frutas no cítricas: mamey, fruta bomba, plátano, tamarindo, melón, mango.
Puré de frutas y vegetales en conservas.
Compotas fortificadas.
Puré de viandas: papa, plátano, malanga, boniato, yuca, zanahoria, calabaza.
Verduras: acelga, habichuela, chayote.
Carne de pollo y otras aves.
Cereales fortificados sin gluten: arroz, avena, maíz.
Carnes: res, carnero, conejo.
Yema de huevo bien cocinada.
Leguminosas: lentejas, frijoles (negros, colorados, bayos), chícharos.
Oleaginosos: aceites vegetales de maní, soya, girasol.
Carnes: pescados, vísceras: hígado (una vez por semana).
Cereales con gluten: trigo (pan y galletas).
Pastas alimenticias: coditos, espaguetis, fideos, avena.
Jugos y purés de piña, tomates y frutas cítricas: naranja, limón, lima, toronja, mandarina.
Tipo de Enfermedad Cant Momento de aplicación de las Cant de Vía Región de Lugar de
vacuna que de dosis dosis Admin aplicación aplicación
ra da ra
combate dosis 1 2 3 React (mL)
Deltoides
BCG Tuberculosis 1 Al nacer 0.05 ID Maternidad
izquierdo
12-24
HBV Hepatitis B 1 Incluida en Pentavalente 0.5 IM profund 1/3m CALM Maternidad
hrs.
12-24 IM Maternidad
HBV* Hepatitis B 4 1 mes 2 meses 12 meses 0.5 1/3m CALM
hrs. profund Policlínico
Difteria
Tosferina
Penta Tétanos 3 2 meses 4 meses 6 meses 0.5 IM 1/3m CALM Policlínico
H. influenzae B
Hepatitis B
Difteria
DPT Tosferina 1 Incluida en Pentavalente 18 meses 0.5 IM 1/3m CALM Policlínico
Tétanos
HiB H. influenzae B 1 Incluida en Pentavalente 18 meses 0.5 IM profund 1/3m CALM Policlínico
AM-BC Meningococo B 2 3 meses 5 meses 0.5 IM 1/3m CALM Policlínico
Otras carnes: cerdo magra.

Frutas y vegetales en trocitos.
Dulces: helado sin clara, arroz con leche, natilla, flan, pudín sin clara de huevo.
Harina de maíz en dulce (con bajos contenidos de azúcar).
10 meses Lactancia Materna. Mantequilla. Judías. Garbanzos.
11 meses Lactancia Materna. Queso crema. Gelatina.
12 meses Lactancia Materna. Huevo completo. Otros quesos, Chocolate. Remolacha. Aguacate. Pepino.
Col. Quimbombó, Espinaca, Alimentos fritos.
yC
Parotiditis
6 años Policlínico
PRS Rubéola 2 1 año 0.5 SC Deltoides
1er grado Escuela
Sarampión
Difteria 1er
DT 1 0.5 IM Deltoides Escuela
Tétanos grado
5to 8vo 11no
Fiebre Tifoidea
AT 3 9/10 12/13 15/16 0.5 IM Deltoides Escuela
Salmonella typhi
años años años
9no C/10
C/5 años Escuela
TT Tétanos 13/14 años 0.5 IM Deltoides
≥60 Policlínico
años 15-59
Se realizan campañas anuales en niños desde 1 mes de nacido hasta 2 años, 11 meses y 29 días los cuales reciben 2 dosis (dosis=2 gotas, 0,1
ml) VO. También se realizan campañas anuales en niños desde 9 años hasta 9 años, 11 meses y 29 días los cuales reciben una dosis de
OPV
reactivación. Se administra en el Policlínico o en la Escuela. La primera campaña se realiza en el mes de febrero y la segunda en el mes de
abril.
*Hijo de madre portadora de AgsHBV no se le administrará la vacuna Pentavalente, se le pondrá la vacuna

DPT y Hib por separada a los 2,4 y 6 meses, porque ya ha recibido las dosis necesarias de HBV. En estos
niños la BCG, se administra con iguales características, pero a los 3 meses de nacido.
Enfermedades prevenibles por Vacunas:

1. Sarampión:
Agente: Virus del sarampión. Paramixovirus.
Reservorio: humano
Vía de transmisión: respiratoria
Periodo de incubación: 11 días, entre 8 y 14.
Periodo de transmisibilidad: desde una semana antes del rash hasta 5 días después.
Estacionalidad: desde finales del invierno hasta inicios de la primavera.
Grupos de riesgo: menores de 5 años (40%), menores de 15 años (90%).
Síntomas y signos: Fiebre escalonada, rash, malestar general, tos, coriza, conjuntivitis, manchas de Koplick
(en dientes). Eritema maculopapular en la frente, región posterior de las orejas, raíz del cuero cabelludo,
cuello, extremidades superiores, tronco.
Complicaciones: Diarreas.
Otitis.
Neumonía.
Encefalitis.
Panencefalitis esclerosante subaguda.
Diagnóstico Diferencial: Rubéola.
Exantema súbito.
Escarlatina.
Dengue.
Eritema infeccioso.
2. Rubéola:
Agente: Virus de la rubéola, Togavirus del género Rubivirus.
Reservorio: humano
Vía de transmisión: respiratoria, vía transplacentaria.
Periodo de incubación: 12-23 días.
Periodo de transmisibilidad: desde una semana antes del rash hasta 5 días después.
Grupos de riesgo: menores de 15 años.
Síntomas y signos: Fiebre baja, rash, conjuntivitis, adenopatías (retroauriculares, suboccipitales y cervicales
posteriores), artritis o artralgia, más frecuente en adultos del sexo femenino, esplenomegalia. Exantema que
aparece en cara y luego en cuello, brazos, tronco, extremidades (se disemina más rápido que la del
sarampión, al 3er día desparece).
Complicaciones: Artritis o artralgia.
Encefalitis.
Manifestaciones hemorrágicas.
Diagnóstico Diferencial: Sarampión.
Exantema súbito.
Escarlatina.
Dengue.
Eritema infeccioso.
Rubéola congénita:
- Aborto espontaneo.
- Parto prematuro.
- Bajo peso al nacer.
- Muerte fetal.
Sistema auditivo: sordera.
Sistema Visual: ceguera.
Sistema Cardiovascular: Persistencia del ductus arterioso, transposición de los grandes vasos, estenosis
pulmonar, coartación de la aorta.
Sistema neurológico: Retraso mental, microcefalia.
Otras lesiones: Esplenomegalia, trombocitopenia, hepatomegalia, hepatitis.
3. Parotiditis:
Agente: Virus de la parotiditis. Paramixovirus.
Reservorio: humano
Periodo de transmisibilidad: desde una semana antes del pródromo hasta una semana después.
Síntomas y signos: Alrededor del 50% de los casos son inaparentes.
Mialgia, malestar general, fiebre, disfagia a los líquidos, anorexia, cefalea, aumento de volumen de las
glándulas salivales, dolor de oído que se acentúan con los movimientos masticatorios. La enfermedad confiere
inmunidad permanente.
Complicaciones: Meningitis aséptica.
Orquitis.
Pancreatitis.
Sordera.
Miocarditis.
4. Poliomielitis:
Agente: Virus de la poliomielitis, subgrupo de los enterovirus de la familia Picornaviridae.
Reservorio: humano
Vía de transmisión: respiratoria y oral-fecal.
Periodo de transmisibilidad: antes del comienzo de los síntomas.
Estacionalidad: verano.
Síntomas y signos: En el 95% de los casos son inaparentes. El 4% de los casos presentan manifestaciones
clínicas de pequeña intensidad. El 1% presenta lesiones de parálisis.
Diagnóstico Diferencial: Síndrome de Guillain-Barré.
Mielitis trasversa.
Otras polineuropatías.
5. Difteria:
Reservorio: humano
Agente: Corynebacterium difteriae.
Periodo de transmisibilidad: mientras el individuo albergue el agente infeccioso.
Estacionalidad: no precisada.
Síntomas y signos: Tiene predilección por el músculo cardíaco y el tejido nervioso.
Formas Clínicas: Difteria nasal (catarro común).
Difteria laríngea (fiebre, tos perruna).
Difteria faríngea (fiebre, placa lisa blanca o gris en amígdalas, paladar blando y pared
faríngea. Hay adenitis cervical)
Difteria cutánea (úlcera, lesión conjuntival, otorrea persistente, lesiones vulvovaginales)
Complicaciones: Miocarditis.
Parálisis del velo del paladar.
Parálisis de los ojos, labios y diafragma.
Otitis.
Diagnóstico Diferencial: Amigdalitis pultácea.
Angina de Vincent.
6. Tosferina:
Agente: Bordetella pertussis.
Reservorio: humano
Periodo de transmisibilidad: desde los 7 días siguientes a la exposición, hasta 3 semanas después del inicio
del paroxismo.
Síntomas y signos: Tos, catarro, expectoración, acceso de tos, coriza, fiebre no muy elevada.
Estadíos Clínicos: Período catarral (1-2 semanas)
Período paroxístico (6-10 semanas)
Período de convalescencia (2-3 semanas)
Complicaciones: Neumonía bacteriana.
Convulsiones.
Encefalopatía.
Hipoxia.
Otitis media.
Anorexia.
Deshidratación.
Diagnóstico Diferencial: Virus Sincitial respiratorio.
Cuadro de otros adenovirus.
7. Tétanos:
Agente: Clostridium tetani
Reservorio: humano, animales.
Vía de transmisión: por contacto (heridas punzantes)
Periodo de transmisibilidad: no hay.
Estacionalidad: no descrita.
Grupos de riesgo: cualquier edad, es más frecuente en el RN con malas prácticas durante el parto.
Síntomas y signos: Trismo (no puede abrir la boca), risa sardónica, opistótonos, vientre en tabla. Contractura
muscular generalizada, sudoración, espasmos musculares.
Complicaciones: Laringoespasmo.
Infección nosocomial.
Fractura de la columna vertebral.
Hiperactividad del SNC.
Muerte en el 33% de los casos.
Diagnóstico Diferencial: Tetania por hipocalcemia.
Meningitis.
Rabia.
Peritonitis.
Tétanos neonatal: Al 7mo día de nacido aparecen las convulsiones, el trismo, risa sardónica y los opistótonos.
8. Haemophilus Influenzae tipo B:

Agente: Haemophilus Influenzae tipo B (cocobacilo Gram-)
Reservorio: humano
Estacionalidad: de Sep-Dic y de Mar-May.
Síntomas y signos: Meningitis, epiglotitis, artritis séptica, osteomielitis, neumonía, otitis media, pericarditis.
Diagnóstico Diferencial: Enfermedad meníngea por otros agentes infecciosos.
9. Hepatitis B:
Agente: Virus de la hepatitis B. Hepadnavirus.
Reservorio: humano
Vía de transmisión: parenteral, sexual, vertical, horizontal.
Periodo de transmisibilidad: mientras está presente el HBsAg.
Estacionalidad: no tiene.
Grupos de riesgo: personas que no se protegen, promiscuos, que tiene relaciones sexuales a edades
tempranas, que trabajan con hemoderivados, trabajadores de salud, trasplantados, donantes de sangre,
hemodialisados.
Síntomas y signos: El 80% no presenta síntomas. Malestar general, anorexia, náuseas, vómitos, ictericia,
orinas oscuras, acolia.
Complicaciones: Hepatitis fulminante.
Hepatitis crónica.
Cirrosis hepática.
Cáncer hepático.
Manifestaciones purpúrico-hemorrágicas.
Edemas.
Diagnóstico Diferencial: Otras hepatitis y hepatopatías agudas.
10. Fiebre Tifoidea:

Agente: Salmonella typhi.
Reservorio: humano
Vía de transmisión: fecal-oral por agua y alimentos contaminados con heces fecales u orina de enfermos y
portadores.
Periodo de incubación: 3 días-1 mes con límites entre 8-14 días.
Periodo de transmisibilidad: mientras persistan los bacilos en las heces, desde la primera semana hasta el
final de la convalescencia.
Estacionalidad: más frecuente en verano.
Grupos de riesgo: en condiciones endémicas es más común que en los preescolares y escolares (5-19
años).
Síntomas y signos: Fiebre continua, escalonada, malestar general, anorexia, pérdida de apetito, cefalea
intensa, dolores musculares, bradicardia relativa, constipación más que diarrea, roséola tifoídica en abdomen
y tronco, esplenomegalia.
Complicaciones: Perforación intestinal.
Hemorragia.
Hepatitis.
Empiema.
11. Enfermedad meningócoccica:

Agente: Neisseria meningitidis.
Reservorio: humano
Vía de transmisión: por contacto directo que incluye gotitas y secreciones de las vías nasales y de la faringe
de personas infectadas.
Periodo de incubación: de 2-10 días, por lo regular de 3-4 días.
Periodo de transmisibilidad: persiste hasta que los meningococos desaparecen de las secreciones de la
nariz y la boca.
Grupos de riesgo: Niños pequeños y adultos jóvenes.
Síntomas y signos: Fiebre, cefalalgia intensa, vómitos, rigidez nucal, náuseas, erupción petequial con
maculas rosadas, delirio, coma.
Complicaciones: Nasofaringitis meningócoccica.
Meningococcemia (Waterhouse-Friederichen).
Inmunidad:
La inmunidad natural o inespecífica se compone de:
I. Defensas naturales externas.
A. Bioquímicas: Lisozimas, ac grasos, gérmenes habituales del intestino y vagina.
B. Físico-Químicas: Piel, faneras (pestañas, cabello), pH ácido del estómago, secreción de moco.
C. Mecánicas: recambio celular, peristaltismo, reflejos (tos, estornudo, micción).
II. Celulas:
A. Fagocíticas (macrófagos).
B. PMN.
C. NK.
III. Factores solubles:
Interferones, sistema de complemento, la inflamación que implica elementos como la fiebre, el sistema
de coagulación.
La respuesta inmune específica puede ser de dos tipos:

A. Humoral: participan las inmunoglobulinas formadas por los linfocitos B (IgG, IgA, IgM, IgD, IgE)
B. Celular: participan linfocitos Th (colaboradores) y T citotóxicos.
Natural
Pasiva: paso de Ac a través de la placenta.
Activa: inmunización por parte de las enfermedades.
Artificial
Pasiva: antitoxinas, globulinas inmunes.
Activa: vacunas.
Desnutrición proteico-energética
Síndrome sistémico, pluricarencial, inespecífico y potencialmente reversible que se origina como resultado de
un desequilibrio entre los aportes y los requerimientos de nutrientes y energía a los tejidos, ya sea por una
dieta inapropiada o por una utilización defectuosa por parte del organismo de los nutrientes esenciales para
las células.
Se establece como consecuencia de un desequilibrio entre los aportes y los requerimientos de nutrientes y
energía, cuando el aporte es inferior a las necesidades.
Clasificación:
Malnutrición por defecto – desnutrido (delgado)
por exceso – obeso (sobrepeso)
Malnutrición inespecífica – (defecto de varios elementos)
Malnutrición especifica – (defecto por un solo elemento) ----- Avitaminosis A, B2, C.
Factores de riesgos:
Relacionados con el individuo:
1. Número de orden al nacer (menor riesgo, el segundo; aumenta a partir del tercero).
2. Gemelaridad.
3. Bajo peso al nacer (menos de 2 500 g).
4. No lactancia materna o destete temprano.
5. Malformaciones congénitas.
6. Infecciones repetidas durante los primeros meses de vida.
7. Velocidad de crecimiento insuficiente durante el primer semestre.
Relacionados con los padres:

1. Edad de la madre menor de 20 años.
2. Ganancia insuficiente de peso durante el embarazo.
3. Período intergenésico menor de 2 años.
4. Multiparidad.
5. Bajo nivel intelectual materno.
6. Bajo nivel educacional en los padres.
7. Madre soltera sin unión estable, sin hogar constituido.
Relacionados con el medio familiar:

1. Familia numerosa. Hacinamiento.
2. Marginalidad. Actitudes antisociales en el núcleo familiar.
3. Bajo nivel de ingresos familiares. Desempleo.
4. Muerte o desnutrición en otros hermanos o familiares convivientes.
5. Malas condiciones de vivienda. Pobres condiciones higiénico-sanitarias.
Relacionados con el medio ambiente:

1. Terrenos improductivos, sequia.
2. Analfabetismo.
3. Deficiente sistema de salud.
4. Bajo nivel inmunitario de la población.
Etiología:
Causa primaria o carencial: Deficiente aporte alimentario o dietético, asociado frecuentemente a factores
socio-culturales, económicos y ecológicos.
Lactantes: Leche Materna- suspensión precoz, insuficiente aporte, alimentación complementara inadecuada.
Leche Artificial – fórmulas inadecuadas, volumen insuficiente, dilución excesiva.
En cualquier edad: insuficiente aporte dietético, regímenes caprichosos, malos hábitos alimentarios,
tratamientos médicos con dietas muy restrictivas.
Causas secundarias: Debido a la presencia de circunstancias que impiden la adecuada utilización de los
nutrientes por parte de las células.
1. Absorción defectuosa de nutrientes: enfermedad celíaca, afecciones parasitarias intestinales, varios
síndromes diarreicos crónicos y otros.
2. Incremento de las necesidades de energía y nutrientes: enfermedades consuntivas (SIDA, Tb,
enfermedades malignas) o el hipertiroidismo.
3. Pérdidas exageradas de nutrientes: nefrosis, enteropatías exudativas.
4. Trastornos en la adecuada utilización de los nutrientes al nivel celular, como se ve en las cardiopatías,
las neuropatías y la DM.
Causas mixtas: se unen factores primarios y secundarios. (es la más frecuente).
Etapas Evolutivas en la Desnutrición

Existen diferentes períodos que se suceden según la evolución de la desnutrición:
-Prepatogénico.
-Patogénico: compensación, descompensación, recuperación, homeorresis.
-Pospatogénico.
Prepatogénico: Aparecen los factores condicionantes adversos. Aun no existe un desequilibrio entre los
aportes de energía y nutrientes y las necesidades.
Patogénico: Es aquel en el que ya se ha establecido el desequilibrio nutricional y por tanto ya existen
cambios a nivel celular. Todavía no hay expresión clínica y se dice que está en el Estadio subclínico o
marginal. Después le continúa el estadio clínico. Consta de varias etapas.
1. Etapa de compensación: Comprende todo el lapso de tiempo en el que el organismo sometido a un
balance nutricional negativo es capaz de mantener la homeostasis y equilibrar el aporte insuficiente a
través de sus reservas hísticas.
-Período Agudo solo el peso está afectado.
-Período Crónico están afectado la velocidad del crecimiento (talla) y el retraso de la maduración.
2. Etapa de descompensación: El organismo no es capaz de equilibrar el aporte de energía y nutrientes.
Se presenta de forma brusca, precipitada por una afección intercurrente generalmente de causa
infecciosa que incrementa súbitamente el desequilibrio nutricional (gastroenteritis, otitis media,
neumopatía aguda, sarampión). Esta etapa se caracteriza por:
- Desequilibrio hidromineral;
- Trastornos metabólicos
- Trastornos de la termorregulación.
Puede evolucionar a la muerte, pero si se instaura un adecuado tratamiento puede revertirse la
situación y pasar de nuevo a la etapa de compensación.
3. Etapa de recuperación: Etapa en la que los factores causantes del trastorno nutricional han dejado de
actuar ya el organismo realizo reajustes nutricionales que permiten establecer el estado nutricional
normal. Esta etapa será más duradera mientras más haya evolucionado el proceso de desnutrición. La
recuperación al estado de nutrición normal solo es íntegra si se parte de una desnutrición aguda que
no haya afectado aun el crecimiento y la madurez. Lo que se ha dejado de ganar en talla, peso y
desarrollo físico y psicomotor es irrecuperable.
4. Homeorresis: Es cuando el déficit nutricional se prolonga de forma indefinida y el organismo establece
un reajuste metabólico que disminuye las necesidades celulares de nutrientes y energía. Se evidencia
una disociación entre la edad cronológica y la biológica. Este estado se traduce por presentar una talla,
peso, composición corporal, maduración y capacidad intelectual de un niño de menor edad.
5. Pospatogénico: es aquel en el cual ha desaparecido el desequilibrio nutricional y ya no existen
manifestaciones clínicas, aunque los niños pueden quedar con secuelas, tales como retardo
pondoestatural, déficit intelectual, etc.
Elementos a considerar en el diagnóstico:

1. Evaluación clínica.
2. Evaluación antropométrica. Índices.
3. Evaluación dietética.
4. Evaluación bioquímica.
5. Evaluación funcional.
Líneas de Desarrollo de la DPE:

 Marasmo nutricional: es la forma clínica más frecuente.
Es típico en niños menores de 1 año que han sufrido un destete temprano, con la consecuente
instauración de la lactancia artificial en condiciones higiénico-ambientales inadecuadas, lo que determina
la aparición de la llamada diarrea del destete.
Se produce por ingesta energética insuficiente para cubrir necesidades.
En niños mayores las formas ligera y moderada evolucionan a la cronicidad con afectación del crecimiento
y retardo de la talla.
Es la forma de DPE predominantemente calórica.
 Kwashiorkor: Ocurre en niños entre 1-4 años de edad. Hay antecedentes de una mayor ingesta de
hidratos de carbono y baja de proteínas. Ocurre generalmente en niños en el 2do año de vida, con
lactancia materna prolongada sin una adecuada ablactación, en los que se suprime la misma bruscamente
y reciben una alimentación complementaria a base de carbohidratos.
Puede ocurrir a cualquier edad cuando se consume una dieta pobre en proteínas.
Es la forma edematosa de la DPE.
Cuadro Clínico:
Signos circunstanciales:
Parámetros Marasmo Kwashiorkor
Edad en que aparece Niños menores de 1 año. 1-4 años (Preescolar).
Retraso Pondoestatural Muy intenso Menos marcado
Retardo Psicomotor No tan marcado. Evidente.
Facies lunar. En ocasiones de
Facies Facies senil (frente arrugada).
muñeco chino.
Nunca falta. Signo patognomónico. A
veces intenso. Comienza por los
Edema No
tobillos, posteriormente asciende
hasta los muslos.
Atrofia muscular Significativa. Muy significativa.
Muy disminuido o ausente.
Primero se pierde el del tronco, Poco disminuido. Persistente (se
Panículo adiposo
luego el de las extremidades y conserva).
por último el de la cara.
Despigmentado, rojizo (debido al
déficit de fenilalanina), en la etapa de
Ralo, escaso, quebradizo y recuperación se aprecia el signo de
Pelo
seco. la bandera (presencia de una nueva
banda de pelo nuevo, de color
oscuro).
Con pliegues y también en cara
Globuloso, puede haber hernia
Abdomen interna de los muslos y glúteos
umbilical.
(bolsas de tabaco).
Lesiones de la piel en pintura
cuarteada, puede haber lesiones en
Pálida.
que la epidermis se pierde (se
Dermatitis a nivel de la región
descama) y produce sangramiento
Alteraciones en la piel y inguinal o genitales, con
como en una gran quemadura,
mucosas lesiones húmedas provocadas
además hay despigmentación de la
por hongos.
piel. Se localizan en zonas
Muguet oral.
sometidas a presión (codos, nalgas,
rodillas).
Apetito Aumentado. Exagerado. Disminuido.
Comportamiento Mirada angustiada. Vivacidad. Apatia, letargo, llanto.
Diarrea y deshidratación Frecuente. En ocasiones.
Albumina sérica A veces disminuida. Disminuida.
Déficit que predomina Calórico / Energético Proteico / Vitamínico
Otros signos Hepatomegalia.
Ascitis.
Signos de mal pronóstico:

1. Edad menor que 6 meses sobre todo en niños con bajo peso al nacer.
2. Déficit de peso para talla superior a 30%.
3. Deshidratación severa con hiponatremia, shock y oliguria.
4. Hipoglucemia o Hipotermia.
5. Infección grave asociada.
6. Edema y lesiones pelagroides.
7. Anemia severa.
8. Alteraciones de la conciencia.
Tratamiento:
Preventivo:
1. Disminución del bajo peso al nacer.
2. Lactancia Materna exclusiva hasta los 6 meses.
3. Introducción de alimentos complementarios de manera adecuada.
4. Monitoreo de la ganancia de peso y estado nutricional.
5. Orientación alimentaria y nutricional a todos los niños y adolescentes.
6. Disponibilidad y acceso adecuado de alimentos.
7. Suministro de agua potable y saneamiento básico.
8. Control de las inmunizaciones infantiles.
9. Identificar y dar tratamiento diferenciado a los pacientes con enfermedades crónicas que presentan
situaciones especiales para su alimentación.
Curativo:
a) Tratar la causa
b) tratamiento dietético con dieta balanceada con los nutrientes necesarios:
- Carbohidratos – 55%
- Grasas – 25%
- Proteínas – 20% (2,5 – 5g/kg)
- Vitaminas
- Agua (hidratación)
- Oligoelementos
- Calorías totales – 100–120 Kcal/peso ideal/talla real/día (en det. casos hasta 200/Kg/día)
Además, se administra:
 Lactantes: ½ tab/día de Polivit o Multivit.
 Preescolares: 1 tab/día de Polivit o Multivit.
 Escolares y adolescentes: 1-2 tab/día de Polivit o Multivit.
- Vit D: se recomienda dar baños de sol diarios y si no es posible, garantizar un aporte entre 800 y 1200 UD
al día por VO durante todo el tiempo de recuperación nutricional, como prevención del raquitismo.
- Vit A: dosis de 5000-6000 UD al día, VO.
Zinc
- Vit C: 100 mg al día, VO.
Edad Dosis
- Ac fólico: 5 mg al día, VO.
Lactantes 2-3 mg
Preescolares 5 mg
Escolares hasta 10 años 10 mg
Adolescente 15 mg
AVITAMINOSIS
Las vitaminas son nutrientes esenciales, orgánicos, de bajo peso molecular, imprescindibles para el
crecimiento, desarrollo y mantenimiento del organismo, y que el hombre necesita adquirir a través de los
alimentos.
Las vitaminas se clasifican, según los medios en que se disuelven, en hidrosolubles y liposolubles.
Vitaminas Hidrosolubles: Vitaminas liposolubles:

Vitamina B1 o Tiamina Vitamina A o Retinol
Vitamina B2 o Riboflabina Vitamina D o Calciferol
Vitamina B3 o Ácido nicotínico Vitamina E o Tocoferol
Vitamina B6 o Piridoxina Vitamina K o Naftoquinona
Vitamina B12 o Cobalamina
Vitamina C o Ácido ascórbico
Ácido fólico
Ácido Pantoténico
Biotina
Avitaminosis A:
Fuentes principales:
Vit A: hígado de pescados (bacalao, atún, tiburón), de ternera, chivo, grasas animales, carnes rojas, corazón,
riñón, yema de huevo, leche de mujer, leche de vaca, mantequilla, queso crema.
Provitamina A: zanahoria, espinaca, acelga, lechuga, calabaza, boniato amarillo, mango, guayaba, naranja,
fruta bomba, melón de castilla, mamey.
Etiología:
 Primarias:
- No lactancia materna o destete precoz.
- No ingestión de leche entera y sus derivados.
- Mala ablactación: alimentación sin grasas, ausencia o pobre ingestión de alimentos que contienen Vit
A o carotenos.
- Bajo nivel socioeconómico.
- Carencia de alimentos.
 Secundarias:
- Absorción inadecuada: en enfermedades con trastornos de la digestión o absorción de grasas como la
fibrosis quística del páncreas, la atresia de las vías biliares, enfermedad celiaca, síndromes
esteatorreicos.
- Afecciones parasitarias: Giardiasis, Ascariasis, Strongyloidiasis.
- Falta de sales biliares.
- Hepatopatías agudas y crónicas.
- Pancreatopatías crónicas.
- Déficit de tiroxina.
Factores predisponentes:
 Lactancia artificial.
 Edad < 1 año.
 Prematuridad.
Factores desencadenantes: infecciones digestivas.
Cuadro Clínico:
Manifestaciones oculares: Son las más graves e importantes. De la intervención de esta vitamina depende la
constitución de los pigmentos visuales (rodpsina y yodopsina), los bastones y los conos de la retina
1. Nictalopia o ceguera nocturna: Primer síntoma clínico que aparece. Consiste en la afectación de la
capacidad de adaptación a la oscuridad.
2. Fotofobia.
3. Xeroftalmía o sequedad conjuntival: la expresión más típica son las manchas de Biot, lesión en forma
de placa blanquecina nacarada en la conjuntiva bulbar.
4. Lesiones corneales: xerosis, opacificación, reblandecimiento o queratomalasia.
Piel: Xerostomía (piel seca), Hiperqueratosis (piel áspera). Las lesiones predominan en las extremidades y el
dorso del tronco.
Mucosas: se producen cambios metaplásicos a nivel de la tráquea (trast de la ventilación, atelectasia,
enfisema), bronquios, vagina (vulvovaginitis infecciosa) y tracto excretor urinario (piuria, hematuria, sepsis
urinarias, litiasis ureterales).
Trastornos diarreicos: el déficit vitamínico favorece la colonización bacteriana en el intestino.
Infecciones respiratorias
Diagnostico positivo:
- Antecedentes
- Cuadro Clínico
- Prueba de adaptación a la oscuridad: positiva.
- Determinación sérica de Vit A: > o igual a 20 mg/dL ------- estado nutricional adecuado.
10 -20 mg/dL ---------------- decrecimiento de las reservas.
< 10 mg/dL ------------------- reservas insuficientes.
Prevención:
 Lactancia Materna Exclusiva
 Evitar prematuridad.
 Evitar infecciones digestivas.
 Ingestión de alimentos ricos en grasa, Vit A.
Avitaminosis D:
El déficit de vitamina D provoca el Raquitismo carencial o exógeno en lactante, principalmente antes de los 2
años y la Osteomalacia en el adulto.
Fuentes Principales: Constituyen fuentes de vitamina D alimentos como:

 Aceite de hígado de pescado.
 Pescado fresco y en conserva con aceite.
 Camarón.
 Hígado de cerdo, carnero y ternera.
 Yema de huevo.
 Mantequilla y queso crema.
La fuente más barata es la exposición al sol.
Etiología:
 Escaso aporte de Vit D en la dieta.
 Enfermedades que afectan la digestión y absorción de la Vit D (fibrosis quística, enfermedad celiaca).
 Exposición insuficiente a los rayos solares.
Factores de riesgo:
El crecimiento acelerado que se observa en: RN prematuro o bajo peso.
Algunos lactantes en el 1er Semestre
Desnutridos en etapa de recuperación.
Raquitismo:
Es la lesión generalizada del hueso que se caracteriza por un déficit o falta de depósito de las sales de calcio
en la matriz ósea y en el cartílago preóseo de la zona provisional de calcificación. Ocurre en organismos en
rápido crecimiento.
Causas fundamentales del raquitismo:

1.Déficit en el aporte exógeno de vitamina D.
2.Insuficiencia renal crónica.
3.Insuficiencia tubular renal.
Cuadro Clínico del Raquitismo Exógeno:

Raquitismo precoz: reblandecimiento de la escama del occipital o de las partes posteriores de los huesos
parietales, que a la presión se deprimen como una pelota de ping-pong o celuloide, lo cual se denomina
“craneotabes”.
Raquitismo avanzado:
Cabeza:
 Partes centrales de los huesos parietales y frontal más duras y gruesas de lo normal.
 Presencia de prominencias frontales y parietales que confieren a la cabeza aspecto de caja.
 La cabeza puede ser más grande que lo normal.
 Frente olímpica.
 Cierre tardío de las fontanelas y separación de las suturas.
 Brote dentario retrasado y alteración en el orden de aparición de las piezas dentales. Puede haber
defectos del esmalte y una mayor tendencia a las caries.
Tórax:
 Agrandamiento de las uniones condrocostales (rosario raquítico). Presencia de surcos longitudinales
por detrás del rosario.
 Porciones laterales del tórax aplanadas.
 “Tórax de pollo”: cuando el esternón con sus cartílagos adyacentes parece proyectado hacia delante.
 Surco de Harrison: depresión horizontal a lo largo del borde inferior del tórax, la cual corresponde con
las inserciones del diafragma.
Columna vertebral: Escoliosis.
Pelvis: pequeña, con retraso en el crecimiento. En el sexo femenino si estas alteraciones de la pelvis se hacen
permanente aumentan los peligros del parto, pudiendo ser necesaria la cesárea.
Extremidades:
 Agrandamiento epifisiario en muñecas y tobillos.
 Genu varo o genu valgo. (Arqueamiento de la diáfisis femoral, tibial y fibular).
 Fracturas en “tallo verde” en los huesos largos.
 Disminución de la estatura corporal o “enanismo raquítico”, debido a las deformidades vertebrales,
pélvicas y de las extremidades inferiores.
 Relajación de ligamentos, aumenta el riesgo de deformidades.
Músculos:
 Poco desarrollados, débiles, carecen de tono; debido a ello estos niños tardan en ponerse de pie y
andar.
 Abdomen raquítico, prominente, dado por la debilidad de los músculos abdominales y la flacidez de la
paredes gástricas e intestinales.
Diagnostico Positivo:
 Antecedente de aporte deficiente de Vit D en la alimentación.
 Antecedente de insuficiente u nula exposición al sol.
 Signos radiológicos: Osteoporosis generalizada.
Extremidades distales de los huesos largos agrandadas.
Imagen radiopaca lineal.
Deformidades óseas.
Fracturas en tallo verde, patológicas.
 Signos humorales: Fosfatasa alcalina elevada.
Calcio bajo o normal.
Fósforo bajo.
Tratamiento Preventivo del Raquitismo Exógeno:

 Exposición diaria del niño al sol (5-10 min).
 Administración de alimentos ricos en Vit D: aceite de pescado, leche materna, mantequilla, quesos,
yema de huevo).
 En el embarazo debe administrase Vit D a la madre hasta la lactancia.
 Necesidades diarias: 400 Uds/día.
 Prematuros y gemelos bajo peso: 1000 Uds/Oral.
- Si el raquitismo por déficit de vitamina D es secundario a un síndrome de malabsorción, es preciso tratar la
enfermedad de base previamente para restituir la absorción normal de las grasas.
Avitaminosis B1:
El déficit de vitamina B1 provoca el Beri-Beri.
Fuentes Principales:
 Leche Materna.
 Leche de vaca.
 Verduras, cereales no refinados.
 Frutas: nueces.
 Vísceras, carne de cerdo, huevo.
Etiología:
1. Ingesta deficiente.
2. Métodos inadecuados de cocción.
3. Pérdidas aumentadas: síndrome de malabsorción, hepatopatías, otras.
4. Requerimientos aumentados: fiebre, intervención quirúrgica, ingestas excesivas de carbohidratos,
diálisis crónicas, alcohol, estrés y hábito de fumar.
5. Fallo de utilización: encefalomielopatía de Leigh.
Cuadro Clínico:
Primeras manifestaciones: cansancio, apatía, irritabilidad, depresión, somnolencia, escasa concentración
mental, anorexia, náuseas, malestar abdominal.
Signos de enfermedad avanzada:
- Neuritis periférica con sensación de hormigueo y quemazón.
- Parestesias en los dedos de las manos y los pies.
- Disminución de los reflejos tendinosos.
- Pérdida de sensibilidad vibratoria, dolor a la palpación y calambres en los músculos de las piernas.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
- Trastornos psíquicos.
Formas Clínicas del Beriberi:

Beriberi seco: Frecuente en niños y adolescentes.
El niño puede estar regordete.
Debilidad, apatía, palidez, polipnea, taquicardia y hepatomegalia.
Beriberi húmedo: Es más frecuente en lactantes y niños pequeños.
El paciente está desnutrido.
Edema, aspecto céreo de la piel, afonía, vómitos, disnea, taquicardia e insuficiencia
cardiaca congestiva.
Complementarios:
1. Determinación de ácido láctico y pirúvico: se encuentran elevadas.
2. EKG: Aumento del intervalo QT.
Inversión de las ondas T.
Microvoltaje.
Tratamiento Preventivo:
1. Asegurar una lactancia materna con el aporte suficiente de alimentos ricos en esta vitamina a la madre.
2. Ingerir alimentos frescos y frutas.
3. No cocinar ni almacenar por tiempo prolongado los alimentos que contengan esta vitamina.
Avitaminosis B2:
El déficit de vitamina B2, sin la carencia de otra Vit del complejo B es rara.
 Leche de vaca, quesos.
 Hígado, riñón, huevo.
 Verduras de hojas.
 Cereales integrales y enriquecidos.
 Pescado.
Etiología:
2. Fallo en la utilización.
3. Absorción defectuosa en pacientes con atresia de vías biliares y hepatitis.
4. Interacción con medicamentos (probenecid, fenotiacinas y anticonceptivos orales).
5. Fototerapia. Esta destruye la Riboflavina.
Cuadro Clínico:
 Queilosis: fisuras en las comisuras labiales, cubierta por costras amarillas.
 Enrojecimiento de los labios.
 Glositis: lengua enrojecida, lisa, depapilada.
 Queratitis, conjuntivitis, fotofobia, lagrimeo.
 Dermatitis seborreica.
 Anemia normocítica, normocrómica con hipoplasia de la medula ósea.
1. Cantidades suficientes de leche, carnes, huevos y verduras.
Avitaminosis B3:
El déficit de vitamina B3, es responsable de la Pelagra.
 Frutas, vegetales y hongos: vegetales de hojas, brócoli, tomates, zanahorias, patatas dulces,
espárragos, setas, plátano.
 Legumbres, frijoles.
Etiología:
2. Absorción defectuosa.
Cuadro Clínico:
Síntomas Generales:
 Cansancio, laxitud, dificultad para conciliar el sueño.
 Pérdida de peso.
Piel:
 La piel expuesta del cuello (collar de Casal), manos, brazos, pies y piernas se vuelve áspera, rojiza y
escamosa, especialmente tras estar expuesta a la luz solar (Fotosensibilidad).
 Las lesiones son simétricas, estando estas claramente demarcadas por una línea que separa la piel
afectada de la no afectada
 Las lesiones en la cara tienden a distribuirse sobre las alas de la nariz y sobre la frente, mientras que los
pliegues y zonas intertriginosas de la piel, como el perineo o zonas por debajo de la mama, son también
afectadas.
Sistema Digestivo:
 Lesiones dolorosas en la boca.
 Diarrea de naturaleza acuosa, conteniendo con frecuencia sangre y pus.
 Lengua de color rojizo y papilas gustativas achatadas.
Sistema Nervioso:
 Demencia con marcada tendencia al suicidio.
 Desorientación, alucinación, delirio y confusión.
1. Es necesaria la ingesta diaria de cantidades adecuadas de leche, carne magra o pescado, cereales de
grano entero y vegetales frescos.
Avitaminosis B6:
 Leche Materna.
 Leche de vaca.
 Cereales, leguminosas, levaduras.
 Aves de corral, carnes e hígados.
 Verduras.
Etiología:
1. Pérdidas aumentadas de esta vitamina: Síndrome de malabsorción (enfermedad celíaca).
2. Interacciones medicamentosas: isoniacida, penicilamina, hidralazina, anticonceptivos orales, etc.
3. Aumento de sus requerimientos en el organismo: durante la gestación, infecciones, etc.
Cuadro Clínico:
1. Convulsiones del lactante: aparecen desde pocas horas posterior del parto hasta 6 meses después,
estas son mioclónicas.
2. Neuritis periférica.
3. Dermatitis: las lesiones cutáneas son: queilosis, glositis y seborrea alrededor de los ojos, nariz y boca.
4. Anemia: microcítica, linfopenia, disminución de la formación de anticuerpos, oxaluria y cálculos
vesicales.
Complementarios:
1. Hemograma Completo: Hb baja.
2. Lámina Periférica: anemia microcítica hipocrómica.
3. Fe sérico: normal.
4. Electroencefalograma: patrones hipsarritmicos.
Avitaminosis B12 y Deficiencia de Ac Fólico:

- Causa generalmente anemia megaloblástica.
Fuentes Principales de Vit B12:

- Carne de vaca y cerdo, vísceras (hígado), pescado, huevo, leche, queso.
Fuentes Principales de Ac Fólico:

- Las legumbres (garbanzos, lentejas) y los vegetales de hoja verde como la espinaca, guisantes, cereales
fortificados, frutos secos, semillas de girasol.
Etiología de Avitaminosis B12:

2. Madres vegetarianas que se encuentran lactando.
3. Absorción defectuosa en pacientes con ausencia de FI.
4. Destrucción de la mucosa gástrica.
5. Trastornos del ID: enfermedad celíaca, Esprue tropical
6. Aumento de los requerimientos (hipertiroidismo, parásitos, lactancia, talasemia alfa).
7. Aumento en la excreción (hepatopatía, nefropatía).
Etiología de Déficit de Ac Fólico:

1. Dieta inadecuada.
2. Alimentos poco cocinados.
3. Nutrición parenteral prolongada.
4. Por absorción inadecuada: Síndromes de malabsorción.
5. Aumento de los requerimientos: embarazo, lactancia, neoplasias.
Cuadro Clínico:
 Pérdida del apetito.
 Diarrea.
 Parestesias (hormigueo) y entumecimiento de manos y pies, vértigo, irritabilidad.
 Palidez u otros cambios en la coloración de la piel.
 Cansancio, debilidad, fatiga.
 Dolores de cabeza.
 Úlceras en la boca y en la lengua.
1. Cantidades suficientes de leche, carnes, huevos y verduras.
Avitaminosis C:
El déficit de vitamina C provoca el Escorbuto.
Puede presentarse en cualquier edad, pero es raro en el recién nacido.
 Futas.
 Cítricos.
Etiología:
2. Niños alimentados con leche de vaca.
3. Trastornos en la absorción: enfermedad celíaca, colitis ulcerosa crónica, parasitosis intestinal.
4. Aumento de los requerimientos en enfermedades febriles infecciosas y diarreas, tumores, artritis
reumatoide, tromboflebitis, tirotoxicosis.
Cuadro Clínico:
 Detención del crecimiento pondo-estatural.
 Artralgias y dolores óseos por hemorragias articulares y subperiósticas.
 Hemorragias espontáneas, pueden ser desde subcutáneas (petequias o equimosis) hasta hematomas, y
sangrados digestivos, orbitales o subdurales. Hemorragias en astilla en los lechos ungueales.
 Anemia por déficit de hierro.
 Dolor generalizado especialmente en las piernas, cuando se levanta al niño o se le cambia el pañal.
 El dolor produce pseudoparálisis y las piernas se colocan en la típica “posición de rana”.
 Las encías adquieren aspecto esponjoso de color azul púrpura, a veces oculta los dientes, que se
aflojan en los alvéolos y pueden caer.
 El tejido gingival se hace friable y sangra con facilidad.
 Presencia del “rosario escorbútico” en la parrilla costal.
 Mala cicatrización de las heridas y reapertura de las recientemente cicatrizadas.
 Los pelos se fragmentan y caen.
1. Administrar Vit C a las embarazadas y puérperas que lacten.
2. Administrar alimentos naturales ricos en Vit C a los lactantes y niño: zumos, frutas.
3. Conservar los cítricos y verduras en frascos oscuros para evitar su oxidación y no prolongar su cocción.
Avitaminosis E:
 Aceite de semillas.
 Verduras de hojas verdes.
 Nueces.
 Legumbres.
 Leche Materna.
Etiología:
1. Trastorno en la absorción de las grasas: prematuros, RN bajo peso, enfermedad celíaca, malnutrición
grave.
2. Trastornos de la digestión: fibrosis quística del páncreas, atresia de vías biliares y hepatopatías.
3. Alimentación prolongada a base de dietas lácteas descremadas.
4. Alimentación parenteral y malnutrición.
Cuadro Clínico:
 Anemia hemolítica con ictericia.
 Miopatías.
 Fibrosis miocárdica.
 Trastornos neurológicos (ataxia cerebelosa, disfunción de los cordones posteriores de la medula).
 Desordenes en la reproducción.
Avitaminosis K:
 Verduras de hojas verdes, fundamentalmente las oscuras.
 Hígado de cerdo.
Grupos de Riesgos:
1. RN.
Etiología:
1. Carencia dietética.
2. Alimentación parenteral prolongada.
3. Obstrucción de las vías biliares y hepatopatías.
4. Malabsorción de grasa y diarrea.
5. Tratamiento con antibióticos (Sulfas no absorbibles).
6. Empleo de Anticoagulantes.
Cuadro Clínico:
 Diátesis hemorrágica (desde de encías, nariz, mucosa GI, o masiva del tracto GI, algunas hemorragias
intracraneales de nacimiento).
 Íctero obstructivo, sobre todo en el RN.
VITAMINAS DOSIS PROFILACTICA DOSIS TERAPEUTICA PRESENTACIÓN

- Si presenta síntomas de ligeros
Lactantes:1500 U/d
a moderados: 5000-6000 U/d.
Niños: 2000 U/d Tb 25000 UD
VITAMINA A - En casos graves con severas
Gestación 6000 U/d Amp 25000 UD.
manifestaciones oculares:10000-
Lactancia 8000 U/d
20000 U/kg IM.
Baños de sol de 5-10min si no 2500 – 10 000 U/d. Respuesta Gotas
hay lesiones cutáneas. favorable al cabo de 2 sem. 10000ud X c/20gtas
VITAMINA D
ND: 400 U/d. Curación completa la cabo de 4 100000ud Xc/20gtas
En RN BP o prematuro 1000 U/d sem. Amp. 200000 ud/cc
<1 año 30-35mg/d Tb 250mg y 500mg
VITAMINA C 100-200mg/d
>1 año 40-45mg/d Gotas 155mg=20gtas
Tab 50mg
25-50mg/d VO X 4 semanas.
Bbos 100mg-5cc
VITAMINA B1 1mg/d En niños con IC se administra vía
Bbos 1000mg – 5cc
IM o IV.
VITAMINA B2 2mg/d 3-10mg/d Tab 5mg
Tab 10mg
VITAMINA B6 10mg/d 100-300mg/d Amp 25mg-2cc
Amp 50mg-2cc
Bbo 100mg-1ml
15-30mg/d (DM)
VITAMINA B12 1-5mg/d 500mg-1ml
50-100mg/d
1000mg-1ml
25-50mg/d ó Tab 50mg
VITAMINA E 25mg/d
0.5mg/kg/día
Tab 5mg
Amp 25mg – 1cc
VITAMINA K 1-2mg/d 1mg/d (K2)
Amp 10mg – 1cc
(K1)
NIACINA O
4 – 7mg/d 60 – 250mg/d
VITAMINA B3
1-5mg/d lactante
100mg/d niños mayores 2-5mg/d Tab 1 y 5mg
ACIDO FOLICO
400mg/d adolescentes y adultos Durante 4 semanas Amp 15mg
En embrazada 800mg/d
FIEBRE:
Fiebre: Es el incremento controlado de la temperatura corporal por encima de valores normales (370C o
98.60F), considerada un mecanismo de defensa del sistema inmune. No hay fallas mecanismos de disipación
o generación de calor.
Hipertermia: Incremento de la temperatura corporal no controlado (>41,10C), debido a la producción excesiva

de calor o a la insuficiente termorregulación. Fallan los mecanismos de disipación del calor o aumenta la
generación de calor sin poder ser contrarrestados.
Etiología de la Fiebre:
1. Infecciones.
2. Reacciones inmunes.
3. Destrucción de tejidos.
4. Enfermedades
inflamatorias.
5. Procesos neoplásicos.
6. Enfermedades
metabólicas.
7. Drogas.
8. Deshidratación.
Sitios de medición:
1. Temperatura rectal es de
37°C ± 1°C
2. Temperatura bucal (oral) es sobre 37°C ± 1°C
3. Temperatura axilar es sobre 37°C ± 0,5°C
4. Temperatura en el oído es sobre 37.2 ºC (99.0 ºF)
Patrones de Fiebre:
1. Fiebre sostenida (meseta).
2. Fiebre en agujas.
3. Fiebre intermitente (períodos de horas o días con temperatura normal, ej. Malaria.
4. Fiebre remitente (varia solo en 0,5 °C grados al día).
5. Fiebre bifásica (dengue, leptospirosis.
6. Fiebre periódica (FPAFA).
7. Fiebre ondulante o Pel –Epstein(linfoma).
8. Fiebre de origen desconocido: fiebre de > de 38 °C por 21 días y sin diagnóstico después de 3 días de
ingreso y estudio.
9. Fiebre ficticia.
10. Fiebre sin foco (en menores de 3 meses).
Los recién nacidos pretérminos pueden no localizar la sepsis y presentar hipotermia o temperatura normal.
Causas Sistémicas de FOD:

Frecuentes: Infrecuentes:
1. VEB, CMV, VIH 1. Brucelosis
2. Tb 2. Toxoplasmosis
3. Endocarditis Infecciosa. 3. Nocardiosis
4. Fiebre Tifoidea 4. Actinomicosis
Efectos beneficiosos de la Fiebre:

1. Aumento de la movilidad de los leucocitos.
2. Potencialización de la actividad bactericida de los leucocitos.
3. Estimulación de la producción de anticuerpos.
4. Potencialización de los efectos del interferón.
5. Disminución del nivel sérico de Fe y de su absorción intestinal.
6. Inhibición del crecimiento de algunos gérmenes (Polio, neumococo y treponema)
Efectos nocivos de la Fiebre:

1. Aumento del consumo de oxígeno y del gasto cardíaco.
2. La fiebre por encima de 39°C produce compromiso de la actividad enzimática y disminución de la
actividad inmunológica.
3. La fiebre superior a 42°C puede producir daño neurológico.
Clasificación de la Fiebre:
Según los grados: Febrícula :37,2 -37, 5 °C (corta duración, origen no definido)
Ligera :37,5-38 °C
Moderada :38 -40 °C
Severa:40-41 °C
Hipertermia 41.1 °C o más (urgencia médica)
Según el tiempo: Aguda (1-7 días)
Prolongada (7-30 días)
Crónica (> 30 días)
Temperatura axilar Temperatura rectal

Hipotermia < 350C < 35,50C
Temp normal 35-37,40C 35,5-37,90C
Fiebre baja 37,5-38,40C 38-38,90C
Fiebre alta > 38,50C > 390C
Temperaturas:
> 41ºC- Convulsiones
> 42ºC- Lesiones cerebrales
> 45ºC- Incompatible con la vida.
< 28ºC- Fibrilación ventricular
< 15ºC- No sobrevivencia.
Manifestaciones Acompañantes de la Fiebre:

Variación clínica individual.
Aumenta actividad metabólica (cada°C de temperatura que aumenta, aumenta 12% el metabolismo basal).
Taquicardia (aumenta 15 pulsaciones por grado de temperatura).
Polipnea.
Deshidratación.
Mialgia y artralgias.
Cefalea.
Rubor facial.
Sensación de calor por vasodilatación.
Sudoración.
Malestar general.
Escalofríos, temblores.
Delirio (con más posibilidades en alcohólicos, ancianos y enfermedades cerebrovasculares).
Convulsiones.
Tratamiento:
Medidas Generales:
1. Mantener al niño con ropa ligera y fresca para facilitar la pérdida de calor.
2. Aumentar la ingesta de líquidos.
3. Baños tibios en lugares ventilados.
4. Colocar en un ambiente agradable.
Medidas Específicas:
Administración de fármacos antitérmicos, los cuales:
Acetaminofén (Paracetamol): Presentación: Tab 500mg Dosis: 10-15 mg/kg/dosis. c/4-6hrs.
Susp 120mg/5mL.
Gotas Orales 100mg/mL.
Supos 300mg.
Dipirona (Metamizol Sódico): Presentación: Tab 300mg. Dosis: 10-15 mg/kg/dosis. c/4-6hrs.
Amp 600mg/2mL.
Supos 300mg.
Ibuprofeno: Presentación: Tab 400mg. Dosis: 5-10 mg/kg/dosis. c/4-6hrs.
Jarabe 100mg/5mL.
Naproxeno: Presentación: Tab 250mg. Dosis: 5 mg/kg/dosis cada 8 horas.
Diclofenaco de Sodio: Presentación: Amp 75mg/3mL. Dosis: 0,5-3 mg/kg/día.
Aspirina (ASA): Presentación: Tab 125mg. Dosis: 10-15mg/kg/dosis.
Tab 500mg. (no se usa en Pediatría por el riesgo de Síndrome de Reyé).
Infecciones Relacionadas con la asistencia sanitaria:

 Condición local o sistémica, resultante de la reacción adversa a la presencia de un agente o agentes
infecciosos, o sus toxinas, que no estaban presentes o incubando en el momento de la admisión en el
hospital.
 Típicamente se considera el término de 48 horas después de la admisión y hasta 7 días después del alta
hospitalaria o procedimiento médico ambulatorio.
Etiología: Virus, bacterias, hongos.
Factores de riesgos de las I.R.A.S:

Factores de Riesgo del Huésped
Edad
Enfermedades crónicas
Inmunosupresión
Pérdidas de las barreras naturales
Estado nutricional
Factores de Riesgo del Ambiente;
Superficies (Higiene y Limpieza)
Sistemas de clima, agua y alimentos
Reparaciones constructivas en las instalaciones
Hacinamiento
Factores de Riesgo del Agente:

Factores de virulencia del agente
Mecanismos de transmisión del agente
Resistencia antimicrobiana
Factores de Riesgo de la Terapéutica:

Procedimientos Invasivos de Alto Riesgo
1. Catéteres Vasculares (centrales y periféricas)
2. Intervenciones quirúrgicas
3. Ventilación Mecánica
4. Intubación endotraqueal-traqueostomía
5. Aspiración de secreciones endotraqueales
Procedimientos No Invasivos
1. Oxigenoterapia
2. Nebulizaciones
3. Alimentación/Uso de ATM /drogas inmunosupresoras
4. No cumplimiento de Normas.
Sepsis:
Estadíos de la Sepsis:
1. Infección: Invasión de microorganismos hacia un tejido habitualmente estéril.
2. Bacteriemia: no es más que la presencia de bacterias viables en la sangre. Si se trata de la presencia de
virus, sería viremia, si es de hongos, fungemia y si es de parásitos, parasitemia.
3. SIRS: Respuesta inflamatoria sistémica por parte del organismo a diferentes agresiones (infecciosas o no
infecciosas, como es el trauma, las quemaduras, etc.), caracterizada por la presencia de 2 de los
siguientes 4 criterios, uno de los cuales debe ser la temperatura o el conteo de leucocitos anormal.:
- Temperatura Central > 38oC o < 36oC
- Frecuencia Cardíaca >90 l/mto
- Frecuencia Respiratoria > 20 R/mto o PaCO2 < 32 Toor
- Leucocitos > 12000 o < 4000/mm3, o más de 10% de neutrófilos inmaduros.
4. Sepsis: Es el SIRS en presencia o como resultado de una infección sospechada o probada. La sepsis
puede ser sospechada o comprobada.
5. Sepsis severa o grave: Sepsis más uno de los aspectos siguientes:
- Disfunción orgánica cardiovascular.
- Sindrome de Distress Respiratorio Agudo.
- 2 o más disfunciones de otros órganos.
Además, hay signos de hipotensión o hipoperfusión como acidosis láctica, oliguria o trastornos de la
conciencia.
Se requiere de la administración de volumen.
6. Shock Séptico: Sepsis y disfunción orgánica cardiovascular, dada por hipotensión arterial e hipoperfusión
persistente a pesar de una adecuada reposición de soluciones. Los pacientes que requieren fármacos
inotrópicos o vasopresores se incluyen siempre en esta categoría.
Infección con hipertermia o hipotermia, taquicardia (puede estar ausente con hipotermia) en presencia al
menos de uno, pero usualmente más, de los siguientes signos:
- Prolongación > 2 seg del pulso capilar (Shock frío)
- Extremidades frías o moteadas. (Shock frío)
- Disminución de los pulsos periféricos comparados con el central. (Shock frío)
- Llene capilar relampagueante. (Shock caliente)
- Disminución de la diuresis. < 1 ml/Kg/h
- Hipotensión-Tardía - (Shock Descompensado)
No se resuelve con la administración de líquidos es necesario de drogas vasoactivas.
7. Daño multiorgánico.
Manejo Hemodinámico del Shock Séptico Pediátrico:

1. Resucitación con fluidos
2. Optimización de la vía aérea y la Respiración
3. Terapia Cardiovascular con inotrópicos y/o drogas vasopresoras y vasodilatadores.
4. Tratamiento de la Insuficiencia Adrenal
5. Tratamiento Antibiótico
6. Otras medidas terapéuticas que intervienen en la evolución del paciente
7. Control de la Glucemia
8. Uso de transfusiones sanguíneas
9. Terapia de Reemplazo Renal Continua
Grupos de Edades Pediátricos para la definición de Sepsis Severa:

Recién Nacido 0 días - 1 semana
Neonato 1 semana - 1 mes
Lactante 1 mes – 1 año
Transicional y Pre –escolar 2 – 5 años
Niño de Edad Escolar 6 – 12 años
Adolescente y Adulto Joven 13 – 18 años
S.I.R.S. – SEPSIS:
Factores de Riesgo:
1. BIOLÓGICOS
Prematuridad: Cobra importancia en el menor de 3 meses.
Malnutrición
- Enfermedad Crónica Subyacente.
- Cardiopatía Congénita
- Cáncer
- Inmunosupresión
- Anomalía Cromosómica
Egreso hospitalario < 7 días.
Antibioticoterapia inespecífica menos de 48 horas de impuesta.
2. SOCIALES
Bajo nivel socio-económico familiar
Bajo nivel cultural familiar.
Mala calidad de la atención familiar al niño.
Poca accesibilidad a la asistencia médica.
Signos de Alarma:
1. Coloración de la piel: Cianosis, palidez, coloración terrosa, livedo reticularis.
2. Apetito: Indiferencia, rechazo.
3. Nivel de Conciencia: Pobre reconocimiento de sus familiares, mala conexión con su entorno,
indiferencia a las maniobras de exploración que realiza el médico.
4. Nivel de actividad: Movimientos espontáneos involuntarios, hipoactividad.
5. Afectividad: Irritabilidad (Ocasional o mantenida).
6. Estado Ventilatorio: Aleteo nasal, polipnea, tiraje, retracción esternal, quejido espiratorio.
7. Estado Hemodinámico: Taquicardia, galope, ruidos cardiacos apagados, pulsos dístales débiles
(pedios, poplíteos), llene capilar lento, hipotensión.
8. Estado Digestivo: Distensión abdominal, hepato-esplenomegalia.
9. Estado Renal: Disminución considerable de la diuresis en volumen y frecuencia.
Manejo Clínico del paciente:

Se clasificará en 3 grupos:
I- Con Criterios de SIRS
II- Con Sepsis, Sepsis Severa, Shock ó DMO
III- No completa los criterios de SIRS
Paciente con fiebre o hipotermia
Anamnesis y examen físico detallado (Énfasis en aspectos hemodinámicos)
Grupo I Grupo II Grupo III

Ingreso Ingreso UCIP Valoración
Estudio Estudio Ingreso: De acuerdo al
Observación Tratamiento riesgo.
De acuerdo a la presencia de elementos de riesgo, en el paciente hospitalizado se identificarán 3

grupos:
Grupo I: Pacientes sin riesgo previo conocido.
Grupo II: Paciente con riesgo previo, ya sea biológico o social.
Grupo III: Pacientes con elevada sospecha o evidencia de infección nosocomial.
NEONATOLOGÍA
Recién Nacido Normal

Es el RN que nace entre 37 y menos de 42 semanas de gestación (259-293 días), con buen peso (2500-
4000g) sin patología presente o probable.
Mesuraciones:
1. Peso: 2500-4000gr (5,5-8,8lbs).
2. Talla: 47-50cm (50+ 2)
3. C.C: 34cm + 2 (Mitad de la talla+10).
4. C.T: 32cm. (Igual a la CC o CC-2)
5. C.A=C.T
Características Físicas Generales:

1. Cabeza grande (macrocráneo).
2. Cara redonda y pequeña.
3. Mandíbula pequeña, poco prominente (Mentón hipoplásico, corto, preparado para la succión).
4. Cuello corto que le permite llevarlo a la parte media del esternón.
5. Tórax en campana, cilíndrico.
6. Abdomen grande, prominente (macroesplacnia).
7. Extremidades cortas (braquitipo) y tibias incurvadas hasta los 2 años. Deben estar colocadas
simétricamente.
8. Punto medio a nivel del ombligo y no a nivel de la sínfisis púbica como en el adulto.
9. Postura: miembros en flexión y cabeza en extensión.
10. Llanto fuerte acompañado de cianosis.
Características por Sistemas:
Piel: sonrosada y turgente.
1. Se observa el lanugo: Pelo muy fino que se observa en hombros y dorso, el cual desaparece en las 1ras
semanas.
2. Puede haber cianosis distal o acrocianosis en las primeras 24-48 horas, debido a la exposición del RN al
frío.
3. Puede presentar edema del TCS de parpados, cara, dorso de los pies y las manos y más raramente de
las piernas.
4. Se aprecia el vérmix (unto sebáceo): recubre la piel y lo protege de las infecciones, de color blanquecino
que puede estar teñido de color amarillo por la expulsión de meconio intraútero.
5. La descamación furfurácea: Aparece alrededor de la semana.
6. Angiomas planos: Aparecen comúnmente en los párpados, en la región de la glabela, en el filtro y en la
región de la nuca (este último conocido como ¨picotazo de la cigüeña¨). Tienden a desparecer antes del
año, sin embargo, el de la nuca puede persistir toda la vida.
7. Petequias traumáticas en cuero cabelludo, cara, cuello, tórax, nalgas por la presión ejercida durante un
parto difícil. Desaparecen en los 2-3 primeros días.
8. Cutis marmorata (livedo reticularis): Reticulado purpúrico que se manifiesta en el niño con la exposición
al frío.
9. Mancha mongólica: mancha de color azul pizarroso que aparece en la región lumbosacra o en otras
regiones del cuerpo, la cual tiende a desaparecer antes de cumplir el 1er año, es más frecuente en la
raza negra. Aparecen debido la diferencia de color de la madre y los padres (Ej.: Madre oscura y padre
blanco, o viceversa).
10. Milium sebáceo: Pequeñas pápulas blanquecinas en la nariz, mentón, y a veces en la frente debidas a
infartos de las glándulas sebáceas. Desaparece en varias semanas.
11. Eritema tóxico del RN o urticaria neonatal: Erupción que aparece en la 1ra semana de vida. Consiste en
un área eritematosa con una pápula blanco-amarilla en el centro. Generalmente no se ve en las plantas
de los pies ni las manos. Están dadas por el acúmulo de eosinófilos alrededor de la parte superior del
folículo pilocebáceo. No tiene significación patológica alguna.
12. Ictericia fisiológica: Coloración amarilla de piel y mucosas que aparece entre el 2do y 3er día de vida y
persiste hasta los 7-10 días, sin acompañarse de ningún otro signo o síntoma, habiendo buen estado
general, sin necesidad de tratamiento alguno.
13. Cambios de arlequín: División neta de color de un hemicuerpo con el otro, uno pálido y el otro rosado,
que va desde la frente hasta el pubis, de etiología no precisada, de poca duración, no tiene ninguna
significación patológica.
14. Ampollas o callos de succión: Se observa fundamentalmente en los dedos de las manos y más
raramente en los de los pies. Se debe a la succión de los dedos en el claustro materno.
15. Sudamina o miliaria: Lesiones en forma de vesícula, producidas por obstrucción superficial de los
conductos sudoríparos, no requiere tratamiento.
Uñas:
1. Las uñas alcanzan la punta de los dedos.
Cabeza:
1. En la presentación de vértice la cabeza aparece muy moldeada con los huesos del cráneo acabalgados
(se debe a su paso por el canal pélvicogenital). El acabalgamiento de los huesos del cráneo desaparece
a los 3-4 días.
2. FA: debe ser explorada con el RN en posición semisentado y sin llorar, puesto que la posición de
decúbito y el llanto pueden abombar la fontanela y dar un dato erróneo. Se cierra entre los 16-18 meses
de nacido. Mide de 2-3cm de largo y ancho.
 FA abombada sugiere: Tumoración, hemorragia, infección, edema.
 FA deprimida sugiere: Deshidratación.
 FA puntiforme sugiere: Craneocinostosis.
 FA amplia sugiere: Hipotiroidismo, raquitismo (retardo en su cierre).
3. FP: cierra en las primeras 6-8 semanas de vida. Su ausencia se debe a microcefalia o a una
craneocinostosis. Mide 0,5 x0,5 cm.
Existen otras 4 fontanelas: 2 esfenoidales o anterolaterales.
2 posteriores laterales o mastoideas.
4. A la palpación digital de los bordes parietal y occipital pueden notarse depresiones óseas que al
comprimirlas dan la sensación de pergamino, como si se presionara una pelota de ping-pong
(craneotabes).
5. Bolsa serosanguinolenta: aparece al momento del parto, se localizan en piel y TCS, presentan godet, no
respetan las suturas, son de consistencia blanda, son de color violáceo. Duran de 12-24hrs.
6. Cefalohematoma: Aparece horas después del parto, se localizan por debajo del periostio, respeta las
suturas, dura varias semanas, no cambia de color.
Ojos:
1. Las escleróticas se tiñen de amarillo en la ictericia y de azul en la osteogénesis imperfecta.
2. Puede haber edema de los párpados debido a: una presentación de cara, conjuntivitis química por
instilación de nitrato de plata o infección.
3. Los pliegues epicánticos están presentes en el mongolismo, pueden presentarse en ocasiones en niños
normales.
4. Puede aparecer hemorragia subconjuntival traumática, que desaparece sin necesidad de tratamiento.
5. Malformaciones: macro, microcórnea, cataratas, colobomas.
6. No hay secreción lagrimal en las primeras semanas de vida.
Oídos:
1. Pabellón auricular ausente o presente, de tamaño normal o hipoplásico, de implantación normal o
anómala.
2. Pude haber fistulas o apéndices (papilomas) preauriculares.
3. Membrana timpánica visible a través del conducto auditivo externo debido a su cortedad, aunque sin
reflejo luminoso.
4. El niño es capaz de oír, al golpear fuerte en la mesa de reconocimiento, se sobresalta y hace el reflejo
del Moro o parpadea vigorosamente.
Nariz: Resulta necesario explorar la permeabilidad nasal pasando una sonda nasogástrica o comprobando la
respiración al cerrarle la boca, ya que el recién nacido no sabe respirar por esta.
Boca:
1. Labios de color rojo o cianóticos, gruesos.
2. Callo de succión: prominencia en la parte central del labio superior.
3. Buen desarrollo de los músculos masticadores y de la boca.
4. La apertura de la boca debe ser simétrica, en caso de asimetría se debe pensar en parálisis facial.
5. Encías sin dientes.
6. En las encías pueden observarse quistes de inclusión (perlas epiteliales), se desprenden solas en
varias semanas y dientes congénitos casi siempre con posición de incisivos centrales inferiores, los que
deben ser extraídos inmediatamente porque pueden producir glositis, amputación de la punta de la
lengua o broncoaspiración.
7. En el borde del maxilar superior, en la región de los incisivos superiores a veces aparecen unas
tumoraciones hematomatosas (épulis) más frecuentes en las niñas, desaparecen solas.
8. El paladar es ojival, preparado para la succión. Pueden verse en el rafe medio del paladar, duros
quistes (perlas de Epstein) o úlceras pequeñas (aftas de Bednar).
9. La salivación es escasa, una salivación profusa se atribuye a atresia esofágica o fístula
traqueoesofágica.
Lengua:
1. De coloración, tamaño (macro y microglosia) y posición normal (protrusión, glosoptosis).
2. Puede haber freniño en la lengua, muy raramente impide la succión, de ahí que resulte innecesaria su
sección.
Cuello:
1. Corto.
2. No es normal la presencia de fistulas, quistes dermoides, sebáceos, tirogloso, tumoración (higroma) y
aumento del tiroides.
3. Puede haber tortícolis congénita cuando hay una malformación de la columna cervical como fusión de
vértebras (Síndrome de Klippel-Feil), una vértebra en cuña. Si aparece alrededor de la semana de vida
se debe fundamentalmente a la presencia de un hematoma del esternocleidomastoideo (se palpa una
tumoración del tamaño de una oliva, por lo general en el tercio medio del músculo).
4. El exceso de piel redundante en el cuello en la hembra (pterigium del cuello) refiere el Síndrome de
Turner.
Tórax:
1. Tórax cilíndrico, con las costillas en posición horizontal, lo que le hace parecer en una actitud de
inspiración constante.
2. El PT mide aproximadamente de 32-33cm.
3. Las glándulas mamarias en ambos sexos pueden estar aumentadas de tamaño en el recién nacido
maduro, debido a una crisis estrogénica.
4. A los 3-5 días las mamas se ingurgitan y puede haber una secreción blanquecina muy parecida al
calostro (leche de brujas).
Sistema Respiratorio:
1. La respiración es abdominal o diafragmática, ruidosa y áspera.
2. FR: 40-60 x‟: Taquipnea fisiológica.
3. Se puede auscultar estertores de despliegue, cierta rudeza respiratoria.
S.C.V:
1. Corazón grande, redondo, en posición horizontal y central por lo que el latido de la punta se encuentra
en el III o IV EI por fuera de la línea mamilar izquierda.
2. Ritmo embriocardíaco normal: el timbre de los dos tonos es igual y separados por igual período de
tiempo.
3. FC: 140-160. Taquicardia fisiológica.
4. TA media = 60 mmHg.
5. Se ausculta soplo fisiológico debido al cierre del conducto arterioso, entre las 10-15hrs de nacido.
6. Extrasístoles frecuentes.
7. Los pulsos femorales deben palparse firmes y fuertes. De no ser así (débiles o ausentes) debe
sospecharse de cardiopatías congénitas como transposición de los grandes vasos o coartación de la
aorta.
8. Mayor fragilidad capilar.
9. El eje eléctrico del corazón es derecho, por una dominancia del ventrículo derecho durante la vida fetal.
Abdomen:
1. Globuloso.
2. En el muñón umbilical, se observa 1 venas, 2 arterias y la gelatina de Wharton. Se deseca y cae entre
los 5-10 días de nacido. La persistencia de este por más tiempo hace pensar en primer lugar en una
infección y en segundo lugar en la persistencia del uraco o del conducto onfalomesentérico. En la
cicatriz umbilical puede aparecer el granuloma umbilical.
3. Puede haber ombligo cutáneo (cuando la piel reviste el ombligo) y ombligo amniótico (cuando el amnios
alcanza la pared abdominal junto al ombligo), así como hernia umbilical (más frecuente en RN de raza
negra).
4. Movimientos abdominales en íntima relación con la respiración.
5. El hígado puede rebasar 2-3 cm del reborde costal.
6. En ocasiones se puede palpar una punta de bazo y el polo inferior del riñón derecho.
Sistema Renal:
1. Riñones grandes y lobulados, de posición baja, por lo que en ocasiones se puede palpar el polo inferior
del RD. Son plenamente funcionales alrededor del año.
2. Vejiga de poca capacidad, localizada en cavidad abdominal, porque la pelvis es muy pequeña. Cuando
la vejiga se llena, se distiende y se hace palpable.
3. La primera micción tiene lugar entre las primeras 24 hrs, aunque hay niños que lo hacen más
tardíamente (48-72 hrs).
4. Números de micciones: 15-20 diarias.
5. Infarto úrico (orinas de color rojo ladrillo por la expulsión de sales de uratos).
Sistema Digestivo:
1. Reflujo gastroesofágico frecuente (durante 3 semanas).
2. Aerofagia fisiológica.
3. Cantidad de meconio: 80-100gr. Primera expulsión de meconio: primeras 24-48 hrs.
4. HF constituidas por meconio verdenegruzco durante 3-4 días.
5. Hipervagotonía intestinal (responsable de la diarrea pospandrial durante los 3 primeros meses).
6. Hígado con ligera inmadurez enzimática en los 3-4 primeros días de vida, de glucuroniltransferasa
dando lugar a la ictericia fisiológica, puede rebasar 2-3cm el reborde costal.
Además, hay un déficit en la síntesis de protrombina y este unido al déficit en la síntesis de Vit K por el
intestino son los responsables de la enfermedad hemorrágica del RN entre el 2do y 4to días de vida.
Sistema Nervioso:
1. Cerebro grande inmaduro, con escaza mielinización y vascularidad del Tej Nervioso.
2. Sistema autónomo mejor desarrollado, lo que indica su tendencia a la irritabilidad, la regurgitación, los
vómitos, la hipertonía, las respuestas vasculares de la piel y la presencia de movimientos espontáneos
incoordinados, torpes.
3. Es un ser subcortical con predominio medulobulboencefálico.
4. Normalmente el niño maduro mantiene la flexión de los 4 miembros.
5. El RN normal en estado de vigilia presenta movimientos constantes de forma global, los cuales son
bruscos y guardan relación con la postura. En ocasiones se observan temblores en las primeras 24-48
hrs pudiendo durar hasta un mes, no se acompañan de ninguna otra sintomatología y desaparecen
espontáneamente (temblores fisiológicos). Es uniforme, fijo, se acentúa por estimulación, movimientos,
frío, hambre y cesa durante el sueño, mientras que las convulsiones son tónicas o clónicas, no guardan
relación con los movimientos, no se acentúan al estímulo y aparecen en cualquier momento.
6. El RN maduro es hipertónico.
7. Reflejos: Pueden ser primarios, superficiales y osteotendinosos.
Primarios:
 Respiratorio; desaparece al año.
 De succión: se produce rozando los labios, debe normalmente estar sincronizado con el de deglución.
Desaparece al año.
 De deglución; desaparece al año.
 De búsqueda u hociqueo: se obtiene estimulando con el dedo o biberón cerca de la comisura labial del
RN, lo que provoca el acercamiento de los labios, al lugar estimulado. Desaparece al año.
 Espinal o de incurvación del tronco: se hace fricción paravertebral desde el coxis hasta el cuello con el
RN en decúbito prono, estando este tranquilo, el cual responde incurvando el tronco hacia el lado
friccionado. Puede haber llanto y agitación. Desparece a los 2-3 meses.
 Reflejo de extensión cruzada: Con el niño en decúbito supino, se hace tracción del talón o el pie sobre
la cuna o la mesa, entonces éste extiende la otra pierna por el borde interno de la que se tiene fijada,
como si rechazara la mano del explorador. Desaparece antes de los 2 meses.
 Natatorio: al colocar al neonato en decúbito prono y se procede a impulsarlo ligeramente hacia
adelante, éste realiza movimientos con los miembros superiores e inferiores como si estuviese
nadando. Desaparece antes de los 2 meses.
 De Magnus Klein, tonicocervical, tónico del cuello o del esgrimista: se debe a un desbalance entre los
hemisferios cerebrales que hace que en forma alterna predomine uno sobre el otro. Al girarle la
cabeza al niño hacia un lado, unos minutos después adopta actitud de esgrimista, pues, estira el
miembro superior y el inferior hacia donde mira y flexiona el miembro superior y el inferior del otro
lado. Desaparece alrededor de los 4 meses.
 De Moro o del abrazo: se obtiene dando una palmada fuerte o una sacudida brusca en la cuna, a lo
que el recién nacido responde con llanto, grito, moviendo los brazos en extensión primero y después
en flexión, abriendo las manos, así como flexión de los miembros inferiores con fuerza. Si hay
asimetría indica parálisis, fractura, desprendimiento epifisiario o luxación. Desaparece a los 4-5
meses, de persistir indica daño cerebral.
 De marcha automática o stepping: Al tomarlo por las axilas y colocarlo en posición vertical sobre un
plano duro, el niño realiza movimientos como si estuviera deambulando, es decir, sube y baja
alternadamente cada pie. Desaparece a los 4-5 meses.
 De prensión palmoplantar: Al colocarse en la palma de la mano o en la planta de los pies, un dedo u
objeto duro, se produce un cierre o flexión de los dedos, bruscamente. Desaparece a los 6 meses.
 De enderezamiento de la cabeza: se obtiene al incorporar al RN por ambos brazos, estando en
decúbito supino, la cabeza queda hacia atrás pero enseguida la yergue para caer hacia delante.
Superficiales:
 De Babinski o cutaneoplantar: se obtiene frotando el borde externo del pie de atrás hacia delante con
un objeto romo, el niño responde con la flexión plantar de todos los dedos del pie menos el primero
que reacciona con extensión dorsal. Es normal hasta los 2 años.
 Cutáneo abdominal: no es constante.
En los reflejos osteotendinosos la respuesta del RN puede ser una hiper o hiporreflexia, pero deben estar
presentes y ser iguales.
Genitales Masculinos:
1. Pene pequeño, con prepucio adherente (fimosis) que rara vez impide la micción.
2. Si el meato urinario se abre en el dorso del pene se denomina epispadia y si es en la cara ventral del
mismo, hipospadia.
3. Los testículos se encuentran en las bolsas escrotales.
4. El escroto es pigmentado, rugoso y en ocasiones edematoso, como ocurre en la presentación pelviana.
Puede haber hidrocele y hernias inguinoescrotales, testículos no descendidos.
5. Una masa firme y dura, en el escroto con cambio de color induce pensar en una torsión del cordón
espermático.
Genitales Femeninos:
1. Los labios mayores cubren los menores.
2. Se pueden presentar secreciones mucoides y a veces sanguinolentas debido a la crisis estrogénica.
3. Puede presentarse un apéndice vaginal en la parte posterior de la vulva que desaparece solo (apéndice
himenal).
Columna vertebral:
 Es rectilínea, ya que las pronunciadas curvas vertebrales aparecen con la deambulación.
Extremidades:
1. Son cortas en relación con el tronco. Deben estar colocadas simétricamente.
2. La mano tosca se ve en el mongolismo.
3. Observar si hay fractura de clavícula.
4. Se busca si hay displasia de cadera mediante la maniobra de Ortolani, si hay pies varos, valgos.
CUIDADOS INMEDIATOS DEL RN

Cuidados Inmediatos del RN:
Son los procedimientos específicos que se realizan al RN en el momento del nacimiento, para disminuir su
vulnerabilidad y ayudar a superar el período de transición neonatal (primeras 6 hrs de vida). Estos cuidados
comienzan en el salón de partos.
Material necesario: pañales, oxígeno, jeringuilla, aspirador, algo para ligar el cordón, gasa seca estéril,
alcohol y yodo.
Los cuidados inmediatos son:
1-Prevencion de la hipotermia:
Una vez expulsado y cortado el cordón umbilical se realiza el secado de la piel del RN y retiran las
secreciones, el líquido amniótico, la sangre y el exceso de unto frotándolo (este secado produce un estímulo
táctil que brinda calor). Luego se coloca al RN bajo una fuente de calor que puede ser: una cuna o
incubadora.
2- Permeabilidad de la vía aérea:
Limpiar la cara, la boca y la nariz tan pronto como aparece la cabeza del RN. Posteriormente se pasa a
acostar en decubito lateral derecho al RN con un ángulo de inclinación de 300, para favorecer el drenaje de las
secreciones. Por último, se aspiran las secreciones de la boca y la faringe. No se aspira la nariz pues estimula
la inhalación, además puede conllevar a la depresión del centro respiratorio.
El RN puede requerir aspiración con sonda si las secreciones son muy abundantes o meconiales.
3-Conteo o puntaje de Apgar: permite conocer el estado del niño al minuto y a los 5 min.
Aspectos a evaluar 0 1 2
FC Ausente Menos de 100 L/min. Más de 100 L/min.
Esfuerzo respiratorio Ausente Lento, irregular, bradipnea. Llanto débil Buen llanto.
Tono muscular Flaccidez Cierta flexión (semiflexión de miembros) Movimien. activos
Respuesta refleja a la sonda nasal Ausente Gesticula (ligera mueca) Tos o estornudo
Azulado o Cuerpo rosado y extremidades azules
Color Totalmente rosado
pálido (acrocianosis distal)
Interpretación de la evaluación de Apgar:
0–3 ------ Depresión neonatal severa. Denota una condición extremadamente grave. (Resucitación inmediata).
4–6 ------ Depresión neonatal ligera o moderada. (Administración de oxígeno y ventilación con máscara)
7–10 ----- Buenas condiciones del niño. RN vigoroso (Procedimientos habituales y observación cuidadosa
rutinaria).
 Estos signos deben ser observados alrededor del 1er minuto de vida y luego a los 5 min. Reciben cada
uno una calificación de 0,1, 2 puntos para dar una puntuación total de 10 puntos como máximo.
 La FC es el signo más importante, esta se obtiene auscultando o palpando directamente las pulsaciones
en el cordón umbilical.
 El esfuerzo respiratorio sigue en importancia a la FC, un niño que responde bien, llora vigorosamente y no
tiene dificultad al respirar.
 Las extremidades flexionadas con resistencia a la extensión sugieren un tono muscular adecuado.
 En caso de depresión neonatal severa puede ser una asfixia: Gasometría: pH < 7,20
Apgar: < 3 al 5to minuto de vida.
Manifestaciones en otros sistemas: anuria.
 Cuando el Apgar no es normal se ingresa al RN.
 Si el conteo de Apgar muestra cifras bajas al 1er y 5to minuto de vida, se continúa repitiendo el puntaje
cada 5 min al RN.
4-Ligadura del cordón umbilical:

El pinzamiento del cordón umbilical se debe realizar al minuto de vida.
Se comprime de forma transversal con una pinza de cierre fijo a una distancia de 3-4 cm de la pared
abdominal, cuando deje de latir (esperar 2 ó 3min). Luego se corta y examinan sus vasos (dos arterias y una
vena). Después se liga el cordón umbilical, próximo a la pinza, a 2cm de la pared abdominal. La ligadura se
puede realizar con bandas elásticas o con presillas fabricadas. Por último, se limpia el muñón con solución
antiséptica.
Se debe recoger antes de la ligadura, sangre del cordón umbilical para la prueba de TSH e IgE.
5- Profilaxis ocular:
 Previene contra infecciones por gonococos y otros gérmenes.
 Método de Credé: Consiste en instilar una gota de Nitrato de Plata al 1% en el ángulo interno de cada ojo.
Posteriormente se seca el exceso de Nitrato con una torunda seca, para evitar las manchas en la piel del
niño.
 En la actualidad no se realiza este método y se emplean los antibióticos como la Tetraciclina Ung Oft 1%
(se aplica 1/4 tbo en cada ojo).
6-Prevención de la Enfermedad Hemorrágica del RN:

 La Enfermedad Hemorrágica del RN se debe al déficit de los factores de la coagulación, Vit K
dependientes. La Vit K se sintetiza fundamentalmente por microorganismos intestinales. En las primeras
horas de vida el tubo digestivo no está colonizado por dichos microorganismos.
 La profilaxis se realiza con la administración de Vit K (Menadiona)
Presentación: Amp 2mg/1mL.
Vía de administración: IM o EV.
Dosis: RN > 2500gr -- 1mg
RN < 2500gr – 0,5mg
 La Vit K compite con la bilirrubina por la albúmina, por eso si se administra en exceso se puede dar una
ictericia por aumento de bilirrubina libre en sangre.
7- Pesaje e identificación:
 El pesaje se efectuará en los primeros minutos de vida después de haber realizado el resto de los
cuidados, garantizando la estabilidad del RN y una vez ligado el cordón umbilical.
 La identificación cuenta de:
Manilla al RN con los siguientes datos: Nombre de la madre.
Fecha y hora de nacimiento.
Sexo
Número de HC.
Podograma al RN (huella del pie del RN).
Dactilograma materno (huella del dedo índice de la madre).
8-Mesuraciones: Talla, CC, CT.

Doble pesada – si la diferencia con la anterior es de 200gr se ingresa al RN.
9-Vacunación:
1. BCG. (ID 0.05ml, deltoides izquierdo)
2. HVB. (IM 0.5ml, cara anterior del muslo)
10- LM: se debe dar del pecho de la madre al RN lo antes posible.
 La lactancia precoz desde el salón de partos favorece el estímulo y mantenimiento de enzimas
necesarias para la misma, como la prolactina y la oxitocina.
 Ventajas de la Lactancia Materna:
1. pH bajo que facilita la digestión.
2. No necesita preparación.
3. Mejor estado nutritivo.
4. Mejor relación madre hijo.
5. Disminuye el cáncer mamario.
6. Propiedades inmunológicas.
El Tamizaje Neonatal al 5to día de nacido no forma de los cuidados inmediatos del RN. Este pesquizaje se
realiza para el diagnóstico precoz de 5 enfermedades del RN:
1. Fenilcetonuria.
2. Galactosemia.
3. Enfermedad adrenogenital.
4. Hipotiroidismo congénito.
Déficit de Biotinidasa
RN DE ALTO RIESGO:
- Todo RN que tiene riesgos elevados de morir o desarrollar una deficiencia física, intelectual o social,
capaz de interferir en su crecimiento y desarrollo normal y en su capacidad de aprendizaje, está
relacionado con factores preconcepcionales, maternos, fetales, obstétricas y neonatales.
Condiciones de alto riesgo para el neonato:

1. Nacimiento antes del término de la gestación (pretérmino o prematuro).
2. Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU).
3. Nacimiento postérmino.
4. Macrosomía.
5. Gemelaridad.
6. Enfermedades maternas: madre Rh negativo sensibilizada, DM, HTA, Infecciones, Cardiopatía,
Epilepsia, Colagenosis y otras.
7. Alcoholismo o drogadicción materna.
8. Presentaciones anómalas.
9. Fiebre intraparto.
10. Rotura prematura de membranas (18 horas o más antes del parto).
11. Asfixia Perinatal.
12. Traumatismos al nacer.
13. Malformaciones congénitas mayores y enfermedades genéticas o metabólicas.
14. SDR.
15. Deficiencia mental o neurosensorial de la madre.
16. Condiciones socioeconómicas deficientes de la madre.
Clasificación del RN de acuerdo a varios criterios:

-De acuerdo a la Edad Gestacional pueden ser:
 Pretérmino: RN que nace antes de las 37 semanas de gestación (menos de 259 días).
 A término: RN que nace entre las 37 y 42 semanas de gestación (259-293 días).
 Postérmino: RN que nace después de las 42 semanas de gestación (más de 294 días).
El pretérmino clásico tiene 32 semanas, el niño fuera del útero madura más rápido que dentro del
útero.
El RN a término clásico tiene 40 semanas.
- De acuerdo con el peso al nacer puede ser:

 Normopeso: RN que nace con un peso entre 2500-4000gr.
 Macrosómico o de gran peso: RN que nace con un peso > 4000gr.
 Bajo peso: RN que nace con un peso < 2500gr, independientemente de la EG.
1. Muy bajo peso (< 1500gr)
2. RN minúsculo o bajo peso extremo (< 1000gr)
Después de las 41 semanas el feto baja de peso porque la placenta ya no es suficiente.
-De acuerdo al estado nutricional (EN) puede ser:

 RN normopeso para su EG: es el que nace con un peso ente el 10 y el 90 percentil de la curva de peso
intrauterina de acuerdo con su edad gestacional.
 RN bajo peso para su EG (CIUR): es el que nace con un peso inferior al percentil 10 de la curva
de peso intrauterina de acuerdo con su edad gestacional.
 RN de peso elevado para su EG (CIUA): es el que nace con un peso superior al percentil 90 de la
curva de peso intrauterina de acuerdo con su edad gestacional.
Complicaciones comunes para todos los grupos:

1. Asfixia.
2. Acidosis metabólica.
3. Sepsis.
4. Hiperbilirrubinemia.
RN PRETERMINO:
Definición: Es el RN que nace antes de las 37 semanas de EG (menos de 259 días), independientemente de
su peso.
Puede tener un peso normal (> 2500g) o ser bajo peso (< 2500g) con o sin patología presente o probable,
requiere generalmente de cuidados especiales hasta alcanzar la madurez de un RN a término.
Factores de Riesgo:
Sociales:
1. Pobreza económica. 4. Malnutrición.
2. Bajo nivel cultural. 5. Edad materna inferior a 20 años o superior a 35
3. Tabaquismo y alcoholismo. 6. Madre soltera, drogadicta.
Enfermedades maternas:
1. Enfermedad materna aguda o crónica: HTA, DM, Cardiopatías, Nefropatías, etc.
Obstétricos y ginecológicos:
1. Abortos espontáneos previos. 6. Placenta previa.
2. Polihidramnios. 7. Hematoma retroplacentario.
3. Gemelaridad. 8. Rotura prematura de membrana.
4. Periodo intergenésico corto. 9. Eritroblastosis fetal.
5. Malformaciones y traumas uterinos.
Fetales:
1. Infecciones. 4. Malformaciones congénitas.
2. Embarazos múltiples. 5. Errores innatos del metabolismo.
3. Cromosomopatías.
Características del RN Pretérmino:

Mesuraciones:
 Peso: Frecuentemente es bajo peso (< 2500 gr).
 Talla o Longitud: Es proporcional a su inmadurez. Siempre es < 47 cm.
 CC: Siempre es < 34 cm, aunque esta disminución no es muy importante, debido a que el cráneo se
desarrolla en los primeros meses de vida intrauterina.
 CT: Es < 29 cm, por el contrario de la CC, está considerablemente disminuido, por desarrollarse más
tardíamente.
Aspecto General:
 El punto medio del cuerpo se encuentra por encima del ombligo, desplazamiento debido a que las
extremidades inferiores son más cortas.
 Las extremidades son delgadas, con escaso desarrollo muscular, nulo panículo adiposo y piel muy fina
y lisa.
 Las uñas son blandas y no suelen llegar a los extremos de los dedos, aunque la existencia de uñas
normales no es un dato cierto de madurez.
 Los pliegues transversales de los pies se limitan a la parte anterior.
Cráneo y cara:
 Cabeza proporcionalmente más grande y redondeada.
 Las suturas están abiertas y la fontanela anterior es muy amplia.
 Los huesos del cráneo son blandos, sobre todo, el occipital y los parietales, lo que se conoce como
craneotabes del prematuro.
 El cabello es fino como pelusa. Resulta difícil separar uno de otro.
 Las cejas suelen faltar.
 Los párpados se cierran con fuerza y en gestaciones muy tempranas pueden estar unidos.
 Los pabellones auriculares están constituidos por escaso cartílago.
 La fascie es inicialmente pequeña, afilada, arrugada, con aspecto de viejo.
Piel:
Piel fina y suave que en niños inmaduros toma un aspecto algo gelatinoso, con un color rojo intenso.
Gran cantidad de lanugo en el dorso del tronco.
Los talones, las palmas de las manos persisten intensamente enrojecidos.
Por la ausencia de panículo adiposo, se ven con facilidad los vasos a través de la piel y los relieves
óseos son más prominentes.
 La cianosis distal es frecuente, así como los edemas, sobre todo de extremidades inferiores.
 La ictericia es más precoz, intensa y más frecuente y se prolonga hasta después de la segunda semana
de vida.
Genitales:
 En las hembras los labios menores protruyen, debido a que los labios mayores no cubren
completamente al introito.
 En el varón, los escrotos no están pigmentados y poseen pocas arrugas, los testículos no están
descendidos totalmente.
 Las mamilas están muy poco desarrolladas y pigmentadas (los nódulos mamarios miden < 0,5 cm).
SNC:
 Son poco activos, con tono muscular ↓ y succión pobre o ausente.
 Su postura es menos flexionada que la del niño a término.
Complicaciones Precoces:
1. Hipotermia.
2. Asfixia perinatal.
3. Apneas.
4. Enfermedad de la Membrana hialina.
5. Bloqueo aéreo.
6. Persistencia del conducto arterioso.
7. Anemia de la prematuridad.
8. Íctero fisiológico agravado.
9. Trastornos metabólicos: Hipo e hiperglicemia, hipocalcemia, acidosis metabólica, hipo e hipernatremia,
hiperkaliemia, hipomagnesemia.
10. Hemorragia intraventricular.
11. Infecciones connatales y adquiridas.
Complicaciones Tardías:
1. Retinopatía del pretérmino. (Por uso prolongado de oxígeno en las Terapias)
2. Displasia broncopulmonar.
3. Osteopenia y Raquitismo.
4. Anemia tardía del pretérmino.
5. Retraso en el crecimiento.
6. Retraso en el desarrollo psicomotor.
Bases del Tratamiento de RN Pretérmino:

Debe haber una adecuada comunicación entre el obstetra y el neonatólogo.
Evitar la hipotermia: RN que pesan < 1800 gr. Se colocan en incubadoras.
RN que pesan > 1800 gr. Se colocan en cunas.
Alimentación:
 RN < 34 semanas de EG la alimentación es enteral por medio de sonda nasogástrica. La cantidad de
alimento a administrar depende del estado del RN.
 RN > 34 semanas de EG se intenta probar la succión del pecho materno.
En Rn que pesan < 2500 gr se emplea la Vitaminoterapia: Multivit, Ac Fólico, Vit E, Vit D, etc.
RN BAJO PESO:
 Todo RN con un peso al nacer inferior a los 2500 gr, independientemente de su EG.
 Este crecimiento fetal desviado, puede tener lugar en cualquier período de la gestación, por lo que un
recién nacido bajo peso puede ser pretérmino, a término o postérmino.
Factores de Riesgo de Bajo Peso al Nacer:

Fetales:
1. Enanismo hormonal o genético.
2. Cromosomopatías (Síndrome de Turner, Down, Edwards, etc.).
3. Infecciones. 5. EIM.
4. Gemelaridad.
Placentarios:
1. Infartos y trombosis placentaria. 3. Inserciones anormales del cordón umbilical.
2. Hemorragia placentaria. 4. Tumores.
Maternos:
1. Hijos previos bajo peso al nacer (< 2500 gr). 6. Gran multiparidad.
2. Madre bajo peso (<45 kg). 7. Oligohidramnios.
3. Madre de baja estatura (<1,50 m). 8. Malnutrición.
4. Deficiente ganancia de peso materno durante 9. Tabaquismo y alcoholismo.
el embarazo. 10. Drogadicción.
5. Primiparidad. 11. Bajo nivel socioeconómico.
Ambientales:
1. Altitudes elevadas. 3. Exposición a teratógenos.
2. Radiaciones.
Complicaciones:
Dependen de la EG del RN al nacimiento, ya que el bajo peso puede tener lugar en cualquier período de la
gestación.
RN RCIU (HIPOTROFICO)
Todo RN con un peso menor que el establecido para el percentil 10 de las curvas de crecimiento establecidas
según la edad gestacional (se incluyen 2 variables: Peso al nacer y Edad Gestacional).
Se utilizan varios términos para esta clasificación: Dismaduro, malnutrido fetal, pequeño para la edad
gestacional, pseudoprematuro, desnutrición intrauterina, sufrimiento fetal crónico y crecimiento intrauterino
retardado.
Tipos de RN hipotróficos:
 Tipo I: Son simétricos o proporcionados: En este caso todos los órganos y sistemas fetales presentan
crecimiento deficiente (músculo, esqueleto y cráneo). La velocidad del crecimiento está disminuida desde
el inicio de la gestación (puede ser identificado desde el 1er trimestre). Hay afectación del peso, talla y
perímetro cefálico. Tienen mal pronóstico. Ejemplo: las infecciones intrauterinas y las anomalías
cromosómicas.
 Tipo II: Son asimétricos o desproporcionados: En este tipo algunas de las estructuras fetales son casi
completamente preservadas, como ocurre con el cráneo y el esqueleto. Las alteraciones son más nítidas
en el tejido subcutáneo, en los músculos y en algunos órganos abdominales, como hígado y bazo.
La causa puede ser un proceso subagudo, relacionado con enfermedades maternas y con problemas
placentarios, manifestados en las últimas semanas de la gestación.
 Tipo III: Aún no bien caracterizado: afecta a los fetos en las 2-3 últimas semanas del embarazo, cuando
sus órganos y huesos ya están casi completamente desarrollados. Por tanto, tiene menores
consecuencias.
 Moderados: 3-10 percentil.

 Severos: menor del 3 percentil.
Características del RN Hipotrófico:

- Los parámetros antropométricos orientarán al tipo de hipocrecimiento fetal (simétricos y asimétricos).
Disminución del TCS:

 ↓ de la masa muscular más apreciable en los brazos, las piernas y los glúteos.
Anormalidades cutáneas y de faneras:
 La piel es normal o áspera y seca.
 El pelo es grueso y sedoso.
 Pliegues plantares completos.
 Nódulo mamario y genitales externos normales.
Fascie:
 Senil, aspecto de viejo.
 Niño atento, con mirada viva, hiperalerta.
 Sus ojos con frecuencia se encuentran abiertos y con movimientos, pueden verse fijos cuando existe
hipoglicemia.
Cordón umbilical:
 De calibre disminuido, algo seco y arrugado.
 En algunos casos de sufrimiento fetal crónico está impregnado de meconio.
 La presencia de arteria umbilical única es más frecuente que en los neonatos con peso adecuado.
Signos neurológicos:
En el neonato hipotrófico no complicado, se Cuando es un hipotrófico complicado, por eventos
observa: perinatales adversos, entonces
- llanto fuerte, flexión de sus extremidades - los reflejos u otros parámetros neurológicos
superiores e inferiores, control de la cabeza, no pueden reflejar correctamente su edad
así como los reflejos propios del RN normal. gestacional.
Complicaciones del RN Hipotrófico:

1. Asfixia perinatal o intraparto.
2. SAM.
Hemorragia pulmonar.
HPPN.
3. Trastornos metabólicos: hipoglicemia, hiperglicemia, hipocalcemia (más frecuente), acidosis metabólica,
hipo e hipernatremia, hiperkaliemia, hipomagnesemia.
4. Trastornos Hematológicos: Policitemia e hiperviscocidad.
6. Enterocolitis necrotizante.
7. Sepsis neonatales.
8. Trastornos neurológicos: convulsiones.
9. Trastornos del desarrollo psicomotor.
10. Trastornos del lenguaje.
11. Trastornos auditivos.
12. Trastornos del sueño.
13. Trastornos de la tolerancia digestiva.
14. Sepsis neonatales.
RN POSTERMINO:
En la actualidad se emplean varios términos para designar a los neonatos que nacen después de las 42
semanas de edad gestacional (294 días): postérmino, hipermaduro, posmaduro, posdatismo, etc.
Dentro de los pacientes que nacen después de las 42 semanas de gestación, hay que diferenciar:
- Los que continúan creciendo dentro del útero (alcanzan talla promedio de 52 cm y peso cercano a los
4000 g) y no exhiben signos de insuficiencia placentaria (posdatismo, postérmino).
- Los que el crecimiento se limita después del término porque la placenta se ha tornado insuficiente para
aportarles los nutrientes que necesitan (hipermaduro, posmaduro). Estos últimos nacen con signos
evidentes de insufiencia placentaria y son RN de riesgo elevado.
Factores que se asocian con el embarazo prolongado:

1. Factores Maternos:
1) Primípara o gran multípara (> de 5 partos). 5) Pelvis estrecha y desproporción cefalopélvica.
2) Embarazo prolongado previo. 6) Debilidad de la musculatura uterina.
3) Estilo de vida sedentario y reposo prolongado. 7) Malformaciones uterinas.
4) Infantilismo genital.
2. Factores Fetales:
1) Cromosomopatías. 3) Deficiencia de corticoides suprarrenales.
2) Síndromes genéticos.
Características del RN Postérmino:

1) Talla superior a la normal.
2) Peso superior al normal.
3) Escaso panículo adiposo.
4) Ausencia de unto sebáceo y lanugo.
5) Piel seca, apergaminada y descamada (manos de lavandera y pies de pescador).
6) Uñas largas (sobrepasan la punta de los dedos) y quebradizas.
7) Cabello abundante.
8) Expresión despierta y observadora.
9) Frecuentes trastornos digestivos y del sueño.
10) FC a menudo anormal.
11) Cráneo con avanzada osificación.
 Si hay Insuf. Placentaria – Líquido amniótico y feto teñido de meconio.

12) Coloración amarilla verdosa de la piel, las uñas y el cordón umbilical.
13) Es frecuente el síndrome de aspiración meconial.
Complicaciones del RN Postérmino:

1. Asfixia. 6. Acidosis metabólica.
2. SAM. 7. Poliglobulia.
3. Bloqueo aéreo. 8. Hiperbilirrubinemia.
4. HPPN. 9. Infecciones.
5. Hipoglicemia. 10. Desnutrición.
RN MACROSOMICO:
 Todo RN con un peso al nacer superior a los 4000 gr, independientemente de su EG.
Causas:
Causas Maternas: Diabetes Mellitus.
Madres constitucionalmente grandes.
Causas Fetales: Hidrops fetal.
Tumoraciones.
Hipotiroidismo.
Síndrome de Wiedemamn- Beckwith.
Transposición de los grandes vasos.
Complicaciones del RN Macrosómico:

1. Trauma del Nacimiento: (Cefalohematoma, equimosis, fractura de cráneo y de huesos largos, parálisis
facial, braquial, diafragmática, ruptura de vísceras abdominales).
2. Asfixia.
3. Trastornos Metabólicos (hipoglicemia, hipocalcemia).
4. Malformaciones congénitas.
6. Retardo Mental.
7. Distress Respiratorio.
8. Mortalidad mayor que en niños de peso normal.
RN HIJO DE MADRE DIABÉTICA:

Características del RN de madre diabética:
 Están como hinchados, cubiertos de unto sebáceo, pletóricos, con facies de luna llena.
 La placenta y el cordón son gigantes.
 Peso mayor de 4000 gr. (no necesariamente).
 Durante sus primeras 24 h yacen supinos, congestionados, con piernas flexionadas y separadas, manos
semicerradas a cada lado de la cabeza, abdomen prominente y respiración anhelante.
 Dan la impresión de haber sido atiborrados de alimentos y líquidos por un huésped insistente.
 En el segundo día llaman la atención los continuos sobresaltos al menor estímulo, tienen cara de tomate,
cuello corto, ojos entornados, mejillas abultadas y abundante pelo.
 Se aprecia visceromegalia: Las vísceras fundamentalmente afectadas son: el hígado, el bazo y el corazón.
El cerebro, sin embrago, mantiene su tamaño normal.
El RN hijo de madre diabética es el producto del desequilibrio entre la disponibilidad de sustrato energético
(carbohidratos)y la capacidad de los sistemas hormonales, enzimáticos y neurales del feto en desarrollo.
Hipoglicemia neonatal: Constituye el trastorno metabólico más frecuente en el posparto inmediato y aparece
frecuentemente en las 3 primeras horas de vida. Se debe fundamentalmente a la incapacidad del páncreas
fetal de suministrar glucagón como respuesta al descenso de la glicemia que sigue a la ligadura del cordón
umbilical. El feto de madre diabética mal controlada está sometido al influjo de concentraciones elevadas de
glucosa que exacerban la función de las células beta de páncreas, las cuales se hiperplasian e hipertrofian en
detrimento de las alfas, productoras de glucagón. Se produce en consecuencia un hiperinsulinismo crónico.
Síndrome del colon izquierdo hipoplásico:

a) Cursa con dificultad para la eliminación del meconio.
b) Distensión abdominal.
c) Vómitos biliosos sin causa orgánica demostrable.
Complicaciones del RN de madre diabética:

1) Macrosomía.
2) Malnutrición.
3) Traumas del nacimiento.
4) Asfixia.
5) Malformaciones congénitas: síndrome de regresión caudal, agenesia o hipoplasia de fémur, coartación
aortica, TGV, defectos septales, anencefalia, hidrocefalia, agenesia renal.
6) Miocardiopatía hipertrófica.
7) Trastornos metabólicos: Hipoglicemia, Hipocalcemia.
8) Poliglobulia.
9) Hiperbilirrubinemia.
10) Trombosis venosa renal y de los vasos cerebrales debida a al hiperviscocidad sanguínea.
11) Síndrome del colon izquierdo hipoplásico.
12) Infecciones.
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA NEONATAL (SDR):

Es un síndrome de etiología variada en el que existe fundamentalmente una respiración anormal que se
acompaña de alteraciones del intercambio gaseoso, la oxigenación y la eliminación de anhídrido carbónico.
Etiología:
Causas Pulmonares: 7. Displasia Broncopulmonar.
1. Taquipnea transitoria y edema pulmonar del
prematuro. 8. Obstrucción congénita de la vía aérea superior
2. Enfermedad de la membrana hialina. (atresia de coanas).
3. Sindrome de Aspiración Meconial (SAM). 9. Hernia y eventración diafragmática.
4. Neumonía. 10. Derrame pleural.
5. Bloqueo aéreo. 11. Malformación adenomatoidea quística.
6. Hemorragia pulmonar. 12. Enfisema lobar congénito
13. Linfangiectasia pulmonar
14. Atresia esofágica con fístula traqueoesofágica.
Causas Extrapulmonares:
Neurológicas: apnea, convulsiones, hemorragias, malformaciones, medicamentos, infecciones.
Cardiovasculares: Cardiopatía congénita, miocarditis, Insuficiencia cardíaca.
Hematológicas: Anemia aguda, policitemia.
Trastornos metabólicos: Hipotermia, hipoglicemia, hipocalcemia, Ac metabólica.
Cuadro Clínico: Signos clínicos característicos

1. Taquipnea, bradipnea.
2. Respiración irregular.
3. Cianosis.
4. Quejido o gemido espiratorio.
5. Retracciones torácicas (tiraje intercostal, subcostal, supraesternal y retracción esternal).
6. Disminución o ausencia del murmullo vesicular.
7. Estertores.
La prueba de Silverman y Andersen es un examen que valora la dificultad respiratoria de un recién nacido,
basado en cinco criterios. Cada parámetro es cuantificable y la suma total se interpreta en función de
dificultad respiratoria.
Prueba de Silverman y Andersen
Criterios 0 1 2
Aleteo nasal. No se aprecia Discreto Acentuado y constante
Quejido espiratorio. No se aprecia Apreciable a la auscultación Apreciable al oído humano
Balanceo o disociación Movimientos rítmicos Tórax inmóvil y abdomen en Tórax y abdomen suben y
tóracoabdominal. y regulares movimiento bajan con discordancia
Retracción intercostal. No se aprecia Discreto Acentuado y constante
Retracción esternal. No se aprecia Discreta Acentuada y constante
En la prueba de Silverman y Andersen, la puntuación más baja tiene mejor pronóstico que la puntuación
más elevada, mientras más elevada resulta la puntuación total, mayor es la severidad del Síndrome de
dificultad respiratoria.
 0 puntos ------ RN sin dificultad respiratoria.
 1-3 puntos --- RN con dificultad respiratoria leve.
 4-6 puntos --- RN con dificultad respiratoria moderada.
 7-10 puntos - RN con dificultad respiratoria severa.
1. Radiografía de tórax.
2. Hemoglobina, hematócrito.
3. Glicemia.
4. Gasometría.
5. Exámenes bacteriológicos si se sospecha infección.
1. Antecedentes perinatales.
2. Signos clínicos.
3. Exámenes Complementarios (Rx de tórax, Gasometría)
Tratamiento:
Está enfocado a mejorar el intercambio gaseoso y a eliminar la causa cuando sea posible.
1. Mantener las vías aéreas permeables.
2. Cambios posturales y fisioterapia respiratoria.
3. Mantener una temperatura corporal normal.
4. Oxigenación.
5. Disminuir la hipercapnia mediante ventilación artificial.
6. Corrección de la hipotensión arterial mediante la hidratación parenteral.
7. Nutrición adecuada.
8. Tratar la causa básica.
9. Evitar las infecciones.
SINDROME DE ASPIRACION DE MECONIAL (SAM):
Definición:
 Dificultad respiratoria ocasionada por la aspiración broncoalveolar de meconio por parte del feto,
anteparto o durante el trabajo de parto, secundaria a la asfixia intrautero o intraparto. Causa
obstrucción de las vías aéreas e intensa reacción inflamatoria, dificultad en la ventilación–perfusión y
puede acompañarse de alteraciones multiorgánicas.
Epidemiología:
 Ocurre excepcionalmente en RN prematuros.
 Es más frecuente en los RN postérminos y en los de bajo peso para la edad gestacional.
 Es más frecuente en varones.
Etiopatogenia:
 Este síndrome se presenta en fetos que han tenido una asfixia fetal, la cual provoca el paso de
meconio al líquido amniótico debido a la hiperperistalsis intestinal y la relajación de esfínter anal que
produce secundariamente.
 Una vez el meconio en el líquido amniótico, este es aspirado por el feto en el útero o con la primera
respiración debido a la relajación del esfínter glótico.
 El material aspirado se aloja en los alvéolos y bronquiolos y causa atelectasias y enfisemas
obstructivos generalizados e inflamación y a veces neumotórax y/o neumomediastino en las primeras
24 hrs.
 Las lesiones pulmonares producen una hipoventilación (acidosis respiratoria) e hipoxemia con acidosis
metabólica, sobre todo cuando hay hipertensión pulmonar.
Cuadro Clínico:
Antecedentes:
o Asfixia intrautero e intraparto.
o RN a término.
o RN postérmino.
o RN CIUR (bajo peso para edad gestacional).
Formas Clínicas:
La forma clínica dependerá del tiempo e intensidad de la hipoxia y de la cantidad y viscosidad del meconio
aspirado.
Forma Leve (Meconio semilíquido)
o Apgar al minuto mayor o igual a 7 puntos
o Dificultad respiratoria leve o moderada
Forma Grave (Meconio espeso)
o Apgar al minuto menor de 6 puntos
o Dificultad respiratoria grave o estado de muerte aparente.
Síntomas y signos clínicos:

 RN deprimido al nacer (puntuación de Apgar baja).
 Dificultad respiratoria desde el nacimiento que se manifiesta por: taquipnea, aleteo nasal, tiraje inter y
subcostal y en casos graves cianosis pálida o cianosis distal. El tórax puede estar hiperinsuflado.
 Se auscultan estertores húmedos.
 La piel, las uñas y el cordón umbilical están embarrados de meconio, este se encuentra también en la
bucofaringe y vías aéreas.
 Aumento del diámetro AP del tórax.
 Disociación tóracoabdominal.
 Test de Silverman de 2-5 puntos, en regresión al mejorar el paciente.
 Si hay insuficiencia placentaria crónica el niño es largo, delgado, con pliegues debido a la disminución
del TCS, además tiene los ojos abiertos y esta ceñudo. La piel, las uñas, y el cordón se observan
amarillos. La piel no tiene vérmix y está descamada y el cordón tiene poca gelatina.
Complicaciones:
o Neumotórax.
o Neumomediastino.
o Hipertensión pulmonar.
o Bronconeumonía.
o Hemorragia pulmonar.
o Trastornos de la coagulación sanguínea.
1. Hemograma Completo: Hb normal o baja.
2. Rx de tórax:
* Hiperinsuflación por enfisema: Diámetro AP del tórax aumentado.
Espacios intercostales ensanchados.
Cúpulas diafragmáticas aplanadas.
*Parénquima pulmonar con opacidades irregulares en tamaño y extensión variables, que predominan
en el pulmón derecho y alternan con áreas de parénquima normal o enfisematoso, con apariencia de
tormenta de nieve.
3. Gasometría: hipoxemia, acidosis mixta.
4. Glicemia: normal o baja.
5. Coagulograma: Hipoprotrombinemia. En ocasiones hay trombocitopenia.
Tratamiento:
Preventivo: Prevención de la asfixia.
Se debe realiza laringoscopía directa y si hay meconio se aspira la orofaringe y la tráquea, antes que se
insuflen los pulmones.
SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO TIPO II

Sinonimia: * Taquipnea transitoria
* Trastorno en la reabsorción del líquido pulmonar.
* Edema pulmonar.
* Enfermedad del pulmón húmedo.
* Síndrome de dificultad respiratoria neonatal transitoria.
Definición: Dificultad respiratoria que aparece al nacer o poco después, de evolución benigna y corta
duración (menos de tres días). Se ve frecuentemente en el RN a término o casi a término y en los nacidos
por cesáreas.
No se conoce la etiopatogenia, aunque parece debido a una dificultad en la evacuación o absorción del
líquido pulmonar fetal, a una aspiración de líquido amniótico claro o a un ligero déficit de surfactante.
Diagnóstico:
Antecedentes:
* Nacimiento por cesárea.
* Prolongada administración de líquidos hipotónicos a la madre.
* RN pretérmino.
* RN de madre diabética.
Cuadro Clínico:
1. Apgar vigoroso al nacimiento.
2. Taquipnea precoz que puede alcanzar 120 respiraciones por minuto.
3. Retracción torácica.
4. Cianosis ligera, distal.
5. Quejido espiratorio.
6. La disociación tóracoabdominal puede o no existir.
7. Aleteo nasal ligero.
8. Auscultación pulmonar normal.
9. Test de Silverman –Andersen de 0-2 puntos, evolución favorable (12-72 horas).
Investigaciones:
1. Gasometría: normal, son raras las alteraciones gasométricas.
2. Rx de tórax:
 Líneas vasculares pulmonares prominentes.
 Líneas de líquido en las cisuras.
 Hiperaereación.
 Aplanamiento diafragmático.
 Velo pulmonar.
 Signos de derrame pleural.
 No necesita tratamiento intensivo.

 Si la taquipnea es superior a 80 respiraciones por minuto, se suspende la alimentación por vía oral y se
inicia hidratación parenteral hasta que disminuya la frecuencia respiratoria.
ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA (EMH):

Sinonimia: Distress respiratorio idiopático.
Distress respiratorio tipo I.
Enfermedad por déficit de surfactante.
Definición: Trastorno respiratorio agudo caracterizado por disnea creciente y cianosis con retracción
torácica, que comienza al nacimiento o un poco después en RN, por lo general prematuros, ocasionada
por encontrarse comprometida la producción y liberación de surfactante en el interior de los alvéolos
pulmonares.
Epidemiología:
 Es más frecuente en varones que en hembras.
Fisiopatología:
- En esta enfermedad hay un déficit de surfactante pulmonar por inmadurez pulmonar.
- El surfactante pulmonar es una lipoproteína que recubre las células alveolares y reduce la tensión
superficial a nivel de la interfase aire-agua, lo que evita el colapso alveolar. También evita el edema
pulmonar.
- El surfactante es producido por los neumocitos tipo II y aparece en el pulmón fetal hacia la semana 24, se
incrementa gradualmente y alcanza cantidades suficientes en la semana 34. Aparece en el líquido
amniótico en la semana 28.
- Su producción se acelera (maduración pulmonar fetal) por estrés intrauterino asociado a crecimiento
intrauterino retardado, por adicción materna a la heroína o por tratamiento prenatal con corticosteroides y
hormona tiroidea.
- Retarda o inhibe su producción la Diabetes Gestacional, la hipoxia, la hipotermia, la isquemia, las
infecciones pulmonares.
- La disminución o ausencia de surfactante acarrea una menor adaptabilidad pulmonar (pulmón rígido),
que incrementa el trabajo respiratorio.
Anatomía Patológica:
 Pulmones de color rojo purpúrico intenso, con consistencia firme (hepática) y no flotan en el agua.
Diagnóstico:
Antecedentes:
1) RN pretérmino.
2) Nacimiento por cesárea.
3) Parto precipitado.
4) Síndrome de enfriamiento.
5) RN hijo de madre diabética.
6) Hemorragia materna.
7) Asfixia perinatal en el 2do gemelar.
8) Incompatibilidad al factor Rh.
Cuadro Clínico:
1) Se inicia a las primeras 6 horas de nacido con agravamiento entre las 12 y 36 horas.
2) Puntuación de Apgar normal o baja.
3) Quejido espiratorio o ronquido cuando el niño no llora. (Signo típico de la EMH)
4) Polipnea y a veces bradipnea cuando el niño empeora.
5) Cianosis importante, al respirar aire ambiental, por lo que se requiere generalmente de alta
concentración de oxígeno.
6) Retracción esternal moderada o intensa.
7) Tiraje intercostal moderado o intenso.
8) Aleteo nasal.
9) Disociación tóracoabdominal.
10) Murmullo vesicular disminuido o ausente. En ocasiones crepitantes finos.
11) Tórax estrecho.
12) Test de Silverman de 3 puntos al inicio, el cual aumenta progresivamente.
Complicaciones:
1. Hipoglicemia, hipocalcemia.
3. Hemorragia pulmonar e interventricular.
4. Íleo paralitico.
5. Ductus arterioso permeable.
6. Bloqueo aéreo.
1) Gasometría: Hipoxemia, hipercapnia, acidosis mixta a predominio metabólico, normal en sus
inicios.
2) Hb y Hto: Bajos al asociarse sangramientos.
3) Glicemia: Normal o baja.
4) Coagulograma: Puede haber trombocitopenia.
5) Bilirrubina total: Aumentada.
6) Rx de tórax:
o Micronódulos que confluyen y producen opacidad total.
o Broncograma aéreo.
o Tórax acampanado.
1. Reposo en cama y empleo de tocolíticos ante amenaza de parto prematuro.
2. Maduración pulmonar del feto ante amenaza de parto prematuro en embarazadas de menos de 34
semanas de EG con corticosteroides: Betametasona, Dexametasona 12mg c12hrs hasta 4 dosis, 48hrs
antes del parto.
3. Evitar la cesárea antes del término del embarazo y si esta es indispensable procurar un corto periodo
de trabajo de parto previo.
4. Manejo adecuado de los embarazos y partos de alto riesgo, para disminuir la asfixia perinatal.
5. Empleo de surfactante exógeno vía traqueal al nacer, en prematuros de menos de 30 semanas de EG,
con signos de dificultad respiratoria.
ICTERICIA NEONATAL
Ictericia: coloración amarilla de piel y mucosas cuando la bilirrubina está por encima de 5mg/dL.
Causas neonatales de hiperbilirrubinemia indirecta (no conjugada):

1. Anemias hemolíticas:
Alteraciones en la morfología normal del hematíe (Microesferocitosis, Poiquilocitosis,
Piropoiquilocitosis, Estomatocitosis).
Deficiencia enzimática del hematíe: déficit de Glucosa-6-P-deshidrogenasa, Piruvatoquinasa y otras.
2. Extravasaciones sanguíneas: Cefalohematoma, hematoma subcapsular hepático, hemorragia
suprarrenal, etc.
3. Síndrome de Gilbert.
4. Isoinmunización Rh, ABO, subgrupos de Rh y otros sistemas.
5. Sepsis.
Causas de hiperbilirrubinemia directa (conjugada):

1. Hepatitis.
2. Atresia de vías biliares intra o extrahepáticas.
3. Espesamiento biliar con la consiguiente formación del tapón biliar.
4. Vasos anómalos como el anillo vascular.
5. Tumores del hígado.
Para confirmar estas causas se requiere de otros complementarios como: TGP, TGO, GGT, FA, Us
abdominal, Us de vías biliares.
El íctero dependiendo del momento en que aparece puede ser:

 Íctero precoz: todo aquel que aparece antes de las 24 hrs de nacido. Siempre es patológico, grave.
 Íctero fisiológico: todo aquel que aparece después de las 24 hrs de nacido, este puede ser a su vez
fisiológico o fisiológico agravado siempre y cuando haya presente factores agravantes.
Ictericia fisiológica:
 Aparece después de las primeras 24 horas de vida, las cifras de bilirrubina no exceden los 12,9 mg/dL
en el RN a término, es monosintomática, tiene un clímax hacia el 3er o 4to día, desaparece sin
tratamiento hacia el 10mo o 12mo día.
 Normalmente aparece y desaparece en el RN a término más rápido que en el RN pretérmino.
Causas:
1. Elevado volumen de eritrocitos (Poliglobulia).
2. Menor supervivencia de los eritrocitos en el RN. (Hb fetal tiene una vida promedio de 90 días).
3. Inmadurez hepática dada por:
 Captación defectuosa de la bilirrubina por el hepatocito debido al déficit transitorio de
proteínas Y y Z.
 Deficiente cantidad y actividad de la enzima glucuroniltransferasa.
4. Pobre ingestión de calorías en primeras 48-72 horas.
5. Déficit transitorio de bacterias intestinales.
6. Persistencia del conducto venoso de Arancio.
Se consideran como límite superior de ictericia fisiológica valores de 12 mg/dL de bilirrubina para el
neonato a término y de 15 mg/dL para el pretérmino. Por encima de estas cifras la ictericia deja de ser
fisiológica y pasa a ser denominada ictericia fisiológica agravada. Esta obviamente siempre requiere
tratamiento, el cual dependerá de la intensidad de la hiperbilirrubinemia no conjugada y de la edad del
paciente.
Ictericia fisiológica agravada:

 Aparece después de las primeras 24 hrs, las cifras de bilirrubina exceden a 12,9 mg/dL, se acompaña
de factores agravantes. Para su solución lleva tratamiento (Fototerapia). No es monosintomático.
Factores que agravan la ictericia fisiológica:

1. Prematuridad.
2. Malnutrición fetal.
3. Asfixia perinatal (por hipoxemia).
4. Síndrome de dificultad respiratoria.
5. Acidosis.
6. Ayuno prolongado.
7. Hipoglicemia. (por aumento de la liberación de Ac grasos libres).
8. Hipotermia (por aumento de la liberación de Ac grasos libres).
9. Policitemia.
10. Extravasaciones sanguíneas (cefalohematoma y otras).
11. Infecciones. (por aumento de la liberación de Ac grasos libres)
12. Síndrome de Down. (Por poca actividad de la enzima glucuroniltransferasa).
13. Hipotiroidismo congénito. (Por poca actividad de la enzima glucuroniltransferasa).
14. Hijo de madre diabética. (Por poca actividad de la enzima glucuroniltransferasa).
15. Medicamentos que compiten con el transporte de la bilirrubina (Sulfamidados).
16. Medicamentos que compiten por su excreción hepática (Cloramfenicol).
17. Hipoproteinemia.
18. Lactancia Materna (por el paso de pregnandiol).
19. Aumento de la circulación enterohepática (tapón de meconio, íleo meconial).
Ictericia nuclear o kerníctero:

 Es la complicación más grave de la hiperbilirrubinemia en la primera semana de vida.
 Se debe al depósito de bilirrubina libre indirecta o no conjugada (es liposoluble, atraviesa fácilmente la
BHE) en las células cerebrales.
 Ocurre en la mayor parte de las veces cuando los niveles de bilirrubina se encuentran por encima de
20mg/dL durante 24hrs o más.
 Una vez instalado, no existe tratamiento curativo. El tratamiento debe ser preventivo.
Causas: No fijación de la bilirrubina libre por la albumina sérica.

La gran permeabilidad de la BHE en la primera semana de vida.
La elevada susceptibilidad de las células nerviosas a la toxicidad de la bilirrubina.
Cuadro Clínico:
Los signos y síntomas clínicos aparecen por lo general entre el 2do y 6to día de vida.
 Estadío I: RN muy ictérico, que luce ligeramente enfermo, apático, soñoliento, bosteza con frecuencia,
rechaza los alimentos, tiene un reflejo de Moro débil, así como reflejos tendinosos muy débiles o
ausentes.
 Estadío II: el RN se encuentra en opistótonos con puños cerrados, signo del sol poniente, nistagmo,
alteraciones de la regulación térmica, movimientos atetósicos, convulsiones, apnea. Puede morir, de
no ser así pasa al siguiente estadío.
 Estadío III: disminución de la espasticidad.
 Estadío IV: Secuelas: retraso mental, trastornos del lenguaje, sordera. Después del año puede
aparecer rigidez nucal, epilepsia, opistótonos, movimientos irregulares.
Causas de Íctero Precoz:

1. Conflicto Rh.
2. Conflicto ABO.
3. Sepsis congénita.
4. Alteraciones de los hematíes.
Genotipo Fenotipo Grupo Antígeno Anticuerpo Grupos Grupos

Sanguíneo (superficie (plasma sanguíneos sanguíneos no
del hematíe) sanguíneo) compatibles compatibles
AA o AO A A A Anti B Grupo A,O Grupo B,AB
BB o BO B B B Anti A Grupo B,O Grupo A,AB
Grupo
AB AB AB AyB Ninguno Ninguno
A,B,AB,O (RU)
OO O O Ninguno Anti A y Anti B Grupo O (DU) Grupo A,B,AB
Enfermedad Hemolítica por Isoinmunización ABO:

o En esta enfermedad el grupo sanguíneo de la madre casi siempre es O (tiene en su plasma Ac anti A y
anti B) y el del neonato es A, B o AB. El padre puede ser: A, B, AB.
 La incompatibilidad por el grupo A es más frecuente y menos grave.
 La incompatibilidad por el grupo B es la más grave.
 La incompatibilidad por el grupo AB es poco frecuente.
o El íctero aparece antes de las 24 hrs de nacido.
o La palidez es menos marcada.
o Es una enfermedad isoinmune producida por anticuerpos maternos (IgG anti A y anti B), no se
evidencian datos de sensibilización previa, los anticuerpos son naturales.
o No hay visceromegalia.
o La enfermedad casi siempre aparece en el primer hijo, es más benigna que la provocada por
isoinmunización Rh y su evolución es menos aguda y más corta.
o El conteo de reticulocitos esta aumentado, pero en menor cantidad.
o La Hb puede ser normal o estar ligeramente disminuida.
Cuadro Clínico:
La ictericia que aparece entre las 24 y 36 hrs de vida (precoz) es discreta y puede o no estar acompañada
de hepatoesplenomegalia.
El estado general del niño es bueno.
1. Hemograma Completo: Hb: normal o ligeramente disminuida.
Hto: normal o ligeramente disminuido.
2. Conteo de reticulocitos: aumentado.
3. Lamina Periférica: microesferocitos.
4. Bilirrubina total e indirecta: aumentada.
5. Grupo sanguíneo de la madre: O, A, B. (principalmente O).
6. Grupo sanguíneo del padre: A, B, AB.
7. Grupo sanguíneo del RN: A, B, AB.
8. Prueba de Coombs directa: negativa o ligeramente positiva en la madre.
9. Prueba de Coombs indirecta: positiva en la madre.
Tratamiento:
 Cuando la hemólisis es mínima o discreta el tratamiento está encaminado a disminuir la
hiperbilirrubinemia con fototerapia.
 Se emplea la exanguinotransfusión en los casos de hemólisis importante.
Enfermedad Hemolítica por Isoinmunización Rh:

o La madre Rh- que carece de antígeno D, engendra un hijo Rh+ que tiene antígeno D, el cual al llegar a
la sangre de la madre constituye un estímulo para crear los anticuerpos anti D, los cuales son
posteriormente pasados al feto por vía placentaria y reaccionan con los antígenos de los hematíes
fetales, causando hemólisis.
o La ictericia aparece antes de las 24 hrs de nacido.
o Se produce generalmente después del primer o segundo embarazo de hijos Rh positivos, cuando no
se aplicó a la madre después del parto la inmunoglobulina anti D.
o Puede verse también sin haberse tenido hijos previos, ya que existen otras causas de sensibilización.
o El riesgo de enfermedad hemolítica por Rh es mayor en la raza blanca.
o Hay sensibilización previa.
o Hay visceromegalia.
o La palidez es más marcada que en el conflicto ABO.
o Los reticulocitos están más elevados que en el conflicto ABO.
o La Hb siempre está disminuida.
o Tiene profilaxis y tratamiento: Inmunoglobulina anti D (Partobulín) 1mL x vía IM.
Causas de sensibilización materna por Rh (D):

1. Sensibilización después de una transfusión periparto de eritrocitos fetales Rh positivo (la más
frecuente).
2. Sensibilización después de una transfusión preparto de eritrocitos fetales Rh positivo.
3. Sensibilización después de un aborto o de un embarazo tubario.
4. Sensibilización intrauterina.
5. Sensibilización por transfusión no homóloga.
6. Sensibilización por trasplante renal.
7. Sensibilización por cigotismo del padre.
Formas Clínicas:
Forma anémica:
Anemia benigna o tardía: Se presenta anemia ligera, que aparece entre los 12 y 15 días de vida, de
evolución satisfactoria y buen pronóstico. No requiere tratamiento, debe seguirse con exámenes de
laboratorio por 12 semanas.
Anemia grave o precoz: Anemia que se manifiesta desde los primeros días, se puede ver desde el
nacimiento. Se caracteriza por palidez que más tarde se intensifica y se acompaña en ocasiones de
ictericia, hepatoesplenomegalia, taquicardia y dificultad respiratoria. El pronóstico es generalmente
favorable. El tratamiento se basa en la exanguinotransfusión.
Forma ictérica: Constituye la forma más frecuente.

El líquido amniótico en los casos graves aparece tenido de amarillo, así como el cordón umbilical y la
vérmix caseosa.
El niño no nace ictérico, puesto que la madre metaboliza la bilirrubina y la elimina por medio de la
placenta.
Hay coloración amarilla intensa. Muere y cuando se salva tiene secuelas: retraso mental, kerníctero,
cirrosis hepática.
Hidrops fetal: Es la forma más severa.

Los niños pueden nacer muertos o morir en las primeras semanas.
Se sospecha la entidad en madres sensibilizadas por el sistema Rh, que presente polihidramnios, edemas,
hipertensión sin albuminuria y altura uterina excesiva para la EG.
Al US se observa imagen clásica de feto en Buda y falta de flexión normal de las extremidades (debido a
edema intenso).
El bebe al nacer se muestra pálido, con edema generalizado, derrame pleural y ascitis. Hay
hepatoesplenomegalia, insuficiencia cardíaca.
Los niños tienden a nacer prematuros, están propensos a la asfixia y al Distress respiratorio.
Pronóstico grave.
Diagnóstico prenatal:
Se investiga el grupo sanguíneo y el factor de la embarazada. En caso de resultar Rh-, se debe estudiar el
grupo sanguíneo y el factor del esposo, así como su cigoticidad si este fuera Rh positivo.
En el caso de la primigrávida Rh negativo con esposo Rh positivo se debe hacer la prueba de Coombs
entre las 8-9 sem de embarazo. Esta prueba se repite cada 1-2 meses.
Diagnóstico posnatal:
Antecedentes maternos: Madre Rh negativa.
Padre Rh positivo.
Historia de transfusión de sangre dudosa.
Abortos a repetición.
Ruptura tubárica.
Hijos anteriores nacidos muertos o con cuadros graves de ictericia.
Cuadro Clínico.
1. Hemograma Completo: Hb: siempre está disminuida (VN: 14-20 g/L).
Hematocrito: siempre está disminuido. VN: 45-60mm/h.
2. Lámina periférica.
3. Conteo de reticulocitos: hay reticulocitosis.
4. Bilirrubina Total; aumentada, a expensas de la indirecta.
5. Grupo sanguíneo y factor.: Rh positivo.
6. Prueba de Coombs directa: positiva en el RN.
Conducta:
1. Ingreso.
2. Fototerapia: rompe los puentes de bilirrubina indirecta y la descompone en productos que se
excretan, disminuyendo así los niveles plasmáticos de bilirrubina.
Se pone al bebe a 50 cm de la fuente de luz, protegiendo los ojos y los genitales, se gira al niño
c/6hrs. La duración es de 24hrs hasta que el niño lo necesite.
Complicaciones de la Fototerapia:
a) Daño ocular.
b) Daño de las gónadas.
c) Deshidratación.
d) Quemaduras.
e) Estimulación de la síntesis de melanina y Vit D.
3. Exanguinotransfusión: Se calcula el doble de la volemia x peso en Kg del RN.
Volemia del niño: 85 mL/kg
Conflicto ABO: Glóbulos de la madre con plasma y factor del niño.
Conflicto Rh -: Sangre del niño con factor de la madre (Anti Rh-).
Se pasa 1cc de Gluconato de Ca/100mL de sangre extraída.
4. Intacglobin: 1ra dosis: 1g/kg. Presentación: Bbo 1g
2da dosis: 500mg/kg.
5. Fenobarbital: 2-4mg/kg. Se ha empleado en algunos casos.
Presentación: Tab 15mg, Tab 100mg, Elixir 15mg/5mL, Amp 200mg/mL.
Complicaciones de la Exanguinotransfusión:
a) Hipoglicemia.
b) Hipocalcemia.
c) Hipomagnesemia.
d) Alcalosis metabólica.
e) Hiperpotasemia.
f) Vasoespasmos.
g) Tromboembolismos.
h) Arritmias.
i) Paro cardiaco.
j) Infecciones.
k) Hipo o hipertermia.
l) Enterocolitis necrosante.
SEPSIS NEONATAL
Infección neonatal: Es un proceso patológico causado por la invasión de organismos patógenos o
potencialmente patógenos en tejidos normalmente estériles, fluidos o cavidades corporales.
Clasificación:
Atendiendo al agente causal:
 Bacteriana.
 Viral.
 Micótica.
 Parasitaria.
Atendiendo a su localización:
 Mayores: Pueden ser localizadas o generalizadas. Ej: Neumonías, Meningoencefalitis.
 Menores: Afectan la superficie de revestimiento (Piel y mucosas). Ej: Otitis, Conjuntivitis, Piodermitis.
Atendiendo al momento de adquisición:

 Prenatales: son aquellas que se adquieren antes del nacimiento, durante la vida intrauterina.
Grupo Toxoplasmosis.
Otras (Sífilis congénita, Hepatitis B)
Rubéola congénita.
Citomegalovirus.
Herpes virus.
Sida.
 Perinatales: Se adquiere después del comienzo del trabajo de parto hasta el nacimiento. La vía de
adquisición es la intrauterina, o el paso del recién nacido por el canal del parto colonizado. Hay
precocidad en la aparición de los síntomas.
 Posnatales: Luego de las 72 hrs de vida extrauterina. Es la que más concierne al trabajo
neonatológico. Se asocian a gérmenes hospitalarios, aunque existen otras fuentes posibles: las
infecciones que se presentan en los Servicios de Puerperio o en la comunidad.
Atendiendo al momento de aparición de la sintomatología:

 Precoz: en las primeras 72 hrs de vida.
 Tardía: después de las primeras 72 hrs de vida.
Factores de Riesgos de Infección Perinatal Bacteriana:

1. Prematuridad sin causa aparente. 5. Fiebre intraparto.
2. Hijo anterior con infección invasiva por 6. Rotura prematura de membrana > 18 hrs.
Estreptococo del grupo B. 7. Corioamnionitis clínica.
3. Infección del tracto urinario por Estreptococo 8. Tactos vaginales a repetición.
del grupo B en el embarazo actual. 9. Infección materna al final del embarazo.
4. Colonización rectal o vaginal por 10. Parto en condiciones no asépticas.
Estreptococo del grupo B en el embarazo 11. Gemelo muerto intraútero.
actual.
Factores de Riesgos de Infección Postnatal:

1. Prematuridad. 6. Hacinamiento.
2. Bajo peso al nacer. 7. Relación enfermera-paciente inadecuada.
3. Procederes invasivos: catéter umbilical, tubo 8. Uso de alimentación parenteral.
endotraqueal y ventilación mecánica. 9. Uso de hemoderivados.
4. Alteraciones de las barreras naturales: 10. Malformaciones congénitas.
lesiones en piel y mucosas, quemaduras. 11. Intervenciones quirúrgicas.
5. Uso de antibióticos. 12. Técnicas de Control de Infecciones
deficientes.
Gérmenes:
De frecuente asociación a infección perinatal:
1. Streptococcus del grupo B. 6. Staphylococcus coagulasa negativo.
2. Escherichia coli. 7. Otros: anaerobios, micoplasmas, herpes
3. Listeria monocytogenes. virus, Clamydia trachomatis, candidas.
4. Pseudomonas. 8. Otras enterobacterias.
5. Staphylococcus aureus.
De frecuente asociación a infección postnatal:

1. Staphylococcus coagulasa negativo.
2. Staphylococcus aureus 5. Acinetobacter.
3. Enterobacterias (Klebsiella, Enterobacter, E. 6. Candida.
coli, Citrobacter) 7. Enterococos.
4. Pseudomona sp.
8. Otros: enterovirus, adenovirus, hepatitis B, virus.
VSR, influenza, rotavirus, rinovirus, herpes
Caracteres Inmunológicos del Recién Nacido:

Producción deficiente de anticuerpos.
Bajos niveles de complemento.
Defectos relativos de la fagocitosis y quimiotaxia.
Defectos relativos de la actividad bactericida de los polimorfonucleares.
Manifestaciones Clínicas:
Generales o sistémicas:
1. Fiebre o hipotermia. 3. Pobre alimentación.
2. Mala apariencia, disminución de la 4. Escleredema.
vitalidad.
Aparato Respiratorio:
1. Apnea (FR: <40 x‟). 5. Aleteo nasal.
2. Taquipnea (FR: >60 x‟). 6. Estertores.
3. Retracciones, tiraje. 7. Cianosis.
4. Quejido espiratorio.
Aparato Cardiovascular:
1. Palidez, livedo reticularis. 4. Hipotensión arterial, frialdad.
2. Taquicardia (FC: >180 x‟). 5. Llenado capilar lento (>3 seg), pulsos
3. Bradicardia (FC: <100 x‟). periféricos débiles
Aparato Genitourinario:
1. Oliguria. 2. Orinas turbias (manchas en el panal).
Sistema Digestivo:
1. Distención abdominal. 3. Hepatomegalia.
2. Vómitos, diarreas. 4. Trastornos en la recepción alimentaria.
Sistema Hemolinfopoyético:
1. Ictericia. 3. Púrpuras, petequias.
2. Esplenomegalia. 4. Sangramientos.
Sistema Nervioso Central:
1. Letargia o irritabilidad.
2. Temblores, convulsiones.
3. Hiporreflexia, hipotonía.
4. Reflejos anormales.
5. Llanto de tono alto.
6. Fontanela anterior abombada.
1. Hemograma Completo: Leucocitosis CGL > 30 000 mm3 en la 1ra semana de vida.
CGL > 20 000 mm3 de 8-30 días de nacido.
Leucopenia CGL< 5 000 mm3.
Neutrófilos inmaduros: > 10%.
Relación inmaduros/neutrófilos totales > 0,2.
2. Coagulograma: Trombocitopenia (plaquetas < 100 000 mm3).
3. Glicemia: Hipo e hiperglicemia.
4. Hemogasometría arterial: Ac metabólica.
5. Ionograma.
6. Eritrosedimentación: acelerada.
7. PCR: positiva. > 10 mg/dL.
8. Procalcitonina > 8,1 mg/dL.
Otros complementarios a indicar:
1. Parcial de orina.
2. Estudio citoquímico, Gram, microbiológico del LCR.
3. Hemocultivo.
4. Urocultivo.
5. Cultivos de secreción de tubo endotraqueal.
6. Frotis de superficies inflamadas de piel (ótico, faríngeo, nasal, conjuntival, umbilical).
7. Cultivos de punta de catéteres.
8. Cultivos virales.
9. Radiografías.
10. Ultrasonografía.
Diagnóstico:
1. Anamnesis.
2. Sintomatología clínica
3. Exámenes complementarios del laboratorio
4. Exámenes bacteriológicos.
Medidas Higiénico – Epidemiológicas:

1. Higiene de las manos.
2. Uso juicioso de antimicrobianos.
3. Incremento de las defensas del huésped (existen controversias en cuanto al uso de inmunoterapia
endovenosa profiláctica).
4. Cuidados de la piel.
5. Alimentación enteral precoz.
6. Evitar hacinamiento.
7. Garantizar relación enfermera/paciente adecuada.
8. Evitar uso de bloqueadores H2 y esteroides.
9. Evaluar con precisión la indicación y duración de los procederes invasivos.
10. Cumplimiento de las normas para la inserción y mantenimiento de los procederes invasivos.
11. Aislamiento de cohorte de RN portadores de gérmenes virulentos o multirresistentes.
Bases Conceptuales del Tratamiento:

Se basa en:
1. Uso de antimicrobianos maternos en el periparto.
2. Estadía hospitalaria materna.
3. Microorganismos maternos aislados cercanos al parto.
4. Edad gestacional y peso del neonato.
5. Gravedad del cuadro clínico.
6. Localización de la infección.
Conducta:
1. Ingreso.
2. Reporte del paciente (grave).
3. Seguimiento de los signos vitales.
4. Acceso venoso profundo y periférico.
5. Monitorización cardiorrespiratoria.
6. Alimentación parenteral.
La terapia antimicrobiana es empírica, combinada, ya que muchas veces no se conoce el agente causal.
1. Betalactámicos (Ampicilina o Penicilina Cristalina) + Aminoglucósidos (Gentamicina o Amikacina).
2. Betalactámicos (Ampicilina o Penicilina Cristalina) + Cefalosporina (Cefotaxima).
3. Cefalosporina (Cefotaxima) +Aminoglucósidos (Gentamicina o Amikacina).
Categoría Fármaco Presentación Dosis
Farmacológica
Bbo 500mg/10mL
Ampicillina 100-300 mg/kg/día c/8hrs.
Betalactámicos Susp 125mg/5mL
Penicilina Cristalina Bbo 1 000 000 U/4mL 50 000-100 000 U/kg.
Cefalosporinas Cefotaxima Bbo 1g/4mL IM 80-100 mg/kg/día c/6-8hrs.
10-15 mg/kg/día, dosis única.
Amikacina Bbo 500mg/2mL
RN: 2,5 mg/kg/día, dosis única.
Aminoglucósidos Amp 10mg/mL
3-5 mg/kg/día, dosis única.
Gentamicina Amp 40mg/2mL
RN: 7,5 mg/kg/día, dosis única.
Amp 80mg/4mL
Vancomicina Bbo 500mg/10mL 45-60 mg/kg/día c/6-8hrs.
Elección de los Antibióticos:

1. Dejar en reserva los antibióticos con mayor espectro.
2. Tratar las infecciones y no las colonizaciones.
3. No utilizar los antibióticos en forma profiláctica, sin la prueba de su eficacia.
4. Utilizar un antibiótico eficaz sobre los gérmenes implicados, bien tolerado, con la menor cantidad de
efectos adversos y secundarios, y el menos costoso.
NEUROLOGIA
Convulsiones: crisis súbita y transitoria con afectación motora y del tono muscular.
Se define como un trastorno paroxístico e involuntario de la función cerebral que puede manifestarse por
deterioro o pérdida de la conciencia, trastornos de la función motora, cambios de conducta, alteraciones de la
sensibilidad o por una perturbación funcional del sistema autónomo.
Las convulsiones constituyen un trastorno neurológico habitual en la edad infantil.
Causas Cerebrales:
1. Anoxia. 6. Enfermedades degenerativas y metabólicas del
2. Hemorragia perinatal. SNC.
3. Infecciones del SNC. 7. Epilepsia.
4. Traumas craneales. 8. Enfermedades cerebrovasculares.
5. Tumores. 9. Malformaciones del SN.
Causas Extracerebrales:
1. Convulsiones febriles.
2. Trastornos metabólicos (hipoglicemia, hipocalcemia, hiponatremia, hipernatremia).
3. Intoxicaciones exógenas (plomo, plaguicidas).
4. Iatrogénicas (esteroides, derivados de la fenotiacina, déficit de piridoxina).
Causas por grupos de edades de las convulsiones:
RN: 1mes - 3años: > 3 años:
1. Anoxia. 1. Fiebre. 1. Epilepsia.
2. Hipotermia. 2. Infecciones del SNC. 2. Infecciones del SNC.
3. Hemorragia intracraneal 3. Secuelas de anoxia. 3. Secuelas de anoxia.
4. Trastornos metabólicos. 4. Hemorragias y trauma. 4. Trastornos metabólicos.
5. Kerníctero. 5. Trastornos metabólicos. 5. Tóxicos.
6. Sepsis neonatal. 6. Deshidratación severa. 6. Lesiones expansivas:
7. Infecciones del SNC. 7. Malformaciones. neuroblastoma.
8. Malformaciones del SN. 8. Trombosis. 7. Traumas craneales.
9. Errores del metabolismo 9. Enfermedades 8. Fiebre (hasta los 4 años).
10. Tétanos neonatal. degenerativas. 9. Endocrinas: DM,
11. Déficit de Vit B6. 10. Tumores. hipotiroidismo.
12. Epilepsias neonatales 10. Enfermedad degenerativa:
de debut. Esclerosis múltiple.
13. Convulsión neonatal 11. Accidentes vasculares.
familiar del 5to día.
14. Traumas craneales.
15. Encefalopatía hipóxico-isquémica.
Convulsiones en el Recién Nacido:

Manifestaciones clínicas: signos sutiles (desviación de los ojos, parpadeo, movimientos bucolinguales,
pedaleo), crisis tónicas, crisis clónicas focales, crisis clónicas multifocales, crisis mioclónicas (más frecuentes),
apnea y cianosis.
Tratamiento:
 El tratamiento debe dirigirse sobre todo a la patología subyacente y secundariamente a las convulsiones.
 El Fenobarbital es el fármaco de elección (1ra línea de tratamiento) y debe administrarse a una dosis de
carga inicial de 20 mg/kg por vía intravenosa.
 Si las convulsiones no ceden se puede administrar 5 mg/kg cada 15 minutos hasta que aquellas
desaparezcan o hasta un máximo de 40 mg/kg.
 Se administra además Vit B6 una dosis de 50 mg en bolo.
Presentación: Amp 25 mg, 50 mg.
 La 2da línea de tratamiento en el RN en el mundo es el Ácido Valpróico.
 En el caso de nuestro país, la 2da línea de tratamiento es la Fenitoína la cual se administrará a una dosis
de carga de 20 mg/kg por vía intravenosa, lentamente y en dos dosis de 10 mg/kg para evitar la
hipotensión, las arritmias.
 Nota: Al RN no se le puede poner nunca Benzodiazepinas como el Diazepam porque hace parada
respiratoria.
Las crisis febriles pueden ser:

1. Convulsivas
2. No convulsivas.
Convulsiones Febriles:
 Constituyen el problema neurológico más frecuente en toda la pediatría, sobre todo en el lactante y la
primera infancia.
 Existe predisposición genética al trastorno.
 Son de carácter brusco, benigno y esporádico y habitualmente no dejan secuelas.
Las crisis febriles convulsivas pueden ser:

1. Simples. Con riesgo de Epilepsia.
2. Complejas o complicadas. Con riesgo de recurrencia del ataque.
Criterios de Crisis Febril Simple:

1. Son más frecuente en varones.
2. Son más frecuentes en las edades comprendidas entre los 6 meses y los 4-6 años (con más frecuencia
entre 1 y 2 años).
3. Hay historia familiar frecuente de convulsiones febriles en padres y hermanos.
4. No hay antecedentes pre, peri ni postnatales.
5. Fiebre > 380C durante el momento de la convulsión.
6. La convulsión es generalizada.
7. Duración de la convulsión de < 15 min, cede espontáneamente o a las medidas antitérmicas.
8. No requiere de tratamiento médico convulsivo, solo tratamiento sintomático.
9. La convulsión no debe repetirse antes de las 24 hrs.
10. Menos de 5 crisis convulsivas al año.
11. Niños con neurodesarrollo normal.
12. Examen físico neurológico normal después de ceder la convulsión.
13. Electroencefalograma normal realizado una semana después del episodio convulsivo.
14. La causa de la enfermedad febril es una infección viral en el 90% de los casos.
Criterios de Convulsión Febril Compleja o Complicada:

1. Hay antecedentes pre, peri o posnatales.
2. Se recogen antecedentes familiares de Epilepsia de 1er grado, antecedentes de otra patología neurológica
3. Son focales.
4. Duración de la convulsión > 15 min.
5. Pueden recidivar 2 o más veces en menos de 24 hrs.
6. Hay retraso del desarrollo psicomotor.
7. Pueden presentar secuela neurológica transitoria (Parálisis de Todd).
Criterios de Riesgo de Recurrencia:

1. Antecedentes Perinatales: Pretérmino, Hipoxia, Distress Respiratorio, Íctero agravado.
2. Niño con trastornos en el neurodesarrollo.
3. Antecedentes Familiares de Epilepsia.
Conducta terapéutica frente a una Convulsión Febril Aguda:

1. Interrogatorio breve y preciso. Inmediatamente se pasa a realizar el examen físico.
2. Colocar al niño sobre un lugar plano, en decúbito lateral para facilitar la respiración y la expulsión de
flemas, secreciones y vómitos.
3. Se debe retirar del cuerpo toda la ropa ajustada que pudiera interferir con la mecánica torácica.
4. Garantizar la vía aérea (se debe aspirar secreciones en caso de haberlas o colocar un depresor de lengua
almohadillado).
5. Administrar oxígeno. Puede ser con mascara (5L x‟) o tenedor (2L x‟).
6. Garantizar la hemodinamia. En caso de shock se hidrata con SSF.
7. Canalizar una vena: en caso de no poder, se hace uso de la vía rectal o retrolabial.
a) Se administra Diazepam (1ra línea de tratamiento, excepto en neonatos).
Dosis: 0,25-0,50 mg/kg/dosis, hasta 3 dosis con un intervalo de 10 min entre una y otra.
Dosis máxima: 10mg.
Se administra por vía EV, rectal o retrolabial, se contraindica la vía IM.
Se pasa bien despacio.
Cálculo de la 1ra dosis: 0,50 mg/kg.
Cálculo de la 2da y 3ra dosis: 0,25 mg/kg.
Peso=Edad (años) x 2+8. Después se le pone coma al resultado y corresponde con los mL a
administrar en la primera dosis, en el caso de la segunda y la tercera dosis se administra la mitad de la
primera dosis.
Ej: niño de 3 años de edad.
Peso = 3 x2+8 = 14. Administrar: 1,4 mL. Si pesara 8 kg, se administraría: 0,8 mL.
b) Fenitoína: (2da línea de tratamiento, en Cuba).
Dosis de ataque: 15mg/kg/dosis.
Dosis de mantenimiento: 5mg/kg/día c/8hrs. Se administra a las 6hrs de administrada la dosis de
ataque.
c) Luego se espera 15-20 min después de la dosis de Ataque con Fenitoína y si no ha dejado de
convulsionar se administra: Fenobarbital.
Dosis: 3-10 mg/kg/dosis.
Dosis de ataque y mantenimiento = a la de la Fenitoína.
Nota: Al menor de 3 meses no se le puede poner nunca Diazepam porque hace parada respiratoria. La
primera opción es Fenobarbital y la segunda la Fenitoína.
8. Medidas antitérmicas farmacológicas y no farmacológicas.
Complicaciones de un paciente con Convulsiones Febriles:

1) Status convulsivo.
2) Shock.
3) Edema cerebral.
4) Hipoxia.
5) Secuelas neurológicas.
Epilepsia:
Afección crónica de etiología diversa en la que existe un trastorno paroxístico y recidivante de la función
cerebral que se caracteriza por episodios súbitos y breves de alteración del nivel de conciencia, actividad
motora, fenómenos sensitivos o conducta inadecuada causadas por una excesiva descarga anormal de las
neuronas cerebrales.
Los ataques epilépticos desde el punto de vista semiológicos pueden ser: convulsivos (si existe manifestación
motora) y no convulsivos.
Clasificación de las Crisis Epilépticas:

1. Crisis parciales (focales):
a) Crisis parcial simple: sin alteración de la conciencia.
 Con síntomas motores: focal motora sin marcha, focal motora con marcha (Jacksoniana), versiva,
postural, fonatoria (vocalización o arresto del lenguaje).
 Con síntomas somatosensitivos o sensoriales: visual, auditiva, olfativa, gustativa, vertiginosa.
 Con síntomas vegetativos o atunómicos: incluye sensación epigástrica, palidez, sudoración, rubor,
piloerección, midriasis.
 Con síntomas psíquicos: disfásica, dismnésica, cognitiva, afectiva, ilusoria, alucinatoria.
b) Crisis parcial compleja: con alteración de la conciencia, puede comenzar con sintomatología simple.
 De inicio parcial simple seguido de trastornos de la conciencia.
 Con trastornos de la conciencia desde el comienzo.
c) Crisis parcial que evoluciona hacia crisis secundariamente generalizadas: tonicoclónicas, tónicas,
clónicas.
 Crisis parciales simples que evolucionan hacia crisis generalizadas.
 Crisis parciales complejas que evolucionan hacia crisis generalizadas.
 Crisis parciales simples que evolucionan hacia complejas y estas a su vez a generalizadas.
2. Crisis generalizadas: Convulsivas o no convulsivas.

a) Crisis de ausencia típica (Pequeño mal).
b) Crisis de ausencia atípica.
c) Crisis mioclónica (única o múltiple).
d) Crisis clónica.
e) Crisis tónica.
f) Crisis tonicoclónica.
g) Crisis atónica.
3. Crisis epilépticas no clasificadas: incluye todas las crisis que no pueden ser clasificadas debido a los
datos inadecuados o incompletos.
Crisis de Ausencia Típica:

- Ocurren principalmente en niños, con dificultades en el aprendizaje escolar.
- Se caracteriza por súbitos lapsos de vigilia, mirada fija, ábalos clónicos del brazo y de la mano.
- Es de comienzo súbito.
- El paciente interrumpe lo que está realizando, los globos oculares suelen estar animados de movimientos
rítmicos o irregulares y la cabeza inclinada hacia delante o hacia atrás.
- Mirada en blanco, fija o con rotación del globo ocular hacia arriba.
- A veces hay parpadeo y contracciones de la comisura labial.
- El paciente palidece, no ve ni oye, da la impresión de estar “fuera del mundo”.
- La crisis termina bruscamente, y el enfermo reinicia la actividad donde la había suspendido sin recordar nada
de lo sucedido.
- En ocasiones el ataque es abortado al hablarle al enfermo.
- Suspensión breve de la conciencia de 2-15 seg.
- En la mayoría de las ocasiones desaparecen en la adolescencia.
Crisis de Ausencia Atípica:

- El comienzo es menos brusco y la pérdida de la conciencia es más prolongada.
- No cesan bruscamente.
- Duran más.
- Acompañadas de pérdida del tono muscular.
- Responden poco al tratamiento anticonvulsivo.
Crisis Tonicoclónica:
- Es el más frecuente de los ataques generalizados.
- Ocurre en la niñez y en la edad adulta.
- Esta crisis no se presenta en el lactante.
- La mayoría de los pacientes pierden la conciencia.
Período precrítico: En algunas ocasiones antes del ataque, el paciente aqueja malestar general, sensación
de lasitud, a veces de miedo, irritabilidad, molestias digestivas, etc.
- Comienzo súbito, brutal.
- El enfermo palidece.
- Antes de perder el conocimiento el paciente puede presentar el aura o aviso y esto indica que la descarga ha
comenzado por una zona de la corteza cerebral.
- Pierde el conocimiento y cae al suelo como fulminado por un rayo.
- Los globos oculares se desvían hacia arriba o hacia un lado.
Fase tónica:
- Se caracteriza por contracción prolongada, tónica de todos los grupos musculares del cuerpo, el cual adopta
una postura característica: la cabeza en extensión, los miembros superiores en flexión y aducción, el tronco
en hiperextensión.
- Apnea y cianosis, por contracción de los músculos respiratorios.
- Puede emitir un grito agudo epiléptico a causa de la inspiración o espiración brusca que precede a la fase
tónica.
-  de la TA y trastornos del ritmo cardíaco.
- La fase tónica dura de 20-30 segundos.
Fase clónica:
- Movimientos bruscos y rápidos generalizados que ganan amplitud rápidamente y luego van disminuyendo en
intensidad y frecuencia hasta terminar en 1-3 min.
- Los globos oculares tienen movimientos rotatorios con pupilas midriáticas.
- Los movimientos respiratorios reaparecen son irregulares.
- Hay protrusión de la lengua, la cual puede ser mordida.
- Hay aumento de la secreción salival, que se tiñe de sangre y al ser expulsada por la boca forma una espuma
rosada típica.
- Puede haber emisión de orina o de heces, más rara vez de semen.
Fase estertorosa:
- Con ella termina la crisis de gran mal, dura 10 min. o más
- El enfermo yace hipotónico.
- Hay signo de Babinski bilateral y midriasis.
- El enfermo entra de manera gradual en un estado de sueño profundo que dura unos pocos minutos o horas
del cual despierta desorientado y aquejando cefalea gravativa y dolor muscular, además no recuerda lo que le
ocurrió, hecho este de gran importancia como elemento diagnóstico (Período Posictal).
Crisis Mioclónicas:
- Son contracciones súbitas, breves que pueden ser generalizadas o confinadas a la cara, tronco, una o más
extremidades, un musculo individual o a un grupo muscular.
- Pueden ser repetitivas o aisladas.
- Ocurren por lo general a la hora de dormir o al despertar.
Status Epiléptico:
- Se define como una convulsión que dura más de 20 min o como la aparición de convulsiones sucesivas
entre las cuales no se recupera la conciencia.
- Puede ser generalizado o parcial, incluye 3 tipos:
1. Convulsiones febriles prolongadas.
2. Status idiopático.
3. Status sintomático.
Constituye una urgencia médica que exige abordarlo ordenadamente y con habilidad.
Puede usarse: Diazepam, Midazolam, Lorazepam, Fenitoína, Fenobarbital, Tiopental.
Síndrome de West:
- Se observa en pacientes menores de 2 años: 6-12 meses.
- Es más frecuente en varones.
- La mayor frecuencia de presentación es al despertarse.
- Hay retardo del neurodesarrollo.
- Se caracteriza por espasmos infantiles con una contracción muscular que puede ser en flexión (de la cabeza
y el cuello), en extensión (del cuello y las extremidades) o mixtos.
- Los espasmos ocurren agrupados en salvas de 12 o más crisis que duran desde seg hasta 1-2 min.
- Los factores precipitantes de los ataques son: enfermedad febril, privación del sueño, inmunización y
estímulos visuales y auditivos.
- EEG: hay hipsarritmia.
Síndrome de Lennox-Gastaut:
- Se observa en pacientes de 1-8 años de edad.
- La edad pico es de 3-5 años.
- Es más frecuente en varones.
- Combina crisis tónicas, atónicas y ausencias atípicas.
- Hay afectación del neurodesarrollo.
- EEG: hay puntas de ondas lentas.
Procesos que simulan Epilepsias:

1. Vértigo paroxístico benigno. 7. Torticolis paroxístico benigna infantil.
2. Terrores nocturnos. 8. Temblor mentoniano.
3. Crisis apnéicas (vagales). 9. Narcolepsia.
4. Crisis sincopales. 10. Crisis psicógenas.
5. Coreoatetosis paroxística familiar. 11. Mioclonías del sueño.
6. Ataques de estremecimiento. 12. Jaqueca.
Tratamiento del niño epiléptico:

Iniciar el tratamiento del paciente que ha tenido una crisis única si presenta uno o varios de los siguientes
factores:
 Antecedentes de retraso en el desarrollo psicomotor.
 Retraso mental y/o signos neurológicos.
 Historia familiar de primer grado de epilepsia.
 Ataque focal o generalizado no febril de más de 10 minutos de duración.
 EEG con alteraciones paroxísticas focales o generalizadas de naturaleza epiléptica.
Para tratar es necesario:
 Identificar el tipo de ataque, su frecuencia.
 Seleccionar la droga apropiada sobre la base de su espectro de actividad y sus efectos secundarios.
 Monoterapia.
 Comenzar con la tercera parte de la dosis máxima la cual se irá aumentando de acuerdo con la
respuesta.
 Se debe ajustar el momento de administración de la droga al horario de mayor ocurrencia del ataque.
 El tratamiento debe mantenerse de 3 a 5 años después del último ataque, suspendiendo los
medicamentos de forma escalonada.
 Se deben realizar exámenes de laboratorio a aquellos pacientes que lo requieran.
 Hay que tener en cuenta los factores precipitantes, la psicoterapia y una vida lo más cercana a la
normal posible.
 En los casos necesarios o cuando falla la monoterapia se intentará la combinación de 2 drogas hasta
encontrar la combinación adecuada.
Selección de la droga según el tipo de ataques:

1. Generalizados tónicos clónicos: Carbamazepina, Acido valproico, Fenitoína, Fenobarbital.
2. Ausencias típicas (pequeño mal): Etosuximida, Acido valproico, Clonazepam.
3. Ausencia atípica + Tónico o clónico: Acido valproico, Clonazepam, Nitrazepam, Etosuximida.
4. Mioclonías: Clonazepam, Acido valproico.
5. Ataques parciales secundariamente generalizados: Carbamazepina, Acido valproico, Fenitoína,
Fenobarbital.
Droga Presentación Dosis DM Usos

Carbamazepina Tab 200mg 10-20 mg/kg/día. 1600 mg/día. 1, 5
Tab 15, 50, 100 mg.
1, 5
Fenitoína Susp 125 mg/5mL. 3-10 mg/kg/día. 300 mg/día.
Ataque Agudo
Bbo 250 mg.
Tab 15, 100 mg.
40mg/kg/día. 1, 5
Fenobarbital Susp 15 mg/5mL. 3-10 mg/kg/día.
200 mg/día. Ataque Agudo
Amp 200 mg/1mL.
Tab 500 mg.
Jarabe 125 mg/5mL. 1, 2, 3, 4, 5
Valproato de Na 10-60 mg/kg/día. 35 mg/kg/día.
Susp 250 mg/5mL. Todo tipo de crisis.
Amp 200, 500 mg.
Valproato de Mg Tab 200 mg 10-60 mg/kg/día. Todo tipo de crisis.
Etosuximida Cap 250 mg 20-40 mg/kg/día. 1000 mg/día. Crisis de ausencia.
Mioclonías
Clonazepam Tab 1 mg. 0.03-0.3 mg/kg/día
Crisis de ausencia.
Clobazam Tab 10, 20 mg 1-3 mg/kg/día. Tto adyuvante.
Midazolam Amp 10 mg/2mL. 0.03-0.3 mg/kg/día 10 mg/día. Status convulsivo
Tab 5 mg.
Diazepam 0.25-0.50 mg/kg/dosis. 10 mg/día. Ataque Agudo
Amp 10mg/2mL
Criterios de Suspensión del Tto anticonvulsivante:

1. 3 años o más con ausencia de crisis.
2. Calidad de vida aceptable.
3. Hay mejora del deterioro.
4. Se comienza a baja el medicamento hasta quitarlo completamente.
Lesiones Estáticas y Progresivas del Sistema Nervioso Central:

Criterios Clínicos de las Lesiones Estáticas del SNC:
1. Comienzo de los síntomas desde el nacimiento.
2. Carácter estático de los síntomas, no progresan. A veces hay mejoría de algunas funciones.
3. Existen antecedentes pre, peri y posnatales.
4. Ausencia de antecedentes familiares, excepto en algunas malformaciones.
Las lesiones estáticas pueden ser de dos tipos:

1. Malformativas: son origen prenatal (anomalías congénitas del SNC).
2. Destructivas: son de origen perinatal.
Criterios Clínicos de las Lesiones Progresivas del SNC:

1. Pérdida progresiva de logros motores y cognoscitivos luego de una etapa más o menos larga de desarrollo
normal.
2. Ausencia de antecedentes perinatales.
3. Antecedentes familiares de enfermedades progresivas.
4. Consanguinidad de los padres.
Diagnóstico de localización de la lesión:

Lesión Central Lesión Periférica
Hay afectación en todas las áreas motoras y El retraso es más motor.
cognoscitivas.
Presencia de estigmas congénitos o anomalías menores No deben existir estigmas congénitos.
o mayores en número de dos o más. (Central Prenatal).
CC mayor o menor que dos desviaciones estándar para No son frecuentes los trastornos con el tamaño del
su sexo y edad. PC.
Puede haber flexión del brazo con puño cerrado, La postura más frecuente es en posición en rana.
hiperextensión con equinismo y opistótonos.
Las discinecias y los movimientos involuntarios son Existirá si acaso temblor fino o fasciculación.
frecuentes.
Es característico la hipertonía. Puede haber hipotonía Hay solamente hipotonía, los reflejos están
con reflejos exaltados. disminuidos o abolidos.
El hallazgo de hepatoesplenomegalia, macrocefalia, atrofia óptica y/o degeneración macular (amaurosis), así
como de lesiones cutáneas, hacen sospechar una lesión progresiva del SNC.
Lesión Estática del SNC: Lesión Progresiva del SNC:

1. Prenatal. 1. Neurometabólica.
2. Perinatal. 2. Heredodegenerativas.
3. Posnatal.
Principales Síndromes de las Lesiones Estáticas del SNC:

1. Parálisis Cerebral Infantil (PCI) o enfermedad de Little.
2. Retraso Mental.
3. Epilepsia Sintomática.
4. Trastorno por déficit de atención con o sin hiperquinecia.
Algunos autores incluyen, además: el retraso psicomotor per se, así como ciertos trastornos del habla, la voz,
el lenguaje y de la esfera neurosensorial.
El trastorno funcional que sigue a un daño cerebral depende de varios factores biológicos:
1. Tamaño y localización de la lesión.
2. Si es o no eléctricamente activa.
3. Si es o no focal o difusa.
4. Edad en el momento de la lesión.
Parálisis Cerebral Infantil:

Agrupa un número de trastornos no progresivos que comienzan en edades tempranas y se caracteriza por
anormalidades del control muscular, del tono, de los movimientos y de la postura.
Pueden ocurrir otras manifestaciones: ataques epilépticos, retraso mental, trastornos sensoriales, de la
conducta y de la afectividad.
Causas de PCI:
1. Prenatal: Genéticas
Adquiridas en el útero: Infecciones TORCHS.
Anoxia.
Incompatibilidad de Grupo o Factor.
Trastornos metabólicos: DM.
Exposición a radiaciones.
Desnutrición materna.
Prematuridad.
Bajo peso.
2. Perinatal: Anoxia.
Traumatismos.
3. Posnatal: Traumatismos.
Infecciones del SNC.
Intoxicaciones.
Accidentes vasculares.
Anoxia.
Enfermedades graves con complicación neurológica: Síndrome hemolítico-urémico.
Síndrome de Reyé.
Clasificación de la PCI:
Clínica:
1. Espástica.
2. Discinética (Atetósica, Coreica, Coreoatetósica, Distónica).
3. Atáxica.
4. Mixta.
Topográfica:
1. Monoplejia ---- (hay afectación de un solo miembro, es la más rara).
2. Diplejía ------- (las piernas se hallan más afectadas que los brazos).
3. Triplejia -------- (afectación de ambas piernas y un brazo).
4. Tetraplejia ----- (hay afectación de los cuatro miembros).
5. Paraplejia ------ (hay afectación de los miembros inferiores).
6. Hemiplejia ----- (hay afectación de un hemicuerpo).
Funcional:
1. Tipo I: Sin limitación de la actividad.
2. Tipo II: Con limitación de ligera a moderada.
3. Tipo III: Con limitación de moderada a intensa.
4. Tipo IV: Sin actividad física útil.
Diagnóstico de Localización:
1. PCI espástica: afecta la región precentral y/o los haces piramidales.
2. PCI discinética: afecta a los ganglios basales y/o las vías extrapiramidales.
3. PCI atáxica: afecta el cerebelo.
Parálisis Cerebral Infantil Espástica:

1. Contractura muscular.
2. Movimientos articulares limitados.
3. Aumento de la resistencia al movimiento pasivo.
4. Postura o marcha en tijera o de Little.
5. Persistencia de los reflejos posturales.
6. Reflejo tónico del cuello evidente.
7. Hipertonía.
8. Hiperreflexia osteotendinosa.
9. Clonus.
10. Babinski.
Parálisis Cerebral Infantil Discinética:
Implica un trastorno de la actividad voluntaria producida por movimientos incontrolados, que desaparecen
durante el sueño.
 Atetosis: se caracteriza por movimientos lentos, rotatorios, vermiformes que afectan generalmente las
cuatro extremidades, también la cara y en menor grado el tronco. Los movimientos son más distales y
pequeños.
 Corea: los movimientos son más proximales y amplios.
La PCI atetósica por íctero nuclear pasa por 4 períodos:

1. RN: perdida de los reflejos de Moro, de succión y de prehensión. Llanto de tono alto. Posición de
opistótonos. La mano permanece cerrada fuertemente.
2. 2da semana-3 meses: Periodo silente sin trastornos motores, aunque hay dificultad en la alimentación.
3. 3 meses- al año: Retraso motor, opistótonos, hipotonía/distonía/hipertonía.
4. Luego del año: Aparecen los movimientos atetósicos y es cuando se puede hacer el diagnóstico.
Parálisis Cerebral Infantil Atáxica:

No se puede diagnosticar antes del año de vida. Hay falta de coordinación. Se caracteriza por:
1. Incoordinación motora.
2. Trastornos del equilibrio.
3. Aumento de la base de sustentación.
4. Hipotonía.
5. Dismetría.
6. Temblor intencional.
7. Retraso psicomotor.
8. Trastornos del lenguaje.
PCI rígida:
Marcada hipertonía, sin hiperreflexia, ni clonus. Tienen un grado de retraso mental muy intenso que se
manifiesta por desconexión casi completa del ambiente.
PCI atónica o hipotónica:

Gran flaccidez muscular e hipotonía, pero con reflejos tendinosos vivos. Es muy discutida y se considera
como el estadio previo a otras formas de PCI, sea esta espástica o atetósica.
Los indicadores posibles de una PCI pueden ser: Dificultad en la alimentación.

Irritabilidad sin causa aparente.
Desviación del patrón de sueño normal.
Desarrollo motor atípico.
El diagnóstico de la PCI es esencialmente clínico. Se basa en la historia cuidadosa y en el examen
neurológico.
El diagnóstico etiológico de la PCI en el niño debe confirmarse con los estudios de neuroimagen: la
ultrasonografía craneal, la tomografía axial computarizada, la resonancia magnética nuclear, la tomografía por
emisión de positrones, la gammagrafía cerebral.
Tratamiento de la PCI:
 Profilaxis pre, peri y postnatal.
 Es integral y multidisciplinario.
 La fisioterapia ha permanecido como el tratamiento más importante del trastorno motor (estimulación
temprana).
 Brindar apoyo psicológico y emocional tanto al paciente como a los padres.
 Si el niño no está mentalmente retrasado y el defecto motor no es muy invalidante se indicará la escuela
común para niños normales. La escuela especial se recomendará solamente si a causa de su defecto
motor o mental el niño es incapaz de progresar en la escuela común.
 Drogas: Diazepam: posee efecto antiespástico y sedante.
Baclofén: reduce el tono flexor y los espasmos.
Carbamazepina: droga de elección para tratar los ataques epilépticos.
Metilfenidato: se emplea en casos de hiperactividad.
Tioridazina, Clorpromazina, Haloperidol: se utilizan en el tratamiento de la hostilidad, la
agresividad, los ataques de cólera y la destructividad.
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Localización en:
1- Huesos del cráneo- Osteomielitis craneal.
2- Espacio epidural o craneal- Abscesos epidural o craneal.
3- Parénquima cerebral- Abscesos cerebrales.
4- Venas- tromboflebitis cerebrales.
5- Espacio subaracnoideo- meningoencefalitis (90%).
MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA
Es un proceso inflamatorio del SNC, causado por la invasión de bacterias que afectan las leptomeninges.
La meningoencefalitis es una enfermedad que afecta selectivamente al espacio subaracnoideo, produce
síntomas y signos meníngeos y afecta simultáneamente el parénquima cerebral o cualquier estructura del
SNC por lo que da síntomas y signos encefálicos.
Clasificación de acuerdo a su naturaleza:

1. Meningoencefalitis primarias: son infecciones del SNC generalmente virales que afectan al tejido
nervioso directamente y producen lesiones en la sustancia gris principalmente.
2. Meningoencefalitis secundarias: son provocadas por causas alérgicas o de hipersensibilidad y cuyas
lesiones asientan con predominio en la sustancia blanca; pueden ser tóxicas, postinfecciosas o
postvacunales.
Clasificación de acuerdo al agente causal:
1. Bacteriana.
2. Viral.
3. Micótica.
Clasificación de acuerdo al tiempo de evolución:
1. Aguda: < 2 semanas
2. Subaguda: 2-4 semanas.
3. Crónica: > 4 semanas.
Factores de Riesgo:
A- Relacionados con el huésped: B- Comunidades cerradas:
1. Edad del paciente menor de 2 años. 1. Círculos infantiles.
2. Estado nutricional deficiente. 2. Seminternados.
3. Déficit inmunitario. 3. Becados.
4. Enfermedades crónicas. 4. Hacinamiento.
5. Traumas craneales.
6. Malformaciones congénitas del SNC. C- Otros
7. Bazo hipofuncionante. 1. Bajo peso al nacer.
8. Esplenectomizados. 2. Pretérmino.
9. Condiciones socioambientales. 3. Rn que no reciben LME.
Etiología:
1. Depende del área geográfica.
2. Cobertura de inmunización.
3. Estado inmunológico del huésped.
4. Edad.
5. Situaciones especiales.
Huésped normal: H. Influenzae tipo b (65%). N. Meningitidis.

S. Neumoniae. Listeria Monocytogenas
Pneumocysti carinii
Inmunocomprometidos: Cryptococcus neoformans
Etiología bacteriana según edad:

Recién nacido: Estreptococo Beta hemolítico del grupo B (30%).
E. Coli
S. Agalactiae.
Listeria Monocytogenes (5- 10%)
2 meses – 4 años: H. Influenzae tipo b
S. Neumoniae
Meningococo A. (Cuba) serotipos B y C (en el mundo)
> 5 años: S. Neumoniae
H. Influenzae tipo B
Etiología bacteriana en situaciones especiales:

A- Sepsis en la derivación ventrículo peritoneal: Estafilococo epidermidis
Corynebacterias
B- Defectos del cierre del tubo neural: Estafilococo aureus
Enterobacterias
C- Traumas craneales o procederes neuroquirurgicos: Estafilococo aureus
Estafilococo epidermidis
D- Sicklemicos y/o esplenectomizados: S. Neumoniae
H. Influenzae
E- Déficit de factores del complemento: N. Meningitidis
F- RN prematuros o bajo peso hospitalizados: Pseudomona aeruginosa
Otras infecciones bacterianas:

1. Leptospirosis. 3. Neurobrucelosis.
2. Neurosífilis. 4. Neuroborreliosis.
Virus:
Enterovirus: Echo, Coxsackie, Poliomielitis.
Paramixovirus: Parotiditis, Sarampión, Rubeola
Herpes virus: Herpes simple, Zoster, Epstein Barr, Citomegalovirus
Otros: Adenovirus, Hepatitis, VIH, Coriomeningitis, encefalitis del Virus del Nilo, etc.
Hongos: Protozoarios:
1. Cryptococcus neoformans. 1. Toxoplasma gondii.
2. Histoplasma capsulatum, 2. Plasmodium falciparum.
3. Candida albicans. 3. Ameba.
4. Blastomyces dermatitides.
Fisiopatología de la Meningoencefalitis:
Las bacterias llegan a las meninges por:
- diseminación hematógena.
- extensión desde estructuras infectadas cercanas (contigüidad).
- comunicación del LCR con el exterior (vía directa).
Después tiene lugar la liberación de lipopolisacáridos de la pared celular de dichos microorganismos. Ello
contribuye a la eliminación de MQ endógenos (TNF, interleuquinas), contribuyendo a la ruptura de la BHE.
Como consecuencia se produce exudación de albúmina dando lugar al edema cerebral. Posteriormente se
produce la activación de neutrófilos por diversas citoquinas, con la consiguiente liberación de leucotrienos y
prostaglandinas. Con ello se produce un mayor daño de la BHE y se incrementa el edema cerebral.
Vías de transmisión:
1. Hematógena (la más frecuente).
2. Linfática.
3. Directa: Trauma, heridas penetrantes, fístulas, cirugía de cráneo y medula, derivación ventrículo
peritoneal, malformaciones congénitas del seno, punción lumbar sin asepsia.
4. Por contigüidad: oídos, senos paranasales, focos osteomielíticos del cráneo.
5. Nerviosa: rabia.
Cuadro Clínico:
1- Precedido de IRA.
2- Comienzo rápido (< 24 horas) pensar en S. Neumoniae o N. Meningitidis.
3- Curso subagudo (2-3 días) pensar en H. Influenzae tipo B.
Recién nacidos: - Hipo / Hipertermia.

- Rechazo a las tomas de leche.
- Aumento del perímetro cefálico.
- Fontanela anterior ocupada, abombada, tensa.
- Cambios de coloración: Livedo reticularis, Cianosis
- Constipación.
- Vómitos.
- Toma del sensorio: va desde la somnolencia hasta la irritabilidad.
- Convulsiones mioclónicas.
- Atonía.
- Hiporreflexia
- Llanto de tono alto.
- Convulsiones (Mioclónicas).
Lactantes: - Toma del estado general y del sensorio.

- Fiebre.
- Rechazo al alimento.
- Vómitos.
- Convulsiones.
- Irritabilidad.
- Fontanela anterior ocupada, abombada, tensa.
- Hipotonía de los músculos del cuello (Nuca fláccida de Netter).
- Manifestaciones del SIRS.
Niños mayores: - Toma del estado general.

- Fiebre, cefalea y vómitos.
- Fotofobia.
- Toma del sensorio: irritabilidad, confusión, somnolencia, estupor y coma.
- Signos meníngeos (Kerning, Brudzinki, opistótonos).
- Convulsiones.
- Anisocoria y estrabismo.
- Parestesias de las piernas, seguida por debilidad y parálisis fláccida con trastornos de la
sensibilidad.
- La erupción petequial junto con signos meníngeos sugiere una meningitis meningocóccica.
Aspectos evolutivos de la MEB:

1. Recaída: 3-14 días del tto inicial. Debida al mismo germen. Posiblemente debida a un foco
parameníngeo
2. Recrudescencia: Por una terapéutica antibiótica inapropiada.
3. Recurrencia: Debida al mismo u otro patógeno.
Factores de mal pronóstico de la MEB:

1- < 1 año.
2- Terapéutica con antibióticos atrasada.
3- Neumococos o Enterobacterias.
80
4- Aumento del número de microorganismos o de antígenos presentes en el LCR.
5- Convulsiones de inicio temprano.
6- Coma como presentación.
7- Presencia de signos de Shock.
8- Ausencia o bajos recuentos de leucocitos en LCR en presencia de bacterias en el GRAM.
9- Estados de inmunosupresión.
LCR Citoquímico normal
Parámetros Lactantes y niños mayores
Aspecto Claro (como agua de roca)
Presión 10-20 cmH2O
Proteínas 15-45 mg/dL
Pandy Negativo
Células <10 mm3
Predominio Linfocitos
Glucosa 40-80 mg/dL o 2,2-4,4 mmol/L
Relación c/ glicemia sérica 50%
Cloruros 120-130 mmol/L
Hematíes Ninguna célula
Datos comparativos de Meningoencefalitis.

Parámetros Viral Bacteriana Tuberculosa
Aspecto Claro, como agua de roca o Turbio o purulento Opalescente.
algo turbio.
Presión Normal o Aumentada Aumentada Normal o Aumentada.
Células Pleocitosis de ligera a Marcada pleocitosis a Pleocitosis mononuclear ligera
moderada a predominio de predominio de PMN (1000-
PMNn y luego de linfocitos. 1500). Orden de los miles.
(300-500). Orden de los cientos.
Glucosa Normal o ligeramente Hipoglucorraquia, menos de Hipoglucorraquia
aumentada. 35 mg/dL
Proteínas Normal o ligero aumento (Hasta Hiperproteinorraquia (Hasta Normo o hiperproteinorraquia.
200 mg/dL) 300 mg/dL)
Pandy + o ++ ++++ + o ++
Cloruros Disminuidos.
1. Hemograma Completo.
2. Coagulograma.
3. VSG.
4. PCR en caso de ser viral.
5. Estudio citoquímico, Gram y bacteriológico, BAAR, tinta china del LCR.
Tinción de Gram (si diplococos arriñonados Gram negativos: Meningococo; si diplococos lanceolados
Gram positivos: Neumococo, si coco bacilos Gram negativos con pleomorfismo: Haemophilus).
6. Glicemia.
7. Ionograma.
8. Hemogasometría arterial.
Complicaciones:
Inmediatas (72) Shock séptico.
Edema cerebral.
Status convulsivo.
Whaterhouse Friederisher (Meningococcemia).
Desequilibrios ácido-básicos e hidromineral: Deshidratación, Acidosis metabólica,
Hiponatremia dilucional.
81
Hipoglicemia.
CID.
SSIHAD.
Coma.
Sepsis nosocomiales.
Mediatas (7-10 días): Colección subdural.
Absceso cerebral.
Ventriculitis.
Trombosis de los senos venosos.
Hidrocefalia.
Tardía: Trastornos sensoriales (hipoacusia, sordera, poca visión, amaurosis).
Trastornos motores.
Trastornos del lenguaje.
Epilepsia sintomática.
Retraso mental.
Síndromes de trastornos del aprendizaje con déficit de la atención.
Lesiones estáticas del SNC (PCI).
Hidrocefalia.
Principios generales del tto de la MEB:

1- Manejar siempre en condiciones de terapia intensiva.
2- Dedicar las primeras horas a mejorar las condiciones del paciente.
3- Garantizar monitoreo de los signos vitales.
4- El uso de la Dexametasona previo al antibiótico es de vital importancia para atenuar el resultado
perjudicial de la respuesta inflamatoria exagerada.
5- Iniciar la primera dosis del antibiótico en el momento en que el paciente esté lo más cercano a la
homeostasis.
6- En el RN no se recomienda el uso de manitol, Dextro Ringer, Dexametasona, Hiperventilación, ni
anticonvulsivantes como protección cerebral.
Conducta médica:
Medidas Generales:
1- Posición horizontal, cabeza central y a 30 grados (excepto si está en shock).
2- Monitorizar: funciones cardiaca y respiratoria,
3- Toma de signos vitales: Temperatura, TA.
4- Garantizar dos vías venosas.
5- Medir diuresis.
6- Sonda de Levine abierta (de inicio).
7- Mandar complementarios de urgencia: hemograma, hemocultivo, glicemia, gasometría, Ionograma,
Coagulograma, creatinina, osmolaridad en sangre y orina.
8- Hoja de balance hidromineral.
Medidas para mejorar las condiciones generales del paciente con MEB:
1- Administración de Dexametasona a dosis de 0,15 mg/Kg/dosis c/6 horas por 40 horas. Bbo 4mg/mL
Bbo 8mg/2mL
2- Corrección del desequilibrio acido-básico, hidromineral y metabólico.
3- Estabilización hemodinámica: - Solución Salina 20 ml/kg 500 mL por golpe, no más de 3 golpes.
- Dopamina.
- Dobutamina.
- Albúmina.
4- Disminuir el edema cerebral: - Garantizar Sodio: > 140 mEq/L.
- Restricción de líquidos.
- Manitol 20% 0,25g/kg/dosis c/4 horas.
- Furosemida.
82
- Dexametasona.
- Ventilación mecánica.
4- Neuroprotección: Fenobarbital (15-40mg/kg/día) o Fenitoína (6-10 mg/Kg/día).
5- Control para la posible aparición de secreción inadecuada de HAD.
6- Inmunomodulador: Intacglobín y/o factor de transferencia.
Tratamiento Antibiótico:
RN (14 días): - Penicilina Cristalina 100 000 Ud/kg/día o Ampicillín 100-200 mg/kg/día más.
- Gentamicina 3-5 mg/kg/día o Amikacina 10-15 mg/kg/día.
- Si no responde se le pone cefalosporinas de tercera generación: 80mg/kg/día.
- Vancomicina en caso de resistencia a la cefalosporina o en combinación con la misma.
- Si es por Enterobacter: se extiende el tto por 21 días.
De un mes en adelante: - Meningococo (7 días): Penicilina Cristalina 500 000 Ud/kg/día.
- H. Influenzae (7-10 días): Ceftriaxona o Cefotaxima 100mg/kg/día.
- Neumococo (7-10 días) Cristalina o Cefotaxima 100 mg/kg/día y/o Vancomic
- Serratia: Carbenicilina.
- Estafilococo: Cloxacilina.
Germen desconocido: Cefalosporina de tercera generación.
Evaluación del niño febril:
Anamnesis detallada
Evaluación hemodinámica
Evaluar indicación
Grupo I Grupo II Grupo III
Síndrome de respuesta Sepsis, sepsis severa No cumple criterios de SRIS

Inflamatoria sostenida Shock, SDMO
Ingreso hospitalario Ingreso en UTIP Decisión colegiada
Búsqueda de localización Evaluación Valoración especializada

Seguimiento especializado Búsqueda de localización Evaluación de riesgo
Evaluación de seguimiento Tto sostenido
Definir lugar de Ingreso Antibioticoterapia potente
Criterios de curación
- Clínicamente asintomático
- Normalización de los reactantes de la fase aguda en sangre.
- LCR con menos de 50 células.
- Proteínas y Glucosa en vías de normalización.
- Gram sin estructuras bacterianas.
- Cultivo del LCR negativo.
Encefalitis: enfermedad inflamatoria aguda del cerebro debido a una invasión vírica directa o a una
hipersensibilidad iniciada por un virus u otra proteína extraña.
Encefalomielitis: el mismo trastorno cuando afecta estructuras de la médula espinal además del cerebro.
83
Meningitis aséptica: inflamación meníngea febril caracterizada por la presencia en el LCR de pleocitosis
mononuclear, glucosa normal, ligera hiperproteinorraquia y por la ausencia de bacterias en el examen y el
cultivo.
Meningitis subaguda y crónica:

Inflamación de las meninges (sin administración de antibióticos) de duración mayor de 2 semanas (subaguda)
o mayor de 1 mes (crónica), las cuales se pueden producir en casos de infecciones micóticas, tuberculosa,
sarcoidosis, SIDA, sífilis y neoplasias (leucemia, linfomas, carcinomas y gliomas).
Absceso cerebral:
Colección encapsulada de pus intracerebral que puede deberse a la extensión directa de una infección
craneal, a heridas craneales penetrantes o a una infección transmitida por la sangre. Las bacterias aisladas de
los abscesos suelen ser anaerobias.
Consideraciones de la PL:
1. En las primeras 6 a 12 horas de una Meningoencefalitis Viral pueden predominar los polimorfonucleares.
2. La cantidad de células por sí sola no define la etiología.
3. La glucosa y las proteínas son de mucho valor pues siempre se modifican en las Meningoencefalitis
Bacterianas.
4. Luego de realizar una punción lumbar, si esta es normal y persiste la clínica de una Meningoencefalitis
Bacteriana se puede repetir a las 6 a 12 horas subsiguientes.
5. Si en una Meningoencefalitis Bacteriana la evolución no es satisfactoria se puede repetir la punción lumbar
a las 48 a 72 horas para ver si hay viabilidad bacteriana aún (crecimiento), que justifique un cambio de
antibiótico. De lo contrario no debe repetirse la punción lumbar.
6. Cuando el líquido es hemorrágico, realizar prueba de los tres tubos y centrifugarlos.
7. Cuando el líquido se considera hemorrágico, el estudio citoquímico no es útil, pero sirve para cultivo y para
látex. Si se sospecha clínicamente Meningoencefalitis Bacteriana poner tratamiento, pudiendo repetirse a
las 48 horas.
8. Una muestra del LCR es útil para estudio citoquímico antes de los 90 minutos de extraída (luego de este
tiempo se desintegran las células).
Contraindicaciones de la PL:
1. Inestabilidad hemodinámica marcada (estabilizar primero).
2. Signos evidentes de importante hipertensión endocraneana.
3. Dificultad respiratoria severa.
4. Gravedad extrema.
5. Defecto neurológico focal.
6. Trombocitopenia severa.
7. Infección local.
PEDIATRÍA GENERAL
Hipotiroidismo:
Es el cuadro clínico resultante de una disminución de la actividad biológica de las hormonas tiroideas
ocasionado por un déficit en la producción o utilización de dichas hormonas.
- El hipotiroidismo se cuenta entre los trastornos endocrinos más frecuentes en la niñez y es la más común de
las enfermedades tiroideas en esa etapa de la vida.
- Es más frecuente en las hembras, menos frecuente en la raza negra.
Clasificación:
Hipotiroidismo Primario: si la lesión es a nivel de la tiroides.
84
Según el sitio donde se localiza lesión: Hipotiroidismo Secundario: si la lesión es a nivel de la hipófisis.
Hipotiroidismo Terciario: si la lesión es a nivel del hipotálamo.
Congénito: aparece desde el momento del nacimiento (cretinismo).

De acuerdo al momento de aparición: Adquirido: aparece tras un período de función tiroidea normal
(hipotiroidismo juvenil), con un comienzo posterior en la vida, sin
secuelas mentales irreversibles, siempre después de los 3 años.
- El Hipotiroidismo Congénito a su vez puede ser:

Hipotalámico-hipofisario. Iatrogénico: (exceso de yodo o antitiroideos).
Permanente Tiroideo: Dishormonogénesis. Transitorio Carencia de yodo.
Disembriogénesis. Idiopático.
Etiología:
A) Hipotiroidismo Congénito:
1- Disgenesias tiroideas (Aplasia o hipoplasia del tiroides o tiroides ectópico). 80-90%
- Yodo radioactivo materno.
- Enfermedad por autosensibilización.
- Desarrollo embrionario defectuoso.
2- Síntesis defectuosa de hormona tiroidea:
- Incapacidad para responder a la TSH.
- Defecto en la captación del yodo.
- Defecto en la organización del yodo.
- Defecto en acoplamiento de yodotirosina.
- Defecto de desyodación.
- Defecto de proteólisis.
- Yodoproteína sérica anormal.
3- Ingestión materna de medicamentos bociógenos durante el embarazo:
- Propiltiuracilo, Metamizol, Carbimazol, Yoduro de potasio, Efedrina.
4- Déficit de TRH o TSH: (Hipotálamo-hipofisario).
5- Deficiencia de yodo (Cretinismo endémico).
6- Síndromes de resistencia a las hormonas tiroideas.
B) Hipotiroidismo Adquirido (Hipotiroidismo juvenil):

1- Carencia de yodo.
2- Postiroidectomía en carcinoma, tiroides lingual, tiroides paramedial aislado.
3- Destrucción de la glándula por yodo radioactivo.
4- Enfermedades autoinmunes (Tiroiditis linfocítica crónica, Tiroiditis de Hashimoto).
5- Déficit de tirotropina o factor liberador.
6- Ingestión prolongada y excesiva de: Yoduros.
Drogas antitiroideas: Propiltiuracilo, Metimazol, Carbimazol.
Otros: Amiodarona, Sales de litio, Fenilbutazona, Resorcinol.
7- Deficiencia de TRH y/o TSH (Hipotálamo-hipofisario).
8- Lesiones infiltrativas.
9- Radiaciones de región tiroidea.
Cuadro Clínico:
Está en relación con el grado de insuficiencia tiroidea, la época de aparición y el tiempo de evolución de la
enfermedad sin tratamiento.
RN: Más frecuente en niñas que en niños.

1. Embarazo de más de 40 sem.
2. Peso mayor de lo normal.
3. Retardo de la caída del cordón umbilical. (se considera normal hasta los 14 días).
4. Íctero fisiológico prolongado.
5. Livedo reticularis, hipotermia.
85
6. No aparición de epífisis distal del fémur o proximal de la tibia en el Rx de rodilla.
7. Hipotonía muscular.
8. Lloran poco, duermen mucho, son perezosos, tienen poco apetito.
En los primeros 6 meses de vida:
1. Dificultad para la alimentación (falta de interés, pereza). Crisis de asfixia o de atragantamiento al tomar
el pecho.
2. Macroglosia.
3. Dificultades respiratorias (obstrucción nasal, respiración ruidosa, apnea).
4. Abdomen globuloso en muchos casos con hernia umbilical.
5. Temperatura subnormal.
6. Piel fría, áspera y moteada (livedo reticularis).
7. Somnolencia.
8. Inactividad.
9. Retardo del desarrollo psicomotor.
10. Retardo de edad ósea.
11. Constipación.
12. Llanto ronco.
13. La FP persiste abierta.
> 6 meses:
1. Retraso del desarrollo y crecimiento.
2. Crecimiento del niño es escaso, las extremidades son cortos y la cabeza es de tamaño normal o
grande.
3. Corta estatura, proporciones no de acuerdo a su edad (infantiles). Predominio del segmento superior
sobre el inferior.
4. Cabeza:
Fontanela anterior amplia, abierta.
Facies infantil.
Hipertelorismo (aumento de la distancia que separa dos órganos gemelos).
Nariz trilobulada con depresión de su raíz.
Hendidura palpebral estrecha.
Parpados tumefactos.
Macroglosia.
Retraso en la dentición (se considera normal hasta el 1er año de vida) y tendencia a las caries.
Cabello áspero, quebradizo y ralo.
Cuero cabelludo engrosado.
5. Mixedema (más ostensible en cara, dorso de mano, genitales externos, región supraclavicular).
6. Piel seca, fría y escamosa: Transpiración escasa, T < 350C.
7. Piel amarilla por carotinemia, pero las escleróticas se mantienen blancas.
8. El cuello es corto y grueso y puede haber depósito de grasa encima de las clavículas y entre el cuello y
los hombros.
9. Las manos son anchas y los dedos cortos.
10. Pulso lento, cardiomegalia, soplos.
11. Anemia rebelde a tratamiento.
12. Hipotonía muscular.
13. La voz es ronca y no aprenden a hablar.
14. El desarrollo sexual puede ser tardío o inexistente.
Complementarios:
1. TSH: aumentada en el HP, disminuida en el HS y HT.
Se inyecta TRH para saber se es hipotiroidismo primario o secundario.
2. T3, T4: Siempre están disminuidas.
3. PBI: estará disminuido, casi siempre inferior a 3,5 g % (valores normales de 3,5-7,7 g%).
4. Us de tiroides.
86
5. BAAF de tiroides. (en niños mayores)
6. Captación de yodo radioactivo: Baja o ausente.
7. Gammagrafía de tiroides.
8. Estudios radiológicos: Survey óseo. Edad ósea.
Rx. Cráneo: diploe denso, con suturas y fontanelas abiertas, orbitas amplias y silla turca puede estar
aumentada de tamaño.
Telecardiograma: Área cardiaca aumentada.
Rx. Columna vertebral: Surco venoso fetal en la columna vertebral. Signo del escalón. Deformidad en
pico de loro. Disminución de la altura de los cuerpos vertebrales, espacios intervertebrales altos, y doble
contorno delos cuerpos vertebrales
9. Hemograma completo: Anemia tanto microcítica como megaloblástica.
10. EKG: Microvoltaje, bradicardia. PR prolongado y onda T invertida o aplanada.
11. Colesterol (poco valor en lactante): elevado después de los 2 años de edad.
12. Reflexoaquilograma útil después del 3 año de vida: prolongado.
13. EEG: En algunos pacientes se puede observar ritmo alfa lento.
14. Fosfatasa alcalina: valores bajos.
Programa Cubano de Diagnóstico Precoz del Hipotiroidismo Congénito:

- El principal objetivo del programa es prevenir el RM que produce esta enfermedad.
- Se incluye en el pesquizaje a todos los RN a los que se le toma una muestra de sangre del cordón umbilical
en el momento del nacimiento para determinación de TSH.
 TSH en suero < 30 mU/L (cordón): los niños son normales.
 TSH en suero > 30 mU/L (cordón): se localiza al paciente y se cita para una nueva toma de muestra al
5to día de nacido.
- Si en la segunda muestra (talón) los valores de TSH son inferiores a 10 mU/L no se considera al paciente
como hipotiroideo.
- Si los valores de TSH están por encima de 10 mU/L se considera al paciente como hipotiroideo y se inicia el
tratamiento.
- Cuando el valor de TSH del cordón es > 50 mU/L se comienza de inmediato con el tratamiento.
En maternidad se mide la TSH del cordón umbilical (suero).
Centro Coordinador (J´del Programa, Neonatólogo).
Si 1º Muestra: >50mU/L Si 1º Muestra: 30–50mU/L

2ª Muestra (TSH–T4)
en el talón del RN
Se inicia tto sin esperar resultado. Se espera resultado sin tto.
>10 mU/L < 10 mU/L
Hipotiroidismo Congénito Alta Médica

Mantener tto y seguimiento en consulta.
Tratamiento: es sustitutivo, y dura toda la vida, independientemente de la causa que origina el hipotiroidismo.
- El fármaco de elección es la Levotiroxina sódica. Presentación: Tab 100g.
Recién nacidos a 3 meses………12-15 mcg /kg /día.
3 a 6 meses…………………………8-10 mcg / kg /día.
6 a 12 meses………………………...6-8 mcg /kg /día.
1 a 5 años……………………………5-6 mcg /kg /día.
5 a 10 años…………………………. 3-5 mcg /kg / día.
10 o más años……………………… 2-4 mcg Kg /día.
Adolescente…………………………2-2.5 mcg /kg /día
Seguimientos:
87
Consultas: Primer año de vida: mensual.
Hasta los 3 años: trimestral.
A los 3 años se hace una reevaluación diagnostica. Se suspende el tratamiento y se reevalúa el paciente a las
cuatro semanas con T4 y TSH para detectar aquellos niños con hipotiroidismo transitorio.
En el hipotiroidismo permanente se continúan las evaluaciones c/ 4 meses o con la frecuencia que se estime
necesaria.
Valorar: Ritmo de crecimiento y desarrollo.

Edad ósea semestral.
Mejor índice TSH en límites normales.
PBI: no valor evolutivo.
Diagnóstico Diferencial:
- Síndrome de Down
- Condrodistrofias
- Gangliosidosis
- Síndrome de Hurler y de Hunter
ASPECTOS SÍNDROME DE DOWN CRETINISMO

Apreciable Al nacer 2-3 meses
Crecimiento corporal Retrasado Retrasado
Cabeza Braquicéfalo Tamaño normal
Ojos Oblicuos lateralmente hacia arriba Abotagados
Orbitas Pequeñas Normales
Pliegue epicanto Angulo interno No
Nariz Pequeña, dorso poco desarrollado Normal, trilobulada con depresión en
su raíz
Lengua Escrotal. Puede haber protrusión Gruesa, grande con protusión
Manos Cortas. Pliegue palmar único. Cortas, cuadradas
Alteraciones dermatoglíficas
Piel Seca a veces Muy seca, pálida, áspera
Cabello Variable Seco y áspero
Tono muscular Deficiente No modificado
Estreñimiento Poco frecuente Frecuente
Anomalías congénitas. Frecuentemente en corazón, Hernia umbilical
duodeno y ojo
Osificación Normal o ligero retraso Muy retrasada
Yodo sérico Normal Disminuida
Patrón cromosomal Anormal Normal
Hipertiroidismo: Es el resultado de una secreción excesiva de hormona tiroidea y con pocas excepciones se
debe a un bocio tóxico difuso durante la infancia (Enfermedad de Graves).
Enfermedad de Graves Basedow:

Etiología: Es causada por un anticuerpo que estimula las células endocrinas. Se asocia a menudo a otras
enfermedades autoinmunes como: anemia perniciosa, insuficiencia suprarrenal idiopática, miastenia gravis y
diabetes mellitus insulinodependiente.
Cuadro Clínico:
- Fascie de susto.
- Mirada brillante.
- Piel grasosa.
- Pérdida de peso.
88
- Puede haber aumento de tamaño de la glándula.
- Puede haber exoftalmía.
- Respiratorio: - Aumenta la FR.
- Disnea.
- Cardiovascular: - Taquicardia.
- Aumento de la TA sistólica y disminución de la diastólica. (Aumento de la diferencial)
- Pulso saltón.
- Danza arterial en el cuello.
- Soplo funcional.
- Palpitaciones.
- Síntomas generales: - Hipertermia.
- Intolerancia al calor
- Ansiedad.
- Temblor.
- Hiposensibilidad.
- Insomnio.
- Intranquilidad
- Indisciplina
- Irritabilidad.
- Nerviosismo
- Sudoración
- Reflejos vivos.
- SOMA: Osificación rápida.
- Digestivo: Diarrea y aumento del apetito.
- Sexual: Aumento de la líbido.
Complementarios:
- TSH.
- T3 y T4.
- Us de tiroides.
- BAFF de tiroides.
- Metabolismo basal: Aumentado
- Glucemia: Aumentada
- Colesterol: Disminuido
- Creatinina: Disminuida
- PBI: Aumentado
- Captación de I131 Aumentado
- Hemograma Completo: Hb disminuida
Tratamiento:
1. PTU (Propiltiuracilo): Fármaco que inhibe la producción de hormonas tiroideas, así como el paso de T4 a
T3 en la periferia.
2. Metimazol: Fármaco perteneciente a la familia de las tioamidas (al igual que el Propiltiuracilo). También
actúa inhibiendo la producción de hormonas tiroideas, pero a diferencia del PTU, no inhibe la conversión
periférica. Debido a su mayor efectividad en la disminución de los niveles de hormona tiroidea a largo
plazo y la menor tasa de efectos adversos es el tratamiento de primera línea para el manejo del
hipertiroidismo en la enfermedad de Graves-Basedow.
3. B-bloqueador: Indicado para el control de la actividad adrenérgica (temblores, sudoración, etc). Como
primera línea se recomienda el uso de Atenolol debido a su cardioselectividad y su posología. Como
alternativa se puede usar propanolol u otro beta bloqueador.
4. Tratamiemto con I131.
5. Tiroidectomía.
89
SÍNDROME DE BAJA TALLA.
Se distinguen tres fases principales de crecimiento:
Lactancia: crecimiento rápido los dos primeros años de vida. Aumento de 35- 40 cm.
Infancia: velocidad de crecimiento relativamente constante. 5- 7 cm. / año.
Pubertad: estirón puberal. 8-12 cm. / año. En dependencia del sexo.
La velocidad de crecimiento anual se evalúa de la siguiente forma:
 0-6 meses: 15-18 cm.

 6-12 meses: 8 cm.
 1-2 años: 10 cm. / año.
 2-3 años: 8 cm. / año.
 3-4 años: 7 cm. / año.
 4-10 años: 5-6 cm. /año.
 Estirón puberal: 8-12 cm. /año.
Concepto:
Para definir la baja talla se utilizan criterios estáticos y dinámicos. Estos son:
Criterios estáticos:
 Estatura por debajo del tercer percentil para su edad y sexo.

Criterios dinámicos:
 Velocidad de crecimiento (cm/año) inferior a lo que corresponde para su edad y sexo.

 Deja de crecer al mismo ritmo en que lo hacía hasta entonces, su curva de crecimiento se enlentece y
cae a un percentil inferior, según su edad y sexo.
Clasificación Etiológica de la Baja Talla.

1. Variantes normales: (80% de los casos).
o Baja talla familiar. o Baja talla constitucional.
2. Variantes patológicas: (20% de los casos).
 Desproporcionadas: Causas óseas:
o Acondroplasia. o Mal de Pott.
o Osteogénesis imperfecta. o Osteomielitis.
o Condrodistrofia. o Otras.
o Raquitismo.
 Proporcionadas:
 Prenatales.
o CIUR o Cromosomopatías.
o Enfermedades genéticas.
 Postnatales.
Endocrinas:
o Hipotálamo -Hipófisis. o Páncreas.
o Paratiroides. o Adrenal.
o Tiroides. o Gónadas.
No endocrinas:
90
o Nutricionales. (más frecuente) o Hematológicas.
o Gastrointestinales. o Respiratorias
o Cardiovasculares. o Tumorales.
o Renales.
Baja Talla Familiar:

Se caracteriza por:
 Antecedentes familiares de baja talla.

 La disminución en la velocidad de crecimiento se advierte en los primeros 2- 3 años de vida.
 Curva de crecimiento por debajo del tercer percentil, pero paralelo a este.
 Edad ósea (EO) es igual a la edad cronológica (EC) pero inferior a la edad talla (E/T).
 Pubertad normal.
 Talla final similar a la de la familia.
En estos pacientes se sugiere: control cada 6 meses y realizar EO cada 1-2 años para evaluar el
pronóstico de talla. No requiere tratamiento.
Baja Talla Constitucional:

Constituye la causa mas frecuente de retraso puberal. La definición de esta condición incluye:
 Retraso del crecimiento lineal, que comienza pronto en la infancia.

 Retraso de la edad ósea. (+/- 3-4 años)
 Retraso del desarrollo puberal.
 Incidencia familiar.
Manifestaciones clínicas: se describe como un enlentecimiento en el ritmo de maduración. Se encuentra
marcada por:
 Carácter familiar frecuente.

 La pubertad no se retrasa más de 16 años en la hembra y más de 18 en el varón.
 Edad ósea similar a la edad talla, pero inferior a la edad cronológica.
 La presentación de la pubertad se corresponde mejor con la edad ósea que con la edad cronológica.
 Progresión normal de la pubertad una vez iniciada.
 Largo período de crecimiento pre-puberal, seguido de crecimiento puberal que conduce a una talla
adulta acorde con el potencial genético, aunque generalmente en un rango inferior.
 No patologías subyacentes.
 La confirmación diagnóstica la brinda la evolución.
Los signos de pubertad aparecen aproximadamente cuando se alcanza una edad ósea de:
 Hembra: 11 años.
 Varón: 12 años.
Esto determina un desarrollo sexual alrededor de los 18 años de edad.
En estos pacientes es importante tomar en cuenta la repercusión psicológica y psicosocial que puede
presentarse.
Síndrome de Baja Talla de causa ósea.

Su diagnóstico puede realizarse de forma relativamente fácil, teniendo en cuenta las alteraciones físicas y los
hallazgos radiológicos que en ellas se evidencian. En las enfermedades que afectan el crecimiento de los
huesos largos, la relación entre el segmento inferior y el superior, está retrasada respecto a la edad
91
cronológica (el tronco será de longitud normal, pero las piernas demasiado cortas). En cambio, las
enfermedades que producen trastornos del crecimiento del tronco, muestran una relación inversa y estos
pacientes recuerdan el eunucoidismo, a pesar de tener una talla baja.
Causas prenatales de Baja Talla.

CIUR: niños cuyo peso y longitud al nacer es inferior al 10 percentil para su edad gestacional, por una
restricción patológica del crecimiento fetal debido a una causa adversa genética o ambiental.
Alrededor del 88% de los CIUR muestran una recuperación del crecimiento durante los dos primeros años. El
10% que se mantienen pequeños a los 2 años tienen un elevado riesgo de seguir evolucionando con
hipocrecimiento y la mitad de ellos tendrá una talla baja final.
Generalmente existe recuperación del patrón de crecimiento postnatal, lo que no ocurre en las causas
intrínsecas (cromosomopatías, cardiopatías, infecciones, etc.) que causan déficit de crecimiento.
Enfermedades genéticas:
Se incluyen las delecciones, trisomías (13, 18, 21), síndromes genéticos, etc.
Entre las causas más frecuentes tenemos:
 Síndrome de Turner: determinado por una falta total o parcial de un cromosoma X. La fórmula
cromosómica clásica es la presencia de un cariotipo 45, XO. Se caracteriza por: infantilismo sexual,
talla baja, anomalías esqueléticas y malformaciones congénitas fundamentalmente renales y
cardiovasculares (siendo las más frecuentes las de corazón izquierdo como la coartación de la aorta).
 Síndrome de Noonan: fenotipo turneriano con frecuente asociación a retraso mental y anomalías del
corazón derecho.
 Síndrome de Silver- Rusell: se caracteriza por alteraciones del crecimiento y del esqueleto: asimetría
corporal (fundamentalmente de las articulaciones), clinodactilia del 5to dedo, retraso de la maduración
esquelética, fascie pequeña, triangular, frente prominente, comisuras bucales hacia abajo, escleróticas
azules durante la primera infancia, micrognatia. Además, pueden presentarse hipoglucemias de ayuno,
sudación excesiva (cabeza y porción superior del tórax), manchas en piel color café con leche.
Ocasionalmente: retraso mental, sindactilia del 2do y 3er dedo del pie, anomalías renales, defectos
cardíacos, tendencia a malignopatías (carcinoma hepatocelular, Tumor de Wilms, seminoma testicular
y craneofaringiomas).
 Enanismo de Seckel: (enanismo, rostro de pájaro).
 Progeria (senilidad prematura). enanismo, aspecto senil, caída completa del cabello, cejas y pestañas,
piel morena hiperpigmentada y seca, escaso panículo adiposo, cierre retrasado de las fontanelas y
suturas craneales por años, hipoplasia de las clavículas y escápulas, abultamiento de falangetas, uñas
con diámetro transversal superior al vertical, y otras.
 Leprechaunismo: ausencia de grasa subcutánea, implantación baja de las orejas, hipertricosis
lagunoide, hipertrofia del clítoris y glándulas mamarias agrandadas, macroftalmía, grandes ovarios con
evidente maduración folicular y formación de quistes, hiperplasia de los islotes del páncreas y células
espumosas del hígado (con abundante glucógeno).
 Cornelia de Lange: marcado retraso del crecimiento, cráneo pequeño y corto, cejas en arco único,
orejas de aspecto grosero, orificios nasales claramente visibles, signo capital: cortedad anormal del
primer metacarpiano (arranque del pulgar en un sitio muy proximal, índices breves y apenas más
pequeños que el meñique, los cuales presentan clinodactilia y braquimesofalangia. Surco palmar único
de 4 dedos, cúbitos que no se extienden por completo, a veces luxación de cabeza radial. En
ocasiones se presenta fusión cutánea de las primeras falanges de los dedos de los pies. Se sugiere un
defecto autosómico dominante
92
 Otras.
Causas postnatales de Baja Talla.

Retraso del crecimiento secundario a enfermedades no endocrinas:
Constituyen las causas más frecuentes de baja talla patológica. Dentro de ellas la causa nutricional es la
más importante.
Un crecimiento normal requiere de:
 Disponibilidad de sustratos (calorías, proteínas, vitaminas)

 Ingestión que supere el consumo.
 Síntesis de nuevos tejidos que exceda la degradación.
Cualquier interferencia en estos procesos determina afectación del crecimiento.
Dentro de las causas tenemos:
1. Nutricionales:
 Kwashiorkor.
 Marasmo.
 Deficiencia de hierro/zinc.
La desnutrición por escasa disponibilidad de sustratos constituye la primera causa de hipocrecimiento
postnatal no endocrino. Esto se debe al efecto que la nutrición tiene sobre el eje GH/ IGF 1/ GHBP. El
fracaso en este mecanismo impide la utilización de energía para crecer, en tanto que es utilizada para el
mantenimiento de funciones vitales (cerebro, corazón riñón, etc.)
GH: hormona de crecimiento.
IGF 1: factor de crecimiento similar a la insulina.
GHBP: proteína transportadora de hormona de crecimiento.
2. Gastrointestinales:
 Malabsorción:
a. Enfermedad celíaca
b. Enfermedad intestinal inflamatoria
-Enteritis regional
-Colitis ulcerosa
c. Fibrosis quística del páncreas.
d. Parasitismo intestinal.
 Hepático
a. Hepatitis crónica
b. Glucogenosis.
3. Cardiovasculares:
 Cardiopatías congénitas severas.
4. Renales.:
 Sepsis urinaria crónica.
 Síndrome de Fanconi (y variantes)
93
 Insuficiencia renal crónica.
 Otras.
5. Hematológicas:
 Anemias.
 Enfermedades linfoproliferativas.
 Otras.
6. Respiratorias:
 Fibrosis quística
 Asma Bronquial severa.
 Bronquiectasia
 Otras
7. Tumorales.
Retraso del crecimiento secundario a enfermedades a enfermedades endocrinas:
 Alteraciones del eje somatotropo:

 Déficit congénito de GH: deterioro del canal de crecimiento después de 6 meses, episodios de
hipoglucemias en etapa de lactante, presencia de baja talla armónica, frente prominente,
puente nasal bajo y micropene en el varón.
 Déficit de GH adquirido: desaceleración del crecimiento como manifestación más importante.
 Deprivación psicoafectiva.
 Diabetes insípida descompensada.
 Hipotiroidismo:
 Congénito.
 Adquirido.
 Pseudohipoparatiroidismo.
 Diabetes Mellitus descompensada.
 Adrenal:
 Pubertad precoz por: tumores adrenales productores de esteroides sexuales, hiperplasia
adrenal congénita. (Inicialmente se produce alta talla durante el estirón que ocasiona la
pubertad, pero la talla final será baja).
 Hipercortisolismo. (Poco frecuente en la edad pediátrica)
 Gónadas.
 Tumores testiculares u ováricos que determinen pubertad precoz periférica. (Talla final baja)
Déficit de Hormona del crecimiento (GH)

Afección de naturaleza congénita o adquirida que se caracteriza por la ausencia parcial o total de GH
detectable en plasma o suero.
Manifestaciones clínicas del déficit de GH.

Neonatal:
 Peso/ talla normal.

 Íctero prolongado (50%).
 Hipoglucemias (frecuentes hasta los 4 años), si se acompañan de déficit de ACTH (corticotropina) se
incrementa el riesgo de lesión precoz del sistema nervioso central. (cianosis, letargo, convulsiones, shock)
94
 Microgenitalismo: (micropene, escroto poco desarrollado, testículos pequeños, criptorquidia en el varón) e
(hipoplasia de clítoris y labios menores en la hembra).
 Déficit de TSH (tirotropina): síntomas y signos de hipotiroidismo.
Lactancia:
 3-18 meses disminución de la velocidad de crecimiento.

 Desarrollo psicomotor normal sino se han presentado crisis hipoglucémicas frecuentes con repercusión
sobre el sistema nervioso central.
 Retraso del cierre de las fontanelas.
Infancia:
 Baja talla armónica.

 CC normal.
 Cabello fino y de crecimiento lento.
 Fascie que impresiona pequeña con frente abombada. Cara de muñeca o querubín.
 Raíz nasal aplanada.
 Voz aguda de tono elevado.
 Erupción dental retrasada.
 Sobrepeso moderado (obesidad truncal).
 Escaso desarrollo muscular.
 Extremidades de aspecto grácil.
 Manos y pies pequeños.
 Crecimiento escaso de las uñas.
 Velocidad de crecimiento lento.
 EO retrasada (3- 4 años).
Pubertad:
 Brote puberal entre los 18–20 años. (fundamentalmente si se asocia a déficit de gonadotropinas).
Diagnóstico de la Baja Talla.

Existen tres elementos fundamentales para orientar el estudio de la baja talla:
Antropometría.
Curva de crecimiento.
Tallas familiares.
 Pronóstico de talla:
 Hembra: (talla del padre + talla de la madre -13) / 2
 Varón: (talla del padre + talla de la madre + 13) / 2
Anamnesis:
Anamnesis familiar (tallas paternas y de otros familiares, aparición de los caracteres sexuales
secundarios en los padres y menarquia materna, patrones de desarrollo y patologías de carácter
hereditario en familiares directos).
 Pronóstico de talla adulta según la talla de los padres.
 Peso al nacer, enfermedades prenatales y postnatales.
 Reconstrucción de curva de crecimiento desde el nacimiento.
 Patrón de dentición.
 Encuesta dietética. (Hábitos de alimentación).
Examen físico:
 Peso, talla, percentiles según peso/ talla (P/T), talla/ edad (T/E) y peso/edad (P/E), segmentos
corporales, desarrollo sexual, exploración de órganos y sistemas.
95
 Importante: macizo facial, proporciones corporales y rasgos dismórficos. Buscando estigmas de
enfermedad crónica, genética o relacionadas con déficit hormonal.
 Características de piel, pelo, dientes, pabellones auriculares, ojos, forma del cuello, presencia de
bocio, desarrollo genital, extremidades (fundamentalmente manos y pies).
 Comparar fenotipo con el familiar.
Edad ósea y estudios radiológicos:
 Edad ósea: atlas de Greulich y Pyle (huesos del carpo), es el más utilizado.
 Estudio Rx completo: en el caso de las bajas tallas disarmónicas. Debe valorarse la afectación de
epífisis, metáfisis y diáfisis. (cráneo, tórax, columna vertebral, pelvis y extremidades).
Estudios generales:
 Hemograma completo, eritrosedimentación, función renal y hepática, metabolismo lipídico y de los

carbohidratos, búsqueda de parásitos, estudio de orina.
 Se realizarán otros exámenes de ser necesarios como: metabolismo fosfocálcico, estudio de
malaabsorción intestinal, carotinemia, anticuerpos antigliadina, etc.
Estudio citogenético:
 Cromatina oral o cariotipo en los casos que lo requieran.

Estudio hormonal:
 Eje somatotropo:
 IGF 1(factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1).
 IGFBP3 (proteína transportadora de factor de crecimiento similar a la insulina)
 Pruebas de estimulación de GH (farmacológicas y no farmacológica).
a) Fisiológicos:
 Sueño.
 Ejercicio.
b) No fisiológicos (estimulación)
 Hipoglucemia inducida por insulina.
 Test de Clonidina.
 Arginina.
 L-dopa.
 Glucagón.
 Propranolol.
 Estrés.
 Vasopresina.
El diagnóstico de déficit de GH sólo se hará si no hay respuesta en 2 ó más de los estímulos realizados
 Eje tirotropo:
 TSH (tirotropina) y FT4 (tiroxina libre).
 Estudio de anticuerpos.
 Ultrasonido de tiroides si se sospecha o existe bocio.
 Se realizarán otros estudios hormonales en dependencia de la sospecha clínica.
Dada la diversidad etiológica del síndrome de baja talla, el Pediatra tiene la responsabilidad de seleccionar
solo los complementarios que aconseje el historial de cada paciente. Los test analíticos nunca deben sustituir
a los datos de una historia clínica completa, una minuciosa exploración física y una cuidadosa evaluación
seriada del crecimiento.
Seguimiento en consulta del paciente con Baja Talla.

En dependencia del patrón de crecimiento se tomarán diferentes conductas:
96
 Percentiles de talla normales que evoluciona según lo esperado para la talla genética: controles
periódicos con vigilancia de la velocidad de crecimiento anual. Si se desvía de la talla diana o genética
y/o la VC se altera (< 4-5 cms/año), con modificación en el canal de crecimiento: control y estudios en
centros especializados.
 Percentiles de talla entre –2 ó 3 DE, pero es la esperada para la talla genética, y la VC es > 4,5
cms/año (normal) se continuarán los controles seriados cada 6-12 meses; pero si la VC es <4,5
cms/año son necesarios el control y estudios en centro especializado.
 Percentiles de talla es –3 DE, siempre son necesarios el control y estudios en centro de referencia.
Tratamiento
- Es importante recordar que el enfoque terapéutico de la baja talla está encaminado a tratar la enfermedad
que ha dado lugar a la aparición del hipocrecimiento.
En el Varón:
 Testosterona de depósito: 100 mg I.M. cada 4 semanas durante 3 meses. También puede usarse los
anabólicos sintéticos tales como: Oxandrolona, Noretandrolona, Fluoximesterona, etc.
En la Hembra:
 Etinilestradiol: 12.5 – 25 μg/día, oral durante 2 – 4 meses, según la respuesta clínica.

- Puede repetirse un nuevo ciclo después de un período de observación de 4 a 6 meses.
- Durante todo el tratamiento y en los meses posteriores se debe vigilar la curva de crecimiento y la
maduración ósea.
- Si en el paciente a pesar de utilizar dos ciclos de tratamiento se detiene o regresan los cambios, debe
reevaluarse el diagnóstico de retardo constitucional del crecimiento y desarrollo y buscar otras causas de
retraso de la pubertad.
- En el caso de las causas óseas de baja talla el tratamiento estará dirigido a la corrección ortopédica del
defecto, en el caso que sea posible.
- En aquellos pacientes con patologías crónicas se tratará la enfermedad de base y en caso de existir déficit
nutricional el tratamiento estará dirigido a brindarle al paciente una dieta que contenga las calorías requeridas
según la edad y la actividad física del paciente.
- En los pacientes con déficit de hormona de crecimiento se iniciará el tratamiento sustitutivo, empleando para
ello:
 GH: 0.5-0.7 UI / Kg/ semana. (0.1 UI / Kg/día)

La administración será nocturna para lograr el máximo de acción, imitando lo fisiológico, con una frecuencia
diaria y por vía subcutánea o intramuscular. Este tratamiento se iniciará cuanto antes, una vez realizado el
diagnóstico, lo que permite un crecimiento más intenso y/o más duradero.
El uso de anabolizantes o la llegada de la pubertad fisiológica empeoran el pronóstico de talla final.
Anteriormente se sugería mantener el tratamiento hasta que alcanzara casi el cierre de las epífisis, o hasta
que el crecimiento fuera tan escaso que no justificara las molestias de la inyección. Ahora, se sugiere
continuar el tratamiento para toda la vida por sus efectos metabólicos beneficiosos. (No debe tratarse a
pacientes con baja talla familiar o RCCD con GH).
DIABETES MELLITUS
Diabetes Mellitus: Alteración metabólica caracterizada por la presencia de hiperglucemia crónica que se
acompaña, en mayor o menor medida de alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y
los lípidos, determinado por alteraciones en la secreción de insulina, de la sensibilidad a la acción de la
hormona o de ambas.
97
Clasificación de la DM:
1. Diabetes Mellitus tipo I
A. Autoinmune.
B. Idiopática.
2. Diabetes Mellitus tipo II:
- Predomina la resistencia a la insulina sobre los defectos relativos en la secreción de la hormona.
- Predominan los defectos en la secreción de insulina frente a la presencia de resistencia a la insulina.
3. Diabetes Mellitus Gestacional.
4. Otros tipos específicos de Diabetes Mellitus:
A. Defectos genéticos de la función de las E. Inducida por fármacos o sustancias
células β: Diabetes Mellitus tipo Mody. químicas:
B. Defectos genéticos en la acción de la - Glucocorticoides.
insulina: - Tiazidas.
- Leprechaunismo. - Levotiroxina sódica.
- Síndrome de Rabson-Mendenhall. F. Infecciones virales:
- Diabetes lipoatrófica. - Rubéola congénita.
C. Enfermedades de páncreas exocrino: - Citomegalovirus.
- Pancreatitis. G. Formas poco comunes de DM
- Pancreatectomía. autoinmune:
- Fibrosis quística del páncreas. - Síndrome del hombre rígido o Stiff
- Hemocromatosis. Man.
- Neoplasias de páncreas. - Ac contra el receptor de la insulina.
- Traumatismos. H. Síndromes genéticos que se asocian a
D. Endocrinopatías: la DM:
- Acromegalia. - S. Down.
- Síndrome de Cushing. - S. Prader Willis.
- Feocromocitoma. - S. Turner.
- Hipertiroidismo. - S. Klinefelter.
- Porfiria.
Etiopatogenia:
La DM tipo I es una afección de causa multifactorial que se inicia con la destrucción de las células B
pancreáticas secretoras de insulina mucho antes de que se manifieste el estado hiperglucémico.
El mecanismo que conduce a la falla de las células beta del páncreas es su destrucción por procesos
autoinmunes, o sea a la presencia de anticuerpos circulando contra las células beta o contar la insulina en
personas genéticamente predispuestas.
El principal factor de riesgo para desarrollar DM tipo I es la susceptibilidad genética que está relacionada con
los antígenos de histocompatibilidad, localizados en el brazo corto del cromosoma 6, en particular el DR3, el
DR4 y DQ.
Se han propuesto algunos factores que inician la respuesta inmune dirigida contra las células B entre los que
se encuentran: factores ambientales como: las afecciones virales, el estrés físico o emocional y una dieta no
apropiada.
El aumento de las hormonas contrarreguladoras (cortisol, adrenalina, GH, glucagón) aceleran la
descompensación metabólica.
El déficit del déficit de insulina, la excesiva producción de glucosa y el impedimento en su utilización dan lugar
a la glucosuria, cuando la glucemia está por encima del umbral renal de glucosa (10 mmol/L), lo cual resulta
en diuresis osmótica, que causa poliuria, pérdida urinaria de electrolitos y polidipsia compensadora.
DM tipo I o insulinodependiente: Se caracteriza por insulinopenia grave y dependencia de la insulina

exógena para prevenir la cetosis. Se caracteriza por la asociación con ciertos antígenos HLA, por la
autoinmunidad y por la presencia de anticuerpos circulantes contra componentes citoplasmáticos y de la
superficie celular de las células de los Islotes. Comienzan por lo general antes de los 30 años, son delgados,
requieren Insulina de inicio y de por vida para su control; son proclives a desarrollar cetosis o cetoacidosis
como debut o complicación aguda y pueden presentar enfermedades autoinmunes asociadas (tiroiditis de
Hashimoto, Enfermedad celíaca).
98
DM tipo II o no insulinodependiente: Rara vez desarrolla cetosis. Aparece generalmente después de los 30
años, es poco frecuente en la infancia (aunque se está presentando la enfermedad en niños y adolescentes
obesos). Los pacientes por lo general son sobrepeso u obesos, sin embargo, los ancianos pueden ser
delgados. Pueden controlarse con la dieta o con hipoglucemiantes orales. No requieren de insulina de inicio ni
de por vida para su control. La secreción de insulina puede estar comprometida o ser adecuada y existir
resistencia periférica a la misma. No tiene asociación con antígenos HLA, autoinmunidad, ni anticuerpos
contra las células de los islotes. Es más frecuente el coma hiperosmolar del diabético como complicación
aguda. Se asocia a otros trastornos como: la HTA, enfermedades cardiovasculares, hiperlipidemia, obesidad
abdominal y resistencia insuliníca.
Antecedentes:
1. Padres diabéticos. 4. Disminución de la glucemia al nacer.
2. Macrosomía fetal. 5. Distress respiratorio.
3. Malformaciones congénitas. 6. Hipoxia fetal.
- El diagnóstico de la DM es clínico y de laboratorio.

Cuadro Clínico:
1. Poliuria, a veces con enuresis nocturna en un niño que ya había regulado su esfínter vesical.
2. Polidipsia.
3. Polifagia.
4. Prurito genital.
5. Pérdida de peso.
6. Astenia.
7. Calambres en MI.
8. Trastornos de la visión (visión borrosa).
9. En el sexo femenino hay tendencia a la vulvovaginitis, la candidiasis recurrente.
10. En el sexo masculino hay tendencia a la balanitis.
Criterios de Prediabetes:
1. Glucemia en ayuna alterada (GAA): 5,6-6,9 mmol/L (101-125 mg/dL).
2. Tolerancia a la glucosa alterada (TGA): 7,8-11 mmol/L (140-199 mg/dL).
Criterios Diagnósticos para la Diabetes Mellitus:

1. Síntomas clásicos de DM y glucemia casual o al azar ≥ 11,1 mmol/L o 200 mg/dL.
2. Dos glucemias en ayuna (mínimo 8 hrs sin ingerir alimentos) ≥ 7 mmol/L o 126 mg/dL.
3. Prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO) a las 2 hrs después de una sobrecarga de glucosa (1,75
gr/kg) ≥ 11,1 mmol/L. Cant máxima a administrar: 75gr.
4. Hb glucosilada ≥ 6.5%.
Complementarios:
1- Glucemia: en ayunas. VN: 3,3-5,5 mmol/L (59.4-100 mg/dL).
2- PTG: Se hace cuando la glucemia es normal o dudosa y hay manifestaciones clínicas.
3- Hemoglobina glucosilada.
4- Benedict: para determinar glucosa en orina.
5- Perfil lipídico.
6- Sedimento urinario.
7- Urocultivo.
8- Microalbuminuria, Proteinuria en 24 hrs, Conteo de Addis.
9- EKG, Ecocardiograma.
10- Marcadores inmunológicos.
11- Cariotipo.
Complicaciones de la DM:
Agudas:
99
1. Cetosis.
2. Cetoacidosis diabética.
3. Acidosis láctica.
4. Coma hiperosmolar del diabético.
5. Hipoglucemias (complicaciones generalmente del tratamiento).
Crónicas:
Microvasculares:
1. Retinopatía diabética.
2. Neuropatía diabética.
3. Nefropatía diabética.
Macrovasculares:
1. Enfermedad arterial coronaria.
2. Enfermedad vascular periférica. (Pie diabético)
3. Enfermedad vascular cerebral.
Otras:
1. Detención del crecimiento y desarrollo.
2. Retardo en la cicatrización.
3. Infecciones. (Candidiasis genitales).
4. Cataratas.
5. Glaucoma.
6. Enfermedad periodontal.
Pilares del Tratamiento:

1. Educación diabetológica dirigida a los pacientes (si la edad lo permite) o a los padres.
Se inicia desde el comienzo de la enfermedad en la sala de hospitalización, después se continua en las
consultas de seguimiento y en otras actividades programas durante el resto de la vida.
- ¿Qué es la enfermedad?
- Características de las crisis.
- Conocimientos fundamentales de la enfermedad.
- No pueden ser pilotos, buzos, ni manejar.
2. Dieta: debe ser balanceada, agradable, individualizada.

Niño hasta 1 año de edad (Lactante): 1000 kcal/día.
Niño > 1 año: 1000 + 100 kcal x años de edad hasta un máximo de: 2200 kcal/día en la hembra (Edad–1)
2500 kcal/día en le varón.
Niño desnutrido: 100-120 kcal/kg peso ideal/día
La proporción de macronutrientes será:
 Carbohidratos: 50-55% No puede comer azúcares simples a excepción de las frutas. Si puede comer
los complejos (pan, pastas, viandas, leche).
 Proteínas: 15-25% Preferiblemente carnes blancas. No piel de las aves.
 Grasas: 20-25% Preferiblemente poliinsaturadas. No más de 300 mg de colesterol.
Se deben realizar las 6 comidas básicas: desayuno, merienda, almuerzo, merienda, comida, cena.
El total de kcal se repartirá de la siguiente manera:
- 1/5 en el desayuno.
- 2/5 en el almuerzo.
- 2/5 en la comida.
De lo correspondiente a cada comida se tomará una porción para las meriendas (media mañana,
media tarde y antes de acostarse).
Debe añadirse suplementos de vitamínicos (Complejo B, Vit C, Vit E).
En los menores de 5 años se aconseja dar una toma de leche a las 12:00 pm y en ocasiones a las
3:00 am para evitar las hipoglucemias.
3. Ejercicio físico: debe ser aeróbico, no excesivo (evitar el agotamiento), ni prolongado (no >1hr),
individualizado, diario. Se deben realizar después de la ingestión de alimentos, para evitar
100
hipoglucemias que suelen ocurrir durante o después del ejercicio físico. Comer de 1-3 horas antes del
inicio del ejercicio.
Puede ser el baile, el ciclismo, la marcha rápida de 30-45 min día. En el niño pequeño: con el “juego” sin
reglas es suficiente.
Con la glucemia alta (> 14 mmol/L) no se debe hacer ejercicios físicos porque se produce un aumento de
las hormonas contrarreguladoras, dando lugar a la cetosis o a la cetoacidosis diabética.
Beneficios de la práctica de ejercicios físicos:

- Incrementa la absorción de Insulina desde los sitios de inyección.
- Disminuye las necesidades de Insulina al aumentar la utilización de glucosa por el músculo.
- Disminuye los lípidos plasmáticos.
- Aumenta los niveles de HDL.
- Disminuye la TA.
- Mejoran las funciones respiratorias, cardiovascular, actividad muscular y articular.
- Mantienen el peso corporal.
- Distrae a la persona.
4. Insulinoterapia:
Dosis inicial: Niño: 0,3-0,5 Ud/kg/día.
Niños < 5 años: se calcula en base a 0,3.
Niños > 5 años: se calcula en base a 0,5.
Adolescentes: 1,5-1,7 Ud/kg/día, debido a la insulinorresistencia propia de los cambios hormonales de
esta edad.
Esquema de tratamiento con Insulina de múltiples dosis:
 Antes del desayuno: se administra el 20% de la dosis diaria.
 Antes del almuerzo: se administra el 30% de la dosis diaria.
 Antes de la comida: se administra el 30% de la dosis diaria.
 Entre las 9:30 pm y las 10:00 pm: se administra el 20% de la dosis diaria.
Insulina Tipos Inicio de acción. Se debe administrar:

Acción rápida 30 minutos antes del
(aspecto transparente). Actrapid A los 30 minutos de administrada desayuno, el almuerzo y la
Simple o Regular. comida. Dura de 6-8 hrs.
Ultrarrápida Aspart
Lispro A los 5-10 minutos de administrada
Glunicina
Acción intermedia NPH De 2-4 hrs después de administrada 10:00 pm. Dura de 14-18
(aspecto lechoso). Insulatard hrs.
Letemer
Acción lenta De 1-2 hrs después de administrada
Glargine
Ultralenta Detemir
Jeringuillas: U-100
U-30
U-50
1cc-100 U de Insulina.
Por cada Unidad de Insulina que se administra disminuyen aproximadamente en 2 mmol/L las cifras de
glucemia.
La administración de la Insulina será por vía subcutánea profunda, rotando el sitio de inyección, con lo cual
aumenta la absorción de la misma y se previene las lipodistrofias. Se puede administrar en hombros, brazos,
muslos, glúteos, y pared abdominal, siendo este último sitio el de mas rápida absorción.
101
Perfil Glucémico: se realiza en ayuna, antes del almuerzo, antes de la comida, 10:00 pm, 3:00 am.
En caso de tener un paciente en hipoglucemia diabética o no, se procede a administrar agua con azúcar por
vía rectal y luego un alimento (fruta, galleta de sal), nunca un alimento azucarado.
Hipoglucemia:
Fase colinérgica: - Taquicardia
- Sudoración
- Hipotermia
- Epigastralgia
- Sensación de hambre
- Aumentan las catecolaminas
- Conducta a seguir: Glucosa por vía oral (agua con azúcar).
Fase neurogénica: - Toma del Sistema Nervioso.
- Pérdida de la conciencia.
- Disminución de los reflejos.
- Obnubilación.
- Trastornos de conducta.
- Convulsiones.
- Puede dar lugar al coma.
En caso de hiperglucemia se administra un vaso de agua c/10 min x 30 min, si no ha bajado la glucemia no
puede comer. En el caso de un lactante se administra ½ vaso de agua.
Cetoacidosis Diabética: Es un episodio agudo de la DM tipo 1 que se observa al inicio de la

enfermedad o complicación de la misma.
Se caracteriza por una descompensación en la que se intensifican los síntomas clásicos de la DM y se
añaden otros síntomas como náuseas, vómitos, dolor abdominal, deshidratación hipertónica, aliento cetónico,
toma del sensorio y respiración de Kussmaul.
Se debe a dos sucesos fundamentales: el déficit absoluto o relativo de insulina y el exceso de hormonas
contrarreguladoras.
Se caracteriza por:
1. Glucemia > 13,8 mmol/L (250 mg/dL). 4. Cetonuria.
2. Glucosuria. 5. Ac metabólica: pH < 7.3
3. Cetonemia ≥ 5 mEq/L. 6. Bicarbonato de sodio en plasma < 15 mEq/L.
Factores desencadenantes:
Diabetes Mellitus tipo 1:
1. Debut de la Diabetes Mellitus.
2. Mala educación diabetológica.
3. Control metabólico inadecuado (Omisión de la administración de dosis de insulina o infradocificación).
4. Situaciones de tensión emocional mantenidas (Estrés)
5. Infecciones: vulvovaginitis en niñas y balanitis en el varón.
6. Transgresiones dietéticas.
7. Vómitos y diarreas.
8. Traumatismos.
9. Cirugías.
10. Quemaduras.
11. Resistencia a la insulina.
Diabetes Mellitus tipo 2:

1. Enfermedades intercurrentes: IMA, neumonías, prostatitis, etc.
2. Uso de medicamentos:
- Corticosteroides
102
- Pentamidina
Complementarios:
1. Hemograma completo. 7. Hemogasometria arterial.
2. Glucemia. 8. Osmolaridad plasmática.
3. Benedict. 9. Creatinina, Urea, Ac úrico.
4. Cetonemia. 10. EKG: Ondas T pequeñas, aparición de onda U,
5. Imbert. 11. Medición del sedimento urinario.
6. Ionograma. 12. RMN de cráneo.
Tratamiento:
Medidas Generales:
1. Ingreso en UCIP.
2. Evaluar el estado de conciencia, grado de deshidratación, presencia o no de shock.
3. Toma de signos vitales c/1hr. (FR, FC, estado de conciencia, T, TA).
4. Hoja de balance hidroelectrolítico.
5. Diuresis horaria.
6. Suspensión de la vía oral.
7. Canalizar una vena.
8. Monitorizar la función cardiorrespiratoria.
9. Realizar exámenes complementarios: Glucemia, Glucosuria, Cetonuria c/1hr.
10. Realizar c/2hrs Ionograma y Hemogasometría arterial, después c/4hrs.
El tto va encaminado a:
1. Reponer las pérdidas de líquidos.
2. Corrección de los electrolitos.
3. Corrección del balance ácido básico.
4. Corrección de la hiperglucemia.
5. Tratamiento de la sepsis o factor desencadenante (si existe).
Medidas Específicas:
1. Fluidoterapia y manejo electrolítico.
Fluido máximo a administrar: 4000mL/m2SC/día.
 En pacientes con Shock: Se administra un bolo de 10 mL/kg de SSF al 0,9% o de plasma al 5%.
 Pacientes sin Shock o tras la recuperación: se administra 400 mL/m2SC/h o 10-15 mL/kg/h de
SSF al 0,9% durante las primeras 2 hrs. No exceder de los 500 mL/h.
En las siguientes 22hrs se administra 3000 mL/ m2SC/ 22hrs de la mezcla siguiente:
- SSF al 0.9%: la mitad
- Dextrosa al 5%: la otra mitad.
- Potasio: 40 mEq/L.
Si la glucemia es < 10 mmol/L (180 mg/dL) la mezcla indicada será la siguiente:

- SSF al 0.9%: la mitad
- Dextrosa al 10%: la otra mitad.
- Potasio: 40 mEq/L: 3,2 mL de Gluconato de Potasio o 1,6 mL de Cloruro de Potasio/ 100 mL de
solución a pasar.
Se debe mantener la glucemia durante el tratamiento entre 10-14 mmol/L (180-250 mg/dL) hasta normalizar la
acidosis.
Una vez que no exista acidosis ni vómitos: pasar a la vía oral.
2. Generalmente no es necesario usar el Bicarbonato para corregir la acidosis, pues el empleo de insulina
produce disminución de la actividad cetogénica.
103
El Bicarbonato de sodio solamente se empleará si el pH es < 7.0 y se calcula de la siguiente manera:
0,1/kg/EB= cant mEq/L a administrar.
3. Manejo insulínico: se administrará Insulina regular pasadas las 2 hrs de iniciada la hidratación por vía IM o
EV. a la siguiente dosis, hasta desaparecer la acidosis (pH > 7.3 o RA > 15 mEq/L).
 Niños < 5 años: 0,05 U/kg/h.
 Niños > 5 años: 0,1 U/kg/h.
- La glucemia nunca debe disminuir más de 5 mmol/L.
- Si persiste la acidosis, hay que mantener la glucemia entre 10-14 mmol/L (180-250 mg/dL).
- En caso de que a acidosis desaparezca y el paciente se encuentre bien hidratado, se le indica la ingestión
oral de alimentos. Media hora antes de la ingestión de alimentos se administra 0,2 U/kg de Insulina regular vía
SC y se descontinua la venoclisis de Insulina 1hr después de la ingestión.
- El resto de las dosis de Insulina se administran c/6hrs según los valores de glucemia o glucosuria:
 Si glucemia < 7mmol/L (120 mg/dL) ------ No se administrará, pero… se debe repetir a la hora la glucemia.
 Si glucemia 7-14 mmol/L (120-250 mg/dL) ------- se administra a razón de 0.1 Ud/kg/dosis.
 Si glucemia 14-16 mmol/L (250-300 mg/dL) ------ se administra a razón de 0.15 Ud/kg/dosis.
 Si glucemia >16 mmol/L (300 mg/dL) -------------- se administra a razón de 0.2 Ud/kg/dosis.
Alternativa de tratamiento, según el Benedict:

 Si Rojo-Ladrillo ------ se administra a razón de 0.3 Ud/kg/dosis.
 Si Naranja ------ se administra a razón de 0.2 Ud/kg/dosis.
 Si Amarillo ------ se administra a razón de 0.1 Ud/kg/dosis.
Al día siguiente se iniciará un esquema de múltiples dosis de Insulina, similar al descrito en la DM.
Complicaciones de la CD:
1. Edema cerebral.
m2SC= 4 x kg+7
kg+90
NEFROLOGÍA
Glomerulonefritis Aguda:
Es una inflamación aguda del riñón, localizada principalmente en el glomérulo.
Se caracteriza por un aumento difuso en el número de células del glomérulo resultante de la proliferación del
capilar glomerular, del mesangio y de algunas células epiteliales, así como de la infiltración de leucocitos
provenientes de la circulación.
La lesión es global (afecta a todo el glomérulo) y difusa (todos los glomérulos están afectados en algún
grado).
Puede ser una enfermedad renal primaria, puede ser secundaria a procesos infecciosos y puede ser también
una de las presentaciones del daño renal asociado a enfermedades sistémicas.
Glomerulonefritis Aguda Postestreptococcica:

Es una entidad de carácter inmunológico causada por una infección previa por Estreptococo  hemolítico del
grupo A (dentro de este grupo existen cepas nefritógenas) en la que hay inflamación aguda glomerular. La
lesión es global (afecta dodo el glomérulo) y difusa (todos los glomérulos están afectados en algún grado).
Epidemiología:
104
1) El 70-80% de los casos ocurre entre los 3-15
años de edad (edad preescolar y escolar).
2) El 5% de los casos se observa en menores de
2 años.
3) El 10% de los casos se observa en mayores de
40 años.
4) Es más frecuente en el sexo masculino.
5) Es más frecuente en invierno y primavera.
6) El pronóstico es benigno en la edad pediátrica,
no así en la edad adulta.
7) La recurrencia es excepcional ya que ocasiona
inmunidad específica a diferencia de la FR.
8) El hacinamiento y las malas condiciones
económicas, higiénicas predisponen a la enfermedad.
9) Se presenta en forma esporádica o epidémica.
10) Período de latencia entre la infección estreptocócica y la nefritis en los casos que siguen a la
Faringoamigdalitis, es de 1 a 2 semanas y en los casos que siguen a la Piodermitis, generalmente es más
largo alrededor de 4 a 6 semanas.
Fisiopatología:
Por lo general hay antecedentes de infección previa por Estreptococo  hemolítico del grupo A, ya sea a
manera de IRA (Faringoamigdalitis, Otitis) o de infección en la piel (Piodermitis), dependiendo de la vía de
entrada.
El periodo asintomático es variable, después del cual aparecen los síntomas, en el caso de una
Faringoamigdalitis o la Otitis los síntomas aparecen después de 2-3 sem y el caso de la Piodermitis después
de 4-6 sem.
Producto de la infección se liberan antígenos que pueden llegar al glomérulo y formar los complejos Ag-Ac o
pueden en el torrente sanguíneo formarse los complejos Ag-Ac y luego depositarse a nivel del glomérulo, los
cuales no se filtran.
Como consecuencia del depósito se activan los mecanismos de defensa celular y humoral.
Por medio de la inmunidad celular tiene lugar la infiltración de PMNn, macrófagos, linfocitos T, los cuales son
los máximos responsables del proceso inflamatorio a nivel glomerular.
Por otro lado, mediante la inmunidad humoral se activa la cascada del complemento por la vía alterna,
favoreciendo con ello el reclutamiento de células inflamatorias mediante la quimiotaxis, contribuyendo aún
más al proceso inflamatorio a nivel glomerular. Además, se forma el Complejo de Ataque de Membrana el cual
ejerce nefrotoxicidad directa, lesionando las membranas.
Como resultado del proceso inflamatorio a nivel glomerular se liberan mediadores químicos, trayendo consigo
una disminución de la tasa de filtrado glomerular, dando lugar a la oliguria (RD < 1mL/kg/h). Además de ello la
filtración de Na disminuye, lo cual asociado a la reabsorción tubular normal de Na, hace que este metabolito
aumente y con ello haya expansión del volumen extracelular por retención de H2O y Na (hipervolemia), dando
lugar a los edemas por aumento de la presión hidrostática con la consiguiente extravasación del plasma hacia
el intersticio e HTA volumen-dependiente.
Producto de las lesiones estructurales en la membrana glomerular debido al proceso inflamatorio se produce
el paso de hematíes hacia la orina, dando lugar a la hematuria glomerular. Durante el paso de los hematíes
por los túbulos renales hacia la pelvis renal, estos sufren una lesión en la membrana y al ser sometidos a
cambios de osmolaridad, experimentan cambios dismórficos característicos de su origen glomerular.
Formas Clínicas de Presentación:
1) Síndrome Nefrítico Agudo (forma clásica).
2) Forma subclínica (esta forma es la más
frecuente y es asintomática).
3) Síndrome Nefrítico con componente Nefrótico.
4) Insuficiencia Renal Aguda.
5) Encefalopatía Hipertensiva.
6) Insuficiencia Cardíaca Congestiva.
105
7) Síndrome Glomerulonefrítico rápidamente
progresivo.
8) Hematuria macroscópica glomerular
recurrente.
1) Hematuria glomerular: Signo cardinal y
constante. Es macroscópica en el 70-80% de los casos, las orinas son de color oscuro, caoba, como vino
tinto, sin presencia de coágulos. Este color persiste durante toda la micción (es uniforme). Al examen
microscópico se observan hematíes dismórficos (acantocitos) y cilindros hemáticos.
La microhematuria o hematuria microscópica puede persistir durante varios años (2 años).
2) Edema: por hipervolemia de localización
palpebral, facial y en miembros inferiores, está presente en el 80 al 90% de los pacientes. Es similar al
edema cardiovascular.
3) HTA: se presenta en el 60 al 80% de los
casos. Es volumen dependiente, se debe al aumento del volumen plasmático que induce al aumento del
GC y de la RVP.
4) Oliguria: Ritmo diurético < 1mL/kg/h.
Duración de los síntomas y signos.

Oliguria 1 semana
Hipertensión arterial 1 semana
Hematuria macroscópica 1 semana
Hematuria Microscópica hasta 2 años o más de forma aislada.
Edema 1 semana
Proteinuria 4 semanas
Retención de azoados 4 semanas
Hipocomplementemia 6-8 semanas
Complicaciones:
1) Insuficiencia Cardíaca Congestiva.
2) Insuficiencia Renal Aguda.
3) Encefalopatía Hipertensiva.
Diagnostico Positivo:
1) Antecedentes de la infección.
2) Cuadro Clínico.
3) Complementarios.
Complementarios:
Hemograma Completo: Hb disminuida (Anemia dilucional).
Hto: disminuido.
Leucograma con diferencial: Normal o Leucocitosis a predominio de PMNn.
Eritrosedimentación: acelerada.
Creatinina: normal o aumentada en caso de fallo renal agudo.
Urea: normal o aumentada en caso de fallo renal agudo. Función Renal.
Ac. Úrico: normal o aumentada en caso de fallo renal agudo.
TASO: positivo.
Dosificación del complemento sérico: C3, C4 bajos.
Hemogasometría arterial: Ac. Metabólica en caso de fallo renal agudo.
Ionograma: Hipernatremia.
Parcial de orina: hematuria, leucocituria, cilindruria. Puede haber albumina en algunos casos.
Cituria: hematuria (acantocitos), leucocituria, cilindruria. Puede haber albumina en algunos casos.
Conteo de Addis: hematuria (acantocitos), leucocituria, cilindruria. Puede haber albumina en algunos casos.
106
Proteinuria en 24 hrs: normal o aumentada.
Us Renal: Riñones aumentados de tamaño, con incremento de la ecogenicidad en caso de fallo renal agudo.
Rx tórax: Hilios pulmonares congestivos. Signos de
Imagen radiopaca desde el centro hacia la periferia en forma de alas de mariposa. edema
Líneas B de Kerley. Pulmonar
Cisuritis.
Aumento del IC: Cardiomegalia.
Exudado faríngeo.
Cultivo de lesiones en piel.
Indicaciones de biopsia renal: no está indicada rutinariamente en la GNAPE y debe reservarse a los casos en
los que el cuadro clínico no sea típico o se presente un curso rápidamente progresivo.
Indicaciones de Biopsia Renal:

1) Síndrome nefrítico-nefrótico.
2) Síndrome rápidamente progresivo.
3) Hematuria macroscópica recurrente.
4) Insuficiencia renal aguda.
5) Hipocomplementemia persistente por más de 8
semanas o un complemento normal en la etapa aguda de la enfermedad.
6) Hipertensión arterial persistente.
7) Proteinuria persistente.
Conducta Médica y Tratamiento:

1) Ingreso.
2) Reporte del paciente de cuidados.
3) Reposo.
4) Toma de signos vitales, especialmente la TA.
5) Medir diuresis.
6) Peso diario.
7) Dieta hiposódica, hipoproteica, normocalórica.
Proteínas: (0,5-1g/kg/día).
8) Restricción de líquidos según: El primer día se
2
administra las necesidades mínimas: 400mL/m SC/día.
El segundo día se administran las necesidades mínimas más las pérdidas del día anterior.
9) Diuréticos de ASA:
Furosemida Presentación: Tab 40mg. VO. DM: 40mg/día.
Amp 20mg/2mL. Dosis: 1-5mg/kg/dosis c/12hrs. EV. DM: 160 mg/dosis.
Amp 50mg/3mL
10) Tratamiento de la HTA: (por lo general mejora
con la dieta y los diuréticos) si no mejora se usa:
Anticálcicos DHP: Nifedipina Dosis: 0.25-0.50 mg/kg/dosis c/8hrs.
Presentación: Tab 10mg.
11) Antibiótico si hay infección activa: Penicilina
Benzatínica: Presentación: Bbo 1 200000U/4mL IM.
Dosis: niños > 30kg de peso ----- 1 Bbo.
niños < 30kg de peso ----- ½ Bbo.
Tratamiento de las Complicaciones:

Tto de la Insuficiencia Renal Aguda:
 Líquido: Primer día: 400 mL/m2SC/día EV (dextrosa), segundo día 400 mL/m2SC/día + diuresis, Levine,
vómitos, etc.
 Furosemida: 2 mg/kg/dosis c/ 4-6 h se puede llevar hasta 5 mg/kg/dosis.
 Medir diuresis.
 Toma de SV.
107
 Proteínas: 0.5-1 g/kg/día.
 Si no baja el K se usa Resinas de intercambio iónico.
 Ca endovenoso (protege membranas).
 Diálisis.
Tto. de la Insuficiencia Cardíaca:

 Reposo en posición de Fowler (semisentado).
 Oxígeno.
 Hidratación con Dextrosa al 5% a 400 mL/m2SC/día.
 Furosemida EV 1-2 y hasta 5 mg/kg/dosis c/ 4-6 h.
 No es necesario usar digitálicos por no haber daño cardíaco y se eliminan por el riñón.
 Diálisis.
Tto. de la Encefalopatía Hipertensiva:

 Reposo.
 Antihipertensivos: Nitroprusiato de Na (vasodilatador AV) (Amp. 20 mg/mL) Dosis: 0.5-8 mcg/kg/minuto
EV; 1 mg = 100 mcg; el goteo es por bomba de infusión.; Hidralazina: (vasodilatador V) (Amp. 20 mg/ml)
dosis. 0.15-0.30 mg/kg/dosis c/ 4-6 h. EV.
 Anticonvulsivantes: Diazepam EV Dosis: 0.25-0.50 mg/kg/dosis. Presentación: Amp 10mg/2mL.
Difenilhidantoína 5-10 mg/kg/día (mantenimiento). Presentación: Bbo 250mg.
No se usa Fenobarbital por eliminarse por el riñón.
 Ventilación mecánica.
Criterios de alta Hospitalaria.

1) Que los edemas hayan desparecidos.
2) Desaparición de la hematuria macroscópica.
3) Normalización de las cifras de tensión arterial.
4) Diuresis adecuada.
5) Cifras de azoados normales.
6) Eritrosedimentación en vías de normalización.
Criterios de alta de la enfermedad:

1) Seguimiento por al menos 2 años.
2) No hematuria microscópica ni proteinuria.
3) Tensión arterial normal.
4) Función renal normal.
5) Ultrasonido renal normal.
Síndrome Nefrótico:
Es un síndrome clínico humoral como consecuencia del aumento de la permeabilidad de la membrana
glomerular a las proteínas, caracterizado por:
 Proteinuria > 40mg/m2SC/h.
 Hipoproteinemia < 55 g/L.
 Hipoalbuminemia < 25 g/L.
 Edemas.
 Oliguria.
 Hiperlipidemia.
108
Los elementos fundamentales son la proteinuria y la hipoalbuminemia; el edema puede modificarse con el
tratamiento y la hiperlipidemia puede faltar en algunos casos, sobre todo al inicio de la enfermedad.
Síndrome Nefrótico por Daño Mínimo:

 No hay hematuria, HTA, de estar presentes son transitorias.
 La proteinuria es selectiva (proteínas de bajo peso molecular).
 No hay depósito de inmunocomplejos.
 Hay respuesta al tratamiento esteroideo, siendo la mayoría de los pacientes corticosensibles.
 No se produce en la mayoría de los pacientes un deterioro progresivo de la función renal.
 De todos es el de mejor pronóstico.
Epidemiología:
 Es más frecuente en sexo masculino.
 Se presenta con mayor frecuencia entre los 2-6 años.
 Constituye la primera causa de SN en niños.
 Por lo general hay antecedentes de padecer de alergia, de atopía.
 Las recidivas ocurren frecuentemente después de una infección respiratoria alta.
Síndrome Nefrótico:
 Consecutivo a múltiples entidades.
 De patología incierta.
 Factores inmunológicos que aumentan la permeabilidad de las proteínas plasmáticas.
Etiología:
SN Primario:
• Idiopático
• Del 1er año de vida
-Congénito (en los primeros 3 meses).
- Infantil (entre 3 y 12 meses).
SN Secundario a:
Enfermedades sistémicas: - Diabetes mellitus.
• Vasculitis. - Amiloidosis.
• Lupus eritematoso sistémico (LES). - Síndrome de Alport.
• Púrpura de Schönlein–Henoch. - Enfermedad de Fabry.
• Dermatomiositis. Enfermedades infecciosas:
• Artritis reumatoide. • Hepatitis B y C.
• Síndrome de Goodpasture. • Citomegalovirus.
• Enfermedades metabólicas y heredo familiares: • Infecciones del shunt ventrículo atrial o peritoneal.
109
• Malaria. • Guillain-Barre.
• VIH.
• Sífilis.
• Toxoplasmosis.
Drogas: Neoplasias:
• Sales de Oro. • Paraneoplasias.
• D-penicilamina. • Linfomas.
• Captopril. • Leucemias.
• Antiinflamatorios no esteroideos (ibuprofeno, Atopías:
diclofenaco, naproxeno, piroxicam).
• Alérgenos alimentarios.
• Interferón.
• Dermatitis de contacto.
• Mercurio.
• Picadura de abeja.
• Heroína.
Clasificación:
 Etiológica:
 Primaria: por daño mínimo.
 Secundaria: enfermedad sistémicas, infecciosas, alérgicas, neoplasias, intoxicación, trasplante
renal.
 Acorde a respuesta al tratamiento:
 Esteroideo sensible.
 Esteroideo dependiente.
 Esteroideo resistente.
 Acorde a la volemia:
 Hipovolémico.
 Normovolémico.
 Hipervolémico.
Fisiopatología del SN por daño mínimo:

La membrana basal glomerular está formada por diferentes capas, (el endotelio, la membrana basal
glomerular y el epitelio glomerular) entre ellas la barrera mecánica está recubierta por una barrera eléctrica
(glicocalix) que le confiere la electronegatividad a la membrana basal glomerular, restringiendo el paso de las
sustancias de acuerdo a su tamaño y electronegatividad.
En el SN se ha encontrado una disminución de la concentración del HSPG de la MBG, producto de la
liberación de determinadas citoquinas, con lo cual se pierde su electronegatividad.
Cuando se pierde la electronegatividad, se altera la permeabilidad de dicha membrana y pueden escapar las
proteínas de bajo peso molecular como la albúmina y algunas Ig. Al escapar proteínas por la orina se da lugar
a la proteinuria, y con esta a la hipoproteinemia, específicamente a la hiposerinemia.
110
Con la hiposerinemia disminuye la presión coloidosmótica del plasma dando lugar a la extravasación de
líquido desde el espacio vascular hacia el intersticio y con ello a los edemas.
La hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia del SN provienen no solo de un aumento de su síntesis, sino
también de un defecto en su catabolismo.
La hiperlipidemia proviene del aumento de la síntesis de las lipoproteínas (VDLD) que comparten su vía
metabólica con la albúmina en el hepatocito. Además, se debe a la disminución de los niveles de Apo II, un
potente inhibidor de la lipasa lipoproteína, que favorece la conversión de VLDL en LDL.
Hay pocos cambios estructurales (renales) es un trastorno de carácter inmunitario más que una enfermedad
renal.
Cuadro Clínico:
1) Edema: inicialmente en la mañana se encuentra en zonas de tejido laxo, como son los parpados, y la
región genital (los escrotos en el varón), desciende en horas de la tarde hacia los miembros inferiores. Es
provocado por la retención de agua y sodio. Puede ir desde ligero hasta llegar a la anasarca,
describiéndose la fascie de muñeco chino. Este edema es blando, blanco, frío, de fácil godet.
2) Oliguria: intensas en ocasiones pudiendo llegar a la anuria como expresión de IRA.
3) HTA (no frecuente): se constata al inicio o en relación con el tratamiento esteroideo, esta es transitoria y
de intensidad leve a moderada.
4) Trastornos metabólicos (disfunción tiroidea).
5) Crisis nefrótica, debida a la hipovolemia (mareos, vómitos, dolor abdominal).
Complementarios:
Hemograma Completo: Hb: normal o alta.
Leucograma con diferencial: Leucocitosis a predominio de linfocitos o neutrófilos.
. Hto: aumentado (hemoconcentración).
Eritrosedimentacion: acelerada, es centenaria.
Coagulograma: aumento del conteo de plaquetas, lo cual predispone a las trombosis vasculares.
Creatinina:
Urea: aumentadas si hay fallo renal agudo.
Ac Úrico:
Proteínas totales y fraccionadas: Totales < 55g/L.
Albumina < 25g/L.
Colesterol: elevados. VN: hasta 6.7 mmol/L.
TAG: elevados.
Complemento sérico: normal.
IgG, IgA: disminuidas.
IgM: aumentada.
Hemogasometría arterial.
Ionograma: hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia.
111
Proteinuria en 24 hrs: > 40mg/m2SC/h (rango nefrótico).
Parcial de orina: orina de aspecto espumoso, oscuro, PH ácido, densidad alta. Si hay lesión tubular:
aminoaciduria, glucosuria, bicarbonaturia (no es frecuente).
Cituria: puede observarse hematíes dismórficos, leucocitos y cilindros hialinos, granulosos y leucocitarios.
Conteo de Addis.
Rx de tórax: derrame pleural, derrame pericárdico.
Us abdominal: liquido libre en cavidad abdominal.
Us renal: riñones aumentados de tamaño, aumento del grosor del parénquima y de la ecogenicidad.
Criterios de Biopsia Renal:

 Edad de debut.
 No respuesta al tratamiento esteroideo.
 Recaída frecuente.
 Hematuria microscópica.
 HTA.
 Insuficiencia renal aguda.
 Hipocomplementemia.
Complicaciones:
 Infecciones: respiratorias altas y bajas, digestivas: peritonitis, cutáneas: erisipela, absceso. ITU.
 Shock hipovolémico.
 Desequilibrios hidroelectrolíticos y ácido-básicos.
 Insuficiencia renal.
 Trombosis venosa y arterial.
 HTA.  Glaucoma.
 Cushing.  Sangramiento digestivo.
 Osteoporosis.  Ulcera sangrante.
 Necrosis aséptica de la cabeza del fémur.  Azoospermia.
 Infertilidad.  Cistitis hemorrágica.
 Leucosis.
Pronóstico: Bueno.
Conducta Médica y Tratamiento:

 Ingreso.
 Reporte del paciente de cuidado o grave.
 Toma de signos vitales.
 Medir diuresis.
 Peso diario.
 Reposo.
 Dieta hiposódica, hipograsa, normoproteica, normocalórica. (1-2g/kg/día).
 Restricción de sal y líquidos. 800-1000 mL/m2SC/día.
 En los casos de edema importante además de la restricción de la sal, está indicado el uso de diuréticos:
112
 Furosemida 1-2 mg/kg/día VO cada 4-6 horas. Presentación: Tab 40mg, Amp 20mg/2mL.
 Hidroclorotiazida 2-4 mg/kg/día VO cada 12-24 horas. Presentación: Tab 25mg.
 Espironolactona 1-3 mg/kg/día VO cada 8 horas. Presentación: Tab 25mg.
 En los casos de anasarca e hipoalbuminemia intensa suele ser necesaria la combinación o administración
conjunta de Albúmina humana al 20% 1-2 gr/kg/dosis EV lento en 3 horas (50 ml=10 gr); 3-4 horas
después de terminada la albumina se indica Hb y hematocrito, si viene inferior a la inicial se pasa
Furosemida 1 mg/kg/dosis (por que el líquido pasa al espacio intravascular; si Hb y Hto es superior a la
inicial no se puede administrar diuréticos).
 Antiproteinúricos:
 Captopril 0,1-0,4 mg/kg/día. Presentación: Tab 25, 50mg.
 Enalapril 0,1-0,4 mg/kg/día. Presentación: Tab 10, 20mg.
 Losartán 0,8 mg/kg/día. Presentación:
 Tratamiento de las infecciones.
 Vacunación.
Tratamiento Inmunosupresor:
 Para el debut de la enfermedad utilizamos el esquema de 6 semanas:

Ciclo largo: Prednisona por VO 60 mg/m2SC/día en dosis única en la mañana o en dos subdosis, por 6
semanas seguidas de 40 mg/m2SC/día o en días alternos, durante otras 6 semanas y al término de las
12 semanas de tratamiento, se comienza a disminuir la Prednisona a razón de 5-10 mg por semana
hasta suspender. El tratamiento no puede terminar antes de los 6 meses.
 Para el paciente conocido que responde bien a la terapéutica esteroidea utilizamos ciclos de 4 semanas.
Ciclo normal: Prednisona a 60 mg/m2SC/día durante 4 semanas y después a 40 mg/m2SC/día o en
días alternos por 4 semanas, disminuyendo la Prednisona al completar 8 semanas a razón de 5-10 mg
por semana hasta suspender.
 En casos de pacientes que respondan muy bien a la Prednisona el médico puede escoger el ciclo corto,
siempre y cuando el paciente no presente recaídas frecuentes.
Ciclo corto: Prednisona a 60 mg/m2SC/día por 2 semanas y después a 40 mg/m2SC/día o en días
alternos por otras 2 semanas y después comenzar a disminuir a razón de 5-10 mg/semana hasta
suspender.
 Pacientes con recaídas frecuentes:

Ciclofosfamida a dosis de 2-3 mg/kg/día de 8-12 semanas sin pasar de la dosis acumulativa total de
200 mg/kg y dosis bajas de esteroides (0,20-0,25 mg/kg/día)
En función de la respuesta al tratamiento esteroide, los pacientes se clasifican de la siguiente manera:

1) Corticosensible: responde al tratamiento con esteroides y se negativiza la proteinuria.
2) Respondedor tardío: remite en la segunda fase de tratamiento.
3) Corticosensible con recaídas frecuentes: presenta dos o más recaídas en 6 meses o 3 recaídas en un
año y que en el momento de la recaída no estén con esteroides desde 2 semanas atrás.
4) Corticorresistente: no responde al tratamiento con esteroides luego de 2 ciclos de 6 semanas cada uno.
5) Corticodependiente: Se define por el desarrollo de recaídas dentro de las 2 semanas siguientes a la
suspensión de los esteroides o a la reducción de la dosis a menos de 20 mg al día.
113
Recaída: paciente con proteinuria ≥ 2+ durante más de 7 días o aparición de edemas después de producida la
remisión.
Remisión: es la desaparición del edema y la negativización de la proteinuria durante 3 días.
Insuficiencia Renal Aguda:

Síndrome clínico humoral de presentación aguda (sucede en horas o días), potencialmente reversible, que se
caracteriza por la pérdida brusca o repentina de la función renal con retención azoados (productos
nitrogenados) y por la incapacidad del órgano para mantener la homeostasis del Medio Interno.
Su elemento diagnóstico es la elevación de los niveles séricos de urea y creatinina, puede acompañarse de
diuresis disminuida o conservada.
Causas:
1. IRA prerrenal o funcional: se establece cuando el riñón no recibe un aporte de sangre adecuado para
mantener el FG. Son las más frecuentes.
Disminución del volumen intravascular efectivo:
1) Deshidratación. 4) Vómitos.
2) Quemadura. 5) Diarrea.
3) Hemorragia. 6) Diuréticos.
Redistribución:
1) Síndrome Nefrótico. 3) Obstrucción intestinal.
2) Peritonitis.
Disminución del GC:
1) ICC. 3) Shock cardiogénico.
2) Taponamiento cardíaco.
Vasodilatación periférica:
1) Sepsis, hipoxemia. 2) Shock anafiláctico.
Vasoconstricción renal:
1) AINEs. 2) Síndrome hepatorrenal.
Vasodilatación de la arteriola eferente:
1) IECA. 2) ARA II
2. IRA renal, parenquimatosa o intrínseca:
 Necrosis tubular aguda hipoxicoisquémica, inducida por fármacos: Aminoglucósidos, Citostáticos y
contrastes radiológicos (yodados).
 Nefritis tubulointersticial aguda.
 Glomerulonefritis aguda postinfecciosa.
 Nefritis lúpica.
 Poliarteritis nudosa.
 Nefritis de Schönlein-Henoch.
 Trombosis bilateral de la arteria renal.
 Síndrome hemolítico-urémico.
3. IRA posrenal u obstructiva:
 Uretra: Valva de uretra posterior (causa fundamental), estenosis, litiasis, tumores.
 Obstrucción ureteral bilateral: coágulos, litiasis y estenosis.
 Vejiga: coágulos, vejiga neurógena.
Cuadro Clínico:
El paciente muestra un estado general que generalmente impresiona un niño enfermo, pálido, con edemas
localizados o generalizados que pueden llegar a la anasarca, en ocasiones no tolera el decúbito supino, según
la gravedad del cuadro clínico. Los más graves pueden presentar dificultad respiratoria, manifestaciones de
insuficiencia cardíaca o toma sensorial que puede llegar hasta el coma. Pueden tener o no compromiso del
gasto urinario.
El edema es de tipo renal: blanco, blando, frío, de fácil godet.
En estos pacientes la diuresis puede estar comprometida, conservada o incluso aumentada. Esto se
determina a través del RD. RD= Diuresis/kg/hrs de recogida de orina.
114
RD normal: 1-4mL/kg/h.
RD: 0.5-1mL/kg/h ------- Oliguria.
RD: < 0.5mL/kg/h ---- Anuria.
RD: > 4mL/kg/h ------- Poliuria.
Manifestaciones Cardiovasculares:
 Insuficiencia Cardíaca: el paciente puede inicialmente presentar taquicardia y evolucionar al ritmo de
galope, con tercer ruido, en muchas ocasiones acompañado de hepatomegalia de superficie lisa,
bordes finos, dolorosa.
 Arritmias, generalmente secundarias a trastornos electrolíticos, pero se ha reportado bradicardia por
acción de las toxinas urémicas y otros factores.
 Pericarditis urémica con o sin derrame pericárdico.
 Hipertensión arterial, acorde a cada grupo de edad, peso y talla de cada paciente.
Manifestaciones Respiratorias: inicialmente obedecen al edema pulmonar, el paciente se encuentra con
diferentes grados de polipnea, puede tener tiraje, incluso ser generalizado, en los más graves, la presencia de
estertores húmedos, aunque inicialmente, en los niños más pequeños pueden auscultarse estertores secos,
del tipo de los sibilantes. Pueden tener derrame pleural.
Manifestaciones Gastrointestinales: Anorexia, epigastralgia, náuseas, vómitos, sangramientos digestivos
como expresión de la gastritis urémica.
Manifestaciones Hematológicas: Anemia y alteraciones de la coagulación sanguínea.
Manifestaciones Neurológicas:
 Somnolencia que puede alternar con irritabilidad, mientras más pequeño es el paciente más evidente
es este elemento clínico.
 Cambios mentales, con marcada excitación, llegando a la agresividad en casos graves.
 Convulsiones, alteraciones de la conciencia, llegando al coma entre otras manifestaciones del edema
cerebral.
Manifestaciones Metabólicas: Hiperpotasemia, acidosis metabólica, hiponatremia, hipocalcemia,
hiperfosfatemia, hipermagnesemia e hiperuricemia
Manifestaciones Infecciosas: Flebitis, bacteriemia, neumonías, infecciones del tractus urinario, entre otras.
1) Hemograma Completo:
Hb normal, en caso de hemorragias aumentada al inicio posteriormente se encuentra disminuida.
Leucograma con diferencial: normal. La anemia es por pérdida de sangre y no por déficit de
eritropoyetina.
2) Creatinina: > 0.5mg/dL/día. (elevada durante varios días)
3) Urea: > 8.3mmol/L. (elevada)
4) Ac Úrico: > 357 Fem (elevado)
> 419 Masc
6) Hemogasometría Arterial: Acidosis metabólica.
pH< 7.35, PCO2 normal o disminuida, SB > 27 mEq/L, EB < -2.5.
7) Ionograma: Hiperpotasemia.
Hiponatremia.
Hipocalcemia.
Hiperfosfatemia. En algunos casos.
Hipermagnesemia.
8) También puede calcularse el grado de disfunción renal detectando el deterioro del aclaramiento de
creatinina. Para ello, en urgencias, se puede usar esta fórmula:
Ccr = K x Talla(cm) Ccr: aclaramiento de creatinina. K: constante. Cr: creatinina.
Cr (mg/dL) Si la Cr se informa en umol/L se multiplica por 0.01131.
K-0.33 RN pretérmino.
K-0.31 RN desnutrido.
K-0.45 RN a término
Lactante.
115
K-0.55 Preescolar y escolar.
K-0.60 Hembra adolescente.
K-0.70 Varón adolescente.
En pacientes mayores de 15 años, se puede valorar la fórmula utilizada en adultos para la determinación del
filtrado glomerular;
FG= (140-Edad) x Peso (Kg)
Creatinina(mg/dL) x 72
El resultado se multiplica por 0.85 en desnutrido, amputado, mujer, obeso, diabético.
9) ECG: Hallazgos electrocardiográficos de Hiperpotasemia.
o Onda T picuda. o QRS ancho.
o Prolongación del intervalo PR. o Paro en diástole.
o Desaparición de la Onda P. o Fibrilación ventricular.
o Depresión del ST. o Asistolia.
10) Rx de Tórax: Hallazgos radiológicos de Congestión Pulmonar.
 Hilios congestivos en alas de mariposa.  Cisuritis.
 Líneas B de Kerley.  Borramiento de los ángulos costofrénico y
 Flujo pulmonar aumentado. cardiofrénico.
 TAP dilatado.
12) Us renal: Riñones de forma, tamaño y posición normales. En ocasiones ligero aumento de tamaño de los
riñones y de la ecogenicidad del parénquima.
13) Parcial de Orina:
 En la FRA prerrenal, donde los mecanismos tubulares no se han dañado, la reabsorción de NA es
normal, por tanto, el valor de la FeNa < 1.
 Cilindros hialinos en caso de IRA prerrenal.
 Cilindros granulosos en la NTA.
14) Proteinuria: suele verse en la NTA, es de tipo tubular y menor de 1gr/24h.
Parámetros Pre-renal NTA

Fracción Excretada de sodio (FeNa) (%) <1 > 1*
Índice de fallo renal (IFR) <1 >1
Concentración urinaria de sodio (mEq/l) < 10 > 20
CrO/CrP > 40 < 20
Urea orina / urea plasma >8 <3
Densidad urinaria > 1020 < 1010
Osmolaridad urinaria (mOsm/Kg) > 400 < 350
Sedimento urinario No hay células. Cilindros granulosos, pigmentados y
Cilindros hialinos. células epiteliales.
Hematuria microscópica.
Tratamiento:
IRA Prerrenal:
1) Dieta rica en hidratos de carbono (50-60kcal/kg/día) y con aporte de proteínas (0.6-0.8gr/kg/día). En
estados hipercatabólicos podemos administrar hasta 2gr/kg/día.
2) Toma de signos vitales: TA, FC, FR, T.
3) Medir diuresis y peos diario, de ser necesario medir diuresis horaria colocar sondaje vesical.
4) Garantizar una vía periférica y una central.
5) Reposición de volumen.
6) Una vez corregida la volemia, el volumen urinario aumenta y se debe continuar con reposición de
líquidos a ritmo de diuresis.
NTA:
Evitar uso de sustancias y fármacos nefrotóxicos.
El cálculo de los líquidos es a razón de 400mL/m2SC/24hrs sumado a las pérdidas objetivas. No se debe
aportar electrolitos en la hidratación y se utiliza, generalmente, Dextrosa al 5%. En neonatos se calcula entre
116
15 -25 mL/kg/día y en Prematuros a 2.5mL/kg/h. Se recomienda el peso del neonato c/12hrs, para logra un
correcto balance.
La hiponatremia debe resolver con la restricción de líquidos y el uso de diuréticos, pero si el Na < 120mEq/L o
el paciente presenta convulsiones está indicado el aporte de NaCl hipertónico.
En el caso de la hiperpotasemia se trata si:
 K > 6mEq/L.
 Cambios en EKG propios de Hiperpotasemia.
 Cuando el incremento del K es rápido.
 Oliguria refractaria.
 Daño tisular importante.
Se debe
 Suprimir aporte exógeno de potasio.
 Disminuir la liberación endógena de potasio.
 Gluconato de Calcio 10% 0.5-1 mL/kg EV lento.
 Bicarbonato de Sodio 1-2 mEq/kg EV.
 Glucosa 0.5-2 gr/kg con Insulina 0.3-0.4 U/gr de Glucosa.
 Salbutamol vía nasal (Spray) en pacientes ventilados por el tubo endotraqueal o por vía EV.
 Resinas de intercambio 1gr/kg VO o enema. No se recomienda en neonatos.
 Depuración extrarrenal.
HTA:
Restringir los líquidos y administrar los diuréticos de asa (Furosemida).
Furosemida Presentación: Amp 20mg/2Ml. Dosis: 0.5-1mg/kg/h o 2-5mg/kg c/6hrs.
Amp 50mg/3Ml.
Nifedipina Presentación: Tab 10mg. Dosis: 0.25-0.50mg/kg/dosis c/6hrs.
Indicaciones del tratamiento sustitutivo en el FRA:

 Anuria de > 24hrs.  Acidosis metabólica resistente al tto. (pH <
 Gastritis urémica. 7.1).
 Pericarditis urémica.  Hipocalcemia con tetania o convulsiones.
 Encefalopatía urémica.  Disnatremias severas. Na < 120 mEq/L o
 HTA intratable, ICC o edema agudo del Na > 160 mEq/L.
pulmón por sobrecarga de volumen.  Urea > 150mg/dL con manifestaciones
 Hiperpotasemia resistente al tto clínicas.
(K>6.8mEq/L).  Fallo multiorgánico.
 FG < 15 mL/min/1,73m2SC.  Necesidad de hiperalimentación.
Pronóstico:
Resulta importante precisar el ritmo diurético (RD) del paciente, los que cursan con oliguria o anuria tienen un
pronóstico más reservado y su manejo resulta muy complejo, no así aquellos pacientes que conservan su
diuresis o aquellos con poliuria, donde el manejo médico y su pronóstico son más favorables.
Insuficiencia Renal Crónica

Daño renal por tres o más meses, definido por anormalidades del riñón estructurales o funcionales, con o sin
disminución de la filtración glomerular (FG), manifestado por anormalidades patológicas o marcadores de
daño renal, incluyendo anormalidades en la composición de la sangre u orina o anormalidades en los estudios
por imágenes.
Cursa a una velocidad variable hasta llegar a la Insuficiencia Renal Terminal (IRT), en la cual aparece un
cuadro clínico característico (síndrome urémico), el que evoluciona espontáneamente hacia la muerte, ya que
sólo se puede sobrevivir con hemodiálisis o trasplante.
Etiología de la ERC:
En menores de 5 años de edad: En mayores de 5 años:
1. Hipoplasia-displasia renal. 1. Glomerulopatías Primarias:
117
2. Reflujo vésicoureteral. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
3. Hidronefrosis congénita. Glomerulonefritis proliferativa mesangial.
4. Vejiga neurógena. 2. Nefropatía por IgA.
5. Glomerulopatías primarias. 3. Poliquistosis renal.
6. Tumor de Wilms. 4. Enfermedad de Alport.
Factores de Riesgo de ERC:

1) HTA. 7) Uso de fármacos nefrotóxicos.
2) DM tipo I y II. 8) Obstrucción de las vías urinarias.
3) Enfermedades Sistémicas (LES, AR). 9) Síndrome metabólico.
4) Antecedentes familiares de Malformaciones 10) RN bajo peso, desnutrido y pretérmino.
Congénitas (Agenesia renal, Riñón 11) Sedentarismo.
Poliquístico). 12) Obesidad.
5) Antecedentes Familiares de ERC. 13) Hiperlipidemia.
6) ITU recurrentes.
Estadío Descripción FG (mL/min/1,73 m2SC) Plan de Acción

Diagnóstico y tratamiento, tratamiento de
comorbilidades, intervenciones para enlentecer
Alteración estructural con
I > 90 la progresión de la enfermedad y reducción de
función renal normal.
los factores de riesgo para enfermedad
cardiovascular.
Daño renal con
II 60-89 Estimación de la progresión de la enfermedad.
disminución leve del FG
Disminución moderada Evaluación y tratamiento de las complicaciones
III 30-59
del FG de la enfermedad.
Disminución severa del Preparación para la terapia de reemplazo renal
IV 15-29
FG (diálisis, trasplante).
Terapia de reemplazo renal si la uremia está
V Fallo renal < 15 (o diálisis)
presente.
Factores de Progresión de la ERC:
118
1) HTA descontrolada.
2) DM mal controlada.
3) Litiasis a cualquier nivel del árbol urinario.
4) ITU recurrentes mal tratadas.
5) Infecciones a todos los niveles.
6) Anemia.
7) Ac metabólica.
8) Hiperlipidemia.
9) Obesidad.
10) Hiperuricemia.
11) Proteinuria mantenida (rango nefrótico).
12) Uso de medicamentos nefrotóxicos.
Tratamiento:
Medidas para enlentecer la progresión de la IRC:
Manejo dietético: Dieta hiposódica, hipograsa, normoproteica, normocalórica.
Tomar abundante agua hervida y filtrada para evitar infecciones y litiasis.
Requerimientos vitamínicos y minerales:
Ac Fólico: 1mg/día. Presentación: Tab 5mg.
Sulfato de Zinc: 15mg/día. Presentación: Tab 10mg, Susp 10mg/5mL.
Vit C: 30-60mg/día. Presentación: Tab 500mg, Gotas orales 15mL (7mg/gota), Amp
200mg/2mL.
Medidas farmacológicas para mantener compensadas las complicaciones.
Prevención y manejo de las complicaciones: HTA, enfermedad cardiovascular, dislipemia,
anemia, osteodistrofia renal, Acidosis metabólica.
Prevención de infecciones: Vacunaciones.
Preparación para el tratamiento sustitutivo.
Educación sanitaria y asesoramiento nutricional.
Información y elección de técnica dialítica.
Realización precoz de acceso vascular o implante de catéter peritoneal.
Cumplimentar protocolo de inclusión en lista de espera de trasplante renal.
Cuándo y cómo empezar a dializar.
Tratamiento de la Anemia con Eritropoyetina Recombinante Humana 75-150 U/kg/semana. Vía
SC.
Corrección de la Ac Metabólica con Bicarbonato de Na: 1-3mEq/kg/día.
Tratamiento de los trastornos del metabolismo fosfocálcico: Carbonato de Ca 50-80mg/kg/día.
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO

Concepto: Invasión, multiplicación y colonización del tracto urinario por gérmenes que habitualmente
provienen de la región perianal; con reacción inflamatoria de la orina, con o sin síntomas asociados, que
pueden asentar en cualquier localización del sistema urinario, desde la uretra hasta el riñón, rebasando
los mecanismos de defensa del organismo y produciendo una reacción inflamatoria.
Clasificación de la ITU:
Según la aparición en el tiempo:
 Aguda: primer episodio de ITU.
 Recurrente: 2 o más episodios de ITU en 6 meses o 3 o más episodios de ITU en el año.
 Recidiva o Recaída: es la aparición de un nuevo episodio de ITU debido a un germen de la misma
especie, biotipo y serotipo, que acontece por regla general en las dos semanas (14 días) que siguen
a la conclusión del tratamiento antimicrobiano.
 Reinfección: es un nuevo episodio de ITU debido a gérmenes de otras especies o a biotipos o
serotipos diferentes y de forma habitual ocurre más allá de dos semanas de la finalización del
tratamiento.
119
 Reinfección urinaria persistente: es la que se mantiene durante el tratamiento y después de este.
Según la localización:
 Alta o Pielonefritis Aguda: Es la infección que alcanza el parénquima renal y el sistema pielocalicial.
Presencia de bacteriuria, con sedimento urinario patológico y asociado a hipertermia, alteración del
estado general o dolor lumbar. Se trata por vía parenteral entre 10 a 14 días, aunque en algunos casos
es necesario completar 21 días de tratamiento antimicrobiano.
 Baja o Cistouretritis: cuando la infección se limita a la vejiga o la uretra, hay bacteriuria con sedimento
urinario patológico, síntomas uretrovesicales, generalmente afebril. Se trata por vía oral, ambulatorio,
entre 5 a 7 días.
Teniendo en cuenta factores que favorecen la existencia y recurrencia de ITU:

 ITU complicada: Implica la existencia de alteraciones anatómicas y/o funcionales del tracto urinario o
de factores, que favorecen la persistencia o recurrencia de la infección tales como:
a) Embarazo.
b) Anomalías estructurales o funcionales del sistema excretor (RVU, Riñón Poliquístico, riñón en
herradura, riñón ectópico, litiasis renal, compromiso de la unión pieloureteral).
c) Infección adquirida en el hospital.
d) Manipulación reciente de la vía urinaria.
e) Diabetes Mellitus.
f) Estados de inmunodepresión (incluyendo infección por VIH).
g) Uso reciente de antimicrobianos.
h) Pacientes con sonda vesical.
Gérmenes más frecuentes: Pseudomona y Klebsiella.
 ITU no complicada: Afecta a individuos que tienen un tracto urinario estructural y funcionalmente
normal. Es más frecuente en mujeres, es extrahospitalaria (E. coli).
Según el riesgo de desarrollar cicatrices renales:

 ITU Alto riesgo: ITU en menores de 3 años, Pielonefritis aguda o ITU alta, ITU complicada.
 ITU Bajo riesgo: ITU en mayores de 3 años, ITU baja, ITU no complicada.
Bacteriuria Significativa: Denota la presencia de más de 100 000 UFC/mL de orina, en orinas recién
emitidas o cualquier recuento de UFC si la orina ha sido obtenida por punción suprapúbica.
Bacteriuria Asintomática u Oculta: Denota la presencia de menos de 100 000 UFC/mL de orina, con
sedimento urinario normal y sin síntomas clínicos.
Riñón Pielonefrótico: Riñón pequeño, atrófico con muescas en su entorno producto de cicatrices post-
infecciosas, pérdida de la RCM, es sinónimo de Pielonefritis crónica, nefropatía con reflujo.
Epidemiología:
 Más frecuente en RN y lactantes varones menores de un año debido a mayor frecuencia de anomalías
obstructivas del tracto urinario inferior como la estenosis ureterales y la valva de uretra posterior.
 Después del año es más frecuente en hembras por presentar cierta cercanía anatómica entre los
genitales y el ano, la uretra ser corta y por mala técnica de aseo.
 Tiene mayor incidencia en hembras que en varones.
Etiología:
Bacterias aerobias Gram negativas:
 E. coli, 80-90% de las ITU de la comunidad y 60% de las ITU hospitalarias.
 Proteus mirabilis, 30% en las ITU del varón.
 Klebsiella, Citrobacter y Enterobacter cloacae.
 La Serratia, Pseudomona y Acinetobacter son frecuentes en infecciones hospitalarias y en pacientes
instrumentados o con uropatías.
Bacterias Gram positivas:
 Estafilococo aureus.
 Estafilococo epidermidis y saprophyticus provocan ITU bajas en adolescentes con actividad sexual.
120
 Enterococos fecalis y Estreptococos del grupo B en infecciones de la etapa neonatal.
- Se debe pensar en infecciones causadas por Clamydia trachomatis en niños con infecciones bajas,
sedimento urinario alterado u Urocultivo negativo.
Hongos:
 Candida albicans (90%): es la especie más frecuente, puede llegar por diseminación hematógena en
el período neonatal y en pacientes con antibioticoterapia prolongada o por vía ascendente mediante
sondas vesicales o instrumentación en pacientes previamente colonizados.
Virus:
 Adenovirus tipos 11, 21, 24 y 35 que causan cistitis hemorrágicas.
Fisiopatología:
Se debe tener en cuenta:
 Vías de infección.
 Factores de virulencia: determinados por la capacidad de la bacteria para colonizar la vía urinaria,
causar enfermedad y perpetuarse. Estos factores se atribuyen a diferentes estructuras y propiedades
de las bacterias.
 Mecanismos de defensa del huésped: mecanismos con que cuenta el huésped para luchar contra la
ITU mediante la destrucción del germen.
Cuando los factores de virulencia de las bacterias superan los mecanismos de defensa del huésped se
produce la ITU.
Posibles vías por las que el germen llega al tracto urinario:

 Canalicular ascendente: El germen llega a la uretra, luego se adhiere a la mucosa uretral y comienza
la liberación de unidades formadoras de colonias y así ascienden de forma retrograda a la corriente
urinaria, lo cual favorece la colonización y de esta manera llega a la vejiga.
La mayoría de los gérmenes gramnegativos llegan al tracto urinario por esta vía después de colonizar
la región perianal y el introito vaginal en la hembra o el saco subprepucial en el varón.
 Hematógena: se presenta principalmente en el RN, es la principal vía en esta edad y se observa

cuando aparece una sepsis sistémica. Por esta vía los gérmenes más frecuentes son: Estafilococo
aureus, Micobacterium tuberculosis, Candida albicans.
Factores de Virulencia:
 Presencia de fimbrias, adhesinas (prolongaciones de la pared bacteriana que favorecen la unión o
adhesión al ureoepitelio).
 Producción de toxinas: hemolisinas, ureasas, colicinas.
Hemolisina: disminuye la fagocitosis y activa la respuesta inflamatoria.
Ureasa: forma amoniaco, eleva con ello el pH urinario (se hace más básico) y favorece el
crecimiento bacteriano.
Colicina: capta Fe, favoreciendo la multiplicación bacteriana.
 Aerobacterias: incorporan al organismo (metabolismo) bacteriano el hierro del huésped (aerobactina y
enteroquilina).
 Ag O (antígeno somático). Favorece la adhesión, ya que disminuye la motilidad del uréter.
 Ag K (antígeno capsular especializado). Inhibe la fagocitosis e interfiere en el efecto bactericida del
complemento.
 Ag H (antígeno flagelar). Aumenta la motilidad de la bacteria.
 Resistencia a la acción bactericida del suero.
 Resistencia bacteriana.
Mecanismos de defensa del huésped:

 Integridad de la vía urinaria.
 pH urinario y vaginal ácido, lo cual impide el crecimiento bacteriano.
 Flora uretral normal: integridad anatómica, funcional e inmunológica del sistema urinario, función
fagocítica intacta.
 Presencia o no de receptores localizados en el ureoepitelio al que se adhieren los gérmenes
pielonefríticos (cepas específicas de E. coli).
121
 Flujo urinario y vaciamiento vesical adecuado: el correcto vaciamiento vesical impide la presencia de
orinas residuales que serían caldo de cultivos.
 Presencia de mucus: la vejiga produce mucina, impidiendo con ello la adherencia bacteriana.
 Mucopolisacáridos que se producen en la rama ascendente de asa de Henle.
 Mucoproteínas.
 Secreción de inmunoglobulinas con acción bactericida.
 Respuesta inflamatoria: se liberan interleuquinas, FNT, interferón, PMNn, macrófagos, sustancias
vasoactivas y radicales libres de oxígeno.
Factores que predisponen a una ITU:

1. Mala técnica de aseo.
2. Obstrucción de las vías urinarias. (Tumores, Bandas fibrosas, Estenosis del meato uretral).
3. Litiasis.
4. Reflujo vesicoureteral.
5. Anomalías congénitas de vejiga y uretra. (duplicaciones ureterales).
6. Anomalías neurológicas de la vejiga (Vejiga neurógena).
7. Traumatismo renal.
8. Embarazo.
9. Sonda vesical por largo tiempo o permanentes.
10. Parasitismo intestinal.
11. Enfermedad de Hirschprung.
12. Diabetes Mellitus.
13. Relaciones sexuales en adolescentes.
Formas Clínicas:
 Forma de sepsis generalizada (RN): lactante pequeño con infección séptica que puede inducir
ictericia, fiebre elevada, fiebre concurrente, hipotermia, hipotonía, vómitos, náuseas, convulsión, livedo
reticularis.
 Forma gastroentérica (lactante): vómito, diarrea no tan aguda y semilíquida, anorexia, pérdida de
peso, desnutrición.
 Neurológica (lactante en los primeros años): fiebre alta, irritabilidad, convulsiones, letargia, fontanelas
anteriores abombadas, hipertonía, hipotonía.
 Forma sintomática urinaria baja (niños): cistitis con disuria, polaquiuria, micción imperiosa y chorro
fino a goteo, orinas turbias y hematurias, febrículas.
 Forma tóxico-infecciosa: forma tóxica grave que se traduce como un absceso renal que puede llevar
a la muerte en 2 semanas, es frecuente la ictericia, gran toma del estado general, livedo reticularis.
 Forma oligoasintomática: curva plana de peso sin más sintomatología.
 Forma ictérica.
Cuadro Clínico:
Varía según edad, sexo, localización, número de infecciones previas.
 Recién nacido: síntomas y signos inespecíficos: parecen gravemente enfermos, hay toma del estado
general, irritabilidad o letargia, rechazo a los alimentos, vómitos, diarrea, ictericia; la fiebre puede estar
ausente y sólo presentar hipotermia. Llanto asociado a la micción. Puede haber cianosis,
convulsiones, livedo reticularis, fontanelas abombadas, trastornos respiratorios.
 Lactantes: desnutrición, fiebre alta, poca ganancia de peso, inapetencia, vómitos, diarreas,
deshidratación, dolor abdominal, orinas fétidas, oscuras que manchan el pañal, ictericia, irritabilidad
alternando con somnolencia, cianosis, livedo reticularis, decaimiento.
 Escolar y adolescente:
 Alta: fiebre alta acompañada de escalofríos, anorexia, dolor abdominal y lumbar, incontinencia,
trastornos digestivos.
 Baja: es más frecuente en niñas mayores de 2 años, sobre todo en edad escolar. Se caracteriza
por: disuria, polaquiuria, urgencia e incontinencia urinaria, ardor a la micción, enuresis nocturna,
molestias suprapúbicas. La bacteriuria asintomática es una forma de presentación sobre todo en
niñas con edad escolar.
122
Examen Físico: HTA,
o Puede haber dolor abdominal o en flancos.
o Puede haber una masa palpable que corresponde con riñones aumentados de tamaño.
o Puede palparse globo vesical o fecaloma en caso de pacientes constipados.
o Se debe explorar los genitales en busca de malformaciones congénitas que predispongan a las ITU.
o Los puntos dolorosos PRU solamente se exploran en el niño mayor.
Diagnóstico Positivo:
1. Antecedentes.
2. Cuadro Clínico.
3. Exámenes Complementarios.
1. Hemograma Completo: Hb: anemia por acción de hemolisinas,
Leucograma con diferencial: leucocitosis a predominio de PMNn.
Hto: normal.
2. Eritrosedimentación: ITU alta = VCG acelerada, ITU baja = VCG normal.
3. PCR: ITU alta: positiva, ITU baja: negativa.
4. Urocultivo (elección): Idealmente la muestra debe ser obtenida de la primera orina de la mañana previo
aseo genital con agua hervida y jabón, y sembrada en forma inmediata, si esto no es posible debe ser
mantenida en refrigeración a 4° C hasta el momento de su procesamiento en el laboratorio. No se
debe pegar la boca del pomo a los genitales.
> 100 000 UFC/mL de orina ---------------------- Urocultivo positivo.
10 000-100 000 UFC/mL de orina -------------- Urocultivo dudoso.
< 10 000 UFC/mL de orina ----------------------- Urocultivo negativo.
En caso de RN y lactantes pequeños la toma de muestra se realiza mediante punción suprapúbica,
cualquier crecimiento bacteriano hace el diagnostico de ITU.
En caso de pacientes con sondaje vesical, el Urocultivo se considera positivo cuando existe
crecimiento bacteriano de > 10 000 UFC/mL de orina.
Se debe repetir el Urocultivo de Control a las 72 hrs para comprobar la eficacia del tratamiento con
antimicrobianos.
5. Parcial de orina: orinas turbias, pH alcalino, trazas de albúmina, leucocitos > 10/campo, hematíes
>10/campo, proteinuria de ligera a moderada.
6. Cituria: leucocituria, hematuria, cilindruria y proteinuria.
L: > 10 000/L
H: > 10 000/L
C: > 2500/L
A: presente.
7. Conteo de Addis: leucocituria, hematuria, cilindruria y proteinuria.
L: > 1000/L
H: > 1000/L
C: > 250/L
A: presente.
8. Urea y Creatinina: normales.
9. US renal: permite diagnosticar o descartar hidronefrosis, abscesos renales o perirrenales u otras
alteraciones como litiasis renales.
10. Uretrocistografía miccional: permite diagnosticar la presencia de RVU. Se debe realizar a todo niño < 5
años con ITU alta comprobada, luego de la fase aguda de la infección y con Urocultivo negativo.
11. Gammagrafía renal: permite identificar la presencia de cicatrices renales y evaluar la función renal, el
diagnóstico de Pielonefritis Aguda.
Complicaciones:
1. Shock séptico: generalmente en RN y lactantes.
2. Daño renal permanente: generalmente después de las Pielonefritis en niños pequeños con
malformaciones renales.
3. HTA: en pacientes con daño renal permanente.
4. ERC: en caso de Pielonefritis recurrentes y riñones cicatrizales.
123
5. Litiasis renal: en pacientes con infecciones recurrentes por gérmenes que desdoblan urea, si se
presentan trastornos obstructivos con estasis de la orina.
6. IRA.
7. Desequilibrios hidroelectrolíticos y ácido-básicos.
Factores que contribuyen a la recurrencia y a la lesión renal:

 Edad del paciente (menor de 7 años)
 Retraso terapéutico.
 Obstrucción del flujo urinario.
 Reflujo vesicoureteral.
 Virulencia.
 Factor del huésped.
 Reacción inflamatoria.
Tratamiento:
Medidas Generales:
 Antipiréticos.
 Analgésicos.
 Hidratación adecuada.
 Micciones frecuentes y amplias, evitando las retenciones urinarias voluntarias.
 Adecuada higiene perineal y genital.
 Control del hábito intestinal.
Tratamiento de fiebre y dolor:

 Dipirona: Presentación: Tab. 300mg, Supos 300mg, Amp 600mg/2ml.
Dosis: 10-15mg/kg/dosis.
 Paracetamol: Presentación: Tab 500mg, Susp 120mg/5mL, Supos 300mg.
 Ibuprofeno: Presentación: Tab 400mg, Jarabe 100mg/5mL.
Tratamiento del vómito;

 Dimenhidrinato (Gravinol): Presentación: Tab 50mg, Amp 50mg/mL, Supos 100mg.
Dosis: 5 mg/kg/día c/ 8 hrs.
 Metoclopramida: Presentación: Tab 10mg, Amp 10mg/2mL, Gotas 1mg/mL (15mL).
Dosis: 0.25 – 0.50 mg/kg/día c/ 8 hrs.
1. Mantenimiento de la Lactancia Materna.
2. Incremento en la ingestión de líquidos.
3. Aseo adecuado de la región perineal.
4. Micciones regulares.
5. Garantizar adecuado vaciamiento miccional.
6. Prevenir o tratar la constipación.
7. Educación sanitaria sobre los factores de riesgo de ITU.
8. Profilaxis antibiótica de ser necesario.
Tratamiento Específico:
1- Paciente con manifestaciones clínicas de ITU alta con toma marcada del estado general, estado tóxico
infeccioso, con trastornos vasomotores.
a)- Se ingresa en la unidad de Cuidados de atención al grave.
b)- Se indican complementarios:
- Hemograma y VSG.
- Cituria.
- Urocultivo.
- Hemocultivo.
- Ultrasonido renal y vesical.
124
- Urocultivo evolutivo al cuarto día de tratamiento.
c)- Se inicia tratamiento empírico con una Cefalosporina de 3ra generación (Cefotaxima o Ceftriaxona) a
dosis máxima por vía EV. Si existe mejoría clínica evidente luego de 72 horas de tratamiento se continúa
con igual medicamento, pero por vía IM. Debe cumplir los 7 primeros días de tratamiento hospitalizado y
luego con Urocultivo control negativo se egresa con un antimicrobiano por VO que alcance una alta
concentración en tejido renal y se completa el tratamiento por un total de 10 a 14 días y en casos bien
seleccionados se debe llevar a 21 días.
d)- Se cita para consulta de Nefrología a los 15 días con otro Urocultivo, que lo deben recoger pocos días
antes de la consulta.
2- Paciente con clínica de ITU alta, aguda, no complicada que viene sin Urocultivo:
a)- Ingreso en sala de Pediatría General.
b) y c) igual al anterior.
d)- Si el Urocultivo de control es contaminado hay que repetirlo e indicar además Cituria.
e)- Se cita para consulta de Nefrología a los 15 días con otro Urocultivo, que lo deben recoger pocos días
f)- Si aparecen indicios de que sea una ITU complicada luego del estudio inicial se debe trasladar al
servicio de Nefrología.
3- Paciente con clínica de ITU de alto riesgo, aguda, no complicada, que viene con Urocultivo positivo:
a)- Ingresa en sala de Pediatría General.
b)- Se revisa el antibiograma para seleccionar el tratamiento antibiótico, si existe sensibilidad a los
aminoglucósidos y no los ha usado en los últimos 6 meses entonces este es el fármaco de elección,
siempre tratando de usar la dosis mínima por 7 días, en forma de dosis única diaria, por vía parenteral.
c)- Indicamos hemograma, eritrosedimentación y ultrasonido renal y vesical, Urocultivo evolutivo al cuarto
día de tratamiento.
d)- Si el Urocultivo control es contaminado hay que repetirlo e indicar además Cituria.
e)- Con Urocultivo control negativo y paciente asintomático se egresa con igual tratamiento a completar
los 7 días ambulatoriamente y luego continúa con otro antibiótico teniendo en cuenta el antibiograma del
Urocultivo inicial, por vía oral 3 días más.
f)- Se cita para consulta de Nefrología a los 15 días con otro Urocultivo, que lo deben recoger pocos días
g)- Si aparecen indicios de que sea una ITU complicada luego del estudio inicial se debe trasladar al
servicio de Nefrología.
4- Todo paciente con ITU recurrente o complicada:

a)- Debe ingresar en sala de Nefrología.
b)- Determinar si es de localización alta o baja para seleccionar el tipo de tratamiento, vía de
administración y tiempo de duración.
c)- Indicar hemograma, eritrosedimentación, urea, creatinina, ácido úrico, ultrasonido renal y vesical.
d) No usar aminoglucósidos si fueron utilizados en los últimos 6 meses o si existe disfunción renal.
e)- Evaluar la posibilidad de realizar UCM, 2 semanas posteriores al episodio infeccioso ya con Urocultivos
negativos o incluso en algunos casos hacerla bajo tratamiento antibiótico ya con Urocultivo control
negativo.
f)- Luego de terminar el tratamiento se indica antibioprofilaxis nocturna (la tercera o la cuarta parte de la
dosis terapéutica) como mínimo por 6 meses.
g)- Se cita para consulta de Nefrología a los 15 días con otro Urocultivo, que lo deben recoger pocos días
5- Paciente que llegue al hospital totalmente asintomático y con un Urocultivo positivo y sin factores de
riesgo:
a)- No se ingresa ni se inicia tratamiento.
b)- Se indica Hemograma, Eritrosedimentación, Cituria y otro Urocultivo para revaluar posteriormente.
De tener factores de riesgo asociados se hospitalizan servicio de Pediatría y el resto de la conducta es
igual.
125
6- Paciente con antecedentes de ITU recurrente y/o complicada que viene al hospital completamente
asintomático, pero con 2 Urocultivos positivos o con Urocultivo y Cituria positivos:
a)- Ingresa en Nefrología, se realiza una evaluación integral del paciente por el GBT de nefrología para
definir conducta a seguir en cada caso en particular.
 De ser una ITU complicada, con Urocultivo positivo, pero clínicamente asintomático o con
manifestaciones clínicas bajas, con hemograma, eritrosedimentación normal, se considera una ITU
baja y se trata como corresponde según protocolo.
 De ser una ITU complicada, con Urocultivo positivo, con manifestaciones clínicas bajas, con
hemograma, eritrosedimentación alteradas se considera una ITU alta y se trata como corresponde
según protocolo.
7- Paciente con sintomatología de ITU baja aguda no complicada de bajo riesgo:

a)- No se ingresa.
b)- Indicar Cituria y Urocultivo.
b)- Iniciar tratamiento antibiótico por vía oral a cumplir en un periodo de 5 a 7 días.
8- Todo paciente con diagnóstico de Enfermedad renal crónica en cualquier estadio e ITU:
a)- Ingresa en Nefrología.
Antibióticos recomendados para la VP.
Antibiótico Dosis Frecuencia Presentación VA
Cefotaxima 100-150 mg/kg/día. c/ 6-8hrs Bbo 1g/4mL IM, EV
c/ 12hrs --- >1Bbo Bbo 1g/10mL. EV
Ceftriaxona 80-100 mg/kg/día.
c/ 24 hrs --- < 1Bbo /3,5mL IM
Gentamicina 3-5 mg/kg/día. c/24 hrs Amp 10mg/mL IM, EV
RN: 7,5 mg/kg/día Amp 80mg/2mL
Amikacina 10-15 mg/kg/día. c/24 hrs Bbo 500 mg/2mL. IM, EV
RN: 2,5 mg/kg/día
Ceftazidima 150 mg/kg/día. c/ 8 hrs Bbo 1g IM, EV
Trifamox 50-80 mg/kg/día. c/8 hrs Bbo 750mg IM, EV
Cefepime 100-150 mg/kg/día. c/6-8 hrs Bbo 1g/10mL EV
/4mL IM
Imipenen 50 mg/kg/día. c/12 hrs EV
Meropenem 60-120 mg/kg/día. c/ 8 hrs Bbo 500mg EV
Antibióticos recomendados para VO.

Antibiótico Dosis Frecuencia Presentación
Cap 500mg
Cefalexina 25-50 mg/kg/día c/6-8 hrs
Susp 125mg/5mL.
Cap 500mg.
Amoxicilina 25-50 mg/kg/día c/6-8 hrs
Susp 125mg/5mL.
Tab 400 SMX, 80 TMP
Cotrimoxazol 40-80 mg/kg/día c/12 hrs
Susp 100 SMX, 20 TMP
Tab 250mg,
Ciprofloxacina 10-15 mg/kg/día c/12 hrs
Fco 200mg/100mL.
Amoxicilina + Clavulánico(Augmentín) 40-45 mg/kg/día c/8 hrs
Amoxicilina + Sulbactam (Trifamox) 20-40 mg/kg/día c/8 hrs Tab 250mg A y S
Cefuroxima 15-30 mg/kg/día c/12 hrs
Fosfocina 100-200 mg/kg/día c/ 6 hrs Cap 500mg.
Nitrofurantoína 3-7 mg/kg/día c/8 hrs Tab 100 mg.
Tab 500mg.
Ácido Nalidíxico 50 mg/kg/día c/ 6-8 hrs
Susp 250mg/5mL.
126
Profilaxis de la ITU
Medicamento Dosis Frecuencia Observaciones
Cotrimoxazol 2mg de Trimetropín o
1 dosis nocturna A partir de 8 semanas.
15mg de Sulfametoxazol.
Nitrofurantoína 1-2 mg/kg/día. 1 dosis nocturna A partir de 8 semanas.
Cefalexina 10-30 mg/kg/día. 1 dosis nocturna A partir de 8 semanas.
Cefixime 4 mg/kg/día. 1 dosis nocturna A partir de 8 semanas.
Indicaciones de Antibioprofilaxis de ITU:

1. ITU recurrente.
2. RVU.
3. Vejiga neurógena.
4. Uropatía obstructiva.
5. Lactante menor de 1 año con Pielonefritis Aguda.
Seguimiento:
Control con Urocultivo:
 Tercer día de tratamiento.
 15 días luego del Tto.
 Mensual los primeros tres meses.
 Cada dos meses en el segundo trimestre.
 Cada tres meses durante el segundo semestre.
Este seguimiento puede variar según las características individuales de cada paciente y el criterio médico.
La quimioprofilaxis en el menor de tres años, con ITU recurrente, sin malformaciones demostradas debe ser
entre 6 meses a 1 año. Cuando existe una malformación nefrourológica, depende del tipo de alteración que
presente y el criterio médico.
RESPIRATORIO
Infecciones Respiratorias Agudas:
Infecciones Respiratorias Agudas: son un complejo y heterogéneo grupo de enfermedades causadas por
distintos gérmenes que afectan el aparato respiratorio. La gran mayoría son de etiología viral (> 80%). Las
entidades se describen de acuerdo al lugar donde predominen los síntomas y los signos.
Etiología:
 Virus Sincitial respiratorio.  Sarampión.
 Influenza  Enterovirus.
 Parainfluenza.  Herpes virus.
 Adenovirus.  Metaneumovirus.
 Rinovirus.  Coxsackie virus.
 Coronavirus.
Bacterias: Streptococcus B hemolítico.
Streptococcus pneumoniae.
Haemophylus influenzae tipo B.
Staphylococcus aureus.
Mycoplasma pneumoniae.
Clamydia trachomatis, pneumoniae, psittaci (en niños que tiene loros y pericos).
Mycobacterium tuberculosis.
Factores de Riesgos de IRA:

Relacionados con el niño:
127
1) Edad: Menor de 1 año, específicamente el menor de 3 meses, debido a que el No. de alveolos esta
disminuido, hay mayor estrechez de las vías aéreas, lo que lleva a un mayor compromiso en el
intercambio gaseoso.
2) Prematuridad: debido al déficit inmunológico que presentan estos niños contra IRA graves.
3) Bajo peso al nacer.
4) No lactancia materna o suspensión precoz de la misma.
5) Falta de inmunizaciones.
6) Déficit de micronutrientes. (Fe, Zn, Cu, Mg, de vitaminas)
7) Desnutrición proteico-energética.
8) Asistencia de los niños al Círculos Infantiles o casa de cuidar.
9) Niños con APF de padres asmáticos.
10) Presencia de enfermedades crónicas de base: AB, FQ, Cardiopatías con repercusión hemodinámica,
Síndromes genéticos, Síndrome nefrótico, Enfermedades oncohematológicas, niños con enfermedades
estáticas del SNC, VIH.
Relacionados con el Medio Ambiente:

1) Contaminación ambiental: contacto con talcos, perfumes; presencia de fábricas cercanas, de
carpinterías, peluquerías; presencia de cocinas de kerosén, leña, carbón en el hogar; fumadores en la
vivienda, animales domésticos.
2) Bajo nivel de escolaridad de los padres.
3) Bajo nivel socioeconómico.
4) Hijo de madre soltera.
5) Hacinamiento.
6) Malas condiciones constructivas de la vivienda.
7) Ventilación del hogar.
Relacionados con el agente causal:

1) Alta prevalencia de portadores nasofaríngeos asintomáticos.
2) Hospitalizaciones recientes.
3) Tratamiento antibiótico durante el mes anterior.
4) Egreso de menos de 72 hrs.
Clasificación de las IRA:

 IRA altas: Son aquellas que se localizan por encima de la epiglotis. Estas a su vez pueden ser:
1) IRA altas no complicadas:
 Rinofaringitis aguda catarral o catarro común.
 Faringoamigdalitis aguda con nódulos, vesículas o ulceraciones.
 Faringoamigdalitis aguda con exudados o membranas.
2) IRA altas complicadas:
 Otitis media aguda.
 Mastoiditis aguda (es la 5ta y última fase de la Otitis media).
 Sinusitis aguda.
 Adenoiditis aguda.
 Adenitis cervical.
 Absceso periamigdalino y retrofaríngeo.
 IRA bajas.
 IRA bajas: Son aquellas en las que se localizan por debajo o en la epiglotis. Estas a su vez pueden ser:
1) IRA bajas no complicadas:
 Crups infecciosos:  Laringotraqueobronquitis.
 Epiglotitis.  Bronquitis.
 Laringitis aguda.  Traqueobronquitis.
 Laringitis espasmódica.  Bronquiolitis.
 Larongotraqueitis.
128
 Neumonía:  Bronconeumonía.
 Lobar.  Síndrome coqueluchoide.
 Intersticial.
2) IRA bajas complicadas:
 Atelectasia.  Pericarditis.
 Empiema.  Neumotórax.
 Absceso pulmonar.  Edema pulmonar.
 Mediastinitis.  Traqueítis bacteriana.
Síndromes Clínicos planteables en las IRA:

1) Síndrome Infeccioso Respiratorio Alto no complicado / complicado.
2) Síndrome Crupal.
3) Síndrome Coqueluchoide.
4) Síndrome Obstructivo Bronquial.
5) Síndrome Respiratorio Bronquítico Agudo.
6) Síndrome Broncoalveolar.
7) Síndrome de Condensación Inflamatoria Lobar / Lobulillar, Atelectásica y Tumoral.
8) Síndrome de Interposición Gaseosa / Líquida.
Tratamiento General para todas las IRA:

Preventivo:
Relacionado con el niño: Evitar la prematuridad.
Evitar el bajo peso al nacer.
Evitar la maternidad en la adolescencia.
Mantener un esquema de inmunización adecuado.
Tener controlado a los niños alto riesgo en el área de salud.
Fomentar la LME.
Relacionados con el MA: Evitar la contaminación ambiental.
Evitar el hacinamiento.
Evitar contacto con animales con pelos o plumas.
Explicar la importancia del lavado de las manos.
Aislamientos de niños enfermos
Evitar accidentes.
Evitar el tabaquismo.
Quimioprofilaxis.
Medidas Generales:
1) Reposo relativo.
2) Aislamiento en la fase aguda y hasta 24-48 hrs de comenzado el tratamiento.
3) Dieta libre según tolerancia, rica en líquidos para fluidificar las secreciones.
4) Medidas antitérmicas para la fiebre (por encima de 38.5 ºC).
5) Medidas contra la tos; no anti tusígenos, no tomar líquidos fríos o dulces.
6) Educación familiar.
Administración de antitérmicos:
Paracetamol: Tab 500 mg. Dosis: 10-15 mg/kg/dosis c/4-6hrs.
Susp 120 mg/5mL.
Supos 300 mg.
Ibuprofeno: Tab 400 mg. Dosis: 5-10 mg/kg/dosis c/4-6hrs.
Jarabe 100 mg/5mL.
Dipirona: Tab 300 mg. Dosis: 10-15 mg/kg/dosis c/4-6hrs.
Amp 600 mg/2mL. < 1 año ---- 125mg. ½ supositorio c/6hrs (corte longitudinal).
Supos 300 mg. < 4 años --- 250mg. 1-4 años: 1 supositorio c/6hrs.
> 5 años --- 500mg.
Medidas sintomáticas:
129
 Para la tos: Ingestión de abundante líquido par fluidificar las secreciones. Está prohibido el uso de
antitusígenos o antiexpectorantes, ya que la tos constituye un mecanismo de defensa mecánico del
organismo.
 Para la obstrucción nasal: Posición sentada con un ángulo de 300. La atmósfera debe ser húmeda, para
ello se tienden ropas húmedas en la habitación del niño. Se pueden realizar vaporizaciones de agua.
Nunca se deben aplicar gotas nasales por que el niño desarrolla una rinitis química, se edematiza el
epitelio y hay una obstrucción más grave.
 Oxigenoterapia para la falta de aire (Uso en IRA baja generalmente). Se puede administrar por catéter
nasal, tenedor nasal o mascarilla nasal.
Al < 1 año se le administra de 0,5-1L/min.
De 1-4 años se administra de 1-3L/min.
En el escolar se administra 5L/min.
¿Qué no se debe hacer?

1) No uso de antibióticos por complacencia.
2) No usar antitusígenos, antiexpectorantes.
3) No usar gotas nasales para evitar la obstrucción nasal.
4) No se deben usar antihistamínicos ya que pueden resecar las secreciones.
5) No broncodilatadores.
6) No vitaminas por que las vitaminas ayudan a que se fortalezca la infección.
7) No se usan inmunomoduladores.
8) No se usa medicina verde en el niño < 1 año.
IRA Altas No Complicadas:

Rinofaringitis Aguda Catarral: IRA alta conocida también como catarro común, rinitis o rinofaringitis.
Es la situación más común o corriente en los niños. Son más frecuentes en el invierno y en la época de
lluvias.
Trasmisión: Contacto directo y microgotas de saliva.
Etiología:
1) Virus: (más frecuentes):
 Rinovirus.  Parainfluenza.
 Coronavirus.  Virus Sincitial Respiratorio.
 Influenza.  Adenovirus.
2) Bacterias (menos frecuentes):
 Streptococcus B hemolítico del Grupo A.
 Mycoplasma pneumoniae.
 Clamydia pneumoniae.
Cuadro Clínico:
 > de 6 meses: obstrucción nasal (síntoma fundamental) que dificulta el sueño y la alimentación.
Secreción nasal acuosa o mucosa, anorexia. Por lo general no hay fiebre. Los estornudos son
infrecuentes (síntoma fatal).
 6 meses - 3 años: Fiebre que puede llegar hasta 400C de 2-3 días de evolución, irritabilidad, anorexia,
secreción nasal acuosa, mucosa o mucopurulenta. Difícil sueño y alimentación.
Al examen físico de la orofaringe se observa enrojecida sin secreciones purulentas ni exudados en las
amígdalas, con folículos linfoides hipertrofiados en la pared posterior de la faringe.
Otoscopia en las primeras 24-48 hrs: tímpano congestivo, enrojecido sin existir otitis media.
Puede haber además vómitos y diarreas, convulsiones febriles en pacientes predispuestos.
 > de 4 años: No hay fiebre o es ligera. Hay sequedad o irritación de las fosas nasales y orofaringe,
además de estornudos. Síntomas generales como: escalofríos, cefalea, anorexia, malestar general,
mialgias.
130
Al examen físico se observa orofaringe enrojecida, adenopatías cervicales pequeñas o medianas.
Nota: La presencia de rinorrea purulenta solo indica infección bacteriana si:

 Se acompaña de exacerbación de la fiebre o la fiebre reaparece.
 Este cambio sobreviene más allá del tiempo habitual de la resolución del resfriado (más 7-10 días).
 En niños pequeños con excoriaciones en las fosas nasales puede indicar infección estreptocócica.
Evolución: Duración de 7 días cuando no existen complicaciones, en un 10% de los casos hasta 14 días.
La fiebre es lo primero que desaparece: a las 24-48 hrs.
La anorexia y la astenia es los último en desparecer: 2-3 semanas.
Las diarreas duran pocas horas y están seguidas de constipación.
Diagnóstico: es fundamentalmente clínico.

Exámenes Complementarios: No son necesarios.
Complicaciones: Otitis Media Aguda.

Sinusitis Aguda.
Rinitis purulenta.
Adenoiditis del lactante.
Adenitis cervical.
IRA baja: Laringitis, Neumonía.
Tratamiento:
Medidas Generales:
- Reposo.
- Ingerir abundante líquido.
- Dieta libre según tolerancia y deseo del paciente. Continuar con la LM en el caso de los lactantes.
- Control de la fiebre mediante medidas físicas y el empleo de antipiréticos. (> 38˚ en lactantes y 38.5˚ en
niños mayores).
- No se recomienda el uso de antihistamínicos, expectorantes o antitusivos en menores de 2 años.
- Ineficaces: vitamina C, antitusivos, aire humidificado.
- Sólo se utilizará antibiótico sí hay sobreinfección bacteriana.
Medidas locales: Gotas nasales con suero salino si obstrucción nasal marcada y atmósfera húmeda.
Faringoamigdalitis con vesículas, nódulos o ulceraciones: IRA alta no complicada. Enfermedad de origen
viral.
Etiología:
Virus herpes simple tipo 1 Gingivoestomatitis herpética.
Herpangina.
Coxsackie A Faringoamigdalitis linfonodular.
Síndrome boca-mano-pie.
Cuadro Clínico:
Se caracteriza por fiebre alta, hasta de 400C, de aparición súbita casi en el 100% de los casos, dolor faríngeo,
odinofagia, adenopatías cervicales más o menos dolorosas, imposibilidad para alimentarse, a veces vómitos.
 Gingivoestomatitis herpética:
1) Afecta fundamentalmente a niños entre 6 meses y 5 años.
2) Inicio súbito, dolor bucal, babeo, halitosis, rechazo a los alimentos, fiebre 40,5ºC.
3) Encías edematosas, congestivas, dolorosas y sangrantes.
4) Vesículas en toda la cavidad oral (encías, labios, lengua, paladar, amígdalas y faringe) y la piel
perioral.
5) Las vesículas progresan a la formación de ulceras que están cubiertas por una membrana amarillo
grisácea.
6) Aparecen adenopatías dolorosas submandibulares, submaxilares y cervicales.
7) Evoluciona sin tratamiento en 7-14 días.
131
8) En pacientes con factores de riesgo o en caso de ser severa se administra Aciclovir (Tab 200mg) a
dosis de 5mg/kg/día en 2 subdosis (c/12hrs) x 5 días VO.
 Herpangina:
1) Comienzo brusco.
2) Fiebre hasta 41ºC.
3) Cefalea, odinofagia, rechazo a los alimentos, vómitos, dolor abdominal.
4) Vesículas y úlceras de 1-4 mm, rodeadas de un anillo eritematoso localizadas en pilares anteriores,
paladar blando, úvula, amígdalas y pared faríngea posterior.
 Faringitis linfonodular:
1) Orofaringe y pilares anteriores enrojecidos.
2) Pequeñas nodulaciones rojizas de 2 a 5 mm de diámetro que no se ulceran, más apreciables en pared
posterior de la faringe.
3) Se acompañan también de adenopatías cervicales renitentes y más o menos dolorosas.
 Síndrome boca-mano-pie:
1) Vesículas diseminadas por la lengua, mucosa bucal, pared faríngea posterior, paladar, encías y/o
labios (Se pueden ulcerar).
2) Lesiones maculopapulosas, vesiculosas y/o pustulosas en dedos de las manos y los pies, nalgas,
ingles, 3-7 mm.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico y las complicaciones son raras, siendo la encefalitis herpética la
más descrita.
Faringoamigdalitis con exudados o membranas: IRA alta no complicada. También recibe el nombre de
amigdalitis aguda supurada, angina, faringitis.
Etiología:
1) Viral: Adenovirus. (causa más frecuente en niños menores de 3 años).
Virus de Ebstein-Barr.
2) Bacterias: Streptococcus B hemolítico del Grupo A (germen más frecuente en > 3 años).
Mycoplasma pneumoniae en edad escolar (> de 8 años).
Meningococo.
Neumococo.
Cuadro Clínico:
La Faringoamigdalitis por Adenovirus es más frecuente en el < de 3 años, el cual por lo general presenta
cuadro clínico habitual, con amígdalas congestivas con punteado blanquecino en su superficie bien discreto,
preciso.
La Faringoamigdalitis por virus de Ebstein-Barr se caracteriza por adenopatías generalizadas, pequeñas,
fiebre prolongada, además de hepatoesplenomegalia.
La Faringoamigdalitis por Mycoplasma pneumoniae es frecuente en los escolares mayores de 8 años de
edad. Se caracteriza por fiebre, mialgia, artralgia, cefalea, odinofagia, otalgia. Cursa en brotes epidémicos, por
lo que se recogen antecedentes de cuadro similares.
La Faringoamigdalitis por Streptococcus B hemolítico del Grupo A se observa con mayor frecuencia en
mayores de 3 años. Se caracteriza por el cuadro clínico clásico de:
 Fiebre de comienzo súbito, alta, aguda según su curso evolutivo, que cede poco con los antipiréticos,
acompañada de escalofríos, malestar general, cefalea, mialgias.
 Dolor y sequedad de garganta, odinofagia, halitosis.
Signos patognomónicos de FAE:

1) Punteado petequial en paladar blando.
2) Amígdalas hipertróficas, congestivas, con abundante exudado blanquecino-amarillento sobre su
superficie.
3) Adenopatías grandes, muy dolorosas submaxilares y por delante del esternocleidomastoideo
(cervicales).
132
Complicaciones:
Inmediatas o supuradas: Tardías o no supuradas:
1) Abscesos retrofaríngeos (niños pequeños). 1) Fiebre reumática (1-5 semanas después,
2) Abscesos periamigdalinos (escolares). más o menos 20 días).
3) Otitis Media Aguda. (la más frecuente). 2) Glomerulonefritis Aguda Postestreptococcica.
4) Sinusitis Aguda.
5) Adenitis cervical supurada.
Diagnóstico: por la clínica del paciente se excluye el diagnostico de una FA estreptocóccica si hay presencia
de síntomas catarrales: tos, rinorrea, conjuntivitis.
Síntomas y signos FA bacteriana FA viral
Edad. > 3 años. < 3 años.
Adenopatías. Medianas o grandes en el ángulo Pequeñas, con igual localización o
del maxilar o por delante del en otras cadenas ganglionares.
esternocleidomastoideo.
Rash escarlatiforme. Si No
Contacto con FA estreptocóccica Si No
probado.
Orofaringe muy enrojecida Si Poco o moderadamente enrojecida
Punteado hemorrágico en paladar Si No
blando y orofaringe.
Disfagia Si No
Odinofagia. Si, muy intensa. Sí, pero menos intensa.
Úvula inflamada. Si No o poco inflamada.
Tos, rinorrea, ronquera, conjuntivitis. No Si
Leucograma Global > 12 500 < 12 500
Neutrófilos segmentados Aumentados Disminuidos
PCR Positiva Negativa
TASO Positivo (> 250 U Tood) Negativo (< 250 U Tood)
Cultivo faríngeo Positivo Negativo
Tratamiento
Medidas Generales: Reposo.
Dieta libre según tolerancia y deseo del paciente.
Medidas antitérmicas.
Medidas Locales: Gárgaras de agua con sal o SSF al 0,9%.
Específico: Administración de antibióticos:

Tratamiento de elección:
Amoxicillina: Cap 500 mg. Dosis: 50 mg/kg/día. c/12hrs x 10 días.
Susp 125mg/5mL. DM: 1g/día.
Penicilina V Cap 250mg. Dosis: niños < 27 kg se administra 250 mg/dosis c/12hrs x 10 días.
Susp 125mg/5mL. niños > 27 kg se administra 500 mg/dosis c/12hrs x 10 días.
En niños que no toleran la VO:
Penicilina Benzatínica: Bbo 1 200 000 U/4mL < 27 kg ---------- ½ Bbo o 600 000 UI.
Dosis Única. IM > 27 kg ---------- 1 Bbo o 1 200 000 UI
Penicilina Procaínica: Bbo de 1 000 000 U/4mL. Dosis: 1 000 000 UI/m2SC/día. Dosis única IM x 10 días.
No se administra en < 3 meses. Cuando excede 4cc, se administra c/12hrs.
Si el paciente es alérgico a las Penicilinas se administra:
Cefalexina: Cap 500 mg. Dosis: 20 mg/kg/dosis. c/12hrs x 10 días.
Susp 125 mg/5mL. DM: 500 mg/dosis.
Azitromicina: Tab 500 mg. Dosis: 12 mg/kg/día. Dosis diaria x 5 días.
133
Cap 250 mg. DM: 500 mg/día.
Susp 200 mg/5mL.
Eritromicina: Tab 250 mg. Dosis: 40 mg/kg/día c/8-12hrs x 10 días.
Susp 125 mg/5mL. DM: 1g/día.
Claritromicina: Tab 500mg. Dosis: 15 mg/kg/día c/12hrs x 10 días.
DM: 500 mg/día.
No utilizar Ciprofloxacina, Sulfamidados, Tetraciclinas.
Amigdalitis crónica: Las amígdalas presentan mayor tamaño y después de los ataques agudos permanecen
un tiempo hipertróficas.
Criterios de Amigdalectomía:
1) Absceso periamigdalino.
2) Gran hipertrofia amigdalina, que ofrece obstáculo a la deglución, fonación o respiración.
3) Amigdalitis bacterianas recurrentes con adenopatías cervicales mantenidas.
IRA Altas Complicadas:

Otitis Media Aguda: IRA alta complicada dada por inflamación del oído medio. Constituye la causa más
frecuente de hipoacusia en la infancia. Es más frecuente en los 2 primeros años de vida.
Factores de Riesgos:
1. Edad: < 2 años. 5. Fumador pasivo.
2. Sexo: masculino. 6. No lactancia materna.
3. Antecedentes de IRA alta no complicada. 7. Esquema de inmunización desactualizado.
4. Hendidura palatina y otras anomalías 8. Asistencia a Círculos Infantiles.
craneofaciales. 9. Antecedentes de atopia (AB).
Factores de Riesgos de recurrencia (3 o más episodios en 6 meses):

1. Adenoiditis crónica. 6. Discinesia ciliar.
2. Debut en el primer año de vida. 7. Hendidura palatina y otras anomalías
3. Infección inicial por neumococo. craneofaciales.
4. Deficiencias inmunes. 8. Lactancia artificial.
5. Fibrosis quística. 9. Fumadores pasivos.
Etiología:
Bacterias: (85%). Virus:
Streptococcus pneumoniae. Virus Sincitial Respiratorio.
Haemophylus influenzae no tipificable. Virus de la Influenza.
Moraxella catharralis. Virus de la Parainfluenza.
Streptococcus B hemolítico del Grupo A.
Staphylococcus aureus.
Fisiopatología:
Características anatómicas en el niño:
 Trompa de Eustaquio más corta, ancha y horizontalizada.
 Menor soporte cartilaginoso.
 El trabajo del tensor del paladar es menos eficaz.
Fallo de los mecanismos de defensa durante las IRA virales:

 Disminución de la ventilación y drenaje de las secreciones.
 Disminución del movimiento ciliar.
 Favorece adherencia bacteriana.
 Disminuye la respuesta inmune.
Cuadro Clínico:
 Es casi siempre precedida de una IRA alta o complicación dela escarlatina o el sarampión.
134
 Fiebre elevada.
 Otalgia (síntoma más importante). En el lactante se identifica por llanto e irritabilidad, cambios en los
hábitos de sueño o alimentación, frotes o tirones de la oreja en el niño mayor.
 Otorrea.
 Rinorrea.
 Vómitos, náuseas, anorexia, malestar general.
 Hipoacusia, sensación de plenitud del oído, trastornos del equilibrio.
Criterios mayores de OMA: Alteraciones en la Otoscopia:

1) Membrana roja, opaca.
2) Membrana abombada.
3) Membrana perforada.
Criterios menores de OMA:
1) Fiebre superior a 38°C.
2) Otalgia.
3) Antecedentes inmediatos de IRA.
Diagnóstico de OMA: Un criterio mayor y 2 menores
Estadíos o Fases de la OMA:

 Tubotimpanitis: Disminución del reflejo de la luz y de la motilidad.
Puede haber derrame seroso y retracción.
Mango del martillo más horizontal y prominente.
 Hiperemia: Fiebre (ligera o moderada), otalgia, malestar general, sensación de oído ocupado (lleno),
llanto, irritabilidad.
Pérdida de la trasparencia de la membrana.
Se conservan los puntos de referencia.
 Fase exudativa: Fiebre alta, náuseas, vómitos, malestar general, alteraciones del sueño, anorexia,
diarreas, dolor intenso.
Membrana timpánica roja (pars flácida), la pars tensa engrosada, convexa y prominente.
Pérdida de los puntos de referencia, reflejos de la luz y de la audición.
 Fase supurativa: Fiebre alta, dolor pulsátil e intenso.
Tímpano abombado, blanquecino.
Vasos hiperémicos en periferia.
Perforación timpánica en la pars tensa, con salida de pus (mejoran los síntomas).
 Mastoiditis Aguda: Complicación más frecuente.
Fiebre baja pero prolongada (> 2 días), recurrencia del dolor nocturno, otorrea purulenta
mantenida, escasa.
Dolor a la percusión mastoidea, área engrosada, aumento de volumen del mastoides con signos
inflamatorios, puede llegar a desplazar el pabellón auditivo hacia delante y abajo.
Siempre se ingresa.
Complicaciones de la OMA:
Intratemporales: Intracraneales:
1. Dermatitis. 1. Meningitis.
2. Perforación de la membrana timpánica. 2. Absceso epidural o subdural.
3. Otitis media crónica supurada. 3. Absceso cerebral.
4. Mastoiditis. 4. Encefalitis focal.
5. Hipoacusia. 5. Trombosis del seno sigmoides.
6. Parálisis del nervio facial. 6. Hidrocefalia otítica.
7. Formación de colesteatomas.
8. Laberintitis.
Otoscopía: Congestión o abombamiento o retracción extrema de la membrana timpánica.

Eritema intenso (cuando es leve puede deberse al llanto o hiperemia vascular).
Blancura anómala (color normal gris perla), color amarillo pálido o azulado.
135
Opacidad, ausencia o afectación notable de la movilidad.
Pérdida de los puntos de referencia.
Tratamiento:
Preventivo: Evitar el tabaquismo.
Lactancia Materna Correcta.
Esquema de Vacunación actualizado.
En caso de otorrea, se realiza el secado gentilmente. No lavado ótico.
Control de la fiebre.
Analgésicos para el dolor.
Específico:
Amoxicillina: Cap 500 mg. Dosis: 80-90 mg/kg/día. c/12hrs x 7-10 días.
Susp 125mg/5mL.
Normalmente por 7 días.
En niños < 3 años o en presencia de factores de riesgos por 10 días.
Si el paciente es alérgico a las Penicilinas o hay antecedentes de uso previo o no respuesta al tratamiento
con la misma, antecedentes de OMR se administra:
Ceftriaxona: Bbo 1g/10mL EV Dosis: 50 mg/kg/día. IM x 3 días.
/3,5 mL IM
Cefuroxima: Bbo 750 mg/5mL Dosis: 30 mg/kg/día c/12hrs x 7-10 días.
Trifamox: Tab 500 mg (250 AMX + 250 S)
Bbo 750 mg (500 AMX + 250 S) /10mL EV Dosis: 80-90 mg/kg/día. c/12hrs x 7-10 días.
/5mL IM
Azitromicina: Tab 500 mg Dosis: 10 mg/kg/día. En dosis única al día x 5-7 días.
Cap 250 mg
Susp 200mg/5mL
Sinusitis Aguda o Rinosinusitis: Proceso inflamatorio de uno de los senos paranasales o más, con una
duración de hasta 4 semanas. Es una enfermedad frecuente durante la infancia y adolescencia.
Clasificación:
Según la duración:
1. Sinusitis Aguda: Síntomas por 4 semanas.
2. Sinusitis Subagudas: desde 4 semanas hasta 12 semanas.
3. Sinusitis Crónicas: más de 3 meses.
4. Sinusitis Recurrente: Sinusitis agudas que se repiten 4 o más veces al año.
Según su localización:
1. Frontal.
2. Maxilar.
3. Esfenoidal.
4. Etmoidal.
Senos paranasales:
1. Etmoidales: existe al nacimiento y se neumatiza a los 6 meses.
2. Maxilares: existen al nacimiento y se neumatizan a los 18 meses.
3. Esfenoidales: se neumatizan a los 2-3 años.
4. Frontales: se neumatizan a los 6-8 años (se completa en la adolescencia).
Los orificios de drenaje de los senos son estrechos (1-3 mm) y drenan hacia el complejo ostiomeatal del
meato medio.
Los senos paranasales son estériles en condiciones normales y se mantienen así gracias al sistema de
depuración mucociliar.
Etiología:
Bacteriana: Viral:
Streptococcus pneumoniae. Virus de la Influenza.
136
Haemophylus influenzae no tipificable. Virus de la Parainfluenza.
Moraxella catharralis. Adenovirus
Factores Predisponentes:
1. IRA frecuentes en la niñez. 8. Anomalías congénitas: paladar hendido,
2. Fibrosis quística. defectos del tabique nasal, atresia de las
3. Rinitis alérgica. coanas.
4. Abscesos dentales. 9. Inmunodeficiencias.
5. Pólipos nasales y tumoraciones. 10. Discinesia ciliar.
6. Cuerpos extraños en fosas nasales. 11. Trauma facial.
7. Reflujo gastroesofágico. 12. Natación en aguas contaminadas.
13. Humo del cigarro.
14. Uso indiscriminado de descongestionantes.
Fisiopatología:
Los 4 pares de senos paranasales están recubiertos por un epitelio ciliado productor de mucus y el
mecanismo de depuración mucociliar es el encargado de su drenaje hacia la cavidad nasal a través del ostium
correspondiente.
Las sinusitis se desarrollan cuando disminuye la permeabilidad de los ostium afectándose el drenaje normal
de los senos, así como cuando disminuye la función e integridad del aparato ciliar trayendo consigo la
retención de las secreciones mucosas. Esto da lugar a cambios en el pH de las mismas favoreciendo el
sobrecrecimiento bacteriano.
Cuadro Clínico:
- Habitualmente existe el antecedente de una IRA alta.
- Persistencia de síntomas de vías respiratorias superiores de más de 10-14 días sin mejoría.
- La fiebre no es común, de haber por lo general es de bajo grado, acompañada de malestar general,
anorexia.
- Obstrucción nasal, rinorrea purulenta, estornudos y tos.
- Halitosis, disminución del sentido del olfato (hiposmia).
- Cefalea localizada, dolor de garganta, facial o dental, en los niños grandes y adolescentes se puede detectar
dolor a la presión de los senos.
- Carraspera o aclaración de garganta, (traga para limpiar garganta de secreciones).
En dependencia del seno paranasal afectado se observará:
1. Sinusitis etmoidal: celulitis palpebral unilateral o bilateral, cefalea temporociliar.
2. Sinusitis frontal: duele cuando el paciente está en decúbito, cefalea frontal.
3. Sinusitis maxilar: duele cuando el paciente está en bipedestación, dolor en los dientes.
4. Sinusitis esfenoidal: cefalea suboccipital.
Complicaciones:
1) Celulitis orbitaria y periorbitaria.
2) Abscesos periorbitarios.
3) Absceso epidural.
4) Absceso cerebral.
5) Empiema subdural.
6) Trombosis del seno cavernoso.
7) Osteomielitis del hueso frontal.
8) Meningoencefalitis.
Complementario de elección: Rx de senos paranasales, ene le cual se observa opacificación, niveles

hidroaéreos o engrosamientos mucosos > de 4 mm.
1. Control de la fiebre.
2. Analgésicos si cefalea o dolor.
137
3. Inhalaciones en niños mayores dos a cuatro veces por día.
4. Antibacterianos:
Amoxicillina: Cap 500 mg. Dosis: 45-50 mg/kg/día c/12hrs x 14-21 días.
Susp 125mg/5mL.
Si no hay respuesta en 72hrs, se administra Trifamox. Presentación Tab 480mg Dosis: 80-90mg/kg/día
Susp 120mg/5mL. c/12hrs x 14-21 días.
Absceso Periamigdalino:
 Predomina en adolescentes con Faringoamigdalitis reciente.
 Etiología: Estreptococo B hemolítico del grupo A, Estafilococo aureus, H. influenzae.
 Manifestaciones Clínicas:
1. Antecedentes de Faringoamigdalitis Aguda.
2. Fiebre de hasta 40.50C.
3. Dolor de garganta.
4. Disfagia.
5. Dificultad progresiva para abrir la boca, debido al espasmo de los músculos pterigoideos (trismo).
6. Tortícolis.
Examen Físico: Área amigdalar edematosa e inflamada. Abultamiento asimétrico de la amígdala con
desplazamiento de la úvula.
 Tratamiento: Antibioticoterapia específica para estreptococos del grupo A y anaerobios.
Drenaje quirúrgico (aspiración con aguja, incisión y drenaje).
Amigdalectomía.
Absceso Retrofaríngeo:
Inflamación de ganglios linfáticos situados entre la pared posterior de la faringe y la facia prevertebral.
 Más frecuentes en menores de 4 años y varones.
Etiología: Polimicrobiana.
 Estreptococo  hemolítico del grupo A.
 Bacterias anaeróbicas de la orofaringe.
 Staphylococcus aureus.
 Otros: Haemophilus influenzae, Klebsiella.
Cuadro Clínico:
 Antecedentes de infección ótica, faringitis o nasofaringitis aguda reciente.
 Comienzo brusco.
 Fiebre alta, irritabilidad.
 Dificultad para tragar, rechazo a los alimentos, babeo.
 Rigidez nucal, negativa al mover el cuello.
 Tortículis, hiperextensión de la cabeza.
 Respiraciones ruidosas y a menudo estertorosas y dificultad respiratoria grave, voz apagada.
 Dolor de garganta y de cuello, apnea del sueño obstructiva.
 Examen físico: abultamiento de la pared posterior de la faringe (menos del 50 % de los casos).
Complicaciones:
 Obstrucción importante de la vía aérea superior.
 Rotura que causa neumonía por aspiración.
 Extensión al mediastino (Mediastinitis).
 Tromboflebitis de la vena yugular interna.
 Erosión de la vaina de la arteria carótida.
Tratamiento: Antibioticoterapia IV asociada o no a tto quirúrgico.

Cefalosporina de 3era generación, combinada como Ampicillina - Sulbactam o Clindamicina.
Adenoiditis Aguda:
138
Es la infección del tejido linfático que ocupa el cavum nasofaríngeo y que forma parte del Anillo Linfoideo de
Waldeyer, puede ser aislado o coincidir con la infección simultánea de las amígdalas palatinas.
Etiología
 Bacteriana: Estreptococo Beta Hemolítico, Neumococo, Estafilococo.
 Viral
 Mixta
Cuadro Clínico:
1. Fiebre alta, sostenida.
2. Respiración bucal o dificultad para la respiración por la nariz.
3. Ardor al respirar, solo se respira por una fosa nasal.
4. Voz nasal, respiración ruidosa.
5. Aliento fétido.
6. Tos molesta, persistente.
7. Polipnea con tiraje y secreción nasal variable.
8. Ronquido durante el sueño, temores nocturnos, pesadillas.
9. Posibles pausas de apnea (interrupción de la respiración durante unos pocos segundos durante el
sueño).
10. Náuseas y vómitos en ocasiones.
11. Orofaringe enrojecida con secreciones mucopurulentas que descienden del cavum.
12. Puede haber adenopatías cervicales.
13. El tímpano puede estar enrojecido.
Complicaciones:
1. Otitis Media Aguda.
2. Sinusitis Aguda.
3. Laringitis.
4. Bronconeumonía.
Tratamiento:
 Control de la fiebre y la obstrucción nasal.
 Antibióticos: similar a la amigdalitis.
Indicaciones de la Adenoidectomía:
Se recomienda después de tres años de edad.
1. Fascies adenoidea.
2. Trastornos de la audición.
3. Otitis media crónica o a repetición.
4. Sinusitis crónica.
5. Historia familiar de otoesclerosis.
6. Síndrome de apnea durante el sueño.
Síndrome Coqueluchoide:
Es una IRA baja no complicada de diversa etiología. Es un cuadro clínico precedido por manifestaciones
catarrales, caracterizado por tos quintosa, paroxística, expresado por una serie de sacudidas espiratorias
seguidas de una inspiración profunda, forzada que se conoce como gallo inspiratorio con expulsión de
secreciones o un vomito al final del episodio, quedando el paciente exhausto. Este cuadro puede durar días,
semanas y en ocasiones hasta meses.
Nosológico: Traqueobronquitis.
Etiología:
Infecciosa:
139
Bacteriana: Bordetella pertusis. Virales: Adenovirus. Micóticas: Pneumocistis carinii.
Bordetella parapertusis. Influenza. Histoplasma capsulatum.
Bacilo bronquioséptico. Parainfluenza.
Mycoplasma pneumoniae. VSR.
Clamydia trachomatis. Rinovirus.
Mycobacterium tuberculosis. Citomegalovirus.
Ureaplasma urealyticum. Ebstein-Barr.
Haemophylus influenzae.
No Infecciosa:
1. Cuerpos extraños en vías aéreas.
2. Reflujo gastroesofágico.
3. Malformaciones cardiovasculares (Anillos vasculares)
4. Fistulas traqueoesofágicas.
5. Adenopatías y tumores que comprimen al esófago o bronquiotronco principal.
6. Aspiración de talcos.
7. Fibrosis Quística.
8. Discinesia ciliar.
Cuadro Clínico:
 Período catarral: (dura alrededor de 2 semanas). Se caracteriza por la presencia de síntomas de IRA
alta como: rinorrea, estornudos, obstrucción nasal, sin fiebre o fiebre no elevada. Al final del periodo
comienza a presentar tos, sobre todo nocturna.
 Período de estado: la tos se hace más frecuente en la noche, hasta hacerse quintosa, en salva,
paroxística seguida de ahogo (cuadro muy clásico) con gallo inspiratorio (frecuentemente falta en el
lactante) y expulsión de secreciones blanquecinas, mucosas, adherentes al final de cada cuadro de tos.
Después del cuadro de tos puede haber vómitos, motivo por el cual el niño frecuente deja de comer y
pierde peso. Luego de la crisis el niño se encuentra adinámico, hipotónico y en ocasiones hasta con
cianosis. Las crisis pueden ser desencadenadas por cualquier estímulo: llanto, exposición al aire frío,
humo, tabaco, ingestión de líquidos o comida.
En los cuadros virales las crisis son menos intensas, más espaciadas y con una menor duración.
Puede durar desde 15 días hasta un mes, mes y medio.
 Período de convalescencia: Las crisis se hacen menos intensas y menos frecuentes. El paciente por lo
general recupera el apetito y su peso. Puede durar semanas o meses.
Clasificación de las Crisis:

1. Leve: No hay cianosis, ni rubicundez facial.
2. Moderado: Solamente hay rubicundez facial.
3. Severo: Solamente hay cianosis facial.
Complicaciones:
 Pericarditis.  Enfisema subcutáneo.
 Miocarditis.  Convulsiones por hipoxia.
 Bronconeumonías.  Paradas respiratorias.
 Neumotórax.  Trastornos hidroelectrolíticos.
 Neumomediastino.  Pérdida de peso.
 Hemorragia subconjuntival.
 Hernias inguinales, inguinoescrotales, umbilicales, prolapsos rectales.
Diagnóstico:
1. Cuadro Clínico.
2. Rx de tórax.
Tratamiento:
140
Medidas Generales:
 Ingreso en casos moderados y graves y en el menor de 6 meses.
 Oxígeno en casos moderados mientras este la crisis si es necesario.
 Dieta libre según tolerancia, en pequeñas cantidades con mayor frecuencia.
 Posición semifowler, con cabeza extendida, evitar la broncoaspiración.
 Evitar alimentos muy fríos o dulces.
 Mantener MA lo más higiénico posible: evitar perfumes, talcos, otros olores fuertes.
 Evitar contacto con otros miembros de la familia.
 Educación familiar y apoyo psicológico.
Específico:
Macrólidos de elección:
Azitromicina Tab 500 mg. Dosis: < 6 meses: 10 mg/kg/día x 5 días. c/12hrs o dosis única diaria.
Cap 250 mg. > 6 meses: dosis inicial de 10 mg/kg/día el primer día, los otros
Susp 200 mg/5mL. cuatro días restantes, a dosis de 5 mg/kg/día, a
completar los 5 días.
En caso de alergia a Macrólidos, se administra:
Cotrimoxazol: Tab 480 mg. Dosis: 40 mg/kg/día, la cual se calcula en base al SMX.
Susp 120 mg/5mL.
Síndrome Crupal:
- Síndrome caracterizado por obstrucción a nivel de la laringe con predominio supraglótico o subglótico,
generalmente de etiología infecciosa viral, cuyas manifestaciones clínicas fundamentales son: tos perruna,
ronquera o disfonía y estridor laríngeo inspiratorio (sonido que se produce cuando el aire pasa por la vía
respiratoria estrecha).
- Puede ser de causa infecciosa o no infecciosa.
Características anatómicas de la laringe:

La laringe es una estructura que se encuentra en la entrada del aparato respiratorio y que permite el paso del
aire desde la faringe hasta la tráquea. En ella se ubican las cuerdas vocales.
En el niño la laringe no está totalmente desarrollada, por lo que existen factores que predisponen a la
obstrucción:
Factores Predisponentes:
Corta edad (menores de 6 años de edad):
 Laringe del lactante situada en una posición alta en el cuello.
 Epiglotis estrecha en forma de omega.
 Posición de la Epiglotis más vertical.
 Diámetro de la tráquea a nivel del cartílago cricoides de 5-6 mm.
 Submucosa subglótica abundante: incrementa el edema.
 Cartílago en desarrollo (soporte inadecuado): predispone al colapso inspiratorio.
Sexo: masculino.
Tendencia personal y familiar (15-20%).
Hiperreactividad (alérgico o no).
Entidades Clínicas del Síndrome Crupal:

 Crup Infeccioso Viral:
1) Laringitis Aguda.
2) Laringotraqueitis Aguda.
3) Laringotraqueobronquitis Aguda.
 Laringitis espasmódica, pseudocrup nocturno.
 Epiglotitis.
 Traqueítis bacteriana.
141
CLASIFICACION DE LOS CRUP VIRALES (KADITIS Y WALD).
A. Crup Ligeros: Estridor que se presenta al excitarse el niño o estridor en reposo sin signos de dificultad
respiratoria.
B. Crup Moderados: Estridor en reposo con tiraje alto aislado, o alto y bajo.
C. Crup Severo: Dificultad respiratoria más o menos severa disminución del intercambio gaseoso (murmullo
vesicular disminuido) o alteraciones de la conciencia.
Laringitis Aguda (LA):

Es una IRA baja no complicada que cursa con inflamación de la laringe subglótica, debida a una infección
generalmente viral.
Agentes infecciosos provocan laringitis subglótica.
Es más frecuentes entre 1-4 años de edad.
Mayor incidencia a los 2 años de edad.
Más frecuente de otoño a invierno.
Etiología: Generalmente infecciosa viral.

1) Parainfluenza tipo 1, 2 y 3. 4) Adenovirus.
2) VSR. 5) Enterovirus: Echo, Coxackie.
3) Influenza A y B. 6) Virus del Sarampión.
Causas no infecciosas:
1) Aspiración de cuerpo extraño en laringe 4) Irritativas.
2) Tumores laríngeos como la papilomatosis 5) Traumáticas.
laríngea. 6) Afecciones de las cuerdas vocales.
3) Malformaciones congénitas de la laringe.
Cuadro Clínico:
 Antecedentes de IRA (dolor de garganta y tos), aunque en algunos niños suele aparecer de forma
súbita.
 Puede presentar febrícula o no.
 Tríada clásica: Tos perruna, ronquera o disfonía y estridor laríngeo inspiratorio.
 A la inspección observamos disnea inspiratoria, tiraje alto (supraesternal y supraclavicular) de intensidad
variable en dependencia del grado de obstrucción con incremento de la frecuencia respiratoria.
 Según su severidad, puede haber cuadros ligeros, moderados y severos.
 Ligera: Color de la piel normal. Sensorio libre. Niño activo, contento. Estridor laríngeo inspiratorio solo
audible con estetoscopio, que se presenta al irritarse el niño o en reposo, sin signos de dificultad
respiratoria. Tiraje ausente o alto ligero. Murmullo vesicular conservado.
 Moderada: Presenta un mayor grado de obstrucción laríngea. FR aumentada. Tiraje alto, más marcado,
moderado. Estridor laríngeo inspiratorio audible sin estetoscopio. El paciente se encuentra ansioso, pálido.
El Murmullo vesicular puede estar disminuido. Puede haber toma del sensorio.
 Severa: La ronquera y la tos perruna son intensas, el estridor es muy alto y en algunos casos extremos
puede dejar de oírse. El tiraje es marcado, generalizado. Existe disnea y postración. Puede aparecer
cianosis si no se actúa a tiempo. El Murmullo vesicular esta disminuido.
Complicaciones:
1) Otitis media aguda.
2) Neumonía.
3) Traqueobronquitis supuradas.
Laringotraqueitis (LT): Es una afección inflamatoria de la laringe y la tráquea, cuya causa principal es viral y
en muy raros casos bacteriana.
Además de la tos típica, la ronquera y el estridor inspiratorio con el tiraje alto y/o bajo, a la auscultación se
podrán escuchar estertores roncos y/o subcrepitantes gruesos o medianos con MV normal (buen intercambio
aéreo) o disminuido en intensidad variable en relación según el grado de obstrucción.
142
Laringotraqueobronquitis (LTB):
Es una afección inflamatoria de la laringe, la tráquea y los bronquios de todos los calibres, cuya causa
principal es viral y en muy raros casos bacteriana.
Cuadro Clínico: Mucho más grave que el de la laringitis.

Por lo general el niño comienza con una laringitis, luego la infección desciende rápido a la tráquea y los
bronquios y ocurre un proceso inflamatorio obstructivo bajo, o sea a los síntomas de laringitis se añaden los
traqueobronquiales.
 Síntomas laríngeos: tos perruna, ronquera o disfonía, estridor laríngeo inspiratorio, tiraje alto.
 Síntomas traqueobronquiales: tiraje generalizado, hipersonoridad pulmonar generalizada, estridor
inspiratorio y espiratorio, estertores roncos, sibilantes, subcrepitantes finos, medianos y gruesos,
además de espiración prolongada.
Nota:
El tiraje generalizado, el estridor que aumenta, la frecuencia respiratoria y cardiaca en ascenso, la
intranquilidad progresiva y sobre todo la depresión sensorial o depresión con irritabilidad indicarán una
obstrucción severa y la necesidad de crear una vía aérea artificial.
Tratamiento:
Ambiente tranquilo.
Ingesta abundante de líquido.
Atmosfera húmeda: Equipo de nebulización.
Vaporizaciones.
Esteroides:
Dexametasona: Dosis: 0,15-0,2 mg/kg/día c/8hrs. x 3-5días. VO, IM, EV. DM: 10 mg/día.
0,6 mg/kg/dosis, dosis única.
Presentación: Tab 0,75 mg.
Amp 4 mg/mL.
En la Laringotraqueobronquitis se agrega el Salbutamol.

Presentación: Spray 100 mcg/puff.
Jarabe 2 mg/ 5mL.
Tab 2 mg.
Amp 0,5 mg/mL.
Fco 2 mg/mL.
Dosis:
Spray < 6 meses 1 puff c/6-8hrs x 3-5 días.
> 6 meses 2 puff c/6-8hrs x 3-5 días.
Aerosol: 0,1-0,3 mg/kg/dosis. c/6-8hrs Se diluye en 3 mL de SSF al 0,9%. Cada pomo trae 20 gotas,
equivalente a 5 mg de Salbutamol, por tanto, un mg equivale a 4 gotas.
Jarabe: 0,15 mg/kg/dosis. c/8-12hrs. Se diluye en agua hervida.
Laringitis espasmódica o Pseudocrup nocturno:

 El pseudocrup nocturno o laringitis espasmódica es más frecuente en niños de 2 a 4 años, con mayor
incidencia en el sexo masculino.
 Puede existir predisposición familiar.
 Etiología infecciosa viral.
 Por lo general se presenta en niños alérgicos.
 Influyen además determinados factores psicológicos.
Cuadro Clínico:
 Es precedido en horas o pocos días de un cuadro catarral alto no específico o de coriza y se manifiesta
bruscamente en la noche.
143
 Comienzo súbito en la noche, en un niño que se acuesta en un estado aparentemente normal, sin fiebre y
despierta ansioso, excitable, sudoroso y pálido con tos perruna, ronquera, respiración ruidosa, a la
auscultación solo se aprecia estridor inspiratorio, a la inspección a veces se aprecia tiraje alto
supraesternal e infraclavicular,
 En la mañana mejoran los síntomas, pero mantiene tos perruna ligera y ronquera.
 Cuadro que se repite de 2-3 noches seguidas, con tendencia a recurrir en otras ocasiones, incluso puede
repetirse en meses sucesivos cuando se adquiere una infección respiratoria alta leve.
Tratamiento: Apoyo psicológico a niños y padres.

Cambiar al niño de ambiente.
Epiglotitis o Laringitis Supraglótica: Es la Inflamación de las estructuras supraglóticas (epiglotis, repliegues

aritenoepiglóticos y cartílagos aritenoideos) que produce una obstrucción respiratoria muy grave,
potencialmente mortal.
 La edad de presentación es entre 2 - 5 años de edad, el 80 % en menores de 3 años, más frecuente en
varones.
Etiología: Generalmente bacteriana.

1) Haemophylus influenzae tipo B.
2) Staphylococcus aureus.
3) Streptococcus B hemolítico del grupo A.
Cuadro Clínico:
 A veces está precedida por IRA desde pocas horas antes.
 Inicio abrupto, súbito.
 Fiebre elevada de 39-400C.
 Estado tóxico-infeccioso.
 Dolor de garganta.
 Dificultad para tragar o disfagia, odinofagia.
 Falta de aire.
 Saliveo excesivo.
 Tos crupal y estridor, pero no existe ronquera.
 El niño habla poco por el dolor de la orofaringe.
 Voz opaca.
 El paciente puede estar semisentado hacia delante con la boca abierta, protrusión de la lengua, cuello
en hiper-extensión y brazos extendidos hacia atrás en la cama (posición en trípode). Se niega a
acostarse.
 Ansiedad, irritabilidad.
Es una emergencia pediátrica, pues puede producirse un paro respiratorio al tratar de visualizar la orofaringe,
por lo que esta maniobra debe realizarse con extremo cuidado.
Diagnóstico Positivo:
Se realiza mediante: Laringoscopía directa, en el hemograma se constata leucocitosis con neutrofilia
importante y en el cultivo de las secreciones se puede aislar el germen.
Si visualizamos la orofaringe o nos auxiliamos con un laringoscopio se aprecia una epiglotis inflamada,
enrojecida (Síndrome del sol poniente).
Tratamiento:
1) Garantizar la permeabilidad de la vía aérea (es lo más importante).
2) Ingreso.
3) Tratar la fiebre.
4) Toma de signos vitales.
5) Antibióticos:
144
Ceftriaxona; Dosis: 100 mg/kg/día, dosis única x 10-14 días.
Presentación: Bbo 1g/10mL EV
/3,5mL IM
Cefotaxima: Dosis: 100-150 mg/kg/día, hasta 200 mg c/6-8hrs x 10-14 días. DM: 4g.
Presentación: Bbo 1g/4mL.
Parámetro Crup Viral Crup Espasmódico Epiglotitis

Edad pico. 1 a 4 años 2 a 4 años 2-5 años.
Presentación Gradual Repentina Rápida
Postura Supina Supina Trípode
Babeo No No Sí
Fiebre Moderada No Alta
Tos Perruna Perruna Ausente
Causa Viral Atopia? Bacteriana
Bronquiolitis:
- Es una infección respiratoria aguda baja, generalmente de etiología viral, que tiene como característica
fundamental la obstrucción generalizada de las vías aéreas terminales con atrapamiento de aire e
hiperinsuflación pulmonar y respiración rápida.
- Aparece en los dos primeros años de vida, sobre todo en los 6 primeros meses.
- Es más frecuente en lactante varones entre los 3-6 meses de edad, que no han sido alimentado con el
pecho, viven en condiciones de hacinamiento, cuyas madres fuman cigarrillos.
- Es más frecuente en el invierno y al comienzo de la primavera.
- Cursa en brotes epidémicos cada 2 años de septiembre a marzo con un pico en el mes de octubre.
Etiología:
Virus Sincitial Respiratorio.
 Es el agente etiológico más frecuente (95 % de los casos).
 Serotipo A: es el responsable de las manifestaciones más graves.
 El virus circula de septiembre a marzo.
 Desarrollo de la enfermedad en el 35% de los infectados por VSR.
 Del 10-15% de los casos presentan formas moderadas o graves de la enfermedad, requiriendo
hospitalización.
Parainfluenza 1 y 3.
Rinovirus.
Metaneumovirus.
Influenza.
Bocavirus.
Coronavirus.
Factores de Riesgos de Gravedad:
1) Prematuridad y bajo peso.
2) Menos de 12 semanas de edad.
3) Afecciones respiratorias neonatales.
4) Enfermedad pulmonar crónica.
5) Cardiopatías congénitas con Shunt Izquierda-Derecha.
6) Enfermedades neurológicas.
7) Inmunocomprometidos.
8) Defectos congénitos o anatómicos de vías aéreas.
9) Desnutridos.
10) Antecedentes de atopía familiar y personal.
145
Riesgos de Apnea:
1) Menor de 2 meses.
2) Bajo peso al nacer (Menos de 2300 g).
3) Corta edad gestacional (34 sem).
4) Hipertermia.
5) Saturación de O2 < 90 %.
Etiopatogenia:
La Bronquiolitis Aguda se caracteriza por obstrucción bronquiolar causada por el edema, la acumulación de
moco, los residuos celulares y la invasión de las ramificaciones más pequeñas de los bronquios debido a los
virus, lo cual provoca un aumento de la resistencia de las pequeñas vías respiratorias al flujo aéreo en ambas
fases de la respiración, sobre todo en la espiración, trayendo consigo atrapamiento de aire e hiperinsuflación.
Puede haber atelectasia en caso de que la obstrucción sea total.
Cuadro Clínico:
- Cuadro inicial de tipo respiratorio alto caracterizado por obstrucción nasal, rinorrea acuosa, febrícula, tos,
anorexia, etc.
- Después a las 48-72 hrs se presenta dificultad respiratoria, disnea progresiva y sibilancia. Puede haber
fiebre y tos.
Clasificación de la Bronquiolitis según severidad:

Aspectos Leve Moderada Severa
Frecuencia Respiratoria < 60 x‟. 60-70 x‟. > 70 x‟.
Tiraje bajo, subcostal Tiraje intercostal y Tiraje generalizado,
Tiraje
ligero. subcostal moderado. severo.
Puede o no haber
Color de la piel No cianosis. cianosis, si hay Cianosis.
desparece rápido.
Aleteo nasal. No hay. No hay. Hay.
Quejido espiratorio. No hay. No hay. Hay.
Tolerancia de la VO. Toma bien los alimentos. Rechazo al alimento. Incapaz de alimentarse.
Irritabilidad mantenida
Activo, contento,
Estado de conciencia Puede tener irritabilidad. que alterna con
observador.
somnolencia.
Dificultad respiratoria. Dificultad respiratoria. Dificultad respiratoria.
MV conservado o
MV disminuido. MV disminuido.
disminuido.
Hipersonoridad pulmonar Hipersonoridad pulmonar
Hipersonoridad pulmonar
Examen Físico
Estertores roncos y
Estertores roncos y Estertores roncos y
sibilantes en ambos
sibilantes en ambos sibilantes en ambos
campos pulmonares.
campos pulmonares. (+) campos pulmonares. (++)
(+++)
Saturación de O2 > 94%
Signos de Alarma:
Taquipnea. Tiraje generalizado.
Cianosis. Respiración paradójica.
Quejido espiratorio. Rechazo absoluto a los alimentos.
Aleteo nasal. Depresión sensorial.
Rx de Tórax: Se observa la presencia de signos de atrapamiento de aire:
146
1) Aumento de la radiotransparencia.
2) Hilios congestivos.
3) Descenso de los hemidiafragmas.
4) Ensanchamiento de los espacios intercostales.
5) Horizontalización de los arcos costales (en niños es fisiológico).
6) Corazón vertical o en gota (no es frecuente).
Los exámenes radiológicos no se usan rutinariamente en los casos típicos con cuadros ligeros (70%).
Solo debe indicarse Rx de Tórax en:

1) casos moderados o severos
2) con evolución desfavorable o
3) como diagnóstico diferencial.
Hemogasometría arterial:
Aspectos Valores Normales Forma moderada Forma severa
PaO2 > 80. 80-50 < 50
PaCO2 < 45. 45-70 > 70
pH 7.35-7.45 Acidosis metabólica. Acidosis respiratoria o mixta.
Complicaciones:
1) Apnea. 6) Neumonía. 11) Insuficiencia Cardíaca.
2) Insuficiencia Respiratoria. 7) Bronconeumonías. 12) Bronquitis obliterante.
3) Neumotórax. 8) Otitis Media Aguda. 13) Miopericarditis.
4) Neumomediastino. 9) Edema pulmonar.
5) Atelectasia. 10) Deshidratación.
1) Laringotraqueobronquitis Aguda.
2) Neumonías.
3) Bronconeumonías.
4) Cuerpo extraño en vías aéreas.
5) Miocarditis.
6) Fibrosis Quística.
Medidas Preventivas:
1) Control de factores de riesgo, promoción de la lactancia materna.
2) Lavado de manos.
3) Evitar tabaquismo familiar
4) Evitar el hacinamiento.
Conducta a Seguir:
1) Ingreso.
2) Posición semifowler.
3) Dieta libre según tolerancia y gravedad del paciente.
4) Mantener Lactancia Materna en caso de lactantes.
5) Hidratación preferiblemente oral.
6) Toma de signos vitales.
7) Limpieza gentil de las fosas nasales si hay obstrucción nasal.
8) Vigilar signos de agravamiento o de alarma.
 Bronquiolitis Ligera: El ingreso puede ser hospitalario en sala de Respiratorio o en el hogar.

147
< 3 meses: Ingreso hospitalario en sala de Respiratorio.
> 3 meses: Ingreso hospitalario en sala de Respiratorio si tiene factores de riesgos.
Ingreso en el hogar si no tiene factores de riesgos.
 Bronquiolitis Moderada: Siempre lleva ingreso hospitalario.

< 4 meses: Ingreso en UCIM.
> 4 meses: Ingreso en UCIM si presenta factores de riesgos.
Ingreso en la Sala de Respiratorio si no tiene factores de riesgos.
Igual conducta que en la ligera.
Oxigenoterapia por máscara o cánula nasal a dosis de 0,5-1L/min.
 Bronquiolitis Severa: Ingreso hospitalario en UCIP.
Criterios de Alta Médica:

1) No disnea en 24 hrs previas.
2) No fiebre, vómitos, diarrea, ni irritabilidad mantenida durante 24 hrs previas.
Medidas Innecesarias:
1) Broncodilatadores. 6) Antitusígenos.
2) Antibióticos. 7) Aminofilina.
3) Esteroides. 8) Intacglobin.
4) Expectorantes. 9) Ribavirina.
5) Antihistamínicos. 10) Fisioterapia.
Neumonía:
Proceso inflamatorio agudo de las zonas más distales del sistema respiratorio: bronquiolos respiratorios,
alvéolos y/o intersticio pulmonar.
Causa frecuente de morbilidad y mortalidad en la edad pediátrica.
Etiología: Los agentes causales de neumonía en los niños varían con la edad.
 Los virus son la causa más frecuente de NAC en los niños especialmente < 2 años.
 La etiología bacteriana aumenta con la edad.
 Streptococcus pneumoniae es la bacteria más frecuente desde los 3 meses.
Recién Nacidos: 3 semanas a 3 meses:

Bacterias:
1. Streptococcus Beta Hemolítico del Grupo B. 1. Streptococcus pneumoniae.
2. Escherichia coli. 2. Chlamydia trachomatis.
3. Klebsiella pneumoniae. 3. Ureaplasma urealyticum.
4. Listeria monocytogenes. 4. Listeria monocytogenes.
5. Staphylococcus aureus. 5. Bordetella pertussis.
6. Ureaplasma urealyticum. 6. Staphylococcus aureus.
Virus:
1. Virus Sincitial Respiratorio. 1. Virus Sincitial Respiratorio.
2. Citomegalovirus. 2. Parainfluenza.
4 meses a 4 años: ≥ 5 años:
Bacterias:
1. Streptococcus pneumoniae. 1. Mycoplasma pneumoniae.
2. Haemophilus influenzae no tipificable. 2. Streptococcus pneumoniae. (más frecuente)
3. Haemophilus influenzae tipo b. 3. Chlamydophila pneumoniae.
4. Bordetella pertussis. 4. Staphylococcus aureus.
148
5. Mycoplasma pneumoniae. 5. Legionella pneumophila.
6. Staphylococcus aureus. 6. Streptococcus pyogenes.
7. Streptococcus pyogenes. 7. Micobacterium tuberculosis.
8. Micobacterium tuberculosis. 8. Moraxella catharralis.
Virus:
1. VSR. 1. Influenza A y B.
2. Parainfluenza.
3. Influenza A y B.
4. Adenovirus.
5. Rinovirus.
6. Metapneumovirus (< 2años).
7. Bocavirus.
Etiopatogenia:
Los microrganismos llegan a las vías respiratorias por los siguientes mecanismos:
1) Microaspiración del contenido orofaríngeo que contiene gérmenes que son flora normal de la
orofaringe.
2) Inhalación de microgotas aerolizadas que contiene microorganismos en un número limitado.
3) Metástasis por bacteriemia (vía hematógena).
4) Inoculación directa de microorganismos (trauma penetrante, infección de órgano contiguo o partes
blandas).
Clasificación:
A. Según el lugar donde se adquieren:
1) Adquirida en la comunidad o extrahospitalaria.
2) Asociada a cuidados médicos, nosocomial o intrahospitalaria.
B. Según la expresión anatomoclínica:
1) Neumonía lobar o segmentaria.
2) Neumonía intersticial.
3) Neumonía a focos diseminados (Bronconeumonía).
C. Según las características clínicas:
1) Neumonías no graves.
2) Neumonías graves.
3) Neumonías muy graves.
D. Según etiología:
1) Infecciosas: bacterianas, virales, micóticas.
2) No infecciosas: aspirativas, hipostáticas, irritativas.
Diagnóstico: Es clínico y radiológico.

Diagnóstico Clínico:
- Antecedentes de Infección Respiratoria Aguda alta, a cualquier edad, sobre todo en > 2 meses (obstrucción
nasal, rinorrea, tos).
- Fiebre, polipnea y tiraje (primeros signos que hacen pensar en una Neumonía).
Nota: La fiebre sola no es un parámetro útil para el diagnóstico, pero cuando: persiste por más de 4-5 días
o es bifásica o aparece después de varios días con manifestaciones respiratorias altas nos hace pensar en
una Neumonía.
La Neumonía presenta dos patrones:

1) Neumonía típica o consolidada, la cual sigue un patrón de condensación alveolar y pertenece al
Síndrome Parenquimatoso Pulmonar de Condensación Inflamatoria. Puede ser lobar, multilobar,
segmentaria o a focos múltiples.
2) Neumonía atípica, la cual sigue un patrón intersticial y pertenece al Síndrome Broncoalveolar
Infeccioso. Es difusa y generalmente bilateral.
149
Neumonía típica o consolidada:
- Tiene un comienzo abrupto, está frecuentemente precedida de un cuadro catarral.
- Se presenta: Fiebre mayor de 38.5⁰ C (alta), acompañada de escalofríos.
Tos húmeda, tardía, que en niños mayores puede llegar a ser productiva y expectorar.
Disnea.
Dolor en punta de costado o dolor abdominal (sobre todo en Neumonías de base derecha).
Irritabilidad, llanto.
Vómitos.
Anorexia.
Toma del estado general.
Quejido espiratorio.
Examen Físico:
 Inspección: Polipnea, tiraje, (aleteo nasal, cianosis en casos graves).
 Palpación: Disminución de la expansibilidad torácica en la zona afectada, así como aumento de las VV.
 Percusión: Matidez o submatidez en la zona afectada.
 Auscultación: MV disminuido, estertores húmedos (crepitantes o subcrepitantes finos) en la zona
afectada.
Neumonía atípica:
- Tiene un comienzo gradual.
- Se presenta: Fiebre menor de 38.5⁰ C (generalmente).
Tos seca, no productiva, frecuente desde el inicio, intensa irritativa.
Falta de aire (puede no estar presente).
No punta de costado ni dolor abdominal.
Cefalea.
Buen estado general.
Vómitos y diarreas (en ocasiones).
Anorexia.
Mialgias, Artralgias.
Examen Físico:
 Inspección: Polipnea, tiraje, espiración prolongada, (aleteo nasal, cianosis en casos graves).
 Palpación: Disminución de la expansibilidad torácica, disminución de las VV (generalmente bilateral).
 Percusión: Hipersonoridad pulmonar.
 Auscultación: MV normal, estertores secos (sibilantes y/o roncos) y estertores húmedos (crepitantes
finos).
Gérmenes más frecuentes: Virus, Mycoplasmas, Chlamydophilas.
Criterios de Gravedad: Se remiten a UCIP.

Criterios Clínicos: Signos de Insuficiencia Respiratoria como:
1) Taquipnea.
2) Aleteo nasal.
3) Tiraje generalizado.
4) Quejido respiratorio.
5) Respiración paradójica.
6) Cianosis.
7) Apnea intermitente.
8) Cabeceo en el lactante.
9) Manifestaciones de sepsis sistémica (palidez, taquicardia, bradicardia, hipotensión o hipertensión
arterial, hipotermia, frialdad distal, obnubilación, convulsiones).
Criterios Gasométricos:
1) Saturación de oxigeno < 92% con FiO2 > 0.6.
2) PaO2 ≤ 50 mmHg (ambiente).
3) PaCO2 ≥ 50 mmHg (ambiente).
4) PaO2/FiO2 ≤ 250.
150
Criterios Radiológicos:
-Alteración multilobar bilateral.
-Duplicación de infiltrados pulmonares en 48 hrs.
-Neumonías extensas.
-Derrame pleural paraneumónico que precise drenaje.
-Presencia de complicaciones pulmonares: neumotórax, neumonía necrosante, absceso pulmonar .
Signos de Alarma:
1) Fiebre que persiste o reaparece. 8) Aumento de la FR o respiración irregular.
2) Hipotermia. 9) Tiraje.
3) Dolor torácico o abdominal. 10) Quejido espiratorio.
4) Alteraciones del sensorio (somnolencia o 11) Cambios en la coloración de la piel: cianosis o
irritabilidad). palidez.
5) Rechazo absoluto de los alimentos. 12) Tos que aumenta.
6) Aparición de nuevos síntomas (vómitos). 13) Esputo sanguinolento.
7) Disminución de la diuresis.
Complicaciones:
Intratorácicas
 Pulmonares:  Extrapulmonares
1) Derrame pleural. 1) Insuficiencia cardíaca.
2) Absceso pulmonar. 2) Miocarditis.
3) Atelectasia. 3) Pericarditis.
4) Neumatocele. 4) Mediastinitis.
5) Empiemas. 5) Adenitis mediastinales.
6) Fístulas broncopleurales.
7) Edema pulmonar.
Extratorácicas:
1) Íleo paralítico. 5) Otitis.
2) Shock séptico. 6) Sinusitis.
3) Sepsis. 7) Focos sépticos a distancia.
4) Desequilibrios hidrominerales. 8) Meningitis.
1. El complementario de elección que confirma el diagnóstico clínico es el Rx de tórax.
Patrón típico (de condensación):

- Opacidad densa o blanda que ocupa una porción o todo un lóbulo o todo un pulmón y que puede o no
tener broncograma aéreo.
- Puede manifestarse con focos múltiples, diseminados en uno o ambos pulmones (bronconeumonía).
Patrón atípico (intersticial):

 Infiltración central peribronquial.
 Hilios congestivos.
 Atrapamiento de aire (aumento de la radio transparencia).
 Puede haber áreas de atelectasia.
 Presencia de densidades irregulares lineales en un patrón de encaje que incluye ambos pulmones.
2. Hemograma: Puede ser útil, no imprescindible.
3. Recuento de leucocitos mayor de 15.000/mm3 con neutrofilia de más del 70%, puede orientar etiología
bacteriana, su ausencia no lo niega.
4. Eritrosedimentación (VSG): Mayor de 20 mm/h.
151
5. Proteína C reactiva: Mayor de 6 μg/L.
6. Hemocultivos: Puede aislarse la bacteria en caso de bacteriemia (baja positividad).
7. Estudios específicos para virus y bacterias atípicas.
8. Otros: Ultrasonido de pulmón y tomografía axial computarizada (en complicaciones).
Conducta Médica:
Ingreso en el Servicio de Neumología a:
1) Todo niño < 1año de edad.
2) Niños > de 1 año con:
 Cuadro radiológico evidente de neumonía extensa.
 No respuesta al tratamiento de 1ra línea a las 72 horas de iniciado. (empeoramiento clínico-
radiológico).
 Presencia de factores de riesgo biológicos y sociales significativos.
Medidas Generales:
1) Vigilancia de la evolución clínica en las primeras 48-72 horas.
2) Orientación sobre las medidas de higiene personal y ambiental para evitar la propagación de la
enfermedad (aseo diario, lavado de manos, aislamiento).
3) Alimentación adecuada según las necesidades.
4) No suspender la Lactancia Materna.
5) Ofrecer líquidos, no forzar alimentación sólida, se sugiere fraccionar los alimentos (menos cantidad y
mayor frecuencia).
6) Toma de signos vitales c/ 8hrs.
7) Tratamiento para la fiebre.
8) Tratamiento de los síntomas asociados: vómitos, diarreas, dolor.
9) A los pacientes admitidos en la sala de hospitalización se añade Oxigenoterapia en caso necesario,
garantizando una SO2≥94%.
Recién Nacido:
Ampicillina + Aminoglucósidos (Gentamicina o Amikacina). x 7-10 días.
Antimicrobiano Presentación Dosis Frecuencia

Cap 500 mg.
Ampicillina Susp 125mg/5mL. 100-300 mg/kg/día. c/8hrs
Bbo 500mg/10m/L.
Amikacina Bbo 500mg/2mL. 15 mg/kg/día. Dosis única
Amp 10mg/mL.
Gentamicina Amp 40mg/2mL. 5 mg/kg/día. Dosis única
Amp 80mg/4mL.
En el caso de los Aminoglucósidos se emplean por menos de 7 días de tratamiento.
Puede usarse también Penicilina Cristalina, Dosis: 50 000-100 000U/kg IM o EV.

Presentación: Bbo 1 000 000U/4mL.
De acuerdo a la evolución en 72 horas si existe empeoramiento, se administra:
Cefotaxima (Claforam): Dosis 80-100mg/kg/día c/6-8hrs.
Presentación: Bbo 1g/4mL.
Si la evolución es tórpida se debe usar otros antimicrobianos como:
Vancomicina: Dosis: 45-60 mg/kg/día c/6-8hrs x 14-21 días.
Presentación: Bbo 500mg/10mL.
Entre 3 semanas y 3 meses:

De elección: Combinación de una Cefalosporina de 3ra G + Ampicilina.
- Ceftriaxona: 80-100 mg/kg/día, 2 v/d. Presentación: Bbo 1g/10mL. EV
152
1g/3,5mL IM
- Cefotaxima: 150-200 mg /kg/día, 4 v/d. Presentación: Bbo 1g/4mL.
- Ampicilina: 200 mg/kg/día, 4 v/d.
Cefotaxima o Ceftriaxona solas.
Otra opción: Aminopenicilinas con inhibidor de Betalactamasas:
Trifamox: 80-100 mg/kg/día, 3 v/d. Presentación: Tab 500 mg (250mg AMX + 250mg SBT).
Bbo 750 mg (500 mg AMX + 250mg SBT) /5mL IM
/10mL EV
Si se sospecha Chlamydia trachomatis o Bordetella pertussis, se recomienda administra un Macrólido VO:
Azitromicina: Dosis: 10 mg/kg/día, dosis única x 5 días.
Presentación: Tab 500 mg.
Cap 250 mg.
Susp 200 mg/5mL.
Claritromicina: Dosis: 15 mg/kg/día c/12hrs x7-10 días.
Presentación: Tab 500 mg.
Susp 250 mg/5mL.
Entre 4 meses y 4 años:

Primera línea en pacientes previamente sanos, adecuadamente inmunizados con cuadros clínicos de ligera
intensidad es:
- Amoxicilina VO, puede usarse de forma ambulatoria o en ingresados.
Dosis: 80-90 mg/kg/día c/8hrs x 7-10 días.
Presentación: Cap 500 mg.
Susp 125 mg/5mL.
Si el paciente no tolera la vía oral, se administra:
- Penicilina Cristalina c/6rs IM o EV x 2-4 días de acuerdo a la evolución del paciente.
Dosis: 200 000-400 000 U/kg/día, después se continua con: Bbo 1 000 000U/4mL.
- Penicilina Procaínica (Rapilenta)
Dosis: 1 000 000 U/m2SC/día o 50 000 U/kg/día, dosis única x 10 días. IM
Presentación: Bbo 1 000 000U/4mL.
Solo se pone un Bbo, no se les pone a menores de 3 meses.
Entre 5 y 18 años de edad:

Primera opción:
- Amoxicilina: Dosis: 80-90 mg/kg/día c/8hrs x 7-10 días.
Cuando el paciente no tolera la vía oral, se administra:
- Penicilina Cristalina. Dosis: 200 000-400 000 U/kg/día. c/6hrs.
- Cefalosporinas de 3ra G en las neumonías graves o complicadas.
Si se sospecha Neumonía por M. pneumoniae o C. pneumoniae se indican Macrólidos en monoterapia:
- Azitromicina: Dosis: 10 mg/kg/día, dosis única, x 5 días.
- Claritromicina: Dosis: 15 mg/kg/día x 7-10 días para M. pneumoniae.
x 14-21 días para C. pneumoniae.
Si se comienza el tratamiento con Betalactámicos y no se logra la respuesta adecuada, se debe agregar
Macrólidos.
En caso de neumonía por Staphylococcus aureus:

Sospecha de Neumonía por Staphylococcus aureus sensible a Meticilina, a cualquier edad, se administra:
- Penicilina semisintética antiestafilocócica: Cloxacilina: Dosis: 200 mg/kg/día.
Presentación: Cap 250 mg.
Bbo 500 mg.
- Aminopenicilinas con inhibidor de Betalactamasas:
Trifamox: 90-100 mg/kg/día, 3 v/d. Presentación: Tab 500 mg (250mg AMX + 250mg SBT).
Bbo 750 mg (500 mg AMX + 250mg SBT) /5mL IM
/10mL EV
153
Otros medicamentos:
- Cefazolina: Dosis: 150mg/kg/día 3 v/d. Bbo 0,5 y 1g.
- Vancomicina: Dosis: 45-60 mg/kg/día. c/6-8hrs Presentación: Bbo 500 mg/10mL.
- Clindamicina: Dosis: 40 mg/kg/día, 4 v/d. Presentación: Tab 300 mg.
Amp 600 mg/4mL.
Sospecha de Neumonía causada por Staphylococcus aureus resistente a Meticilina a cualquier edad, se
administra:
- Linezolid. Dosis: < 12 años: 20-30 mg/kg/día c/12hrs o en dosis única.
> 12 años: 600 mg/día c/12hrs o en dosis única.
Presentación: Bbo 200 mg/100mL EV.
Neumonía Grave:
En los casos de neumonía grave, incluyendo aquellas con empiema, la primera línea de tratamiento es:
- Cefotaxima. Dosis: 150-200 mg/kg/día c/6hrs.
Otras consideraciones:
- Ceftriaxona. Dosis: 80-100 mg/kg/día, dosis única o c/12hrs.
- Vancomicina. Dosis: 45-60 mg/kg/día. c/6-8hrs
- Clindamicina: Dosis: 40 mg/kg/día, c/6hrs.
Oseltamivir. Dosis: 2-3 mg/kg/dosis c/12hrs, Presentación: Cap 75 mg

Susp 20 mg/5mL.
Se administra:
Si existen datos epidemiológicos de circulación de virus de Influenza está indicado en:
1) Pacientes con neumonía y antecedentes de enfermedades crónicas con reconocido riesgo de
evolucionar a la gravedad.
2) Neumonía grave aún sin factores de riesgo o comorbilidad.
Nota:
En todas las edades: Neumonía no complicada: tratamiento de 7-10 días.
Neumonía complicada: tratamiento de 14-21 días.
Tuberculosis:
Es una enfermedad reemergente, infectocontagiosa, sistémica causada por Mycobacterium tuberculosis,
generalmente. Se caracteriza por la formación de granulomas en los tejidos comprometidos, relacionada con
hipersensibilidad mediada por células. Generalmente se encuentran comprometidos los pulmones, aunque
puede incluir otros órganos y tejidos.
¿Por qué es una enfermedad reemergente?

1) Deterioro de las condiciones económicas y sociales.
2) Aparición de resistencia microbiana a las drogas antituberculosas.
3) Abandono de los programas de control y del tratamiento supervisado.
4) Emergencia de SIDA.
En Cuba las causas de reemergencia más importantes son el deterioro de las condiciones económicas y
sociales y el abandono de los programas de control, así como del tratamiento supervisado.
Etiología:
La Tb es causa por bacterias del complejo Mycobacterium.
1) Mycobacterium tuberculosis (más frecuente).
2) Mycobacterium bovis (poco frecuente).
3) Mycobacterium africanum (excepcional, no descrito en Cuba).
 Es un bacilo grampositivo, aerobio, inmóvil.
 Se tiñe con la coloración de Zielh-Nielsen.
154
 Resistente a la acción del alcohol y los ácidos (BAAR), así como a la desecación.
 Puede permanecer en un estado de quiescencia dentro de las células infectadas por largos períodos, ya
que no posee toxinas.
 Es destruido por la luz solar y a altas temperaturas.
 La trasmisión es directa de persona a persona.
Factores de Riesgos de TB:

1) Niño < 5 años.
2) Ancianos.
3) Desnutridos.
4) Inmunodeficientes (VIH, FQ,
Nefropatías).
5) Diabéticos.
6) Alcoholismo.
7) Tabaquismo.
155
Vías de transmisión:
1) Vía respiratoria (inhalación de microgotas de Flugger): es la más frecuente.
2) Vía digestiva.
3) Vía dermatológica.
4) Vía hematógena.
5) Vía transplacentaria.
Forma infectante: Núcleo de Well.
Primoinfección Tuberculosa: Primer contacto con el bacilo.

Para adquirir la Tb debe existir contacto con un enfermo bacilífero. Se adquiere mediante la inhalación de
bacilos tuberculosos contenidos en microgotas de Flugger.
El 70% de los pacientes en contacto con los bacilos no resultan infectados, no siendo así en el 30%
restante.
Si fallan los mecanismos de defensa de las vías respiratorias, los bacilos logran llegar a zonas bajas y
medias del pulmón, a alveolos de localización subpleural, teniendo lugar a este nivel la multiplicación
bacilar.
Inicialmente ocurre una respuesta inflamatoria inespecífica por los PMNn y la fagocitosis de los bacilos por
los macrófagos alveolares no activados, siendo estos últimos incapaces de destruir los bacilos fagocitados,
lo que favorece la diseminación a linfáticos regionales y bacteriemia por lo que existen siembras en
diferentes tejidos. Todo este proceso se corresponde con el Complejo Primario de Ranke: forma de
presentación de Tb más frecuente en el niño, caracterizado por:
 Nódulo de Ghon: formado en el sitio de inoculación.
 Linfangitis interfocal.
 Adenopatía satélite: a nivel del hilo o en la bifurcación de la tráquea.
Posteriormente los macrófagos alveolares presentan los antígenos tuberculosos a los linfocitos T CD4, los
que reconocen a los antígenos, como se consecuencia se generan linfocitos T de memoria que circularan
de por vida y linfocitos Th 1 que producen citoquinas, las cuales activan los macrófagos alveolares. Una
vez activado los macrófagos alveolares, liberan enzimas fagosomales que destruyen a los bacilos
fagocitados.
Durante este proceso tanto en el sitio inicial como en las siembras se ha ido formando el un granuloma,
conformado por:
 Un centro que contiene bacilos y macrófagos que han muerto y otros detritos con pH acido que
inhibe la multiplicación celular, con aspecto de queso.
 Rodeado por agrupaciones de macrófagos activados fagocitando bacilos, muy unidos, semejando
un epitelio, por lo que se les llama células epitelioides y algunas fusionadas formando células
gigantes de Langerhans.
 Por fuera se encuentra la corona de linfocitos que producen citoquinas.
En la mayoría de las personas (95% de los casos) este proceso termina con la muerte de la mayoría de los
bacilos y la fibrosis y calcificación de los granulomas, por lo cual no se desarrolla la enfermedad activa,
pero sí suelen quedar bacilos viables, metabólicamente inactivos, lo que se le conoce como infección
latente. Estos bacilos permanecen dormidos gracias a la inmunidad celular.
El 5% restantes de los casos desarrollan la enfermedad activa.
La evolución de la primoinfección tuberculosa depende de la respuesta inmune.
El riesgo de enfermar a partir del período de latencia persiste durante toda la vida, es más frecuente en los
2 años siguientes a la infección y sucede en un 5-10% de los casos, debido a la reactivación de los bacilos
que quedaron inactivos en las lesiones fibrosadas por disminución de la inmunidad celular, en pacientes:
desnutridos, alcohólicos, diabéticos, drogadictos, con VIH/SIDA, en tratamientos con inmunosupresores o
la senectud.
Formas de presentación de la Tb:

1) Complejo Primario de Ranke: Forma más frecuente de presentación de la Tb en el niño.
Formas Progresivas de la Tb:

1) Bronconeumonía tuberculosa.
2) Neumonía tuberculosa.
3) Derrame pleural (forma extrapulmonar más frecuente en Pediatría).
156
4) Caverna tuberculosa.
5) Diseminación broncógena.
6) Tuberculosis miliar: Síndrome febril prolongado, hepatoesplenomegalia, adenopatías).
7) Mal de Pott.
8) Tuberculosis peritoneal.
9) Tuberculosis renal.
10) Meningitis tuberculosa.
El complejo primario tuberculoso, aparece generalmente en los primeros 6 meses que siguen a la
infección.
Asma Bronquial:
1. Historia Clínica (Interrogatorio y Examen Físico).
2. Pruebas de función pulmonar (Espirometría): Confiable a partir de los 5 años. Proporcionan una idea
de la severidad de la limitación al flujo de aire, de su reversibilidad, de su variabilidad, y ayudan a la
confirmación del diagnóstico.
Historia Clínica:
Síntomas:
1. Tos, que empeora sobre todo por la noche.
2. Dificultad respiratoria recurrente.
3. Sibilancias recurrentes, respiración corta.
4. Opresión torácica recurrente.
Características de los síntomas:

1. Intermitentes.
2. Paciente asintomático entre las temporadas.
3. Persistentes con empeoramiento estacionario.
4. Importante determinar el inicio, duración y frecuencia (días por semana o mes).
5. Variación en el transcurso del día, investigando principalmente los síntomas nocturnos.
Las características de los síntomas que sugieren fuertemente un diagnóstico de asma son:
 su variabilidad.
 su precipitación por los irritantes no específicos, tales como humo de cigarrillo, los humos o los
olores fuertes, o por ejercicio.
 su probabilidad de empeorar en la noche.
 su respuesta a la terapia antiasmática apropiada.
Factores desencadenantes o agravantes:

1) Infecciones respiratorias virales.
2) Cambios de temperatura.
3) Exposición a ácaros del polvo doméstico (colchones, almohadas, muebles tapizados, cortinas,
alfombras) principal fuente de alergenos, ocasiona síntomas perennes.
4) Reflujo gastroesofágico.
5) Exposición a irritantes: humo de tabaco, leña, otros combustibles.
6) Animales con pelo (perros o gatos): la caspa del animal provoca una exposición continua aunque la
exposición al animal sea intermitente.
7) Ejercicio.
8) Exposición a polenes.
9) Aerosoles químicos.
10) Fármacos (ASA, betabloqueadores).
11) Emociones fuertes.
12) Menstruación y embarazo.
Antecedentes Atópicos Personales:

 Rinitis.
157
 Dermatitis atópica o eczema.
 Otros: (Sinusitis, alergia a alimentos, alergia a medicamentos).
Antecedentes Atópicos Familiares:

 Asma Bronquial en los padres.
 Otros: (Rinitis, Sinusitis, Dermatitis atópica, Alergia a alimentos, Alergia a medicamentos).
Examen Físico:
Debido a que los síntomas del asma son variables, el exámen físico del sistema respiratorio puede ser
normal.
Puede haber:
 Presencia de rinitis.
 Sígnos de dificultad respiratoria (tiraje, aleteo nasal).
 Respiración rápida o dificultosa.
 Sibilancias o roncos (su ausencia no excluye el diagnóstico de asma).
 En exacerbaciones moderadas o severas puede haber: cianosis, somnolencia, dificultad del habla,
taquicardia, tórax hiperinsuflado, uso de músculos accesorios.
 Peso y Talla: Se pueden alterar tanto por asma grave como por uso de esteroides (en pacientes no
controlados).
Complementarios:
1. Hemograma Completo: Eosinofilia.
2. Conteo absoluto de esonófilos.
3. Espirometría.
4. Rx de tórax: Hilio pulmonar congestivo.
Aumento de la radiotransparencia en ambos campos pulmonares.
Descenso de los hemidiafragmas.
Horizontalización de los arcos costales.
5. Pruebas cutáneas de punción epidérmica (prick) para: ácaros, epitelios, cucarachas, pólenes, hogos,
etc.
6. La medición de IgE específica en suero frente a alergenos individuales.
7. Saturación de O2.
8. PaCO2.
9. Hemogasometría Arterial.
Diagnóstico en el niño menor de 5 años:

Tres categorías de sibilancias se han descrito en niños de 5 años y menores:
1. Sibilantes precoces transitorios:
 Generalmente sin síntomas luego de los tres primeros años.
 Frecuentemente se asocian con prematuridad y padres fumadores.
 No existen antecedentes personales ni familiares de atopía.
 La IgE total es normal y las pruebas cutáneas y la IgE específicas para neumoalergenos son
negativas.
2. Sibilantes persistentes de inicio temprano:
 Antes de los 3 años.
 No son atópicos.
 Presencia de episodios de sibilancias asociados con infecciones respiratorias virales.
 Los síntomas normalmente persisten en la edad escolar y se mantienen presentes hasta los 12
años.
 Afecta por igual a ambos sexos.
 La función pulmonar es normal al nacimiento y muestra una hiperreactividad bronquial que va
mejorando con la edad.
3. Sibilancias de inicio tardío/asma tardía: (asma atópica).
 Estos niños tienen asma que persiste desde la niñez hasta la vida adulta.
 Estos niños típicamente poseen antecedentes atópicos a menudo asociado con eczema y/o alergia
a alimentos (sobre todo al huevo).
 Hay antecedentes familiares de atopia, con mayor frecuencia en la madre.
 La patología de la vía aérea es característica del asma.
158
 IgE total elevada y pruebas cutáneas e IgE específica positiva a neumoalergenos.
Las sibilancias episódicas y la tos también son comunes en niños que no tienen asma, particularmente en
aquellos menores de 3 años.
El diagnóstico de asma en un niño pequeño con una historia de sibilancias es más fuerte si tiene:
 Tos o sibilancias desencadenadas por el ejercicio, la risa, el llanto y los cambios ambientales, en
ausencia de una infeccion respiratoria.
 Historia de una enfermedad alérgica (eczema o rinitis alérgica) o asma en familiares de primera
línea.
 Mejoría clínica después de 2 o 3 meses de tratamiento controlador y empeoramiento después de
cesar el mismo.
Factores de riesgo de asma (IPA):

Criterios Mayores:
 Diagnóstico médico de asma en padres.
 Diagnóstico médico de Dermatitis atópica.
 Sensibilización a aeroalergenos.
Criterios Menores:
 Diagnóstico médico de rinitis.
 Sibilancias no relacionadas con Infecciones respiratorias agudas, y sí relacionados con cambios de
temperatura.
 Eosinofilia de 4 % o más.
 Sensiblización a alergenos alimentarios.
Un paciente con 1 criterio mayor o 2 menores tiene un IPA positivo.

El paciente con IPA positivo tiene una alta probabilidad de mantener sibilancias a la edad de 6 años.
El paciente con IPA negativo tiene una alta probabilidad de no tener sibilancias a la edad de 6 años.
1. Anomalías congénitas de laringe, tráquea y bronquios (laringotraqueomalacia, estenosis, fístula
traqueoesofágica, otras).
2. Bronquiolitis obliterante.
3. Anomalías congénitas del pulmón.
4. Anomalías cardiovasculares.
5. Cuerpo extraño.
6. Bronquiolitis.
7. Displasia broncopulmonar.
8. Fibrosis quística.
9. Reflujo gastroesofágico.
10. Disquinesia ciliar primaria.
Evolución:
Si la enfermedad no se diagnostica tempranamente y se trata adecuadamente pueden aparecer cambios
permanentes e irreversibles en las vías aéreas (remodelación) que contribuyen a un deterioro marcado y
progresivo de la función pulmonar.
Tratamiento del Episodio Agudo de Asma:

Comprende 4 pasos:
1. Observar al paciente por si necesita oxígeno húmedo permanente.
Necesita oxígeno si hay polipnea > 25% a la normal para su edad, tiraje, cianosis central, alteración
de la conciencia, saturación de O2 menor o igual que 94%.
2. Preguntar:
 ¿Cómo comenzó el primer cuadro?
159
 Si ha habido cuadros anteriores semejantes o está diagnosticado anteriormente como asmático.
Tratamiento utilizado: ¿Cuál? ¿Recuerda la dosis de los medicamentos? Tolerancia o
“problemas”: averiguar manifestaciones, intensidad, tiempo que duró u otra manifestación.
3. Clasificar la severidad o intensidad del cuadro clínico como ligero (L), moderado (M) o severo (S)
de acuerdo al cuadro.
4. Tratar.
Severidad de los episodios de exacerbación del Asma:
Síntomas y signos Episodio
Ligero (L) Moderado (M) Severo (S)
FR normal según edad = Normal o aumentada en Aumentada, en un 25%- Aumentada, más del
menos del 25% de lo 50% de lo normal. 50% de lo normal.
< 2 m: <60/min.
normal.
2-12 m: <50/min.
1-4 años: <40/min.
5-9 años: <30/min.
Adolescencia:<20/min.
Disnea ( según edad) No o ligera. Moderada Severa
Lenguaje Normal Frases entrecortadas Palabras aisladas

Frases cortas
Llanto Normal Entrecortado Entrecortado
Tiraje No o ligero Moderado y Severo. Alto y bajo.

bajo Generalizado.
Músculos accesorios No Uso del Uso del ECM y además,

del trapecio y escalenos
(contracturados) esternocleidomastoideo
(ECM)
Piel y mucosas Normal Pálida Pálida, sudorosa o

cianosis central
Sensorio Normal Normal o Muy irritable u

irritable obnubilado
Auscultación: Sibilantes espiratorios Sibilantes espiratorios/ Pocos o ningún sibilante

inspiratorios
Murmullo vesicular Normal Disminuido Muy disminuido o

casi ausente
Pulso paradójico <10 mmHg 10 – 20 mmHg > 20 mmHg
160
SAT O2 > 95% 92 – 95% < 92%
PCO2 (mm/Hg) < 35 35 – 40 > 40
FEM 70 – 90% del Normal 50 – 69% del Normal < 50% del Normal
Nota: Si por la clasificación presenta un episodio moderado, pero un solo síntoma, signo o investigación
aparece como severo (por ejemplo, muy irritable), clasificaremos al niño como con un episodio severo).
Esquema terapéutico:
Episodios Ligeros: Se trata con Salbutamol para Nebulización o en Spray o con Epinefrina.
1. Salbutamol 0,5% (2-agonista) por vía inhalatoria (Nebulización).
Dosis: 0,1-0,3 mg/kg/dosis, durante una hora, cada 20 minutos.
Los 20 minutos se comienzan a contar cuando se haya terminado con la nebulización.
Se diluye en 4 o 5 mL de SSF al 0,9%.
En 1mL de Salbutamol (20 gotas) hay 5 mg de Salbutamol, por tanto 4 gotas = 1mg de
Salbutamol.
En caso de no contar con equipo de Nebulización se puede usar igualmente:
2. Salbutamol (Spray de 100 mcg).

Dosis: 2-4 puff cada 20 min por 3 veces (durante 1 hora).
El Salbutamol inicia la acción 5-10 minutos después de la inhalación con duración de 2 a 6
horas.
Si no existiera el Salbutamol para Nebulización o en Spray o el paciente no pudiera usarlo se puede usar:
3. Epinefrina. Presentación: Amp 1mg/mL.

Dosis: 0,01mg/kg/dosis cada 20 min por tres dosis (1 hora), vía SC y la dosis máxima es de 0,3 mL.
No se recomienda su uso rutinario pues tiene más efectos adversos que el Salbutamol).
Si el paciente mejora y no tiene factores de riesgo o no es un asmático lábil, puede regresar al hogar con
su tratamiento de base (Intercrisis) y Broncodilatadores de acción corta (Salbutamol Spray) 2 puff cada 6-8
horas por 24–48 horas.
Episodios Moderados:
Si el episodio es moderado la primera medida consiste en administrar:
- Oxígeno por tenedor nasal o mascarilla facial hasta que la SO2 sea > 94%. Debe administrarse desde el
principio, incluso cuando no se dispone de oxímetro de pulso.
Dosis: < 1 año: 1 L/min.
1-4 año: 2-3 L/min.
> 5 años: 4 L/min.
161
- Se indica igualmente Salbutamol con el mismo esquema de los casos leves (en aerosol o Spray).
- Se puede asociar al Salbutamol el Bromuro de Ipratropio para inhalación o nebulización.
Presentación: Spray de 40 mcg. Vía inhalatoria.
Dosis: 1-2 puff cada 1-5 min x 2 dosis, se puede repetir cada 1 hora x 3 dosis.
Presentación: Ámpulas para nebulizar de 250, 500 mcg/mL, cada 20 min x 3 dosis.
Dosis: 250 mcg en < de 30 kg.
500 mcg en > de 30 kg.
- Se administran además Esteroides Orales:
Prednisona. Presentación: Tab de 5, 10, 15, 20, 25mg
Dosis: 1-2 mg/kg/dosis sin pasar de 60 mg diarios por la VO.
A la Hora se repite la evaluación, si la respuesta es Buena (Examen Físico normal, mantenido por lo
menos por 2-3 horas), se envía a su domicilio, continuando manejo similar con 2-agonista y Prednisona
oral x 5-7días y seguimiento en el Área de Salud. (Si no hay factores de riesgo).
Ciclo de Prednisona:
Dosis: 1-2 mg/kg/dosis sin pasar de 60 mg diarios, los primeros 2 o 3 días c/6hrs y luego en 2
subdosis o c/12hrs, preferiblemente a las 7.00 am y a las 3.00 pm durante 3 a 5 días, coincidiendo con el
ritmo circadiano, ya que en estos momentos del día es cuando las suprarrenales funcionan a mayor
capacidad.
- Si la respuesta es incompleta, se repiten las nebulizaciones con Salbutamol c/ 20 min x 1 hora. Si la

respuesta es pobre se Ingresa al paciente.
El ingreso se realiza en la Sala de Respiratorio preferiblemente, aunque si tiene factores de riesgo puede
ingresarse en UCIM.
El tratamiento de este paciente en el hospital es el siguiente:
- Posición semifowler.
- Oxigeno por máscara facial según edad.
- Dieta blanda y líquida.
- Salbutamol en Spray. Dosis: 2-4 puff. c/4 -6 hrs. (se puede asociar el Bromuro de Ipratropio).
- Prednisona VO. Dosis: 1-2mg/kg/dosis, c/6hrs.
- Si hay vómitos: Hidrocortisona Presentación: Bbo 100 mg/2 mL.
Dosis: 5-10 mg/kg/día c/6 hrs EV.
Episodios Severos
- Ingreso en UCIP.
- Posición semifowler.
- Oxígeno por máscara facial según edad.
- Suspender la VO hasta que mejore la dificultad respiratoria.
- Hidratación parenteral (1500 ml/m²SC/día).
(El Na se calcula a 30-50 mEq/m²SC/24 horas y el K a 40-60 mEq/m²SC/24 horas).
- Salbutamol Spray
162
Dosis: 2-4 aplicaciones o aerosoles de salbutamol, cada 10 min en la primera hora, cada 20 min en
la segunda hora y cada 1 hora hasta que mejore el paciente y se puede asociar el Bromuro de Ipratropio
cada 6 u 8 horas.
- Se puede utilizar Terbutalina o Salbutamol parenteral (Broncodilatadores) aunque se ha demostrado que
los efectos son los mismos que por la vía inhalada, y esta última ocasiona menos efectos secundarios.
- Hidrocortisona Presentación: Bbo 100 mg/2mL.
Dosis: 5-10 mg/kg/día cada 6 horas.
DM: 400 mg/día.
También puede usarse;
- Metilprednisolona Presentación: Amp 40mg. Bbo 500mg.
Dosis: 1-2 mg/kg, en < 5 años hasta 20 mg diarios
en > 5 años hasta 30-40 mg diarios.
- Aminofilina Presentación: Amp 250 mg/10mL.
Dosis: 5-6 mg/kg/dosis cada 6-8 hrs (en bolo) o EV continua a dosis de 0,6-0,9 mg/kg/hora.
Se debe vigilar la aparición de complicaciones, entre las más frecuentes están:

- Acidosis respiratoria (Administrar bicarbonato)
- Edema pulmonar (Administrar diuréticos)
Además, se debe vigilar estrechamente al paciente para diagnosticar a tiempo una Insuficiencia
Respiratoria Aguda, los signos más sugestivos de la misma (fallo respiratorio inminente son):
- Bradicardia
- Bradipnea
- Obnubilación
- Disbalance tóracoabdominal (respiración paradójica)
Ante esta última situación es necesario la intubación y ventilación mecánica, vigilando las complicaciones
que se asocian a la misma, siendo las mas frecuentes: Neumonías asociadas a la ventilación (asociar
antimicrobianos) y los barotraumas (neumotórax, neumomediastino) asociadas estas al incremento de la
mortalidad.
Tratamiento para lograr el control:

Las metas para el manejo exitoso del asma son:
 Alcanzar y mantener el control de los síntomas.
 Mantener niveles de actividad normales, incluyendo el ejercicio.
 Mantener la función pulmonar tan cerca de los niveles normales como sea posible.
 Prevenir las exacerbaciones del asma.
 Evitar los efectos nocivos de los medicamentos utilizados en el asma.
 Prevenir la mortalidad del asma.
Clasificación del Asma según su intensidad:

Intermitente: Crisis de menos de 1 vez/sem, son agudas, breves.
Síntomas nocturnos menos de 2 veces/mes.
FEM > 80%.
Persistente:
 Leve: Crisis de más de 2 veces/sem y menos de 1 vez/día.
Puede afectar el sueño y otras actividades diarias.
Síntomas nocturnos: más de 2 veces/mes.
FEM: > 80%.
 Moderada: Síntomas diarios.
Algunas veces afectan las actividades y el sueño.
163
Síntomas nocturnos de 1 vez/sem.
FEM: 60%-80%.
 Severa: Síntomas diarios.
Cuadros agudos frecuentemente.
Síntomas nocturnos frecuentes.
Limitación de las actividades físicas.
FEM: < 60%.
¿Cuándo el niño requiere tratamiento de sostén o mantenimiento?

 Cuando el asma no está controlada o según su gravedad es Persistente leve, moderada o severa.
¿Qué variables son recomendadas para evaluar la gravedad y el grado de control del asma?
1. Frecuencia de reagudizaciones.
2. Tolerancia al ejercicio.
3. Síntomas y uso de betadrenérgicos de rescate en intercrisis.
4. Síntomas nocturnos.
Clasificación del Asma por Niveles de Control.

(Recomendada para tratamiento y seguimiento del paciente).
Características Controlada Parcialmente controlada No controlada
Síntomas en el día Ninguna. Dos o menos Más de dos veces en la Tres o más
veces en la semana. semana. características del
Limitación de las Ninguna Alguna asma parcialmente
actividades controlada presentes
Síntomas nocturnos/ se Ninguna Alguna en cualquier semana.
despierta
Necesidad de tto de Ninguna. Dos o menos Más de 2 veces en la
rescate. ves en la semana. semana.
Función pulmonar (FEM) Normal < 80 % del valor predicho.

Exacerbaciones Ninguna Una o más al año.
Cualquier exacerbación debe hacer valorar el tratamiento para asegurarse que es adecuado.
La función pulmonar no es un examen confiable en niños menores de 5 años y más jóvenes.
Por definición una exacerbación en alguna semana hace que el asma no esté controlada en esa semana.
Componentes para lograr el control en el paciente asmático:

1. Desarrollo de la relación médico– paciente.
2. Identificar y reducir la exposición a los factores de riesgo.
3. Tratar y monitorear el tratamiento.
4. Tratar las exacerbaciones.
Desarrollo de la relación médico – paciente:

Educar al paciente y la familia:
 Evitar factores de riesgo.
 Utilizar los medicamentos correctamente.
 Entender la diferencia entre medicamentos controladores y de rescate o alivio.
 Monitorear su estado a través de los síntomas y si es posible, del FEM.
 Reconocer los signos de empeoramiento del asma y tomar acciones.
 Buscar la ayuda médica cuando sea oportuno.
Identificar y reducir la exposición a los factores de riesgo:

1. Prevención del asma por ejercicio: Utilizar un agonista β2 inhalado (Salbutamol) o INTAL o un
modificador de leucotrienos antes del ejercicio.
2. Vacunación contra la influenza en pacientes con asma moderada o severa mayores de 3 años.
3. Evitar alergenos comunes y contaminantes:
 No exposición al humo del tabaco.
164
 No tomar drogas, alimentos o aditivos que causen síntomas de asma.
 Evitar la exposición a sensibilizantes ocupacionales.
 Eliminar los ácaros del polvo doméstico.
 Eliminar o evitar animales con pelo, sobre todo en la habitación de dormir.
 Eliminar cucarachas.
 Evitar pólenes o mohos (cerrar ventanas y puertas).
 Evitar mohos en la casa (limpiar periódicamente y evitar zonas de humedad).
Tratamiento y monitoreo del asma:

Los medicamentos para tratar el asma se clasifican en:
1) Controladores o preventivos: Son tomados diariamente en un programa a largo plazo para mantener
el asma bajo control clínico a través de sus efectos antiinflamatorios.
2) De alivio o rescate: Actúan rápidamente y se utilizan para revertir la broncoconstricción y sus
síntomas.
Medicamentos controladores:
 Glucocorticoides inhalados o sistémicos.
 Modificadores de leucotrienos.
 Agonistas ß2 inhalados de acción prolongada.
 Teofilina de acción prolongada.
 Cromonas.
 Anti-IgE.
Medicamentos de rescate o alivio:

 Agonistas ß2 inhalados de acción rápida.
 Anticolinérgicos inhalados.
 Teofilina de acción corta.
 Agonistas ß2 de acción corta orales.
Vías de utilización de los medicamentos en el asma:

1) Inhalada (de elección).
2) Oral.
3) Parenteral (SC, IM o EV).
La principal ventaja de la terapia inhalada es que los medicamentos entran en contacto directo con las vías
aéreas respiratorias permitiendo mayores concentraciones locales con menos efectos secundarios
sistémicos.
Dispositivos para la utilización de medicamentos inhalados:

1) Inhaladores presurizados de dosis medida (MDI).
2) Inhaladores presurizados con dosis medida (MDI) con participación de la respiración.
3) Inhaladores de polvo seco (DPIs).
4) Aerosoles nebulizados o húmedos.
Pasos para el uso del inhalador de dosis medida (Spray) (sin cámara espaciadora):
1) Agitar el inhalador.
2) Posición correcta: de pie o sentado, con la cabeza extendida.
3) Comenzar una inspiración lenta y profunda.
4) Realizar el disparo (al inicio de la inspiración).
5) Continuar la inspiración.
6) Sostener la respiración (hacer una pausa de 10 segundos).
7) Realizar una espiración lenta.
Premisas para el tratamiento de control del paciente asmático:

Es escalonado (de acuerdo a la evolución del paciente).
Las dosis aumentan o disminuyen.
Se añaden o retiran medicamentos.
165
Si el paciente está mal se aumenta rápidamente.
Si el paciente mejora, luego de 3 meses, se disminuye lentamente.
Existen opciones de elección (mejores beneficios con menos efectos secundarios).
Existen otras opciones de acuerdo a la disponibilidad del paciente y su tolerancia a los medicamentos.
Tratamiento basado en los niveles de control:

Paso 1 (Nivel 1):
Pacientes controlados, con síntomas diurnos ocasionales o nocturnos de corta duración (pocas horas).
Tto: Medicamentos de alivio o rescate cuando sea necesario. β2 agonistas de acción corta
(Salbutamol).
Si los síntomas son frecuentes o empeoran pasar al Paso 2 (Nivel 2).
Paso 2 (Nivel 2):

Tto: Se introduce un único controlador y se mantienen los β2 agonistas de acción corta (Salbutamol)
cuando sea necesario.
De elección: Bajas dosis de Glucocorticoides inhalados (Beclometasona, Budesonida, Fluticasona).
Opcional: Modificadores de Leucotrienos (Montelukast o Zafirlukast).
Paso 3 (Nivel 3):

Tto: Se utilizan uno o dos controladores y se mantienen los β2 agonistas de acción corta (Salbutamol)
De elección: Bajas dosis de Glucocorticoides inhalados + β2 agonistas de acción prolongada
(Salmeterol, Formoterol).
En < 6 años: Dosis moderadas de Glucocorticoides inhalados.
Opcional: Dosis moderadas de Glucocorticoides inhalados.
o Dosis bajas de Glucocorticoides inhalados + Modificadores de Leucotrienos.
o Dosis bajas de Glucocorticoides inhalados + Teofilina de liberación lenta.
Paso 4 (Nivel 4):

Tto: Se utilizan dos o más controladores y se mantienen los β2 agonistas de acción corta (Salbutamol)
De elección: Moderadas o altas dosis de Glucocorticoides inhalados + β2 agonistas de acción
prolongada.
Opcional: Dosis moderadas o altas de Glucocorticoides inhalados + Modificadores de Leucotrienos
o Dosis moderadas o altas de Glucocorticoides inhalados +Teofilina de liberación lenta.
Si los síntomas son frecuentes o empeoran pasar al Paso 5 (Nivel 5)
Paso 5 (Nivel 5):

Tto: Se utilizan dos o más controladores más esteroides orales y se mantienen los β2 agonistas de
acción corta (Salbutamol) cuando sea necesario.
De elección: Moderadas o altas dosis de Glucocorticoides inhalados + β2 agonistas de acción
prolongada + Esteroides orales.
Opcional: Dosis moderadas o altas de Glucocorticoides inhalados + Modificadores de Leucotrienos +
Esteroides orales.
Dosis moderadas o altas de Glucocorticoides inhalados +Teofilina de liberación lenta +
Esteroides
orales.
Tratamiento y mantenimiento del control:

 La frecuencia de las evaluaciones del paciente depende de la severidad clínica y de la respuesta al
tratamiento.
 Se debe mantener el tratamiento de 3 a 4 meses (se obtiene el beneficio completo).
 El tratamiento se debe reducir o incrementar de acuerdo al estado del paciente.
166
 Para la reducción del tratamiento, las dosis del esteroide inhalado se deben reducir al 50% en
intervalos de 3 meses y si la dosis es baja se puede cambiar a una dosis diaria.
 El tratamiento con controladores se detiene cuando hay control con la dosis más baja del controlador y
no hay recurrencia de síntomas durante 1 año.
Medicamentos utilizados para el control:

Cromonas:
Cromolin sodico o Cromoglicato disodico (INTAL) MDI 2 o 5mg/puff. Dosis: 2–4 puff 3 – 4 v/día.
Nebulizado: 20 mg 3-4 veces al día
Nedocromil. MDI 2mg/puff Dosis: 2–4 puff 2 - 4 v/día
Esteroides orales
Metilprednisolona. Presentación: Tab de 2,4,6,8,16 y 32 mg.
Prednisona. Presentación: Tab de 5, 10, 20, 25 mg.
Prednisolona. Presentación: Tab de 5mg.
Dosis: 1–2 mg/Kg/día 3–10 días. DM: 60 mg.
Dosis equivalentes de Glucocorticoesteroides inhalados en niños menores de 5 años:

Medicamento Dosis Baja Diaria Dosis Media Diaria Dosis Alta Diaria
Dipropionato de Beclometasona 100 – 200 > 200 – 400 > 400
Budesonida 100 – 200 > 200 – 400 > 400
Budesonida Neb inhalación 250 – 500 >500 – 1000 >1000
Ciclesonide 80 – 160 >160 – 320 > 320
Flunisolide 500 – 750 >750 – 1250 > 1250
Fluticasona 100 – 200 >200 – 500 > 500
Furoato de Mometasona 100 – 200 >200 – 400 > 400
Acetonide de Triamcinolona 400 – 800 > 800 – 1200 > 1200
Dosis equivalentes de Glucocorticoesteroides inhalados en niños mayores de 5 años y adultos:

Medicamento Dosis Baja diaria Dosis Media diaria Dosis Alta diaria
Dipropionato de Beclometasona 200 - 500 > 500 – 1000 > 1000 - 2000
Budesonida 200 - 400 > 400 – 800 > 800 - 1600
Ciclesonide 80 – 160 >160 – 320 > 320 - 1280
Flunisolide 500 – 1000 >1000 – 2000 > 2000
Fluticasona 100 – 250 >250 – 500 > 500 - 1000
Furoato de Mometasona 200 – 400 >400 – 800 > 800 - 1200
Acetonide de Triamcinolona 400 – 1000 > 1000 – 2000 > 2000
BRONCODILATADORES
AGONISTAS ß2 DE ACCION PROLONGADA (INHALADOS)
Salmeterol
MDI 25 mcg/puff Dosis: 1 –2 puff cada 12 horas
DPI 50 mcg inh Dosis: 1 inh cada 12 horas
Formoterol
MDI 12 mcg/puff Dosis: 1puff cada 12 horas
DPI 6/12 mcg/inh Doisis: 1 inh cada 12 horas
(En mayores de 12 años).
AGONISTAS ß2 DE ACCION PROLONGADA (ORALES)

Albuterol de liberación continuada
Tab 4 mg Dosis: 0.3 – 0.6 mg/kg/día
DM: 8 mg Diarios
METILXANTINAS
Teofilina
167
Dosis inicial: 10 mg/kg/día (máxima habitual) (máx. 800 mg)
< 1 año: 0.2(edad en semanas) + 5=mg/kg/día.
> 1 año: 16 mg/kg/día.
MODULADORES DE LUECOTRIENOS:
Montelukast
Presentación: Tab 4, 5 y 10 mg.
Dosis:
2 – 5 años: 4 mg diarios.
6 – 14 años: 5 mg diarios.
> 14 años: 10 mg diarios.
Zafirlukast Presentación: Tab 10 y 20 mg.
Dosis para adultos: 40 mg diarios (1 tableta 2 veces al día).
Zileuton Presentación: Tab 300 y 600 mg.
Dosis para adultos: 2400 mg diarios. (600 mg 4 veces al día).
Pranlukast Presentación: Tab 450 mg. Dosis: 1 tab 2 veces al día.
Inmunomoduladores:
Omalizumab (anticuerpo anti IgE)
Sub Cutánea cada 2 a 4 semanas
GASTROENTEROLOGÍA
Enfermedad Diarreica Aguda:
Es un proceso mórbido que tiene dentro de sus síntomas principales la diarrea con una duración de menos
14 días. Puede haber otros síntomas acompañantes como los vómitos y la fiebre. Algunos textos clásicos
la describen como gastroenteritis.
Diarrea: consiste en la pérdida de agua y electrolitos por las heces. Se expresa como un aumento en el
volumen y número de las deposiciones, junto a una disminución de su consistencia.
El volumen fecal en el niño pequeño es de 5-10 gr/kg/día y cerca de los 3 años se aproxima al del adulto
de 200gr al día.
Siempre que el cuadro diarreico esté acompañado de fiebre es de causa infecciosa.
Factores de Riesgos para las EDA:

Ambientales:
• Agua de consumo inadecuada con contaminación fecal.
• Falta o deficiente infraestructura sanitaria.
• Mala higiene personal y doméstica.
• Inadecuada preparación y almacenamiento de los alimentos.
• Destete precoz e introducción temprana de leche animal.
Relacionados con el huésped:

• Edad: temprana (< 36 meses).
• Episodios de Diarrea aguda reciente u otras enfermedades.
• Diarrea persistente previa.
• Abandono, disminución o falta de lactancia materna antes y durante la diarrea aguda.
• Introducción de nuevos alimentos o retiro de los alimentos durante la diarrea aguda.
• Dilución de la leche en presencia de diarreas.
Clasificación:
Según su evolución:
1) Enfermedad diarreica aguda: hasta 14 días.
2) Enfermedad diarreica persistente: 14-21 días.
3) Enfermedad diarreica crónica: más de 4 semanas, siempre que se demuestre la causa orgánica.
168
Según su etiología:
A. No infecciosas:
1) Disalimentación: Fórmulas lácteas demasiado concentradas o muy diluidas, volúmenes exagerados
de alimentos.
2) Medicamentosa: Preparados de hierro, antibióticos, laxantes.
3) Peritonitis en sus inicios.
4) Alergia transitoria.
5) Endocrino-Metabólica: Insuficiencia suprarrenal, Hipertiroidismo, Uremia, Síndrome adrenogenital,
Hipoparatiroidismo, Diabetes Mellitus.
6) Hemorragia gastrointestinal.
7) Neoplasias: Neuroblastoma, Síndrome carcinoide, otras.
8) Defectos anatómicos: Divertículos, Poliposis, Estenosis, Fisuras.
9) Diarrea crónica no infecciosa en sus inicios.
B. Infecciosas
Parenterales: Infecciones respiratorias, Infecciones del tracto urinario.
Enterales:
1) Virus: Rotavirus (más frecuente), Adenovirus, Enterovirus, Astrovirus, Coronavirus, Calicivirus
(agente de Norwalk).
2) Bacterias: Shigella, ECEI, ECEH, ECEP, ECET, Salmonella no tifosa, Campylobacter fetus y jejuni,
Yersinia enterocolítica, Vibrion cholerae.
a. Anaerobios: Clostridium difficile, perfringes, sordelli.
b. Oportunistas: Pseudomona aeruginosa, Klebsiella, Aerobacter, Staphylococcus aureus.
3) Parásitos: Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Entamoeba histolytica, Balantidium coli,
Coccidios (Isospora belli y Ciclospora cayetanensis, Microsporidium).
4) Hongos: Cándida albicans, Histoplasma capsulatum.
Clasificación clínica:
1) EDA simple: Constituyen 90% de las diarreas en los niños. Se manifiesta por la pérdida diaria de
varias deposiciones generalmente líquidas o semilíquidas y que puede acompañarse de vómitos,
fiebre, disminución del apetito e irritabilidad.
2) EDA disentérica: presenta sangre.
3) Vómitos con poca o ninguna diarrea. Ej. Agente de Norwalk.
4) Diarreas muy líquidas como agua de arroz. Ej. Cólera.
Clasificación fisiopatológica:
1) Diarrea osmótica: es escasa, de consistencia pastosa o semipastosa con líquido al final, ácida, con
un pH bajo, produce eritema perianal, mejora con el ayuno, no deshidrata rápido. Se debe a:
- La permanencia en la luz intestinal de cantidades no usuales de solutos poco absorbibles y
activos osmóticamente, lo que causa arrastre hacia el lumen de volúmenes equivalentes de agua
(diarrea).
- Por otra parte, los patógenos virales (rotavirus) o protozoarios (Giardia, Cryptosporidium) al
producir lesión vellositaria, alteran el normal proceso de digestión de disacáridos, los cuales son
fermentados por las bacterias del colon produciendo liberación de gases (meteorismo, distensión
abdominal, cólicos, flatulencia), producción de ácido láctico y acético, que reducen el pH (diarreas
ácidas y eritema perianal).
2) Diarrea secretora: es abundante, de consistencia líquida, en ocasiones transparentes, no son tan
ácidas, el pH no es tan bajo, no producen eritema perianal, no mejoran con el ayuno, deshidratan
rápido. Se deben a la liberación de toxinas por parte de los microorganismos, las cuales activan el
sistema adenilatociclasa, con el consecuente aumento de la concentración de AMPc aumenta la
secreción de agua y electrolitos, incrementándose la cantidad de líquido en la luz intestinal por
encima de los niveles que pueden absorberse. Como se conserva el transporte de glucosa, sodio y
agua, existe una respuesta terapéutica al uso de las SRO.
3) Por trastornos de la motilidad intestinal.
4) Por trastornos de la permeabilidad intestinal.
Según su mecanismo de producción:
169
Acuosa: diarrea sin sangre. Disentérica: diarrea con sangre.
Secretora Osmótica Invasiva No invasiva

Vibrion cholerae. Virus: Shigella. ECEH
ECET Rotavirus ECEI. ECEAgg
Vibrios no coléricos. Adenovirus. Salmonella no tifosa Clostridium
Shigella. Parásitos: Campylobacter jejuni
Rotavirus. G. lamblia. Yersinia enterocolítica
ECEP Cryptosporidium Parásitos:
Ciclosporidium Entamoeba histolytica
Microsporidium Balantidium coli
Laxantes y purgantes
Disalimentación
Deficiencia congénita o
adquirida de lactasa.
Bacterias: ECEA
ECEP
Diarrea disentérica invasiva: las heces son escasas, frecuentes, mucopiosanguinolentas, bajas, con signos
de proctitis.
Diarrea disentérica no invasiva: son sanguinolentas, abundantes, altas, conocidas como colitis
hemorrágica.
EDA Infecciosa Enteral por Rotavirus:
- Enfermedad infecciosa viral, de gran contagiosidad, que afecta el tracto digestivo de los niños y que da
lugar a un cuadro de vómitos, diarreas y fiebre.
- Es causa principal de la diarrea severa de lactantes y niños, que con frecuencia lleva a la deshidratación.
- Más frecuente entre 3 y 24 meses de vida.
- Es infrecuente en lactantes menores de 3 meses.
- Forma de transmisión: fecal-oral, por contaminación de agua, alimentos, juguetes infectados, aire.
- Mayor incidencia en otoño e invierno, en países tropicales no es tan marcada la diferencia estacional.
- Período de incubación: 1 -7 días, aproximadamente 2 días.
- Comienzo brusco con vómitos, fiebre moderada (38-38.50C), diarreas acuosas abundantes en volumen y
frecuencia que pueden durar de 3-8 días, muchas veces son explosivas, ácidas (que se traduce por
eritema perianal), siendo frecuente la flatulencia, la distensión abdominal y el dolor abdominal tipo cólico.
- Puede haber deshidratación que puede llegar a ser intensa y acompañarse de acidosis metabólica, si no
es tratada oportunamente.
- En niños desnutridos, la evolución es mucho más severa y son más propensos a dichas infecciones.
- Diarrea osmótica por malabsorción de carbohidratos.
Fisiopatología de la diarrea por Rotavirus:

- El mecanismo fisiopatológico que genera las diarreas por Rotavirus es osmótico-secretor.
- Los rotavirus se multiplican dentro de las células epiteliales maduras que cubren la porción superior de
las vellosidades intestinales. Causan lisis de las células y descarga de partículas infecciosas al lumen
intestinal. No se afectan todas las vellosidades, ya que las lesiones tienen un “patrón en mosaico” (áreas
de mucosa con vellosidades destruidas rodeadas por áreas con vellosidades normales). Esta alteración
ocasiona un disturbio en la digestión de disacáridos de la dieta, fundamentalmente de la leche, que se
traduce por una diarrea osmótica. Los productos de la dieta que no son absorbidos, quedan en el intestino
y por acción de la flora bacteriana fermentan, trayendo consigo la liberación de Ac. Láctico, el cual
disminuye el pH de las heces y hace que estas sean ácidas y al ser expulsadas por el ano se produzca
eritema perianal. Además, trae consigo gran flatulencia, distención abdominal. (mecanismo osmótico).
- Las células de las criptas (que tienen función secretora) de las vellosidades intestinales no son atacadas,
por lo que permanecen intactas.
- Las células destruidas de los ápices de las vellosidades son reemplazadas por células nuevas
provenientes de las criptas y de las porciones laterales de las vellosidades intestinales que emigran hacia
los extremos (células inmaduras). Debido a su inmadurez no cumplen las funciones del enterocito maduro
(digestión de disacáridos, absorción de sodio y agua) trayendo consigo el aumento del contenido intestinal.
170
- Debido al patrón en mosaico, algunas áreas conservan su capacidad de absorber activamente glucosa,
sodio y agua. Por ello, las sales de rehidratación oral (SRO) se absorben gracias a las áreas de mucosa
sana, aún en infecciones graves, exceptuando los casos con afectación masiva de la mucosa.
- El curso de la diarrea viral es autolimitado, requiriendo en algunos casos SRO y una reducción en el
aporte de carbohidratos de la dieta.
Diagnóstico del Rotavirus:

1) Detección rápida de antígenos en heces fecales mediante técnicas de látex (Test de Rotavirus).
2) Microscopía electrónica.
3) Inmunomicroscopía electrónica.
4) ELISA: Detecta anticuerpos antirotavirus en muestras fecales.
5) Electroforesis en gel de poliacrilamida (PAGE).
6) Histología.
Agente Norwalk:
- Es más frecuente en niños grandes y adultos que en lactantes.
- Es la etiología más importante de los casos que se presentan con vómitos con poca o ninguna diarrea.
- En general se trata de un problema agudo acompañado por fiebre baja, pero puede haber toma del
estado general.
- La enfermedad comúnmente es de corta duración, prologándose por alrededor de 24 horas.
- Por esta razón el tratamiento debe consistir principalmente en rehidratación, sin usar antieméticos.
EDA Infecciosa Enteral por E. coli:

La E. coli productora de diarrea (diarreógena) es aquella con características de virulencia que le permite
lesionar las células intestinales o alterar la función del intestino. En la actualidad existen 6 categorías,
siendo las 4 primeras las de mayor significación clínica:
- E. coli enterotoxigénica (ECET).
- E. coli enteropatogénica (ECEP).
- E. coli enteroinvasiva (ECEI).
- E. coli enterohemorrágica (ECEH).
- E. coli con adherencia difusa (ECAD).
- E. coli enteroagregativa (ECEAgg).
Período de incubación: entre 12 y 72 h.
Se supone que puede transmitirse mientras dure la formación de colonias en las heces, que puede ser 1
semana o más.
Transmisión: Se transmite por vía fecal-oral, de persona a persona en hogares y centros de atención de
niños y ancianos. La transmisión más frecuente es por agua y alimentos contaminados (carne durante el
proceso de sacrificio por contacto fecal, ingestión de hamburguesas con fallos en su producción,
distribución, así como cocción, leche cruda y sus derivados como el queso.
Patogenia: El mecanismo patogénico que ocasiona la diarrea es variable, y está en dependencia del
grupo o categoría de E. coli que infecte al individuo.
Clínicamente la diarrea producida por ECET es líquida, en pocos pacientes hay vómitos y fiebre; puede
autolimitarse o agravarse hacia formas coleriformes; nunca contienen sangre; no cesan con el ayuno. En
las deposiciones intestinales no se observan leucocitos.
Las deposiciones en las diarreas por ECEP son generalmente líquidas y con una considerable cantidad de
moco; la fiebre es común, pero generalmente no se observan leucocitos en las heces.
En la única que se observa la presencia de PMNn en heces fecales es en el casi de ECEI.
La ECEH se asocia con frecuencia al Síndrome Hemolítico Urémico.
EDA Infecciosa Enteral por Shigella:

- Presenta distribución mundial, pero predomina en países subdesarrollados.
La shigelosis se transmite o disemina por las "cuatro F": alimentos (Food), heces (Feces), dedos (Fingers)
y moscas (Flies).
- Se presenta con mayor frecuencia en lactantes por encima de los 6 meses de edad, estando más
afectados los pre-escolares.
171
- Más frecuente en meses de verano. Aumenta en la temporada lluviosa.
- Período de incubación: 1-3 días.
Factores de Riesgo de Shigelosis:

 Edad de los pacientes.  Población donde ocurre la enfermedad.
 Estado nutricional.  Magnitud de la dosis infectante.
 Estado inmunológico.  Tipo y serotipo de Shigella identificada.
Patogenia:
El microorganismo invade de forma superficial la mucosa de la porción terminal del íleon y el colon,
penetrando en el enterocito y da lugar a lesiones inflamatorias, ulceraciones. Una vez en el interior del
enterocito prolifera allí o en la lámina propia y produce una citotoxina (toxina Shiga, que se produce en
mayor cantidad por la Shigella tipo 1). Dicha toxina posee varias acciones:
 Enterotóxica: Al activar el sistema adenilatociclasa da lugar a una diarrea secretora en sus
inicios, con pérdidas elevadas de agua y electrólitos, que puede ocasionar deshidratación.
 Citotóxica: Destruye el enterocito en breve tiempo, ocasionando ulceraciones en la mucosa, lo
que justifica las heces con moco, pus y sangre (abundantes en leucocitos PMN).
 Neurotόxica: Produce edema y hemorragias en el endotelio de los pequeños vasos del sistema
nervioso central dando lugar a las convulsiones.
La invasión de las células epiteliales y la destrucción de la mucosa por Shigella producen fiebre, toxemia y
disentería (sangre y moco en las heces). Cuando se examina microscópicamente el moco de las heces
disentéricas es posible observar abundantes LPMN.
Cuadro Clínico:
- Estado tóxico-infeccioso.
- Diarreas líquidas de comienzo brusco, abundantes en cantidad y frecuencia de 24-48 horas, que luego se
hacen mucopiosanguinolentas. La sangre observada en las heces fecales es fresca.
- Fiebre alta (39-400C), anorexia intensa, toma del estado general, náuseas y vómitos.
- Dolor abdominal intenso tipo cólico.
- Pujos y tenesmos frecuentemente.
- Depresión del sensorio.
- El cuadro puede ser autolimitado en niños bien nutridos.
Formas Clínicas de la Shigelosis:
1. Estado de portador asintomático.
2. Diarrea en su forma líquida moderada.
3. Diarrea disentérica severa.
4. Forma tóxica con manifestaciones neurológicas.
5. Diarrea persistente.
Diagnóstico: Se realizará mediante Coprocultivo.
Tratamiento curativo de la Shigelosis:

Primera línea: Ciprofloxacino:
Presentación: Tab 250mg. Bbo 200mg/100mL.
Dosis: 15 mg/kg/día c/12hrs x 3 días.
Segunda línea: Azitromicina:
Presentación: Tab 500mg, Cap 250mg, Susp 200mg/5mL.
Dosis: 10 mg/kg/día, dosis única diaria x 3 días.
Cuando el paciente no tolera la vía oral, o en formas graves, casos complicados, se utiliza:
Ceftriaxona Presentación: Bbo 1g/10mL – EV
/3.5mL - IM
Dosis: 50 mg/kg/día en dosis única diaria o c/12hrs. EV o IM x 3 días.
EDA Infecciosa Enteral por Vibrion cholerae:

Más frecuente en niños mayores de 2 años.
Período de incubación: corto (horas, pocos días).
Pródromos: anorexia, dolor abdominal, calambres musculares, luego diarreas líquidas de tipo secretora,
abundantes, profusas, que no cesan con el ayuno, de color gris, como agua de arroz con ligero olor a
172
pescado, acompañada de vómitos y deshidratación intensa con acidosis metabólica que puede llevar al
colapso circulatorio y la muerte.
Tratamiento:
Conducta Inmediata:
a) Rehidratación desde cuerpo de guardia al paciente que lo requiera.
b) Corrección de volumen con sales de rehidratación oral o parenteral en pacientes con deshidratación
moderada.
c) Rehidratación parenteral en UCI al paciente grave con las soluciones normales.
Terapia antibiótica:
Primera línea: Azitromicina:
Presentación: Cap 250mg; Tab 500mg; Susp 200mg/5mL.
Dosis: 20 mg/kg/día. en dosis única al día.
Alternativas:
Ciprofloxacino:
Presentación: Tab 250mg, Bbo 200mg/100mL. Dosis: 20 mg/kg/día x 3días.
Se usa por vía EV en pacientes con vómitos abundantes, graves, en terapia.
Eritromicina:
Presentación: Tab 250mg. Dosis: 12,5 mg/kg/dosis c/6hrs x 3 días.
30-40 mg/kg/día c/6hrs x 3 días.
Doxiciclina:
Presentación: Tab 100mg. Dosis: 6mg/kg. dosis única, sin pasar de 300mg/día (mayores de 5 años).
Tetraciclina:
Presentación: Tab 250mg. Dosis: 12,5 mg/kg/dosis c/6hrs x 3 días (mayores de 12 años).
EDA Infecciosa Enteral por Salmonella no tifosa:

- Los más susceptibles son los menores de 2 años, sobre todo entre 2 y 4 meses de edad.
- Período de incubación: 8-48 hrs.
- La mayoría de las salmonelosis son de origen animal (cerdo, tortugas, perro, gato y otros), también los
alimentos enlatados pueden ser vía de adquisición.
Cuadro Clínico: los cuadros más comunes son los de enterocolitis no complicadas, caracterizados por
cólicos, náuseas, vómitos y fiebre.
Algunas cepas pueden pasar a la sangre y dar lugar a siembras a distancia como en el SNC, huesos,
entre otros.
Hay leucocitos polimorfonucleares en las heces.
Muchas cepas son resistentes a los antibióticos y su uso prolonga la enfermedad.
EDA Infecciosa Enteral por Campylobacter jejuni:

- Es una zoonosis.
- Se encuentra en el intestino de perros, gatos, aves de corral, ovejas y otros. Por lo tanto, son más
susceptibles las personas que manipulan animales.
- Transmisión: La infección se transmite de persona a persona o por ingestión de agua o alimentos
contaminados.
- Es más frecuente en verano.
- Período de incubación: 3-5 días aproximadamente.
Cuadro Clínico: puede haber casos asintomáticos.

- Diarreas líquidas con marcada fetidez, que luego se tornan mucopiosanguinolentas asociadas a fiebre
muy alta, vómitos (25 %) y dolor abdominal.
- En niños mayores puede haber: cólicos abdominales, mialgias, escalofríos, dolor en la espalda, cefaleas,
vértigos, no es frecuente la deshidratación.
- Presencia de leucocitos PMN en las heces.
Se ha asociado a neuropatías desmielinizantes como los Síndromes de Guillain-Barré y el de Miller-Fisher
(polineuritis asociada a oftalmoplejía, arreflexia y ataxia cerebelosa).
Otras complicaciones son el Síndrome de Reiter, artritis reactiva y el eritema nodoso.
EDA Infecciosa Enteral por Yersinia enterocolítica:

- El cerdo es uno de los principales reservorios.
173
- Actúa por mecanismo invasivo mediado por plásmidos. Algunas cepas producen enterotoxinas. Hay
translocación de la mucosa, proliferación bacteriana en la lámina propia y ganglios linfáticos del
mesenterio.
Cuadro Clínico:
- Es más frecuente en niños y adolescentes con dolor abdominal en FID y fiebre elevada, por ello resulta
necesario diferenciarla de la Apendicitis.
- En lactantes las diarreas son líquidas o mucoides, puede durar de 14-15 días, el 5% tienen sangre.
- Hay leucocitos PMN en las heces.
Formas Clínicas:
- Asintomática.
- Enterocolítica febril con diarreas líquidas o mucoides que pueden durar de 14-15 días.
- Síndrome pseudoapendicular (Yersinia pseudotuberculosis).
- Bacteriémica (en pacientes con sobrecarga de Fe).
- Formas extraintestinales:
1) Meningitis. 4) Osteomielitis. 7) Piomiositis.
2) Celulitis. 5) Faringitis. 8) Sepsis urinaria.
3) Conjuntivitis. 6) Neumonía.
Existen muchas secuelas postinfecciosas no supurativas: Artropatía reactiva.
Eritema nodoso.
EDA Infecciosa Enteral por Giardia intestinalis:

- Es un protozoario que causa diarrea endémica y epidémica (giardiosis).
- Forma infectante: el quiste.
- Se transmite por el agua y alimentos contaminados, así como por vía ano-mano-boca (ingestión de
materia fecal en alguna variante).
- Es más frecuente en preescolares, es común en niños de instituciones.
Patogenia:
1) Impedimento mecánico a la absorción intestinal.
2) Atrofia de las vellosidades intestinales.
3) Acortamiento y separación de las microvellosidades epiteliales.
4) Aumento de la permeabilidad intestinal.
5) Aumento del peristaltismo intestinal.
6) Disminución de la digestión y absorción de lípidos.
7) Sobrecrecimiento bacteriano.
8) Evasión de los mecanismos defensivos del hospedero.
Cuadro Clínico:
En general produce diarreas fundamentalmente osmóticas, nunca disentería.
Se conocen otras formas clínicas: Portador asintomático.
Dolor abdominal recurrente.
Síndrome urticaria-edema.
No causa eosinofilia en el Hemograma.

El tratamiento de elección es el Metronidazol (Tab 250mg) a dosis de 15 mg/kg/día c/8hrs x 5-7 días.
Otras opciones terapéuticas son el Tinidazol (Tab 500 mg) a 60 mg/kg/día en 2 subdosis por 2 días, así
como el Secnidazol (Tab de 500 mg) a 30 mg/kg/dosis única.
EDA Infecciosa Enteral por Cryptosporidium parvum:

- Se observa en niños menores de tres años.
- Forma Infestante: ooquistes.
- Las formas clínicas que predominan en los pacientes inmunocompetentes son: portador asintomático,
diarrea acuosa aguda y diarrea persistente (criptosporidiosis).
- El espectro de la enfermedad en inmunodeficientes (SIDA) se amplía y agrava: infección transitoria (2
meses), diarrea crónica, infección fulminante, manifestaciones extraintestinales (toma broncopulmonar,
gástrica, pancreática y biliar). Puede ocasionar la muerte en estos pacientes.
174
- En personas inmunocompetentes la infección es autolimitada y sólo requiere medidas sintomáticas
(hidratación si es necesario).
- No se ha encontrado ningún tratamiento erradicador eficaz; pero la Paramomicina proporciona el % de
éxitos más alto.
EDA Infecciosa Enteral por Entamoeba hystolitica:

- No es tan frecuente en nuestro medio como podría suponerse.
- Se adquiere por agua y alimentos contaminados con quistes infecciosos maduros.
- Clínicamente se puede manifestar como portador asintomático en el 50% de la población.
- La amebiosis invasora se caracteriza por disentería y tenesmo rectal, así como cólicos o diarrea
intermitente con heces manchadas de sangre con poca o ninguna fiebre.
- En el tratamiento de la disentería amebiana es útil el Metronidazol (Tab 250mg) a razón de 30 mg/kg/día
durante 7-10 días.
Otras opciones como el Tinidazol (Tab 500mg) a 60 mg/kg/día durante 2 días y el Secnidazol (Tab 500mg)
a 30 mg/kg/día en monodosis también han mostrado resultados aceptables.
Deben vigilarse complicaciones como el megacolon tóxico, colitis fulminante, absceso hepático amebiano,
entre otras.
Aspectos Ameba (Disentería Shigella (Disentería

amebiana) bacilar)
Deposiciones Semilíquidas-semipastosas. Líquidas
Frecuencia de las Menos frecuentes Más frecuentes
deposiciones
Sangre Necrosada Fresca, roja, rutilante.
Aspecto de la piel No tóxico-infeccioso Tóxico-infeccioso
Fiebre Poco frecuente Frecuente
Deshidratación Raro Frecuente
Vómitos Raros Frecuentes
Tenesmo Intenso Frecuente.
Leucocitos Raro Frecuente
Macrófagos Raro Frecuente
Patogenia de los Agentes Bacterianos:

Los enteropatógenos bacterianos se clasifican según el grado de afectación de la mucosa intestinal:
- Adherencia a la mucosa y producción de enterotoxinas: V. cholerae y Escherichia coli
enterotoxigénica (ECET): Se adhieren a la mucosa del intestino delgado proximal y producen
enterotoxinas, cuyo efecto conlleva a un incremento importante de la secreción de agua y electrólitos
(diarreas coleriformes). Las toxinas activan al sistema adenilciclasa y consecuentemente al AMPc, con
aumento en la secreción de agua y electrólitos, pero sin producir lesión ni destrucción celular. La
capacidad del intestino para absorber glucosa, sodio y agua, permanece intacta, lo que explica la eficacia
de las SRO.
- Disolución de la mucosa y del borde en cepillo: Escherichia coli enteropatógena (ECEP): coloniza
todo el intestino y el colon. Se adhiere al epitelio intestinal y forma un pedestal con disolución de la
microvellosidad. La adherencia puede ser localizada o difusa. Favorece el sobrecrecimiento bacteriano, lo
cual puede ser un factor condicionante para la persistencia del episodio diarreico. La destrucción de las
microvellosidades también puede condicionar la persistencia del episodio agudo.
- Invasión de la mucosa con proliferación bacteriana intracelular: Shigella y Escherichia coli
enteroinvasora (ECEI): coloniza el colon, invade los enterocitos del intestino delgado distal y del colon,
donde se multiplican y alteran el funcionamiento de las células y causan su muerte y una rápida respuesta
inflamatoria.
- Translocación de la mucosa seguida por proliferación bacteriana en la lámina propia y los
ganglios linfáticos mesentéricos: Salmonella no tifosa, Campylobacter jejuni y Yersinia enterocolítica
(también invasivos). Las salmonellas invaden los enterocitos y pasan hacia la lámina propia donde
provocan una respuesta quimiotáctica, que determina un influjo de leucocitos polimorfonucleares. Estas,
así como C. jejuni y Y. enterocolítica, drenan rápidamente hacia los ganglios linfáticos mesentéricos.
- Translocación de la mucosa intestinal seguida por infección generalizada, manifestándose como
fiebre entérica (tifoidea y paratifoidea), pero que en general no causan diarrea.
175
Complicaciones de la EDA
1) Generales: 2) Digestivas: 3) Respiratorias:
Deshidratación. Íleo paralítico. Bronconeumonía.
Acidosis metabólica. Invaginación intestinal.
Septicemia. Enteritis necrotizante. 4) Renales:
Hipopotasemia. Peritonitis. Sepsis urinaria.
Hipocalcemia. Apendicitis. Síndrome hemolítico urémico.
Hipernatremia. Enteropatía perdedora de proteínas. Necrosis cortical bilateral.
Déficit de disacaridasas. Trombosis mesentérica.
Papilitis necrotizante.
5) Neurológicas: 6) Cardiovasculares: 7) Iatrogénicas:
Meningoencefalitis tóxica. Miocarditis. Infección cruzada.
Trombosis de los senos venosos. Intoxicación hídrica
Absceso cerebral.
Manejo de la EDA:
Evaluación de pacientes con diarrea:
Plan A Plan B Plan C
Pregunte sobre:
Diarreas Menos de 4 dep L/d. 4-10 dep L/d. Más de 10 dep L/d.
Vómitos Ninguno o pocos. Pocos. Muy frecuentes.
Sed Normal. Más de lo normal. No puede beber.
Orina Normal. Poco, oscuro. No orina hace 6 hrs.
Observe:
Estado general Bueno, alerta. Irritable, somnoliento. Deprimido, inconciente.
Lágrimas Presentes. Disminuidas. Ausentes.
Ojos Normales. Hundidos. Secos y hundidos.
Boca y lengua Húmedas. Secas, saliva espesa. Muy seca.
Respiración Normal. Más rápido de lo normal. Muy rápida y profunda.
Explore:
Elasticidad de la piel Pliegue desaparece Pliegue  2 seg Pliegue  2 seg, grueso,
rápido. acolchonado.
Pulso Normal. Rápido Más rápido, débil en ocasio
Fontanela Normal. Hundida a la palpación Se observa hundida
Tome: Temperatura - - -
Decida No está deshidratado. 2 o más de estos 2 o más de estos signos:
signos: Deshidratación Deshidratación grave.
leve o moderada.
Plan A: Se usa cuando el paciente tiene diarreas, pero no está deshidratado, se realiza para prevenir la
deshidratación.
Pilares del tratamiento:
1. Aporte de alimentos necesarios: alimentos útiles y adecuados para un paciente con diarrea.
- Dar al niño más líquido de lo usual (tanto como el niño acepte).
- Continuar con la LME en caso de que el niño lacte.
- Si el niño está tomando leche artificial, se debe disminuir la cantidad de la misma, para ello se debe
dar sin diluir a 20 cal por onza (sin azúcar), (# de meses = # de onzas, sin pasar de 6 onzas por
toma) y acercar las tomas. En el niño de más de 6 meses siempre se le administra 6 oz de leche
por toma.
- Limitar los carbohidratos en los casos de diarrea osmótica, así como la suspensión del azúcar en
los alimentos.
- Incrementar el aporte de agua natural entre cada toma, sopas, agua de arroz, yogurt.
- No se le debe dar té, bebidas gaseadas, cocimientos de manzanilla, jugos en conserva.
- Se le puede dar jugos no cítricos naturales hecho en casa sin azúcar.
- Se realizan las 6 comidas del día, pero respetando el horario de almuerzo y comida del niño.
2. Aporte de SRO:
Niños menores de 2 años de edad: se le administra de 50-100mL por cada deposición líquida o
semilíquida. Si las heces son semipastosas no se dan sales se da agua. 1oz=30mL.
176
Niños mayores de 2 años de edad: se le administra de 100-200mL por cada deposición líquida o
semilíquida.
Se indica a la madre que ofrezca sorbos pequeños al niño en taza, no debe ser por tetera.
Si el niño vomito se debe esperar 10 min y luego volver a reiniciar el tratamiento con las sales, pero
más lento.
En caso de continuar vomitando, se pasa al siguiente plan.
Las SRO se presentan en sobres de: 26.5 g, el cual se diluye en 1 L de agua previamente hervida.
7 g, el cual se diluye en 8 oz de agua previamente hervida.
Ventajas del uso de las SRO:
1) Reducen el riesgo de contraer infecciones por venipunturas.
2) Es más rápida y fisiológica.
3) Contribuye a la conservación de las enzimas digestivas.
4) El paciente se incorpora más rápido a su alimentación normal.
5) Pueden administrarse en cualquier lugar.
6) Reduce los costos operacionales del paciente con diarrea.
Contraindicaciones de las SRO:

1) Deshidrataciones severas o graves con o sin shock.
2) Vómitos intratables.
3) Niño que no tolera las SRO.
4) Intolerancia transitoria a la glucosa de las SRO.
5) Diarreas extremadamente líquidas.
6) Malabsorción de glucosa (1-2 % de los pacientes).
7) Íleo paralítico (Contraindicación absoluta).
8) Convulsiones.
9) Sensorio deprimido.
3. Aporte de Zinc: Se administra Sulfato de Zinc. Presentación: Tab 10mg. Susp 10mg/5mL.
En niños menores de 6 meses: 10mg/día. c/12hrs. x 14 días.
En niños mayores de 6 meses: 20mg/día. c/12hrs. x 14 días.
En caso se de vómitos se suspende su administración.
Ventajas del Uso de las Sales de Zinc:

1) Favorece la actividad de las enzimas digestivas.
2) Poseen efecto antianorexiante.
3) Mejoran la absorción de los nutrientes.
4) Favorecen la repitelización.
5) Evita que se pierda el borde en cepillo.
6) Evita las recidivas.
4. Vigilar los signos de alarma:

•Irritabilidad.
•Aumento de la sed.
•Pérdida del apetito (anorexia).
•Diuresis disminuida.
•Llanto sin lágrimas.
•Boca seca.
•Recuperación lenta del pliegue cutáneo.
177
•Aumento de las deposiciones diarreicas.
•Aparición de fiebre elevada o mantenida.
•Distención abdominal.
•Deposiciones con sangre.
•Que las diarreas persistan por más de 5 días.
•Presencia de más de 1 vómito que le impide tomar sales, no tolera la vía oral.
•Toma del sensorio.
Plan B: Manejo del niño con diarrea y deshidratación leve a moderada.

- Tratamiento con SRO a razón de 50-100 ml/kg en 4 hrs. Generalmente se calcula a 100ml/kg.
- Se subdivide la dosis total en 8 subdosis porque se distribuye cada media hora.
- Para ello se divide el volumen total a pasar en 4 horas entre 30, porque 30 ml = 1 onza y ese volumen en
onzas lo dividimos entre 8, obteniendo el total de onzas a dar cada media hora.
- Se debe dar con taza o cucharita, a pequeños sorbos.
- Se evaluará al niño a las 1-2 horas de iniciado el esquema y al terminar el mismo.
- Si el paciente vomita durante el tratamiento se esperan unos 10 minutos para continuar el esquema.
- Si persisten los vómitos (3 o más en 1 hora), se suspende el Plan y debe evaluarse la hidratación
endovenosa convencional (Polielectrolítica) según el grado de deshidratación o pasar al plan C según criterio
médico.
- Cuando no pueden controlarse los vómitos, nunca utilice antieméticos, se puede utilizar una sonda
nasogástrica.
- La administración de SRO se suspende cuando el niño ya está hidratado. No es aconsejable prolongar su
administración por más de 8 horas.
Gastroclisis: Alternativa de tratamiento del Plan B.
Plan C: Manejo del niño con diarrea y deshidratación grave.

- Consiste en la hidratación parenteral, se administran 100mL/kg de SSF al 0,9% o de Ringer Lactato.
1) Para niños menores de 1 año (la hidratación se realiza por 6 horas):
Se pasan 30 mL/kg de SSF al 0,9% en la 1ra hora, después 70 mL/kg en las 5 horas restantes.
2) Para niños mayores de 1 año: (la hidratación se realiza por 3 horas):
Se pasan 30 mL/kg de Ringer Lactato o solución salina, en la primera ½ hr, después según criterio
médico se pasan 70 mL/kg en las 2½ hrs restantes.
- Realizar el cálculo del goteo. Goteo= (Volumen Total / 3) x hrs a pasar.
- Se evalúa cada 1-2hrs, si no hay mejoría se aumenta el goteo.
- Se reevalúa al lactante a las 6 hrs de iniciado el esquema y al niño a las 3 hrs. Posteriormente se debe
clasificar según el grado de deshidratación nuevamente y elegir el Plan adecuado para continuar el
tratamiento.
- Tan pronto como el paciente pueda beber, se administrará SRO a razón de 5 ml/kg/hora, esto suele ocurrir
después de pasadas 2 horas de iniciada la hidratación parenteral.
- En el menor de 3 meses no se debe usar para hidratar Ringer Lactato ni Hartman debido a la inmadurez
hepática que los mismos presentan.
Osteoclisis: Alternativa de tratamiento del Plan C.
Aspectos claves en relación al uso de medicamentos:

Sólo se tratarán con antibióticos, en principio, las diarreas ocasionadas por Shigella y Cólera.
Los antiparasitarios deben usarse solo para casos de Amebiasis si se identifican trofozoítos hematófagos de
E. hystolítica en las muestras de heces, y para Giardiasis cuando se identifican quistes o trofozoítos de
Giardia en heces, o aspirado duodenal.
Los antidiarreicos, antiespasmódicos, antimotílicos y antieméticos no deben usarse nunca.
Profilaxis de la EDA:
- Fomentar e incrementar la lactancia materna y mantenerla como mínimo 6 meses.
178
- Evitar que el RN egrese de las maternidades con otra leche que no sea la materna.
- Si no puede lactar por causa justificada; educar a la madre en la preparación higiénica de los alimentos.
- Promover una buena nutrición sobre la base de mejorar los conocimientos dietéticos y elevar la educación
sanitaria de las madres insistiendo en la necesidad de llevar el niño al consultorio o al policlínico ante las
primeras manifestaciones diarreicas.
- Orientar a la madre:
1. Hervir el agua para tomar.
2. Lavado de mano antes y después de tocar al niño y de manipular alimentos.
3. Hervir los recipientes donde se preparan los alimentos del niño y taparlos adecuadamente.
4. Adecuada disposición de residuales sólidos y líquidos.
5. No suspender la LM en presencia de diarreas o infecciones banales en la madre que requieran el
uso de antibióticos.
6. Si lactancia artificial, no dar más de 1 litro de leche al día.
Diarrea Crónica:
Es aquella que persiste por más de 4 semanas, siempre y cuando se haya demostrado la causa orgánica.
La mayoría de los niños con diarrea crónica tiene una de las siguientes tres entidades: Diarrea crónica
inespecífica (DCI), Giardiosis, o Enfermedad celíaca.
Causas de Diarrea Crónica según la edad del paciente:

RN (son raras):
 Déficit madurativo de lactasa.
 Síndrome del intestino corto.
 Clorhidrorrea congénita.
Lactante hasta los 2 años:
 Diarrea crónica inespecífica (más frecuente).
 Deficiencia congénita de sacarasa-isomaltasa (frecuente).
 Síndrome postgastroenteritis.
 Enfermedad celíaca.
 Giardiosis.
 Alergia alimentaria.
 Alergia a las proteínas de la leche de vaca (infrecuente).
Mayores de 2 años:
 Diarrea crónica inespecífica (más frecuente).
 Parasitosis (frecuente).
 Intolerancia a la lactosa (frecuente).
 Enfermedad celíaca.
 Diarrea asociada a antibióticos.
 Enfermedades inflamatorias del intestino (infrecuentes).
Clasificación de la Diarrea Crónica:

De acuerdo a la presencia o no de malabsorción:
Con malabsorción:
1) Condiciones que por lo general cursan con malabsorción acentuada de la mayoría de los nutrientes:
Enfermedad celíaca, Fibrosis Quística, Síndrome de Schwachman, Linfangiectasia intestinal, etc.
2) Condiciones que cursan con malabsorción ocasional y generalmente moderada: Giardiosis.
3) Condiciones que cursan con malabsorción específica de nutrientes: Deficiencia primaria de sacarasa-
isomaltasa.
Sin malabsorción:
1) Diarrea crónica inespecífica.
2) Giardiosis.
179
Diarrea Crónica Inespecífica:
 Es la causa más frecuente de diarrea crónica en párvulos.
 Se presenta sin malabsorción y ocurre por alteraciones de la motilidad intestinal.
 Puede existir antecedente familiar de colon irritable.
 El diagnóstico debe plantearse en todo paciente entre 1-4 años de edad, que presente un cuadro
prolongado o intermitente de diarrea, con deposiciones frecuentes, disgregadas o semilíquidas con restos
vegetales sin digerir.
 Los niños son eutróficos, con buen estado general, no pierden peso.
 No hay afectación general ni nutricional, así como tampoco una alteración de la absorción intestinal.
 En la mayoría de los casos, el mecanismo de la diarrea parece estar vinculado a una alimentación
excesiva, transgresiones dietéticas, dentición, choques psíquicos e ingesta exagerada de líquidos
(bebidas gaseadas, jugos de frutas, etc.) o de golosinas o productos dietéticos que contienen fructosa o
sorbitol.
 También se ha propuesto una relación patogénica con la ingestión de dietas pobres en grasa.
 El tratamiento de la diarrea crónica inespecífica se basará en tranquilizar a los padres, brindar consejo a la
familia.
 Se orientará una alimentación normal, con limitación de los líquidos o golosinas ya mencionados, así como
también de los líquidos fríos y la ingestión frecuente de alimentos entre las comidas principales, para evitar
la hipermotilidad intestinal.
 Se recomienda normalizar el consumo de líquidos (menos de 100 mL/kg/día), reducir la fibra dietética e
incrementar el aporte de grasas (4 g/kg/día) porque éstas retardan el vaciamiento gástrico y de esta forma
se contribuye a reducir el peristaltismo.
Giardiosis:
Formas Clínicas:
Formas intestinales:
1. Portador asintomático.
2. Diarreas: aguda, persistente y crónica con o sin malabsorción.
3. Dolor abdominal recurrente.
4. Síndrome seudoulceroso y dispepsia (en el adolescente y adulto).
Formas extraintestinales:
1. Síndrome urticaria-edema.
2. Las formas hepáticas y pancreáticas son cuestionables.
3. Las artritis y retinitis han sido comunicadas, pero los estudios no son concluyentes.
Los mecanismos de patogenicidad de la Giardia intestinalis son:

6) Disminución de la digestión y absorción de lípidos: Giardia consume con avidez sales biliares,
disminuyendo la eficiencia de las lipasas.
Diagnóstico:
1) Examen de heces fecales en fresco: se busca la presencia de trofozoítos, quistes. Es necesario repetir
varios exámenes seriados de heces (al menos 3 al azar) antes de indicar otro proceder invasivo como el
aspirado duodenal.
2) Aspirado duodenal: proceder invasivo, no exento de complicaciones, de poco valor diagnóstico, que
requiere ingreso hospitalario.
3) Antígenos en heces: costoso y poco prácticos.
180
4) Anticuerpos séricos: pueden ser positivos hasta 1 año después de eliminado el parásito, por lo que son
de baja sensibilidad y no útiles en la práctica cotidiana.
Enfermedad Celíaca:
Causa más frecuente de enfermedad diarreica crónica no infecciosa en los países desarrollados.
Es una enteropatía crónica, autoinmune, con predisposición genética (sistema HLA: DQ2, DQ8), que se
caracteriza por intolerancia permanente al gluten.
El gluten es una proteína contenida en algunos cereales como el trigo, la cebada y el centeno; la avena ha
sido excluida de este grupo desde hace algunos años.
Con 20 ppm de gluten es suficiente para desarrollar la enfermedad.
 Lo habitual es que los síntomas se evidencien alrededor del año de edad, después de un intervalo variable
de latencia, que sigue a la introducción del gluten en la dieta.
Forma típica o clásica:

 Casi siempre la diarrea se inicia en forma insidiosa, es crónica según su evolución, las deposiciones son
voluminosas, pastosas, fétidas y de aspecto untuoso (esteatorrea).
 Progresivamente se va deteriorando el estado nutricional del niño, comprometiéndose inicialmente el peso
y más tarde la talla.
 Puede haber vómitos, anorexia, distensión abdominal, disminución de la masa muscular, palidez,
irritabilidad, y otras manifestaciones como pliegues longitudinales por pérdida del panículo adiposo.
 Pelo ralo, escaso, quebradizo, sin brillo.
 Carácter huraño.
 Se dice que estos pacientes tienen todo por delante y nada por detrás.
Formas atípicas o no clásicas:

Enfermedades monosintomáticas:
 Retardo del crecimiento en escolares y adolescentes (baja talla).
 Pubertad retardada.
 Retardo de la edad ósea: es normal un retardo de hasta 2 años.
 Osteoporosis.
 Epiléptico con calcificaciones intracraneales.
 DM tipo I.
 Hipotiroidismo.
 Síndrome de Down.
 Glomerulopatías por IgA.
 Déficit selectivo de IgA.
 Tiroiditis de Hashimoto.
 Retardo en la menarquia de causa no precisada.
 Infertilidad.
 Abortadora habitual.
 Dolor abdominal crónico.
 Constipación crónica.
 Anemia ferropénica crónica refractaria al tratamiento, de causa no precisada.
Complicaciones:
 Crisis celíaca.
 Retardo del crecimiento.
 Retardo de la pubertad.
 Infertilidad.
 Anemia.
181
 Riesgo a desarrollar a largo plazo neoplasias del AD como el linfoma, el carcinoma de faringe, esófago,
intestino y recto.
Complementarios:
1) Hemograma.
2) Ultrasonido abdominal.
3) Edad ósea.
4) Tránsito intestinal: Generalmente se observan signos radiológicos indicativos de Malabsorción Intestinal
como:
 Tránsito acelerado.
 Tránsito fragmentado (Se observan imágenes radiopacas y radiotransparentes intercaladas debido
a la fragmentación del contraste).
 Floculación del contraste o imagen en copos de nieve.
Otros signos que se pueden apreciar:
 Imagen en desfiladero.
 Imagen de estenosis.
 Imagen de sustracción-adicción.
5) Existen determinados anticuerpos más o menos característicos de la enfermedad, los cuales se usan para
la selección de los pacientes a los que se le realizarán biopsia intestinal:
 Anticuerpo antigliadina (AAG): baja especificidad.
 Anticuerpo antirreticulina.
 Anticuerpo antiendomisio (AAE): buena especificidad y sensibilidad para el celíaco.
 Anticuerpo antitransglutaminasa tisular (AATGt): es el mejor, alta sensibilidad y especificidad por la
enfermedad.
La positividad de estos exámenes serológicos contribuye a una mejor selección de pacientes tributarios a la
biopsia, pero en ningún momento sustituyen a la misma.
Biopsia de intestino delgado mediante colonoscopia: permite el diagnóstico positivo de Enfermedad celíaca.
Características observadas a la biopsia de intestino delgado:

 Atrofia total o subtotal de las vellosidades del intestino delgado mientras el paciente ingiere gluten (se
comprueba con la biopsia de yeyuno).
 Mejoría clínica e histológica al excluir totalmente el gluten de la dieta.
 Recaída ante la reintroducción del gluten, con reaparición de las lesiones histológicas intestinales
características.
Para la confirmación diagnóstica es necesario realizar 3 biopsias de yeyuno: la primera antes de retirar el
gluten (atrofia vellositaria o mucosa plana), la segunda luego de dos años de dieta estricta sin gluten
(recuperación histológica), y la tercera después de la reintroducción del gluten (atrofia nuevamente).
Actualmente solamente se realizan 2 biopsias.
Tratamiento:
1) Dieta estricta sin gluten durante toda la vida (indispensable).
2) En algunos pacientes en los que existe un cuadro de deshidratación secundario a la diarrea puede ser
necesario el uso de TRO o EV, pero este cuadro es raro.
3) Cuando el paciente presenta una alteración nutricional se hace necesario complementar junto con la dieta
un aporte extra de vitaminas y minerales, medicamentos que contribuirán de una forma importante a la
recuperación del enfermo.
4) Debe convertirse en hábito para el celíaco y su familia el examen detallado de las etiquetas de todos los
productos.
5) Es recomendable excluir de la dieta cualquier producto a granel, así como los elaborados artesanalmente
y los que no están etiquetados.
Los alimentos naturales que no contienen gluten en su origen son todos los tipos de carnes, los pescados,
huevos, leche, frutas, verduras, hortalizas, legumbres (chícharos, frijoles, lentejas, garbanzos), tubérculos
(ñame, malanga, papa, boniato, zanahoria, yuca, sagú), otras viandas como el plátano, las grasas y el azúcar.
182
De los cereales, los únicos que no contienen gluten, y por lo tanto también están aptos para su consumo, son
el arroz, el maíz, la avena, el mijo y el sorgo.
A pesar de la avena haber sido excluida es importante recordar que todos estos cereales se muelen en el
mismo molino, por lo que existe riesgo de contaminación cruzada.
Alimentos que con seguridad contienen gluten que existen en nuestro medio, por lo que no pueden
ser consumidos por los celíacos:
Pan, galletas, barquillas, bizcochos, empanadas, panetelas, pizzas, espaguetis, coditos, macarrones, fideos,
croquetas, embutidos, conservas, maltas, cervezas y turrones.
Intolerancia a los carbohidratos:

 Es la manifestación clínica de una deficiencia enzimática primaria (congénita) o secundaria (adquirida) que
afecta la digestión o absorción de los carbohidratos.
 La única deficiencia primaria de cierta frecuencia es la intolerancia primaria a la sacarosa por deficiencia
congénita de la disacaridasa sacarasa/isomaltasa. En esta entidad, la diarrea comienza con las primeras
ingestiones de alimentos con sacarosa, tales como: fórmulas lácteas, jugos o postres. Esta entidad suele
ser pasada por alto, y diagnosticada, erróneamente como una intolerancia secundaria a la lactosa.
 Las deficiencias secundarias de disacaridasas son consecuencia de lesiones estructurales que dañan la
mucosa y por tanto, el borde en cepillo, donde estas enzimas normalmente se ubican. Estas lesiones
teóricamente ocurren en caso de infecciones intestinales, inflamación crónica del intestino delgado, y en
cualquier enfermedad que altere la estructura normal de las vellosidades.
 La intolerancia a la lactosa de aparición tardía o "tipo adulto", que corresponde a la declinación fisiológica
de la lactasa durante la niñez. Esta variante no se presenta antes de los 4-5 años de edad. Estos niños
mayores y adolescentes experimentan diarrea explosiva, cólicos y distensión abdominal después de la
ingestión de productos lácteos.
Enfermedades Inflamatorias Intestinales:

 La Colitis Ulcerosa se caracteriza por compromiso continuo de la mucosa rectal y colónica, sin afectar la
capa muscular y serosa de la pared intestinal.
 La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal, desde la boca hasta el
ano, y causar inflamación transmural de la pared intestinal.
 Colitis indeterminada: algunos pacientes en el que es muy difícil la distinción de las dos entidades aún
después de estudios histopatológicos.
 La mayoría de los casos pediátricos se presentan en la etapa puberal.
Las características epidemiológicas de ambas entidades son similares, pero existen diferencias clínicas,
radiológicas e histológicas que permiten hacer el diagnóstico diferencial en la mayoría de los casos.
 El dolor abdominal, masa palpable en FID, pérdida de peso, vómitos, náuseas, y enfermedad perianal son
comunes en la enfermedad de Crohn.
 Las diarreas de tipo disenteriforme o verdaderas enterorragias son más frecuentes en la Colitis Ulcerosa.
 La afectación nutricional y las manifestaciones extraintestinales son frecuentes en ambas entidades:
iridociclitis, artritis, dermatitis, hepatopatías.
Diagnóstico:
Clínico.
Radiológico.
Histopatológico.
Complementario de elección: Colonoscopia con biopsia.
Tratamiento:
Con aminosalicilatos, esteroides, antibióticos e inmunosupresores.
Terapia nutricional intensiva.
183
Apoyo psicológico.
Cirugía en el caso de complicaciones o como alternativa terapéutica en casos refractarios a terapia médica.
Solamente en la colitis ulcerativa la cirugía puede ser la solución definitiva (colectomía).
Fibrosis Quística o Mucoviscidosis:

Enfermedad genética, multisistémica y progresiva que consiste básicamente en una tubulopatía obstructiva
que afecta múltiples órganos, especialmente páncreas, pulmones, hígado, tubo digestivo, aparato
reproductivo y glándulas sudoríparas.
Causa más frecuente de insuficiencia pancreática exocrina en la infancia.
Constituye la enfermedad de origen genético, de evolución irreversible, más frecuente en el grupo étnico
"caucásico", la raza blanca.
Se transmite de un modo autosómico recesivo.
Para el diagnóstico de FQ se requiere de un resultado anormalmente alto en el examen de electrólitos en

sudor (sodio o cloro 60 mEq/L), habiendo uno o más de los siguientes elementos clínicos:
1) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
2) Insuficiencia pancreática exocrina (la cual se manifiesta a través de malabsorción de nutrientes).
3) Historia familiar positiva de FQ.
4) Desnutrición proteico-energética. (debida a malabsorción de nutrientes, infecciones respiratorias
recurrentes, aumento del gasto energético e inadecuada ingesta calórica).
5) Curva plana de peso.
6) Las carencias de micronutrientes son habituales.
Síndrome de Malabsorción Intestinal:

Conjunto de síntomas y signos que se originan como consecuencia de las deficiencias nutricionales debidas
a alteraciones en la fisiología digestiva para digerir y absorber alimentos.
Fisiopatología: El proceso de digestión y absorción consta de tres fases:

 Fase luminal: los carbohidratos, proteínas y grasas de la dieta son hidrolizados y solubilizados;
dependiendo en gran medida de las secreciones pancreática y biliar.
 Fase mucosa: tiene lugar la hidrólisis final y la captación de los sacáridos y péptidos, y los lípidos
captados por las células epiteliales son procesados y almacenados para ser exportados de la célula.
 Fase de traslado: los nutrientes absorbidos entran a la circulación sanguínea o linfática.
Las alteraciones en los procesos absortivos pueden tener lugar en cualquiera de estas tres fases.
Etiología: según la fase fisiopatológica del proceso de digestión-absorción que se afecte.

1) Fallo en la fase luminal (maldigestión): Inadecuada hidrólisis de nutrientes de la dieta (carbohidratos,
proteínas y grasas) y alteración en la formación micelar (secreción biliar y pancreática).
Se incluyen las entidades:
 Fibrosis quística.  Obstrucción de vías biliares y otras
 Síndrome de Schwachman. colestasis.
 Desnutrición proteico-calórica.  Sobrecrecimiento bacteriano (malrotación,
 Síndrome de Zolliger-Ellison. estenosis, fístulas, esclerodermia).
 Deficiencia específica de lipasa.  Resección Intestinal (íleon terminal).
 Deficiencia de enterocinasa.  Enfermedad de Crohn.
 Hepatopatías crónicas.  Medicamentosa (Etanol, Neomicina,
Colestiramina).
2) Fallo en la fase mucosa de la membrana y en la absorción: Incompleta hidrólisis de los péptidos y
carbohidratos, alteraciones en los mecanismos de transporte y absorción propiamente dicha. Se incluyen:
 Déficit de disacaridasas (primario y  Enfermedad de Hartnup, cistinuria,
secundario). síndrome del pañal azul.
 Malabsorción de glucosa-galactosa.  Malabsorción familiar primaria de vitamina
B12.
184
 Enfermedad Celíaca.  Abetalipoproteinemia.
 Esprue Tropical.  Medicamentosa (Colchicina, AINE,
 Infecciones parasitarias. Metotrexate, Sales de hierro, Laxantes).
 Enfermedad de Crohn.
3) Fallo en la fase de traslado: Obedece generalmente a obstrucción linfática, impidiendo que penetren en la
circulación sistémica por vía venosa o linfática los nutrientes desde los enterocitos. Se incluyen:
 Tuberculosis intestinal.  Linfangiectasia Intestinal primaria o
 Linfomas intestinales. secundaria.
 Enteritis posradiación.  Vasculitis.
 Enfermedad de Whipple.  Insuficiencia Cardíaca.
 Linfadenitis tumoral o TB.
Forma clásica:
 Diarreas crónicas.
 Distensión abdominal.
 Desnutrición.
 Déficit de vitaminas y minerales, que se expresa fundamentalmente en alteraciones extradigestivas.
Forma atípica: Ausencia de diarreas, anemia refractaria al tratamiento, retardo en el crecimiento.
Correlación fisiopatológica- clínica:

- Malabsorción de las grasas: se caracteriza por la presencia de esteatorrea (deposiciones voluminosas,
pálidas, de aspecto untuoso, brillantes, con olor rancio, de color amarillento).
- Déficit consecuente de vitaminas liposolubles (A, D, E, K): hiperqueratosis folicular, dermatitis, nictalopia,
osteopenia y fracturas, alteraciones sensitivas, neuropatía, hemólisis, trastornos de la coagulación.
- Malabsorción proteica: pérdida de masa muscular y de peso, edemas, ascitis.
- Malabsorción de carbohidratos: diarreas osmóticas (ácidas), meteorismo, borborigmos, flatulencia, cólicos.
- Malabsorción de otras vitaminas y oligoelementos:
 Vitaminas hidrosolubles (B12, B1, B6, ácido fólico): estomatitis, aftas bucales, debilidad, anemia
megaloblástica, parestesias, etc.
 Hierro: anemia normocrómica, microcítica.
 Calcio: manifestaciones neurológicas, parestesias, calambres, tetania.
Manifestaciones extradigestivas del SMA:

Sistema Manifestaciones Fundamento
Anemia. Deficiencia de Hierro, folato, Vit B12 y Vit B6.
Hemolinfopoyético Hemorragias. Hipoprotrombinemia.
Trombocitosis. Hipoesplenismo.
Osteopenia Malabsorción de calcio y Vit D.
Esquelético Fracturas patológicas. Osteopenia.
Osteoartropatía. Se desconoce.
Atrofia muscular. Desnutrición con disminución de la masa muscular.
Muscular Tetania Malabsorción de calcio y Vit D.
Debilidad muscular. Atrofia muscular, hipopotasemia.
Hiperqueratosis folicular. Malabsorción de Vit A.
Petequia y equimosis. Hipoprotrombinemia y raramente trombocitopenia.
Tegumentario Edema. Hipoproteinemia.
Dermatitis. Reducción de Vitamina A, complejo B y
oligoelementos.
Neuropatía periférica. Deficiencia de Vit B1, Vit B12, Vit E.
Nervioso Lesiones desmielinizantes del Desconocida.
SNC y Convulsiones
Endocrino Hiperparatiroidismo secundario. Malabsorción de calcio y Vit D.
185
Amenorrea, infertilidad e Defunción del eje hipotálamo-hipofisario.
impotencia.
Diagnóstico del SMA:

Exámenes hematológicos:
• Hemograma (puede haber anemia, leucocitosis, eosinofilia, alteraciones en la lámina periférica que sugieran
tipo de anemia).
• Eritrosedimentación: acelerada en las EII.
• Hierro sérico: disminuido en la anemia ferropénica.
• Determinación de folatos, y carotenos séricos.
• Proteinograma: disminución de las proteínas totales, y periféricas como la albúmina.
• Coagulograma: Hipoprotrombinemia.
• Bilirrubina total, directa e indirecta.
• TGP, TGO, GGT, FA.
•Exámenes serológicos para el escrutinio de celiaquía: anticuerpos antigliadina, antiendomisio y
antitransglutaminasa tisular.
Exámenes en heces:
• Estudio coproparasitológico (en fresco, formol, etc.) en busca de parásitos que causen el síndrome (Giardia,
Cryptosporidium, Uncinarias, Strongyloides, Áscaris)
• pH en heces: por debajo de 5,5 en caso de haber malabsorción de carbohidratos.
• Presencia de sustancias reductoras en heces: más de 75 % (si hay malabsorción de carbohidratos).
• Sudán III: determinación cualitativa de grasas en heces.
• Van de Kamer: si hay más de 6 g de grasa por cada 100 g de materia fecal es positivo.
• Esteatocrito.
• Depuración fecal de α1 antitripsina para determinar enteropatía perdedora de proteínas.
Otros:
• Aspirado duodenal (pocas veces necesario, para buscar parásitos).
• Tránsito intestinal: tránsito acelerado, fragmentación y floculación del contraste, dilatación de asas, etc.
• Biopsia intestinal (yeyuno o duodeno distal): imprescindible para evaluar el estado de la mucosa, orienta
hacia la sospecha de enfermedad celíaca, síndrome de postgastroenteritis, linfangiectasia, etc.
• Electrolitos en sudor: para el diagnóstico de fibrosis quística.
• Ultrasonido abdominal y renal, urocultivos, etc. buscando afección renal.
• Colonoscopia (para el diagnóstico de EII).
Orientaciones terapéuticas comunes para el SMA:

- Tratar la causa del SMA si se ha identificado.
- Dietoterapia: incrementar la digestión y absorción, moderar el tránsito intestinal y mejorar el estado
nutricional. Para ello se debe sugerir la ingestión de cantidades reducidas de alimentos e incremento de la
frecuencia alimentaria, logrando cambios en los hábitos alimentarios de los enfermos.
Trastornos funcionales del Aparato Digestivo:

Regurgitación del lactante: es el retorno involuntario y sin esfuerzos del contenido gastroesofágico
(secreciones o alimentos previamente deglutidos) hacia la boca o fuera de esta en niños menores de 12
meses de edad.
La regurgitación es uno de los eventos del aparato digestivo más comunes en niños.
Reflujo gastroesofágico (RGE): es el paso del contenido gástrico, duodenal o ambos hacia el esófago. Se
observa hasta los 3-4 meses de edad.
Siempre que hay RGE no necesariamente hay regurgitación, pero siempre que hay regurgitación hay RGE.
186
A. El RGE se considera un hecho fisiológico cuando no se acompaña de ningún síntoma ni se presentan
factores de riesgos, lo que significa que su presencia no indica existencia de enfermedad.
 No se afecta el estado nutricional del niño.
 Los volúmenes del material regurgitado suelen ser pequeños, entre 15-30mL.
 Los episodios de regurgitación sorprenden al niño y a los cuidadores.
 No se asocian a ningún tipo de dificultad y tras el episodio el lactante parece estar feliz.
El RGE se produce en el lactante porque la barrera antirreflujo no está bien desarrollada.

1) El EEI es capaz de generar una presión intraluminal suficiente para impedir un RGE en situación basal
y dinámica, normal entre 14.3 - 34.5 mmHg, menos de 8 mmHg se considera hipotenso o hipotónico.
Al nacer esta presión es insuficiente y hasta la 6ta semana no adquiere presiones eficaces. Empieza a
ser eficaz al 3er mes de vida y hasta los 15 meses no adquiere las características del adulto en sus
funciones de barrera.
2) El aumento de la presión intrabdominal por encima de la del EEI, hace que aparezca el reflujo. Este
aumento de la presión ocurre en estado de vigilia generalmente y es provocada más frecuentemente
por: tos, llanto, movimientos y acto de defecar, culeros desechables demasiado apretados, etc.
3) Las Relajaciones transitorias, espontáneas y completas del EEI ocurren cuando el paciente está
despierto o en las fases de sueño activo, contribuyendo también al desencadenamiento del RGE.
4) El ángulo de Hiz en el niño pequeño tiene mayor amplitud (30-400) lo que favorece el RGE al comer el
niño.
B. Pero puede convertirse en una entidad patológica y producir daño tisular o inflamación (por ejemplo,
esofagitis, apnea obstructiva, enfermedad reactiva respiratoria, aspiración pulmonar o fallo en el
crecimiento), en estos casos se le denomina enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).
Circunstancias que hacen sospechar de una enfermedad por RGE:

1) Niños que no gana de peso (fallo de medro).
2) Niño que llora cuando se alimenta.
3) Niño que rechaza los alimentos.
4) Niños que presenten vómitos, vómitos con sangre, biliosos.
5) Sangre oculta en heces fecales.
6) Anemia.
Factores de Riesgo:
 Prematuridad.  Anormalidades de los pulmones.
 Retardo en el desarrollo.  Anormalidades del SNC.
 Anormalidades congénitas de la orofaringe.  Anormalidades del tracto gastrointestinal.
 Anormalidades congénitas del tórax.  Alergia a la leche de vaca con eczema.
Tratamiento:
 No acostarlo acabado de alimentarse.
 Mantenerlo en posición vertical de 1-2hrs.
 Elevación de la cabecera de la cuna de 10-15cm (Trendelemburg invertido).
 Los alimentos deben ser espesados y los volúmenes alimentarios más pequeños y frecuentes. No
maicena para espesar los alimentos en menores de 3 meses.
 Evitar apretar el abdomen del niño.
 Sacar los gases al niño para que no refluya el alimento.
 Poner al niño en posición ventrolateral derecha.
Medicamentos:
Procinéticos:
Metoclopramida Presentación: Tab 10mg. Amp 10mg/2mL. Fco 20gotas/1mg/mL.
Dosis: 0.5-1mg/kg/día c/8hrs. (20 minutos antes del D, A, C). x 2-3 meses.
Domperidona Presentación: Tab 10mg Susp 5mg/5mL.
187
Dosis: 0.5-1mg/kg/día c/8hrs. (20 minutos antes del D, A, C). x 2-3 meses.
Cizapride Presentación: No hay en Cuba.
Dosis: 0.2-0.3mg/kg/dosis. c/8hrs. (20 minutos antes del D, A, C).
Si no mejora:
Antihistamínicos H2:
Cimetidina Presentación: Tab 200mg Amp 300mg/2mL.
Dosis: 30-40mg/kg/día. c/8hrs x 2-3 meses.
Ranitidina Presentación: Tab 150mg. Amp 50mg/2mL.
Dosis: 6-10mg/kg/día c/12hrs x 2-3 meses.
Inhibidores de la bomba de protones:
Omeprazol Presentación: Cap 20mg Bbo 40mg/10mL.
Dosis: 1mg/kg/día, dosis única al día. DM: 40mg/día.
Citoprotectores de la mucosa gástrica
Gel de Hidróxido de Aluminio Presentación: Tab Susp
Dosis: 1mL/kg/dosis. c/6-8hrs. DM: 30mL.
Subcitrato de Bismuto o Sucralfato Presentación: Tab 1g.
Dosis: 40-80mg/kg/día 1hr antes o 1hr luego de la comida.
Alidén (Alusil con leche de Mg) Dosis: 1mL/kg/dosis c/6-8hrs.
Bálsamo Ruso Dosis: 5mL c/12hrs.
Cólico abdominal del lactante: se refiere al dolor abdominal paroxístico, intermitente y de intensidad
variable, supuestamente de origen intestinal, pero que generalmente no puede encontrarse ninguna causa
orgánica o fisiológica.
Suele aparecer en niños entre 2 y 4 semanas de edad y no desaparecen hasta el 3er o 4to mes de vida,
siendo las últimas horas de la tarde el momento más frecuente de su inicio.
Elementos que hacen sospechar de cólico abdominal:

 comienzo con llanto fuerte en las últimas horas de la tarde, más o menos continuo separado por
pausas breves.
 flexionando las piernas aunque pudieran estar extendidas momentáneamente.
 enrojecimiento facial o palidez peribucal.
 pies fríos y puños apretados.
El examen físico es normal, el niño mantiene una ganancia de peso adecuada y no existen otras señales de
enfermedad, todo esto facilita el diagnóstico.
No existe signo ni síntoma patognomónico en el cólico, cuadros como este pueden aparecer en niños sin
cólicos durante otros episodios de llanto.
Estas manifestaciones pudieran presentarse también momentos después de alimentar al niño y terminar con
la expulsión de gases o la defecación, lo cual favorece la teoría de que las asas intestinales distendidas por el
aire causan cólicos.
Existen varias hipótesis acerca de su patogenia pero no hay uniformidad de criterios; las más aceptadas
aparecen a continuación:
 Inmadurez fisiológica del intestino
 Predisposición constitucional
 Hambre
 Deglución de aire
 Alimentación inapropiada (en exceso o algunos alimentos ricos en carbohidratos que producen
excesiva fermentación intestinal)
 Alergia
 Reacción a las tensiones del medio hogareño
 La angustia, el miedo o la excitación.
188
Tratamiento:
 Brindar información suficiente sobre el cólico y evolución más probable, haciéndoles ver a los padres
que será transitorio y desaparecerá de forma espontánea entre el tercer o cuarto mes de vida sin dejar
secuelas, que no existe enfermedad en el niño que justifique este comportamiento.
 Colocar al niño en un ambiente agradable (música de fondo, paseo en coche).
 Colocarlo en posición prona sobre el regazo de la madre.
 Cubrir el abdomen con la mano o paños tibios.
 Deben mejorarse las técnicas alimentarias e identificar alimentos posiblemente alergénicos en la dieta
de la madre que amamanta o en la del niño.
Constipación: es un síntoma, no un diagnóstico, y se define como demora o dificultad en la defecación,

presente por dos o más semanas, teniendo en cuenta modificaciones en la frecuencia, volumen, peso,
consistencia o dificultad de expulsión de las heces.
Los criterios de constipación más aceptados son los siguientes:
 Frecuencia menor de tres defecaciones por semana.
 Peso de las heces fecales menor de 35 gramos diario.
 Esfuerzo al defecar en más del 25% de las ocasiones.
 Heces fecales duras, secas, en más del 25% de las ocasiones.
 Sensación de evacuación incompleta en más del 25% de las veces.
Continencia fecal: es la capacidad del organismo para saber el momento en que está llena la ampolla rectal,
para discriminar si el material presente incluye heces formadas o líquidas, o gases, y para retener dicho
material hasta que sea conveniente su expulsión.
Encopresis: es la expulsión involuntaria de heces formadas, semiformadas, o líquidas, que se advierte en la

ropa íntima del niño en presencia de constipación funcional después de los 4 años de edad.
Incontinencia fecal: es la expulsión de heces en presencia de una lesión orgánica; (malformación anal,
cirugía, traumatismo anal, mielomeningocele y algunas enfermedades musculares).
¿Por qué ocurre la constipación?

El aparato esfinteriano está compuesto por el esfínter interno y el externo.
El primero o esfínter liso, es el responsable del 80% del tono del esfínter anal.
El externo es estriado y permite la contracción voluntaria, por medio de impulsos sacros; es el esfínter de
urgencias.
El recto juega el papel de reservorio de heces y sus propiedades viscoelásticas le dan la capacidad de
adaptación a un volumen importante de ellas. Los receptores parietales trasmiten la sensación de deseo de
defecación a través de las fibras aferentes. Es la distensión rectal la que da origen a esta sensación de deseo
y provoca la descarga de los tres reflejos locales de la defecación:
1. La contracción rectal propulsora (reflejo anorrectal).
2. La relajación del esfínter interno (reflejo anal inhibitorio, RAI), propulsa el contenido rectal hacia el canal
anal donde analiza el contenido (sólido, líquido, gaseoso).
3. La contracción voluntaria del esfínter externo (reflejo anal excitador, RAE) esta permite mantener la
continencia, hasta la desaparición del deseo de defecación.
La defecación tiene su inicio con la sensación de deseo producida por la distensión del recto. Esto hace que
se trasmita un impulso nervioso a través de los plexos mioentéricos de la pared rectal, que produce la
relajación del esfínter anal interno (RAI). La presión intraadominal aumenta provocando descenso del suelo
pélvico, lo que a su vez produce aumento de la presión intrarrectal, que unido a la contracción colónica y a la
relajación voluntaria del esfínter anal interno permite la expulsión de las heces y el vaciamiento fecal.
Tratamiento:
Hábito defecatorio: Sentarlo todos los días a defecar en el mismo lugar, a la misma hora, generalmente
acabado de comer. No se debe apurar al niño.
189
Medidas dietéticas:
 Dieta rica en frutas, vegetales, legumbres (granos).
 Comidas integrales.
 Evitar alimentos que estriñan.
Uso de laxantes: Todos los días para favorecer la cinética intestinal x 2-3 meses.
Bisacodilo- (Tab 5mg) No existen dosis pediátricas. Se comienza con 1 tab si no defeca se incrementa la
dosis.
Picosulfato de sodio: 5-6 gotas de inicio.
Desimpactación: Para ello se requiere de enemas evacuantes de SSF al 0,9%.
Dosis: 200mL/año de edad aparente. 1vez al día x 3-4 días consecutivos.
DM: 2000mL.
Hepatitis Viral:
Es una infección sistémica caracterizada por necrosis e inflamación hepatocelular que lleva a una constelación
característica de cambios clínicos, bioquímicos inmunoserológicos y morfológicos, manifestándose como una
infección aguda o crónica.
Etiología:
Infecciosa:
 Virus hepatotrópicos: A, B, C, D, E. (deja inmunidad permanente y da una sola vez en la vida).
 Virus no hepatotrópicos: Epstein Barr, CMV, VIH, Adenovirus, Echovirus, Herpesvirus, Cocxakie, Fiebre
amarilla, Rubeola.
 Bacterias: Estreptococo, Estafilococo, Treponema pallidum, Mycobcterium tuberculosis.
No infecciosa: Galactosemia, Fructosemia, Hemocromatosis, Glucogenosis tipo I.
Fármacos hepatotóxicos: Paracetamol, Antibióticos, Drogas Antituberculosas.
Ingestión de sustancias tóxicas: Alcohol.
Hepatitis A:
 Es la causa más frecuente de Hepatitis en Cuba.
 Es la más frecuente en la edad pediátrica.
 Transmisión: fecal-oral y por alimentos contaminados.
 Período de incubación: 15-45 días.
 No evoluciona a la cronicidad pero si puede prolongarse en el tiempo por más de 6 meses.
 El organismo produce IgM y en el período de convalecencia IgG.
 Tratamiento: Reposo relativo y dieta según tolerancia y deseo.
 Es la de más baja mortalidad (0,1%).
 Es la que más lleva a la Hepatitis fulminante.
Hepatitis B:
 Es la causa más frecuente de Hepatitis en el mundo y no en Cuba debido a la vacunación masiva con la
HVB a todos los RN, por lo que no es frecuente en niños.
 Causa de fallo hepático agudo en todo el mundo.
 Transmisión: sexual, parenteral, vertical.
 Período de incubación: 6 semanas - 6meses.
 El hecho de tener AgsHB no indica infección por virus de la Hepatitis B sino exposición a dicho virus.
 En niños menores de 5 años con Hepatitis B el 90% evolucionan a al cronicidad y el 10% solamente
curan.
 En niños más grandes el 10% de los casos evolucionan a la cronicidad y el 90% curan.
 La persona que tenga contacto sexual con otra persona enferma de Hepatitis B, adquiere la infección
desde el primer contacto sexual, aun sin haber penetración.
Hepatitis C:
 Transmisión: parenteral y sexual.
190
 Período de incubación: 6 semanas - 6meses.
 El virus C tipo 1 es el más agresivo y el menos frecuente.
 Si se tiene relaciones sexuales con una persona con Hepatitis C, mientras más se esté con la misma,
más aumenta la probabilidad de infección, es acumulativo, a diferencia de la Hepatitis B.
Hepatitis D:
 Para adquirirla es necesario estar infectado por virus de la Hepatitis B porque el Virus Delta no tiene
antígeno de superficie.
 Transmisión: parenteral y sexual.
 Período de incubación: 2-6 semanas.
Hepatitis E:
 Es similar a la Hepatitis A.
 Es grave en las mujeres embarazadas.
Formas Clínicas:
 Hepatitis Anictérica: más frecuente por Virus de la Hepatitis A. Forma más frecuente en el niño.
 Hepatitis Ictérica: Virus de la Hepatitis E.
 Hepatitis Inaparente o Asintomática: más frecuente por virus de la Hepatitis B y C.
 Hepatitis Colestásica: caracterizada por íctero, acolia, coluria, prurito intenso, dolor articular.
 Hepatitis Aguda Prolongada.
 Hepatitis Bifásica o Polifásica.
 Hepatitis Grave o Fulminante: el agente causal más frecuente en Cuba es el virus de la Hepatitis A. Se
muere el 60-70% de los casos y el resto hace restitución hepática.
Formas de Presentación de la Hepatitis Aguda en el menor de 1 año:

a) Forma hemorrágica: Discrasias sanguíneas.
Sangramientos.
Prolongación del tiempo de protrombina.
b) Forma clásica.
c) Forma neurológica: convulsiones.
d) Síndrome hepatorrenal o ascítico.
P. Incubación: Depende del agente causal.
P. prodrómico: se observan las primeras manifestaciones clínicas antes de la aparición de la ictericia. Dura
horas o pocos días.
- Malestar general.
- Mialgia, artralgia.
- Astenia. Fatiga fácil.
- Anorexia intolerancia a las grasas.
- Cambios en la sensación gustativa y del olfato (Pérdida del deseo por café y cigarros).
- Náuseas, vómitos.
- Dolor en hipocondrio derecho, de poca intensidad, constante, difuso acompañada de distención
abdominal.
- Cefalea, mal humor, dolores oculares, síntomas de congestión nasal y de las vías aéreas superiores
(dolor de garganta y tos).
- En la hepatitis A puede haber fiebre de grado bajo que puede alcanzar los 39˚ C.
P. estado: Duración variable de 2 a 4 semanas. Este período falta en las formas anictéricas de la entidad.
- Coloración amarilla de la piel, mucosas y escleróticas (ictericia) Es un síntoma importantísimo, aunque
inconstante, de las hepatitis agudas. Los niños por lo general no desarrollan ictericia clínica.
- Coluria (orinas oscuras, color caoba), hipocolia o acolia (heces decoloradas, blancas).
- Suelen disminuir los síntomas generales y va recuperando el apetito con la disminución de la ictericia.
- Hepatomegalia dolorosa al EF.
- Prurito.
- Puede haber esplenomegalia y aumento de ganglios cervicales posteriores.
191
P. convalecencia: Puede durar meses, desaparece el íctero, hay astenia y fatiga fácil. Síndrome posthepatitis.
 Antecedentes epidemiológicos.
 Manifestaciones clínicas.
 Alteraciones bioquímicas (humorales) ALAT-ASAT-BIL
 Marcadores virales
- VHA: IgM anti VHA.
- VHB: IgM anti HBc, AgsHB, AgeHB, DNA.
- VHC: anti VHC, RNA-VHC.
- VHD: AgsHB, IgM anti VHD, AgD.
- VHE: IgM anti VHE.
- VHG: RNA-VHG.
Otros: laparoscopia y biopsia hepática.
Complementarios:
- Hemograma Completo: Hemoglobina y Hto normales.
- VSG: Normal o aumentada.
- Coagulograma: Tiempo de protrombina prolongado en hepatitis graves.
- Perfil hepático: Transaminasas (TGP, TGO) elevadas. Tiene que estar 10 veces por encima del valor
normal.
- GGT aumenta menos que las transaminasas, pero es la última en volver a la normalidad.
- FA: normal o ligeramente aumentada, en la forma colestásica llega a exceder el doble de su límite
superior.
- Bilirrubina total: elevada con predominio de la directa o conjugada.
- Proteínas totales y fraccionadas: Normal en hepatitis típicas, desciende en hepatitis graves y en las
prolongadas.
- Lipidograma: Aumento de TAG, Colesterol (sobre todo en la forma colestásica). Aumento de fosfolípidos,
lipoproteínas.
- Orina: urobilinuria, bulirrubinuria y proteinuria. Puede haber albuminuria y cilindruria discreta.
- Heces fecales: Hipocolia o acolia durante la fase ictérica.
- Marcadores virales.
Complicaciones:
 Formas graves: IHAG, IHF, IHSF.
 Hepatitis Autoinmune.
 Gilbert posthepatitis.
 Extrahepáticas: Pancreatitis, Anemia aplásica, Guillain Barre, Poliserositis, Lesiones de pares craneales.
Pronóstico:
A: Curación, IFH.
B: Curación, IHF, Portador, Cronicidad, CH, CHC
C: Curación, Cronicidad, CH, CHC
D: Curación, IHF, Portador, Cronicidad, CH, CHC
E: Curación, IFH.
Signos de alerta sobre posible evolución a IH

1) Anorexia persistente y rebelde.
2) Íctero persistente o que se agrava.
3) Recidiva de síntomas iniciales.
4) Hepatomegalia que se reduce en corto tiempo.
5) Alteración del ritmo del sueño o cambios neuropsiquiátricos.
6) Cambios bruscos en las enzimas.
7) Prolongación del Tiempo de Protrombina.
192
Tratamiento:
1) Hospitalización si evolución desfavorable.
2) Reposo en el período de más astenia.
3) Dieta según deseo y tolerancia.
4) Si colestasis mantenida usar colestiramina.
5) Abstinencia temporal de bebidas alcohólicas.
6) Suspender el uso de fármacos hepatotóxicos.
7) Evitar intervenciones quirúrgicas.
8) Interferón sólo indicado en HVC y HVB crónica.
Dolor Abdominal Recurrente:

Existencia de al menos 3 episodios de dolor abdominal durante un período no inferior a 3 meses, de
intensidad suficiente para interferir con las actividades diarias normales del niño.
La incidencia es mayor en niñas que en niños, particularmente durante la adolescencia.
Dolor visceral: producido por los órganos abdominales. Dolor sordo, persistente o tipo cólico, poco
localizado, se transporta casi de modo exclusivo por las fibras C de conducción lenta, la sensibilidad y
especificidad de las fibras aferentes viscerales abdominales es menor.
Dolor somático: dolor agudo, bien localizado, es transportado por fibras A-delta de conducción rápida, bien
mielinizadas y por las fibras C más pequeñas, poco mielinizadas, la sensibilidad y especificidad de las fibras
aferentes cutáneas para el dolor es muy alta.
Etiología:
1. Dolor abdominal crónico funcional (DACF). 11. Procesos hepatobiliares y pancreáticos.
2. Esofagitis por reflujo. 12. Tumores abdominales: linfoma intestinal,
3. Enfermedad ácido-péptica. teratoma quístico del ovario.
4. Constipación. 13. Epilepsia abdominal.
5. Parasitismo intestinal. 14. Intoxicación por plomo.
6. Intolerancia a la lactosa. 15. Porfiria.
7. Ingestión excesiva de fructosa y sorbitol. 16. Dolor músculo esquelético.
8. Alergia gastrointestinal. 17. Afecciones nefrológicas, hematológicas y
9. Bezoares. ginecológicas.
10. Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
Clasificación del Dolor Abdominal Recurrente:
193
Clasificación Ejemplos:
Psicogénico  Fobia Escolar.
 Reacción de Adaptación.
 Depresión.
Disfuncional  Intolerancia a Lactosa.
 Constipación.
 Dismenorrea.
Orgánico  Esofagitis.
 Úlcera Péptica.
 Infección Urinaria.
 Litiasis biliar.
 Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
 Enteroparasitosis (Ascaridiasis, Giardiasis...).
 Porfiria.
 Malrotación Intestinal.
 Obstrucción Intestinal Recurrente.
 Pancreatitis.
 Litiasis del árbol urinario.
 Dolor Músculo-esquelético referido.
Dolor Abdominal Crónico Funcional: Incluye 5 grandes síndromes.
1. Dispepsia funcional: Se define como incomodidad, molestia o dolor persistente localizado en abdomen
superior. Puede ser por llenura, saciedad precoz, plenitud, eructos, nauseas, arqueadas o vómitos.
Criterios Diagnósticos:
En los niños capaces de referirla, se encuentra:
Historia de dolor abdominal de al menos 12 semanas de evolución, no necesariamente consecutivos, en
los 12 meses previos a:
 Dolor persistente o recurrente, o molestia, con centro en el abdomen superior (por encima del
ombligo).
 Ausencia de evidencia (incluyendo endoscopia digestiva superior) de enfermedades orgánicas que
expliquen los síntomas.
 Ausencia de evidencia de que la dispepsia sea exclusivamente aliviada por la defecación, ni asociada
a cambios en la frecuencia o forma de las heces.
Clasificación de la Dispepsia Funcional:

 Tipo ulcerosa: Síntomas sugestivos de úlcera sin existir lesión orgánica; predomina el dolor centrado
en el abdomen superior.
 Tipo dismotilidad: Predomina la incomodidad, molestia en el abdomen superior como síntoma
predominante que puede asociarse con: sensación de llenura, saciedad precoz, plenitud y náuseas.
 Inespecífica: en aquellos pacientes sintomáticos cuyos síntomas no reúnen criterios para dispepsia
tipo ulcerosa ni tipo dismotilidad.
Los medicamentos y alimentos conocidos agravantes de los síntomas deben eliminarse.

Los antihistamínicos, inhibidores de la bomba de protones, citoprotectores de la mucosa gástrica y bajas
dosis de antidepresivos tricíclicos se han usado.
2. Intestino irritable: incomodidad o dolor abdominal asociado con la defecación o con un cambio en el
hábito intestinal, con elementos de desorden de la defecación.
En niños capaces de referirla:
Historia de dolor de al menos 12 semanas de evolución, no necesariamente consecutivas, en los 12
meses previos a:
194
 Dolor o molestia abdominal que presente 2 de estas 3 características y que no existan anomalías
estructurales o metabólicas que expliquen los síntomas:
- Alivio con la defecación.
- Inicio asociado a cambios de frecuencia de las deposiciones.
- Inicio asociado a cambios en las características de las deposiciones.
 Los siguientes síntomas acumulativos apoyan el diagnóstico:
Frecuencia anormal de las heces: más de 3 movimientos intestinales por día.
menos de 3 movimientos intestinales por mes.
Forma anormal de las heces: Escíbalos.
Duras o amorfas.
Acuosas.
Pasaje anormal de las heces: Esfuerzo, urgencia o sensación de evacuación incompleta.
Deposición de mucus, plenitud o sensación de distención abdominal.
3. Dolor abdominal funcional: el dolor es usualmente periumbilical, la duración es breve, la intensidad

moderada o leve, el dolor suele aliviarse espontáneamente, con el reposo, no guarda relación con ninguna
actividad específica, puede evitar que se duerma, pero raramente lo despierta durante el sueño.
Historia de 12 semanas o más de:
 Dolor abdominal continuo o casi continuo en un niño en edad escolar o adolescente.
 No hay relación o esta es solo ocasional, con eventos fisiológicos (alimentación, defecación,
menstruación).
 Afectación de la actividad diaria.
 Dolor no fingido.
 Criterios insuficientes para otro desorden funcional gastrointestinal que pueda explicar el dolor.
Puede acompañarse de cefalea, mareo, náuseas sin llegar al vómito y fatiga.
Factores psicológicos que deben ser examinados en el niño y la familia incluyen ansiedad o depresión,
fobia escolar, ansiedad de separación y ganancia secundaria por comportamiento de enfermedad.
Deben tenerse en cuenta los rasgos de personalidad del niño, rendimiento escolar, actividades,
características del grupo familiar, presencia de conflictos familiares, etc.
Típicamente, el niño es descrito como: introvertido, autoexigente, responsable en el colegio y en el
hogar, meticuloso, con rasgos obsesivos, hipersensible, poco tolerante a las frustraciones y a la crítica, y
vulnerable. Habitualmente exhibe comportamientos de internalización caracterizados por ansiedad,
depresión moderada y baja autoestima. Estas características se ven reforzadas por una estructura
familiar en que predominan la depresión materna, la sobreprotección, rigidez y falta de resolución de
conflictos.
Muy frecuentemente los padres también presentan dolor abdominal (colon irritable), cefalea y otros
conflictos psicosomáticos.
El examen físico, el estado nutricional y las pruebas usuales de laboratorios son normales.
4. Migraña abdominal: es un desorden paroxístico, caracterizado por dolor abdominal en la línea media,
agudo, no cólico, incapacitante, que dura horas y se acompaña de palidez y anorexia con historia familiar
y personal de cefalea migrañosa.
 En los 12 meses precedentes, presencia de 3 o más episodios paroxísticos de dolor abdominal en la
línea media, agudo e intenso, de horas a días de duración, con intervalos libres de síntomas que van
de semanas a meses.
 Ausencia de evidencia de enfermedades metabólicas, gastrointestinales y estructurales o bioquímicas
del SNC.
 Dos de las siguientes características:
o Historia familiar de migraña.
o Aura o período prodrómico con síntomas visuales (visión borrosa), síntomas sensoriales
(parestesias, adormecimiento, hormigueo), síntomas motores (disartria, disfagia).
195
o Cefalea durante los episodios, unilateral.
o Fotofobia durante los episodios.
Este diagnóstico es apoyado por la respuesta favorable a los medicamentos usados profilácticamente para la
migraña.
Tratamiento: Ciproheptadina Presentación: Tab 4mg.
Dosis: 0.25-0.50mg/kg/día c/8-12hrs.
5. Aerofagia: consiste en la deglución excesiva de aire causando distención abdominal progresiva. Provoca
que los niños limiten la ingestión de alimentos.
En los 12 meses previos, presencia de al menos 12 semanas, no necesariamente consecutivas, de
historia de 2 o más de los siguientes síntomas o signos:
 Deglución de aire.
 Distención abdominal debido a la presencia de aire intraluminal.
 Eructos repetidos y/o flatulencia aumentada.
Se desaconseja el consumo excesivo de goma de mascar y bebidas efervescentes. Los problemas de
ansiedad y stress deben ser prontamente atendidos.
Examen Físico: El paciente con DAC de origen no orgánico luce saludable y activo; no hay nada en su
aspecto que sugiera que padece de un transtorno crónico.
Criterios Diagnósticos del Dolor Abdominal Funcional:

1. Características del dolor.
 Comienzo insidioso o gradual.
 Localización mesogástrica o periumbilical.
 Presentación paroxística (en ocasiones a la misma hora siempre).
 No relación clara con las comidas o el ejercicio.
 Interrumpe la actividad normal diurna.
 No interrumpe el sueño.
 Cronicidad (más de tres meses).
2. Antecedentes frecuentes.
 Inadaptación escolar.
 Mala relación con los compañeros de escuela.
 Cambio de domicilio.
 Separación de un familiar (divorcio, viaje, ingreso en escuela).
 Enfermedad grave de padres o hermanos.
 Muerte de un familiar próximo.
 Problemas familiares (Diversos).
3. Exploración física y complementarios básicos.
 Trastornos neurovegetativos, signos de ansiedad, eretismo aórtico, onicofagia.
 Exploración clínica normal.
 Tacto rectal negativo.
 Ausencia de parásitos y sangre en análisis de heces.
 Análisis de orina normal, incluyendo cultivo.
 Hemograma y Velocidad de sedimentación globular (VSG) normales.
 Ecografía abdominal normal -Debe descartarse intolerancia a la lactosa.
Signos de alarma para pensar en una causa orgánica en un dolor aparentemente funcional:
1) Historia familiar de úlcera péptica.
2) Historia familiar de Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
3) Crisis de dolor seguida de somnolencia.
4) Dolor nocturno que despierta al paciente.
196
5) Dolor acompañado de vómitos, diarrea o estreñimiento.
6) Incontinencia funcional intermitente.
7) Irradiación a hombro, espalda, escápula, genitales o piernas.
8) Asociación con fiebre, exantema o artralgias.
9) Dolor no umbilical y bien localizado.
10) Retardo pondoestatural.
11) Rectorragia.
Causas de Dolor Abdominal Crónico Orgánico:

Causas Características Clínicas Pruebas diagnósticas de certeza
Esofagitis Dolor esofágico con ardor Endoscopia digestiva superior o
retroesternal, subesternal. biopsia.
Enfermedad ácido-péptica Epigastralgia intensa y acidez, Endoscopia digestiva superior,
antecedentes de ingestión de pesquisa de H.pilory.
medicamentos.
Parasitismo intestinal Dolor difuso, distención Estudio parasitológico de HF, para
abdominal, acidez y diarreas helmintos y protozoarios. Aspirado
flatulentas. duodenal.
Constipación Antecedentes de retención fecal Interrogatorio, Ex Físico con
con encopresis, cuerda cólica y inspección anal y tacto rectal.
fecalomas.
Intolerancia a carbohidratos: Síntomas relacionados con la Prueba del alimento (Hidrógeno
 Lactosa ingestión de lácteos, exceso de espirado).
 Fructuosa jugos de frutas y dulces Supresión del azúcar de la dieta:
 Sorbitol endulzados con sorbitol. Lácteos, frutas y sorbitol (vehículo
Distensión abdominal, diarreas, de medicación oral, dulces
borborismo y flatulencia caramelos, etc.).
Alergia alimentaria Dolor abdominal, vómitos en Pruebas de supresión y
relación con la proteína de la provocación.
leche de vaca, trigo.
Enfermedad inflamatoria Dolor en hipogastrio en la CU, Estudio bacteriológico de las HF y
intestinal (EC y CU) Dolor periumbilical o en fosa colonoscopia con ileoscopia y
iliaca derecha asociada a biopsia.
diarreas en la EC.
Infecciones bacterianas: Dolor abdominal periumbilical y Estudio bacteriológico de las HF y
 Clostridium difficile. diarreas crónicas con mucus en colonoscopia con biopsia.
 Yersinia enterocolítica. al CD y con lesiones similares en
la YE.
Bezoares Dolor abdominal, distención, Rx simple de abdomen y
Halitosis, vómitos y anorexia. contrastado de esófago y duodeno;
Ecografía y Gastroscopía.
Parasitosis:
Parásito: Es todo ser vivo que pasa su vida o parte de ella en el interior o exterior de otro ser vivo más
potente que él, nutriéndose del mismo y produciéndole o no enfermedad.
Parasitismo o infección parasitaria: Cuando, sin existir manifestaciones clínicas, encontramos un parásito
en un examen coproparasitológico.
Parasitosis o enfermedad parasitaria: Cuando la infestación parasitaria produce manifestaciones clínicas.
La incidencia y prevalencia de las parasitosis depende de varios factores:

197
- Edad (más frecuente en niños)
- Nivel socioeconómico (bajo).
- Condiciones higiénico sanitarias (deficientes).
- Estado nutricional e inmune
- Especie parasitaria.
- Virulencia de la cepa. Expresividad Clínica.
- Asociaciones parasitarias.
Clasificación de los Protozoos:

1) Protozoos: Ninguno es habitante normal del intestino humano. Pueden ser patógenos y no patógenos. Los
protozoos no producen eosinofilia.
 Protozoos patógenos: Giardia lamblia.
Entamoeba hystolitica.
Cryptosporidium parvum.
Coccidios (Isospora belli, Ciclospora cayetanensis).
Mycrosporidium.
Balantidium coli.
Blastocistis hominis (rol patogénico cuestionado).
Exóticos: Tripanosoma, Leishmania, Plasmodium, Toxoplasma.
 Protozoos no patógenos: no reportan daños ni beneficios al hombre (Comensalismo). Su hallazgo en
exámenes fecales no justifica tratamiento farmacológico.
Entamoeba coli.
Entamoeba dispar.
Entamoeba hartmani.
Endolimax nana.
Iodomoeba butschlii.
Chilomastix mesnili.
Isospora hominis.
Giardiosis:
Parásito: Giardia lamblia o intestinalis.
- Mayor incidencia en edad escolar.
Hábitat: Duodeno y yeyuno proximal.
F. Infestante: Quistes.
Vía de Trasmisión: Agua y alimentos contaminados, de persona a persona.
- Los quistes son resistentes a los niveles habituales de cloración, pueden permanecer viables hasta 16
días en aguas frías.
- Los animales pueden ser reservorios.
El período de incubación después de la ingestión de los quistes es variable y puede oscilar entre 1-3 sem.
La Giardiosis es sintomática con más frecuencia en los niños que en los adultos.
Los mecanismos de patogenicidad de la Giardia intestinalis son:

14) Disminución de la digestión y absorción de lípidos: Giardia consume con avidez sales biliares,
disminuyendo la eficiencia de las lipasas.
Formas Clínicas:
Intestinales:
198
1. Portador asintomático.
2. Forma diarreica: Diarrea aguda (diarreas acuosas y fétidas acompañadas de flatulencia y dolor abdominal),
persistente y crónica con o sin malabsorción.
3. Dolor abdominal recurrente.
4. Síndrome ulceroso o pseudoulceroso.
5. Dispepsia en el adolescente y adulto.
Extraintestinales:
1. Lesiones urticarianas (habones evanescentes, angioedema o ambos). Más frecuente.
2. Lesiones retinianas “en sal y pimienta” (puntos hiperpigmentados en el polo posterior de la retina amarillo
rosada y pálida).
3. Manifestaciones bucales (aftas bucales, glositis y queilitis).
4. Artritis reactiva (sinovitis aséptica).
5. Formas hepáticas.
6. Formas pancreáticas.
7. Rinitis alérgica.
8. Trastornos del crecimiento.
Excepto las lesiones urticarianas, tanto el resto de las extraintestinales mencionadas, así como las formas
hepáticas y pancreáticas han sido cuestionadas por la poca o nula evidencia científica.
Diagnóstico:
- Examen de heces fecales frescas: Se observa la presencia de trofozoítos o quistes (con una muestra existe
un 50% de sensibilidad, con 3 muestras un 90% sensibilidad).
- Aspirado duodenal mediante intubación duodenal: Solamente está justificado cuando existe alta sospecha
clínica y varias muestras de heces son negativas.
- Biopsia de intestino delgado: cambios histológicos inespecíficos.
- Antígenos en heces (ELISA): GSA- 6S (97% sensibilidad).
- Los anticuerpos séricos pueden ser positivos hasta 1 año después de eliminado el parásito, por lo que son
de baja sensibilidad.
Opciones Terapéuticas:
Fármaco Presentación Dosis
Metronidazol * Tab 250 mg 15 mg/kg/día, c/8hrs x 5-7 días.
Tab 200 mg 200 mg en menores de 2 años, x 5días.
Albendazol *
Susp 200 o 400 mg/5mL 400 mg en mayores de 2 años, x 5 días.
Tab 100 mg
Furazolidona 6 mg/kg/día c/8hrs x 7-10 días.
Susp 16.6 mg/5mL
Quinacrina Tab 100 mg 6 mg/kg/día x 5 días.
Tinidazol Tab 500 mg 50 mg/kg/día c/12hrs x 1-3 días.
Secnidazol Tab 500 mg 30 mg/kg/día, en dosis única (c/12 hrs).
Ornidazol Tab 500 mg Se usa en mayores de 35 kg, 3 Tab, dosis única x 2 días.
Paramomicina 30 mg/kg/día x 7 días.
Nimorazol 25 mg/kg/día x 3-5 días.
Susp de 100 mg/5mL 15 mg/kg/día c/12hrs x 3 días.
Nitazoxanida
Tab de 200 y 500 mg
* Fármaco de Elección.
Amebiosis:
Parásito: Entamoeba hystolítica.
Hábitat: Ciego y en región rectosigmoidea (colon).
Forma Infestante: Quiste
Transmisión: fecal-oral, además es una enfermedad de transmisión sexual en varones homosexuales.
199
 Dos especies son indistinguibles desde el punto de vista morfológico: E. hystolítica y E. dispar, esta
última no es patógena.
 No se produce interconversión de amebiosis no invasiva a invasiva.
 Sólo el 10% de los sujetos infectados desarrollan amebiosis invasora.
Formas Clínicas:
Intestinales:
1. Portador.
2. Invasiva (disentería, colitis, megacolon, apendicitis).
3. No invasiva (diarrea simple, ameboma, invaginación, estenosis).
Extraintestinales:
1. Abscesos (hepático, pulmonar, cerebral).
2. Cutánea -------- Implantación directa de trofozoítos en heridas traumáticas y quirúrgicas.
3. Genital
Cuadro Clínico: Inicia con cuadro diarreico gradual con sangre y moco.
Puede cursar con constipación y hasta de forma asintomática.
Complicaciones:
Intestinales:
 Hemorragias.  Megacolon.
 Perforación intestinal.  Colitis fulminante.
 Estenosis.  Apendicitis amebiana.
 Granuloma amebiano.
Extraintestinales:
 Abscesos hepáticos, subfrénicos, cerebrales, pulmonares.
 Derrame pleural.
 Amebiasis cutánea.
Diagnóstico:
- Examen de heces en fresco: trofozoítos hematófagos en la disentería, así como hematíes; quistes en heces
no líquidas.
- Estudio inmunológico: Fijación del complemento.
Hemaglutinación indirecta.
Inmunofluorescencia.
Contrainmunoelectroforesis.
- Rectosigmoidoscopía o Colonoscopía: úlceras superficiales.
- US abdominal: abscesos subfrénicos, hepáticos.
- Ganmagrafía hepática y cerebral: abscesos hepáticos y cerebrales.
- TAC.
- Laparoscopía diagnóstica.
Diagnóstico diferencial entre disentería amebiana y disentería bacilar

Parámetros Entamoeba Shigella
Deposiciones SL-SP Líquidas
Sangre Necrosada Fresca
Leucocitos Raro Frecuentes
Macrófagos Raro Frecuentes
Frecuencia de deposiciones Menos frecuentes Más frecuentes
Aspecto del paciente No tóxico Tóxico
Fiebre Poco frecuente Frecuente
Deshidratación Raro Frecuente
200
Vómitos Raro Frecuentes
Tenesmo Intenso Frecuentes
Tratamiento:
 Los portadores asintomáticos (esparcidores de quistes) deben ser tratados con una de las siguientes
opciones:
1. Furoato de Diloxamida Presentación: Tab 500 mg. Dosis: 20 mg/kg/día x 10 días.
2. Paramomicina Presentación: Tab 500 mg. Dosis: 25-35 mg/kg/día x 10 días.
3. Iodoquinol Presentación: Tab 650 mg, cdta 125 mg. Dosis: 30-40 mg/kg/día x 20 días.
4. Quinfamida Presentación: Tab 100 mg. Dosis: 4,3 mg/kg en 3 subdosis 1 solo día.
 Amebiosis intestinal no disentérica.

Utilizar primero un medicamento de acción tisular por 10 días y luego continuar con otro de acción luminal
por 20 días.
- Acción tisular: Metronidazol, Tinidazol, Emetina y Dihidroemetina.
- Acción Luminal: Diloxamida, Paramomicina, Iodoquinol.
- Acción Mixta: Secnidazol, Ornidazol, Quinfamida.
Disentería amebiana: Utilizar medicamentos de acción mixta o combinar al unísono uno de acción tisular con
otro de acción luminal.
Metronidazol Presentación: Tab 250 mg. Dosis: 30 mg/kg/día x 7-10 días.
Criptosporidiosis:
Agente causal: Cryptosporidium parvum.
Hábitat: intestino delgado.
Forma Infestante: ooquistes.
Transmisión: Diseminación desde animales, contacto directo persona a persona o a través del agua; se ha
descrito la contaminación a través de los fómites como esputo y los vómitos, elementos que han documentado
la transmisión nosocomial y respiratoria.
- Los ooquistes son resistentes a los desinfectantes, la cloración y la filtración.

- La infección puede ser asintomática (infrecuente).
- La mayoría de los infectados padece diarrea acuosa profusa con mucus, pero rara vez sangre y leucocitos.
- La duración y la severidad de los síntomas dependen del estado inmune y nutricional del paciente.
- En personas inmunocompetentes la infección es usualmente asintomática y autolimitada.
Formas Clínicas:
Pacientes inmunocompetentes: Pacientes inmunocomprometidos:
1) Portador asintomático. 1) Infección transitoria.
2) Diarrea acuosa aguda. 2) Diarrea crónica.
3) Diarrea persistente. 3) Infección fulminante.
4) Manifestaciones extraintestinales:
Broncopulmonar.
Gástrica.
Pancreática.
Biliar.
Diagnóstico:
- Examen de heces fecales en fresco: presencia de ooquistes ácido-alcohol resistentes.
- Anticuerpos mononucleares.
- Serología: puede ser positiva en personas sanas.
- Biopsia de intestino delgado (última opción).
Tratamiento:
201
Pacientes inmunocompetentes: aunque la infección es usualmente autolimitada y sólo requiere medidas
sintomáticas, está aprobado el uso de la Nitazoxanida.
1- Medidas sintomáticas: Hidratación.
2- Nitazoxanida 1-3 años: 100 mg/kg/día c/12 hrs x 3 días. Presentación: Tab 200 y 500mg.
4-11 años: 200 mg/kg/día c/12hrs x 3 días. Susp 100mg/5mL.
≥ 12 años: 500 mg/kg/día c/12hrs x 3 días.
En pacientes con SIDA es necesario el uso de antirretrovirales.
Balantidiosis:
Agente causal: Balantidium coli.
Hábitat: intestino grueso.
Forma Infestante: quistes.
Transmisión: agua y alimentos contaminados, fecal-oral.
Formas Clínicas:
1) Forma asintomática.
2) Forma disentérica:
- Aguda
- Crónica: alternan las diarreas con la constipación. Puede haber anemia y hasta desnutrición.
3) Extraintestinales: Absceso hepático y pulmonar.
Diagnóstico:
- Examen de heces fecales en fresco: trofozoítos y quistes.
- Rectosigmoidoscopía y Colonoscopía: inflamación mucosa y ulceraciones.
Ascariosis:
Agente causal: Áscaris lumbricoides.
Hábitat: Intestino delgado (sobre todo en duodeno y yeyuno).
Forma infestante: Huevo embrionado.
Transmisión: fecal-oral.
Ciclo evolutivo:
La hembra pone hasta 200,000 huevos que salen en las heces fecales, luego pasan un período de maduración
en el suelo de ± 10-15 días hasta embrionarse, que es cuando se vuelve infestante, luego es ingerido por el
hospedero y pasa al tracto digestivo, por efecto de los ácidos intestinales sale la larva del huevo, atraviesa la
pared intestinal y pasa a los vasos quilíferos, de donde va al conducto torácico, pasa a la cava superior, luego a
la circulación derecha, continúan por el pulmón, de donde ascienden hasta llegar a la glotis (ciclo
extraintestinal) y se degluten nuevamente, localizándose en intestino delgado, haciéndose adulto (ciclo
intestinal).
Formas Clínicas:
- Forma asintomática.
- Fase pulmonar: Síndrome de Loeffler: Neumonía atípica primaria, hepatomegalia, urticaria, eosinofilia.
Fiebre.
Tos espasmódica.
Disnea asmatiforme.
- Fase digestiva: Dolor abdominal periumbilical o en FID.
Vómitos, diarreas.
Anorexia, irritabilidad, alteración del sueño.
Retardo del crecimiento.
Complicaciones:
- Oclusión intestinal o suboclusión.
202
- Parasitismo errático: migración al conducto pancreático, vía biliar (ictericia obstructiva), sistema
respiratorio (síndrome de Löeffler), ojos, nariz, oídos.
Complementarios:
- Coproparasitológico: presencia de huevos o de vermes adultos expulsados.
- Rx de abdomen y tránsito intestinal: parásito adulto.
- Hemograma Completo: eosinofilia moderada.
Tratamiento Farmacológico
Fármaco Presentación Dosis
En menores de 3 años: ½ Tab. c/12hrs x 3 días.
Mebendazol Tab 100 mg
En mayores de 3 años 1 Tab. 2 c/12hrs x 3 días.
Sales de Piperazina Susp 625 mg/5mL. 50 mg/kg/día de 7-10 días.
Tab 200mg Dosis única: 400 mg en mayores de 2 años.
Albendazol
Susp 200 o 400 mg/5mL. La mitad de la dosis en menores de 2 años.
Levamisol Tab 150 mg 2,5 mg/kg en dosis única.
Pamoato de pirantel 11mg/kg en dosis única.
Tiabendazol Tab 500 mg 25-40 mg/kg/día x 3-5 días.
Susp 100mg/5mL.
Nitazoxanida 15 mg/kg/día c/12hrs x 3 días.
Tab 200 y 500 mg
200 μg/gota.
Ivermectín 200 μg/kg en dosis única x 2 días.
Tab 6 mg
Repetir el tratamiento en todos los casos a las dos semanas
Para tratar la suboclusión intestinal, caracterizada por vómitos y expulsión de parásitos, dolor abdominal a tipo
cólico y palpación de masa abdominal (como paquete de cordones, sobre todo en FID) se pasa una sonda
duodenal y se administran 200 mg/kg de Piperazina en dosis única; además se coloca sonda rectal y se pasan
de 300-500 mL de SSF al 0,9% añadiéndole 5 mL de Piperazina por cada 100 mL de SSF; con posterioridad
(entre 8-12 hrs) se realiza un enema de arrastre.
Tricocefalosis:
Agente causal: Tricocéfalo (Trichuris trichiura).
Hábitat: Ciego y apéndice, aunque en infestaciones masivas es capaz de colonizar todo el colon y el recto.
Forma infestante: Huevo embrionado.
Ciclo evolutivo:
Sale el huevo al exterior con las heces fecales, se madura y se hace embrionado al caer en tierra húmeda,
luego el hospedero ingiere este huevo embrionado, llega al intestino delgado donde salen las larvas y
permanecen de 3-10 días y de ahí pasan específicamente al ciego donde se hacen adultos y se completa el
ciclo. No tiene ciclo extra intestinal. Puede producir tiflitis (inflamación del ciego) y colitis.
- Diarreas abundantes con sangre.
- Prolapso rectal con parásitos que recuerdan las hebras de hilo blanco por la manera de adherirse a la mucosa
rectal.
- Toma del estado general.
- Astenia, anorexia, pérdida de peso.
- Anemia por las expoliaciones de hierro en la disentería.
El tratamiento es similar al de Áscaris lumbricoides, no se usa ni las Sales de Piperazina ni el Pamoato de

pirantel.
En el caso del Tiabendazol el tratamiento es por 5 días, de preferencia después de las comidas.
203
Uncinarias asesinas (Necator americanus y Ancylostoma duodenale):
Hábitat: Intestino delgado (duodeno y yeyuno).
Forma infestante: Larva filariforme.
Transmisión: percutánea.
Ciclo evolutivo:
Los huevos (que no son la forma infestante), salen por las heces; en tierra húmeda y condiciones de
temperatura apropiadas se embrionan durante aproximadamente 10 días y posteriormente salen las larvas
rabditiformes, que 2 semanas más tarde se transforman en larvas filariformes (forma infestante para el
hombre). Estas larvas penetran por piel (fundamentalmente pies descalzos) y mucosas, alcanzan el sistema
linfático o venoso, llegan a corazón derecho y de allí al sistema respiratorio, ascienden hasta la epiglotis, se
degluten y colonizan el intestino donde alcanzan la forma adulta para iniciar el ciclo nuevamente.
Las uncinarias son parásitos hematófagos (anemizantes). Necator americanus succiona 0.5-0.65 ml de
sangre/día.
Manifestaciones clínicas:
- Xantosis cutis. - Afectación del desarrollo pondoestatural.
- Astenia, anorexia. - Otras manifestaciones carenciales.
- Diarreas crónicas.
- Anemia severa.
Entre las complicaciones se destaca la insuficiencia cardiaca. En el sitio de entrada se descubre dermatitis
pruriginosa.
En cuanto al tratamiento es similar al de Áscaris lumbricoides también, pero en este caso no se administra ni
Sales de Piperazina, ni Levamisol.
En las uncinariasis hay que tratar la anemia y repetir el tratamiento médico a las dos semanas.
Oxiuriosis:
Agente causal: Enterobius vermicularis (Oxiuro).
Parásito más frecuente en nuestro medio, relacionado con el hacinamiento, la promiscuidad y en general, la
convivencia.
Hábitat: ciego y apéndice (la hembra desciende y pone los huevos en las márgenes del ano en horas de la
noche).
Forma infestante: Huevo embrionado (a las 6 horas) de la puesta.
Vías de infección: exógena (ano-mano-boca) y endógena (la larva recién salida del huevo sube del ano al
ciego y apéndice por vía retrógrada).
Manifestaciones clínicas:
- Prurito anal intenso. en la vulva de las niñas y produzca vulvovaginitis,
- Trastornos del sueño. uretritis.
- Fisuras y abscesos anales por el rascado. - Puede producir tiflitis y apendicitis.
- Es frecuente que el parásito adulto se introduzca
Tratamiento:
Medidas higiénicas:
1. Cortado de las uñas.
2. Colocar un pañal ajustado o pijama para evitar lesiones perianales y autoinfestación.
3. Lavado y cepillado de manos, fundamentalmente antes de dormir y alimentarse.
4. Lavar y hervir la ropa personal y de cama durante el tratamiento.
5. Garantizar la higiene de los juguetes, material escolar y otros utensilios que sirven de vehículo trasmisor.
Medicación:
• Mebendazol. Igual a los restantes. Monodosis: 5 tab. En dosis única.
• Sales de Piperazina. Igual a los restantes. Monodosis: 75 mg/kg/dosis.
204
• Pamoato de pirvinio. Dosis: 5 mg/Kg dosis única.
El resto de los medicamento se administran a las mismas dosis que en los parásitos anteriores.
En todos los casos tratar a los conviventes y repetir a todos el tratamiento en 1-2 semanas.
Tratamiento local: Es útil la colocación a manera de supositorio de un diente de ajo, sin cáscara y
multiperforado (con un alfiler o aguja para que su savia destile); esta aplicación se hará durante 5 noches.
También se han utilizado satisfactoriamente supositorios de violeta de genciana y los enemas de Piperazina
con una perita (300 mL de agua con ½ cucharadita de sal y 15 mL de Piperazina).
Strongiloidosis:
Agente causal: Strongyloides stercoralis.
Hábitat: intestino delgado (duodeno y yeyuno).
Forma infestante: Larva filariforme.
Su ciclo de vida difiere en los siguientes aspectos al de las uncinarias.

1. Las larvas nacen en el intestino para luego salir al exterior con las heces.
2. Las larvas pueden madurar en el intestino hasta la fase filariforme y de aquí atravesar la pared del intestino o
llegar a la región perianal y atravesarla siguiendo un patrón como si hubiese entrado por la piel, causando
autoreinfestación.
Por lo demás el ciclo es similar al de las uncinarias. Al salir con las heces la larva rabditiforme cae en tierra y
se transforma en filariforme. Posteriormente penetran por la piel y pasan al sistema linfático o venoso,
siguiendo el mismo patrón de las uncinarias hasta llegar al intestino y alcanzar la forma adulta para cerrar el
ciclo.
Cuadro Clínico:
- Diarreas crónicas.
- Astenia.
- Síndrome febril o síndrome de infestación masiva, sobre todo en pacientes desnutridos o inmunodeprimidos.
Diagnóstico: Se apoya en la eosinofilia característica y el hallazgo en las heces de las larvas termófilas e
hidrófilas (método de Baerman).
Toxocarosis (catis y cani):

- La toxocarosis es producida por nemátodos (áscaris) de perros y gatos.
- En el ser humano este parásito no se encuentra en su forma adulta, sin embargo migran a través de los
tejidos provocando reacciones tisulares granulomatosas eosinófilas frente a las larvas.
- Son los parásitos que más eosinofilia ocasionan al producir parasitismo errático y accidental en el hombre.
- Su consecuencia es la presentación del síndrome de larva migrans visceral.
- Los gusanos adultos viven en el intestino delgado del perro y otros cánidos.
- Los huevos eliminados a través de las deyecciones requieren unos 15 días de maduración en el medio
externo hasta que se desarrolla la larva infestante.
- Los huevos, debido a su gruesa cubierta, son muy resistentes al medio y pueden ser viables, incluso por
varios años, en el medio ambiente.
- El niño se contagia al ingerir de forma accidental huevos embrionados. La geofagia y la pica, frecuente en
niños de 1 a 4 años de edad, contribuye a que la población infantil sea una de las más afectas por tener sus
lugares de recreo y juego habituales en parques y otras áreas públicas donde suelen haber una gran dispersión
de estos huevos; los niños se llevan a la boca sus manos después de haber jugado con arena o tierra, con
perros y gatos logrando infectarse. También se infecta al ingerir frutas o vegetales no lavados que están
contaminados.
Cuadro Clínico:
Después de semanas o meses aparece febrícula o fiebre, malestar general, anorexia, tos.
Puede palparse hepatomegalia, esplenomegalia o ambas, linfadenopatías.
Se ha descrito erupción cutánea y urticaria.
Algunos no tienen síntomas ni signos.
205
El hígado es el órgano más afecto y la hepatomegalia es uno de los hallazgos más frecuentes.
La diseminación en SNC (rara) puede originar epilepsia de pequeño y gran mal, encefalitis, meningitis,
síntomas de tumoración intracraneal y pleocitosis eosinofílica del LCR.
Al visualizar el hígado por laparoscopia se observan lesiones serpinginosas y blancoamarillentas en su

superficie, lo que constituye un hallazgo diagnóstico.
Tratamiento:
Como es una enfermedad de buen pronóstico en general, la mayoría de los pacientes no requieren tratamiento.
El síndrome desaparece al cabo de 6-18 meses.
Los siguientes medicamentos no han mostrado total eficacia:
• Tiabendazol. (Tab 500 mg) Dosis: 30 mg/kg/día c/8hrs x 5 días (fármaco de elección).
• Dietilcarbamacina (D.E.C.) (Tab 50 mg) Dosis: 3 mg/kg/día x 21 días.
• Albendazol. (Tab 200 y 400 mg) Dosis: 5 mg/kg/día x 5 días.
• Mebendazol (Tab 100 mg) Dosis: 200 mg cada 12 horas durante 5 días.
Se recomienda usar esteroides antes, durante y después del tratamiento antiparasitario, para disminuir las
reacciones adversas que produce la muerte de los parásitos.
La eosinofilia de este síndrome se reduce muy lentamente, pudiendo persistir hasta 1-2 años, incluso después
de curada la enfermedad.
No se ha demostrado que el tratamiento antiparasitario reduzca el tiempo de resolución de los granulomas ni la
duración de la Eosinofilia.
Taeniosis:
Agente causal: Taenia saginata y Taenia solium.
Estos dos parásitos se parecen mucho, pero tienen algunas diferencias epidemiológicas.
Diferencia epidemiológica:
En el caso de la Taenia solium, además de desarrollar la forma adulta en el intestino humano, el hombre puede
consumir vegetales o agua contaminada con heces humanas donde se encuentran los huevecillos, los cuales
pueden incubarse en el intestino del hombre, liberando el cisticercus, que entonces puede invadir la pared del
intestino y emigrar a diferentes tejidos como músculo o cerebro (neurocisticercosis) y producir cisticercosis.
Ciclo evolutivo: Los proglótides grávidos más alejados van madurando y se van desprendiendo y
expulsándose en las heces (salen llenos de huevos), los ingiere el hospedero intermediario y se enquistan en el
músculo de este, luego lo ingiere el hombre en la carne cruda o mal cocida.
El hospedero intermediario para la T. saginata es el ganado vacuno (cisticercus bovis).
El hospedero intermediario para la T. solium es el ganado porcino (cisticercus cellulosae).
Criterios de curación:
1) Observación del escólex expulsado durante el tratamiento (muy difícil en la práctica).
2) Ausencia de expulsión de proglótides por un período de 3 meses o más.
Himenolepis nana y diminuta:

H. nana tiene la característica de que es inmediatamente infestante (auto reinfestación). No tiene gran
repercusión desde el punto de vista clínico.
H. diminuta: Forma infestante: insectos u otros artrópodos infectados por la forma larvaria, común en cereales y
harinas.
Inermicapsifer madagascariensis (cubensis):

Llamada también Taenia en miniatura. Sus proglótides son como granos de arroz que se observan en las heces
fecales, no se conoce su sintomatología, ciclo evolutivo ni forma infestante.
Dipylidium caninum:
Es un parasitismo errático cuando se encuentra en el hombre, pues este platelminto infecta a los perros, se
206
transmite por la pulga de uno a otro animal, y por esta misma al hombre que la ingiere con cereales precocidos.
Sus proglótides parecen semillas de pepino, que se confunden a veces con el Inermicapsifer con el cual hay
que diferenciarlo. La forma infestante son los piojos y pulgas parasitadas del perro y el hombre que contienen
los huevos.
Tratamiento de estas parasitosis:

• Prazycuantel (de elección) (tab 500 mg). Dosis única de 10-15 mg/kg.
El Albendazol y la Nitazoxanida se administran a la misma dosis que en el resto de los parásitos.
En la neurocisticercosis administrar Praziquantel y Albendazol por varias semanas.
Fasciolosis:
Agente causal: Fasciola hepática
Hábitat: Hígado y vías biliares.
Forma infestante: Metacercaria enquistada.
Parásito hermafrodita, que vive en las vías biliares de su hospedero definitivo (tanto el hombre como animales)
Cuando ya es adulto pone los huevos que pasan al intestino y son expulsados al exterior con las heces
fecales. Es indispensable que los huevos caigan en agua dulce donde se embrionan, originando la primera
forma larvaria llamada miracidium, la cual infesta a un caracol (Physa y Lymnaea cubensis), hospedero
intermediario; en su interior evolucionan y originan un gran número de cercarias (segunda forma larvaria), las
cuales salen del caracol y se adhieren a plantas acuáticas enquistándose, recibiendo el nombre de
Metacercaria que es la forma infestante para el hombre y los animales. El hombre se infesta al ingerir
principalmente las verduras acuáticas como el berro, que es una planta en la que Metacercaria se introduce en
el espesor de sus tallos y hojas, no siendo eliminada con el lavado. La Metacercaria llega al intestino delgado y
libera un parásito inmaduro (distoma) que atraviesa la pared del intestino y por vía peritoneal llega a la
superficie del hígado, donde atraviesa la cápsula hepática hasta alcanzar las vías biliares donde se desarrolla y
demora de 3-4 meses en alcanzar la etapa adulta para luego iniciar un nuevo ciclo.
Elementos Diagnósticos:
- Zona endémica de Fasciolosis hepática.
- Cuando el individuo se infesta se produce un cuadro febril agudo (fasciolosis aguda) y cuando se hace adulta
se produce un síndrome febril con eosinofilia llamativa.
- Prueba de la fasciolina que puede ser positiva en la fase aguda, aunque es más frecuentemente positiva en la
fase crónica (más de 3 meses de evolución).
- La laparoscopia suele ser útil en la etapa aguda, observándose en la superficie hepática un punteado
blanquecino típico de esta afección. Estas lesiones son similares a las causadas por el Strongyloides
stercoralis.
- Biopsia de Hígado: Revela una reacción inflamatoria con una gran cantidad de eosinófilos.
- Heces fecales: los huevos de Fasciola hepática aparecen en las heces en la etapa de cronicidad, o cuando se
ingiere hígado contaminado (en este último caso la persona no está enferma necesariamente).
Tratamiento:
• Triclabendazol (Tab 250 mg) 10 mg/kg. en una dosis única luego de una noche de ayuno (es actualmente el
de elección y está disponible en el IPK).
Shistosomiosis:
No es característico en nuestro medio.
Formas clínicas: urinaria, intestinal y arteriovenosa o hepatoesplenomegálica.
La Shistosomiosis intestinal es producida por el S. manzoni y la hepatosplénica por S. japonicum. A los pocos
minutos de haber penetrado por la piel, aparecen pápulas y prurito en la zona de entrada, que pueden durar
una semana; con posterioridad hay un periodo de 4 a 8 semanas asintomático.
Desde el punto de vista clínico, la Shistosomiosis intestinal produce un cuadro disentérico, con tenesmo,
prolapso rectal, pudiendo ocasionar abscesos y fístulas.
La Shistosomiosis arteriovenosa produce fundamentalmente un cuadro de hipertensión portal hepática
207
presinusoidal, con sangramiento digestivo alto por várices esofágicas, hepatoesplenomegalia y raramente
ascitis.
De forma general el paciente puede presentar escalofríos con fiebre y artralgias, así como eosinofilia; las
pruebas de función hepática son normales porque no hay lesión hepatocitaria.
En los estudios de las heces, así como en la biopsia de colon pueden observarse los huevos de Schistosomas.
El tratamiento para el S. Manzoni se realiza con Oxamniquina (Cap 250 mg) 10-20 mg/kg/d durante 2 días o
DU.
El Praziquantel (Tab 500) se utiliza a 20-30 mg/kg cada 12 horas durante 1-3 días o 60 mg/kg. DU para
tratamiento en masas, y es efectivo contra las tres especies.
Medidas generales para prevenir la parasitosis intestinal:

• Lavado las manos antes de preparar los alimentos, comer y después de ir al baño.
• Lavado de frutas, vegetales y verduras que se consumen crudas.
• Adecuada disposición de residuales sólidos (basura).
• Si no hay agua potable, hervirla por 10 minutos.
• Adecuado sistema de disposición de excretas.
• Usar zapatos para evitar la uncinariasis y estrongiloidiasis.
• Alimentarse adecuadamente y en forma balanceada.
• Mantener la vivienda y los alrededores limpios y secos.
• Evitar el contacto de las manos con la tierra o la arena de aquellos sitios donde se sabe o se sospecha que
existe contaminación fecal.
• Evitar ingerir alimentos en ventas callejeras y lugares con deficientes condiciones higiénicas.
SANGRAMIENTO DIGESTIVO
Sangramiento Digestivo Bajo:
Síntoma frecuente de gravedad variable, se origina en posición distal al ángulo de Treitz. La sangre puede
preceder o ser subsiguientes a la defecación, estar mezcladas con material fecal o envolver a esta.
 Presencia de sangre mezclada con mucus: Lesión inflamatoria o infecciosa.
 Sangrado en forma de material gelatinoso (jalea de grosellas): Invaginación intestinal.
 Hemorragias indoloras: Es característica de los pólipos. En este caso el tacto rectal es obligatorio.
 Petequias y púrpura: Trombopenia y coagulopatía.
Formas de Presentación:
Agudo: Crónica: Oculta:
1) Divertículo de Meckel. 1) Pólipos. 1) Telangiectasia.
2) Invaginación intestinal. 2) Hemangioma. 2) Colitis alérgica
3) Fisura anal. 3) Hiperplasia linfoide.
4) Diarrea invasora: Shigella. 4) Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
Amebiosis. 5) Enfermedad de Crohn.
5) Duplicación intestinal.
6) Infarto intestinal.
7) Púrpura de Scholein-Henoch.
8) Enteritis necrotizante.
Etiología según edad:
RN: 5) Malformaciones anorrectales.
1) Enfermedad hemorrágica del RN. Lactantes:
2) Enterocolitis necrotizante. 1) Intolerancia a proteínas.
3) Púrpura trombocitopénica. 2) Diarrea invasora.
4) Vólvulo 3) Invaginación.
208
4) Divertículo de Meckel. 5) Fisura anal.
Preescolar: Escolar:
1) Púrpura de Scholein-Henoch. 1) Malformaciones vasculares:
2) Diarrea invasora. Angiodisplasia.
3) Invaginación intestinal. 2) Divertículo de Meckel.
4) Divertículo de Meckel. 3) Poliposis.
5) Poliposis.
Sangramiento Digestivo Alto:

Es aquel que se origina por encima del ángulo de Treitz. La endoscopía es el método de elección para el
diagnóstico.
Etiología según edad:
RN: Preescolar:
 Enfermedad Hemorrágica del RN. Ulcera de stress.
 Gastritis amniótica. Esofagitis.
 Esofagitis. Gastritis.
 Malformaciones vasculares. Mallory-Weiss.
 Duplicación. Várices esofágicas.
Lactantes: Malformaciones vasculares.
 Úlcera de stress. Escolares:
 Esofagitis. Úlcera péptica y de stress.
 Gastritis. Esofagitis.
 Mallory-Weiss. Gastritis.
 Malformaciones vasculares. Mallory-Weiss.
 Duplicación. Várices esofágicas.
 Ingestión de tóxicos. Enfermedad de Crohn.
Gastroclisis:
Consisten en una alternativa de tratamiento del Plan B para el paciente con diarrea y deshidratación de leve a
moderada.
Indicaciones de la Gastroclisis:
-Pobre ingesta de suero oral.
-Gasto fecal elevado (más 3 evacuaciones por hora o más de 10gr/kg/hr).
-Cuando el gasto fecal supera la ingesta de suero oral.
-Vómitos incoercibles.
- No poder canalizar una vía periférica.
Contraindicaciones de la Gastroclisis:
-Choque hipovolémico (relativa) (se puede iniciar si no hay 2º nivel a 30min).
-Íleo paralítico (peristalsis disminuida, distensión abdominal mayor a 3cm).
Material necesario:
-Sonda nasogástrica de calibre adecuado: (Edad + 16)/2.
-Lubricante hidrosoluble o solución salina.
-Guantes.
-Tela adhesiva.
-Jeringa.
-Estetoscopio.
-Frasco para infusión intravenosa limpio.
-Equipo de infusión con regulador de goteo.
209
Técnica de colocación:
-Colocación de sonda orogástrica en menores de 6 meses.
-Colocación de sonda nasogástrica en mayores de 6 meses.
En posición semifowler, se debe calcular la longitud de la sonda a insertar, para ello se mide de la punta de la
nariz al lóbulo de la oreja y de este al epigastrio (apéndice xifoides). Se debe realizar una marca.
Lubricar el extremo y pasar suavemente por el piso nasal, hasta llegar a la marca realizada.
Se debe corroborar que la sonda Levine está en estómago:
-No debe haber tos ni datos de dificultad respiratoria.
-Aspiración de contenido gástrico.
-Se ausculta el paso de 3cc de aire en epigastrio con el estetoscopio.
-No borbotea al colocar la punta en un vaso con agua.
Fijar la sonda con el esparadrapo o tela adhesiva.
Complicaciones:
-Irritación faríngea.
-Perforación esofágica.
-Epistaxis.
-Intubación endotraqueal.
Administración del suero:

- El suero oral (SRO) se colocará en el frasco limpio para infusión intravenosa, y se pasará por goteo a dosis
de 20mL/kg/hr a durar 6hrs, para un total de 120mL/kg/6hrs.
- Revaloración continua: si tras 2 horas no hay mejoría de estado de hidratación, pasar al plan C.
- Si durante la administración, el niño no vomita o no se distiende el abdomen, se completa el Plan B.
- Si durante la administración, el niño vomita o se distiende el abdomen, se disminuye a 15mL/kg/hr por media
hora. Se revalora.
- Si persiste, se suspende la administración por 15min y se revalora el reinicio o el paso al plan C.
Retiro de sonda:
- Una vez que el plan B se ha completado y el niño no presenta gasto fecal elevado durante una hora, puede
valorarse el retiro de la sonda y el paso al plan A.
-Retiro de sonda: Pinzar la sonda y sacar suavemente.
Egreso del paciente con plan B:

• Después de 1 hora de tolerar sus alimentos.
• Ausencia de gasto fecal alto.
• Peso estable.
• Densidad urinaria por debajo de 1025.
Osteoclisis
Consiste en la canalización de los senos intramedulares. Constituye una alternativa de tratamiento del Plan C
para el paciente con diarrea y deshidratación severa, con el objetivo de revertir el estado de shock.
Indicaciones de la Osteoclisis:
1. Situaciones de emergencia donde es difícil lograr el acceso intravenoso.
Función:
1. Permite la administración segura y con rapidez de fármacos, líquidos y derivados hemáticos a un plexo
venoso medular no colapsable sobre todo a los niños de 6 años o más pequeños.
210
2. En la mayoría de los casos, aún prestadores de salud con mínima experiencia pueden lograr el acceso
intraóseo en 30 a 60 segundos.
3. Todo fármaco o líquido intravenoso requerido durante la reanimación de los niños pude ser administrado
por vía intraósea.
4. El líquido requerido para rápida reposición de volumen y la administración de fármacos viscosos y
soluciones, deben ser inyectados a presión para superar la resistencia de las venas emisarias que conectan la
cavidad intramedular con la circulación general.
5. Los fármacos administrados por esta vía deben ser seguidos de una inyección de solución fisiológica estéril
de no menos de 5 ml.
Dispositivos:
Existen dos tipos de agujas intraóseas:
a) para lactantes.
b) para niños.
Se pueden usar las específicamente diseñadas para infusión intraósea o bien las de aspiración de médula
ósea tipo Jamshidi.
En caso de no contar con ellas se puede usar:
1. Agujas cortas para punción lumbar de gran calibre con estilete para uso intraóseo.
2. Aguja “rosa”.
Sitio:
Superficie plana anterointerna de la tibia, alrededor de 1-3cm por debajo de la tuberosidad tibial.
Técnica de Canalización intraósea.

1. Localizar el sitio de canalización por palpación de la tuberosidad tibial: 1-3 cm por debajo de la misma en la
superficie interna de la tibia. (alrededor de un través de dedo por debajo e inmediatamente por dentro de la
tuberosidad tibial).
2. Lavado de manos.
3. Colocación de guantes estériles.
4. Limpiar la piel con solución antiséptica.
5. Controlar la aguja y asegurarse de que los biseles de la aguja externa y el estilete interno estén
correctamente alineados.
6. Sujetar el muslo y la rodilla por arriba y por fuera del sitio de inserción con la palma de la mano no
dominante. Rodear la rodilla con los dedos y el pulgar para permitir que ninguna parte de la mano quede por
detrás del sitio de introducción. La pierna debe estar apoyada en una superficie firme.
7. Palpar los sitios anatómicos e identificar otra vez la superficie plana de la tibia inmediatamente por debajo y
por dentro de la tuberosidad tibial.
8. Introducir la aguja a través de la piel que cubre la superficie plana anterointerna de la tibia ya identificada.
9. Hacer avanzar la aguja a través de la cortical ósea del segmento proximal de la tibia, orientándola en
sentido perpendicular (900) al eje longitudinal o ligeramente caudal (hacia los dedos de los pies) para evitar la
placa epifisiaria, y aplicando un movimiento anterógrado de la aguja.
10. No hacer avanzar más la aguja cuando se siente una súbita disminución de la resistencia al movimiento
anterógrado. Esto indica ingreso a la cavidad. Aspirar e irrigar.
11. Desenroscar el extremo posterior de la aguja y retirar el estilete.
12. Estabilizar la aguja intraósea e inyectar con lentitud 10 ml de SSF.
13. Si hay éxito, desconectar la jeringa, purgar el aire y unir el equipo.
14. Si no, retirar aguja y hacer el procedimiento en la otra pierna.
Datos de canalización exitosa:

1. Súbita disminución de la resistencia.
2. La aguja puede permanecer derecha sin ayuda.
3. Es posible aspirar médula hacia una jeringa unida a la aguja, aunque esto no se logra siempre.
4. El líquido fluye libremente a través de la aguja sin evidencia de infiltración subcutánea.
211
Tipo de líquidos intravenosos a utilizar:
a) Solución Salina Normal (isotónica al 0.9% o fisiológica): buena disponibilidad, no reemplaza el K, pero
expande el espacio extracelular.
b) Ringer lactato y/o Hartmann: proporciona concentración adecuada de Na y Cl, el lactato se convierte en
HCO3 y ayuda a corregir la acidosis.
No utilizar soluciones glucosadas. .
Complicaciones:
1. Fractura de tibia.
2. Síndrome compartimental.
3. Necrosis de piel.
4. Osteomielitis.
Deshidratación:
La deshidratación es la complicación más peligrosa en el curso de la diarrea aguda, porque puede disminuir el
volumen sanguíneo (Hipovolemia) o causar colapso cardiovascular y muerte si no se trata inmediatamente.
La deshidratación consiste en una disminución del agua y de los electrolitos en el organismo.
El primer compartimiento afectado es el intravascular, el cual repercute sobre el intersticial e intracelular,
dando lugar a una modificación del agua y los electrolitos en todos los espacios del organismo.
Clasificación:
De acuerdo a la proporción de agua y electrolitos que se pierde.
1) Deshidratación Isotónica o mixta: se pierde igual cantidad de agua que de electrolitos. Na: 130-150 mEq/L.
2) Deshidratación hipertónica: se pierde mayor cantidad de agua que de electrolitos. Na: > 150 mEq/L.
3) Deshidratación hipotónica: se pierde mayor cantidad de electrolitos que de agua. Na: < 130 mEq/L.
Deshidratación Isotónica:
Es la más frecuente de todos los tipos de deshidratación, ocurre en el 70 al 75% de los casos.
En ella es proporcional la pérdida de agua y electrolitos, lo que implica una disminución equivalente del agua
en los diferentes compartimientos. (Na 130-150meq).
Etiología:
1) EDA en el 70% de los casos. ---- Plan A, B, C de tratamiento.
2) Síndrome Hemético intenso y prolongado. Hidratación Polielectrolítica.
3) Fístulas digestivas.
Manifestaciones Clínicas de la Deshidratación Isotónica:

1) Deshidratación isotónica leve: 30-50mL/kg. Pérdida de un 3-5% del peso corporal.
 Taquicardia.
 Sequedad de piel y mucosas (boca y lengua seca).
 TCS disminuido.
 Aumento de la sed.
2) Deshidratación isotónica moderada: 75mL/kg. Pérdida de un 7-10% del peso corporal.
 Depresión de la FA (< 1 año).
 Globos oculares hundidos.
 Ausencia de lágrimas.
 Persistencia del pliegue cutáneo (más marcado en piel del abdomen, dorso de las manos y nuca)
 Livedo reticularis.
 Pulso muy rápido.
 Oliguria manifiesta. (las orinas son escasa, concentradas, de color amarillo).
3) Deshidratación isotónica severa: 100mL/kg. Pérdida de un 10-15% del peso corporal.
Cuando se pierde más de un 20% del peso corporal aparecen signos de Shock Hipovolémico.
 Piel fría, sudorosa, pálida.
212
 Cianosis de las extremidades.
 Livedo reticularis.
 Globos oculares hundidos.
 Polipnea.
 Pulso débil.
 Hipotensión arterial.
 Hipotonía muscular.
 Anuria.
 Alteraciones de la conciencia: irritabilidad o somnolencia.
 Otras manifestaciones clínicas de deshidratación leve o moderada.
Nota: Si no se modifica rápidamente este estado pasa a la fase irreversible.
1) Hemograma Completo: Hb aumentada.
Hto aumentado.
Leucocitosis en caso de EDA infecciosa.
2) Ionograma: Na en plasma – 130-150 mEq/L.
Cl en plasma: normal o aumentado en caso de Ac metabólica.
3) Osmolaridad plasmática: 290-310 mOsm/L.
4) Hemogasometría Arterial: Ac metabólica.
5) Urea: elevada.
Para poner el Plan de Tratamiento es necesario:

1) Clasificar la diarrea.
2) Evaluar el estado de hidratación del paciente.
3) Evaluar el estado nutricional del paciente.
Evaluación de pacientes con diarrea:

Evaluación A B C
Pregunte sobre:
Diarreas Menos de 4 dep L/d. 4-10 dep L/d. Más de 10 dep L/d.
Vómitos Ninguno o pocos. Pocos. Muy frecuentes.
Sed Normal. Más de lo normal. No puede beber.
Orina Normal. Poco, oscuro. No orina hace 6 hrs.
Observe:
Estado general Bueno, alerta. Irritable, somnoliento. Deprimido, inconciente.
Lágrimas Presentes. Disminuidas. Ausentes.
Ojos Normales. Hundidos. Secos y hundidos.
Boca y lengua Húmedas. Secas, saliva espesa. Muy seca.
Respiración Normal. Más rápido de lo normal. Muy rápida y profunda.
Explore:
Elasticidad de la piel Pliegue desaparece Pliegue  2 seg Pliegue  2 seg, grueso,
rápido. acolchonado.
Pulso Normal. Rápido Más rápido, débil en ocasio
Fontanela Normal. Hundida a la palpación Se observa hundida
Tome: Temperatura - - -
No está deshidratado. 2 o más de estos 2 o más de estos signos:
signos: Deshidratación Deshidratación grave.
leve o moderada.
Decida Plan A Plan B Plan C
Plan A: Se usa cuando el paciente tiene diarreas, pero no está deshidratado, se realiza para prevenir la
deshidratación.
Pilares del Plan A de Tratamiento:
213
5. Aporte de alimentos necesarios: alimentos útiles y adecuados para un paciente con diarrea.
- Dar al niño más líquido de lo usual (tanto como el niño acepte).
- Continuar con la LME en caso de que el niño lacte.
- Si el niño está tomando leche artificial, se debe disminuir la cantidad de la misma, para ello se debe
dar sin diluir a 20 cal por onza (sin azúcar), (# de meses = # de onzas, sin pasar de 6 onzas por toma)
y acercar las tomas. En el niño de más de 6 meses siempre se le administra 6 oz de leche por toma.
- Limitar los carbohidratos en los casos de diarrea osmótica, así como la suspensión del azúcar en los
alimentos.
- Incrementar el aporte de agua natural entre cada toma, sopas, agua de arroz, yogurt.
- No se le debe dar té, bebidas gaseadas, cocimientos de manzanilla, jugos en conserva.
- Se le puede dar jugos de frutas no cítricas naturales hecho en casa, sin azúcar.
- Se realizan las 6 comidas del día, pero respetando el horario de almuerzo y comida del niño.
6. Aporte de SRO:
Niños menores de 2 años de edad: se le administra de 50-100mL por cada deposición líquida o
semilíquida. Si las heces son semipastosas no se dan sales se da agua. 1oz=30mL.
Niños mayores de 2 años de edad: se le administra de 100-200mL por cada deposición líquida o
semilíquida.
Se indica a la madre que ofrezca sorbos pequeños al niño en taza, no debe ser por tetera.
Si el niño vomita se debe esperar 10 min y luego volver a reiniciar el tratamiento con las sales, pero de
forma más lenta.
En caso de continuar vomitando, se pasa al siguiente plan de tratamiento.
Las SRO se presentan en sobres de: 26.5 g, el cual se diluye en 1 L de agua previamente hervida.
7 g, el cual se diluye en 8 oz de agua previamente hervida.
Nota: las SRO una vez diluidas en agua previamente hervida pueden ser almacenadas por 24hrs, después
de ello caducan.
Ventajas del uso de las SRO:
7) Reducen el riesgo de contraer infecciones por venipunturas.
8) Evita la agresión al niño por venipunturas.
9) Es más rápida y fisiológica.
10) Contribuye a la conservación de las enzimas digestivas.
11) El paciente se incorpora más rápido a su alimentación normal.
12) Pueden administrarse en cualquier lugar.
13) Reduce los costos operacionales del paciente con diarrea.
Contraindicaciones de las SRO:

10) Deshidrataciones severas o graves con o sin shock.
11) Vómitos intratables.
12) Niño que no tolera las SRO.
13) Intolerancia transitoria a la glucosa de las SRO.
14) Diarreas extremadamente líquidas.
15) Malabsorción de glucosa (1-2 % de los pacientes).
16) Íleo paralítico (Contraindicación absoluta).
17) Convulsiones.
18) Sensorio deprimido.
7. Aporte de Zinc: Se administra Sulfato de Zinc. Presentación: Tab 10mg. Susp 10mg/5mL.
En niños menores de 6 meses: 10mg/día. c/12hrs. x 14 días.
En niños mayores de 6 meses: 20mg/día. c/12hrs. x 14 días.
En caso se de vómitos se suspende su administración.
Ventajas del Uso de las Sales de Zinc:

7) Favorece la actividad de las enzimas digestivas.
8) Poseen efecto antianorexiante.
214
9) Mejoran la absorción de los nutrientes.
10) Favorecen la repitelización.
11) Evita que se pierda el borde en cepillo.
12) Evita las recidivas.
8. Vigilar los signos de alarma:

 Irritabilidad.
 Aumento de la sed.
 Pérdida del apetito (anorexia).
 Diuresis disminuida.
 Llanto sin lágrimas.
 Boca seca.
 Recuperación lenta del pliegue cutáneo.
 Aumento de las deposiciones diarreicas.
 Aparición de fiebre elevada o mantenida.
 Distención abdominal.
 Deposiciones con sangre.
 Que las diarreas persistan por más de 5 días.
 Presencia de más de 1 vómito que le impide tomar sales, no tolera la vía oral.
 Toma del sensorio.
Plan B: Manejo del niño con diarrea y deshidratación leve a moderada.

- Tratamiento con SRO a razón de 50-100 ml/kg en 4 hrs. Generalmente se calcula a 100ml/kg.
- Se subdivide la dosis total en 8 subdosis porque se distribuye cada media hora para mejor control y
seguimiento.
- Para ello se divide el volumen total a pasar en 4 horas entre 30, porque 30 ml = 1 onza y ese volumen en
onzas lo dividimos entre 8, obteniendo el total de onzas a dar cada media hora.
- Se debe dar con taza o cucharita, a pequeños sorbos.
- Se evaluará al niño a las 1-2 horas de iniciado el esquema y al terminar el mismo para determinar si se
continúa con el mismo plan o pasa a plan C.
- Si el paciente vomita durante el tratamiento se esperan unos 10 minutos para continuar el esquema.
- Si persisten los vómitos (3 o más en 1 hora), se suspende el Plan y debe evaluarse la hidratación
endovenosa convencional (Polielectrolítica) según el grado de deshidratación o pasar al plan C según criterio
médico.
- Cuando no pueden controlarse los vómitos, nunca utilice antieméticos, se puede utilizar una sonda
nasogástrica.
- La administración de SRO se suspende cuando el niño ya está hidratado. No es aconsejable prolongar su
administración por más de 8 horas.
Gastroclisis: Alternativa de tratamiento del Plan B, cuando no se posible abordar una vía periférica.
Plan C: Manejo del niño con diarrea y deshidratación grave.

- Consiste en la hidratación parenteral, se administran 100mL/kg de SSF al 0,9% o de Ringer Lactato.
1) Para niños menores de 1 año (la hidratación se realiza por 6 horas):
Se pasan 30 mL/kg de SSF al 0,9% en la 1ra hora, después 70 mL/kg en las 5 horas restantes.
2) Para niños mayores de 1 año: (la hidratación se realiza por 3 horas):
Se pasan 30 mL/kg de Ringer Lactato o solución salina, en la primera ½ hr, después según criterio
médico se pasan 70 mL/kg en las 2½ hrs restantes.
- Realizar el cálculo del goteo. Goteo= (Volumen Total / 3) x hrs a pasar.
- Se evalúa cada 1-2hrs, si no hay mejoría se aumenta el goteo.
- Se reevalúa al lactante a las 6 hrs de iniciado el esquema y al niño a las 3 hrs. Posteriormente se debe
clasificar según el grado de deshidratación nuevamente y elegir el Plan adecuado para continuar el
tratamiento.
215
- Tan pronto como el paciente pueda beber, se administrará SRO a razón de 5 ml/kg/hora, esto suele ocurrir
después de 3-4 hrs en el infante o pasadas 2 horas de iniciada la hidratación parenteral en el niño mayor.
- En el menor de 3 meses no se debe usar para hidratar Ringer Lactato ni Hartman debido a la inmadurez
hepática que los mismos presentan.
Osteoclisis: Alternativa de tratamiento del Plan C, cuando no sea posible abordar una vía periférica.
Plan C de tratamiento para el paciente con Cólera:

Se hidrata con SSF al 0,9% o Ringer Lactato a razón de 100mL/kg en 3hrs.
Se distribuye de la siguiente manera:
50mL/kg ---- en la 1ra hora.
25mL/kg ---- en la 2da hora.
25mL/kg ---- en la 3ra hora.
Añadir 1mL de Polisal por cada 100mL a administrar de la solución empleada para hidratar, cuando el
paciente haya orinado.
Evaluar cada 1 hora y decidir si se pasa al Plan B de tratamiento.
Si no se puede canalizar una vena, se pasa sonda Levine y se realiza Gastroclisis u Osteoclisis.
Plan C de tratamiento para el paciente Desnutrido:

Se hidrata a razón de 15mL/kg/hora y después a 10mL/kg/hora.
Se mezcla Dextrosa al 5% y SSF al 0,9% a partes iguales.
Nota: Luego del Plan C o cuando el paciente tiene un Plan B y persisten los vómitos se pone Hidratación
Polielectrolítica, convencional o de Mantenimiento.
Hidratación Polielectrolítica:
Se realiza con Dextrosa al 5% (Fco 500 mL).
En el paciente no deshidratado las necesidades de mantenimiento son de 1500 mL/m2SC/24hrs.
En dependencia del grado de deshidratación se administra:
1) Deshidratación leve --- 2000 mL/m2SC/24hrs.
2) Deshidratación moderada --- 2400 mL/m2SC/24hrs. Nunca pasar de 3000 mL/m2SC/24hrs.
3) Deshidratación severa --- se realiza el Plan C de Tratamiento.
m2SC= 4kg + 7
Kg + 90
Después de calcular los mL de Dextrosa al 5% para 24 hrs, se divide entre 3 porque se pone cada 8 hrs,
generalmente. Nunca se subdivide c/12 hrs.
¿Cómo se prepara?
Se le agrega a los mL de Dextrosa al 5% calculados lo siguiente:
1) NaCl (SSF al 0,9%): En el orden práctico el cálculo del NaCl (para 500 mL de Dextrosa) es de:
RN–1 semana --------- 4mL.
Amp 10mL. 1 semana–1 mes ----- 5mL.
1 mes–2 años --------- 7mL.
2 años–6 años -------- 10mL.
> 6 años -------- 20mL.
2) Polisal: El cálculo del Potasio (para 500 mL de Dextrosa) sería si:
Se presenta en forma de:
- Cloruro de Potasio: 5mL. (1mL/100mL de Dextrosa al 5%)
- Gluconato de Potasio: 10mL. (2mL/100mL de Dextrosa al 5%)
Nota: si el paciente no ha orinado no se le pone sales de Potasio, se espera a que lo haga y después se
administra 2mL/100mL de Dextrosa al 5% en caso del Gluconato de Potasio o 1mL/100mL de Dextrosa al 5%
que queden en el frasco en caso del Cloruro de Potasio.
3) Gluconato de Calcio: 0,5-1mL/kg/24hrs. Es importante aclarar que este valor corresponde a la cantidad a
administrar en 24 hrs, por lo que es necesario dividirlo entre 3 (c/8hrs).
4) Sulfato de Magnesio: Se pone la décima parte de lo que corresponde administrar de Gluconato de Calcio.
Ej: 0,3mL se Sulfato de Magnesio si son 3mL de Gluconato de Calcio.
216
Por último, se halla el goteo y se coloca a escala en el frasco.
Goteo = (Volumen/3) x hrs a pasar.
En Terapia Intensiva el NaCl se calcula a razón de 40-50mEq/m2SC/24hrs y el K a razón de 30-
40mEq/m2SC/24hrs.
Deshidratación Hipotónica
También se llama Deshidratación Secundaria o Extracelular o con Hipoelectrolitemia.
Es la menos frecuente.
Se ve frecuentemente en pacientes desnutridos.
Se debe a una perdida predominante de sales (NaCl) en el organismo, lo que da lugar a un descenso de la
presión osmótica.
Se produce una salida de agua intravascular a través de los riñones, al mismo tiempo pasa agua del
compartimento extracelular que es hipotónico al intracelular.
Etiología:
1) Pérdida excesiva de solutos asociada usualmente a una baja reposición de estos.
Piel: Fibrosis Quística. Ingestión abundante de agua tras de una sudoración profusa.
Tracto Digestivo: Vómitos.
Diarreas 10% de los casos, especialmente en el desnutrido.
Cecostomía.
Ileostomía.
Tracto Urinario: Nefropatías perdedoras de sal.

Nefropatías Crónicas.
Necrosis Tubular Aguda (en fase de recuperación).
Nefrosis (en fase diurética).
Diuresis de soluto.
Diuréticos (Mercuriales, Acetazolamida, Furosemida).
Sínd. Adrenogenital: Déficit de 21-hidroxilasa (1/3 de los casos).
Déficit de 3 betahidroxiesteroide deshidrogenasa.
Anastomosis Subaracnoidea.
2) Administración excesiva de agua por vía:
Oral: Asociado a defectos de excreción del agua, como en la Insuficiencia Renal Aguda.
Rectal: Enemas aplicados a pacientes con megacolon o en el tratamiento de la Tricocefalosis.
Parenteral Iatrogénica: Empleo de soluciones excesivamente hipotónicas.
3) Anormalidad en la excreción de agua (con balance hídrico positivo):
Insuficiencia Renal Aguda.
Estímulo no osmótico de la actividad de la Hormona Antidiurética asociada a:
Infecciones sobre todo del SNC.
Anestésicos.
Drogas.
Cirugía.
Trauma craneal, otros traumas.
El cuadro clínico descrito en la deshidratación isotónica alcanza aquí su máxima expresión:
o Astenia, apatía, gran debilidad muscular.
o Depresión de la FA y de los globos oculares.
o El signo del pliegue cutáneo es marcadamente positivo.
o Piel húmeda y fría.
o La lengua es húmeda y fría.
o La sed no es muy marcada.
o La diuresis es normal o ligeramente disminuida.
o Disminución de la TA con gran tendencia al Shock Hipovolémico.
o El sensorio está deprimido pudiendo llegar al coma.
o La hiponatremia favorece la producción de convulsiones.
217
Hemograma Completo: Hb y Hto elevados.
Osmolaridad plasmática: < 290 mOsm/L.
Ionograma: Na sérico: < 130 mEq/L.
K sérico: usualmente descendido.
Hemogasometría arterial: Acidosis Metabólica con pH bajo, PCO2 disminuida y HCO3 bajo.
Urea: elevada.
Proteínas: elevadas.
Tratamiento:
El objetivo del tto es convertirla en isotónica y de esta forma mejorar el estado de hidratación y perfusión
tisular.
La conducta variará si:
A) Na >122mEq/L.
Solución de NaCl al 3% (49 mEq de Na en 100mL de Dextrosa al 5%) a razón de 12mL/kg/hr que aumenta en
10 mEq la cifra de Na en el plasma. (cada mL de NaCl al 3% equivale a 0,5mEq de Na).
B) Na<122mEq/L.
Se calculará según la fórmula: mEq de Na = 0,6/kg/(132-mEq de Na plasmático).
La solución de NaCl al 3%, se pasa la mitad en la primera hora y el resto en las siguientes 2 o 3 horas.
Continuar después con la solución correspondiente a su edad o al paso superior acorde al paciente y su
cuadro clínico.
Si coexiste acidosis metabólica grave más hiponatremia, se puede sustituir (mEq de Na) del NaCl al 3% por
mEq de HCO3Na calculado a pasar.
Deshidratación Hipertónica:
Se llama también Deshidratación Simple, Primaria o con Hiperelectrolitemia.
Le sigue en orden de frecuencia a la Deshidratación Isotónica.
Es una deshidratación grave.
Se ve con más frecuencia en el primer año de la vida, ya que el lactante está predispuesto a perder con más
facilidad el agua debido a que es incapaz de excretar por el riñón cargas de soluto en igual magnitud que el
adulto. Además, tiene una mayor área de superficie corporal, en relación con su peso, por lo que pierde más
agua.
Pasa agua del espacio intracelular ala intravascular.
Etiología:
1) Privación de agua: Aporte insuficiente.
Dificultad a la deglución.
Cuando está impedida la sensación de sed (pacientes con lesión cerebral).
2) Pérdida excesiva a través de la piel: Sudoración profusa.
Quemaduras.
3) Perdida excesiva a través de los pulmones: Estado del mal asmático.
Neumopatías agudas.
Afecciones del SNC por hiperventilación.
4) Pérdida excesiva de agua a través del riñón: Diabetes Insípida.
Cetoacidosis diabética.
5) Pérdida excesiva de agua a través del Tubo Digestivo.
6) Causas Iatrogénicas: Aporte excesivo de solutos en soluciones parenterales.
Fórmulas demasiado concentradas en lactantes pequeños y pacientes en coma a los
que se alimenta por sonda.
Suspensión prolongada de la vía oral.
o La sed es una expresión fundamental de la Deshidratación Celular.
o Piel seca y caliente.
o Fiebre.
o El signo del pliegue es de tipo grueso o acolchonado.
218
o Fontanelas normales o tensas.
o Letargia, irritabilidad a los estímulos.
o Puede haber rigidez nucal y convulsiones.
o Globos oculares normales o ligeramente hundidos.
o Lengua en papel de lija.
o Uno de los signos más llamativos es que, a pesar de la pérdida de líquido, el paciente no presenta signos
de Shock, el paso de agua del espacio intracelular al intravascular asegura un volumen plasmático
satisfactorio.
o La oliguria es una de las manifestaciones clínicas frecuentes.
Hemograma Completo: Hb y Hto pueden estar elevados.
Osmolaridad plasmática: > 310 mOsm/L.
Ionograma: Na plasmático: > 150 mEq/L
K y Ca plasmáticos: disminuidos.
Hemogasometría arterial: Acidosis Metabólica con disminución del pH, PCO2 y del HCO3.
Tratamiento:
Disminución lenta y progresiva del Na, no excediendo su descenso más de 15 mEq/L por más de 24 horas
pues el cambio brusco de la osmolaridad puede producir edema cerebral y convulsiones.
La cantidad de líquido a pasar se calculará (2000mL/m²SC/24hrs).
Tipos de solución a preparar:
A) Sin acidosis metabólica o con acidosis metabólica hasta 8 mEq/L de EB o HCO3Na mayor o igual a 15
mEq/L:
Dextrosa al 5% --- 500mL
NaCl ----------------- 2mL
HCO3Na al 4% ---- 8mL
B) Con acidosis metabólica mayor de 8 mEq/L de EB o HCO3Na < 15 mEq/L.
Dextrosa al 5% --- 500mL
HCO3Na al 4% --- 24mL
Aspectos a considerar:
o No debe darse golpes de agua.
o No corregir la acidosis metabólica de forma rápida.
o Cuando se restablezca la diuresis añadir K a razón de 2,5 mEq/100mL de la solución.
o Añadir Gluconato de Ca al 10% a razón de 1mL/kg en la venoclisis de 24 horas.
o En paciente con Hipernatremia grave (Na >190 mEq) debe realizarse diálisis peritoneal o hemodiálisis.
Acidosis Metabólica:
Consiste en la disminución primaria de las concentraciones extracelulares de Bicarbonato que produce
consiguientemente disminución del pH por debajo de 7.35.
Etiología:
GAP normal: 8-16
1) Pérdida de Bicarbonato: EDA.
Acidosis tubular renal.
2) Dilución del líquido extracelular.
3) Hipercloremia.
GAP elevado: > 16.
1) Intoxicación exógena: ASA, alcoholes.
2) Ácidos endógenos: Cetoacidosis diabética.
Acidosis láctica.
IRA
Errores congénitos del metabolismo.
Cuadro Clínico:
219
1) Hiperventilación, signo más característico.
2) Hipotensión.
3) Letargia.
4) Estupor y coma.
5) Vómitos.
Hemogasometría arterial:
Parámetros Valores Acidosis Metabólica
Normales
pH 7.35-7.45 Disminuido
pCO2 35-45 mmHg Disminuida
pO2 95-100 mmHg Normal
SO2 95-100% Normal
SB 21-26 mmol/L Disminuido
EB + 2,5 Disminuido
pH límite para la vida: 6.80-7.80
pH límite con que trabaja el corazón: 7.20
Tratamiento:
1) Tratar la causa siempre que sea posible.
2) Hidratar adecuadamente.
3) Administrar HCO3 cuando el pH sea inferior a 7.20 y hasta que llegue a 7.20.
pH = 7.10-7.20 ---- 0.15/kg/EB
pH = 7.00-7.10 ---- 0.3/kg/EB
pH < 7.00 ------------ 0.6/kg/EB
Nota: 1mL equivale a 1mEq.
Se diluye en la misma cantidad de agua destilada o Dextrosa al 5%.
No pasar más de 40mL c/30min.
Se pasan 10mL c/10min bien lento.
CARDIOLOGÍA
EXAMEN FISICO DEL APARATO CARDIOVASCULAR

Inspección General:
 Coloración: En algunas patologías se asocian la cianosis, rubicundez, o palidez.

 Estado nutricional: Puede verse afectado en algunos niños cardiópatas, tendencia a la delgadez.
 Las uñas en vidrio de reloj y dedos hipocráticos o „‟en palillo de tambor‟‟ pueden encontrarse en
cardiopatías con hipoxemia asociada.
 Estigmas dismórficos: Como ejemplo en el síndrome de Marfan (extremidades muy largas y
cifoescoliosis, defectos visuales) se relaciona con la Estenosis Aórtica. En la Coartación de la Aorta los
pacientes son atléticos hacia arriba y delgados hacia abajo.
 Afecciones genéticas asociadas: Cromosomopatías como el Síndrome Down se asocia a defectos
septales (C.I.V., Defecto de Canal Auriculoventricular), el Síndrome de Turner se relaciona con la
Coartación de la Aorta, El Síndrome de Noonan con la Estenosis Pulmonar, la facie de Duende con la
Estenosis Aórtica Supravalvular.
Inspección del Precordio:
220
 Inspeccionar tanto la región precordial (región anterior del tórax que está situada por delante del corazón
y de los grandes vasos) como de las regiones epigástrica y cervical.
Se debe evaluar además:
 Coloración de la piel, cicatrices de intervenciones quirúrgicas, circulación colateral.

 Configuración externa o arquitectura de la región, deformidades patológicas, abombamientos,
retracciones, politelia (pezones supernumerarios).
 Latidos (positivos en el sentido de levantamiento y negativos en el sentido de la depresión).
 Choque de la punta: levantamiento que experimenta la región apexiana durante la sístole cardiaca. Este
fenómeno es con frecuencia visible y palpable en una extensión que abarca normalmente la yema de un
dedo. Las alteraciones del choque de la punta se observan mejor en pacientes que están sentados. Es
más fácilmente visible en los individuos delgados que en los gruesos. Este se encuentra localizado
normalmente en el 4to o 5to espacio intercostal izquierdo por dentro de la línea media clavicular. En una
persona con tórax largo o corazón en gota el impulso puede estar en el 6to espacio intercostal izquierdo.
Otros latidos:
 Latido epigástrico: Puede observarse por debajo del apéndice xifoides del esternón, se puede ver en las
primeras dos semanas de vida en recién nacidos delgados, pero después no debe verse y sugiere
cardiopatía congénita con crecimiento de cavidades derechas.
 Latido del Tronco de la Arteria Pulmonar: Se observa en el 2do Espacio intercostal y generalmente debido
a la dilatación del Tronco de la Arteria Pulmonar.
 Latido universal: Fenómeno global en el que toda la pared precordial es proyectada hacia delante porque
existe una gran hipertrofia ventricular. Este latido recorre oblicuamente la región precordial.
 Otra observación que se puede hacer es ver si el precordio es hiperdinámico (muchos latidos se ven),
esto puede ser normal en niños ansiosos y delgados.
Palpación:
La mano que palpa se aplicará de forma plana abarcando primero el mesocardio y la punta, después la
región xifoidea y sus cercanías y por último la base, a ambos lado del esternón o colocando la mano
transversalmente y palpando el segmento superior del esternón y las partes adyacentes a los dos lados del
tórax.
La palpación debe realizarse en distintas posiciones, con el individuo sentado, en decúbito lateral
izquierdo, para percibir mejor los fenómenos apexianos, sentado con ligera inclinación hacia la izquierda, para
la mejor percepción de los basales y a veces en decúbito ventral.
Los elementos más importantes obtenidos en la palpación son:
- a) Choque de la punta
- b) Latido epigástrico
- c) Thrill o estremecimiento catario
- d) Roces pericárdicos
- e) Pulsos.
Choque de la punta: En los niños y jóvenes es frecuente percibir el latido cardíaco en decúbito supino. En
cambio en decúbito lateral izquierdo, su comprobación es constante, exceptuando los casos de dextrocardia.
Cuando no se identifica el choque de la punta en el hemitórax izquierdo, se debe buscar en el hemitórax
derecho incluso recurriendo al decúbito lateral derecho.
El latido de la punta se busca en la zona donde sea más fuerte.
Otros latidos que se perciben son el latido universal o el latido en cúpula de Bard, los cuales ya describimos
en la inspección.
221
El latido epigástrico: Es trasmitido y llega a la región epigástrica propagado de la región precordial y puede
ser autóctono. Sucede cuando el Ventrículo Derecho se hipertrofia o además se dilata. Este ocupa la parte
más alta del epigastrio, es decir el lugar que queda delimitado por la convergencia de los arcos costales
inmediatamente por debajo del apéndice xifoideo, algo hacia la izquierda.
Thrill o Frémito: es la traducción vibratoria o manifestación táctil del soplo, sugiere que el soplo es G 4/6 o
más. Una vez detectado el soplo G 4/6 por frémito es siempre, salvo rarísimas excepciones, un soplo
orgánico. El Thrill es comparable a la sensación que se obtiene al pasar la mano a contrapelo sobre el dorso
de un gato que ronronea. El mecanismo es similar al que originan los soplos cardíacos, cuando la corriente
sanguínea pasa de una porción estrecha a otra de mayor amplitud, se forman torbellinos fluidos que al chocar
contra las paredes cardíacas o vasculares las hacen vibrar.
En corazones normales, particularmente en sujetos con eretismo cardíaco (simpaticotónicos, hipertiroideos,

jóvenes) y pared torácica delgada puede percibirse una sensación vibratoria parecida al Thrill, durante la
sístole, a la que se denomina tremor cordis. Esta carece de significación patológica.
Roces Pericárdicos: Cuando la superficie de las hojas pericárdicas suele engrosarse, la fricción de estas
hojas engrosadas y “deslustradas” da lugar a vibraciones susceptibles de percibirse por la palpación, a las
que se denomina roces o frémitos pericardios.
Su identificación es más fácil mediante la auscultación que con la palpación. Consiste en la sensación de
roce, a la vez sistólica y diastólica en vaivén, siguiendo el latido cardíaco. Los frotamientos pericárdicos se
perciben mejor cuando la palma de la mano que palpa la región precordial se aplica fuertemente sobre el
tórax, que cuando la presión es ligera. Son frecuentes en la Pericarditis seca y en la pericarditis con derrame
antes de aparecer el derrame o después de su absorción.
Pulsos arteriales: Se palpan en los cuatro miembros, comparándolos en Miembros superiores e inferiores.
En el niño pequeño el pulso que más se debe palpar es el braquial al contrario de los adultos donde el
habitual a tomar es el radial.
Auscultación:
La auscultación debe practicarse con el paciente en tres posiciones sucesivas: sentado, acostado y en
decúbito lateral izquierdo. Estando acostado los brazos del paciente no deben elevarse por encima de la
cabeza, ya que así se eleva la caja torácica y disminuye la intensidad de los ruidos cardíacos.
La auscultación debe realizarse en toda la región precordial,
 Por encima de la horquilla pues la aorta puede asomarse por detrás de la horquilla.
 En la región del cuello porque permite saber si en esta región se perciben los fenómenos
auscultatorios que escuchamos en la región precordial.
 Por encima de la clavícula porque puede asomarse por ahí la subclavia.
 En la región epigástrica pues es donde se proyecta el Ventrículo Derecho.
222
Focos de auscultación cardíaca:
1- Foco Tricuspídeo: 5to EIC izquierdo, en el Borde Esternal Izquierdo. Puede haber irradiación
transversal o en barra.
2- Foco Mitral: 5to EIC izquierdo, a nivel de la LMC izquierda. Se halla exactamente en la punta del
corazón, en el sitio donde por inspección y palpación encontremos el choque de la punta. Las
patologías mitrales irradian a axila.
3- Foco Pulmonar: borde izquierdo del esternón, en el 2do EIC izquierdo línea paraesternal izquierda. Es
la más selectiva.
4- Foco Aórtico: 2do EIC derecho, exactamente en el borde derecho del esternón, es decir línea
paraesternal derecha. Las patologías aórticas pueden irradiar a todo el precordio y al cuello, pero
recuerde el soplo se oye con más intensidad en el foco aórtico.
Existe un quinto foco, según algunos autores, que es el 2 do foco aórtico o de a nivel del 3er EIC, a nivel de
la línea paraesternal izquierda.
Método auscultatorio:
Comenzaremos por el foco tricuspídeo, que es raro que esté afectado, y por tanto en él se recogen los ruidos
cardíacos más normales .Después se pasa al foco mitral, luego al pulmonar y después el aórtico para cerrar el
circuito de los focos.
Ruidos Cardíacos:
Primer ruido: Es de tono ligeramente bajo y tiene una duración algo mayor que el segundo ruido.
Obedece al cierre simultáneo de las válvulas auriculoventriculares y corresponde al comienzo de la sístole.
Tiene mayor intensidad en la punta. Las válvulas son anchas, la resistencia no es grande, son más flácidas,
vibran menos y por eso se oye menos y dura más. Este primer ruido coincide, es decir es sincrónico, con el
impulso máximo del corazón.
Segundo ruido: Es de tono ligeramente más alto, más fuerte y es más corto. Tiene mayor intensidad en
los focos de la base. Obedece al cierre simultáneo de las válvulas sigmoideas aórtica y pulmonar, inicio de la
diástole ventricular. Son válvulas estrechas, donde la sangre pasa a mayor presión, por tanto se oye más
fuerte y dura menos. Puede estar desdoblado al final de la inspiración, pues la válvula aórtica cierra antes de
la válvula pulmonar, este desdoblamiento es fisiológico. Este 2do ruido si hay duda se puede identificar
palpando el pulso carotídeo que aparece inmediatamente después del 2do tono.
Entre el 1er y el 2do ruido existe una pausa muy breve, denominado primer o pequeño silencio, que es un
espacio sistólico, de manera que todo ruido sobreañadido tendrá esta connotación hemodinámica.
Entre el 2do y el 1er ruido del siguiente ciclo, existe una segunda pausa de mayor duración, denominada
segundo silencio o gran silencio, que representa un espacio diastólico.
En la diástole puede surgir un 3er ruido, que se produce poco después del 2do ruido. Se cree tiene origen
en las vibraciones de la pared ventricular que resultan del impacto de la corriente de sangre que entra durante
la fase de llenado ventricular rápido. Por su poca intensidad y tono bajo no se escucha comúnmente. En niños
y jóvenes es frecuente y se considera fisiológico, cuando no existen otras alteraciones clínicas. En otros casos
indica existencia de insuficiencia cardiaca, se origina así un ritmo a tres tiempos preludio de un ritmo de
galope, típico de la insuficiencia ventricular.
223
Modificación de los ruidos cardíacos:
AUMENTO en la intensidad:
Delgadez, posición de pie, inclinado hacia delante, derrame pleural o pericárdico, enfisema, ejercicio físico
ansiedad, hipertiroidismo, anemia, fiebre, HTA.
DISMINUCIÓN en la intensidad:
Obesidad, edema, derrame pleural izquierdo, insuficiencia cardiaca, estados preagónicos, debilidad
general, miocarditis.
Modificaciones en intensidad del Primer Ruido:

Aumentado:
 PR corto (Síndrome de Wolf Parkinson White, Bloqueo Auricuoventricular completo, Flutter Auricular,
Extrasístole Ventricular).
 Estenosis Mitral no calcificada (por aumento de la presión auricular).
 Por eretismo cardiovascular (ejercicio físico, ansiedad, hipertiroidismo, anemia, fiebre).
Disminuido:
 PR largo (Bloqueo Auriculoventricular de 1er  Mixedema.

grado).  Enfisema.
 Pericarditis, Endocarditis, Miocarditis.  Estenosis Mitral calcificada.
 Carditis Mitral (valvulitis).
 Gran obesidad.
Modificaciones en intensidad del Segundo Ruido:
Aumentado:
El segundo ruido aórtico aumentado en casos de eretismo cardiovascular e Hipertensión Arterial Severa.
El segundo ruido pulmonar aumentado en: Hipertensión Pulmonar. En ocasiones puede ser palpado
(cierre de la válvula pulmonar palpable) y que al sumarse matidez en el foco pulmonar de auscultación
constituyen la tríada conocida como complejo de Chávez, de gran valor para el diagnostico de Hipertensión
Pulmonar.
Este segundo ruido aumentado es muy importante en el seguimiento de una cardiopatía pues si el soplo
disminuye y la clínica mejora pero el 2do ruido aumenta es mal pronóstico.
Modificaciones patológicas del ritmo de los ruidos cardíacos por alteraciones de la duración relativa de
ruidos y silencios:
 Taquicardia: La duración de los silencios está acortada (sobre todo el gran silencio) y por tanto el número
de latidos aumenta.
 Bradicardia: Aumento de duración de ruidos y silencios, pero sobre todo alargado el gran silencio.
 Ritmo fetal o embriocárdico: los ruidos y los silencios tienden a igualarse (Shock, gran Insuficiencia
Cardiaca, trastornos generales graves).
Desdoblamiento de los ruidos cardíacos:
224
El desdoblamiento del 1er ruido no tiene mucho valor diagnóstico con frecuencia es un hallazgo normal o
aparecer en bloqueos de rama derecha y con menos frecuencia de rama izquierda.
El desdoblamiento del 2do ruido: Se ausculta mejor en la base del corazón, en el foco pulmonar puede ser
también estrecho o amplio. Es importante precisar si el desdoblamiento se modifica o no con la respiración.
 Desdoblamiento constante y fijo: No se modifica con la respiración, suele ser patológico. Puede estar en
relación con un aumento constante y patológico del flujo sanguíneo pulmonar, como sucede con las
cardiopatías congénitas con comunicación de izquierda a derecha, en particular la CIA.
 Desdoblamiento inspiratorio: cuando el desdoblamiento solo se percibe durante la inspiración o aumenta
con ella de grado. Se debe al aumento del retorno venoso a las cavidades derechas del corazón,
propiciado por la inspiración. Este aumento fisiológico del flujo sanguíneo pulmonar determina un ligero
retardo en el cierre de las válvulas sigmoideas pulmonares respecto a las aórticas. Es fisiológico.
Por la misma razón, todas las condiciones que retardan la contracción del VD y en consecuencia, el
cierre de la válvula pulmonar, dan lugar también a desdoblamiento inspiratorio, como sucede con los
trastornos en la conducción del impulso eléctrico (BRD).
 Desdoblamiento paradójico: puede percibirse solo en la espiración, desapareciendo con la inspiración,

refleja un retardo en la contracción del VI y en el cierre de las sigmoideas aórticas (Estenosis Aórtica
Severa), en relación con trastornos de la conducción (BRI).
Ritmo de Galope:
Es un ritmo a tres tiempos (excepcionalmente a cuatro tiempos) por agregarse a los dos ruidos normales
del corazón un tercer ruido patológico, que recuerda el galopar de un caballo cuando coincide con una
elevada frecuencia cardiaca.
El tercer ruido sobreañadido es de poca intensidad y de tono bajo. Se ausculta mejor en la punta y en el
endoapex, con la campana del estetoscopio.
El galope diastólico tiene una significación diagnóstica completamente distinta, según se trate de un
galope diastólico auricular o ventricular. El primer caso se encuentra en presencia de Bloqueo
Auriculoventricular de 1er y 2do grado. También asociado, a veces, a la Hipertensión Arterial. El Galope
diastólico ventricular es un signo de gran valor para el diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca descompensada
de cualquier etiología.
Soplos:
Mecanismo de producción: En un tubo por el cual fluye un líquido se pueden producir soplos por cuatro
métodos:
1- Aumentando la velocidad de la corriente por el tubo.
2- Produciendo una constricción o estrechez en el tubo.
3- Ocasionando una dilatación en el tubo.
4-Insertando una cuerda o membrana tensa que vibre al pasar el liquido.
Estos cuatro mecanismos se encuentran en la producción del soplo cardíaco

 El primero en: Anemia, Hipertiroidismo, fase precoz de HTA, ejercicios violentos, fiebre.
 El segundo en las Estenosis Valvulares, es decir el orificio valvular estrechado.
 El tercero en la Insuficiencia Valvular con dilatación del orificio valvular y del ventrículo correspondiente.
 El cuarto en la ruptura de una hojuela de la válvula mitral o del músculo papilar.
225
Caracteres Generales de los Soplos:
1-Intensidad: Sistema Freeman-Levine, los clasifica en:
Grado I: muy débil Grado IV: Intenso
Grado II: débil Grado V: Muy intenso
Grado III: Moderado Grado VI: De intensidad máxima.
2-Tono: Va desde los tonos muy graves hasta los muy agudos. Está en función de dos factores: La velocidad
de la circulación sanguínea y el factor anatómico que lo produce. “mientras más estrecho sea el orificio más
agudo será el tono”.
3-Timbre: Está en función de la lesión y el carácter de esta. Cuando la lesión provoca una válvula dura y
esclerosada provoca timbre distinto al de lesión reciente, con válvula cubierta de capas de fibrina no
consolidadas ni adherentes.
Se pueden distinguir una serie de timbres:
-Timbre suave o aspirativo (del soplo diastólico de Insuficiencia Aórtica).
- Timbre rasposo o áspero (del soplo de la Insuficiencia Mitral).
- Timbre musical o piante.
4.- Momento de la revolución cardiaca en que se producen: Sistólicos, diastólicos y continuos.

Sistólicos: Aquellos que se oyen en el pequeño silencio, sustituyendo o no al primer ruido.
 Los de eyección: Empiezan con el 1er ruido y termina antes o con el segundo ruido. Te permite oír
bien los dos ruidos. El clásico soplo de eyección es el de la Estenosis aórtica, aunque también se ve
en la Estenosis Pulmonar y a obstrucciones vasculares (Ej. dilatación del vaso por detrás de la
válvula).
 Los de regurgitación: Empiezan en el 1er ruido incluyéndolo y termina con el 2do ruido. Son
producidos por regurgitación mitral o tricuspídea o por un defecto del septum interventricular. El clásico
soplo de regurgitación es el de la insuficiencia mitral, también se ve en insuficiencia tricuspídea y en la
CIV.
¡Recordar!
Generalmente cuando soplos sistólicos son de la base traducen estenosis y cuando se habla de soplos
sistólicos de la punta traducen insuficiencia.
Y viceversa los diastólicos que se auscultan en la base traducen insuficiencia y cuando se habla de
soplos de la punta traducen estenosis.
Diastólicos: Aquellos que se oyen en el gran silencio, sustituyendo o no al segundo ruido.

Los diastólicos pueden ser de tres clases:
1.- Precoces: Escapes. Comienzan inmediatamente detrás del 2do ruido. Se auscultan siempre en la
base. Resultan de la regurgitación (Insuficiencia aórtica y pulmonar).
226
2.- Retumbos: Son mesodiastólicos, comienzan en el medio de la diástole. Siempre separado del 2do
ruido por un pequeño intervalo. Se ve en estenosis Mitrales y Tricuspídeas funcionales
por el reflujo de sangre a esas válvulas aunque no estén afectadas.
3.- Arrastres: Son presistólicos (o telediastólicos). Se ve en estenosis mitral y tricuspídea.
Los retumbos y los arrastres son los soplos diastólicos del ápex.
“Mientras más tardío es el soplo diastólico mayor es la lesión del aparato valvular”.
Soplos continuos: Son los que ocupan toda la sístole y toda la diástole. Los más frecuentes son los de:
PCA, Ventana Aorto-Pulmonar, Fístula Arterio-Venosa, Aneurisma perforado del seno de Valsalva,
Coartación de la Aorta, Zumbido venoso.
Sitio en que son escuchados con mayor intensidad:

De acuerdo con el sitio en que los soplos son escuchados podemos distinguir los siguientes:
 Soplos de la punta o apexianos.

 Soplos de la base.
 Soplos del apéndice xifoideo o de la parte baja del corazón.
 Soplos de la región mesocárdica.
Propagación e irradiación:
Ej. En la CIV la irradiación es en barra, en las patologías mitrales irradia a axila, en la Estenosis Aórtica
irradia a todo el precordio y a los vasos del cuello.
Soplos Inocentes:
Son aquellos que por definición no acompañan ninguna anomalía anatómica o fisiológica.
Características Clínicas:
- Soplos débiles, nunca tienen G 4/6 o más, por tanto no tienen frémito.
- Soplos siempre Sistólicos, nunca van a ser pansistólicos ni diastólicos.
- Soplos que no se irradian nunca o se irradian poco.
- Soplos que no se acompañan de anomalías cardiovasculares.
- La culpabilidad del soplo la dan otras características del paciente Ej. Bajo gasto, poca ganancia de peso,
polipnea, taquicardia, fascie patológica. Es decir no se acompaña de otros datos positivos al examen físico del
aparato cardiovascular.
- Disminuyen con la maniobra de Valsalva.
- Disminuyen o desaparecen con los cambios de posición.
Se deben a aumento de la turbulencia del flujo sanguíneo, generalmente porque a la salida de los tractos
de salida de Ventrículo Derecho y Ventrículo Izquierdo cambian de una cámara menor a una mayor,
además los vasos no están rectos sino angulados. Además las propias estructuras del corazón vibran y
pueden ser causales de este soplo inocente.
227
„‟En los niños casi siempre se oyen soplos inocentes pulmonares en el transcurso de su vida “.
En los soplos inocentes:
NO LIMITACIONES DE ACTIVIDAD FISICA
NO EXAMENES COMPLEMENTARIOS EKG, ECOCARDIOGRAMA, NI RX TORAX DE RUTINA, SOLO
SI HAY DUDA --- SEGUIMIENTO
Conducta ante un soplo en la Atención Primaria:

 Interrogatorio exhaustivo
 Examen físico detallado
 Si es Recién nacido interconsultarlo con el Cardiopediatra. en ¡horas!
 Si es un lactante interconsultarlo en pocos días
 Si es un niño asintomático interconsulta con pediatría.
TA:
Consideramos:
-Normotensos a los niños cuyas cifras tensionales estén comprendidas entre el 10 y el 90 percentil según
edad, sexo y talla.
- Normal alto o de alto riesgo a los que estén comprendidos entre el 90 y el 95 percentil
-Niños hipertensos aquellos con cifras de TA por encima del percentil 95 para su edad, sexo y talla en 3 tomas
consecutivas.
Miocarditis Aguda:
Infiltrado inflamatorio del miocardio con necrosis y/o degeneración de los miocitos adyacentes.
Se presenta a cualquier edad, incluso durante la vida fetal, y afecta con más severidad a los recién nacidos y
lactantes.
Se ve sobre todo en recién nacidos y menores de un año, al comienzo de la lactancia: enfermedad aguda
fulminante.
En niños mayores y adolescentes: puede ser asintomática y llama clínicamente la atención como una
precursora de miocardiopatía dilatada idiopática.
Etiología:
Infecciosa:
1) Virus: en su mayoría. Coxsackie B, Adenovirus, Arbovirus, Echovirus, Citomegalovirus, Poliomielitis,
Hepatitis, Ebstein Baar, Gripe, VIH, Rubéola, Varicelas, VSR.
2) Bacterias: Estafilococo, Estreptococo, Neumococo, Meningococo, Haemophylus, Gonococo, Brucella,
Salmonella, Mycobacterium tuberculosis, Leptospira interrogans, Treponema pallidum.
3) Hongos: Cándida albicans, Aspergillus, Actinomices, Blastomices, Criptococcus neoformans,
Histoplasma capsulatum.
4) Parásitos: Tripanosoma, Toxoplasma gondii, Plasmodium.
No infecciosa:
1) Agentes tóxicos:
Fármacos: Antraciclinas, Citostáticos, Fenotiacinas, Antidepresivos tricíclicos, Cloroquina.
Hipersensibilidad: Metildopa, Penicilinas, Sulfonamidas, Tetraciclinas, Antituberculosos.
2) Se han descrito miocarditis asociadas a trastornos electrolíticos, agentes físicos y procesos
autoinmunes como las vasculitis y las enfermedades del tejido conectivo.
Autoinmune: Vasculitis, Colagenosis.
Agentes físicos: Hipotermia, golpe de calor, radiaciones.
228
Otras: Hipocalcemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia.
Patogenia: El mecanismo del daño miocárdico de la miocarditis depende de la causa:

En las de origen infeccioso se invocan 3 mecanismos:
1) Invasión del miocardio por el agente infeccioso.
2) Producción de toxinas.
3) Daño secundario a la reacción inmunológica.
Miocarditis viral:
 Fase aguda: primeros 3 días de la infección, hay necrosis focal de las miofibrillas y citotoxicidad viral
directa. Está mediada por la presencia de receptores específicos en la membrana de la célula
cardíaca.
 Fase subaguda: 4-14 días. Existe activación de macrófagos con producción de citoquinas como IL,
factor de necrosis tumoral e interferón, así como óxido nítrico que conlleva a un infiltrado inflamatorio.
 Fase crónica: 15-90 días. Se caracteriza por fibrosis miocárdica difusa y disfunción cardíaca.
Fisiopatología: Depende de la severidad y extensión del daño.

Si la lesión miocárdica es pequeña no produce o produce solo trastornos funcionales miocárdicos muy ligeros
que suelen pasar inadvertidos clínicamente.
Si la lesión es mayor provoca:
 Disminución de la contractilidad cardíaca con la consiguiente dilatación de cavidades (casi siempre
cavidades izquierdas) que lleva a la Insuficiencia Cardíaca o al Shock Cardiogénico.
 La inflamación aguda puede provocar inestabilidad eléctrica del miocardio y la cicatriz miocárdica que
puede quedar una vez reabsorbido el proceso inflamatorio, pueden desencadenar diferentes tipos de
arritmias cardiacas.
 Si dicha inflamación afecta el pericardio pueden aparecer signos clínicos y ecocardiográficos de
pericarditis con o sin derrame, lo que, por contigüidad, puede afectar la pleura con la aparición de
Derrame Pleural.
 Si este proceso afecta el sistema de conducción provoca bloqueos de diferentes tipos y grados de
severidad.
 Fiebre.
 Taquicardia desproporcional a la fiebre.
 Ritmo de galope.
Formas Clínicas de presentación más frecuentes:

1) Asintomática u Oligosintomática: es la más frecuente en niños grandes por defensas inmunológicas.
2) Insuficiencia cardíaca: más recuente en RN y lactantes por poca defensa inmunitaria.
3) Shock cardiogénico: grave, frecuente en lactantes y RN.
4) Trastornos del ritmo cardíaco (Arritmias): Taquicardia sinusal: es la más frecuente.
5) Trastornos de la conducción: Crisis de Stock-Adams (Síncope).
6) Dolor torácico.
7) Embolismos periféricos.
8) Muerte súbita: mayor frecuencia en lactantes y RN.
Complicaciones:
1) Muerte súbita. 6) Arritmias.
2) Insuficiencia cardiaca. 7) Infarto.
3) Tromboembolismo. 8) Fibroelastosis
4) Hipertensión pulmonar. 9) Iatrogénicas: intoxicación digitálica.
5) Atelectasia.
1) Hemograma: Hb: disminuida (anemia).
229
Leucograma: Leucocitosis, cuyo predominio depende de la causa del proceso.
2) VSG: acelerada.
3) PCR: positiva.
4) Enzimas cardíacas: CPK-MB, TGO, LDH, Troponina T, I: elevadas en suero.
5) ECG:
Microvoltaje. (Típico). Los criterios son:
o Se mide la onda R de D1, D2, D3 ≤ de 15mm.
o R de V1 ≤ de 2 mm.
o R de V6 ≤ de 6 mm.
Alteraciones del segmento ST (supra e infradesnivel) y de la Onda T (aplanada o invertida): La Onda T en
el niño es normalmente negativa en aVR y de V1-V3.
Trastornos de la repolarización, en cualquier derivación.
Arritmias (Taquicardia sinusal) y trastornos de la conducción (BAV).
Onda Q profunda en V5 y V6 (Pseudoinfarto).
6) Rx de Tórax:
 Normal en la mayoría de los casos.
 Derrame pleural en algunos casos.
 Cuando se hace a distancia tele (de pie y a 72´del chasis o contar más de 7 EI) en pacientes con IC se
observa cardiomegalia con diverso grado de congestión pulmonar:
 Aumento de la trama vascular.
 Hilios pulmonares congestivos, en alas de mariposa.
 Líneas B de Kerley.
 Cisuritis.
 Borramiento de los ángulos costofrénicos y cardiofrénicos.
Para determinar si hay o no Cardiomegalia se halla el índice cardiotorácico, si está por encima de 0,6 hay
entonces Cardiomegalia. Otra manera práctica de determinarlo es midiendo con un bolígrafo el tamaño del
área cardiaca y después corremos la mano hasta que la punta del bolígrafo quede a nivel de la parte media de
la columna y se observa en el otro extremo marcado si rebasa el reborde costal o no, en caso de suceder se
dice que hay Cardiomegalia.
7) Ecocardiograma:
 Puede ser normal.
 Existencia de disfunción del VI dada tanto por disminución de la FEVI como de la FAVI (más
frecuente).
 Disminución global o segmentaria de la contractilidad de la pared y/o del septum interventricular; con o
sin dilatación de la cavidad ventricular.
 Signos de pericarditis con o sin derrame pericárdico, en ocasiones.
 Disfunción diastólica.
8) Biopsia endomiocárdica: es muy debatida su realización debido a su demostrada baja sensibilidad, y a sus
complicaciones.
Diagnóstico: Es clínico.
La sospecha de una miocarditis debe establecerse cuando:
 Hay cualquier manifestación cardiovascular después de un proceso o en el curso de un cuadro
respiratorio o digestivo, sobre todo si es viral.
 Niño sano que presenta alteraciones cardiacas.
 Hay cualquier alteración cardiaca que aparezca después de un proceso séptico generalizado.
 Hay presencia de debilidad muscular o dolor en hueso (por la reducción de fibras musculares).
 Hay presencia de taquicardia desproporcionada para la temperatura del paciente, sobre todo en
enfermedades exantemáticas de la niñez.
 Fiebre, taquicardia, 3er ruido cardíaco y cardiomegalia.
 Miocardiopatía dilatada idiopática.
 Fibroelastosis endocárdica.
230
 Cardiopatías congénitas.
 Bronquiolitis.
 Asma Bronquial.
 Síndrome Coqueluchoide.
 Aspiración de cuerpo extraño.
Tratamiento:
1) De la causa cuando sea posible:
- Antibióticos en las infecciones bacterianas,
- Antiparasitarios cuando este sea el caso,
- En la secundaria a fármacos, la suspensión del mismo está indicada.
- Deficiencias de electrólitos y otros elementos, estos deben reponerse.
- Control de la enfermedad de base: Colagenosis, Sarcoidosis, etc.
Pericarditis Aguda:
Consiste en la inflamación aguda del pericardio en respuesta a diferentes agresiones de naturaleza muy
diversa.
La inflamación pericárdica puede dar como resultado la producción de líquido en el saco pericárdico, en cuyo
caso hablamos de Derrame pericárdico, con la eventual posibilidad de Taponamiento cardiaco; se pueden
producir también adherencias entre ambas capas del pericardio o reacción fibrosa retráctil del mismo, que
conduce a la Pericarditis constrictiva.
El tipo de líquido depende de la etiología de la pericarditis y puede ser: seroso, fibrinoso, purulento y
hemorrágico.
Etiología:
1) Anomalías congénitas.
2) Infecciones:
 Virales: Coxsackie A y B, Echovirus, Adenovirus, Epstein Barr, (más frecuente).
 Bacterianas: Estreptococo, Estafilococo, Haemophylus influenzae, Neumococo, Meningococo.
(Pericarditis purulentas).
 Tuberculosis.
 Hongos: Aspergillus, Histoplasma capsulatum.
 Parásitos: Toxoplasma gondii, Rickettsias.
3) Enfermedades del tejido conectivo: Artritis reumatoidea juvenil, Fiebre reumática, LES, Esclerodermia,
Dermatomiositis.
4) Endocrino metabólicas: Uremia, Quilopericardio.
5) Oncohematológicas: Leucemias, Linfomas.
6) Radiación mediastínica.
7) Traumatismos: perforación por catéter venoso central, marcapasos, traumatismo penetrante o cerrado de
tórax.
8) Fármacos: anticoagulantes, difenilhidantoína, procainamida, penicilina.
9) Síndrome Post-pericardiotomía.
10) Idiopática.
Fisiopatología:
 La presencia de líquido en el espacio pericárdico superior a lo normal (15-50 mL en adultos o 1 mL/kg en
niños) acompaña casi constantemente a la pericarditis clínica en la infancia.
 La patogenia de los signos y síntomas del derrame pericárdico está determinada por el aumento de la
presión intrapericárdica, pero dicho aumento depende no sólo de la cantidad absoluta de líquido, sino
también de la rapidez con que se acumula y de las características del pericardio.
 La acumulación rápida se tolera peor que la lenta, que puede permitir un gran acúmulo de líquido sin
producir síntomas y sin elevar significativamente la presión intrapericárdica.
 Con el aumento de la presión intrapericárdica se elevan las presiones de todas las cavidades del corazón
y se produce el Taponamiento cardiaco. Los signos del taponamiento aparecen por la disminución del
231
llenado ventricular, que de forma secundaria produce limitación del retorno venoso, con la consiguiente
congestión venosa sistémica, y disminución del gasto cardiaco.
Cuadro Clínico de Pericarditis:

 Dolor precordial: en región retroesternal y precordial izquierda, frecuentemente se irradia al cuello, a
ambos trapecios o al epigastrio. Suele aumentar al decúbito supino, con la tos, la inspiración profunda
o la deglución, y mejora al sentarse e inclinarse hacia delante (plegaria mahometana).
 En ocasiones existe dolor pleurítico asociado por afectación concomitante de la pleura.
 Fiebre: puede ser elevada, pero por lo general se trata de febrícula.
Examen Físico: Los hallazgos están relacionados con el grado de acumulación del líquido en el saco
pericárdico.
 Roce pericárdico: es patognomónico de pericarditis aguda, aunque su ausencia no la excluye. Se hace
evidente cuando se reduce el derrame. Se ausculta mejor con el paciente sentado e inclinado hacia
delante. A medida que aumenta el derrame pericárdico, el roce se vuelve intermitente hasta
desaparecer por completo.
 Disminución de los tonos cardiacos.
Derrame Pericárdico: Acumulación anormal de líquido en la cavidad pericárdica superior a 50 mL.

 Cuadro Clínico: síntomas secundarios a compresión de estructuras vecinas.
 Disfagia por compresión del esófago.
 Tos por compresión de un bronquio o de la tráquea.
 Disnea por compresión del parénquima pulmonar.
 Hipo por compresión del nervio frénico.
 Afonía por compresión del nervio laríngeo recurrente.
 Examen Físico: Disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos y del latido de la punta.
Aumento de la matidez cardíaca.
Signo de Pins: matidez por debajo del omóplato izquierdo.
Taponamiento Cardíaco: Síndrome producido por aumento de la presión intrapericárdica secundario a la

acumulación de líquido en la cavidad pericárdica. La presión pericárdica va aumentando, pero al alcanzar un
nivel crítico hay un rápido aumento de presión que produce una grave compresión cardiaca, que se manifiesta
por una inhibición del llenado ventricular durante la diástole, la elevación de las presiones venosas sistémica y
pulmonar y la disminución importante del gasto cardiaco y shock.
 Tríada de Beck: Corazón quieto, Hipotensión arterial, Hipertensión venosa.
 Cuadro Clínico: Taquicardia, Disnea, Oliguria.
 Examen Físico:
 Movimiento precordial disminuido.
 Ingurgitación yugular.
 Tonos cardiacos débiles.
 Hipotensión arterial.
 Pulso paradójico > 20 mmHg.
 Estrechamiento de la presión del pulso (Pulsos arteriales débiles).
 Enlentecimiento del llenado capilar.
 Hepatomegalia.
 Ascitis y Edemas periféricos en derrames prolongados.
1) Rx de Tórax:
 Sombra cardíaca aumentada de tamaño y adopta configuración de copa invertida (base ancha y
pedículo vascular estrecho). La cardiomegalia es global y proporcional al grado de derrame.
 Campos pulmonares claros.
 En la Pericarditis Constrictiva el corazón es pequeño y puede mostrar calcificaciones.
2) EKG:
232
 Elevación generalizada del segmento ST con onda T positiva y depresión del intervalo PR.
 Aplanamiento del ST y de la onda T.
 Inversión de la onda T de forma difusa.
 Normalización de la onda T.
 Complejos QRS de bajo voltaje (microvoltaje) en caso de derrames importantes. Los criterios son:
o Suma de R y S en D1, D2 y D3 ≤ de 15 mm mantenido en todo el EKG.
o R en V1 ≤ 2mm.
o R en V6 ≤ 6 mm.
o Sumas de las restas (R – S de D1) + (R – S de D2) ≤ 5 mm.
 Alternancia eléctrica determinada por una amplitud variable de los complejos QRS (es característico en
pacientes con derrame de gran cuantía).
3) Ecocardiograma: Complementario de elección para el diagnóstico, cuantificación y seguimiento del
derrame.
 Permite valorar el tamaño y progresión del derrame.
 El aplanamiento de movimiento del tabique y el colapso del tracto de salida del ventrículo derecho
durante la sístole son signos de taponamiento cardiaco.
 Mala contractilidad.
 Engrosamiento de la interfase epicardio-pericardio.
 La separación de ambas hojas pericárdicas se debe observar durante todo el ciclo cardiaco.
Diagnóstico Diferencial: Diferencio con las mismas causas.
Tratamiento:
1) Reposo en cama hasta que desparezca la fiebre y el dolor.
2) Administrar AINEs x 10-14 días.
Ibuprofeno. Presentación: Tab 400mg. Dosis: 10-15mg/kg/dosis c/8hrs.
Jarabe 100mg/5mL.
Indometacina. Presentación: Tab 25mg. Dosis: 1-2mg/kg/día c/8hrs, sin pasar de 4 Tab/día
Nota: No se debe administrar Paracetamol porque tiene acción antipirética, analgésica pero no
antiinflamatoria. Tampoco se debe administrar ASA por el riesgo elevado de provocar Síndrome de
Reyé en el niño, solamente está justificado su uso en la Fiebre Reumática.
3) Antiinflamatorios esteroideos: en casos de no haber respuesta al tratamiento con los AINEs o de no
haber mejoría clínica.
4) Diuréticos: En caso de derrame pericárdico, para evitar el taponamiento cardíaco.
En caso de derrame pericárdico de pequeña cuantía se emplea la Espironolactona (Tab 25mg) por
VO, a dosis de 1-5mg/kg/día.
Si el derrame pericárdico fuera de mediana cuantía se emplea la Furosemida (Amp 20mg/2mL, Amp
50mg/3mL) por vía EV, a dosis de 0.3-5mg/kg/dosis c/4-6hrs.
5) Antibióticos: Solo si hay pericarditis bacteriana.
6) Si Fuera una Pericarditis Urémica podría usarse además la Colchicina.
7) En caso de Taponamiento Cardíaco o de Pericarditis purulenta se debe realizar la pericardiocentesis.
8) Pericardiotomía o drenaje quirúrgico en caso de recidivas.
Endocarditis Infecciosa:
La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad en la que uno o varios microorganismos infectan el
endocardio, las válvulas o las estructuras relacionadas, generalmente sobre una lesión anterior.
Grupos de Riesgo:
 Endocarditis previa.
 Drogadictos que usan la vía endovenosa.
 Supervivientes de cirugía cardiovascular.
 Pacientes con menor resistencia a la infección que necesitan catéter endovenoso.
233
 Cardiopatías congénitas o reumáticas preexistentes.
 Prótesis valvular cardiaca.
 Pacientes con Marcapasos.
 Intervenciones quirúrgicas, dentales, urinarias o intestinal previa.
 Síndrome de Marfán.
Etiología:
Infecciosa: Generalmente bacteriana.
 Bacteriana: Streptococcus viridans (más frecuente tras procedimientos o enfermedades dentales),
Staphylococcus aureus (tras cirugía cardiaca, catéteres vasculares y prótesis), Enterococcus (tras
procedimientos genitourinarios o gastroduodenales., Haemophylus influenzae (comunes en neonatos e
inmunodeprimidos), Pseudomona aeruginosa, Serratia marscenses (en drogadictos).
 Hongos: Cándida, Aspergillus, Histoplasma (es más frecuente en neonatos con infección sistémica,
con cardiopatías congénitas, tras cirugía cardiaca, con antibioterapia y corticoterapia de larga
duración).
Clasificación:
1) Endocarditis de válvula nativa.
2) Endocarditis protésica.
3) Endocarditis en adictos endovenosos.
4) Endocarditis nosocomiales.
Formas de Presentación:
1) Aguda: marcada toxicidad, curso fulminante, rápida destrucción de las estructuras endocavitarias, afecta
al corazón sano (puede presentarse también en el corazón enfermo) origina metástasis séptica, el germen
más frecuente es el Staphylococcus aureus.
Subaguda: se presenta de manera insidiosa, escasa toxicidad, se localiza en corazones previamente
dañados, no suele producir metástasis sépticas, el germen más frecuente es el Streptococcus viridans.
Patogenia:
El aumento del flujo sanguíneo, que se produce en algunas determinadas anomalías cardíacas, causa
turbulencias que dañan el endotelio.
En este endotelio dañado, potente inductor de trombogénesis, se depositan plaquetas, fibrina y
ocasionalmente hematíes que forman vegetaciones trombóticas no bacterianas, únicas o múltiples.
Luego el microorganismo que ha llegado a la sangre procedente de la piel, la orofaringe, el tracto
gastrointestinal o genitourinario produce bacteriemia y coloniza las vegetaciones.
El tamaño de las vegetaciones aumenta por depósitos sucesivos.
Las bacterias atrapadas en el interior de las vegetaciones están protegidas del sistema inmune del huésped y
proliferan llegándose a una bacteriemia continua.
Cuadro Clínico:
Historia anterior de:
 Cardiopatía congénita o reumática.
 Intervenciones quirúrgicas.
 Consumo de drogas.
 Cateterismo central.
 Prótesis valvular cardiaca.
 Extracción dental.
Síntomas: (son inespecíficos)

 Fatiga.  Náuseas.  Pérdida de peso.
 Mialgia.  Vómitos.  Anorexia
 Artralgia.  Disnea.  Dolor torácico.
 Cefalea.  Malestar general.
 Escalofrió.  Sudoración nocturna.
234
Signos:
 Fiebre elevada.
 Taquicardia.
 Palidez por anemia.
 Aparición de nuevos soplos o cambios en los ya existentes (si hay insuficiencia cardiaca congestiva
asociada).
 Esplenomegalia.
 Petequias: conjuntiva palpebral, mucosa bucal, paladar y extremidades.
 Manifestaciones cutáneas (en etapas avanzadas).
 Nódulos de Osler: nódulos intradérmicos, visibles, del tamaño de un guisante, pequeños, muy
dolorosos, de color azulado o rojizo, situados en el pulpejo de los dedos y eminencia tenar e hipotenar.
 Lesiones de Janeway: lesiones hemorrágicas y eritematosas indoloras en las palmas de las manos y
planta de los pies.
 Hemorragia en astillas: lesiones lineales de color rojo oscuro, ubicadas en el lecho subungueal
proximal de los dedos de manos y pies.
 Manchas de Roth en la retina: son lesiones hemorrágicas de forma oval y pálidas en su centro; son
poco comunes.
Complicaciones:
 Obstrucción de una válvula por grandes  Aneurismas micóticos: cerebrales.
vegetaciones.  Arritmias.
 Disfunción valvular.  Insuficiencia cardiaca congestiva.
 Dehiscencia de prótesis valvulares.  Embolias pulmonares y sistémicas.
 Abcesos miocárdicos por infección  Glomerulonefritis.
estafilocócicas.  Insuficiencia renal.
 Miocarditis toxica.  Infarto esplénico.
 Aneurisma séptico.
1) Hemograma: Anemia normocítica normocrómica.
Leucocitosis con desviación a la izquierda.
2) VSG: acelerada.
3) Hemocultivos seriados: se hacen 6 hemocultivos con intervalos de una hora como mínimo, 3 de estos
deben ser positivos a un mismo germen.
4) Ecocardiograma: presencia de vegetaciones valvulares, se ven a partir de los 21 días, prótesis valvulares
y absceso miocárdico, valvulares.
5) ECG: Infarto, arritmias.
6) Rx de tórax: en la Endocarditis Infecciosa de corazón derecho permite observarse infiltrados nodulares,
derrame pleural asociado.
7) Parcial de Orina: Hematuria microscópica y proteinuria microscópica.
Criterios mayores:
1) Hemocultivos positivos.
2) Ecocardiograma: Masa intracardíaca oscilante.
3) Aparición de un nuevo soplo.
Criterios menores:
1) Condiciones predisponentes o adicción a drogas por vía EV.
2) Fiebre igual o superior a 38º C.
3) Fenómenos vasculares: Embolismos en arterias importantes, infartos pulmonares sépticos,
aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, Lesiones de Janeway.
235
Diagnóstico Definitivo:
 2 Criterios mayores.
 1 Criterio mayor y 3 menores.
 5 Criterios menores.
1) AVE. 6) Colagenosis.
2) Meningitis. 7) Vasculitis.
3) CID. 8) Glomerulonefritis.
4) Pericarditis. 9) Neumonía.
5) Linfomas. 10) Tb.
Tratamiento:
EI izquierda subaguda: Penicilina G sódica + Gentamicina.
Ceftriaxona + Gentamicina. 4-6 semanas.
EI izquierda aguda: Vancomicina + Gentamicina. x 4-6 semanas.
EI derecha: Cloxacilina + Gentamicina.
en caso de alergia a las Penicilinas, se utiliza Vancomicina + Gentamicina. x 2-6 semanas.
EI protésica precoz: Vancomicina + Rifampicina + Gentamicina.
EI protésica precoz: Vancomicina + Gentamicina. x 4-6 semanas.

El Aminoglucósido no debe prolongarse por más de 2 semanas.
Cardiopatías Congénitas:
Constituyen un grupo heterogéneo y casi siempre complejo de anomalías estructurales del corazón, los
grandes vasos o de ambos.
Son anormalidades anatómicas yo funcionales del aparato cardiovascular al nacer.
Resumen Sindrómico: Síndrome Malformativo Cardiovascular.
Clasificación:
Cardiopatías Congénitas Acianóticas: comprende algo más de la mitad de todas las cardiopatías.
Con flujo pulmonar normal: Con flujo pulmonar aumentado:
1) Estenosis aórtica. 2) Persistencia del conducto arterioso.
2) Coartación de la aorta. 3) CIV.
Con flujo pulmonar disminuido: 4) CIA.
1) Estenosis pulmonar. 5) Defecto de septación atrio-ventricular.
Cardiopatías Congénitas Cianóticas:

Con flujo pulmonar disminuido y corazón de 3) Tronco común.
tamaño normal: 4) Síndrome de hipoplasia de corazón
1) Tetralogía de Fallot. izquierdo.
2) Atresia tricuspídea (Tipos A y B). 5) Corazón univentricular con estenosis
3) Atresia de la válvula pulmonar. pulmonar.
Con flujo pulmonar aumentado y cardiomegalia: Con flujo pulmonar disminuido y cardiomegalia:
1) Transposición de los grandes vasos. 1) Trilogía de Fallot.
2) Drenaje anómalo total de venas 2) Enfermedad de Ebstein.
pulmonares. 3) Insuficiencia tricuspídea congénita.
Características de las que tienen flujo pulmonar aumentado:

1) Cansancio fácil, fatigas frecuentes y sudoración.
2) Dificultad en la alimentación.
3) Pobre ganancia de peso y talla.
4) Polipnea y tiraje. (Respiradores rápidos)
5) Infección Respiratoria a repetición.
236
6) Auscultación con sus características de acuerdo a la cardiopatía.
7) Cardiomegalia en el Rx de Tórax.
8) Crecimiento de cavidades en el EKG.
9) Elementos característicos en la Ecocardiografía.
Características de las que tienen flujo pulmonar disminuido:

1) Cianosis central.
2) Cansancio para la alimentación.
3) Hipocratismo digital en el niño menor.
4) Auscultación típica de acuerdo a cada cardiopatía.
5) Elementos característicos en el Rx de Tórax, EKG, Y Ecocardiografía.
CIV:
Cardiopatía congénita más frecuente en el niño. Es un defecto en el septum interventricular que puede estar
ubicado en la porción membranosa o en la muscular del mismo, que permite un cortocircuito de VI al VD y por
tanto aumento del flujo sanguíneo pulmonar, sobrecarga de volumen de la AD y VD con dilatación de ambos.
Desde el punto de vista clínico la CIV pequeña no produce manifestaciones importantes, no así la CIV
moderada y grande que sí ofrece datos clínicos como:
 Poco aumento de peso
 Cansancio fácil al alimentarse o realizar cualquier esfuerzo físico.
 Sudoración frecuente.
 Polipnea.
 Tiraje.
 Taquicardia.
Examen Físico:
 Precordio abombado y generalmente hiperdinámico con latido de la punta visible y palpable.
 Frémito sistólico en borde esternal izquierdo. (BEI).
 Soplo sistólico G 4 o 5/6 en BEI bajo que irradia transversalmente o en barra en barra.
 Segundo ruido cardíaco normal o ligeramente aumentado.
 Puede oírse el retumbo mitral (soplo diastólico en ápex producto de estenosis mitral funcional) que nos
alerta de la repercusión hemodinámica que tiene ese paciente.
 Presencia de 3er ruido si manifestaciones de ICC.
Complementarios:
1) ECG: R altas en V5 y V6 más ondas S en V1 o V2 que midan > 25 mm (niños pequeños).
(Crecimiento del VI) > 35 mm (niños mayores).
Q profundas en V5 y V6. > 3mm. (Sobre carga de volumen o diastólica, de ventrículo izquierdo).
Eje eléctrico desviado a la izquierda.
2) Rx de Tórax a distancia tele: Cardiomegalia.
Flujo pulmonar aumentado.
TAP dilatada (rectificada o abombada).
Crecimiento auricular y ventricular izquierdo.
3) Ecocardiograma: Complementario de elección, porque permite determinar ubicación, detalles y
características del defecto, nivel y magnitud del cortocircuito, así como el grado de hipertensión
pulmonar en caso de existir. Dilatación del tronco de la arteria pulmonar y dilatación de cavidades
izquierdas.
Evolución y Complicaciones:
1. Cierre espontáneo (de 4-6 años). 4. Hipertensión pulmonar.
2. Infecciones Respiratorias Bajas frecuentes. 5. Endocarditis infecciosa.
3. Insuficiencia Cardíaca. 6. Insuficiencia aórtica.
237
7. Hipertrofia del tractus de salida de 8. Retardo pondoestatural.
ventrículo derecho.
9. Aneurisma del septum interventricular por falso cierre de la CIV.
Conducta médica:
 Profilaxis de la EI.
 Mantener un adecuado estado nutricional.
 Corrección quirúrgica en pacientes con repercusión hemodinámica.
CIA:
Cardiopatía producida en el septum interauricular que puede ubicarse en el septum primum o secundum.
La CIA no evoluciona a la Hipertensión pulmonar hasta los 20-30 años.
Desde el punto de vista hemodinámico la C.I.A. se comporta como un corto circuito de aurícula izquierda a
aurícula derecha, lo que implica un hiperflujo sanguíneo a través de la tricúspide hacia ventrículo derecho lo
que conlleva a dilatación de éste y por consiguiente de tronco de arteria pulmonar.
Pueden presentarse en los niños con una C.I.A. algunos síntomas como:
 Cansancio y disnea de esfuerzo
 Cierto grado de hipo desarrollo pondoestatural.
 Propensión a infecciones respiratorias.
Examen Físico:
 Precordio ligeramente abombado.
 Latido epigástrico palpable.
 No debe haber frémito.
 Primer ruido cardíaco normal.
 Segundo ruido cardíaco desdoblado, constante y fijo en foco pulmonar.
 Soplo expulsivo mesosistólico G 2-3/6 en borde esternal izquierdo alto o foco pulmonar.
 Cuando existe un cortocircuito amplio de AI a AD se ausculta el retumbe tricuspídeo (soplo diastólico
en borde esternal izquierdo bajo) que es producto de una estenosis tricuspídea funcional por el
aumento del flujo sanguíneo a través de la válvula. Esto traduce que hay repercusión hemodinámica.
Complementarios:
1) ECG: Eje eléctrico desviado hacia la derecha.
Bloqueo interventricular de rama derecha.
Crecimiento ventricular derecho: S profundas en V5 y V6 + R altas en V1 y V2 > 15 mm.
Sobrecarga del VD: patrón QRS en r‟.
2) Rx de Tórax: Cardiomegalia con crecimiento de cavidades derechas.
Flujo pulmonar aumentado.
Prominencia del arco medio de la pulmonar.
3) Ecocardiograma: Complementario de elección. Se observa el defecto septal, su tamaño y posición y
dilatación de cavidades derecha y de tronco de arteria pulmonar.
Evolución:
1. Cierre espontáneo (3-4 años).
2. Infecciones Respiratorias frecuentes.
3. Insuficiencia cardíaca.
4. Hipertensión pulmonar. (2do ruido aumentado).
5. Arritmias supraventriculares.
6. Endocarditis Infecciosa (muy raro).
7. Retardo pondoestatural.
238
PCA:
 Cardiopatía que se presenta cuando no se produce el cierre espontáneo fisiológico y anatómico del
conducto arterioso en el tiempo establecido.
 El conducto arterioso es una estructura normal del feto en forma de un amplio vaso que conecta el tronco
de la arteria pulmonar con la aorta descendente, inmediatamente por debajo del nacimiento de la arteria
subclavia izquierda.
 La mayor parte del gasto del ventrículo derecho en el corazón del feto no pasa a través de los pulmones
por estar colapsados, sino del conducto arterioso hacia la aorta descendente y de esta a la placenta que
es el órgano donde se lleva a cabo la oxigenación de la sangre fetal.
 Al nacer el niño los pulmones se insuflan y disminuyen la resistencia vascular pulmonar y por tanto la
sangre procedente del ventrículo derecho pasa a través de la arteria pulmonar a los pulmones a
oxigenarse y deja de ser necesario el conducto arterioso, el cual, producto del aumento de la presión de
oxígeno y de la síntesis, liberación o inhibición de sustancias vaso activas comienza su cierre espontáneo
fisiológico entre 12 y 15 horas de vida extrauterina y anatómico entre la 3era. Y 4ta. etapa de la vida.
 La PCA es más frecuente en el prematuro, generalmente producto de su inmadurez, siendo a su vez más
frecuente en estos pacientes su cierre espontáneo a medida que va madurando el niño.
 En el niño a término es menos frecuente pero sí es más difícil de cerrar espontáneamente en el caso de
presentarse, ya que generalmente se debe a una malformación congénita
 Desde el punto de vista hemodinámico la persistencia del conducto arterioso se caracteriza por un corto
circuito de aorta a pulmonar produciéndose un hiperflujo sanguíneo pulmonar, el cual es llevado a través
de las venas pulmonares a aurículas y ventrículos izquierdos que se dilatarán producto de la sobrecarga
de volumen que reciben.
 Es la anomalía cardiovascular más frecuente de la embriopatía rubeólica.
Cuadro Clínico:
 Cuando la PCA es pequeña, no se aprecian manifestaciones clínicas evidentes.
 Si la PCA es moderada o grande sí pueden detectarse otras manifestaciones clínicas como cansancio fácil
al tomar los alimentos, sudoración, polipnea y otros signos de insuficiencia cardiaca.
Examen Físico:
1. Precordio abombado e hiperdinámico con frémito sistólico o sistodiastólico.
2. Primer ruido cardíaco normal.
3. Soplo sistólico o sistodiastólico G 4 o 5/6 en la región infraclavicular izquierda, irradiado hacia los
vasos del cuello y rara vez hacia la espalda.
4. Retumbo mitral (soplo diastólico en ápex) por el hiperflujo a través de la mitral.
5. Segundo ruido normal.
6. Puede o no haber 3er ruido. (en caso IC).
7. Pulsos femorales saltones.
8. TA diferencial amplia.
Complementarios:
1) ECG: R altas en V5 o V6. (Crecimiento del VI)
Q profundas en V5 o V6. (sobrecarga de volumen de cavidades izquierdas).
Eje eléctrico desviado hacia la izquierda.
2) Rx de Tórax a distancia tele: Cardiomegalia a predominio del VI, flujo pulmonar aumentado y
prominencia del arco medio de la pulmonar.
3) Ecocardiograma: Persistencia del conducto arterioso.
Dilatación del tronco de la arteria pulmonar.
Dilatación de la cavidad izquierda.
Evolución Natural:
1) Cierre espontáneo (1 año).
2) Infecciones Respiratorias frecuentes.
3) Insuficiencia Cardíaca.
239
4) Hipertensión pulmonar.
5) Endarteritis infeccciosa del ductus.
6) Dilatación aneurismática con calcificación y rotura del ductus.
7) Retardo pondoestatural.
Coartación Aórtica:
 Es responsable del 8% de las cardiopatías congénitas en los niños y sigue en orden de frecuencia a la CIV
y a la PCA.
 Cardiopatía que consiste en una deformación de la túnica media en el punto de origen de la aorta
descendente afectando la pared anterior, superior y posterior de la misma y forma un pliegue que penetra
en la luz del vaso y produce estrechamiento excéntrico de la misma.
 Puede localizarse por encima del conducto arterioso siendo esta la CA Preductal, cuando está situada por
debajo del conducto arterioso recibe el nombre de CA Postductal.
 Generalmente la coartación aórtica se localiza por debajo del origen de la arteria subclavia izquierda.
 La CA aumenta la resistencia al flujo de sangre a través de la misma y mientras más estrecha está la luz
del vaso, mayor resistencia este ofrecerá al flujo sanguíneo.
 El grado de obstrucción aórtica producida por la coartación progresa lentamente desde el nacimiento.
 Las presiones arteriales sistólicas y diastólicas por encima de la CA suelen estar anormalmente elevadas,
mientras que, en la arteria femoral, por debajo de la CA la presión sistólica es menor de lo normal. Como
consecuencia de la hipertensión en la mitad superior del cuerpo se desarrolla, una abundante circulación
colateral que mantienen al paciente muchas veces asintomático.
Cuadro Cínico:
 Disnea.
 Dificultades en la alimentación.
 Retardo del desarrollo pondoestatural.
 Taquipnea y respiración dificultosa.
Examen Físico:
 Circulación colateral.
 Diferencia de la TA de los MS y MI. La TA sistólica en el brazo es generalmente superior en 30 mm Hg
a la de la pierna de ese mismo lado.
 Latidos precordiales hiperdinámicos.
 Puede haber ritmo de galope.
 Soplo sistólico de poca intensidad en la región interescapular que en ocasiones no se ausculta.
 Pulsos de las extremidades superiores: rítmicos, rápidos, sincrónicos.
 Pulsos de las extremidades inferiores: débiles, están retrasados o no se palpan.
 Cianosis diferencial en algunos casos.
El diagnóstico se hace comparando los pulsos de las extremidades superiores e inferiores.
1) ECG: Durante los primeros meses puede mostrar crecimiento biauricular y biventricular o hipertrofia
ventricular derecha.
2) Rx de Tórax a distancia tele: Cardiomegalia y congestión venosa.
Tetralogía de Fallot:
Es una cardiopatía congénita cianótica producida por una malformación tronco-conal y se caracteriza por
cuatro elementos fundamentales.
a) Estenosis pulmonar valvular o infundibular en su mayoría.
b) Gran comunicación interventricular.
240
c) Aorta que cabalga sobre la comunicación interventricular.
d) Hipertrofia ventricular derecha.
Desde el punto de vista hemodinámico se produce un corto circuito de VD a VI a través de la obstrucción del
tractus de salida del ventrículo derecho las presiones en este se elevan hasta hacerse superiores o iguales a
las del ventrículo izquierdo y al existir una gran comunicación interventricular esta permite que la sangre
insaturada pase con gran facilidad hacia ventrículo izquierdo y como la aorta cabalga sobre la comunicación
interventricular recibe gran parte de la sangre insaturada siendo este uno de los motivos por los que estos
niños son cianóticos.
Cuadro Clínico:
 Clínicamente se detecta un soplo sistólico desde el nacimiento, aunque la cianosis no aparece hasta
después de dos meses de edad que es cuando se incrementa la actividad física del niño y disminuye aún
más la hemoglobina fetal.
 La cianosis generalmente es central y peribucal y aumenta a los esfuerzos físicos.
 Mucosas hipercoloreadas.
 Precordio quieto y no abombado.
 Puede palparse frémito sistólico en dependencia de la intensidad del soplo.
 RCR, audibles.
 Primer ruido cardiaco normal.
 Soplo sistólico eyectivo G 3-4/6 en borde esternal izquierdo alto acompañado de un 2do. ruido cardíaco
único y fuerte por el cierre aórtico.
 Mientras más severa sea la obstrucción al tractus de salida del ventrículo derecho más severa será la
Tetralogía de Fallot y menos se auscultará el soplo sistólico.
 Uñas en vidrio de reloj.
 Dedos en palillo de tambor.
 Retardo del desarrollo pondoestatural.
 Adoptan la posición de acuclillamiento con la cual disminuyen el retorno venoso a cavidades derechas y
aumentan la resistencia vascular sistémica, situaciones estas, que provocan una disminución del corto
circuito de derecha izquierda.
1) ECG:
- Hipertrofia ventricular derecha (R altas en V1).
- Cambio fallotoide (cambio que se produce de R altas en V1 sin S y R altas en V2 con S profunda).
- Pocos vectores izquierdos (pocas R en V5 y V6).
2) Rx de tórax a distancia tele: índice cardiotorácico en el límite normal, la punta del corazón está hacia
arriba (corazón en forma de zapato sueco) y el flujo pulmonar está disminuido.
3) Ecocardiograma: se precisan los 4 elementos que componen la enfermedad:
- Estenosis pulmonar.
- Gran CIV.
- Aorta cabalgando sobre CIV.
- Hipertrofia del VD.
Evolución Natural:
1- Crisis de Hipoxia: Se caracterizan por irritabilidad, llanto, taquicardia, polipnea, incremento de la
cianosis, somnolencia que alterna con la irritabilidad, puede haber convulsiones, coma y llegar a la
muerte, por lo que hay que tratarla de urgencia.
2- Hemoconcentración o poliglobulia cuando las cifras de Hb son mayores o iguales a 20 g% y el Hto
mayor o igual a 70.
3- Accidentes vasculares y encefálicos.
4- Abscesos cerebrales.
5- Endocarditis infecciosa
241
6- Trastornos de la coagulación
7- Sólo los casos siguientes hacen Insuficiencia Cardíaca.
- Cuando es un Fallot operado con fístula sistémico pulmonar.
- Cuando es un Fallot con agenesia de sigmoideas pulmonares.
- Cuando tiene una endocarditis infecciosa.
- Cuando tiene anemia severa.
Tratamiento de la crisis de hipoxia:

Como se trata de una urgencia, esta hay que tratarla en el lugar donde suceda,
1) Colocar al paciente en posición genupectoral, luego canalizar venas periféricas y administrar
Bicarbonato de Sodio al 4% a razón de 7mL/kg (sin administrar más de 40 mL por dosis).
2) Si después de 10 o 15 min persiste con los signos de hipoxia se administra una 2da dosis que puede
ser a 1 mL/kg o suministrar el Bicarbonato que me quedó residual de la primera dosis (porque se
trataba de un paciente que al efectuarle los cálculos le correspondía más de 40 mL.
3) Cuando el paciente mejora con la primera o segunda dosis de Bicarbonato se puede comenzar el
tratamiento con Propranolol VO,
Dosis: 1-5 mg/kg/día pudiéndose llegar en casos extremos hasta 8-10 mg/kg/día recordando que
está contraindicado en el asmático. c/8hrs.
Presentación: Tab 10 mg y 40 mg.
4) Si a los 10 o 15 minutos de la 2da dosis sigue con signos de hipoxia le administro una 3era dosis de
Bicarbonato a 1 mL/kg, y si no mejora hay que trasladarlo para una UCI para evaluar ventilación
mecánica ya que al llevar aproximadamente 30 min de hipoxia el centro respiratorio se deprime y por
tanto hay que brindar apoyo ventilatorio, además se puede en una UCI evaluar el uso de Propranolol
endovenoso para disminuir el espasmo infundibular del ventrículo derecho.
Dosis: 0.06-0.15 mg/kg/dosis. c/4-6h.
Transposición de Grandes Vasos:

Consiste en una discordancia ventrículo arterial, en la que la arteria pulmonar emerge del VI y la aorta del VD
por lo que se producen dos circulaciones en paralelo y de no existir comunicaciones entre ambas como: CIV,
CIA o PCA, sería incompatible con la vida.
Se caracteriza por marcada hipoxemia desde los primeros días de vida, así como signos de insuficiencia
cardiaca.
Los niños que la padecen generalmente son recién nacidos robustos y sin malformaciones extracardíacas.
El cuadro clínico depende del tipo y gravedad de las lesiones cardíacas asociadas.
Aparece cianosis desde el nacimiento, taquipnea y disnea, los pulsos se palpan fácilmente, puede haber
insuficiencia cardiaca con ritmo de galope, el latido de ventrículo derecho suele ser ligeramente fuerte.
El 1er. ruido es fuerte y el 2do. R desdoblado con escasa separación.
Los soplos no suelen ser importante ni diagnósticos
Puede ser causa de muerte en el primer mes de vida si no se maneja adecuadamente desde temprano.
1) ECG: a veces muestra onda P alta y picuda desde el 2do. y 3er. día de la vida y la T positiva en V 1, V3
R y AVR después de los 4 días de vida sugiere que la presión sistólica del ventrículo derecho se halla a
niveles sistémicos y constituye uno de los signos más precoces de agrandamiento del ventrículo
derecho.
2) Rx Tórax a distancia tele: es normal o casi normal durante la primera semana de vida y solo se observa
ligero aumento de tamaño de la silueta y de las sombras vasculares pulmonares. Generalmente el
corazón adquiere una forma de huevo (pedículo estrecho y silueta cardiaca ovoidea) y se hace más
evidente pasada la primera semana de vida.
3) Ecocardiograma: muestra la discordancia ventrículo arterial y las demás malformaciones asociadas.
Evolución Natural:
242
1) Insuficiencia Cardiaca.
2) Infecciones Respiratorias frecuentes.
3) Hipoxemia severa.
4) Endocarditis Infecciosa.
5) Trastornos de la coagulación.
6) Accidentes vasculares encefálicos.
7) Abscesos cerebrales.
8) Hipertensión pulmonar.
Estenosis Pulmonar:
1. Soplo sistólico, rudo, eyectivo, audible en foco pulmonar.
2. Segundo ruido cardiaco disminuido.
3. No hay retumbo.
Estenosis Aórtica:
1. Soplo sistólico eyectivo en foco aórtico, que irradia hacia los vasos del cuello.
2. Sopla en todos los focos, soplo eyectivo, pero con epicentro en foco pulmonar.
Insuficiencia Cardíaca en el niño:

Insuficiencia Cardíaca (IC) es debido a la incapacidad del corazón como bomba para satisfacer las demandas
tanto circulatorias como metabólicas del organismo.
Clasificación teniendo en cuenta la fase del ciclo cardiaco que esté comprometida:
 Disfunción sistólica: Aquella situación en que el ventrículo no puede vaciarse adecuadamente. Es el
más frecuente en los niños.
 Disfunción diastólica: Cuando el ventrículo no puede llenarse adecuadamente fundamentalmente
debido a trastornos en la relajación ventricular. Más frecuente en adultos.
 Disfunción mixta: Cuando están presentes ambos fallos, pero casi siempre predomina uno de ellos.
Fisiopatología:
1) Precarga:
 Es la fuerza necesaria para distender las fibras miocárdicas ventriculares durante la diástole.
Modernamente se define como la tensión intramiocárdica durante la diástole. Esta depende,
fundamentalmente, del volumen sanguíneo circulante, del retorno venoso, de la distensibilidad de la
pared ventricular y de la duración de la diástole.
En la práctica diaria se mide por la presión venosa central o la presión capilar pulmonar.
2) Contractilidad:
 Es la capacidad intrínseca del corazón para generar fuerza y acortamiento (fuerza contráctil del músculo
cardíaco) ante una precarga y una postcarga fija. Es difícil de medir en la clínica.
3) Postcarga:
 Es la resistencia que se ofrece al vaciado ventricular durante la sístole, o sea, es la presión
intramiocárdica durante la sístole. Está determinada por la rigidez de la válvula y de la pared aórticas, la
resistencia vascular sistémica y la capacidad ventricular. Para evaluar la postcarga en la práctica diaria se
utiliza la medición de la tensión arterial.
4) Frecuencia cardiaca (FC): Es el número de latidos por minuto del corazón.
GC = VS x FC.
Precarga.
VS = Post-carga.
Contractilidad.
243
La alteración aislada o combinada de estos factores pueden llevar al paciente a la insuficiencia cardiaca.
Si esto ocurre, se produce una caída del gasto cardíaco, lo que va a desencadenar una serie de mecanismos
compensadores que tratan de normalizarlo.
Estos incluyen:
1) Dilatación cardíaca: Al aumentar el estiramiento de las fibras miocárdicas ventriculares se eleva su
fuerza contráctil, lo que determina un ascenso en la presión diastólica final (Ley de Franck Starling). Pero
esto aumenta la tensión de la pared y los requerimientos de oxígeno. Esta capacidad de respuesta está
limitada en el niño.
2) Hipertrofia cardíaca: El corazón se hipertrofia tratando de mejorar la fuerza contráctil a expensas de una
mayor masa ventricular cuando la situación de sobrecarga se prolonga en el tiempo. Esto disminuye la
tensión de la pared permitiéndole generar más fuerza. Los inconvenientes son que aumenta el consumo
de oxígeno, aumenta el tejido fibroso lo que disminuye globalmente la capacidad contráctil y que la
vascularización coronaria no aumenta en la misma proporción que la masa miocárdica, pudiendo aparecer
fenómenos isquémicos, sobre todo a nivel subendocárdico.
3) Mecanismos reflejos neurohumorales:
a) Activación del SNS: la contractilidad y la FC (acción beta-adrenérgica), vasoconstricción con
redistribución del flujo hacia el miocardio y SNC (acción alfa-adrenérgica). Ocurre de forma aguda ante
cualquier caída del GC.
b) Activación del SRAA: ocurre en segundo lugar y tiene como finalidad la retención de sodio y agua
además de un efecto vasoconstrictor sobreañadido que a la postre sobrecarga aún más al ya dañado
corazón.
c) Activación del sistema ADH- Vasopresina: esta hormona produce una intensa retención hidrosalina por
una parte y por otra vasoconstricción importante, por lo que contribuye marcadamente al aumento de
la precarga y de la poscarga.
d) Óxido Nítrico: Produce vasodilatación con disminución tanto de la precarga como de la postcarga.
e) Péptidos natriuréticos: Producen vasodilatación e inducen diuresis y natriuresis.
Mientras todos estos mecanismos logran estabilizar el gasto cardiaco, el paciente se encuentra compensado,
pero a su vez van creando una carga adicional que acelera el deterioro hemodinámico a mediano o largo
plazo al aumentar la postcarga y los requerimientos energéticos, provocando el fallo de otros órganos vitales
por hipoperfusión.
Causas de Insuficiencia Cardiaca:
Recién Nacidos Lactantes Niños mayores
Causas estructurales: Cardiopatías con cortocircuito de  Carditis reumática.
 Síndrome de hipoplasia de izquierda a derecha:  Glomerulonefritis difusa aguda.
cavidades izquierdas.  Comunicación interventricular.  Colagenosis.
 Coartación Aórtica extrema.  Persistencia del conducto arterioso.  Algunas cardiopatías congénitas.
 Estenosis Aórtica crítica.  T.G.V. con C.I.V  Pericarditis con derrame.
 Transposición de grandes vasos.  CIA.  Anemia aguda o crónica severa.
 Agenesia de sigmoideas  Conexión anómala total de venas  Miocardiopatías.
pulmonares. pulmonares.  Tirotoxicosis.
 Insuficiencia tricuspídea.  Defectos de septación atrioventricular.  Hemocromatosis.
Causas metabólicas:  Otras cardiopatías más complejas.  Cor pulmonale.
 Hipoxia- sepsis. Lesiones obstructivas:
 Hipoglicemia.  Estenosis aórtica.
 Hipocalcemia.  Coartación Aórtica.
 Disfunción miocárdica.  Estenosis pulmonar.
Arritmias: Otras causas:
 TPS.  Miocarditis.
 BAV congénito completo.  Miocardiopatías.
 Glucogenosis.
 Anemias.
 Hipertiroidismo.
Iatrogénicas:
 Sobrehidratación.
244
Cuadro Clínico:
Por disminución del GC:
Piel y mucosas:
 Frialdad.  Llene capilar lento.
 Sudoración.  Hipotonía muscular.
 Palidez.  Disminución del panículo adiposo.
 Cianosis.  Desnutrición en los casos crónicos.
Respiratorio:
 Polipnea.
 Cansancio fácil, sobre todo al alimentarse.
 Rechazo al alimento.
ACV: Renal:
 Galope. Oliguria.
 Soplo cardiaco en dependencia de la causa. SNC:
 Arritmias. Irritabilidad.
 Hipotensión arterial. Somnolencia.
 Pulsos periféricos débiles. Confusión.
 Cianosis. Estupor.
 Hipoperfusión periférica. Convulsiones, Coma.
Por acúmulo de sangre:

Remanso de sangre por detrás del ventrículo izquierdo:
 Taquipnea, tiraje, tos.  Edema agudo del pulmón franco.
 Estertores secos o húmedos en
dependencia de la edad del niño.
 Ortopnea.
Remanso de sangre por detrás del ventrículo derecho:

 Hepatomegalia congestiva.  Edemas periféricos.
 Ingurgitación yugular.  Ascitis.
 Reflujo hepatoyugular.
El comportamiento de estas manifestaciones depende de la edad de cada paciente.

En el caso del recién nacido y de los lactantes predominan las manifestaciones de fallo global ya que
presentan el fenómeno de interdependencia ventricular, o sea, el fallo de un ventrículo condiciona
inmediatamente el fallo del otro.
En los RN:
 No se constata ingurgitación yugular ni reflujo hepatoyugular.
 No son frecuentes los estertores, pero cuando existen predominan los húmedos.
 Pueden hacer íctero fisiológico agravado.
 La ascitis es rara.
 Los edemas periféricos son raros. Cuando aparecen lo hacen en las zonas de declive como la región
periorbitaria, sacra, escrotos, y perimaleolares.
En los lactantes:
 Los estertores más frecuentes son los sibilantes.
 Tampoco se observa ingurgitación yugular ni reflujo hepatoyugular.
 Puede verse ingurgitación de las venas de la palma de la mano.
 Los edemas periféricos y la ascitis son igualmente raros.
En el niño mayor:
245
 El cuadro clínico recuerda un poco más al del adulto, sobre todo en el adolescente, donde podemos
encontrar signos de disfunción ventricular izquierda tan típicos como la ortopnea y el cuadro clásico de
edema pulmonar cardiogénico.
Diagnóstico: es eminentemente clínico.

1) Hemograma Completo: podemos constatar anemia severa que podría ser la causa de la
descompensación cardiovascular.
2) Hemogasometría arterial: Puede verse: hipoxemia, acidosis respiratoria, acidosis metabólica, o acidosis
mixta.
3) Ionograma: hiponatremia dilucional, hipocloremia, hipopotasemia.
4) Glucemia: La hipoglucemia puede ser la causa de la ICC, sobre todo en neonatos.
5) Rx de Tórax a distancia tele: pone en evidencia la Cardiomegalia. IC > 0.60 en el RN.
IC > 0.50 en el >1 año.
Congestión pulmonar (edema pulmonar cardiogénico), y signos de derrame pleural y pericárdico.
6) ECG: en dependencia del trastorno que lo causa.
7) Ecocardiograma: Se obtiene el defecto cardíaco que lo causa.
Dilatación o hipertrofia ventricular.
Grado de intensidad de disfunción miocárdica tanto sistólica como diastólica.
Tratamiento:
Los objetivos del tratamiento de la ICC en el niño son:
1- Reducir los síntomas de congestión venosa pulmonar y sistémica,
2- Mejorar la función miocárdica; y
3- Revertir el proceso causal cuando sea posible.
Conducta a seguir en la IC Aguda en la Atención Primaria de Salud:

1- Garantizar ambiente ventilado y tranquilo.
2- Administrar oxígeno por catéter nasal o mascarilla facial.
4- Colocar en posición Fowler.
3- Suspender vía oral. Si es posible colocar sonda nasogástrica y evacuar contenido gástrico.
4- Colocar sonda vesical y medir diuresis.
5- Canalizar vía venosa; en caso de no poder, realizar vía intraósea si es < de 4 años de edad.
6- Hidratación parenteral si es posible.
7- Administrar Digoxina, vía EV o IO, nunca por vía IM. Si la causa es una Miocarditis Aguda, utilizar este
medicamento si no queda otra alternativa y en dosis mínima (5 mcg/kg/dosis).
8- Administrar Furosemida vía EV, IO, IM.
9- Evitar administrar sedantes. Se corre el riesgo de la depresión respiratoria.
10- Realizar los complementarios indispensables que permita el lugar donde estemos.
11- Remisión urgente a un centro más especializado.
Conducta a seguir en un centro especializado (Atención Secundaria).

1- Ingreso en Unidad de Atención al Grave.
2- Medidas generales de todo paciente grave.
 Colocar en posición Fowler.
 Tomar signos vitales cada una hora, o antes si la situación del niño lo requiere.
 Administrar oxígeno por catéter nasal o mascarilla facial.
 Monitorización cardiorrespiratoria continua.
 Suspender vía oral, colocar sonda nasogástrica y evacuar el contenido gástrico.
 Colocar sonda vesical y medir diuresis horaria.
 Llevar balance hidromineral estricto.
 Pesar diariamente.
 Realizar complementarios de urgencia.
 Canalizar vía venosa. De preferencia una vena profunda.
246
3-Hidratación parenteral de 500-1000 mL/m2SC/24hrs. Cantidad habitual 800ml//m2SC/24hrs, a base de
Dextrosa al 5%, sin Cloruro de sodio y con Gluconato de potasio.
4- Inotrópicos positivos.
 Catecolaminas: Dobutamina (Solamente en UCIP). Por vía endovenosa solamente.
 Digoxina por vía endovenosa.
5- Diuréticos.
 Furosemida por vía endovenosa.
 Espironolactona: Si se necesita mejor efecto diurético cuando ya pueda utilizarse la vía digestiva.
6- Agentes reductores de la postcarga y precarga: Si se necesitan y la situación hemodinámica del paciente
permite su utilización.
 Vasodilatadores arteriolares: Hidralazina.
 Venodilatadores: Nitroglicerina, Dinitrato de Isosorbide.
 Vasodilatadores mixtos: Inhibidores de la ECA (Priles), Nitroprusiato de sodio, Prazosín.
7- Eliminar o corregir factores predisponentes; fiebre, anemia, infecciones, etc.
8- Tratar causas subyacentes: Hipertensión arterial, Arritmias, Tirotoxicosis, etc.
9- Corregir desequilibrios hidroelectrolíticos y ácido-básicos.
10- Sedación si es necesaria:
 Sulfato de Morfina.
 Midazolam.
Conducta a seguir ante la IC Crónica en la Atención Primaria de Salud.

1- Seguimiento estrecho (diario si es lactante) en estrecha interrelación con el Pediatra y Cardiopediatra del
área, y Cardiólogo Infantil de la atención secundaria.
2- Vigilar el cumplimiento estricto del tratamiento por parte de la familia.
3- Digoxina. Es el inotrópico positivo de elección. Se administra por vía oral.
4- Diuréticos orales:
 Furosemida, y Espironolactona (son los más usados).
 Pueden utilizarse también: Hidroclorotiazida, Acido etacrínico, etc.
5- Suplementos de Potasio, si no tiene tratamiento con fármacos ahorradores de potasio como
Espironolactona o Inhibidores de la ECA.
6- Inhibidores de la ECA.
 Los más utilizados son Captopril, Enalapril y Lisinopril.
7- Vigilar signos de descompensación cardiovascular.
8- Vigilar estrechamente signos de intoxicación digitálica.
9- Evitar infecciones sobre todo respiratorias y digestivas.
10- Suspender diuréticos si hay Enfermedad Diarreica Aguda importante.
11- Garantizar una adecuada ganancia de peso.
12- Suplemento vitamínico y mineral.
13- Cumplir esquema de vacunación en el momento que esté cardiovascularmente compensado,
nutricionalmente mejor y libre de enfermedades intercurrentes fundamentalmente infecciones.
14- Estimular el desarrollo psicomotor.
Consideraciones Importantes:
 El inotrópico positivo de elección, tanto para el tratamiento agudo como crónico de la IC en la APS, es
la Digoxina.
 Usar la Digoxina en la Miocarditis Aguda cuando no quede otra alternativa y en dosis mínimas.
 Monitorear toxicidad digitálica mediante electrocardiogramas periódicos.
 Asumir que cualquier arritmia o trastorno de la conducción que se produzca durante el tratamiento con
digitálicos está causado por este hasta que no se demuestre lo contrario.
 La dosis de ataque de la Digoxina ha caído en cierto desuso actualmente.
 Hoy en día es, prácticamente, de elección la Dobutamina para el tratamiento agudo de la IC en la
Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos.
247
 Antes de administrar Furosemida por vía endovenosa debe evaluarse siempre el estado
hemodinámico del paciente (tensión arterial, pulsos arteriales periféricos y llene capilar) y el estado de
hidratación. Administrarla solo si estos están normales.
 En lactantes no está indicada una dieta hiposódica ni una restricción hídrica importante, ya que la
utilización de diuréticos sustituye esta medida.
 En niños mayores es recomendable una restricción salina (< de 0,5 g al día), evitar los aperitivos
salados (papas fritas, galletas) y la sal de mesa.
 Siempre que se combinen Digoxina con Furosemida es importante administrar suplementos de
potasio, a menos que se asocie Espironolactona o un inhibidor de la ECA.
 Si se están utilizando juntos Espironolactona con un inhibidor de la ECA debe chequearse
periódicamente los niveles séricos de potasio pues pueden producir hiperpotasemia.
 Los inhibidores de la ECA deben utilizarse con cautela en los lactantes menores de 6 meses con
cardiopatías congénitas con cortocircuito de izquierda a derecha, pues aumentan el cortocircuito
empeorando el estado cardiovascular del paciente. Se recomienda utilizarlos solamente si existe
evidencias de hipertensión pulmonar. Sin embargo, son de elección en la Miocarditis Aguda.
Presentación, dosis y vías de administración de los medicamentos más utilizados en el tratamiento de

la Insuficiencia Cardiaca en Pediatría
Grupo Farmac Fármaco Vía Present Dosis
5-10 mcg/kg/min en infusión intravenosa
Dobutamina EV Bbo 250mg/20mL
continua
2-5 mcg/kg/min vasodilatador esplácnico y
Catecolaminas Bbo, Amp 50mg/1mL renal.
Dopamina EV
Bbo, Amp 200mg/4mL 5-10 mcg/kg/min inotrópico positivo.
> 10 mcg/kg/min vasoconstrictor.
Adrenalina EV Amp 1mg/1mL. 0,1-1 mcg/kg/min.
Ataque: 30 mcg/kg/24hrs, se administra la
mitad de la dosis de entrada y luego el
EV Amp 0.5mg/2mL=500mcg resto se fracciona c/8-12 hrs, pasadas las
Digitálicos Digoxina 24 hrs,
Mantenimiento: 10-20 mcg/kg/día c/12hrs.
Tab 0,25mg = 250mcg.
VO 10- 20 mcg/kg/día.
Gotas: 20 gotas=50mcg.
1,5 mcg/kg/min en infusión continua.
EV Amp 0,1-0,2 mg/kg/dosis c/4-6 hrs.
Hidralazina DM: 2mg/kg/6hrs.
0,75- 3 mg/kg/día c/12 o 6 hrs.
VO Tab 50mg.
DM: 200mg/día.
Nitroglicerina EV Amp 5mg/5mL. 0,25- 20 mcg/kg/min en infusión continua.
Nitropusiato de sodio EV Amp 20mg/mL. 0,5- 8 mcg/kg/min en infusión continua.
Vasodilatadores
Dinitrato de isosorbide VO Tab 10mg
inicial 5mcg/kg y luego 25-150 mg/kg/día
Prazosín EV Cap 1,2,5mg.
c/6hrs.
Captopril VO Tab 25mg. 0,5-6 mg/kg/día en c/6-8-12hrs.
0,08- 016 mg/kg/día, dosis única diaria o
Enalapril VO Tab 20mg.
c/12hrs.
Lisinopril VO Tab 2.5;5;10;20;30;40 mg 0,07- 0,6 mg/kg/día.
Amp 20mg/2mL. 0,5-3 mg/kg/dosis c/4-6-8-12hrs.
EV
Furosemida Amp 50mg/3mL.
VO Tab 40mg. 1-5 mg/kg/día c/6-8-12hrs.
Espironolactona VO Tab 25mg. 1-5 mg/kg/día c/6-8-12hrs.
Diuréticos
Hidroclorotiazida VO Tab 25mg. 1-5 mg/kg/día c/6-8-12hrs.
Clorotiazida VO Tab 250, 500mg. 20- 40 mg/kg/día c/8-12hrs.
EV Amp 50mg. 1 mg/kg/dosis
Ácido etacrínico
VO Tab 25, 50mg. 2-3 mg/kg/dia c/8-12hrs.
Sulfato de Morfina SC Amp 10,20mg/1mL. 0,1-0,2 mg/kg c/4hrs. DM: 15mg/dosis.
Sedantes
Midazolam EV Amp 10mg/2mL. Ataque: 0,2-0,6 mg/kg/dosis, seguida de
248
infusión endovenosa continua de 0,3-1
mg/kg/hora.
Amp 20mL=25mEq 2
EV 20-40 mEq/m SC/día.
Gluconato de Potasio 1mL=1,25mEq.
VO 5mL=6,6mEq. 1-2 mEq/kg/día.
Amp 10mL=25mEq. 2
EV 20-40 mEq/m SC/día.
1mL=2,5mEq.
Electrolitos Cloruro de Potasio 5mL=4mEq.
VO Tab 300mg=4mEq. 1-2 mEq/kg/día.
Cap 600mg=8mEq.
Amp 20mL=75mEq
Cloruro de sodio EV
1mL=3,75mEq.
HEMATOLOGIA
HEMATOPEYESIS.
CELULA PLURIPOTENCIAL HEMATOPOYETICA
MULTIPOTENCIALES LINFOIDES MULTIPOTENCIALES MIELOIDES
PRE-T PRE-B CFU - GEMM

CFU-BAS
CFU-EO
LINFOBLASTO T LINFOBLASTO B BFU-E CFU-MEG CFU-GM
LINFOCITO T LINFOCITO B CFU-E Megacarioblasto CFU-G CFU-M
Pre eritroblasto Megacariocito Mieloblasto Monoblasto

249
ERITROCITO PLAQUETA NEUTROFILO MONOCITO
La Hematopoyesis se realiza en el individuo en etapas tempranas de la vida, iniciándose en el saco

vitelino. A partir de la 6ª semana se realiza en las vísceras (fundamentalmente hígado y bazo), a partir de los 6
meses además de realizarse en las vísceras se da también en los huesos (largos y planos principalmente). Al
nacer se realiza en la médula ósea, a los 2 años de vida se intensifica y es más marcado en los huesos planos
(cresta iliaca, costillas, esternón). La eritropoyesis es la síntesis de glóbulos rojos, para que esta se estimule es
necesaria la eritropoyetina que es producida en el riñón y su principal estímulo es la hipoxia. La vida del
hematíe es de aproximadamente 120 días.
CONSTITUCION DE LOS GLOBULOS ROJOS.

60% Agua
ERITROCITO
40% Sólido
HEMOGLOBINA ( 90% ) ESTROMA ( 10% )
Globina (95%) Hemo (4%) Proteinas (40-60%) Lípidos (10-12%)
* Protoporfirina (cuando está libre en sangre y que aumenta es porque no hay Fe).
* Fe.
HEMOGLOBINAS NORMALES.
1. EMBRIONARIAS: - Grover 1
- Grover 2
- Portland 1
- Portland 2
2. FETALES: aparecen desde la 8ª semana, y varían de la siguiente forma en el transcurso del desarrollo:
- RN: 70%
250
- 6 meses: 5 %
- >1 año: <2%.
3. ADULTAS: - A: α2β2 ( 97%, después del 1er año)

- A2: α2µ2 (1,8-3,2% )
ANEMIA. CONSIDERACIONES.
 Se define como la disminución de hematíes por mm³ o de la hemoglobina concentrada en ellos.

 En el transcurso de la anemia se produce una disminución del aporte de oxígeno a los tejidos (hipoxia
tisular).
 Se deben producir 3x10 a la 9 eritrocitos/Kg/día, esto representa el 0,8 % de la masa total.
 100 ml de sangre arterial equivalen a 21 ml de oxígeno.
 Se deben aportar 250 ml de oxígeno/minuto para la vida normal.
 Gasto cardíaco de 5l/minuto equivale a 1000ml de oxígeno.
MECANISMOS COMPENSADORES.
 Aumento del 2.3 DPG: Disminución de la afinidad de la Hb por el oxígeno.

 Redistribución del flujo sanguíneo: aumenta en el cerebro, corazón y músculo. Disminuye en piel y
riñón.
Las manifestaciones clínicas dependen de la severidad y evolución.
COMPLEMENTARIOS QUE SE INDICAN EN ESTADIOS INICIALES DE LA ANEMIA.
 Hemograma: - Hb.
- Leucograma
- Hematocrito.
 Lámina periférica.
 Conteo de reticulocitos.
 Constantes corpusculares.
 Fe Sérico: valor normal = 10,7-21,4 mg/l.
251
VALORES HEMATOLOGICOS NORMALES.
 HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO:
EDAD Hb media Rango de Hb Hematocrito(sedimentación

glóbulos rojos)
s. cordon 16.8 13.7 – 20.1 45 - 65
2 semanas 16.5 13 - 20 42 - 66
3 meses 12 9.5 – 14.5 32 – 41 (Hb anemia

fisiológica)
6 m – 2 años 12 10.5 – 14 5 32 – 42
7a - 12a 13 11 - 16 34 – 40
mujer 14 12 - 16 37 – 47
hombre 16 14 - 18 42 – 52
embaraza 13 11 - 16 ---------
LAMINA PERIFERICA:
 Diámetro normal del hematíe: 7 – 7.5 micras.

 Hipocromia: disminución de Fe. (déficit de Fe, síndrome talasemico, A sideroblasticos).
 Micrositosis:< de 6 micras VCM < de 80 (VCM: volumen corpuscular medio)
 Macrositosis: > de 8 micras VCM > de 100.
 Anisocitosis: hematíes de diferentes tamaño.
 Poiquilocitosis: hematíes de diferentes formas
 Hematíes en diana: se ven en hemoglobinopatias y anemias hipocromicas.
 Esferocitosis: hematíes densos, pequeños y esfericos. Se ven en la esferocitosis hereditarias, anemias
autoinmunes y en los conflictos ABO.
 Ovalocitosis: hematíes ovales: (anemias hereditarias, talasemia, anemia megaloblastica).
 Dacnositosis: hematíes en lagrima, se da por disminución de Fe.
 Esquistocitosis: hematíes fragmentados. Se ven en la anemia microangiopatica.
 Drepanocitosis: hematíes en forma de media luna. Se ve en la drepacitosis.
 Acantositosis: hematíes espiculados. ( anemia por abetalipoproteinemias).
 Esquinocitos: hematíes fuertemente espiculados. (anemia en los déficit enzimatico)
 Estomatocitos: hematíes cóncavo-convexos. Se ve en hepatopatias.
252
 LEUCOCITOS:
- Al nacer: leucocitos con neutrófilos aumentados y linfocitos disminuidos.
- 6 meses a 2 años: predominio de linfocitos sobre neutrófilos.
- > de 4 años: comienzan a aumentar neutròfilos y a disminuir linfocitos.
 LEUCOGRAMA:.
- Neutròfilos: 50%.
- Monocitos: 05%.
- Eosinòfilos: 03%.
- Linfocitos: 42%.
- NEUTROPENIA: > de 1000 no se considera patològica, < de 100 es una neutropenia patològica.
Clasificaciòn: LIGERA: de 1000 – 500.
MODERADA: < de 500.
SEVERA: < de 200.
VALORES LEUCOCITARIOS POR EDADES
EDAD LEUCOCITOS NEUTROFILOS LINFOCITOS MONOCITOS EOSINOFILOS

X10 a la 9 lts % % % %
RN 9 – 30 60 31 6 2
1 sem 5 – 21 45 42 9 4
2 sem 5 – 20 40 48 9 3
1 mes 5 – 19,5 35 35 7 3
6 mes 6 – 17,5 32 61 5 3
1 año 6 – 17,5 31 61 5 3
2 años 6 – 17 30 59 5 3
253
4 años 5,5 – 15,5 42 50 5 3
6 años 5 – 14,5 50 42 5 3
8 años 4,5 – 13,5 55 39 4 2
10 años 4,5 – 13,5 54 38 4 2
16 años 4,5 – 13 57 35 5 3
 CONTEO DE RETICULOCITOS: el valor normal es de 0,5 – 1,5 % o de 5 – 15x10 a la 3 lts. Aumenta en:
Anemias Hemolìticas ( coombs (+) = autoinmunes, coombs (-) no autoinmunes ), Anemias por
Hemorragias, Anemias en respuesta a tratamiento específico.
 CONSTANTES CORPUSCULARES:
- Volumen corpuscular medio (VCM): es el resultado del volumen medio de un hematíe. Valor
normal = 80 – 94 u
- Hemoglobina corpuscular media (HCM): cantidad (masa) media de Hb por eritrocito individual.
Valor normal: 27 – 32 ng
- Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM): promedio de concentración de Hb
en un hematíe, calculado a partir de la cantidad de Hb por 100 ml de células más que de sangre
total. Valor normal: 320 – 360 ρg/L. (pico gramo)
 Fe SERICO: el valor normal es de: 10,7 – 21,4 mg/L o mmol/L.
ESTUDIO DE LA DIFERENCIA DE Fe SEGÚN ESTUDIOS DE LABORATORIO
PARAMETRO A VALOR NORMAL ETAPA I ETAPA II ETAPA III

EVALUAR (pre-latente) (latente) (Anemia manifiesta)
Ferritina Sérica 16-60 mg/ml < 16 < 16 < 16
CTST 44,7-62,6 ml/lt N Aumentado Muy aumentado
Índice de saturación 16-30 % N Disminuido Disminuido
Protoporfirina libe-
rando eritrocitos 30 % N > 75 > 75
Fe Sérico 10,7-21,4 ml/lt N Disminuido Disminuido
254
Hb 105-120 g/lt N N Disminuido
La Ferritina Sérica es el Fe depositado en el plasma, que en la Anemia por Infección se atrapa o deposita en los
tejidos, a diferencia de la Anemia Ferripriva donde no hay Fe depositado en los tejidos.
DIAGNOSOSTICO DIFERENCIAL ENTRE LA ANEMIA FERRIPRIVA Y LA ANEMIA DE LAS INFECCIONES CRONICAS
POR EXAMENES DE LABORATORIO.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS A. FERRIPRIVA A. DE LAS INFECCIONES CRONICAS
Fe sérico Disminuido Disminuido
CTST Aumentado Normal o Ligeramente Disminuido
% de Saturación de transferrina (10-30%) Disminuido Ligeramente Disminuido
Ferritina Sérica Disminuida Normal o Aumentada
Azul prusia (detecta Fe en tejidos) ___ Positivo (+)
A. FERRIPRIVA Y A. DE LAS INFECCIONES CRONICAS
Microcitosis e Hipocromía Reticulocitos Normales o Disminuidos
Se indica un Fe Sérico
SI ES BAJO SI ES NORMAL O ELEVADO
255
A. Ferripriva o A. de las Infecciones crónicas
Para diferenciarlas se indica: capacidad total de saturación de transferina (CTST).

Ferritina Sérica
Medulograma (Azul Prusia).
OTROS:
- Medulograma
- Prueba de Coombs.
- Electroforesis de Hb.
- Resistencia Osmótica.
- Dosificación de A2.
- Prueba de Huck.
ANEMIA FISIOLOGICA. CARACTERISTICAS.

- La disminución de las cifras de Hb se mantiene más alla del periodo neonatal, y alcanza su valor
mínimo (95 – 100 gr/L) entre 1.5 y 3 meses.
- En el pretérmino la disminución es rápida e intensa (hasta 65 gr/L).
- Se debe a:
1. Disminución de la eritropoyetina,
2. Disminución de la vida media del hematíe,
3. Cambio de la Hb fetal por la adulta,
4. Disminución de Vit. E ( prematuros ),
5. Aumento de volumen sanguineo. Por los mismos glóbulos)
6. Existen factores agravantes.(ejemplo: cefalonematoma)
- CONDUCTA:
* Nunca se transfunde, solo si Hb < de 70 gr/L, Insuficiencia Cardíaca, Sepsis, Displasia
Broncopulmonar, cardiopatias.
* Eritropoyetina recombinante (100-150 uds/kg; 3 veces por semana por 6 meses).
* Administración de Fe y Vit. E (sustancia antioxidante que está disminuido en los
prematuros)profilaxis para pre termino 1 mg/kg/después de 2 meses.
En el primer año de vida y adolescencia hay aumento del volumen sanguíneo, lo cual, puede ocasionar
Anemia.
CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS.
CLASIFICACION ETIOLOGICA.
256
1. POR PRODUCCION DEFICIENTE DE GLOBULOS ROJOS:
a) Déficit de sustancias necesarias para eritropoyesis: Vit. B12, Ac. Fólico, Fe, etc.
b) Depresión de la médula osea:
- Depresión eritroide selectiva (anemias hipoplasticas):
. Anemia hipoplástica congénita ( Diamond – Blackand ).
. Anemia hipoplástica adquirida: Idiopática, Secundaria a Infecciones, Medicamentos, Crisis
Aplásticas de Anemias Hemolíticas.
. Eritroblastopenia transitoria de la infancia.
- Depresión Global (APLASTICA):
. Anemia aplástica familiar con malformaciones asociadas (Anemia de Fanconi).
. Anemia aplástica familiar sin malformaciones asociadas.
. Anemia aplástica adquirida: Idiopática y secundaria a agentes físicos, químicos, antibióticos
(Cloranfenicol) y a infecciones.
- Sustitución del tejido medular ( Mieloptisis ).
. Leucemia, Linfoma, Tumores solidos (Neuroblastoma) Albert Shöinberg infiltrado.
. Anemia Sideroblástica (congénita o ligada a cromosoma).
. Anemia se da como respuesta a piridoxina, intoxicación plumbica, etc.
2. POR DESTRUCCION DE GLOBULOS ROJOS:
a) Defectos Intracorpusculares o Intrinsecos de los hematies:

- Alteraciones de la membrana de eritrocito:
. Microesferocitosis hereditaria.
. Eliptocitocis hemolítica.
. Estomatocitocis hemolítica.
Piropoiquilocitosis hereditaria
Estomatocitosis hereditaria
- Alteraciones de las enzimas intraeritrocitarias.

. Enzima de vía glucolítica Piruvato-quinasa, hexoquinasa.
. Enzima de vía Pentosa-fosfato (y el complejo de glucatión) G6FD y Glucatión Reductasa.
257
- Alteraciones en la síntesis de la hemoglobina
. Cualitativas de tipo estructural: Hbs (ss, sc, sb talasemia)
. Producción deficiente de cadenas no globina: Síndrome Talasemia (cuantitativas).
b) Defectos Extracorpusculares o Extrínsecas de los glóbulos rojos:
1- Transtornos inmunológicos:
- Anticuerpos adquiridos Pasivamente
. Enfermedad hemolítica del recién nacido. (Isoinmunes).
. Accidentes transfucionales (aloinmunes).
- Formación Activa del anticuerpo (autoinmunización).
. Anemia hemolítica autoinmune idiopática.
. Anemia hemolítica secundaria: infección, colagenosis, fármacos, hepatopatías, etc.
2 Transtornos no inmunológicos
- Infecciones bacterianas y otros microorganismos: paludismo.
- Drogas y sustancias químicas.
- Agentes físicos: quemaduras,
Anemia microangiopática.(CID,SHU,PTT)
Hemoglobinuria paroxística nocturna.
Hiperesplenismo.
3. POR PERDIDAS DE SANGRE (ANEMIAS POR PERDIDA DE SANGRE):

a) Agudas.
b) Crónicas.
258
4. POR OTRAS CAUSA (mecanismos patológicos combinados o no):
- Infecciones crónicas.
- Nefropatías crónicas.
- Hipotiroidismo.
- Anemia Sideroblástica.
- Anemia deseritropoyética.
- Anemia por IRC.
- Hiperesplenismo.
- Hemoglobinuria Paroxistica nocturna
CLASIFICACION De LAS ANEMIAS SEGÚN EL ESTUDIO DEL LABORATORIO.
1. MICROCITICA – HIPOCROMICA:
A. Con Fe disminuido y reticulocitos normales o disminuidos:
. Anemia Ferripriva.
. Anemia de las infecciones crónicas.
Para diferenciarlas se realiza CTST, Medulograma ( Azul prusia ) y Ferritina sérica.
B. Con Fe normal o aumentado:

. Síndrome Talasémico ( reticulocitos aumentados ).
. Anemia Sideroblástica: ligada al cromosoma X, por tóxicos o medicamentos,
inflamaciones crónicas, neoplasias, idiopáticas ( Síndrome Mielodisplásico ).
2. MACROCITICA – NORMOCROMICA:
MEDULA NO NECESARIAMENTE MEDULA MEGALOBLASTICA
259
MEGALOBASTICA
Conteo de reticulocitos - Déficit de fólato

- Déficit de Vit. B12
Aumentado: Disminuido: - Aciduria Orotica
- A. por hemorragias - A. hipoplástica congénita
- A. hemolíticas - A. aplastica
- A. del recién nacido
- Hipotiroidismo
- Infiltración de médula osea
2. NORMOCITICA – NORMOCROMICA:
A. hemorragia CONTEO DE RETICULOCITOS
Elevados
Normales o disminuidos
A. hemolíticas
Plaquetas Leucocitos
Se realiza Prueba de Coombs
Generalmente normal Geral. Alterados
Si (+) Autoinmune Si (-) No Autoinmune
- A. hipoplásica - A. aplásica
- Infecciones - Leucemia
260
* Aloinmune: MORFOLOGIA - Drogas -Tumores
- Conflicto materno fetal - Nefropatías
- Transfusiones Incompatibles
* Autoinmune:
- Infecciones NORMAL: ANORMAL:
- Drogas - Drogas - Falciforme
- Colagenosis - Infecciones - Esferocitosis
- Inmunodeficiencias - Déficit enzimáticos - Ovalocitosis
- Neoplasias - Hiperesplenismo - Microangiopática
CLASIFICACION POR EDADES.
1. RECIEN NACIDO Y NIÑOS MENORES:

- Conflicto materno fetal ( Rh, ABO, sub grupos, otros ).
- Sangramiento (placentario o abrupto, rotura del cordón umbilical,transfusiones etc ).
- Trastornos feto – maternos.
- A. hemolítica congénita.
- Infecciones.
- A. fisiológica del lactante agravada por infecciones.
- A. megaloblástica de infancia (2 – 17 meses) ( se inicia).
- A. hipoplástica congénita.
- Causas excepcionales:
Leucemia
Neuroblastoma
Histiocitosis
261
2. DE 5 MESES A 2 AÑOS:
- A. nutricionales (déficit de Fe y Ac. Fólico).
- A. por infecciones.
- Sicklemia, Microesferocitocis, A. congénitas.
- Hiperesplenismo primario y secundario.
- Afecciones malignas.
3. DE 2 AÑOS A 5 AÑOS:
- A. nutricionales.(frecuente relacionado con parasitismo)
- A. por infecciones.
- Leucemia y tumores.
4. MAYORES DE 5 AÑOS:
- Sangramientos.(menstruales,digestivos)
- Afecciones malignas.
- A. aplástica adquirida.
- Enfermedades autoinmunes.
- Adolescencia.(crecimiento rapido)
- Infecciones.
INFECCIONES AGUDAS Y ANEMIAS.
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA DE LA INFLAMACIÓN:
262
 puede tardar 2 –3 meses en su recuperación.
 Buscar la causa de la inflamación.
 No administrar hierro.
 Eritropoyetina recombinante (puede ser util) dosis 100 – 150 mu/ml SC oIV 3 veces por semana
 Si EPO < 100 mu/ml util.
 Si EPO >500 mu/ml no usarla.
 Tranfusion de glóbulos si:
Hb 70 gr/L.
Signos de descompesacion hemodinámica.
INFECCIÓN AGUDAS Y ANEMIA.
Se conoce desde hace años la relacion entre diversas infecciónes y anemia.
 Micoplasma pneumoniae
 EBV anemia hemoliticainmune
 CMV
 Vibrio cholerae. anemia hemolítica no inmune

 Paludismo
 Tuberculosis aplasia medular.
 Hepatitis viral hipoplasia heritroide adquirida.

 Infección por parvovirus
 Haemophilus influenzae anemia hemonlitica; hiposidiremia leve.
Factores de crecimiento hematopoyeticos:
M-CSF: factor estimulante de colonias de macrofagos.

GM-CSF: macrofagos y neutrofilos tambien: eosinofilos, megacariositos, eritropoyesis, linfopoyesis T y B y
respuesta inmunitaria.
G-CSF:Factor estimulante de colonias granulociticas.
I-L3: Interleuquina 3 (LT): Colonias eritroides, megacariocitos, mastocitos, granulocitos, macròfagos, aumento
de los efectosde las tres anteriores.
EPO: Eritropoyetina (1977): proliferación y diferenciación eritroide y producción de ARN.
263
SCF, C-Kit Ligand-Stem Cell factor.
Aumenta las cèlulas multipotenciales de varios linajes
IL-1: Respuesta inmune diferenciada.
IL-2: Crecimiento de linfocitos T.
IL-4: crecimiento de linfoctos T y B.
IL-5: Eosinòfilos màs B.
IL-6: Aumento linfocitos B.
IL-7: Aumenta pre-B y mega.
Micro-Ambiente hematopoyètico:
Son los elementos especiales de anatomía local.
Està formado por:
 Células estromales: Fibroblastos, Adiposits, Células endoteliales.
 Matriz extracelular: proteoglicanos, Glicoproteìnas, Glicosaminoglicanos, Fibronectina.
Producen factores de crecimiento: SCF, GM-CSF, IL-3
ANEMIA DE CÉLULAS FALSIFORMES, ANEMIA HEMOLÍTICA:
Gelificciòn
(evento fisiopatològico mas importante de la enfermedad)
Def. del hematíe Disminución de la flexibilidad
Obstrucción de la microcirculaciòn
Hioxia tisular
264
Daño tisular
Efectos de diferentes variables sobre la gelificaciòn:
 Concentración de oxigeno
 Concentración de hemoglobina
 Tmperatura
 Efecto de otras hemoglobinas
Gran variabilidad clìnica: lo que demuestra que la gelificaciòn no es el unico proceso responsable de la
enfermedad.
Otros factores:
 Haplotipos
 Microcirculaciòn
 Velocidad del flujo
 Tono vascular
 Adherencias
 Viscosidad sanguínea
 Activaciòn de la hemostasia
Factores que precipitan las crisis: infecciones, deshidratación, menstruación, acidosis, estrés, hipoxia.
Cuadro clìnico:
 Hemolisis
 Anemia crónica
 Ictericia
 Crisis aplastica
 Colelitiasis
 Retardo del crecimiento
 Oclusiòn vascular
 Dolor agudo recurrente
 Asplenia funcional
 Secuestro esplènico
 Síndrome toracico-abdominal
 AVE
 Hipostenuria, enuresis
 Necrosis papilar
 Priapismo
 Necrosis avascular
 Retinopatía poliferativa
 Ulceras e miembros inferiores
265
Tratamiento:
 Diagnostico pre-natal
 Tratamiento de la enfermedad
 Profilaxis de las infecciones
 Evitar factores que desencadenen las crisis
 Alimentacòn adecuada
 Transfusiones:
1. exacervacòn aguda de la crisis, crisis aplastica, secuestro esplenico, hepático o pulmonar
2. trastorno vasoclusivo graves o disfunción aguda de òrganos (AVE,STA, priapismo)
3. metodos de alto riesgo, anestesia, angiograma
4. programa de transfusiones a largo plazo: AVE, STA recurrente, dolor intenso debilitante,
insuficiencia crònica de òrganos, ulceras en miembros inferiores, embarazos.
ANEMIA FERIPRIVA.
Se encuentra dentro de las anemias por producción inadecuada de glóbulos rojos, es aquella que se produce
cuando el aporte de Fe es inadecuado para la síntesis normal de Hb con la consiguiente alteración de los
glóbulos rojos. La forma tìpica se expresa por hipocromia y microcitosis de los eritrocitos circulantes,
disminución del Fe sèrico, saturación baja de la transferrina y desaparición de las reservas de los tejidos. La
deficiencia de Fe constituye una causa comùn de anemia en todo el mundo.
ETIOLOGÍA:
 Deficiencia de Fe al nacer (reservas), Ej: sangramiento perinatal, prematuridad, gemlaridad.
 Ingreso o absorción deficiente de Fe exógeno, Ej: alimentación deficiente, exceso de leche o
carbhidratos, síndrome de mala absorciòn.
 Tasa de crecimiento rápida, Ej: en los primeros años de vida.
 Infecciones crónicas y/o a repetición.
CUADRO CLÌNICO:
 Palidez
 Astenia
 Anorexia
 Pica
 Irritabilidad
 Esplenomegalia ligera
 Fragilidad de las uñas y cabellos quebradizs y deslustrado
 Febriculas
 Alteraciones a nivel de la comisura labial
 Nauseas
 Estreñimiento a causa de la mala absorción
 Ragadez
266
 Estomatitis y disfagia (como en el Síndrome de Plummer-Vinsson: aemia microcitica hipocròmica,
glositis atròfica y disfagia)
DATOS DE LABORATORIO:
 Hb: disminuida
 Capacidad plasmática para fijar el Fe: aumentada, superior a 62 mmol/L
 Conteo de reticulocitos: nomal o aumetado
 Fe sèrico: disminuido, menor de 10 mmol/L
 Làmina perifèrica: microcitosis, hipocromia, aniscitosis y poiquilocitosis, puede verse formas ovales y
target cells.
 Constantes corpusculares: de tipo microcitico, hipocromico, asì: VCM < de 80, HCM < de 27, CHCM < de
320.
 Medulograma: muestra una hiperplasia eritroide con abundantes eritroblastos policromatofilos y
normoblastos.
 Indice de saturación de la Transferrina: deciende por debajo de 16%.
TRATAMIENTO:
Profiláctico:
 Garantizar adecuada ablactaciòn con alimentos que contengan Fe (cereales y carne)

 Administración de Fe profiláctico cuando existen las condiciones requeridas (1 mg/kg/dìa sin pasar de
10 mg/kg/dìa duante el primer año, tambièn puede ser administrado por la dieta)
 Tratamiento de aquellas condiciones que llevan al déficit de Fe
 Tratamiento de parasitismo intestinal
Curativo:
 Sales ferrosa por via oral, dosis de 6 mg/kg7dia (lactantes de 60-80 mg/dia) y en niños mayores (100-
200 mg/dia)
 Fumarato ferroso, es necesario mantener el tratamiento 2 meses después de normalizada la Hb, sino
es absorbida por via oral se usa la via intramuscular, se calcula por la formula 13-Hb(del paciente en
gr%) x Kg de peso x 2.5 para niños mayores de 5 años y x 5 para niños menores de 5 años = mg de Fe
elemental, la dosis se administrafraccionada cada 4 dìas sin pasar de 50 mg por dosis.
 Transfusiones sanguíneas cuando la Hb esta por debajo de 5 y exisen manifestaciones clìnicas muy
severas.
 Transfusión de glóbulos: 10 ml/kg, si el paciente padece insuficiencia cardiaca las transfusiones deben
ser mas pequeñas.
ANEMIA MEGALOBLASTICA.
Se produce por la deficiencia de vitamina B12 y àcido fólico (rara en el niño). La mas comun es por déficit de
àcido fólico llamada Anemia de la infancia.
267
ETIOLOGÍA:
 Deficiencias en la alimentación: lactancia con leche de cabra, alimentos muy cocidos, alimentación
caprichosa e inadecuada, pobreza, etc.
 Absorción inadecuada: enfermedad celìaca, cortocircuito intestinal, malabsorciòn congénita de folatos,
malabsorciòn de folatos inducida por drogas (anticonvulsivantes, anticonceptivos orales), resecciones
intestinales extensas.
 Requerimientos aumentados: crecimiento rápido, embarazo, enfermedades asociadas con
hemopoyesis aumentada (aemia hemolítica, leucemia), aumento del metabolismo (fiebre, afecciones
malignas)
 Trastornos en el almacenamiento o excreción aumentada: hepatopatìas, diálisis, etc.
 Antagonistas especificos de su metabolismo (antagonistas del acido folico, hidrofuratos)
 Déficit enzimatico: dihidrofolico reductores y otros.
CUADRO CLINICO:
 Aparece entre los 2 y 17 meses, es màs frecuente en el séptimo mes.
 Tiene un comienzo insidioso.
 Palidez, irritabilidad, infecciones respiratorias, diarreas y fiebre intermitente en casos severospueden
haber petequias, equimosis, hepatoesplenomegalia y glositis atrofica.
 Làmina peifèrica: macrocitosis, anisocitosis, poiquilocitosis, pueden aparecer hematíes nucleados de

tipo megaloblasticos pero no es frecuente, neutròfilos grandes y núcleos hipersegmentados
(policariocitosis)
 Constantes corpusculares: macrociticas y normocromicas.
 Hierro sèrico: normal.
 Puede haber leucopenia y trombocitopenia.
 Medulograma: hiperplasia de la línea eritropoyètica. En la seria granulopoyètica suelen aparecer stab y
metamielocitos gigantes, en la serie megacariopoy`tica suelen aparecer megacariocitos con núcleos
hipersegmentados (núcleos en rosario)
 Aumento del àcido alfaaminoglutàmico en orina.
DIAGNOSTICO:
 Làmina periférica, mèdula osea los celulares se presentan antes de que se observe la caida de la Hb.
 Dosificación de àcido òlico en sangre, confirma el diagnòstico pero no es necesaio en la mayoria de los
casos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
268
Con otras anemias del lactante, principalment el déficit de Fe. En este caso la anemia empieza màs
tardìamente y puede encontrarse antecedentes perinatales.
TRATAMIENTO:
Acido Fólico Oral: de 1 – 5 mg/dia, algunos autores recomiendan dejar el tratamiento varias semanas
después que se normaliza la Hb para llenar los depositos hepáticos.
Cuando hay sìndrome de malabsorciòn se administra por vìa intramuscular. Las transfusiones estan
indicadas sòlo cuando la la Hb es inferior a 5 g% en cuyo caso se utilizan glóbulos 5 – 10 ml/kg.
ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES, DREPANOCITOSIS O CICLEMIA.

Es una anemia hemolítica crónica de carácter hereditario, característica de la raza negra que se debe a la
pesencia de Hb anormal que vuelve a los eritrocitos en forma de semiluna y puede el gen ser poducto de uno
o ambos progenitores.
ETIOPATOGENIA:
Sustitución del acido glutámico por Valina en la posición 6 de la cadna beta de la Hb. Esto permite que en
baja tensión de oxigeno se produzcan cambios superficiales en la molécula de la H o que hac que se precipiten
formando estructuras de cristales que distorsionan la membrana del hematíe adoptando dicho aspecto
semilunar con extremos afilados, que son muy sensibles a la destrucción y tienden a fragmentarse en los
pequeños conductos vasculares por lo que la supervivencia se acorta, la escasa solubilidad y la viscosidad de la
sangre.
CUADRO CLINICO:
Aparece con mas frecuencia en el pimer año y evidenciándose a partir del tercer mes paralelo a la caida de
la Hb fetal, los síntomas son: palidez, ictericia, d grado variable.
Los niños pequeños pueden tener: esplenomegalia agresiva del bazo, no siendo palpable después de los 5 –
6 años de edad, puede palparse hepatomegalia, cardiomegalia, soplos funcionales y otros síntomas
dependiendo de la anemia como: cráneo en torre, tronco corto, extremidades largas y delgadas, retraso del
desarrollo estructural y sexual.
Las manifestaciones agudas se producen por obstrucción de los vasos sanguíneos con la correspondiente
hipoxia celular produciendo variables síntomas:
 Crisis clìnica o vasooclusiva:son episodios transitorios extremadamente dolorosos. Se manifiestan
fundamentalmente por dolores abdominales, oseos, articulares de cualquier nivel de acuerdo al sitio
269
oclusion capilar, articulaciones aumentadas de volumen. Los dolores abdominales pueden estar
acompañados de vomitos e irritación peritoneal semejando un abdomen agudo.
 Crisis mano pie: aumento de volumen de manos y pies en niños menores de 4 años y se producen
infartos simétricos de los metacarpianos y metatarsianos. Las crisis pueden ser desencadenadas por
infecciones, fiebre, deshidratación, aparecen espontáneamente, la Hb y reticulositos son normales.
 Crisis de secuestro: se caracteriza por atrapamiento de hematíes principalmente en higado y bazo,
produciendo hepatoesplenomegalia o solo esplenomegalia. El paciente se pone palido, ansioso
desarrollando signos de colapso circulatorio periférico, que son graves con secuestros masivos. Su
etiología es desconocida, puede ser precipitado por anemia o infecciones. La Hb esta disminuida y los
reticulocitos aumentados.
 Crisis hiperhemoliticas: se caracteriza por caidas brusca de Hb, palidez ictericia, puede acompañarse de
fiebre y toma del estado general, el conteo de reticulocitos esta aumentado. Se considera que se
produce en pacientes con déficit de la enzima eritrocitaria glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. La
hemolisis puede ser por infección o ingesta de drogas capaces de disminuir la actividad enzimatica.
 Crisis aplastica: son las menos frecuentes, son muy graves, hay caida de la Hb, fiebre y toma del
estado general, puede estar precedida por infecciones virales. Se ha demostrado la presencia de un
parvovirus, reticulocitos disminuidos y depresión de los precursores de la serie roja de la medula osea,
produciendo la caida de la Hb y acortando la vida de los hematíes.
 Crisis megaloblastica: es semejante a la aplastica desde el punto de vista clinico aunque es menos
grave. La Hb y reticulocitos disminuyen, hay hipoplasia eritropoyetica de la medula osea de carácter
megaloblastica de etiología desconocida. Pueden presentarse otras manifestaciones clinicas y
neurológicas como: convulsiones, hemiplejia, cefalea, estado de coma estupor, estupor etc.
Los infartos renales pueden producir hematuria dañando la funcion renal y produciendo fibrosis glomerular
y tisular difusa y ocasional mente el síndrome nefrotico con orina de baja densidad.
LABORATORIO:
1. Hb: 6 – 9 g%.
2. lamina periferica: normocromia, anisocitosis,poiquilocitos, macrocitosis, drepanocitosis, taget cells,
punteado basofilo, policromatofilia, pueden haber cuerpos de Howell jolly.
3. constantes corpusculares: normociticas y normocromicas.
4. reticulositos aumentados
5. leucocitos aumentados.
6. prueba de huck o prueba de falciformacion: muestra hematíes semilunares.
7. electroforesis de Hb: se informa como HbSS.
DIAGNOSTICO:
Manifestaciones clinicas de fenómenos vasooclusivos, el sujeto de raza negra, y confirmada por los
hematíes semilunares con la prueba de Huck, con movilidad anormal de Hb en electroforesis y todo esto
acompañado de otras manifestaciones de anemia.
270
PRONOSTICO:
Reservado
TRATAMIENTO:
1. evitar infecciones y e agotamiento fisico.
2. se recomienda usar acido folico 5 mg diarios por un mes
3. la tranfusion esta recomendada cuando hay síntomas dependientes de anemia con Hb de 5g%
4. en las crisis clinicas se hidratara al paciente por via oral y parenteral. La hidratación parenteral es a
base de dextrosa al 5% 2000ml/mª con las necesidades de Na y K.
5. de acuerdo a las necesidades de la crisis se utilizaran analgésicos: ASA, dipirona y codeína ( de codeína
un a gota libre por dia repetida en varias tomas).
6. en las crisisde secustro hiperhemoliticas y aplasticas setranfundiran, tambien en crisis del SNC y
pulmonar recurrente.
7. se recomienda exsanguineo tranfusion en el tratamiento de las crisis vasooclusivas graves que no
ceden al tratamiento habitual sobre todo si hay afectación cerebral, pulmonar o hepática que
requieren una cirugía mayor.
8. esplenectomia en pacientes con signos de compresión abdominal.
9. apoyo psicológico al niño y a la familia.
10. interrucion del embarazo cuando se detecta la siclemia en el feto.
11. en las crisis de infecciones pulmonares y síndrome toracico agudo: dar penicilina en < de 3 años 120
mg/ 2 veces al dia y en > de 3 años 250 mg 2 veces al dia.
12. acido folico 5 mg diarios por un mes.
HEMOFILIA.
Trastorno hemorrágico hereditario frecuente debido a deficiencias de los factores VIII, IX u XI de la
coagulación.
 La hemofilia A: deficiencia de factor VIII se ve en el 80% de los pacientes.
 La hemofilia B. Deficiencia de factor IX.
Tienen idénticas manifestaciones clìnicas, animalias de las pruebas de cribado y una transmisión ligada al
cromosoma X.
CARACTERÍSTICAS GENÉTICAS:
La hemofiia puede tener su origen en mutaciones geneticas: mutaciones puntuaes que afectan a un unico
nuceotido, delecciòn de partes o de todo en gen y mutaciones que afectan la regulación del gen.
271
La mitad de los casos de hemofilia A son resultado de la inversión de una sección de la punta del brazo largo
del cromosoma X, dado que los genes de los factores VIII y IX se localizan en el cromosoma X.
La hemofilia afecta casi exclusivamente a varones. Las hijas de individuos hemofílicos son portadoras
obligatorias, pero los hijos son normales, cada hijo de una portadora tiene la posibilidad de un 50% de ser
hemofílico y cada hija otros 50% de ser portadora.
SÍNTOMAS Y SIGNOS.
 Paciente con concentración de los factores VIII y IX inferior al 1% de lo normal presenta episoios
hemorrágicos graves durante su vida.
 Primer episodio antes de los 18 meses.
 Traumatismos minimos pueden originar hemorragias tisulares extensas y hemartrosis que si no se
tratan bien, pueden provocar deformidades musculoesqueleticas con cojera.
 La hemorragia en la base de la lengua con compresión de las vias aereas puede entrañar peligro vital.
 Los pacientes con niveles de los factores VIII o IX próximos al 5% del valor normalpresentan
hemorragias leves, rara vez espontaneas, sin embargo sangran intensamente provocando la muerte si
no recibe tratamiento.
 Os pacientescon hemofilia leve, con una actividad de los factores VIII y IX del 10 – 30% de la normal
pueden manifestar hemorragias intensas tras intervenciones quirúrgicas o extracciones dentarias.
 Medir actividad del factor VIII (puede determinar si una mujer es autentica postadora, hemofilia A)
 Mediciòn de actividad del factor IX, identifica portador hemofilia B.
 Los hallazgos tipicos de la hemofilia son: TTP prolongado, TP normal, Tiempo sangria normal.
 Ultrasonido abdominal (buscando hematomas proudos)
 Hemograma (anemia)
 Rx de tòrax
 TAC: hematomas craneales.
TRATAMIENTO:
 Evitar aspirina (debido a que posee efectos sobre la función plaquetaria)

 Evitar extracción o cirugías dentales.
 Administrar medicina VO o EV, no hacerlo por via IM para evitar hematomas.
 La desmopresina puede elevar temporalmente los niveles de factor VIII (en hemofilia A leve).
Tratamiento de sustitución:
 Plasma fresco congelado contiene factor VIII y IX, 10 – 15 ml/kg (todos los sangramientos espontáneos)
 Para hemofilia A: concentrado de factor VIII recombinante 25 U/mL o vírico inactivado.
 Para hemofilia B: concentrado de factor IX inactivado y purificado. Plasma fresco, completo
protrombinico.
272
PÚRPURA DE SCHOLEIN HENOCH.
Conocida como purpura alergica o anafilactoide. Es un transtorno de naturaleza inmunológica qu provoca
un daño generalizado en los pequeños vasos y se caracteriza por lesiones papulohemorragicas en piel
musculos abdominales, articulares y renales.
Su etiología se a relacionado con infección a estreptococo β hemolitico, hipersensibilidad a alimentos o
drogas, asi como con picaduras de insectos y vacunas.
Tienen mayor frecuencia en niños y adolescentes, aunque es rara en menores de 2 años.
FISIOPATOLOGÍA.
Se encuentra una vasculitis aguda de capilares y arteriolas con acumulación perivascular de neutrofilos,
PMN, eritrocitos y secreciones serosanguineas en los tejidos subcutáneo, submucoso u subseroso.
CUADRO CLINICO.
Lesiones con localización particular y aparecen en extremidades, superficies extensoras de los brazos y con
mayor frecuencia en las piernas, tobillos, pies y glúteos, son generalmente bilaterales y respetan el tronco.
Comienzan con areas urticarianas que en pocas horas se tranforman en papulas rojas y mas tarde confluyen
en maculas hemorrágicas. Pueden aparecer lesiones purpuritas petequiales de menor tamaño. En algunos
casos las lesiones hemorragicas evolucionan hacia una necrosis local. Estas manifestaciones pueden no ser
llamativas e incluso estan ausentes, frecuente mente la fiebre, cefalea, dolor abdominal o articular son los
sintomas iniciales de la enfermedad.
Los síntomas digestivos son provocados por extravasación serosanguinea, dentro de la pared intestinal, y se
caracterizan por dolor abdominal a tipo colico que puede acompañarse de vomitos, diarreas, enterorragia y
melena. La perforación y la invaginacion intestinal son complicaciones que ocurren ocasionalmente en estos
enfermos.
La intensidad de las manifestaciones articulares es variable, desde el dolor ligero sin signos locales, hasta
aumento de volumen de la articulación con dolor intenso y limitación funcional.
Las articulaciones mas frecuentes afectadas son rodillas, tobillos y muñecas.
La lesion renal es frecuente en esta enfermedad, puede alcanzar hasta un 60% de los casos y su expresión
clinica mas relevante es la hematuria con albuminuria. En los mayoria de los pacientes la toma renal es
reversible y solo alrededor del 10% evolucionan a la IRC.
DIAGNOSTICO.
273
Se basa en las manifestaciones clinicas, particularmente de las lesiones cutáneas. En la sangre periferica se
puede encontrar neutrofilia y una ligera eosinofilia. El estudio de la coagulación es normal, salvo la prueba de
laso es (+) en aproximadamente el 25% de los enfermos.
En un grupo importante de pacientes se encuentra hematuria microscópica y proteinuria. En algunos casos
las lesiones cutáneas no son tipicas de esta esta enfermedad y pueden ser confundidas con las que provocan
algunas infecciones virales y si son severas y concluyentes recuerdan a aquellas que se observan en la purpura
fulminante y la poliarteritis nudosa.
Cuando existe fiebre y anemia, debe diferenciarse de LES.
En ausencia de lesiones purpuricas, las manifestaciones abdominales pueden asemejar un abdomen agudo.
La afectación renal sugiere una glomerulonefritis aguda y las manifestaciones articulares pueden confundirse
con las que se hayan en la fiebre reumática.
EVOLUCION Y DIAGNOSTICO.
En la mayoria de los casos tienen buen pronostico, con un duración entre 1 y 6 semanas, salvo en aquellos
casos en que se presentan algunas complicaciones.
En un numero escaso de paciente, se presenta cuadros recurrentes de periodos de tiempo que van desde
semanas hasta varios meses.
COMPICACIONES
 perforación intestinal.
 Invaginacion intestinal
 Insuficiencia renal
 Edema de la glotis.
 Hemorragia cerebral.
TRATAMIENTO.
Sintomatico y reposo.
Es importante la detección de un agente desencadenante para lograr su eliminación. La prednisona, en dosis
de 1 – 2 mg/kg/dia, mejora los síntomas articulares y abdominales, sin embargo,en la efectacion renal no a
mostrado ser de utilidad.
La plasmaferesis y en algunos casos los inmunosupresores han mostrado ser medidas terapeuticas
efectivas.
274
PÚRPURA TROMBOCITOPENICA
Incluyen numerosas enfermedades que tienen en comun la disminucion en el numero de plaquetas y
manifestaciones hemorragicas que mas comúnmente se presentan en forma de petequias, equimosis y
sangramiento mucoso.
CAUSAS.
1. primarias.
 PTI
 Trombocitopenia megacariocitica congenita.
2. secundarias.
 Por agentes fisicos y químicos.
 Anemia aplastica.
 Leucemias
 Metastasis medular.
 Déficit de vit B12
 Deicit de acido folico.
 Hiperesplenismo.
 Infecciones.
 Isoinmunizacion
 CID
 Tranfusion masiva de sangre
 Uremia
 Hepetopatias
 Síndrome uremico hemolítico.
PÚRPURA TROMBOSITOPENICA IDIOPATICA.

Enfermedad de origen inmune caracterizado por trombocitopenia debido a la fagocitosis de las plaqueta
cubiertas por Ac por los macrofagos, un numero normal o aumentado de megacariositos en la medula osea y
que no esta relacionada con otros procesos patológicos no con la exposición a drogas o agentes químicos.
La PTI es frecuente en niños entre 2 y 6 años, y es rara en el primer año y no tiene predilección de sexo.
275
La incidencia es de 4 x 100,000 niños.
FISIOPATOLOGÍA.
El plasma de pacientes con PTI provocaba trombocitopenia severa cuando era tranfundido a sujetos
normales.
La mayoria de los pacientes con PTI tienen aumentos de IgG sobre la superficie plaquetaria.
Hay un perdida de balance en la regulación por parte de los linfositos T por defectos en la funcion de los
linfositos T supresores.
Sobre la base de estos criterios se ha sugerido que ciertos linfositos B que estan primariamente localizados
en bazo y que tienen capacidad para producir autoanticuerpos, escapan a la regulación por un defecto de la
funcion de estos linfocitos con la resultante producción de auto anticuerpos.
El bazo desempeña un importante papel en esta enfermedad, se ha demostrado que es el sitio principal de
destrucción plaquetaria asi como una fuente importante de Ac que pueden unirse tambien a los
megacariositos y provocar alteraciones de la trombopoyesis.
NOTA: IgM:destrucción selectiva de paquetas.
IgG e IgA: destrucción selectiva bazo.
CUADRO CLINICO.
Presencia de manifestaciones fundamentalmente en piel y mucosas.
Son frecuentes las petequias, equimosis, epistaxis y gingivorragias.
La hematuria, los sangramientos digestivos y la hemorragia conjuntival aparecen en un mejor numero de
casos.
La hemorragia intracraneal es la complicación mas grave de la PTI es generalmente subaragnoidea. Se ha
observado en menos de 2% de los niños y ocurre habitualmente en el periodo inicial de la enfermedad.
La esplenomegalia se presenta en un numero muy escaso de enfermos, por lo que cuando existe es
necesario investigar la posibilidad de otro estado patologico principalmente LES, MI o transtornos
linfoproliferativos.
En la PTI se han descrito dos formas clinicas: aguda y crónica. La PTI aguda es la mas frecuente en el niño,
tienen un comienzo subito y en mas de la mitad de los casos remite espontaneamente.
Entre el 50 – 85% de los enfermos se encuentran antecedentes de procesos infecciosos inespecíficos de la
porcion superior del aparato respiratorio. La variedad crónica de la enfermedad que se ha definido como
aquella en la que la trombocitopenia se prolonga por mas de 6 meses, es mas frecuente en el adulto, su
comienzo es incidioso, no esta precedido de procesos infecciosos y la remisiones espontaneas son
infrecuentes.
276
Se ha observado que al alrededor del 20 – 30% de los pacientes con PTI crónica, presentan otros transtornos
inmunes que incluyen LES, artritis reumatoidea y anemia hemolitica autoinmune.
DATOS DE LABORATORIO.
Plaquetas disminuidas, cifras entre 20 x 10 a la nueve. Sobre todo a inicio de la enfermedad.
El estudio de la hemostasia muestra las alteraciones relacionadas con la trombocitopenia:
 Tiempo de sangramiento prolongado.

 Prueba de lazo (+)
 Consumo de protrombina alterado.
 La vida media de las plaquetas muestra una marcada disminución.
La anemia si existe esta relacionada y es proporcional a la perdida de sangre. Aunque el numero de
leucocitos es normal, pueden encontrarse un ligera linfocitosis relativa y ligera eosinofilia. El medulograma
muestra un numero normal o aumentado de megacariositos con alteraciones morfológicas que expresan
transtorrnos de la maduracion , tambien es posible encontrar un aumento de linfositos maduros y eosinofilia.
Un elemento diagnostico importante es la presencia de Ac antiplaquetarios con aumento de IgG asociado a las
plaquetas.
El LES puede presentarse como una purpura trombocitopenica por lo que es necesrio excluir esta posibilidad
y realizar a todos los pacientes:
 Celulas LE
 Eletroforesis de proteinas.
 ANA
 Ac anti DNA de doble cadena.
DIAGNOSTICO.
Se realiza especialmente por exclusión po lo que es necesario hacer el DD con un grupo de enfermedades
que se acompañan de trombocitopenia.
Por el cuadro clinico puede excluirse aquellas que presentan adenopatias, esplenomegalia, hepatomegalia,
fiebre y anemia intensa no relacionada con el sangramiento.
Los examenes de laboratorio diferencian otro grupo importante de trombocitopenias, principalmente el
medulograma que excluye los provocados por infiltración medular. Por tanto tiene importancia practica, en
cuanto al DD aquellas trombositopenias que son distinguibles de la PTI desde el punto de vista clinico y de
laboratorio como las secundarias: ingestion de drogas y exposición a alguna sustancia toxica.
En pacientes con trombocitopenia debe tenerse en cuenta que en LES la disminución del numero de
plaquetas puede aparecer meses e incluso años antes de que se manifiesten los síntomas y signos de la
enfermedad.
TRATAMIENTO.
277
esta basado en:
 Medidas generales.
 Tratamiento especifico.
Medidas generales:
 Reemplazo de sangre cuando es necesario.
 Evitar el uso de drogas que producen disfunción plaquetaria.
 Reposo.
En la PTI aguda, por la alta insidencia de remisiones espontaneas, con frecuencia solo se utilizan las medidas
generales de sostén.
Tratamiento especifico:
Corticoesteroides (de eleccion).
Del 25 – 50% de los pacientes hacen remision completa, con elevacion del recuento plaquetario, entre los 3 y
7 dias de comenzado el tratamiento.
En algunos pacientes puede ocurrir una recaida una vez suspendida la droga. Sin embargo no es
recomendable su utilización a largo plazo ya que este no aporta mejores resultados y puede provocar serios
efectos secundarios.
Prednisona (generalmente se usa).
Dosis:1 – 2 mg/kg/dia por 4 semanas.
La esplenectomia es el tratamiento mas efectivo de la PTI crónica, con un numero de reemisiones completa
del 65 – 75%.
Después de este proceder los procesos sépticos severos hacen recomendable su posposiciòn hasta, por lo
menos 4 años de edad y el uso de tratamiento profiláctico con vacuna antineumococica y penicilina oral
después de su realización.
La esplenectomia produce una rapida elevación del numero de plaquetas que aparece tan pronto se pinza el
pediculo esplenico. Las recaidas después de la esplenectomia se han atribuido a la presencia de bazos
accesorios. Su uso como terapeutica de urgencia esta indicada particularmente en aquellos casos con
sangramiento intracraneal, con el objetivo de elevar las plaquetas.
En PTI crónica se usa tambien, drogas inmunosupresoras como ciclofosfamida, alcaloides de la vinca y
azatioprina se han obtenido remisiones de la enfermedad en la mayoria de los casos, de carácter transitorio
por lo que se considera que este tipo de droga se debe reservar para pacientes sintomáticos que son
refractarios a esteroides y la esplenectomia.
La colchicina no ha demostrado ser efectiva en el tratamiento de la PTI y la respuesta al danazol es inferior a
los corticoesteroides y la esplenectomia.
278
Con el uso de IgG (EV) en grandes cantidades de dosis y la IgG anti Rho (D) se han obtenido respuestas
satisfactorias, pero habitualmente transitorias, por lo que estos tratamientos estarian indicados en situaciones
de emergencia y en la preparación de enfermos refractarios a los corticoesteroides para la cirugía, incluyendo
la esplenectomia.
Las tranfusiones de plaquetas tienen un papel limitado en el tratamiento de la PTI, por cuanto una vez
tranfundidas son destruidas rapidamente y raramente se observa un aumento detectable en el recuento
plaquetario. Sin embargo, se considera de alguna utilidad en el sangramiento intracraneal.
CIRUGÍA PEDIÁTRICA
ABDOMEN AGUDO EN EL NIÑO

DEFINICION
Abdomen agudo médico: Patologías clínicas intra y extraabdominales que cursan con dolor abdominal y que
para su resolución necesitan de tratamiento médico.
•Abdomen agudo quirúrgico: Patologías intraabdominales que cursan con dolor abdominal y que
generalmente para su resolución requieren de tratamiento quirúrgico oportuno que de no realizarse pueden
dar al traste con la vida del paciente.
CLASIFICACIÓN
 Síndrome Peritoneal – Perforativo (Inflamatorio visceral)
 Síndrome Obstructivo
 Síndrome Hemorrágico
 Síndrome de Torsión
 Grandes dramas abdominales
- Pancreatitis aguda necrotizante
- Enterocolitis Necrotizante
-Trombosis Mesentérica
CAUSAS FRECUENTES DE DOLOR ABDOMINAL POR EDADES

Recién nacidos y lactantes: médicas (cólicos del lactante, gastroenteritis, Infección urinaria, intolerancias
alimentarias o transgresiones dietéticas, neumonías). Quirúrgicas (obstrucción intestinal, invaginación
intestinal, hernia inguinal atascada, vólvulos por malrotación intestinal, torsión testicular, divertículo de Meckel
complicado, maltrato infantil).
Preescolares: médicas (gastroenteritis, estreñimiento, adenitis mesentérica*, parasitismo intestinal,
infecciones del tracto urinario, gastritis medicamentosas, ulcera péptica). Quirúrgicas: apendicitis aguda,
invaginación intestinal.
Niño mayor: médicas (dolor abdominal recurrente, estreñimiento, gastroenteritis, enfermedad péptica,
hepatitis, causas nefro-urológicas, neumonía, cetoacidosis diabética, colon irritable, enfermedades
inflamatorias crónicas intestinales, pancreatitis, cólico biliar, íleo paralítico, síndrome de Schönlein-Henoch,
causas ginecológicas, psicógenos. Quirúrgicas: ( apendicitis aguda, patologías testiculares y herniarias,
279
obstrucción por bridas, volvulos, diverticulo de Meckel (inflamatoria), tumores, embarazo ectópico,
traumatismos, etc)
* Adenitis mesentérica ocurre con mucha frecuencia en la infancia, cuadros infecciosos de las vías altas
(amigdalitis, otitis, enfermedades virales inespecíficas, etc) provocan adenitis mesentéricas simulando el
cuadro de apendicitis aguda.
DIAGNOSTICO
Historia Clínica
Habitualmente son los padres la única fuente de información en la enfermedad. Así, su capacidad de
observación y grado de angustia puede adicionar o sustraer datos clínicos útiles al médico del servicio de
urgencia, para lograr una orientación diagnóstica adecuada. Hoy día, esto se complica aún más, ya que,
muchas veces ambos progenitores trabajan fuera del hogar, quedando el pequeño al cuidado de otras
personas, cuyo aporte informativo es precario. El pediatra debe estar atento a estas situaciones Ahora,
cuando el pequeño tiene edad suficiente como para relatar "su historia" se puede obtener una relación de
síntomas bastante segura. Así, en esos niños, es necesario descender a su nivel de desarrollo en cuanto a
lenguaje y mentalidad. El sincero afecto hacia el pequeño y la paciencia, son en ocasiones, más útiles al
médico que un gran caudal de conocimientos prácticos o un muy bien equipado laboratorio.
El síntoma cardinal y más frecuente a toda edad lo constituye el dolor. En los lactantes y niños menores hay
que indagar de la madre, signos indirectos de este dolor, que permitan orientación, como lo son el llanto, la
posición que el niño adopta y los antecedentes previos. En niños mayores ya es posible precisar ubicación, el
punto de mayor intensidad, si el dolor es continuo o cólico y el tiempo transcurrido desde el comienzo. Un dato
de gran valor lo constituye el antecedente de uso de analgésicos o anti-espasmódicos, procedimiento
bastante habitual en nuestro medio.
El síntoma que sigue en frecuencia es el vómito. Debe averiguarse sobre sus características: si es alimentario,
bilioso, de retención o hemático. Un vómito bilioso en un recién nacido es un signo ominoso y orientará con
cierta seguridad hacia una obstrucción intestinal. Son importantes también, la frecuencia, especialmente la
tendencia a la progresión y el momento de presentación, si son post-pandriales precoces o tardíos, o
relacionados con algún evento o situación. El vómito que se va haciendo continuo, persistente, bilioso,
obedece probable-mente a una causa orgánica. Así mismo, el vómito que precede al dolor abdominal, suele
no corresponder a una patología quirúrgica.
Signos como la alteración de las deposiciones, la hemorragia (ya sea como hematemesis, melena o
rectorragia), el meteorismo, la disminución de la excursión abdominal en los lactantes, la alteración de los
ruidos intestinales, y los signos y síntomas generales tales como fiebre, taquicardia, compromiso progresivo
del estado general, la lengua saburral y la halitosis, la deshidratación, y los cambios de coloración de la piel e
hidratación de las mucosas, deben ser evaluadas y considerados en el contexto de los diagnósticos
diferenciales.
Examen Físico
En un pequeño con dolor abdominal es fundamental un acucioso examen físico. Este, en ocasiones, es muy
difícil de lograr. El niño puede ser aprensivo con los doctores, más aún, con dolor. A la mayor parte de los
pequeños les atemoriza el color blanco de los delantales de la enfermera o los médicos. Es necesario
entonces, establecer una relación de mutua confianza. Si el niño se siente temeroso o amenazado por un
examen doloroso, disminuye la probabilidad de obtener información confiable. Muchos niños pequeños
pueden ser examinados mejor en el regazo de su madre que en una camilla. Las manos heladas y
280
movimientos bruscos al examinar, siempre deben evitarse. Cuando el niño se relaja o cuando se logra desviar
su atención, el examen es más sencillo. Sin embargo, a pesar de múltiples esfuerzos, encontraremos niños en
los que un examen abdominal será extremadamente dificultoso. En algunas oportunidades, al permitir que el
niño duerma, se logra diferenciar temor y resistencia muscular voluntaria de una verdadera sensibilidad
abdominal.
La inspección puede revelar distensión abdominal en algunas oportunidades, peristaltismo visible, en otras.
En las niñas es importante la observación genital externa, para evidenciar algún tipo de secreción.
A la palpación los hallazgos relevantes pueden ser: resistencia muscular, Presencia o no del dolor , Masa
palpable, Signos de irritación peritoneal (signo del rebote o de Blumberg).
La percusión es de gran valor diagnostico en el niño, se propone por algunos autores realizarlo antes de la
palpación.
A la auscultación, el funcionamiento intestinal manifestado en timbre, tono e intensidad de los ruidos
intestinales constituye un elemento de utilidad para el diagnóstico.
Al ser un procedimiento bastante incómodo para el niño, el tacto rectal debería ser lo último de efectuar en el
examen físico. Demás está, insistir en la suavidad y gentileza con que se debe proceder, como también en la
utilidad de este procedimiento en el diagnóstico de la apendicitis aguda de ubicación intra-pélvica. Ahora, en
los casos en que el diagnóstico esté absolutamente claro y la decisión quirúrgica ya tomada, se puede evitar
su ejecución.
El examen abdominal en recién nacidos y lactantes pequeños constituye un capítulo aparte. En ocasiones es
tan engañoso que se puede estar en presencia de una peritonitis difusa sin encontrarse una sensibilidad
importante. En estos niños, otros signos de enfermedad, algunos muy sutiles, como lo son la palidez, el
decaimiento, el letargo, la hipotermia, un llene capilar lento, el enrojecimiento o edema de la pared abdominal,
deben ser observados y es aquí donde la experiencia y el criterio clínico apoyados por el laboratorio son
primordiales.
ESTUDIOS DE APOYO DIAGNOSTICO
Radiología
La radiología del abdomen simple puede mostrar niveles hidroaéreos o signos de parálisis intestinal, con asas
intestinales dilatadas en los cuadros oclusivos, calcificaciones en la fosa ilíaca derecha, que pueden
corresponder a apendicolitos o fecalitos calcificados (factibles de hallar en un 20 a 30% de los casos de
apendicitis); rechazo de vísceras como signo indirecto de masas patológicas, aire libre subdiafragmático en
las perforaciones de vísceras huecas, líquido entre las asas intestinales, alteraciones de la pared intestinal
como el aire intramural observado en la neumatosis de la enterocolitis necrotizante; alteraciones de la pared
abdominal sobretodo en los flancos o de las líneas pre-peritoneales, cuyo borramiento indica la existencia de
algún proceso peritoneal difuso. Lo mismo ocurre con el borramiento del contorno del músculo psoas. La
escoliosis producto de la posición antálgica es otro signo de importancia en los cuadros dolorosos
abdominales.
En el estudio radiológico del abdomen agudo infantil en algunas ocasiones es útil incluir una placa de tórax a
fin de descartar procesos pulmonares o pleuropulmonares, como la neumonía, que pueden ser causa de
intenso dolor abdominal.
Los estudios con medio de contraste deben ser efectuados sólo en casos bien precisos y con gran precaución
(en ocasiones puede presentarse una oclusión intestinal completa en un cuadro sub-oclusivo o producirse una
281
extravasación del medio de contraste a la cavidad peritoneal en caso de una perforación intestinal). En el
estudio de la invaginación intestinal, el enema con bario o aire puede ser diagnóstico y terapéutico, a la vez.
Ecografia
El ultrasonido es de alto rendimiento para determinar colecciones líquidas y precisar lesiones, sobretodo por
trauma, en vísceras macizas, como hígado o riñón. En algunos lugares se está convirtiendo en el método de
imágenes preferido en el estudio de la apendicitis aguda, por su sensibilidad y especificidad, cercanas a un 90
%. La demostración de un apéndice no compresible, lleno de líquido y que mida 6 mm o más, es considerado
diagnóstico. Lo problemático es que aún, es un examen operador-dependiente.
Laboratorio Clínico
Es preciso practicar los exámenes de rutina rápidamente:
- Clasificación de grupo sanguíneo y Rh.
- Hemograma con diferencial.
- Electrolitos plasmáticos.
- Glicemia, amilasa
La elevación del hematocrito significa hemo-concentración e hipovolemia, que son observables en las
peritonitis, pancreatitis, obstrucciones intestinales.
La mayor parte de los abdómenes agudos de tratamiento quirúrgico cursan con leucocitosis y neutrofilia. Su
ausencia en etapas iniciales no excluye el diagnóstico.
Puede observarse leucopenia en sepsis grave por gérmenes Gram (-). Es el caso de una peritonitis difusa de
varios días de evolución.
La glicemia además de aumentar en la diabetes, lo hace en cuadros sépticos y en pancreatitis. La presencia
de diabetes agrava el pronóstico del abdomen agudo quirúrgico.
Interrogantes que se plantean frente a un cuadro de Abdomen Agudo.

 Determinar el órgano afectado.
 Calificar el proceso patológico. Encuadrándolo en alguno de los 5 grandes síndromes del
Abdomen agudo
 Determinar las medidas a tomar.
Medidas a tomar
El dolor persistente, una masa palpable y la hemorragia son quizás los elementos más importantes en la
observación del niño con diagnóstico de abdomen agudo. Ante su permanencia y en la imposibilidad de
descartar un cuadro quirúrgico debe efectuarse una laparotomía exploradora o laparoscopía diagnóstica. La
rapidez con que se debe ejecutar esta, obviamente variará según la etiología planteada y las condiciones
generales del niño.
Hay cuadros que exigen una intervención inmediata, no admitiendo espera. Ej. la hemorragia masiva por un
traumatismo hepático o esplénico o el compromiso de la vitalidad intestinal en una hernia estrangulada o en
un vólvulo intestinal.
282
Existen otras enfermedades que pueden operarse con una preparación previa. Esto permite, entonces, un
estudio de laboratorio más completo y una mejor estabilización del niño (vaciamiento de cavidades, corrección
de la volemia y de alteraciones hidroelectrolíticas): Ej. apendicitis aguda, obstrucción intestinal, estenosis
hipertrófica del píloro. Sin embargo el tiempo transcurrido previo a la intervención incide en el aumento de la
morbilidad como ocurre en la apendicitis aguda.
SINDROME PERITONEAL
Concepto: Inflamación aguda de la serosa peritoneal que puede ser de causa infecciosa, química o
traumática. Es frecuente en los niños mayores.
Clasificación:
Según su origen
 Primarias
 Secundarias
 Terciarias
Según su extensión
 Localizadas
 Generalizadas
Etiología
Recién Nacido: Enterocolitis Necrosante, Peritonitis Primaria, Apendicitis Aguda (rara), Divertículo de Meckel
(rara)
Niño mayor: Apendicitis Aguda, Diverticulitis de Meckel, Salpingitis, Absceso Tubo-ovárico, Colecistitis,
Peritonitis Primaria, Epiploítis
Cuadro Clínico
Dolor: Síntoma cardinal. Puede ser de aparición brusca o insidiosa y ubicarse en el lugar del foco que está
originando la afección, ser difuso como en el caso de las peritonitis primarias, o tener una irradiación
característica como en la apendicitis aguda. Es mantenido, se incrementa con los movimientos y los golpes de
tos y generalmente de moderada intensidad, excepto bajo condicionales particulares como la hiperdistensión
del órgano afectado, en que se torna muy intenso. Después de la instauración del cuadro se hace fijo y no se
alivia.
Vómito: Varía su coloración en relación con el tiempo de evolución. Al principio tienen contenido alimentario,
para luego tornarse biliosos u oscuros. Su equivalente en el niño pueden ser las náuseas y en el recién nacido
la presencia de contenido abundante (más de 30 mililitros en 24 horas).
Anorexia: Es un síntoma importante que siempre debe preguntarse. Es difícil que un niño, a pesar de que
goce de buen apetito, lo refiera si se está instaurando una peritonitis. En el neonato se ve el rechazo a los
alimentos.
Fiebre: Al inicio es ligera y espaciada para pasar con las horas de evolución a ser fija o en picos de verdadera
hipertermia, presentando el paciente durante estas crisis cambios de coloración, temblores y aspecto séptico.
Taquicardia: Aún sin fiebre el pulso desde estadios tempranos está alterado lo que en muchos textos se
describe como disociación pulso-temperatura. Puede haber eretismo cardíaco.
283
Examen Físico
Inspección: El paciente trata de no movilizar el abdomen (abdomen quieto). Puede presentar distensión
abdominal que variará con el tiempo de evolución. En el neonato la regla es prácticamente la presencia de
distensión.
Palpación: La semiología abdominal cuenta con un amplio arsenal de maniobras para el examen del
abdomen, sin embargo, en el niño, la mayoría tiene poco valor o la interpretación es diferente. Para la mayor
parte de los cirujanos pediátricos el signo más importante a buscar ante la sospecha de un síndrome
peritoneal es la presencia de defensa muscular y, por el contrario, la descompresión brusca del abdomen
pasa a un plano secundario, por la facilidad con que el niño, no coopera o se asusta con la misma. En
ocasiones es posible palpar el órgano inflamado o un tumor abdominal.
Percusión: Es sumamente dolorosa en el área afectada. Por eso siempre debe ser gentil y nunca grosera.
Auscultación: Actividad abdominal normal, disminuida o ausente de acuerdo con el tiempo de evolución.
Tacto rectal: Puede existir dolor selectivo hacia la zona de la víscera afectada, abombamiento de los fondos
de saco y aumento local de la temperatura rectal. Se debe tomar la temperatura axilar y la rectal. Cuando el
niño tiene fiebre es de valor diagnóstico la diferencia por encima de 6 décimas entre ambas, siempre a favor
de la rectal como la lógica lo indica. Es importante, además, para el diagnóstico diferencial con otras
afecciones.
En el niño no es recomendable seguir la secuencia del examen físico del adulto. A la inspección, debe seguir
la auscultación, la percusión y finalmente la auscultación, siguiendo un orden, de las menos a las maniobras
más dolorosas.
Complementarios
- Hemograma: Leucocitosis moderada, Hemoglobina: Normal o Disminuida
- Ionograma y gasometría
- Coagulograma completo y grupo y factor
- Rx. Abdomen simple 3 vistas:
 Borramiento del Psoas
 Borramiento de la línea preperitoneal
 Ensanchamiento interasas
 Radiopacidad localizada o generalizada
 Dilatación de asas
 Engrosamiento de las paredes intestinales
- Rx. Tórax: Neumoperitoneo, elevación de hemidiafrágma
- Ecografía: Determina el foco, líquido libre y localización
- Punción abdominal: solo en casos de alto riesgo quirúrgico o duda diagnostica
- Laparoscopia: En casos dudosos
Tratamiento
284
Preoperatorio: Estabilización hemodinámica del paciente: reposición de volúmenes, antibiótico terapia de
amplio espectro, sonda de levine.
Tratamiento quirúrgico para eliminar la causa
Postoperatorio del paciente: antibiótico terapia teniendo en cuenta los gérmenes mas frecuentes y
relacionados con la causa especifica, apoyo hemodinámico, apoyo nutricional, tratamiento a las
complicaciones
SINDROME OCLUSIVO
Concepto: Conjunto de síntomas y signos que se ponen de manifiesto ante una detención del tránsito
intestinal. Se define como la imposibilidad al libre paso del contenido intestinal por el tubo digestivo más allá
del estómago y hasta el ano, secundario a lesiones mecánicas o funcionales, intrínsecas o extrínsecas.
CLASIFICACIÓN
Etiológica
 Mecánicas: - Congénitas (intrínsecas y extrínsecas)
- Adquiridas
 Funcionales
Uno de los grandes dilemas del médico es saber si se encuentra ante un síndrome obstructivo mecánico, que
es aquel en el que existe una causa anatómica (lesiones intrínsecas o extrínsecas) que requiere de
tratamiento generalmente quirúrgico o si por el contrario, se trata de una obstrucción funcional,
específicamente un íleo paralítico, donde el tratamiento es médico.
Las causas funcionales más frecuentes son: La sepsis neonatal, las lesiones intracraneales como la
hidrocefalia y la hemorragia subdural, las lesiones renales con uremia como la agenesia renal y el riñón
poliquístico y otras lesiones asociadas a hidronefrosis severa. Debe hacerse la obligada salvedad de que hay
alteraciones funcionales del intestino, muy específicas como es el caso de la agangliosis intestinal y de las
displasias neuronales intestinales, en las cuales el tratamiento puede ser quirúrgico, pero que en realidad el
cuadro clínico que presentan se corresponde con el de la obstrucción intestinal mecánica.
Por otra parte, el curso natural de una obstrucción mecánica no tratada evoluciona finalmente a un
resquebrajamiento de los mecanismos de defensa del organismo y se presenta como un íleo paralítico.
Topográfica
 De intestino delgado
 De intestino grueso
Pueden ser Intrínsecas o Extrínsecas
Las de Intestino delgado pueden ser a su vez altas o bajas, entendiéndose por obstrucción de intestino
delgado alto las que se localizan en el duodeno y hasta la primera asa yeyunal; intermedias o de intestino
delgado bajas, del yeyuno proximal hasta la válvula ileocecal o de Bahuin; y, la obstrucción de intestino
grueso o baja que se localiza en cualquier sitio entre la válvula de Bahuin y el ano, hecho que se justifica
también por las variaciones que ocurren en el cuadro clínico y radiológico. También se pueden clasificar en
altas, intermedias y bajas, correspondiendo a los tres segmentos antes mencionados.
285
En la práctica médica tiene mucho valor identificar si la obstrucción es del duodeno, del yeyunoíleon o del
intestino grueso.
Según Su Naturaleza
Con compromiso Vascular
Sin Compromiso Vascular
La obstrucción intestinal mecánica debe clasificarse en aquellas que presentan compromiso vascular
(complicadas) y las que no lo tienen (simples) debido a que el cuadro clínico y la conducta es diferente.
Síndrome Obstructivo Mecánico en el Recién Nacido.

Etiología.
De Intestino Delgado:
Duodenales:
1- Atresias y estenosis . Se incluyen bajo esta acepción los diafragmas fenestrados o no.
2- Malrotación intestinal (defectos de fijación intestinal)
3- Páncreas Anular.
4- Bridas y vasos anómalos.
5- Duplicidades digestivas.
6- Tumores abdominales extraintestinales (hidronefrosis severa).
7- Vena porta preduodenal
Yeyunoileal
1- Atresias y estenosis.
2- Hernia inguinal complicada.
3- Íleo meconial.
4- Tapón de meconio de intestino delgado. (Emery)
5- Divertículo de Meckel complicado.
6- Duplicidades digestivas.
7- Hernias internas
8- Quistes y tumores del tracto digestivo o aledaños al mismo y que producen compresión extrínseca
9- Peritonitis meconial.
De Intestino Grueso:
286
1- Agangliosis intestinal (Enfermedad de Hirschsprung).
2- Malformaciones anorrectales.
3- Tapón de meconio del intestino grueso.
4- Colon izquierdo hipoplásico
5- Atresias de colon.
6- Duplicidades de colon y recto.
7- Quistes o tumores del tracto digestivo o aledaños al mismo que producen obstrucción extrínseca.
Existen otras causas como la invaginación intestinal y las bridas o adherencias postoperatorias que no son
frecuentes en el recién nacido.
Los tumores intestinales son excepcionales, no así los quistes o los tumores de otros órganos que pueden
producir compresión extrínseca como es el caso de las grandes hidronefrosis y de los teratomas
sacrocoxígeos, por señalar algunos.
Se impone hacer un aparte para analizar dos situaciones en particular, que son los defectos de fijación del
intestino y las afecciones producidas por un meconio anormal
Defectos de Fijación del Intestino.

Los defectos de fijación del intestino provocan diferentes problemas que en muchas ocasiones requieren de
tratamiento quirúrgico. Lo que de forma difusa se encuentran como hernias interna, malrotación digestiva de
diferentes tipos y el vólvulo del intestino medio, se producen por defectos de la fijación del intestino.
Una visión abarcadora de esta situación le brinda al médico una mayor facilidad para la solución del problema,
por lo que se aborda de forma sintetizada en este momento, recomendando la ampliación de los
conocimientos en textos especializados.
El intestino en el período embrionario sufre una migración extracelómica entre la 7ª y la 10ª semana que
culmina con el regreso de las asas intestinales a la cavidad y el cierre de la pared alrededor de la 12º . En
todo este complejo proceso pueden ocurrir diferentes anomalías de la fijación del intestino, que en
dependencia de sus características conllevan o no en el propio período fetal o en la vida del nuevo ser a un
cuadro obstructivo.
Es por esta razón que las diferentes variantes de malrotación intestinal y las hernias internas son incluidas
dentro del síndrome obstructivo, ya que en el acto quirúrgico el cirujano debe saber conceptualmente que se
encuentra ante un defecto de fijación, el cual produce múltiples hallazgos que pueden variar desde una simple
banda duodenal (banda de Ladd) hasta una brecha mesentérica que condicione una hernia interna.
Párrafo aparte merece el vólvulo del intestino medio, complicación cuya etiología es también un defecto de
fijación, el cual es preciso tratar sobre su base etiopatogénica.
Ya se ha dado una idea de la embriología. Ante el cuadro clínico del paciente, no existen grandes dificultades
en decidir el tratamiento quirúrgico, ahora bien si no se conocen al menos las bases fundamentales de la
etiopatogenia y los pasos a realizar, los resultados van a ser desastrosos.
Un recién nacido puede nacer con un vólvulo del intestino medio y no tener una malrotación digestiva. El
responsable de este proceso es la presencia de meconio anormal. El diagnóstico diferencial con el defecto de
fijación no es complejo en el acto quirúrgico y se logra por el aspecto y la palpación del intestino donde se
comprueba la presencia de una coloración verdosa y la consistencia del intestino como si contuviera masilla
287
(plastilina), que deja fácilmente Signo de Godet al palpar el asa. No es frecuente que existan signos de
compromiso vascular y sí una atresia asociada por haber ocurrido en etapas tempranas del desarrollo fetal.
Afecciones relacionadas con una composición anormal del meconio. Tapón de meconio, Íleo meconial y peritonitis
meconial.
Las características del meconio pueden estar alteradas por diferentes causas y no solamente en el curso de
una fibrosis quística. Cambios a nivel de otras mucoproteinas así como trastornos de la función pancreática
(sin ser una mucoviscidosis), trastornos de la motilidad y absorción intestinal como ocurre en la agangliosis,
en particular en la agangliosis total del intestino grueso pueden provocar modificaciones y hacer que el
meconio cambie su consistencia.
Derivadas de estas alteraciones meconiales pueden ocurrir complicaciones que generalmente provocan una
obstrucción intestinal de diferentes magnitudes, pasando por el tapón de meconio de intestino grueso, que
también puede encontrarse en el delgado, que son generalmente expulsados por mecanismos fisiológicos o
con el uso en enemas de sustancias específicas, hasta grandes catástrofes abdominales como es el caso del
íleo meconial simple (presencia de concreciones a nivel del ileon terminal), o del complicado que puede
presentarse como un vólvulo, una peritonitis meconial, una atresia ileal o un pseudoquiste.
La peritonitis meconial que se produce por una perforación del intestino variará su cuadro clínico de acuerdo a
la etapa del período prenatal en que se produzca; si ocurre en el período embrionario o fetal precoz, el
meconio derramado en la cavidad abdominal se reabsorbe y la perforación generalmente se cierra no sin
antes dejar una secuela intestinal que pudiera ser una atresia o formar un seudoquiste de meconio a lo que se
suma la presencia de abundantes bridas que en muchas ocasiones envuelven a gran parte del intestino o su
totalidad ocasionando un cuadro obstructivo. Si la perforación ocurre cerca del nacimiento, esta suele estar
patente en el momento de la intervención donde hay un derramamiento de meconio dentro de la cavidad
abdominal. En estos casos el cuadro que presenta el recién nacido es el de una perforación o una peritonitis.
Cuadro Clínico
Siempre estará en dependencia del tiempo de evolución, el nivel de la obstrucción y el tratamiento que haya
recibido el paciente, pudiendo variar desde un niño de apariencia normal, hasta el de uno severamente
deshidratado o de aspecto séptico.
Otro punto a tener en cuenta es la presencia de compromiso vascular o no; en aquellos casos en que éste
exista, al cuadro obstructivo se le añaden las características del síndrome peritoneal y si llega a la perforación
se suma las característica de este último síndrome.
Antecedentes prenatales y post natales

Existen generalmente antecedentes de polihidramnios en muchas de las afecciones que causan obstrucción
intestinal mecánica en el recién nacido y en las que es posible el diagnóstico prenatal. Una historia familiar de
agangliosis intestinal, atresia yeyunal y madre diabética son datos de importancia.
Un recién nacido con un síndrome de Down y obstrucción intestinal obliga a pensar en la atresia duodenal.
El antecedente de un dolor que por las características se identifique como un cólico debe ser indagado
aunque no siempre estará presente en este período de la vida donde ocupan un lugar preferencial la no
expulsión de meconio y los vómitos.
El retardo o la no expulsión de meconio en el tiempo establecido (primeras 24 horas) y las características de
este meconio constituyen datos que han de ser cuidadosamente evaluados. La ausencia de meconio fortalece
288
la presunción de obstrucción; la presencia de un meconio grisáceo y escaso, va a favor de una atresia
intestinal. Si se identifica un tapón de meconio hay que pensar en las causas que pueden originarlo (como se
señaló en Afecciones Relacionadas con un Meconio Anormal)
Vómitos o retención gástrica. La presencia de vómitos o su equivalente en el recién nacido, que es la
retención gástrica de más de 30 mililitros en 24 horas es un signo de alerta para el médico. Si el color es
verde u oscuro ha de pensarse en obstrucción intestinal hasta que se demuestre lo contrario, en especial en
niños sin otros antecedentes que lo expliquen.
Examen físico del abdomen.

* Inspección: Cuando la obstrucción es alta la distensión puede no existir (especialmente en las duodenales
con vómitos frecuentes) o localizarse únicamente en el hemiabdomen superior específicamente en el
epigastrio. Por debajo de este nivel el abdomen suele estar excavado. Si por el contrario la obstrucción es
baja, el abdomen está globalmente distendido rompiendo con la figura del niño (mirándolo desde los pies
puede no verse la cabeza), la piel se torna brillante y la circulación superficial de las venas de la pared es
evidente. Las ondas peristálticas pueden ser visibles en las obstrucciones altas; se dirigen de izquierda a
derecha y terminan en un punto, por debajo del cual no hay peristalsia intestinal. En las obstrucciones bajas
por lo general la gran distensión hace difícil su visualización.
* Palpación: Generalmente el abdomen es doloroso aunque sea discretamente. Se palpan el estómago y las
asas intestinales dilatadas. Los tumores dependientes del intestino son difíciles de palpar; los
extraintestinales, en dependencia de su tamaño y ubicación pueden ser fácilmente reconocibles, por
ejemplo, una hidronefrosis severa. Sin embargo un teratoma sacrocoxígeo interno, por voluminoso que sea es
difícil de precisar. Si existe distensión generalizada, lo único factible de palpar es el abdomen tenso, sin que
sea posible definir otras características.
* Percusión: Aporta pocos datos, pero confirma con el timpanismo, la presencia de distensión intestinal en
dependencia del nivel a que se encuentre.
* Auscultación: Los ruidos hidroaéreos como regla están aumentados, pero en las obstrucciones duodenales
este dato es difícil de precisar. Además, no olvidar que el tiempo de evolución o la presencia de compromiso
vascular pueden hacer que estén ausentes.
Tacto Rectal: La exploración perineal y rectal cuidadosa es obligada para descartar malformaciones
anorrectales, para verificar lo recogido en la anamnesis sobre la presencia y características del meconio, para
definir la amplitud y el contenido de la ampolla rectal, para intentar encontrar zonas de estenosis, atresias,
tumoraciones, y al finalizar la exploración, para observar el resultado de la misma que puede verse la total
ausencia de meconio, la expulsión de un tapón o la aparición de una diarrea explosiva en proyectil,
frecuentemente vista en los casos de agangliosis intestinal.
Diagnóstico diferencial:
* Sepsis
* Hipotiroidismo.
* Afecciones renales con uremia.
* Íleo paralítico.
Radiología del recién nacido con obstrucción intestinal
289
Se debe partir de que el mejor contraste es el aire y ser lo menos invasivo posible. Además, estos niños por el
estado en que se encuentra pueden estar acoplados a sistemas de monitoreo y de administración de fluidos
que hacen difícil la manipulación.
El abdomen simple puede mostrar la ausencia de gas distal en las obstrucciones altas. Las imágenes en
doble o triple burbuja son clásicas de la obstrucción duodenal y yeyunal alta respectivamente, con ausencia
de gas en el resto del abdomen, que unido a los hallazgos clínicos no requieren de otros estudios a excepción
del colon por enema que por su sencillez y efecto terapéutico en ocasiones, muchos autores lo hacen
complementario.
En estudios simples es posible identificar una distensión generalizada que hace pensar en causas bajas. En el neonato es
difícil diferenciar las asas delgadas de las gruesas, pero en la mayoría de los casos, con ojo experto, las equivocaciones
son infrecuentes.
Pero la manipulación de un neonato gravemente enfermo, que puede estar incluso bajo régimen de
ventilación mecánica, se hace difícil y es entonces necesario acudir a vistas particulares como es el caso de la
vista lateral acostado, o con el paciente en decúbito supino colocar la placa radiográfica perpendicular al
mismo, vista de Popell, para buscar la presencia de niveles hidroaéreos. La presencia de calcificaciones o
estudios con zonas opacas, inducen a la idea de que haya existido derramamiento de meconio en la cavidad
abdominal.
Estudios contrastados: Son el colon por enema y la serie gastrointestinal alta. El colon por enema puede
demostrar la presencia de un colon de fino calibre que obliga a plantear los diagnósticos de atresia intestinal,
íleo meconial o la agangliosis total del colon, aclarando que esta última puede cursar con colon normal, no así
las dos primeras. El síndrome de colon izquierdo hipoplásico se diagnostica por esta vía, así como las atresias
colónicas.
El colon por enema va a tener gran valor en otras afecciones como la malrotación digestiva en la cual la
posición del intestino grueso y las formas que adopta inducen al diagnóstico.
En la agangliosis intestinal puede identificarse una zona de transición que no es tan infrecuente como mal
buscada y ver la evacuación del contraste a las 24 horas cuyo retardo es de valor en esta afección.
La presencia de tumoraciones es otro diagnóstico en el que el colon por enema tiene valor. De manera
general se recomienda hacerlo bajo control fluoroscópico y por expertos. Es de extraordinario valor y logra
efectos terapéuticos como en el caso del tapón de meconio.
Durante muchos años se utilizó el bario como contraste y fue cayendo en desuso por las concreciones que
producía si no se evacuaba con prontitud. Hoy se usan para ello otros contrastes. Existe una tendencia
nuevamente a su uso de forma diluida (siempre en solución salina y nunca en agua)
De las series radiológicas contrastadas del tracto superior, es importante aclarar que estos estudios requieren
de cuidados especiales para evitar las peligrosas broncoaspiraciones de los vómitos o las regurgitaciones y
por ende reservarse para cuando la ocasión lo amerite y no como rutina. Tiene valor en casos dudosos y en
general para descartar estenosis, provocadas por páncreas anular incompleto, diafragmas fenestrados y
estenosis congénitas en general, y no para buscar el lugar exacto, pues en la práctica lo importante es tomar
la decisión, es decir, si es o no necesario operar. En definitiva el punto exacto se sabrá en la laparotomía y el
cirujano pediátrico ha de estar preparado para cualquier eventualidad.
A manera de resumen, pensar en obstrucción intestinal mecánica un recién nacido con antecedentes de
polihidramnios, hijo de madre diabética, síndrome de Down o historia familiar de agangliosis. Y con un cuadro
de vómitos biliosos, distensión abdominal y retardo o no expulsión de meconio.
Obstrucción Intestinal en el lactante

290
El síndrome obstructivo tiene características particulares en el lactante, en el cual sigue siendo el más frecuente de
todos los síndromes que integran el abdomen agudo.
Un lactante, por lo tanto, puede sufrir una obstrucción de iguales causas que las que se enumeran para el
neonato, con excepción de aquellas en las que es imposible que el niño sobreviva hasta la etapa de lactante
sin que se haya hecho el diagnóstico y establecido el tratamiento, como por ejemplo una atresia intestinal.
Pero en el lactante el orden de frecuencia de las causas etiológica se altera y pasan a ser la Invaginación
Intestinal y las Hernias Inguinales complicadas las causas más frecuentes y por otra parte se añaden otras
como son: Bridas postquirúrgicas, Cuerpos extraños, Hernia umbilical complicada, Obstrucción por áscaris
lumbricoides (infrecuente)
Cuadro Clínico
El examen físico de un lactante poco se diferencia de lo descrito para el recién nacido.
Obstrucción Intestinal en el niño mayor

Etiología.
Las causas etiológicas en el niño mayor pueden ser algunas de las del neonato y el lactante que por dar poca
o ninguna manifestación puedan presentarse en un preescolar o incluso un adolescente. Por citar un ejemplo,
se pueden mencionar los defectos de fijación intestinal en general. Cirujanos de adultos han operado
pacientes con una malrotación que ha dado una complicación en esa etapa de la vida. Estudios necrópsicos
señalan esta anomalía como hallazgos en fallecidos que nunca fueron operados. La agangliosis del colon
puede verse en niños mayores y hasta en adultos, aunque es rara. Pero la causa más frecuente de
obstrucción mecánica en el niño mayor es sin dudas la brida postoperatoria. A ésta le siguen la hernia
complicada y la invaginación intestinal
Otras situaciones se pueden añadir como son los casos de pacientes encamados, en particular, los
encefalópatas que sufren de grandes fecalomas y las obstrucciones por áscaris lumbricoides que raras en
otras etapas de la vida, pueden ser una causa muy frecuente a esta edad en países del tercer mundo.
Los bezoares de todos tipos pueden ser causa de obstrucción.
Los tumores abdominales malignos en general no son causa frecuente del síndrome, aunque se han
reportado casos, esto se cumple también para el recién nacido y el lactante.
Cuadro Clínico
Antecedentes
La anamnesis puede ser totalmente negativa, pero al ser la causa etiológica más frecuente las bridas
postoperatorias, indagar por el antecedente de una intervención quirúrgica abdominal es pregunta obligada.
No importa la magnitud de la misma, ni el tiempo transcurrido entre ésta y la aparición de los síntomas. (Hay
ancianas con obstrucción intestinal con el sólo antecedente de una esterilización quirúrgica).
Puede recogerse la historia de episodios similares que cedieron espontáneamente o con tratamiento médico.
Se requiere precisar el tiempo de no expulsión de heces y de gases por vía rectal y si se trata de un
constipado habitual.
291
El dolor es un síntoma cardinal. Es a tipo cólico y va en aumento. Se inicia generalmente de forma brusca y de
localización e irradiación difíciles de precisar, pues se refiere a todo el abdomen, en especial en los niños
pequeños. El incremento en la frecuencia de los cólicos es indicador de un empeoramiento del cuadro
obstructivo.
El vómito es un signo precoz en las obstrucciones altas donde puede incluso preceder al dolor; Generalmente
frecuente y de escasa cantidad, claro en un inicio para ir cambiando a verde y verde oscuro con el paso del
tiempo.
En las obstrucciones bajas el vómito es tardío, contiene restos de alimentos y se hace progresivamente más
oscuro hasta llegar a ser fecaloideo.
Las variaciones del cuadro clínico de un paciente a otro son en ocasiones marcadas. Por ejemplo, un niño con
un vómito abundante y verde oscuro, puede perfectamente tener una obstrucción alta.
Examen Físico
* Inspección: Variará si la obstrucción es alta o baja. Al igual que en el recién nacido y el lactante, hay que
buscar la presencia de una cicatriz abdominal. El desarrollo de la musculatura del abdomen hace que las
distensiones extremas estén solo presentes en casos de larga evolución o complicados. Si existe una hernia
umbilical o inguinal su interior puede estar ocupada con contenido de la cavidad abdominal y es importante
diferenciar si estos aumentos de volumen son causas o consecuencias de la obstrucción intestinal
* Palpación, Percusión y Auscultación: Todas estas maniobras son más fáciles después del primer año de
vida porque han variado las proporciones corporales del niño y su capacidad de cooperación, pero los
hallazgos posibles son similares en general, sumando algunos como son la presencia de fecalomas, paquetes
de áscaris y quistes o tumores que son necesarios diferenciar de las visceromegalias. Es siempre importante
y casi siempre factible en esta etapa precisar si existen o no signos de irritación peritoneal lo cual induce a
pensar en la presencia de compromiso vascular.
Tacto Rectal: Es obligado y es necesario buscar los signos ya descritos para el lactante.
Diagnóstico diferencial:
Se establece con aquellas afecciones que pueden provocar un íleo paralítico, generalmente asociadas con la
sepsis, ya sea localizada a un sistema como es el caso de una neumonía o la sepsis generalizada.
En eventos como los traumas del sistema nervioso central, los traumas de cadera, el coma entre otrosos
puede producirse un íleo paralítico, pero los antecedentes permiten establecer la diferenciación.
Complementarios.
Abdomen Simple: El diagnóstico de este síndrome se corrobora en la mayoría de los casos con los estudios
radiológicos, en especial el abdomen simple con sus tres vistas. En el abdomen simple de pie lo más
importante es la presencia de niveles hidroaéreos, donde predomina el líquido sobre el gas, situados a
diferentes alturas (en escalera) y cambiantes en los estudios evolutivos. El aire es un magnífico contraste que
dibuja las asas dilatadas y en ocasiones se puede precisar el lugar de la obstrucción, por debajo de la cual el
intestino está normal (punto de la obstrucción). En el estudio de abdomen simple acostado se ven las asas
dilatadas. El estudio lateral acostado es de gran importancia porque además de poder ver la dilatación de las
asas intestinales, es posible observar la ampolla rectal y precisar si se encuentra vacía que es un signo de
valor en el diagnóstico y principalmente si no contiene aire. Es importante tener en cuenta que si se realiza el
292
tacto rectal antes de la radiografía simple de abdomen lateral puede provocar la entrada de aire del exterior en
el recto y hacer creer que el gas es proveniente del tránsito intestinal normal.
Colon por enema: Este es un estudio de mucho valor en las obstrucciones intestinales, como se expuso en
una ampliación sobre los estudios radiológicos en el recién nacido.
Contraindicadas durante años en pacientes con obstrucción, las series radiológicas contrastadas vuelven a usarse en la
actualidad con el advenimiento de nuevos contrastes menos peligrosos y la posibilidad de estudios fluoroscópicos que
permiten un mejor seguimiento.
La ecografia, la tomografía axial computarizada y la resonancia magnética nuclear aportan poco o nada a
excepción de que la causa sea un tumor.
SINDROME HEMORRÁGICO
Concepto: Conjunto de síntomas y signos que se producen cuando existe sangre libre en la cavidad
peritoneal o en el retroperitoneo.
Etiología
 Traumático: lesión de vísceras sólidas.
 No traumático: embarazo ectópico; ruptura de quistes foliculares o de luteína, ruptura de
aneurismas.
Cuadro Clínico
Estará en relación con la estructura sangrante, tiempo de sangramiento, individualidades del paciente. Los
sangramientos en los niños tienen peor pronostico que en el adulto, al tener menos sangre por kilogramos de
peso.
- Calculo de la volemia 80 cc / kg en el niño mayor
- Signos de Shock Hipovolémico en dependencia de la magnitud del sangrado: Palidez cutáneo mucosa,
Frialdad, Sudoración, Hipotensión, sed
- dolor abdominal por la presencia de sangre libre en cavidad.
- pueden presentar nauseas o vómitos
Examen Físico
Puede haber hemorragia evidente., palidez cutáneo mucosa, frialdad, sudoración, bostezos repetidos, (signo
de gran valor), pulsos débiles, taquifígmicos, tensión arterial baja.
Abdomen:
Inspección: Estigmas de trauma, no acompaña los movimientos respiratorios, en hemorragias
retroperitoneales, hay distensión abdominal por compresión de los vasos cólicos y del simpático abdominal.
Palpación: Dolor difuso de poca intensidad; con contractura principalmente si la sangre esta acumulada en
el hemiabdomen superior, dolor a la descompresión brusca.
Percusión: Matidez declive (extensa) aunque puede no estar presente, el íleo paralítico secundario a la
irritación del peritoneo provoca timpanismo
293
Auscultación: pueden estar normales o disminuidos si existe íleo paralítico
Tacto rectal: dolor y abombamiento del fondo de saco si hay acumulo de sangre a este nivel
Punción abdominal: de gran valor diagnostico, realizarla en los cuatro cuadrantes
Complementarios
 Hemograma con diferencial Hb: Disminuida,
 Rx. Abdomen : Elevación del diafragma
 Ecografía: Liquido libre en cavidad, visualización del órgano lesionado
SÍNDROME DE TORSIÓN
Concepto: conjunto de síntomas y signos que se producen cuando un órgano pediculado rota sobre su eje
mas de 360º .
Etiología:
 Quiste de ovario torcido
 Vólvulos intestinales
 otros
Cuadro clínico
Similar a los anteriores, fundamentalmente al síndrome oclusivo., presentan gran reacción peritoneal
Estudios complementarios
Radiografía abdominal simple en 3 vistas, muy útiles para diagnóstico en los casos con vólvulos intestinales.
Ecografía: en casos de quistes de ovario torcido diagnostico certero.
COMENTARIO FINAL
Por su frecuencia en todas las edades pediátricas y también por la diversidad de procesos que lo pueden
causar, el abdomen agudo plantea problemas que los pediatras y cirujanos de niños deben enfrentar casi a
diario. Las dificultades en el diagnóstico se deben, sobretodo a las particularidades físicas y psíquicas de los
pequeños pacientes.
TEMAS:
1. Abdomen agudo quirúrgico.
2. Tumores abdominales. Linfoma no hodgkin..neuroblastoma, tumor de Wills.
3. Malformaciones urogenitales externas e infecciones, Timosis, Prepucio redundante, estenosis del meto
uretral, testiculo no desendido, Extrofia vesical, balanopostitis, vulvovaginitis, hernia inguinal,
hipospadias
4. Politraumatismos en pediatria.
5. Estenosis hipertrofica congenita del piloro.
6. Invaginacion intestinal.
294
7. Apendicitis aguada.
8. Agangliosis congenita del colon.
9. Malormaciones anorectales.
10. Quemaduras en el niño.
EN TODAS LAS AFECIONES CONSIDERAR:

Concepto, etiología, clasificacion, cuadro clinico, resumen sindromico,diagnostico diferencial y positivo,
examenes de laboratorio y radiológicos, evolucion y pronostico, complicaciones,bases conceptuales para el
tratamiento..
CLASE:
Distribución de edades:
Recien nacido:
Síndrome oclusivo. (mas frecuente)
 Imperforación anal.
 Agangliosis del colon.
 Atresia y estenosis.
Síndrome hemorrágico:
 Hematoma subcapsular hepático.
 Rotura espelnica.
Síndrome peritoneal.
 Perforaciones gástricas espontaneas.

Otras:
 Enteritis neurotizantes (distencio abdominal).

 Torsión de quiste.
 Válvulas intestinales.
El lactante síndrome mas frecuente: síndrome oclusivo.
1. invaginacion intestinal.
2. hernia congenita indirecta por que sale.
Condiciones: anillo, vicera, saco.
Anillo, continente, contenido.
A traves de un conducto preformado:
Hernia directa adquirida , por que existe una condicional (debilidad de la pared muscular), a traves
de esta empieza a protruir y se produce un saco.
295
ENFERMEDAD HERNIARIA INGUINAL.
Hay persistencia del conducto peritoneo-vaginal.

Pueden ser:
 Directas
 Indirectas.
CLSIFICACION:
HEMBRA:
1. Henia inguinal.
2. Quiste de nuck.
 Encuando entra liquido peritoneal.
 Cantidad normal : 500 ml.
 Se da cuando el liquido queda atrapado entre un anillo de Ramonedi cerrado y otro anillo.
VARON:
1. Henia inguinal.
 Inguinoinfundibular.
 Inguinoescrotal.
2. Hidrocele.
 Comunicante o no tabicada.
 No comunicante o no tabicada.
3. Quiste de cordón (queda el liquido atrapado por el medio).
HIDROCELE:
Cuando es capas de pasar por el conducto peritoneovaginal (solo liquido)
HERNIA:
Cuando es capaz de pasar por el conducto peritoneovaginal asas intestinales, epiplon etc.
EPIDEMIOLOGIA:
 Mas frecuente en el varon.

 Lado derecho mas frecuente que el izquierdo.
 Mas frecuente en prematuros que en normopesos.
296
 Parasitismo.
 Duplicidad digestiva.
 Diverticulo de meckel.
INVAGINACION DEL PERITONEO: conducto peritoneo-vaginal: se debe obliterar parcialmente al tercer mes de
vida, pero puede permanecer abierto y puede pasar liquido peritoneal (hidrocele comunicante).
HIDROCELE TABICADO: se queda alli / cuando acumula liquido a nivel del canal inguinal
QUISTE DEL CORDÓN..
HERNIA INGUINO ESCROTAL: si es amplio y pasa un asa intestinal.
HERNIA INGUINAL: no lega al escroto.
QUISTE DE NUCK: retencion de liquido pritoneal.
¿Por qué en la mujer casi nunca da síndrome oclusivo? Porque la region inguinal es transversa en los recien
nacidos y ademas por lapresencia de ovarios, trompas (genitales externos).ovario atrapado. Hernia indirecta:
mas frecuente en niño y adulto joven, a traves de un saco preiamente formado.
HERNIA COMPLICADA:
 ESTRANQUIADA,con compromiso vascular.

 ATASCADA:solo colon izquierdo.
 ENCARCELADA: no hay compromiso vascular, no va a dar un cuadro oclusivo, con compromiso vascular
o sin compromiso color derecho: heces liquidas.
PARASITISMO INTESTINAL. (ASCARIS).

PREESCOLAR Y ESCOLAR: Síndrome de inflamaciòn viceral (apendicitis).
Síndrome aclusivo en el recien nacido.
 Vomitos.
 Distensión abdominal..
Altas:
 Atrecia y estenosis del ID.

 Páncreas anular.
 Malformación intestinal.
CONDUCTA.
297
1. QUIRÚRGICA.
 Hernia: esperar que llege alos 6 meses o a 1 año, si hay complicaiones del aparato inmunológico.
 Hidrocele: esperar que llegue a los 2 años.
SÍNDROME DE LA BOLSA ESCROTAL VACIA
CAUSAS:
1. Anorquia o monorquia:
 Por agenesia o atrofia.
2. Testículos no verdaderamente no desendidos:
 Se queda en cualquier lugar de su trayecto normal a su desenso.
3. Ectopia testicular.
 Fuera de su desenso puede estar el testiculo contralateral (perine), en el pubis o en la raiz del
muslo (2 testiculos en un asola bolsa).
4. Testiculo retractil:
 Por accion de un agente fisico sube y no se observa (frio, ejercicio, etc), es elevado por el
músculo, cremasterico. No se opera.
5. Testiculo ascendido
 Anorquia: ausencia del testiculo.

 Agenesia: no se forma el testiculo.
CONDUCTA:
1. Examen fisico adecuado y detallado.

 Teticulo palpable.
 Testiculo impalpable:
- Hacer un cariotipo para encontrar un síndrome intergenesico.
- Klinefelter.
- Feminizacion testicular.
2. Ultrasonido abdominal.
 Perineal.
3. Ganmagrafia.
4. TAC.
5. Resonancia.
6. Resonancia video- asistida.
7. Si es ectòpico:
 Se desciende.
8. Si es testiculo retractil:
 Ejercicios especiales.
298
CONDUCTA:
 Testículo agenesico no se opera.
 Testiculo atrofico se opera y se hace orquiectomia.
 Los demas se operan después de los 2 años.
COMPLICACIONES:
 Que se malignice.
 Producir Ac contra el otro testiculo.
ESCROTO AGUDO:
CAUSAS:
1. Torsión testicular.
2. Torsión de hidatile.
3. Orquepidemitis.
4. Edema escrotal idiopatico.
5. Hemtocele traumatico.
6. Hidrocele a tensión.
7. Paquivaginitis.
Cuando hay torsión de testiculo izquierdo se desprende el testiculo y se fija, se va al otro lado y se fija
tambien el testiculo cnatralateral. Los transtornos de la fijación y rotación son bilaterales.
1, 2 , 3 son los mas importantes, todos tienen ardor rubor, calor, aumento de volumen e impotencia funcional.
DIAGNOSTICO:
 Interrogatorio.
 Antecedentes.
 Examen fisico (hacer maniobra de Hall, consiste en elevar los testículos, puede ser que el dolor se
mantenga o desaparezca.
COMPLEMENTARIOS:
 Ultrasonido.
 Ultrasonido doppler.
CONDUCTA:
 Todo niño menor se opera.
299
TORSIÓN TESTICULAR
PUEDE SER:
 Supravaginal: por encima de la vagina.
 Intravaginal: por debajo de la vagina.
CUADRO CLINICO:
Se tuerse el testiculo, hemiescroto elevado, dolor en el canal inguinal, maniobra de Hall se alivia el dolor,
pasado 4 h se compromete provocando isquemia y necrosis y el daño es irreversible.
CONDUTA:
Siempre se opera. Escrototomia (se destuerce y se fija al contralateral)
TORSION HIDATILE
HIDATILE: vertigios embrionarios de los conductos mullerinos y woltrianos.

INSPECCION: punto azul el el polos superior del testiculo (blue point).
Maniobra de Hall (-), no esta elevado el hemiescroto.
Se palpa T dolorosa en el polo superior testicular.
CODUCTA:
 Se drena el conducto, se da antibiótico.
 Quirúrgica
ESTENOSIS HIPERTROFICA DEL PILORO.

Se produce hipertrofia de las fibras musculares del piloro, se debe a u déficit de la enzima Oxido-nitrico
sintetasa.
CARACTERÍSTICAS:
 Se presenta a las 2 – 3 semanas.
 Niños con ojos claros, blancos, primogenicos.
300
 Sexo masculino.
 Mayor incidencia en lactantes con grupos AB-O
CUADRO CLINICO:
Vomitos: abiliosos, pospandriales, precoses en proyectil (posición supina 40 cm) al final queda avido de
alimentos.
En ocaciones puede estar teñido de sangre pues el acido gástrico erosiona al esófago el cual es basico.
EXAMEN FISICO:
INSPECCION:
Paniculo adiposo disminuido.
Desnutrición o curva de peso plana o disminuida.
Deshidratación.
Ictero puede o no estar presente; causas de este ictero son:hipoglicemia: dismiuye la gluconoril transferasa,
obstructiva: compresión de la oliva pilorica sobre la ampoya de bater.
Signos de bouberet: ondas peristálticas visibles desde epigastrio o hipocondrio derecho, de izquierdo a
derecha, de adelante hacia atrás.
Signo de Kusmaul: distensión del epigastrio.
PALPACIÓN:
Tumoracion alargda de la oliva pilorica (signo patognomonico) a nivel del hipocondrio derecho se palpa en
inspiración.
COMPLEMENTARIOS:
 Hemograma: normal.
 Gasometria: alcalosis metabólica, hay hipocloremia, hipocalcemia e hipomagnacemia
 Ultrasonido doppler: es el examen de elección.
Se observa la oliva pilorica con sus medidas:
- Canal pilorico: 17 – 19 mm
- Espesor: 4 mm.
- Altura: 10 mm.
- Total: 14 mm.
Grace zone (zona gris) : cuando las medidas son menores.
 Abdomen simple:
Disminución del patron gaseoso, signo de lucha, distensión gástrica.
 Rayos x contrastado de estomago y duodeno.
Signos radiologicos directos:
301
 Signo de la cuerda.
 Signo de la sombrilla invertida.
 Signo del hombro.
 Retenciòn del mas del 50% del contraste pasadas 3 – 4 h
CONDUCTA:
Se opera: piloromictomia de Fredet – Ranated.
Normas preoperatorias:
 Estan dirigidas a corregir las perdidas de liquidos, las alteraciones acido basico y de electrolitos.
 Sonda nasogastrica en aspiración.
Metoclopramida. 0.5 – 1 mg/kg/dia (amp. 10mg/2cc)
NOTA: reacciones adversas de la metoclopramida: síndrome de cara – cuello: niño de la cabeza sobre el cuello.
Antidoto: benadrilina: (amp 20 mg/2 ml, tab. 25 mg, susp: 1.5 – 5 mg/5ml) dosis: 5 mg/ml/dia.
ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO.
APENDICITIS AGUDA: (SÍNDROME INFLAMATORIO VICERAL).

Conjunto de signos y síntomas que derivan del apéndice vermiforme, tiene localización inferointerna
Otras localizacones.
 Retrocecales.
 Subcerosas
 Pélvicas.
 Fosa iliaca izquierda (circulo inverso)
 Subhepatica
De la localización del apéndice depende la clv.
CAUSAS DE APENDICITIS AGUDA.

 Obstrucción:
 Parasitos.
 Cuerpo extraño.
 Pueden ser semillas.
 Pelos.
 Espinas de pescado.
 Tumores.
302
 Obstrucción o interrupcion brusca del flujo sanguineo, aquí estamos en presencia de gangrena
apendicular..
EPIDEMIOLOGIA.
 Mas frecuentes en varones.
 Por encima de 5 años de edad y su pico máximo es a los 11 años.
 Excepcionalmente en recien nacidos y neonatos.
 Infrecuente o raro en lactantes (en estos casos hay que pensar en agangliosis congenito del colon.
CUADRO CLINICO.
 Puede o no tener antecedentes de ingesta.
 Puede o no tener antecedentes de comer gran cantidad de guayaba “secuencia de Murphy”.
 Dolor en epigastrio o en fosa iliaca derecha, puede o no ser mantenido, se irradia a los muslos y a los
escrotos.
 Vomitos con restos alimenticios que posteriormente se hacen imitativos o biliosos, en intensidad
veriable.
 Fiebre generalmente de 38ºC que sede con analgesicos y antipiréticos.
 Tambien puede haber:
 Signos de deshidratación.
 Impotencia funcional.
 Posición antalgica.
 Anorexia: si tiene hambre el niño esta mejor.
EXAMEN FISICO:
INSPECCION:
Posición antalgica.
Abdomen quieto. ( que no respira , que no sigue lo movimientos respiratorios).
Apéndice complicado: distensión abdominal halo enrojecido o violáceo periumbilical.
PALPACIÓN:
Reflejo musculocutaneo abolido hacia ese lado.
Signos:
 Blumber (+)
 Roussin (+)
 Maniobra de Hall (+).
 Mc. Burney (+)
 Hollman (+) percusion dolorosa en flanco derecho.
 Lenendere (diferencia axilo – rectal de 0.5 ºC – 1 ºC)
 Genau de mussy. Blumberg sensibilizado..
303
PERCUSIÓN: RHA normales.
TACTO RECTAL: aumento de la temperatura a nivel de la ampolla rectal, doloroso el fondo del saco de Douglas
y laterales.
PERITONITIS: abobedamiento del saco de Douglas.

APENDICITIS PÉLVICA: abobedamientos laterales.
FORMAS DE PRESENTACIÓN:
 OCLUSIVA: la del lactante (no tiene dolor sino irritabildad) por que este tiene mayor tejido
linfoideo el epiplon es mas corto. El epiplon angloba al apéndice, si el epiplon es mas corto
viajan primero las asas y no epiplon como deberia de ser.
 GANGRENA APENDICULAR: dolor sordo fuerte, trombosis de arterias apendiculares.
 CLÁSICA:
 PLASTON APENDICULAR: generalmente se ve en el niño mayor (>4 años – 14 años); proceso en
donde el epiplon y las asas intestinales engloban el apéndice; primero viaja la barreara
leucocitaria, segundo viaja el epiplon y tercero las asas.
COMPLEMENTARIOS:
 Leucograma: leucocitosis con desviación a la izquierda.

 Hb puede estar normal.
 Tiempo de sangramiento.
 Gasometria: alcalosis metabólica,Cl disminuido, calcio disminuido, magnesio disminuido.
 Rayos x de abdomen simple:
Signos directos: presencia de fecalitos intraluminal
Signos indirectos:escoliosis antalgica, borramiento de las lineas peri tonelaes, borramiento de lineas de
psoas,hilio segmentado.
 Ultrasonido abdominal
 Laparoscopia: signos de apendicitis, aumento de la vasculrizacion, fibrina o pus en el apéndice.
 TAC
 RMN
1. Causas quirúrgicas medicas.

 Adenitis mesenterica puede ser perforada o no.
 Diverticulos de Meckel.
 Colecistitis (no frecuente en pediatria).
 Pancreatitis.
304
 Anexitis (colocación de un DIU, embarazo ectopico)
2. Causas no quirúrgicas.
 Enfermedad (EDA) hemorragica o no.
 Trangresion alimentaria (frecuente en pdiatria) (leucogramam por enciama de 14 mil)
 Constipación. Sepsis urinaria.
 Nefritis.
 Neumonías sobre todo las de la base.
 Diabetes mellitus sobre todo cuando debuta con un dolor abdominal crónico recurrente.
 Crisis dolorosa del siklemico.
 Tabes dorsal.
 Meningoencefalitis.
 Intoxicación exogena sobre todo por plomo.
COMPLICACIONES:
 Pitonitis.
 Perforación.
 Abcedacion.
 Septicemias 8chok séptico).
 Plastron
 Muerte.
La apendicitis aguda se puede operar cuando hay signos de sepsis, fiebre y toma del estado general.
COMPLICACIONES DE LA APENDICEPTOMIA.
1. Deshicencia de suturas.
2. Decencia del muñon apendicular.
3. Eventracion.
4. Abceso residual.
5. Abceso a distancia: subhepatico, subfrenico,etc.
6. Complicaciones propias de la anestesia: atelectasia, parada cardiorespirtoria.
7. Tardiamente: bridas, oclusiones (completa e incompleta), perforaciones.
8. Eviceracion.
TRATAMIENTO MEDICO:
Hay que hidratar al paciente: 1500 cc/mªsc/dia.
Cuando hay una enfermedad asociada, como nefritis o el paciente tiene edema cerebral, hay que restrigir la
hidratación de 700 – 800 cc/m2sc/dia.
Mª = 4 kg + 7
Kg + 90
305
Se empieza con la antibioprofilaxis.
 Cefazolina: (1º generación).

Bb:1 gr en 4 cc (80 – 100 mg/kg/dia); 40 mg/kg/dosis.
 Gentamicina:
 Metronidazol: de enrada 15 mg/kg, después 7.5 mg/kg.
 Ampicillin: 8cap 500 mg) VO 50 – 100 mg/kg. EV 100 – 300 mg/kg.
TUMORES ABDOMINALES.
Enfermedad maligan mas fecuene en la infancia, es la leucemia.
Los tumores en la infancia constituyen el 90% los cuales aon malignos, el otro 10% corresponden a la etapa
de recien nacido y el cual corresponde el 90% al traco genitourinario. Por ejemplo:riñon poliquistico,
hidronefrosis, multiquistico.
Son un urgencia medica relativa.
En pediatria fundamentalmente la oncogenesis da lugar a los tumores.
CLASIFICACION GENERAL:
 De la pared: linfomas, leiomioma, lipoma, angioma.

 Intraabdominal: (pueden ser benignos o malignos)
 Tumores intraabdominales: los mas importantes en pediatria.
Recien nacidos esfera genitourinaria.
1 – 4 años: neuroblastoma.
3 – 4 años tumor de Willm (nefroblastoma)
5 – 7 años linfoma no hockin.
Lo mas importante para el diagnostico de tumores es el examen fisico en la puricultura 8hasta los 14 años)
generalmente lo descubre la madre. Algunos son asintomaticos
306
NEUROBLASTOMA.
Tumor solido maligno frecuente en la infancia que aparece principalmente en la glandula suprarenal, pero
que tambien puede en contrarse en cualquier localización de la cadena simpatica extrasuprarenal, incluyendo
el retroperitoneo y el torax (de contacto lumbar e el hemiabdomen)
La edad es la mas frecuente entre 1 – 3 años o tambien 0 – 2 años.
Es excepcional en el lactante pequeño.
LOCALIZACIÓN:
 Abdominal mas frecuente (hemiabdomen superior)

 Mediastino.
PRESENTACION DEL NEUROBLASTOMA:
 Como síndrome febril.

 Como síndrome general.
 Astenia, anorexia y perdida de peso.
 Claudicación de la marcha.
 Con nodulos subcutáneos.
 Como diarreas crónicas.
 Transtornos neurológicos con compresión.
- La madre a veces palpa el tumor cuando lo esta bañando.
- Es el segundo en frecuencia.
- Asintomático: buen pronostico, buena evoluciòn.
- Importante la palpación en todo niño entre 1 – 4 años.
- Mas frecuente en varones.
- Masa tumoral en el Hanco, region subcostal o central del abdomen de brode mal definido, de
consistencia firme y nodular en dependencia del tamaño.
- Puede haber distensión abdominal o circulación colateral.
PRONOSTICO:
 Depende del estadio de la enfermedad.

 Depende del diagnostico.
 Depende de la edad del niño: <1 año y con enfermedad en estadio bajo tienen mejor pronostico.
 Niños >1 con estadios mas avanzados suele ser necesario la quimioterapia.
METASTASIS: huesos y ganglios paravertebrales.
307
DIAGNOSTICO:
 Examen fisico.
 Ultrasonido abdominal.
 Rayos x de torax: para descartar neuroblastoma mediastinal.
 Estudio contsatdo.
 Transito intestinal.
 Urograma desendente.
 TAC.
 RMN.
 Gangamagrafia.
TRATAMIENTO:
Poliquimioterapia (todos loscitostaticos).
Quimioterapia: radioterapia.
TUMOR DE WILLMS (NEFROBLASTOMA).
 Tumor embrionario maligno, mesonefrico, originado en el riñon.

 Es una proliferación anormal del blastoma nefrico.
 Mas frecuentes en varones y se ve entre los 3 – 5 años.
 Relacionado con la herencia.
 Mas frecuente la toma bilateral.
 Puede asociarse:
- Malformación urogenital.
- Retraso mental.
- Criptorquidia.
- Hipospadias.
- Síndrome de WAR: (tumor de Wills, anididia, retraso mental).
CUADRO CLINICO:
 Generalmente es un tumor asintomático, se descubre al examen fisico y al realizar el baño.

 Cuadro clinico de dolor abdominal, crónico recurrente.
 Vomitos, fiebre, hematuria (microscópica y después macroscopica), HTA, signos de insuficiencia
cardiaca.
EXAMEN FISICO:
 Tumor grande liso ovoide de consistencia firme que ocupa uno de los dos flancos que tiene contacto
lumbar.
 Puede presentarse circulación colateral, ascitis, edema en miembros inferiores.
 Se metastiza a pulmon (higado y bazo tambien)
308
DIAGNOSTICO:
 Cuadro clinico,
 Examen fisico.
 Ultrasonido abdominal.
 TAC.
 RMN.
 Urograma descendente.
 Rayos x de torax (imagen en bala de cañon o trasado de compas).
Las celulas del tumor de Willms son tan grandes que n pueden atravesar el endotelio capilar y quedan
atrapados.
Tiene cinco estadios. Estadio 4 es cuando el tumor es bilateral.
PRONOSTICO: Es favorable.
CONDUCTA:
Nefroctomia: 80% sobreviven.
TRATAMIENTO: poliquimioterapia sin radio terapia.
LINFOMA NO HODCKING
 Tumores malignos originidados en el tejido linfoide.
 Aparece en el sexo masculino por encima de los 5 años, por lo general tienen localización abdominal
(cuadrante inferior derecho), mediastinica, ganglionar.
 Origen: raiz mesenterica.
CARACTERÍSTICAS:
 Enfermedad generalmente asintomático.

 Pueden aparecer síntomas como a nivel ganglionar (aumento de tamaño).
 Tiene como antecedente dolor abdominal crónico recurrente.
 Puede presentarse como invaginacion intestinal en niños de 5 años.
 Síndrome general (astenia, anorexia y perdida de peso)
309
 Síndrome febril prolongado.
 Tumoracion abdominal sin contacto lumbar, firme y superficie nodular.
 Estadio: 4
 Localización toracica: (2º), abdominal (mas frecuente), otras: (cualquier lugar del tejido linfoide).
 Todo tumor en niños es maligno hasta que compruebe lo contrario y en 3º estadio debe hacerse el
dianostico y la conducta 8urgencia medica).
DIAGNOSTICO:
 Examen fisico.
 Cuadro clinico.
 Ultrasonido
 TAC.
 RMN.
 Transistestinal.
PRONOSTICO:
Muy favorable en el 85 – 90%.
Curan con quimioterapia y radioterapia.
POLITRAUMA EN PEDIATRIA.
Paciente que recibe 2 o mas traumas y que cada uno de ellos desencadena mecanismos fisiopatologicos que
pueden dar traste con la vida.
Un paciente con un solo trauma tambien.
Los traumatismos pueden ser:
 Craneoencefálicos.
 Toracicos.
 Toracoabdominales.
 Extremidades.
LISTA DE PRIORIDADES EN DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO.

A: Via aerea permeable.
B: Ventilacion
C: Circulación, (hemorragias ).
D: Depresión neurológica. (conciencia)
310
E: Exposición (grandes quemaduras, fracturas abiertas).
MECANISMO DEL TRAUMA:

 Contusion de un golpe.
 Contragolpe.
 Onda expansiva.
 Desaceleracion lineal.
TRATAMIENTO:
En estado de shock:
 Ringer lactato (para expandir el EIV).
 SSF 20 cc/kg. Si se mantiene igual poner otro golpe en una hora
 Administar sangre 10 cc/kg, si n explorar con laparotomía.
 Movilizar lo menos posible o a nivel del cuerpo para evitar una lesion medular (cerviacal).
 Realizar examen neurológico.
Respiracion:
 Administrar oxigeno a respiración artificial.
Circulación:
 Canalizar dos vias de acceso.
TRAUMAS DE TORAX:
 ABIERTOS:
1. penetrante.
2. no penetrante.
 CERRADOS:
1. Con fractura osea.
2. sin fractura osea.
Todos con o sin lesion viceral.
Diferenciar el neumoperitoneo y el ileo paralitico.

 Buscar la matidez hepática que en neumoperitoneo esta disminuida (signo de Jaubert).
 Los demas signos son iguales en los dos.
- Abdomen distentdido.
- Timpansmo aumentado.
- Se dificulata la palpación.
311
- Remitente.
- RHA disminuidos.
Sustancias inundantes del peritoneo:

 Bilis .
 Contenido duodenal:
1. Bilis.
2. Enzimas pancreáticas.
 Sangre.
 Orina.
TIPOS:
 Torax inestable o batiente.
 Neumotorax por tensión.
 Lesiones a grandes vasos.
 Taponamiento cardiaco.
 Neumotorax abierto.
Torax inestable:
 Poner un peso en el lugar dañado por la extensión.
Neumotorax a tensión:
 Pasar trocar grueso (3 – 4 costillas, linea medio axilar)
 Pleurotomia y vendaje en el torax.
Hemotórax, pequeña cuantia:

 Pleurotomia.
 Llevarlo a salon para llegar a vaso sangrante.
Taponamiento cardiaco: (pericaritis, vaso sangrante).

 Tratamiento quirúrgico.
 Pericardiocentesis.
TRAUMA ORDINARIO:
 Prueba de los 3 vasos:
1º Uretra.
2º Vejiga.
3º Riñon.
312
La hematuria se asocia a trauma esplenica o urinario.
Trauma abdominal cerrrado (bazo, organo mas afectado):
 Conducta a seguir:
1. Ingreso en UCI o UCIM.
2. Hb y Hto. seriado.
3. Reposo absoluto.
4. US abdominal.
5. Rayos x y pronostico.
SÍNDROME OCLUSIVO (POR EDADES).
RECIEN NACIDO:
ETIOOGIA:
 ALTAS (DUODENO Y YEYUNO).
1. Atrofias y atresias duodenales (mas frecuente estenosis).
2. Malformaciones intestinales.
3. Páncreas anular.
 INTERMEDIAS (YEYUNOILEALES):
1. Atresias y estenosis yeyuno-ileales (mas frecuente atresias).
2. Ilio mecanico asociado a fibrosis quistica.
3. Hernias interna por defecto mesenterico.
4. Duplicidad intestinal.
5. Peritonitis mecanica.
 BAJAS (COLICAS).
1. Malformaciones anorectal.
2. Agangliosis del colon.
3. Tapon mecanico.
4. Atresia y estenosis del colon.
 OTRAS:
1. Hernias inguinales.
2. Invaginacion intestinal.
3. Apendicitis aguda a forma oclusiva (excepcional).
CUADRO CLINICO:
 No hay dolor (madures propioseptiva).
 No hay distensión brusca de serosas.
 Hay malformaciones congenitas por que el liquido se acumula.
 Progresiva.
313
 Hay intestino monstruoso grande con cambios histologicos.
 Puede haber hidramnios materno.
 No expulsión de mecanico y gases.
 Lactante irritable.
 La distensión abdominal depende de la situación del obstáculo.
ALTA:
 Hay vomitos frecuentes, abundantes, precoses.
 Poca o ninguna distensión.
 Puede seguir defecando.
 Sugestivo de destrucción con aspiraciones > de 200 cc en 24 h por sonda nasogastrica: deshidratación.
INTERMEDIA:
 Vomitos de 12 – 24 h de nacido.
 Puede haber polihidrannios materno.
 Vomitos bilosos.
 Distensión abdominal mas marcada, asimétrica.
 Transtornos de la defecación.
BAJAS:
 Ausencia de expulsión de mecanico (normal 24 h)
 Distensión abdominal, mas marcado, asimétrica.
 Transtornos de la defecación.
RADIOLOGICAMENTE:
ALTA:
 Abdomen simple: distensión del abdomen y duodeno (imagen a doble dibujo): atresia duodenal.
INTERMEDIA:
 3 o mas asas distendidas de forma asimétrica.
BAJA:
 Disensión generalizada de asas.
DIAGNOSTICO:
 Cuadro clinico.
 Examen fisico.
314
 Complementarios.
LACTANTES Y NIÑOS PEQUEÑOS:

 Invaginacion intestinal.
 Hernia inguinal encarcelada.
 Apendicitis aguda a forma oclusiva.
 Megacolon aganglionar.
 Malrotacion intestinal.
 Oclusiòn por bridas (congenitas y post operatorias).
 Duplicaciòn digestiva.
 Páncreas anular.
 Diverticulo de Meckel.
 Oclusion por ascaris.
NIÑO MAYOR:
ETIOLOGÍA:
 Oclusion por bridas postoperatorias.
 Obstrucción por ascaris.
 Hernia inguinal encarcelada.
 Apendicitis aguda a forma oclusiva.
CUADRO CLINICO:
 dolor abdominal tipo colico que va y viene.
 Vomitos biliosos (inferior ampolla de Bater).
 Distensión abdominal
 Ausencia de expulsión de heces fecales y gases.
 RHA aumentados (ruidos peritoneales de Walls)
 En caso de compromiso vascular puede haber toma del estado general.
 Fiebre.( a veces elevada).
 Estado toxico infeccioso y deshidratación.
COMPLEMENTARIOS:
 Rayos x de abdomen simple: distensión de asas con ruidos hidroaereos, pueden haber gas en recto, en
caso de oclusion incompleta.
 Gasometria.
 Ionograma.
 Hemograma.
 Grupos sanguíneos y Rh.
315
TRATAMIENTO.
 VO suspenderla.
 Hidratación.
 Sonda nasogastrica.
 Dilatación anal cada 15 – 30.
SÍNDROME HEMORRÁGICO.
Derrame de sangre en cavidad abdominal (lesion viceral) en cuanto que depende de las caracteristicas e
intensidad de causa que lo produce.
RECIEN NACIDO.
ETIOLOGÍA.
 Causa casi siempre obstretico (mas frecuente lesion en higado).
 Hematoma subcapsular hepático (mas frecuente).
 Ruptura hepática
 Ruptura esplenico.
 Ruptura suprarenal.
CUADRO CLINICO:
 Irritabilidad o frecuente adinamia.
 Palides cutaneomucosas.
 Hipotermia.
 abdomen globuloso.
 Hb 13.5 g/L.
 Taquicardia.
 Dificultad respiratoria.
 Higado mas grande de lo habitual.
 Frialdad, sudoración.
 Hepatomegalia blanda, superficie lisa, borde romo, hay que evitar rotura de la capsula de Glison.
DIAGNOSTICO:
 Antecedentes.
 Cuadro clinico.
 Examen fisico.
316
 Complementarios (hemograma, US, coagulograma).
TRATAMIENTO:
 Tranfusion sanguínea 10 ml.
 Vit. K 2 – 3 mg/d.
 Quirúrgico.
LACTANTES, NIÑOS PEQUEÑOS Y MAYORES:

ETIOLOGÍA:
 Lactantes: bazo (higado mas frecuente) y desgarro mesenterico.
 Niños mayores mas frecuente bazo.
 Antecedentes de trauma abdominal y con anemia aguda (se produce como ulcera solida dañada y
desgarro mesenterico).
 Otras causas: pueden ser lesiones de grandes vasos (cava, aorta).
 Rotura venosa (habitual) produce un hematoma ultraperitoneal que en ocaciones puede derramar
sangre a cavidad abdominal y produce hemoperitoneo tambien una lesion pancreática cuando interesa
algun vaso importante.
CUADRO CLINICO:
 Signo de hipervolemia aguda, presente con mayor o menor intensidad.
 Palidez.
 Frialdad.
 Sudoración.
 Taquicardia.
 Hipotension.
 Adinamia.
 Pulsos periféricos debiles.
 La palpación del abdomen ofrece poco o ningun signo de irritación peritoneal.
OMPLEMENTARIOS.:
 TAC (se dice que es el examen de elección)
 Laparoscopia.
 Hemograma.
 Puncion lumbar negativa no incluye la posibilidad de hemoperitoneo ( se hace en esta caso Hb
hematocrito cada 4 horas)
 En rayos x salvo excepciones (abdomen simple), no tiene valor en el hemoperitoneo traumatico.
TRATAMIENTO:
 Expansores de plasma (Dextrosa, dextrosa – Ringer lactato, Solucion glocufisiologica, Solucion salina).
317
 Sangre: (hemograma, grupo y tipo sanguíneo)
 Cuando hay ruptura de bazo e higado: tratamiento conservador: se canalizan venas perifericas,
monitoreo,,mantener el volumen, si no se estabiliza entonces tratamiento quirúrgico.
 Tratamiento quirúrgico en caso necesario para detener sangramiento.
SÍNDROME INFLAMTORIO VICERAL:
RECIEN NACIDO:
ETILOGIA:
 Enterocolitis necrotizante (mas frecuente).
 Peritonitis meconial.
 Diverticulo de Meckel.
 Enfermedades oportunistas pues se asocian a diagnosticos graves de hiposinesia.
LACTANTES, NIÑOS PEQUEÑOS Y MAYORES.

ETIOLOGÍA:
 Apendicitis aguda (mas frecuente en niños mayores).
 Diberticulitis de Meckel.
 Peritonitis primaria (rara, habitualmente se presenta en el curso del síndrome nefrotico).
 Epiploiditis aguda (rara)
 Nefronexitis aguda
 Colecistitis aguda.
 Idenitis mesenterica supurada.
SÍNDROME PERFORATIVO.
RECIEN NACIDO:
ETIOLOGÍA:
 Perforación gástrica espontanea.
 Estrechamiento del ciego en el curso de agangliosis de colon.
 Perforaciones iatrogénicas de recto por sonda o termómetros.
318
LACTANTES NIÑOS PEQUÑOS Y MAYORES.
Retracciones de viceras huecas por traumatismos por cuerpos extraños.
Ulceras perforadas (poco frecuente).
SÍNDROME DE TORSIÓN
Poco frecuente en niños pequeño y en recien nacido, dado fundamentalmente por la torsión de un quiste
ovarico, mas frecuente que se presente en niñas mayores.
En el varon esta dado por la torsión del testiculo y para ambos sexos tambien, es rara la torsión de quiste
intra abdominal (quiste del mesenterio) la torsión del quiste ovarico se confunde habitualmente con
apendicitis aguda. No fiebre.
GRANDES DRAMAS ABDOMINALES:
 RARAS EN EDADES PEDIATRICAS.

1. pancreatitis aguda hemorragica: por o general a traumatismo abdominal o a pancreatitis.
2. trombosis venosa mesenterica: se ha descrito sobre todo en lactantes, en el curso de
deshidrataciones severas por EDA y mucho menos frecuente en cardiopatias congenitas o sepsis
generalizadas.
Hay patologiasque simulan abdomen agudo quirúrgico. Son aquellas patologías abdominales o
extraabdominales que no son tributarias de tratamiento quirúrgico generalmente no tienen un proceso
organico intraabdominal.
DIFERENCIAS ENTRE ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO Y QBDOMEN AGUDO

AAQ AAM.
 Dolor abdominal (salvo en edades  Dolor difuso umbilical o
extremas, recien nacidos y ancianos) periumbilical.
 Dolor localizado generalmente  Menos intenso con excepciones.
alejado del ombligo.  Inestable cambiante.
 Muy intenso.  Irradiación metamerica según reflejo
 Evolucion ascedente progresiva. nervioso escaso.
 Dolor de mas 6 h: debe ser  Precede al dolor las manifestaciones
quirúrgico. propias de la enfermedad de base.
 Innadiacion metamerica según  Dolor se calma a veces espontaneo o
reflejo nervioso. con analgésicos.
 Orden de prevalencia.  No se cumple triada de Murphy.
319
 Dolor mantenido y prevalente.  Maniobras de irritación peritoneal (-
 Dolor no se calma. Triada de )
Murphy: dolor, vomitos y fiebre.  Examen imaginologico (-).
 Maniobra de irritación peritoneal
(+): Blumberg, Genau de Mussi,
Rousing.
 Es imagenopositivo, proceso
organico, formándose o establecido
MALFORMACIONES ANORECTALES
TIPO I: Estenosis anal.
TIPO II: Ano membranoso (persistencia de la membrana anal)
TIPO III: Agenesia anal, ( no hubo proctodeo).
TIPO IV: Agenesia anorrectal.
TIPO V: Atresia rectal.
VARONES:
 Fistula perineal →→sin colostomia.
 Fistula recto uretral *
 Fistula recto vesical *
 Ano imperforado sin fistula *
 Atresia rectal *.
* colostomia.
MUJERES:
 Fistula perineal → sin colostomia.
 Fistula vestibular *
 Fistula persistente *
 Ano imperforado sin fistula *
 Atresia recta *
* colostomia.
Fistula perineal: es el defecto mas simple de ambos sexos los pacientes presentan un pequeño orificio en el
perine anterior con respecto al centro del esfínter externo. Los pacientes varones con frecuencia tienen una
malformación perineal (en asa de cubo) o estructura de tipo cinturón negro representa una fistula sub
320
epitelial rellena de meconio, suelen tener un sacro bien formado, una fosita prominente en la fosita media y
un revuelo anal notable..
El diagnostico es la simple inspecciòn.
Fistula rectouretral: el recto esta en comunicación con la porcion inferior de la uretra (uretra bulbar) o con
la porcion superior (uretra prostatica). El esfínter esta conservado. El paciente tiene poca musculatura
perineal y u perine de aspecto plano, el sacro puede tener diferentes grados de hipodesarrollo en caso de
fistula prostatica rectouretral.
La mayoria tiene fosita en la linea media del perine bien formada y un hoyuelo anal. Los que tinen fistula
rectoprostatica tienen un saco escasamente desarrollado y un perine plano.
Necesita una colostomia de protección durante el periodo neonatal. Este es el defecto mas frecuente en
varones.
Fistula recto vesical: el recto esta en comunicación con el aparato urinario a nivel del cuello de la vejiga, es
frecuente que el esfínter este escasamente desarrollado, el saco aparece deformado con frecuencia. El perine
posee un aspecto plano. El pronostico es malo.
Ano imperforado sin fistula: este defecto tiene las mismas características en ambos sexos, recto esta
completamente ciego y suele encontrarse 2 cm por encima de la piel perineal. El pronostico funcionales
bueno. Estre defecto se asocia al síndrome de Down.
Atresia rectal: es un defecto raro de igual carácter en ambos sexos, los pacientes afectados tienen un canal
anal normal y un ano anormal. Hay una obstrucción 2 cm por encima del nivel de la piel. Se necesita usar una
colostomia protectora. El pronostico funcional es bueno.
Fistula vestibular: defecto mas frecuente en mujeres, el recto se abre en el vestíbulo de los genitales
femeninos por fuera del orificio del himen. El pronostico es excelente. El sacro suele ser normal y el perine
muestra un fosita prominente en la linea media y u hoyuelo anal notoris.
Realizar una colostomia protectora antes de la cirugía correcta, si bien la colostomia no es urgente por que
la fistula suele ser competente para descomprimir el tubo intestinal.
Cloaca persistente: el recto la vagina y el aparto urinaio desembocan y se fusionan en un conducto unico
comun. En el perine solo hay un orificio localizado por detrás del clitoris. La longitud de los conductos
comunes varia entre 1 – 10 cm los pacientes con conductos comunes cortos (< 3 cm) suelen presentar sacros
bien desarrollados y buenos esfínteres. Un conducto comen de 3 cm sugiere que el paciente tiene un defecto
mas complejo y con frecuencia el esfínter es insuficiente y el sacro esta poco desarrollado.
321
Los pacientes con cloaca tienen una vagina anormalmente grande llena de secreciones mucosas
(hidrocolpos).
Existen diferentes grados de tabicacion vaginal y uterina, indicado realizar una colostomia de descarga en el
nacimiento. Suponen una urgencia urológica.
El termino fistula rectovaginal no se emplea en esta clasificacion por que las fistulas rectovaginales
verdaderas son defectos raros.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO PRECOZ.

Varones: una correcta evaluación clinica y el análisis de orina antes de las 16 – 24 h posteriores al
nacimiento. La porcion mas distal del intestino (fistula perianal o rectouretrales) esta rodeada de musculos
esfinterianos voluntarios, la presion en el interior de la luz intestinal debe ser lo suficientemente alta como
para superar el tono de los musculos antes de observar meconio en la orina o el perine, se coloca un trozo de
grasa alrededor de la punta del pene y se le indica a la enfermera que compruebe la existencia de particulas
de meconio en la orina y unas nalgas aplanadas son indicativos de la necesidad de realizar una colostomia de
protección.
MEGACOLON AGANGLIONAR CONGENITO

(ENFERMEDAD DE HIRSCNSPRUNG)
Ocacionado por una inervacion anormal del intestino, comenzando por el esfínter anal interno y se
extiende en sentido proximal para afectar a una longitud variable del intestino.
Enfermedad debida a la agenesia congenita de los ganglios nerviosos mientericos parasimpático de un

segmento intestinal, localizado en la porcion distal del grueso, es la causa mas frecuente de obstrucción
intestinal baja en el neonato junto a la imperforación anal. Afecta al sexo masculino. Se asocia a otros defectos
congenitos.
CUADRO CLINICO:
El síntoma frecuente es la constipación varia desde un simple retraso en el paso del meconio hasta signos
evidentes de obstuccion intestinal .mecanica.
Forma leve:
 Reatardo en la expulsión del meconio.

 Constipación.
 Distensión abdominal.
 Anorexia.
 Laxitud.
322
 Desnutrición.
 Enterocolitis.
 Defecación por estimulos (sonda – tacto).
 Alitosis.
 Retardo fondo estatural.
 Fecalomas.
Formas grave:
Cuadro de oclucion intestinal (igual) a la peroración.
Niño mayor:
 Antecedentes en el retardo en la expulsión de meconio.
 Constipación crónica.
 Distensión abdominal.
 Diarrea y enterocolitis.
 Vomitos viliosos.
 Fecalomas.
 Anorexia.
 Ientre distendido con pared abdominal adelgazada.
 Se observa la silueta de las asas intestinales hipertroficas retarde fondo – estatural.
 Desnutrición.
Se observan alteraciones pleuro-pulmmonares por la distensión abdominal por estasis fecal y la
consiguiente elevación del hemidiafragma.
FORMAS CLINICAS:
 Cuadro oclusivo.
 Enterocolitis del lactante.
 Constipación crónica.
 Desnutrición proteico – energética.
A la incapacidad para eliminar las heces origina una dilatación del intestino proximal y distensión abdominal,
cuando se va dilatando aumenta la presion en el interior de la luz, disminuye el flujo sanguíneo y se produce
un deterioro de la barrera mucosa.
La éxtasis permite la proliferacion bacteriana, puede producir enterocolitis (Clostridium, Estafilococo
aureus, Anaerobios, Coliformes). Con sepsis y signos de obstrucción intestinal asociado.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
323
1. Rayos x de torax: alteraciones pleuropulmonares, elevación mantenida de los hemidiafragmas por
estasis fecal.
2. Rayos x abdomen simple: muestra signos de oclusion intestinal mecanica. Distensión de asas y edemas,
acumulo fecal, no aire al interior del recto y aire libre en los casos de perforacion.
Zonas de transición entre el colon proximal dilatado normal y el colon distal obstruido de menor
calibre por la falta de relajación del intestino aganglionar.
3. Colon por enema: zona de espasticidad distal con dilatación proximal microcolon en la agangliosis
total.
Enterocolitis ocultas: edemas, espasmos y ulceraciones de la pared intestinal no es recomendable durante los
periodos enterocoliticos para evitar perforaciones
No es recomendable durante los periodos de enterocolitis para evitar perforaciones.
Puede evidenciar dilatación de colon por encima del segmento aganglionar. Retraso en la evacuación del
bario, gran parte del contraste permanece en el colon 24 h después de realizado el examen puncion aspirativa.
Lactantes y niños mayores: colon por enema es bastante tipico.
3. Manometria anorectal:
4. Biopsia rectal: stardar de oro para el diagnostico de la enfermedad de hirscnprung.
Desventajas: posible sangramiento, la cicatrizacion y anestesia general.
Por aspiración deben distanciarse mas de 2 cm de la linea pectinea para evitar asi la zona hipoganglionar
normal del margen anal.
Hecer rayos x después de 24 horas.
Colon por enema..
TRATAMIENTO:
Intervención quirúrgica: las opciones quirúrgicas son realizar una colostomia transitoria y esperar a que el
niño simple 6 – 12 meses para llevar a cabo la reparación definitiva.
1. Swenson: consisten en extirpar el segmento aganglionico y anastomosar el intestino proximal al recto

1 – 2 cm por encima de la linea pectinea.
2. Duhamel: crea un recto nuevo llevando hacia abajo el intestino con innervación normal por detrás del
resto aganglionico, el ano – recto creado tiene una mitad anterior aganglionico con una sensibilidad
normal y une la mitad posterior ganglionica con una propulsión normal.
324
3. Boky: supone desnudar al recto aganglionica de su mucosa y traer el colon con innervación normal
hasta el amngito muscular residual, saltándose el intestino anomal.
PRONOSTICO:
Favorable con tratamiento quirúrgico.
NOTA:
 Obstrucciones mecanicas: ilioparalitico, atresia del colon o ilio distal, estenosis del intestino delgado,
imperforacion anal bajo.
 Obstrucción funcional del intestino: prematuridad, síndrome del colon izquierdo pequeño, síndrome
del tapon meconial, disvalance electolitico, sepsis, hipotiroidismo, constipación funcional, mal rotación
intestinal, volvulo del colon, estreches post- quirúrgica.
COMPLICACIONES:
 Perforación.
 Peritonitis.
 Constipación crónica.
 Estenosis.
 Desnutrición.
 Oclusion intestinal con compromiso vascular .
 Estrocolitis recurrente.
 Sepsis.
 Abceso perianal.
 Incontinencia.
ESCROTO AGUDO.
CAUSA:
1. torsión testicular.
2. torsión del hidatide.
3. orquiepididimitis.
4. Edema escrotal ideopatico.
5. hematocele traumatico
6. Hidrocele a toriòn.
Nota: todas tienen ardor rubor, calor, aumento de volumen e impotencia funcional.
325
Para el diagnostico hay que basarse en:
 Interrogatorio.
 Antecedentes.
 Examen fisico.
 Hacer maniobra de may (consiste en elevar los testículos, puede ser que el dolor se mantenga (-) o
desaparezca (+))
COMPLEMENTARIOS:
 US
 US doppler
CONDUCTA A SEGUIR:
Todo niño menor se opera.
 Torsiòn testicular: escrotomia (se destuerce y se fija el contralateral).

 Torsión del hidatide: se quita el hidatide (escrotomia).
 Orquiepididimitis: se drena el conducto, se da antibióticos.
 Drenaje
Cuando hay torsión del testiculo izquierdo se destuerce el testiculo y se fija, se va al otro lado y se fija
tambièn el testiculo contralateral. Los trastornos de la fijación y rotación son bilaterales.
Torsión testicular puede ser:
 Supravaginal: por encima de la vagina

 Infravaginal: por debajo de la vagina.
CUADRO CLINICO:
Se tuerce el testiculo, hemiescroto elevado, dolor en el canal inguinalmaniobra de Hall (+), se alivia el dolor.
Pasadas 4 horas se compromete y el daño es irreversible.
Torsión del hidatide:
Hidatide: son vestigios embriológicos de los conductos mulerianos y golfianos.
Inspección: punto azul (blue point) en el polo superior de testiculo, maniobra de Hall (-), no esta elevado el
hemiescroto. Se palpa T dolorosa en al polo superior del testiculo.
326
Orquiepididimitis:
Antecedentes de enfermedad infecciosa viral o bacteriana. Enfermedad eruptiva en la infancia: paperas
(orquitis urleana) puede ser bilateral, antecedentes de trauma, maniobra de Hall (-) no tiene blue point.
En cualquier organo hay daño: linfático, venoso, arterial (a nivel esplenico)
ABDOMEN AGUDO:
Clasificaciòn de Prini:
 Con sintomatología definida.

 Sintomatología indefinida.
 Grandes dramas abdominales
Apendicitis aguda:
Síndrome inflamatorio visceral, es un conjunto de síntomas y signos que derivan del apéndice vermiforme,
tiene localización infero interna, otras localizaciones:
 Retrocecal.
 Subserosa.
 Pélvicas.
 Subhepatica.
 Fosa iliaca izquierda.
De la localización depende la clinica.
CAUSAS DE APENDICITIS AGUDA.

 Obstrucción:
 parasitos.
 Cuerpo extraño.
 Pueden ser semillas.
 Pelos.
 Espinas de pescado.
 Tumores.
 Obstrucción o interrupcion brusca del flujo sanguineo, aquí estamos en presencia de gangrena
apendicular..
327
EPIDEMIOLOGIA.
 Mas frecuentes en varones.
 Por encima de 5 años de edad y su pico máximo es a los 11 años.
 Excepcionalmente en recien nacidos y neonatos.
 Infrecuente o raro en lactantes (en estos casos hay que pensar en agangliosis congenito del colon.
CUADRO CLINICO.
 puede o no tener antecedentes de ingesta.

 Puede o no tener antecedentes de comer gran cantidad de guayaba “secuencia de Murphy”.
 Dolor en epigastrio o en fosa iliaca derecha, puede o no ser mantenido, se irradia a los muslos y a los
escrotos.
 Vomitos con restos alimenticios que posteriormente se hacen imitativos o biliosos, en intensidad
veriable.
 Fiebre generalmente de 38ºC que sede con analgesicos y antipiréticos.
 Tambien puede haber:
 Signos de deshidratación.
 Impotencia funcional.
 Posición antalgica.
 Anorexia: si tiene hambre el niño esta mejor.
EXAMEN FISICO:
INSPECCION:
Posición antalgica.
Abdomen quieto. ( que no respira , que no sigue lo movimientos respiratorios).
Apéndice complicado: distensión abdominal halo enrojecido o violáceo periumbilical.
PALPACIÓN:
Reflejo musculocutaneo abolido hacia ese lado.
Signos:
 Blumber (+)
 Roussin (+)
 Maniobra de Hall (+).
 Mc. Burney (+)
 Hollman (+) percusion dolorosa en flanco derecho.
 Lenendere (diferencia axilo – rectal de 0.5 ºC – 1 ºC)
 Genau de mussy. Blumberg sensibilizado..
PERCUSIÓN: RHA normales.
328
TACTO RECTAL: aumento de la temperatura a nivel de la ampolla rectal, doloroso el fondo del saco de douglas
y laterales.
PERITONITIS: abobedamiento del saco de Douglas.

APENDICITIS PÉLVICA: abobedamientos laterales.
FORMAS DE PRESENTACIÓN:
 OCLUSIVA: la del lactante (no tiene dolor sino irritabildad) por que este tiene mayor tejido
linfoideo el epiplon es mas corto. El epiplon engloba al apéndice, si el epiplon es mas corto
viajan primero las asas y no epiplon como deberia de ser.
 GANGRENA APENDICULAR: dolor sordo fuerte, trombosis de arterias apendiculares.
 CLÁSICA:
 PLASTON APENDICULAR: generalmente se ve en el niño mayor (>4 años – 14 años); proceso en
donde el epiplon y las asas intestinales engloban el apéndice; primero viaja la barreara
leucocitaria, segundo viaja el epiplon y tercero las asas.
COMPLEMENTARIOS:
 Leucograma: leucocitosis con desviación a la izquierda.

 Hb puede estar normal.
 Tiempo de sangramiento.
 Gasometria: alcalosis metabólica,Cl disminuido, calcio disminuido, magnesio disminuido.
 Rayos x de abdomen simple:
Signos directos: presencia de fecalitos intraluminal
Signos indirectos:escoliosis antalgica, borramiento de las lineas peritonelaes, borramiento de lineas de
psoas, hilio segmentado.
 Ultrasonido abdominal
 Laparoscopia: signos de apendicitis, aumento de la vascularizacion, fibrina o pus en el apéndice.
 TAC
 RMN
1. Causas quirúrgicas medicas.

 Adenitis mesenterica puede ser perforada o no.
 Diverticulos de Meckel.
 Colecistitis (no frecuente en pediatria).
 Pancreatitis.
 Anexitis (colocación de un DIU, embarazo ectopico)
2. causas no quirúrgicas.
 Enfermedad (EDA) hemorragica o no.
329
 Transgresion alimentaria (frecuente en pediatria) (leucogramam por encima de 14 mil)
 Constipación. Sepsis urinaria.
 Nefritis.
 Neumonías sobre todo las de la base.
 Diabetes mellitus sobre todo cuando debuta con un dolor abdominal crónico recurrente.
 Crisis dolorosa del siklemico.
 Tabes dorsal.
 Meningoencefalitis.
 Intoxicación exogena sobre todo por plomo.
COMPLICACIONES:
 Pitonitis.
 Perforación.
 Abcedacion.
 Septicemias 8chok séptico).
 Plastron
 Muerte.
Complicaciones post-operatorias
 Deshicencia de sutura.
 Deshicencia de muñon apendicular.
 Eventraciòn
 Abceso residual.
 Abceso a distancia: subhepatico, subfrenico.
Complicaciones propias de la anestesia:
 Atelectasia.
 Paro cardiorrespiratorio.
 Tardiamente: bridas y oclusiones.
La apendicitis aguda se puede enfriar u operar, se opera cuando hay signos de sepsis, fiebre y toma del
estado general.
La apendicitis aguda se puede operar cuando hay signos de sepsis, fiebre y toma del estado general.
TUMORES ABDOMINALES.
 Los tumores abdominales son una urgencia relativa en cirugía pediatrica.

 Los tumores en edad pediatrica son malignos.
 Los tumores en el recien nacido son benignos.
 En pediatria fundamentalmente la ecogenesis da lugar a tumores.
330
TUMORES INTRAABDOMINALES (los mas importantes en pediatria).
 Recien nacido: espera genitourinaria.

 1 – 4 años: neuroblastoma.
 5 – 7 años: linfomas.
 6 – 10 años: tumor de Wills.
Lo mas importnte para diagnosticas tumores es el examen fisico en la puericultura, generalmente lo
descubre la madre, algunos son asintomático.
 Neuroblastoma: masa sòlida de contacto lumbar en hemiabdomen superior a veces ocupa las lineas
suprevertebral.
 Linfoma: generalmente son mas frecuentes en el sexo masculino. Existen dos formas: abdominal e
interadominal.
 Tumor de Wills: a nivel de los dos flancos, causa HTA, hematuria, las celulas de este tumor son muy
grandes.
DIAGNOSTICO:
 Antecedentes
 Cuadro clinico
 Complementarios.
COMPLEMENTARIOS:
 US abdominal.
 Transito intestinal.
 Urograma escretor (para diferenciar el T. de Wills)
 Colon por enema.
 TAC
 RMN
Un niño con una masa abdominal es una urgencia pediatrica, tiene que diagnoticarse en 3 dìas, pasado ese
tiempo puede aparecer complicaciones.
TIPO EDAD ORIGEN CUADRO CLINICO METASTASIS
Neurobalstoma 0 – 2 años Suprarenal T. palpable, Huesos lagos y del

síndrome craneo
diarreico,
fracturas
patologicas
331
Tumor de Wills 3 – 4 años Riñon T. palpable, Pulmon
hematuria y HTA
Linfoma no 5 – 7 años Ilio terminal T . pallpable dolor Medula osea

Hodking. abdominal, fiebre
prolongada
ENFERMEDAD HERNIARIA INGUINAL.

Hay persistencia del conducto peritoneo vaginal.
CLASIFICACIÒN O FORMAS ANATOMOCLINICAS:

HAMBRAS:
3. Henia inguinal.
4. Quiste de Nuck.
 Encuando entra liquido peritoneal.
 Cantidad n : 500 ml.
 Se da cuando el liquido queda atrapado entre un anillo de Ramonedi cerrado y otro anillo.
VARON:
1. Henia inguinal.
 Inguinoinfundibular.
 Inguinoescrotal.
2. Hidrocele.
 Comunicante o no tabicada.
 No comunicante o no tabicada.
3. Quiste de cordón (queda el liquido atrapado por el medio).
HIDROCELE:
Cuando es capas de pasar por el conducto peritoneovaginal (solo liquido)
HERNIA:
Cuando es capaz de pasar por el conducto peritoneovaginal asas intestinales, epiplon etc.
EPIDEMIOLOGIA:
 Mas frecuente en el varon.

332
 Lado derecho mas frecuente que el izquierdo.
 Mas frecuente en prematuros que en normopesos.
 Parasitismo.
 Duplicidad digestiva.
 Diverticulo de meckel.
CONDUCTA.
2. QUIRÚRGICA.
 Hernia: esperar que llege alos 6 meses o a 1 año, si hay complicaiones del aparato inmunológico.
 Hidrocele: esperar que llegue a los 2 años.
COMPLICACIONES:
1. Encarcelacion.
2. Atascamiento.
3. Estrangulación.
SÍNDROME DE LA BOLSA ESCROTAL VACIA

CAUSAS:
 Anorquia o monorquia:
 Por agenesia o atrofia.
 Testículos no verdaderamente no desendidos:
 Se queda en cualquier lugar de su trayecto normal a su desenso.
 Ectopia testicular.
 Fuera de su desenso puede estar el testiculo contralateral (perine), en el pubis o en la raiz del
muslo (2 testiculos en un asola bolsa).
 Testiculo retractil:
 Por accion de un agente fisico sube y no se observa (frio, ejercicio, etc), es elevado por el
músculo, cremasterico. No se opera.
 Testiculo ascendido
 Anorquia: ausencia del testiculo.
 Agenesia: no se forma el testiculo.
CONDUCTA:
1. Examen fisico adecuado y detallado.
 Teticulo palpable.
 Testiculo impalpable:
- Hacer un cariotipo para encontrar un síndrome intergenesico.
- Klineelter.
- Feminizacion testicular.
333
2. Ultrasonido abdominal.
 Perineal.
3. Ganmagrafia.
4. TAC.
5. Resonancia.
6. Resonancia video- asistida.
7. Si es ectopico:
 Se desiende.
8. Si es testiculo retractil:
 Ejercicios especiales.
CONDUCTA:
 Testículo agenesico no se opera.
 Testiculo atrofico se opera y se hace orquiectomia.
 Los demas se operan después de los 2años.
ESTENOSIS HIPERTROFICA DEL PILORO.

Se produce hipertrofia de las fibras musculares del piloro, se debe a u déficit de la enzima Oxido-nitrico
sintetasa.
CARACTERÍSTICAS:
Se presenta a las 2 – 3 semanas.
Niños con ojos claros, blancos, primogenicos.
Sexo masculino.
Mayor incidencia en lactantes con grupos AB-O
CUADRO CLINICO:
Vomitos: abiliosos, pospandriales, precoses en proyectil (posición supina 40 cm) al final queda avido de
alimentos.
En ocaciones puede estar teñido de sangre pues el acido gástrico erosiona al esófago el cual es basico.
EXAMEN FISICO:
INSPECCION:
Paniculo adiposo disminuido.
334
Desnutrición o curva de peso plana o disminuida.
Deshidratación.
Ictero puede o no estar presente; causas de este ictero son:hipoglicemia: disminuye la gluconoril transferasa,
obstructiva: compresión de la oliva pilorica sobre la ampolla de Bater.
Signos de bouberet: ondas peristálticas visibles desde epigastrio o hipocondrio derecho, de izquierdo a
derecha, de adelante hacia atrás.
Signo de Kusmaul: distensión del epigastrio.
PALPACIÓN:
tumoracion alargada de la oliva pilorica (signo patognomonico) a nivel del hipocondrio derecho se palpa en
inspiración.
COMPLEMENTARIOS:
 Hemograma: normal.
 Gasometria: alcalosis metabólica, hay hipocloremia, hipocalcemia e hipomagnacemia
 Ultrasonido doppler: es el examen de elección.
Se observa la oliva pilorica con sus medidas:
- Canal pilorico: 17 – 19 mm
- Espesor: 4 mm.
- Altura: 10 mm.
- Total: 14 mm.
Grace zone (zona gris) : cuando las medids son menores.
 Abdomen simple:
Disminución del patron gaseoso, signo de lucha, distensión gástrica.
 Rayos x contrastado de estomago y duodeno.
Signos radiologicos directos:
- Signo de la cuerda.
- Signo de la sombrilla invertida.
- Signo del hombro.
- Retencion del mas del 50% del contraste pasadas 3 – 4 h
CONDUCTA:
Se opera: piloromictomia de Fredet – Ranated.
Normas preoperatorias:
 Estan dirigidas a corregir las perdidas de liquidos, las alteraciones acido basico y de electrolitos.
 Sonda nasogastrica en aspiración.
Metoclopramida. 0.5 – 1 mg/kg/dia (amp. 10mg/2cc)
NOTA: reacciones adversas de la metoclopramida: síndrome de cara – cuello: niño de la cabeza sobre el cuello.
335
Antidoto: benadrilina: (amp 20 mg/2 ml, tab. 25 mg, susp: 1.5 – 5 mg/5ml) dosis: 5 mg/ml/dia.
336

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TEMA 1: GENERALIDADES

Factores que influyen en el crecimiento y desarrollo:

Dimensiones más utilizadas para evaluar el crecimiento en niños y niñas:

Peso del Lactante:

2do Semestre -------- Aumenta 1/2 oz diaria, 1/2 lb quincenal, 1 lb mensual.

Reglas de Weech para el Peso:

Talla en el Lactante: Circunferencia Cefálica en el Lactante:

Maduración: es el nivel de desarrollo alcanzado en un momento dado y se traduce en la maduración ósea y

Puntos de osificación de los huesos del carpo: Dentición:

Lactante: desde el 1er mes hasta el año.

Transicional: desde el 1er hasta el 2do año de vida.

Adolescente: desde los 10-12 años hasta los 19 años.

Reflejos del RN:

Cambios durante la etapa de Adolescencia:

Variables físicas normales en la Adolescencia:

Características Psicológicas de los adolescentes:

Accidentes más frecuentes en las edades de uno a tres años.

Accidentes más frecuentes en la edad preescolar y escolar.

Clasificación de los tipos de abuso:

¿Cuándo debemos sospechar un síndrome de maltrato intencional?

Fisiología de la secreción láctea:

Características de los diferentes tipos de leche:

Otras Ventajas de la Lactancia Materna:

Orientaciones a la madre que lacta:

Indicadores de Amamantamiento Correcto:

Alimentación Complementaria: proceso mediante el cual el bebé va acostumbrándose de manera gradual a

Otras carnes: cerdo magra.

*Hijo de madre portadora de AgsHBV no se le administrará la vacuna Pentavalente, se le pondrá la vacuna

Enfermedades prevenibles por Vacunas:

8. Haemophilus Influenzae tipo B:

10. Fiebre Tifoidea:

11. Enfermedad meningócoccica:

La respuesta inmune específica puede ser de dos tipos:

Relacionados con los padres:

Relacionados con el medio familiar:

Relacionados con el medio ambiente:

Causas mixtas: se unen factores primarios y secundarios. (es la más frecuente).

Etapas Evolutivas en la Desnutrición

Elementos a considerar en el diagnóstico:

Líneas de Desarrollo de la DPE:

Signos de mal pronóstico:

Vitaminas Hidrosolubles: Vitaminas liposolubles:

Fuentes Principales: Constituyen fuentes de vitamina D alimentos como:

Causas fundamentales del raquitismo:

Cuadro Clínico del Raquitismo Exógeno:

Tratamiento Preventivo del Raquitismo Exógeno:

Formas Clínicas del Beriberi:

Avitaminosis B12 y Deficiencia de Ac Fólico:

Fuentes Principales de Vit B12:

Fuentes Principales de Ac Fólico:

Etiología de Avitaminosis B12:

Etiología de Déficit de Ac Fólico:

VITAMINAS DOSIS PROFILACTICA DOSIS TERAPEUTICA PRESENTACIÓN

Hipertermia: Incremento de la temperatura corporal no controlado (>41,10C), debido a la producción excesiva

Causas Sistémicas de FOD:

Efectos beneficiosos de la Fiebre:

Efectos nocivos de la Fiebre:

Temperatura axilar Temperatura rectal

Manifestaciones Acompañantes de la Fiebre: