Nutricion para Gatos PDF

Enciclopedia de la
Nutrición
Clínica Felina
Obesidad
Obesidad
Alex GERMAN
BVSc (Hons), PhD,
Obesidad felina:
CertSAM, Dipl.
ECVIM-CA, MRCVS
epidemiología,
Lucile MARTIN
DVM, PhD fisiopatología
y manejo
1 - Definición de obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
2 - Epidemiología de la obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
3 - Importancia clínica de la obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
4 - Fisiopatología de la obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
5 - Evaluación clínica del gato obeso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
6 - Prevención de la obesidad felina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
7 - Los cinco elementos para tratar con éxito al gato obeso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
8 - Manejo dietético del gato obeso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
9 - Composición de la dieta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
Preguntas más frecuentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Información nutricional de Royal Canin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
ABREVIATURAS EMPLEADAS EN ESTE CAPÍTULO

AAR: ácido araquidónico FBMI™: feline body mass index. Índice de MCC masa celular corporal
ACT: agua corporal total masa corporal felino. MM: masa magra
AEC: agua extracelular GLP (1,2): glucagon like peptide (1,2).Péptido MG: masa grasa
AGCC: ácido graso de cadena corta similar al glucagón (1,2) MS: materia seca
AIC: agua intracelular GRP: gastrin-releasing peptide. Péptido libe- NEM: necesidades energéticas de manteni-
AL: ácido linoleico rador de gastrina. miento
ALC: ácido linoleico conjugado HDL: high-density lipoprotein.Lipoproteína NER: necesidades energéticas en reposo
CCK: colecistoquinina de alta densidad NRC: National Research Council. Consejo
DEXA: dual-energy X-ray absorptiometry IMC: índice de masa corporal Nacional de Investigación.
Absorciometría dual de rayos X IGF 1: insulin-like growth factor. Factor de cre- PB: proteína bruta
DM2 : diabetes mellitus tipo 2 cimiento similar a la insulina, tipo 1 PC: peso corporal
EM: energía metabolizable IPTT: inhibidor de la proteína de transferencia PCI: peso corporal ideal
ERC: enfermedad renal crónica de triglicéridos PCC: puntuación de la condición corporal
FAT: fibra alimentaria total LEP: longitud de la extremidad posterior PYY: péptido tirosina-tirosina
MB: metabolismo basal RM: resonancia magnética
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Obesidad
Obesidad felina: epidemiología,

fisiopatología y manejo
Alex GERMAN
BVSc (Hons), PhD, CertSAM, Dipl. ECVIM-CA, MRCVS
Alex German se licenció con grado en la Universidad de Bristol en 1994. Tras trabajar dos años en consultas mixtas volvió a Bristol, donde
obtuvo el título de doctor y realizó una residencia en Medicina Interna de Pequeños Animales. En agosto de 2001 se le otorgó el certifica-
do RCVS en Medicina de Pequeños Animales. En octubre de 2002 se trasladó a la Universidad de Liverpool, y en la actualidad es profesor
adjunto Royal Canin de Medicina y Nutrición Clínica de Pequeños Animales. En septiembre de 2004 obtuvo la diplomatura por el Colegio
Europeo de Medicina Interna Veterinaria. Sus campos de investigación actuales son fundamentalmente la gastroenterología, el estudio de
los metabolitos y la biología de la obesidad en Pequeños Animales.
Lucile MARTIN
DVM, PhD
Lucile Martin se licenció en 1990 en la Escuela Nacional Veterinaria de Nantes (ENVN), donde ejerce actualmente como profesora adjun-
ta en la Unidad de Nutrición y Endocrinología. Tras obtener, en 1996, su título de doctora en Nutrición, se encargó de un programa de
investigación sobre el metabolismo del butirato y las enfermedades intestinales inflamatorias en el Centro de Nutrición e Investigación
Humana de Nantes. Desde 1999, Lucile también colabora con el LDH (Laboratorio de Ensayos Hormonales) de la ENVN para estudiar
los trastornos endocrinos relacionados con la obesidad en los carnívoros domésticos. En enero de 2001 fue elegida para el Consejo del Grupo
de Estudios Dietéticos de la AFVAC. Además de impartir cursos sobre Nutrición Clínica para animales de compañía y caballos, y de ejercer
como asesora de Nutrición y Endocrinología en la Escuela Veterinaria de Nantes, Lucile es autora de más de 30 publicaciones sobre investi-
gación y formación continuada.
L a obesidad se considera la forma más común de malnutrición

en la consulta de pequeños animales, afectando a cerca del
40% de perros y gatos. La importancia de la obesidad reside en
el papel que ésta desempeña en la patogenia de diversas
enfermedades y en su capacidad para exacerbar enfermedades
preexistentes. La obesidad se ha asociado con una mayor
incidencia de osteoartrosis, problemas cardiorrespiratorios,
diabetes mellitus, estreñimiento, dermatitis, riesgos
anestésicos y una menor esperanza de vida.
4
Obesidad
1 - Definición de obesidad
1 - Definición de obesidad
¿SOBREPESO U OBESIDAD?
La obesidad se define como el depósito excesivo de la grasa corporal (Bray, 1999). Existen abundantes Se considera que los gatos presentan
datos epidemiológicos que demuestran en el hombre, que el riesgo de morbilidad y de mortalidad está sobrepeso cuando su peso corporal
relacionado con el aumento de la masa de grasa corporal. Los criterios se basan normalmente en medi- supera en más del 10% su ‘peso corpo-
das indirectas del tejido graso, como el índice de masa corporal (IMC ; peso [kg] dividido por la altu- ral ideal’ y son ‘obesos’ cuando su peso
ra2 [m]).Según este índice se distingue entre ‘sobrepeso’ (25 < IMC < 30 kg/m2) y ‘obesidad’ (IMC > corporal supera al ideal en un 20%.
30 kg/m2). Un reciente estudio epidemiológico a gran escala sugirió que el IMC ideal para adultos de
raza blanca no fumadores de 50 años es de 20-25 (Adams y col., 2006), lo que coincide con otros estu-
dios. En el gato, los datos relativos al peso corporal (PC) ideal son más limitados; se considera que los
gatos presentan sobrepeso cuando su peso corporal supera en más del 10% su ‘peso corporal ideal’ y son
‘obesos’ cuando su peso corporal sobrepasa al ideal en un 20% (Lund y col., 2005). En otros estudios
epidemiológicos más amplios y realizados en gatos se observa una correlación entre el aumento de masa
grasa (MG) (según la puntuación de la condición corporal (PCC) (Scarlett y col., 1998; Lund y col.,
2005) y el mayor riesgo de padecer las enfermedades asociadas. Estos resultados sugieren que, como en
el hombre, el exceso de peso aumenta el riesgo de mortalidad y morbilidad (véase más adelante), y res-
paldan la importancia de mantener la condición corporal ideal.
2 - Epidemiología de la obesidad
Prevalencia y tendencias
La obesidad en el hombre, es un verdadero problema social (Kopelman, 2000); las cifras actuales revelan
que casi las dos terceras partes de los adultos en Estados Unidos tienen sobrepeso o son obesos (Flegal y
cols., 2002). Los estudios de prevalencia de la obesidad en animales de compañía son más limitados. Estu-
dios llevados a cabo en diferentes países sitúan la prevalencia de la obesidad en la población canina entre
el 22% y el 50% (McGreevy y col., 2005; Colliard y col., 2006; Holmes y col., 2007). En los gatos, la infor-
mación se reduce a unos pocos estudios en los últimos treinta años y además sin utilizar las mismas defi-
niciones de sobrepeso y obesidad, ni las mismas técnicas de evaluación de la condición corporal (Sloth,
1992; Robertson, 1999; Russell y col., 2000; Harper, 2001; Lund y col., 2005). No obstante, se puede esti-
mar que la prevalencia de la obesidad felina oscila entre el 19% y el 52% (Tabla 1).
En uno de los estudios más recientes, que se realizó en EE.UU., con 1995 casos del Estudio Nacional
sobre Animales de Compañía (National Companion Animal Study) (Lund y col., 2005), se estimó que
aproximadamente un 35% de los gatos adultos tenían sobrepeso o eran obesos (respectivamente, 28,7%
y 6,4%) y que el riesgo era particularmente elevado en gatos adultos de entre 5 y 11 años. En este rango
de edad la prevalencia era del 41%, teniendo un 33,3% sobrepeso, y un 7,7% obesidad. Sin embargo,
sólo se realizó un diagnóstico clínico de obesidad en un 2,2% de los gatos (independientemente de la
PCC). Esto último sugiere que los veterinarios no consideran la obesidad como un estado de signifi-
cación clínica.
Cualquiera que sea la definición exacta de obesidad felina, parece evidente que constituye una de las
patologías más importantes en Medicina Veterinaria, en especial en gatos de mediana edad. Además
hay que tener en cuenta que, a menudo, los propietarios son incapaces de evaluar correctamente la
condición corporal de sus gatos (Kienzle y Bergler, 2006), por lo que la prevalencia exacta de obesidad
está infravalorada, ya que estos gatos escapan a un seguimiento veterinario.
Factores de riesgo de obesidad felina TABLA 1 - ESTIMACIÓN DE LA PREVALENCIA

DE LA OBESIDAD FELINA
Sobre la prevalencia de la obesidad influyen numerosos factores, individuales y
ambientales. Entre los factores individuales se han identificado el sexo, la este- Referencias País Prevalencia
rilización, la edad, la raza y el componente alimentario. Los factores ambienta- Sloth, 1992 Reino Unido 40%
les incluyen el hábitat y el modo de vida, la presencia de perros en la casa y el
consumo de ciertos alimentos. Otros factores descritos son consecuencia de la Robertson, 1999 Australia 19%
asociación entre factores individuales y ambientales, como la inactividad. Final-
Russel y col., 2000 Reino Unido 52%
mente, el factor humano desempeñaría un papel en la etiología de la obesidad
(Kienzle y Bergler, 2006). Lund y col., 2005 EE.UU. 35%
5
Obesidad
> Edad
FIGURA 1 - PREVALENCIA DE LA OBESIDAD FELINA
EN FUNCIÓN DE LA EDAD La edad adulta es un factor de riesgo en el gato (Figura 1). Un
(de Scarlett, 1994 y Robertson, 1999 ; estudio realizado en 2671 gatos) estudio reveló que la puntuación de la condición corporal tendía
a disminuir de manera significativa a partir de los 13 años (Russell
- Peso normal y cols., 2000). En otro estudio norteamericano la prevalencia del
> 15 o inferior al sobrepeso y de la obesidad era máxima en los gatos con una edad
normal
de 5 a 11 años (Lund y cols., 2005). Estos datos son importantes
12 a 14 - Sobrepeso porque ayudan a los veterinarios a identificar las poblaciones de
Edad de los animales (años)
riesgo permitiendo instaurar las medidas preventivas a tiempo

(alrededor de los 2 años de edad), para así poder controlar el ries-
9 a 11
go de obesidad.
6a8
> Esterilización y sexo
La esterilización es la causa principal de obesidad en gatos, y así
3a5 lo confirman numerosos estudios (Scarlett y col., 1998; Robert-
son, 1999; Allan y col., 2000; Russell y col. 2000; Lund y col.,
2005; Martin y col., 2001, 2006a). Las consecuencias metabólicas
<2
de la castración se comentarán en la sección de fisiopatología.
Según ciertos estudios, el sexo es también un factor predisponen-

Porcentaje de la población felina total te; según un trabajo reciente, la obesidad parece predominar en
los machos (Lund y col., 2005). No hay una explicación clara para
ello. No obstante, cuando se compara la evolución del metabolis-
En términos absolutos, el mayor número de gatos con sobrepeso se mo energético en ayunas, antes y después de la castración, se
encuentra en el rango de 3 a 5 años de edad. Los gatos de 6 a 8 observa que disminuye en las gatas pero no en los machos (Fett-
años son los más afectados relativamente: uno de cada tres gatos
man y col., 1997).
de este grupo de edad presenta sobrepeso.
> Alteraciones endocrinas
Al contrario que en los perros, es menos probable que la obesidad felina se deba a enfermedades endo-
crinas como el hipotiroidismo y el hiperadrenocorticismo. Sin embargo, el uso de la progesterona como
anticonceptivo es un factor de riesgo de obesidad.
En los gatos, la obesidad suele estar asociada casi siempre a un aumento de la concentración plasmáti-
ca de prolactina, leptina y del factor de crecimiento similar a la insulina, tipo 1(IGF)-1 (Martin y col.,
2006a). El perfil hormonal es, pues, completamente diferente del correspondiente a un perro obeso
(Martin y col., 2006b). Todas estas hormonas desempeñan un papel directo en el desarrollo de la resis-
tencia a la insulina (Melloul y col., 2002).
> Raza
La influencia de la raza en la prevalencia de la obesidad felina se ha evaluado en numerosos estudios.
Dos de ellos han revelado que los gatos comunes o mestizos, son aproximadamente dos veces más pro-
pensos a ser obesos que los gatos de raza pura (Scarlett y col., 1994; Robertson, 1999). Lund y col. (2005)
han demostrado también que los gatos mestizos tienen un mayor riesgo de obesidad (doméstico de pelo
corto, de pelo semilargo y largo ). Los gatos de raza Manx están igualmente predispuestos.
> Ambiente
Los factores ambientales que influyen en la prevalencia de la obesidad abarcan el hábitat, el número
de gatos con los que conviven o la presencia de perros (Scarlett y col., 1994; Robertson, 1999; Allan y
col., 2000). En lo que concierne al modo de vida, los gatos que viven en un piso o en un apartamen-
to sin acceso al exterior serían los más afectados por la obesidad (Scarlett y col., 1994; Robertson, 1999),
pero esta observación no es constante (Russell y col., 2000). Es probable que este tipo de ambiente no
respete el etograma normal del gato y, por tanto, la imposibilidad de practicar ejercicio con lo que el
aburrimiento desempeñaría un importante papel.
6
Obesidad
En un estudio se ha demostrado que la presen-
cia de perros en la casa reduce significativa-
mente el riesgo de obesidad (Allan y col.,
2000), probablemente por la interacción com-
portamental entre los gatos y los perros.
Por último, el perfil del propietario que posee

exclusivamente gatos, difiere del que posee
gatos y perros: es posible que estos últimos sean
menos propensos a adorar a sus gatos y a pro-
porcionarles una alimentación muy calórica
(véase más adelante).
> Actividad
La actividad se ve influida por variables tanto
individuales como ambientales. Es posible que
la principal influencia del estilo de vida esté
relacionada con la capacidad de realizar ejerci-
© Labat
cio al aire libre. Numerosos estudios han iden-
tificado con claridad la inactividad como un
Un gato suele comer menos cuando
factor de riesgo fundamental para el sobrepeso y para la obesidad (Scarlett y col., 1994; Allan y col.,
convive con un perro.
2000), si bien otros estudios no confirman estos resultados (Russell y col., 2000).
- Puede sentirse intimidado por
la presencia del perro, lo que reduce
> Influencia de la alimentación
su tendencia a comer
Algunos estudios han sugerido que el consumo de alimentos de gama alta conlleva un mayor riesgo de - El perro puede impedir al gato
obesidad (Scarlett y col., 1994). La mayor palatabilidad puede estimular el aumento espontáneo del con- el acceso a su comedero.
sumo de comida. La razón propuesta, en la década de 1990, que explicaba esta asociación, era que en - El perro puede incitar al gato a jugar.
general, el contenido en grasa, y por tanto en energía, en estos alimentos era mayor que en los genéri- Su actividad física es, en general,
mayor que cuando vive solo.
cos. En la actualidad, existen muchos alimentos de todas las gamas con un contenido moderado de
grasa (10-40% de grasa en materia seca [MS]).
En 2006, Kienzle y Bergler compararon el comportamiento de los propietarios de gatos con sobrepeso,
con el de los propietarios de gatos con peso normal o delgados. Los propietarios de los gatos con sobre-
peso tendían a ofrecer comida a voluntad pero no había diferencia en cuanto al tipo de comida que les
daban. Los gatos con sobrepeso reciben con más frecuencia carne, restos de la mesa o extras. Esto coin-
cide con los resultados de otros estudios (Robertson, 1999; Allan y col., 2000; Russell y col., 2000).
Muchos veterinarios suelen utilizar como alimentos de mantenimiento aquellos formulados específica-
mente para la prevención de enfermedades del tracto urinario inferior, ricos en materias grasas y que
pueden favorecer la obesidad.
> Factores relacionados con el propietario y con el comportamiento

En algunos estudios se ha señalado la participación de una serie de factores, relacionados con el pro-
pietario, en el desarrollo de la obesidad (Kienzle y Bergler, 2006) y resulta interesante hacer la compa-
ración con el perro. Por ejemplo, los propietarios de gatos obesos tienden a “humanizar” más a su gato,
con lo que podría sustituir a la compañía humana. En un estudio realizado en perros, este antropo-
morfismo, también se asocia con el sobrepeso (Kienzle y col., 1998), aunque no influye significativa-
mente el grado de unión en la relación hombre-perro. Los propietarios de gatos con sobrepeso pasan
menos tiempo jugando con el animal y tienden a utilizar comida como recompensa. Al igual que en el
caso de los perros, los propietarios de gatos con sobrepeso, contemplan a sus gatos mientras comen, con
mayor frecuencia que los propietarios de gatos con una condición corporal normal. En general, los pro-
pietarios de animales con sobrepeso muestran menos interés por la salud preventiva que los propieta-
rios de animales con una condición corporal ideal. Al contrario que en el caso de los propietarios de
perros con sobrepeso, que suelen tener menos ingresos, no existen diferencias de recursos entre los pro-
pietarios de gatos con sobrepeso y los propietarios de gatos con peso normal. Por último, el porcentaje
de mujeres propietarias es mayor en el caso de gatos con sobrepeso que en gatos normales.
7
Obesidad
3 - Importancia clínica de la obesidad
Además, muchos propietarios interpretan mal las señales de comportamiento de su gato

respecto a la comida. Es importante recordar que:
- los gatos salvajes realizan numerosas y pequeñas comidas al día. A pesar de ello, muchos
propietarios prefieren alimentar a sus gatos con 2 ó 3 comidas grandes al día ;
- al contrario que el hombre y el perro, los gatos no tienen la necesidad de interacción
© C. Chataignier (Européen)
social durante la comida. Cuando el gato se arrima a su dueño, éste a menudo supone
que el gato tiene hambre y pide comida, lo que no siempre es así. Pero si se proporciona
comida en esos momentos, el gato aprende pronto que arrimarse significa una recom-
pensa en forma de comida. Si se ofrecen grandes cantidades o alimentos muy energéti-
cos, la consecuencia puede ser un consumo excesivo de alimento y obesidad;
En los gatos, los posibles factores implicados en - jugar es una actividad necesaria para el gato durante toda su vida (Figura 2). Sin embar-
el desarrollo de la obesidad son la ansiedad, depresión go, mientras que los propietarios de perros consideran normal salir a pasear con su com-
y la imposibilidad de establecer un comportamiento pañero y jugar con él, la mayoría de los propietarios de gatos no juegan con ellos.
alimentario normal, así como de controlar
la sensación de saciedad.

Se sabe desde hace mucho tiempo que la restricción del alimento puede aumentar la longevidad de
numerosas especies, entre ellas el perro (McCay y col., 1935; Weindruch y Walford, 1988; Kealy y col.,
1992, 1997, 2000, 2002; Lane y col., 1998; Larson y col., 2003; Lawler y col., 2005). Es probable que
exista una asociación similar para los gatos, pero no hay datos que la respalden.
Normalmente se acepta que el sobrepeso y la obesidad en el gato aumentan el riesgo de padecer cier-
TABLA 2 - ENFERMEDADES tas enfermedades (Tabla 2), pero se disponen de pocos datos científicos que lo apoyen. Sólo se realiza-
ASOCIADAS CON ron dos estudios a gran escala para evaluar las relaciones entre ciertas enfermedades y el exceso de peso
LA OBESIDAD FELINA
en gatos. Para Donoghue y Scarlett (1998), las principales asociaciones reconocidas eran la diabetes
mellitus, dermatosis, cojera y diarreas (Figura 3). Estos autores también indicaron que los gatos con
Anomalías metabólicas
- Hiperlipidemia/ dislipidemia
sobrepeso vivían menos.
- Resistencia a la insulina
- Intolerancia a la glucosa En un estudio posterior (Lund y col., 2005) se evaluaron las enfermedades presentes en una población
- Lipidosis hepática de 8159 gatos. Las principales enfermedades asociadas al sobrepeso y obesidad fueron las afecciones de
Endocrinopatías la cavidad oral, de vías urinarias, diabetes mellitus, lipidosis hepática, dermatosis y neoplasias.
- Hiperadrenocorticismo
- Diabetes mellitus
Trastornos ortopédicos
FIGURA 2 - LA VIDA DE UN GATO : ETOGRAMA
Trastornos dermatológicos
Afecciones de la cavidad oral
Aseo Caza
Enfermedades cardiorrespiratorias
- Hipertensión
Sueño
¿Asma felino ? Juego
Afecciones urinarias
- Enfermedad del tracto urinario inferior
- Urolitiasis
Cáncer
Anomalías funcionales
- Enfermedad articular
- Insuficiencia respiratoria (disnea)
- Distocia
- Intolerancia al ejercicio
- Intolerancia al calor/ golpe de calor
- Disminución de las funciones Alimentación Exploración
inmunológicas Marcaje
- Aumento del riesgo durante Comer ocupa menos de una hora al día, para el gato.
la anestesia La mayor parte del tiempo la dedica a dormir: 14-18 h/día, es decir, entre el 60% y el 75% del
- Menor esperanza de vida tiempo.
8
Obesidad
FIGURA 3 - INFLUENCIA DE LA OBESIDAD FELINA EN LA INCIDENCIA DE ENFERMEDADES
CUTÁNEAS, DIABETES MELLITUS Y ALTERACIONES DE LA LOCOMOCIÓN
(Scarlett y Donoghue, 1998)
Gato no obeso
Riesgo relativo
Gato obeso
Enfermedades Diabetes Alteraciones

cutáneas de la locomoción
Asociación entre el exceso de peso,

resistencia a la insulina y diabetes mellitus
La insulina segregada por las células ␤ del páncreas controla la captación y la utilización de glucosa en
los tejidos periféricos (véase el capítulo 5).
La forma más frecuente de diabetes mellitus (DM) en el gato es similar a la diabetes mellitus de tipo 2
humana (DM2), por lo que la obesidad constituye también un factor de riesgo importante en esta espe-
cie (Nelson y col., 1990). De todas las enfermedades asociadas, la diabetes mellitus es con mucho la
mejor conocida y confirmada por numerosos estudios epidemiológicos. Lund y col. (2005) demostraron
que, los gatos obesos, tenían un riesgo 2,2 veces superior al gato de peso normal. Estudios anteriores
habían demostrado ya esta asociación (Panciera y col., 1990; Scarlett y Donoghue, 1998). Por último,
hay que destacar que, como en otras especies, los gatos diabéticos presentan una sensibilidad a la insu-
lina significativamente reducida en comparación con gatos sanos (Feldhahn y col., 1999).
Figura 4 - Gato siamés macho
Dermatosis castrado de 9 años con obesidad
Los estudios de Scarlett y Donoghue (1998) y los de Lund y col. (2005) sugirieron una relación entre obe- mórbida (12,95 kg; puntuación
sidad y dermatosis. Las enfermedades descritas fueron acné felino, alopecia, diferentes formas de der- de la condición corporal: 5/5).
matitis, formación de caspa y dermatofitosis. Con frecuencia se observa una descamación difusa, pro- La obesidad conduce a la inactividad,
incapacidad para asearse y aparición de
bablemente debida a la menor capacidad para asearse.
úlceras de decúbito en el abdomen.
De igual forma, uno de los autores ha

observado numerosos gatos obesos con
restos fecales; el hecho de que estos pro-
blemas generalmente desaparezcan o
mejoren cuando el gato adelgaza sugiere
que existe una relación con el aseo.
También se ha publicado un caso aislado

de dermatitis perivulvar asociada a la
obesidad; si bien debió practicarse una
episioplastia para solucionar este proble-
ma (Ranen y Zur, 2005), no se tomó nin-
guna medida terapéutica para luchar
contra el sobrepeso. Por último, la obe-
sidad extrema puede acarrear un seden-
tarismo total y la aparición de úlceras de
decúbito (Figura 4).
© A. German
9
Obesidad
Trastornos
FIGURA 5A - DISPLASIA DE CADERA FIGURA 5B - OSTEOARTRITIS DEL CODO
EN UN GATO EN UN GATO
ortopédicos
Igual que en los perros, en los
gatos, la obesidad puede constituir
un factor de riesgo para las afec-
ciones del aparato locomotor.
Según un estudio, los gatos obesos
serían cinco veces más propensos
a presentar cojeras que los gatos de
peso normal (Scarlett y Donoghue,
1998). Sin embargo, no todos los
estudios confirman esta asocia-
ción (Lund y cols., 2005). El dolor
© Dr Eithne Comerford, University of Liverpool
© Dr Eithne Comerford, University of Liverpool

articular generado por el sobrepe-
so y la artrosis, podrían explicar
por qué los gatos obesos se asean
menos y desarrollan dermatosis
secundarias (véase más adelante).
Una de las dificultades para con-

firmar esta asociación, es el hecho
de que la prevalencia de los tras-
En los gatos obesos, es frecuente la artrosis
tornos articulares en el gato está
en las articulaciones del codo y cadera.
subestimada, en comparación con
el perro. Esto puede deberse en
parte a las diferencias de comportamiento entre gatos y perros; ya que a los perros se les suele sacar a
pasear con regularidad, y es más fácil que el propietario observe si su perro cojea. Los gatos, rara vez son
paseados por sus propietarios. Si tienen dificultades para desplazarse, tienen la posibilidad de limitar
espontáneamente su actividad. La observación de una cojera será, pues, más difícil. En un estudio se
ha examinado la prevalencia de la artrosis felina analizando radiografías tomadas por otros motivos clí-
nicos (por ejemplo, del tórax) (Godfrey, 2005). En un 22% de las radiografías realizadas a gatos adul-
tos se observó artrosis. Estos resultados son especialmente significativos, ya que estos gatos en un prin-
cipio no acuden al veterinario por el problema ortopédico. En un estudio prospectivo reciente se obser-
vó que el primer signo clínico de afección articular en esta especie, es la disminución de la capacidad
para saltar y que los saltos son de menor altura (Clarke y Bennett, 2006). Este estudio demostró tam-
bién que las articulaciones del codo y coxofemoral son las zonas afectadas con más frecuencia (Figura
5). Según la experiencia de uno de los autores, muchos gatos cojean en el momento de la consulta y
su movilidad mejora de manera clara después de perder peso. Así pues, igual que en los perros, adelga-
zar debe de ser el objetivo en los gatos que cojean.
Trastornos digestivos
En la actualidad está descrita una asociación entre enfermedades digestivas y la obesidad en el gato;
Scarlett y Donoghue (1998) observaron que los gatos obesos tenían diarrea con más frecuencia que los
gatos con peso óptimo. Lund y col. (2005) han descrito que entre los trastornos gastrointestinales que
acompañan a la obesidad se incluyen: las afecciones de sacos anales, enfermedad inflamatoria intesti-
nal, colitis, megacolon y estreñimiento. Sin embargo, aunque se ha planteado una relación entre el
estreñimiento y el sobrepeso en el hombre (De Carvalho y col., 2006), el motivo de esta asociación no
está claro y se necesitarían otros estudios en gatos. Paradójicamente los alimentos excesivamente ricos
en fibra podrían aumentar el riesgo de estreñimiento en el gato obeso.
Lipidosis hepática
La relación entre obesidad felina y lipidosis hepática es bien conocida. El capítulo 4 proporciona más
información sobre esta enfermedad hepática, aquí sólo haremos mención de algunos elementos. Los
veterinarios a veces se muestran reticentes a proponer un régimen de adelgazamiento por miedo a indu-
cir una lipidosis hepática. Sin embargo, esta inquietud es infundada. De hecho, algunos estudios han
10
Obesidad
demostrado que una restricción energética importante (25% [Biourge y col., 1994] o un
45% [Watson y col., 1995] de las necesidades energéticas de mantenimiento) no con-
duce a la aparición de lipidosis hepática. Esta afección se desarrolla cuando el gato
obeso deja de comer completamente durante cinco a seis semanas (Biourge y col.,
2003). Además, parece necesaria la presencia de otros factores predisponentes para
inducir el desarrollo de la enfermedad.
Cáncer
La relación entre la obesidad y el cáncer se ha descrito ampliamente. En Estados Uni-
dos, una de cada siete muertes vinculadas al cáncer podría ser consecuencia directa del
sobrepeso, en el hombre (Calle y Thun, 2004). En el gato, se evoca igualmente está
asociación (Lund y col., 2005). Los tumores mencionados incluyen el adenocarcino-
ma, carcinoma de células basales, fibrosarcoma, lipoma, linfoma, tumores de mama,
mastocitoma y epitelioma espinocelular o carcinoma de células escamosas.
La relación entre la obesidad y cáncer sigue siendo una asociación general y se necesi-
tarán estudios precisos para definir el riesgo de aparición de neoplasias específicas. En
ciertos artículos (Sonnenschein y col., 1991), pero no en todos (Perez Alenza y col.,
2000a, 2000b), se ha descrito una relación entre el carcinoma mamario y la obesidad
© L. Fleeman
en el perro. También se sabe que los perros con sobrepeso tienen un riesgo mayor de
desarrollar carcinoma de células de transición de la vejiga (Glickman y col., 1989), pero
esto no se ha constatado en los gatos.
La asociación entre las afecciones
Afecciones del tracto urinario urinarias y la obesidad puede ser
Lund y col. (2005) han demostrado que los gatos con sobrepeso son más propensos a sufrir afecciones consecuencia de los trastornos
del tracto urinario. Se han descrito así la cistitis aguda, urolitiasis, obstrucción urinaria e infección del articulares: el dolor puede hacer que
el gato evite moverse y adoptar la
tracto urinario. Como ocurre con el cáncer, son necesarios más estudios prospectivos para determinar
posición de orinar. La menor
el riesgo exacto de una afección concreta. Hay que destacar la asociación de la obesidad con la enfer- frecuencia de micción, puede ser una
medad del tracto urinario inferior idiopática y la urolitiasis. Por otro lado, es importante recordar que causa de enfermedad del tracto urinario
es más probable que los gatos obesos vivan en interiores, lo cual constituye igualmente un factor de inferior.
riesgo para las enfermedades del aparato urinario.
La asociación entre obesidad y enfermedad renal en el gato es menos clara y en la actualidad no hay
estudios que demuestren dicha relación. Sin embargo, existen pruebas indirectas, ya que se sabe en
perros que el inicio de la obesidad está asociado con cambios histológicos en el riñón, entre ellos un
aumento de los espacios de Bowman (como consecuencia de la expansión de la cápsula de Bowman),
un aumento de la matriz mesangial, un engrosamiento de las membranas basales glomerulares y tubu-
lares, y un aumento del número de células en división por glomérulo (Henegar y col., 2001). En el
mismo estudio se observaron alteraciones funcionales: aumento de las concentraciones plasmáticas de
renina y de insulina, aumento de la presión arterial media y del flujo plasmático renal. Por consiguiente,
los autores formularon la hipótesis de que estas alteraciones, si se prolongaban, podrían provocar daños
glomerulares y renales más graves.
Afecciones de la cavidad oral

La obesidad se ha indicado como un factor de riesgo para las afecciones de la cavidad oral en gatos (Lund
y col., 2005); el riesgo relativo sería de 1,4. Sin embargo, el motivo de dicha asociación no está claro y
no se ha descrito en ninguna otra especie. Por tanto, se necesitan otros trabajos para ratificarlo o refu-
tarlo y, en último término, explicar por qué la obesidad por sí misma sería un factor predisponente.
Enfermedades cardiorrespiratorias
En muchas especies el aumento de peso modifica el ritmo cardiaco y favorece un aumento del volu-
men del ventrículo izquierdo, de la presión arterial y del volumen plasmático. No obstante, hay con-
troversia en torno al efecto de la obesidad en la hipertensión, y algunos autores consideran que es míni-
mo (Bodey y col., 1996; Montoya y col., 2006). No hay estudios científicos publicados que describan
estas consecuencias en el gato.
11
Obesidad
4- Fisiopatología de la obesidad
Riesgos anestésicos y procedimientos clínicos

En términos generales, la obesidad complica la exploración clínica. Algunas técnicas resultan mucho
más difíciles de realizar, entre ellas, la auscultación torácica simple, la palpación y aspiración de los gan-
glios linfáticos periféricos, la palpación abdominal, la extracción de muestras de sangre, la cistocente-
sis y las técnicas de diagnóstico por imagen (sobre todo la ecografía). Parece que el riesgo anestésico es
mayor en perros obesos: los principales problemas son la determinación correcta de la dosis de aneste-
sia, la colocación del catéter y la mayor duración de la cirugía (Clutton, 1988; Van Goethem y col.,
2003). Es probable que existan problemas similares en los gatos, pero no se han mencionado en nin-
gún estudio. Por último, también se ha descrito una reducción de la tolerancia al calor y de la resis-
tencia a las infecciones en los animales obesos (Burkholder y Toll, 2000).
Equilibrio energético: aporte frente a gasto
El mantenimiento de un peso estable requiere un equilibrio preciso entre los aportes y los gastos de
energía a lo largo del tiempo. Pese a las grandes fluctuaciones del aporte calórico, los animales son capa-
ces de mantener un peso muy estable. La regulación del equilibrio energético a largo plazo depende de
la coordinación y la interpretación de las señales periféricas que indican el nivel de las reservas ener-
géticas. Las señales mejor conocidas son la leptina y la insulina. La regulación a corto plazo depende
de señales relacionadas con la comida, como la colecistoquinina (CCK) o el péptido liberador de la
gastrina (GRP) (Strader et Woods, 2005). El sistema nervioso central recibe información ininterrum-
pida sobre las reservas energéticas del organismo a través de factores metabólicos, neurológicos y endo-
crinos. Algunos son de origen central y otros se originan en el tubo digestivo o en las células adiposas.
Sin embargo, la distinción elemental entre mecanismos centrales y periféricos está siendo sustituida
por un concepto más integrado, ya que cada factor periférico actúa de modo independiente del control
central, y los factores centrales modulan la secreción de los factores periféricos ajustando su respuesta
a los nutrientes ingeridos y actuando sobre el apetito.
Aumento de peso y control del apetito

Numerosos factores neuroendocrinos de origen central controlan el equilibrio energético. La identifi-
cación de los factores que controlan el apetito sigue suponiendo un reto y constituye una base fisioló-
El apetito se compone de tres fases: gica importante para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas farmacológicas. Entre las nuevas
hambre, satisfacción y saciedad. El estrategias más atractivas, desarrolladas para combatir la obesidad se encuentra la del control del ape-
hambre se define como una necesidad tito. La finalidad es bloquear las señales endógenas que estimulan el apetito.
biológica que impulsa a ingerir alimen-
to. Algunos autores definen la satisfac-
El control del hambre depende de factores cognitivos y ambientales, de modo que puede haber una
ción y la saciedad como la saciedad
durante y entre comidas, respectivamen- sensación de hambre pese a la saciedad fisiológica. En estas circunstancias, se produce una ruptura de
te. la relación fisiológica entre apetito e ingesta de alimento. Así, en los sujetos obesos es común esta des-
- La satisfacción se refiere a los proce- regulación del apetito. Entre los factores que incitan al gato a comer sin hambre se encuentran el abu-
sos que inducen a terminar de comer. rrimiento, la disponibilidad de comida sabrosa o el estrés emocional (Mattes y col., 2005).
Se produce una sensación de plenitud
que limita la cantidad de alimento Se han considerado muchos planteamientos farmacológicos para controlar el hambre y modificar la
ingerido.
secreción de los péptidos implicados en su regulación (Tabla 3).
- La saciedad se refiere a los aconteci-
mientos pospandriales que afectan al
tiempo que transcurre hasta la próxi- Una de las señales más recientemente identificadas es el péptido grelina (Cummings y col., 2005): es el
ma comida y que regulan así la fre- único péptido intestinal conocido que aumenta la ingestión del alimento. Después de un periodo de
cuencia de las comidas. También se ve ayunas se produce un incremento neto de la concentración plasmática de grelina, y en el periodo pos-
influida por los hábitos adquiridos pandrial se produce una disminución. Además, parece que la grelina no constituye sólo una señal de
(Cummings y Overduin, 2007). La hambre a corto plazo, ya que en individuos obesos, su concentración aumentó un 24% tras perder peso
saciedad se considera una motivación
con un régimen hipoenergético (Cummings y col., 2002). Así, el aumento de la concentración de gre-
para no comer entre horas. El estado
de saciedad hace que se tarde más en lina constituye una señal orexígena que contrarresta los efectos logrados con el régimen y tiende a
volver a comer y puede reducir la can- fomentar la recuperación del peso después de un periodo de restricción energética (efecto rebote). Las
tidad de alimento consumido en la investigaciones futuras deberán, por tanto, concentrarse en las intervenciones nutricionales que pue-
siguiente comida. dan modificar a la vez la concentración de grelina y la ingesta de alimento.
12
Obesidad
La CCK controla la saciedad. Se libera como respuesta a la
TABLA 3 - HORMONAS GASTROINTESTINALES IMPLICADAS EN LA REGU-
ingesta de grasas y proteínas, y su efecto supresor del apeti- LACIÓN DEL APETITO
to se amplía por la distensión estomacal (Kissileff y col., (de Strader y Woods, 2005)
2003). La administración central de CCK reduce la canti-
dad de alimento ingerido en los animales y el ser humano. Efecto sobre
Hormona
Sin embargo, pese a los resultados prometedores que mues- el consumo de alimento
tran que la CCK actúa limitando la ingesta energética,
Colecistoquinina Disminución
parece que su administración crónica no tiene efecto algu-
no en la pérdida de peso. Por lo que, el mejor método para Amilina Disminución
controlar la liberación de CCK parece consistir en modifi-
car la composición de las proteínas de la dieta. En los gatos, Péptido similar al glucagón-1 (GLP-1) Disminución
las proteínas y los aminoácidos del alimento, aumentan la
Péptido tirosina-tirosina (3-36) (PYY) Disminución
concentración plasmática de CCK (Backus y col., 1997).
Los aminoácidos que parecieron más eficaces fueron el trip- Apolipoproteína A4 Disminución
tófano, fenilalanina, leucina e isoleucina.
Enterostatina Disminución
La administración de amilina, bombesina y péptidos rela- Bombesina/péptido liberador de gastrina (GRP) Disminución
cionados (GRP, neuromedina B, péptido similar al gluca-
gón [GLP]-1, glucagón y péptidos derivados (glicentina, Glucagón Disminución
GLP-2, oxintomodulina), péptidos tirosina-tirosina (PYY)
Leptina gástrica Disminución
y péptidos derivados (polipéptido pancreático, neuropépti-
do Y), leptina gástrica y apolipoproteína A-IV, reduce la Grelina Aumento
ingesta de alimento. La leptina es un factor anorexígeno
que induce intolerancia a la glucosa, resistencia a la insuli-
na e hiperinsulinemia; además, la hiperleptinemia crónica
favorece la obesidad (Kopelman, 2000). A excepción de las FIGURA 6 - EFECTOS DE LA ESTERILIZACIÓN
SOBRE LA INGESTA DE ALIMENTO
hormonas pancreáticas y de la leptina, todos estos péptidos
(de Calvert, 2003)
se sintetizan en el cerebro, lo que subraya la complejidad
del sistema y muestra lo difícil que es entender todos los + 37 %
mecanismos implicados en la ingestión de alimentos. Por esterilización Gato entero

Cantidad ingerida al día en Kcal
tanto, los tratamientos farmacológicos deben aplicarse con Gato castrado

extrema precaución y pueden acarrear efectos secundarios
graves debido a la gran complejidad de la regulación a largo
plazo.
Esterilización y obesidad
La razón por la cual la esterilización provoca un aumento
de peso ha sido objeto de cierto debate. El factor principal
parece ser la alteración del comportamiento alimentario
que conduce a un aumento de la ingesta de alimento (Flynn Edad del gato en semanas
y col., 1996; Fettman y col., 1997; Harper y col., 2001; Hoe-
nig y Ferguson, 2002; Kanchuk y col., 2003) (Figura 6) y a
Después de la esterilización los gatos tienen una menor capacidad para
una disminución de la actividad física (Flynn y col., 1996;
regular el consumo de alimento, lo que conduce a un aumento de peso.
Harper y col., 2001).
Las consecuencias metabólicas observadas después de la castración son probablemente secundarias a

los cambios hormonales específicos que sobrevienen después de esta intervención. Estudios llevados a
cabo en otras especies demuestran que los estrógenos pueden suprimir el apetito (Czaja y Goy, 1975).
Así, la supresión de los efectos metabólicos de los estrógenos y los andrógenos mediante la gonadecto-
mía puede favorecer también un aumento del consumo de alimento. Sin embargo, no se conoce el
mecanismo exacto para ello. En un estudio reciente se refuta la hipótesis de una interacción entre las
hormonas gonadales y la CCK, la hormona gastrointestinal que regula el apetito (Backus y col., 2005;
Asarian y Geary, 2006). Probablemente la grelina también interviene en este mecanismo.
13
Obesidad
5 - Evaluación clínica del gato obeso
En un estudio realizado por uno de los auto-

FIGURA 7 - EFECTO DE LA ESTERILIZACIÓN SOBRE EL PESO CORPORAL res, se midieron las concentraciones plas-
(de Calvert, 2003)
máticas de diferentes hormonas en siete
gatos y seis gatas antes y después de la este-
Gato entero
rilización (Martin y col., 2004; 2006a).
+ 22 %
Gato castrado Todos los gatos se esterilizaron tras alcanzar
la madurez sexual, a los 11 meses. La cas-
Peso del gato en gramos
Esterilización +6%
tración, al modificar la homeostasis endo-
crina, induce un nuevo estado de equilibrio
en el que predominan las hormonas impli-
cadas en la obesidad y la desregulación del
metabolismo de la glucosa. El primer cam-
bio hormonal fue el incremento rápido de
la concentración plasmática de IGF-1. Este
aumento, se observó ya en la primera sema-
na después de la castración y tendía a esta-
bilizarse a lo largo del tiempo. Aunque los
Edad del gato en semanas estudios sobre la regulación del eje somato-
trópico en la obesidad revelan resultados
contradictorios acerca de la secreción de
IGF-1, se han identificado, no obstante, receptores para esta molécula en líneas celulares preadipoci-
tarias y adipocitarias (Louveau y Gondret, 2004). Así, el aumento de la secreción de IGF-1 después de
la castración podría desempeñar un papel importante en la instauración de la obesidad en el gato, ya
que fomenta la multiplicación e incluso el crecimiento de los adipocitos.
El aumento de la concentración de prolactina varia entre machos y hembras (p < 0,0001) (Martin y
Siliart, 2005).
- Todas las gatas (salvo una) mostraron hiperprolactinemia antes de la esterilización, relacionada pro-
bablemente con su actividad sexual en el momento de la intervención (periodo de celo). La hiper-
prolactinemia se mantuvo a lo largo del tiempo: 24 semanas después de la esterilización, la concen-
tración media era de unos 60 ng/ml.
- En los gatos los resultados fueron claramente diferentes. Antes de la castración, la concentración plas-
mática media era inferior a 20 ng/ml; a las 12 semanas ascendió a aproximadamente a 30 ng/ml.
Dos años después de la castración la concentración media de prolactina era de alrededor de 70 ng/ml
en ambos sexos. La conclusión es que la esterilización induce una hiperprolactinemia persistente con
independencia del sexo y de las concentraciones iniciales.
La prolactina interviene en la producción y el mantenimiento del tejido adiposo (Flint y col., 2003).
Además, es posible que la concentración elevada de prolactina tenga también un efecto deletéreo en
el metabolismo de la glucosa a corto o largo plazo, en el gato.
Cuando el gasto de energía se expresa en función de la masa magra (MM), no se observa diferencia de
actividad metabólica entre individuos enteros e individuos esterilizados (Fettman y col., 1997; Martin
y col., 2001; Kanchuk y col., 2003; Nguyen y col., 2004). No obstante, los gatos esterilizados son más
obesos que los enteros (Figura 7) y sus necesidades energéticas en reposo (NER) son de un 20% a 30%
inferiores a las de los gatos no esterilizados (Flynn y col., 1996; Root y col., 1996; Harper y col., 2001;
Hoenig y Ferguson, 2002). Este hecho, acompañado de la disminución de la actividad física, subraya la
necesidad de reducir la ingesta calórica en gatos esterilizados para limitar su aumento de peso.

Cuantificación de la obesidad en el gato
La obesidad corresponde a un exceso de la masa grasa acumulada en el cuerpo. No obstante, parece
necesario definir la composición corporal. La distinción principal que debe realizarse es entre:
- masa grasa (MG): tejido adiposo
14
Obesidad
TABLA 4 – COMPOSICIÓN DE LA MASA GRASA
Y DE MASA MAGRA
Masa magra Minerales (Potasio 50-70 mmol/kg)

- Heterogénea Agua intracelular
- Contenido de agua Agua
Agua extracelular
72-74 %
Glucógeno y proteínas
- Densidad 1,1 g/mL musculares
Masa corporal
Masa grasa
- Homogénea Energía
- Anhidra
- Ausencia de potasio
- Densidad de 0,9 g/mL
- masa magra (MM) (Pace y Rathbun, 1945). La composición de

la MM o masa libre de grasa, parece ser relativamente constan- TABLA 5 - TÉCNICAS DISPONIBLES PARA
MEDIR LA COMPOSICIÓN CORPORAL
te y consiste en agua intracelular (AIC), agua extracelular
(AEC), minerales y proteínas. La masa magra contiene la masa Técnicas de interés clínico Técnicas empleadas en investigación
celular corporal (MCC), que es la parte metabólicamente acti-
va del organismo responsable de la mayor parte del gasto ener- Peso Densitometría
gético en reposo. La masa celular corporal comprende el tejido Puntuación de la condición corporal Tomografía computerizada
Mediciones morfométricas Resonancia Magnética
magro (muscular) que es el más afectado por la nutrición o la
Índice de masa corporal Conductividad eléctrica total
enfermedad en un relativo corto espacio de tiempo. Las masa Técnicas de dilución Potasio corporal total
magra representa un índice de la nutrición proteica y los cam- Análisis de impedancia bioeléctrica Análisis por activación de neutrones
bios en la MM indican alteraciones del equilibrio proteico. Absorciometría dual de rayos X
(DEXA)
De esta forma, la determinación de la masa grasa y masa magra
proporciona una información útil sobre la condición física y meta-
El peso corporal que se registra al final
bólica del individuo. La masa grasa representa la energía almacenada, mientras que la masa magra repre-
del primer año de edad, puede servir de
senta la salud del animal (Tabla 4).
referencia para el resto de su vida.
La composición corporal puede medirse utilizando diversas técnicas (Tabla 5), que
difieren según el objetivo perseguido: investigación, consulta veterinaria especiali-
zada o general. En general, las técnicas disponibles para determinar el grado de adi-
posidad son:
- mediante exploración clínica (por ejemplo, medidas morfométricas, puntuación
de la condición corporal, mediciones sucesivas del peso corporal, fotografías suce-
sivas)
- mediante procedimientos experimentales (por ejemplo, análisis químicos, técni-
cas de dilución, potasio corporal total, densitometría, conductividad eléctrica cor-
poral total y análisis por activación de neutrones). La medida de la composición cor-
poral mediante la técnica de dilución del deuterio y la evaluación del gasto energético bási-
co son también técnicas de evaluación del gato obeso.
- mediante técnicas potencialmente aplicables al trabajo clínico (absorciometría dual de rayos
X (DEXA), impedancia bioeléctrica, tomografía computerizada, resonancia magnética).
Sólo se tratarán en detalle las técnicas más relevantes para la práctica clínica.
© Royal Canin
Evaluación clínica de la composición corporal

> Determinación del peso corporal
Es la técnica más sencilla y debe incluirse en la exploración clínica de todos los gatos,
sobre todo al final del periodo de crecimiento. Sin embargo, según el trabajo de uno de
los autores, en la práctica habitual, sólo se realiza en raras ocasiones (observaciones no publi-
cadas). Esta técnica proporciona una medida aproximada de las reservas energéticas corporales y
de los cambios de peso con respecto al equilibrio energético y proteico. En el animal sano, el peso cor-
poral varía poco de un día a otro.
15
Obesidad
Puede haber grandes variaciones entre básculas diferen-

FIGURA 8 - PESOS INDICATIVOS PARA VARIAS RAZAS FELINAS tes, de manera que es importante usar siempre la misma
Fuente: Enciclopedia Royal Canin del Gato
báscula para un animal a lo largo del tiempo. El peso cor-
poral puede verse alterado por la deshidratación o el acú-
1. Singapur: < 3 kg
2. Siamés: 2,5-4 kg mulo de líquidos. El edema o la ascitis pueden enmasca-
3. Persa: 3-6 kg rar una disminución de la masa grasa o de la masa magra.
4. Chartreux: 4-7 kg Del mismo modo, el crecimiento masivo de un tumor o
5. British Short Hair: 4-7 kg
6. Bosque de Noruega: una organomegalia producen variaciones de peso. Tam-
3-9 kg bién las influencias raciales implican una cierta variabi-
7. Maine Coon: 5-10 kg lidad en el peso de los gatos (Figura 8). Por lo tanto, el
peso corporal está relacionado sólo moderadamente con
la masa grasa corporal (Burkholder, 2001).
En consecuencia, las mediciones esporádicas sólo tienen

una utilidad limitada si no se asocian a una evaluación
concomitante de la condición corporal (véase más ade-
lante). Sin embargo, pesar regularmente al gato a lo largo
de su vida, desde que se hace adulto, puede constituir un
La relación entre el gato de mayor y el de menor peso, entre las razas indicador sensible de los pequeños cambios de la compo-
conocidas es de 1 a 4, lo que significa una homogeneidad relativa en
sición corporal, y proporcionar una herramienta impor-
comparación con la especie canina, en la que la relación varía de 1 a 100.
tante para la prevención de la obesidad.
FIGURA 9 – PUNTUACIÓN DE LA CONDICIÓN > Puntuación de la condición corporal

CORPORAL EN EL GATO
La puntuación de la condición corporal es un método semicuantitativo subjetivo,
Puntos Características rápido y fácil de realizar, que evalúa la composición corporal. Todos los sistemas de
Muy delgado
puntuación de la condición corporal requieren la evaluación visual y palpación para
- Costillas, columna vertebral, determinar el tejido adiposo subcutáneo, abdominal y de la musculatura superficial
y escápulas muy visibles (pelo corto) (costillas, columna vertebral y cintura). La técnica de puntuación de la condición
- Pérdida evidente de masa muscular corporal está sujeta a variaciones en función de la persona que realiza la medida y no
- Ausencia de grasa palpable en la caja
proporciona una información cuantitativa precisa sobre las variaciones del cociente
torácica
entre la masa magra y la masa grasa.
Delgado
Existen diferentes sistemas de puntuación, pero los más usados son el sistema de 5
- Costillas, columna vertebral
puntos (en el que una PCC de 3 se considera ideal, véase la Figura 9) y el sistema
y escápulas visibles
- Cintura abdominal evidente
de 9 puntos (en el que se considera ideal una PCC de 5) (Laflamme 1997; McGre-
- Mínima grasa abdominal evy y col., 2005). Dado que en el sistema de 5 puntos se usan a menudo medios pun-
tos (lo que da lugar a un total de 9 categorías), estos dos sistemas son prácticamen-
te equivalentes. Se ha diseñado un algoritmo de 7 puntos (Figura 10) para que los
Ideal propietarios puedan evaluar a sus animales. En un estudio se ha demostrado una
- Costillas, columna vertebral no visibles buena correlación entre este sistema, y las mediciones de masa grasa realizadas
pero fácilmente palpables mediante DEXA y con un excelente acuerdo entre los investigadores experimenta-
- Cintura abdominal evidente dos (German y col., 2006). Más importante aún es que hay buena coherencia entre
- Poca grasa abdominal
las mediciones realizadas por los investigadores y los propietarios, lo que sugiere que
el método puede ser fiable incluso sin experiencia previa. Sin embargo, estos datos
Sobrepeso preliminares deben ser confirmados con otros estudios antes de ser aplicables a los
- Costillas y columna vertebral palpables propietarios.
con dificultad
- Ausencia de cintura abdominal Los límites de la PCC incluyen la subjetividad inherente al sistema de puntuación y
- Distensión abdominal evidente la variación entre las personas que lo realicen. Por último, la PCC, al igual que el
peso corporal, proporciona una valoración general de la condición corporal pero no
permite distinguir entre compartimentos corporales y no proporciona información
Obeso
cuantitativa precisa relativa a la alteración del cociente entre la masa magra y la masa
- Depósitos adiposos masivos en
el tórax, la columna vertebral grasa.
y el abdomen
Asociada al peso corporal, la PCC proporciona una idea
- Distensión abdominal masiva
más completa de la condición corporal del paciente
y debería registrarse en cada visita a la clínica.
16
Obesidad
FIGURA 10 – APRECIACIÓN DE LA PUNTUACIÓN CORPORAL POR EL PROPIETARIO DEL GATO (GUÍA S.H.A.P.E.™ DE WALTHAM)
Al acariciar al gato a contrapelo con la yema
de los dedos ¿ palpa con facilidad la caja torácica
(sin ejercer presión) ?
Sí No
Al acariciar al gato a contrapelo con la yema Al acariciar al gato a contrapelo con la yema
de los dedos ¿palpa con facilidad la columna de los dedos ¿palpa con facilidad el relieve de
vertebral (sin ejercer presión)? las costillas (ejerciendo una presión ligera)?
Sí No Sí No
Al acariciar al gato a contrapelo con Nota C ¿Están cubiertas las Con las manos extendidas, acaricie
la yema de los dedos ¿palpa con facilidad costillas por una capa los flancos del gato. ¿Siente un estrecha-
la escápula y huesos de la cadera ? de tejido adiposo? miento del abdomen al nivel de la cintura?
Sí No Sí No Sí No
Nota A Nota B Nota D
¿El gato tiene la tripa ¿El gato tiene problemas

blanda o fofa? de salud o de locomoción?
No Sí No Sí
Nota E Nota F Nota G
NOTA S.H.A.P.E.TM DESCRIPCIÓN
A - Extremadamente delgado Su gato tiene muy poca masa grasa. > Recomendación: consulte rápidamente a su veterinario.
Su gato tiene poca masa grasa. > Recomendación: consulte a su veterinario para asegurarse de que su gato recibe la
B - Muy delgado
cantidad apropiada de alimento. Vuelva a evaluar la condición corporal de su gato cada 2 semanas.
Su gato se encuentra en el límite inferior de la composición corporal ideal con menos grasa corporal.
C - Delgado Recomendación: aumente ligeramente la cantidad de alimento. Vuelva a evaluar la condición corporal todos los meses
y consulte a su veterinario si no evoluciona.
La masa grasa de su gato es la ideal. > Recomendación: verifique cada mes que su gato permanece en este estado y
D - Ideal
confirme los resultados con su veterinario durante la próxima visita.
Su gato se encuentra en el límite superior de la composición corporal ideal, con un pequeño exceso de masa grasa.
E - Ligero sobrepeso Recomendación: consulte a su veterinario para asegurarse que su gato recibe la cantidad apropiada de alimento y trate
de que el gato haga más ejercicio. Evite el exceso de premios y vuelva a evaluar la condición corporal todos los meses.
Su gato presenta un exceso de grasa corporal total. > Recomendación: consulte a su veterinario para establecer un
F - Sobrepeso moderado programa de pérdida de peso adaptado a su gato, que incluya más actividad física. Vuelva a evaluar la condición corpo-
ral cada dos semanas.
La masa grasa de su gato es muy excesiva y esto afecta a su salud y bienestar. > Recomendación: consulte rápidamen-
G - Sobrepeso grave te a su veterinario para poner en marcha un programa de adelgazamiento, favorecer una mayor actividad física y mejo-
rar la salud.
NB Para algunas razas y en diferentes etapas de la vida del gato, la condición ideal puede ser diferente.
S.H.A.P.ETM (Size, Health And Physical Evaluation) se trata de un árbol de decisión de 7 puntos que permite a los propietarios apreciar la condi-
ción corporal de sus gatos. Su correlación con la grasa corporal es buena (medida mediante DEXA.) También existe una gran coincidencia entre los
resultados de los propietarios y los obtenidos por personas experimentadas (German y col., 2006).
17
Obesidad
Figura 11A – Medida de la > Medidas morfométricas

longitud de la extremidad posterior
desde la rótula al calcáneo La morfometría (más bien ‘zoometría’ en Medicina Veterinaria) se apoya en medidas anatómicas diver-
sas para evaluar la composición corporal. Pueden citarse tres técnicas principales:
- evaluación de dimensiones (en la que diferentes medidas de estatura se combinan con el peso)
- medición del grosor de los pliegues cutáneos
- ecografía
© WALTHAM Centre for Pet Nutrition
Evaluación de dimensiones
La evaluación de dimensiones se realiza en general con una cinta métrica y se han descrito numero-
sas mediciones en gatos. Las mediciones de ‘longitud’ (por ejemplo cabeza, tórax y extremidades) están
correlacionadas con los componentes corporales magros (Hawthorne y Butterwick, 2000), mientras que
las mediciones circunferenciales lo están tanto con la MM (Hawthorne y Butterwick, 2000) como con
la MG (Burkholder, 1994). Las mediciones de ciertas partes de las extremidades y (probablemente) del
tronco proporcionan la mejor evaluación de la estatura y, por tanto, son las más correlacionadas con
Figura 11B - Medida del perímetro la MM. Combinando varios tipos de medidas (en general una que esté correlacionada con la MG y una
de la caja torácica a nivel de que lo esté con la MM) se pueden elaborar ecuaciones para predecir la composición corporal.
la 9ª costilla
El mejor ejemplo es el índice de masa corporal felino (FBMI™)(Hawthorne y Butterwick, 2000). El
FBMI™ se determina midiendo: el perímetro de la caja torácica a nivel de la 9ª costilla, y la longitud
de la extremidad posterior (LEP), es decir, la distancia desde la rótula al calcáneo (Figura 11).
El porcentaje de MG puede calcularse, de esta forma:

- % MG = (1,54 x perímetro torácico) – (1,58 x longitud de la extremidad posterior (LEP) – 8,67 (perí-
metro torácico y LEP en cm)
- o, más fácilmente: % MG = 1,5 (perímetro torácico - LEP)/9
- o puede determinarse consultando una tabla de referencia (Tabla 6).
El FBMI™ es una herramienta muy sencilla y objetiva para determinar la MG del gato. Además, resul-
ta especialmente útil para convencer a los clientes de que su gato está
demasiado gordo y que debe perder peso.
TABLA 6 - ÍNDICE DE MASA CORPORAL FELINO
(FBMITM) Medición del grosor de los pliegues cutáneos
(Hawthorne y Butterwick, 2000)
Esta técnica se ha empleado mucho en seres humanos para determinar
el porcentaje de MG mediante ecuaciones diversas. Por desgracia, estas
mediciones no pueden aplicarse a gatos porque la piel felina se despren-
de fácilmente del tejido adiposo subyacente, lo que hace que esta técni-
ca no sea de utilidad.
Sobrepeso
Ecografía
Perímetro de la caja torácica (cm)
La capa de grasa subcutánea también puede medirse mediante ecogra-

fía. Esta técnica se ha utilizado en Beagles y se han desarrollado ecua-
ciones para predecir la MG a partir del grosor de la grasa subcutánea
Peso normal (Wilkinson y McEwan, 1991). Estas ecuaciones de regresión no pueden
extrapolarse a otras razas o especies, pero investigaciones futuras permi-
tirán, sin duda, el desarrollo de nuevas ecuaciones mejor adaptadas.
> Análisis de la impedancia bioeléctrica
Peso insuficiente El análisis de la impedancia bioeléctrica, es un método seguro, no inva-

sivo, rápido, portátil y bastante aplicable para la valoración de la com-
posición corporal en el perro y el gato. Este método permite cuantificar
el agua corporal total (ACT), el AEC, el AIC, la MCC, la MM y la MG.
El cálculo de la composición corporal se realiza midiendo la conductan-

Longitud de la extremidad posterior (LEP en cm)
cia de una corriente eléctrica aplicada al paciente. Los líquidos corpo-
rales y los electrolitos son los responsables de la conductancia, mientras
18
Obesidad
que las membranas celulares producen capacitancia. Puesto que el tejido
adiposo está menos hidratado que los tejidos corporales magros, el acúmu-
lo de tejido adiposo reduce el volumen o las vías de conducción de la
corriente y se mide una mayor impedancia al paso de la corriente. Al con-
tener la MM prácticamente todo el agua del organismo, la medida de la
impedancia bioeléctrica equivale a determinar la MM.
Actualmente existen dos sistemas de impedancia: monofrecuencia, que

aplica una corriente de 50 kHz, y multifrecuencia, que emplea frecuencias
de 5 kHz a 1.000 kHz. El análisis se realiza colocando cuatro pequeños elec-
trodos sobre el cuerpo. La corriente eléctrica se introduce en el paciente
desde los electrodos distales. La proporción de corriente en el agua intra-
celular y el extracelular depende de la frecuencia:
- las frecuencias bajas (por ejemplo, 5 kHz) pasan principalmente por el
agua extracelular debido a la elevada capacitancia de las membranas celu-
lares.
- por el contrario, a frecuencias más elevadas, los efectos de la capacitan-
cia de las membranas celulares disminuyen, de manera que la corriente
fluye a la vez a través del agua intracelular y del extracelular.
© Larry Cowgill
El análisis de la impedancia bioeléctrica permite estimar rápidamente la
composición corporal en perros, gatos y seres humanos sanos (Scheltinga y
col., 1991; Stanton y col., 1992; Patel y col., 1994). Sin embargo, el estado
de hidratación, el consumo de alimento y agua, la temperatura de la piel y del aire, la actividad física El análisis de la impedancia bioeléctrica
reciente, la conductancia de la mesa de exploraciones, la edad, el tamaño, la forma y la postura del es un método seguro, no invasivo,
paciente, así como la posición de los electrodos, pueden afectar al resultado. Para un análisis fiable hay rápido, portátil y aplicable para valorar
que normalizar y controlar estas variables. En ciertas enfermedades, especialmente asociadas con tras- la composición corporal.
tornos importantes de la distribución del agua, o con ciertos estados sépticos se puede alterar la capa-
citancia de las membranas celulares. Habría que evaluar y validar el análisis de la impedancia bioeléc-
trica para estos casos.
El cálculo del AEC y AIC dura aproximadamente 1 minuto, de modo que el análisis de la impedancia
bioeléctrica proporciona una información instantánea de la composición corporal.
> Técnica de dilución del óxido de deuterio (D2O)

La evaluación del contenido de agua en la MM es una de las técnicas más fiables para determinar la
composición corporal ya que la hidratación de la MM es relativamente constante entre las diferentes
especies. En resumen, el agua corporal total (ACT) puede medirse mediante la dilución de varios isó-
topos estables marcados como el D2O, y gracias a la fórmula siguiente:
Masa grasa = masa corporal – ACT/0,73
El primer estudio realizado en gatos fue publicado por Spray y Widdowson en 1950.
En la práctica, se administra una inyección subcutánea de D2O en una solución salina isotónica (500 mg
de D2O/kg) tras un periodo de ayuno de 24 h. Antes y después de la inyección debe pesarse con preci-
sión la masa de la jeringuilla (y de la aguja) para determinar la cantidad exacta del isótopo marcado
inyectado. La primera muestra de sangre se extrae antes de la inyección y la segunda, aproximadamente
3-4 horas después. Hasta hace poco esta técnica estaba limitada por problemas tecnológicos, pero en
la actualidad se ha desarrollado un nuevo método de análisis de menor coste y mayor disponibilidad.
> Absorciometría dual de rayos X (DEXA)

Esta técnica se desarrolló originalmente para medir con precisión el contenido mineral del organismo.
Actualmente, se aplica también para determinar la MG y tejido magro no óseo. La DEXA utiliza foto-
nes de dos niveles de energía diferentes (70 y 140 kVp) para hacer una diferencia cuantitativa y cuali-
tativa entre los tejidos presentes en el organismo. La fuente de rayos X se coloca debajo de la mesa de
exploraciones, sobre la que está el paciente y el detector se sujeta por un brazo por encima del paciente.
19
Obesidad
6 - Prevención de la obesidad felina
Durante la exploración, la fuente y el detector se desplazan juntos en torno al paciente. El detector

mide la cantidad de rayos X que atraviesan al paciente. Según el nivel de energía de los rayos, el teji-
do mineral óseo, lipídico y magro obstaculizará su paso de diferente manera. Se usan algoritmos para
calcular el tipo y la cantidad de tejido presente en cada píxel explorado. La DEXA calcula la densidad
mineral ósea, la masa mineral ósea, el tejido adiposo y la MM del organismo.
El bajo coeficiente de variación para medir el contenido mineral del organismo (~ 1%) convierte a la
DEXA, en una técnica muy precisa, pero se han observado ciertas limitaciones:
- el equipo sigue siendo caro
- se requiere una breve sedación
- es muy importante la normalización de la técnica (Raffan y col., 2006).
La técnica DEXA es segura y rápida: con el escáner DEXA de haz en abanico, más moderno, se tarda
menos de cinco minutos en explorar el cuerpo entero de un gato (Figura 12). Igual que otras técnicas
de medida de la composición corporal, DEXA se basa en el hecho establecido de que la masa grasa con-
tiene uniformemente 0,73 ml de agua/g.
© A. German
Determinación del metabolismo basal (MB)

Es importante conocer con precisión el gasto de energía de los animales obesos para determinar la asig-
Figura 12 – Exploración de un nación energética necesaria para perder peso. El gasto energético es el resultado del trabajo interno y
gato obeso mediante DEXA. externo del organismo y de la producción de calor. La energía procede de la transformación de los
La DEXA indica, una masa grasa del nutrientes en diferentes formas de energía utilizables por el organismo. La mayoría de las reacciones
54,4% (intervalo de referencia: 18% químicas del organismo necesitan oxígeno y producen agua y dióxido de carbono. De esta forma se han
al 25%), antes de la pérdida de peso.
establecido relaciones entre la respiración y el gasto energético.
Entre los métodos disponibles, la calorimetría indirecta permite determinar el metabolismo basal
midiendo únicamente el consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono. En la práctica,
el gato se coloca en una jaula específica durante aproximadamente 4 h y se mide el intercambio de
gases. La fórmula empleada para calcular el MB fue validada por Weir (1949) y su versión simplificada
es la siguiente:
MB (kcal/día) = [3,9 (kcal/L) x VO2 (l)) + 1,1 (kcal/L) x V(CO2 (l))]
6 - Prevención de la obesidad felina

El objetivo de cualquier programa para perder peso, es el de facilitar la reducción progresiva de las
reservas de grasa corporales sin perjudicar la salud. Sin embargo, el éxito es variable y las recaídas fre-
cuentes, a menudo por un seguimiento insuficiente de estos programas. En consecuencia, es preferible
prevenir la obesidad antes que tratarla una vez instaurada. Como se ha mencionado anteriormente, la
obesidad tiene numerosas consecuencias negativas para la salud y el bienestar del animal que se mani-
fiestan tanto en la disminución de la calidad como de la esperanza de vida.
Pesar y puntuar la condición corporal

de todos los gatos en cada consulta
Estos dos criterios de evaluación deberán formar parte de la exploración física habitual, ya que permi-
ten detectar cambios incluso sutiles en la composición corporal. Así, puede registrarse el aumento del
peso corporal (que sugiere una sobrealimentación) y corregirse cuanto antes. Sin embargo, estas eva-
luaciones son también importantes para la salud del gato, puesto que una pérdida de peso, aunque
pequeña, puede ser el primer signo de una enfermedad.
Comunicar pronto el mensaje

sobre prevención de la obesidad
El asesoramiento nutricional debe formar parte de la consulta de los gatitos y de todos los gatos de la
clínica. Debe fomentarse la actividad física.
20
Obesidad
7 - Los cinco elementos para tratar con éxito al gato obeso
Atención al aumento de peso FIGURA 13 - AUMENTO DE PESO TRAS LA ESTERILIZACIÓN
en los gatos de mediana edad (de Harper, 2001)
Las estrategias de prevención de la obesidad deben aplicarse con más
+ 31 %
rigor en gatos de 6 a 10 años. Lo más importante es prevenir el ini-
de peso tras la esterilización

Porcentaje del aumento
cio de la obesidad en gatos jóvenes (adultos) puesto que son además
los que, en potencia, tienen más beneficios en cuanto a longevidad
y disminución del riesgo de enfermedades asociadas.
Vigilar el aumento de peso + 7,5 %
después de la esterilización
Igual que la edad, la esterilización es un factor de predisposición
Gatos con restricción Gatos alimentados
importante al sobrepeso y obesidad (Figuras 13 y 14). Por consi- (40 a 45 kcal EM/kg/día) ad libitum
guiente, hay que advertir a los propietarios y poner en marcha pro-
cedimientos para prevenir el aumento de peso. Se recomienda pro-
gramar 2 a 3 revisiones de peso, en los 6 a 12 primeros meses tras la FIGURA 14 – EVOLUCIÓN DEL PESO EN UN GATO
esterilización para identificar a los gatos en situación de riesgo y Inicio de la pérdida
corregir un eventual aumento de peso antes de que se convierta en 7
de peso (8 años)
un problema real. 6,5

6
Esterilización
Promover las ventajas de 5,5
5
(8 meses)
un estilo de vida saludable Peso (kg) 4,5

4
para todos los gatos 3,5
3
Debe fomentarse una serie de actos simples, basados en ciertas estra-
2,5
tegias que se comentarán en el tratamiento de la obesidad (véase 2
modificaciones del estilo de vida): pesar y registrar la ración de comi-
Edad (años)
da, evitar los extras y fomentar la actividad física regular mediante
sesiones de juego. Lo ideal es que todo el personal de la clínica se El peso corporal inicial se obtuvo en el momento de la esterilización
a la edad de 8 meses. No se instauró un programa de pérdida de
anime a promover estos hábitos. Pueden ponerse a disposición de los
peso hasta que el gato tuvo 8 años y un exceso de peso del 28%.
propietarios, en la sala de espera, artículos y otros documentos peda-
gógicos.
Dirigirse a los nuevos propietarios de animales

Las personas que acaban de adquirir un gato por primera vez poseen poca experiencia. Por este moti-
vo es importante asegurarse de que todos los nuevos propietarios reciban la educación y la ayuda nece-
sarias para prevenir la obesidad.
7 - Los cinco elementos para tratar

con éxito al gato obeso
Resulta relativamente sencillo diagnosticar la obesidad y prescribir una dieta específica. Más difícil es
convencer al propietario de que debe modificar la alimentación y el estilo de vida del gato con el fin
de inducir y mantener una pérdida de peso significativa. La estrategia para la pérdida de peso implica
respetar 5 etapas esenciales.
1. Valoración inicial
2. Evaluación del grado de motivación de los propietarios
3. Información y respuestas a las expectativas de los propietarios
4. Intervención
5. Mantenimiento
Valoración inicial
Los objetivos de la primera consulta son:
• Cuantificar el grado de obesidad. El lenguaje debe ser positivo y constructivo, pero debe explicarse
realmente el riesgo que corre el gato si sigue obeso. Los propietarios están más dispuestos a intervenir
si tienen claros los beneficios para la salud de su gato;
21
Obesidad
• Identificar los factores que predisponen al sobrepeso y obesidad en ese gato;

• Determinar el estado de salud actual. Esto permitirá iniciar un programa de
pérdida de peso seguro y eficaz:
- enfermedades asociadas a la obesidad
- otras enfermedades, posiblemente no relacionadas, que puedan modificar
la forma de abordar el caso.
La valoración inicial incluye varias etapas.
Anamnesis. Comprende la descripción del entorno, estilo de vida, comida y

© A. German
nivel de actividad. Debe conocerse el historial médico completo, incluidos los

tratamientos previos o actuales.
Cuando un gato obeso acude Exploración física. La exploración física debe permitir identificar los signos clínicos relativos a las enfer-
al veterinario por primera vez, medades asociadas (que causan o contribuyen al aumento de peso) y a cualquier otra enfermedad.
es esencial realizar una valoración
minuciosa del paciente. Control del peso. Se recomienda utilizar siempre la misma báscula electrónica, idealmente validada en
cuanto a la precisión y exactitud.
Puntuación de la condición corporal. La puntuación de la condición corporal no constituye sólo una

herramienta diagnóstica clave para establecer el grado de obesidad, sino también un instrumento ines-
timable para comentar con los propietarios. El veterinario debe utilizar el mismo sistema de puntua-
ción para todos sus pacientes, ya que la familiaridad con un sistema favorece una puntuación más exac-
ta. Las PCC de 5 ó 9 puntos (comentados anteriormente) se han validado para las medidas de la MG
realizadas por DEXA y muestran una buena correlación con el grado de adiposidad si las realiza un
experto.
Pruebas de laboratorio generales. A veces se necesitan pruebas complementarias para asegurar la buena
salud del gato. Además del análisis hematológico sistemático, bioquímica y análisis de orina, en oca-
siones son necesarias otras pruebas.
Pruebas complementarias. Dependen de la presencia o sospecha de una enfermedad asociada. Por

ejemplo:
- determinación de la presión arterial si se dispone del equipo adecuado
- determinación de la fructosamina en caso de hiperglucemia
- radiografías para enfermedades respiratorias, articulares
- ecografía hepática, citología por aspiración con aguja fina o biopsia hepática si se sospecha lipidosis
hepática
- cultivo de orina, ecografía de la vejiga, radiografías de contraste para enfermedades del tracto urina-
rio inferior.
El objetivo de este capítulo no es el de describir las pruebas adecuadas para cada caso, que se dejarán a
discreción del veterinario. Si se identifican otras enfermedades, debe instaurarse un tratamiento espe-
cífico en el momento que se considere adecuado (antes, durante o después del programa de control del
peso). Resulta obvio que la pérdida de peso puede constituir también un factor importante en el trata-
miento de cualquier enfermedad asociada a la obesidad.
Evaluar el grado de motivación de los propietarios

El éxito del tratamiento de la obesidad depende sobre todo de la motivación del propietario y del cum-
plimiento del programa de adelgazamiento. La probabilidad de éxito es mayor cuando el cliente entien-
de y acepta las razones por las que es necesario que su gato pierda peso. Para la gestión de cada caso
concreto debe tenerse en cuenta el motivo de la consulta. Existen tres posibles situaciones: obesidad,
enfermedades asociadas a la obesidad u otra razón independiente.
> Consulta por obesidad

El propietario busca consejo sobre el problema de peso. En este caso será fácil convencer al cliente, por-
que probablemente ya esté motivado y haya aceptado la necesidad de intervenir. Por tanto, será muy
receptivo a los consejos del veterinario. Este escenario es el menos frecuente.
22
Obesidad
> Consulta por una enfermedad asociada a la obesidad
El propietario acude a la consulta con su gato por un problema potencialmente relacionado con la obe-
sidad. Esto permite al veterinario hablar al cliente de la obesidad desde un punto de vista médico, no
sólo estético. Es importante explicar que el exceso de peso ha podido causar o contribuir a la enferme-
dad y hasta qué punto es importante tomar en cuenta la pérdida de peso en el tratamiento. Si estos
argumentos se exponen de manera convincente, la motivación del cliente no debe constituir un pro-
blema.
> Consulta por una razón independiente

La obesidad se observa de forma accidental durante una consulta, por ejemplo, durante una vacuna-
ción anual o una revisión sistemática.
Estos casos son más difíciles porque la reacción del propietario es impredecible. Algunos negarán que
exista un problema, otros pueden pensar que la recomendación del veterinario se debe a motivos eco-
nómicos, mientras que otros creen que se les culpa del problema. Una dificultad añadida surge cuando
los mismos propietarios están obesos o les resulta difícil hablar del tema. El enfoque clásico consiste en
concentrarse en la salud del gato, explicando que pueden aparecer problemas de salud si la obesidad
persiste. El veterinario debe explicarse de forma asertiva, para que el propietario del gato acepte el sobre-
peso de su gato sin sentirse culpable.
Si el propietario piensa que su gato está sano y que no tiene ninguna enfermedad obvia, puede que no
sea fácil convencerle mediante un argumento médico. Quizá sea útil insistir en las consecuencias nega-
tivas de la obesidad sobre la calidad de vida, la actividad física o el aseo, o presentar testimonios de
otros clientes antes y después del programa de adelgazamiento.
Una sola consulta no siempre basta para algunos propietarios y pueden resultar necesarias varias visi-
tas antes de que se convenzan de la importancia del tratamiento. Puesto que la motivación y convic-
ción del propietario son requisitos previos esenciales para el éxito del control del peso, es inútil empren-
der un tratamiento nutricional sin su colaboración. La distribución de folletos informativos puede ayu-
dar a que comprendan la necesidad de intervención.
Información y respuestas a las expectativas

de los propietarios
Una vez que el veterinario haya convencido al propietario, puede iniciarse el tratamiento de la obesi-
dad. El programa consta de dos fases:
- el tratamiento (se trata del periodo de pérdida de peso): esta primera fase puede durar muchos meses
- la consolidación (periodo de estabilización del peso): la segunda fase dura toda la vida del gato.
Dado que el éxito de la pérdida de peso depende principalmente de la implicación del propietario, es
crucial asegurarse de que sus expectativas son realistas.
Deben comentarse la duración del tratamiento, el grado y el ritmo de la pérdida de peso, el coste del
tratamiento, sus posibles efectos secundarios, los cambios de comportamiento del animal, el cambio del
estilo de vida (ejercicio), el comportamiento de los otros miembros de la familia y cualquier otra posi-
ble dificultad, para estar seguros de que el propietario está completamente informado de todas las even-
tualidades y no se encuentre con sorpresas inesperadas. Los problemas que surgen con más frecuencia
son:
- dificultades de adaptación a un nuevo alimento (palatabilidad)

- dificultades de adaptación a la reducción de la ración de alimento
- problemas de comportamiento debidos a la sensación de hambre (vocalizaciones, agresividad, hurto
de comida, etc.)
- pérdida de peso muy lenta
En cada etapa del proceso, el veterinario debe recordarle al propietario los objetivos terapéuticos, el
éxito logrado hasta ahora, las expectativas futuras y las claves del éxito a largo plazo. Esto permite al
propietario seguir comprometido en cada etapa del tratamiento.
23
Obesidad
Intervención
LIPOSUCCIÓN Con independencia de la especie, existen cuatro formas posibles de abordar la obesidad:
Esta técnica de cirugía estética, la más
frecuente en el hombre, consiste en - la cirugía
reducir la masa de tejido adiposo. No - el tratamiento farmacológico
obstante, sólo se elimina la grasa sub- - los cambios en el estilo de vida
cutánea, que supone un riesgo metabó- - el tratamiento dietético
lico pequeño y no modifica el comporta-
miento dietético. Un estudio realizado Los métodos habituales provocan en general una reducción de la masa de tejido adiposo ya sea por una
en perros describe el uso de la liposuc-
reducción del aporte energético (tratamiento dietético, farmacológico, anillo gástrico quirúrgico) o por
ción para el tratamiento de un lipoma
subcutáneo de grandes dimensiones aumento del gasto energético (aumento de la actividad física mediante cambios en el estilo de vida).
(Bottcher y col., 2007), pero es poco pro- En realidad, este último método contribuye a la pérdida de peso, pero raras veces tiene éxito por sí solo.
bable que esta técnica pueda justificar- Por tanto, normalmente es necesario restringir de alguna manera la ingesta de calorías, aunque debe
se desde el punto de vista ético en los fomentarse la combinación de varias estrategias. Por último, es indispensable un estrecho seguimien-
animales de compañía. to. El enfoque elegido puede variar para cada caso; por consiguiente, las directrices que se dan a con-
tinuación son deliberadamente generales.
> Procedimientos quirúrgicos

Además de los aspectos éticos que suscitan, los procedimientos quirúrgicos no constituyen la opción
terapéutica idónea para el tratamiento de la obesidad en animales domésticos porque son complejos y
CONTROL QUIRÚRGICO DE caros, y la morbilidad suele ser elevada (por ejemplo, entre el 23 y el 55% de los pacientes presenta
LA INGESTA DE ALIMENTOS
complicaciones a corto o largo plazo) (Powers y Pappas, 1989). Las complicaciones más frecuentes son
Uno de los tratamientos más practica-
dos consiste en la colocación de un ani-
la obstrucción gástrica, vómitos, problemas de vaciamiento o de reflujo gástrico e infecciones de la heri-
llo gástrico en Y de Roux (Strader y da. La malabsorción también puede inducir deficiencias nutricionales.
Woods, 2005), que, por una parte, redu-
ce el volumen estomacal y, por otra, per- > Tratamiento farmacológico
mite el paso rápido del contenido esto-
Desde hace muchos años se dispone de fármacos para el tratamiento de la obesidad en los seres huma-
macal al intestino delgado. La restric-
ción obligatoria de la cantidad de ali-
nos. La sibutramina y orlistato están autorizados en la mayoría de los países, mientras que otros fárma-
mento, la disminución de la digestibili- cos, como el rimonabant, sólo son asequibles en algunos países. Todas las moléculas comercializadas
dad y los cambios ocasionados en las son eficaces en la mayoría de los pacientes, aunque el efecto sea moderado (pérdida de peso de alrede-
señales endocrinas del intestino contri- dor del 5-10%). Su papel principal es reducir la incidencia de enfermedades asociadas a la obesidad,
buyen a la pérdida de peso. pero los efectos secundarios son frecuentes y a veces problemáticos. Además, a menudo se produce un
efecto rebote predecible cuando se suspende el fármaco.
MEDICAMENTOS DISPONIBLES PARA EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD

Sibutramina pacientes humanos con diabetes tipo 2. El orlistato pérdida de peso (Li y col., 2007). Los efectos secun-
La sibutramina es el único fármaco antiobesidad de induce la disminución significativa de las concentra- darios más comunes son vómitos, que afectan hasta
acción central autorizado para los seres humanos en ciones de colesterol y triglicéridos en sangre y mini- un 20% de los perros que reciben este fármaco.
la mayoría de los países (Halfort, 2006). Funciona miza los factores de riesgo cardiovasculares (Leung y
como inhibidor de la recaptación de serotonina, nor- col., 2003). La administración simultánea de fibras Mitratapida
adrenalina y dopamina. La sibutramina actúa a la alimentarias solubles (psyllium) reduce significativa- La mitratapida se ha autorizado recientemente para
vez sobre la saciedad y sobre la termogénesis para mente los efectos secundarios gastrointestinales fomentar la pérdida de peso en perros (Re, 2006).
inducir la pérdida de peso. Su eficacia se ha demos- (esteatorrea y flatulencias). El uso prolongado de Está concebida para su uso a corto plazo en combi-
trado en roedores y seres humanos. Posee numero- orlistato puede reducir la absorción de las vitaminas nación con la dieta y cambios de comportamiento. El
sos efectos secundarios cardiovasculares, indicados A, D, E y el beta-caroteno, que deben ser comple- fármaco se administra en dos periodos de 3 sema-
en estudios, como el aumento del ritmo cardíaco y mentadas. nas separados por un periodo de 14 días. Los efec-
de la presión arterial. tos secundarios descritos con más frecuencia son
Inhibidores de la proteína microsomial vómitos y diarrea. También se ha observado un
Orlistato o tetrahidrolipstatina de transferencia de triglicéridos (IPTT) aumento de las enzimas hepáticas, pero no se ha
El orlistato es el derivado saturado de la lipstatina Estos fármacos están autorizados únicamente en el demostrado una disfunción hepática secundaria a su
(potente inhibidor de las lipasas pancreáticas, ex- perro: bloquean la síntesis de lipoproteínas en los empleo prolongado.
traído del Streptomyces toxytricini). Su función princi- enterocitos y su liberación al torrente sanguíneo. La
pal es la de evitar la absorción intestinal de los lípi- dirlotapida puede usarse como tratamiento único de
dos y debe utilizarse con una dieta baja en grasa. El la obesidad durante un periodo máximo de 12 La comercialización de estas moléculas para su uso en
orlistato es poco absorbido a la circulación sistémica meses. Evita la absorción de lípidos y reduce el ape- la especie felina depende del país y de las leyes vigen-
y su efecto es local. Su eficacia se ha demostrado en tito; este último efecto es el que más contribuye a la tes.
24
Obesidad
Debido a la epidemia global creciente de la obesidad, el sector farma-
céutico se encuentra en plena expansión y muchas compañías invier-
ten en el desarrollo de medicamentos más eficaces. Algunos se han
autorizado recientemente para el tratamiento de la obesidad canina:
pertenecen a la clase de los inhibidores de la proteína microsomial de
transferencia de triglicéridos (IPTT). Por el momento, estas molécu-
las no pueden emplearse en el gato. No se sabe si en un futuro se
desarrollarán fármacos similares para gatos.
> Cambios en el estilo de vida

Estos cambios deben introducirse durante la fase de tratamiento die-
tético y deben mantenerse durante toda la vida para evitar un nuevo
© C. Chataignier
aumento de peso al final del tratamiento.
El objetivo es aumentar gradualmente el nivel de actividad e incorpo-

rarlo a la vida cotidiana del animal. En la práctica, el ejercicio presenta
muchas ventajas: Para aumentar la actividad física
- aumenta el gasto de energía durante y después del ejercicio de los gatos hay que:
- estimula la oxidación de las grasas - fomentar el juego
- protege la masa magra - habituar al gato a hacer ejercicio por
- tiene el potencial de revertir la disminución del metabolismo basal inducida por una dieta baja en su cuenta
calorías. - asociar la alimentación y el
movimiento mediante el uso
En la medida de lo posible, hay que promover que los gatos salgan al exterior. La actividad de los gatos de distribuidores adecuados
también puede estimularse mediante juguetes específicos. En algunos casos puede ser útil estimular la
actividad de pasear antes de las horas de comer desplazando el cuenco de comida. Muchos gatos obe-
sos con acceso al exterior aumentan de manera espontánea sus niveles de actividad a medida que su
forma física mejora durante el proceso de adelgazamiento. El programa exacto de ejercicio recomen-
dado debe ajustarse a cada individuo y adaptarse a las capacidades del gato, en función de su raza, edad
y eventuales problemas clínicos, así como a la disponibilidad del propietario.
Los beneficios del ejercicio van más allá del simple hecho de quemar calorías: genera masa muscular y,
por lo tanto, aumenta la tasa metabólica en reposo, mejora la movilidad, es beneficioso para el sistema
cardiovascular, estrecha los vínculos con el propietario, proporciona estimulación mental y mejora de
forma general el bienestar y la calidad de vida. Al mismo tiempo fomenta el buen desarrollo del pro-
grama y mejora el resultado.
En los gatos domésticos, los comportamientos de cazar y comer son independientes. Así, los gatos tie-
nen una necesidad fisiológica de cazar (o de realizar alguna actividad alternativa, tal como jugar) aun A los gatos les suelen gustar
cuando no tengan necesidad de comer. Es posible que el comportamiento de juego sea más evidente los juguetes que cuelgan
en los gatos jóvenes, pero la mayoría de los propietarios no se percatan de que es necesario durante toda
la vida.
Para introducir una actividad de juego regular, lo mejor es comenzar con

sesiones cortas (de 2 a 3 minutos). Esto no supone mucho esfuerzo para
los propietarios y permite que el gato vaya acostumbrándose a la acti-
vidad. Una vez establecido un nivel de actividad regular y a medida que
la pérdida de peso progresa, es posible aumentar la duración e intensi-
dad del ejercicio/sesión de juego.
Actualmente existen numerosos juguetes diseñados específicamente

para gatos; algunas de las características de los buenos juguetes son:
- la capacidad de producir movimientos rápidos e impredecibles
- la emisión de un sonido de tono agudo
- simular el tamaño de una ‘presa’ pequeña
© J. Newton
- la capacidad de proporcionar comida como recompensa
25
Obesidad
Los árboles rascadores para gatos Pueden servir igualmente algunos objetos hechos en casa: papel enro-
mejor diseñados son los que ofrecen llado, papel de plata, etc. Los árboles rascadores para gatos suponen otro
muchos niveles diferentes para trepar medio que permite al gato hacer ejercicio y, al mismo tiempo, desarro-
(aprovechando por completo las tres llar sus comportamientos naturales: trepar, mantenerse en lo alto, arañar
dimensiones del espacio) y que además
y esconderse.
tienen juguetes en suspensión y postes
para arañar. Esta última actividad
constituye también una forma de gasto El comportamiento alimentario puede emplearse también para estimu-
de energía para los gatos. Incluso son lar la actividad física. Se pueden adquirir o construir juguetes huecos que
mejores los que tienen plataformas que contengan pequeñas cantidades de croquetas de alimento (Figura 15).
permiten al gato estirarse por completo. El gato ha de jugar (consumiendo de este modo energía) para recibir la
recompensa. Esta solución divierte al gato, disminuye su aburrimiento
cuando vive exclusivamente en el interior y ayuda a reducir la ingesta
total de alimento.
Modificación del comportamiento alimentario

A largo plazo, un cambio del comportamiento del propietario respecto a la alimentación del gato es el
segundo componente para el éxito del programa. Deben considerarse los siguientes puntos:
- Pesar siempre la comida en básculas, ya que los vasos medidores son poco precisos.
- Anotar la cantidad proporcionada e ingerida a lo largo de todo el programa de pérdida de peso.
- Ofrecer la ración diaria de alimento dividida en varias tomas (2 a 4 al día) en lugar de en una sola.
- Considerar métodos que ralenticen la ingestión del alimento a las horas de comer: por ejemplo, el uso
de juguetes con comida, croquetas de mayor tamaño (que el gato tiene que masticar más antes de tra-
gar), recolocación del comedero antes o durante las horas de comer y recompensas relacionadas con
actividad, por ejemplo, dar la ración de comida sólo cuando se haya realizado una actividad.
Aunque las fórmulas pueden variar, la
- Evitar proporcionar alimento extra o sobras de la mesa. Los extras ocasionales (que, idealmente, estén
mayoría de los alimentos hipocalóricos equilibrados nutricionalmente) son aceptables siempre que se contabilicen en la ingesta alimentaria
para gatos presentan algunas o todas diaria total.
las características siguientes : - Asegurarse de que todos los miembros de la familia, amigos y vecinos estén al corriente del programa
- Menor densidad energética, gene- y lo cumplan.
ralmente por reducción del contenido - Si se observa un comportamiento de petición, no se le debe dar comida como respuesta, sino que se
en grasa y aumento del contenido en
debe fomentar otra forma de interacción positiva entre el propietario y el animal, por ejemplo una
fibra
- Aumento del contenido proteico
sesión de juego. Esto distraerá al gato al mismo tiempo que aumenta el consumo de energía.
con relación a la energía. Esto per-
mite evitar la desnutrición proteica > Enfoque dietético
cuando se restringe la ingesta de ener- En teoría, existen tres dietas posibles:
gía. Esta estrategia no acelera la pér-
- dieta de mantenimiento convencional, reduciendo la cantidad diaria ofrecida
dida de peso pero reduce al mínimo la
pérdida de tejido magro.
- dieta de menor densidad energética
- Aumento del contenido en micro- - dieta menos apetitosa
nutrientes (vitaminas y minerales)
respecto al contenido energético. Esto La primera opción no es aconsejable. En un alimento de mantenimiento, las cantidades de los nutrien-
permite asegurar que la restricción tes esenciales están fijados en función del valor energético de la ración normal. Si la ración se restrin-
energética no conlleva deficiencias ge, pueden aparecer carencias. Por razones similares, tampoco las dietas poco sabrosas son una solución:
nutricionales.
los gatos seguirán estando hambrientos, pueden desarrollar problemas de comportamiento y presentar
- Incorporación de L-carnitina. Este
compuesto es un cofactor esencial
carencias nutricionales. Por tanto, la estrategia clave en la fase de intervención es el uso de alimentos
para la oxidación de lípidos y participa con menor densidad energética, compensados con otras modificaciones nutricionales que permitan
en el transporte de los ácidos grasos conseguir una reducción del peso con una pérdida mínima de la masa magra.
de cadena larga a las mitocondrias.
Por lo tanto, facilita la oxidación de En la actualidad se dispone de una gran variedad de alimentos hipocalóricos. En secciones posteriores
ácidos grasos, aumentando al máximo se proporcionará información detallada sobre su formulación. La información que se presenta a conti-
la cantidad de grasa perdida (y, por
nuación supone un resumen.
tanto, reduciendo al mínimo la pérdida
de masa magra).
- Suplementación de fibra. Un Mantenimiento
mayor contenido de fibra en la dieta
aumenta el volumen de dieta y puede Aunque el tratamiento dietético apropiado permite reducir la cantidad de tejido adiposo a largo plazo,
favorecer la saciedad. mantener siempre un nuevo estilo de vida es un objetivo igual de importante. Así, el éxito final no
consiste sólo en alcanzar la meta sino en evitar cualquier recaída. En resumen, se requiere un cambio
26
Obesidad
8 - Manejo dietético del gato obeso
Figura 15 - Ejemplos de juguetes
permanente en la actitud y el comportamiento del propietario para asegurarse que la pérdida de peso que distribuyen el alimento como
del gato se mantiene a largo plazo. recompensa, incitando al gato a
jugar.
El primer reto que hay que afrontar es la transición entre el periodo de pérdida de peso y el de mante-
nimiento. El cambio a la dieta de mantenimiento debe ser gradual; por ejemplo, sustituyendo poco a
poco el alimento hipocalórico por la ración de mantenimiento sin que se produzca un aumento de peso.
El nivel energético óptimo puede determinarse de diferentes maneras:
- aumentar la ingesta de alimento en un 10% cada dos semanas hasta que el gato deje de perder peso.
Esto permitirá al veterinario fijar con exactitud las necesidades energéticas diarias para evitar una
recaída;
- si durante el periodo de adelgazamiento se ha estado anotando la ingesta de alimento y en algún
momento no hubo pérdida de peso entre dos visitas consecutivas, el consumo calórico en esta etapa
puede ser una buena referencia para las necesidades de mantenimiento.
© C.Arpaillange
Una vez alcanzado el peso deseado, debe continuarse con las revisiones regulares así como con la moti-
vación del propietario: parece adecuado un programa de visitas cada 2 a 4 semanas hasta que el vete- Las croquetas se van liberando cuando
rinario confirme el mantenimiento de peso. Después, el intervalo puede aumentarse gradualmente, pero el gato mueve el juguete.
deberá ser, como mínimo, cada 3 a 6 meses.
La elección del alimento para la fase de mantenimiento es menos crítica que para la fase de pérdida de
peso. No es necesario utilizar un alimento formulado para perder peso. No obstante, quizá sea más segu-
ro continuar con una dieta hipocalórica pero aumentando las raciones. También se dispone de dietas
formuladas especialmente para el periodo siguiente al adelgazamiento que generalmente tienen un
menor contenido energético y un nivel elevado de fibra para fomentar la saciedad.
El objetivo de cualquier estrategia debe ser el de establecer una relación más saludable entre el gato y
el propietario. El programa de adelgazamiento está condenado al fracaso si no se efectúa un cambio de
© C.Arpaillange
este tipo. Para lograr un éxito a largo plazo es esencial que el paciente no vuelva a la situación ante-
rior y, para ello, los propietarios deberán mantener bajo control las nuevas reglas con respecto al esti-
lo de vida y la alimentación durante toda la vida del gato. Durante una sesión de juego los gatos
deben tener la oportunidad de
“capturar la presa” objeto.
El objetivo del tratamiento es perder masa grasa con una pérdida mínima de tejido magro sin perjudi-
car la salud.
La pérdida de tejido adiposo depende de muchos factores: la composición corporal inicial, el grado de
restricción energética requerido, el ritmo de la pérdida de peso, el nivel de ingesta de proteínas, las
adaptaciones metabólicas y la intensidad del ejercicio. Según un trabajo reciente de uno de los auto- FIGURA 16 - EQUILIBRIO
res, la edad puede tener también su importancia, ya que los gatos de edad más avanzada tienden a per- ENTRE EL APORTE DE ENERGÍA
der más tejido magro durante el proceso de adelgazamiento (German, en prensa 2007). Y EL GASTO ENERGÉTICO
En teoría, la estrategia es sencilla: para lograr una pérdida de peso debe suministrarse al gato menos
energía de la que necesita (Figura 16). En la práctica, esto significa aportar menos energía de la nece-
saria para el mantenimiento. Se calcula en función de su peso corporal ideal aplicando un coeficiente
de restricción. Es esencial basar los cálculos en el peso ideal y no en el peso actual.
¿Cómo se determina el peso corporal ideal?

Gasto
Con el fin de calcular correctamente las necesidades energéticas de mantenimiento para un gato obeso, energético
debe conocerse o estimarse previamente su peso ideal. Aporte Episodios cortos
de energía de ejercicio que
> Cuando el peso ideal se conoce o puede determinarse Alimento ingerido, consumen energía
premios o extras y durante la fase
Cuando el peso ideal puede haberse registrado durante una visita previa cuando el gato era un adulto presas cazadas de vigilia
joven y tenía una condición corporal óptima (es decir, una puntuación de 3/5 o 5/9). Es, con diferen-
cia, la referencia más precisa del peso corporal óptimo para cualquier individuo.
27
Obesidad
> Estimación del peso ideal a partir del peso

y condición corporal actual
El peso ideal puede estimarse a partir del peso y condición corporal actual. Suponiendo que cualquier
punto por encima de 5 (en una escala de 9) o cualquier medio punto por encima de 3 (en una escala
de 5) corresponde a un aumento del peso corporal de entre un 10 y un 15%, puede aplicarse una ecua-
ción matemática sencilla para estimar el peso ideal.
Peso actual = 8 kg
Condición corporal actual = 5/5 o 9/9 (sobrepeso de ~40%)
Peso ideal = 100/140 x 8 kg = 5,7 kg
Recomendaciones para un ritmo óptimo

en la pérdida de peso
Si se aplica la restricción energética correcta, los gatos obesos perderán peso (Butterwick y col., 1994; But-
terwick y Markwell, 1996). Sin embargo, el ritmo de la pérdida de peso debe evaluarse cuidadosamente.
La cuestión es determinar cuál es el mejor ritmo o si es mejor perder peso rápidamente o poco a poco.
Se han realizado muchos estudios para determinar el ritmo ideal de pérdida de peso, ya que para los
propietarios resulta más satisfactoria la rápida pérdida de peso. En uno de los estudios, aportando úni-
camente el 25% de las necesidades energéticas de mantenimiento (calculada a partir del PCI), los gatos
obesos perdieron entre el 7 y el 10% de su peso durante la primera semana, entre el 3 y el 5% durante
la segunda semana, y entre el 2 y el 4% durante el resto del periodo de pérdida de peso (Szabo y col.,
2000). Sin embargo, al final del periodo de adelgazamiento se observó un aumento de las concentra-
ciones de insulina y glucosa, lo que sugiere que podría desarrollarse una intolerancia a la glucosa en
estos gatos. Por tanto, este grado de restricción energética parece ser demasiado estricto y los autores
concluyeron que una pérdida de peso rápida puede aumentar el riesgo de desarrollar diabetes mellitus.
El ritmo recomendado para la pérdida de peso sigue siendo un tema controvertido en medicina vete-
rinaria. El ritmo debe permitir el mantenimiento relativo de tejido magro. Una restricción energética
importante (inferior al 45% de las NEM sobre el peso ideal) conduce a una pérdida de peso más rápi-
da (alrededor del 1,3% semanal) que una restricción energética moderada (con el 60% de las NEM la
pérdida de peso es del ~1% semanal), pero la pérdida de tejido magro es mayor (18% frente al 8%)
(Butterwick y col., 1994).
Incluso, aunque el ritmo óptimo de pérdida de peso, parece encontrarse entre el 1,0 y el 1,5% semanal,
se debe ajustar a las necesidades concretas de cada individuo y puede aceptarse una pérdida de peso más
lenta, siempre que sea tolerada por el propietario (Figuras 17A y B). A este ritmo, en un estudio con
14 gatos, la mayor parte del tejido que se pierde es grasa corporal y no se observan efectos metabólicos
adversos (Center y col., 2000). La glucosa y la fosfatasa alcalina en sangre disminuyeron significativa-
mente entre la semana 0 y la semana 18, pero el colesterol, la alanina aminotransferasa y la aspartato
aminotransferasa aumentaron significativamente. No obstante, para todos los parámetros, salvo para las
concentraciones de colesterol en sangre, los cambios absolutos fueron pequeños y se mantuvieron den-
tro de los intervalos de referencia. Nueve gatos desarrollaron hipercolesterolemia durante el programa
de adelgazamiento (Center y col., 2000). Este efecto se observó también en otro estudio (Ibrahim y col.,
2000) y se descubrió que los cambios en la concentración de colesterol se debían a la mayor producción
de lipoproteínas de alta densidad (HDL). Este estudio también demostró que la concentración de coles-
terol en sangre puede reducirse mediante una dieta que contenga aceite de maíz, lo que confirma que
el tipo de grasa alimentaria puede influir en el metabolismo lipoproteico de los gatos.
¿Cómo se determina la asignación energética

diaria para lograr la pérdida de peso?
> Consecuencias fisiológicas de la restricción energética
La disminución del gasto energético es la respuesta universal a la restricción de energía en todas las
especies. Esta adaptación es una estrategia de supervivencia para proteger al organismo cuando el sis-
28
Obesidad
FIGURA 17A - CASO CLÍNICO N° 1 FIGURA 17B - CASO CLÍNICO N° 2
Antes: 8 kg Antes: 8,5 kg
Dr A. German et S. Holden, Weight Management Clinic, Université de Liverpool.
- Raza: Común europeo - Raza: Común europeo

- Edad: 8 años y 10 meses - Edad: 13 años
- Estado sexual: macho esterilizado - Estado sexual: hembra esterilizada
- Masa grasa: 40,4 % - Masa grasa: 44,5 %
- PCC: 4,5/5 - PCC: 5/5
- Estilo de vida: gato de interior - Estilo de vida: gato de interior
Desde que su peso ha Los propietarios la adquirieron
aumentado, el gato es mucho cuando tenía aproximadamente
menos activo. Tiene problemas 3 años y ya entonces era obesa.
para asearse, especialmente Sin embargo, el problema fue
en el área perineal. Su piel aumentando. El gato presenta ahora
y pelaje están en mal estado. una movilidad reducida y es incapaz
de asearse bien. Es un gato muy
perezoso. Presenta un pelaje
grasiento, y áspero en la zona
caudodorsal.
Evolución de la curva de peso Evolución de la curva de peso
Asignación energética (kcal de

EM/kg de peso corporal ideal)
Asignación energética (kcal de
9 EM/kg de peso corporal ideal) 9
35 kcal/kg 44 kcal/kg
8,5 8,5
Peso corporal (kg)
Peso corporal (kg)

32 kcal/kg 29 kcal/kg
8 8
25 kcal/kg
7,5 7,5
44 kcal/kg
7 7
6,5 6,5
6 6
137 días 338 días
5,5 5,5
Meses Meses
Después: 6 kg Después: 5,5 kg

Dr A. German et S. Holden, Weight Management Clinic, Université de Liverpool.
- Duración de la pérdida de peso: - Duración de la pérdida de peso: 338

137 días días
- Ritmo medio: 1,1 %/semana - Ritmo medio: 0,75% /semana
- Asignación media: 36 kcal/kg de - Asignación media: 30 kcal/kg de peso
peso corporal ideal corporal ideal
- Masa grasa 18,8 % - Masa grasa: 31,3 %
- PCC: 3/5 - PCC: 3/5
El gato ha aumentado Desde que ha perdido peso, la gata
considerablemente su movilidad puede subir y bajar de las sillas
después de perder peso: trepa, saltando. Sigue a sus propietarios
salta a los muebles e inicia por la casa durante todo el día.
sesiones de juego. Le resulta Su capacidad para asearse ha
más fácil asearse, de modo que mejorado. Presenta mejor aspecto,
el estado de su pelaje ha el estado de su pelaje ha mejorado.
mejorado notablemente. Según el propietario, la gata parece
mucho más contenta.
tema nervioso central detecta un estado de privación; por lo tanto, cuando el peso corporal disminu-
ye, el metabolismo basal también se reduce. En el hombre, cuando el equilibrio energético es negati-
vo, los cambios en el metabolismo basal oscilan entre -5% y -25%, dependiendo del grado de restric-
ción energética (Prentice y col., 1991). Estas variaciones pueden dificultar la pérdida de peso constan-
te y uniforme.
En el hombre, existe una estrecha relación entre el grado de restricción energética y la velocidad de
pérdida de peso, así como entre la restricción energética y el metabolismo basal en reposo. De manera
que cuanto mayor es el grado de restricción energética, tanto mayor es la inhibición del metabolismo
basal. Por lo tanto, puede haber un umbral por debajo del cual las ventajas obtenidas por la rápida pér-
dida de peso pueden contrarrestarse, a más largo plazo, con una mayor resistencia fisiológica a la pér-
dida de peso (Prentice y col., 1991). Sin embargo, la disminución de la tasa metabólica basal puede con-
29
Obesidad
trarrestarse mediante estrategias farmacológicas o aumentando la acti-

vidad física.
FIGURA 18 - NECESIDAD ENERGÉTICA EN REPOSO
EN GATOS, ANTES Y DESPUÉS DE LA PÉRDIDA DE PESO
> Aporte energético óptimo
para la pérdida de peso
En un estudio se ha determinado el nivel de aporte energético necesa-
Necesidad energética en reposo
rio para alcanzar el ritmo de pérdida de peso esperado, del 1% al 2%

(kcal de EM/kg de PC)
semanal, en 7 gatos obesos esterilizados (Nguyen y col., 2002). El gasto

energético se evaluó por calorimetría indirecta. El aporte de energía
durante el periodo de pérdida de peso para alcanzar el ritmo deseado
era de 40 ± 2 kcal de EM/kg de peso corporal ideal, es decir, alrededor
del 66% de la NEM de un gato adulto con un peso corporal óptimo.
Inesperadamente, la necesidad energética en reposo (NER) expresada
en kg de PC, aumentó de manera significativa mientras que el PC y la
grasa corporal disminuyeron. Se midió la NER durante la pérdida de
NER 1 NER 2
(antes de la pérdida de peso) (después de la pérdida de peso) peso (Figura 18). Los gatos perdieron el 37 ± 3% de su peso corporal
inicial, y el ritmo de la pérdida de peso osciló a lo largo del estudio entre
0,1 y 3,0% semanal y nunca fue lineal. La NER media era de 32 kcal
de EM/kg de peso corporal [mín. 21; máx. 39], pero era significativa-
TABLA 7 - NER EN GATOS OBESOS ANTES mente menor en el estado obeso (27 ± 2 kcal de EM/kg de PC) que
Y DESPUÉS DE LA PÉRDIDA DE PESO después de la pérdida de peso (35 ± 1 kcal de EM/kg de PC, p = 0,028).
En el gato Después Según las recomendaciones actuales del Consejo Nacional de Investi-
obeso de perder peso gación (NRC 2006), puede utilizarse un coeficiente de alometría para
calcular la necesidad energética diaria de los gatos. La relación entre el
NER(kcal de EM/kg PC0,65) 58 57
consumo energético en reposo y el peso corporal se ajustaba a un coefi-
Mínima 39 49 ciente de 0,65. Cuando la NER se expresaba en kcal de EM/kg de PC0,65,
la NER no difería estadísticamente entre el estado obeso y el delgado,
Máxima 68 64 con un valor medio de 58 kcal de EM/kg de PC0,65 (Tabla 7).
Para perder peso, el nivel de ingesta energéti-

TABLA 8 - NECESIDADES ENERGÉTICAS PARA GATOS DELGADOS Y OBESOS
Según NRC 2006
ca diaria debe ser adecuado para cubrir el gasto
del metabolismo basal, pero no el gasto ener-
Ecuación Recomendaciones (NRC 2006) gético total diario. En la práctica, el grado de
restricción energética no debe ser inferior a la
Gato delgado (PC* = 4 kg) 100 kcal EM/kg PC0,67 = 253 kcal EM/d (es decir: ⬇ 63 kcal/kg PC) tasa de metabolismo basal, es decir, 21 kcal de
EM/kg de PC o 39 kcal de EM/kg de PC0,65,
Gato obeso (PC* = 5 kg) 130 kcal EM/kg PC0,4 = 247 kcal EM/d (es decir: ⬇ 50 kcal/kg PC) medido en condiciones experimentales. La
cantidad de energía inicial permitida se estima
Según la experiencia de los autores, en una fase de mantenimiento,
esta asignación energética es demasiado elevada para un gato obeso, que mantendrá en aproximadamente el 60% de las necesida-
su peso corporal. La ecuación debe basarse en el peso ideal y es necesaria des energéticas calculadas para el peso ideal
una restricción del 40% para inducir la pérdida de peso en un gato obeso. del gato (Tabla 8).
Gato obeso 0,6 x 100 kcal EM/kg PC0,67 = 152 kcal EM/d (es decir: ⬇ 38 kcal/kg PCI) El aporte exacto, puede variar en función de
(PCI** = 4 kg) 0,6 x 130 kcal EM/kg PC0,4 = 136 kcal EM/d (es decir: ⬇ 34 kcal/kg PCI)
las características del gato, el tipo de alimento
elegido, la actividad, etc. Los estudios realiza-
* peso corporal ; ** peso corporal ideal
dos con los propietarios de gatos, indican que
a menudo, el ritmo de pérdida de peso les pare-
APORTE ENERGÉTICO RECOMENDADO ce muy lento (0,8 +/- 0,3% de PC semanal), y se requiere quizá una
PARA GATOS OBESOS mayor restricción energética (32 +- 7 kcal /EM/kg PCI) (German,
observaciones no publicadas 2007). En la práctica, el nivel de restricción
Puntuación corporal Ingesta calórica diaria inicial es de 30 a 35 kcal PCI/día (Tabla 8) y debe volver a estimarse
(por kg de peso corporal ideal/día) en la primera revisión.
3,5 ó 4,0/5,0 30 kcal EM
En general, la pérdida de peso será más rápida al comienzo del trata-
4,5 ó 5,0/5,0 35 kcal EM miento y disminuirá posteriormente, pero la respuesta fisiológica es bas-
30
Obesidad
tante impredecible (Figura 19). Por lo tanto, puede ser necesario ajus-
tar con frecuencia la ración durante el periodo de adelgazamiento para FIGURA 19 - DIFERENTES CURVAS DE PÉRDIDA DE PESO
(adaptado de German y col., en prensa, 2008)
lograr una pérdida óptima de masa grasa y reducir el riesgo de lipidosis
hepática y de resistencia a la insulina.
Evolución del peso corporal (%)

La ración inicial es tan sólo el punto de partida; durante el programa de
adelgazamiento el tamaño de la ración ha de adaptarse al ritmo de pér-
dida de peso. Esto significa reducir ligeramente (por ejemplo ~5%) la
cantidad de alimento proporcionado si el ritmo es demasiado bajo. Los 0,5
%/
sem
vasos medidores son poco exactos; debe indicarse a los propietarios que
1
%
/se
pesen la comida en básculas electrónicas de cocina, lo cual permite rea-
m
2%
lizar pequeños cambios con precisión.
/sem
Es esencial asegurarse que el propietario no da nada más de comida al
gato, y que el gato no consigue comida de otros sitios. Pueden permi-
Tiempo (días)
tirse premios extras saludables, pues esto permite al propietario man-
tener su vínculo, pero deben contabilizarse en el aporte energético glo- En general, la pérdida de peso es más rápida al comienzo
bal. El valor calórico de las bebidas (como la leche) también debe del tratamiento y disminuye después. Es necesario ajustar
incluirse. con frecuencia el aporte energético durante el periodo de
adelgazamiento para lograr la pérdida óptima de la grasa corporal.
¿Cómo se evalúa la duración
de la pérdida de peso?
FIGURA 20 - DURACIÓN DEL PROGRAMA
Una vez que el veterinario determina el peso ideal, puede realizarse DE PÉRDIDA DE PESO PARA UN GATO OBESO
una estimación de la duración probable del programa de pérdida de
peso (Figura 20). Esta información debe transmitirse claramente a los 7
propietarios, de manera que sean conscientes de cuál puede ser la dura- 6,8 Peso corporal: 7 kg
ción del tratamiento. 6,6 Peso corporal óptimo: 5 kg
Peso corporal (kg)
6,4
¿Cómo se calcula la cantidad 6,2

6
diaria de alimento? 5,8
5,6
En la Tabla 8 se muestra el cálculo de la asignación energética diaria
5,4
inicial. Para asegurar el cumplimiento y conformidad con el trata- 5,2
miento dietético, la presentación del alimento debe ser la misma que 5
la habitual: alimento seco, alimento húmedo, mezcla o casera. Más de
2/3 de los propietarios prefieren mezclar alimentos secos y húmedos. Es
Semanas
esencial medir con precisión la proporción exacta de cada porción de
la comida (Tabla 9). La precisión puede verificarse midiendo la pri- La pérdida de peso más lenta es aceptable, si propietarios
mera vez, la ración del alimento en la clínica y dándosela a los propie- y veterinarios están de acuerdo.
tarios, para que la pesen en su propia báscula.
TABLA 9 - CANTIDAD DIARIA DE ALIMENTO SEGÚN EL PESO CORPORAL IDEAL
Asignación energética Alimento seco (g) Alimento húmedo (g) Alimento seco + húmedo
Peso corporal ideal (kg)
(kcal EM/día) (3.000 kcal EM/kg) (600 kcal EM/kg) Seco (g) Húmedo (g)
3 105 35 175 15 100

3,5 120 40 200 20 100
4 140 45 230 25 100
4,5 160 50 270 35 100
5 175 60 290 40 100
5,5 190 65 320 45 100
6 210 70 350 50 100
Asignación energética basada en 35 kcal/kg de peso corporal ideal (condición corporal ⱖ 4,5/5)
31
Obesidad
¿Cómo realizar el seguimiento

del programa de pérdida de peso?
Es esencial revisar con frecuencia el progreso de los pacientes durante el programa de control de peso,
especialmente durante el periodo inicial, ya que es cuando los propietarios necesitan el mayor apoyo y
es más probable que surjan problemas. También así es posible verificar el cumplimiento del programa,
abordar ciertos problemas (por ejemplo, petición de comida excesiva, problemas a la hora de estable-
cer sesiones de juego) y proporcionar información, ánimo y apoyo.
> Revisiones veterinarias regulares

La motivación del propietario es la clave del éxito. Las revisiones regulares ayudarán a mantener el
cumplimiento y la motivación del propietario. Se recomienda una revisión cada 2 a 4 semanas; si el
intervalo entre las revisiones es mayor de 4 semanas, el cumplimiento del programa se relajará y puede
producirse un retraso en la aparición de cambios, lo que significa que la pérdida de peso no sigue el
ritmo óptimo.
> Cuantificación de la pérdida de peso

En cada revisión, el gato debe pesarse y someterse a una exploración física. Se debe preguntar la opi-
nión del propietario sobre el progreso y discutir cualquier problema relacionado con el programa. En
caso necesario se pueden realizar cambios en el programa e identificar y resolver cualquier duda.
El peso corporal es la principal medida del resultado y sirve para decidir si son necesarios o no los cam-
bios (reducción de la cantidad de alimento, aumento de la dosis de fármacos). Con el fin de minimi-
zar la variabilidad de las medidas, debe emplearse y validar regularmente la báscula electrónica. Los
propietarios no deben desanimarse pensando que una pérdida de peso del 1% a la semana no es mucho
(por ejemplo 60 g para un gato de 6 kg).
Puede usarse la tabla de la PCC como ayuda visual para dirigir la conversación y transmitir a los pro-
pietarios una actitud positiva. Sin embargo, dado que es probable que la condición corporal cambie
gradualmente, no es esencial repetir la PCC en cada visita.
Las mediciones morfométricas constituyen un método añadido para comprobar el resultado, y pue-
den utilizarse para explicar al propietario, de forma que lo entienda, el progreso (por ejemplo, con la
medida de la cintura) (Figura 21).
Las fotografías periódicas proporcionan una excelente demostración visual del éxito, pero deben tomar-
se de forma estandarizada para poder compararlas.
FIGURA 21 - EVOLUCIÓN DEL PESO CORPORAL FRENTE A LAS MEDICIONES MORFOMÉTRICAS

(datos relativos al caso clínico nº 1)
8,4
8
Medidas morfométricas (cm)
Caja torácica
7,6
Peso corporal (kg)
7,2
6,8
6,4 Abdomen
6 Peso corporal ideal
5,6
Días Días
32
Obesidad
9 - Composición de la dieta
Todas las mediciones y comentarios deben anotarse y utilizarse para transmitir al propietario una acti-
tud positiva. Los veterinarios también deberán animar a los propietarios a anotar en un diario la inges-
ta diaria de alimento. Esta información puede revisarse en cada visita.
> Seguimiento telefónico

Una primera llamada telefónica a las 48 h de iniciar el programa puede resultar útil para asegurar su
cumplimiento por parte del propietario. Después, la realización de llamadas regulares por parte del res-
ponsable del seguimiento del programa de control de peso, es un medio excelente para controlar el pro-
greso, intensificar el cumplimiento y tratar cualquier problema lo antes posible. La implicación de otros
miembros del equipo veterinario es una buena manera de fomentar el éxito y de hacer ver a los pro-
pietarios el compromiso de la clínica.
¿Qué debe hacerse en el primer control?

Se realizan revisiones regulares para valorar el progreso logrado con el programa de pérdida de peso. Se
puede mantener la motivación del propietario durante el proceso fijando objetivos intermedios (ade-
más del objetivo final). Hay tres situaciones posibles en el momento de la primera revisión.
> Situación 1: evolución favorable

El gato pierde peso a un ritmo normal y el propietario está satisfecho. Hay que continuar el programa
y fijar la fecha para la próxima visita.
> Situación 2: el gato no pierde peso

o situación 3: lo que es peor, gana peso
En esta situación, pueden emprenderse varias acciones:
- Verificar que el cálculo de la ración diaria de alimento es correcto. Si es así y no se encuentra otra
explicación posible, es necesario reducir la cantidad de alimento (normalmente entre un 5 y un 10%).
- Volver a evaluar el entorno familiar sin que los propietarios se sientan culpables. ¿El propietario sigue
motivado? ¿Las instrucciones son suficientemente claras? ¿Existe la posibilidad de que haya vecinos
que estén alimentando al gato? Comprobar que no se ha ofrecido al animal comida extra: si es así,
puede no ser necesario modificar la cantidad de alimento.
- Considerar otras pruebas diagnósticas, por ejemplo para detectar posibles trastornos hormonales. La
hiperprolactinemia y la acromegalia son comunes en los gatos y alteran su capacidad para perder peso.
Hasta hace poco no se disponía de un tratamiento médico para corregir esta situación.
La reducción del aporte de energía es la clave de cualquier intervención nutricional. Existen muchas
estrategias para disminuir la densidad energética de una dieta:
- disminución de la cantidad de grasa
- aumento del contenido de fibra
- aumento del contenido de humedad
Influencia de la densidad energética

en el consumo energético
La densidad energética se refiere a la cantidad de energía presente en una cantidad dada de alimento.
En la práctica, la densidad energética se expresa en kcal de energía metabolizable por 100 g de alimento
(Figura 22). Cuando la dieta presenta una densidad energética baja, se consume una menor cantidad
de energía en la misma cantidad de alimento.
En un estudio (Lester y col., 1999) se observó que los gatos sedentarios no esterilizados que habían man-
tenido previamente el peso corporal consumiendo a voluntad dietas húmedas basadas en carne con un
contenido constante en grasa eran capaces de adaptarse a otra dieta basada en carne con un mayor con-
tenido en grasa aumentando significativamente la oxidación de los lípidos. Además, al producirse una
mayor oxidación de grasas, la dieta rica en grasa no mostraba ningún efecto hiperfágico. Este estudio
destaca la capacidad de los gatos para mantener en ciertas circunstancias su peso corporal con dietas
33
Obesidad
FIGURA 22 - DE LA ENERGÍA BRUTA A LA ENERGÍA NETA Producción
Pérdidas fecales Pérdidas urinarias
Energía bruta Energía digestible Energía metabolizable Energía neta
Energía en calor Mantenimiento
FIGURA 23 - INFLUENCIA DEL SEXO Y DEL NIVEL ENERGÉTICO DEL ALIMENTO

EN LA MASA GRASA DE GATOS ALIMENTADOS A VOLUNTAD DURANTE UN AÑO
(de Nguyen y col., 1999b)
Dieta rica en energía
Dieta moderada en energía

37,2
% masa grasa/peso total
35,9
31,6
30
27 28,2 27,2
21,9
Hembras Hembras Machos Machos

enteras esterilizadas enteros esterilizados
La masa grasa aumenta después de la esterilización porque el gato ingiere más energía y
consume menos. Este fenómeno es especialmente pronunciado en machos que consumen
alimentos ricos en energía. Este tipo de alimento no es adecuado para las necesidades de un
gato esterilizado.
muy ricas en grasa. Sin embargo, la situación es diferente en los animales esterilizados que viven en el
interior y se alimentan a voluntad de alimento seco muy sabroso (Figura 23).
En estas circunstancias, el aporte de alimentos secos bajos en grasas reduce el riesgo de desarrollar obe-
sidad. En los gatos, el consumo de alimento tiende a permanecer constante y es independiente del con-
tenido calórico del alimento. La masa o el volumen de alimento consumido parece ser el principal fac-
tor implicado en la regulación del peso corporal (Rolls y col., 2005), lo que sugiere que la distensión
gástrica es uno de los factores más importantes que regulan la saciedad en esta especie. En un estudio
reciente realizado por uno de los autores se ha confirmado que los gatos tienden a comer la misma can-
tidad de alimento cualquiera que sea su densidad energética (Martin y col., 2008). Se ofrecieron dos
alimentos comerciales con diferentes niveles de energía (dieta A: 360 kcal/100 g; dieta B:
415 kcal/100 g) a dos grupos de gatos durante cinco semanas (estudio cruzado). La cantidad media inge-
rida no difería entre los dos alimentos (58 ± 2 g/d/gato para la dieta A y 56 ± 2 g/d/gato para la dieta
B) pero sí variaba la ingesta energética (44 ± 2 kcal/kg/d para A y 50 ± 2 kcal/kg/d para B). Estos resul-
tados han sido confirmados mediante estudios que mostraron que los gatos alimentados a voluntad con
alimentos secos ricos en grasas son más propensos a ser obesos (Scarlett y col., 1994).
34
Obesidad
Una ventaja de un alimento hipoenergético para gatos obesos, es que el volumen de alimento sumi-
nistrado se aproxima más al de un alimento de mantenimiento. Esto puede contribuir a mejorar el cum-
plimiento por parte del propietario. Por ejemplo (Tabla 9), suponiendo que se requiere el mismo apor-
te energético diario (140 kcal EM), el gato consumirá 45 g de alimento hipoenergético, que es similar
a la cantidad ofrecida al gato en el periodo de mantenimiento (50 g). En este ejemplo, no hay riesgo
de carencias para el gato, que recibe una cantidad adecuada de alimento al día.
Formulación del alimento

El factor principal que impulsa la pérdida de peso es la restricción energética, pero debe recordarse que
la dieta también proporciona muchos nutrientes esenciales. Generalmente se recomienda el aporte de
esos nutrientes para prevenir enfermedades causadas por carencias durante la pérdida de peso. Cualquiera
que sea la dieta elegida, es obligación del veterinario asegurarse de que es completa y equilibrada.
Otra característica de una dieta para perder peso es la palatabilidad, pues ésta maximizará el cumpli-
miento del tratamiento. Por tanto, deben tenerse en cuenta muchos factores a la hora de considerar
cuál es la composición más adecuada de la comida para un gato sometido a un programa de pérdida de
peso.
> Disminución de la cantidad de materia grasa

La grasa posee un elevado contenido energético (9 kcal EM/g) en comparación con las proteínas y los
carbohidratos (4 kcal de EM/g). Así pues, las dietas de baja densidad energética tienden a ser dietas
bajas en grasas. Bauer (2006) recomienda la clasificación siguiente de los lípidos alimentarios.
- Las grasas facilitativas son grasas saturadas que aumentan la densidad energética del alimento; pue-
den almacenarse en el tejido adiposo para un uso posterior, mejoran la palatabilidad del alimento y
facilitan la absorción de las vitaminas liposolubles. Para reducir la densidad energética, estas grasas
deben estar limitadas en los alimentos.
- Las grasas funcionales generalmente son ácidos grasos poliinsaturados. Están implicadas en muchos
procesos biológicos, como el crecimiento, la reproducción, la síntesis hormonal, la inflamación y la
salud gastrointestinal, cutánea o cerebral. Los alimentos deben contener obligatoriamente ácidos gra-
sos esenciales, si bien sólo se necesitan cantidades pequeñas de ellos para satisfacer las necesidades
nutricionales.
Los gatos alimentados con una dieta baja en grasa (9,2% de MS), rica
en proteínas (33,5% de MS) y baja en fibras, pierden peso sin manifes-
tar signos de lipidosis hepática o de algún deterioro del estado de la piel FIGURA 24 - ESTRUCTURA COMPARADA DEL ÁCIDO
y del pelaje (Bouchard y cols., 1998). LINOLEICO CONJUGADO Y DEL ÁCIDO LINOLEICO
Incluso los alimentos más pobres en materia grasas para gatos obesos, Ácido linoleico
deben contener ácidos grasos esenciales. Deben proporcionar por lo conjugado:
menos 0,14 g de PC0,67 de ácido linoleico (AL) y 0,0005 g de PC0,67 de (10-trans, 12-cis)
ácido araquidónico (AAR) para satisfacer las necesidades básicas de áci-
dos grasos de los gatos (NRC 2006). Si se considera el ejemplo de un
gato obeso (PC = 6,0 kg, peso deseado = 4,5 kg), la cantidad recomen-
dada será de 0,46 g y 0,0016 g de AL y AAR, respectivamente, lo que (9-cis, 11-trans)
corresponde a una concentración de 5,6 g de AL/1.000 EM y 0,02 g de
AAR/1.000 EM. (Estos valores tienen en cuenta el hecho de que el gato
puede estar sometido a una reducción del 50% de su aporte energético).
Ácido linoleico:
Recientemente muchos trabajos de investigación se han concentrado (9,12-cis-cis)
en el efecto del ácido linoleico conjugado (ALC) (Figura 24) en la obe-
sidad (Nagao y Yanagita, 2005) puesto que algunos estudios con anima-
les han mostrado efectos prometedores sobre el peso corporal y la depo-
sición de grasa. Según estos trabajos, las ventajas teóricas del ALC inclu- Los isómeros (10-trans, 12-cis) y (9-cis, 11-trans) del ácido linoleico son los
yen una menor ingesta de energía y de alimento, un mayor gasto ener- componentes principales del ácido linoleico conjugado. Al contrario que el
gético, una menor diferenciación y proliferación de preadipocitos, una ácido linoleico, los enlaces dobles no están separados por un radical metilo.
menor lipogénesis y una mayor lipólisis y oxidación de las grasas. Sin
35
Obesidad
embargo, en un trabajo reciente realizado en gatos se ha sugerido que la incorporación de ALC en die-
tas para el control de peso, no tiene un efecto significativo (Leray y col., 2006).
Los gatos obesos alimentados con dietas ricas en grasas pueden presentar hiperlipidemia y un aumento
moderado de las concentraciones de triglicéridos y colesterol en sangre (Ginzinger y col., 1997). El uso
de aceite de pescado en el tratamiento de la hiperlipidemia se ha estudiado ampliamente en muchas
otras especies (véase el capítulo 6). El ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico
(DHA) son ácidos grasos omega-3 de cadena larga presentes en el aceite de pescado, y se sabe que redu-
cen la concentración sérica de ácidos grasos libres (Singer y col., 1990). Se ha demostrado que una dieta
rica en ácidos grasos omega-3 de cadena larga mejora el control de la glucemia a largo plazo y dismi-
nuye los niveles de insulina en plasma (Wilkins y col., 2004).
> Aumento de la cantidad de fibra alimentaria

Las fibras son componentes vegetales resistentes a la degradación por las enzimas digestivas de mamí-
feros, en particular por la amilasa. Los carbohidratos indigestibles llegan al colon y se convierten en un
sustrato disponible para la fermentación bacteriana. Los sustratos para la fermentación bacteriana son
principalmente los polisacáridos estructurales (hemicelulosa) y los polisacáridos no estructurales
(gomas, mucílagos), pero también el almidón resistente. La celulosa y la pectina no constituyen sus-
tratos especialmente buenos para las bacterias del intestino de los gatos.
La clasificación actual de las fibras alimentarias se basa en sus propiedades fisicoquímicas y en su capa-
cidad para experimentar fermentación bacteriana. Las fibras fermentables proporcionan una mayor can-
tidad de hidrógeno, dióxido de carbono, amoniaco y ácidos grasos de cadena corta (AGCC). Estos pro-
ductos finales son de especial interés porque pueden interactuar de múltiples maneras con el huésped
e intervienen en muchos procesos metabólicos cuando llegan al hígado o a la sangre periférica. Entre
sus propiedades fisiológicas se cuentan la estimulación de la diferenciación y proliferación de los colo-
nocitos, favorecen la reabsorción de sodio y agua, la inhibición del crecimiento de bacterias patógenas,
la intensificación del flujo sanguíneo del colon y la contracción de la musculatura longitudinal lisa del
colon. Igual que en otras especies, la concentración de AGCC en el colon felino depende del tipo de
fibra presente en la dieta (Sunvold y col., 1995a; 1955b; 1995c).
Las técnicas de fermentación in vitro utilizando bacterias de colon felino han demostrado que la mayor
producción de AGCC totales, se obtiene cuando se usan fibras como goma de algarroba, goma de guar
y pectina de cítricos, mientras que fibras como la celulosa, la goma karaya o la goma de xantano dan
lugar a concentraciones más bajas de AGCC. Sin embargo, en los gatos, las fibras que proporcionan la
mayor cantidad de AGCC producen efectos gastrointestinales secundarios, como un aumento en el
número de deposiciones y diarrea (Sunvold y col., 1995a). Se ha sugerido que la pulpa de remolacha,
que constituye una fuente de fibra mixta, soluble e insoluble, es la fuente idónea para optimizar a la vez
la producción de AGCC y la consistencia fecal (Sunvold y col., 1995a). No obstante, los estudios en
gatos son escasos.
Un alto contenido en fibras alimentarias permite diluir las calorías de la dieta, lo que contribuye a pro-
ducir un efecto de saciedad y a controlar el peso en los gatos obesos. No obstante, las dietas ricas en
fibra pueden presentar efectos secundarios desagradables para los propietarios, como una defecación
excesiva o estreñimiento (Bouchard y col., 1998). A la hora de formular una dieta rica en fibra también
debe considerarse su posible impacto en la digestibilidad de los nutrientes. Sin embargo, en la prácti-
ca no se ha descrito ningún efecto negativo para la mayoría de las dietas hipoenergéticas que contie-
nen grandes cantidades de fibra alimentaria. Si las dietas ricas en fibra presentan una digestibilidad baja
aparente de las proteínas (Fekete y col., 2001), este efecto se debe a la retención de nitrógeno por la
flora bacteriana: la biomasa excretada aumenta con el contenido en fibra. No debe confundirse las diges-
tibilidad aparente de las proteínas con la ileal.
A la hora de decidir qué cantidad de fibra alimentaria ha de incluirse, también es necesario considerar
las preferencias de gusto de los gatos. Houpt y Smith (1981) observaron que a los gatos no les gustaba
que se diluyera su comida con un sólido no calórico, como el caolín o la celulosa. En la práctica, según
la experiencia clínica de los autores, los alimentos ricos en fibra para gatos obesos se toleran bien y la
mayoría de los animales no tienen ningún problema en aceptarlos.
36
Obesidad
> El agua, ¿factor de dilución de la energía?
La dieta natural de un gato contiene alrededor de un 70% a un 80% de agua. Además, un alimento de
gran contenido en agua contribuye a reducir la ingesta energética aun cuando el régimen sea rico en
grasas (Rolls y col., 2005). Por tanto, puede ser útil aumentar el contenido de agua de un alimento para
reducir su densidad energética. Para una misma cantidad de energía, la cantidad de alimento ofrecida
en un alimento húmedo (aproximadamente 20% de materia seca) es de tres a seis veces mayor que la
cantidad ofrecida en un alimento seco (90% de materia seca) (Tabla 10). Esto es especialmente inte-
resante para los gatos que normalmente ingieren grandes cantidades de alimento seco, ya que la can-
tidad de comida puede ser el regulador principal de la ingesta de alimento.
> Evitar carencias de proteínas

Dado que los gatos son carnívoros estrictos, es esencial que reciban una gran cantidad de proteínas ali-
mentarias. En los gatos salvajes, la energía diaria es suministrada por proteínas y grasas pero no se con-
sumen carbohidratos. El metabolismo del nitrógeno es muy específico en los gatos, ya que las enzimas
hepáticas que intervienen en el metabolismo del nitrógeno no son adaptables. Las proteínas alimen-
tarias proporcionan los aminoácidos esenciales para la síntesis de proteínas y los aminoácidos no esen-
ciales como sustratos energéticos. Si la cantidad de proteínas en la dieta es insuficiente, el resultado es
una pérdida de masa corporal magra que puede reducir entonces la capacidad del organismo para res-
ponder a agentes infecciosos y al estrés.
Según el NRC (2006), las necesidades proteicas de mantenimiento recomendadas para un gato adul-
to es de 4,96 g de proteína bruta (PB)/PC0,67 (Tabla 11). Puesto que se supone que en los gatos adul-
tos obesos las necesidades proteicas de mantenimiento son las mismas, hay que aportar complementos
de proteínas a la dieta. Por ejemplo, para un gato obeso (PC = 6,0 kg, peso deseado = 4,5 kg) la can-
tidad diaria recomendada de proteína está limitada a 16,5 g de PB y deben aportarse aproximadamen-
te 162 kcal EM/día para que se produzca una pérdida de peso. Para que una dieta hipocalórica propor-
TABLA 10 – INFLUENCIA DEL TIPO DE ALIMENTO EN EL VOLUMEN

DE LA RACIÓN DIARIA DE UN GATO OBESO
Alimento seco hipoenergético Alimento húmedo hipoenergético
Densidad energética : 300 kcal/100 g Densidad energética : 60 kcal/100 g
Gato obeso de puntuación corporal 4/5 ; peso corporal ideal (PCI) : 5 kg

Asignación energética: 30 kcal/kg PCI : 30 x 5 = 150 kcal/día
Cantidad 1 ⬇ 50 g/d Cantidad 2 ⬇ 250 g/d
TABLA 11 – EJEMPLOS DE NUTRIENTES ESENCIALES PARA LOS GATOS

(de NRC 2006)
Necesidad mínima Consumo adecuado Cantidad recomendada

(g/1.000 kcal EM) (g/1.000 kcal EM) (g/1.000 kcal EM)
Proteínas 40 (3,97 PC0,67) - 50 (4,96 PC0,67)
Grasas - 22,5 22,5
Calcio 0,4 - 0,72
Fósforo 0,35 - 0,64
Magnesio
50 - -
(mg/1000 kcal EM)
Potasio - 1,3 -
Taurina 0,08 - 0,1
37
Obesidad
cione suficiente proteína debe contener casi 100 g de PB/1.000 kcal de EM. Las dietas con una con-
centración inferior a 85 g de PB/1.000 kcal de EM no son adecuadas para cubrir satisfactoriamente las
necesidades del gato. Sin embargo, si se requiere una fuerte restricción energética para inducir y man-
tener la pérdida de peso (menos grasa de la esperada), incluso las dietas que contengan un comple-
mento de 100 g de PB/1.000 kcal de EM pueden no bastar para evitar estados carenciales.
La menor densidad energética de las dietas para perder peso, el menor contenido en grasa y el elevado
contenido en fibra o en agua de los alimentos hipoenergéticos, pueden reducir la palatabilidad. Las pro-
teínas animales generalmente se consideran atractivas para los gatos. Por tanto, la alimentación con
una dieta rica en proteínas de origen animal puede ayudar a mantener la palatabilidad de las dietas
hipocalóricas.
La alimentación con una dieta rica en proteínas puede ser motivo de preocupación puesto que puede
ser perjudicial para la salud, especialmente en los animales más mayores. A este respecto, algunos facul-
tativos se preocupan por el posible efecto negativo que puede ejercer sobre la enfermedad renal cróni-
ca (ERC) ya existente. Sin embargo, no existen pruebas que respalden la relación entre un consumo
alto de proteínas y el desarrollo de una ERC en perros y gatos. Además, aunque la proporción proteí-
nas- calorías de los alimentos hipocalóricos sea elevada, la cantidad total de proteínas ingeridas duran-
te el régimen no está realmente aumentada, debido a la restricción energética.
Dos grupos de 8 gatos fueron alimentados con dos dietas diseñadas para perder peso (1% del PC ini-
cial a la semana) (Laflamme y Hannah, 2005); una dieta rica en proteínas (el 46% de las calorías pro-
cedía de proteínas - 76 g de PB/1.000 kcal de EM) y una dieta normal (el 36% de las calorías procedía
de proteínas - 60 g de PB/1.000 kcal de EM). Durante el estudio, la ingesta energética media no dife-
ría entre los dos grupos y tampoco variaba la velocidad de la pérdida de peso ni el peso total perdido.
Sin embargo, se observaron cambios en la composición corporal. En el grupo alimentado con la dieta
rica en proteínas aumentó la pérdida de grasa corporal (p < 0,001) y disminuyó la pérdida de tejido
magro (p < 0,001).
En el contexto de la pérdida de peso, una ‘dieta rica en proteínas’ no significa realmente que aumente
la ingesta de proteínas, simplemente se mantiene la ingesta normal aunque el contenido energético se
reduzca.
> Carbohidratos
Los gatos son carnívoros estrictos, de modo que no tienen necesidad de consumir carbohidratos. Es más,
un alto contenido de carbohidratos en la dieta puede reducir la digestibilidad aparente de las proteínas
(Kienzle, 1994). Aunque una cantidad limitada de carbohidratos no ejerce ningún efecto negativo sobre
la pérdida de peso en gatos, el aumento del contenido de carbohidratos en una dieta hipocalórica para
gatos puede causar problemas. De hecho, no se recomiendan dietas ricas en carbohidratos (> 25% de
las calorías) para los gatos obesos, porque suelen ser insulinorresistentes (véase el capítulo 5).
> L-Carnitina
Se ha demostrado que el aporte suplementario de L-carnitina en un alimento hipoenergético es bene-
ficioso en muchas especies, entre ellas los gatos. La L-carnitina se sintetiza en el hígado, se absorbe en
el tubo digestivo y es un cofactor esencial para la oxidación de los lípidos (Steiber y col., 2004). En resu-
men, la L-carnitina participa en el transporte de ácidos grasos de cadena larga a las mitocondrias en
diversos tejidos: el hígado, el corazón y el músculo esquelético. Asimismo, facilita la oxidación de ␣-
cetoácidos e interviene en el ciclo de la urea. La estimulación de la oxidación de ácidos grasos es bene-
ficiosa durante el proceso de adelgazamiento puesto que puede afectar al comportamiento alimentario
(Ronnett y col., 2005). A este respecto, la inhibición de la oxidación de ácidos grasos estimula la inges-
ta de alimento en los animales alimentados con una dieta rica en grasas (40% de EM en forma de grasa)
pero es ineficaz en los que se alimentan con una dieta baja en grasas (7% de EM en forma de grasa).
Por lo tanto, el mantenimiento de la oxidación de ácidos grasos mediante el aporte de L-carnitina puede
contribuir a la regulación del equilibrio energético y a la homeostasis metabólica y ejerce un efecto
sobre el control del apetito. En los gatos se ha demostrado que el aporte de L-carnitina presenta un
efecto positivo sobre la pérdida de peso y la oxidación de ácidos grasos (Center y col., 2000; Ibrahim y
38
Obesidad
Conclusión
col., 2003). La L-carnitina administrada a los gatos a 250 mg por vía oral cada 12 h es segura y, en algu-
nos estudios, presenta un efecto significativo sobre la velocidad de la pérdida de peso (Center y col.,
2000). Puesto que esta dosis es muy elevada y su uso en alimentos para perros y gatos queda descarta-
do por motivos económicos, se necesitan más estudios en los que se empleen dosis más prácticas de L-
carnitina.
> Antioxidantes
El aumento de la secreción de insulina, de ácidos grasos libres en plasma o de glucosa en plasma incre-
menta la producción de radicales libres y el estrés oxidativo. Es más, en muchos estudios se ha demos-
trado que el estrés oxidativo está asociado a la etiología y a las complicaciones de la diabetes. Muchos
estudios realizados in vitro o en modelos animales han demostrado que los antioxidantes (principal-
mente ácido ␣-lipoico, vitamina C, vitamina E, glutatión, N-acetil-L-cisteína, aminoguanina, zinc)
mejoran la sensibilidad a la insulina (Evans y col., 2003).
Últimamente muchos de los estudios se han concentrado en el beneficio del ácido ␣-lipoico sobre la
captación de glucosa, y este antioxidante muestra resultados prometedores en la prevención y el trata-
miento de la diabetes mellitus en el ser humano (Çakatay, 2006). La dosis diaria para el hombre osci-
la entre 600 mg y 1.800 mg por vía intravenosa u oral, con pocos o ningún efecto secundario (Head,
2006). El ácido alfa-lipoico se considera seguro en el hombre. No obstante, en un estudio en gatos (Hill
y col., 2004) se describió una toxicidad aguda del ácido ␣-lipoico a una dosis de 30 mg/kg. En la actua-
lidad sigue sin conocerse la dosis máxima tolerada del ácido ␣-lipoico en gatos. Es necesario realizar
más estudios para evaluar la eficacia del tratamiento antioxidante en la obesidad y en las enfermeda-
des relacionadas y para determinar la dosis máxima tolerada en los gatos.
Conclusión
Es relativamente fácil diagnosticar la obesidad en un gato y prescribir un alimento hipoenergético. La
dificultad reside en convencer al propietario para que introduzca los cambios necesarios en la alimen-
tación y el estilo de vida del animal con el fin de inducir y mantener una pérdida de peso significativa.
Con cada cambio sugerido se corre el riesgo de oposición por parte del lazo gato- propietario. Para que
el programa de pérdida de peso sea eficaz, el propietario debe estar motivado. Para desarrollar esta moti-
vación es sin duda apropiado avanzar por etapas y recordar que cada etapa es un paso más hacia el éxito.
La omisión de una o varias etapas será perjudicial para el proceso.
Es necesario que el veterinario sepa reconocer en cada consulta el grado de motivación del propieta-
rio. De este modo puede ajustar los argumentos empleados en la conversación y alterar los plantea-
mientos terapéuticos recomendados en función de la actitud del cliente. También es importante estar
preparado para el caso en que el propietario ofrezca resistencia, la cual puede manifestarse en forma de
dudas y reticencia a acatar las soluciones propuestas, y ser capaz de responder adecuadamente. Puede
resultar útil someterse a algún tipo de entrenamiento para adquirir la habilidad de motivar a los clien-
tes.
Para evitar carencias nutricionales durante el programa de pérdida de peso han de formularse alimen-
tos específicos. La composición de estos alimentos tiene en cuenta la restricción energética de manera
que la concentración relativa de los nutrientes sea mayor. En efecto, pese a la restricción energética
impuesta, los gatos sometidos a un programa de pérdida de peso deben ingerir a diario una cantidad de
todos los nutrientes (salvo de grasa) similar a la de los gatos en la fase de mantenimiento. Así, para pre-
parar un alimento con un valor energético reducido debe disminuirse la cantidad total de grasa, aumen-
tar el contenido de agua o de fibra y proporcionar una cantidad suficiente de los nutrientes esenciales
(aminoácidos, ácidos grasos esenciales, minerales y vitaminas) para evitar cualquier estado carencial.
39
Obesidad
Preguntas más frecuentes
Preguntas más frecuentes sobre la obesidad felina
P R
Un programa de pérdida de peso implica modificar la composición del alimento (hipocalórico y
rico en proteínas) y controlar la cantidad de alimento que se ofrece a diario. Puesto que la sacie-
dad depende principalmente de las cantidades consumidas, para muchos gatos, consumir una can-
¿Cómo puede habituarse el gato a la tidad reducida de alimento, resulta difícil. Por tanto, en algunos gatos puede ser necesaria una acli-
dieta? matación progresiva. Generalmente, resulta eficaz realizar un cambio gradual durante un periodo
de aproximadamente 7 días. Si el gato rechaza un alimento en concreto, es posible mejorar la acep-
tación añadiendo temporalmente una pequeña cantidad del alimento anterior. Otra posibilidad es
elegir una fórmula diferente (alimento húmedo) o elaborar una dieta casera.
Es posible elaborar una ración hipocalórica casera que esté equilibrada y cumpla los requisitos del
¿Existen alternativas a los alimentos
NRC para gatos. Sin embargo, es obligación del veterinario asesorar sobre este aspecto y asegurar-
hipocalóricos comerciales?
se de que la receta escogida cubre las necesidades nutricionales.
Una dieta de mantenimiento cubre todas las necesidades nutricionales cuando las necesidades ener-
géticas son las ‘normales’. Para un gato no obeso, de 3,5 kg de peso, en fase de mantenimiento, el
aporte diario de proteínas será de 16,2 g, de fósforo y calcio 0,4 g, y de taurina 26 mg. Para un gato
obeso con un peso óptimo de 3,5 kg, la restricción energética suponen 126 kcal de EM (36 kcal/kg
de PCI x 3,5 kg) al día en lugar de las 210 kcal de EM para el mantenimiento (60 kcal/kg de PCI
Algunos propietarios preferirían no x 3,5 kg). Si se proporciona el mismo alimento de mantenimiento, el gato consumirá 9,4 g de pro-
modificar el alimento de su gato para teína al día, 0,2 g de fósforo y calcio y 15 mg de taurina. Puesto que estas cantidades son inferiores
evitar problemas de conducta o bien a las cantidades diarias recomendadas para un gato (NRC, 2006), la alimentación con una dieta
porque su gato es muy caprichoso en de este tipo durante un periodo prolongado puede provocar carencias, en particular con respecto
cuanto a la comida. ¿Debe fomentarse al equilibrio de nitrógeno. Es más, para que el nivel de energía consumido pueda ser tan bajo, la
esta actitud? ración diaria tendría que ser de tan sólo 30 g. La mayoría de los propietarios se resistirá a aceptar
una propuesta de este tipo. Por lo tanto, el uso de una dieta de mantenimiento normal es inapro-
piado para tratar la obesidad en el marco de un programa de pérdida de peso.
Aunque la preocupación por la palatabilidad de la dieta es frecuente entre los propietarios y moti-
vo para no introducir un programa de pérdida de peso, en realidad rara vez constituye un proble-
ma si se introduce gradualmente el nuevo alimento.
¿Cómo puedo controlar la obesidad
de un gato en una casa con muchas Si ya resulta difícil establecer un plan eficaz para la reducción de peso en un gato que vive solo, las
mascotas? familias con múltiples gatos constituyen un reto especial. Una opción podría ser la de alimentar a
todos los gatos con la misma dieta (la de control de peso). Sin embargo, es probable que esta ali-
mentación sea uno de los factores que influyen en la obesidad; a este respecto, si se deja que todos
los gatos compartan el alimento, la tendencia es que los gatos comilones coman más de la cuenta
a expensas de los gatos con un mejor control del apetito.
Así pues, la única solución es la de establecer programas de alimentación individuales, para cada
gato. Esto puede realizarse de las siguientes maneras:
- alimentar a los gatos en habitaciones o lugares separados
- alimentar a los gatos en el mismo lugar pero bajo constante supervisión y retirar los comederos en
cuanto cada gato haya terminado de comer
- alimentar a los gatos a diferentes horas
- colocar el alimento para los gatos no obesos en un lugar inaccesible para los obesos
Por ejemplo, el alimento puede colocarse en una posición elevada si el gato obeso es incapaz de tre-
© Lucile Martin
par; otra alternativa es colocar el alimento en una caja con una abertura por la que sólo pueden
pasar los gatos normales.
40
Obesidad
Referencias
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43
Obesidad
Información nutricional de Royal Canin
Centrándonos en:
La L-carnitina
Definición y orígenes TRANSPORTE DE ÁCIDOS GRASOS Y FUNCIÓN DE LA L-CARNITINA

de la obesidad
citoplasma celular
La L-carnitina (conocida también
como vitamina BT) es una molécula Ácidos
hidrosoluble derivada de dos amino- grasos libres
ácidos, la lisina y la metionina. Se sin- Carnitina-palmitoil
transferasa 1
tetiza en el hígado de los gatos y par- Acil-CoA sintetasa
ticipa en la producción de energía en
las células. Membrana
mitocondrial
externa
Entre las fuentes alimentarias, los Carnitina Acilcarnitina
productos cárnicos son los que con- Membrana
mitocondrial
tienen el mayor contenido de L-car- interna
nitina (50 mg/100 g en la carne de
vacuno y 200 mg/100 g en el corde- Carnitina-palmitoil Carnitina-acilcarnitina
transferasa 2 translocasa
ro).
Fórmula Carnitina
Acilcarnitina
La carnitina existe en dos isoformas Acilcarnitina

espaciales, D y L, pero sólo la isofor-
ma L es biológicamente activa. La
Interior de la mitocondria
isoforma D tiende a inhibir la acción
de la isoforma L.
Interés de la L-carnitina En otro estudio se ha investigado el
en la prevención posible papel de la L-carnitina en el
y tratamiento de metabolismo lipídico durante la
inducción de un estado de lipidosis
la obesidad felina hepática (Blanchard y col., 2002). En
N+ gatas esterilizadas que recibieron
En los gatos obesos, el aporte suple- 40 mg (grupo control) o 1.000 mg
mentario de L-carnitina (250 mg V.O. (grupo de estudio) de L-carnitina por
/12 h) en combinación con una res- kg de alimento, en el grupo de estu-
O- tricción del aporte calórico (36 dio, la concentración de L-carnitina
kcal/kg de peso deseado) contribuye aumentó significativamente en el
Función biológica a acelerar la pérdida de peso (Center plasma, en los músculos y en el híga-
y col., 2000). Los gatos que reciben L- do. Además, estos gatos mostraron
La L-carnitina es esencial en la cade- carnitina pierden peso más deprisa una mejor protección frente al ries-
na enzimática que permite el trans- que los gatos del grupo control: go de desarrollar una lipidosis hepá-
porte de los ácidos grasos de cadena 23,7% en 18 semanas (1,3% de pér- tica durante el ayuno posterior a la
larga hacia el interior de las mitocon- dida semanal) frente al 19,6% en el obesidad. Por lo tanto, la L-carnitina
drias, donde se oxidan para generar grupo control (1,0% semanal). ejerce un efecto favorable sobre el
energía. metabolismo hepático de los gatos
obesos.
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44
Obesidad
La obesidad no es en general un motivo de consulta,

sino un “descubrimiento” durante una consulta.
© Yves Lanceau/RC/British shorthair

Muchos propietarios se resisten a reconocer
la obesidad de su animal, en especial cuando el propio
propietario sufre también sobrepeso.
A veces es muy difícil convencer a los propietarios
de continuar con el régimen, si no hay signos
claramente visibles de que el gato esté perdiendo peso.
Factores que influyen en el éxito

de una dieta para perder peso en gatos
Motivación Consejos para motivar al propietario:
del propietario • hacer que palpen al gato para que tomen conciencia de sus depósitos de grasa
• comparar el exceso de peso del gato con el de un ser humano (en peso equivalente); por ejem-
La motivación del propietario es plo, un gato que presenta un sobrepeso del 40% equivale a un hombre de 105 kg que debe-
esencial. El veterinario desempeña ría pesar 75 kg.
un papel muy importante a la hora • proporcionar información sobre:
de convencer a los propietarios de la - los problemas de salud causados por un exceso de peso
validez de la dieta para los gatos con - los beneficios de un régimen para mejorar la movilidad, el pelaje, etc.
sobrepeso. - la importancia de su implicación en el éxito del régimen del animal
PLAN NUTRICIONAL
Nombre del gato: Castrado: No castrado:
Edad: Macho: Hembra: Su gato presenta sobrepeso
Peso corporal deseado:

Fecha: Peso actual:
Nueva dieta recomendada:
Elección del alimento y su la piel y del pelaje, debilitación de las (es decir, en vasos) son poco precisas
administración defensas inmunológicas, etc. y predisponen a la sobrealimenta-
ción.
Además, la elección de un alimento
Deberá reducirse la ingesta calórica,
específico permite proporcionar un • DIVIDIR la ración diaria
pero es necesario seguir ciertas nor-
volumen adecuado de comida y evita
mas. Distribuir la ración diaria en varias
la aparición de comportamientos
indeseados como agitación, maulli- tomas a lo largo del día aumenta la
• UTILIZAR ÚNICAMENTE la dieta
dos incesantes o hurto de comida. termogénesis pospandrial y, por lo
hipocalórica
tanto, el gasto de energía. Además,
Reducir la ración diaria del alimento • NO alimentar al gato con sobras de reduce la sensación de hambre que
de mantenimiento consumido habi- la mesa se produce cuando se proporciona
tualmente, provoca carencias de una sola comida diaria.
• PESAR la ración diaria con precisión
nutrientes esenciales como las prote-
ínas, vitaminas y minerales, con las Se recomienda pesar la ración con
consiguientes consecuencias negati- regularidad y siempre en la misma
vas: atrofia muscular, mala calidad de báscula. Las mediciones de volumen
45
Obesidad
Ejercicio Seguimiento
Cualquier cosa que pueda estimular al pérdida de peso progresa a razón de
Un seguimiento insuficiente es una
gato a moverse es potencialmente un 1% a un 2% semanal. Si el ritmo
de las principales causas de fracaso.
beneficiosa: es demasiado lento (< 1%), no se
La observación clínica regular permi-
- buscar juegos que diviertan al gato te fácilmente ajustar la ingesta dia- apreciarán los resultados y si es
- colocar el comedero en otro sitio o ria a la fisiología individual del gato. demasiado rápido (> 3% a la sema-
repartir las bolitas de alimento por na), el riesgo de recaída será mayor y
toda la casa para incitar al gato a Lo ideal es que el propietario visite la atrofia muscular mayor.
moverse por conseguirlas. al veterinario cada dos semanas para
pesar al animal y comprobar que la Es muy improbable que el gato pier-
da peso al mismo ritmo durante
todo el tiempo que dure el régimen.
Peso inicial: Peso deseado: Una visita cada dos semanas brinda-
rá la oportunidad de ajustar la res-
tricción alimentaria y redefinir la
Pérdida de
Cantidad ración en función de la evolución del
Peso del peso desde Alimento Ejercicio
Fecha de alimento peso.
animal (kg) la última consumido (0/+/++/+++)
(g/día)
visita (g) El resumen de los resultados al final
de la consulta permite observar la
evolución seguida y evaluar lo que
todavía queda por hacer. Asimismo,
es importante animar al propietario
para que siga esforzándose.
Algunos consejos prácticos para instaurar

y mantener una dieta para perder peso
Fase de pérdida de peso
1- Determinación del peso deseado
El peso deseado se basa en la pun-

tuación de la condición corporal
(PCC) determinada en la primera
visita.
La PCC permite estimar el exceso de

peso como porcentaje del peso cor- Puntuación corporal Sobrepeso
poral (véase la tabla de la derecha).
3,0 (ideal) 0%
Por ejemplo, un gato con 7,2 kg que
presenta una PCC de 5/5. Su exceso 3,5 10%
de peso es, por tanto, el 40% de su
peso actual. El peso deseado es, por 4,0 20%
consiguiente, 7,2/1,4 = 5,14 kg.
4,5 30%
5,0 40%
46
Obesidad
2 - Cálculo del aporte energético 3 - Conversión de la ingesta calórica 4 - Ajuste de la ración durante las
necesario para perder peso en una ración diaria siguientes visitas
El número de kilocalorías por kg de La ración diaria en gramos equivale El ritmo ideal para la pérdida de
peso deseado se determina como a la ingesta calórica calculada dividi- peso es del 1 al 2% semanal. La
sigue en función de la PCC y el peso da por la densidad energética del dieta se mantiene generalmente
corporal ideal. alimento. durante varios meses. Las visitas
regulares brindarán la oportunidad
Por ejemplo, si la densidad energéti- de valorar la ingesta energética y
Puntuación Ingesta calórica ca de la dieta es de 3.500 kcal/kg, la de ajustar el ritmo de la pérdida de
corporal recomendada ración diaria es de 180 kcal/3.500 = peso cuando sea necesario (si la pér-
0,051 kg o 51 g/día. dida de peso a la semana es > 3% o
3,5 ó 4,0 30 kcal
< 1%).
Es posible usar una mezcla de ali-
4,5 ó 5,0 35 kcal
mentos secos y húmedos, siempre
que se prescriban las cantidades
Se requiere este grado de restricción exactas de cada alimento.
calórica para obtener una pérdida de
peso del 1 al 3% semanal.
Por ejemplo, las necesidades ener-

géticas de un gato con un peso
deseado de 5,14 kg y una PCC de 5/5
es de 35 x 5,14 = 180 kcal/día. CURVA DE PESO
Pérdida de peso Fase posterior a la pérdida de peso
Si el gato acaba de finalizar

PLAN DE TRANSICIÓN el tratamiento de pérdida de peso,
la línea rosa corresponde al límite
superior de peso que no debe sobre-
1er y 2o día: pasarse.
Peso en kg
Alimento anterior
Alimento nuevo
3er y 4o día: Si el gato está siguiendo el tratamiento
para perder peso con una dieta
hipocalórica, la línea verde corresponde
Antes de cambiar por al peso deseado marcado como objetivo
5o y 6o día: Peso deseado para el final del tratamiento.
completo el alimento, se
recomienda efectuar una
transición alimentaria último día:
durante unos 10 días. Tiempo (semanas)
Fase posterior a la pérdida Aumentar gradualmente la ingesta Establecer la ración definitiva

de peso energética diaria
Idealmente, la ingesta calórica debe
La ingesta calórica diaria debe corresponder a las necesidades ener-
Una vez alcanzado el peso deseado,
aumentarse gradualmente, a razón géticas de mantenimiento (NEM) del
el gato entra en la fase crítica de
del 10% cada dos semanas, hasta gato, la cual es fácil de calcular:
estabilización del peso. Volver a ofre-
alcanzar el nivel de mantenimiento
cerle su alimento habitual sin contro- NEM (kcal/día) = 55 x peso corporal
del peso óptimo.
lar su ingesta, provocará un aumento (kg).
rápido del peso (efecto de rebote), En esta fase, el gato debe pesarse
cuando el objetivo final debe ser, al con regularidad para verificar que la La mayoría de los gatos con predis-
contrario, garantizar la estabiliza- nueva ingesta calórica no provoca un posición a la obesidad estabilizan su
ción duradera del peso. nuevo aumento de peso. peso a un nivel inferior a las NEM
teóricas. Por tanto, en vez de volver
Sustituir o mantener el alimento al alimento original, es mejor selec-
proporcionado durante la fase de cionar uno que tenga en cuenta los
pérdida de peso factores de riesgo de obesidad como
la esterilización.
Mantener el mismo alimento facilita
visualizar el aumento gradual de la
ración.
47
Obesidad
© Yves Lanceau/RC/Maine coon

Hay que asegurar
el aporte de todos los
nutrientes esenciales
cuando el consumo de
energía es reducido.
Puntos clave:
Formulación del alimento destinado a facilitar

la pérdida de peso en el gato
Un alimento formulado para produ- Aumento de la relación Consideración
cir una pérdida de peso, obviamente entre proteínas y calorías de enfermedades cutáneas
debe ser hipocalórico, pero hay otros en comparación con y articulares asociadas
aspectos imprescindibles que deben
considerarse.
un alimento de a la obesidad
mantenimiento
Una dieta para la pérdida de peso,
Equilibrio nutricional generalmente dura muchos meses,
Durante la fase de restricción debe
adaptado al menor evitarse cualquier carencia de amino- durante los cuales es importante
consumo de energía ácidos esenciales y minimizar cual- considerar la salud general del gato.
quier pérdida de masa magra. Por lo La diabetes, trastornos articulares y
El concepto de equilibrio es crucial. tanto, el contenido en proteínas alteraciones en el estado de la capa
Las concentraciones de oligoelemen- debe compensar la menor ingesta de son los riesgos principales asociados
tos, vitaminas, aminoácidos esencia- alimento durante la fase de pérdida a la obesidad, de manera que deben
les y ácidos grasos esenciales deben de peso. considerarse en el planteamiento
ser superiores a las presentes en un nutricional. Entre las respuestas
alimento de mantenimiento. Por el contrario, un contenido dema- nutricionales citamos:
siado alto en proteínas tampoco es - reducción del contenido de carbo-
Cuando se requiere una ingesta aconsejable puesto que los alimentos hidratos asimilables y selección de
reducida de grasa, los alimentos con ricos en proteínas inducen fácilmen- una fuente de almidón con un bajo
el menor contenido en grasa no te a un consumo excesivo si no se índice glucémico (para reducir el
siempre son los más eficaces. Más controla estrictamente su dosifica- desarrollo de resistencia a la insuli-
importante que reducir el contenido ción. na)
en grasa es disminuir la ingesta caló- - incorporación de sustancias como
rica. Si el efecto de la reducción del Aporte los glucosaminoglicanos (condroi-
contenido en grasa es el de reducir la tínsulfato y glucosamina) para
densidad energética del alimento,
de L-carnitina
combatir el desgaste prematuro del
existen otros medios posibles para cartílago articular en los animales
lograr este efecto. Entre ellos se La L-carnitina mejora la retención de
nitrógeno y modifica la masa corpo- con sobrepeso
cuentan el aumento del contenido - refuerzo del aporte de nutrientes
de fibra o de agua y la adaptación de ral a favor de la masa magra. En los
animales obesos se recomienda limi- clave, vitales para optimizar el esta-
la estructura física del alimento para do de la piel y del pelaje (ácidos
reducir su densidad. tar el riesgo de “rebote” una vez
finalizada la dieta para la pérdida de grasos esenciales, cobre, zinc, vita-
mina A, etc.)
peso.
48
Obesidad
Estrategias nutricionales para fomentar

la sensación de saciedad en los gatos
Introducción Estos alimentos se proporcionaron a comidas). Al contrario de lo que se
cuatro grupos de 4 gatos durante 4 observa en los seres humanos y los
Los veterinarios, disponen de varie- semanas según un protocolo de cua- perros, un alto contenido en proteí-
dad de alimentos "hipocalóricos” dro latino. Después de un periodo de nas está vinculado a un mayor consu-
destinados a hacer perder peso a los transición de 2 días se continuó el mo. La restricción del contenido en
gatos. consumo durante 5 días. Los gatos se proteínas (sustituyendo proteínas
alimentaron a voluntad entre las por fibras) es, por lo tanto, una estra-
14:00 h y las 8:00 h del día siguiente tegia original para limitar el consu-
Por desgracia, la eficacia de estos (disponibilidad de alimento durante mo espontáneo de alimento. La
productos no siempre se encuentra a 18 horas) con acceso permanente al naturaleza de las fibras es importan-
la altura de las expectativas de los agua. Se le asignó a cada gato su te, pues las fibras insolubles con una
fabricantes. El problema principal propio comedero y se controló el alta capacidad de retención de agua
reside en que la ingesta restringida acceso a él mediante un collar elec- producen un efecto de saciedad en el
altera el comportamiento del gato. trónico. Los criterios de valoración de estómago.
La petición de comida constante, los la saciedad fueron: el consumo total
maullidos e incluso la agresividad (energía ingerida: kcal/kg de
pueden incitar a los propietarios a Estudios clínicos posteriores han con-
peso/día), la saciedad durante la firmado estas observaciones. En el
aumentar la ración, lo que interfiere comida (ración de comida: g/comida)
en el éxito de la dieta. La solución es futuro, podrán servir de base para la
y la saciedad entre comidas (periodo formulación de alimentos destinados
usar un alimento nutricional que de tiempo transcurrido entre dos
provoque rápidamente una sensa- al manejo de la obesidad felina.
comidas tras consumir al menos
ción de saciedad en el gato, redu- 1 kcal en la comida precedente (min:
ciendo de este modo las posibilida- s/1 kcal)). Los datos se expresaron
des de que pida más comida y man- como media ± desviación estándar.
teniendo al mismo tiempo la ración
recomendada. El objetivo de este Resultados
estudio fue probar diferentes estra-
tegias alimentarias para fomentar la Los gatos consumieron todo el ali-
sensación de saciedad en los gatos mento. Los resultados se muestran
(reduciendo la cantidad de alimento en la tabla más adelante.
o de energía ingerida).
Conclusión
Materiales y métodos
Existe muy poca información sobre
El estudio se realizó en 16 gatos gatos (en lo que a estudios rigurosa-
adultos de peso normal que vivían en mente controlados se refiere). En
una gatera. Estos gatos siempre este estudio se pudo demostrar un Referencias
habían sido alimentados con alimen- ‘efecto de saciedad’ de diferentes
to seco. Se evaluaron a su vez cuatro formulaciones nutricionales en fun-
ción del comportamiento alimenta- Servet E, Soulard Y, Venet C, et al.
alimentos diferentes: Evaluation of diets for their ability to generate
- un alimento control: (proteínas: rio observado (energía consumida,
ración de comida e intervalo entre “satiety” in cats. J Vet Intern Med 2008;
41%; materia grasa: 10%; fibras
totales: 16%; energía metaboliza- 22: in press.
ble (EM): 3.200 kcal/kg),
- un alimento similar pero que conte-
nía fibras captadoras de agua (FCA) Criterios Control FCA MAP AP
( con elevada capacidad de reten-
ción de agua) (EM: 3.115 kcal/kg) Energía ingerida
- un alimento muy alto en proteínas 43,8 ± 5,9ab 41,9 ± 5,4a 39,6 ± 6,3a 48,9 ± 6,3b
(kcal/kg de peso/día)
(AP) (proteínas: 46%; materia
Ración de comida
grasa: 10%; fibras totales: 10%; EM: 6,5 ± 1,5ab 7,3 ± 1,8bc 6,1 ± 1,3a 7,7 ± 2,1c
(g/comida)
3.365 kcal/kg)
- un alimento moderadamente alto Intervalo entre 2
07’11” ab 10’08” c 09’32” bc 05’43” a
en proteínas (MAP) (proteínas: comidas (min:seg/1 kcal)
36%, materia grasa: 10%; fibras
Diferentes superíndices indican que los datos son significativamente diferentes
totales: 21%; EM: 3.090 kcal/kg).
(p < 0,05).
49
Dermatosis
Prof Ralf S. MUELLER
DVM, PhD,
Dipl. ACVD, FACVSc,
Dipl. ECVD
Dermatosis nutricionales
y la influencia
Dr Fabienne
DETHIOUX
DVM, MRCVS
de la nutrición
en dermatología
1 - Factores de riesgo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
2 - Dermatosis de origen nutricional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
3 - Enfermedades metabólicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
4 – Terapia nutricional en dermatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
Preguntas más frecuentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
Información nutricional de Royal Canin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72

DGLA: dihomo gamma linolenic acid, ácido dihomo-
gamma-linolénico
DHA: docosahexanoic acid, ácido docosahexaenoico
EPA: ecosapentanoic acid, ácido eicosapentaenoico
EM: energía metabolizable
IgE: inmunoglobulina E
PUFA: polyunsaturated fatty acid o ácido graso poliin-
saturado
51
Dermatosis nutricionales
Dermatosis
y la influencia de la nutrición
en dermatología
Prof Ralf S. MUELLER
DVM, PhD, Dipl. ACVD, FACVSc, Dipl. ECVD
Ralf Mueller se licenció en Munich, Alemania, en 1985 y trabajó en varias clínicas de Grandes y Pequeños Animales antes de completar su
residencia en Dermatología Veterinaria en la Universidad de California, Davis, en 1992. Ese mismo año se trasladó a Australia con su cola-
boradora y esposa, la Dra. Sonya Bettenay, donde se hizo cargo de la dirección de una clínica veterinaria especializada en Dermatología
Veterinaria y trabajó en la Universidad de Sydney. En 1999 fue nombrado profesor adjunto de Dermatología en la Facultad de Medicina
Veterinaria y Ciencias Biomédicas, Universidad del Estado de Colorado, y terminó su habilitación en la Universidad de Zurich, Suiza. Desde
2004 es Jefe del Servicio de Dermatología Veterinaria en la Universidad de Munich, Alemania. Ha publicado más de 80 estudios, artícu-
los, capítulos de libros y libros.
Dr Fabienne DETHIOUX
DVM, MRCVS
Fabienne Dethioux se licenció en la Universidad de Lieja, en Bélgica, su país natal, en 1983. En 1984 abrió su propia clínica en Bretaña,
donde ha ejercido durante 12 años. En 1996 se trasladó a Inglaterra, donde fue directora clínica de una consulta corporativa. Después tra-
bajó como asesora autónoma y, simultáneamente, como veterinaria de urgencias en un Hospital Veterinario cerca de Windsor. Desde 1991
se dedica asimismo al periodismo y escribe para varias revistas veterinarias en Francia y en el Reino Unido. Ha traducido numerosos artí-
culos, libros y CD-roms. En 2003 se incorporó al Departamento de Comunicación Científica de Royal Canin y en la actualidad trabaja en
la División Internacional del grupo. La Dermatología es su principal tema de interés.
L a piel es un órgano de gran importancia que realiza muchas

funciones. Obviamente es fundamental para las interacciones
sociales, al conferir a cada individuo su aspecto característico;
además, sirve de barrera protectora para mantener un ambiente
interno estable. La piel desempeña un papel esencial en la
respuesta inmune frente a factores externos y además interviene
en el metabolismo, la percepción sensorial y la regulación de la
temperatura. Un aporte no adecuado de ciertos nutrientes como
los aminoácidos, las vitaminas o los oligoelementos se traduce
en una alteración de la función barrera y de la protección
inmunológica proporcionada por la piel. En estos casos, el gato
puede volverse más propenso a infecciones y es más fácil que
desarrolle reacciones alérgicas. La piel y el pelo reflejan, pues,
la salud del gato y la calidad de su alimentación. La nutrición
ocupa un lugar especial en la dermatología felina, no sólo
como factor esencial en la prevención de enfermedades
cutáneas, sino también como tratamiento útil de alergias
y dermatosis metabólicas.
52
1 - Factores de riesgo
1 - Factores de riesgo FIGURA 1 - SÍNTESIS DE MELANINA
Dermatosis
A PARTIR DE LA FENILALANINA
Características específicas Melanosoma
de la raza
Eumelanina Feomelanina
Al contrario que en los perros, en los que está bien documentado
que diversos trastornos de la piel pueden relacionarse directa-
mente con la alimentación, hay pocas referencias en la bibliogra-
fía felina sobre la existencia de una relación entre una raza, un
nutriente y una enfermedad específica; aunque la raza Siamés pare-
ce tener una mayor predisposición al desarrollo de alergias ali-
mentarias (véase la sección sobre ‘Hipersensibilidad alimentaria’).
Color de la capa
La determinación de la capa de un gato es un fenómeno muy
Cobre
complejo en el que influyen la genética, el entorno (la tempera- Tirosinasa
tura, la radiación UV y la humedad alteran el color de la capa por Dopaquinona
degradación de la pigmentación) y la alimentación (gran varie-
dad de nutrientes participan en la producción de los pigmentos).
Tirosina
Melanocito
La selección de los colores en los gatos de raza pura se ha con-
vertido en un pasatiempo para los especialistas. La pigmentación
depende de la distribución de melanina a lo largo del tallo pilo- Fenilalanina Los gatos albinos tienen una carencia genética de
so. La eumelanina (entre negro y marrón) y la feomelanina tirosinasa, lo que explica la ausencia de melanina.
(entre rojo y amarillo) se combinan para conferir diferentes tonos
al pelaje de un gato. La probabilidad de producir eumelanina o
feomelanina está determinada genéticamente, pero la enzima
que cataliza la conversión a partir de tirosina puede constituir un
factor limitante. La síntesis de los pigmentos en los melanocitos
depende del aporte de aminoácidos específicos:
- la fenilalanina y la tirosina son precursores de la melanina
(Figura 1)
- la cisteína es indispensable para la producción de feomelanina
y contiene una gran proporción de azufre.
Se ha demostrado que la carencia alimentaria de tirosina (o de

su precursor, la fenilalanina) produce un enrojecimiento del pelo
en los gatos negros (Figura 2). De igual forma, los gatos de capa
© V. Biourge
rojiza se aclaran cuando son alimentados experimentalmente con
una dieta exenta de tirosina (Yu y col., 2001).
Según el National Research Council (NRC o Consejo Nacional de Figura 2 - Influencia de la ingesta de tirosina en la intensidad del
Investigación) 2006, la ingesta adecuada de fenilalanina y de color en los gatos negros. Los alimentos que provocan el enrojecimiento
de la capa de los gatos negros, están relacionados con la reducción de la
tirosina para un gato adulto es de 0,38 g por kg de peso metabó-
cantidad de melanina en el pelo, disminución de la concentración total
lico, es decir, una cantidad de 3,83 g por 1.000 kcal de energía de melanina y bajas concentraciones plasmáticas de tirosina.
metabolizable (EM). En una dieta de 4.000 kcal de EM/kg, repre-
senta un mínimo de 15,3 g/kg de materia seca. Para obtener un color más negro del pelaje se requie-
re una cantidad de tirosina igual o superior a la de fenilalanina (NRC, 2006).
Factores ambientales
Los gatos blancos son propensos al desarrollo del carcinoma de células escamosas, que aparece sobre
todo en el pabellón auricular y la nariz. Los cambios neoplásicos a menudo vienen precedidos de una
dermatitis solar (quemadura solar). La radiación solar es el factor mutagénico más ubicuo, pero, salvo
confinar al gato en el interior, es muy poco lo que se puede hacer para evitar la exposición a la luz solar
y la formación concomitante de radicales libres. Las investigaciones han demostrado los beneficios de
los antioxidantes en la prevención de los tumores cutáneos inducidos por la luz UV, por lo que el apor-
te suplementario de antioxidantes en la alimentación podría resultar útil (Liebler y Burr, 2000).
53
2 - Dermatosis de origen nutricional
Edad y estados fisiológicos

Dermatosis
Tanto si el gato está sano como enfermo, la edad y el estado fisiológico pueden tener una influencia
importante en la calidad de la piel y del pelo. El crecimiento, la gestación, la lactancia y el envejeci-
miento modifican las necesidades nutricionales y perturban probablemente el aporte de nutrientes a
las estructuras cutáneas.
Obesidad
Un peso excesivo constituye una limitación física en la medida en que reduce la capacidad del gato
para acicalarse, lo que puede provocar alteraciones de la piel y pelo, como el pelo mate o impactación
de los sacos anales. Cualquier otra afección que limite los movimientos, como la artritis o el dolor (cis-
titis idiopática), tendrá consecuencias similares.
Enfermedades concomitantes
La piel es un órgano de gran tamaño que precisa el aporte de numerosos macronutrientes y micronu-
trientes. Cualquier alteración que interfiera en la absorción de esos nutrientes repercutirá en la piel y
el pelo (Tabla 1).
Equilibrio nutricional
No existen estudios publicados de ‘enfermedades cutáneas por alimentación genérica’ en el gato, pero,
normalmente, cuando la dieta no es equilibrada, los signos cutáneos suelen preceder a la pérdida de
peso (Tabla 2).

En la Tabla 2 se indican las diferentes manifestaciones clínicas de una dermatosis de origen nutricio-
nal en el gato.
Carencias específicas
> Carencias de proteínas
El pelo está constituido en un 95% por proteínas, principalmente las ricas en aminoácidos azufrados
como la metionina y la cistina. Para el crecimiento del pelo y la renovación de la piel se necesitan el
30% de las proteínas alimentarias (Scott y col., 2001). Cualquier situación que modifique las necesida-
des proteicas alterará la calidad del pelaje y de la piel e inducirá las siguientes lesiones: descamación
generalizada, decoloración del pelo, debilidad del crecimiento del pelo, caída del pelo, pelo fino, apa-
gado y quebradizo.
La carencia de proteínas puede deberse a una falta del aporte, por administrar un alimento de mala cali-
dad, alimento casero desequilibrado, alimento pobre en proteínas; o también puede deberse a una pér-
TABLA 1 – SITUACIONES QUE PUEDEN AFECTAR A LA ABSORCIÓN DE NUTRIENTES TABLA 2 – SIGNOS CUTÁNEOS
ASOCIADOS A UNA DIETA
DESEQUILIBRADA
Nutrientes Enfermedades o dietas
- Descamación generalizada
Todas las enfermedades sistémicas que inducen una pérdida de proteínas - Costras (dermatitis miliar no alérgica)
Proteínas
o impiden su absorción (gastrointestinales, hepáticas, renales, sangrado crónico) - Alopecia areata
- Ausencia de pigmentación
- Débil crecimiento del pelo
Trastornos digestivos, enfermedades neoplásicas o inflamatorias que dan lugar a
- Pelo fino, quebradizo y apagado
Grasas malabsorción o maldigestión.
- Seborrea grasa
Enfermedades renales o hepáticas
- Pioderma recurrente
- Mala cicatrización
Poliuria-polidipsia, elevado consumo de clara de huevo cruda,
Vitaminas y minerales - Otitis externa crónica o recurrente
alimentación vegetariana
54
dida de proteínas como consecuencia de enfermedad sistémica, como enfermedad gastrointestinal, renal,
hepática o sangrado crónico. La causa del desequilibrio nutricional debe identificarse y corregirse.
Dermatosis
> Carencias de ácidos grasos esenciales
Los ácidos grasos esenciales no son sintetizados por el organismo por lo que deben ser aportados en la
alimentación. Son los precursores de dos familias de ácidos grasos poliinsaturados (PUFA), los ácidos
grasos omega-6 y los ácidos grasos omega-3.
Los PUFA desempeñan cinco funciones principales:

- incorporación en la estructura de la membrana celular, lo que le confiere flexibilidad y permeabilidad
- producción de eicosanoides (leucotrienos y prostaglandinas)
- mantenimiento de la permeabilidad de la barrera cutánea (en especial los ácidos grasos omega-6)
- metabolismo y transporte del colesterol
- inmunomodulación a través de las células presentadoras de antígenos y linfocitos T.
Sólo se observan carencias de PUFA en animales que padecen una malasimilación, o que reciben ali-
mentos de mala calidad o por sobrecalentamiento de los alimentos. Las consecuencias dermatológicas
son la sequedad cutánea (o xerosis), pelo mate y un estado queratoseborreico. La respuesta a la suple-
mentación con PUFA es rápida.
CONSECUENCIAS DERMATOLÓGICAS DE DETERMINADAS CARENCIAS ESPECÍFICAS DE AMINOÁCIDOS EN EL GATO
Consecuencias
dermatológicas de la
carencia de isoleucina en
un gato común europeo.
Apréciese la presencia de
costras alrededor de ojos,
nariz y boca. El pelo es La deficiencia de
áspero. En este gatito la isoleucina produce
conjuntivitis bilateral y descamación de la
la infección bacteriana capa exterior de
por estafilococos sugieren la epidermis en
© JG Morris
© JG Morris
una menor resistencia a las almohadillas,

las bacterias de la piel. y agrietamiento.
Consecuencias
dermatológicas de Carencia de
la carencia de aminoácidos
aminoácidos azufrados.
azufrados. Nótese Hinchazón,
la hiperqueratosis e enrojecimiento e
© JG Morris
© JG Morris
inflamación de las hiperqueratosis en

patas. la base de la uña.
55
- El ácido linoleico es un precursor de los ácidos grasos de la serie omega-6 que abunda en los aceites
vegetales. Constituye más del 70% de los ácidos grasos del aceite de onagra y más del 50% de los acei-
Dermatosis
tes de girasol, trigo, maíz y soja.
Los gatos carecen de la ⌬-6 desaturasa, que es la enzima necesaria para el primer paso de transformación
del ácido linoleico en ácido araquidónico. Así, tanto el ácido linoleico como el ácido araquidónico son
nutrientes esenciales para el gato (Figura 3).
- El ácido alfa-linolénico es uno de los ácidos grasos de la serie omega-3, que se encuentra en verduras,
frutas, hierbas y el plancton y, en concentraciones elevadas, en los aceites vegetales, como la soja y el
lino. El aceite de los pescados de mares fríos es muy rico en dos ácidos grasos de cadena larga derivados
del ácido alfa-linolénico: el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA) (Figu-
ra 3). Estos dos ácidos grasos contribuyen a la fluidez de las membranas celulares.
Además de sus propiedades antiinflamatorias, anticancerígenas, inmunoestimulantes y cardioprotecto-

ras, los ácidos grasos omega-3 también se emplean con frecuencia como antipruriginosos. Incluso en
situaciones de heridas abiertas o postoperatorios, el beneficio de su suplementación, compensa sobre la
ligera diminución de la perfusión, que podría interferir en el proceso de cicatrización. (Scardino y col.,
1999).
> Carencia de zinc

El zinc constituye un elemento clave en muchos mecanismos celulares. Habida cuenta del rápido
recambio de las células de la epidermis, el zinc es especialmente necesario para tener una piel y un pelo
más sanos. El zinc también es necesario para la biosíntesis de los ácidos grasos, el metabolismo de la
vitamina A y las respuestas inflamatoria e inmunitaria. En el gato no se ha descrito una carencia abso-
luta de este oligoelemento, pero la absorción de zinc puede ser inhibida por niveles excesivos de cal-
cio, hierro o cobre como consecuencia de un fenómeno de competición en los canales de absorción.
Los fitatos presentes en los cereales quelan el zinc y disminuyen así su disponibilidad. Otras alteracio-
nes pueden provocar un agotamiento de este mineral al impedir su absorción (enteritis), pero se mani-
fiestan antes los síntomas de carencia proteica.
FIGURA 3 - SÍNTESIS HEPÁTICA DE LOS ÁCIDOS GRASOS OMEGA-3 Y OMEGA-6

DE CADENA LARGA A PARTIR DE SUS RESPECTIVOS PRECURSORES
ÁCIDOS GRASOS OMEGA-6 ÁCIDOS GRASOS OMEGA-3

Ácido linoleico C18 : 2 (n-6) Ácido ␣-linolénico C18 : 3 (n-3)
Ácido ␥-linolénico C18 : 3 (n-6) Ácido eicosatetraenoico C20 : 4 (n-3)
Ácido dihomo-␥-linolénico C20 : 3 (n-6) Ácido eicosapentaenoico (EPA) C20 : 5 (n-3)
Ácido araquidónico C20 : 4 (n-6) Ácido docosahexaenoico (DHA) C22 : 6 (n-3)
56
> Carencia de vitamina E
Dermatosis
La panesteatitis (carencia de vitamina E en el gato, esteatitis por carencia de vita-
mina E o enfermedad de la grasa amarilla) se caracteriza por la aparición difusa
de nódulos de grasa o de tejido fibroso, especialmente en la región inguinal o en
el abdomen. El gato se encuentra abatido y febril y es reacio a moverse o a sal-
tar. La inflamación de la grasa subcutánea hace que la palpación sea dolorosa.
La panesteatitis nutricional se ha descrito en gatos jóvenes y obesos alimenta-
dos con una dieta rica en ácidos grasos insaturados y/o deficiente en vitamina
E. Se ha relacionado con el consumo de latas de atún rojo, sardinas, arenques
y bacalao, y también de alimentos a base de sesos de cerdo. El procesamien-
to del alimento o la oxidación de las grasas pueden inactivar la vitamina E.
Se ha descrito un caso de panesteatitis asociada a un tumor
pancreático (Fabbrini y col., 2005).
La histología revela depósitos ceroides en la grasa subcutánea

que son patognomónicos de la alteración. Dado que los ceroi-
© Renner/RC/Bengal
des no son visibles en las lesiones, deberá realizarse una tinción
específica para diferenciar la panesteatitis de una pancreatitis o
de una paniculitis traumática (Gross y col., 2005).
> Carencia de vitamina A

Los gatos necesitan grandes cantidades
Los gatos son incapaces de convertir el ‚ß-caroteno de las plantas en vitamina A y, por tanto, necesi- de vitaminas B hidrosolubles y son
tan recibir vitamina A. La vitamina A es necesaria para la vista, pero también para la regeneración incapaces de convertir el ␤-caroteno
celular. En caso de carencia de vitamina A, el pelo del gato será de mala calidad, con alopecia y des- en retinol (forma activa de la vitamina
A). Estas características demuestran
camación excesiva. Una dieta equilibrada que contenga carne bastará, en general, para solucionar el
que los gatos están adaptados a un
problema. Si el gato recibe un alimento completo, no se recomienda proporcionar suplementos de vita- régimen carnívoro: en condiciones
mina A, porque puede provocar hipervitaminosis A. naturales no carecen de estas vitaminas
porque están presentes en grandes
> Hipervitaminosis A cantidades en los tejidos animales.
Este problema era más común en el pasado cuando los gatos se alimentaban con hígado crudo. No obs-
tante, aún se observa a veces cuando el propietario proporciona a su mascota grandes cantidades de
aceite de hígado de bacalao como suplemento. Los signos clínicos, principalmente óseos y articulares
(por ejemplo, espondilitis anquilosante), se basan en la incapacidad para moverse y, por consiguiente,
para acicalarse correctamente, así su pelaje está descuidado, apagado y apelmazado.
> Carencia de vitaminas del grupo B

Las vitaminas del complejo B se consideran como un solo grupo. Son vitaminas hidrosolubles que no
pueden almacenarse. La biotina, la riboflavina, la niacina, el inositol, el ácido pantoténico y la pirido-
xina son importantes para la calidad de la barrera cutánea y su carencia provoca una seborrea seca aso-
ciada a alopecia, anorexia, pérdida de peso y prurito.
Se ha descrito carencia de biotina cuando se consume gran cantidad de huevos crudos. La avidina de
la clara de huevo forma un complejo con la biotina y bloquea su absorción, lo que provoca una der-
matitis papulocostrosa.
Una carencia de riboflavina provoca alopecia en la cabeza y el cuello de los gatos. También se ha des-
crito una carencia de niacina en gatos alimentados con una dieta baja en proteínas y rica en maíz. Las
carencias de niacina y de piridoxina pueden reproducirse experimentalmente. No obstante, los ali-
mentos industriales contienen grandes cantidades de estas vitaminas.
En caso de anorexia o poliuria puede ser necesario administrar complementos de las vitaminas del grupo
B. Las vitaminas del complejo B se encuentran en la levadura de la cerveza y en alimentos comercia-
les correctamente formulados. Ciertas vitaminas del grupo B trabajan sinérgicamente con la histidina
para mejorar la función barrera de la epidermis y reducir las pérdidas de agua transepidérmicas (Wat-
son y col., 2006).
57
> Hipersensibilidad alimentaria

TABLA 3 – MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA
Dermatosis
El término hipersensibilidad alimentaria, alergia alimentaria o intolerancia alimen-

REACCIÓN ADVERSA ALIMENTARIA EN EL GATO
taria es empleado por muchos veterinarios y propietarios para hacer referencia a las
reacciones inmunológicas y no inmunológicas a ingredientes de la dieta, que resul-
Dermatitis miliar tan en una manifestación clínica adversa en gatos que, por lo demás, están sanos.
Alopecia autoinfligida
Trastornos cutáneos Esta reacción adversa puede manifestarse como trastornos gastrointestinales o ano-
Prurito en cabeza y cuello
Granuloma eosinofílico
malías cutáneas asociadas normalmente a traumatismos autoinfligidos a causa del
prúrito (Tabla 3).
Vómitos
Trastornos Diarrea Se considera que las reacciones adversas alimentarias son relativamente más comu-
gastrointestinales Flatulencias nes en el gato que en el perro (Scott y col., 2001). En un estudio en facultades de vete-
Pérdida de peso rinaria, sobre los historiales de gatos, se observó que las reacciones adversas alimen-
tarias representaban el 10% de los casos de alergia cutánea (Chalmers y Medleau,
1989). Fue el segundo trastorno más común después de la hipersensibilidad a la picadura de la pulga. Sin
embargo, en un estudio más reciente se sugirió que la dermatitis atópica es mucho más frecuente que las
reacciones adversas alimentarias (73% frente al 23% en 90 gatos) (Prost, 1998). Esto puede ser un refle-
jo de diferencias geográficas, diferencias de la práctica veterinaria entre la clínica privada y la facultad,
de la consideración de otras hipersensibilidades distintas a la alergia a la picadura de la pulga en el gato,
o de que los propietarios están más dispuestos a realizar exámenes complementarios. La prevalencia de
la hipersensibilidad alimentaria en el ser humano es de aproximadamente un 10% en niños (Bock, 1987)
y un 2% en adultos (Young y col., 1994). Que sepamos, no existen datos similares en el gato.
> Etiología
En el hombre, las reacciones alimentarias no inmunológicas, como las reacciones tóxicas (por ejem-
plo, a las toxinas secretadas por especies de Salmonella), las reacciones farmacológicas (por ejemplo, a
la cafeína) y las reacciones metabólicas (por ejemplo, carencia de lactasa), constituyen la mayoría de
los problemas dermatológicos de origen alimentario (Sampson, 2003). El término hipersensibilidad se
reserva a las reacciones inmunológicas a los ingredientes de la comida. Las reacciones de hipersensibi-
lidad de tipo I son las más frecuentes, aunque se han descrito reacciones de hipersensibilidad de tipo
IV y formas mixtas (Figura 4).
En los gatos se presume que se trata de una reacción de hipersensibilidad de tipo I puesto que el edema
es el signo clínico predominante en la mayoría de los casos (Walton, 1967). Sin embargo, normalmente,
no se determina el mecanismo fisiopatológico y el diagnóstico de reacción adversa alimentaria se basa
exclusivamente en la asociación de la dieta con los signos clínicos.
FIGURA 4 – PATOGENIA DE LA REACCIÓN ADVERSA ALIMENTARIA
Reacciones adversas alimentarias
Inmunológicas
Reacciones no inmunológicas
(Reacciones de hipersensibilidad)
Hipersensibilidad de tipo I (inmediata) Reacción alimentaria de origen metabólico
Hipersensibilidad de tipo IV (retardada) Reacción alimentaria de origen farmacológico
Reacción alimentaria de origen tóxico
58
> Ruptura de la tolerancia inmunológica
TABLA 4 - FACTORES QUE INFLUYEN
Dermatosis
En las personas que gozan de buena salud, los alérgenos alimentarios penetran en el EN EL MANTENIMIENTO DE LA TOLERANCIA
INMUNITARIA
tubo digestivo y entran en la circulación sin provocar signos clínicos, pues la mayoría
(Chehade y Mayer, 2005)
de las personas han desarrollado tolerancia a los alérgenos ingeridos. El origen de esta
tolerancia se basa en las células T reguladoras (Smith y col., 2000; Zivny y col., 2001) Dosis del antígeno
o en un fenómeno de anergia de las células T (las células T son estimuladas por las Dosis alta : anergia de células T
células presentadoras de antígenos a través de las moléculas del complejo mayor de Dosis baja : activación de células T reguladoras
histocompatibilidad tipo II (MHC II), pero sin las señales coestimuladoras apropia- Forma del antígeno
das) (Chehade y Mayer, 2005). El mantenimiento de esta tolerancia depende de una Los antígenos solubles son mejor tolerados que los antí-
serie de factores, que se indican en la Tabla 4. genos en partículas
Genética del huésped
En las personas con una predisposición genética a la atopia, las células B orientan su Flora comensal
producción de anticuerpos hacia la síntesis de IgE específicas de antígeno. La pene-
Edad del huésped
tración de los alérgenos alimentarios a través de la mucosa y su fijación a las IgE ancla-
Funcionalidad de la barrera gastrointestinal
das en los mastocitos pueden provocar la ruptura de la tolerancia oral y el desarrollo
de hipersensibilidad. La degranulación de los mastocitos desencadena la liberación de
mediadores, la llegada de células inflamatorias y los signos clínicos consecutivos. En
el gato se sabe poco sobre los mecanismos de la tolerancia oral y la hipersensibilidad. TABLA 5 - ALÉRGENOS IMPLICADOS EN LAS
REACCIONES ADVERSAS ALIMENTARIAS FELINAS
> Alérgenos alimentarios
Aceite de hígado de bacalao Cordero
En tres estudios, los alérgenos implicados con más frecuencia en las pruebas de pro-
vocación fueron el pescado, la carne de vaca y los productos lácteos (Walton, 1967; Alimentos comerciales Huevos
White y Sequoia, 1989, Guaguere, 1993). En una tercera parte de los gatos, los prepa-
rados comerciales acarrearon la reaparición de los signos clínicos. En la Tabla 5 se pro- Caballo Jugo de almejas
porciona una lista de los alérgenos implicados. Carne de vaca Pescado
En otro estudio, casi un 30% de 55 gatos con problemas gastrointestinales crónicos Cerdo Pollo
mostró hipersensibilidad alimentaria (Guilford y col., 2001). La mitad de estos gatos
Conejo Productos lácteos
reaccionó frente a diversas proteínas. El cuadro clínico más sensible para el diagnós-
tico fue la coexistencia de síntomas gastrointestinales y cutáneos.
En los seres humanos y en el perro, los principales alérgenos alimentarios identificados hasta la fecha
son las glucoproteínas hidrosolubles con pesos moleculares de 10 a 70 kD (Sampson, 2003; Martin y
col., 2004). Que sepamos, no existen datos similares en el gato.
Factores predisponentes
Los gatos de raza Siamés
En el desarrollo de la hipersensibilidad alimentaria felina pueden intervenir numerosos factores.
parecen presentar una
mayor predisposición a
Predisposición genética desarrollar
En dos estudios, la raza Siamés o razas emparentadas representaron aproximadamente el 30% de los hipersensibilidad
casos y se propuso una predisposición genética para estos gatos (Carlotti y col., 1990 ; Rosser, 1993). alimentaria.
En uno de los estudios, el factor de riesgo relativo para la hipersensibilidad alimentaria en los gatos
Siameses fue de 5,0 (Rosser, 1993). En el otro artículo, 3 gatos de 10 que tenían alergia alimentaria fue-
ron Siameses (Carlotti y col., 1990).
Maldigestión
Las enzimas gástricas e intestinales fraccionan las proteínas alimentarias en aminoácidos y pép-
tidos pequeños que son absorbidos por la mucosa intestinal. Si la digestión es defectuosa, el peso
molecular de las proteínas es mucho mayor y el riesgo de ruptura de la tolerancia aumenta.
© Yves Lanceau/RC/Siamês
59
Esto explica por qué la enfermedad inflamatoria intestinal crónica puede

conducir al desarrollo de hipersensibilidad alimentaria. Sin embargo, en la
Dermatosis
actualidad se desconoce si la inflamación que se aprecia en los gatos con

enfermedad intestinal crónica es consecuencia de otras causas y desembo-
ca en hipersensibilidad alimentaria o si esta hipersensibilidad es la res-
ponsable de los cambios inflamatorios.
Otras hipersensibilidades
En los perros con reacciones adversas al alimento coexisten diversos tipos
de hipersensibilidades, como la hipersensibilidad a la picadura de la pulga
o la dermatitis atópica. Podría ocurrir lo mismo en el gato. En uno de los
primeros trabajos sobre la hipersensibilidad alimentaria felina se observó
que 3 de 14 gatos presentaban hipersensibilidades concomitantes (White y
Sequoia, 1989). En una publicación reciente, 6 de 16 gatos con alergias
© R. Mueller
presentaban a la vez una reacción adversa alimentaria y una dermatitis ató-

pica (Waisglass y col., 2006). En otro informe sobre 90 gatos alérgicos, 16
Figura 5 - Lesiones debidas al prurito en un gato común de ellos presentaban únicamente reacciones adversas alimentarias, 4 tení-
europeo. La cara, la cabeza, los pabellones auriculares y el cuello an una dermatitis atópica asociada y uno era además alérgico a la picadu-
están afectados en grados variables. ra de pulga (Prost, 1998). Por lo tanto, casi una cuarta parte de los gatos
con reacciones adversas alimentarias tienen también algún tipo de hiper-
sensibilidad.
Síntomas clínicos
En el gato, los síntomas clínicos de reacción adversa alimentaria incluyen
el prurito con automutilación, granuloma eosinofílico, síntomas respirato-
rios y problemas gastrointestinales.
Prurito en cabeza y cuello

© R. Mueller
En los gatos con hipersensibilidad alimentaria se ha descrito prurito en la

cabeza y el cuello (Stogdale y col., 1982; Medleau y col., 1986; Guaguere,
1993). La alopecia, las costras, las erosiones y las ulceraciones son signos
Figura 6 - Lesión característica de una dermatitis miliar en
un gato común europeo. El gato presenta pequeñas pápulas
secundarios de traumatismos autoinfligidos (Figura 5). El prurito suele ser
y costras en el tronco características de una dermatitis miliar. intenso y no responde siempre al tratamiento médico. Las infecciones
secundarias bacterianas o fúngicas son frecuentes. El prurito y las lesiones
pueden extenderse a otras partes del cuerpo y generalizarse con el tiempo.
Dermatitis miliar
Las costras y las pápulas de pequeño tamaño localizadas (con frecuencia
en la cabeza y el cuello) (Figura 6) o generalizadas, son a veces la mani-
festación cutánea de una hipersensibilidad alimentaria (Mueller, 2000,
Scott y col., 2001). En un estudio, se observaron estas lesiones en el 21%
de los gatos con reacción adversa alimentaria (White y Sequoia 1989) y en
casi la mitad de los gatos en otro estudio (Carlotti y cols., 1990).
Alopecia no inflamatoria
La alopecia simétrica bilateral autoinducida, sin lesiones macroscópicas es
un modo de reacción asociado a menudo con la reacción adversa alimen-
taria felina (Mueller, 2000; Scott y col., 2001). Las zonas afectadas con más
© R. Mueller
frecuencia son el vientre, el área inguinal, los muslos y los costados (Figu-
ra 7). Los propietarios no consideran siempre el aseo excesivo como la
Figura 7 - Lesiones por prurito de origen alérgico en un gato causa de la alopecia, pues algunos gatos manifiestan este comportamiento
común europeo. El gato presenta una alopecia no inflamatoria en “a escondidas”. En un estudio, el 10% de los gatos con reacción adversa
los flancos y en la cara lateral de los muslos. alimentaria presentaba alopecia exclusivamente. En otro estudio realizado
entre 21 gatos con sospecha de alopecia comportamental, se diagnosticó
reacción adversa alimentaria en más de la mitad de los gatos (Waisglass y
col., 2006).
60
Granuloma eosinófilo
Las placas eosinofílicas representan la lesión del complejo granuloma eosi-
Dermatosis
nófilo descrita con más frecuencia en los gatos con reacción adversa ali-
mentaria, pero se han descrito otras lesiones como el granuloma lineal
(Carlotti y col., 1990; White y Sequoia, 1989). Las placas eosinofílicas son
lesiones eritematosas, claramente delimitadas, muy pruriginosas y con fre-
cuencia ulceradas que se encuentran principalmente en el abdomen o la
cara medial de los muslos (Figura 8). Los granulomas lineales son placas
amarillentas firmes, protuberantes y no pruriginosas que suelen encontrar-
se en la cara posterior del muslo (Figura 9).
Trastornos digestivos
Vómitos, diarrea o flatulencias pueden ser signos de reacción adversa ali-
mentaria felina (Guilford y col., 2001; Stogdale y col., 1982). Los vómitos
© R. Mueller
pueden aparecer entre unos minutos y varias horas después de comer, pero
suelen ser raros. En muchos gatos la diarrea se debe a la disfunción del
intestino grueso y conlleva dificultades al defecar, así como presencia de
moco o sangre en las heces. En un estudio realizado en 55 gatos con problemas gastrointestinales, se Figura 8 - Placa eosinofílica facial
confirmó el diagnóstico de alergia alimentaria en casi una tercera parte de los casos tras la remisión de en un gato común europeo.
los signos clínicos con una dieta de eliminación y su reaparición durante el período de provocación. El
56% de esos gatos tenía vómitos y una cuarta parte de ellos, diarrea crónica. Los tres gatos restantes
presentaban ambos síntomas (Guilford y col., 2001).
Diagnóstico
Los signos clínicos cutáneos de reacción adversa alimentaria son comunes a numerosas etiologías, de
modo que es esencial realizar un diagnóstico minucioso en estos pacientes. La lista de diagnósticos dife-
renciales depende del tipo de reacción cutánea presente y se muestra en la Tabla 6. Los exámenes com-
plementarios y las respuestas al tratamiento permiten descartar ciertas hipótesis diagnósticas. En fun-
ción de los signos clínicos se puede incluir la citología cutánea, los raspados superficiales y profundos
de la piel, los cultivos de hongos, los tratamientos antiparasitarios y las biopsias cutáneas.
© R. Mueller
TABLA 6 – PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE REACCIONES
CUTÁNEAS ASOCIADAS A LA REACCIÓN ADVERSA ALIMENTARIA
Figura 9 - Granuloma lineal en la
Reacción cutánea Diagnóstico diferencial cara caudal del muslo de un gato
común europeo.
Dermatitis miliar • Alergias (hipersensibilidad a la picadura de pulga, dermatitis atópica,
alergia alimentaria, hipersensibilidad a la picadura de mosquito)
• Ectoparásitos (sarna, cheiletielosis, ácaros de los oídos)
• Infecciones (dermatofitosis, infección bacteriana)
• Dermatosis inmunomediadas (pénfigo foliáceo)
• Neoplasia (mastocitoma)
Alopecia • Alergias (hipersensibilidad a las picadura de pulga, dermatitis atópica, reacción

autoinfligida adversa alimentaria)
• Alopecia psicógena
• Reacción medicamentosa
Prurito en cabeza • Alergias (dermatitis atópica, reacción adversa alimentaria)

y cuello • Ectoparásitos (sarna, ácaros de los oídos)
• Otitis externa
• Neoplasia (linfoma epiteliotropo de células T)
Granuloma • Alergias (hipersensibilidad a las picadura de pulga, dermatitis atópica, reacción

eosinofílico adversa alimentaria)
• Granuloma eosinofílico idiopático
61
Intradermorreacciones/ serología para IgE específica de alérgenos alimentarios

TABLA 7 - EJEMPLOS DE
Resulta tentador medir la concentración de IgE específicas de alérgenos alimentarios para identificar el
Dermatosis
FUENTES DE PROTEÍNAS PARA

LAS DIETAS DE ELIMINACIÓN o los alérgenos alimentarios responsables y, a partir de ahí, seleccionar una alimentación adecuada. Si
EN EL GATO bien, ciertos autores recomiendan a veces estos análisis y algunos laboratorios los ofrecen, en la actua-
lidad no se dispone de pruebas que permitan justificar su uso. En el perro, los datos publicados demues-
• Avestruz • Faisán tran que estas pruebas no son fiables (Jackson y Hammerberg, 2002; Jeffers y col., 1991, Kunkle y Hor-
• Caballo • Pato
ner, 1992, Mueller y Tsohalis, 1998; Wilhelm y Favrot, 2005). En un único estudio se evaluaron los nive-
• Cabra • Venado
• Conejo les sanguíneos de IgE específica de antígenos en gatos con alergia alimentaria (Guilford y col., 2001).
La prueba fue positiva sólo para la mitad de los gatos con alergia alimentaria confirmada. La mayoría
de los gatos positivos o bien toleraban el alérgeno alimentario o bien nunca habían sido expuestos a él,
por lo que parecía poco probable la existencia de una hipersensibilidad. Sólo el 25% de los gatos tenía
resultados sanguíneos compatibles con los resultados de la dieta de eliminación y de la prueba de pro-
vocación.
Dietas de eliminación caseras

Actualmente la única manera fiable de diagnosticar una reacción adversa alimentaria en el gato, es
mediante una dieta comercial o casera con una proteína a la que el gato no haya estado expuesto
antes (dieta de eliminación) (Mueller, 2000; Scott y col., 2001). En la Tabla 7 se proporcionan ejem-
plos de proteínas. Las dietas caseras, no suelen estar equilibradas, pero pueden administrarse a ani-
males adultos durante cortos periodos de tiempo (hasta 12 semanas para la prueba de eliminación)
sin que aparezcan efectos clínicos indeseables. Las fuentes de proteínas elegidas pueden estar cocidas,
asadas o preparadas en el microondas. El método de preparación depende de las circunstancias indi-
viduales del propietario y del gato. Algunos gatos aceptarán sin problemas una dieta en la que se mez-
clen una fuente de proteínas y una de carbohidratos, en cuyo caso se optará por una combinación de
ambas. Sin embargo, la mayor parte de los gatos preferirá una dieta exclusivamente proteica. Aunque
los niveles de taurina en la carne son suficientes (Wills, 1991), será preferible para los gatos jóvenes
administrar un suplemento mineral y vitamínico preparado, sin aditivos ni aromas, (Wills, 1991; Scott
y col., 2001).
Dietas de eliminación comerciales

A veces es difícil conseguir fuentes alternativas de proteínas: requieren preparación y algunos propie-
tarios prefieren optar por las dietas comerciales. Aunque existen numerosos alimentos hipoalergénicos,
es importante recordar que la reacción a una proteína dependerá de la frecuencia con que dicha pro-
teína se encuentre en el alimento que se ofrece al gato. El cordero, el pescado y el pollo, considerados
en el pasado alimentos de elección para las dietas de eliminación, son responsables de reacciones adver-
sas alimentarias en el gato. Estos ingredientes pueden seguir siendo interesantes en ciertos individuos,
pero sólo los alimentos que contengan proteínas que el gato nunca haya ingerido antes, son aceptables
para una dieta de eliminación.
FIGURA 10 –COMPARACIÓN DE LA MENOR ANTIGENICIDAD DE LAS PROTEÍNAS HIDROLIZADAS FRENTE A LAS PROTEÍNAS INTACTAS
Proteína Proteína
intacta hidrolizada
Histamina
La degranulación de los mastocitos

(que provoca la liberación de histamina,
Ig responsable de la inflamación) es
consecuencia de la unión de dos
secuencias de aminoácidos o dos epítopos
a dos inmunoglobulinas (Ig) localizadas
en la superficie de los mastocitos.
Cuanto menor sea el peso molecular
de la proteína, menor será la probabilidad
de que contenga estas dos secuencias
de aminoácidos.
62
La alternativa es el empleo de alimentos formulados a base de proteínas hidrolizadas. El principio es el
de fraccionar las proteínas hasta obtener péptidos de bajo peso molecular (Figura 10).
Dermatosis
Estos péptidos, menos alergénicos y más digestibles, estimulan menos el sistema inmune gastrointesti-
nal. Por tanto, los hidrolizados proteicos representan, en teoría, las fuentes de aminoácidos más ade-
cuadas. Estudios realizados en perros alérgicos alimentados con dietas a base de hidrolizados
han documentado una mejoría clínica (Biourge y col., 2004; Loeffler y col., 2004; Loeffler y col.,
2006). Que sepamos no se han llevado a cabo todavía este tipo de estudios en el gato.
Tratamientos concomitantes
Los tratamientos antipruriginosos o antimicrobianos pueden ser útiles durante una dieta de eli-
minación. El gato puede presentar diversas enfermedades simultáneas que precisen la adminis-
© Yves Lanceau/RC/Europeos
tración continuada de fármacos. En estos casos debe evitarse la administración de fármacos con sabo- Si hay varios gatos en la casa, hay que
res o aromas, porque podrían provocar la aparición de signos clínicos e impedir la remisión con la dieta impedir que el gato con sospecha de
de eliminación. Si se administra el fármaco con comida, debe evitarse cualquier posible fuente de pro- hipersensibilidad tenga acceso a la
comida de los demás gatos o se
teínas que haya sido ingerida previamente.
alimentará a todos los gatos con
la misma dieta de eliminación.
Circunstancias especiales
Familias con varios animales
Si hay más de un gato en la misma casa, los demás deben ser alimentados por separado. Esto sólo es
posible si se les mantiene completamente aislados o si los demás animales pueden encerrarse en una
habitación distinta de donde se encuentre el gato que se sospecha con reacción adversa alimentaria,
mientras se esté alimentando. De lo contrario, es preferible alimentar a todos con la dieta de elimina-
ción para evitar accidentes y que el gato en cuestión, ingiera alimento de una fuente no controlada.
Gatos con acceso al exterior

Muchos gatos viven principalmente en el exterior o, al menos, tienen acceso libre al exterior. Pueden
Los gatos acostumbrados a cazar
entrar en otras casas o jardines y arreglárselas para alimentarse. Lo ideal sería mantener a estos anima-
ratones o pájaros continuarán con su
les en el interior mientras dure la dieta de eliminación, lo que es difícil para muchos gatos y propieta- comportamiento durante la prueba de
rios. eliminación. Lo ideal es mantenerlos
en el interior mientras dure la prueba
Gatos con comportamiento alimentario caprichoso de eliminación y la de provocación.
A algunos gatos puede no gustarles el nuevo alimento que se
les ofrece durante la prueba de eliminación. Estos gatos pue-
den ser muy tenaces y pocos propietarios aceptarán el ayuno
superior a dos días. En el caso de una dieta casera, el calentar-
la, añadir un poco de sal o prepararla de manera diferente
puede estimular al gato a ingerirla. De igual modo, la intro-
ducción de una dieta comercial puede hacerse de manera pro-
gresiva en varios días. Si nada de esto funciona, es preferible
cambiar de alimento.
Seguimiento de la dieta
El cumplimiento de la dieta puede ser difícil no sólo para el
gato, sino también para el propietario. Una educación riguro-
sa del cliente con la ayuda de instrucciones por escrito aumen-
tará las probabilidades de éxito. Cada miembro de la familia y
amigo que vaya de visita deben estar informados de la necesi-
dad de seguir estrictamente la dieta acordada.
Una llamada telefónica al propietario pocos días después de la

introducción de la dieta permite identificar posibles proble-
© Yves Lanceau/RC/Bengal
mas. Permite además responder a las preguntas que planteen

los propietarios. Se requieren seguimientos regulares a las tres
o cuatro semanas, y luego a las seis u ocho semanas, para con-
trolar el cumplimiento y motivar y apoyar emocionalmente al
63
3 - Enfermedades metabólicas
propietario. Dependiendo del alimento y del gato, puede producirse un aumento o una pérdida de peso.
TABLA 8 - EJEMPLO
Debe indicarse al propietario que controle el peso del gato; si se observa un aumento debe reducirse la
Dermatosis
DE ESCALA DE INTENSIDAD
DEL PRURITO ración; si el paciente pierde peso habrá que aumentarla.
Pun- Duración de la prueba de eliminación e interpretación de los resultados

Descripción
tuación
La prueba de eliminación con la dieta, debe durar de seis a ocho semanas. Si la remisión se logra en
0 Ausencia de prurito menos tiempo, por supuesto, la dieta podrá suspenderse antes. A continuación vuelve a introducirse
el alimento que el gato tomaba previamente, lo que debería provocar la reaparición de los síntomas
Prurito discreto, no descrito
clínicos en unas horas o, como mucho, en dos semanas. La reintroducción en este momento de la
espontáneamente por el
1 dieta de eliminación con la consiguiente desaparición de los síntomas clínicos confirma el diagnósti-
propietario, menos de una
hora al día co de una alergia alimentaria. Si, por el contrario, no se produce recaída en dos semanas, la mejoría
se atribuirá a otros factores como la resolución de sobreinfecciones, cambio de estación o por el tra-
Prurito moderado, descrito tamiento antiparasitario externo.
espontáneamente por el
2
propietario, de una a tres Si la mejoría es espectacular y la remisión completa, la interpretación es fácil. Por el contrario, si la
horas al día
mejoría es sólo parcial, la interpretación es más complicada. El uso de un sistema de escala de inten-
Prurito significativo, de tres sidad del purito (Tabla 8) o de las lesiones, así como la realización de fotografías pueden resultar úti-
3 les en estos pacientes. La prueba de provocación tiene un valor diagnóstico tan importante en estos
a seis horas al día
gatos como en los que muestran una remisión completa.
Prurito muy significativo,
permanente, observado en La reintroducción secuencial de los ingredientes, cada una o dos semanas, permite la identificación
4
la consulta, alteraciones
correcta de los alérgenos responsables. Aunque muchos propietarios son reacios a esta reintroducción
del sueño
por los esfuerzos emocionales y de organización asociados, el conocimiento del alérgeno implicado
amplía la selección de alimentos que serán tolerados a largo plazo. También puede administrarse la
dieta de eliminación a largo plazo. En el caso de una dieta casera debe consultarse a un nutricionista
para equilibrar la dieta y evitar carencias nutricionales.
3 - Enfermedades metabólicas
Necrosis epidérmica metabólica/
eritema necrolítico migratorio
El eritema necrolítico migratorio es una enfermedad cutánea humana, normalmente secundaria a un
tumor pancreático secretor de glucagón (Tierney y Badger, 2004). En el perro y el gato se han utilizado
los términos dermatopatía diabética, síndrome hepatocutáneo, necrosis epidérmica metabólica o der-
matitis necrolítica superficial, pero no se ha aceptado ninguna nomenclatura estándar (Scott y col.,
2001).
En el ser humano, se suele asociar el eritema necrolítico migratorio a un tumor pancreático secretor de
glucagón. Sin embargo, una hepatopatía, tumores internos distintos de los tumores pancreáticos e inclu-
so la administración de corticoides pueden inducir esta enfermedad (Mullans y Cohens, 1998; Tierney
y Badger, 2004). En el perro, las causas más comunes son las hepatopatías, el hiperadrenocorticismo, la
diabetes mellitus, los tumores pancreáticos y la administración de fenobarbital (Gross y col., 1993;
March y col., 2004 ; Torres y col., 1997; Yoshida y col., 1996). Dos de los cuatro gatos descritos en la
bibliografía presentaban hepatopatías y los otros dos, tumores pancreáticos (Beardi, 2003; Godfrey y
Rest, 2000; Kimmel y col., 2003 ; Patel y col., 1996). No se conoce la patogenia exacta de la necrosis
epidérmica tóxica, pero en el perro su origen podría estar en la carencia de aminoácidos, de ácidos gra-
sos o de zinc (Outerbridge y col., 2002; Tierney y Badger, 2004).
Los signos clínicos en el gato abarcan la estomatitis, gingivitis, alopecia, descamación y algunas cos-
tras. Las lesiones cutáneas son simétricas y bilaterales, y afectan a las axilas, el abdomen y las áreas
inguinales, así como a la cola. En un gato estaban afectadas las almohadillas y las uniones mucocutá-
neas. Las biopsias cutáneas muestran características diagnósticas de una paraqueratosis grave con un
edema intenso de la epidermis superior, una hiperplasia epidérmica irregular y una inflamación de leve
a moderada de la dermis subyacente y de los anexos. La ecografía hepática puede revelar una ecogeni-
cidad irregular difusa y reticular o una masa pancreática.
64
4 - Terapia nutricional en dermatología
En el hombre, el tratamiento del eritema necrolítico migratorio consiste en la extirpación del tumor
TABLA 9 - CAUSAS
pancreático; las lesiones cutáneas desaparecen a continuación sin otro tratamiento (Chastain, 2001;
Dermatosis
DE XANTOMA FELINO
Zhang y col., 2004). En los perros, la extirpación del tumor pancreático también produce la remisión
completa de los signos clínicos (Torres y col., 1997). Sin embargo, en la mayoría de los casos, la causa • Diabetes mellitus
es una enfermedad hepática avanzada. En estos pacientes puede ser útil suplementar el alimento con • Administración crónica de acetato de
huevo, zinc y ácidos grasos. En los casos graves, la infusión intravenosa de aminoácidos puede inducir megestrol
una remisión transitoria (Gross y col., 1993; Outerbridge y col., 2002). Sin embargo, si la enfermedad • Deficiencia congénita de lipoproteína
subyacente no puede tratarse de manera satisfactoria, el pronóstico es malo. Todavía no se ha descrito lipasa
ningún tratamiento eficaz de esta enfermedad en el gato. • Ingesta elevada de grasa alimentaria
• Xantoma idiopático
Xantoma
Los xantomas felinos son lesiones granulomatosas benignas que tienen orígenes diver-
sos (Tabla 9). Una etiología posible es la hiperlipoproteinemia hereditaria (Griesha-
ber, 1991; Johnstone y col., 1990; Jones y col., 1986), que puede deberse a una caren-
cia congénita de la lipoproteína lipasa, una enzima responsable de la hidrólisis de los
lípidos en los quilomicrones y de la liberación de ácidos grasos a los tejidos periféricos
(Bauer y Verlander, 1984). También se han descrito xantomas en gatos con diabetes
mellitus (Jones y col., 1986; Kwochka y Short, 1984). En un estudio realizado en 5 gatos
se describió como causa posible los alimentos ricos en grasa, como la nata, la mante-
quilla y el helado, los síntomas remitieron en todos ellos tras la administración de una
dieta pobre en grasas (Vitale y col., 1998). En el hombre, pero también en el gato, se
sospecha la salida de lipoproteínas desde los capilares hacia los tejidos y su depósito
extracelular e intracelular.
También puede existir el xantoma felino idiopático (Denerolle, 1992). Las lesiones se
desarrollan más a menudo en la cabeza, en especial alrededor de las orejas y sobre los
pabellones auriculares (Figura 11). También pueden verse afectadas las prominencias
© R. Mueller
óseas.
La histología confirma el diagnóstico. Es característica una inflamación granulomato-

sa entre nodular y difusa con macrófagos y células gigantes multinucleadas. Deben des-
cartarse como causas subyacentes la diabetes mellitus y la ingesta excesiva de grasa
alimentaria.
El tratamiento consiste en abordar la causa subyacente y suministrar una dieta baja en

grasa (< 25% de las calorías de la dieta procedentes de grasa). Si se consigue contro-
lar la diabetes mellitus, puede volverse a la alimentación normal. En los pacientes con
xantomas idiopáticos o congénitos, es prudente mantener la alimentación baja en
grasa de por vida.
© V. Biourge
Las lesiones secundarias a una causa subyacente específica desaparecen espontánea-
mente una vez que ésta se haya corregido. Una dieta con bajo contenido en grasas será
Figura 11 - Gato común europeo
útil en los gatos afectados por la forma idiopática del xantoma. con alopecia facial, eritema y
pápulas secundarias a un xantoma.
4 - Terapia nutricional en dermatología Los signos clínicos del xantoma felino
son las pápulas, placas y nódulos de
blanquecinos a amarillentos con
Pelo mate, xerosis
o sin ulceración.
El brillo del pelo está relacionado con la composición del sebo segregado por las glándulas sebáceas y
almacenado en los folículos pilosos. Los lípidos que componen el sebo son específicos de la especie y,
en el perro, de la raza (Dunstan y col., 2000), pero la producción y la calidad del sebo están influidos
también por la alimentación (Macdonald y col., 1983). La sequedad de la piel (xerosis) sobreviene como
consecuencia de la reducción del contenido hídrico. El aumento de la pérdida de agua por evaporación
puede deberse a condiciones ambientales de baja humedad o a una mayor pérdida de agua a través de
la epidermis. En el gato, la carencia de ácido linoleico es una causa posible de pérdida de agua transe-
pidérmica (Macdonald y col., 1983).
65
Enrojecimiento de la capa en los gatos negros

Dermatosis
En algunos gatos negros, el pelo se torna más rojizo. Este cambio en la coloración se ha asociado a bajas
concentraciones plasmáticas de tirosina, en gatos que tomaban alimentos carentes en tirosina. Se
revierte con dietas que contienen una concentración elevada de tirosina o fenilalanina. Las cantida-
des de tirosina y fenilalanina actualmente recomendadas para el gato de otras capas son inferiores a las
necesarias para una síntesis máxima de melanina en los gatos negros. Parece que la dosis necesaria es
superior a 4,5 g de tirosina y 12 g de fenilalanina por kg de dieta, pero inferior a 24 g de fenilalanina
sola por kg de dieta (Yu y col., 2001).
Cicatrización de la piel
Para optimizar la cicatrización y formular el aporte de suplementos nutricionales en fase preoperatoria
y postoperatoria de pacientes humanos, los nutricionistas han estudiado la estimulación de la re-epite-
lización y del sistema inmune para reducir el riesgo de infecciones secundarias de las heridas. En Medi-
cina Humana se dispone de numerosas preparaciones entéricas, pero no existen productos similares
para gatos, que sepamos.
Las carencias de proteínas y de zinc retrasan la cicatrización de las heridas, de modo que debe asegu-
rarse una ingesta óptima de proteínas y de zinc en los animales con heridas (Robben y col., 1999).
El hierro y la vitamina C intervienen en la hidroxilación de la prolina, un aminoácido fundamental

en la composición del colágeno. Una carencia de hierro disminuye la calidad del tejido cicatricial.
Los ácidos grasos omega-3 ejercen un efecto beneficioso sobre la cicatrización en el perro (Scardino y
col., 1999). Los suplementos de vitamina E protegen a los PUFA de la oxidación. Del mismo modo, se
ha demostrado un efecto beneficioso de la curcumina, aloe vera y bromelaína en el proceso de cicatri-
zación en el perro (Fray y col., 2004). Que sepamos no existen estudios similares en el gato.
Enfermedad alérgica cutánea felina

La dermatitis atópica felina es una enfermedad multifactorial. Sin embargo, al contrario de lo que ocu-
rre en el hombre y en el perro, puede manifestarse a través de numerosos cuadros clínicos (Bettenay,
2000; Rees, 2001) (Tabla 4). La hipersensibilidad a la picadura de pulga y la reacción adversa alimen-
taria son otras causas posibles de estos cuadros clínicos (véase anteriormente). La nutrición puede
emplearse de varias maneras en estos pacientes.
> Control de la inflamación

Una alimentación que no contenga con ácidos grasos poliinsaturados
bastante tirosina o fenilalanina para Se ha demostrado que los PUFA de cadena larga alivian los síntomas de la dermatitis miliar (Harvey,
garantizar la síntesis óptima de 1993; Harvey 1991; Lechowski y col., 1998). El perfil plasmático de los ácidos grasos de los gatos afec-
melanina provoca un enrojecimiento
tados es diferente del correspondiente en los gatos normales, y el aporte de suplementos de ácidos gra-
del pelo en los gatos negros. La capa
sos omega-3 aumenta las concentraciones plasmáticas de EPA y DHA, a la vez que reduce las del ácido
se vuelve marrón rojiza.
dihomo-gamma-linolénico (DGLA), lo que se correlaciona con una mejoría clínica. La respuesta a la
combinación de aceite de pescado (omega-3) y aceite de onagra (omega-6) era mayor que la que
se obtenía sólo con aceite de pescado (Harvey, 1993). El granuloma eosinofílico
es otra manifestación cutánea asociada a reacciones alérgicas en el gato que res-
ponde también al aporte de ácidos grasos (Scott y col., 2001).
> Prevención o control

de la hipersensibilidad alimentaria
Casi un 40% de los gatos con dermatitis atópica tienen una reac-
ción adversa alimentaria (Waisglass y col., 2006). Estas hipersensi-
bilidades alimentarias pueden controlarse utilizando fuentes ali-
mentarias carentes de los alérgenos proteicos responsables o
empleando alimentos hidrolizados en los que los antígenos son
tan pequeños que impiden la reacción alérgica en muchos
© V. Biourge
pacientes.
66
> Restauración de la barrera cutánea
Dermatosis
En la epidermis del perro atópico se han descrito anomalías en las FIGURA 12 - MEDICIÓN DE LA SÍNTESIS DE LÍPIDOS CUTÁNEOS
ceramidas intercelulares, que pueden aumentar la pérdida de agua (De Watson, 2003)
transepidérmica, la penetración de antígenos y aumentar la adhe-
rencia de los estafilococos como se observa en los pacientes huma-
nos con dermatitis atópica. En estudios in vitro (cultivos de que- Monocapa de queratinocitos
ratinocitos) realizados por el Centro de Investigación de Waltham
se ha demostrado que algunos nutrientes (en particular la nicoti- Incubación con los suplementos
namida, el ácido pantoténico, la histidina, el inositol y la colina) estudiados + marcador radiactivo
(14C-serina para las ceramidas
mejoran la estructura y función de la piel, mientras que otros, y 14C-acetato para los esteroles
como la piridoxina y la prolina, estimulan la síntesis de las cera- y los ácidos grasos)
midas (Watson y col., 2006) (Figura 12).
Estudios in vivo han confirmado esta tendencia. La pérdida de Determinación de la síntesis

agua a través de la piel se reduce de manera significativa en perros lipídica por medición de la
radiactividad de las células Extracción de los compuestos
atópicos tras nueve semanas de aportes complementarios de nico- normales en comparación con lipídicos
tinamida, ácido pantoténico, histidina, inositol y colina. La dis- las células suplementadas
minución de la pérdida de agua y, por consiguiente, de la xerosis
puede tener un efecto beneficioso al reducir la entrada de los antí-
genos, así como al limitar la colonización bacteriana y fúngica, que
pueden provocar el desarrollo de una dermatitis atópica. Por des-
gracia, que sepamos, no existen estudios de este tipo en el gato.
Los resultados demuestran que
las sustancias empleadas influyen
Otras enfermedades cutáneas positivamente en las células cutáneas
y aumentan la funcionalidad
> Urticaria pigmentosa de barrera cutánea
Se ha demostrado que los ácidos grasos esenciales son útiles para
el control de las exacerbaciones de la urticaria pigmentosa felina,
una erupción maculopapulosa del abdomen acompañada de un
infiltrado mastocítico y eosinofílico perivascular o difuso en la der-
mis (Noli y col., 2004).
> Dermatosparaxis/astenia cutánea

La dermatosparaxis es una enfermedad hereditaria del tejido conectivo caracterizada por una fragilidad
excesiva y una hiperextensibilidad de la piel. Puesto que la vitamina C es necesaria para la síntesis de
colágeno, puede resultar útil en el tratamiento de esta enfermedad.
Aunque, al contrario que los perros, la vitamina C no aportó mejoría alguna en dos gatos con derma-
tosparaxis (Scott y col., 2001), uno de los autores sí ha observado una mejoría en otros dos gatos con
este síndrome al tratarlos con vitamina C (observación de R. Mueller, no publicada).
> Acné felino

El acné felino se caracteriza por la presencia de comedones y costras en el mentón y los labios (Figura
13). La forma idiopática se considera un trastorno de la queratinización folicular (Scott y col., 2001).
Responde a diversos agentes antimicrobianos tópicos, pero el acné felino recurrente también puede
mejorar con un aporte de ácidos grasos (Rosenkrantz, 1991).
> Enfermedades inmunomediadas

El pénfigo foliáceo es una dermatosis pustular y costrosa (Figura 14) caracterizada por una acantolisis
de los queratinocitos. Suele recomendarse un tratamiento inmunosupresor con glucocorticoides o clo-
© R. Mueller
rambucilo. No obstante, en ciertos pacientes ha demostrado ser de utilidad el aporte de suplementos

de vitamina E y ácidos grasos esenciales (Scott y col., 2001). De forma similar, se han recomendado la
vitamina E y los ácidos grasos esenciales como tratamiento complementario del lupus eritematoso dis- Figura 13 - Gato común europeo con acné
coide felino (Scott y col., 2001). felino. Comedones y pequeñas costras en la zona
ventral del mentón.
67
Conclusión
Nutrición profiláctica
Dermatosis
En dermatología felina, el interés se manifiesta sobre todo en el papel terapéutico de la alimentación.

En dermatología humana se utiliza también la nutrición como prevención. El problema reside por tanto
en la identificación del paciente con riesgo. Aunque la mayoría de los gatos son comunes europeos y
la mayoría de las enfermedades de los felinos no tienen una predisposición racial clara, existen no obs-
tante algunas dermatosis raras para las que sí se conoce una predisposición racial, como la reacción
adversa alimentaria del gato Siamés, que podría beneficiarse de dicho enfoque. Queda por demostrarse
en estudios clínicos prospectivos controlados.
> Alimentos altamente digestibles

© R. Mueller
En Medicina Humana, los hidrolizados se emplean principalmente en la prevención de las reacciones

adversas alimentarias en niños de riesgo o en sus madres para reducir el riesgo de que aparezcan mani-
Figura 14 – Gato con lesiones festaciones clínicas de atopia (Tabla 10). Queda por determinar la validez de este planteamiento en el
de pénfigo foliáceo. Costras en la gato.
superficie medial de los pabellones
auriculares. > Probióticos
En los seres humanos existe una diferencia significativa entre la flora intestinal de los lactantes sanos
TABLA 10 - EJEMPLOS y los atópicos (Bjorksten y col., 2001). De igual forma, se ha demostrado que el aporte de Lactobacillus
DE RECOMENDACIONES NUTRICIONALES
rhamnosus en madres embarazadas y lactantes reduce significativamente las manifestaciones clínicas
PARA LIMITAR EL RIESGO DE ALERGIAS
ALIMENTARIAS EN NIÑOS en los lactantes. (Kalliomaki y col., 2003). Además, el aporte alimentario de lactobacilos ha mejorado
(Sampson, 2004) los síntomas clínicos en niños atópicos (Rosenfeldt y col., 2003).
En el gato, el aporte de probióticos al alimento o en cápsulas conlleva problemas técnicos. En un estu-

dio reciente, ninguno de los probióticos probados contenía todas las bacterias mencionadas (Weese y
• Lactancia materna durante tres a seis meses
• Uso de hidrolizados si la lactancia no es posible Arroyo, 2003). No obstante, es posible incluir probióticos en alimentos secos y se observó un efecto en
• Evitar el consumo de cacahuetes y marisco durante la respuesta inmune felina tras la suplementación (Marshall-Jones y col., 2006). Son necesarios más estu-
el embarazo y la lactancia dios para determinar si pueden utilizarse los probióticos para la prevención de la enfermedad atópica.
• No ofrecer alimentos de riesgo (cacahuetes,
avellanas, marisco) antes de los tres años de edad
Conclusión
La alimentación desempeña un papel fundamental en la homeostasis cutánea y en el tratamiento de
muchas dermatosis inflamatorias. El conocimiento del historial alimentario constituye, por consi-
guiente, una parte integral de la anamnesis dermatológica. La corrección de los desequilibrios nutri-
cionales (en particular, de los ácidos grasos y tirosina) es un factor necesario para un buen tratamiento
dermatológico.
El tratamiento de muchas dermatosis implica el uso de nutrientes que refuerzan la función de la barre-
ra cutánea o que modulan el sistema inmune tanto como agentes antiinflamatorios o inmunoestimu-
lantes.
Con toda seguridad, en el futuro se atribuirá un papel más importante a la alimentación en el marco
de la profilaxis. Además, se determinará el tipo y la dosis exacta de los aportes nutricionales óptimos
de ácidos grasos y de probióticos para beneficiar al máximo a nuestros pacientes felinos.
68
Preguntas más frecuentes sobre la influencia
Dermatosis
de la nutrición en la dermatología
P R
¿Cuáles son las carencias
Las carencias de ácidos grasos esenciales y de tirosina, son posibles deficiencias que provocan enfer-
nutricionales más comunes
medades cutáneas en el gato.
en las dermatosis del gato?
¿Existe la carencia de zinc

No, al contrario que en los perros.
en los gatos?
¿Son comunes las reacciones adversas Las reacciones adversas alimentarias son más frecuentes en los gatos que en los perros. Deben tener-
al alimento? se en consideración si existe prurito en la cabeza y cuello o si hay síntomas digestivos asociados.
¿Qué alimentos son los más El pescado, la vaca y los productos lácteos son los alérgenos alimentarios descritos con más fre-
relacionados con las reacciones cuencia en el gato. Sin embargo, esto puede deberse simplemente al extenso uso de estos ingre-
alérgicas? dientes en los alimentos para gatos.
Esta creencia es incorrecta. El color de la carne no influye en su posible carácter alergénico o hipo-
¿Es la carne blanca menos alergénica alergénico. El riesgo aumenta con la cantidad de carne ingerida. Las carnes rojas, como la de vena-
que la carne roja? do, se utilizan mucho y con éxito como ingrediente para las dietas de eliminación, simplemente
porque no suelen encontrarse en los alimentos habituales para gatos.
La dermatitis atópica en el gato adopta diversas formas o cuadros clínicos. Estos signos clínicos pue-
den estar causados a su vez por muchas enfermedades diferentes. Por tanto, habrá que descartar
¿Cómo se diagnostica una dermatitis
todos los diagnósticos diferenciales antes de diagnosticar una dermatitis atópica. Por ejemplo, todos
atópica en un gato?
los gatos con una posible atopia deben someterse a un control estricto de pulgas y a una dieta de
eliminación para descartar una alergia a la picadura de pulga y una reacción adversa alimentaria.
¿Puede controlarse la dermatitis

Sí, pero si la respuesta es insatisfactoria al cabo de 6 a 12 semanas, se deberá pensar en otros trata-
atópica simplemente mediante
mientos.
la suplementación con PUFA?
Hace años la alopecia no inflamatoria se consideraba una enfermedad hormonal. Sin embargo, la
verdadera alopecia endocrina es muy rara en el gato. También se ha atribuido un origen psicógeno
¿Puede la alimentación ser la causa
a esta alopecia. Algunos pacientes de hecho desarrollan una alopecia psicógena y responden a una
de una alopecia « endocrina » no
terapia conductual. Sin embargo, muchos de estos gatos son realmente gatos alérgicos; el aseo exce-
inflamatoria en el gato?
sivo y la alopecia son respuestas al prurito. Una dieta de eliminación para descartar una alergia ali-
mentaria es una herramienta diagnóstica esencial en todos los gatos con alopecia no inflamatoria.
69
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Dermatosis
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71
Dermatosis
Centrándonos en:
El aceite de borraja
La borraja (Borago officinalis) es una Para evitar el crecimiento de moho, ineficaz en los gatos
planta originaria de Siria, pero que deben usarse poco después de ser (Sinclair y col., 1979),
en la actualidad se cultiva también recolectadas. El aceite se obtiene mientras que estudios
en el norte de África y en diferentes moliendo y prensando las semillas. El más recientes (Pawlosky
países europeos, entre ellos Francia, procedimiento se realiza en un y col., 1994) demuestran
© Cédrick Chataignier
Gran Bretaña, Alemania y los Países ambiente fresco, ya que por encima que la conversión del
Bajos. Los primeros indicios de su uso de 50ºC existe el riesgo de que los ácido linoleico en GLA es
se remontan al primer siglo de nues- ácidos grasos se desnaturalicen. posible y que su eficacia es
tra era. Tradicionalmente las hojas tanto mayor cuanto más
jóvenes se consumían en ensaladas o Una riqueza incomparable deficitario sea el animal. Sin
sopas y las flores conferían un aroma en ácido gamma-linolénico embargo, esta posibilidad
refrescante al vino. sigue siendo limitada en
(GLA)
el gato. En este estu-
Las semillas de borraja dio, los autores indi-
El aceite se obtiene prensando las
caron que sólo un
semillas de borraja. Su contenido en
La floración de la borraja se extiende 0,06% del ácido lino-
ácidos grasos insaturados es del 80%
durante dos meses, lo que significa leico ingerido se con-
y se caracteriza por su elevado con-
que no todas las semillas maduran al vertía en GLA.
tenido en un ácido graso concreto de
© Roland Hours
mismo tiempo. Es importante utilizar la familia omega-6, el denominado
sólo las semillas maduras, que se ácido gamma-linolénico (GLA), que Beneficio
parecen a los granos de pimienta, se sintetiza normalmente a partir del nutricional
pues éstas presentan el doble de ácido linoleico. del GLA
aceite que las semillas verdes (30%
frente al 15%). La mayoría de los aceites vegetales El aceite de borraja se utiliza
son muy ricos en ácido linoleico, pero ampliamente en nutrición y
© Roland Hours
La recolección puede efectuarse de los únicos aceites que aportan una cosmética. Se emplea en pro-
forma natural (recogiendo las semi- cantidad beneficiosa de GLA son los ductos diseñados para rejuve-
llas conforme van cayendo desple- aceites de borraja, de semillas de necer la piel y su elasticidad, y
gando una lona entre las hileras) o grosella negra y de onagra. está especialmente indicado
mecánicamente (se hacen pasar
para la piel seca de gatos
pequeñas varas entre las plantas y se El ácido linoleico experimenta una
© Diffomédia/Valérie de Leval, Élise Langellier

que tienden a la seborrea.
provoca la caída de las semillas serie de transformaciones sucesivas Los gatos responden
mediante un sistema de vibración). para dar lugar a todos los ácidos gra- muy bien a la suplemen-
sos de la familia omega-6. Cada tación del alimento con
El aceite de borraja etapa es catalizada por una enzima GLA.
concreta. El metabolismo de los
Las semillas se secan de forma natu- PUFA en los gatos continúa siendo El aporte de suplementos
ral en un lugar fresco y sombreado. un tema controvertido. Según algu- de GLA favorece el aumen-
nos autores la delta-6-desaturasa es
COMPARACIÓN DEL CONTENIDO DE GLA

EN DIFERENTES ACEITES VEGETALES
Fuentes vegetales Ácido linoleico % Ácido gamma-linolénico (GLA) %
Borraja 35 a 40 20 a 25
Semillas de grosella negra 45 a 50 15 a 20
Onagra 70 a 80 8 a 12
Soja 50 a 55 -
Oliva 8 a 10 -
El aceite de borraja es el que posee una mayor concentración de GLA.
72
Dermatosis
to de la producción de las prostaglan- (Frankel y Rivers, 1980). La sustitu- aceite de onagra, rico en GLA, con-
dinas de tipo 1 a expensas de la sínte- ción de la mitad del aceite de girasol tribuyó a obtener mejores resultados
sis de las prostaglandinas de tipo 2, por aceite de onagra, rico en GLA, terapéuticos que con el aceite de
que son mucho más proinflamatorias. ayuda a obtener una rápida mejoría girasol, que sólo contiene pequeñas
Por consiguiente, el aceite de borraja del estado de la piel en estos anima- cantidades (Harvey, 1993a). En el
es potencialmente beneficioso en les. La vuelta al régimen original pro- caso de la dermatitis miliar felina, la
todas las situaciones en las que se pre- duce a su vez un nuevo empeora- eficacia de la administración del GLA
cise un efecto antiinflamatorio. miento. Este estudio confirma, pues, aumentó cuando se combinó con
la utilidad en el gato de aportar un aceite de pescado (Harvey, 1993b).
Los efectos beneficiosos del GLA se complemento de aceite rico en GLA
han estudiado especialmente en der- para modificar la etapa de desatura-
matología. Se han apreciado impor- ción del ácido linoleico.
tantes alteraciones en el estado de la
piel (pelo mate, descamación y úlce- Otros estudios han demostrado el
ras cutáneas que cicatrizan mal) en beneficio de aportar GLA concentra-
gatos alimentados durante 18 meses do en la dermatología felina. En los
con alimentos con aceite de girasol gatos con dermatitis papuloescamo-
como una fuente de ácido linoleico sa, la suplementación alimentaria de
ORIGEN DEL EQUILIBRIO ENTRE LAS PROSTAGLANDINAS DE TIPO 1 Y 2
ácido gamma-linolénico (GLA)

Ralentizar la síntesis de ácido
araquidónico permite limitar
los efectos negativos de sus
derivados, las prostaglandinas
de tipo 2, y los fenómenos
transformación rápida inflamatorios excesivos
a los que están asociados.
ácido dihomo-gamma-linolénico
(DGLA)
H
transformación rápida transformación lenta
O
prostaglandinas de tipo 1, prostaglandinas de tipo 2,
ralentizan la inflamación favorecen la inflamación
C
Referencias
Frankel TL, Rivers JPW. The nutritional and Harvey RG. Effect of varying proportions of Sinclair AJ, McLean JG, Monger EA.
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Res 1994; 35: 2032-2040.
73
Dermatosis
Composición proteica del pelo del gato

Las necesidades proteicas diarias para
regenerar las células de la piel y estimular
el crecimiento del pelo se estiman en
© Yves Lanceau/Royal Canin/Persan casi el 30% de la ingesta proteica diaria
(Scott y col., 2001).
Existen pocos datos acerca de la com- algunos aminoácidos o una infrava- estas imprecisiones. Hendriks y col.
posición de aminoácidos del pelo del loración del contenido cuando la (1998) demostraron que el color o el
gato, la cual se determina por hidró- hidrólisis es incompleta. En los estu- sexo del animal no influyen en abso-
lisis con ácido clorhídrico durante 24 dios de Robel y Crane, 1972 y luto en la composición de aminoáci-
horas. Este método, sin embargo, Darragh y col., 1996 se han descrito dos del pelo.
puede provocar la degradación de técnicas alternativas para minimizar
El contenido total de nitrógeno del
pelo de los gatos sería de un 15,1%
TABLA 1 - COMPOSICIÓN DE AMINOÁCIDOS DEL PELO (Hendriks y col., 1998). Este autor ha
DE LOS GATOS Y OTROS MAMÍFEROS
demostrado también que los amino-
(de Hendriks y col., 1998)
ácidos representan un 86% de la
Contenido (mol/100 moles de residuos) masa del pelo en esta especie. El
Aminoácido resto se divide entre los compuestos
Gato Perro Caballo Oveja Hombre no nitrogenados minerales, esteroles
y lípidos complejos.
Cisteína 15,9 16,7 14,4 13,1 17,8
La composición en aminoácidos del
Metionina 0,9 0,9 0,2 0,5 0,6
pelo felino es similar a la de perros,
Aspartato 5,6 5,3 6,0 5,9 4,9 ovejas, caballos y seres humanos,
aunque el contenido de prolina en
Treonina 6,4 6,2 6,5 6,5 6,8 los gatos es menor que en las demás
especies. Los aminoácidos más abun-
Serina 10,6 10,5 9,6 10,8 11,7 dantes en las proteínas del pelo feli-
no son la cisteína, la serina, el ácido
Ácido glutámico 11,4 11,1 11,3 11,1 11,4
glutámico y la glicina (Tabla 1). En
Glicina 9,5 7,8 6,4 8,6 6,4 ciertas proteínas del pelo, los amino-
ácidos azufrados pueden representar
Alanina 5,1 5,1 5,5 5,2 4,6 hasta el 37% de los aminoácidos
totales (Swift y Smith, 2000). Estos
Valina 4,9 4,9 5,9 5,7 5,8 aminoácidos permiten la formación
de puentes disulfuro, esenciales para
Isoleucina 2,5 2,5 3,6 3,0 2,6
la construcción del pelo. La cisteína
Leucina 6,7 6,1 7,5 7,2 5,8 interviene también en la vía enzimá-
tica de producción de feomelanina
Tirosina 3,0 2,7 1,9 3,8 2,0 (Granholm, 1996).
Fenilalanina 2,3 1,7 2,5 2,5 1,6
Histidina 1,2 0,9 1,1 0,8 0,9
Lisina 2,9 3,9 2,9 2,7 2,7
Arginina 6,1 6,3 7,9 6,2 5,8 El color de la capa o el sexo del animal
no influyen en la composición
Prolina 4,9 7,3 7,8 6,6 8,4
de aminoácidos del pelo.
74
Dermatosis
Puntos clave
Cubrir las necesidades proteicas
para el crecimiento del pelo
La cantidad de aminoácidos necesaria En una serie de estudios se ha conse- to del pelo consecuente a la deficien-
para el crecimiento del pelo en un guido demostrar el efecto de la carencia (Morris y col., 2002; Anderson y
periodo dado del año puede calcular- cia de tirosina y de fenilalanina, pre- col., 2002; Yu y col., 2001). Morris y col.
se multiplicando la concentración de cursor de la melanina. Al cabo de unas (2002) han demostrado que se necesi-
cada aminoácido en el pelo del gato pocas semanas de deficiencia empieza ta alrededor del triple de cantidad de
por la tasa de crecimiento del pelo a aparecer pelo rojo, especialmente en fenilalanina y tirosina para obtener la
durante ese periodo del año (Hendriks los gatos negros. El aporte de suple- coloración óptima de un pelaje negro,
y col., 1998). Las necesidades proteicas mentos alimentarios anula este fenó- respecto al crecimiento de un gatito.
diarias para regenerar las células cutá- meno. En los gatos rojizos (que pre- Estos autores recomiendan un aporte
neas y estimular el crecimiento del sentan pigmentos de feomelanina) se mínimo de 18 g/kg de materia seca de
pelo se estiman en casi el 30% de la observa también un ligero aclaramien- alimento.
ingesta proteica diaria (Scott y col.,
2001).
La carencia general de proteínas con-

lleva:
- En principio, una disminución del diá-

metro del pelo y una reducción del
tamaño del bulbo piloso
© Yves Lanceau/Royal Canin/Bombay

- Acto seguido, el pelo se vuelve mate
y frágil, crece más despacio y se cae
antes.
Una carencia aislada de aminoácidos

azufrados (cisteína, metionina) puede
provocar el mismo tipo de síntomas.
Para obtener la coloración óptima de un pelaje negro se necesita una cantidad
de alrededor tres veces superior de fenilalanina y tirosina que para el crecimiento
normal de un gatito.
Referencias
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75
Jürgen ZENTEK
DVM, Prof,
Dipl. ECVCN
Patologías
Digestión
Valérie FREICHE
digestivas en el gato:
DVM
papel de la nutrición
1. Fisiología del tracto gastrointestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

2. Fisiología de la digestión de los nutrientes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
3. Microbiología del tubo digestivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
4. Sistema inmune de la mucosa gastrointestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
5. Síndromes gastrointestinales frecuentes en gatos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
6. Nutrición enteral y nutrición parenteral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
7. Patologías del esófago y aproximación nutricional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
8. Patologías del estómago y aproximación nutricional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
9. Patologías intestinales y aproximación nutricional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
Preguntas más frecuentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
Información nutricional de Royal Canin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135

BIPS: barium-impregnated polyethylene sphe- AINE: antiinflamatorio no esteroideo SIBO: small intestinal bacterial overgrowth, sobre-
res, esferas de polietileno impregnadas con PCR: polimerase chain reaction, reacción en crecimiento bacteriano en intestino delgado.
bario cadena de la polimerasa TGF ␤: factor de crecimiento transformante beta
EII: enfermedad inflamatoria intestinal GEP: gastrostomía endoscópica percutánea TNF ␣: factor de necrosis tumoral alfa
Ig (A, G o M): inmunoglobulina NPP: nutrición parenteral parcial NPT: nutrición parenteral total
IL (6, 10, 12): interleuquina AGCC: ácido graso de cadena corta
CMH: complejo mayor de histocompatibilidad FAT: fibras alimentarias totales
77
Patologías digestivas en el gato:
papel de la nutrición
Digestión
Jürgen ZENTEK
DVM, Prof, Dipl. ECVCN
Jürgen Zentek se licenció en 1985 en la Facultad de Veterinaria (Tierärztliche Hochschule) de Hannover, Alemania. En 1987, tras traba-
jar en una clínica veterinaria dirigió un proyecto de investigación en el Departamento de Nutrición Animal sobre las necesidades energéti-
cas de crecimiento del Gran Danés. En 1993 obtuvo el título de especialista en Nutrición y Dietética Animal. Después de pasar un año en
la Facultad de Ciencias Veterinarias en Bristol, aceptó, en 2000, la cátedra de Nutrición Clínica en la Universidad Veterinaria de Viena y
fue nombrado director del Instituto de Nutrición de esta universidad. Desde 2005 es catedrático en la Universidad de Berlín. Sus principa-
les temas de investigación son la nutrición clínica de los animales domésticos y la relación entre la nutrición, flora intestinal e inmunidad del
tracto gastrointestinal.
Valérie FREICHE
DVM
Valérie Freiche se licenció en 1988 en la Escuela Nacional de Veterinaria de Alfort, donde fue interna y después asistente en el
Departamento de Medicina Interna hasta 1992. Tras establecer su propia consulta en la región de París, decidió dedicarse a la
Gastroenterología. Entre 1992 y 2006 fue responsable de la consulta de Gastroenterología y Endoscopia Gastrointestinal en la Escuela
Nacional de Veterinaria de Alfort y desempeñó la misma función en un centro hospitalario veterinario de referencia cerca de París. Desde
finales de 2006 trabaja en una clínica de referencia en Burdeos. Valérie es presidenta del Grupo de Estudios de Medicina Interna (GEMI)
de la Asociación Francesa de Veterinarios de Animales de Compañía (AFVAC) y participa regularmente en conferencias y sesiones de for-
mación postuniversitarias sobre Gastroenterología.
L a nutrición constituye la piedra angular del tratamiento

de las patologías digestivas. Sin embargo, considerando
los conocimientos fisiopatológicos actuales, sobre las diferentes
patologías digestivas, resulta obvio que no hay ningún
alimento universalmente adaptado a todos los pacientes.
En general, los objetivos dietéticos son: estimular el consumo
de alimento, mejorar la digestión y la absorción de los nutrientes,
mantener la motilidad digestiva y el tránsito intestinal normales
y disminuir la inflamación en caso de que exista. Además,
la estrategia nutricional debe diseñarse de manera que
proporcione los nutrientes adecuados para optimizar el equilibrio
de la flora bacteriana y proteger la barrera mucosa.
78
1 - Fisiología del tracto gastrointestinal
Cavidad oral (Figura 1)
Desde el punto de vista morfológico y fisiológico, los gatos domésticos son carnívoros muy especializa-
dos, como lo demuestran su dentición, necesidades nutricionales y capacidades gustativas (Bradshaw,
2006). Su lengua es áspera y presenta múltiples apéndices en forma de ganchos. Estas papilas filiformes
Digestión
o fungiformes permiten al gato beber líquidos y raspar la carne de los huesos (Ojima y col., 1997). La
lengua de un gato adulto posee aproximadamente 250 papilas fungiformes. El número de papilas va
aumentando, mientras que su tamaño se va reduciendo, desde la punta hacia la base de la lengua (Robin-
son y Winkles, 1990). En el gato, el sentido del gusto, excepto la percepción del sabor dulce, es media-
do por papilas gustativas localizadas principalmente en la base de la lengua. Sus preferencias están rela-
cionadas con su capacidad de discriminación gustativa entre los aminoácidos y los péptidos (Zaghini y
Biagi, 2005). La dentición de los gatos es la típica de los carnívoros. Los gatos poseen 26 dientes de
leche que a partir de los 5- 7 meses de edad se reemplazan por 30 dientes definitivos. La dentición defi-
nitiva está compuesta por 12 incisivos, 4 caninos, 10 premolares y 4 molares (véase el capítulo 11).
Esófago (Figura 1)
El esófago es un tubo que transporta el alimento desde la boca hasta el estómago. En un gato de 4 a 5
kg de peso, su longitud media es de 22-23 cm. El segmento cervical del esófago constituye aproxima-
damente un tercio de la longitud total y el segmento torácico alrededor de dos tercios (el segmento
abdominal es muy corto en el gato) (Hegner y Vollmerhaus, 1997). La contracción coordinada de la
musculatura esofágica longitudinal y circular es importante para el transporte peristáltico del bolo ali-
FIGURA 1 - ANATOMÍA DEL TRACTO DIGESTIVO DEL GATO
Agua
Minerales
Productos de la
fermentación
bacteriana
Agua Agua
Minerales Minerales
Vitaminas Proteínas
Aminoácidos Secreciones
Ácidos grasos intestinales
Glucosa
1. Glándulas salivales
2. Esófago
Secreciones gástricas 3. Estómago
4. Páncreas
5. Hígado
6. Intestino delgado
7. Intestino grueso
79
menticio a través del esófago (Dodds y col., 1973). La motilidad está regida por un sistema de control
miogénico y por mecanismos neurológicos (Preiksaitis y Diamant, 1999). Las glándulas esofágicas pro-
ducen una secreción mucosa que ayuda a lubricar el bolo alimenticio. Aunque los gatos son capaces de
deglutir grandes porciones de alimento o presas enteras, sin embargo, las cápsulas o comprimidos pue-
den tardar mucho en atravesar el esófago o quedar retenidas por su diámetro o estructura superficial
(Graham y col., 2000). Hay que considerar la posibilidad de esofagitis al administrar ciertos medica-
Digestión
mentos ulcerogénicos.
Estómago (Figura 1)
El estómago es capaz de albergar presas voluminosas o gran cantidad de alimento. Puede subdividirse
en varias regiones anatómicas y funcionales. El cardias es la vía de entrada; el fundus, el cuerpo y el
antro constituyen la parte central, y el píloro es la zona de transición hacia el duodeno. Normalmen-
te mediante el vaciado gástrico se libera el contenido estomacal hacia el intestino delgado a una velo-
cidad que permite la absorción intestinal óptima de nutrientes (Wyse y col., 2003). El tejido muscular
del píloro regula el transporte de los alimentos hacia el duodeno, además impide el reflujo del conte-
nido duodenal y de la bilis hacia la luz estomacal.
Las células endocrinas G se distribuyen de forma difusa en la zona basal de la mucosa y producen gas-
trina, estimulante principal de la secreción gástrica como respuesta a la ingestión de alimento (Cerny y
col., 1991). En el estómago, se inicia la digestión de las proteínas mediante el ácido clorhídrico secreta-
do por las células oxínticas y la pepsina, secretada en forma de pepsinógeno por las células principales.
En los gatos recién nacidos, la ingesta de leche activa la lipasa en las células superficiales de la muco-
sa (Knospe y Plendl, 1997). Al igual que la pepsina, la lipasa se localiza en las células principales, pero
también está presente en otros tipos de células y en las células superficiales de la mucosa del fundus y
del antro (Descroix-Vagne y col., 1993).
La motilidad y el vaciado gástrico están regulados por mecanismos reflejos, neuronales y endocrinos.
La composición del alimento influye en el vaciado gástrico. Por ejemplo, las partículas de gran tama-
ño y las grasas, retrasan el vaciado (Strombeck y Guilford, 1996a; Hall y Washabau, 1999). El estómago
puede retener el alimento ingerido hasta 15 horas antes de pasar al intestino (Brugère, 1996). El tiem-
po medio de tránsito gástrico, determinado por la primera emisión de las esferas de polietileno impreg-
nadas de bario (BIPS) es de 6 h (entre 3 y 8) en los gatos sedados y de 2,5 (entre 2 y 6) en los no seda-
dos. Son necesarias alrededor de 6,4 h (entre 2,5 y 10,9) para observar el semivaciado gástrico y 12 h
(de 6 a 27 h) para el vaciado completo. La llegada de las primeras BIPS a la válvula ileocecal se obser-
va al cabo de 6,5 h y el 50% del tránsito orocecal se produce en 8,8 h (entre 4,6 y 12,8) (Sparkes y col.,
1997).
Intestino delgado (Figura 1)

Desde el punto de vista histológico, el intestino delgado está dividido en duodeno, yeyuno e íleon. Las
secreciones biliares y pancreáticas llegan al duodeno a través del conducto biliar común y son necesa-
rias para la solubilización de las grasas y la digestión enzimática del contenido intestinal.
La estructura de la mucosa del intestino delgado se caracteriza por una monocapa epitelial que recubre
las criptas y las microvellosidades. En las criptas se produce la proliferación celular. Los enterocitos dedi-
cados a la absorción tienen una alta densidad de microvellosidades, lo que aumenta sustancialmente la
superficie intestinal para la absorción. El espacio paracelular está cerrado por diferentes proteínas con
funciones específicas que controlan la impermeabilidad de la pared intestinal a las bacterias o a las
macromoléculas. Una capa mucosa, el glicocálix, formada por carbohidratos y proteínas, recubre el ribe-
te en cepillo. El glicocálix posee una gran actividad enzimática para fragmentar las macromoléculas en
unidades absorbibles y proporcionar un microambiente específico para las bacterias asociadas a la muco-
sa intestinal.
Además de su capacidad de absorción, el intestino delgado posee una considerable capacidad secreto-
ra a través de las criptas y las células caliciformes. Las células endocrinas contribuyen a la regulación
80
2 - Fisiología de la digestión de los nutrientes
de los procesos digestivos. Las glándulas duodenales se sitúan
TABLA 1 - PROPORCIONES RESPECTIVAS DEL INTESTINO
caudales al píloro y producen una secreción mucosa con EN DETERMINADAS ESPECIES
mucosacáridos neutros, azufrados y carboxilados (Takehana y Adaptado de: *Barone, 1984 ; **Meyer y col., 1993 ; ***Dukes, 1984
Abe, 1983). Los componentes del alimento que atraviesan el
intestino delgado, sin ser digeridos ni absorbidos, llegan al Perros Gatos Hombre
intestino grueso donde fermentan por la acción de las enzimas
Intestino delgado* 1,7-6 m 1,0-1,7 m 6-6,5 m
microbianas. El intestino delgado termina en un esfínter que
Digestión
impide el reflujo del quimo y bacterias. Intestino grueso* 0,3-1 m 0,3-0,4 m 1,5 m
Intestino grueso (Figura 1) Peso relativo del tracto 2,7 % (perros grandes) 7% 10 %
digestivo/peso corporal** 7 % (perros pequeños)
El ciego, el colon y el recto constituyen las tres partes del intes-
tino grueso, donde se produce la fermentación de la materia Tamaño corporal/ 1/6 1/4 1/5
orgánica no digerida y donde se absorben líquidos, minerales longitud intestinal***
y metabolitos bacterianos. Debido a la naturaleza carnívora del
gato el intestino grueso es pequeño (Tabla 1), probablemente porque no hubo necesidad evolutiva para
desarrollar un gran espacio de fermentación (Chivers y Hladik, 1980). El intestino grueso no presenta
microvellosidades y su morfología superficial difiere considerablemente de la del intestino delgado. Las
criptas de Lieberkuhn contienen células de absorción y secretoras. El intestino grueso de los gatos se
caracteriza por la existencia de flora microbiana muy densa con una gran actividad metabólica.
2 - Fisiología de la digestión
de los nutrientes
Digestión de las proteínas (Figura 2)
La digestión de las proteínas tiene lugar en el tracto gastrointestinal superior. En los gatos, la digestión
de proteínas suele ser muy eficaz y la digestibilidad aparente de las proteínas es similar a la de los perros
(Zentek y col., 1998; Funaba y col., 2005). La capacidad digestiva del gato joven es menor que la del
animal adulto, ya sea por inmadurez fisiológica del tubo digestivo, o por la modulación enzimática indu-
cida por la alimentación (Harper y Turner, 2000).
La digestión de las proteínas se inicia en el estómago y se funda-

menta en la acción secuencial de enzimas proteolíticas. Las más FIGURA 2 - DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LAS PROTEÍNAS
importantes son las endopeptidasas como la pepsina y la tripsi-
na. Primero la pepsina actúa sobre las proteínas, y después la trip-
Pepsina
sina (Shaw y Wright, 1976). La pepsina necesita un medio ácido Tripsina
para su activación. Los gatos producen una secreción gástrica Quimotripsina
muy ácida, el pH del estómago felino oscila entre 2 y 3 (Hall, Carboxipeptidasas
Elastasa
2000). A la inversa, la pepsina se inactiva en cuanto llega al
medio alcalino del duodeno y yeyuno. Luz
intestinal
Oligopéptidos Dipéptidos Aminoácidos
El intestino delgado tiene un pH ligeramente alcalino debido a
las secreciones de las glándulas epiteliales y al jugo pancreático
rico en bicarbonato (Williams, 1996). Esta alcalinización es nece-
saria para que las enzimas proteolíticas del páncreas y de la muco- peptidasas
sa del intestino delgado puedan continuar con la digestión de las
proteínas. El tripsinógeno, que es muy similar al de otras espe-
cies, mediante la acción de la enteroquinasa intestinal es trans- transportador de transportador transportador Borde
aminoácidos de péptidos de aminoácidos
formado en tripsina activa (Steiner y col., 1997). Parece que la en cepillo
tripsina felina existe en una sola isoforma. Mediante la digestión Célula
luminal de las proteínas, se liberan péptidos pequeños y amino- epitelial
ácidos que son transportados a través del borde en cepillo y absor- peptidasas
bidos mediante mecanismos específicos de transporte activo a
Aminoácidos Dipéptidos Aminoácidos
través de la barrera intestinal.
81
2 - Fisiología de la digestión de los nutrientes
FIGURA 3 - DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN FIGURA 4 - DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN

DE LOS HIDRATOS DE CARBONO DE LAS GRASAS
Digestión
Disacáridos
Almidón Hígado Páncreas
Sacarosa Lactosa
alfa- Vesícula
amilasa Triglicérido
biliar
Dextrinas
Disacáridos lipasas
p. ej. maltosa Luz Luz
intestinal intestinal
alfa-dextrinasa invertasa
lactasa
Micela
Glucosa quilomicrón
maltasa
Borde
en cepillo
transportador transportador transportador transportador Borde lipoproteínas
de glucosa de fructosa de glucosa de galactosa en cepillo Célula
epitelial Linfa Vena porta
Célula Triglicéridos Monoglicéridos
epitelial Ácidos grasos de cadena larga Ácidos grasos de cadena media y corta
Triglicérido
Glucosa Fructosa Glucosa Galactosa
Monoglicérido
Ácido graso libre
Sales biliares
La absorción de arginina y lisina es elevada durante la lactancia, la hiperplasia intestinal neonatal obser-
vada en muchos otros mamíferos parece estar ausente en los gatos (Buddington y Diamond, 1992).
Digestión de los hidratos de carbono (Figura 3)

La capacidad del gato para digerir y tolerar carbohidratos complejos, como el almidón, es bastante ele-
vada, aunque la actividad de la amilasa pancreática e intestinal es inferior a la de la mayoría del resto
de especies (Kienzle, 1993). Esta actividad disminuye en la porción más distal del intestino, probable-
mente debido a una degradación microbiana intensa. El contenido de hidratos de carbono en el ali-
mento no tiene un efecto inductor obvio sobre la actividad de la disacaridasa.
La actividad de la maltasa, la isomaltasa y la sacarasa no depende de la edad. Por el contrario, la acti-

vidad de la lactasa es máxima en los gatitos recién nacidos y disminuye con la edad. Pocos gatos adul-
tos presentan una actividad de la lactasa significativa en el yeyuno (Kienzle, 1993). La tolerancia a los
azúcares simples está limitada debido a la capacidad reducida para metabolizar los azúcares en compa-
ración con la mayoría de las otras especies (Morris y col., 1977; Kienzle, 1994; Appleton y col., 2004).
La digestibilidad total aparente de los azúcares en el gato adulto alcanza casi el 100%. Sin embargo, la
digestibilidad prececal puede ser considerablemente menor dependiendo de la fuente de azúcares y el
grado de cocción del almidón (Kienzle, 1993).
Digestión de los lípidos (Figura 4)

Los gatos están bien adaptados a la digestión de las grasas. Las grasas no sólo son fuente de energía
importante sino que también poseen propiedades funcionales relevantes (Bauer, 2006). Los gatos sanos
toleran altas cantidades de grasa en la dieta sin que exista un impacto negativo en la función digesti-
va. Sin embargo, se ha observado una disminución en la digestibilidad aparente de las grasas relacio-
nada con la edad, en gatos alimentados con diferentes fuentes de grasas y grados de saturación. La diges-
tibilidad aparente de los ácidos grasos saturados es ligeramente inferior en los gatos jóvenes y en los
gatos de edad avanzada (Peachey y col., 1999).
82
3 - Microbiología del tubo digestivo
La digestión de las grasas puede estar muy deteriorada en gatos con insuficiencia pancreática exocrina
(Nicholson y col., 1989) o con secreción biliar defectuosa. Los ácidos biliares no sólo son importantes para
emulsionar los ácidos grasos sino también para la activación de la lipasa pancreática (Strombeck, 1996b).
Los ácidos biliares se reabsorben en el íleon y regresan al hígado. Los ácidos grasos de cadena larga una
vez absorbidos se re-esterifican en el epitelio intestinal y se incorporan en los quilomicrones antes de ser
liberados al sistema linfático. Los ácidos grasos de cadena media pueden absorberse directamente hacia la
sangre, pero estos ácidos grasos son poco palatables para los gatos (MacDonald y col., 1985).
Digestión
3 - Microbiología del tubo digestivo
La colonización microbiana del tracto digestivo comienza nada más nacer y la composición de la micro-
flora intestinal se parece a la de los adultos ya en las primeras semanas de vida (Osbaldiston y Stowe,
1971). El desarrollo de la microflora en los gatitos es comparable al de otras especies: entre los prime-
ros organismos que colonizan el tubo digestivo de los gatitos se encuentran Clostridium perfringens,
Escherichia coli y estreptococos. La flora intestinal de los gatos se caracteriza por un número relativa-
mente elevado de Clostridium perfringens y de clostridios lecitinasa-negativos, lo que probablemente
refleja la naturaleza carnívora de la dieta. La microflora intestinal suele mantener un equilibrio auto-
estable simbiótico con el organismo huésped (Strombeck, 1996a). La concentración bacteriana es ele-
vada en todo el tubo digestivo de los gatos sanos y una densidad bacteriana, principalmente de bacte-
rias anaerobias, de 1012/g de heces, es normal.
La flora intestinal puede contribuir a la salud y bienestar del huésped, por su intervención en el pro-
ceso digestivo, pero también por su importante papel en la patogenia de las enfermedades intestinales.
Su composición y su actividad metabólica pueden variar según el individuo y determinadas enferme-
dades. La dieta influye también en la composición de la flora por su cantidad y calidad de las proteí-
nas, procesado del alimento (Backus y col., 1994), niveles de fibra alimentaria e hidratos de carbono
digestibles (Fahey, 2003) y la presencia de aditivos como los probióticos (Rastall, 2004; Marshall Jones
y col., 2006).
4 - Sistema inmune de la mucosa

gastrointestinal (Figura 5)
El tracto gastrointestinal contiene una densa población de células inmunes con múltiples característi-
cas y funciones. Su función principal en los animales sanos consiste en mantener la tolerancia frente
a los antígenos alimentarios y bacterianos endógenos. Por otra parte, el sistema inmune gastrointesti-
nal debe ser muy efectivo frente a las bacterias patógenas o antígenos ambientales nocivos.
El tejido linfoide asociado al intestino posee estructuras anatómicas definidas y difusas que pueden
actuar específicamente como zonas inductoras o efectoras. La mucosa intestinal alberga una alta den-
sidad de células inmunes, que están reagrupadas o bien en los folículos linfáticos o en las placas de Peyer.
Las células secretoras de anticuerpos más numerosas del intestino delgado son las células plasmáticas
IgA+. Las células plasmáticas IgM+ predominan sobre las células plasmáticas IgG+ (Waly y col., 2001).
Las células plasmáticas se encuentran en todas las regiones del intestino delgado, pero están más con-
centradas en la lámina propia y en las placas de Peyer que en el epitelio (Howard y col., 2005).
Los gatos poseen un número elevado de linfocitos intraepiteliales de los cuales algunos expresan IgM
de superficie, cuya significación no está clara. Las células T (CD3+) y sus derivados (CD4+ y CD8+)
siguen una distribución específica con un mayor número en la lámina propia en las microvellosidades,
que en la lámina adyacente a las criptas.
Los linfocitos intraepiteliales son principalmente linfocitos T CD8+ y las células T CD4+ predominan
en la lámina propia. Los macrófagos presentadores de antígenos y las células dendríticas de la lámina
propia expresan el factor L1 y el complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) de tipo II. Las célu-
83
4 - Sistema inmune de la mucosa gastrointestinal
FIGURA 5 - MECANISMO INMUNE GASTROINTESTINAL
Célula presentadora Mediadores biológicos, células

de antígeno activadas, inmunoglobulinas
Digestión
Célula M
Antígeno
alimentario
Vasos
linfáticos
eferentes
Ganglio
Placa de Peyer linfático
Vasos
linfáticos
aferentes
El sistema inmune gastrointestinal dispone de mecanismos de reconocimiento de antígenos, principalmente

gracias a las placas de Peyer y a las células presentadoras de antígeno. Los mecanismos efectores están
distribuidos de manera difusa en el tejido intestinal.
las B predominan en las placas de Peyer, con un 40% de células B, un 28% de células T CD4+ y un
20% de células T CD8+.
Las enfermedades asociadas a infecciones digestivas o reacciones alérgicas alimentarias involucran al

sistema inmune local o sistémico (Day, 2005; Stokes y Waly, 2006). Al igual que en otras especies, las
IgA son las inmunoglobulinas predominantes en las secreciones intestinales del gato. Normalmente la
tolerancia se induce tras la introducción de antígenos nuevos en la dieta. Cuando la respuesta inmune
está mal regulada, los gatos pueden desarrollar una hipersensibilidad al antígeno recién introducido
antes de establecerse la tolerancia.
La expresión del CMH tipo II en los leucocitos mediante las células dendríticas o los macrófagos de la
lámina propia es significativamente mayor en los gatos con enfermedad inflamatoria intestinal que en
los gatos sanos. La expresión del CMH tipo II en los enterocitos también es más pronunciada en los
gatos enfermos (Waly y col., 2004).
La síntesis de citoquinas parece importante para orientar las reacciones del sistema inmune gastroin-
testinal hacia las provocaciones antigénicas. La transcripción de genes proinflamatorios e inmunorre-
guladores que codifican la IL-6, IL-10, IL-12, p40, el TNF-␣ y TGF-␤ es significativamente mayor en
los gatos con inflamación intestinal que en los gatos con una imagen histológica normal (Cave, 2003;
Nguyen Van y col., 2006).
84
5 - Síndromes gastrointestinales frecuentes en gatos
5 - Síndromes gastrointestinales
frecuentes en gatos
Disfagia
La disfagia consiste en la dificultad para deglutir, que puede deberse a una obstrucción, a un trastorno
Digestión
orofaríngeo o esofágico doloroso o a un problema de motilidad (Washabau, 2005). El síntoma princi-
pal es la regurgitación.
La regurgitación se define como la expulsión pasiva de saliva o de alimento no digerido. A menudo

ocurre muy poco después de la ingesta del alimento, aunque en el caso de la regurgitación de saliva
también puede producirse más tarde. Al contrario que el vómito, la regurgitación aparece de repente
sin síntomas prodrómicos ni contracciones abdominales (Guilfort y Strombeck, 1996b).
Los trastornos esofágicos también provocan otros síntomas clínicos:

- sialorrea
- halitosis
- disorexia o anorexia
- odinofagia (deglución dolorosa)
- polipnea
- tos o secreciones en el caso de neumonía secundaria.
> Pruebas complementarias

Radiografía simple
Fisiológicamente el esófago no puede visualizarse mediante una radiografía simple. Su observación en
una radiografía simple puede deberse a una dilatación localizada o generalizada o a la retención de líqui-
dos o sólidos. Estas imágenes permiten identificar un cuerpo extraño radiopaco o sugerir la presencia
de un cuerpo extraño en función de signos indirectos (dilatación localizada, o concentración localiza-
da de aire, neumomediastino) (Konde y Pugh, 2003).
© Valérie Freiche
Radiografía con medio de contraste
Ésta confirma cualquier dilatación cuando las radiografías simples son insuficientes. El uso de bario
está contraindicado si se sospecha una perforación parietal debido al riesgo de mediastinitis. La pre- Figura 6 - Radiografía con medio de contraste
que pone de manifiesto una estenosis esofágica.
sencia de imágenes por sustracción sugiere la existencia de un cuerpo extraño o de una masa endolu-
minal.
Fluoroscopia
Esta prueba dinámica es útil cuando se sospecha un problema funcional y puede ser beneficiosa para
evaluar el alcance de una estenosis (Figura 6).
Esofagoscopia
La exploración endoscópica (Figura 7), que se efectúa bajo anestesia general, es la prueba de elección
para explorar todos los trastornos esofágicos de origen anatómico, inflamatorio o neoplásico. Permite
una evaluación macroscópica directa de la superficie mucosa, la toma de biopsias, la extracción de cuer-
pos extraños o permite dilatar una estenosis postinflamatoria o postraumática.
Vómitos
El vómito se define como la expulsión activa de origen reflejo del contenido estomacal precedida por
señales prodrómicas (náuseas, sialorrea, contracciones abdominales). Los vómitos ocasionales no se
© Valérie Freiche
consideran alarmantes, debido al comportamiento alimentario y estilo de vida de los carnívoros. Sin
embargo, en gatos, los vómitos agudos y frecuentes son una de las razones principales de consulta al
veterinario.
Figura 7 - Esofagoscopia.
Aspecto normal del esófago distal de un gato,
se aprecian los anillos característicos.
85
El diagnóstico etiológico, en caso de que esté justificado, se basa en una serie de pruebas complemen-
tarias que deben realizarse como parte de una estrategia lógica dada la gran cantidad de afecciones que
pueden provocar vómitos. Las causas digestivas de los vómitos agudos o crónicos se consideran una vez
descartadas otras posibles causas de vómito en los gatos: infecciones víricas, hernias, neoplasia, enfer-
medades metabólicas, insuficiencia renal, enfermedades neuroendocrinas, intoxicación y otras (Moore,
1992; Gaschen y Neiger, 2004; Simpson, 2005).
Digestión
Los vómitos de origen digestivo pueden deberse a problemas gástricos, siendo los más comunes las enfer-
medades inflamatorias, neoplasias, presencia de bolas de pelo, obstrucción pilórica, úlceras o cuerpos
extraños (Figura 8). En el caso de vómitos crónicos pueden sospecharse trastornos primarios en la moti-
lidad gástrica, aunque son más comunes en los perros que en los gatos. En ausencia de un trastorno
específico, el problema puede residir en el vaciado gástrico (Hall y Washabau, 1999).
En los gatos, los vómitos también pueden ser síntoma de un trastorno más distal, incluso en ausencia
de otros signos, lo que es una peculiaridad de esta especie. Las causas más importantes de los vómitos
que no tienen su origen en el estómago, son las enfermedades pancreáticas, las enfermedades inflama-
torias o la colecistitis (Strombeck y Guilford, 1996b).
> Semiología de los vómitos

El aspecto o la cronología de los vómitos en relación con la ingesta de alimento, puede proporcionar
alguna pista. Ciertos criterios son fiables:
© Valérie Freiche
- los vómitos incontrolables o impredecibles sugieren un síndrome oclusivo, peritonitis, pancreatitis,

colangiohepatitis, trastorno metabólico o una afección vírica grave;
- la presencia de alimento no digerido mucho después de comer sugiere un retraso del vaciado gástrico
Figura 8 - Gata de 5 años que
(de origen funcional o anatómico) o pancreatitis;
presentaba anorexia.. La ecografía - los vómitos matutinos antes de comer son comunes en la gastritis crónica (o gastritis por reflujo);
abdominal muestra asas intestinales - un volumen grande es común en el síndrome oclusivo o en el retraso del vaciado gástrico.
delgadas y plegadas de forma anómala
debido a la presencia de un cuerpo Sin embargo, la naturaleza del vómito o el tiempo transcurrido entre éste y la hora de comer con fre-
extraño lineal. cuencia no proporciona indicios sobre la causa:
- la presencia de sangre puede revelar un trastorno subyacente con un pronóstico muy malo (neopla-
sia) o, por el contrario, una alteración inflamatoria completamente benigna y reversible;
- algunas enfermedades neoplásicas se manifiestan con síntomas bruscos e inespecíficos de aparición
tardía;
- los estados suboclusivos crónicos son difíciles de diagnosticar, en especial cuando son causados por la
ingesta de un cuerpo extraño lineal.
> Exploración clínica

En Medicina Interna, la estrategia debe incluir una exploración clínica completa y precisa (Tams,
1996). Si el gato no coopera, la exploración resultará más fácil con una sedación moderada.
- Debe realizarse siempre una inspección de la cavidad oral (Figura 9) ya que ésta puede revelar un
cuerpo extraño lineal o úlceras de origen urémico.
- La palpación abdominal probablemente proporcione algún indicio, por ejemplo, de una masa diges-
tiva o extradigestiva que produzca compresión o de un cuerpo extraño. La presión generada por la
palpación puede revelar una induración o la presencia de fuentes aisladas de dolor. Asimismo pueden
ponerse de manifiesto signos indirectos, como la acumulación de gas o líquido por una lesión diges-
tiva.
- Si el gato no está obeso, deben palparse siempre los ganglios linfáticos por si están hiperplásicos.
© Valérie Freiche
- La palpación rectal (que generalmente requiere el uso de un tranquilizante) permite evaluar el aspec-
to de la mucosa rectal y tomar una muestra fecal (trazas de sangre fresca o digerida).
- El estado de hidratación del gato.
Figura 9 - Cuerpo extraño en la cavidad oral. > Diagnóstico
La inspección de la cavidad oral forma parte de la
exploración clínica: permite extraer un cuerpo En la Tabla 2 se exponen las ventajas de las pruebas complementarias que pueden realizarse para la
extraño lineal adherido a la base de la lengua. evaluación de un paciente con vómitos.
86
TABLA 2 - VENTAJAS DE LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS USADAS
EN LA EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA DEL VÓMITO
Prueba complementaria Interés diagnóstico: búsquedas específicas
Análisis hematológicos (recuento Anemia - Leucopenia o leucocitosis

sanguíneo/ hemograma completo)
Digestión
Análisis bioquímicos ; T4 basal Enfermedades metabólicas - Hipertiroidismo - Hipoproteinemia
Electrólitos Deshidratación - Enfermedad de Addison (poco probable)
Análisis de orina Densidad específica de la orina - pH
Radiografía simple Cuerpos extraños radiopacos - Masa digestiva - Ascitis - Íleo
Radiografía de contraste Cuerpos extraños - Modificaciones parietales
Ecografía abdominal Lesiones parietales digestivas - Cuerpos extraños - Adenopatía

abdominal- Peristaltismo - Otros órganos abdominales
Endoscopia gastrointestinal Lesiones parietales gastroduodenales, ileales distales y

del colon - Cuerpos extraños gástricos y duodenales (limitado
en caso de cuerpos extraños lineales)
Síndrome de retención gástrica

El síndrome de retención gástrica se define como la incapacidad del estómago para evacuar su conte-
nido en el plazo fisiológico. Puede deberse a lesiones digestivas o a trastornos funcionales (trastornos
motores digestivos primarios o secundarios). Aunque es más común en perros, este síndrome también
se ha descrito en gatos. Entre otros signos clínicos se produce el vómito de alimentos parcialmente
digeridos mucho tiempo después de comer.
> Etiología del síndrome de retención gástrica

Lesiones obstructivas digestivas o extradigestivas compresivas
© Valérie Freiche
Algunos tipos de estenosis pilórica son las causas más comunes del síndrome de retención gástrica, en
los carnívoros domésticos. Si son intrínsecas, pueden ser consecuencia de varios mecanismos fisiopa-
tológicos.
Figura 10 - Estenosis pilórica en un gato
- Estenosis pilórica congénita (Figura 10): afecta a los animales jóvenes y se debe a una hipertrofia de común europeo joven de unos pocos meses de
las fibras musculares lisas. En gatos, se ha descrito en razas asiáticas, específicamente en el gato Sia- edad. Se compara el diámetro pilórico con el de la
pinza de biopsia (2,8 mm).
més (Strombeck, 1978).
- Síndrome de retención gástrica secundaria a bolas de pelo (Figura 11), que pueden estar alojadas
de forma crónica y generar vómitos intermitentes repetitivos.
- Estenosis pilórica postinflamatoria (Figura 12): las lesiones pilóricas cicatrizadas (úlceras antiguas,
lesiones inflamatorias crónicas que causan una fibrosis parietal importante, cuerpos extraños atrapa-
dos en la mucosa antropilórica) provocan a veces lesiones estenosantes adquiridas.
- Compresión digestiva extrínseca (mucho menos común): por órganos abdominales adyacentes
© Capucine Tournier
(tumor hepático, linfadenopatía).
Trastornos de la motilidad digestiva

Los trastornos de la motilidad digestiva que ralentizan el vaciado gástrico pueden estar causados por una
hipomotilidad o una mala regulación del ritmo contráctil. Pueden ser de origen primario o secundario Figura 11 - Bola de pelo excretada por
y se piensa que su patogenia está relacionada con una disfunción de los marcapasos gástricos, lo que des- un Bobtail japonés (longitud: 5,5 cm).
Los tricobezoares son la causa principal
emboca en lo que se denomina una “arritmia” gástrica, como se ha observado en el caso de repetidas
de retención gástrica en los gatos.
bolas de pelo en los gatos (Washabau, 2003). Para diagnosticar un trastorno del vaciado gástrico debe
87
estudiarse el tránsito de alimentos sólidos (Wyse y col., 2003). Este diagnóstico por exclusión debe
sospecharse cuando los resultados de las demás pruebas se encuentran dentro de los límites normales.
Existen trastornos de motilidad secundarios:

- estimulación simpática excesiva (estrés, dolor, lesiones abdominales profundas como peritonitis, pan-
creatitis, parasitismo importante): se observa una retención gástrica muy marcada cuando se trata de
© Valérie Freiche
Digestión
una pancreatitis.
- traumatismos iatrógenicos después de una cirugía
- tratamiento médico: anticolinérgicos, opiáceos, antiinflamatorios no esteroideos (AINE’s).
- trastornos metabólicos: acidosis, uremia, hipopotasemia, hipo o hipercalcemia, endocrinopatías
Figura 12 - Estenosis pilórica
- procesos neoplásicos o úlceras (dolor que inhibe el tránsito por estimulación simpática).
postinflamatoria en un gato común
europeo que padecía gastritis desde
> ¿Cuándo se debe sospechar de un síndrome de retención gástrica?
hace tiempo. Se aprecia edema de la
mucosa antral. El síntoma clínico característico del síndrome de retención gástrica es el vómito de alimento no digeri-
do mucho tiempo después de comer. Sin embargo, los propietarios también describen a menudo el vómi-
to de jugo gástrico. Estos síntomas se deben a una distensión gástrica crónica y a una inflamación de la
mucosa, respectivamente.
Los trastornos de la motilidad digestiva asociados al síndrome de retención gástrica pueden provocar sín-
tomas de dispepsia, como sialorrea intermitente, posturas antiálgicas, gases gástricos, crisis espásticas muy
dolorosas y bostezos. La palpación abdominal confirma la presencia de una distensión gástrica. Los sín-
tomas clínicos son más alarmantes cuando los trastornos de la motilidad son secundarios a alteraciones
© Valérie Freiche
metabólicas o a un estado séptico (peritonitis, pancreatitis).
> Diagnóstico
Figura 13 - Gato de 3 años que En la Tabla 3 se expone el interés diagnóstico de las pruebas complementarias que pueden realizarse
presentaba letargia y vómitos. para facilitar el diagnóstico del síndrome de retención gástrica.
La imagen ecográfica muestra una
retención gástrica anómala. > Tratamiento
Depende de la etiología del síndrome de retención gástrica identificada.
TABLA 3 – INTERÉS DE LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Tratamiento médico

EMPLEADAS EN LA EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA DEL SÍNDROME En el caso de trastornos metabólicos, el tratamiento incluye el control
DE RETENCIÓN GÁSTRICA de la causa subyacente y la administración de agentes procinéticos (Hall
Prueba Interés
y Washabau, 1999) (metoclopramida, domperidona, ranitidina, etc.).
complementaria diagnóstico La administración de procinéticos conlleva un posible riesgo de sín-
dromes oclusivos.
Análisis Enfermedades metabólicas - Hipertiroidismo -
bioquímicos Hipoproteinemia - Diagnóstico diferencial del vómito Tratamiento quirúrgico
Dependiendo del caso concreto pueden estar indicadas la piloroplastia,
Electrólitos Deshidratación - Diagnóstico diferencial del vómito la extracción del cuerpo extraño, escisión o biopsia de pólipos o de lesio-
nes neoplásicas.
Dilatación gástrica - Cuerpo extraño radiopaco -
Radiografía simple
Masa digestiva - Íleo
Medidas dietéticas
Distensión gástrica - Evaluación del tiempo de vaciado gástrico: Dependiendo de la etiología, la dieta puede constituir un elemento
la ingestión de esferas de polietileno impregnadas en bario importante en el tratamiento al favorecer el vaciado gástrico (Hall y
Radiografía
(BIPS) de diferente tamaño permite precisar el tiempo de vaciado Washabau, 1999). Al principio, la ración debe fraccionarse en peque-
de contraste
real y calcular el porcentaje de vaciado en función del tiempo - ñas porciones y administrarse en forma líquida o húmeda. Si se han
Engrosamiento de la pared gástrica - Cuerpo extraño. identificado pequeños cuerpos extraños o tricobezoares, puede resultar
beneficioso el uso de lubricantes, como la parafina, que facilitan el trán-
Ecografía digestiva Medición del grosor la pared gástrica - Identificación de las sito. En un estudio se ha demostrado que la bromelaína, una proteasa
(Figura13) capas parietales - Aspecto del píloro - Ondas peristálticas contenida en el zumo de piña, era capaz de degradar tricobezoares en
grados diversos (Reed y col., 2004). Sin embargo, se necesitan más datos
Fibroscopia Lesiones gástricas - Extracción de cuerpos extraños - in vivo para probar su eficacia.
digestiva Lesiones pilóricas y biopsias parietales
88
La fibra del alimento desempaña un papel importante en la retención gástrica. Estimula de manera sig-
nificativa la eliminación fecal de pelo ingerido y una dieta rica en fibra (12-15% de fibra alimentaria
total) es útil para prevenir la formación de bolas de pelo (Tournier y col., 2005) (véase la Información
nutricional de Royal Canin al final del capítulo).
Diarrea
Digestión
La diarrea se caracteriza por un aumento de la frecuencia de evacuación, humedad y volumen de la mate-
ria fecal. El propietario no siempre identificará la diarrea en un principio si el gato defeca en el exterior.
Según el tipo de alimentación, las heces normales de los gatos contienen entre un 55% y un 70% de
agua (datos internos del Centro de Investigación Royal Canin). Estos porcentajes pueden disminuir hasta
el 40% en el caso de estreñimiento y aumentar hasta el 90% en caso de diarrea (Williams y Guilford,
1996).
La diarrea está causada principalmente por enfermedades intestinales, aunque también puede estar cau-
sada por otras enfermedades sistémicas que pueden inducir hipersecreción o malabsorción (Battersby y
Harvey, 2006). Puede deberse a enfermedades del intestino delgado o grueso o ambas (Tams, 2004). Los
casos de diarrea aguda pueden estar provocados por una indigestión o por infecciones víricas, bacteria-
nas o por parásitos enteropatógenos. En los casos crónicos, el problema subyacente es con frecuencia una
enfermedad inflamatoria intestinal (EII) linfoplasmocitaria o eosinofílica, desequilibrio de la flora bac-
teriana, alergia o intolerancia alimentaria. En el gato se ha descrito la insuficiencia pancreática exocri-
na, que está realmente infradiagnosticada en esta especie (Williams, 2005). La intolerancia a fármacos
así como las enfermedades sistémicas agudas o crónicas pueden inducir también diarrea. Además, los
tumores digestivos son una causa común de diarrea crónica en los gatos de edad avanzada.
> Origen digestivo

En los gatos existen muchos menos criterios clínicos que permitan distinguir entre la diarrea de intes-
tino delgado y la de intestino grueso, en comparación con los perros. Esto se debe al hecho de que en
los gatos los trastornos de las paredes digestivas son típicamente difusos.
En la Tabla 4 se exponen los criterios para distinguir entre la diarrea de intestino delgado y la de intes-
tino grueso en los carnívoros domésticos.
> Recordatorio fisiopatológico

FIGURA 14 - FACTORES DIGESTIVOS QUE PUEDEN AFECTAR
Son varios los mecanismos implicados en el aumento de la humedad en A LA CONSISTENCIA DE LAS HECES
las heces (Freiche, 2000). Cuando el intestino delgado está dañado, tres Tiempo de tránsito
tipos de trastornos fisiológicos pueden aparecer por separado o interac- en estómago y en
tuar entre sí para provocar la expresión clínica de la diarrea: intestino delgado
reducido
- mayor secreción de agua y electrólitos
- disminución de la absorción de nutrientes (principalmente hidratos de
carbono y lípidos)
- disminución de la absorción de agua y electrólitos (Figura 14). Reducción del Aumento de la Alteración de Aumento del
tiempo de tránsito permeabilidad del la digestión y la tiempo de tránsito
Cuando el origen está en la mucosa del colon, se observa un fallo en la en el intestino intestino delgado absorción de los intestinal y de
delgado y colon y colon nutrientes colon
función de reabsorción del colon y una actividad secretora excesiva de
las glándulas mucosas parietales.
> Coherencia del diagnóstico

Disminución de la Aumento de
Importancia de la anamnesis absorción de agua la fermentación
y electrólitos bacteriana
y de la exploración clínica
Existe un gran número de enfermedades que pueden ser causa de una
diarrea crónica. No existe un procedimiento diagnóstico general que
pueda aplicarse a todos los casos, de modo que es esencial disponer de la
Baja tolerancia digestiva
historia clínica del gato y realizar una exploración física minuciosa.
89
TABLA 4 – DIFERENCIAS ENTRE DIARREA DE INTESTINO DELGADO

Y DIARREA DE INTESTINO GRUESO
(German y Zentek, 2006)
Signos clínicos Diarrea de intestino delgado Diarrea de intestino grueso
Heces
Digestión
- Volumen - Muy incrementado - Normal o reducido

- Moco - Raro - Frecuente
- Melena - Raro - Ausente
- Hematoquecia - Ausente, excepto en la diarrea - Bastante frecuente
hemorrágica aguda
- Esteatorrea - Presente en caso de malabsorción - Ausente
- Alimento no digerido - Puede estar presente - Ausente
- Color - Color variable, por ejemplo marrón - Pocas variaciones ; puede
crema, verde, naranja, arcilla ser hemorrágico
Defecación
- Urgencia - Ausente, salvo en enfermedades - Sí, pero no siempre

agudas o graves
- Tenesmo - Ausente - Frecuente pero no siempre presente
- Frecuencia - 2 a 3 veces más de lo habitual - Generalmente más de 3 veces más
de lo habitual
- Disquecia - Ausente - Presente en caso de afecciones del
colon distal o del recto
Síntomas añadidos
- Pérdida de peso - Puede ocurrir en caso - Rara, salvo en caso de colitis grave
de malabsorción y tumores difusos
- Vómitos - Pueden estar presentes en caso - Descritos en gatos con
de enfermedades inflamatorias enfermedades del colon
- Flatulencias y - En ocasiones - Ausentes
borborigmos
- Halitosis en ausencia - Puede estar presente - Ausente si no se lame la zona
de enfermedades de la en caso de malabsorción perianal
cavidad oral
Al final de estas dos etapas el clínico debe intentar responder a dos cuestiones que son fundamentales
para la elección del tratamiento:
- ¿La diarrea es de origen estrictamente digestivo o puede tener una causa metabólica?
- ¿Es una diarrea de intestino delgado o de intestino grueso? (Tabla 4).
Secuencia de las pruebas complementarias

y de diagnósticos diferenciales
Cada caso clínico, en su contexto específico, sugiere la secuencia lógica de las pruebas complementa-
rias que deben realizarse. Pueden utilizarse diversas pruebas:
- análisis hematobioquímicos, serologías
- examen coprológico o bacteriológico de las heces
- exploración bioquímica de los defectos de asimilación (folato y vitamina B12)
- diagnóstico por la imagen del tubo digestivo: radiografía, ecografía, endoscopia digestiva. Estas dife-
rentes técnicas han revolucionado radicalmente el conocimiento de la gastroenterología en la última
década.
90
> Consecuencias terapéuticas
Tratamientos actuales
A continuación se proponen esquemas terapéuticos específicos para los trastornos diarreicos más comu-
nes en el gato:
- gastroenteritis infecciosa
- diarrea de gatitos
Digestión
- intolerancia alimentaria
- enfermedad inflamatoria intestinal crónica (EII)
- enfermedad del colon
- neoplasia digestiva.
Tratamiento dietético
En muchos casos de enfermedades crónicas del intestino delgado el tratamiento dietético debe consi-
derarse un tratamiento adyuvante. Puesto que los componentes del alimento que no se digieren son
fermentados por la microflora del colon y pueden ejercer efectos negativos (gases, flatulencias y dia-
rrea), la dieta debe ser altamente digestible.
• Dietas de elevada digestibilidad

En presencia de un posible desequilibrio o de una proliferación anómala de la flora intestinal, ya sea en
la parte proximal o distal del tubo digestivo, deben buscarse ingredientes de muy alta calidad. La diges-
tibilidad de las proteínas y de los hidratos de carbono debe ser máxima para facilitar la absorción de los
nutrientes en el intestino delgado. Un alimento no debe calificarse como altamente digestible si sus
valores de digestibilidad de la materia seca son inferiores al 85-88%. Además, la digestibilidad de las
proteínas debe de ser superior al 92%. Este nivel de digestibilidad reduce al mínimo la necesidad de
secreciones gástricas, pancreáticas, biliares e intestinales durante la digestión. Si la digestión y la absor-
ción de los nutrientes son casi completas en el intestino delgado proximal, pocos residuos llegan al intes-
tino grueso (Figura 15). Una cantidad mínima de residuos limita la aparición de productos secunda-
rios de las fermentaciones bacterianas que pueden contribuir a la inflamación y a la diarrea osmótica.
Una absorción máxima de los nutrientes tiene también otro efecto positivo: se reduce la carga poten-
cial de material antigénico. Siempre que no pueda descartarse la intolerancia o alergia alimentaria, está
indicado administrar una dieta hipoalergénica. Estas dietas contienen fuentes de proteínas de alta diges-
tibilidad (hidrolizados de proteínas, pollo bajo en minerales, pescado) u otras carnes que no se emple-
an en las dietas comerciales habituales del gato (ej: venado, pato, conejo, etc.).
• Hidratos de carbono
La atrofia de la mucosa intestinal normalmente conlleva la disminución de la disponibilidad
de disacaridasas y malabsorción de hidratos de carbono. La prolifera-
ción bacteriana y la disminución del transporte de los monosacáridos
por parte de los enterocitos defectuosos pueden contribuir también a la
malabsorción de hidratos de carbono que, a su vez, contribuye a la dia- FIGURA 15 - MEJORAR LA DIGESTIBILIDAD
PARA LIMITAR LAS FERMENTACIONES EN EL COLON
rrea osmótica. Por lo tanto, las dietas formuladas para gatos con enfer-
medad gastrointestinal deben contener cantidades reducidas de almi-
dón y éste debe ser muy digestible. El arroz se ha considerado durante 100 g de proteínas ingeridas
mucho tiempo el carbohidrato ideal para las enfermedades gastrointes-
tinales. Es un cereal de alta digestibilidad porque contiene poco almi-
dón ramificado (amilopectina) y un contenido muy bajo en fibra. La Proteínas digeridas : 88 g Proteínas digeridas : 95 g
proteína del arroz no presenta antigenicidad cruzada con el gluten de Aumento de la digestibilidad : 7 %
trigo y rara vez se ha implicado en alergias o intolerancias alimentarias. Proteínas no digeridas : 5 g
Además, el arroz mejora la digestibilidad global de los alimentos secos Proteínas no digeridas : 12 g Reducción de las proteínas
y contiene factores que pueden inhibir la diarrea secretora. no digeridas : 58 %
• Contenido de fibra alimentaria Un nivel muy bajo de proteínas no digestibles limita la fermentación
Algunos pacientes pueden beneficiarse de un aumento de la concentración o en el intestino y, por lo tanto, la presencia de sustancias que pueden
de la modificación del tipo de fibra alimentaria, pese a que a menudo se reco- provocar inflamación y diarrea osmótica.
91
mienda utilizar alimentos con poco contenido

en fibra (< 10% de fibra alimentaria total). Si
TABLA 5 - INFLUENCIA DE LA FERMENTABILIDAD Y DEL TIEMPO el resultado clínico lo permite, puede ser útil
DE FERMENTACIÓN IN VITRO DE DIFERENTES TIPOS DE FIBRA ALIMENTARIA
EN LA DESCOMPOSICIÓN DE LA MATERIA ORGÁNICA Y LA PRODUCCIÓN aumentar la concentración de fibra añadiendo
DE ÁCIDOS GRASOS DE CADENA CORTA (AGCC) EN LOS GATOS pequeñas cantidades de fuentes de fibras solu-
Tomado de Sunvold y col. (1995b) bles o insolubles.
Digestión
- En contacto con el agua, las fibras solubles,

como la pectina, forman geles o soluciones
Fibras Fibras Desaparición de materia Producción total de más o menos viscosas. Gracias a esta viscosi-
Sustratos dad, estas fibras tienden a ralentizar el tránsi-
solubles insolubles orgánica (MO) (en %) AGCC (en mmol/g MO)
to gastrointestinal simplemente aumentando
6h 12h 24h 6h 12h 24h la resistencia al flujo. Las fuentes de fibras
solubles desempeñan también un papel
importante frente a la flora intestinal debido
Fructo-
++++ 92,5 86,8 86,1 1,35 3,03 4,33 a su elevada fermentabilidad (Tabla 5).
oligosacáridos
- Las fibras insolubles, como la celulosa,
aumentan el volumen de las heces y la hume-
Pectina ++++ 49,6 76,6 85,5 2,02 4,2 4,71
dad fecal, absorben las toxinas y normalizan
las contracciones segmentarias y propulsivas
Goma guar +++ + 15,2 44,3 71,5 0,43 2,3 4,99
del intestino.
Pulpa de
+++ + 21,1 24,2 31,5 0,51 1,32 1,93
remolacha Tanto las fibras solubles como insolubles son
interesantes, en el tratamiento sintomático de
Celulosa +++ 0,7 0,4 0,6 -0,03 0,08 0,06
ciertas diarreas del intestino grueso. La dosis
que se recomienda para añadir a una ración ali-
Las fibras alimentarias ricas en fibras solubles son fermentadas en gran medida por la flora fecal, mentaria es de 1/2 cucharada de café de:
lo que aumenta la producción de AGCC.
- celulosa o salvado de trigo si se desean fibras
insolubles
- plantago o psyllium si se necesitan fibras solubles. Las dietas comerciales diseñadas para gatos con tras-
tornos intestinales contienen ya diversas fuentes de fibras fermentables (por ejemplo pulpa de remo-
lacha, fructo-oligosacáridos [FOS], manano-oligosacáridos [MOS]).
• Densidad energética
A menudo se considera crítica la presencia de grasa en los alimentos destinados a gatos con enferme-
dad del intestino delgado. Esta creencia se basa en que, cuando la digestión de grasas está alterada, la
hidroxilación de ácidos grasos no absorbidos y la desconjugación de los ácidos biliares por parte de la
flora pueden aumentar la secreción de líquido intestinal y agravar los síntomas clínicos de la diarrea.
Sin embargo, este riesgo es relativo frente a la pérdida de peso y la mala calidad del pelaje y de la piel
en los gatos con trastornos del intestino delgado. Puesto que las dietas ricas en grasa ayudan a sumi-
nistrar energía y vitaminas liposolubles a los gatos debilitados, se aboga por la prescripción de dietas
ricas en grasa. La digestibilidad de las grasas es, en general, extremadamente alta (hasta el 99%). Ade-
más, una dieta que contenga por lo menos un 20% de materia grasa con respecto a la materia seca per-
mite reducir el volumen de la ración, así como la carga intestinal.
Por tanto, en los casos de problemas intestinales, debe adaptarse el contenido de materia grasa ali-
mentaria a cada caso concreto. Está justificado aumentar el contenido de materia grasa cuando la pér-
dida de peso es importante y no hay esteatorrea.
• Probióticos y prebióticos
Los probióticos y prebióticos se han sugerido como opciones terapéuticas para pacientes con proble-
mas intestinales.
Los datos sobre la eficacia y el supuesto efecto “estabilizador” de los probióticos en las enfermedades
digestivas son escasos. Es frecuente que no se haya evaluado de manera específica la eficacia de estos
productos en el gato o que no estén adaptados a ciertas afecciones digestivas específicas. Sin embargo,
92
se ha demostrado que L. acidophilus (cepa DSM 13241), utilizado como probiótico, aumenta el recuen-
to de lactobacilos en las heces y reduce el número de especies de Clostridium y de Enterococcus faecalis
(Marshall Jones y col., 2006).
Los prebióticos son hidratos de carbono no digestibles que son fermentados por las bacterias del intes-
tino delgado y grueso. La idea básica es ofrecer un sustrato a los miembros “beneficiosos” de la flora
intestinal y provocar un desplazamiento en la composición de las bacterias intestinales hacia la flora
Digestión
“sana”, como lactobacilos y bifidobacterias. Mediante un proceso de inhibición competitiva estas bac-
terias impiden la proliferación de bacterias potencialmente patógenas (Clostridium perfringens, por ejem-
plo). Estas bacterias producen los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) butirato, acetato y propio-
nato, que suministran energía a los colonocitos. Los AGCC potencian la absorción de sodio y de agua,
incrementan el flujo sanguíneo de la mucosa y aumentan la liberación local de hormonas gastrointes-
tinales. Estos mecanismos contribuyen al efecto trófico que ejercen los AGCC sobre la mucosa intes-
tinal, estimulando la proliferación de los enterocitos y colonocitos.
Las fibras fermentables utilizadas como prebióticos son principalmente la inulina y diversos oligosacá-
ridos (fructo-oligosacáridos, galacto-oligosacáridos, manano-oligosacáridos). Entre los efectos gastroin-
testinales esperados se cuentan el control de los gérmenes patógenos y la reducción de las reacciones
de putrefacción (Hesta y col., 2001; Flickinger y col., 2003). Todavía hay que estudiar con más deteni-
miento la eficacia de estos aditivos en los gatos con problemas digestivos para evaluar su interés con-
creto en afecciones específicas (Sparkes y col., 1998).
> Enteropatía perdedora de proteínas

La enteropatía perdedora de proteínas (EPP) se desarrolla como consecuencia de una serie de trastor-
nos gastrointestinales que conducen a una pérdida no selectiva de proteínas. Se caracteriza por una pro-
teinemia inferior a 5 g/dl y una concentración de albúmina en suero inferior a 2 g/dl. Estos valores
deben interpretarse en función de los intervalos de referencia del laboratorio.
La linfangiectasia sigue siendo la causa primaria de EPP, pero muchos trastornos parietales del tubo
digestivo pueden manifestarse en forma de una disminución de los niveles de proteínas plasmáticas. La
EPP es un problema poco frecuente en la especie felina, apareciendo como consecuencia de una EII o
de una neoplasia digestiva. La identificación de hipoproteinemia en gatos, siempre empeora el pro-
nóstico de la enfermedad subyacente.
En la Tabla 6 se resumen las alteraciones implicadas en la EPP.
Medidas dietéticas
En general, el estado en el que se encuentran los pacientes con EPP, requiere la instauración de un tra-
tamiento sintomático de mantenimiento además de las medidas dietéticas y el tratamiento médico
(Peterson y Willard, 2003). El tratamiento dietético de los gatos se
basa principalmente en la administración de dietas con baja con- TABLA 6 - ETIOLOGÍA DE LA ENTEROPATÍA PERDEDORA
centración de grasa. Se ha comprobado que las dietas bajas en grasas DE PROTEÍNAS EN GATOS
(⭐ 10% en base al alimento tal cual) son útiles porque contrarrestan Problemas de permeabilidad de membrana
Trastornos del sistema linfático
los acontecimientos fisiopatológicos observados en esta patología. Alteraciones de la superficie mucosa
Los ácidos grasos de cadena larga son transportados a través del sis- • Lesiones gástricas ulcerosas • Linfangiectasia congénita focal
• Enteritis linfoplasmocitaria (EII) o difusa
tema linfático intestinal. Esto puede aumentar la distensión de los
• Enteritis eosinofílica
vasos linfáticos, la pérdida de proteínas intestinales y, eventualmen- • Gastroenteritis hemorrágica • Linfangiectasia adquirida :
te, la exudación de lípidos. Deben suministrarse cantidades suficien- • Sobrecrecimiento bacteriano en intestino - Obstrucción inflamatoria
tes de ácido linoleico y araquidónico para cubrir todas las necesida- delgado (SIBO) o neoplásica del intestino
des. Los triglicéridos de cadena media poseen cierto valor porque pue- • Intolerancia al gluten - Obstrucción de los vasos linfáticos
den ser absorbidos sin atravesar el sistema linfático. Una limitación • Parasitosis masiva periféricos (linfangitis
general para el uso de este tipo de grasas reside en su efecto negativo • Intususcepción crónica lipogranulomatosa - neoplasia)
• Suboclusión crónica (cuerpo extraño o - Hipertensión linfática (pericarditis,
sobre la palatabilidad y potencial capacidad de inducir vómitos y dia-
tumor) insuficiencia cardiaca derecha,
rrea en los gatos. • Iatrogénico (fármacos, toxinas) neoplasia)
93
Sería necesario aportar un suplemento de vitaminas liposolubles, y se ha indicado un posible efecto

positivo de la glutamina.
Melena
Aparece melena cuando sangre del estómago o del intestino delgado pasa a las heces. El color es negro
debido a la degradación de la hemoglobina. Aparece con frecuencia en combinación con trastornos de
Digestión
la coagulación o cuando la estructura del epitelio gastrointestinal está gravemente comprometida y se

han formado erosiones o úlceras (Kohn y col., 2003; Dennis y col., 2006).
Incontinencia fecal
La incontinencia fecal en los gatos puede ser causada por trastornos anales, gastrointestinales, nerviosos
o musculares (Guilford, 1990). También se puede asociar a hernia discal o tumores (Munana y col., 2001).
Flatulencias
La formación de gas en el tracto intestinal es un proceso normal relacionado con la actividad de la flora
intestinal. Se generan alrededor de 200 compuestos volátiles a medida que las bacterias descomponen
el quimo en el intestino grueso. Los compuestos principales son alcoholes (metanol, etanol…), com-
puestos azufrados (sulfuro de hidrógeno, metil/etilmercaptanos), compuestos nitrogenados (amoniaco,
indol, fenol, escatol), ácidos grasos volátiles (ácidos acético, propiónico, butírico, valérico) y otros com-
puestos orgánicos.
Algunas de las sustancias producidas en el tracto intestinal son bastante desagradables (Figura 16),
como los compuestos azufrados, amoniaco, aminas biógenas, indoles y fenoles (Lowe y Kershaw, 1997).
- El amoniaco se forma principalmente por desaminación de los aminoácidos
- Las aminas biógenas (cadaverina, histamina, putrescina, tiramina, etc.) se generan esencialmente por
descarboxilación de aminoácidos.
- Los compuestos indólicos y fenólicos resultan de la descomposición de aminoácidos aromáticos (tiro-
sina y fenilalanina).
FIGURA 16 - CORRELACIÓN ENTRE EL OLOR FECAL Y LA EMISIÓN DE SULFURO

DE HIDRÓGENO (H2S) Y DE METILMERCAPTANO (CH3SH)
EN LA MATERIA FECAL
(Fuente : datos de Royal Canin)
CH3
y = 2,9281 + 0,0599
R2 = 0,7378
Concentración (ppm)
H2S
y = 4,8689x - 3,6542
R2 = 0,7185
0,0 0,5 1,0 1,5 2,0 2,5 3,0 3,5 4,0 4,5 5,0
Olor fecal percibido por el ser humano

(5 = el más desagradable)
El contenido en sulfuro de hidrógeno (H2S) es un buen indicador de las emisiones de olor puesto que
su concentración se correlaciona muy bien con la percepción de la nariz humana. También
existe una buena correlación entre el olor percibido por el ser humano y la concentración
de metilmercaptano (CH3SH) en el aire.
94
6 - Nutrición enteral y nutrición parenteral
- Los compuestos de azufre (sulfuro de hidrógeno, mercaptanos) provienen de la descomposición de la
metionina y cistina.
Los diferentes componentes de un olor se pueden identificar por cromatografía de gases en combina-
ción con espectrometría de masas. Asimismo es posible juzgar la intensidad del olor comparándolo con
concentraciones crecientes de 1-butanol (Sorel y col., 1983).
Digestión
Es muy importante evitar aquellos ingredientes que favorezcan la formación de gases en el intestino.
Muchas legumbres y otros ingredientes vegetales contienen fracciones más o menos no digestibles sus-
ceptibles de ser fermentadas por microorganismos. Ciertos casos de flatulencias pueden reflejar la mala
calidad del alimento (generalmente una calidad mediocre de las proteínas) o la existencia de un tras-
torno funcional digestivo (Williams y Guilford, 1996). Las flatulencias son comunes en los casos de
hipersensibilidad o de alergia alimentaria. Aunque no se conocen bien estos casos, existe una buena
respuesta cuando se cambia la dieta y, por lo tanto, el tratamiento dietético debe ajustarse de forma
individualizada. Una dieta de eliminación o una dieta hidrolizada puede ayudar a controlar los casos
de hipersensibilidad alimentaria.
6 - Nutrición enteral y nutrición parenteral

(Véase capítulo 12 para más información)
Alimentación asistida y nutrición enteral

En urgencias y cuidados intensivos, a menudo es necesario un periodo de alimentación asistida. Admi-
nistrar rápidamente el correcto soporte nutricional a los pacientes sin apetito ayuda a reducir la mor-
bilidad y mortalidad. En una primera aproximación, y en función de la enfermedad subyacente y pre-
ferencia del paciente o propietario, es posible administrar el alimento con jeringa o con la mano. Sin
embargo, las sondas de alimentación representan una solución más fácil para asegurar el soporte nutri-
cional en los animales incapacitados o que no consumen de manera espontánea una cantidad suficiente
de calorias (Wortinger, 2006).
La alimentación enteral puede administrarse por medio de sondas nasoesofágicas, faríngeas, esofágicas,
gástricas o yeyunales (Ireland y col., 2003). El diámetro de la sonda debe de ser lo suficientemente ancho
como para permitir el paso del alimento elegido, ya sea una preparación enteral específica o un ali-
mento enlatado mezclado y diluido con agua. Las sondas de gastrostomía endoscópica percutánea (PEG;
percutaneous endoscopic gastrotomy) en general son las mejor toleradas pero necesitan un equipamiento
específico y experiencia y las complicaciones pueden ser vómitos e infecciones en el punto de inser-
ción. Las sondas esofágicas son más fáciles de colocar y suponen menos complicaciones. Se han des-
crito algunas complicaciones como vómitos, deterioro de la sonda y de la venda, caída de la sonda u
obstrucción (Ireland y col., 2003).
Nutrición parenteral
La nutrición parenteral total (NPT) se utiliza para cubrir todas las necesidades nutricionales de los gatos
con anorexia prolongada, cuando la alimentación enteral no es suficiente. Las técnicas de nutrición
parenteral se emplean en numerosas clínicas veterinarias, no obstante, se requiere formación y un equi-
pamiento especializado para evitar complicaciones. Los principales riesgos son de orden metabólico
(hiperglucemia, hipopotasemia), mecánico (desplazamiento de la sonda, celulitis) o séptico (Crabb y
col., 2006). Estas complicaciones son poco frecuentes y pueden tratarse sin interrumpir la NPT ni modi-
ficar el protocolo de alimentación. Una estimación conservadora de las necesidades energéticas pare-
ce ser un medio para disminuir el riesgo de hiperglucemia.
La nutrición parenteral parcial (NPP) cubre únicamente una parte de las necesidades nutritivas y ener-
géticas del animal. En el caso del gato, el riesgo de problemas metabólicos se reduce considerablemen-
te con este abordaje, pero sigue existiendo el riesgo de complicaciones sépticas y mecánicas (Chan y
col., 2002). Los animales que reciben una alimentación mixta, enteral y parenteral presentan un mejor
balance clínico que los que reciben únicamente nutrición parenteral.
95
7 - Patologías del esófago y aproximación nutricional
7 - Patologías del esófago y aproximación

nutricional
Anomalías en la conformación del esófago
> Anomalías vasculares
Digestión
© Valérie Freiche
La persistencia de algunos arcos vasculares durante la embriogénesis puede ser el origen de una com-
presión extrínseca del esófago cuya consecuencia es la formación de una dilatación proximal al estre-
chamiento. El tipo de anomalía más descrita es la persistencia del cuarto arco aórtico derecho (Twedt,
Figura 17 - Radiografía 1994). El esófago está rodeado por una brida formada por la aorta, el ligamento arterial residual (no
latero- lateral del tórax vascularizado) y la arteria pulmonar. El diagnóstico es radiográfico (dilatación esofágica proximal loca-
de un gato con megaesófago. lizada), pero también endoscópico, y el tratamiento es quirúrgico. En los carnívoros se han descrito
La pared esofágica, normalmente otras anomalías (doble arco aórtico, persistencia de arterias subclavias), pero estos defectos de confor-
no visible, en este caso es visible mación siguen siendo excepcionales en gatos.
(se aprecian dos líneas radiodensas).
> Fístulas esofágicas
Las fístulas esofágicas son poco frecuentes en carnívoros. Los trayectos fistulosos se extienden desde la
pared esofágica hacia el mediastino o incluso cavidad torácica. Son de origen congénito pero pueden
ser consecuencia de un traumatismo. A menudo, los signos son de tipo respiratorio (disnea, tos, hiper-
termia). El diagnóstico se basa en la radiografía con contraste o esofagoscopia.
> Megaesófago: aspectos médicos

El megaesófago es la dilatación generalizada del esófago con pérdida parcial o total del peristaltismo y
de la motilidad (Figura 17). La forma congénita difiere de la adquirida, cuyo origen a veces se identi-
fica o se considera de naturaleza desconocida (“megaesófago idiopático”) (Strombeck, 1978).
Epidemiología y fisiopatología
• Megaesófago congénito
La forma congénita está descrita en las razas asiáticas, específicamente en el gato Siamés (Tams, 1996).
No ha sido posible demostrar deficiencias de la inervación vagal, pero se sospecha la modificación de
la conducción de los arcos reflejos aferentes que generan el peristaltismo. En la patogenia del mega-
esófago congénito intervienen problemas de la motilidad (contracciones de amplitud ineficaz, altera-
ción de la elasticidad parietal).
• Megaesófago adquirido
En las formas adquiridas, ningún estudio epidemiológico ha permitido establecer una predisposición
racial ni sexual, ni se ha sospechado ningún mecanismo de transmisión hereditaria. Todas las afeccio-
nes que implican lesiones parietales del esófago o un defecto de inervación son susceptibles de generar
la aparición de megaesófago.
En gatos, en ausencia de hallazgos clínicos que sugieran otra etiología de megaesófago adquirido, hay
que considerar la hipótesis de disautonomía felina. La patogenia no se ha aclarado completamente. A
esta afección global del sistema nervioso neurovegetativo se le asocia atonía en el colon y el cuadro clí-
nico es mucho más complejo. La aparición de problemas de motilidad esofágica, aun cuando aparez-
can aislados, puede hacer también pensar en una miastenia gravis (Moses y col., 2000).
Síntomas
En las formas congénitas, la expresión clínica se manifiesta a menudo durante el destete, mediante
regurgitaciones que cada vez son más frecuentes, retraso del crecimiento con respecto a otros gatitos de
la camada. En determinados casos, las regurgitaciones aparecen después de comer, y los propietarios las
pueden interpretar como vómitos conduciendo al veterinario a un error en el procedimiento diagnós-
tico.
96
Se han descrito otros signos clínicos como halitosis, ruidos esofá-
gicos anómalos, tos secundaria a la neumonía por aspiración (Jen-
kins, 2000). Sin embargo, no todos los gatos con megaesófago pre-
sentan síntomas respiratorios. Por otro lado, a veces, los signos res-
piratorios son de gran importancia.
La palpación del esófago puede revelar una dilatación perceptible
Digestión
en la parte ventral del cuello. Secreciones mucopurulentas y la aus-
cultación de estertores pulmonares se ponen de manifiesto cuando
aparecen complicaciones como la neumonía. La mejoría del esta-
do general es inconstante.
Diagnóstico
El diagnóstico se establece con la ayuda de radiografías de tórax.
© Valérie Freiche
En caso de duda, las radiografías realizadas después de la adminis-
tración de contraste confirman la dilatación del esófago. La endos-
copia digestiva no es la prueba complementaria de elección para
el diagnóstico. Figura 18. Dilatación esofágica extensa en un gato que se presentó
por disfagia y dificultad respiratoria severa. Contraste radiográfico
• Radiografías simples torácico con bario.
Normalmente el esófago no se visualiza en una radiografía simple.
Por lo tanto, el aumento de la radiotransparencia esofágica es un hecho anómalo. La dilatación puede
ser de tamaño variable, afectando a todo el órgano o sólo a su porción torácica. Una línea radiodensa
resalta su pared dorsal. Estas modificaciones son identificables en la radiografía latero- lateral así como
en la radiografía ventro- dorsal. Es importante obtener radiografías de buena calidad, para evaluar la
densificación del campo pulmonar y las zonas de densificación con patrón alveolar, características de
las complicaciones de una neumonía por aspiración.
© Dr Dominique Blanchot
• Radiografías con medio de contraste
La administración de medio de contraste (Figura 18) es necesaria cuando el animal presenta proble-
mas de deglución o regurgitaciones, y las radiografías simples son normales o insuficientes para esta-
blecer un diagnóstico certero. El medio de contraste utilizado puede ser una pasta a base de sulfato de
bario, pero está contraindicado en caso de disfagia, debido al riesgo de aspiración. El bario es muy irri- Figura 19. Tumor esofágico en un
tante para los bronquios. Como medio de contraste es preferible el uso de un producto yodado. gato común europeo de 14 años.
El estudio histopatológico indicó que se
• Endoscopia trataba de un carcinoma indiferenciado.
Cuando existe megaesófago la endoscopia permite evaluar la integridad de la superficie mucosa, pero
no es la prueba más fiable para apreciar el diámetro de la luz del esófago. En caso de duda en el diag-
nóstico diferencial, sin embargo, permite afinar el diagnóstico y descartar la presencia de una esofagi-
tis asociada.
Diagnóstico diferencial
La descripción de los signos clínicos por parte de los propietarios a veces es imprecisa. Es común que
las regurgitaciones tardías se confundan con vómitos muy precoces. El diagnóstico diferencial también
debería incluir el resto de afecciones que puedan provocar disfagia o ptialismo, es decir:
- afecciones faríngeas: cuerpos extraños, parálisis laríngea (acalasia cricofaríngea: muy raro en gatos)
- otras lesiones esofágicas: cuerpos extraños, anomalías vasculares (dilatación), tumor (poco frecuente)
(Figura 19).
Tratamiento
El tratamiento del megaesófago congénito o del adquirido idopático consiste en la instauración de medi-
das higiénico- dietéticas paliativas. Implica una gran disponibilidad por parte del propietario para ali-
mentar al gato en posición bípeda (elevar el alimento) permitiendo una mejor asimilación del bolo ali-
menticio por efecto de la gravedad. La consistencia de la ración es un factor importante pero incons-
tante ya que determinados gatos presentan menos regurgitaciones con un alimento líquido y otros asi-
milan mejor un alimento sólido.
97
En los casos de complicaciones broncopulmonares puede instaurarse un tratamiento médico sintomá-

tico complementario:
- los procinéticos mejoran la motilidad esofágica (cisaprida) ya que la parte distal del esófago en gatos,
está integrada por músculo liso.
- la antibioterapia es indispensable en presencia de bronconeumonía asociada,
- los agentes que cubren los defectos de mucosa son útiles si se identifican lesiones erosivas parietales.
© Valérie Freiche
Digestión
Sin embargo, a veces el pronóstico es tan malo (principalmente en gatitos) que finalmente se opta por
la eutanasia.
Figura 20 - Endoscopia
esofágica del esófago distal
Esofagitis
de un gato. La inflamación de la mucosa esofágica (Figura 20) puede ser secundaria a un traumatismo local (inges-
Presencia de puntos ta de productos tóxicos, presencia prolongada de un cuerpo extraño) o a la existencia de reflujo gas-
eritematosos que indican un troesofágico demasiado frecuente (en trastornos de la funcionalidad del cardias, afecciones degenera-
estado inflamatorio agudo. tivas) (Lobetti y Leisewitz, 1996; Han y col., 2003). Los anestésicos generales (barbitúricos) provocan
una disminución de la presión del esfínter esofágico caudal, favoreciendo el reflujo perioperatorio (Frei-
che, 2006a). En casos raros aparecen lesiones parietales estenosantes. La composición del jugo gástrico
y su pH ácido son potencialmente muy irritantes para la mucosa esofágica.
> Manifestaciones clínicas y diagnóstico

No son muy específicas, incluyendo el dolor al deglutir, hipersalivación y disfagia. A veces el cuadro
clínico es únicamente la postración asociada a disorexia.
Todas las afecciones inflamatorias del esófago pueden ser secundarias a problemas funcionales por alte-
ración de la motilidad. Estos problemas del peristaltismo son muy difíciles de identificar en los carní-
voros domésticos. Las pruebas complementarias de elección son la fluoroscopia y la endoscopia.
> Tratamiento médico

Consiste en “nil per os”, es decir no administrar nada por vía oral en caso de lesiones muy erosivas o
extensas (véase cuerpos extraños esofágicos).
Antiácidos
La administración de antisecretores y antiácidos permite aumentar el pH gástrico y reduce los riesgos
de erosiones parietales en caso de reflujo. Las moléculas más utilizadas son los anti-H2 (cimetidina, rani-
tidina) o los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol y sus derivados). Deben administrarse por
lo menos durante 15 días. La cimetidina favorece el aumento del tono del esfínter esofágico caudal,
que suele ser deficiente en una esofagitis.
Los tratamientos tópicos locales constituyen un tratamiento adyuvante interesante. Algunos ejemplos
son los citoprotectores gástricos a base de aluminio, sucralfato o asociación de ácido algínico y bicar-
bonato de sodio. Administrados después de las comidas, forman una película protectora sobre la super-
ficie del contenido gástrico y protegen la mucosa en caso de reflujo.
Antibioterapia
La antibioterapia es indispensable para combatir la traslocación bacteriana local. Permite la preven-
ción de lesiones más graves. Cuando la mucosa está demasiado dañada o cuando se sospecha una per-
foración, se recomienda la administración de ampicilina. También puede proponerse la asociación de
cefalosporina y metronidazol.
Corticosteroides
Su uso en la prevención de la estenosis es muy controvertida. Su actividad preventiva no se ha demos-
trado experimentalmente y están implicados en los mecanismos de perforación por necrosis parietal
preexistente. Administrados durante períodos cortos, limitan el dolor y presentan propiedades antiin-
flamatorias locales.
98
Colocación de la sonda de gastrostomía
En una esofagitis grave, los traumatismos mecánicos locales de la mucosa se pueden reducir si ningún
sólido o líquido atraviesa el esófago durante varios días. El ayuno esofágico también tiene como ven-
taja la disminución de la reacción fibroblástica local que favorecería la aparición de una estenosis cica-
tricial. Tras la esofagoscopia puede colocarse la sonda de gastrostomía. En pocos días se produce la anas-
tomosis entre la pared gástrica y la pared abdominal. La administración de una dieta de elevada den-
Digestión
sidad energética y el tratamiento médico se efectúa varias veces al día con la ayuda de jeringas conec-
© Valérie Freiche
tadas a una llave de tres vías fijada en la sonda. Estos cuidados los puede realizar el propietario con algu-
nas explicaciones simples. La tolerancia local es buena (Ireland y col., 2003). Estas dietas enterales
deben ser altas en energía, siendo la grasa la principal fuente de energía. A menudo se utilizan varios
alimentos húmedos. Mediante varias comidas pequeñas al día, se pueden cubrir las necesidades nutri- Figura 21 - Estenosis esofágica
cionales del gato. péptica postoperatoria en una gata
de 4 años.
Estenosis esofágicas
En general aparecen lesiones aisladas estenosantes de la pared esofágica tras la ingestión de produc-
tos cáusticos o la aparición de reflujo gastroesofágico perioperatorio (Sellon y Willard, 2003; Freiche,
2006a). En gatos, la administración oral de tetraciclinas se ha implicado en el desarrollo de lesiones
esofágicas estenosantes graves (McGrotty y Knottenbelt, 2002; German y col., 2005). Con menos fre-
cuencia, estas lesiones aparecen después de una cirugía (Figura 21) o de la extracción de un cuerpo
extraño.
Las estenosis esofágicas son mayoritariamente de naturaleza benigna en la especie felina. La mucosa
pierde su naturaleza elástica y se vuelve muy fibrosa en el segmento afectado (afección simultánea de
la lámina propia y túnicas musculares). No parece que exista una localización preferente en el tracto
esofágico, las lesiones pueden ser tanto muy proximales como muy distales, e incluso múltiples en el
mismo animal.
> Manifestaciones clínicas

Los dos signos clínicos que hacen sospechar de estenosis son la regurgitación y la disfagia esofágica. Esta
última corresponde a un problema de deglución. Puede ser la consecuencia de dolor o incluso de la
alteración de la motilidad inherente a la lesión.
Los signos clínicos pueden manifestarse de forma aguda (disnea, disfagia, con frecuencia más marcada
tras la ingesta de sólidos, pero también de líquidos si la estenosis es muy marcada). Están relacionados
con la intensidad de la estenosis. El adelgazamiento del animal puede ser rápido. Estas lesiones son
incompatibles con la supervivencia a medio plazo si el diámetro residual de la luz esofágica es inferior
a 8 mm.
> Diagnóstico
La radiografía torácica con o sin contraste y la endoscopia esofágica permiten confirmar el diagnósti-
co. El diagnóstico diferencial debe permitir descartar otras causas de vómito crónico y regurgitación:
- megaesófago (raro en gatos)
- dilatación esofágica por una anomalía vascular (raro en gatos)
- divertículo (raro en gatos)
- hernia de hiato en sentido estricto/invaginación gastroesofágica (raro en gatos)
- cuerpos extraños esofágicos (en esta localización es menos frecuente en gatos que en perros).
Radiografía torácica
Cuando la estenosis es consecuencia de una fibrosis parietal, las radiografías simples no revelan nin-
guna anomalía. Puede sospecharse de estenosis, si se evidencia una imagen de dilatación proximal a
la lesión, ya que el esófago suele ser radiotransparente. Es posible que persistan restos de alimentos y
que creen un contraste local que permita la sospecha diagnóstica. Por el contrario, pueden visuali-
zarse imágenes anómalas cuando se produce compresión extrínseca o intrínseca por una masa endo-
luminal.
99
A menudo es necesario realizar radiografías después de la administración del contraste para confirmar
el diagnóstico (bario bajo anestesia con ayuda de una sonda o fluoroscopia). Esto permite evaluar la
extensión de la estenosis.
Indicaciones y limitaciones de la esofagoscopia

La endoscopia constituye la prueba complementaria de elección en la exploración de este tipo de lesio-
Digestión
nes (Figura 22). Esta prueba se ve limitada por el diámetro de la zona lesionada, que a veces dificulta
el paso del endoscopio hacia la parte distal del esófago. La esofagoscopia es así, complementaria a la
radiografía. Permite la apreciación del diámetro residual del esófago. Las imágenes obtenidas en una
esofagitis péptica (por reflujo) son muy características.
El examen endoscópico permite determinar el diámetro residual esofágico (Figura 23). Se realiza al
final del diagnóstico radiográfico con medio de contraste con el que se ha evaluado la extensión de la
estenosis. También se debe evaluar el interés de un tratamiento periendoscópico. Si la estenosis es única
© Valérie Freiche
y de poca longitud, se recomienda la dilatación endoscópica. En los casos de estenosis de varios cm o

de la presencia de varias estenosis, los resultados son variables.
> Tratamiento de las estenosis a nivel práctico

Figura 22a - Estenosis esofágica en
un gato común europeo de 8 años. El tratamiento consiste en varias sesiones de dilatación con la ayuda de una sonda pediátrica con globo
Esta lesión grave de origen péptico inflable con control manométrico (Haraï y col., 1995, Adama-Moraitou y col., 2002). Se introduce a tra-
apareció tras la anestesia general vés del canal operativo del endoscopio. Cada caso requiere una sonda adaptada. El objetivo es obtener
realizada durante una intervención una dilaceración parietal repetitiva respecto a las zonas cicatriciales (Freiche, 1999; Leib y col., 2001). Sin
quirúrgica. embargo, en una estenosis anular poco fibrosada, la mucosa conserva localmente la elasticidad suficien-
te para que sea posible una dilatación periendoscópica sin que se provoque laceración local al término de
las maniobras de dilatación. En este caso particular, debe considerarse una aproximación quirúrgica. El
objetivo es alcanzar un diámetro residual como mínimo de 10 mm tras el tratamiento.
> Resultados y complicaciones

Los resultados son generalmente buenos cuando la indicación se ha determinado convenientemente.
© Valérie Freiche
Las dilataciones periendoscópicas son poco dolorosas y, por tanto, bien toleradas por el animal, además
permiten una recuperación del estado general en varias semanas. Una estenosis extensa puede sin
embargo tener muy mal pronóstico. Lo mismo ocurre cuando la estenosis es múltiple o cuando es con-
secuencia de una neoplasia.
Figura 22b - Estenosis esofágica
distal en un gato secundaria a un
tumor torácico.
Para este tipo de tratamiento se proponen 3- 5 sesiones sucesivas con algunos días de intervalo entre
En este caso en particular, debido medias. Es inevitable una cierta disminución del diámetro esofágico entre cada sesión como conse-
al origen de la estenosis, la dilatación cuencia del proceso de cicatrización de la pared del esófago. La inyección in situ de corticoides locales
endoscópica no es una opción con la ayuda de un catéter endoscópico permite limitar este fenómeno. Esta técnica siempre debe de
terapéutica. ser probada en primera instancia. Cuando estas lesiones se tratan de entrada por vía quirúrgica, es posi-
ble que se observe una nueva estenosis en el lugar de la cirugía.
Complicaciones inmediatas
El principal riesgo es la rotura parietal durante el examen endoscópico, lo que es poco frecuente. Debe
haber un equipo quirúrgico preparado para intervenir en caso de complicación.
Complicaciones a medio plazo

© Valérie Freiche
La motilidad esofágica está siempre alterada cuando se demuestra una lesión en este órgano, sea cual
sea el origen. El tratamiento de las estenosis no garantiza la recuperación de la actividad motora nor-
mal del esófago. Por este motivo, algunos animales son eutanasiados por la persistencia de disfagia o
Figura 23 - Colocación de una por la aparición de complicaciones como la neumonía por aspiración.
sonda para marcaje torácico con el
fin de apreciar la extensión de una Cuerpos extraños esofágicos
estenosis esofágica. El gato acudió a
El comportamiento alimentario poco selectivo de los carnívoros hace que la ingesta de cuerpos extra-
la consulta por la presencia de disfagia.
ños sea un motivo relativamente frecuente de consulta. El gato, es más selectivo que el perro, por lo
La compresión esofágica era de origen
extrínseco. que la incidencia de cuerpos extraños esofágicos o gástricos es menor.
100
En el gato, un cuerpo extraño lineal esofágico frecuente, es el hilo que queda atrapado en la zona sublin-
gual (Figura 24) y a lo largo del tubo digestivo, no pudiendo extraerse por vía endoscópica. La natu-
raleza de los objetos ingeridos es muy variable (agujas, anzuelos, etc.).
Según los estudios, los cuerpos extraños tienden a localizarse en zonas de estrechamiento del esófago,
sobre todo en el hiato diafragmático o entrada del tórax, y a veces también pueden quedarse en la base
del corazón.
Digestión
> Diagnóstico clínico
© Valérie Freiche
El cuadro clínico debido a la presencia de un cuerpo extraño esofágico puede ser alarmante y requiere
una intervención urgente. Intentar que el propietario recuerde los hechos es primordial. A veces per-
mite saber qué tipo de cuerpo extraño ha sido ingerido y sobre todo cuándo. Estos elementos influyen
en el modo de extracción elegido. De media, el tiempo que transcurre entre la ingesta de un cuerpo Figura 24 - Cuerda visible en el
extraño y la asistencia a la consulta es de varias horas a días. esófago de un gato macho Exótico
de pelo corto, de un año. La cuerda
La gravedad de los signos clínicos depende del grado de obstrucción del esófago y del grado de afecta- está alojada en el tubo digestivo.
ción parietal asociado. Si la luz sólo está obstruida parcialmente y el esófago no ha sido perforado, el
animal puede mostrar un estado clínico ligeramente anormal, permitiendo la absorción de líquidos sin
dificultad. Esto explica el descubrimiento a veces tardío de determinados cuerpos extraños. El diag-
nóstico diferencial implica el resto de casos de obstrucción del esófago (tumores, anomalías congéni- Cuando un cuerpo extraño está localiza-
tas, compresiones extrínsecas). do en la región esofágica, los signos clí-
nicos que presenta el animal suelen ser
> Pruebas complementarias característicos:
Radiografía simple - disfagia

Al ser de realización simple y rápida, permite una sospecha diagnóstica en más del 85% de los casos - anorexia
según los datos estadísticos de las series descritas en la bibliografía (Durand-Viel y Hesse, 2005). Los sig- - fiebre (más inconstante)
nos radiológicos pueden ser: - ptialismo
- letargia o agitación
- directos: cuando el cuerpo extraño es radiodenso (p. ej., un objeto metálico)
- halitosis
- indirectos: dilatación esofágica parcial, presencia de aire o de líquido en cantidad anómala. - dolor
- regurgitación
Radiografías con medio de contraste - distrés respiratorio
Si las imágenes no permiten confirmar la sospecha clínica, se realizan radiografías con medio de con- - pérdida de peso
traste. En caso de una gran sospecha de perforación esofágica, se recomienda el uso de un contraste
La palpación cervical es anómala cuan-
yodado en lugar del sulfato de bario. La persistencia del medio de contraste proximal a la lesión o la
do el cuerpo extraño está situado en
presencia de una imagen por sustracción, encontrada en varias radiografías sucesivas, son imágenes esta región (aguja).
radiológicas sugerentes de presencia de cuerpo extraño.
Esofagoscopia
Este paso es a su vez terapéutico. Confirma la naturaleza del cuerpo extraño, después de descartar el
resto de causas de obstrucción o de compresión esofágica, y permite decidir una opción de tratamien-
to: extracción del cuerpo extraño con esofagoscopio o tratamiento quirúrgico.
• Procedimiento práctico
La endoscopia digestiva permite apreciar la forma del cuerpo extraño, su grado de fijación al seno de
la mucosa y la posible extracción del mismo. El cuerpo extraño cuyo movimiento implique un riesgo
(por ejemplo un anzuelo) suele ser más difícil de extraer (Figura 25).
© Valérie Freiche
Existen sin embargo ciertos límites a la extracción de cuerpos extraños mediante endoscopia:
- sospecha de perforación esofágica,
- mucosa muy ulcerada (riesgo de rotura esofágica),
- sobreinfección local ya presente en caso de intervención tardía. Figura 25 - Vista de cerca del
extremo de un anzuelo clavado en
La evaluación local del estado de la mucosa es un criterio decisivo importante. Si el cuerpo extraño la mucosa esofágica de un gato.
lleva más de 72 horas, el riesgo de perforación es mucho más elevado. De modo general, se admite que Probablemente hay una lesión
deben haberse intentado todas las técnicas de extracción con la ayuda de un endoscopio antes de recu- ulcerativa por debajo de la zona donde
está clavado.
rrir a la cirugía.
101
• Resultados y complicaciones
Según las referencias bibliográficas, la tasa de éxito de este tipo de intervención varía entre el 60% y
más del 90% (Durand-Viel y Hesse, 2005). Estos datos están relacionados con la rapidez de la inter-
vención tras la ingestión del cuerpo extraño, porque el estado de la mucosa esofágica se degrada muy
deprisa cuando está en contacto permanente con un cuerpo extraño, sobre todo si se trata de un hueso.
Digestión
En la medida en que las indicaciones hayan sido claras, las ventajas innegables de este modo de actua-
ción son las siguientes:
- traumatismos tisulares limitados
- rapidez de la recuperación funcional
- reducción de los cuidados postoperatorios
- ahorro de tiempo.
Las complicaciones descritas son las siguientes:

- hemorragias locales masivas (cerca de grandes arterias en la zona periesofágica) (Cohn y col., 2003)
- desgarros, perforaciones de la mucosa digestiva, úlceras profundas generadas durante la extracción del
cuerpo extraño.
Si las lesiones macroscópicas esofágicas o gástricas postintervencionales son a veces importantes, la
aplicación de un tratamiento médico adaptado permite una cicatrización activa y rápida del órgano
afectado (véase Esofagitis).
Se recomienda realizar una esofagoscopia de control en caso de lesiones ulcerativas en los 4- 5 días
siguientes a la extracción. Cuando estas lesiones son demasiado importantes, está contraindicado vol-
ver a dar de comer o de beber al animal. Por lo que se coloca una sonda de alimentación enteral (GEP)
por vía endoscópica tras la exploración (Mark, 2005, Wortinger, 2006).
Neoplasias esofágicas
> Diferentes tipos histológicos
Los tumores esofágicos son muy poco frecuentes en el gato, al contrario de lo que se describe en el ser
humano. Las neoplasias esofágicas representan menos del 0,5% de la totalidad de los tumores en los
carnívoros domésticos (Ettinger y Feldman, 2000). Aparecen en general en animales viejos. Los tipos
histológicos más representados son los carcinomas indiferenciados, los osteosarcomas y los fibrosarco-
mas (Tams, 1996; Gualtieri y col., 1999; Shinozuka y col., 2001). En la especie felina, el carcinoma es
el tumor más descrito, aunque con menos frecuencia que en la especie canina. Los tumores benignos
son poco frecuentes y a menudo asintomáticos (leiomiomas, papilomas).
En las helmintiosis por Spirocerca lupi descrita en África, en Isla Reunión y en ciertas zonas de Estados
Unidos o en la Guayana, la migración larvaria del estómago hacia la aorta torácica acaba en la implan-
tación de un parásito adulto en la pared esofágica. Esta implantación genera la aparición de nódulos loca-
les, susceptibles de sufrir una transformación tumoral. La infestación de los carnívoros se produce la
mayoría de las veces después de la ingesta de pequeños reptiles o de roedores (el tratamiento precoz de
estas lesiones nodulares es la ivermectina). Estos tumores de origen parasitario tienen generalmente mal
pronóstico cuando el diagnóstico está establecido y su potencial metastásico es elevado (Guilford y Strom-
beck, 1996c; Freiche, 2005a). Esta migración larvaria está bien descrita en el perro, pero parece más anec-
dótica en el gato.
> Signos clínicos

Los signos clínicos son inespecíficos, dominados por disfagia cuya intensidad está ligada al grado de obs-
trucción esofágica. Las regurgitaciones están asociadas a otros signos clínicos: ptialismo, disorexia, odi-
nofagia y alteración del estado general. Se describe hematemesis cuando hay ulceración local. Puede
haber signos de neumonía secundaria a la aspiración.
La pared esofágica también puede ser el lecho de fenómenos compresivos de origen extrínseco en los
casos de linfoma torácico, adenopatía, tumor pulmonar o timoma, pero no se trata de tumores con ori-
gen en el esófago.
102
8 - Patologías del estómago y aproximación nutricional
> Diagnóstico
El diagnóstico de los tumores esofágicos a veces es tardío porque los signos clínicos se manifiestan cuan-
do el estadio es ya avanzado. La sospecha se confirma con un examen radiográfico (con o sin medio de
contraste) o ecográfico si la masa es distal, pero la técnica de elección para establecer un diagnóstico
preciso es la esofagoscopia (Figura 26) que permite la toma de biopsias y una apreciación fiable del
© Dominique Blanchot
alcance de la lesión y de las posibilidades quirúrgicas. Cuando la masa es submucosa, se complementa
Digestión
con un estudio tomodensitométrico.
La estadificación se basa en la radiografía torácica. Las lesiones malignas son agresivas y a veces metas-
tatizan rápidamente. En la especie felina, los lugares de metástasis preferentes de los carcinomas esofá- Figura 26 - Tumor esofágico maligno
gicos son los linfonódulos torácicos, el pulmón, los riñones o el bazo. en un gato común europeo de 14 años.
> Tratamiento y pronóstico

La intervención quirúrgica de los tumores esofágicos es compleja debido a los riesgos de dehiscencia
local de las suturas y de la imposibilidad de resección de gran longitud. El pronóstico de las lesiones
tumorales a menudo es malo a corto plazo. Los protocolos de quimioterapia propuestos en función del
origen histológico de la lesión suponen un tratamiento paliativo.
Aproximación nutricional de las enfermedades

del esófago
Cuando el gato acepta comer y la alimentación enteral no está contraindicada, hay que colocar en alto
el alimento y el agua. Los gatos pueden alimentarse por encima del hombro. También se les puede man-
tener en posición vertical durante algunos instantes después de comer. Esta técnica facilita el paso del
alimento al estómago. Si el gato necesita una alimentación asistida durante un largo periodo, el con-
tenido energético y nutricional indispensable y el volumen de líquido deben racionarse con el objeti-
vo de limitar los volúmenes administrados.
Se prefieren las dietas ricas en materia grasa debido a su mayor densidad energética. Según el grado de
viscosidad buscada, se puede optar por distintos tipos de alimentos: alimento líquido, alimento húme-
do y alimento seco humedecido.
8 - Patologías del estómago

y aproximación nutricional
Gastritis
Las gastritis crónicas son frecuentes en el gato, cualquiera que sea su edad, sin predisposición racial ni
sexual. Cuando están asociadas con lesiones más distales del tubo digestivo se considera la enfermedad
inflamatoria intestinal crónica (EII).
> Etiología
No está bien identificada. La presencia de células inflamatorias en las biopsias digestivas (linfocitos,
células plasmáticas, neutrófilos y eosinófilos) permite sospechar de alteraciones inmunes locales impli-
cadas en la perpetuación de estas lesiones. Las gastritis eosinofílicas a menudo son más complejas de
tratar médicamente. Pueden estar asociadas a eosinofilia periférica e infiltración de otros órganos. En
varias publicaciones se comunicaron casos de gatos con toxoplasmosis, que presentaban una gastritis
con componente eosinofílico (McConnel y col., 2007). La demostración de la presencia de parásitos
intracelulares es inconstante en los análisis histopatológicos.
La incidencia de bacterias del tipo espiroquetas (Helicobacter sp) es elevada en los carnívoros domésti-
cos, pero su papel en la patogenia sigue siendo controvertido, al contrario de como ocurre en el hom-
bre (Figura 27). Sin embargo, en el gato, se han asociado gastritis intensas con cargas bacterianas ele-
vadas, lo que incita a iniciar un tratamiento de erradicación (Hwang y col., 2002).
103
Se han descrito gastritis asociadas a infestación por nematodos en el gato (Ollulanus tricuspis) (Cecchi
y col., 2006). Los parásitos se identificaron en biopsias periendoscópicas.
> Signos clínicos

Son poco específicos: disorexia, vómitos intermitentes, alteración del estado general que evoluciona
hacia crisis. La naturaleza de los vómitos o su aparición asociada a las comidas no son elementos diag-
Digestión
nósticos fiables. La presencia de sangre no es obligatoriamente un carácter preocupante, aun cuando

se traduzca en una alteración de la superficie mucosa más importante. Esta situación puede ser reversi-
© Valérie Freiche
ble rápidamente.
> Pruebas complementarias

Figura 27 - Gastritis severa por La endoscopia durante la cual se toman las biopsias seriadas es una prueba complementaria de elección
Helicobacter en una gata de 6 para un diagnóstico certero. Las modificaciones macroscópicas que acompañan a estas lesiones son las
años llevada a la consulta por
siguientes: edema de la mucosa, coloración heterogénea, engrosamiento de ciertos pliegues, presencia
problemas digestivos crónicos.
de erosiones, múltiples úlceras pequeñas.
Bajo luz rasante, se observa una
compartimentación de la mucosa
Los análisis de sangre pueden ser orientativos, pero las alteraciones de los parámetros sanguíneos son
secundaria al edema de mucosa.
poco específicas (neutrofilia, eosinofilia). Las imágenes radiográficas o ecográficas obtenidas son sus-
ceptibles de descartar un determinado número de patologías cuya sintomatología es similar. No per-
miten un diagnóstico etiológico.
> Tratamiento
El tratamiento médico es específico si puede identificarse la causa. En la mayoría de los casos, el uso de
corticosteroides es ineludible, necesitando cada caso un tratamiento individualizado, ligado a la inten-
sidad de las lesiones pero también a la expresión clínica de la enfermedad y a la tolerancia del animal
tratado. En una fase de inducción, se asocian a ellos los antiácidos (anti H2 e inhibidores de la bomba
de protones). Los procinéticos (metoclopramida, si no puede utilizarse cisaprida) son de interés para los
animales cuya motilidad esté alterada. El recurso de los inmunosupresores (azatioprina) debe reservarse
a los casos resistentes a los tratamientos usuales. Estas sustancias implican un seguimiento clínico y hema-
tológico estricto y no carecen de efectos secundarios en el gato.
> Manejo dietético específico

Las medidas nutricionales son muy importantes para estabilizar el estado de estos animales.
Gastritis aguda
Se recomienda el ayuno de corta duración (<24 horas). Después el propietario debe administrar peque-
ñas cantidades de un alimento húmedo y bajo en grasas. Si el gato está deshidratado, debe mantener-
se el equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico mediante la administración de fluidos por vía parente-
ral (Remillard, 2000) y a veces,, posteriormente, por vía enteral (Marcos, 1998). El grado de deshidra-
tación determina la cantidad de fluidos a administrar. Las necesidades de mantenimiento se calculan
mediante el equilibrio entre la producción endógena, el consumo y las pérdidas de agua (Paragon y
Mahe, 1994): 50 ml /día/kg de peso se considera adecuado. Esta cantidad puede ser casi el doble según
el grado de deshidratación si no existen contraindicaciones.
Gastritis crónica
La gastritis crónica requiere la administración de raciones pequeñas con mucha frecuencia. El alimen-
to debe servirse a temperatura corporal. El consumo y la tolerancia digestiva a menudo mejoran si el
alimento se diluye con agua, gracias a la reducción de la osmolaridad y gracias al paso más rápido del
alimento a través del estómago. El nivel de fibras alimentarias debe reducirse porque algunos tipos de
fibras aumentan la viscosidad del contenido gástrico. Si se sospecha de alergia alimentaria, se aconse-
ja escoger un alimento formulado a partir de una nueva fuente de proteínas. En cualquier caso, el ali-
mento debe ser de alta digestibilidad.
No existen recomendaciones específicas para el tratamiento dietético en gatos con colonización de

Helicobacter en la mucosa gástrica. Las medidas dietéticas son las mismas que las propuestas para una
gastritis crónica.
104
Cuerpos extraños gástricos
Los cuerpos extraños gástricos son menos frecuentes en la especie felina que en la especie canina. En
un estudio en el que incluyeron 146 casos de cuerpos extraños esofágicos y gástricos, los gatos sólo repre-
sentaron el 9,6% de los casos (Durand-Viel y Hesse, 2005). La naturaleza diversa de los cuerpos extra-
ños (agujas, espinas de peces, huesos, plástico, cable eléctrico) es la causa de lesiones de la mucosa de
intensidad variable (inflamación crónica, ulceración, desgarros si el cuerpo extraño es lineal y si se clava
Digestión
en el intestino delgado proximal ejerciendo una tensión posterior). En los gatos de pelo largo, las bolas
© Valérie Freiche
de pelos comprimidas, atrapadas en el antro pilórico y parcialmente enganchadas en el intestino del-
gado proximal pueden ser el origen de un síndrome oclusivo asociado con una alteración importante
del estado general (Figura 28). En el estudio antes mencionado, los tricobezoares representaban el 36%
de los cuerpos extraños gástricos. Figura 28 – Bola de pelo identificada
durante una gastroscopia. El cuerpo
> Signos clínicos extraño originó un síndrome
de retención gástrica.
Los vómitos constituyen el signo más descrito en los casos de cuerpos extraños gástricos. La anorexia,
la disorexia y la postración son frecuentes. Con menos frecuencia se observa hematemesis. En el caso
de desgarros digestivos por la presencia de un cuerpo extraño lineal, los signos oclusivos son más carac-
terísticos y se observa un estado shock.
> Diagnóstico
El diagnóstico de un cuerpo extraño gástrico requiere estudios radiográficos, ecográficos y endoscópi-
cos. La ecografía es la prueba complementaria de elección. Si el cuerpo extraño no es lineal, la endos-
copia presenta la ventaja de ser terapéutica, permitiendo su extracción con la ayuda de diferentes tipos
de pinzas. En los casos en los que la extracción periendoscópica no es factible, se opta por una inter-
vención quirúrgica.
Neoplasias gástricas
Los tumores gástricos son mucho más frecuentes que los tumores esofágicos en los carnívoros domésti-
cos. Las características histológicas y macroscópicas de las lesiones tumorales son diferentes en perros
y gatos.
> Diferentes tipos histológicos

Los tumores benignos del estómago son poco frecuentes en la especie felina y más frecuentes en el perro.
La mayoría de las veces son asintomáticos, salvo cuando su localización o su tamaño causan molestias
mecánicas (leiomiomas).
La incidencia de los tumores epiteliales en el gato varía entre el 20 y el 35% de las neoplasias gas-
trointestinales (Estrada y col., 1998) y la localización gástrica no es la más frecuente. Los tumores de
células redondas son frecuentes en el estómago del gato. El linfoma constituye la mayoría de las neo-
plasias encontradas en esta especie (Guilford y Strombeck, 1996c). Este tumor se considera fundamen-
talmente digestivo cuando se encuentra localizado en el estómago, en el intestino y en los linfonódu-
los regionales en el momento del diagnóstico. Los animales de 10 años en adelante parecen ser los más
afectados (Figura 29), pero es posible diagnosticar linfomas gástricos en individuos jóvenes.
> Etiología
Al contrario de lo que ocurre en el hombre, el papel del tipo de lesión, inflamatoria o displásica (gastri-
© Valérie Freiche
tis folicular, metaplasia intestinal o gastritis linfoplasmocitaria del gato), relacionado con el desarrollo
posterior de neoplasia gástrica se ha supuesto pero no se ha confirmado claramente en el gato.
En la especie felina, las razas asiáticas como el Siamés, están afectadas con más frecuencia (Freiche, Figura 29 - Gato macho de 10 años atendido
2005a). Entre las causas que predisponen a padecer un tumor gastrointestinal cabe mencionar la inges- en la consulta por anorexia y vómitos. La eco-
ta de factores carcinógenos (nitrosaminas, micotoxinas). El papel de estas sustancias en la carcinogé- grafía digestiva reveló la presencia de linfonódulos
nesis no está claramente establecido. aumentados de tamaño. El análisis histopatológico
de las biopsias confirmó la presencia de linfoma.
105
> Signos clínicos

La expresión clínica de los tumores gástricos en el gato es desconcertante e inespecífica. Es frecuente
que las lesiones invasivas permanezcan “silenciosas” desde el punto de vista clínico durante largos perio-
dos.
Los vómitos, de frecuencia y naturaleza variables, son frecuentes. Se vuelven a menudo resistentes a
Digestión
los tratamientos sintomáticos prescritos. La presencia de sangre es inconstante y se manifiesta en eta-

pas avanzadas. El retraso de la aparición de los vómitos con respecto a las comidas no parece tampoco
© Valérie Freiche
un signo fiable para confirmar esta afección. La presencia de alimento en el vómito no es sistemática,
incluso aunque las lesiones proliferativas alteren notablemente la motilidad.
Figura 30 - Gata de13 años que Otros signos clínicos menos directos son:
presentaba disorexia, vómitos y - disorexia
adelgazamiento. - postración
La endoscopia gástrica revela
- adelgazamiento
la presencia de masa/s parietal/es. Este
- posiciones antiálgicas (menos frecuentes en el gato que en el perro).
aspecto macroscópico es característico
de una de las manifestaciones del - aislamiento del animal en lugares poco habituales.
linfoma en el gato. En ciertos casos, los vómitos son escasos o no se producen y los propietarios sólo observan una anore-
xia refractaria o un ptialismo. La palpación abdominal es poco dolorosa y rara vez revela la presencia
de una masa.
> Diagnóstico de las neoplasias gástricas

Alteraciones de los parámetros sanguíneos
Pocas de estas modificaciones pueden orientar al clínico. A veces se detecta una anemia ferropénica
que pone de manifiesto hemorragias por erosión crónica de la mucosa.
Diagnóstico radiológico
© Valérie Freiche
No es de gran ayuda, en particular cuando las lesiones están en un estadio inicial o son difusas en la
pared gástrica (linfoma del gato). Las radiografías con medio de contraste pueden revelar anomalías de
llenado de la cavidad gástrica, la presencia de pliegues anómalos o de úlceras parietales asociadas con
Figura 31 - Gastroscopia en un un engrosamiento sospechoso o sugerir una rigidez parietal adquirida Estas radiografías son técnica-
gato Noruego de 9 años atendido mente más difíciles de realizar en el gato y en ningún caso permiten sospechar de linfoma en su esta-
en la consulta por un síndrome de dio inicial.
retención gástrica.
Una masa voluminosa ocupa casi Ecografía abdominal
la totalidad de la región antral. Se Esta prueba complementaria es primordial en el diagnóstico de los tumores gástricos. Exige un mate-
visualizó aumento de los linfonódulos rial de buena calidad y una formación específica por parte del veterinario. El examen ecográfico inclu-
regionales mediante ecografía
ye un diagnóstico diferencial de los diferentes tipos histológicos de tumores digestivos (Penninck, 1998).
abdominal.
Puede considerarse en un principio la punción por aspiración con aguja fina (PAAF) como alternati-
va a la toma de biopsia por endoscopia, sobre todo en caso de linfoma digestivo (Figura 30), en parti-
cular si hay linfonódulos regionales hiperplásicos. La ecografía abdominal permite además la realiza-
ción de una estadificación locorregional, indispensable antes del tratamiento médico-quirúrgico (Figu-
ra 31).
Gastroscopia
Prueba complementaria de elección cuando sus indicaciones han sido definidas con rigor. Permite la
visualización directa de la superficie mucosa, así como la toma de biopsias parietales múltiples cuyo
análisis histológico confirma el diagnóstico, sobre todo en esta localización aislada. Este examen per-
mite también descartar otras afecciones digestivas que se traducen en el mismo cuadro clínico.
Aspecto macroscópico de las lesiones
• En gatos, el linfoma digestivo puede presentarse en una forma infiltrativa cuyo diagnóstico macroscó-
pico es difícil. Ciertas lesiones son extremadamente similares al aspecto macroscópico que puede
revestir una gastritis crónica aislada o una EII. Por eso, sólo el resultado de los análisis histológicos
106
9 - Patologías intestinales y aproximación nutricional
permite emitir un pronóstico. Los pliegues gástricos tienen un aspecto muy hiperplásico y edemato-
so, tipo “cerebroide” (Figura 32). El linfoma gástrico también puede presentarse en forma nodular,
de aspecto menos equívoco en la endoscopia. La evolución reciente de técnicas de inmunomarcaje
permite un enfoque más preciso del linfoma felino por la localización de los antígenos de membra-
na (Fondacaro y col., 1999).
• Otros tumores gástricos son menos frecuentes en el gato. Los leiomiomas o leiomiosarcomas se mani-
Digestión
fiestan por la presencia de una masa, a veces de gran tamaño, que se asienta en la cavidad gástrica e
impide el vaciado gástrico cuando su localización es antral. El diagnóstico de estas lesiones es más
© Valérie Freiche
bien macroscópico porque las biopsias obtenidas de la mucosa normalmente son “negativas” (tumo-
res de capas musculares). Los carcinomas o los fibrosarcomas gástricos son muy raros.
• Los adenomas benignos pueden ser los responsables de vómitos y adelgazamiento, debido a su locali- Figura 32 - Linfoma gástrico en
zación cercana al píloro, que genera un síndrome de retención gástrica. Estas lesiones ocasionan un una gata europea de 10 años.
impedimento mecánico. En este caso particular, la extracción de la masa tumoral tiene un papel cura- Pliegues de aspecto “cerebroide” que
tivo. responden mal a la insuflación,
situados en el cuerpo gástrico:
Estadificación de la neoplasia el diagnóstico histológico confirma
la presencia de un linfoma gástrico.
En caso de carcinoma gástrico (muy raro en el gato) (Roubardeau y Péchereau, 2006), las metástasis son
primero locorregionales (linfonódulos, hígado, bazo, páncreas, peritoneo, etc.). En los linfomas, puede
identificarse una adenopatía locorregional en un estadio precoz. La ecografía abdominal es comple-
mentaria a la gastroscopia. Las radiografías torácicas simples pocas veces ponen de manifiesto lesiones
pulmonares en el momento del diagnóstico inicial.
> Tratamiento y pronóstico

El pronóstico depende del tipo histológico del tumor. En la especie felina, en los casos de linfoma gás-
trico, la quimioterapia asociada o no a cirugía (propuesta esta última en casos muy concretos, en una
lesión muy circunscrita o nodular) permite tasas de supervivencia superiores (a menudo de varios meses,
rara vez de varios años) (Lanore y Delprat, 2002; Slatter y col., 2003).
Los leiomiomas, los leiomiosarcomas y los carcinomas deben recibir tratamiento quirúrgico, asociado
a veces a una quimioterapia adyuvante.
9 - Patologías intestinales y aproximación

nutricional
Diarrea en el gatito
En los gatitos, la diarrea es un motivo común de consulta que puede ser difícil de tratar para el vete-
rinario. Puede afectar a una camada, a una colonia o a un solo gatito en una franja de edad que va
desde los dos meses hasta el año. En general, durante el período perinatal y hasta los 2 ó 3 meses de
edad, los problemas digestivos son el principal motivo de preocupación del criador y esperan una solu-
ción urgente y concreta por parte del veterinario. En efecto, un gatito se deshidrata rápidamente en
caso de diarrea. Necesita como media de 14 a 16 ml de agua/100 g de peso (vivo) (Malandain y col.,
2006).
Cuando se lleva un gatito al veterinario por una diarrea y su estado general es satisfactorio, las dos
hipótesis principales son o que se trate de un problema de intolerancia alimentaria o de una parasi-
tosis. La prevalencia de las enfermedades parasitarias es importante en los carnívoros jóvenes, y a
menudo está subestimada, tanto a nivel de colonias como a nivel individual (Spain y col., 2001).
> Problemas digestivos en el gatito huérfano

Este período de la vida sin “asistencia materna” es complejo. Los animales muy jóvenes son poiqui-
lotermos, carecen de capa de grasa y una hipotermia puede provocar un íleo paralítico que conviene
107
© Élise Malandain/UMES
Digestión
© Brau/UMES
© C. Bastide
La alimentación de los gatitos por Las heces de los gatitos son normalmente En caso de muerte de la madre, hay que
sonda de alimentación es un acto blandas y amarillas. estimular la defecación después de cada
técnico. Los criadores deben pedir biberón.
consejo a su veterinario si piensan
practicarla. En efecto, si se realiza mal
(sonda en la tráquea y no en el evitar. En estas circunstancias, hay que controlar en particular las condiciones del entorno y la ali-
esófago), se corre el peligro de que mentación.
entre leche en los pulmones, lo que
puede ser mortal. Las principales causas de diarrea en esta etapa son:
- sobrealimentación (Hoskins, 1995)
- leche de sustitución mal preparada o mal conservada, administrada a una temperatura inadecuada.
El estreñimiento es bastante frecuente
en los gatitos. En la inmensa mayoría de El éxito en la cría de un gatito huérfano radica en la calidad de la leche maternizada y en la higiene de
los casos está ligado a una falta de estí-
su administración, la regulación térmica, la calidad del sueño, los cuidados, los estímulos exteriores y
mulo del perineo que permite la eva-
cuación de las heces. Para los gatitos
la socialización.
huérfanos, las camadas numerosas y las
madres primíparas, el criador debe ase- > Problemas digestivos de origen nutricional durante el destete
gurarse de que el aseo se realiza eficaz- Fisiológicamente este período es una fase crítica para el gatito, con un sistema inmune y digestivo inma-
mente. En caso contrario, la disminución
duro (Figura 33) y, por tanto, vulnerable en un medio donde la carga infecciosa y parasitaria es muy
de la velocidad del tránsito facilita la
reabsorción de agua y aparece el estre-
fuerte. Tras el destete, un gatito se enfrenta a diversos tipos de estrés. Los más importantes son:
ñimiento. No se recomienda la adminis- - cambio de alimento
tración de aceite de parafina al gatito. - abandono del nido materno
Son preferibles las estimulaciones repe- - aclimatación a un ambiente y a una microbiología diferente.
tidas y los enemas suaves. En los casos
más graves, el veterinario deberá anes- Es difícil proponer pautas modelo de destete. Cualquier método es respetable si los resultados obtenidos
tesiar al gatito para administrar el
son buenos. El destete se inicia a partir la 4ª-5ª semana y debe haber finalizado a las 7 semanas de edad.
enema.
Las causas principales de diarrea en este período (aparte de enfermedades infecciosas o parasitarias) son
las siguientes:
- mala digestibilidad del alimento
- alimento mal conservado
- cantidad excesiva de alimento por toma
- alimento demasiado rico en almidón (Figura 34).
> Enteritis idiopática en el gatito

Los gatos jóvenes de 6 a 12 meses pueden presentar una diarrea resistente a los tratamientos sintomá-
ticos habituales, que se resuelve espontáneamente en varios meses (Hoskins, 1995). Estos animales pre-
sentan una diarrea profusa manteniendo un buen estado general. Los test diagnósticos resultan dentro
de la normalidad. La causa subyacente podría ser una maduración inadecuada de los procesos de absor-
ción y excreción del tubo digestivo, exacerbado por una dieta incorrecta.
> Diagnóstico
Los signos clínicos son inespecíficos. Conviene proceder metódicamente, teniendo en cuenta las cir-
cunstancias de aparición de la diarrea, el hábitat del animal y los elementos aportados por la explora-
ción clínica.
108
FIGURA 33 - EVOLUCIÓN DE LA DIGESTIBILIDAD DE DIFERENTES NUTRIENTES
DURANTE EL CRECIMIENTO DE LOS GATITOS
(según Harper y Turner, 2000)
Digestión
10 semanas Digestibilidad (%)
15 semanas
20 semanas
25 semanas
30 semanas
Materia seca Proteínas Almidón Materia grasa Materia orgánica Energía
A partir de las 20 semanas (n=12) se observa un aumento de la digestibilidad en la mayoría de los parámetros.
FIGURA 34 - EVOLUCIÓN DE LA DIGESTIÓN DE LOS HIDRATOS DE CARBONO EN

EL GATITO ANTES Y DESPUÉS DE DESTETE, EN COMPARACIÓN CON LA DEL ADULTO
(según Kienzle, 1993)
% capacidad del gato para
para digerir el almidón

% capacidad del gato
digerir la lactosa
Destete
Semanas
El criador debe conocer los signos clínicos más preocupantes y que requieren la hospitalización. Si es
un particular quien lleva el gatito a la consulta, éste debe aportar todos los datos necesarios (salidas
al exterior, contacto con animales enfermos, posibilidad de ingesta de un tóxico, signos observados)
antes de proceder a la exploración clínica. La gravedad del cuadro clínico está asociada al origen de En la práctica, el destete puede
la diarrea. comenzar cuando empieza a disminuir la
ganancia de peso de los gatitos lactantes.
Los criterios de hospitalización que pueden tenerse en cuenta en un gatito son los siguientes (Bat- Habitualmente se termina hacia las
tersby y Harvey, 2006): 7 semanas de edad.
- alteración del estado general (astenia, anorexia)
- anomalías del ritmo cardíaco: bradicardia o taquicardia
- fiebre o hipotermia
- deshidratación
- presencia de sangre en las heces
- palpación abdominal anómala (masa, ganglios linfáticos, etc.)
- presencia de otros signos clínicos: vómitos frecuentes, ictericia, etc.
Durante la hospitalización, debe realizarse una terapia a base de reposición de flui-

dos y electrólitos, incluso el aislamiento del gatito si fuera necesario.
109
Las pruebas complementarias diagnósticas se adaptan a cada situación clínica en concreto e incluyen:
- análisis hematológicos y bioquímicos (leucocitosis, anemia, hiperproteinemia o hipoproteinemia,
etc.). La enteropatía exudativa se acompaña de hipoproteinemia mientras que la confirmación de
hiperproteinemia constituye uno de los indicios de peritonitis infecciosa felina (PIF). La temprana
edad del gatito no descarta las causas metabólicas de la diarrea
- estudio de coagulación en caso de hemorragias digestivas
Digestión
- análisis de heces (citología fecal, bacteriología en ciertos casos muy particulares, búsqueda de larvas
y de quistes teniendo en cuenta la eliminación periódica de ciertos protozoos)
- detección de retrovirus (FeLV, FIV)
- PCR en sangre o hisopo rectal (FIV) (Figura 35)
© G. Casseleux/UMES
- determinación del fTLI (inmunorreactividad del tripsinógeno felino): utilizando un test específico
para felinos.
> Tratamiento de la diarrea del gatito

Figura 35 – Bastoncillos para la En una diarrea aguda de aparición reciente sin alteración del estado general debe plantearse un enfo-
toma de muestras en enteritis de que sintomático. Deben realizarse pruebas complementarias si los signos clínicos persisten más de unos
origen vírico. Existen diferentes tipos días y no conviene proponer un segundo tratamiento sintomático si el primero fue un fracaso, aunque
de bastoncillos o de cepillos citológicos
los signos clínicos duren sólo una semana. Una diarrea no se considera crónica hasta las 3 - 4 semanas.
que permiten investigar la infección
por coronavirus (en este caso por vía
rectal). La “reacción en cadena de la Deben aplicarse los tratamientos específicos de cada patología. El cumplimiento del tratamiento es un
polimerasa” (PCR) es una técnica de factor limitante en la especie felina. Para los particulares que poseen varios gatos o en caso de colonias
laboratorio que permite amplificar a menudo resulta problemático respetar las pautas nutricionales. En los gatitos con diarrea se reco-
el ADN de los virus y detectar su mienda el empleo de una nueva fuente de proteínas. Debe limitarse el contenido de fibra, excepto si
presencia incluso en cantidades muy los signos indican una afección del intestino grueso. El aporte de probióticos puede ayudar a restable-
pequeñas. cer el equilibrio de la flora intestinal (Guilford y Matz, 2003; Marshall Jones y col., 2006). La eficacia
de los prebióticos (por ejemplo, fructo-oligosacáridos) tiene que evaluarse según las respuestas indivi-
duales.
Gastroenteritis infecciosas
El término “infeccioso” se emplea aquí en un sentido amplio. En esta sección se presentan las gastro-
enteritis víricas, parasitarias y bacterianas que afectan con más frecuencia a la especie felina. La expo-
sición del tracto digestivo a diferentes agentes patógenos no se traduce siempre en la aparición de sig-
nos clínicos (Guilford y Strombeck, 1996c). Cualquier perturbación de los mecanismos fisiológicos de
la homeostasis es, sin embargo, susceptible de generar un desequilibrio de la microflora o de inducir
modificaciones de la antigenicidad local al inicio de la diarrea.
> Gastroenteritis víricas

No se conoce la prevalencia de todos los virus que afectan a la especie felina (Guilford y Strombeck,
1996c). Estas infecciones víricas producen signos clínicos muy variables: desde la alteración discreta
del estado general hasta la enteritis necrótica, como es el caso de la panleucopenia.
En caso de problemas digestivos deben
Estas enfermedades presentan una propagación muy rápida y son muy contagiosas. Su prevención debe
adoptarse ciertas medidas prácticas y
efectivas: aislamiento de los enfermos,
sistematizarse con la ayuda de rigurosas medidas higiénicas, cuarentena al incorporar nuevos individuos
cuarentena si se incorporan nuevos y la vacunación cuando sea posible.
individuos. La prevención sanitaria
también debe aplicarse a la higiene Coronavirus entérico felino
de los locales (desinfecciones). El coronavirus felino posee las mismas características antigénicas y mor-
fológicas que el virus de la PIF. Actualmente se admite que una muta-
ción del primero provoca la expresión de una PIF. La replicación
del virus se produce en el ápice de las microvellosidades
intestinales. Los animales infectados desarrollan trastor-
nos digestivos moderados y transitorios. A veces, no se
observa ningún signo clínico.
110
Peritonitis infecciosa felina
Esta enfermedad se presenta bajo distintas formas clínicas. La forma “húmeda” es más común, con efu-
siones de tipo inflamatorio en las cavidades corporales. La forma “seca” se caracteriza por una infla-
mación granulomatosa de diferentes parénquimas (páncreas, hígado, pared digestiva, ganglios linfáti-
cos). Por lo tanto, la PIF no se traduce en una gastroenteritis común, ni aguda ni crónica. Afecta a
menudo a animales jóvenes pero no exclusivamente. La fiebre es un signo frecuente. Las pruebas com-
© G. Casseleux/UMES
Digestión
plementarias (hematología, bioquímica [hiperproteinemia ], PCR, etc.) permiten confirmar la sospe-
cha clínica.
Una última forma más particular y menos conocida es el desarrollo de colitis granulomatosa aislada atí-
pica, cuyas alteraciones ecográficas son equívocas (Harvey y col., 1996). El pronóstico es grave. Las enfermedades víricas (coronavirosis,
peritonitis infecciosa felina, retrovirosis,
Retrovirosis (FeLV – FIV) panleucopenia felina) siempre son
El virus FeLV es responsable de enterocolitis sobreagudas mortales y de ileitis linfocitarias. El virus de susceptibles de aparecer en criaderos o
la inmunodeficiencia felina (FIV) se hace responsable con más frecuencia de ciertos episodios de dia- en colonias, aun cuando las condiciones
de higiene sean buenas y la profilaxis
rrea recurrente. Los gatos infectados por FIV pueden sobrevivir largos períodos, presentando a veces
médica se respete escrupulosamente.
trastornos digestivos de intensidad variable. La inmunosupresión podría favorecer la infección por agen-
tes enterotóxicos (Battersby y Harvey, 2006) y la diarrea sería entonces secundaria a otros agentes infec-
ciosos más que a la propia presencia de virus.
Panleucopenia felina
El agente de la panleucopenia felina es un parvovirus cuyas características epidemiológicas, fisiopato-
lógicas, clínicas y hematológicas son semejantes a las del virus canino (Squires, 2003). El poder pató-
geno del virus se expresa también en el útero o durante el período neonatal en el sistema nervioso cen-
tral (hipoplasia cerebelosa) (Guilford y Strombeck, 1996c).
Los signos clínicos se manifiestan de 4 a 7 días después de la transmisión del virus (muy estable en el
medio ambiente) por vía oro-fecal. La replicación del virus se produce en los tejidos de multiplicación
rápida: médula ósea, tejido linfoide, criptas intestinales. El yeyuno y el íleon son los segmentos diges-
tivos más afectados, lo que produce una leucopenia y una necrosis de las criptas intestinales que causa
una enteritis hemorrágica. El cuadro clínico está dominado por decaimiento muy importante, anore-
xia y adelgazamiento rápido, vómitos y diarrea. En las formas sobreagudas es posible que se produzca la
muerte antes de la aparición de la diarrea. Una traslocación bacteriana masiva provoca un shock sép-
tico. A menudo la causa de la muerte es una insuficiencia hepática aguda.
Existen otros virus causantes de trastornos digestivos agudos en el gato. Entre estos últimos figuran el
astrovirus (aislado en los gatitos), el rotavirus (origen de diarreas neonatales), el reovirus o incluso el
calicivirus. Su identificación es difícil y su papel patógeno no se ha determinado.
> Gastroenteritis parasitarias

Infestaciones parasitarias
La infestación parasitaria debe de ser importante para que aparezcan signos clínicos: meteorismo, vómi-
tos, diarrea, lesiones cutáneas, tos durante la migración larvaria. La incidencia de las enteritis parasi-
tarias es más elevada en las colonias y entre los animales jóvenes. Está subestimada entre los propieta-
rios (Battersby y Harvey, 2006). Son posibles distintas formas de infestación: vía oro-fecal, infestación
intrauterina (toxocariasis), transmisión por el calostro o la leche, ingestión de huéspedes intermedia-
rios (tenia)…
La localización de los parásitos es variable. A menudo se localizan en el intestino delgado, pero tam-
bién pueden presentarse en el colon. La presencia de estos parásitos puede provocar anemias, melena
(ancilostomiasis), muertes súbitas inexplicadas en el criadero, retrasos de crecimiento o problemas de
fertilidad entre los reproductores.
111
Los parásitos más frecuentes son los ascáridos (Figura 36 y 37) (Toxocara cati, Toxascaris leonina), los
© École Nationale Vétérinaire d’Alfort/Service cestodos (Dipylidium caninum principalmente) (Figura 38), la ancilostomiasis (Ancylostoma tubaefor-
mae) y Strongyloides tumefaciens en áreas tropicales. El diagnóstico se obtiene realizando un análisis
coprológico parasitario (flotación en sulfato de zinc).
El tratamiento de las enteritis parasitarias requiere antihelmínticos, disponibles bajo numerosas formas:
de parasitologie
Digestión
pastas de administración por vía oral, comprimidos pequeños adaptados al gato, administración vía
transdérmica (spot on) que hay que diferenciar del tratamiento antiparasitario externo. Las moléculas
activas y su espectro de acción aparecen en la Tabla 7.
Figura 36 – Áscaris adulto.
Los ascáridos adultos son largos
y redondos, midiendo entre
Se recomienda el tratamiento de la madre dos semanas antes del parto y después durante las semanas
4 y 10 cm. 3ª, 5ª y 7ª siguientes para bloquear el ciclo parasitario.
Protozoosis
El tracto digestivo del gato puede ser colonizado por protozoos: giardias, coccidios o tricomonas.
© École Nationale Vétérinaire d’Alfort/Service de parasitologie
Giardiasis
Menos frecuente en el gato que en el perro, la giardiasis provoca trastornos digestivos que pueden ser
intermitentes (la diarrea no presenta un aspecto específico) pero también episodios disoréxicos o una
depresión del estado general. Un estado de inmunosupresión favorece la expresión clínica de la giar-
diasis.
Los trofozoitos se fijan en el ribete en cepillo de las vellosidades del intestino delgado proximal. Su eli-
minación en las heces es periódica, por lo que es necesario realizar varios exámenes coprológicos con
varios días de intervalo para evitar falsos negativos. El veterinario dispone de un test de diagnóstico
Figura 37 - Huevo de áscaris. ELISA.
TABLA 7 - RESUMEN DEL ESPECTRO DE ACCIÓN ANTIHELMÍNTICA

DE LOS PRINCIPALES AGENTES ANTIPARASITARIOS
Nematodos Cestodos
Agente Ascáridos Ancilostomiasis Tenia Dipylidium
Piperacina
Oxibendazol
© Royal Canin
Pirantel
Milbemicina oxima
Figura 38 - Segmentos de Selamectina
Dipylidium caninum.
Levamisol, Tetramisol
Mebendazol 2 días
Mebendazol 5 días
Moxidectina
Flubendazol 2 días
Flubendazol 3 días
Fenbendazol 3 días
Niclosamida
Praziquantel
Nota: La comercialización de estas sustancias para gatos varía según los países y las leyes vigentes.
112
El tratamiento consiste en la administración de imidazoles: metronidazol, fenbendazol. En caso de for-
mas resistentes, conviene asegurarse de que el medio está correctamente descontaminado (eliminación
de heces y desinfección con la ayuda de amonios cuaternarios). Es necesario bañar o mantener muy
d’Alfort/Service de parasitologie
© École Nationale Vétérinaire
limpios a los animales porque pueden volver a contaminarse durante el acicalamiento por la ingesta de
los ooquistes depositados (Figura 39).
Coccidiosis (Isospora felis, Isospora rivolta) (Figura 40)
Digestión
Esta protozoosis es frecuente en los gatos y su expresión se agrava por una carga parasitaria subyacente
y por condiciones sanitarias desfavorables. Figura 39 - Ooquistes de Giardia.
El cuadro clínico puede incluir los signos siguientes: Los ooquistes aparecen en ambientes
- retraso de crecimiento de los gatitos húmedos y determinados animales
- dolor abdominal salvajes son los reservorios de esta
- fiebre enfermedad.
- tenesmo
- diarrea con moco.
La higiene de los locales es un factor de prevención importante. El tratamiento médico precisa de la aso-
ciación de trimetoprim-sulfonamidas, con clindamicina o toltrazuril en el caso de formas resistentes.
Tricomoniasis (Tritrichomonas fœtus, Pentatrichomonas hominis)

La tricomoniasis parece ser una causa subestimada de trastornos digestivos recurrentes entre los gatos
© Brau/UMES
jóvenes, principalmente en las colonias. La patogenia de esta afección es multifactorial, en interacción
con la microflora endógena del huésped (Gookin y col., 1999). Se expresa en condiciones sanitarias
deficientes: diarrea con predominio cólico y hematoquecia o mucosidad, inflamación perianal, prolap-
so rectal. La transmisión se hace por vía oro-fecal directa.
La identificación de los protozoos por coprología es difícil porque pueden confundirse con giardias.
Hay pruebas de cultivo fecal (In Pouch TF©) comercializadas. Su presencia en el colon provoca la
llegada de células inflamatorias (infiltrado linfoplasmocitario o de neutrófilos) y a veces se forman
microabscesos en las criptas (Yaeger y Gookin, 2005). La erradicación es difícil, ya que las tricomonas
son resistentes a los imidazoles. En un estudio reciente se menciona un predominio en gatos de pura
© Brau/UMES
raza, particularmente el Siamés y Bengala (Gunn-Moore y col., 2007).
> Gastroenteritis bacterianas

Ciertas bacterias patógenas pueden ser la causa de episodios diarreicos agudos o crónicos. Contraria- Figura 40 - Ooquistes de Isospora
mente a lo que se ha dicho sobre los protozoos, su incidencia está claramente sobreestimada. Sólo debe felis inmaduros (arriba)
iniciarse un tratamiento antibiótico después de haber aislado una cepa bacteriana enteropatógena. Un e infectantes (abajo).
tratamiento antibiótico mal prescrito puede provocar graves desequilibrios en la microflora intestinal. La maduración de los huevos en el
medio requiere al menos 48 horas.
Las principales bacterias patógenas descritas en el gato como responsables de trastornos digestivos son
las siguientes (Henroteaux, 1996):
- Campylobacter (posiblemente portador sano)
- Salmonella (posiblemente portador sano, existe riesgo de septicemia si es patógena)
- E. coli (cepas enteropatógenas)
- Clostridium perfringens
- Yersinia enterocolitica.
Clínicamente es frecuente una gran repercusión en el estado general, al igual que fiebre y la presencia
de sangre en heces. Debe realizarse un perfil sérico de electrólitos con el fin de decidir la administra-
ción de fluidos y suplementación de electrólitos para corregir la deshidratación y la frecuente hipo-
potasemia.
La anamnesis debe incluir la búsqueda de personas enfermas en el entorno del animal. El diagnóstico
se obtiene tras una citología fecal que ponga de manifiesto la presencia de leucocitos y de elementos
bacterianos además de un cultivo bacteriano de las heces.
113
Patologías gastrointestinales agudas

> Etiología
En el caso del gato, las patologías gastrointestinales agudas más frecuentes son de origen dietético, infec-
cioso, parasitario o tóxico (véase apartados anteriores). Se traducen en la asociación de vómitos y de
una diarrea cuyas características son variables. El gato tiende a veces a defecar fuera de su bandeja cuan-
Digestión
do presenta una diarrea de este tipo.
En caso de síndrome oclusivo predominan los vómitos.
> Procedimiento diagnóstico

Las pruebas complementarias raramente están justificadas en un primer momento. Debe proponerse
una hospitalización según los mismos criterios descritos en el caso de diarrea en el gatito:
- alteración del estado general y deshidratación
- taquicardia o bradicardia
- fiebre
- hematemesis
- dolor abdominal o palpación anómala
- sospecha de peritonitis.
La secuencia de las pruebas complementarias depende de los datos aportados y se adapta a cada caso.
Incluye análisis hematológicos (leucopenia, leucocitosis o anemia), pruebas víricas (FeLV, FIV), análi-
sis coprológicos, exámenes radiográficos y ecográficos si se sospecha de un síndrome oclusivo.
> Medidas dietéticas

Los vómitos agudos y las diarreas obligan en principio a mantener al animal en ayunas (nil per os [NPO],
nada por vía oral). En efecto, la alimentación por vía oral no es posible en un gato que vomita de mane-
ra persistente o si la diarrea es profusa. Las diarreas y los vómitos alteran el equilibrio electrolítico y aci-
dobásico. La rehidratación oral puede ser una solución cuando es tolerada. En caso contrario, la admi-
nistración de los fluidos adecuados se realiza por vía parenteral. La fluidoterapia es obligatoria en caso
de deshidratación (>5%) o si el gato se niega a beber.
Cuando el estado del gato mejora y acepta comer, pueden administrarse pequeñas tomas con mucha
frecuencia durante 24-48 horas en función de la tolerancia del individuo. El arroz hervido con dos par-
tes de carne magra hervida (pollo o pavo) o huevos son ejemplos de dietas caseras adecuadas. Pueden
utilizarse la leche y los productos lácteos, como el queso blanco bajo en calorías (muy bajo en lactosa),
pero su gran concentración en lactosa puede plantear problemas. Otra solución consiste en recurrir a
una dieta de alta digestibilidad y con un contenido moderado en materia grasa. Durante la fase aguda
de la enfermedad se recomienda utilizar una fuente de proteína diferente a la de la dieta habitual para
limitar el riesgo de sensibilización y de reacción alérgica. El contenido de fibra en la dieta para gatos
con problemas gastrointestinales agudos debe de ser limitado para permitir una tolerancia y una diges-
tibilidad óptimas. El contenido en potasio, sodio y cloro debe revisarse al alza para compensar las pér-
didas electrolíticas ocasionadas por los vómitos y la diarrea. Cuando se observa mejoría en la explora-
ción clínica puede reintroducirse gradualmente la dieta habitual.
Enfermedad inflamatoria intestinal crónica (EII)

La enfermedad inflamatoria intestinal crónica (EII o IBD) representa la principal causa de problemas
digestivos crónicos en los carnívoros domésticos, y en particular en los gatos. La EII designa a un con-
junto de afecciones idiopáticas, aunque se hayan incriminado una serie de agentes patógenos en su
expresión clínica y anatomopatológica (antígenos alimentarios, parásitos, bacterias). Existen numero-
sos estudios en los que se establecen interacciones complejas entre predisposiciones particulares del
paciente, trastornos de la inmunidad ligada a la mucosa y la flora digestiva. El conocimiento de la EII
ha avanzado mucho en estos últimos 15 años, gracias al desarrollo de la ecografía y endoscopia del trac-
to digestivo del gato.
114
> Definición Figura 41 - Enteritis
linfoplasmocitaria en un gato
La EII se define, según criterios histológicos, como el infiltrado en la mucosa del intestino delgado o (intestino delgado)
del colon por una población de células inflamatorias, la más común de tipo linfoplasmocitario (Figu-
ra 41). Sin embargo, también puede comprobarse la presencia de neutrófilos, eosinófilos y macrófagos
(Tams y col., 1996a).
Pathology, Hoensbroek, The Netherlands

© Valuepath, Laboratory for Veterinary
Digestión
La definición más restrictiva de EII evoca sólo la presencia de lesiones en el intestino delgado o grue-
so. Ciertos autores no excluyen sin embargo una EII en lesiones inflamatorias gástricas (Guilford, 1996).
En efecto, es muy frecuente que las lesiones intestinales no estén aisladas y que toda la mucosa diges-
tiva esté implicada con la presencia de células inflamatorias al nivel de la lámina propia.
> Recordatorio clínico

41A - Aumento del número de
No existe predisposición racial ni sexual conocida y puede aparecer a cualquier edad, incluyendo los linfocitos en la lámina propia de las
adultos jóvenes. La intensidad de los signos clínicos es muy diferente de un animal a otro: problemas vellosidades, así como en la mucosa
digestivos crónicos (diarrea o vómitos), disorexia y alteración inconstante del estado general. Estas basal entre las criptas intestinales.
manifestaciones pueden evolucionar “por crisis” durante meses, incluso años, antes de hacerse perma-
nentes. En el gato, estas enfermedades están mejor documentadas que en el perro (Jergens, 2006). En
los estadios iniciales de la enfermedad, el vómito es el signo predominante siendo la expresión clínica
de las lesiones intestinales, incluso de las más distales. A menudo se observan vómitos de jugo gástri-
co mucho después de las comidas y por la mañana en ayunas.

© Valuepath, Laboratory for Veterinary
La diarrea puede ser indicativa de lesiones del intestino delgado (diarrea profusa y muy líquida) o de
colitis (tenesmo, presencia de moco o sangre, estado general débil), pero esta dicotomía es mucho
menos específica en el caso del gato que del perro. En otros casos, aparecen episodios de estreñimien-
to previos a la diarrea.
La palpación abdominal puede revelar engrosamiento marcado de las asas intestinales y un aumento
41B – Magnificación con grandes
del tamaño de los ganglios linfáticos asociados. Otras veces es totalmente normal.
aumentos de una vellosidad intestinal
que muestra una marcada presencia de
> Diagnóstico
linfocitos intraepiteliales y un infiltrado
El diagnóstico de EII es por exclusión de otras patologías que puedan causar o bien el cuadro clínico linfocitario de la lámina propia
anteriormente descrito o bien un infiltrado inflamatorio en el seno de la mucosa digestiva (infiltrado
neoplásico, síndrome de proliferación bacteriana, hipertiroidismo, protozoosis) (Krecic, 2001).
La endoscopia se realiza una vez obtenidas las pruebas complementarias previas para el diagnóstico
(hemograma, bioquímica, examen fecal, determinación de la T4 basal, ecografía abdominal) (Simpson
y col., 2001).
Ecografía abdominal
Figura 42 - Gata cruce de
La ecografía se realiza antes que la endoscopia según el procedimiento diagnóstico de las enfermedades
Siamés de 3,5 años, esterilizada,
digestivas del gato. La apreciación de las capas parietales (Figura 42) y del tamaño de los linfonódu- con vómitos frecuentes.
los es indispensable para poder descartar la hipótesis de un linfoma digestivo. Este examen permite tam-
bién asegurarse de que el páncreas, hígado y vías biliares no presentan lesiones, porque la EII del gato
suele estar asociada a la colangitis felina.
Endoscopia
Es necesario realizar un una endoscopia alta y baja para establecer un diagnóstico preciso. Deben tomar-
se múltiples biopsias periendoscópicas en todos los segmentos accesibles:
© Valérie Freiche
- por vía alta: estómago, duodeno, parte proximal del yeyuno

- por vía baja: porción distal del íleon, colon.
El análisis histológico de las biopsias puede implicar uno o varios tipos celulares. El infiltrado inflama- El examen ecográfico revela un
torio encontrado con más frecuencia es de naturaleza linfoplasmocitaria. El infiltrado inflamatorio puede engrosamiento de la pared intestinal.
Las biopsias transabdominales
ser mixto (presencia de neutrófilos, de eosinófilos en cantidad variable [Figura 43]) y de histiocitos).
confirmaron una enteritis
Puede haber una atrofia de las vellosidades asociada [Figura 44] Su presencia empeora el pronóstico.
eosinofílica severa.
115
Aspecto macroscópico de las lesiones

© VALUEPATH, Laboratory for Veterinary
Pathology, Hoensbroek, The Netherlands La observación macroscópica no es nunca específica. En el caso del gato, la correlación entre la sinto-
matología y la distribución histológica de las lesiones no es satisfactoria. Es difícil proponer una clasi-
ficación macroscópica debido a ciertas variables subjetivas que dependen a la vez del manipulador y
del material utilizado. La endoscopia digestiva permite la realización de una “cartografía” histológica
bastante fiable. Sigue siendo una técnica de exploración más rápida y con menos consecuencias para
Digestión
el animal que una laparotomía exploratoria; esta última sólo debe proponerse bajo circunstancias espe-
ciales. La naturaleza del infiltrado inflamatorio y su distribución a lo largo del tubo digestivo conducen
a la elaboración de protocolos terapéuticos más específicos (Strombeck y Guilford, 1991; Sturgess, 2005).
Figura 43 - Colitis eosinonfílica en
un gato. Infiltrado importante de Toma de biopsias
granulocitos eosinófilos y algunas
Durante la toma de las biopsias, puede pensarse en una fibrosis parietal asociada (dificultad para tomar
células plasmáticas en la lámina
fragmentos de biopsia de tamaño normal, resistencia a la tracción al cerrar la pinza). Si éste es el caso,
propia entre las criptas.
las biopsias deben multiplicarse de manera que se tome una muestra de tamaño suficiente para que el
análisis histológico sea fiable. Esto también permite identificar en una misma porción del tubo diges-
tivo, zonas más o menos alteradas. También puede ser útil haber recurrido al uso de una pinza de biop-
sia con una aguja central, que tienen un mejor rendimiento en una superficie mucosa más rígida.
© VALUEPATH, Laboratory for Veterinary
> Tratamiento
Tratamiento médico
A pesar de la posibilidad de protocolos terapéuticos predeterminados, el veterinario debe considerar
cada caso como una entidad individual. Una de las dificultades de la aplicación del tratamiento es la
falta de cumplimiento por parte de los propietarios. El tratamiento comprende la administración de las
sustancias indicadas a continuación:
- reguladores de la flora digestiva con propiedades inmunomoduladoras (metronidazol) (Zoran y col., 1999);
Figura 44 - Enteritis eosinonfílica - la sulfasalazina es peor tolerada en los gatos que en los perros y sus indicaciones son particulares y
crónica en un gato. Atrofia de las
limitadas (véase colitis del gato);
vellosidades: presencia de una banda
de tejido fibroso que hace de transición
- los corticoesteroides se proponen en los casos más graves pero en general no se necesitan dosis muy altas
entre las vellosidades y las criptas; para obtener una estabilización clínica al ser poco frecuentes los casos resistentes. Es necesario deter-
infiltrado moderado de granulocitos minar la dosis mínima eficaz para instaurar la corticoterapia en días alternos lo más deprisa posible.
eosinófilos. Los corticoesteroides de liberación sostenida son prácticos en el caso de los gatos pero su eficacia es
menor que la de la prednisolona por vía oral.
- en el caso de ausencia de respuesta a los corticoesteroides pueden proponerse otras sustancias inmu-
nosupresoras (clorambucilo, azatioprina, ciclosporina), en función de los resultados histológicos de las
biopsias, pero su administración requiere un control clínico mucho más frecuente (Zoran, 1999).
Los gatos con EII a menudo presentan malnutrición (Figura 45) causada por el consumo inadecuado
de alimento en comparación con las necesidades que se encuentran aumentadas, síndrome de maladi-
© Michael Münster
gestión y de malabsorción y por exceso de pérdidas de nutrientes en heces.
Las dietas de eliminación o a base de proteínas hidrolizadas a menudo son útiles en caso de EII porque
pueden interaccionar positivamente en la inflamación de la mucosa. La propia inflamación de la pared
La EII es por definición una enfermedad intestinal puede alterar la absorción de los aminoácidos, los péptidos y los carbohidratos, así como el
crónica que precisa tratamientos
transporte de los minerales y de los líquidos. El empleo de un alimento de alta digestibilidad puede ser
prolongados. Las recaídas son
también beneficioso. La mayoría de los gatos acepta muy bien un nivel elevado de materia grasa (> el
frecuentes. La sensibilización del
propietario en el seguimiento 20% MS en un alimento seco). Ciertos pacientes sin embargo se benefician de la administración de un
terapéutico es primordial. alimento con un contenido lipídico moderado (⯝10%) que limita los fenómenos secretorios asociados
a la hidroxilación bacteriana de los ácidos grasos no digeridos en el intestino. Los probióticos y los pre-
bióticos pueden utilizarse en pacientes afectados por EII. Sin embargo, todavía se necesitan ensayos clí-
nicos controlados que demuestren su eficacia.
116
Reacciones adversas al alimento
Los fenómenos de alergia, intolerancia o sensibilidad alimentaria se reagrupan bajo el término “reac-
ciones adversas alimentarias”. A menudo se consideran una causa de enfermedad gastrointestinal cró-
nica. Habitualmente se clasifican en reacciones:
- no inmunológicas
- inmunológicas, sinónimo de alergia alimentaria (German y Zentek, 2006).
Digestión
Los signos clínicos pueden estar relacionados con la función digestiva, pero también con otros sistemas
u órganos, como la piel.
© Dr Paul Mandigers
> Etiología
En numerosos casos, los signos clínicos gastrointestinales se deben a una intolerancia alimentaria, lo
que implica mecanismos no inmunológicos. Las alergias alimentarias verdaderas son difíciles de diag-
nosticar y su prevalencia podría estar sobreestimada. Las alergias alimentarias o las reacciones adversas Figura 45 - El tratamiento dietético
están causadas en general por proteínas presentes en los alimentos que normalmente consume el gato. de la EII es similar al del manejo
Pueden ser responsables las proteínas de vaca, cerdo, o pescado, así como las proteínas vegetales. dietético de la alergia alimentaria.
> Diagnóstico
El diagnóstico se basa sobre todo en los antecedentes alimentarios y en la investigación clínica. Este
procedimiento comporta factores subjetivos y la frecuencia del diagnóstico “de alergia alimentaria”
depende del investigador.
En cuanto se sospeche una intolerancia alimentaria, es necesario disponer del historial alimentario del
gato, que comprende información sobre el alimento habitual, y sobre el consumo de golosinas o restos
de la mesa. En ciertos casos, es posible identificar el componente alimentario que supone el problema
y esto permite la prescripción de una dieta de eliminación o de una dieta hipoalergénica. Cuando no
es posible identificar un ingrediente particular la elección de la dieta de eliminación inicial se hace evi-
tando los ingredientes ya consumidos por el animal.
Aún no hay disponibles pruebas específicas que permitan caracterizar las reacciones adversas alimen-
tarias y el diagnóstico se basa en la observación de la respuesta a la dieta de eliminación (Hall, 2002).
Sólo puede confirmarse con una prueba de provocación con la dieta inicial (Allenspach y Roosje, 2004).
Las pruebas sanguíneas pueden dar resultados erróneos.
Las principales dietas de eliminación para gatos se formulan a base de cordero, pollo, conejo o carne
de caza, con arroz o guisantes. Una mejoría de los signos clínicos sugiere una alergia alimentaria o al
menos una reacción adversa a algún ingrediente del alimento (Wills y Harvey, 1994). La prueba de pro-
vocación consiste en volver a administrar el alimento habitual: los signos clínicos pueden reaparecer
inmediatamente o en el plazo de 2 semanas. Por ello se aconseja realizar la prueba de provocación
durante 2 a 3 semanas. Esta prueba puede permitir identificar el ingrediente responsable de la reacción
indeseable. La estrategia consiste en introducir una nueva fuente de proteínas en la dieta durante 7 días
y proceder así de manera secuencial con diferentes ingredientes. La inmensa mayoría de los propieta-
rios rechazan este procedimiento si la dieta de exclusión da buenos resultados. En conclusión, el diag-
nóstico requiere una dieta de eliminación y seguimiento de los signos clínicos. Las pruebas clínico-
patológicas de rutina, la medición de IgE específicas en suero, las pruebas de sensibilidad gástrica al ali-
mento y biopsias gastrointestinales sólo aportan datos que sugieren la enfermedad (Guilford y col.,
2001).
> Tratamiento nutricional

El tratamiento dietético de las reacciones adversas alimentarias sigue los mismos principios que los
comentados a propósito del diagnóstico. Por desgracia, cuando el cumplimiento del tratamiento por el
propietario es insuficiente la mejoría de los signos clínicos se reduce o aparecen recaídas. El protocolo
dietético debe realizarse de forma estandarizada. A largo plazo, es importante que el alimento propues-
to sea equilibrado, fácilmente digestible y contenga un número limitado de ingredientes (German y
Zentek, 2006). Esto facilita los procesos digestivos, limita la carga antigénica en el intestino y favore-
ce la absorción de nutrientes.
117
Tipos de dietas
Las dietas caseras pueden tener importancia en el tratamiento de gatos con alteraciones alimentarias,
aunque normalmente se prefieren dietas comerciales con un número limitado de ingredientes al ser más
fiables y de mayor comodidad. Los alimentos que contienen proteínas hidrolizadas ofrecen una alter-
nativa interesante para alimentar a los gatos que no responden favorablemente a las dietas de elimi-
nación habituales.
Digestión
Cambio de dieta
Con independencia de la causa, el mero hecho de cambiar de alimentación puede ser útil y a menudo
mejora la situación clínica. Una dieta “nueva” puede facilitar la digestión e influir en la composición
y la actividad metabólica de la flora bacteriana intestinal. Un cambio de alimentación puede facilitar
la limitación del crecimiento de los microorganismos indeseables y disminuir las concentraciones de
los productos secundarios de la fermentación bacteriana en el intestino, como la histamina. La hista-
mina es un ejemplo de amina biógena que tiene efectos indeseables en la salud de los gatos.
Una vez elegida la dieta, debe administrarse de forma exclusiva por lo menos durante 12 semanas para
observar una respuesta positiva. Los signos gastrointestinales desaparecen generalmente más rápido que
los signos dermatológicos.
Fuentes de proteínas
La elección de las proteínas alimentarias condiciona el éxito de la dieta.
- A menudo se utiliza el cordero pero su presencia cada vez más corriente en los alimentos de mante-
nimiento habituales limita su posible interés.
- El pescado está poco indicado en el gato porque muchos alimentos de mantenimiento ya lo inclu-
yen, incluso en baja cantidad. El pescado es una causa frecuente de reacción adversa alimentaria en
esta especie (Guilford y col., 2001).
- El gluten del trigo y algunos otros cereales (cebada, avena) están implicados en la enfermedad celía-
ca en el hombre. No podemos descartar completamente el riesgo en los gatos y se aconseja escoger
otra fuente de almidón cuando se sospeche una alergia alimentaria a estos componentes.
La materia grasa puede contener trazas de proteínas de origen animal o vegetal. Aunque estas canti-
dades sean muy bajas, podrían alterar el resultado de una dieta de eliminación, pero esta influencia es
muy controvertida.
Las proteínas hidrolizadas se utilizan a menudo en alimentos hipoalergénicos. Estas proteínas están tra-
tadas enzimáticamente para alterar su estructura y descomponerlas en péptidos de menor tamaño, que
están menos susceptibles de interaccionar con el sistema inmune debido a su bajo peso molecular. La
excelente digestibilidad de estas proteínas puede ser ventajosa para los gatos que presentan trastornos
gastrointestinales.
Fuentes de hidratos de carbono

Generalmente se recomienda una sola fuente de almidón (maíz, patata, arroz, guisante o tapioca) para
facilitar la interpretación de la dieta de eliminación.
Minerales, oligoelementos y vitaminas

La presencia de cantidades adecuadas de minerales y de oligoelementos es indispensable para que el
alimento sea completo y equilibrado. Sin embargo, hay que evitar las fuentes minerales que puedan
contener restos de proteínas (por ejemplo, harina de hueso) para evitar reacciones indeseables.
El aporte de suplementos vitamínicos a una ración casera puede plantear problemas, ya que en ciertos pre-
parados se utiliza gelatina (a menudo de origen porcino) para estabilizar las vitaminas. Aunque el proce-
dimiento de fabricación sea estricto y la inmensa mayoría de los epítopos potencialmente alergénicos se
hayan destruido, siempre pueden quedar restos de proteínas o de péptidos. Los gatos adultos toleran una
118
dieta sin suplementar durante algunas semanas sin desarrollar ninguna carencia nutricional grave, pero la
dieta debe equilibrarse de alguna forma cuando se administre una dieta casera de manera prolongada.
El tratamiento médico se basa en los esquemas terapéuticos aplicados en la EII.
Patologías del colon
Digestión
> Megacolon
La distensión progresiva (localizada o total) del colon y la pérdida de su motilidad tienen como con-
secuencia un síndrome de retención fecal caracterizado por un estreñimiento crónico que se agrava con
el tiempo. Es mucho más frecuente en el gato que en el perro.
Bases fisiológicas
El colon proximal desempeña un papel importante en la absorción de agua y electrólitos desde el
contenido luminal. Las células parietales mucosas absorben activamente los iones cloro (Cl-) y sodio
(Na+) a través de bombas dependientes de ATP. De lo que resulta una absorción pasiva de agua.
El colon distal permite el almacenamiento y la eliminación periódica de las heces. Si el peristaltismo

cólico es pasivo (el sistema nervioso parasimpático genera las contracciones peristálticas mientras que
el sistema simpático regula las contracciones segmentarias), la defecación es un acto voluntario, bajo
el control del sistema nervioso central. El tiempo de tránsito en el colon varía de unos carnívoros a
otros (unas cuarenta horas).
Las capas musculares longitudinal y circular son las responsables de la motilidad y del tono del colon.
Esta motilidad está regulada por hormonas gastrointestinales y por la inervación intrínseca y extrínse-
ca del colon. En el gato existen movimientos para la mezcla del contenido del colon (contracciones
rítmicas segmentarias) y ondas contráctiles retrógradas (Figura 46).
La flora anaerobia del colon interviene en un cierto número de reacciones enzimáticas (liberación de
fármacos) y en la producción de sustancias endógenas (ácidos grasos volátiles).
Etiopatogenia
Se ha descrito el megacolon congénito en el gato Siamés. Se debe a la falta de células ganglionares en
los plexos mioentéricos y submucosos (aganglionosis).
Las formas adquiridas son consecuencia de lesiones orgánicas (lesiones anatómicas de la pelvis, tumo-
res y estrechamientos intraluminales), anomalías metabólicas (hipopotasemia), trastornos neurológi-
cos (disautonomía) o son de origen indeterminado (megacolon idiopático que representaría en torno
al 62% de los casos según Washabau [2003]).
FIGURA 46 - TIPO DE CONTRACCIONES OBSERVADAS EN EL COLON
A B
Las contracciones segmentarias regulares (A) permiten una ralentización de la progresión de las heces
y la reabsorción del agua, mientras que las contracciones peristálticas (B) favorecen la progresión del
contenido del colon.
119
Signos clínicos
Los propietarios describen un estreñimiento crónico y vómitos. La palpación abdominal, dolorosa, pone
de manifiesto un colon muy distendido y endurecido en toda su longitud. La palpación rectal sin seda-
ción permite descartar las causas obstructivas distales y las deformaciones del canal pélvico.
Este síndrome oclusivo inferior, requiere la hospitalización del animal con fluidoterapia (suele tener
Digestión
elevados los valores bioquímicos renales). El fecaloma se evacua, bajo anestesia, mediante colostomía
© Valérie Freiche
en los casos más graves.
Diagnóstico
Figura 47 - Megacolon en un gato
El estudio radiográfico simple es suficiente para establecer el diagnóstico (Figura 47). Se requiere una
que había sufrido previamente
fracturas pélvicas. vista frontal de la pelvis para descartar algún traumatismo antiguo que haya afectado al canal del parto.
La endoscopia digestiva no presenta ningún interés para establecer el diagnóstico, excepto si existen
sospechas de una lesión luminal que haya podido provocar una dilatación del colon superior.
Tratamiento médico
El tratamiento médico sólo es paliativo. Su éxito está estrechamente vinculado a la motivación y a la
disponibilidad de los propietarios, porque la recidiva es inmediata si no hay garantía de “cuidados” con-
tinuos. A medio plazo, la falta de motivación de los propietarios justifica la cirugía o eutanasia del ani-
mal.
- Procinéticos: la cisaprida constituye hasta ahora la molécula de elección para el tratamiento del mega-
colon pero su disponibilidad en los distintos países es variable.
- Laxantes: los laxantes suaves, como la lactulosa (0,2 mg/kg 3 veces al día por vía oral) o aceites medi-
cinales palatables a veces permiten retrasar la cirugía. Los laxantes por vía rectal permiten el vacia-
do de la ampolla rectal pero no modifican el tránsito. A menudo los animales toleran mal las lavati-
vas, que son irritantes a medio plazo.
Tratamiento nutricional del estreñimiento

Fibras insolubles
Muchos gatos estreñidos mejoran con un aumento de la cantidad
La flora intestinal fermenta lentamente o nada las fibras alimentarias poco solubles de fibra en su alimentación, pero las propiedades fisicoquímicas
o insolubles. La celulosa es un buen ejemplo de fibra poco degradada por los pro- de la fibra difieren considerablemente según su origen y debe
cesos de fermentación bacteriana en el intestino. Sirve de “lastre” en el intestino escogerse en función del efecto deseado.
grueso y estimula la motilidad. Según su estructura y su composición química, cier-
tas fibras insolubles pueden retener el agua (Robertson y Eastwood, 1981). Dado que En la práctica, es necesario ajustar la cantidad de fibra según la
los ingredientes insolubles tienden a disminuir la digestibilidad del alimento debe
tolerancia del paciente y los resultados clínicos observados. En
limitarse la concentración de fibras insolubles.
caso de estreñimiento importante o de obstrucción del colon, el
Fibras solubles efecto laxante de las fibras solubles (psyllium, por ejemplo) es par-
Algunos ejemplos de fuentes de este tipo de fibras son la pulpa de remolacha, ticularmente interesante. También puede recomendarse el apor-
psyllium, pectina de zanahorias o frutas y gomas (goma de guar). Las fuentes de te de glúcidos fermentables, como la lactulosa o la lactosa (Meyer,
fibra soluble tienen una capacidad de retención de agua más elevada que las fibras 1992). La dosificación debe adaptarse a cada individuo para obte-
insolubles debido a su capacidad de formar un gel (Robertson y Eastwood, 1981;
ner la producción de heces ligeramente más húmedas. La lactu-
Rosado y Díaz, 1995).
losa permite acidificar el medio fecal (alrededor de 6,5). Entre los
La flora intestinal bacteriana en general fermenta fácilmente las fibras solubles ingredientes tradicionales que pueden tener propiedades ligera-
(salvo el en cursiva). La ingesta de fibras fermentables tiene un importante papel en mente laxantes, hay que citar el hígado, la leche y derivados lác-
el microambiente del colon porque, durante la fermentación, las bacterias liberan teos.
ácidos orgánicos que tienden a disminuir el pH luminal. Los ácidos grasos de cade-
na corta producidos por las bacterias sirven como sustrato energético de la muco- > Colitis
sa del colon. El ácido butírico protege la integridad y el funcionamiento de la muco-
sa intestinal. Los ácidos orgánicos también tienen un efecto regulador de la motili- La diarrea de colon es consecuencia de una alteración de la fun-
dad. ción de reabsorción del agua y los electrólitos del colon. Esta fun-
ción define el contenido de agua en las heces. Existe una capaci-
Una cantidad importante de fibras solubles en el alimento puede inducir una pro- dad de reabsorción del colon (“reserva del colon”) que puede
ducción excesiva de AGCC y aumentar el riesgo de diarrea osmótica. saturarse. Sobre todo es la parte proximal del colon la que asegu-
ra esta función de regulación.
120
Las colonopatías inflamatorias agrupan un conjunto de afecciones cuya fisiopatogenia no es del todo
conocida. Aunque existen determinados factores claramente identificados (parásitos o bacterias, por
ejemplo), se desconoce el origen de la infiltración de la mucosa del colon por poblaciones celulares
inflamatorias de diferentes tipos histológicos. Los factores implicados son muy variados: inmunes, medi-
camentosos (AINE’s), alimentarios, hereditarios (colonopatías raciales e incluso comportamentales).
En numerosos casos, la patogenia propuesta en el hombre no es extrapolable a los carnívoros domésti-
cos.
Digestión
Signos clínicos
La inmensa mayoría de las afecciones colorrectales se expresan clínicamente como diarrea o estreñi-
miento. Sin embargo es raro que estas manifestaciones clínicas aporten información acerca de su etio-
logía.
Normalmente, los propietarios de gatos desconocen los hábitos de defecación de sus mascotas. Suelen
sospechar que su gato tiene diarrea cuando encuentran heces fuera de la bandeja o restos alrededor del
ano del gato. La diarrea de intestino grueso se caracteriza por:
- buen estado general (excepto en las neoplasias en estadios avanzados)
- frecuencia de defecación aumentada con heces blandas, de volumen normal o aumentado, pastosas y
de consistencia variable a lo largo del día (reblandecimiento progresivo)
- presencia de mucosidad o de sangre
- observación de tenesmo, de retortijones o de prurito anal.
En el gato, las flatulencias y vómitos completan este cuadro clínico.
Diagnóstico
La anamnesis aporta elementos de orientación esenciales. A veces permite conocer la duración de la
enfermedad y saber si la diarrea es aguda o crónica, permanente o intermitente. Una diarrea recurren-
te se considera una diarrea crónica.
La palpación abdominal debe ser minuciosa: engrosamiento de una parte o de la totalidad del colon,
hiperplasia de los ganglios linfáticos asociados, presencia de rigidez anómala, contenido anómalo en
uno o de varios segmentos.
La palpación rectal es difícil en gatos sin sedar.
Pruebas complementarias
El análisis coprológico parasitario es la etapa previa a cualquier prueba complementaria más compleja
del colon, aunque el animal haya sido correctamente desparasitado. Es deseable el análisis por el méto-
do de flotación. Los parásitos y los protozoos implicados con más frecuencia en esta localización son
los ancilostomas (Uncinaria stenocephala) y protozoos principalmente giardia y coccidios.
Coprocultivo: pocas colitis tienen un origen bacteriano (Campylobacter, Clostridium, Yersinia). La identi-
ficación de colonias de Escherichia coli o de Candida albicans pocas veces tiene un significado patológico.
Análisis hematológicos y bioquímicos sanguíneos: forman parte del diagnóstico diferencial (enferme-
dades metabólicas, por ejemplo) pero se observan pocas modificaciones en cuanto a las colonopatías
inflamatorias (eosinofilia periférica en caso de parasitosis o de un síndrome hipereosinofílico felino).
Radiografía: la radiografía simple generalmente no revela lesiones parietales del colon, excepto cuan-
do son muy importantes. En caso de sospecha de masa luminal, se puede administrar un contraste con
bario. Sin embargo, esta metodología diagnóstica ha sido sustituida por la ecografía y la endoscopia.
Ecografía abdominal: la presencia de aire en el colon es a veces un factor que limita la calidad de la
imagen. Puede proponerse una ecografía de colon cuando no se puede anestesiar al animal o cuando
deba establecerse un diagnóstico diferencial entre una lesión inflamatoria y una lesión neoplásica. La
ecogenicidad anómala o las modificaciones estructurales de la pared del colon son los elementos que
permiten saber si una lesión está aislada o es difusa o si existe un tumor parietal. La búsqueda de linfo-
nódulos regionales es sistemática.
121
Colonoscopia: la endoscopia digestiva es la prueba complementaria de elección en la exploración de

las patologías del colon (Figura 48). Es una técnica diagnóstica completa. La toma de biopsias endos-
cópicas es indispensable y permite identificar el tipo de infiltrado celular existente y proponer un tra-
tamiento y un pronóstico preciso.
Las anomalías macroscópicas de origen inflamatorio que se pueden observar son las siguientes:
Digestión
• congestión y edema de mucosa

• engrosamiento de los pliegues del colon
• coloración heterogénea de la superficie mucosa: presencia de zonas de hiperemia, de zonas de colo-
ración “jaspeada”
© Valérie Freiche
• dilatación de las glándulas parietales: puntos grisáceos diseminados por una parte de la superficie del
colon
• friabilidad anómala de la mucosa al paso del endoscopio
Figura 48 - Papila ileal normal • modificaciones de la superficie mucosa: presencia de áreas de proliferación (Figura 49).
identificada en una colonoscopia
en un gato. Durante el examen se toman numerosas biopsias seriadas. Existe una correlación variable entre el aspec-
Es necesario tomar biopsias “a ciegas” to macroscópico de las lesiones y los resultados del análisis histológico.
en el segmento distal del íleon.
Clasificación de las colitis inflamatorias
Colitis linfoplasmocitaria (colitis crónica idiopática)
Es el tipo de colitis inflamatoria más frecuente. Los signos macroscópicos incluyen las modificaciones
antes mencionadas. En el caso del gato, generalmente se integra en el cuadro clínico general de la EII.
Colitis eosinofílica
Puede formar parte de un síndrome eosinofílico felino. Los eosinófilos son leucocitos frecuentes en la
colitis, pero siempre están asociadas con una población de linfocitos, plasmocitos y, a veces, neutrófi-
los. En su patogenia intervienen reacciones de hipersensibilidad.
Colitis supurativa
Este tipo de colitis es relativamente poco frecuente, sobre todo en los gatos. El cuadro clínico suele ser
agudo, acompañado a veces de la emisión de heces mucosas sobreinfectadas (rastros de pus). A menu-
© Valérie Freiche
do va asociado a lesiones ulcerativas, incluso abscesos en las criptas. La población celular predominante
está constituida por los neutrófilos.
Colitis granulomatosa
Figura 49 - Colonoscopia realizada
en un gato Persa de 11 años. Está considerada como una forma atípica y rara de EII. Se observan lesiones segmentarias en una parte
La colonoscopia permite demostrar una del intestino delgado y en diferentes partes del colon. Estas lesiones presentan un aspecto proliferati-
irregularidad de la superficie mucosa vo y pueden provocar el engrosamiento masivo de la pared del colon y la consecuente estenosis. Clí-
en forma de pequeñas zonas nicamente la diarrea es profusa, en general hemorrágica y contiene mucho moco. Se observa una alte-
micronodulares.Se trata de ración del estado general.
una colitis crónica.
Tratamiento médico de las colitis inflamatorias
En la medida de lo posible, el tratamiento debe ser etiológico si se ha podido identificar la causa (para-
sitaria, bacteriana y vírica) (Zoran, 1999).
Empleo de antibióticos
La prescripción de antibióticos debe quedar limitada a indicaciones muy precisas y responder a un uso
razonado. Los criterios clínicos y hematológicos pueden imponer la elección de ciertos antibióticos de
amplio espectro y baja toxicidad.
En los carnívoros domésticos se ha demostrado un efecto regulador del metronidazol sobre la flora intes-
tinal en las colonopatías. Posee además una actividad inmunomoduladora, en una dosis de 15 a
20 mg/kg/ 12 horas.
122
Sustancias antiinflamatorias
La sulfasalazina es una molécula antiinflamatoria cuyo principio activo es escindido y liberado de mane-
ra selectiva en el colon (ácido amino-5 salicílico). Regula localmente la producción de las prostaglan-
dinas y reduce la presencia del infiltrado leucocitario.
La posología aconsejada para el gato es de 10 mg/kg/12 hrs o una sola toma diaria de 15 mg/kg. Exis-
ten varios protocolos en cuanto a la duración del tratamiento. La sulfapiridina, que se libera en el colon
Digestión
cuando la molécula es escindida, es la responsable de los efectos secundarios conocidos: alteraciones
hematológicas, erupciones cutáneas, lesiones hepáticas, queratoconjuntivitis seca.
Corticoesteroides e inmunosupresores
El uso de los corticoesteroides sigue siendo ineludible en el tratamiento de un cierto número de colo-
nopatías inflamatorias crónicas. Presentan actividad antiinflamatoria cuando se administra a dosis
moderadas (inhibición de las prostaglandinas y efecto antileucotrieno) así como una actividad inmu-
nosupresora a dosis elevadas.
Su administración por vía oral es preferible a la vía parenteral. Los gatos presentan una mejor tole-
rancia que los perros. Pueden administrarse a dosis elevadas en la fase de inducción. Existen nume-
rosos protocolos posibles que se adaptan a los resultados anatomopatológicos y a la sintomatología del
animal.
En los casos más graves, o si la corticoterapia está contraindicada, puede proponerse un tratamiento
inmunosupresor a base de azatioprina. Se requieren varias semanas para juzgar la eficacia de esta molé-
cula cuyos efectos secundarios son múltiples (toxicidad medular en particular) y exige controles clíni-
cos y hematológicos estrictos (posología: 0,3 mg/kg en el gato).
Agentes tópicos y enemas

Son moléculas adyuvantes, que tienen una actividad protectora local. Ciertos animales presentan
menos recidivas si se les aplica un enema a base de arcilla (esmectitas o zeolitas). La zeolita (o silicoa-
luminato de sodio) es capaz de adsorber las toxinas bacterianas, ácidos biliares y gases. Al formar una
película protectora sobre la mucosa intestinal, la zeolita permite reforzar la barrera mucosa intestinal.
El cumplimiento del tratamiento es un factor limitante de la eficacia de los agentes tópicos.
Las colitis se diagnostican con más frecuencia en el perro, pero cada vez se dan más en el gato (Simp-
son, 1998). En función de la etiología de la colitis (principalmente inflamatoria o inmunológica), puede
ser beneficioso el tratamiento dietético adecuado (Zentek, 2004).
Importancia de la calidad de las proteínas

Al contrario que las grasas y el almidón en su cocción óptima, que se digieren casi en su totalidad en
el intestino delgado, la digestibilidad de las proteínas varía según la fuente y el tratamiento térmico al
que se someten. La ingestión de proteínas de baja calidad (y por tanto de digestibilidad baja en el íleon),
supone la presencia de materia proteica no digestible en el colon. La putrefacción acelerada de las pro-
teínas produce entonces un aumento de la carga bacteriana al mismo tiempo que un aumento de la
secreción de agua en el colon. Esto provoca una mala consistencia fecal. Las reacciones de putrefac-
ción pueden perturbar la flora del colon y favorecer el desarrollo de cepas potencialmente patógenas
(Zentek y col., 1998). La producción de numerosos compuestos aromáticos (mercaptán, indol, escatol,
etc.) y de aminas biógenas (cadaverina, putrescina, etc.) puede tener un efecto tóxico sobre la muco-
sa del colon y favorecer el desarrollo de tumores del colon y del recto (MacFarlane y Cummings, 1991).
La gran producción de amoníaco afecta a la síntesis de ADN y ocasiona lesiones en las células entéri-
cas del colon, que ven reducida así su vida útil (Visek, 1978).
123
La buena digestibilidad de las proteínas depende de su selección inicial y del control ejercido sobre los
procesos de fabricación. La digestibilidad condiciona la buena tolerancia digestiva. Muchos gatos que
padecen diarrea crónica secundaria a una inflamación del colon responden favorablemente a una dieta
de eliminación que contenga o bien una nueva fuente de proteínas o bien proteínas hidrolizadas de
elevada digestibilidad (Nelson y col., 1984; Guilfort y Matz, 2003).
Digestión
Fibras alimentarias
Puede combinarse una dieta hipoalergénica con una fuente de fibras fermentables como la pectina o
la goma de guar. Este tipo de fibras ayuda a regular la flora del colon.
Por su gran fermentabilidad, las fibras solubles desempeñan un papel muy importante en el ecosistema
del intestino grueso. En primer lugar proporcionan un sustrato de desarrollo para la biomasa bacteria-
na, proporcionándole la energía necesaria para su correcto crecimiento. La actividad de fermentación
que se produce también genera grandes cantidades de AGCC y de ácido láctico. Estos productos de
fermentación (sobre todo los AGCC) tienen un papel trófico extremadamente importante para la salud
de la mucosa del colon. En ausencia total de fibras solubles en la dieta, se observa una atrofia de las
células del colon (Wong y Gibson, 2003).
La flora del colon no suele descomponer las fibras insolubles (celulosa, hemicelulosa, lignina), que que-
dan virtualmente intactas en las heces. Su importante capacidad higroscópica (pueden absorber hasta
25 veces su peso) y el hecho de que aumentan los residuos fecales no digeribles, hace que mejore la
consistencia fecal pero también aumentan el volumen de las heces (Sunvold y col., 1995a). A la inver-
sa, la gran fermentabilidad de las fibras solubles en exceso perjudica la buena tolerancia digestiva. Las
heces producidas son muy húmedas, de mala consistencia y su volumen es mayor debido a la prolife-
ración de la carga bacteriana (Sunvold y col., 1995a) (Tabla 8).
Consumo de energía
Los gatos con enterocolitis normalmente pierden mucho peso y su anorexia deriva en caquexia (Hart
y col., 1994). Es indispensable un ajuste minucioso del consumo energético y de los nutrientes para el
tratamiento dietético eficaz de estos pacientes. La palatabilidad del alimento también es un criterio
muy importante, ya que el tratamiento dietético durará varios meses y conviene evitar cualquier fenó-
meno de aburrimiento.
Tumores del intestino delgado y del colon

Los tumores del intestino delgado representan el 73% de todos los tumores del tracto digestivo en el
gato (52% adenocarcinomas, 21% linfosarcomas). En cambio, los tumores del colon son poco fre-
cuentes (del 10 al 15% de los tumores digestivos en esta especie) (Estrada y col., 1998). La sintomato-
logía tardía y poco específica dificulta la detección precoz.
Los tumores intestinales del gato son de mejor pronóstico que los tumores esofágicos o gástricos.
* En este estudio, la consistencia fecal se evaluó
según una escala de 1 (heces secas y duras) a
5 (heces diarreicas), considerándose óptimo un TABLA 8 - HUMEDAD, CONSISTENCIA Y VOLUMEN FECAL EN GATOS
valor de 2. Las diferentes letras asociadas con QUE RECIBEN UN ALIMENTO ENRIQUECIDO (~10 %) CON DIFERENTES
los valores medidos indican una diferencia FUENTES DE FIBRAS ALIMENTARIAS
Tomado de Sunvold y col. (1995a)
estadísticamente significativa (p <0,05). Un
alimento rico en fibras solubles supone una gran
Tolerancia digestiva
producción de heces, muy húmedas y de
consistencia blanda. Las heces de los animales Tipo de fibras Fibras solubles Fibras insolubles
Consistencia de g heces/g
que han consumido una mezcla de fibras solubles Humedad fecal (%)
las heces* fibras ingeridas
o de pulpa de remolacha tienen una humedad
similar pero una consistencia muy diferente. Mezcla de
+++ 74,9a 4,2a 13,1a
Por tanto, no siempre hay una correlación fibras solubles
entre la humedad fecal y el aspecto de las heces.
Pulpa
+++ + 74,7a 2,3b 7,4b
En la práctica, es frecuente la asociación de de remolacha
cantidades moderadas de fibras solubles
Celulosa +++ 52,6b 1,8b 3,6c
e insolubles.
124
> Tumores del intestino delgado
Diferentes tipos histológicos
Los dos tipos de tumores más frecuentes son los adenocarcinomas (Kosovsky y cols, 1998) y los linfo-
mas. Aunque la mayoría de los gatos con linfoma intestinal son negativos para FelV, se supone que la
presencia del virus está implicada en la transformación neoplásica (Barr y col., 1995).
Digestión
Otros tumores tienen una incidencia más baja: leiomiomas, leiomiosarcomas, fibrosarcomas. En el
gato se han descrito tumores benignos del duodeno, de tipo pólipo adenomatoso (Estrada y col., 1998;
Freiche y col. 2005b). Se trata sobre todo de machos de raza oriental sin infección vírica conocida por
el FIV o el FeLV.
En el caso del perro se describen mastocitomas de localización estrictamente digestiva. Se han descrito
algunos casos en la especie felina, entre animales de edad avanzada, en el colon (Slawienski y col., 1997).
Los tumores de tipo carcinomatoso (neuroendocrinos) son muy poco frecuentes. Sus manifestaciones
clínicas se corresponden generalmente a la de los síndromes paraneoplásicos (Guilford y Strombeck,
1996d).
En el caso del gato se describen tumores mesenquimatosos poco diferenciados. Las biopsias de lesio-
nes de origen mesenquimatoso pueden ser objeto de tinciones específicas y de inmunomarcaje.
Epidemiología
En la actualidad se reconocen predisposiciones raciales y sexuales. En el caso del gato, la raza Siamés
se ve afectada con más frecuencia, principalmente por carcinomas. De manera general, la incidencia
de los linfomas digestivos parece más elevada en los machos que en las hembras. Sea cual sea la natu-
raleza del tumor, los gatos afectados por lo general tienen una edad mínima de 10 a 11 años, aunque
pueden encontrarse linfomas digestivos en gatos mucho más jóvenes. Los adenomas son menos fre-
cuentes en esta localización y posiblemente se infradiagnostican.
Signos clínicos
La alteración de la pared del intestino delgado puede provocar problemas del tránsito digestivo o de la
absorción de los nutrientes. Estas anomalías tienen consecuencias que son los signos clínicos. No se
trata de signos clínicos muy característicos: diarrea, vómitos, melena. Una vez más, son comunes a otras
patologías gastrointestinales, lo que implica un diagnóstico etiológico a veces demasiado tardío.
La expresión clínica de las neoplasias del intestino delgado está vinculada a la localización de la lesión
en el seno de la pared intestinal:
- cuanto más proximal sea la lesión más frecuentes serán los vómitos. La melena es un signo relativa-
mente fiable, pero inconstante;
- los tumores más distales se manifiestan con episodios diarreicos que se agravan con el tiempo; la dia-
rrea es entonces característica de una diarrea crónica de intestino delgado. El estado general del gato
normalmente se ve alterado, con presencia casi sistemática de adelgazamiento, disorexia y letargia.
En ciertos casos, mucho menos frecuentes, el animal es llevado a consulta ya con un síndrome oclusi-
vo. La alteración del estado general es más visible en los estadios avanzados. La pérdida de peso es un
signo. Los tumores digestivos del gato a veces son muy distales (unión intestino delgado-colon) y se
presentan con varias formas macroscópicas (aislada, multicéntrica, difusa). Sin embargo, en una gran
parte de los casos, la palpación abdominal no permite la identificación de una masa, y a menudo se sos-
pecha un engrosamiento difuso o segmentario de las asas intestinales.
Diagnóstico
El diagnóstico se fundamenta en las clásicas pruebas complementarias.
• Los análisis hematológicos y bioquímicos aportan pocos elementos de orientación. El diagnóstico

diferencial debe descartar en primera instancia las causas metabólicas de la diarrea crónica. Cuando
125
se identifica una anemia, ésta constituye un indicio a tener en cuenta (puede ser el caso en un lin-
foma), pero hay numerosos tumores digestivos que no se traducen en alteración sanguínea visible en
el hemograma. No obstante, los mastocitomas digestivos son causa de ulceraciones mucosas, a veces
responsables de pérdidas sanguíneas crónicas.
• Puede proponerse un estudio radiográfico si no puede llevarse a cabo ningún otro tipo de prueba
Digestión
(Figura 50). Es mucho más deseable combinar una ecografía digestiva y una endoscopia que realizar
un estudio de tránsito con bario, difícil de llevar a cabo y de interpretar.
• La ecografía abdominal es el método de elección cuando se realiza con el equipo adecuado. En pre-
sencia de un tumor digestivo se describe una semiología precisa, que recuerda los mismos tipos de
modificaciones que las citadas en caso de una lesión de localización gástrica: modificaciones de las
capas parietales con defectos localizados o difusos, variaciones de ecogenicidad (hipoecogenicidad),
anomalía de los linfonódulos regionales, trastornos localizados del peristaltismo, etc. (Penninck, 1998,
Hittmair y col., 2001).
• La endoscopia digestiva y el análisis histológico de las biopsias seriadas es útil cuando la lesión es
accesible (intestino delgado proximal, distal). Están indicadas cuando una ecografía abdominal pre-
via haya permitido descartar la presencia de una lesión aislada del intestino delgado medio. El aná-
lisis histológico de las biopsias tomadas de manera seriada por vía periendoscópica puede conducir al
diagnóstico. Las dos limitaciones principales de este examen son las siguientes:
- lesiones aisladas del intestino delgado medio no accesibles topográficamente
- células tumorales aisladas en la capa submucosa o la muscular.
• La laparoscopia permite un enfoque interesante pero requiere un equipo más sofisticado.
• Pueden realizarse biopsias transparietales durante una laparotomía exploratoria si no pueden llevar-
se a cabo las pruebas complementarias previamente indicadas.
Estadificación de la enfermedad
Diferentes pruebas complementarias ayudan a determinar la fase de la enfermedad, como el examen
radiográfico (radiografías torácicas), ecografía abdominal y estudio tomodensitométrico. El empleo
selectivo de estas pruebas complementarias es específico de cada caso. La mayoría de las veces las metás-
tasis son locorregionales en un primer momento. La ecografía abdominal permite identificar la linfa-
denopatía regional, así como metástasis parenquimatosas, y eventualmente, realizar citologías por pun-
ción-aspiración con aguja fina, para un abordaje diagnóstico inmediato. Las radiografías simples del
tórax permiten descartar la presencia de metástasis pulmonares. El estudio tomodensitométrico pul-
monar es más preciso.
Tratamiento y pronóstico
La opción terapéutica depende de varios factores:
- del estado general del animal y necesidad o no de reanimación médica
En el caso del gato, puede ser difícil - de la naturaleza histopatológica del tumor: benigno o maligno, riesgo de metástasis o recidiva local,
diferenciar el linfoma intestinal, en su estado hematopoyético etc.
forma difusa, de la EII grave. El aspecto - de la estadificación local y presencia de enfermedad a distancia.
macroscópico de las lesiones es muy
similar. Cuando la correlación entre el
El tratamiento de los tumores intestinales difusos hematopoyéticos (linfoma, mastocitoma) cuando está
análisis histológico de las biopsias y el
estado clínico del animal no es lógica, el
indicado, es médico (Lanore, 2002). Los protocolos de los tratamientos médicos son similares a los indi-
diagnóstico debe cuestionarse, porque, cados en los casos de linfosarcoma y mastocitoma sistémico. Varían según el tipo histológico.
en el gato, las lesiones inflamatorias
difusas del tubo digestivo (a menudo de De manera general, el tratamiento quirúrgico debe respetar ciertas reglas de cirugía oncológica (Sal-
tipo linfoplasmocitario) están asociadas wienski y col., 1997):
casi sistemáticamente con un linfoma. - eliminar todas las células tumorales e incluir la exéresis de linfonódulos cuando sea posible.
- evitar la diseminación de las células tumorales, localmente o a distancia
Se emplea la misma técnica de enterectomía que en el tejido sano mediante laparotomía de diferentes
segmentos del intestino delgado.
126
> Tumores de colon
Diferentes tipos histológicos
Los tumores de colon son poco frecuentes en el gato. El carcinoma es el tipo histológico más repre-
sentado. Afecta a los animales viejos y, con más frecuencia, a los machos que a las hembras. Los tumo-
res rectales son más frecuentes que los tumores de colon.
Digestión
La forma aislada en el colon del linfoma no es frecuente en el gato, aunque predomina la incidencia
de los carcinomas en esta localización. En esta especie, siempre cabe buscar una localización ileocóli-
ca (linfoma, carcinoma, mastocitoma).
Los pólipos benignos aislados son menos frecuentes en los carnívoros domésticos que en el hombre. En
particular, no parecen preceder a la aparición de carcinomas, o al menos, no según el mismo mecanis-
mo que en el hombre.
Signos clínicos
Los signos no son específicos salvo: la presencia de sangre en heces de consistencia normal o la pre-
sencia de heces de volumen anormalmente reducido. El resto de elementos del cuadro clínico son idén-
ticos a los observados en diarreas de intestino grueso (tenesmo, hematoquecia, mucosidad, etc.) (Jer-
gens y Willard, 2000).
Debe realizarse una palpación rectal con anestesia porque una gran parte de las lesiones del colon de
origen tumoral se localiza en los últimos centímetros de la mucosa. La palpación abdominal presenta
poco interés (las lesiones no siempre son muy exfoliativas, ni induradas).
La evolución de estos procesos neoplásicos puede ser lenta y el diagnóstico se realiza en un estadio
tardío como se ha descrito en el carcinoma gástrico. La alteración del estado general es tardía e incons-
tante, más marcada en la forma de infiltración profunda o estenosante. El tenesmo y el dolor son gene-
© Valérie Freiche
ralmente muy importantes, a excepción de los casos de carcinomas in situ de la unión colorrectal, en
la que la invasión local es débil. La presencia de ascitis es poco frecuente en el momento del diag-
nóstico.
Figura 50 - Carcinoma de colon,
Diagnóstico identificado en una radiografía
simple. El medio de contraste junto
La colonoscopia es la prueba de elección (Figuras 51 y 52). No requiere una preparación específica, con la distensión de la vejiga permite
porque en el gato el colon es corto. La administración de una dieta sin residuos, exclusivamente a base visualizar la estenosis de colon.
de carne blanca o de pescado, sin fibras ni grasa añadida durante los cuatro días previos a la explora- El diagnóstico histológico se obtuvo por
ción, seguida de lavativas con anestesia, es suficiente y poco restrictiva. muestras de biopsia periendoscópicas.
En la ecografía también se identificó
La colonoscopia permite realizar parte de la estadificación del tumor y precisar si la lesión es única o linfadenopatía periférica.
múltiple. Los tumores de colon se presentan bajo diferentes formas: pediculados, difusos e infiltrativos,
en “racimo” o diseminados por toda la pared del colon, por lo que es muy arriesgado predecir macros-
cópicamente la naturaleza histológica de una masa colorrectal. Las muestras de biopsia periendoscópi-
cas deben ser múltiples.
Estadificación de la enfermedad
La ecografía abdominal es complementaria a la colonoscopia. Proporciona una evaluación de la exten-
sión regional del proceso tumoral y debe realizarse lo antes posible. En el momento del diagnóstico rara
vez se observan metástasis hepáticas o pulmonares.
Tratamiento y pronóstico
La cirugía es el tratamiento de elección de los tumores malignos localizados. Una cirugía de tipo palia-
tivo puede permitir una mayor supervivencia del animal. En un carcinoma, la localización de la lesión
justifica las diferentes vías de abordaje quirúrgico cuyas consecuencias a veces son difíciles de manejar.
127
Conclusión
La radioterapia es un excelente tratamiento complementario a la eliminación quirúrgica de los carci-

nomas colorrectales distales localizados.
La administración únicamente de corticoesteroides, fuera del protocolo de quimioterapia, permite

aumentar o mantener el apetito al disminuir la inflamación y el dolor en el gato. Los agentes tópicos
locales a base de antiinflamatorios esteroideos utilizados en el hombre no presentan un interés parti-
Digestión
cular en esta especie.
© Valérie Freiche
El tratamiento dietético se limita a adaptar la composición del alimento a las necesidades del gato.
Puede proponerse una mayor densidad energética gracias a alimentos ricos en materia grasa. Los áci-
dos grasos omega-3 de cadena larga, del aceite de pescado demostraron ser beneficiosos en diferentes
modelos tumorales. Estos pacientes también necesitan una aportación proteica elevada, con una com-
Figura 51 - Colonoscopia en un
posición equilibrada en aminoácidos (arginina) y un enriquecimiento de la alimentación en micronu-
gato común europeo macho de 8
trientes (zinc, vitaminas antioxidantes). Para más información, consúltese el capítulo 11.
años que presentaba problemas
para defecar y hematoquecia.
La exploración permite visualizar una
masa parietal luminal: aspecto compa- Conclusión
tible con un tumor no pediculado cuya Las medidas nutricionales asociadas al tratamiento médico son la clave del control de los trastornos
naturaleza histológica no puede preci-
gastrointestinales en el gato. En función de la patología sospechada, debe elegirse entre diversas opcio-
sarse durante la exploración.
nes: alimento de alta digestibilidad en el caso de enfermedades del intestino delgado o del páncreas,
alimento hipoalergénico en caso de una reacción adversa alimentaria o alimento rico en fibra cuando
el colon se encuentra afectado de manera específica o cuando existen trastornos de la motilidad. En la
práctica, el tratamiento dietético debe ajustarse individualmente. Las respuestas de los gatos no son
siempre previsibles y es necesario respetar el tratamiento para obtener un buen resultado.
© Valérie Freiche
Figura 52 - Gata de 16 años que

presentaba estreñimiento
y depresión.
La colonoscopia pone de manifiesto
una estenosis luminal responsable
de la oclusión.
Se trataba de una estenosis
distal del colon de origen
postinflamatorio.
128
Preguntas más frecuentes sobre la influencia de la nutrición
en las enfermedades digestivas del gato
Digestión
P R
Una primera solución es alimentar al gato con fuentes de proteínas a las cuales jamás haya estado
expuesto, por ejemplo, capelín, pato, venado. Se habla de dieta de eliminación porque pretende
¿Qué tipo de proteína debe utilizarse eliminar las proteínas susceptibles de desencadenar reacciones adversas. Otra alternativa es una
en el caso de un gato con sensibilidad dieta a base de proteínas hidrolizadas, las cuales presentan una antigenicidad reducida y propor-
alimentaria? cionan buenos resultados en caso de alergias alimentarias.
Los cereales son fuentes de almidón que también contienen proteínas. Las fuentes de almidón pre-
ferentes son el arroz, la tapioca o el guisante.
¿Qué tipo de alimento debe elegirse Los alimentos formulados con proteínas nóveles y los alimentos a base de proteínas hidrolizadas
para un gato con colitis? dan muy buenos resultados en los gatos con colitis.
Un gato puede desarrollar una aversión al alimento que consume en el momento en el que apare-
¿Cómo pueden resolverse cen los trastornos digestivos o vómitos. Como consecuencia, después de haber tratado la causa de
los problemas de palatabilidad en gatos estos problemas, puede que sea necesario cambiar de alimento o escoger otra variedad dentro de
con problemas gastrointestinales? la gama de productos elegida. En efecto, la aversión al alimento está asociada con el gusto y el olor
de un alimento en particular.
En el resultado de un análisis Es habitual observar un número importante de clostridios en las heces de un carnívoro. Sólo debe
coprológico de un gato con diarrea plantearse una intervención nutricional en los trastornos digestivos crónicos. Es necesario escoger
crónica figura un número elevado de una dieta de alta digestibilidad y no muy rica en proteínas de origen animal para no potenciar las
clostridios. ¿Cómo se debe adaptar la fermentaciones en el colon. Esta dieta debe contener también fibras fermentables (pulpa de remo-
dieta? lacha, pulpa de achicoria, fructooligosacáridos).
Las enzimas digestivas sólo están indicadas si el gato presenta una insuficiencia pancreática exocri-
na. Esta patología es poco frecuente en gatos, aunque está descrita. Puede detectarse midiendo la
¿Pueden utilizarse enzimas digestivas
inmunorreactividad similar a la tripsina felina o fTLI, distinta de la TLI canina. Por lo tanto, la
en el tratamiento de diarrea crónica?
prueba para perros no puede utilizarse en el gato. Las enzimas deberán mezclarse con el alimento.
Se prefiere una presentación en polvo (véase el capítulo sobre la patología hepática y pancreática).
¿Cuánto tiempo debe durar la dieta de

La prueba debe durar por lo menos 12 semanas, pero debería observarse ya una mejoría tras las 4
eliminación en un gato con sospecha
semanas.
de alergia alimentaria?
¿Deben prescribirse suplementos No, es preferible recomendar un alimento de calidad, de alta digestibilidad y que contenga fuen-
nutricionales para gatos con diarrea tes de proteínas a las cuales el animal todavía no haya estado expuesto o proteínas hidrolizadas. La
crónica? administración de vitamina B12 por vía parenteral está indicada en animales con carencias.
129
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134
Centrándonos en:
las fibras de psyllium
Digestión
Origen botánico El mucílago regula
el tránsito digestivo
© Centro Nacional de Investigación de

El psyllium es una planta anual de
Medicina y Plantas Aromáticas

tamaño pequeño, con hojas bajas y El psyllium es famoso por sus propie-
flores blancas, de la familia de los dades laxantes. El mucílago se com-
plátanos, frecuente en los terrenos porta como una esponja ya que se
arenosos de la cuenca mediterránea. infla absorbiendo el agua y creando
Una variedad particular (Plantago un gel viscoso. El psyllium posee así
ovata), originaria de la India y de un efecto antidiarreico aumentando
Paquistán, se utiliza tradicionalmen- la viscosidad del quimo intestinal. En
te en fitoterapia para tratar los tras- gastroenterología humana, el
tornos digestivos. El psyllium tam- psyllium está especialmente indicado
bién se llama Ispaghul. La planta para:
entera se utiliza en nutrición, ya sea
en alimentos fisiológicos o en dietas. - aliviar las inflamaciones gastroin-
Las hojas jóvenes pueden consumirse testinales
en ensaladas o con verduras.
- tratar el síndrome del colon irrita-
ble
Las semillas - ayudar en el tratamiento del estre-
son ricas en fibras
© Roland Hours
ñimiento.
El nombre de psyllium procede del Los gatos sedentarios tienden a veces

griego “psyllia”, que significa pulga. a tener un tránsito digestivo lento a
En efecto, las semillas parecen causa de la falta de actividad física. A
minúsculos pulgones. Contienen menudo sufren estreñimiento y tras-
cerca de un 57% de fibras totales de tornos digestivos causados por bolas
las cuales el 25% es celulosa y el 12% de pelos. El psyllium tiene efectos
© Roland Hours
fibras solubles, mucílagos, formadas muy positivos sobre el tránsito diges-
por arabinoxilano , un ácido extre- tivo, regulando la progresión del
madamente ramificado. contenido del intestino delgado y
colon, y lubricando mediante el gel
El interés de las semillas de psyllium de psyllium formado que facilita la
reside sobre todo en su riqueza en eliminación de las heces. Las fibras
mucílagos. En el integumento o de psyllium sólo son fermentadas
© Diffomédia/Valérie de Leval, Élise Langellier

envoltura de las semillas, una vez parcialmente por la flora del colon,
extraído, la concentración de mucíla- por lo que no alteran la consistencia
go es mayor, cerca del 25 al 30%. de las heces.
Gracias a la composición particular Las semillas de psyllium también se

de su integumento, las semillas de han utilizado tradicionalmente, por
psyllium pueden absorber hasta diez sus virtudes “saciantes”, en dietas de
veces su propio peso en agua. adelgazamiento. Gracias a su capaci-
Cuando se utiliza psyllium purifica- dad de absorber el agua, se forma un
do, el índice de inflado se establece voluminoso gel en el estómago. El fruto del psyllium está constituido
entre 70 y 85.
por una vaina que contiene
dos minúsculas semillas ovales,
inodoras y casi insípidas. Mil semillas
pesan menos de 2 g.
135
Trastornos digestivos asociados a la formación de

bolas de pelo en el tracto digestivo del gato
Digestión
FIGURA 1 - CORRELACIÓN ENTRE LA MUDA

Y LA ELIMINACIÓN FECAL DE PELO
(RESULTADOS OBTENIDOS EN 24 GATOS)
(Tournier y col., 2005)
Eliminación fecal media de pelo
Eliminación de pelo (mg/kg de peso/día)

Muda
Pelos perdidos por el cepillado (mg)

© Yves Lanceau/RC/Sacré de Birmanie
Un gato de interior pasa alrededor del 30% de su

tiempo aseándose (Benjamin, 1976), por lo que Semanas
está particularmente expuesto a la formación
de bolas de pelo.
En el gato, el acicalamiento, median- rio de aproximadamente 10 cm3 para a una iluminación bastante estable,
te el lamido, cumple varias funcio- un gato de 4 kg (Tournier y col., su muda se prolonga a lo largo del
nes: 2005). año. Además, al no tener acceso a la
hierba y no poder cazar, no ingieren
- limpieza del pelaje Al aglomerarse en el tubo digestivo,
el lastre que naturalmente estimula
los pelos forman bolas (tricobezoa-
- termorregulación el tránsito intestinal.
res) que se regurgitan frecuente-
- social, en el aseo mutuo entre ani- mente. En ciertos casos, sin embargo,
males pueden causar problemas digestivos
(Barrs y col., 1999): vómitos, estreñi-
- contribuye a reducir el estrés. miento y en los casos más graves,
La lengua del gato presenta papilas oclusión intestinal. Más de la mitad
dérmicas cónicas y actúa como un de los veterinarios han tenido un
cepillo para eliminar los pelos muer- caso de obstrucción intestinal por
tos y partículas mezcladas en el pela- bolas de pelo y el 43% recurrieron a
© Capucine Tournier
je. Al lamerse, el gato ingiere pelos la cirugía para tratarlo (encuesta

que después expulsa por vía intesti- Royal Canin, 2004).
nal. Un estudio de Royal Canin La formación de bolas de pelo
demuestra que la eliminación de depende de factores individuales
pelo a través de las heces varía entre Los pelos ingeridos por el gato son
asociados a la presencia de “bolsas”
30 y 70 mg de pelos/kg de peso/día regurgitados en forma de bolas, o
de retención en el tubo digestivo,
(Figura 1). En el período de muda, la eliminados en las heces. A lo largo del
pero sobre todo a factores medioam-
cantidad de pelos excretados por vía año, un gato puede excretar de 60 a
bientales. Los gatos de interior están
fecal puede alcanzar los 100 mg/kg más expuestos que el resto, ya que al
120 g de pelo, lo que representa un
de peso/día, es decir, un volumen dia- estar sometidos a una temperatura y volumen de 1,5 a 3 litros.
136
Puntos clave
Digestión
Factores nutricionales que favorecen la eliminación
natural de las bolas de pelo
Puede facilitarse la eliminación natu-

FIGURA 2 - INFLUENCIA DE LA CONCENTRACIÓN DE FIBRA,
ral de las bolas de pelo, estimulando EN LA ELIMINACIÓN DE PELOS EN HECES, MEDIDA DURANTE
el vaciado gástrico y el tránsito intes- 4 SEMANAS EN 24 GATOS
tinal. El objetivo es evitar que los (Tournier y col., 2005)
pelos se acumulen en el estómago o Eliminación de pelo media en las heces
el intestino y acaben formando las + 72 %
bolas de pelo. Para alcanzar este
objetivo el alimento debe tener un + 36 %
(mg/kg de peso/día)
alto contenido en fibra. Este tipo de

dieta está particularmente indicada 80,9
para gatos de interior, cuya motili-
dad intestinal está ralentizada debi- 59,3
do a la falta de actividad física. Los 46,9
alimentos que activan el tránsito y

aumentan la excreción fecal de pelos
contienen por lo menos un 10-15%
de fibras alimentarias totales (Figura Fibra alimentaria: 6,9 % Fibra alimentaria: 11% Fibra alimentaria: 14,2%
2). Control
Las fibras constituyen un conjunto Gracias al enriquecimiento particular en fibras vegetales, la cantidad de pelos
muy heterogéneo y es necesario aso- eliminada por vía fecal aumenta un 72% en comparación con un alimento
ciar varios tipos diferentes para obte- control de bajo contenido en fibra. La excreción fecal se mide semanalmente
ner un efecto sinérgico. Mientras empleando el método de Hendriks y col. (1998). Los resultados son la media
que la celulosa y otras fibras no fer- +/- la DS (desviación standard). La medida ANOVA se emplea para
mentables estimulan el tránsito interpretar los resultados. Las letras A y B significan que los resultados
intestinal, otras fuentes de fibras son estadísticamente significativos (p < 0.05).
vegetales poseen una acción más
específica:
- los fructooligosacáridos aportan un La pulpa de remolacha presenta una
- las fibras del integumento de substrato energético que favorece composición química mixta que per-
psyllium favorecen la excreción el equilibrio de la flora digestiva mite asociar las ventajas de las fibras
fecal en gatos con estreñimiento fermentables (sobre la flora) y las no
fermentables (sobre el tránsito).
Referencias
Barrs VR, Beatty JA, Tisdall PLC, et al. Hendriks WH, Tarttelin MF, Moughan PJ. Tournier C, Dumon H, Nguyen P, et al.
Intestinal obstruction in five cats. J Feline Seasonal hair loss in adult domestic cats. Validation d’une stratégie alimentaire
Med Surg 1999; 1: 199-207. J Anim Physiol a Anim Nutr 1998; 79: innovante pour stimuler l’élimination fécale des
92-101. poils ingérés par les chats. Poster présenté au
Hart BL. Feline behavior. Feline Pract 1976, congrès de l'ESVCN à Turin (22-24 sept.
7: 14-17. 2005).
137
H. Carolien
RUTGERS
DVM, MS, Dipl. ACVIM,
Dipl. ECVIM-CA,
DSAM, MRCVS
Manejo dietético
de las patologías
Hígado/Páncreas
Vincent
BIOURGE
DVM, PhD, Dipl. ACVN
del hígado y
del páncreas
y Dipl. ECVCN
1- Patologías hepáticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141

Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
Enfermedad hepatobiliar en gatos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
Epidemiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
Mecanismos fisiopatológicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
Tratamiento dietético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
Tratamiento dietético específico de determinadas patologías hepáticas . . . . . . . . . . . . . . 156
Preguntas más frecuentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
2 - Enfermedades del páncreas exocrino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .159
Pancreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
Insuficiencia pancreática exocrina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .170
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .172

AAA: aminoácidos aromáticos fPLI: feline pancreatic lipase immunoreacti- IPE: insuficiencia pancreática exocrina
AAR: aminoácidos de cadena ramificada vity, inmunorreactividad de la lipasa pancreá- LHF: lipidosis hepática felina
ALP: fosfatasa alcalina tica felina PAA: pancreatic acinar atrophy, atrofia acinar
ALT: alanina amino transferasa fTLI: feline trypsin-like immunoreactivity, pancreática
CID: coagulación intravascular diseminada inmunorreactividad similar a la tripsina felina PIF: peritonitis infecciosa felina
EH: encefalopatía hepática GGT: gamma-glutamil transpeptidasa SAMe: S-adenosil-metionina
SPS: shunt porto-sistémico
139
Manejo dietético de las patologías
del hígado y del páncreas
Hígado/Páncreas
Carolien RUTGERS
DVM, MS, Dipl. ACVIM, Dipl. ACVIM, Dipl. ECVIM-CA, DSAM, MRCVS
Carolien se licenció en veterinaria en 1978, en la Universidad de Utrecht. Tras realizar los primeros años de residencia en la Universidad de
Pensilvania, Carolien Rutgers se trasladó a la Universidad del Estado de Ohio donde la finalizó y obtuvo el grado de máster. Durante este tiem-
po, trabajó tanto en la clínica general como en la clínica de Pequeños Animales. En 1985, comenzó a trabajar como profesora en Medicina
Interna de Pequeños Animales en la Universidad de Liverpool y después en 1990, en el Royal Veterinary College. Actualmente, ejerce la vete-
rinaria de forma independiente. Carolien ha publicado más de un centenar de artículos científicos y capítulos de libros, además ha impartido
conferencias en el Reino Unido y por todo el mundo. Su principal tema de investigación es la Gastroenterología. Es diplomada por el Colegio
Americano de Medicina Interna Veterinaria (ACVIM), diplomada fundadora del Colegio Europeo de Medicina Veterinaria Interna (ECVIM-CA)
y diplomada en Medicina Interna de Pequeños Animales por el Royal College of Veterinary Surgeon (RCVS). Carolien ha sido miembro del
Consejo del ECVIM-CA, miembro del Consejo de Medicina y Cirugía de Pequeños Animales del RCVS y examinadora de estas dos organiza-
ciones.
Vincent BIOURGE
DVM, PhD, Dipl. ACVN y Dipl. ECVCN
Vincent Biourge se licenció en Medicina Veterinaria por la Universidad de Lieja en 1985 (Bélgica). Trabajó como asistente en el departamento
de Nutrición de esta misma Universidad durante 2 años y fue residente en Nutrición Clínica en los Hospitales Veterinarios de la Universidad
de Pensilvania (Filadelfia, EE.UU.) y de California (Davis, EE.UU.). Se doctoró en Nutrición y es diplomado por el Colegio Americano de
Nutrición Veterinaria (ACVN) en 1993. En 1994, se incorporó al Centro de Investigación de Royal Canin donde ha sido responsable de comu-
nicación científica y director de los programas de investigación. Actualmente es director científico de Nutrición y Salud del Centro de
Investigación de Royal Canin. Cuenta con más de 30 publicaciones científicas y regularmente imparte conferencias en universidades y congre-
sos veterinarios. Vincent también es diplomado por el Colegio Europeo de Nutrición Veterinaria Comparada (ECVN).
E l hígado desempeña un papel central en una gran serie de reacciones

metabólicas. Esto explica la cantidad de trastornos fisiopatológicos
implicados en la enfermedad hepática. El hígado posee una gran
capacidad de reserva funcional, por lo que los signos clínicos sólo
aparecen cuando se agota esta reserva por la extensión y progresión
de la enfermedad.
El páncreas exocrino es también esencial para la digestión y la absorción

de los alimentos. Al contrario que las alteraciones hepáticas, las del
páncreas exocrino, durante mucho tiempo se han considerado poco
frecuentes en los gatos. En la actualidad, cada vez se diagnostican
más casos de pancreatitis o de insuficiencia pancreática exocrina,
probablemente porque se dispone de mejores herramientas de diagnóstico.
La nutrición es uno de los pilares para el tratamiento
de las patologías hepáticas y pancreáticas.
140
1 - Patologías hepáticas
TABLA 1 - PRINCIPALES FUNCIONES HEPATOBILIARES
Metabolismo proteico
• Síntesis de albúmina, proteínas de fase aguda
y factores de coagulación
• Metabolismo de los aminoácidos (homeostasis
de aminoácidos libres en el plasma)
Funciones digestivas
Síntesis de ácidos biliares y circulación enterohepática Metabolismo glucídico
- Digestión y absorción de lípidos • Metabolismo y reserva del glucógeno
- Absorción de vitaminas A, D, E, K • Homeostasis de la glucosa
• Gluconeogénesis
Hígado/Páncreas
Métabolismo lipídico
Detoxificación y excreción • Síntesis de los triglicéridos, fosfolípidos, y colesterol
Detoxificación del amoníaco (ciclo de la urea) • Oxidación de lípidos y producción de las cetonas
Fármacos y toxinas • Síntesis de lipoproteínas
• Excreción del colesterol y ácidos biliares
Metabolismo de las vitaminas

Funciones de almacenamiento • Almacenamiento y activación de las vitaminas B, K
Glucógeno y lípidos • Activación de la vitamina D
Vitaminas • Síntesis de vitamina C
Oligoelementos (cobre, hierro, zinc, manganeso)
Metabolismo hormonal
• Degradación de polipéptidos y de las hormonas
esteroideas
Introducción
El hígado es esencial para la digestión, la absorción, metabolismo y reserva de la mayoría de los SIGNOS CLÍNICOS
nutrientes (Tabla 1). Por tanto, la enfermedad hepática suele conducir a un estado de malnutrición Los signos clínicos de enfermedad hepá-
que agrava el proceso patológico y dificulta el pronóstico (Center, 1996; LaFlamme, 1999). Por tanto, tica en el gato son generalmente poco
es imprescindible instaurar el correcto manejo dietético, ya que si se aplica precozmente, se puede específicos. Los signos más indicativos
reducir la morbilidad y la mortalidad. La nutrición asistida es el único tratamiento eficaz para los gatos de problema hepático como la ictericia,
con anorexia y lipidosis hepática idiopática. únicamente aparecen cuando la enfer-
medad está avanzada.
En las alteraciones hepáticas agudas, el principal objetivo del tratamiento es el mantenimiento del
paciente mientras el hígado se regenera, y se puede producir la completa recuperación
del paciente. En la enfermedad crónica, presentación más habitual en el gato, el objeti-
vo es el de conservar la capacidad hepática subsistente, y minimizar las complicaciones. TABLA 2 - SIGNOS CLÍNICOS DE ENFERMEDAD
HEPÁTICA EN EL GATO
Diagnóstico
Frecuentes: anorexia; vómitos;
> Signos clínicos depresión; pérdida de peso
Los gatos con enfermedad hepática generalmente no muestran signos clínicos hasta que la Signos precoces
enfermedad está en fase avanzada. Estos signos son inespecíficos y variables, siendo los más Menos frecuentes: fiebre
(colangitis-colangiohepatitis
frecuentes anorexia (a veces en exclusiva) parcial o completa, y vómitos. Otros signos clí-
supurativa); ascitis (colangitis
nicos que se pueden observar son pérdida de peso, depresión y en ocasiones diarrea (Tabla linfocítica)
2). La ictericia y el tamaño anormal del hígado constituyen los signos más sugerentes de
enfermedad hepática pero también pueden aparecer en otras afecciones. La hepatomega- Ictericia; encefalopatía
Insuficiencia hepática grave
lia es frecuente en la enfermedad hepática, pero el tamaño del hígado puede también redu- hepática; coagulopatía
cirse en caso de shunt porto-sistémico (SPS) o de cirrosis. El único signo específico de
enfermedad hepática es el aspecto acólico (gris pálido) de las heces, que se observa en caso Obstrucción importante
* Heces acólicas (pálidas)
de obstrucción del conducto biliar, pero es muy poco frecuente. del conducto biliar
*Signo específico de enfermedad hepatobiliar, pero pocas veces

observado.
141
> Diagnóstico diferencial

Ictericia - La ictericia es generalmente un signo tardío de enfermedad hepática, suele aparecer antes
en los gatos que en los perros. Generalmente indica colestasis grave, debido a una afección hepatoce-
lular o a una causa posthepática (obstrucción del canal colédoco extrahepático, rotura biliar) (Figura
1). La anemia hemolítica, que también causa ictericia, es poco frecuente en gatos.
Modificación del tamaño hepático - En caso de enfermedad hepática aguda o crónica, la hepatome-
© C. Rutgers
galia es frecuente en gatos (Figura 2). Se produce como resultado de la infiltración del hígado por célu-
las inflamatorias, grasa, tumor o sustancia amiloide. Se observa la disminución del tamaño del hígado
Figura 1 - Ictericia en un gato en gatos con SPS congénito y a veces en fase terminal de colangiohepatitis linfocítica acompañada de
Hígado/Páncreas
de raza Rex. cirrosis (Webster, 2005).
Ascitis - En caso de patología hepática, en el gato, al contrario que en el perro, no se desarrolla gene-
ralmente hipertensión portal y la ascitis es poco frecuente. Sin embargo, puede aparecer durante una
colangitis linfocítica progresiva como consecuencia de cirrosis. En este caso, se trata más bien de un
trasudado modificado. El fluido debe distinguirse del formado en caso de enfermedades perdedoras de
© Sharon Center (reimpreso del Waltham
proteínas trasudado descompensación cardiaca y neoplasias (trasudados modificados), así como del de
peritonitis, hemorragia y rotura de la vesícula biliar (exudado).
> Análisis laboratorial

Focus 14.2, 2004)
Dado que numerosos signos clínicos son inespecíficos, es esencial para el diagnóstico y el control de la
enfermedad hepática, la realización de análisis laboratoriales. Sin embargo, los análisis no siempre per-
miten reconocer enfermedades específicas y los resultados pueden verse influidos por afecciones no
Figura 2 - Hepatomegalia en un
hepáticas como el hipertiroidismo. Cuando se sospecha inicialmente de hepatopatía, son útiles los aná-
gato. Hígado aumentado de tamaño,
amarillo y friable procedente de un gato
lisis hematológicos y bioquímicos así como los análisis de orina.
que murió por lipidosis hepática.
- Los resultados hematológicos pueden indicar anemia o modificaciones del tamaño y forma de los eri-
trocitos, como la microcitosis (por ejemplo, con SPS), acantocitosis o poiquilocitosis. Generalmen-
te, la anemia es no regenerativa y suele ir asociada con una enfermedad crónica, mientras que la ane-
mia regenerativa, es menos frecuente, y puede ser signo de parasitosis (Haemobartonella, Babesia). Rara
vez se trata de una hemólisis autoinmune. Las modificaciones de la fórmula leucocitaria, son muy
variables y dependen de la causa subyacente de la enfermedad (Webster, 2005).
- Los análisis bioquímicos séricos se caracterizan habitualmente por un aumento de la actividad de las
enzimas hepáticas. La hiperbilirrubinemia es variable. En gatos, la semivida de la fosfatasa alcalina
sérica (ALP) y de la alanina aminotransferasa (ALT) es mucho más corta que en el perro y la acti-
vación de las enzimas hepáticas (por ejemplo, por corticosteroides) es poco frecuente. Sin embargo,
el hipertiroidismo felino también provoca una elevación de las enzimas hepáticas. La gamma-gluta-
mil transpeptidasa (GGT) se eleva en caso de colestasis. Es una enzima similar a la ALP pero más
sensible a la inflamación de las vías biliares en gatos, ya que proviene fundamentalmente del epitelio
de las vías biliares. Los gatos con lipidosis hepática felina (LHF) idiopática presentan habitualmente
un aumento notable de la fosfatasa alcalina mientras que la GGT sólo aumenta levemente, al con-
trario que en la patología de las vías biliares en la que el nivel de GGT suele ser superior al de la ALP
(Center, 1996).
- El análisis de orina puede mostrar bilirrubinuria, que es siempre anormal en gatos, porque su umbral
de filtración renal para la bilirrubina es elevado. Un gato con shunt portosistémico (SPS) puede pre-
sentar una baja densidad urinaria y eventualmente cristales de urato amónico.
En caso de enfermedad hepática subclínica o en caso de sospecha de SPS, es útil medir las concentra-
ciones totales de ácidos biliares séricos, en ayunas y dos horas después de la comida: se trata de una
medida sensible y específica de la funcionalidad hepática. Para el diagnóstico de las enfermedades hepá-
ticas en el gato también se ha propuesto medir la concentración urinaria de ácidos biliares sulfatados
y no sulfatados (Trainor y col., 2003). No obstante se requiere una evaluación más detallada de este
método.
142
La presencia de hiperamonemia en ayunas confirma la sospecha de encefalopatía hepática (EH), en
© Cortesía de CR Lamb, del Royal Veterinary College

particular en gatos con SPS, aunque no todos los gatos con EH tienen los niveles alterados. La difi-
cultad de manejo de la muestra limita la utilidad diagnóstica de esta prueba. La realización de pruebas
de coagulación está indicada en caso de hemorragias y previamente a la realización de un aspirado o
de una biopsia hepática (Lisciandro y col., 1998; Center y col., 2000).
> Diagnóstico por la imagen

Puede realizarse una radiografía abdominal para evaluar el tamaño y silueta hepática, y ocasionalmen-
te la presencia de cálculos biliares radiopacos (Figura 3), pero la ecografía aporta información más espe-
cífica sobre las modificaciones del parénquima hepático, del sistema biliar y de la circulación portal
Hígado/Páncreas
(Leveille y col., 1996; Newell y col., 1998) (Figura 4). Cuando la realiza un profesional experimenta- Figura 3 - Radiografía latero
do, la ecografía permite detectar con precisión un SPS (Holt y col., 1995). La ecografía Doppler a color lateral de un gato con colestasis.
La colestasis se evidencia como
presenta la ventaja añadida de hacer visible la dirección del flujo sanguíneo y de medir su velocidad en
múltiples zonas radiopacas.
la circulación portal (d’Anjou y col., 2004). La ecografía también puede utilizarse para realizar una cole-
cistocentesis y el cultivo de una muestra biliar en caso de sospecha de colangiohepatitis felina. Por últi-
mo, sirve de guía durante una biopsia hepática. La portografía mesentérica puede emplearse en el pre-
operatorio o perioperatorio para confirmar el diagnóstico de shunt y precisar su localización. Las ano-
malías porto-vasculares pueden evaluarse por escintigrafía nuclear pero las condiciones requeridas para
este examen de Medicina Nuclear limitan su uso a los centros de investigación.
> Biopsia y cirugía

En la especie felina, la confirmación definitiva de una enfermedad hepática, excepto para el SPS con-
génito, se obtiene mediante el examen histológico de una biopsia hepática (Figura 5), la cual explica
los resultados anómalos de las pruebas hepáticas o la modificación de tamaño del hígado y permite ela-
borar un plan terapéutico apropiado (Figura 6). Las muestras se obtienen por punción aspiración con
© C. Rutgers
aguja fina (PAAF), biopsia percutánea ecoguiada o quirúrgicamente. La PAAF puede proporcionar
información útil en una afección difusa, como un linfosarcoma o LHF idiopática y puede indicar la pre-
sencia de una enfermedad inflamatoria del hígado pero, en la mayoría de los casos, es la biopsia la que
permite evaluar las modificaciones celulares y la estructura del parénquima hepático (Wang y col., Figura 4 - Ecografía de un gato con
2004). Debe evaluarse la coagulación antes de la intervención para prevenir el riesgo de hemorragia. ictericia colestática. La ecografía
muestra la dilatación del conducto biliar
Los gatos con colestasis, desarrollan rápidamente deficiencias de vitaminas liposolubles y LHF o colan-
(BD), vena porta (PV) y una masa
giohepatitis grave que puede acompañarse de una coagulopatía que responde a la administración de hipoecogénica en el hígado.
vitamina K1 (Center y col., 2000).
FIGURA 6 - DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD HEPÁTICA
Anamnesis y exploración Hematología

clínica Perfil bioquímico
© V. Biourge
Análisis de orina
Radiografía Ácidos biliares Figura 5 - Biopsia hepática.

Ecografía en ayunas ± amonemia La biopsia es esencial para aclarar la
postpandrial causa de las anomalías de las pruebas
hepáticas y del tamaño del hígado.
Perfil de coagulación
Portografía mesentérica o
escintigrafía hepática
(anomalías vasculares
porto-sistémicas)
Biopsia del hígado
143
TABLA 3 - PATOLOGÍAS HEPATOBILIARES EN EL GATO Enfermedad hepatobiliar

en gatos
Infeccioso:
- Bacteriano (colangitis-colangiohepatitis
Las patologías hepáticas son relativamente frecuentes en el gato. El
supurativa*, absceso, bartonelosis) complejo colangitis-colangiohepatitis y la LHF, son las principales
- Vírico (peritonitis infecciosa felina) causas de enfermedad hepatobiliar, seguidas de las neoplasias (lin-
Origen - Protozoario (toxoplasmosis) foma y tumores de vías biliares). Otras enfermedades hepáticas de
inflamatorio origen inflamatorio incluyen las enfermedades infecciosas, como la
No infeccioso: peritonitis infecciosa felina (PIF) y la toxoplasmosis. Las hepatitis
- Colangitis linfocítica* tóxicas son poco frecuentes y la mayoría de las veces son de origen
- Tóxico y farmacológico (diazepam, paracetamol, iatrogénico por paracetamol, diazepam y tetraciclinas. La obstruc-
Hígado/Páncreas
tetraciclinas, estanozolol)
ción del conducto biliar extrahepático puede estar causada por litia-
sis biliar o por una compresión externa (tumor, pancreatitis). Los
- Alteraciones metabólicas (lipidosis hepática
idiopática*, amiloidosis)
quistes hepáticos son bastante raros y no suelen causar problemas.
Origen Las enfermedades metabólicas, como la amiloidosis hepática, tam-
no inflamatorio - Shunt porto-sistémico congénito
- Neoplasia hepatobiliar* (primaria o metástasis) bién son poco frecuentes (Tabla 3).
* Más frecuente.
> Complejo colangitis-colangiohepatitis
El complejo colangitis-colangiohepatitis es un trastorno inflamatorio frecuente, pero mal definido, del
sistema hepatobiliar. Es diferente en el perro, en el cual la enfermedad inflamatoria suele estar centra-
da en el parénquima hepático (hepatitis). En los gatos, la inflamación casi siempre afecta a las vías bilia-
res. Su clasificación fue objeto de debate pero actualmente se basa en la naturaleza del infiltrado celu-
lar: colangitis-colangiohepatitis supurativa (con neutrófilos), colangitis crónica (células inflamatorias
mixtas) y colangitis linfocítica (Gagne y col., 1999; Weiss y col., 2001; WSAVA Liver Standardization
Group, 2006). La hepatitis portal linfocítica es frecuente en gatos geriátricos, pero es cuestionable su
significado clínico.
La colangitis-colangiohepatitis supurativa puede comenzar como una infección bacteriana ascenden-

te del tracto biliar, que provoca una inflamación neutrofílica de los canales biliares periféricos y de los
espacios portales. Es más frecuente en los machos. Esta afección se manifiesta de manera aguda con fie-
bre, anorexia, vómitos y letargia (Caney y Gruffydd-Jones, 2005). La ictericia es frecuente, al igual que
la neutrofilia y la elevación de las enzimas hepáticas. Los coliformes (E. coli) son las bacterias implica-
das con más frecuencia, pero a menudo se trata de una infección mixta por flora saprofita intestinal. El
agente patógeno puede identificarse mediante cultivo de la bilis o de una muestra hepática, pero los
cultivos positivos no son sistemáticos. Esta afección puede provocar el espesamiento de la bilis y litia-
sis biliar, con riesgo de obstrucción biliar parcial o completa, que requiere por tanto un tratamiento
antes de controlar o resolver la colangiohepatitis.
La colangitis supurativa del gato coexiste frecuentemente con otras alteraciones, en particular con la
pancreatitis y la enfermedad inflamatoria intestinal crónica (EII) (Weiss y col., 1996). Esta tríada puede
deberse al hecho de que los conductos pancreáticos y biliares se unen antes de alcanzar el duodeno,
facilitando la ascensión de las bacterias por cada vía. La infección bacteriana provoca una inflamación
aguda que puede volverse crónica. Los signos predominantes de la colangiohepatitis supurativa se atri-
buyen en general a la enfermedad hepatobiliar. No obstante es importante buscar una enfermedad sub-
yacente, ya que podría afectar al tratamiento y a la respuesta al mismo (por ejemplo, corrección de la
deficiencia de cobalamina en gatos con EII concomitante).
El tratamiento de la colangiohepatitis supurativa del gato incluye la fluidoterapia y restauración de elec-

trolitos, soporte nutricional adecuado, así como un tratamiento antibiótico y colerético. El tratamien-
to dietético específico para la función hepática es interesante a largo plazo pero, en las primeras fases
es prioritario el aporte calórico. La intervención quirúrgica puede estar indicada para descomprimir las
vías biliares o eliminar los cálculos. Idealmente el tratamiento antibiótico debe basarse en los resulta-
dos del antibiograma por cultivo de bilis o muestra hepática, pero empíricamente la administración de
144
ampicilina (10-20 mg/kg IV, IM, o SC cada 6-8 h), amoxicilina (11-22 mg/kg IM, SC, PO cada 8-12h)
y de cefalexina (20 mg/kg PO cada 8-12 h) es eficaz. Puede combinarse el metronidazol (7,5-10mg/kg El efecto beneficioso de S-adenosil-
PO/12 h) con la penicilina para ampliar el espectro anaerobio. Como el metronidazol se metaboliza en metionina (SAMe) consiste en restaurar
el hígado, la posología debe reducirse en caso de insuficiencia hepática grave. Se recomienda seguir el el nivel hepático de glutation, que está
tratamiento antibiótico por lo menos durante 2 meses debido al riesgo de recidiva después de un tra- reducido en las hepatopatías y agrava
tamiento breve. las lesiones oxidativas empeorando la
patología. SAMe es un elemento esen-
cial en la lucha contra los radicales
La administración de ácido ursodesoxicólico (10-15 mg/kg PO/24 h) es útil para estimular la secreción libres. El aumento de taurina también
biliar siempre que no exista obstrucción. El ácido ursodesoxicólico también tiene propiedades antiin- puede ser interesante ya que es necesa-
flamatorias, inmunomoduladoras y antifibróticas. Este ácido reduce la proporción de los ácidos biliares ria para la conjugación de los ácidos
Hígado/Páncreas
hidrófobos que tienen efectos tóxicos sobre la membrana de los hepatocitos (Nicholson y col., 1996; biliares y ejerce un efecto citoprotector
Webster, 2006). El tratamiento antioxidante con vitamina E y S-adenosil-metionina (SAMe) es tam- (Figura 7).
bién útil para reducir el estrés oxidativo asociado con la enfermedad hepática y colestasis (Caney y
Gruffydd-Jones, 2005).
La colangiohepatitis crónica con población celular inflamatoria mixta

parece resultar de la forma supurativa aguda. Esta afección suele ser FIGURA 7 - FORMACIÓN DE CISTEÍNA
consecuencia de una infección biliar ascendente de origen intestinal, Y TAURINA A PARTIR DE SAME
aunque Platynosomum concinnum puede ser en raras ocasiones un fac-
tor favorecedor en las zonas tropicales endémicas (Haney y col., 2006).
Los signos clínicos son los vómitos intermitentes, letargia, anorexia,
pérdida de peso e ictericia. La biopsia hepática confirma el diagnósti- Metionina
co, pero también hay que considerar la pancreatitis y EII concomitan- Fosfato ATP
te. De manera empírica, el tratamiento consiste en un agente inmuno-
SAMe
supresor (prednisolona, en dosis decrecientes de 2 a 4 semanas de 0,5
a 1 mg/kg una vez al día o en días alternos), antibióticos si fuera nece-
sario, coleréticos como el ácido ursodesoxicólico y antioxidantes. La S-adenosilhomocisteína
infestación por parásitos se demuestra con una biopsia hepática o con ATP Adenosina
un examen coprológico y se trata con praziquantel (20 mg/kg/día
durante 3 días). La enfermedad, de evolución lenta, puede conducir Homocisteína
finalmente a una cirrosis comparable a la observada en el hombre.
Cistationina
La colangitis linfocítica parece ser una afección de origen inmune. Se
caracteriza por la infiltración linfocítica alrededor de los conductos Cisteína
biliares (Day, 1996). Los gatos de raza Persa están predispuestos pero
no existe una predisposición vinculada al sexo (Lucke y Davies, 1984). Transulfuración
La afección evoluciona de manera crónica y lenta. Los gatos afectados
presentan un historial de larga duración con pérdida de peso, anorexia
e ictericia. Además presentan hepatomegalia y efusión abdominal rica GLUTATION TAURINA PIRUVATO
en proteínas. La hipergammaglobulinemia es frecuente y puede reflejar
la naturaleza crónica de la enfermedad, y debe diferenciarse de la peri-
tonitis infecciosa (PIF). El tratamiento inmunosupresor se basa en la
administración de corticoesteroides, con propiedades antiinflamatorias y antifibróticas. Normalmente
se utiliza prednisolona vía oral, con una dosis inmunosupresora inicial (2-4 mg/kg/12 h), que puede
reducirse de forma progresiva en 6-12 semanas según la respuesta del paciente. La azatioprina debe evi-
tarse por sus importantes efectos secundarios en gatos. Existen pocos estudios clínicos sobre otros agen-
tes inmunosupresores, como la ciclosporina, clorambucilo, metotrexato y ciclofosfamida. El tratamiento
con ácido ursodesoxicólico, y antioxidantes como SAMe y vitamina E, así como el soporte nutricio-
nal, es también importante.
En caso de ascitis severa, sobre todo con disnea por compresión del diafragma, puede estar indicado el
drenaje por punción. Los diuréticos del asa, como la furosemida (1-2 mg/kg/12 h), combinados con una
dieta hiposódica, pueden ser útiles si la ascitis es moderada. Los diuréticos ahorradores de potasio, como
la espironolactona, son otros posibles tratamientos de ascitis.
145
> Lipidosis hepática felina

La lipidosis hepática felina (LHF) es un síndrome único, caracterizado por la severa acumulación de
triglicéridos en los hepatocitos (Figura 8), lo que provoca colestasis intrahepática y disfunción hepá-
tica. El riesgo es mayor en gatos con sobrepeso con rápida pérdida de peso (Biourge y col, 1994c). Los
individuos afectados suelen presentar un trastorno subyacente como origen de la anorexia y del estado
catabólico (Scherk y Center, 2005). La LHF aparece principalmente en gatos de edad media o avanza-
da. No hay predisposición vinculada a la raza ni al sexo.
© V. Biourge
La etiología no se conoce exactamente pero probablemente está relacionada con las características
metabólicas particulares de los gatos que, como carnívoros estrictos, necesitan grandes cantidades de
Hígado/Páncreas
Figura 8 - Biopsia hepática en un proteínas, aminoácidos y ácidos grasos. Los gatos presentan una alta tendencia a acumular triglicéridos
gato con lipidosis hepática felina. en los hepatocitos y esta tendencia aumenta durante el ayuno posterior al aumento de peso, provo-
Obsérvese la vacuolización lipídica cando la vacuolización progresiva de los hepatocitos. Durante la LHF, la velocidad de movilización de
difusa progresiva. Las zonas oscuras los ácidos grasos periféricos excede la movilización de los triglicéridos hepáticos y la oxidación de las
indican colestasis (H y E). grasas. La acumulación de grasa y vacuolización hepática, es de tal magnitud que sus consecuencias son
la colestasis intrahepática, lesiones oxidativas y disfunción hepatocelular (Scherk y Center, 2005).
La causa de la rápida movilización de las grasas periféricas no está aún aclarada. Durante la anorexia se
produce una deficiencia de los aminoácidos esenciales que son necesarios para la movilización de las
reservas de grasa como VLDL (very low-density lipoproteins) (Biourge y col., 1994a). Además, las defi-
ciencias nutricionales, en particular la desnutrición proteica (Center, 2005), agravan la enfermedad
hepática. Los gatos con hepatopatía, incluyendo la LHF suelen tener reducidos los niveles hepáticos
de antioxidantes endógenos como la vitamina E y el glutation. Así, el estrés oxidativo aumenta y pro-
gresan las lesiones de los hepatocitos (Center y col., 2002). También se ha observado la deficiencia hepá-
tica de L-carnitina, lo cual puede favorecer el acúmulo de lípidos en el hígado. Se ha demostrado que
el aporte de un suplemento de L-carnitina ayuda a prevenir la LHF en gatos obesos en ayuno comple-
to (Blanchard y col., 2002), aunque su utilidad en el tratamiento de esta enfermedad es todavía objeto
de debate (Ibrahim y col., 2003).
© Sharon Center (reprinted from
La LHF se presenta con un historial de anorexia prolongada, rápida pérdida de peso y vómitos. La pér-
Waltham Focus 14.2; 2004)
dida de masa muscular es en general importante mientras que, sin embargo, se mantienen las reservas
de grasa abdominales e inguinales. Inicialmente, el gato suele presentar ictericia, letargia y hepatome-
galia. Ciertos gatos presentan una notable hipersalivación (Figura 9), por EH. En los resultados labo-
ratoriales se observa, hiperbilirrubinemia, elevación de los ácidos biliares, elevación de la ALP sérica
y aumento moderado de la GGT sérica. La monitorización de los valores de ALP es un medio fiable
Figura 9 - Ptialismo asociado
para evaluar el acúmulo de lípidos en el hígado. En gatos anoréxicos los niveles de ALP están aumen-
a lipidosis hepática felina.
Algunos gatos con lipidosis hepática tados de forma constante hasta 3 semanas antes de la aparición de la hiperbilirrubinemia y de los sig-
presentan hipersalivación nos clínicos de LHF (Biourge y col., 1994b).
por encefalopatía hepática.
En caso de LHF en gatos, hay que buscar una enfermedad subyacente, particularmente una pancreati-
tis o EII. Puede aparecer anemia no regenerativa, hipokalemia y anomalías de la coagulación. Medir la
concentración sérica de vitamina B12 es útil para descartar la coexistencia de una hipocobalaminemia,
que afecta negativamente a la función hepática.
Para establecer el diagnóstico definitivo hay que realizar una biopsia y citología hepática. Se recomienda
realizar este examen sólo después de haber administrado al gato por lo menos 3 dosis de vitamina K1
(0,5-1,5 mg/kg/12 h) debido a la probable deficiencia de vitaminas liposolubles en colestasis grave.
El tratamiento de la LHF debe ser agresivo o de lo contrario, la tasa de mortalidad será muy elevada.
Las primeras medidas consisten en rehidratar al paciente con soluciones electrolíticas equilibradas. La
restauración de los niveles de potasio permite mejorar la supervivencia. La clave para la prevención y
tratamiento de la LHF reside, en la nutrición adecuada (Center, 2005). La anorexia domina el cuadro
clínico, y por tanto la alimentación por sonda es necesaria para proporcionar los nutrientes esencia-
146
les. En la mayoría de los casos, está contraindicado forzar al gato a comer porque se
corre el riesgo de desarrollar una aversión al alimento. Al principio puede utilizarse
una sonda nasoesofágica (Figura 10), y una vez estabilizado el estado del gato, puede
colocarse la sonda esofágica o sonda gástrica para la alimentación a largo plazo. La
clave del tratamiento consiste en alimentar al gato con un alimento de excelente
calidad durante 2-6 semanas o hasta que él mismo empiece de nuevo a comer. El con-
tenido proteico de la dieta es importante porque favorece la regeneración hepática.
La mayoría de los gatos con LHF toleran un 35-50% de calorías de origen proteico
en su alimentación. En caso de aparición de signos clínicos de EH, este nivel puede
ir reduciéndose de manera progresiva sin bajar del 25%. El tratamiento también debe
Hígado/Páncreas
estar orientado al control de vómitos y al suministro de ciertos suplementos nutri-
cionales:
- L-carnitina (250 mg/día por gato) para mejorar el metabolismo de los lípidos
- antioxidantes SAMe (200 mg/día; 20 mg/kg/12 h, se administra con el alimento) y
vitamina E (20-100 UI/día PO)
- vitaminas del grupo B: recomendadas para recuperar las reservas hepáticas y para
estimular el apetito y el metabolismo celular. Está indicada una administración de
vitamina B12 por vía parenteral (1 mg IM), ya que la deficiencia de vitamina B12 es
bastante frecuente.
© V. Biourge
> Hepatopatías tóxicas
El hígado es particularmente sensible a los tóxicos ya que su misión es detoxificar todas
las sustancias que le llegan desde la sangre portal. No obstante, las hepatopatías tóxicas agudas son poco Figura 10 - Sonda nasoesofágica en
frecuentes en los gatos. Generalmente son de origen iatrogénico, por la administración de diazepam, un gato con anorexia para permitir el
tetraciclinas, paracetamol, estanozolol y metimazol (Harkin y col., 2000; Hooser, 2000). Los signos de soporte nutricional.
intoxicación aparecen algunos días o semanas después de la administración y se caracterizan por ano-
rexia, aumento de enzimas hepáticas, hiperbilirrubinemia, que puede evolucionar a fallo hepático agudo
si no se retira el fármaco frente a los primeros aumentos de ALT. La histología muestra principalmen-
te una necrosis lobular hepática. El tratamiento incluye la retirada inmediata del fármaco junto con
fluidoterapia, corrección de los desequilibrios electrolíticos, asistencia nutricional y antioxidantes. La
sensibilidad del gato a los efectos secundarios de los fármacos, se explica en parte por su incapacidad
para glucuronizar algunos metabolitos, así como por el rápido agotamiento de las reservas de glutation.
Numerosas reacciones medicamentosas son de origen idiopático.
A diferencia del perro, el acúmulo de cobre en el hígado es muy poco frecuente en gatos. Se ha des-
crito una enfermedad hepática asociada a la acumulación periacinar de cobre en algunos gatos de raza
Siamés, mientras que, en determinados gatos con colangitis linfocítica crónica, se encuentran en los
hepatocitos a nivel del sistema porta, gránulos con cobre (Haynes y Wade 1995; Fuentealba y Aburto
2003). No existe un tratamiento específico.
> Shunt portositémico

Los SPS (Figura 11) son menos frecuentes en gatos que en
perros. Generalmente son congénitos, únicos y extrahepá-
ticos. La mayoría de las veces, los gatos afectados tienen
menos de 2 años. Es muy raro que un gato desarrolle un
SPS como consecuencia de hipertensión portal (Langdon y
© CR Lamb, Royal Veterinary College, Londres, GB
col., 2002).
La mayoría de los gatos con SPS son europeos comunes,

pero en los gatos de raza, podría existir una predisposición Figura 11 - Angiograma de
en la raza Persa e Himalaya (Levy y col., 1995). A menu- un gato con shunt portosistémico
do el historial incluye la falta de crecimiento o pérdida de congénito extrahepático.
peso, así como signos variables de EH (letargia, ataxia, La imagen ilustra la deficiente
convulsiones, modificaciones del comportamiento, perfusión del hígado
(previa a la ligadura).
147
ceguera, hipersalivación intermitente). Ocasionalmente aparece urolitiasis por urato amónico. En

los historiales de larga duración a veces se observan reacciones de intolerancia a sedantes o anesté-
sicos. Los gatos afectados pueden presentar el iris de color cobre, pero no se trata de un signo espe-
cífico de SPS.
© CR Lamb, Royal Veterinary College, Londres, GB
En los gatos, el SPS viene acompañado de signos hematológicos y bioquímicos, como anemia con
microcitosis, aumento de ALT y disminución de las concentraciones séricas de glucosa y coleste-
rol. La albuminemia puede ser normal, pero el análisis de orina puede revelar una densidad urina-
ria anormalmente baja y cristales de urato amónico. En el perro como en el gato puede aparecer
urolitiasis y aumento de la excreción urinaria de amoniaco y de ácido úrico. Los cálculos de urato
Hígado/Páncreas
amónico suelen ser radiotransparentes y pueden pasar desapercibidos en radiografías excepto en

caso de cálculos de estruvita asociados. Es frecuente observar un aumento de la amonemia prepan-
drial y pospandrial o una elevación neta del valor pospandrial respecto al prepandrial. Habitual-
Figura 12 - Angiograma en un
mente la radiografía muestra un hígado reducido. La ecografía es útil para detectar la presencia de
gato con shunt portosistémico SPS y localizarlo.
congénito extrahepático después
de la ligadura. La imagen pone de El tratamiento consiste en tratar primero la EH con lactulosa, antibióticos por vía oral y una dieta
manifiesto la buena perfusión del baja en proteínas para estabilizar el estado del gato antes de la posible cirugía. El tratamiento qui-
hígado tras la intervención quirúrgica. rúrgico del SPS incluye la ligadura del shunt (Figura 12) o la colocación de un anillo o una banda
para disminuir o suprimir el flujo en el vaso implicado (Kyles y col., 2002; Hunt y col., 2004). La liga-
dura completa del shunt de una sola vez sólo es posible en menos de la mitad de los casos, pero la
ligadura parcial suele ir seguida de una recidiva de los signos clínicos (Schunk, 1997). Así pues, puede
estar indicado realizar la cirugía en varias fases para completar la ligadura del shunt (Tillson y col.,
2002) y mejorar el pronóstico a largo plazo.
La amiloidosis hepática se ha descrito > Amiloidosis hepática

como una enfermedad familiar poco
frecuente en el gato joven de raza
La amiloidosis sistémica con implicación hepática suele ser secundaria a la respuesta sistémica frente a
Oriental y Abisinio. la inflamación crónica. Sin embargo, se ha descrito la amiloidosis hepática primaria como una enfer-
medad familiar poco frecuente en gatos de raza Siamés y Oriental jóvenes, y de manera esporádica en
otras razas (van der Linde-Sipman y col., 1997). También existe la amiloidosis hereditaria en el gato Abi-
sinio, pero en esta raza predomina la enfermedad renal. Los signos clínicos son vagos y sólo
sugieren hepatopatía. Sin embargo, la acumulación de sustancia ami-
loide provoca la rotura espontánea del hígado y efusión abdominal
hemorrágica aguda (Beatty y col., 2002). El diagnóstico se basa en
una citología a partir de un aspirado o a partir de una biopsia de teji-
do hepático con tinción con rojo Congo. Actualmente no existe tra-
tamiento para esta patología en el gato.
> Neoplasias hepatobiliares

Las neoplasias más frecuentes en el gato son de origen hemolinfático,
como el linfoma, siendo la neoplasia hepatobiliar la más común en el
gato. Las neoplasias primarias hepatobiliares son poco frecuentes en el
gato. Los signos clínicos a menudo son vagos e inespecíficos y pueden
pasar desapercibidos. La alteración detectada con más frecuencia en la
exploración clínica es la presencia de una masa abdominal craneal o
hepatomegalia. El diagnóstico se hace por ecografía y se confirma
mediante la biopsia. El linfoma puede requerir un protocolo de quimio-
terapia. La exploración quirúrgica puede permitir además la extirpación
de ciertos tumores primarios pequeños.
© Yves Lanceau/Royal Canin/
Epidemiología
Oriental shorthair
> Predisposición racial

La predisposición racial al desarrollo de una enfermedad hepática es difí-
cil de identificar en los gatos debido a la baja proporción de gatos de raza.
148
TABLA 4 - PREDISPOSICIÓN RACIAL EN LA ENFERMEDAD HEPÁTICA
Colangiohepatitis Shunt portosistémico congénito Amiloidosis hepática
La colangitis linfocítica es más frecuente en Los SPS congénitos son más frecuentes en el Trastorno hereditario del gato Siamés, Oriental
Europa, con predisposición en el gato Persa. gato europeo común pero el riesgo es más ele- y Abisinio. La proteína amiloide es diferente en
vado en la raza Himalaya y Persa (Levy y col., el Siamés, lo que hace pensar que se trata de un
1995). isotipo particular (van der Linde-Sipman y col.,
1997).
Hígado/Páncreas
Sin embargo, puede mencionarse un aumento de la inci-
dencia de ciertas enfermedades en algunas razas, aunque
los estudios abarcan un pequeño número de individuos
(Tabla 4).
> Factores de riesgo

Lipidosis hepática felina
En la mayoría de los casos de lipidosis idiopática, los dos
factores de riesgo más importantes son la obesidad y la
anorexia. Independientemente de la causa de la anore-
xia, un gato obeso con anorexia (Figura 13) es suscep-
tible de desarrollar LHF. El proceso se inicia después de
tan sólo algunos días de anorexia, pero no se vuelve clí-
nicamente importante hasta después de algunas sema-
nas.
© V. Biourge
Fármacos
En los gatos, ciertos fármacos pueden favorecer el de-
Figura 13 - La obesidad es un factor de riesgo importante de lipidosis hepática felina.
sarrollo de una enfermedad hepática aguda, los más
conocidos son el paracetamol, el diazepam y las tetraci-
clinas (Center y col., 1996; Hooser, 2000).
Mecanismos fisiopatológicos
La alteración de la función hepática ocasiona trastornos metabólicos que alteran la utilización de los
nutrientes (Tabla 5). La situación se complica aun más por las necesidades particulares del gato como Los gatos son carnívoros estrictos y sus necesidades
carnívoro estricto. Las necesidades proteicas diarias son muy elevadas en el gato, y las utiliza para la proteicas y de ciertos aminoácidos en particular (argi-
gluconeogénesis y producción de energía, aun cuando la dieta sea rica en carbohidratos. Los gatos tie- nina, taurina) son elevadas. Su capacidad para dige-
nen una capacidad muy limitada para reducir su catabolismo proteico (Zoran, 2002). En los gatos, las rir, absorber y metabolizar los carbohidratos es limi-
reservas de glucógeno hepático son relativamente bajas y la glucemia se mantiene gracias a la gluco- tada. Otros nutrientes esenciales para el gato son las
vitaminas A y D, niacina y ácido araquidónico.
neogénesis a partir de los aminoácidos.
Por consiguiente, la anorexia y malnutrición provocan un rápido aumento del catabolismo proteico y
de la lipólisis periférica con la consecuente pérdida progresiva de masa muscular y de grasa. Las prin-
cipales consecuencias de la malnutrición son la menor inmunocompetencia, la disminución de la sín-
tesis y regeneración de tejidos, y la alteración del metabolismo intermediario de los fármacos. Los trastornos metabólicos originados por la disfun-
ción hepática se suelen agravar por la malnutrición,
que es una complicación frecuente de la patología
hepática. La anorexia y la malnutrición predisponen a
los gatos a desarrollar lipidosis hepática felina idio-
pática.
149
TABLA 5 - CONSECUENCIAS NUTRICIONALES

DE LA ENFERMEDAD HEPATOBILIAR EN GATOS
Hechos Manifestación clínica
Metabolismo proteico
Aumento del catabolismo Malnutrición, pérdida de peso, encefalopatía hepática
Disminución de la producción de urea (ciclo de la urea alterado) Encefalopatía hepática
Disminución de la síntesis de los factores de coagulación Coagulopatía

Hígado/Páncreas
Disminución de la síntesis de albúmina Hipoalbuminemia
Metabolismo lipídico
Aumento de la lipólisis Malnutrición, lipidosis hepática
Malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles, esteatorrea,

Disminución de la excreción de ácidos biliares
coagulopatía
Metabolismo de los carbohidratos
Disminución de las reservas hepáticas de glucógeno Hipoglucemia (enfermedad aguda)
Aumento del gluconeogénesis Pérdida de masa muscular, malnutrición
Intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina Hiperglucemia (enfermedad crónica)
Metabolismo de las vitaminas
Disminución de las reservas Deficiencia de vitaminas del grupo B
Disminución de la absorción de vitaminas A, D, E, K Lesiones oxidativas - Coagulopatía (vitamina K)
Minerales y oligoelementos
Disminución de los niveles de zinc Disminución de la protección antioxidante
Biotransformación y excreción
Disminución de la excreción de bilirrubina Ictericia
Disminución de la detoxificación (fármacos, amoníaco) Hepatopatías tóxicas, encefalopatía hepática
> Metabolismo hepático de las proteínas, carbohidratos y lípidos

Proteínas
El hígado tiene un papel esencial en el anabolismo y el catabolismo proteico. Controla las concentra-
ciones séricas de la mayoría de los aminoácidos, a excepción de los aminoácidos ramificados (AAR),
regulados por los músculos estriados. El hígado sintetiza la mayoría de las proteínas circulantes del plas-
ma y representa el único lugar de síntesis de la albúmina (Center, 2000a). La síntesis de albúmina es
prioritaria aunque en caso de hepatopatía, la hipoalbuminemia es relativamente poco frecuente en el
El hígado posee una importante reserva gato, y sólo aparece en caso de enfermedad crónica y agravada por la malnutrición.
funcional. Es capaz de preservar la
homeostasis y de limitar el catabolismo El hígado sintetiza también la mayoría de los factores de coagulación. Una insuficiencia hepática puede
durante mucho tiempo pese a tener
prolongar el tiempo de coagulación si se reduce la síntesis de dichos factores de coagulación por deba-
lesiones extensas. En los gatos, capaces
de ocultar muy bien los signos de una
jo del 30%. La coagulación intravascular diseminada (CID) es la coagulopatía asociada con más fre-
enfermedad, la aparición de modifica- cuencia a la patología hepática y es susceptible de provocar una hemorragia espontánea. La disminu-
ciones metabólicas y de signos clínicos ción de la absorción de vitamina K durante una colestasis crónica puede también prolongar el tiempo
de insuficiencia hepática son indicativos de coagulación, pero la administración de vitamina K1 por vía parenteral corrige el problema (Bauer,
de un estado avanzado de la enferme- 1996).
dad.
150
En caso de enfermedad aguda, se catabolizan las proteínas funcionales de los músculos estriados y de
otros tejidos para cubrir la demanda de síntesis de proteínas de defensa del huésped. En una enferme- El catabolismo de las proteínas aumen-
dad crónica, la etiología del catabolismo es multifactorial (Bauer 1996; Krahenbuhl y Reichen, 1997). ta en todas las hepatopatías, sobre todo
Las concentraciones plasmáticas de aminoácidos aromáticos (AAA) aumentan como consecuencia de en presencia de una infección o de una
su mayor liberación periférica y disminución del aclaramiento hepático. Por el contrario, el nivel de hemorragia gastrointestinal. Como con-
AAR disminuye porque son empleados por el músculo como fuente de energía. Este desequilibrio entre secuencia, aumenta el riesgo de apari-
AAA y AAR puede intervenir en la patogenia de la encefalopatía hepática (EH) aunque su significa- ción de encefalopatía hepática debido
do clínico se desconoce todavía. al aumento de la producción de amo-
niaco.
La deficiencia de ciertos aminoácidos puede desempeñar un papel específico en las enfermedades hepá-
Hígado/Páncreas
ticas felinas. El gato, por ejemplo, presenta unas necesidades relativamente superiores de arginina en
la dieta (contenido recomendado: 1,93 g/1000 kcal de energía metabolizable (EM), NRC 2006), por-
que no existen vías alternativas, y el ciclo de la urea depende de la arginina del alimento. Las dietas
sin arginina provocarían hiperamonemia y una encefalopatía hepática en pocas horas, mientras que
con dietas bajas en arginina la EH se desarrollaría a lo largo del tiempo. En su alimentación, el gato
necesita también taurina (contenido recomendado: 0,1 g/1000 kcal de EM, NRC 2006), esencial para
conjugar los ácidos biliares y favorecer la secreción de la bilis, además de su papel antioxidante. Las
necesidades son más elevadas cuando el gato recibe alimentos enlatados porque su composición facili-
ta la proliferación bacteriana en el intestino, la deconjugación de ácidos biliares y la degradación de la
taurina (Kim y col., 1996). NRC 2006 recomienda un contenido de 1,0 g de taurina/kg de materia seca
(MS) en un alimento seco frente a 1,7 g/kg MS cuando se trata de alimento enlatado.
El gato también puede desarrollar una deficiencia de L-carnitina en la enfermedad hepática por un
aporte insuficiente de L-carnitina o de sus precursores, reducción de su síntesis hepática o aceleración
de su utilización. Un suplemento de L-carnitina podría ayudar a evitar la aparición de LHF en gatos
obesos con anorexia, pero esto aún está por confirmar (Biourge, 1997).
Hidratos de carbono
El mantenimiento de la glucemia depende de las reservas hepáticas de glucógeno. En la enfermedad
hepática, las concentraciones séricas de glucagón y de insulina aumentan a causa de la disminución de
la glucogenólisis del hígado y generalmente predominan los efectos de la hiperglucagonemia (Marks y
col., 1994; Center 2000a). Al agotarse las reservas hepáticas de glucógeno, se inicia el catabolismo de
las proteínas musculares para proporcionar glucosa a partir de la degradación de los aminoácidos. Este
fenómeno provoca la pérdida de masa muscular y un aumento de la carga nitrogenada que puede poten-
ciar la hiperamonemia y la EH. En caso de insuficiencia hepática aguda grave o de SPS, cuando las
reservas de glucógeno y la gluconeogénesis son insuficientes, puede producirse una hipoglucemia en
ayunas. En cambio, en caso de enfermedad hepática crónica como la cirrosis, puede producirse una
hiperglucemia moderada, debido a la resistencia a la insulina consecutiva a los efectos del aumento de
la concentración de glucagón.
Lípidos
El hígado tiene una función importante en la síntesis, oxidación y transporte de los lípidos. La disfun-
ción hepática estimula la lipólisis periférica con objeto de liberar ácidos grasos para la producción de
energía, de lo que resulta un aumento de la oxidación de los ácidos grasos y, en último término, un ago-
tamiento de las reservas lipídicas hepáticas (Bauer, 1994; Marks y col., 1996).
La síntesis de ácidos biliares y la secreción de bilis por parte del hígado permiten la digestión y absor-
ción de los lípidos y de las vitaminas liposolubles (A, D, E, K). Sin embargo, hasta en ausencia com-
pleta de ácidos biliares, ciertos triglicéridos de origen alimentario pueden aún ser absorbidos, de modo
que la malabsorción de las grasas no es muy frecuente en casos de enfermedad hepática. No obstante,
puede producirse en caso de colestasis hepática intensa, que conlleva una reducción de la absorción de
las vitaminas liposolubles (en particular E y K) y de ciertos minerales.
151
El hígado es el único lugar de síntesis del colesterol. Puede aparecer hipocolesteremia en caso de insu-
ficiencia hepática aguda y de SPS, mientras que se observa hipercolesteremia en una ictericia obstruc-
tiva (Center, 2000a).
> Metabolismo de los micronutrientes

Vitaminas
El hígado almacena numerosas vitaminas, como las vitaminas del grupo B, y las convierte en formas
metabólicamente activas. Por tanto, una hepatopatía puede provocar deficiencias vitamínicas, cuyo
riesgo aumenta por una mayor demanda para la regeneración de los hepatocitos , una menor activa-
ción metabólica y aumento de pérdidas urinarias (Center, 1998). Los gatos, pueden sintetizar la vita-
Hígado/Páncreas
mina C, pero no se almacena. Esta síntesis puede verse comprometida en caso de enfermedad hepática
(Center, 2000a; Marks y col., 1 994).
La deficiencia de zinc es frecuente en
caso de enfermedad hepática crónica Pueden aparecer deficiencias de vitaminas liposolubles A, D, E y K, en cuanto una afección compro-
por la disminución del aporte alimenta- meta la circulación enterohepática de los ácidos biliares o la absorción de las grasas. La deficiencia de
rio y de la absorción intestinal, así como vitamina E es particularmente frecuente en los casos de hepatitis crónica (Center, 1996). Las deficien-
por el aumento de la pérdida urinaria. cias de vitaminas E y K son las más significativas.
Esta deficiencia provoca una reducción
de la resistencia al estrés oxidativo y - La vitamina E es un antioxidante importante que protege las lipoproteínas y las membranas celula-
una disminución de la detoxificación del res de la peroxidación lipídica. Su deficiencia aumenta el riesgo de estrés oxidativo, agravando las
amoniaco, lo que favorece la encefalo- lesiones hepáticas (Sokol, 1994).
patía hepática.
- La deficiencia de vitamina K es menos frecuente, pero se detecta con más facilidad porque aparece
con gran rapidez y provoca hemorragias clínicamente detectables.
Minerales y oligoelementos
TABLA 6 - DEFENSAS HEPÁTICAS
ANTIOXIDANTES El hierro, el zinc y el cobre son los principales oligoelementos almacenados en el hígado. A concen-
traciones elevadas, el hierro y el cobre pueden ser hepatotóxicos, pero sólo el cobre parece ser poten-
Antioxidantes Antioxidantes cialmente peligroso para los animales de compañía. El hígado tiene un papel central en el manteni-
alimentarios endógenos miento de la homeostasis del cobre porque capta la mayor parte del cobre absorbido y regula la canti-
Vitamina E Glutation dad retenida controlando su excreción biliar. La acumulación de cobre en el hígado es poco frecuente
Vitamina C Superóxido dismutasa en gatos, pero puede producirse en caso de colestasis hepática (Fuentealba y Aburto, 2003). También se
Taurina (SOD) ha descrito la hepatotoxicosis por cobre primaria (Meertens y col., 2005). A concentraciones fisiológi-
Glutamina Catalasa cas en el hígado, el cobre forma un complejo con las proteínas, pero en caso de acumulación excesiva
S-adenosil-metionina de cobre en el hígado, se produce lesión de las mitocondrias, liberación de especies reactivas de oxíge-
(SAMe) no y de radicales libres que dañan los hepatocitos (Sokol y col., 1994).
* Cu3 + O–2 + H2O2 > Cu2+ + OH- + OH•

FIGURA 14 - ETIOLOGÍA DEL ESTRÉS
OXIDATIVO EN LA ENFERMEDAD
HEPÁTICA El zinc es un cofactor esencial en muchos procesos biológicos. Tiene un papel antioxidante, propieda-
des antifibróticas y estimula la síntesis de la urea (Marchesini y col., 1996).
Enfermedades hepáticas
inflamatorias e inmunomediadas
Antioxidantes
Enfermedades por En muchas enfermedades hepáticas se generan radicales libres que tienen un importante papel en la
almacenamiento Colestasis evolución de la enfermedad. Lesionan las macromoléculas celulares por peroxidación lipídica y por
del cobre y
del hierro otros mecanismos, y pueden iniciar y mantener las lesiones hepáticas. Su producción aumenta en caso
de inflamación, de colestasis, alteraciones inmunológicas y de exposición a metales pesados o a toxi-
nas (Sokol y col., 1994; Feher y col., 1998). Los sistemas enzimáticos antioxidantes endógenos, que con-
Estrés oxidativo trolan la producción de los radicales libres pueden ser deficientes durante la enfermedad hepática
(Tabla 6). Todos los sistemas antioxidantes actúan en sinergia para prevenir las lesiones celulares. La
Deficiencia de zinc perturbación de estos sistemas naturales de defensa provoca un estrés oxidativo (Figura 14). Las vita-
Deficiencia de Antioxidantes
minas E y C, así como la SAMe, figuran entre los principales antioxidantes aportados por la alimenta-
vitamina E
ción. La taurina y el zinc tienen también un efecto antioxidante.
Lesión hepática
152
FIGURA 15 - METABOLISMO DEL AMONIACO
Aminas Excreción renal

Urea
Aminoácidos NH3 Ciclo de
Hígado/Páncreas
la urea
Glutamina Urea Tubo digestivo
Proteínas Los objetivos nutricionales en el manejo
NH3
de la enfermedad hepática felina son:
Bacterias - aportar la energía y los nutrientes ade-
cuados para cubrir las necesidades
básicas y prevenir o corregir la malnu-
Excreción fecal trición
- limitar la progresión de las lesiones
hepatocelulares disminuyendo el
estrés oxidativo
- mantener la regeneración de los hepa-
Detoxificación y excreción tocitos aportando los nutrientes que
El hígado es el principal lugar de detoxificación de los productos derivados del metabolismo (por ejem- pudieran ser limitantes, particularmen-
plo, el amoniaco), así como de las sustancias exógenas absorbidas en el tubo digestivo. Este hecho inter- te proteínas
- prevenir o reducir en lo posible las
viene en la etiología de la EH cuya patogenia probablemente sea multifactorial. Podría explicarse por
complicaciones metabólicas, como la
la interrelación entre la disminución del aclaramiento hepático de sustancias de origen intestinal, como EH.
el amoniaco, y las modificaciones de la neurotransmisión por aminoácidos y por las benzodiazepinas
endógenas. El amoniaco es la sustancia más frecuentemente relacionada con la EH, aunque su con-
centración sérica no es proporcional al grado de EH (Maddison, 2000). Una gran parte del amoniaco
es producido por las bacterias intestinales productoras de ureasa (Figura 15).
ENERGÍA
Tratamiento dietético El gato con enfermedad hepática está
> Objetivos nutricionales generalmente en estado catabólico y
sus necesidades energéticas están
Para un manejo eficaz de la enfermedad hepatobiliar es necesario tratar la enfermedad subyacente y aumentadas.
proporcionar un soporte nutricional. Las necesidades nutricionales en cuanto a proteínas y micronu-
trientes del gato con insuficiencia hepática son idénticas o incluso
más elevadas que en un gato sano (Michel, 1995). El alimento debe
ser muy palatable y aportar la energía, proteínas, materias grasas y FIGURA 16 - ETIOLOGÍA DE LA MALNUTRICIÓN
todos los micronutrientes necesarios. No debe sobrepasarse la capa- DURANTE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA
cidad metabólica que aún conserva el hígado enfermo. Por último,
es cada vez más evidente que ciertos nutrientes y metabolitos per-
miten modular los procesos metabólicos y patológicos (Remillard y Malnutrición en patologías hepáticas
Saker, 2005).
La malnutrición es frecuente en gatos con enfermedad hepatobi- Disminución del aporte

Anorexia, náuseas, vómitos
liar debido a la disminución del consumo de alimento y conse- Alimento no palatable
cuencias metabólicas de la enfermedad (Figura 16). Un balance
proteico-calórico negativo compromete la regeneración y la res- Malabsorción
tauración de los hepatocitos, debilita el sistema inmune, altera el Colestasis
metabolismo intermediario, facilita la EH y aumenta el riesgo de Enteropatía (hipertensión portal)
mortalidad (Biourge, 1997; Center, 1998). La prevención y correc-
ción de la malnutrición es esencial para el tratamiento. Además, Necesidades aumentadas
Hipermetabolismo
instaurar un soporte nutricional precoz constituye el único trata- Aumento del catabolismo de las proteínas
153
miento eficaz de la LHF. Para favorecer el consumo espontáneo el gato debe recibir varias y pequeñas
PROTEÍNAS tomas de un alimento palatable, repartidas a lo largo del día. Los gatos con una anorexia de más de 3
• Para lograr un balance proteico positi- ó 5 días deben alimentarse por sonda. Este tipo de alimentación debe implantarse inmediatamente en
vo y favorecer la regeneración hepáti- caso de LHF. Para evitar la aversión al alimento, es mejor no forzar al animal a que coma por vía oral
ca, es esencial garantizar el correcto y no dar estimulantes del apetito (Remillard y Saker, 2005; Delaney, 2006).
aporte energético y de proteínas de
alta calidad. Generalmente las patologías hepáticas afectan al apetito. El gato debe recibir un alimento muy pala-
• Las necesidades proteicas del gato table y con una densidad energética elevada. Un aporte energético (50-60 kcal/kg/día) y proteico
son elevadas, sobre todo en caso de
enfermedad hepática. La restricción
correcto es esencial para evitar el catabolismo y la malnutrición (Biourge, 2004; Remillard y Saker,
de las proteínas en el alimento sólo 2005). Para prevenir el uso de los aminoácidos para obtener energía y reducir la necesidad de gluco-
Hígado/Páncreas
está indicada en caso de signos evi- neogénesis es importante utilizar calorías de origen no proteico. En el gato, las calorías no proteicas se
dentes de EH y de hiperamonemia. obtienen principalmente de las grasas y de algunos hidratos de carbono altamente digestibles como el
arroz.
La materia grasa constituye una fuente de energía concentrada y palatable, que permite aumentar fácil-
mente la densidad calórica de los alimentos. Al contrario de lo que se piensa, un gato con enfermedad
hepática puede tolerar niveles elevados de grasas (30-50% de las calorías). Una restricción sólo es fac-
tible en caso de colestasis hepática intensa y en caso de sospecha de malabsorción de lípidos, pero siem-
pre hay que proporcionar suficientes ácidos grasos esenciales. La incorporación de triglicéridos de cade-
na media en la dieta, no se recomienda ya que reducen la palatabilidad.
La alteración del metabolismo de los carbohidratos en la enfermedad hepática felina, generalmente

complica el mantenimiento de la glucemia. En los gatos, la capacidad para digerir, absorber y metabo-
lizar los hidratos de carbono es limitada y a menudo presentan intolerancia a la glucosa en caso de
enfermedad hepática crónica. Los carbohidratos no deben de representar más del 35% de las calorías.
El arroz blanco hervido es útil por su digestibilidad y aporta energía sin riesgo de EH (Center, 1998).
Los carbohidratos complejos, como las fibras solubles, pueden ser útiles en gatos con cirrosis y tenden-
cia a la hiperglucemia porque atenúan el pico glucémico pospandrial y prolongan el aporte de glucosa
en el hígado.
La restricción proteica inadecuada en gatos con insuficiencia hepática aumenta aún más el catabolis-
mo de las proteínas endógenas, con riesgo de pérdida de masa muscular y, consecuentemente, de EH.
La EH también puede agravarse por el exceso de proteínas o por proteínas de mala calidad (Laflamme,
1999). El objetivo es aumentar progresivamente el nivel proteico de la dieta, para llegar lo más cerca
posible del nivel normal en ausencia de signos de EH. Ya que la deficiencia de proteínas parece un fac-
tor importante en la patogenia de la LHF es necesario que el animal reciba cuanto antes el nivel más
elevado de proteínas que pueda tolerar (Biourge, 1997). La digestibilidad de las proteínas y el origen de
los aminoácidos son elementos importantes. En la EH, las proteínas vegetales, así como las proteínas
lácteas o de soja, son mejor toleradas que las proteínas de origen animal.
En el hombre, está recomendado el aporte suplementario de AAR en caso de patología hepática avan-
zada con EH ya que la disminución del cociente AAR/AAA plasmático podría desempeñar un papel
importante en la patogenia. Los suplementos de AAR son, sin embargo, costosos y controvertidos, y
no se han estudiado en los gatos.
Podría haber otras deficiencias de aminoácidos en el curso de las hepatopatías en los gatos, pero los
resultados de los estudios son contradictorios y no dejan de ser especulaciones. No obstante, existen
evidencias a favor de suplementar con L-carnitina para prevenir el acúmulo hepático de lípidos (Ibra-
him y col., 2003). Se aconseja una dosis de 250-300 mg/día. La L-carnitina, un compuesto de amonio
cuaternario, es un cofactor esencial para el transporte de los ácidos grasos de cadena larga hacia las
mitocondrias para la oxidación y producción de energía (Remillard y Saker, 2005). Normalmente se sin-
tetiza en el hígado a partir de la lisina y de la metionina.
Fibra
Cantidades moderadas de fibra alimentaria soluble pueden tener varios efectos beneficiosos en caso de
hepatopatía, sobre todo en la EH. La fermentación en el colon de fibras solubles (fructo-oligosacáridos,
154
por ejemplo) disminuye el pH de la luz intestinal, lo que frena la producción y absorción de amonia-
co, al igual que la lactulosa. Esta fermentación también favorece el crecimiento de bacterias acidófilas
(como Lactobacillus), que producen menos amoniaco y favorecen su incorporación y su excreción por
las bacterias fecales.
© Sharon Center (reimpreso del

Las fibras (sean solubles o no) fijan los ácidos biliares en la luz intestinal y favorecen su excreción. Las
Waltham Focus 14.2; 2004)

fibras insolubles (lignina, celulosa) aceleran el tránsito, previenen el estreñimiento y adsorben toxinas.
Por consiguiente, un alimento para un gato con EH debería ser rico en fibras solubles y contener una
cantidad moderada de fibras insolubles (Center, 1998). Las dietas bajas en fibra pueden suplementarse
con psyllium (1/2 cucharilla para 2,5 kg de peso corporal en cada comida).
Hígado/Páncreas
Minerales Figura 17 - Ventroflexión de la
cabeza/cuello en un gato con
Las deficiencias de potasio y de zinc son las más frecuentes. La hipopotasemia o hipokalemia (Figu-
hipopotasemia severa asociada
ra 17) frecuentemente es un factor desencadenante de EH en gatos con enfermedad hepática (Center, a lipidosis hepática. Este gato con
1998). Puede corregirse con fluidoterapia y con suplementos nutricionales. Generalmente es conse- lipidosis hepática grave muestra una
cuencia de los efectos combinados de anorexia, vómitos, diarreas o uso excesivo de diuréticos para el marcada ventroflexión de la cabeza
tratamiento de la ascitis. (signo clínico muy poco frecuente).
En el caso de este gato, estos signos
La deficiencia de zinc está relacionada con la disminución en su aporte, y se agrava por la enfermedad clínicos desaparecieron después de
hepática. El zinc interviene en el ciclo de la urea, favorece la neurotransmisión y protege al hígado de corregir los desequilibrios electrolíticos
numerosos agentes hepatotóxicos. Tiene además funciones antioxidantes (Feher y col., 1998, Marche- (hipopotasemia e hipofosfatemia
sini y col., 1996). Los suplementos de zinc son útiles para prevenir la acumulación de cobre en el híga- severas).
do en la hepatotoxicosis por cobre. El zinc actúa activando la síntesis de la metalotioneína, un que-
lante intestinal del cobre. En gatos con insuficiencia hepática los suplementos nutricionales de zinc se
prescriben de manera empírica. Puede optarse por el acetato de zinc (2 mg/kg/día), el gluconato de zinc
(3 mg/kg/día) o sulfato de zinc (2 mg/kg/día). Se prefiere el acetato de zinc, en 2 ó 3 tomas fracciona- La suplementación con zinc puede fre-
nar la peroxidación de los lípidos. El zinc
das, porque es menos irritante para el estómago. Debe administrarse de 1 a 2 horas antes o después de
tiene propiedades antifibróticas, previe-
las comidas. Antes de comenzar el tratamiento debe medirse la concentración sérica de zinc, y poste- ne la acumulación de cobre en el híga-
riormente a intervalos regulares para evitar una toxicidad iatrogénica por zinc. Las dietas con alto con- do y puede reducir la gravedad de la
tenido de zinc (58 mg/1000 kcal) son útiles en todos los casos de enfermedad hepática. encefalopatía hepática.
Vitaminas
Las deficiencias vitamínicas son frecuentes en caso de enfermedad hepática crónica en el gato. Las vita-
minas hidrosolubles, especialmente las vitaminas del grupo B, son esenciales para el metabolismo hepá-
tico de los nutrientes, y su deficiencia puede deberse a las pérdidas por vómitos, pérdidas urinarias, ano-
rexia, malabsorción intestinal o disminución del metabolismo hepático (Remillard y Saker, 2005). Se
recomiendan aportes diarios importantes de vitamina B en el caso de gatos con hepatopatía crónica. No
existe ningún riesgo de sobredosificación ya que el exceso se elimina en la orina. La dieta también debe
contener vitamina C en una concentración suficiente como para aprovechar sus propiedades antioxi-
dantes.
En caso de colestasis hepática es posible la deficiencia de vitaminas liposolubles (A, D, E, K) ya que su

absorción depende de la disponibilidad de las sales biliares. La vitamina E, el inhibidor de los radicales
libres endógenos, protege de las lesiones oxidativas. La suplementación (400-600 UI/día) está particu-
larmente indicada en caso de colestasis hepática, pero probablemente también sea de interés en otras
hepatopatías crónicas. En caso de colestasis grave, se prefiere la administración por vía parenteral o una
forma oral hidrosoluble, ya que su absorción depende de la presencia de ácidos biliares.
La deficiencia de vitamina K aparece sobre todo en caso trastornos colestáticos pero también se encuen-
tra en casos de hepatopatías crónicas graves. Se produce una prolongación del tiempo de coagulación,
pero se normaliza después de la administración de vitamina K1 por vía parenteral. Las coagulopatías
secundarias a la deficiencia de vitamina K se tratan con 2 ó 3 dosis de vitamina K1 (0,5-1,0 mg/kg IM,
SC/12 h). Esta dosis puede administrarse cada dos semanas o una vez al mes en caso de trastornos cró-
nicos que requieran un aporte regular de vitamina K1.
155
Antioxidantes
FIGURA 18 - LUGARES DE ACCIÓN DE LOS ANTIOXIDANTES
EN LA CÉLULA Las enfermedades hepáticas están asociadas a un aumento
de la producción de radicales libres (Figura 18). Los suple-
1. ADN Polifenoles > mentos de antioxidantes, como las vitaminas E y C o la tau-
2. Mitocondria Vitamina C > rina, son esenciales para reducir en lo posible las lesiones
3. Lisosomas Vitamina E > oxidativas. Se obtienen mejores resultados con la combina-
4. Membrana celular Luteína > ción de varios antioxidantes en la dieta que con uno solo ya
5. Retículo endoplasmático Taurina > que actúan en sinergia. Una alimentación bien equilibrada
6. Aparato de Golgi
debe contener también sustancias como el zinc, el manga-
7. Citosol
neso y el selenio, que normalmente se incorporan a los sis-
Hígado/Páncreas
temas enzimáticos antioxidantes.
SAMe es un nutracéutico que puede ser beneficiosos en la

reducción de las lesiones oxidativas del hígado. Se trata de
un precursor del glutation, una importante enzima antioxi-
dante hepática, cuya concentración está a menudo reducida
en caso de enfermedad hepática (Center y col., 2002). Los
En numerosas enfermedades
suplementos orales ayudan a restaurar las reservas hepáticas
hepáticas crónicas, el aporte
suplementario de vitamina E
de glutation y pueden así mejorar la función antioxidante.
puede reducir las lesiones Además, SAMe tiene propiedades antiinflamatorias. Se
oxidativas, inducidas por los administra en forma de comprimidos recubiertos a razón de
radicales libres y retrasar la 20 mg/kg/día. Los efectos secundarios son raros.
progresión de la enfermedad.
específico de determinadas
patologías hepáticas felinas
> Hepatopatía aguda
Es más frecuente el padecimiento de hepatopatías crónicas en el gato ya que son unos expertos en ocul-
tar cualquier signo temprano de cualquier enfermedad. Las enfermedades hepáticas agudas están cau-
sadas principalmente por hepatotoxinas. Su tratamiento consiste en la eliminación de la toxina (si se
conoce) y un tratamiento de soporte a base de fluidoterapia y antioxidantes (vitamina E, SAMe). La
alimentación por sonda puede ser necesaria si el gato no muestra apetito durante más de 3 a 5 días por-
que la anorexia puede predisponer al desarrollo de la LHF.
> Hepatopatía crónica

En caso de enfermedad hepática crónica el tratamiento dietético es particularmente importante. Un
elemento esencial del tratamiento consiste en corregir el equilibrio proteico-energético. En primer
lugar, hay que estimar la necesidad energética del gato para saber qué cantidad administrarle. Lo ideal
es lograr que el gato se alimente por sí solo, para ello se le ofrecen alimentos muy palatables en peque-
ñas cantidades varias veces al día. Sin embargo, no hay que forzarlo a comer porque se corre peligro de
desarrollar una aversión al alimento. En los gatos anoréxicos o disoréxicos la alimentación por sonda
nasoesofágica permite salir del círculo vicioso del catabolismo muscular excesivo y del empeoramien-
to de la funcionalidad hepática. La restricción proteica está indicada sólo si aparecen signos de EH. Es
esencial aumentar el contenido de zinc en la dieta y añadir una mezcla de antioxidantes, particular-
mente vitaminas E y C. Al ser el zinc un antioxidante, es útil administrarlo como suplemento. Ade-
más, el zinc tiene propiedades antifibróticas y puede disminuir la gravedad de la EH.
> Lipidosis hepática

La base del tratamiento consiste en el aporte de proteínas y lípidos mediante nutrición asistida con el
fin de corregir el desequilibrio nutricional asociado a la enfermedad (Figura 19). Como el gato gene-
ralmente presenta anorexia, está indicada la colocación de una sonda de alimentación como parte ini-
cial del tratamiento. Tan pronto como el gato se estabilice se debe colocar una sonda esofágica o una
sonda gástrica. Idealmente, el alimento debe ser completo, equilibrado y presentar un contenido en
proteínas de moderado a elevado (30-40% de las calorías) excepto si el gato muestra signos de EH. Las
156
necesidades energéticas de los gatos con LHF se suponen semejantes a las de los gatos sanos (50- FIGURA 19 - HISTOLOGÍA
60kcal/kg/día).La ración diaria debe estar dividida en porciones iguales. Debe buscarse una causa sub- HEPÁTICA QUE ILUSTRA
yacente (como estrés, pancreatitis, colangiohepatitis) y tratarla en su caso. El aporte de proteínas debe LA RÁPIDA CAPACIDAD DE
de ser como mínimo de 3,8-4,4 g/kg/día. El objetivo es restaurar el equilibrio energético y compensar RECUPERACIÓN DEL HÍGADO
TRAS SUFRIR LIPIDOSIS
las deficiencias de ciertos aminoácidos, en particular de arginina y taurina. La L-carnitina puede ser
también un factor nutricional importante, porque podría favorecer la beta-oxidación de los ácidos gra-
sos en los hepatocitos.
El gato se debe alimentar por sonda durante los 7 ó 10 primeros días de tratamiento. Es posible que a
partir de ese momento se alimente por sí mismo. Si no, debe continuarse con la alimentación por sonda
Hígado/Páncreas
durante 5 a 7 días más. La sonda de alimentación puede retirarse en cuanto el gato comience a comer
lo suficiente y en cuanto el peso corporal se estabilice. Se ha recomendado el uso de varios suplemen-
© V. Biourge
tos nutricionales pero los diferentes autores no hacen una evaluación crítica. Se trata en particular de
la L-carnitina (250-500 mg/día/gato), la taurina (250-500 mg/día/gato), vitaminas del complejo B, el
zinc (7-10 mg/kg zinc elemental/día) y la vitamina E (20-100 mg/día/gato). Está indicado administrar Al final del periodo de ayuno
(lipidosis hepática severa).
cada semana vitamina K1 (0,5-1,5 mg/kg SC) en caso de coagulopatías.
Encefalopatía hepática
La EH, es un trastorno metabólico que afecta al sistema nervioso central, secundariamente a una enfer-
medad hepática (Michel, 1995). En el gato, la EH generalmente se debe a un SPS congénito, y con
menos frecuencia a una hepatitis grave. La sintomatología normalmente es intermitente, aunque puede
ser desencadenada por una comida muy proteica, y varía desde la anorexia, vómitos, diarrea, síndrome
poliuria-polidipsia hasta la desorientación, ceguera aparente y convulsiones. En los gatos jóvenes con
© V. Biourge
shunt portosistémico congénito puede observarse un retraso del crecimiento o la falta de ganancia de
peso. La sospecha clínica es importante porque el tratamiento correcto de la EH mejora notablemen-
te las alteraciones del comportamiento y puede restablecerse el apetito. Tras 5 semanas de tratamiento
dietético adecuado.
En caso de signos de EH, debe reducirse el aporte nutricional de proteínas (< 20-25% de las calorías)
y deben administrarse fármacos destinados a disminuir la absorción en el colon del amoniaco (lactu-
losa, antibióticos orales) (Figura 20). Cuando los signos neurológicos han desaparecido, la cantidad
administrada de proteínas se aumenta gradualmente cada semana o cada dos semanas. Debe contro-
larse la concentración sérica de proteínas para prevenir la hipoalbuminemia, en cuyo caso debe aumen-
tarse el aporte proteico siendo necesario un tratamiento coadyuvante más agresivo. Es esencial man-
tener un balance nitrogenado positivo para reducir el riesgo de EH.
La fuente de proteínas es importante en el tratamiento de la EH porque es posible reducir la produc-

ción y la absorción de amoniaco proporcionando proteínas muy digestibles. En caso de persistencia de
la EH pese a la restricción proteica y del tratamiento coadyuvante, puede ser útil reemplazar las prote-
ínas animales por proteínas de origen vegetal (hidrolizado de soja, por ejemplo) o lácteas (como la case-
ína o el queso blanco). En Medicina Humana, los pacientes con EH toleran mejor estas proteínas. Las
proteínas de soja o de leche son menos ricas en nitrógeno no proteico que las proteínas animales, lo
que explicaría en parte su efecto beneficioso.
La adición de fibras solubles (1-3 cucharillas de psyllium mezcladas con el alimento, todos los días) faci-
lita el tránsito y la eliminación fecal, lo que evita el estreñimiento.
Comparación entre una dieta casera y una dieta comercial

Las dietas comerciales son nutricionalmente completas. Por tanto son preferibles a los preparados case-
ros. Es difícil preparar una dieta casera lo suficientemente equilibrada como para ser empleada a largo
plazo.
Conclusión
Las dietas para gatos con enfermedad hepática deben ser muy digestibles y su densidad energética debe
ser elevada, siendo los lípidos e hidratos de carbono la principal fuente energética (Tabla 7). En la medi-
da de lo posible, debe evitarse la limitación del aporte de proteínas, en particular en caso de enferme-
dad hepática inflamatoria o de necrosis. En caso de signos clínicos de EH, puede que sea necesario redu-
157
cir moderadamente el aporte proteico, pero en general, el

FIGURA 20 - PLAN SOBRE EL MANEJO DIETÉTICO gato debe recibir el máximo de proteínas que pueda tolerar
DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA EN GATOS
sin presentar signos de encefalopatía. Las proteínas deben
Anamnesis y exploración clínica Evaluación dietética ser de muy buena calidad.
Energía Recopilación Nutrientes
El contenido de vitaminas hidrosolubles en la dieta debe
Vitaminas de información
Micronutrientes situarse en el límite superior habitual, incluso más elevado.
La concentración de zinc debe aumentarse (>43mg/
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA 1000kcal), y en caso de ascitis, se prescribirá una dieta res-
tringida en sodio (< 0,5 g Na/1000 kcal). La alimentación
Hígado/Páncreas
Tratamiento coadyuvante debe contener una cantidad moderada de fibra con predo-
minio de fibras solubles.
Modificación del tipo de proteínas Restricción de proteínas
TABLA 7 - RECOMENDACIONES DIETÉTICAS PARA EL TRATAMIENTO

Para reducir el riesgo de encefalopatía DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA EN GATOS
hepática es importante corregir las
hemorragias intestinales, estreñimiento, • Tratamiento individualizado en función de cada animal y tipo de patología hepática
infección, alcalosis, hipopotasemia y
azotemia. Es esencial mantener el equi- Energía
librio nitrogenado positivo (evitar la pér- • Alimento palatable y de elevada densidad energética
dida de masa muscular). • Alimentar frecuentemente con raciones pequeñas
• Colocación de una sonda de alimentación enteral en caso de anorexia prolongada
PERO inmediatamente en los casos de lipidosis hepática confirmada
Aporte proteico adecuado – EVITAR un equilibrio nitrogenado negativo

• Las proteínas deben ser de alta calidad y muy digestibles
• No limitar las proteínas salvo en caso de encefalopatía hepática
• Proporcionar todos los aminoácidos indispensables en cantidad suficiente
Lípidos
• Nivel normal (30-50% de las calorías alimentarias)
• Restricción únicamente en los casos graves de colestasis y/o esteatorrea
Carbohidratos
• En caso de intolerancia a la glucosa: evitar los azúcares simples, aumentar los carbohidratos complejos
Fibras
• Fibras en cantidades moderadas y principalmente solubles
Aporte adecuado de vitaminas y minerales

• Aumento de vitaminas B y E
• Restricción moderada de sodio
• Restricción de cobre
• Aumento de zinc (> 43 mg/1000 kcal)
Suplemento de antioxidantes
• Zinc, vitaminas E y C, taurina
Tratamiento de las complicaciones

• Encefalopatía hepática
- si fuera necesario, limitar el aporte proteico
- aumentar la tolerancia a las proteínas alimentarias con un tratamiento coadyuvante
(lactulosa, metronidazol, neomicina, fibras solubles)
- ± proteínas de origen vegetal o lácteas
- corregir los factores desencadenantes (hipopotasemia, por ejemplo)
• Ascitis
- Restricción del aporte dietético de sodio (< 0,5 g Na/1000 kcal)
- Tratamiento coadyuvante (espironolactona, furosemida)
158
Preguntas más frecuentes sobre el tratamiento dietético de
las enfermedades hepatobiliares
P R
La dieta debe ser muy palatable, rica en energía y aportar todas las proteínas, grasas y micronu-
trientes esenciales. A veces un gato come con más ganas si el alimento está ligeramente caliente y
se le ofrecen pequeñas cantidades repetidas a lo largo del día. En la mayoría de los casos, no se reco-
Los gatos con hepatopatía suelen
Hígado/Páncreas
mienda forzar al animal a que coma porque se corre el riesgo de provocar aversión al alimento. La
tener menos apetito o anorexia.
alimentación por sonda (sonda nasoesofágica en primer lugar) puede ser necesaria en gatos con
¿Cómo se puede estimular el apetito ?
anorexia. Es esencial corregir o prevenir la malnutrición con el objetivo de aportar los elementos
necesarios para la regeneración hepática y contribuir así a la prevención o al tratamiento de la lipi-
dosis hepática.
El punto más importante del tratamiento dietético de un gato con lipidosis hepática es el soporte
nutricional para poder luchar contra la movilización de las grasas periféricas y los trastornos meta-
¿Cómo se puede alimentar a un gato bólicos. Como la lipidosis suele estar asociada con anorexia severa, es necesaria la alimentación
con lipidosis hepática idiopática? por sonda (esofágica o gástrica) hasta la normalización del metabolismo. Es necesario que el gato
reciba un alimento de alta calidad y de moderado a alto en proteínas, hasta que empiece a comer
por sí solo, la mayoría de las veces al cabo de 2 a 6 semanas.
Cada vez está mejor descrito el aumento de la producción de radicales libres durante la enferme-
dad hepática, así como el papel importante que desempeñan en la aparición y perpetuación de las
¿Cuál es el papel de los antioxidantes lesiones hepáticas. Además, en los gatos con lipidosis hepática, disminuye la concentración hepá-
en la dieta para gatos con enfermedad tica de glutation (antioxidante endógeno), y el riesgo de lesiones oxidativas en los hepatocitos es
hepática? más elevado. Por consiguiente, la dieta debe estar enriquecida con antioxidantes como la vitami-
na E y la S-adenosil-metionina. Es más interesante una combinación de antioxidantes que un solo
antioxidante aislado porque actúan sinérgicamente.
Las reservas de vitaminas del grupo B suelen estar agotadas en los casos de enfermedad hepática y
¿Necesitan los gatos con enfermedad
los suplementos vitamínicos son susceptibles de mejorar el apetito y el metabolismo celular. Cier-
hepática suplementación
tos gatos con colestasis severa desarrollan una malabsorción frente a las vitaminas liposolubles.En
con vitaminas?
estos casos, los suplementos de vitamina E y K pueden ser también necesarios.
2 - Enfermedades del páncreas TABLA 8 - FUNCIONES DEL PÁNCREAS EXOCRINO

exocrino Secreción de las
Tripsina, lipasa, amilasa
enzimas digestivas
Introducción
Neutralizan el ácido gástrico que llega del
El páncreas exocrino es fundamental para la digestión y la absorción de nutrien-
Secreción estómago al duodeno. Así, el pH es neutro,
tes (Tabla 8). Los acinis pancreáticos sintetizan y secretan enzimas digestivas, de bicarbonato óptimo para la absorción de
como la tripsina, lipasa y amilasa, que degradan, respectivamente, las proteínas, las enzimas digestivas
lípidos y glúcidos en el duodeno proximal. Las secreciones ricas en bicarbonato
se liberan con las enzimas pancreáticas para mantener un pH óptimo para la acti- Favorece la
Secreción del FI pancreático para permitir
absorción
vidad enzimática. La secreción del factor pancreático intrínseco (FI) permite la la absorción de la cobalamina (vitamina B12)
de cobalamina
absorción de cobalamina (vitamina B12). Además, el páncreas exocrino produce
péptidos bacteriostáticos que regulan la microflora del tracto digestivo superior y Producción de peptidasas bacteriostáticas
juega un papel en la conservación de la integridad de la mucosa intestinal. El pán- Secreción de facto- (inhibidor de la tripsina pancreática) y
creas también posee un mecanismo que impide la activación prematura de las res antibacterianos defensinas que regulan la flora del tracto
gastrointestinal superior
enzimas digestivas y la autodigestión.
Modulación de la función de la mucosa intestinal
159
2 - Enfermedades del páncreas exocrino
La pancreatitis es la patología del páncreas exocrino más frecuente en gatos, seguida de la insuficien-
cia pancreática exocrina. Las neoplasias del páncreas exocrino y otras patologías son poco frecuentes
en los gatos.
Pancreatitis
La pancreatitis felina puede ser difícil de diagnosticar porque los signos clínicos, las pruebas laborato-
riales y de diagnóstico por la imagen no son específicas (Ferreri y col., 2003). Sin embargo, en los últi-
mos tiempos, la pancreatitis ha emergido como una enfermedad de importancia clínica en el gato.
Puede ser aguda o crónica con una severidad variable. La mayoría de las veces el origen es idiopático.
La presentación más frecuente es la forma crónica (De Cock y col., 2007). La mayoría de los casos son
Hígado/Páncreas
poco graves y a veces ocurre que sólo se identifica durante la aparición de una diabetes mellitus secun-
daria o de una insuficiencia pancreática exocrina (IPE) (Steiner y Williams, 2005).
A veces es diagnosticada durante la realización de pruebas diagnósticas de enfermedades relacionadas
como la lipidosis hepática. La pancreatitis aguda severa (necrótica, hemorrágica) es una patología grave
que puede inducir necrosis pancreática extensa y complicaciones sistémicas. De todas formas, las pan-
creatitis fulminantes asociadas a complicaciones sistémicas graves son raras en el gato.
> Diagnóstico
Anamnesis y exploración física
Los signos clínicos varían según la gravedad de la enfermedad. Los signos más frecuentes (letargia, ano-
rexia y deshidratación) son comunes a numerosas enfermedades felinas (Mansfield y Jones, 2001b). Los
vómitos y dolor en abdomen craneal son menos frecuentes que en el perro. Los gatos con pancreatitis
aguda asociada a lipidosis hepática suelen estar caquécticos y presentar alteraciones de la coagulación.
Los signos clínicos de pancreatitis en el A veces, los gatos con pancreatitis aguda se presentan con ictericia como consecuencia de una compre-
gato son inespecíficos, incluyendo ano- sión de las vías biliares extrahepáticas (Zoran, 2006). Excepcionalmente la pancreatitis aguda grave
rexia, letargia y pérdida de peso. Por lo puede complicarse con una vasodilatación sistémica, lo que provoca un síndrome de hipotensión y a
tanto, el diagnóstico puede ser difícil, veces insuficiencia renal. Como los signos de pancreatitis son menos característicos en gatos que en
requiriendo la combinación de la sospe-
perros, el diagnóstico de esta patología es mucho más difícil, lo que implica tener en cuenta esta hipó-
cha clínica, exploración física adecuada,
elevación de las enzimas pancreáticas
tesis al realizar la exploración física.
específicas y ecografía abdominal.
Existen casos subclínicos de pancreatitis crónica en los que sólo se aprecia anorexia y pérdida de peso.
> Pruebas diagnósticas

Hematología, bioquímica y urianálisis (Tabla 9)
Los resultados de los análisis rutinarios normalmente son inespecífi-
TABLA 9 - ALTERACIONES LABORATORIALES cos y no permiten distinguir una pancreatitis crónica de una pancre-
EN LA PANCREATITIS FELINA atitis aguda (Ferreri y col., 2003). La leucocitosis y la neutrofilia son
más frecuentes en la pancreatitis aguda. En cambio, la anemia no
Hematología y - Anemia y leucocitosis inconstante
regenerativa se encuentra a la vez en las formas crónicas y agudas.
bioquímica sérica - Hipoalbuminemia
- Hiperglucemia, glucosuria
Las alteraciones bioquímicas son muy variables.Las más frecuentes
- Elevación de las enzimas hepáticas consisten en una elevación de la actividad de las enzimas hepáticas
- Hiperbilirrubinemia (alanina aminotransferasa [ALT] y fosfatasa alcalina [ALP]). Una
- Azotemia (normalmente prerrenal) pancreatitis aguda grave puede provocar una hiperbilirrubinemia por
- Hipopotasemia compresión de las vías biliares extrahepáticas. La azotemia, prerrenal
- Hipocalcemia o renal, no es sistemática. Se debe a la deshidratación o, con menos
frecuencia, a la insuficiencia renal aguda secundaria a la pancreati-
Vitaminas séricas Disminución de la concentración sérica
tis.
de cobalamina (vitamina B12)
Enzimas pancreáticas Aumento de la concentración sérica de fPLI

(más específica)
Aumento de la concentración sérica de fTLI
fPLI: inmunorreactividad de la lipasa pancreática felina

fTLI: inmunorreactividad similar a la tripsina felina
160
Los desequilibrios electrolíticos (hipopotasemia, hipocalcemia) son frecuentes en los casos graves. La
© Cortesía de CR Lamb, Royal Veterinary

hipocalcemia (disminución del calcio total e ionizado) parece ser mucho más frecuente en gatos que
en perros. Puede que resulte de varios mecanismos, incluyendo la formación peripancreática de sales
de calcio con ácidos grasos (saponificación de las grasas). La hipocalcemia está asociada a un mal pro-
nóstico (Kimmel y col., 2001). Otras anomalías posibles son la hipoalbuminemia, la hipercolesterole-
mia y la hiperglucemia.
College
La densidad urinaria está frecuentemente elevada a causa de la deshidratación. En los casos graves, la
Figura 21 - Imagen ecográfica de un
enfermedad puede complicarse con una insuficiencia renal aguda, con disminución de la densidad uri-
gato con pancreatitis aguda. La
naria y presencia de cilindros en el estudio del sedimento. concentración sérica medida de fTLI es
Hígado/Páncreas
superior a 400 mg/l en este gato. La eco-
Ninguno de estos hallazgos es específico, sin embargo es importante realizar un estudio completo por- grafía muestra una hipoecogenicidad difusa
que permite descartar otras afecciones y evaluar el estado general del animal. del parénquima. El tamaño
del páncreas no está aumentado.
Enzimas pancreáticas específicas
© Cortesía de CR Lamb, Royal Veterinary College

La medida de la actividad sérica de la lipasa y la amilasa es muy poco sensible por lo que no tiene valor
clínico para el diagnóstico de la pancreatitis en el gato. La medida de la inmunorreactividad similar a
la tripsina felina en el suero del gato (feline trypsin-like immunoreactivity o fTLI), específica de la fun-
ción pancreática exocrina, es más útil, pero su sensibilidad para el diagnóstico de pancreatitis en gatos
es inferior al 50%, lo que no la convierte en una prueba diagnóstica óptima (Swift y col., 2000; Steiner,
2003; Forman y col., 2004).
Se ha validado una prueba para medir la inmunorreactividad de la lipasa pancreática felina en el suero
(feline pancreatic lipase immunoreactivity o fPLI). Es más sensible y más específica para el diagnóstico de
Figura 22 - Necrosis pancreática
la pancreatitis del gato, en particular de la pancreatitis aguda (Forman y col., 2004; Steiner, 2004). en una pancreatitis crónica activa en
un gato diabético. La ecografía muestra
Diagnóstico por la imagen un páncreas con aumento de tamaño,
Radiografía – La sensibilidad de la radiografía abdominal es generalmente baja para el diagnóstico de con hipoecogenicidad difusa.
la pancreatitis felina, en particular en la forma crónica. En una pancreatitis aguda, es posible visualizar

una borrosidad local o generalizada de los detalles de la serosa (que sugiere una peritonitis o un derra-
me peritoneal), un aumento de la opacidad o la presencia de una masa en la zona pancreática, un des-
plazamiento del duodeno o su dilatación con disminución de la motilidad. En caso de lipidosis hepáti-
ca asociada es frecuente la hepatomegalia. Estas modificaciones son mucho menos frecuentes que en
el perro con pancreatitis aguda y son inespecíficas (Whittemore y Campbell, 2005).
Ecografía – La ecografía abdominal es más específica y más sensible que la radiografía para poner de
manifiesto anomalías pancreáticas. Este examen es actualmente uno de los instrumentos más utiliza-
dos para el diagnóstico de pancreatitis en gatos. También permite detectar enfermedades concomitan-
Figura 23 - Pseudoquiste
tes, por ejemplo enfermedad hepática u obstrucción biliar. Las clínicas suelen disponer de ecógrafos,
pancreático en un gato.
pero el examen ecográfico del páncreas exige un elevado grado de experiencia por parte del operador. Radiografía lateral abdominal
Las modificaciones observadas pueden ser: edema del páncreas, modificaciones de la ecogenicidad (pán- que muestra una opacidad del tejido
creas hipoecogénico en la forma aguda e hiperecogénico en la forma crónica y fibrosis) (Figuras 21 y blando en el abdomen ventral.
22), grasa peripancreática y mesenterio hiperecogénico, derrame abdominal, dilatación del colédoco
y, con menos frecuencia, una masa visible en la región del páncreas (Figura 23). Las cavidades del pán-
creas, generalmente debidas a abscesos o a la formación de pseudoquistes, aparecen como zonas ane-
cogénicas o hipoecogénicas, posiblemente con una pared engrosada (Figura 24). En caso de pancrea-
titis moderada, el diagnóstico por ecografía abdominal puede ser, sin embargo, más difícil.
TAC (tomografía axial computerizada) – Otras modalidades de diagnóstico por la imagen, como
TAC, más costosas, son menos útiles que la ecografía abdominal (Gerhardt y col., 2001; Forman y col.,
2004).
Figura 24 - Estudio ecográfico

de un gato con pseudoquiste
pancreático. La ecografía muestra
una masa cavitaria con paredes
gruesas e irregulares.
161
Biopsia
La PAAF ecoguiada carece relativamente de peligro. Ayuda a identificar la
patología pancreática subyacente, por ejemplo al permitir distinguir entre
una pancreatitis y una neoplasia. Sin embargo, al estar distribuida la infla-
mación del páncreas de manera irregular, la utilidad de esta prueba es limi-
tada salvo en caso de que se obtengan múltiples muestras. La laparoscopia
y la laparotomía permiten visualizar el páncreas y realizar biopsias de cier-
tas partes que puedan parecer anómalas. Esta prueba también permite
examinar otros órganos del abdomen (por ejemplo, el hígado, las
vías biliares, el paquete intestinal), lo que es importante dada
© Yves Lanceau/Royal Canin
Hígado/Páncreas
la elevada incidencia de enfermedades concomitantes en

gatos. Las biopsias quirúrgicas son, no obstante, proce-
dimientos costosos e invasivos y no se aconseja el
uso de anestesia general en gatos con pancreatitis.
Aunque los signos clínicos de la pancreatitis del gato son
La mayoría de los casos de pancreatitis inespecíficos, sin embargo, debe sospecharse la enfermedad en cualquier gato que presente signos de
afecta a gatos domésticos de pelo enfermedad hepatobiliar o inflamación intestinal.
corto. No existe predisposición ligada
a la raza o al sexo. Las neoplasias del páncreas son mucho menos frecuentes que las pancreatitis pero, en gatos, estas dos
afecciones pueden producir los mismos signos clínicos y similares imágenes ecográficas (Seaman, 2004;
Hecht y col., 2007). La identificación de una masa en el páncreas y de una linfoadenopatía en una eco-
grafía puede contribuir a establecer la diferencia, pero el diagnóstico definitivo se basa en el resultado
de la PAAF o de una biopsia quirúrgica.
> Epidemiología
Etiología
La mayoría de las pancreatitis felinas son de origen idiopático y sólo se han descrito factores de riesgo
en contadas ocasiones. Existen casos de pancreatitis traumática asociada a atropellos y a caídas desde
alturas elevadas. Ciertos agentes infecciosos parecen estar implicados pero sólo ha podido establecerse
una relación causal con Toxoplasma gondii y, en casos muy raros de migración aberrante del parásito
hepático Amphimerus pseudofelineus. El herpesvirus felino, el coronavirus (responsable de la peritonitis
infecciosa felina, o PIF) y el virus de la panleucopenia son hipótesis etiológicas de la pancreatitis feli-
na, poco respaldadas por la literatura científica (Steiner y Williams, 1999; Mansfield y Jones, 2001a). En
el ser humano y en los perros, ciertos fármacos podrían ser el origen de pancreatitis, pero se dispone de
pocos datos en el gato. Sin embargo, se han comunicado dos casos de pancreatitis en gatos tras la apli-
cación local de un insecticida organofosforado, el fentión (Hill y Harnero Winkle, 1993).
Factores de riesgo
En los gatos se conocen pocos factores de riesgo para el desarrollo de la pancreatitis. La mayoría de los
gatos que sufren pancreatitis crónica también presentan una patología de las vías biliares o del tubo
digestivo (“tríada”), pero todavía no se comprende la relación causa- efecto. Sin embargo, la inciden-
cia de la pancreatitis crónica está fuertemente ligada a la edad (De Cock y col., 2007). Al contrario que
en el perro, no hay nada que permita decir que en gatos el sobrepeso, factores nutricionales (alimen-
tación muy rica en lípidos) o enfermedades endocrinas (hiperadrenocorticismo) tengan un papel en la
etiología de la pancreatitis. Esta enfermedad se da en todas las razas de gatos. Una publicación ya anti-
gua sugiere que el gato Siamés tendría cierta predisposición, pero estudios más recientes no lo han con-
firmado. No existe predisposición ligada al sexo.
> Mecanismos fisiopatológicos

Independientemente de la causa, se cree que la pancreatitis es consecuencia de la activación intra-
pancreática del tripsinógeno a tripsina, activando a otras proenzimas digestivas y provocando una res-
puesta inflamatoria local y sistémica. En condiciones normales existen mecanismos protectores que
impiden que estos fenómenos se produzcan:
162
1) la síntesis, el almacenamiento y la secreción de enzimas pancreáticas se efectúa en forma de zimó-
genos (proenzimas inactivas) que, para ser funcionales, deben primero activarse por la tripsina en el El tratamiento de la pancreatitis consis-
intestino te en eliminar la causa desencadenante
2) los lisosomas y los zimógenos se secretan de forma estrictamente separada si es posible, aplicar el tratamiento sin-
3) secreción de un inhibidor de la tripsina pancreática. tomático de apoyo y controlar la apari-
ción de posibles complicaciones que
hubiera que tratar también. El soporte
La pancreatitis sólo puede producirse si se sobrepasan los mecanismos de protección, permitiendo nutricional es particularmente impor-
entonces la fusión de lisosomas y proenzimas, y activación intrapancreática de las enzimas digestivas tante en gatos porque la anorexia facili-
(Steiner y Williams, 1999). ta el desarrollo de lipidosis hepática.
Hígado/Páncreas
La pancreatitis aguda leve puede ser autolimitante, y normalmente se acompaña de pocos signos clí-
nicos. Las pancreatitis agudas severas son poco frecuentes en el gato, pero pueden dar lugar a compli-
caciones locales y sistémicas muy graves. La activación de las enzimas digestivas tiene efectos locales
como inflamación, hemorragia, necrosis de las células acinares y necrosis de la grasa peripancreática
(Figura 25). Las citoquinas liberadas al torrente sanguíneo pueden también tener consecuencias sisté-
micas: procesos inflamatorios generalizados, vasodilatación con hipotensión, edema pulmonar, coagu-
lación intravascular diseminada (CID), deficiencias neurológicas centrales y fallo multiorgánico. La
disminución del glutation producido por los acinis pancreáticos puede reforzar el estrés oxidativo, lo
© Cortesía de KW Simpson
que contribuye a las lesiones tisulares. No obstante, queda todavía por precisar la fisiopatología exacta
de la pancreatitis espontánea en gatos.
> Tratamiento
Tratamiento médico
Pancreatitis aguda
El tratamiento de la pancreatitis aguda del gato consiste principalmente en una terapia de apoyo para
la restauración y el mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico, inhibición de los mediadores de
la inflamación y enzimas pancreáticas, alivio del dolor, control de los vómitos y tratamiento de las com-
plicaciones y enfermedades concomitantes (Simpson, 2005). La fluidoterapia inicial es a base de Rin-
ger-lactato al que se debe añadir potasio y glucosa si es necesario y en función de los resultados labo-
ratoriales. Más adelante se elegirá el fluido en función de los niveles de electrólitos y del pH. El trata-
miento también debe abordar la causa subyacente, aunque más del 90% de los casos son de origen idio-
pático.
En caso de pancreatitis aguda grave pueden incluirse otras estrategias terapéuticas como la administra-
ción de plasma (a razón de 20 ml/kg por vía IV) para garantizar el reabastecimiento de ␣2-macroglo-
bulina, una proteína que, en el suero, inhibe las proteasas activas. Este tratamiento también ha demos-
trado ser útil en perros con pancreatitis pero existen muy pocos datos disponibles en gatos.
La pancreatitis se acompaña frecuentemente de dolor abdominal en el ser humano y en el perro, pero

el gato exterioriza pocos signos que indiquen una incomodidad abdominal. El tratamiento analgésico
puede ser beneficioso si se sospecha de dolor abdominal. La calidad de vida y el apetito de un gato con
pancreatitis crónica mejoran con los analgésicos (buprenorfina 0,005 a 0,1 mg/kg/6-12 h SC) (Whitte-
more y Campbell, 2005).
A menudo se administran antibióticos por vía parenteral durante el tratamiento de apoyo, pero las
complicaciones infecciosas de la pancreatitis son poco frecuentes. Es preferible evitar administrar anti-
bióticos, a menos que aparezca un estado febril o alteraciones tóxicas en el recuento leucocitario.
Las enfermedades asociadas a la pancreatitis felina son frecuentes y deben tratarse para obtener una res- Figura 25 - Necrosis del tejido
puesta satisfactoria al tratamiento (Simpson, 2005). Entre estas enfermedades asociadas, podemos citar adiposo peripancreático.
la enfermedad inflamatoria crónica intestinal (EII), la colangiohepatitis y la nefritis intersticial (Weiss Laparotomía exploratoria que confirma
y col., 1996). Con frecuencia aparece también una lipidosis hepática concomitante (Akol y col., 2001), una grave necrosis multifocal del tejido
lo que destaca la necesidad de un soporte nutricional precoz. adiposo en un caso de pancreatitis
aguda mortal en un gato
(confirmada por histopatología).
163
Pancreatitis crónica
El tratamiento médico consiste en ofrecer un tratamiento de apoyo y tiene como objetivo principal
controlar la diabetes mellitus secundaria, así como la IPE. Si es posible, hay que eliminar la causa sub-
yacente y prescindir de los fármacos innecesarios. La desparasitación puede ser una opción, en parti-
cular en las regiones donde los trematodos sean frecuentes. La pancreatitis crónica aparece acompa-
ñada con frecuencia de enfermedades concomitantes como EII, colangiohepatitis o nefritis intersticial,
pero existe poca información sobre el tratamiento óptimo de estas patologías en el marco del trata-
miento de la pancreatitis (Ferreri y col., 2003).
Hígado/Páncreas
En el ser humano, la pancreatitis crónica provoca a menudo dolores abdominales y es probable que éste
sea el caso también en gatos, aunque sea difícil de confirmar. La meperidina o el butorfanol pueden
administrarse por vía parenteral. Aunque aún no está estudiado en gatos, puede intentarse la adminis-
tración de enzimas pancreáticas en pancreatitis crónica con dolor abdominal o anorexia (Steiner y
Williams, 2005). Un suplemento de enzimas pancreáticas podría ser útil para aliviar los dolores abdo-
minales, ya que induce una disminución de la secreción de las enzimas pancreáticas endógenas.
Tratamiento dietético (Tabla 10)

El soporte nutricional es esencial en ¿ Dar o no dar alimento?
caso de pancreatitis aguda felina, por-
que la enfermedad suele ir acompañada
Tradicionalmente se recomendaba ayuno durante 3 ó 4 días, en caso de pancreatitis, para no estimu-
de anorexia y de lipidosis hepática.
lar la secreción pancreática (para que “descansara”). Esta recomendación puede estar justificada cuan-
Además, la nutrición favorece la cicatri-
do el animal vomita, lo que es poco frecuente en gatos con pancreatitis aguda. El problema de la ali-
zación de los tejidos y la recuperación,
al mismo tiempo que puede modular lamentación es particularmente importante en gatos porque, en caso de pancreatitis grave, a menudo
respuesta inflamatoria. aparece anorexia y lipidosis hepática secundaria, agravando el pronóstico (Akol y col., 2001). La pan-
creatitis es un estado catabólico durante el cual las necesidades metabólicas y energéticas son muy ele-
vadas y el ayuno sólo agrava la malnutrición. Ade-
TABLA 10 - RECOMENDACIONES DIETÉTICAS PARA EL TRATAMIENTO más, el ayuno altera la respuesta inmune y la inte-
DE LA ENFERMEDAD DEL PÁNCREAS EXOCRINO EN GATOS gridad de la mucosa intestinal. Los gatos con pan-
creatitis deben recibir un soporte nutricional desde
- Alimento palatable, de densidad energética elevada la fase más temprana. Clínicamente, no parece que
Aporte energético - Comidas de poco volumen con mucha frecuencia la alimentación enteral agrave la pancreatitis. Al
adecuado - Aporte moderado de grasas contrario, los gatos parecen responder mucho mejor
con el soporte nutricional.
Aporte proteico - Las proteínas deben ser de alta calidad y muy digestibles
adecuado - No limitar el aporte de proteínas Si el gato no come espontáneamente durante 3 días
consecutivos, suele indicarse la colocación de una
sonda de alimentación para prevenir o tratar la lipi-
- Nivel moderado de fibra, principalmente solubles dosis hepática, la malnutrición proteico-calórica y
Fibra
la inmunosupresión.
Aporte adecuado de - Aumento de los niveles de vitaminas B y E
- Suplemento de cobalamina por vía parenteral Vías de alimentación
vitaminas y minerales
- Vitaminas E y C, taurina La alimentación forzada por vía oral está contrain-

Aporte de antioxidantes dicada porque apenas permite administrar la canti-
dad de energía necesaria y porque se corre el peligro
• Anorexia persistente: de provocar una aversión al alimento. Se puede ele-
- Alimentación por sonda enteral gir entre la nutrición enteral y la nutrición parente-
- (Nutrición parenteral) ral. La nutrición enteral ha demostrado ser mejor
• Insuficiencia pancreática exocrina:
elección que la parenteral en el tratamiento de la
Tratamiento - Suplementos de enzimas pancreáticas exógenas mezcladas
en cada comida pancreatitis, tanto en los animales como en el hom-
de las complicaciones
• Diabetes mellitus: bre (Marik y Zaloga, 2005; Simpson, 2005; Makola y
- Insulina exógena col., 2007). La nutrición enteral previene la atrofia
de la mucosa intestinal, reduciendo así el fenómeno
de traslocación bacteriana observado con la nutri-
ción parenteral. La nutrición enteral es más sencilla
164
de llevar a cabo, más económica y presenta menos riesgos de complicaciones infecciosas. La coloca-
ción de una sonda nasoesofágica, esofágica o gástrica (por endoscopia percutánea) (véase capítulo 12)
es el método más simple de nutrición enteral. La alimentación por sonda yeyunal (posterior al píloro
y por lo tanto del lugar de estimulación pancreática) presenta teóricamente la ventaja de limitar la esti-
mulación del páncreas, pero varios estudios realizados en el ser humano demuestran que la vía nasoe-
sofágica es más segura e igualmente eficaz. En el pasado, la colocación de una sonda de yeyunostomía
suponía recurrir a una cirugía invasiva pero actualmente existe una técnica de colocación percutánea
por vía endoscópica transpilórica (Jergens y col., 2007). Queda no obstante por saber la cuestión prin-
cipal de si la nutrición yeyunal está realmente justificada en caso de pancreatitis aguda en gatos.
Hígado/Páncreas
La nutrición parenteral puede ser necesaria en el gato en caso de vómitos persistentes que no respon-
dan a un tratamiento antiemético. Sin embargo, esta técnica es costosa, su colocación puede resultar
difícil y puede haber complicaciones sépticas.
Elección de la dieta
En el caso de pancreatitis, la dieta debe ser altamente digestible. En el hombre o en el perro se reco-
mienda reducir el contenido lipídico para disminuir la estimulación del páncreas, pero esto sería menos
importante en el gato. Los gatos son carnívoros estrictos que necesitan un porcentaje de grasa eleva-
do. Al contrario que la pancreatitis canina, la felina no evoluciona de manera diferente si la alimen-
tación es pobre en materia grasa. Además, las dietas bajas en lípidos son poco energéticas y por lo tanto
están contraindicados en gatos enfermos anoréxicos. El mejor compromiso consiste en escoger un ali-
mento completo y equilibrado, palatable, que contenga un contenido moderado en materia grasa (del
10 al 12% de la materia seca). No se aconseja un alimento rico en materia grasa (> 16% de la materia
seca) para gatos con diabetes mellitus asociada a pancreatitis (Steiner J, comunicación personal 2007).
Las proteínas alimentarias deben de ser de buena calidad y en cantidad suficiente como para cubrir las
necesidades de mantenimiento y de regeneración de los tejidos. Sin embargo, para reducir al mínimo
la estimulación pancreática por péptidos, es mejor evitar los alimentos cuyo contenido en proteínas sea
extremadamente elevado. En caso de pancreatitis y EII asociada, puede que sea beneficiosa una dieta
que contenga proteínas “nóveles” que nunca antes haya consumido el gato (Biourge y Fontaine, 2004).
Suplementos nutricionales
Antioxidantes – En el ser humano, el estrés oxidativo provocado por los mediadores de la inflamación
puede agravar la pancreatitis aguda (Schulz y col., 2003). Sin embargo, el interés de un tratamiento
antioxidante es controvertido (Johnson, 2007). En los gatos, no hay datos publicados en cuanto al papel
de los antioxidantes en caso de pancreatitis.
Ácidos grasos – El aporte suplementario de ácidos grasos poliinsaturados omega-3 (procedentes de acei-
te de pescado) puede mejorar el control de la inflamación al modular la síntesis de eicosanoides. En el
hombre, un ensayo clínico realizado en pacientes, con pancreatitis aguda sugiere que estos ácidos gra-
sos aportan una ventaja clínica, basándose en la reducción del tiempo de hospitalización y de ali-
mentación yeyunal (Lasztity y col., 2005). Su empleo en gatos con enfermedad del páncreas exocrino
no se ha evaluado todavía.
Cobalamina – La malabsorción de la cobalamina es frecuente, porque, en gatos, sólo el páncreas ase-

gura la producción del factor intrínseco (FI), proteína que permite la absorción de cobalamina en el
íleon (en el perro, también se produce factor intrínseco en el estómago). La deficiencia de cobalami-
na es aún más grave cuando existe una enfermedad concomitante del intestino delgado. En caso de una
concentración de cobalamina inferior a la normal en el gato, puede administrarse un suplemento por
vía parenteral (250 µg SC, IM una vez a la semana durante 6 semanas, y después, una vez al mes) (Simp-
son y col., 2001). Se controlará de manera regular la concentración sérica de la cobalamina para deter-
minar si es necesario continuar con el tratamiento.
165
Vitamina K – Las alteraciones de la coagulación deben tratarse mediante la administración parenteral

de vitamina K. En caso de pancreatitis necrosante grave en gatos, hay que pensar en CID, que puede
requerir la administración de plasma recién congelado (10 a 20 ml/kg).
Insuficiencia pancreática exocrina

> Introducción
El páncreas exocrino es esencial para la digestión y absorción de los nutrientes. Las células de los aci-
nis pancreáticos sintetizan y segregan enzimas digestivas (proteasas, lipasas y amilasas) para degradar
las proteínas, los lípidos y los glúcidos. Las células de los canales pancreáticos segregan también bicar-
Hígado/Páncreas
bonato con objeto de mantener el pH óptimo para las funciones de digestión y de absorción, así como
el FI, que facilita la absorción de cobalamina.
La insuficiencia pancreática exocrina (IPE) es consecuencia de la reducción de síntesis y secreción de
las enzimas digestivas del páncreas. La falta de enzimas digestivas en el duodeno provoca un síndrome
de maladigestión y malabsorción del contenido intestinal. Al disponer el páncreas exocrino de una gran
reserva funcional, los signos clínicos de maladigestión sólo aparecen cuando se ha perdido por lo menos
el 90% de la capacidad secretora.
> Diagnóstico
Generalidades
La IPE no es una causa frecuente de diarreas crónicas en el gato. Sin embargo, es probable que se haya
infradiagnosticado durante mucho tiempo, debido a la falta de especificidad de los métodos de diag-
nóstico. El diagnóstico de esta patología puede hacerse actualmente con más precisión gracias al aná-
lisis de la fTLI.
Signos clínicos
Los signos clínicos de la IPE del gato son poco específicos. Los síntomas más frecuentes son la pérdida
de peso y aumento de volumen de heces no formadas (Steiner y Williams, 2005). La polifagia asociada
a la pérdida de peso es menos frecuente que en el perro. En cambio, es fácil observar el pelaje graso y
descuidado, en particular en la zona perianal y en la cola, debido a la gran presencia de grasa no dige-
rida en heces. Ciertos gatos presentan una diarrea líquida secundaria a enfermedad intestinal. Los gatos
afectados pueden presentar a veces crisis recurrentes de signos de pancreatitis aguda (anorexia, letar-
gia, vómitos). En este caso, es probable que la pancreatitis aguda haya evolucionado hacia una forma
crónica y haya conducido al desarrollo de IPE. El animal también puede presentar una enfermedad con-
comitante del intestino delgado, del sistema hepatobiliar y del páncreas exocrino.
En el gato, el hipertiroidismo, la diabetes mellitus y las patologías intestinales crónicas (EII principal-
mente) pueden ser responsables de un cuadro clínico que incluya diarrea, pérdida de peso y modifica-
ciones del apetito. Un examen físico puede ayudar a establecer el diagnóstico diferencial, por ejemplo,
palpando un nódulo tiroideo o un engrosamiento de las asas intestinales. Sin embargo, todas estas enfer-
medades pueden coexistir, en particular en los gatos de edad avanzada. Por tanto, es indispensable rea-
lizar pruebas laboratoriales y de diagnóstico por la imagen (en particular, ecografía).
Pruebas laboratoriales
Análisis rutinarios
Los resultados de la hematología y la bioquímica séricas pueden estar dentro de los valores de referen-
cia o mostrar modificaciones inespecíficas. Entre los gatos de mayor edad, los signos de enfermedad
renal concomitante son factibles, mientras que en caso de hipertiroidismo, las concentraciones séricas
de enzimas hepáticas están a menudo elevadas. En una IPE, el examen microscópico de las heces reve-
la esteatorrea con presencia de materia grasa no digerida, pero no es un signo patognomónico.
En caso de sospecha de IPE, la concentración sérica de cobalamina y de folatos debe medirse de mane-
ra sistemática porque es frecuente encontrar niveles bajos (en particular de cobalamina) (Steiner y
Williams, 1999).
166
Pruebas pancreáticas específicas
Se ha puesto a punto y validado la determinación de la inmunorre-
actividad similar a la tripsina (fTLI). Se trata de una prueba sensible,
que constituye el análisis de elección en el diagnóstico de la IPE en
gatos. Puede establecerse el diagnóstico si, en ayunas, la concentra-
ción sérica de fTLI es inferior a 8 µg/l (valores normales: 17-49 µg/l)
(Steiner y Williams, 2000). Si la concentración de fTLI se sitúa entre
8 y 17 µg/l el análisis debe repetirse asegurándose de que el animal
esté realmente en ayunas. La cuantificación de TLI es un método sen-
cillo y fiable para la confirmación del diagnóstico de IPE, siempre que
Hígado/Páncreas
se recurra a la prueba específica felina porque no hay reactividad cru-
zada entre la TLI canina y la TLI felina.
Diagnóstico por la imagen
Los resultados de las pruebas de diagnóstico por la imagen son incons-
tantes. En general no se observa ninguna anomalía en la radiografía
ni en la ecografía abdominal.
> Epidemiología Figura 26 - La pancreatitis crónica

es la causa más frecuente de IPE
Factores de riesgo en gatos.
En el gato, la IPE suele ser consecuencia de una pancreatitis crónica (Figura 26), que se observa sobre
todo en gatos adultos y de edad avanzada. En la mayoría de los casos, la IPE es idiopática. Excepcio-
nalmente la obstrucción de los canales pancreáticos por parásitos del hígado (Fasciola) o por neopla-
sias pancreáticas (adenocarcinoma) puede provocar la atrofia de los acinis. El análisis coprológico puede
ayudar a diagnosticar parasitosis por fasciola hepática mientras que la ecografía abdominal es esencial
para detectar una masa pancreática.
La atrofia de los acinis pancreáticos, frecuente en el perro, no ha sido descrita en gatos.
Predisposición racial o sexual

Actualmente no se conoce ninguna predisposición racial o sexual respecto al desarrollo de la IPE en
gatos.
> Fisiopatología
Los gatos con IPE padecen una enfermedad crónica importante, generalmente por pancreatitis cróni-
ca irreversible.
Los signos típicos de la IPE (diarrea, pérdida de peso y polifagia) se explican por la disminución de las
concentraciones intraduodenales de enzimas digestivas pancreáticas y bicarbonato, que provocan la
malasimilación de lípidos, glúcidos y proteínas. El síndrome de malabsorción que se instaura es la causa
de la diarrea osmótica, esteatorrea y del estado de malnutrición. Además, la malabsorción se agrava por
los trastornos secundarios que afectan a la renovación de la mucosa intestinal y a los mecanismos de
transporte. En los gatos, la parte proximal del intestino delgado contiene normalmente un número ele-
vado de microorganismos anaerobios (Johnston y col., 1993). No se sabe si los gatos con IPE sufren
modificaciones en el número y naturaleza de la flora intestinal, algo que es común en los perros.
La malabsorción de la grasa puede provocar una deficiencia de vitaminas liposolubles (en particular
vitaminas K y E). Se han descrito trastornos de la coagulación asociados con una deficiencia de vita-
mina K en gatos con IPE (Perry y col., 1991) y también pueden encontrarse en otros casos. Una defi-
ciencia de vitamina E puede agravar el estrés oxidativo, pero no existe ninguna publicación a este res-
pecto en la IPE felina.
En muchos gatos con IPE, la concentración sérica de cobalamina es baja, lo que afecta a la respuesta
al tratamiento. La cobalamina se absorbe al final del intestino delgado, después de formar un comple-
jo con el factor intrínseco (FI), que, en gatos, sólo se segrega en el jugo pancreático (Fyfe, 1993). El FI
167
se produce en el páncreas sano. En caso de IPE, aparece una deficiencia de FI y la capacidad de absor-
ción de la cobalamina se ve comprometida, más aún si existe una enfermedad concomitante del intes-
tino delgado (Weiss y col, 1996). En estas circunstancias, el gato parece particularmente predispuesto
a la deficiencia de cobalamina (Simpson y col. 2001). Si no se corrige, esta deficiencia provoca una infla-
mación y atrofia de las vellosidades intestinales, lo que agrava la malabsorción. En consecuencia, el tra-
tamiento con enzimas pancreáticas estaría avocado al fracaso.
En caso de enfermedad concomitante del intestino delgado, las modificaciones en la absorción de los
folatos inducen una disminución de su concentración sérica. Esta situación difiere de lo observado en
perros con IPE, en los cuales el aumento de la concentración de folatos se explica por un síndrome de
Hígado/Páncreas
sobrecrecimiento bacteriano. En condiciones normales, los gatos presentan altos niveles de bacterias
en su intestino delgado, de forma que no se observa sobrecrecimiento bacteriano (Johnston y col., 1993;
2001).
> Tratamiento
Suplementación con enzimas
La adición de enzimas pancreáticas exógenas al alimento es esencial para la resolución de los signos clí-
nicos.
Existen distintos preparados sintéticos de extractos pancreáticos secos.

Los extractos pancreáticos en polvo son los más comúnmente utilizados porque son eficaces y fáciles
de usar. Los comprimidos, las cápsulas y formas recubiertas no están aconsejadas por su baja eficacia
(Steiner y Williams, 2005). Antes de dar de comer al gato, basta con mezclar el extracto en polvo con
la comida (a razón de 0,5 a 1 cucharillas de café por comida 2 veces al día). No es necesaria la incu-
bación previa de las enzimas en el alimento ni la administración simultánea de un tratamiento antiá-
cido (Steiner y Williams, 1999). La posología debe adaptarse en función de los resultados clínicos. Clá-
sicamente se recomienda comenzar con la posología más elevada y después disminuirla de manera pro-
gresiva hasta encontrar la dosis mínima efectiva.
La IPE en gatos suele ser consecuencia Las porciones de páncreas crudo (30-90 g por comida 2 veces al día) constituyen una solución alter-
de una pancreatitis crónica. En numero- nativa muy eficaz. Pueden conservarse en el congelador por lo menos durante tres meses. Sin embar-
sos casos existe una enfermedad conco- go, es menos práctico de usar y podría facilitar la aparición de gastroenteritis infecciosas (Salmonella,
mitante (inflamación intestinal, colan- Campylobacter). El páncreas bovino presenta más garantías sanitarias que el páncreas de cerdo, que
giohepatitis, diabetes mellitus) que
siempre conlleva el riesgo de transmisión de la enfermedad de Aujeszky. En cualquier caso, la admi-
requiere un tratamiento adicional.
nistración de porciones de páncreas crudo es una solución a tener en cuenta en caso de que el gato no
tolere la presentación en polvo.
Suplementos vitamínicos
En gatos con IPE, las reservas de cobalamina del organismo son claramente bajas y la concentración
sérica de cobalamina está gravemente reducida. Además, muchas veces los casos de IPE van acompa-
El tratamiento de los gatos con signos
clínicos de IPE se basa en la administra- ñados de una enfermedad concomitante del intestino delgado que compromete aún más la absorción
ción de enzimas exógenas y modifica- de cobalamina. La administración de suplementos de cobalamina se efectúa por vía parenteral (250 a
ción de la dieta. 500 µg/kg SC cada 2 ó 3 semanas) para mantener la concentración sérica de cobalamina en unos nive-
les normales (Ruaux y col., 2005).
En los gatos con IPE, con o sin enfermedad concomitante del intestino delgado, la concentración séri-
ca de folatos también está disminuida. Por tanto, es necesario administrar folatos por vía oral a razón
de 400 µg una vez al día por lo menos durante 2-4 semanas hasta normalizar la concentración sérica.
La regularidad de la distribución de las
comidas y de los suplementos enzimáti- Durante una IPE puede producirse la malabsorción de vitaminas liposolubles (A, D, E y K), pero se
cos es muy importante porque es muy desconoce la importancia clínica de este fenómeno en gatos. Los gatos que presentan trastornos de la
posible la reaparición de diarreas en coagulación deben recibir un suplemento de vitamina K. También puede ser necesario aumentar el con-
cuanto dejan de aplicarse estas reglas.
tenido de vitamina E en la dieta, que tiene un papel antioxidante, particularmente en caso de existir
una enfermedad concomitante. Esto es interesante sobre todo en los gatos que no responden favora-
blemente al tratamiento de apoyo y a la simple administración de enzimas.
168
Tratamiento de la diabetes mellitus concomitante
Los gatos que tienen pancreatitis crónica con IPE y diabetes mellitus deben recibir un tratamiento con
insulina además del tratamiento de la IPE.
> Tratamiento dietético (Tabla 10)

La alta digestibilidad es la clave del tratamiento dietético porque permite reducir al mínimo las secre-
ciones gástricas, pancreáticas, biliares e intestinales necesarias para la digestión. Además, facilita la
absorción de los nutrientes en las primeras porciones del intestino delgado. Puede que eventualmente
sean necesarias otras medidas nutricionales en gatos que presenten una pérdida de peso intensa o un
estado de malnutrición proteico-calórico y en los que no respondan bien al tratamiento.
Hígado/Páncreas
Proteínas
Al reintroducir el alimento, es necesario un aporte elevado de proteínas porque la malnutrición pro-
teico-calórica es frecuente durante la IPE. En caso de mala respuesta al tratamiento, cabe pensar en la
patología intestinal concomitante siendo recomendable administrar, por ejemplo, una dieta hipoaler-
génica. Se ha demostrado que un alimento formulado a base de arroz y de hidrolizado de proteínas de
soja da buenos resultados clínicos en perros con IPE (Biourge y Fontaine, 2004). Todavía no se ha deter-
minado si esta estrategia es interesante en gatos.
Lípidos
La malabsorción de los lípidos y la esteatorrea son signos característicos de IPE (Williams, 2005). Sin
embargo, no se recomienda limitar mucho el contenido de grasa en la dieta del gato, ya que es un ani-
mal que requiere una dieta relativamente rica en ácidos grasos. Además, las dietas con un contenido
elevado de grasas favorecen de manera excelente su digestibilidad (Suzuki y col, 1999). En efecto, los
lípidos podrían contribuir a la buena conservación de las enzimas pancreáticas exógenas, en particular
la lipasa. Además, una alimentación rica en grasas y, por tanto, más energética, ayuda al animal a recu- Los gatos con IPE deben recibir una
perar un peso óptimo con más rapidez. La elección de la dieta debe basarse más en la digestibilidad que dieta altamente digestible, de buena
en el contenido de grasa. calidad y bastante concentrada en
energía, a la que debe añadirse un
Fibra suplemento de enzimas pancreáticas
Las dietas con un contenido moderado de fibras fermentables pueden ayu- adecuado (Simpson, 2005).
dar a mejorar la salud gastrointestinal por sus efectos positivos sobre la
barrera mucosa intestinal.
Hidratos de carbono
Los gatos están poco adaptados a los hidratos de carbono, así que deben
evitarse cantidades excesivas.
Oligoelementos y vitaminas
El contenido en vitaminas del grupo B en el alimento debe de ser eleva-
do porque las reservas del organismo a menudo están disminuidas.
> Errores terapéuticos

No reconfirmar la IPE
•Hay que asegurarse de la precisión del diagnóstico y volver a cuantifi-
car la fTLI.
• Controlar las concentraciones séricas de cobalamina y de folatos.
Suplementación enzimática inadecuada

Verificar que las enzimas administradas al gato sean de buena calidad
(presentación en polvo sin cubierta entérica), que no haya pasado la
fecha de caducidad y que se hayan administrado a las dosis correctas con
cada comida.
© C. Hermeline
169
Conclusión
Enfermedad del intestino delgado

Una enfermedad concomitante del intestino delgado puede explicar que persista la malabsorción a pesar
de haberse administrado un suplemento enzimático adecuado. Para descartar una alergia o intolerancia
alimentaria, es útil proponer una dieta hipoalergénica que contenga fuentes de proteínas que el gato aún
no haya consumido o que esté formulada a partir de hidrolizados de proteínas. La dieta debe aportarse
junto con el suplemento enzimático durante 2 ó 3 semanas, excluyendo cualquier otro tipo de alimen-
to. Si los signos clínicos digestivos se resuelven después de este periodo puede confirmarse el diagnósti-
co de alergia o intolerancia alimentaria volviendo a administrar la dieta de origen.
Si el tratamiento nutricional no fuera eficaz debe realizarse un estudio ecográfico y una biopsia intesti-
Hígado/Páncreas
nal mediante endoscopia para confirmar la presencia de enfermedad intestinal estructural (EII, por ejem-
plo). Los gatos con EII concomitante normalmente responden bien a la administración oral de predni-
solona (Steiner y Williams, 2005).
Conclusión
Las patologías del páncreas exocrino, sobre todo la pancreatitis aguda, son más frecuentes de lo que se
pensaba en el gato. Por tanto deben sospecharse cuando el cuadro clínico así lo sugiera. El diagnósti-
co de pancreatitis se basa principalmente en la cuantificación de la fPLI asociada a la ecografía abdo-
minal. En cambio, la IPE se acompaña de una caída brusca de fTLI. Cualquiera que sea la enfermedad
pancreática es necesario buscar enfermedades concomitantes y tratarlas según sea necesario.
Cubrir las necesidades energéticas y nutricionales es esencial para tratar correctamente las enfermeda-
des pancreáticas. En caso de pancreatitis aguda, la alimentación asistida precoz puede permitir limitar
las complicaciones, prevenir la aparición de lipidosis hepática y reducir la mortalidad. Los gatos con
IPE deben recibir enzimas pancreáticas para reducir los signos clínicos y, a menudo, es necesario el apor-
te de un suplemento de cobalamina por vía parenteral.
170
Preguntas más frecuentes sobre tratamiento dietético de las
enfermedades pancreáticas
P R
La mayoría de los gatos con pancreatitis aguda presentan anorexia y corren el peligro de desarrollar
Hígado/Páncreas
lipidosis hepática. Por lo tanto, es importante que reciban un soporte nutricional precoz. En ausen-
¿Cómo debo alimentar a un gato
cia de vómitos, la alimentación puede administrarse mediante una sonda enteral. En caso de vómi-
con pancreatitis aguda?
tos persistentes resistentes al tratamiento con antieméticos, puede que sea necesario recurrir a la
nutrición parenteral.
No está demostrado en gatos, que el contenido lipídico de la dieta influya en la enfermedad pan-
¿Deben los gatos con enfermedad
creática ni que la respuesta al tratamiento mejore con una dieta baja en lípidos. Además, los gatos
pancreática recibir una dieta baja
necesitan una dieta relativamente rica en grasa. La elevada concentración energética es necesaria
en grasa?
para mejorar su condición corporal.
Lo mejor es dividir la ración diaria por lo menos en 2 ó 3 comidas para reducir la carga alimenta-
ria y limitar el riesgo de diarreas. Añadir los suplementos enzimáticos a cada comida y mezclarlos
¿Cuáles son las recomendaciones
bien. La dieta debe ser muy palatable y presentar una gran densidad energética. Su contenido en
nutricionales para los gatos
grasa no debe ser reducido (de hecho, los lípidos aportan energía, protegen las enzimas y estimu-
con IPE?
lan el consumo). El contenido en proteínas de alta calidad debe ser adecuado. El alimento debe
aportar fibras fermentables.
¿Es necesario pre-incubar el alimento No, para ser eficaces las enzimas deben estar en buenas condiciones de pH y humedad. Es inútil
mezclado con las enzimas pancreáticas dejarlas reposar o incubar con el alimento. En cambio, sí es necesario mezclar cuidadosamente las
antes de ofrecérselo al gato con IPE? enzimas con el alimento.
A mi gato no le gusta
Es posible darle porciones de páncreas crudo, que puede conservarse varios meses en el congela-
el suplemento enzimático en polvo.
dor.
¿Qué otra cosa puedo darle?
171
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174
Centrándonos en:
La vitamina B12 (cobalamina)
Definición y orígenes en particular a los tejidos de renova- requiere por tanto de la vía parente-
ción rápida, como el tejido hemato- ral.
poyético.
Hígado/Páncreas
En 1925 se descubrieron las virtudes
antianémicas del hígado de ternera, Lo ideal es medir la concentración
vinculadas a la existencia de un “fac- plasmática de cobalamina antes de
Riesgo de deficiencia de empezar a administrar el suplemen-
tor extrínseco alimentario”, que no vitamina B12 en gatos
se aisló hasta mediados del siglo to. En una primera aproximación, se
pasado, denominándose cobalamina recomienda administrar 250 a 500
Normalmente se observa una dismi- µg/kg (media de 1000 µg/gato) por
o vitamina B12. Esta vitamina se
nución de las reservas corporales de vía subcutánea. Según la evolución
encuentra esencialmente en los pro-
cobalamina en gatos con enferme- de la concentración plasmática de
ductos animales (pescado, carnes,
dad pancreática o hepática. vitamina B12 esta dosis se revisa cada
casquería). Sea cual sea su origen, la
vitamina B12 siempre deriva de una 2 ó 3 semanas hasta que la concen-
La disminución de las reservas puede tración se estabilice dentro de los
síntesis microbiana. Es muy estable al explicarse por una disorexia crónica
tratamiento térmico de los alimentos. valores normales. El interés de un
o por un síndrome de malabsorción suplemento a largo plazo tiene que
intestinal que reduce la cantidad de evaluarse en función de la enferme-
Fórmula cobalamina disponible para el ani- dad subyacente y la respuesta al tra-
mal. Pero la deficiencia también tamiento.
La vitamina B12 es la única vitamina puede ser secundaria a una insufi-
que integra un elemento mineral en ciencia de factor intrínseco, indispen- En ninguna publicación se ha tenido
su fórmula química, el cobalto. sable para la absorción de la cobala- en cuenta la toxicidad potencial deri-
mina. En el gato, estas glucoproteí- vada de administrar grandes dosis de
nas sólo se sintetizan en el páncreas cobalamina en gatos.
El núcleo de la molécula es un tetra- y, por lo tanto, una enfermedad pan-
pirrol con un átomo de cobalto cen- creática constituye un factor de ries-
tral unido a su vez a los 4 átomos de go. Cualquier desequilibrio de la
nitrógeno pirrólicos, a un ribonucle- flora bacteriana intestinal es tam- VITAMINA B12
ótido y un ligando aniónico (X). bién susceptible de provocar la dis-
Según la naturaleza de este ligando minución de la absorción de la coba- Anillo de
se distinguen varias formas de coba- corrina
lamina porque las bacterias intesti-
laminas; ejemplos: nales utilizan la vitamina B12 y tam-
• X = CN (cianida): cianocobalamina bién pueden estar unidas a los fac-
• X = CH3 (metil): metilcobalamina tores intrínsecos.
• X = OH (hidroxil): hidroxicobalamina Dimetilbencimidazol
• X = 5’dAd (5´deoxiadenosil):
adenosilcobalamina Suplementación
con cobalamina
En los gatos, la cobalamina existe
sobre todo en forma de hidroxicoba- Los gatos no son capaces de almace-
Ribosa
lamina y en forma de adenosilcoba- nar grandes cantidades de cobalami-
lamina. na en su organismo y las deficiencias
aparecen rápidamente cuando se
altera su homeostasis. Un suplemen-
Funciones biológicas to de vitamina B12 es esencial en caso
de enfermedad pancreática o hepáti-
La cobalamina desempeña un papel
ca. También está indicado si se sospe-
esencial en la síntesis de los ácidos
cha de una patología intestinal sub-
nucleicos (en sinergia con el ácido
yacente. Debido a los trastornos de Síntesis Lucha contra
fólico). Una deficiencia de este ele-
asimilación antes mencionados, la de proteínas la anemia
mento afecta a la síntesis proteica y
suplementación oral es ineficaz y se
175
Lipidosis hepática idiopática felina

Hígado/Páncreas
© Yves Lanceau/Royal Canin

La lipidosis hepática felina se caracteriza por una acumulación excesiva de lípidos (triglicéridos) hepáticos.
Cuando se asocia con otras patologías (diabetes mellitus, insuficiencia renal, enteritis crónica, por
ejemplo) se denomina secundaria, en caso contrario, se trata de una lipidosis hepática idiopática (LHI).
Epidemiología vacaciones, llegada de otro gato o de les inducen una lipidosis: diabetes
un bebé a casa o la falta de palatabi- mellitus, hipertiroidismo, deficiencia
Los gatos con lipidosis hepática sue- lidad del alimento son otros posibles de colina y de ácidos grasos esencia-
len tener entre 4 y 12 años. No pare- factores de estrés. La LHI parece ser les, sobredosificación energética
ce que haya ninguna predisposición más frecuente en gatos que viven en durante una nutrición parenteral y
con respecto a la raza, aunque la LHI grupo que en los que viven solos. Las dieta estricta. Sin embargo, en todas
es más frecuente entre los gatos “epidemias” de LHI no son raras estas situaciones, generalmente la
esterilizados. cuando una colonia de gatos cambia lipidosis es moderada y no provoca
de lugar o de alimentación. signos clínicos.
En la mayor parte de los casos, la LHI Todavía no se han aclarado los meca-
se presenta tras un ayuno prolonga- Fisiopatología nismos fisiopatológicos responsables
do (4 a 7 semanas) en gatos que ya de la acumulación de lípidos hepáti-
eran obesos, aún cuando durante la Al contrario de lo que sucede en el cos durante un ayuno prolongado
consulta veterinaria, la mayoría haya ser humano, la obesidad no provoca en los gatos (Figura 1). Esta observa-
perdido por lo menos el 30% de su una lipidosis hepática en el gato. En ción constituye una particularidad
peso corporal. No siempre se identifi- cambio, en esta especie, ciertos des- metabólica de los gatos porque el
ca el factor que desencadena la ano- equilibrios endocrinos o nutriciona- ayuno y la lipidosis hepática no se
rexia: cambio de domicilio, salida de han relacionado ni en el ser huma, ni
FIGURA 1 - MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS IMPLICADOS EN LA LIPIDOSIS HEPÁTICA
AG: ácido graso

Circulación C: colesterol
AG CC: cuerpos cetónicos
AG CC
GH: hormona de crecimiento
AG
Carnitina PL: fosfolípidos
TG: triglicéridos
H2O + VLDL: lipoproteína de densidad muy baja
Lipasa
sensible a CO2
hormonas Las anomalías metabólicas responsables
de la acumulación hepática de lípidos en
PL TG C una LHI podrían ser consecuencia de:
Apoproteína B - la movilización excesiva de los lípidos
TG periféricos (1)
VLDL - la inhibición de la oxidación
de los ácidos grasos (2)
Adipocito Hepatocito - la inhibición de la síntesis o del
transporte de las lipoproteínas (3).
176
FIGURA 2 - BIOPSIAS HEPÁTICAS OBSERVADAS AL MICROSCOPIO ELECTRÓNICO
Hígado/Páncreas
Gato obeso. Presencia de pequeñas Tras 2 semanas de ayuno: Tras 6 semanas de ayuno:
vacuolas en el parénquima hepático lipidosis hepática grave. lipidosis hepática muy grave.
y de una vacuola grande en una célula La célula está invadida y el núcleo
endotelial. está comprimido por la acumulación
de vacuolas lipídicas intracelulares.
Es importante observar que dichas imágenes histológicas pueden observarse en gatos que no presenten ningún signo
clínico de lipidosis hepática.
en el perro ni en la rata. En el gato, metabolismo lipídico hepático que

los lípidos se acumulan desde el ini- conduzca a un lipidosis patológica.
cio del ayuno (Figura 2), pero los sig-
nos clínicos [anorexia, atrofia muscu- Estas observaciones sugieren pru-
lar] y bioquímicos [elevación de las dencia al implantar una dieta hipo-
enzimas hepáticas y de la bilirrubina calórica en un gato: el veterinario
sérica (Figura 3)] sólo aparecen cuan- debe recomendar al propietario que
do la lipidosis se agrava mucho. se asegure de que el gato efectiva-
mente come la dieta indicada. En
Estudios preliminares sugieren que el caso de duda puede recurrirse a las
gato no sería capaz de aprovechar concentraciones séricas de fosfatasa Figura 3 - Hiperbilirrubinemia
eficazmente las proteínas durante alcalina como el marcador más previsible. Durante una lipidosis hepática se
un ayuno prolongado. Por lo tanto, coz de la lipidosis hepática (Figura 4). produce una notable evolución del color
es posible que la deficiencia de uno o del suero: la transformación se produce
varios aminoácidos indispensables casi 3 semanas después del inicio de la
sea la causa de una disfunción del elevación de la fosfatasa alcalina.
FIGURA 4 - CONCENTRACIONES SÉRICAS DE FOSFATASA ALCALINA
(n=12)
13+/-3 días
Recuperación
del consumo
UI/l
UI/l
espontáneo
Límite de normalidad
Tiempo (semanas) Tiempo (semanas)

4B - En las semanas siguientes a la realimentación
4A - Semanas previas a la aparición de la de los gatos con lipidosis hepática. El nivel de fosfatasa
hiperbilirrubinemia (semana 0) en gatos anoréxicos. alcalina mejora notablemente desde la 2ª semana y vuelve
La cuantificación de la fosfatasa alcalina es un marcador a ser normal en unas 3 semanas después de reiniciar
precoz de la lipidosis hepática. la alimentación.
177
Recomendaciones Alimentación práctica un plazo de 5 a 7 días. Un aumento

dietéticas muy progresivo de la ración permite
El tratamiento de la lipidosis hepática reducir los vómitos y la diarrea.
El soporte nutricional agresivo es el exige una motivación constante por Después de unos 10 días, la frecuen-
tratamiento de elección en una LHI. parte del veterinario. De hecho no es cia de las comidas puede reducirse a
Nuestras observaciones y las de otros algo inusual que, al iniciar el trata- 3 al día. Si se les deja tiempo para
autores indican que parece apropia- miento, los signos clínicos parezcan adaptarse, los gatos toleran fácil-
agravarse. Es importante controlar los mente hasta 120 ml por comida.
Hígado/Páncreas
do un alimento completo, muy

digestible y que respete los siguien- niveles de potasemia y retomar la ali-
tes equilibrios nutricionales: mentación de forma muy progresiva.
Prevención de la aversión
- 30 a 50% de calorías de origen pro- al alimento
teico Tipo de alimentación
El gato es susceptible de asociar el
- 35 a 50% de origen lipídico
En un gato con LHI, debe emplearse alimento con los trastornos digesti-
- 20 a 30% de hidratos de carbono. la nutrición asistida. La colocación de vos sufridos durante su consumo
una sonda nasogástrica permite (náuseas, vómitos) y después se
Los gatos con LHI son intolerantes a administrar con facilidad alimentos negará a consumir este alimento.
la glucosa y las preparaciones ricas líquidos, húmedos o secos homoge- Este fenómeno de aversión al ali-
en carbohidratos rápidamente asimi- neizados con agua. La colocación de mento parece ser un componente
lables presentan el riesgo de hiper- la sonda sólo requiere anestesia local importante de la anorexia asociada a
glucemia. En caso de encefalopatía y ningún equipo costoso. Nuestra la lipidosis hepática.
hepática, se recomienda la disminu- experiencia demuestra que no impi-
ción del aporte proteico al 20-25% de que el gato coma por sí solo con Para reducir el riesgo de aversión al
de las calorías (como en una insufi- normalidad. Cuando la consistencia alimento se recomienda:
ciencia renal). del alimento administrado no sea
bastante líquida, la asistencia nutri- • no ofrecer multitud de tipos de ali-
cional puede aportarse mediante mento para confirmar la anorexia.
El enriquecimiento con ciertos
nutrientes (colina, arginina, citrulina, una sonda esofágica o gástrica. • alimentar al gato únicamente por
taurina, tiamina, vitamina C y zinc) sonda durante los 10 ó 15 primeros
está indicado para el tratamiento El gato debe continuar siendo ali- días de tratamiento
nutricional de la LHI. La eficacia de mentado aunque vomite o presente
• ofrecer a continuación un alimento
estos suplementos no ha sido demos- diarreas frecuentes durante la prime-
al cual el gato no haya estado
trada científicamente. ra semana. Si los trastornos digesti-
expuesto desde el inicio de su
vos no pueden controlarse puede
enfermedad y retirarlo si el gato no
Un equilibrio nutricional correcto recurrirse a la nutrición parenteral de
lo consume espontáneamente.
permite observar una disminución de forma transitoria.
Repetir la operación después de 48
la bilirrubina y de las enzimas hepáti- horas hasta que recupere el apetito.
cas séricas en 1 ó 2 semanas en la Racionamiento
mayoría de los casos, con una vuelta Conclusión
a un nivel fisiológico en menos de 4
El primer día de hospitalización, se
semanas. La mayoría de los gatos El pronóstico de la LHI ha mejorado
aconseja alimentar al gato con 4
vuelve a aceptar la alimentación al mucho desde que se reconoció la
comidas, separadas entre sí por
cabo de 2 a 3 semanas. El hígado importancia del soporte nutricional
periodos de 3 horas, y limitarle el
recupera una estructura histológica en su tratamiento. En cambio, es más
volumen de las comidas a 25 ml. Los
normal en 4 u 8 semanas. reservado cuando la lipidosis hepáti-
días posteriores el volumen de las
comidas se aumenta 5 ml cada vez ca se complica con otra enfermedad
para que el gato reciba finalmente subyacente (gastroenteritis crónica,
60 kcal/kg de peso vivo/día. Este enfermedad renal).
resultado se obtiene en general en
PROTOCOLO DE ALIMENTACIÓN DURANTE LA PRIMERA SEMANA

DE TRATAMIENTO
• 1er día: • A partir del 5º/7º día:

- 25-50% de NEM - Hasta el 100% de NEM (60-80 kcal/kg)
- 20-25 ml/comida, 4 comidas/día - Hasta 120 ml/comida, 3-4 comidas/día
* NEM= necesidades energéticas de mantenimiento.
178
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179
Diabetes
Thomas A. LUTZ
DVM, PhD
mellitus felina:
estrategias nutricionales
Diabetes
1- Prevalencia de la diabetes mellitus felina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
2- Cuadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
3- Especificidades del metabolismo felino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
4- Clasificación de la diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
5- Introducción a la diabetes mellitus felina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186
6- Aspectos fisiológicos del control del equilibrio nutricional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187
7- Fisiopatología de la diabetes mellitus felina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
8- Diabetes mellitus transitoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
9- Consecuencias a largo plazo de la diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200
10- Diagnóstico de la diabetes mellitus felina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
11- Estrategias terapéuticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
12- Aspectos dietéticos del tratamiento de la diabetes mellitus felina . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206
13- Dietas altas en proteínas y la función renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
14- Recomendaciones prácticas para la alimentación del gato diabético . . . . . . . . . . . . . . . . 211
Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214

AGNE: ácido graso no esterificado insulinotrópico dependiente de glucosa o IST: insuline sensitivity test. Prueba de sensibi-
AGPI: ácido graso poliinsaturado péptido inhibidor gástrico lidad a la insulina
AGPI n-3: ácido graso poliinsaturado omega-3 GK: glucoquinasa IVGTT: intravenous glucose tolerance test. Prue-
DM: diabetes mellitus GLP-1: péptido 1 análogo al glucagón ba intravenosa de tolerancia a la glucosa
DM1: diabetes mellitus tipo 1 GLUT (1, 2 ó 4): transportador de glucosa tipo MS: materia seca
DM2: diabetes mellitus tipo 2 1, 2, ó 4 PEA: prueba de estimulación con arginina
DMID: diabetes mellitus insulinodependiente IAPP: islet amyloid polypeptide. Polipéptido PEG: prueba de estimulación con glucagón
DMNID: diabetes mellitus no insulinodependiente amiloide de los islotes PPAR-␥: receptor gamma activado por el pro-
FT: fibras totales IGF-1: insuline-like growth factor. Factor de liferador de peroxisomas
GIP: gastric inhibitory peptide. Polipéptido crecimiento similar a la insulina tipo 1 TNF-␣: tumor necrosis factor alpha. Factor alfa
IL-1␤: interleuquina beta de necrosis tumoral
181
Diabetes mellitus felina:
estrategias nutricionales
Thomas A. LUTZ
DVM, PhD
Thomas Lutz se licenció por la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Berlín en 1989. Realizó el doctorado en el Instituto de Fisiología
Veterinaria de la Universidad de Zurich en 1991. En 1995, completó el doctorado en la Universidad de Queensland (Brisbane, Australia)
Diabetes
sobre la diabetes mellitus felina, y en 1999 regresó al Instituto de Fisiología Veterinaria de la Universidad de Zurich como director de inves-
tigación. Desde 2004, es profesor de Fisiología veterinaria aplicada en Zurich. Sus ámbitos de investigación preferidos abarcan la regulación
neuroendocrina de la ingesta alimentaria y la diabetes mellitus felina. Ha publicado más de 80 artículos científicos en revistas de referen-
cia.
L a diabetes mellitus es una enfermedad endocrina frecuente en

el gato. Su prevalencia ha aumentado a lo largo de los últimos
30 años siendo la media aproximada de 1 de cada 200 gatos.
Este aumento podría estar directamente relacionado con el
aumento de la obesidad felina. La diabetes felina tiene muchos
puntos en común con la diabetes mellitus tipo 2 humana (DM2),
sobre todo desde el punto de vista de la fisiopatología, factores de
riesgo y estrategias terapéuticas. Las recomendaciones nutricio-
nales para el gato diabético han ido cambiando a lo largo de estos
últimos años y en la actualidad se incide sobre el uso de dietas
relativamente altas en proteínas y bajas en carbohidratos. La
definición de un alimento “alto en proteínas y bajo en
carbohidratos” varía según los autores, pero en general, estos
términos hacen referencia a un contenido respecto a la materia
seca de un 50% o superior de proteínas y de un 15% o inferior
de carbohidratos. Estos valores se especificarán en el capítulo en
caso necesario. La dieta adecuada, junto con el tratamiento
de insulina bien controlado, permite aumentar la probabilidad
de remisión de la diabetes felina. En este capítulo se revisa la
fisiopatología y tratamiento de la diabetes felina, teniendo en
cuenta las necesidades nutricionales del gato y la recomendación
de un alimento alto en proteínas y bajo en carbohidratos.
182
1 - Prevalencia de la diabetes mellitus felina
1 - Prevalencia de la diabetes mellitus felina
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad endocrina fre-
cuente en el gato. Su prevalencia se sitúa entre 1:400 y 1:100
TABLA 1 – FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO
(Panciera y col., 1990; Rand y col., 1997). Un estudio retros- DE LA DIABETES MELLITUS (DM) EN EL GATO
pectivo realizado a partir de casos de hospitales veterinarios (Nelson, 2005; Rand et Marshall, 2005 ; McCann y col., 2007)
muestra que la prevalencia de la diabetes felina se ha multipli-
cado por un factor de 10 en los últimos 30 años. Mientras que La DM felina es más frecuente
en 1970 se daba menos de un caso por cada mil gatos, en 1999 Edad
en gatos mayores
se dieron más de doce casos por mil (Prahl y col., 2003; 2007).
Sin embargo, en el mismo periodo, la mortalidad ha descendi- La DM afecta con más
do desde más del 40% hasta menos del 10%, lo cual demuestra Sexo
frecuencia al macho
que es posible tratar con éxito a los gatos diabéticos. En parte,
esto puede explicarse por la mejor comprensión de la fisiopato- Factor de riesgo indirecto, ya que
logía de la diabetes felina. Los factores de riesgo que se han de Esterilización
la esterilización favorece la obesidad
tener en cuenta para el desarrollo de esta enfermedad son la
Diabetes
edad, el sexo y la obesidad (Tabla 1). Los gatos obesos tienen
Obesidad
más riesgo de desarrollar DM
Relación entre diabetes mellitus
felina y obesidad La DM es más frecuente
Actividad física
en gatos inactivos
Este último factor de riesgo es probablemente el responsable del
aumento de la prevalencia actual de la DM felina, ya que la obe-
Raza ¿Burmés?
sidad felina está directamente relacionada con la resistencia a la
insulina (Scarlett y col., 1994; Hoenig, 2006; 2007; véase también
Acetato de megestrol,
la Fisiopatología de la diabetes felina) y la obesidad es frecuente en Tratamientos
glucocorticoides
gatos: de un 20% a un 35-40% de los gatos presentan sobrepeso
u obesidad (Baral y col., 2003; Lund y col., 2005; Diez et Nguyen, Enfermedad subyacente Infección sistémica, estomatitis
2006; German, 2006).
La influencia de la edad
En general, la DM felina afecta a gatos de edad madura y avanzada, y de manera más marcada a partir
de los 7 años. La probabilidad de desarrollar diabetes en gatos menores de 1 año es un 50% menor que
en gatos de más de 10 años (Prahl y col., 2003).
Influencia del sexo y esterilización

El riesgo de diabetes parece ser mayor en el gato macho que en la hembra. Esta situación es similar en
las personas, al menos antes de la edad media de menopausia, pero por el momento se desconoce la
razón de esta predisposición ligada al sexo en el gato. Probablemente no esté relacionada de manera
directa con las hormonas sexuales, ya que la mayoría de los machos están esterilizados, y la esteriliza-
ción no influye en el riesgo de desarrollo de diabetes en gatos con el mismo peso y edad (Prahl y col.,
2003).
La influencia de la raza
Pocos estudios se han realizado para investigar la posible predis-
posición racial. En un estudio retrospectivo norteamericano, no
se demostró una mayor prelevancia en algunas razas, aunque sí se
observó un menor riesgo en los gatos de raza respecto a los comu-
nes (Prahl y col., 2003). Sin embargo, algunos datos australianos Figura 1 - Gato Burmés
revelan una mayor prevalencia en la raza Burmés (Rand y col., Según un estudio austrialiano,
1997) (Figura 1). En Inglaterra, se ha observado una predisposi- el gato de raza Burmés está predispuesto
ción similar (McCann y col., 2007). A falta de más estudios del genéticamente a la diabetes mellitus
(Rand y col., 1997). Sin embargo,
mismo tipo en lugares diferentes de Australia e Inglaterra, no
la predisposición racial sigue debatiéndose.
podemos generalizar estas observaciones.
183
2 - Cuadro clínico
2 - Cuadro clínico
Cortesía de: Prof. C. Reusch, Universidad Veterinaria de Zurich
(véase también: Nelson, 2005)
La mayoría de los gatos diabéticos son mayores de 7 años. Los síntomas

clásicos son la poliuria osmótica que se desarrolla tras la hiperglucemia,
polidipsia secundaria y, a menudo, polifagia. Un gran porcentaje de gatos
diabéticos presenta sobrepeso en el momento de realizar el diagnóstico
(Figura 2). Puede darse la pérdida de peso a pesar del aumento del ape-
tito, pero los gatos suelen tener sobrepeso cuando van a la consulta del
veterinario por primera vez. En la primera consulta, es muy raro que el
gato esté muy delgado.
Figura 2 – Gato obeso (10 kg) de 11 años de edad con Algunos gatos diabéticos presentan letargia debido a la deshidratación.
diabetes.
La neuropatía diabética puede provocar debilidad de las extremidades
Los gatos obesos tienen un mayor riesgo de desarrollar diabetes
mellitus.
posteriores y marcha plantígrada (Figura 3). Las extremidades posterio-
res pueden estar atrofiadas. La lipidosis hepática puede provocar hepato-
Diabetes
megalia. Las complicaciones de la diabetes pueden ser de origen infec-

cioso como la estomatitis o cistitis.
Cortesía de: Prof. C. Reusch, Universidad Veterinaria de Zurich
3 - Especificidades
del metabolismo felino
Adaptación a una dieta carnívora
El gato es un carnívoro estricto, a diferencia del perro que es omnívoro.
Sus presas naturales, como los ratones, contienen entre un 70% y un 80%
de agua. En materia seca (MS), esta dieta contiene aproximadamente un
55-60% de proteínas, un 35% de materia grasa, y menos de un 10% de
carbohidratos. En cambio, la mayoría de los alimentos industriales secos
Figura 3 – Neuropatía en un gato diabético con postura para gatos contienen niveles elevados de carbohidratos, principalmente
plantígrada. La marcha plantígrada es típica de la neuropatía en forma de almidón de cereales. En alimentos muy digestibles, el nivel
diabética del gato.
FIGURA 4A – AUSENCIA DE HIPERGLUCEMIA POSPANDRIAL EN GATOS

ALIMENTADOS CON UNA DIETA ALTA EN PROTEÍNAS (54% DE PROTEÍNAS
Y 8% DE CARBOHIDRATOS SOBRE MATERIA SECA)
Glucemia (mmol/l)
Tras 24 horas de ayuno, los gatos

tuvieron acceso al alimento
de prueba, que se corresponde con
el 50% de su aporte diario normal.
Los gatos ingirieron el alimento
durante 10 minutos. El gráfico
muestra la glucemia de 10 gatos
sanos antes y después de ofrecerles
el alimento.
nivel final 15 min 30 min 1h 2h 5h
basal de la
comida
Tiempo
184
4 - Clasificación de la diabetes mellitus
de carbohidratos no debería superar el 40% sobre MS. En gatos que consu-
mían un alimento alto en proteínas (54% de MS) no se observó una hiper- FIGURA 4B – INFLUENCIA DE LA DIETA SOBRE
LA GLUCEMIA POSPANDRIAL EN EL GATO
glucemia pospandrial (Martin y Rand, 1999) (Figura 4A), salvo cuando se
añadían cantidades bastante elevadas de azúcares simples (Figura 4B). Esto alimento con glucosa añadida (20%)
explica probablemente en parte, por qué los alimentos altos en proteínas, es alimento alto en proteínas
decir, próximos a su dieta carnívora, son beneficiosos para controlar el meta-
Glucemia (mmol/l)
bolismo de los nutrientes en el gato diabético (véase más adelante).
Las necesidades de aminoácidos esenciales, como la arginina y la taurina, en

general, son elevadas en los gatos. Se ha indicado la deficiencia de taurina
como factor etiológico que contribuye al desarrollo de la DM. Sin embargo,
la posible utilidad de la taurina para prevenir o reducir la retinopatía o la
neuropatía diabética (Francis y col., 2006) no debería considerarse como evi-
comida
dencia de la relación causa-efecto. No existe ningún estudio que permita
establecer dicha asociación en gatos. Tiempo después de comer
Ausencia de hiperglucemia pospandrial en 12 gatos que
Diabetes
Gluconeogénesis intensa recibieron alimentos altos en proteínas (54% de proteínas
y 8% de hidratos de carbono, sobre materia seca), excepto al
En el gato, la gluconeogénesis a partir de los aminoácidos no se reduce aun- añadir un 20% de glucosa.
que la ingesta proteica sea insuficiente (Rogers y col., 1977).
La actividad de las enzimas de la gluconeogénesis es mucho más elevada en

gatos que en perros (Washizu y col., 1998; Washizu y col. 1999; Takeguchi y
col., 2005). Por otro lado, los gatos parecen presentar una deficiencia de la
función de la glucoquinasa hepática (GK) por baja expresión de la GK o por
menor actividad (Washizu y cols, 1999; Schermerhorn, 2005; Tanaka y cols,
2005). Sin embargo, la regulación de la actividad de la GK en el gato pare-
ce ser diferente a la de otras especies, ya que la actividad de la proteína regu-
ladora de la GK es muy débil (Schermerhorn, 2005), y en otras especies la
actividad de la glucoquinasa sería mucho mayor. La actividad de las otras
enzimas clave de la glucólisis, como la hexoquinasa, que quizá compense en
© Lenfant/RC
parte la débil actividad de la GK, es mayor en el gato que en el perro (Was-
hizu y cols, 1999).
Debido a su dieta carnívora natural baja en carbohidratos, el gato
4 - Clasificación de la diabetes ha desarrollado una gran capacidad de gluconeogénesis a partir de
los aminoácidos.
mellitus
Se han descrito diversas formas de diabetes mellitus en el hombre y otras especies. La siguiente termi-
nología se basa en la fisiopatología subyacente y se utilizará a lo largo de este capítulo. La diabetes melli-
tus se puede dividir en diabetes mellitus de tipo 1 (DM1) y en diabetes mellitus de tipo 2 (DM2)
(Tabla 2).
En el hombre, se solían emplear para esta clasificación los términos de diabetes juvenil y diabetes del
adulto, respectivamente. No obstante, el gran aumento de la obesidad infantil ha provocado que actual-
mente hasta el 50% de los niños diabéticos sufran DM2, mientras que antes sólo la padecía un 5-10%.
Por lo tanto, los términos de juvenil y adulto ya no deben utilizarse.
La diabetes mellitus insulinodependiente (DMID) y la diabetes mellitus no insulinodependiente

(DMNID) son dos términos descriptivos que hacen referencia a la necesidad o no de tratar al pacien-
te diabético con insulina para controlar el metabolismo. No reflejan estos términos la fisiopatología
subyacente, y por tanto no se utilizarán en este capítulo.
Desde el punto de vista fisiopatológico, la diabetes más frecuente del gato se asemeja a la DM2 huma-
na (véase Henson y O’Brien, 2006), que se describe a continuación. Aunque en el gato se han descrito
modificaciones histológicas en los islotes pancreáticos indicativos de DM1 (Nakayama y col., 1990),
parece que son muy pocos casos. Además, los gatos no desarrollan autoanticuerpos contra los antíge-
185
5 - Introducción a la diabetes mellitus felina
TABLA 2 – CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS FELINA

Frecuencia
Tipo de diabetes Principales anomalías
en el gato
Diabetes mellitus de tipo 1 (DM1) rara destrucción autoinmunomediada de las células del páncreas
Diabetes
mellitus primaria al menos el 90% disfunción de las células , insulinorresistencia,
Diabetes mellitus de tipo 2 (DM2)
de los casos amiloidosis de los islotes pancreáticos
Infección insulinorresistencia
Otras causas Enfermedad Pancreatitis, alrededor del 10%

de DM (también destrucción de las células
antagonista tumor pancreático de los casos
denominadas
DM secundarias) Acromegalia efecto antagonista de la GH
Inducida por esteroides ejemplo: gatos tratados con progesterona (acetato de megestrol)
Diabetes
DM = diabetes mellitus GH = hormona de crecimiento
nos de las células o contra la insulina (Hoening y col., 2000), lo cual contradice la hipótesis de una
forma de diabetes autoinmune típica de la DM1. Por último, hoy se admite que en la fisiopatología de
la DM2 intervienen también procesos inflamatorios e inmunomediados (Donath y col., 2005). Así pues,
la presencia de un proceso inflamatorio no descarta la DM2.
5 - Introducción a la diabetes
mellitus felina
Principales anomalías asociadas a la diabetes mellitus
felina
Desde el punto de vista fisiopatológico, la diabetes felina y la DM2 humana, son endocrinopatías com-
parables. Para comprender mejor las modificaciones subyacentes, en este capítulo, se hace referencia a
datos obtenidos en modelos experimentales, normalmente en roedores.
Las principales anomalías que se encuentran en el gato diabético y en la DM2 humana son:
- resistencia a la insulina, que provoca una alteración en la utilización de los nutrientes en los tejidos
sensibles a la insulina.
- alteración de la función de las células del páncreas, que provoca anomalías en la secreción y falta
de insulina y amilina.
- depósitos amiloides en los islotes pancreáticos por la precipitación de la amilina (polipéptido amiloi-
de de los islotes) (Figura 5).
Otras anomalías se comentarán más adelante. Todavía se debate si la disfunción primaria en la DM2
es la alteración de las células o la alteración de la actividad de la insulina. Estas dos anomalías gene-
ralmente están presentes en el momento del diagnóstico y contribuyen a deteriorar el estado metabó-
lico. Debido a la glucotoxicidad, ambas anomalías contribuyen a la perpetuación de la enfermedad.
Diabetes mellitus felina y la genética

En el hombre, la determinación de los factores genéticos que predisponen a la aparición de DM2 es
objeto de intensas investigaciones. Varias mutaciones y polimorfismos genéticos se han asociado a un
mayor riesgo de desarrollar la DM2 en ciertas personas con diabetes (Barroso, 2005; Malecki, 2005).
Sin embargo, el gran aumento de la frecuencia de DM2 en el hombre no es el resultado de un cambio
principal genético, sino más bien de un cambio en el modo de vida, incluyendo la abundancia de
alimento y la ausencia de actividad física, que le hace más vulnerable a la obesidad y, por tanto, a la
DM2. Así, un contexto genético que resultaba favorable en el pasado puede tener efectos nefastos en
la actualidad.
186
6 - Aspectos fisiológicos del control del equilibrio nutricional
FIGURA 5 – PRINCIPALES ALTERACIONES FISIOLÓGICAS EN LA DIABETES FELINA
Amiloidosis pancreática +
secreción inadecuada
Aumento de ácidos de insulina y de amilina
grasos y triglicéridos
Modo de vida séricos
Entorno
Genética
Esterilización
Deterioro de
OBESIDAD las células DIABETES
Disminución de la expresión
de la GLUT 4 (transportador
Diabetes
sensible a insulina)
Resistencia a la insulina
El conocimiento sobre el posible papel de la genética en el desarrollo de la diabetes está mucho menos
avanzado en el gato que en el hombre. Ciertos gatos podrían presentar una predisposición a la intole-
rancia a la glucosa. Se ha visto que en gatos que han desarrollado una disminución más importante de
la sensibilidad a la insulina al ganar peso, la secreción basal de insulina es más elevada y la sensibilidad
a la insulina es más débil durante la 1ª fase de respuesta a la insulina (Appleton y col., 2001b). Wilkins
y col. (2004) han descrito resultados similares. Además, algunos estudios sugieren la existencia de una
predisposición racial a la DM en los gatos de raza Burmés (Rand y col., 1997). A pesar de estos indi-
cios, no se conoce el modo de transmisión ni la naturaleza de los genes que podrían estar implicados.
6 - Aspectos fisiológicos del control

del equilibrio nutricional
Antes de detallar la fisiopatología de la diabetes
felina, se resumirán brevemente algunos aspec- FIGURA 6 – REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE INSULINA
tos del papel que desempeñan factores hormo- POR LAS CÉLULAS ␤ DEL PÁNCREAS
nales clave. En un animal sano, la secreción pan-
creática de insulina está controlada por numero- La glucosa penetra en las
sos nutrientes (Figuras 6 y 7). La acción de la células del páncreas gracias
al transportador de glucosa
insulina sobre los tejidos diana es mediada por el
Insulina GLUT2. Es metabolizada en
receptor de insulina. La fijación de la insulina las mitocondrias a través de la
2+
sobre el receptor, activa al receptor intrínseco de Derivados de la Ca
glucólisis y del ciclo de Krebs.
la tirosina quinasa, y los efectos son tanto inme- sulfonilurea K+
El adenosín trifosfato (ATP)
diatos, como la translocación del transportador provoca el cierre de los canales
de glucosa sensible a la insulina GLUT4 y modi- Glucosa de K+ sensibles al ATP, que
ficación de la actividad de las enzimas metabóli- Glut2
son también lugares de acción
ATP Secreción del fármaco sulfonilurea. El
cas, como retardados por la influencia sobre la de insulina
Ca2+ resultado es una despolarización
transcripción génica. Estos efectos retardados
están ligados al factor de transcripción PPAR Fosforilación de que abre los canales de Ca2+
(receptor gamma activado por el proliferador de CaMK las proteínas sensibles al voltaje. El flujo de
Ca2+ provoca la activación de
peroxisomas). Este factor de transcripción es la
las quinasas dependientes de
molécula diana de los fármacos antidiabéticos Ca2+ (CaMK) y, finalmente,
tiazolidinadionas, que aumentan la sensibilidad la secreción de insulina.
a la insulina.
187
6 - Aspectos fisiológicos del control del equilibrio nutricional
FIGURA 7 – REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE INSULINA Detección de la glucosa

POR LOS AMINOÁCIDOS (AA) Y ÁCIDOS GRASOS (AG) por el páncreas en el
EN LAS CÉLULAS ␤ DEL PÁNCREAS
Insulina gato
Tras la administración intravenosa u oral de glu-
Ca2+ AA cosa, se produce un fuerte aumento de la secre-
K+ ción de insulina. Asimismo, la administración
intravenosa de aminoácidos como la arginina
AA aumenta la secreción de insulina en el gato.
Cuando el gato se alimenta según su naturaleza,
la secreción de insulina inducida por los nutrien-
AG ATP Secreción de insulina tes parece muy eficaz, ya que no hay hipergluce-
Ca2+ mia pospandrial, cuando la dieta es alta en pro-
teínas (Figuras 4 A y B). Sin embargo, queda
Na+ CaMK Fosforilación de
por aclarar la participación de los aminoácidos
respecto a la glucosa en el aumento pospandrial
Diabetes
las proteínas
de la insulina circulante. (Schermerhorn, 2006).
AG
Ca2+ A pesar de la baja actividad de la GK hepática,
CTP-1 la GK pancreática está presente en el gato y su
AG-CoA actividad parece comparable a la de otras espe-
cies. La GK es uno de los elementos clave que
determinan la sensibilidad a la glucosa (Schuit y
El metabolismo de los aminoácidos (AA) y de los ácidos grasos (AG) origina
col., 2001). Otros elementos clave como las
la formación de ATP, al igual que el metabolismo de la glucosa (véase Figura 6). subunidades de los canales de potasio sensibles al
Algunos aminoácidos como la arginina provocan la despolarización directa (transporte ATP (Figuras 6 y 7), Kir6.2 y SUR1, también
electrogénico) de la membrana de las células e induce un flujo de Ca2+. Los ácidos se han caracterizado en el gato (Schermerhorn,
grasos activados (AG-CoA) también pueden liberar Ca2+ desde el medio intracelular. 2006).
CPT-1: carnitina palmitoil transferasa-1
Potenciación de la estimulación de la secreción de

insulina por las incretinas
Las hormonas incretinas, destacando al péptido 1 análogo al glucagón (GLP-1) y al polipéptido insu-
linotrópico dependiente de glucosa (GIP, anteriormente denominado péptido inhibidor gástrico),
potencian la secreción de insulina por estimulación de los nutrientes. Las incretinas son hormonas que
se liberan como respuesta a los nutrientes y que potencian la secreción pancreática de insulina. Las
incretinas generan una respuesta insulínica más fuerte cuando la glucosa se administra por vía oral, en
comparación con la vía parenteral (Drucker, 2001).
En el hombre y en ratas, la secreción de GLP-1 es consecuencia de la ingesta de alimento y su nivel

sanguíneo aumenta en la fase pospandrial. Parte de la secreción de GLP-1 se debe al efecto directo de
la glucosa intraluminal en las células L del íleon, por mecanismos sensibles a la glucosa. Se piensa, sin
embargo, que los nutrientes también estimularían indirectamente la liberación ileal de GLP-1, ya que
el nivel plasmático de GLP-1 aumenta unos minutos tras la comida, es decir, mucho antes de que cual-
quier nutriente haya alcanzado el íleon (Drucker, 2001). El potente efecto insulinotrópico del GLP-1
depende de la glucosa y desaparece cuando el nivel plasmático de glucosa es inferior a unos 4,5 mmol/l
(80 mg/dl). Por lo tanto, el GLP-1 no suele provocar hipoglucemia. El GLP-1 potencia la liberación
de insulina estimulada por la glucosa, probablemente interaccionando con los canales de K+ depen-
dientes del ATP (véase más arriba y Figura 6), pero también por los efectos relacionados directamen-
te con la secreción de insulina.
Parece que el GLP-1 también estimula la biosíntesis de insulina y la síntesis de las células sensibles a
la glucosa, en particular al transportador de glucosa GLUT2 y a la glucoquinasa. Por último, el GLP-
1 también tiene efectos tróficos en las células y sus precursores, ya que estimula su diferenciación y
proliferación. Este efecto va acompañado de una inhibición de la apoptosis de las células que pare-
ce tener una función importante en el desarrollo de la DM2 del ser humano (Donath y col., 2005) y
188
7 - Fisiopatología de la diabetes mellitus felina
probablemente de la DM felina. La GPL-1, al igual que la amili- FIGURA 8 – CÍRCULO VICIOSO DE LA RESISTENCIA
na, disminuye la liberación de glucagón. Esta acción depende de A LA INSULINA, DISFUNCIÓN DE LAS CÉLULAS ␤
la glucosa, ya que este efecto existe en caso de euglucemia o de Y GLUCOTOXICIDAD, QUE EN OCASIONES PROVOCA
hiperglucemia, pero no en caso de hipoglucemia porque en este EL AGOTAMIENTO DE LAS CÉLULAS ␤ Y DIABETES
caso la acción del glucagón es necesaria e importante.
Obesidad
Amilina pancreática Predisposición genética
Tipo de alimentación
Las células del páncreas también producen la amilina que se sin- Otras enfermedades
tetiza y secreta junto con la insulina como respuesta a los estímu-
los adecuados (Lutz y Rand, 1996). La falta de amilina y de sus efec- Resistencia a la insulina
tos metabólicos podría desempeñar un papel en el desarrollo de la
DM2 humana y la DM felina. Estos efectos son independientes de
la tendencia de la amilina humana y de la felina a formar depósi- Patología subyacente,
tos amiloides; otro factor importante que contribuye a la aparición alteración de las células
de la DM felina (O’Brien, 2002). Al menos, tres efectos hormo-
nales de la amilina son importantes por su participación en la regu-
Diabetes
lación del metabolismo de los nutrientes:
- inhibición de la ingesta de alimentos (Lutz, 2005) Intolerancia a la glucosa
- modulación de la secreción del glucagón pancreático reduciendo Hiperglucemia Hiperinsulinemia
la hiperglucemia pospandrial excesiva (Edelman y Weyer, 2002) Aumento del estrés
en las células restantes
- regulación del vaciado gástrico (Edelman y Weyer, 2002). Glucotoxicidad
La importancia fisiológica de estos efectos se ha demostrado clara-

mente en el ser humano y en los roedores, pero todavía ninguno La resistencia a la insulina, a veces debida a la obesidad o a la
de estos efectos se ha confirmado en el gato. Sin embargo, un estu- predisposición genética, y a la alteración de las células provocando
dio preliminar realizado en gatos sanos revela que la amilina podría la disminución de la secreción de insulina, inducen a la intolerancia
disminuir el nivel de glucagón circulante (Furrer y col, 2005) Figu- a la glucosa y a la hiperglucemia secundaria. Como consecuencia, la
ra 16. En el ser humano, está autorizada la pramlintida (Symlin demanda para la secreción de las células restantes, aumenta.
7), un análogo de la amilina, como tratamiento adyuvante de la Además, la glucotoxicidad altera progresivamente la funcionalidad
de las células , favoreciendo la resistencia a la insulina. Finalmente,
insulina para los pacientes diabéticos, por su efecto reductor de la
las células pancreáticas ya no consiguen producir suficiente
secreción de glucagón e inhibidor del vaciado gástrico. insulina, lo cual conduce a la diabetes mellitus.
7 - Fisiopatología de la
diabetes mellitus felina
Resistencia a la insulina en la diabetes mellitus felina
Después de la alteración de la función de las células del páncreas, la segunda característica más impor-
tante de la DM2 humana y de la DM felina, es la resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina,
o menor sensibilidad a la insulina se caracteriza por una respuesta reducida de los tejidos diana de la
insulina, frente a una determinada cantidad de insulina. En personas resistentes a la insulina, la cap-
tura insulinodependiente de la glucosa se reduce de manera considerable. Aunque el aumento de la
secreción de insulina puede compensar en parte la resistencia a la insulina, posteriormente se desarro-
llará la intolerancia a la glucosa o hiperglucemia, ya que la hiperinsulinemia no se puede prolongar o
el estrés mantenido sobre las células provoca su agotamiento (Figura 8).
> Pruebas para determinar la sensibilidad a la insulina

Las pruebas tradicionales que permiten medir la sensibilidad a la insulina son la prueba intravenosa de
tolerancia a la glucosa (IVGTT) (O’Brien y col., 1985; Appleton y col., 2001a,b) o la prueba de sensi-
bilidad a la insulina (IST; Feldhahn y col., 1999; Appleton y col., 2001a,b). La IVGTT mide la glucosa
sanguínea y la concentración de insulina tras la administración intravenosa de una dosis de glucosa.
En el gato sano, la semivida de la glucosa plasmática (T 1/2 de la glucosa) no debe ser superior a unos
75-80 min. (Lutz y Rand, 1996; Appleton y col., 2001a,b). La prueba de sensibilidad a la insulina mide
directamente el efecto hipoglucemiante de la insulina (Appleton y col., 2001a,b).
189
Los gatos diabéticos o en fase “prediabética” presentan concentraciones de glucosa superiores en la

IVGTT y una semivida prolongada de la glucosa. La insulinemia en ayunas es variable ya que hay estu-
dios en los que se indica un aumento pero no se observa en otros (Nelson y col., 1990).
> Mecanismos de la resistencia a la insulina

En los gatos diabéticos, la alteración en la tolerancia a la glucosa se debe a la reducción de la respues-
ta de insulina (O’Brien y col., 1985) y a la reducción de la sensibilidad a la insulina. Esta última es seis
veces menor en el gato diabético que en el gato normal (Feldhahn y col., 1999). Todavía se descono-
cen los mecanismos concretos que explican la resistencia a la insulina tanto en el hombre como en el
gato (Reaven, 2005; Reusch y col., 2006b) pero, al igual que en el ser humano, las causas principales de
la resistencia felina a la insulina son la obesidad y la vida sedentaria. La sensibilidad a la insulina es
marcadamente inferior en los gatos obesos que en los gatos sanos (véase más adelante).
> Factores que favorecen la resistencia a la insulina

Las causas genéticas de la disfunción de los receptores o de post-receptores no se han estudiado en pro-
Diabetes
fundidad en el gato, pero en la actualidad existen herramientas moleculares que van a permitir mejo-
rar el conocimiento de los mecanismos responsables de la resistencia periférica a la insulina. La aten-
ción se centra sobre todo en los transportadores de la glucosa en los tejidos sensibles a la insulina y en
las citoquinas activas que son liberadas por el tejido adiposo (Brennan y col., 2004; Hoenig y col., 2007a;
Zini y col., 2006).
La diferencia entre machos y hembras respecto a la sensibilidad a la insulina está poco aclarada. Por
otro lado, se ha demostrado que los machos presentan una menor sensibilidad a la insulina y concen-
traciones basales de insulina más elevadas que las hembras (Appleton y col., 2001a; Rand y Marshall,
2005). Este último estudio se realizó con gatos delgados que recibían alimentos de elevado contenido
en carbohidratos. Pero todos, tanto los machos como las hembras, estaban esterilizados en el momen-
to de realizar el estudio. Por consiguiente, es poco probable que esta diferencia en cuanto a la sensibi-
lidad a la insulina pueda explicarse por un efecto directo de las hormonas sexuales. Sin embargo, estas
diferencias podrían explicarse por un efecto muy precoz de las hormonas sexuales antes de la esterili-
zación o bien por un efecto indirecto de las hormonas sexuales.
Por otro lado, la obesidad es el principal factor de riesgo de resistencia a la insulina y el aumento de
peso en las hembras se produce más rápidamente que en los machos (Martin y Siliart, 2005). Estos datos
contrastan con otro estudio realizado por Hoenig y col. (2007b) en el que la insulina provoca un aumen-
to de la oxidación de la glucosa en los machos castrados mientras que las hembras
esterilizadas mantienen una mayor oxidación de los ácidos grasos como res-
puesta a la insulina. Esta diferencia metabólica ligada al sexo podría favo-
Se necesitan más estudios recer la acumulación más rápida de masa grasa en los machos que
para determinar la influencia en las hembras, lo cual explicaría el riesgo más elevado de DM
del sexo en la sensibilidad en el macho castrado. No obstante, los mismos autores han
a la insulina y el desarrollo demostrado también que el estado sexual no es un factor de
de la DM felina. riesgo por sí solo si se comparan los parámetros de la ciné-
tica de la glucosa entre los gatos delgados y los obe-
sos (Hoenig et coll, 2007a,b).
Los glucocorticoides y los progestágenos son
hormonas directamente antagonistas de la insu-
lina y representan otras posibles causas de resis-
tencia a la insulina. Además, al menos en otras
especies, los glucocorticoides aumentan el
consumo de alimento y por lo tanto contribu-
yen al desarrollo de obesidad. El hipertiroidismo
© Yves Lanceau/RC/Chartreux
y el exceso de hormona de crecimiento (acrome-

galia) disminuyen la tolerancia a la glucosa, pro-
bablemente debido al desarrollo de una resistencia
periférica a la insulina (Hoenig y Ferguson, 1989;
Feldman y Nelson, 2004).
190
FIGURA 9 – CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS DE AMILINA E INSULINA EN EL GATO NORMAL
Y EN EL GATO CON INTOLERANCIA A LA GLUCOSA.
Tolerancia a la glucosa
Intolerancia a la glucosa
Amilina (pmol/l)
Insulina (µUI/ml)
Se inyecta la glucosa (1 g/kg PC) por vía

intravenosa y las concentraciones de amilina y de
insulina se miden por radioinmunología. A pesar de
las concentraciones basales invariables de amilina e
insulina, la capacidad de secreción global de las células
disminuye claramente en los gatos con intolerancia
a la glucosa. La semivida de la glucosa es inferior
a 80 minutos en los gatos tolerantes a la glucosa y es
superior a 80 min. en los gatos con intolerancia a la
Diabetes
Tiempo después de la administración de la glucosa glucosa. (véase también Figura 22).
(1 g/kg peso corporal)
Disfunción de las células ␤ del páncreas FIGURA 10 – PUNTUACIÓN DE LA CONDICIÓN CORPORAL

La segunda característica más importante de la diabetes felina es la alteración de Puntos Características
la funcionalidad de las células . Suele observarse la disminución notable o ausen-
Muy delgado: 1
cia de la primera fase de secreción de insulina y el retraso de la segunda fase de - Costillas, columna vertebral,
liberación de insulina. Aunque en ocasiones la concentración basal de insulina huesos pélvicos visibles fácilmente
no varía, la capacidad global de secreción de insulina disminuye claramente en el (pelaje corto)
gato diabético (Figura 9). En la mayoría de los casos, se desconoce la alteración - Pérdida evidente de masa muscular
subyacente a nivel molecular, de esta disfunción de las células . - Ausencia de grasa palpable en el tórax
Dado que la insulina y la amilina se secretan a la vez, las mismas anomalías o simi- Delgado: 2
lares, afectan a la secreción de amilina (Figura 9). Sin embargo, la fase tempra- - Costillas, columna vertebral,
na de la DM felina parece estar relacionada con una hiperamilinemia relativa huesos pélvicos visibles
(Lutz y Rand, 1996). Todavía no se sabe con certeza si esta mayor secreción ini- - Cintura abdominal evidente
cial de amilina contribuye a la aceleración de la formación de los depósitos de - Grasa abdominal mínima
amiloide pancreático (véase más adelante). Podría tratarse también de una res-
puesta adaptativa para controlar mejor la glucemia, ya que la amilina inhibe la
secreción del glucagón pospandrial (véase a continuación). Ideal: 3
- Costillas, columna vertebral no visibles
Una vez establecida la secreción deficiente de insulina, consecuentemente se llega pero fácilmente palpables
a un estado de hiperglucemia. La hiperglucemia prolongada, altera progresiva- - Cintura abdominal evidente
- Poca cantidad de grasa abdominal
mente la función de las células . Este fenómeno denominado glucotoxicidad, se
explicará a continuación (Prentki y col., 2002). Otras complicaciones también
surgen como consecuencia de los fenómenos inflamatorios que actualmente se Sobrepeso: 4
consideran importantes en el proceso fisiopatólogico, conduciendo a la disfunción
- Costillas, columna vertebral
de las células (Donath y col., 2005; véase más adelante).
palpables con dificultad
- Ausencia de cintura abdominal
Obesidad y aparición - Distensión abdominal evidente
de la diabetes mellitus
El reciente aumento de la prevalencia de la DM felina es verdaderamente una Obeso: 5
consecuencia del incremento de la obesidad felina. Los gatos obesos tienen un
riesgo cuatro veces superior de desarrollar diabetes que los gatos delgados, y como - Depósitos adiposos masivos en el
mínimo un 60% de los gatos obesos se vuelven diabéticos (Hoenig, 2006a,b). Por tórax, columna vertebral y abdomen.
otra parte, al igual que en el hombre, el grado de obesidad parece estar directa- - Distensión abdominal masiva
mente relacionado con el aumento del riesgo de DM. En los estudios realizados
191
por Scarlett y col. (Scarlett y col., 1994; Scarlett y Donoghue, 1998), los
FIGURA 11 – ASOCIACIÓN ENTRE LA TOLERANCIA gatos con sobrepeso y los gatos obesos tienen 2,2 veces y 6 veces más
A LA GLUCOSA (DETERMINADA POR LA SEMIVIDA
DE LA GLUCOSA IVGTT) Y EL PESO CORPORAL posibilidades respectivamente de ser diabéticos que los gatos con peso
EN GATOS CLÍNICAMENTE NORMALES óptimo. Existen distintos sistemas para evaluar la condición corporal.
La escala más utilizada se basa en un sistema de 5 puntos (Figura 10)
(en el que la puntuación 3 corresponde al ideal) o de 9 puntos (5 es
Semivida de la glucosa plasmática (min)
el ideal) (véase el capítulo 1). Por consiguiente, debe evitarse el exce-

so de peso para reducir el riesgo de aparición de la DM en el gato
(Scarlett y Donoghue, 1998).
Una vez instaurada la obesidad, la producción de calor y por lo tanto

las necesidades energéticas calculadas respecto al peso metabólico,
disminuyen (Hoenig y col., 2006c ; 2007a,b), lo cual contribuye a
mantener la obesidad excepto si la ingesta de alimento se controla
rigurosamente. Sin embargo, Nguyen y col. (2004a,b) demostraron
que el gasto energético total no varía en los machos castrados y no
Diabetes
castrados de diferente peso si se calcula en función del peso metabó-

peso (kg) lico o de la masa magra. Ahora bien, el gasto energético total se cal-
culó de distinta manera que en el estudio de Hoenig y col. (2007b), lo
El límite para la semivida de la glucosa suele ser el inferior a 80 min.
En gatos con sobrepeso, la semivida aumenta de manera significativa
cual podría explicar la diferencia entre ambos estudios.
en comparación con los gatos de peso óptimo (Lutz y Rand, 1995).
> Obesidad y resistencia a la insulina
Los gatos obesos presentan un mayor riesgo de desarrollar DM, ya que
su nivel basal de insulina es más elevado, su perfil de secreción de insulina medido por la IVGTT es
anormal y son resistentes a la insulina (Biourge y col., 1997; Scarlett y Donoghue, 1998; Appleton y col.,
2001b; Hoenig y col., 2002 ; 2007b). Según la técnica experimental y el grado de obesidad, la sensibi-
lidad a la insulina disminuye desde un 50% hasta más del 80%. En la Figura 11 se muestra la relación
entre la tolerancia a la glucosa y el peso del gato (véase también la Figura 13). La tolerancia a la glu-
cosa del gato se considera anormal cuando la semivida de la glucosa es superior a 80 min. en la IVGTT
(Lutz y Rand, 1995).
La resistencia a la insulina parece estar relacionada con la disminución de la expresión del transporta-
dor de glucosa sensible a la insulina (GLUT4), en cambio no afecta a la expresión del GLUT1, trans-
portador de glucosa no insulinodependiente (Brennan y col., 2004). Esto aparece muy pronto en el
desarrollo de la obesidad, antes de que se detecte la intolerancia a la glucosa. Cabe destacar que la uti-
lización de glucosa parece ser normal en los gatos obesos a niveles basales de insulina. Sin embargo, en
caso de estimulación (por ejemplo durante una IVGTT), la sensibilidad a la insulina, y también la efi-
cacia de la glucosa, es decir su capacidad para favorecer su propia utilización, se reduce alrededor de un
50% (Appleton y col., 2001b; Hoenig y col., 2006c; 2007a,b).
> Obesidad y metabolismo lipídico

Las concentraciones basales de ácidos grasos no esterificados (AGNE) de los gatos obesos son superio-
res a las de los gatos delgados. Esto demuestra que en los gatos obesos, el metabolismo del músculo
esquelético tiende a utilizar preferentemente ácidos grasos en lugar de glucosa. La menor actividad de
la lipoproteín lipasa en el tejido adiposo, junto con la mayor actividad de la lipoproteín lipasa y de las
lipasa sensibles a hormonas en los músculos de los gatos obesos (Hoenig et coll, 2006b, 2007b), podría
favorecer la redistribución de los ácidos grasos del tejido adiposo hacia el músculo esquelético (Hoenig
y col., 2006). La acumulación de lípidos en el músculo esquelético de los gatos obesos podría disminuir
la sensibilidad a la insulina, puesto que las modificaciones del metabolismo lipídico provocan una alte-
ración de la señal de insulina y modifican la expresión del GLUT4 (Wilkins y col., 2004; Brennan y
col., 2004). En los gatos obesos, aumentan tanto los lípidos intramiocelulares, como los extramiocelu-
lares. Todavía queda por demostrar si el nivel elevado de lípidos intramiocelulares afecta a la expresión
del GLUT4, y por tanto a la sensibilidad a la insulina, y en caso afirmativo, cómo. En general, la obe-
sidad favorece claramente el desarrollo de la resistencia a la insulina en el músculo (Wilkins y col.,
2004).
192
El vínculo entre la obesidad y las modificaciones en el metabolismo
de los nutrientes en el tejido adiposo y muscular, se representa por la FIGURA 12 – RESISTENCIA A LA INSULINA
diferente expresión del factor alfa de necrosis tumoral (TNF). El
TNF disminuye la lipoproteín lipasa. En un estudio se demostró que
el TNF se sobreexpresa en los adipocitos y se infraexpresa en el mús- adiponectina glucolipotoxicidad
culo esquelético de los gatos obesos (Hoenig y col., 2006b). factor de
TNF crecimiento
El TNF es una de las numerosas hormonas llamadas citoquinas, pro- similar a la
insulina
ducidas por el tejido adiposo, que actualmente se consideran crucia-
Sensibilidad a la insulina
les para la regulación del metabolismo nutricional (véase Lazar, 2005).
Todos los factores endocrinos secretados por el tejido adiposo se deno-
minan adipoquinas. El TNF es especial, ya que no sólo lo producen
captura de la glucosa inhibición de
los adipocitos sino también los macrófagos. En realidad, la obesidad por la insulina la lipólisis
se considera como una enfermedad inflamatoria de grado bajo del teji-
do adiposo. Muchas citoquinas liberadas por el tejido adiposo, provo-
can una resistencia periférica a la insulina. Por ejemplo, el TNF, El factor alfa de necrosis tumoral (TNF) y la glucolipotoxicidad
entre las más estudiadas, interfiere en la señal de insulina y provoca
Diabetes
reducen la sensibilidad a la insulina en los tejidos diana (Rossetti y
resistencia a la insulina. col., 1990; Hoenig y col., 2006), lo cual provoca la disminución de
la glucosa capturada por la insulina y aumento de la lipólisis. La adi-
La adiponectina es la única adipoquina conocida cuya concentración está ponectina aumenta la sensibilidad a la insulina (Ahima, 2005). Los
inversamente relacionada con la masa grasa (véase Ahima, 2005). La adi- datos respecto al papel del factor de crecimiento similar a la insulina
ponectina mejora la sensibilidad a la insulina aumentando la oxidación de en la disminución de la sensibilidad a la insulina son contradictorios
los ácidos grasos, reduciendo la gluconeogénesis hepática e inhibiendo la (Leray y col., 2006; Reusch y col., 2006a).
respuesta inflamatoria. En caso de obesidad, su concentración está dismi-
nuida, y esto junto con el aumento de la secreción de TNF, favorece la
resistencia a la insulina. Sin embargo, ninguno de estos efectos se ha estu- FIGURA 13 –EFECTO DEL AUMENTO DE PESO
diado en profundidad en el gato (Figura 12). Los niveles elevados de IGF- Y RECUPERACIÓN DEL PESO IDEAL SOBRE
1 (factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1) también podrían rela- EL NIVEL DE INSULINA PLASMÁTICA
(Biourge y col., 1997)
cionar la obesidad con la resistencia a la insulina (Leray y col., 2006). No
obstante, nunca se ha demostrado en el gato y los datos son contradicto- Valores basales con un peso óptimo: 4,7 ± 0,1 kg
Fase de aumento de peso: 6,0 ± 0,2 kg
rios en otras especies. Reusch y col. (2006a) demostraron que los gatos dia- Fase de pérdida de peso: 4,9 ± 0,1 kg
béticos poseen niveles inferiores de IGF-1, y estos niveles aumentan al reci-
bir tratamiento con insulina.
A pesar de las numerosas similitudes entre la DM2 humana y la DM
Insulina (mUI/ml)
felina, existen también diferencias. Por ejemplo, la insulina suprime

las concentraciones séricas de AGNE, de forma más marcada en el
gato obeso que en el gato delgado. Esto parece deberse al aumento de
la sensibilidad a la insulina inducida por el uso de los ácidos grasos
(Hoenig y Ferguson, 2003).Además, el gato obeso parece que posee
cantidades similares de grasa subcutánea y grasa visceral. Esto puede
ser importante, puesto que en el hombre, la grasa visceral es la prin-
cipal responsable de las alteraciones metabólicas de la obesidad. Tiempo (min)
> Reversibilidad de la resistencia a la insulina Los gatos se sometieron a una prueba de IVGTT con una dosis
de glucosa de 0,5 g/kg a t = 0 min.
En el gato diabético, la resistencia a la insulina inducida por la obesi-
dad es reversible tras la corrección del peso (Figura 13) (Biourge y col.,
1997). Si un gato diabético presenta obesidad, en el tratamiento se
debería incluir la pérdida de peso para alcanzar el peso óptimo. En el estudio mencionado antes (Biour-
ge y col., 1997), los gatos recibieron un alimento poco apetitoso, lo cual provocó la disminución volun-
taria de la ingesta. La rápida pérdida de peso altera la tolerancia a la glucosa y produce un descenso
importante de la secreción de insulina.
Sin embargo esto es temporal. La resistencia a la insulina está causada probablemente por la respuesta
de adaptación a la falta de nutrientes en la que el catabolismo de los carbohidratos se desplaza hacia el
de las grasas. En gatos obesos y en casos de severa restricción calórica se observan niveles más elevados
de triglicéridos y de ácidos grasos libres. Este fenómeno debe considerarse como una adaptación meta-
bólica normal (véase también Banks y col., 2006).
193
Aunque el hecho de que los gatos esterilizados aumenten de peso es conocido desde hace tiempo, sólo
GLUCOTOXICIDAD recientemente, se han llevado a cabo estudios más específicos para determinar las causas. En los gatos
Y LIPOTOXICIDAD esterilizados, el aumento del peso corporal y la disminución de la sensibilidad a la insulina asociada, se
El término de glucotoxicidad o mejor debe tanto al aumento de la ingesta de alimentos como a la disminución de las necesidades energéti-
dicho de glucolipotoxicidad no es nuevo cas (Root y col., 1996; Biourge y col., 1997; Fettman y col., 1997; Harper y col., 2001; Hoenig y Fergu-
(Rossetti y col., 1990), y en los últimos
son, 2002; Kanchuk y col., 2002; Kanchuk y col., 2003). No obstante, la disminución de las necesida-
años se ha progresado bastante en el
estudio de sus causas y mecanismos des energéticas es controvertida, ya que no se observa en todos los gatos macho (Kanchuk y col., 2003).
subyacentes. La glucotoxicidad y lipoto- Existen distintas explicaciones para aclarar estos diferentes resultados.
xicidad se debe al defecto en el acopla- Kanchuk y col (2003) determinaron los gastos energéticos con respecto a la masa magra. Así asumían
miento estímulo-secreción, provocando que el aumento de peso en los gatos sobrealimentados se corresponde básicamente con el aumento de
la insuficiencia de las células . Ambos tejido adiposo, que es metabólicamente inactivo (Kanchuk y col., 2003; véase también Martin y col.,
fenómenos se producen con la suficien- 2001). En cualquier caso, el riesgo de obesidad es mayor en los gatos esterilizados.
te rapidez como para que la hipergluce-
mia mantenida durante sólo algunos
días produzca la disminución de trans-
Conceptos generales sobre la glucotoxicidad,
porte de glucosa. El aumento de los áci- lipotoxicidad y glucolipotoxicidad
dos grasos libres durante 24 horas dis-
Diabetes
minuye la secreción de insulina.

El sistema de detección de la glucosa en el páncreas parece que es similar en la especie felina y en otras
especies. En las Figuras 6 y 7 se muestra cómo la glucosa y los ácidos grasos libres (o AGNE) estimu-
lan la secreción de insulina de forma normal. Además, la glucosa estimula la expansión normal de la
masa de las células . Los dos mecanismos inducidos por la glucosa (captura por el GLUT2 y prolife-
ración celular) parecen estar directamente relacionados a través de distintas señales intracelulares
(Prenki y Nolan, 2006). Las incretinas como el GLP-1 y los ácidos grasos libres estimulan a su vez el
efecto de la glucosa sobre la proliferación de las células . El GLP-1 protege a las células de la apop-
tosis y estimula el crecimiento de las células .
En el estudio de Prentki y col. (2002), se demostró que las concentraciones de glucosa inferiores a 10
mmol/l (180 mg/dl) no suelen ser tóxicas para las células pancreáticas. De hecho, la hiperglucemia
pospandrial fisiológica provoca la proliferación de las células (Donath y col., 2005). Del mismo modo,
concentraciones fisiológicas elevadas y aisladas de ácidos grasos no son tóxicas, al menos cuando el
nivel de malonil-CoA es reducido. Malonil-CoA es un producto derivado del metabolismo de la glu-
cosa en las células que inhibe la recuperación de los ácidos grasos por las mitocondrias para su pos-
terior‚ oxidación. Los ácidos grasos favorecen la secreción de insulina aumentando el Ca2+ y el diacil-
glicerol (Figura 7). Los problemas surgen cuando la hiperglucemia y el aumento de ácidos grasos se
produce al mismo tiempo y durante periodos prolongados. Aunque la secreción de insulina aumenta
inicialmente por el efecto de la glucosa y ácidos grasos-CoA de cadena larga (Figuras 6 y 7), el mar-
cado aumento de la glucosa, la activación de los ácidos grasos y de moléculas de señal lipídica provo-
can su posterior disminución y promueven la apoptosis. Estos efectos se denominan respectivamente
glucotoxicidad y lipotoxicidad. Puesto que la lipotoxicidad es más evidente en caso de hiperglucemia
subyacente, se prefiere el término glucolipotoxicidad.(Prentki y Nolan, 2006).
Existen pocos estudios sobre la glucotoxicidad y la lipotoxicidad en gatos. En opinión del autor, dadas
las numerosas semejanzas entre la DM felina y la DM2 de roedores y sobre todo la DM2 humana (Hen-
son y O’Brien, 2006), varios de los aspectos que se abordan a continuación probablemente también
sean ciertos para el caso del gato.
La reducción de la masa de las células inducida por la hiperglucemia crónica y la glucotoxicidad, es

consecuencia del desequilibrio entre la neogénesis celular, proliferación y apoptosis de las células
(Donath y col., 2005). Durante la hiperglucemia y la hiperlipidemia crónicas, la glucosa, los ácidos gra-
sos saturados y los triglicéridos se acumulan en las células e inducen la liberación de citoquinas, pro-
vocando la disminución de la secreción de insulina y apoptosis de las células . A nivel celular, la glu-
cotoxicidad está relacionada con la disfunción mitocondrial en la que aumenta el metabolismo oxida-
tivo de la glucosa como consecuencia del estrés oxidativo asociado de las células del páncreas (Prent-
ki y Nolan, 2006). Los compuestos reactivos del oxígeno pueden “detoxificarse” (biotransformarse), a
expensas del ATP y disminuyendo en la misma proporción la secreción de insulina (Figuras 6 y 7).
La disfunción del metabolismo lipídico, del ciclo de los triglicéridos y ácidos grasos libres también con-
tribuye a la insuficiencia de las células . Esta disfunción conlleva a la acumulación de ácidos grasos-
194
CoA de cadena larga, lo que influye directamente en los canales de K sensibles a ATP implicados en
la liberación de insulina estimulada por la glucosa. Además, los niveles elevados de malonil-CoA intra-
celular, disminuyen la captura de ácidos grasos por las mitocondrias e inducen por tanto la desviación
del metabolismo de las grasas desde la oxidación de ácidos grasos hacia la esterificación y acumulación
de lípidos. Como consecuencia, se reduce la producción intracelular de ATP, que es importante para
el acoplamiento estímulo-secreción (Prentki y Nolan, 2006).
En los últimos años se ha demostrado la relación directa entre la glucotoxicidad, lipotoxicidad y la infla-
mación de los islotes. La interleuquina 1- (IL-1 ) se considera como una de las moléculas clave
(Donath y col., 2005). Aunque se ha descrito un aumento de la IL-1 en muchos modelos de anima-
les de DM2, se necesitan más estudios sobre la relación entre la hiperglucemia y la inflamación (Prent-
ki y Nolan, 2006). Que sepamos, todavía no se han llevado a cabo dichos estudios en el gato.
Glucotoxicidad y lipotoxicidad en el gato

En 1948, Dohan y Lukens describieron en su artículo:“Diabetes experimental producida por la admi-
nistración de glucosa”, los efectos de la hiperglucemia persistente sobre los islotes de Langerhans. Indi-
Diabetes
caron que en los gatos se producía la degranulación de las células seguida de la degeneración de los
islotes. Varios gatos desarrollaron diabetes mellitus, caracterizada por la notable glucosuria.
> Glucotoxicidad
© Y. Lanceau/RC/Européen
La glucotoxicidad contribuye claramente a la insuficiencia de las células en el gato, pero es reversi-
ble, si la hiperglucemia se resuelve. Sin embargo, si la hiperglucemia se mantiene, la pérdida de las célu-
las puede ser definitiva. En el gato sano, la hiperglucemia persistente de unos 30 mmol/l (540 mg/dl),
inducida por perfusión continua de glucosa, casi suprime por completo la secreción de insulina duran-
te 3 a 7 días tras comenzar con la administración. La histología del páncreas revela cambios importan-
tes en la morfología de las células : vacuolización, depósitos de glucógeno, pérdida de coloración con
la insulina y picnosis. Sin embargo, incluso estas modificaciones profundas son reversibles tras el cese El primer artículo en el que
de la hiperglucemia (Rand y Marshall, 2005). Datos no publicados por el autor demuestran también clase abordó la glucotoxicidad
ramente que la hiperglucemia de 25 mmol/l (450 mg/dl), durante solo 10 días, es suficiente para dis- del gato data de 1948.
minuir considerablemente la capacidad de secreción de insulina de las células del páncreas en los
gatos sanos.
> Lipotoxicidad
La lipotoxicidad del gato no se ha estudiando detallada- FIGURA 14 – CONCEPTO SIMPLIFICADO
mente. No obstante, Hoenig (2002) ha formulado la hipó- DEL CICLO GLUCOSA/ÁCIDOS GRASOS
tesis de un posible papel patógeno de la lipotoxicidad en el (ciclo de Randle ; Randle, 1998).
gato diabético. Como se describe en el ciclo glucosa/ácido
graso (ciclo de Randle; Randle, 1998), la glucosa inhibe la Oxidación de la glucosa Lipólisis
oxidación de los ácidos grasos y viceversa (Figura 14). Dado
que el gato obeso tiene concentraciones elevadas de AGNE
y está predispuesto a desarrollar diabetes mellitus, es proba- Piruvato
Oxidación de los ácidos grasos
ble que los AGNE reduzcan el metabolismo de la glucosa
en las células . Sin embargo, el metabolismo de la glucosa Citrato
es necesario para la secreción de insulina, que se reduciría Acetil-CoA NADH
por tanto. En un estudio realizado por el mismo equipo, se Malonil-CoA
demuestra que los ácidos grasos saturados son perjudiciales Activación de la piruvato
para el control de la glucemia en el gato, mientras que los Inhibición de la entrada de los ácidos deshidrogenasa (PDH) quinasa
ácidos grasos poliinsaturados omega-3 (AGPI n-3) podrían grasos acil-CoA en las mitocondrias
tener efectos beneficiosos (Wilkins y col., 2004). Inhibición de la oxidación Inhibición de la oxidación
de los ácidos grasos de la glucosa
Mecanismos parecidos a los descritos para las células del
páncreas, parecen también desempeñar un papel importan-
El aporte de glucosa promueve la oxidación de la glucosa, el almacenamiento de
te en la glucolipotoxicidad de los tejidos diana de la insuli- glucosa y lípidos e inhibe la oxidación de los ácidos grasos (A). La oxidación de los
na. Como ya se ha dicho anteriormente, la acumulación de ácidos grasos afecta a la oxidación de la glucosa (B) y puede reforzar el almacena-
lípidos intramiocelulares disminuye la sensibilidad de las miento de la glucosa en forma de glucógeno si las reservas de éste son escasas.
195
células musculares a la insulina (Wilkins y col., 2004; véase también Hoenig, 2002). En el gato diabéti-
co, la glucemia elevada y el metabolismo lipídico alterado no sólo provocan la insuficiencia de las célu-
las , sino que también pueden disminuir la sensibilidad a la insulina en sus tejidos diana.
En resumen, la glucotoxicidad y la lipotoxicidad son fenómenos que contribuyen al deterioro progre-

sivo del control del metabolismo en el gato diabético, por su efecto sobre las células del páncreas y
de los tejidos diana sensibles a la insulina. Esto subraya claramente la importancia clave de las estra-
tegias cuyo objetivo es controlar la glucemia para contrarrestar este deterioro progresivo. La reducción
precoz de la glucemia, preferentemente mediante un tratamiento agresivo con insulina, detiene la glu-
colipotoxicidad y permite revertir la diabetes en muchos gatos (véase también diabetes transitoria; Nel-
son y col., 1999).
FIGURA 15 – HIPERGLUCAGONEMIA BASAL EN EL GATO La amilina en el desarrollo de la
DIABÉTICO TRAS UN AYUNO DE 12 HORAS
(Tschuor y col., 2006). diabetes mellitus felina
Como se ha mencionado antes, la amilina es un compuesto de la
Diabetes
secreción normal de las células del páncreas en todas las especies.

Se sintetiza y secreta con la insulina en respuesta a los estímulos apro-
Glucagón (pg/ml)
piados (Lutz y Rand, 1996). Por consiguiente, las modificaciones de

la insulinemia conllevan modificaciones en los niveles plasmáticos de
amilina. En la DM2 humana y la DM felina, la situación hormonal
se modifica a lo largo del desarrollo de la enfermedad. Las fases ini-
ciales o las formas moderadas de la enfermedad suelen caracterizarse
por una hiperinsulinemia (compensadora) y una hiperamilinemia
Gatos sanos Gatos diabéticos absoluta o relativa (O’Brien y col., 1991; Lutz y Rand, 1996). La hipe-
Valores medios medidos en 7 gatos sanos y 10 gatos ramilinemia precoz podría favorecer el depósito de la amilina en ami-
diabéticos. loide pancreático (véase más adelante). Sin embargo, la degenera-
ción progresiva de las células en las formas más graves o tardías,
provoca hipoinsulinemia e hipoamilinemia verdadera (Johnson y col.,
1989; Ludvik y col., 1991). Probablemente así se presentan la mayo-
FIGURA 16 – LA AMILINA DISMINUYE LIGERAMENTE EL NIVEL
DE GLUCAGÓN SANGUÍNEO EN UNA PRUEBA DE ESTIMULACIÓN ría de los casos de DM felina en el veterinario.
CON ARGININA (PEA; FIGURA 16A) Y UNA PRUEBA DE
RESPUESTA A UNA COMIDA (FIGURA 16B). La regulación del metabolismo nutricional por la amilina incluye la
(Furrer y col., 2005) modulación de la liberación del glucagón pancreático, la regulación
ABC del glucagón (pg/ml) x 30 mn
16A Los niveles séricos de glucagón (determinados por el ABC durante los 30 primeros del vaciado gástrico (Edelman y Weyer, 2002) y la inhibición del con-
min. con arginina) se redujeron en función de la dosis de amilina (5 o 10 ug/kg SC)
y en comparación con las soluciones salinas (control)
según el test de estimulación con arginina
sumo alimentario (Lutz, 2005). Por consiguiente, la ausencia de ami-
en 6 gatos tras 12 horas de ayuno.
Se inyectó la amilina o la lina durante la DM comporta una secreción demasiado elevada de
solución salina 5 min
antes que
la arginina
glucagón, una aceleración del vaciado gástrico y la estimulación del
(0,2 g/kg)
apetito. En los seres humanos y en los roedores, como mínimo, se ha
demostrado que la amilina disminuye la hiperglucagonemia pospan-
drial excesiva que se observa en la DM (Fineman y col., 2002) y regu-
lariza el vaciado gástrico. La hiperglucagonemia también existe en el
gato diabético, (Figura 15) (Tschuor et coll, 2006), pero todavía no
solución salina amilina 5 ug/kg amilina 10 ug/kg se ha atribuido a la falta de amilina. No obstante, estudios prelimi-
ABC del glucagón (mg/ml) x 310 mn
16B La amilina (5 ug/kg SC) redujo el nivel sérico de glucagón en el test de respuesta
nares realizados con gatos sanos ponen de manifiesto la reducción de
a la comida en 6 gatos tras 24 h. de ayuno. La amilina o la solución salina se
inyectó 5 min. antes de comenzar la comida. La duración la producción de glucagón como respuesta a la amilina (Figura 16)
de la comida fue de 10 min
(Furrer y col., 2005). Todavía no se han realizado estudios similares
en el gato diabético. Asimismo, no se ha demostrado una aceleración
del vaciado gástrico en el gato diabético, como ocurre en el ser huma-
no y en los roedores. Tampoco se ha estudiado si estas posibles ano-
malías obedecen a la insuficiencia de amilina.
En resumen, es probable que la falta de amilina contribuya a alterar

solución salina amilina 5 ug/kg el metabolismo del gato diabético. El ejemplo más convincente es la
ABC = área bajo la curva ausencia de supresión de la secreción pospandrial de glucagón por la
n = 6. Las diferencias son casi significativas. amilina. Actualmente, el tratamiento con amilina es frecuente en el
ser humano, pero todavía no se aplica en el gato diabético.
196
Glucagón pancreático, en el desarrollo de la diabetes
mellitus felina
El glucagón pancreático como factor patógeno en el desarrollo de la DM se ha dejado de estudiar, duran-
te muchos años dada la prioridad absoluta que se ha asignado a la falta de insulina. Ahora bien, la insu-
ficiente inhibición de la secreción de glucagón, especialmente en el periodo pospandrial inmediato,
parece ser un factor importante en la hiperglucemia pospandrial (Figura 15) (O’Brien y col., 1985;
Furrer y col., 2005; Tschuor y col., 2006). La hiperglucagonemia diabética parece estar directamente
relacionada con la insuficiencia de amilina y, por consiguiente, con la desinhibición de la secreción del
glucagón. Esto también podría suceder en el gato (Figura 16) (Furrer y col., 2005). Sólo queda por
determinar hasta qué punto.
Amiloidosis pancreática
La característica morfológica más frecuente es la amiloidosis pancre-
ática (Figura 17A y B) (Yano y col., 1981; O’Brien y col., 1985; John-
son y col., 1986; Johnson y col., 1989; Lutz y col., 1994; Lutz y Rand,
Diabetes
1997). Se encuentran depósitos de amiloide en muchos gatos que
padecen diabetes y en gatos con intolerancia a la glucosa, un estadio
que se califica también como prediabético (Johnson y col., 1986; Wes-
termark y col., 1987; Lutz y Rand, 1995). La amiloidosis pancreática
desempeña aparentemente un papel importante en la patogenia de la
DM2 y de la DM felina, ya que contribuye a la pérdida progresiva de
las células , característica de esta enfermedad (Höppener y col.,
2002).
© Thomas Lutz
Los depósitos de amilioide del páncreas contienen básicamente ami-
lina, de ahí la otra denominación de la amilina: polipéptido amiloi-
de de los islotes o IAPP (Westermark y col., 1987). La tendencia de la
amilina pancreática a precipitar y a formar depósitos de amiliode exis- Figura 17A – Islote pancreático en un gato con depósito significa-
te solamente en algunas especies, entre ellas, los seres humanos, los tivo de amiloide compuesto principalmente por precipitados de amilina,
primates y los gatos (Westermark y col., 1987; Johnson y col., 1989). hormona secretada por las células .
Sólo estas especies desarrollan de manera natural un síndrome como
el de la DM2.
La condición necesaria es la presencia en el interior de la molécula de

amilina, de una secuencia de aminoácidos específica del hombre y del
gato (no de la rata), independiente de la acción hormonal de la ami-
lina, pero que predispone a la formación de agregados fibrilares inso-
lubles de amilina. Una segunda condición necesaria es la hipersecre-
ción de amilina, que provoca el aumento de su concentración en los
islotes pancreáticos (Cooper, 1994). Sobre todo durante el inicio de
la formación de amiliode cuando los oligómeros solubles de amilina
contribuyen a la toxicidad y luego a la pérdida de células (Höppe-
ner y col., 2002; Butler y col., 2003; Konarkowska y col., 2006; Mat-
veyenko y Butler, 2006). La tercera condición necesaria todavía mal
definida es la disfunción de las células del páncreas que provoca una
transformación anómala de la amilina (Ma y col., 1998).
Como ya se ha mencionado antes, los estadios precoces de la DM feli-

na se caracterizan por una hiperamilinemia (O’Brien y col., 1991; Lutz
© Thomas Lutz
y Rand, 1996). Esto podría favorecer el depósito de amilina en ami-

loide pancreático. La insuficiencia progresiva de las células en los
estadios más avanzados de la DM felina provoca una disminución en
Figura 17B – Islote pancreático en un gato sano control. Tinción
los niveles de amilina circulante (Johnson y col., 1989; Ludvik y col.,
inmunohistoquímica con amilina: las células intactas se colorean de
1991; Cooper 1994). rojo, el amiloide de rosa.
197
Importancia cuantitativa
FIGURA 18 – FRECUENCIA DE DEPÓSITOS DE AMILOIDE de los depósitos de amiloide
EN 84 GATOS SANOS
en el páncreas del gato
El depósito de amiloide en los islotes del páncreas es la característica
histológica principal de la diabetes felina, pero es interesante obser-
Cantidad de gatos (%)
var que también se encuentra en los gatos no diabéticos. Algunos pro-

ducen incluso una cantidad importante de amiloide sin por ello mani-
festar signos clínicos (Figura 18) (Lutz y col., 1994). La prevalencia
de la presencia de amiloide pancreático aumenta con la edad (Figu-
ra 19), al igual que la prevalencia de la diabetes felina. Sin embargo,
hay que constatar que los gatos diabéticos forman depósitos de ami-
loide mucho más grandes que los gatos sanos y que la extensión de
los depósitos está directamente relacionada con la intensidad de los
signos clínicos de la DM felina (O’Brien y col., 1985; Johnson y col.,
% de volumen de amiloide 1989; Lutz y col., 1994). La asociación entre la cantidad de amiloide
Diabetes
pancreático y la intolerancia a la glucosa se observa durante la eva-

Algunos gatos presentan depósitos significativos de amiloide
sin por ello desarrollar signos clínicos de diabetes mellitus
luación de la semivida de la glucosa plasmática mediante la prueba
(Lutz y col., 1994). El porcentaje del volumen de IVGTT (Figura 20).
de amiloide se calcula con respecto al volumen total
de los islotes (= 100 %). Por desgracia, aunque el amiloide pancreático desempeñe un papel
importante en la fisiopatología de la DM felina, no se ha confirmado
in vivo. Por consiguiente, no constituye en la actualidad un marcador
útil para el pronóstico de esta enfermedad.
FIGURA 19 – LOS DEPÓSITOS DE AMILOIDE
AUMENTAN CON LA EDAD
De manera general, los estudios realizados en roedores transgénicos
(Lutz y col., 1994)
demuestran claramente que el amiloide derivado de la amilina tiene
% del volumen de amiloide con respecto
al volumen de los islotes pancreáticos
una función importante en el desarrollo y la progresión de la DM2.

Los oligómeros solubles de amilina de bajo peso molecular en las espe-
cies que poseen una secuencia de aminoácidos amiloidogénicos son
responsables de la apoptosis de las células (Muff y col., 2004). Sin
embargo, aún no se han aclarado los acontecimientos primarios que
originan la formación de estos oligómeros tóxicos en la DM2.
Relación entre hiperglucemia

y amiloidosis pancreática
Edad (años) Actualmente no se ha demostrado ninguna relación entre los princi-
pales factores que provocan la insuficiencia de las células (gluco-
Los gatos jóvenes clínicamente normales tienen poco lipotoxicidad y amiloide derivado de la amilina) del gato. Sin embar-
depósito de amiloide pancreático detectable o ninguno. go, es posible que modificaciones del medio intracelular inducidas por
un nivel de glucosa o de ácidos grasos elevado (estrés intracelular)
creen condiciones favorables para la formación y precipitación de las
fibrillas de amiloide. La forma más tóxica para las células son las fibrillas de amilina compuestas por
oligómeros de bajo peso molecular, formadas probablemente durante el estadio precoz de la enfermedad.
Cualquier terapia dirigida a controlar la glucemia y, por tanto, a reducir la demanda excesiva de las célu-
las del páncreas lo antes posible, en el desarrollo de la enfermedad, puede favorecer la remisión de la
diabetes observada en las DM transitorias (véase más adelante).
Disminución de la sensibilidad a la insulina

en los gatos enfermos
Igual que en el hombre, la homeostasis de la glucosa se suele alterar en los gatos con diversas enfer-
medades: inflamación intensa, neoplasia, septicemia, infección vírica, estadio terminal de una nefro-
patía e insuficiencia cardíaca crónica. Una causa subyacente sería la asociación entre el aumento de la
síntesis de las citoquinas proinflamatorias y la presencia de hormonas que contrarregulan la insulina.
Esto se ha demostrado en gatos con insuficiencia cardíaca congestiva y niveles elevados de TNF-α·
(Meurs y col., 2002).
198
8 - Diabetes transitoria
Asimismo, las estomatitis, las lesiones pulmonares (Mexas y col.,
2006) y las infecciones urinarias (Jin y Lin, 2005) parecen ser más fre- FIGURA 20 – LA CANTIDAD DE AMILOIDE PANCREÁTICO
cuentes en el gato diabético. Los gatos gravemente enfermos tienen ESTÁ CORRELACIONADA CON LA SEMIVIDA DE LA GLUCOSA
una marcada hiperglucemia inducida por el estrés, pero no siempre (T 1/2 DE LA GLUCOSA ) MEDIDA POR IVGTT
presentan una hiperinsulinemia concomitante, que indicaría una (Lutz y col., 1994)
resistencia a la insulina (Chan y col., 2006).
Volumen de amiloide del islote (%)

Se desconocen los mecanismos exactos que asocian la alteración de la
homeostasis de la glucosa con las distintas enfermedades en el gato,
pero intervendrían diversas citoquinas. En un reciente estudio preli-
minar, se ha demostrado que la perfusión durante 10 días de un lipo-
polisacárido, constituyente de la membrana celular de una bacteria
gramnegativa y que provoca la liberación de diversas citoquinas, indu-
ce una peor tolerancia a la glucosa (no publicado). Estos trastornos
también podrían estar asociados a menores niveles de adiponectina,
la hormona del tejido adiposo que parece ser un factor importante en
Diabetes
la regulación de la sensibilidad a la insulina en sus tejidos diana (Hoe- T 1/2 de glucosa en el plasma (min)
nig y col., 2007a). Además de un efecto en los tejidos sensibles a la
insulina, varias citoquinas podrían reducir directamente la secreción
pancreática endocrina.
Por último, podríamos decir metafóricamente hablando, que estamos FIGURA 21 – AUTOMANTENIMIENTO DE LA DIABETES
frente al problema del huevo y la gallina. Por un lado, la hipergluce-
mia y la DM reducen las defensas contra infecciones, por ejemplo en
la zona urogenital (Lederer y col., 2003; Bailiff y col., 2006). Por otro
lado, las infecciones e inflamaciones están asociadas a una resistencia
a la insulina, quizás a través del TNF-α, que provoca irremediable-
Diabetes mellitus
mente la DM (Figura 21).
8 - Diabetes transitoria
Resistencia a la insulina Hiperglucemia
La DM transitoria es relativamente frecuente en el gato diabético.
Alrededor de un 20% de los gatos diabéticos suelen pertenecer a esta
categoría (Nelson y col., 1999; Nelson, 2005). Sin embargo, la pro-
porción de gatos afectados de diabetes transitoria ha aumentado
recientemente (véase más adelante). La diabetes transitoria se carac-
teriza por una remisión espontánea, es decir, los signos clínicos como Infecciones Descenso de las
e inflamaciones defensas inmunitarias
poliuria y polidipsia desaparecen, la glucemia se normaliza y la gluco- (tracto urogenital) contra la infección
suria también desaparece. Generalmente, esto sucede al cabo de 1 a 4
meses del inicio del tratamiento (Nelson y col., 1999). En ese momen-
to, puede interrumpirse el tratamiento antidiabético. Tras la resolu-
ción de la DM, la secreción de insulina inducida por la glucosa se nor-
maliza. No obstante, la densidad de las células sigue disminuida y la
patología de los islotes pancreáticos sigue presente. De hecho, la mayoría de estos casos constituyen
estadios subclínicos de DM (Nelson et coll, 1999).
Condiciones necesarias para observar

una remisión de la diabetes felina
Todavía no se conocen por completo las condiciones necesarias para la remisión de la diabetes. Parece
evidente que todavía debe existir un cierto número de células funcionales (Nelson y col., 1999). La
resolución precoz de la hiperglucemia y por lo tanto la reducción, incluso la desaparición, de la gluco-
toxicidad sería un factor importante. El control estricto de la glucemia, asociado a una dieta adecuada
(véase más adelante) puede romper el círculo vicioso de la hiperglucemia, de la disfunción de las célu-
las pancreáticas y de la disminución de la sensibilidad a la insulina. Dado que la glucotoxicidad es
reversible en un primer momento, cabe pensar que cuanto antes se controle la glucemia, mayores serán
las posibilidades de remisión. No obstante, todavía faltan más estudios que confirmen esta hipótesis.
199
9 - Consecuencias a largo plazo de la hiperglucemia diabética
¿Existen diferencias entre la diabetes permanente

y la diabetes transitoria?
Es difícil predecir el carácter transitorio de la diabetes en el gato mediante la prueba
intravenosa de tolerancia a la glucosa (IVGTT) y la prueba de estimulación con
glucagón. En un estudio prospectivo se ha evaluado la posibilidad de pre-
decir la remisión de la diabetes en el gato mediante una prueba de esti-
mulación con arginina (PEA; Tschuor y col., 2006). Esta prueba se
utiliza con éxito en personas con DM2. La glucemia basal es sig-
nificativamente más elevada y la respuesta a la insulina signifi-
cativamente más baja en el gato diabético que en el gato nor-
mal. El glucagón basal y la respuesta del glucagón a la argi-
nina son significativamente más elevados en el gato dia-
bético. A pesar de estas diferencias evidentes entre el
gato diabético y el gato normal, no se ha encontrado
ninguna diferencia significativa entre la diabetes tran-
Diabetes
sitoria y la diabetes permanente en ninguno de los

parámetros medidos (glucosa, insulina, glucagón).
Así pues, la PEA no es una prueba eficaz para dife-
renciar de manera prospectiva la diabetes transitoria
de la diabetes permanente en el gato (Tschuor y col.,
2006); (véase más adelante y la Figura 25). Reciente-
©Y
ves L
ance
au/R
mente se ha estudiado la hipótesis según la cual las con-
oyal
Can
in/S
acré
centraciones de IGF-1 podrían ayudar a prever una diabetes
de B
irma
nie mellitus transitoria en el gato, pero esta hipótesis se ha rechazado
(Alt y col., 2007).
La medición de la glucosuria con una
tira reactiva de orina, en la bandeja En los gatos que se produjo la remisión de la DM, siempre es posible la recidiva clínica. En los gatos
de arena con orina reciente, permite con diabetes transitoria suele haber una patología de los islotes del páncreas. Por tanto, la probabilidad
controlar fácilmente la evolución de de diagnosticar la diabetes es mayor que en los gatos que estaban sanos. Los antagonistas de la insuli-
la diabetes mellitus transitoria hacia
na (glucocorticoides, acetato de megestrol) o la obesidad podrían constituir factores de estrés que favo-
un estadio subclínico o clínico.
recen la recidiva. En general, es imposible pronosticar si van a volver a aparecer los signos clínicos y
cuándo, de modo que hay que controlar a los gatos que remitieron. La diabetes en ciertos gatos podría
evolucionar de un estado subclínico a uno clínico en unos 3 años (Nelson y col., 1999).
Evolución del porcentaje de la remisión de la diabetes

La proporción de gatos con diabetes transitoria parece haber aumentado (alcanza un 70% en algunos
estudios), lo cual podría estar relacionado con las recientes recomendaciones dietéticas de administrar
un alimento alto en proteínas y bajo en carbohidratos. Se necesitan más estudios para poder determi-
nar si la mejoría se debe al alto contenido proteico (49-57% de la MS en estudios de Frank y col., 2001;
Mazzaferro y col., 2003), al bajo contenido en carbohidratos (18% en el estudio de Bennett y col., 2006),
o a ambos (véase también más adelante). También hemos confirmado que el porcentaje de remisión
de los gatos diabéticos es más elevado que el anteriormente indicado, si reciben un alimento alto en
proteínas (alrededor del 54% de proteínas, el 8% de carbohidratos en MS; Tschuor y col., 2006). En
nuestro estudio, se ha obtenido una remisión en aproximadamente el 50% de los gatos tratados con
insulina en 4 semanas. Es interesante comentar que la remisión fue precedida de una pérdida signifi-
cativa de peso.
9 - Consecuencias a largo plazo de la hiper-

glucemia diabética
La hiperglucemia crónica tiene efectos nocivos en las células del páncreas que producen insulina y en
los tejidos diana de la insulina (véase glucotoxicidad). No obstante, la hiperglucemia prolongada también
parece ser la causa principal de las complicaciones frecuentes de la diabetes felina, que son la neuropatía,
nefropatía y retinopatía. Estas afecciones se basan en dos mecanismos subyacentes: la glicosilación de las
proteínas y la alteración osmótica vinculada a la acumulación de los polioles.
200
10 - Diagnóstico de la diabetes mellitus felina
Glicosilación de las proteínas
y acumulación de los polioles
Una de las modificaciones precoces de la DM es el aumento inespecífico de la glicosilación no enzi-
mática de las proteínas, que provoca la agregación anómala de las fibrillas de colágeno, la producción
de radicales superóxido y el deterioro del tejido conjuntivo y de las membranas basales. La acumula-
ción del sorbitol, impermeable a las membranas celulares, es responsable de esta alteración osmótica
celular. La aldosa reductasa transforma la glucosa en sorbitol. En condiciones normales, el sorbitol está
presente en pequeñas cantidades, pero la hiperglucemia provoca a veces una acumulación importante
de sorbitol cuando la vía de utilización de la glucosa por la hexoquinasa está saturada.
Neuropatía, retinopatía y cataratas diabéticas

Se desconoce la prevalencia exacta de la neuropatía, nefropatía y retinopatía diabéticas en el gato. La
neuropatía diabética provoca la debilidad de los miembros traseros y una marcha plantígrada típica
(Figura 3). Esta afección parece presentar muchas similitudes con la neuropatía diabética humana
(Misizin y col., 2007).
Diabetes
Si se instaura el control de la glucemia de manera rápida tras el diagnóstico, varias de estas anomalías
desaparecen y la marcha se normaliza. Aunque la nefropatía y la retinopatía diabéticas también exis-
ten en el gato, en la práctica se observan en muy pocas ocasiones. Desde el punto de vista experimen-
tal, la hiperglucemia inducida durante varios años puede provocar alteraciones en la retina, pero para
detectarla se necesitan técnicas específicas (comunicación personal del Dr M. Richter, Unidad de Oftal-
mología, Facultad VetSuisse de la Universidad de Zurich).
Asimismo, y al contrario que en el perro, las cataratas diabéticas son también muy poco frecuentes en
el gato (Figura 22). La formación de sorbitol en los gatos diabéticos de edad avanzada sería mucho
menor que en los perros y los gatos jóvenes, ya que la actividad de la aldosa reductasa es mucho más
moderada en los gatos de cierta edad (Richter y col., 2002). El exceso de sorbitol es responsable de las
lesiones de la retina. A pesar de que la DM sea menos frecuente en los gatos jóvenes, estos suelen pre-
sentar una opacidad del cristalino como los perros diabéticos, probablemente debido a la gran activi-
dad de la aldosa reductasa (Richter y col., 2002). Sin embargo, en un estudio se ha puesto en duda la
escasa prevalencia de la catarata diabética en el gato, al demostrar que la opacidad del cristalino se
detecta con mucha más frecuencia de lo que se creía antes (Williams y Heath, 2006). Por otra parte,
este trastorno aparece en edades más tempranas en el gato diabético que en el gato no diabético.
10 - Diagnóstico de la diabetes
mellitus felina
El diagnóstico de la DM siempre debe incluir la evaluación de los signos clínicos típicos de la diabetes
no complicada, es decir, poliuria, polidipsia, polifagia y, con el tiempo, pérdida de peso. La presencia
de uno o varios de estos signos clínicos no es, sin embargo, patognomónica. Debe completarse este estu-
dio con análisis de laboratorio.
Figura 22 – Catarata en un gato
diabético.
Por cortesía de: Prof. B. Spiess, Universidad Veterinaria de Zurich.
201
FIGURA 23 – CONCENTRACIONES SÉRICAS DE FRUCTOSAMINA Hiperglucemia en ayunas

EN GATOS NORMOGLUCÉMICOS Y CON HIPERGLUCEMIA
La hiperglucemia en ayunas es una de las claves de la dia-
DE ORIGEN DIABÉTICO O POR ESTRÉS
betes del gato, pero este signo de forma aislada no es fia-
(Según el Profesor C. Reusch, Facultad Vetsuisse de la Universidad de Zurich)
ble debido al fenómeno de hiperglucemia por estrés
(Figura 23), más habitual en el gato que en el perro. La
glucemia de un gato con estrés en ocasiones supera los 20
Glucosa (µmol/l)
mmol/l (360 mg/dl) (Laluha y col., 2004). Por lo tanto, es

Grupo control necesario descartar la hiperglucemia por estrés antes de
Hiperglucemia por estrés instaurar un tratamiento con insulina (véase más adelan-
Gatos diabéticos
Límite superior de los valores
te). Del mismo modo, la medición de la glucosuria puede
normales (365 µmol/l) inducir a error. La hiperglucemia por estrés, aunque nor-
malmente esté presente en el gato diabético y ausente en
Fructosamina sérica (µmol/l) el gato normal, puede ser lo suficientemente importante
como para provocar la pérdida de glucosa en la orina.
Insulinemia
Diabetes
TABLA 3 – COMPARACIÓN DE LA FRUCTOSAMINA

Y DE LA HEMOGLOBINA GLICOSILADA Los gatos diabéticos son incapaces de secretar la suficien-
PARA LA EVALUACIÓN DE LA HIPERGLUCEMIA PERSISTENTE te insulina como para mantener su glucemia en los lími-
tes habituales. No obstante, esta insuficiencia debe rela-
Fructosamina Hemoglobina glicosilada tivizarse, ya que la insulinemia puede parecer normal, aun
cuando sea en realidad baja con respecto a la glucemia.
Por lo tanto, la medición de la insulina en ayunas es en
Características - Provienen de la fijación irreversible, no enzimática e inespecífica
de la glucosa a los residuos de aminoácidos. general inútil a menos que la hipoinsulinemia absoluta no
comunes
- Directamente proporcionales a la glucemia media a largo plazo. sea muy grande. Además, esta prueba es muy cara y su
- Dependen de la tasa de recambio medio de su proteína respectiva, medición específica en el gato es de acceso limitado.
más rápido en las proteínas séricas que en la hemoglobina.
La proinsulina o la proporción insulina/proinsulina podrí-

an ser útiles respectivamente para el diagnóstico de la DM
- Fructosamina se refiere - La hemoglobina glicosilada es un en el gato. En el hombre, niveles elevados de proinsulina
a la suma de las proteínas séricas producto de la glicosilación de la en ayunas indican lesiones de las células y la proinsuli-
glicosiladas que pueden medirse hemoglobina con glucosa. Se mide na podría servir como marcador precoz de la disfunción
Características con pruebas colorimétricas. mediante cromatografía.
- Marcador de la glucemia media - Marcador de la tasa media celular. Recientemente se ha publicado la secuencia de
exclusivas de los últimos 10 a 14 días. de glucemia de las 4 a las aminoácidos de la proinsulina felina, de modo que es posi-
- Modificada por cambios en 8 últimas semanas. ble que se pueda disponer de pruebas para facilitar el diag-
la concentración de proteínas - Modificada por la concentración
séricas. de hemoglobina. nóstico precoz de la DM felina (Hoenig y col., 2006a).
Asimismo, la secreción de proinsulina parece más eleva-
da en los gatos obesos.
Fructosamina y hemoglobina glicosilada

Como ya se ha mencionado antes, ni la medición de la glucosa en ayunas, ni la de la glucosa urinaria
son marcadores fiables de la DM felina. Actualmente la fructosamina y la hemoglobina glicosilada son
los dos marcadores que se utilizan con más frecuencia para la evaluación largo plazo de la glucemia en
el diagnóstico y seguimiento de la DM felina (Tablas 3 y 4). Son productos de la fijación inespecífica,
irreversible y no enzimática de la glucosa a residuos de aminoácidos.
- La fructosamina hace referencia a la suma de proteínas séricas glicosiladas; se mide mediante prue-
bas de tinción.
- La hemoglobina glicosilada, y sobre todo la fracción A1c de la hemoglobina glicosilada (HbA1c), es
un producto de la glicosilación de la hemoglobina y de la glucosa medida por cromatografía; la hemo-
globina glicosilada es un marcador diagnóstico que raras veces se utiliza en el gato.
La concentración de fructosamina y de hemoglobina glicosilada es directamente proporcional a la con-

centración media de glucemia a lo largo del tiempo. Ambas dependen igualmente del ritmo medio de
recambio proteico de estas dos proteínas, más rápido para las proteínas séricas que para la hemoglobi-
na. De este modo, la concentración sérica de fructosamina refleja la hiperglucemia media de los últi-
202
mos 10-14 días, mientras que la concentración de la hemoglobi- TABLA 4: INTERPRETACIÓN DE LAS CONCENTRACIONES DE FRUCTO-
na glicosilada indica la hiperglucemia en las 4 a 8 últimas sema- SAMINA Y HEMOGLOBINA GLICOSILADA EN GATOS DIABÉTICOS
nas. Los niveles de fructosamina y de la hemoglobina glicosilada (según Nelson, 2005)
se alteran por los cambios en la concentración de las proteínas
Seguimiento Fructosamina Hemoglobina
séricas y de la hemoglobina, respectivamente. Es preciso tener de los gatos diabéticos (µmol/l) glicosilada (%)
este dato en cuenta a la hora de interpretar los resultados analíti-
cos (Nelson, 2005). valores normales 190-365 µmol/l 0,9 – 2,5 %
(media de 240) (media de 1,7)
Cada vez se utiliza más la fructosamina en la práctica, porque control excelente de la glucemia 350 - 400 1,0 – 2,0
puede cuantificarse con facilidad y rapidez. A partir de la publi-
buen control 400 - 450 2,0 – 2,5
cación del primer artículo sobre la fructosamina como indicador
de la glucemia en gatos diabéticos (Kaneko y col., 1992), en control medio 450 - 500 2,5 – 3,0
numerosas publicaciones posteriores se ha confirmado su eficacia
control insuficiente > 500 > 3,0
como marcador útil y simple de la hiperglucemia crónica (Reusch
y col. 1993; Lutz y col., 1995; Crenshaw y col., 1996; Thoresen y hipoglucemia mantenida < 300 < 1,0
Bredal, 1996; Plier y col., 1998; Elliott y col., 1999; Reusch y Habe-
Diabetes
rer, 2001). Los valores de referencia difieren ligeramente de unos Los valores normales difieren ligeramente de unos laboratorios a otros.
laboratorios a otros, pero globalmente son de la misma magnitud
(Tabla 4). Una ventaja importante con respecto a la medición de la glucemia es que la hiperglucemia
por estrés de corta duración no afecta a la determinación de la fructosamina sérica, lo que permite dife-
renciarla de la hiperglucemia diabética (Figura 23). FIGURA 24: PRUEBA DE TOLERANCIA
A LA GLUCOSA
Otras pruebas Concentración de la glucosa
Existen pruebas más elaboradas para analizar el metabolismo de la glucosa en los gatos, aunque no sue- Gato obeso
Gato delgado
len utilizarse en la práctica habitual. Las más utilizadas normalmente son las siguientes:
- La prueba intravenosa de tolerancia a la glucosa (IVGTT), (O'Brien y col., 1985; Link y Rand, 1998;
Glucemia (mmol/l)
Appleton y col., 2001a,b).
- La prueba de estimulación con arginina (PEA) (Kitamura y col., 1999).
- La prueba de estimulación con glucagón (PEG).
Otras pruebas menos frecuentes son la prueba de sensibilidad a la insulina (IST) (Feldhahn y col., 1999);
(Appleton y col., 2001a,b), aunque la prueba de pinzamiento euglucémico hiperinsulinémico (Petrus y
col., 1998) y la prueba de pinzamiento hiperglucémico (Slingerland y col., 2007) se utilizan únicamen- Tiempo después de la
te para fines experimentales. En el caso de la primera prueba, se administra una dosis constante de insu- administración de la glucosa (min)
lina y se miden los parámetros del metabolismo de la glucosa partiendo de la cantidad de glucosa que
debe administrarse para mantener la glucemia dentro de los valores habituales. En la segunda prueba, Concentración de insulina
se establece un valor fijo de glucemia y se obtienen los parámetros del metabolismo de la glucosa de las Gato obeso
concentraciones de glucosa e insulina durante el período de pinzamiento. Gato delgado
Concentración de insulina (µUI/ml)
Durante la IVGTT, la tolerancia a la glucosa se obtiene calculando la semivida plasmática de la glu-

cosa (T1/2, valor superior de referencia: aproximadamente entre 75 y 80 min), (Lutz y Rand, 1996;
Appleton y col., 2001a). Del mismo modo, se determinan la sensibilidad a la insulina y el perfil de secre-
ción de la insulina, indicadores de la funcionalidad de las células (Figuras 9 y 24). Aunque la prue-
ba de la IVGTT se lleve a cabo la mayor parte del tiempo en condiciones normalizadas, en un estudio
se sugiere que no es posible establecer normas de referencia para esta prueba (Hoenig y col., 2002). Fac-
tores ambientales como la alimentación, el hábitat, el modo de vida y el equipo del laboratorio ejer-
cerán una gran influencia en los resultados. Por lo tanto, la curva de respuesta a una inyección IV de
glucosa es el factor que urge evaluar, más que las concentraciones absolutas de glucosa y de insulina Tiempo después
de la administración de glucosa (min)
(Hoenig y col., 2002). Durante el mismo estudio, se propuso emplear una dosis mínima de 0,8 g/kg de
glucosa (suele utilizarse una dosis de 1 g/kg), ya que las dosis más bajas utilizadas en determinados estu- Prueba de tolerancia a la glucosa en un gato
dios (Nelson y col., 1990) no permiten una evaluación completa de la respuesta insulínica en gatos de delgado (3,5 kg) con una tolerancia a la
diferente peso y condición corporal. glucosa normal (T1/2 de la glucosa = 37 min)
La PEA, que estimula la secreción de insulina y glucagón, se utiliza menos para diagnosticar la DM feli- y en un gato obeso (6,5 kg) con una tolerancia
na. Esta prueba permite distinguir fácilmente un gato normal de uno diabético, pero no diferencia los a la glucosa anómala (T1/2 de la glucosa
gatos que sufren una diabetes permanente de los gatos que tienen una diabetes transitoria (Figura 25), = 125 min). La glucosa se administra a
(Tschuor y col., 2006). una dosis de 1 g/kg en t =0 min.
203
11 - Estrategias terapéuticas
FIGURA 25: PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON ARGININA
Glucosa (mmol/l)
Glucosa (mmol/l)
Tiempo (min) Tiempo (min)
Gatos con buena salud Diabetes felina transitoria

p = 0,22 p = 0,548
Gatos diabéticos Diabetes felina permanente
Diferencia significativa (p < 0,05) Diferencia significativa (p < 0,05)
Arginina 0,2 g/kg Arginina 0,2 g/kg
Diabetes
En una prueba de estimulación con arginina (inyección de arginina Sin embargo, con esta prueba no es posible diferenciar una diabetes
en un t = 0 min; 0,2 g/kg), las concentraciones de glucosa en transitoria de una diabetes permanente (Tschuor y col., 2006).
sangre son significativamente menores en los gatos sanos que
en los gatos diabéticos.
Puntos clave del tratamiento de la diabetes felina
Más allá de la simple desaparición de los signos clínicos (poliuria, polidipsia), considerada tradicional-
mente como suficiente, también es posible obtener una remisión espontánea de la diabetes mellitus
felina, es decir, una transición a una forma subclínica de diabetes mellitus. La remisión de la diabetes
mellitus se debe principalmente a la desaparición de la glucotoxicidad una vez controlada la hiperglu-
cemia. El objetivo fundamental del tratamiento del gato diabético es mantener la glucemia en un inter-
valo entre 5 y 15 mmol/l (entre 90 y 270 mg/dl).
Otro factor clave es el de tratar la glucemia lo antes posible, ya que las alteraciones en los islotes pan-
creáticos provocadas por la glucotoxicidad son reversibles inicialmente, pero en muy poco tiempo se
vuelven irreversibles (Prentki y Nolan, 2006). No hay unanimidad respecto a esta cuestión, pero el autor
considera que un tratamiento precoz induce un porcentaje de remisión más elevado en los gatos dia-
béticos.
Por tanto, hay que tratar pronto y con intensidad. Hoy en día el tratamiento incluye también el mane-
jo dietético, y más concretamente la utilización de alimentos ricos en proteínas (> 50% en materia
seca) y bajos en carbohidratos (< 15% en materia seca).
La insulina como hipoglucemiante

La insulinoterapia es, con mucho, el método más eficaz para lograr un buen control de la glucemia en
el gato diabético. No se dispone de insulina felina, pero se emplea la insulina de origen animal (bovi-
na o porcina), la insulina recombinada humana y un análogo sintético de la insulina humana para el
tratamiento de los gatos diabéticos (Goossens y col., 1998; Marshall y Rand, 2002; Weaver y col., 2006).
En la Tabla 5 se resumen los diferentes tipos de insulina empleados.
Los protocolos de tratamiento de los gatos diabéticos ya se han descrito exhaustivamente: véase Nelson
(2005). La insulina suele inyectarse por vía subcutánea, excepto para el tratamiento de la crisis diabéti-
ca aguda (cetoacidosis diabética), en cuyo caso puede administrarse la insulina por vía intramuscular o
intravenosa. La mayoría de los gatos diabéticos necesitan dos inyecciones diarias, ya que la duración de
la acción de los preparados de insulina es corta en esta especie en comparación con la observada en seres
204
TABLA 5: TIPOS DE INSULINA UTILIZADOS FRECUENTEMENTE
PARA EL TRATAMIENTO DEL GATO DIABÉTICO
Tipo de insulina Vía de administración Inicio del efecto Efecto máximo Duración del efecto
IV inmediato entre 0,5 y 2 h entre 1 y 4 h

Cristalina normal IM entre 10 y 30 min entre 1 y 4 h entre 3 y 8 h
SC entre 10 y 30 min entre 1 y 5 h entre 4 y 10 h
NPH (protamina neutra Hagedorn) SC entre 0,5 y 2 h entre 2 y 8 h entre 4 y 12 h
Lenta SC entre 0,5 y 2 h entre 2 y 10 h entre 6 y 18 h
Ultralenta SC entre 0,5 y 8 h entre 4 y 16 h entre 6 y 24 h
PZI (insulina protamina zinc ) SC entre 0,5 y 4 h entre 4 y 14 h entre 6 y 20 h
Preparados insulínicos utilizados habitualmente
Diabetes
Caninsulin® (insulina intermedia porcina) SC entre 1 y 2 h entre 4 y 6 h entre 8 y 12 h
Lantus® (de acción prolongada,

SC 16 h 24 h
análogo de la insulina humana, glargina)
Tabla indicativa. La comercialización de estas moléculas destinadas a la especie felina varía en función de los países y de las leyes en vigor.
humanos.
El único preparado de insulina autorizado para perros y gatos en Europa es la insulina porcina de acción
lenta, que contiene un 30% de insulina zinc amorfa y un 70% de insulina zinc cristalina (Caninsulin
ND®). Con este tipo de insulina intermedia, la insulinoterapia suele iniciarse con 2 inyecciones dia-
rias. La dosis clásica en gatos es de 1 a 2 U/gato, adaptable según el tipo de insulina utilizada. Gene-
ralmente es necesario realizar varios controles de la glucemia, que pueden efectuarse en casa o en la
clínica.
Desde hace poco tiempo se viene utilizando un nuevo preparado de insulina humana sintética en gatos
diabéticos (Marshall y Rand, 2002; 2004, Rand, 2006; Weaver y col., 2006). La insulina glargina es un
análogo de la insulina que se libera lentamente a partir de un depósito subcutáneo. Se utiliza en per-
sonas y permite mantener un aporte constante y regular de insulina. En los seres humanos, la glargina
suele estar asociada a inyecciones de insulina de acción corta durante las comidas.
En los gatos, la utilización de la glargina parece ofrecer un mejor control de la glucemia en 24 h. En el

estudio de Weaver y col. (2006), con la glargina se obtuvo un buen control de la glucemia en los gatos,
aun siendo administrada una sola vez al día. Esto es una ventaja considerable para los dueños de los
gatos.
Otras formas terapéuticas

Dado que la DM felina se asemeja a la DM2 humana, se han probado otros tratamientos. Sin embar-
go, el mayor éxito terapéutico en la diabetes se obtiene mediante la insulina junto con la administra-
ción de la dieta adecuada (véase más adelante).
El tratamiento no insulínico de la diabetes probablemente más avanzado, se basa en la utilización de

derivados de la sulfonilurea que estimulan la secreción de las células del páncreas (Figura 6) y pue-
den así mejorar la sensibilidad a la insulina periférica. El derivado de la sulfonilurea de primera elec-
ción es la glipizida (Nelson y col., 1993; Feldma y col., 1997). Según varios estudios, sólo el 25% de los
gatos diabéticos responden a este tratamiento. Los fracasos secundarios de este tratamiento no son infre-
cuentes, ya que los derivados de la sulfonilurea no sólo estimulan la secreción de insulina, sino que ejer-
cen el mismo efecto sobre la amilina (Hoenig y col., 2002). Las concentraciones elevadas de amilina
local y el depósito progresivo de amiloide pancreático constituyen posiblemente un efecto secundario
tardío del tratamiento (Hoenig y col., 2002).
Las tiazolidinedionas (glitazonas) representan otra categoría de medicamentos antidiabéticos orales, y
205
12 - Aspectos dietéticos del tratamiento de la diabetes mellitus felina
son ligandos del receptor gamma activado por el proliferador de peroxisomas (PPAR). Las glitazonas
aumentan la sensibilidad a la insulina de los tejidos diana. La darglitazona, un componente de este
grupo, aumenta la sensibilidad a la insulina de los gatos obesos (Hoenig y Ferguson, 2003). No obstan-
te, aún no se ha demostrado la utilidad de estos medicamentos empleados de forma sistemática para el
tratamiento de la diabetes mellitus felina.
La metmorfina mejora la sensibilidad a la insulina principalmente mediante la inhibición de la gluco-

neogénesis hepática y de la glucogenolisis. Aunque la metmorfina puede provocar efectos metabólicos
interesantes en gatos diabéticos, su utilización como tratamiento habitual es muy controvertida. Un
número muy reducido de gatos tratados con esta sustancia presentan una mejoría. A priori, la met-
morfina no aporta ventajas con respecto al tratamiento convencional (Nelson y col., 2004).
La hiperglucemia pospandrial es una característica fundamental de la diabetes mellitus. Por tanto, la

disminución de la absorción intestinal pospandrial de la glucosa parecería una alternativa lógica a la
terapéutica tradicional. Se ha propuesto la utilización de la acarbosa, un inhibidor competitivo de la
amilasa pancreática y de las glucosidasas de la membrana intestinal. Aunque la acarbosa pueda ralen-
Diabetes
tizar la absorción gastrointestinal de la glucosa, la prescripción de una dieta alta en proteínas se pre-
senta como una alternativa mucho más eficaz.
Opciones terapéuticas futuras

Los efectos metabólicos beneficiosos de la amilina y del GLP-1 se han descrito anteriormente: inhibi-
ción del vaciado gástrico y de la liberación pospandrial del glucagón (en cuanto a la amilina, véase la
Figura 16). Todos estos efectos no se han estudiado aún en el gato. La pramlintida (Symlin®), un aná-
logo de la amilina asociado a la insulina, y la exendina-4, un agonista del GLP-1 (Byetta®) se utilizan
actualmente para el tratamiento de la diabetes humana. Ninguna de estas moléculas ha sido utilizada
aún en gatos y no existe la seguridad de que ofrezcan ventajas considerables con respecto a los trata-
mientos actuales.
Los compuestos químicos que activan la glucoquinasa han suscitado interés para el tratamiento de la
diabetes (Schermerhorn, 2006). Su utilidad para la clínica es poco probable en un futuro próximo.
12 - Aspectos dietéticos del trata-

Uno de los objetivos fundamentales del
tratamiento y prevención de la diabetes
miento de la diabetes melli-
mellitus felina es el mantenimiento tus felina
del peso corporal ideal.
Es posible que el alimento ideal del gato diabético no exista aún. No obs-
tante, el tratamiento dietético de la diabetes felina ha evolucionado
durante estos últimos años. De hecho el principal avance en cuanto al
manejo dietético fue la introducción de dietas altas en proteínas ( 45%
de las calorías) y bajas en carbohidratos ( 20% de las calorías).
Puede parecer evidente el alimentar al gato con una dieta alta en proteínas,
similar a su dieta natural. No obstante, este hecho, ha revolucionado el tra-
tamiento dietético del animal diabético, que antes se basaba en la admi-
nistración de una dieta alta en carbohidratos digestibles (sobre todo almi-
dón, 30% de las calorías) y alta en fibras totales ( 50 g de FT por 1.000
kcal). Estas recomendaciones probablemente se han extrapolado de las aplica-
das a las personas y perros diabéticos, pero han quedado obsoletas, sobre todo
© Yves Lanceau/RC/Siamois
en lo que respecta al almidón.
Objetivos generales del tratamiento

nutricional del gato diabético
(véase también: Biourge, 2005)
Dado que la DM felina es una enfermedad similar a la DM2 humana, uno
206
de los ejes principales del tratamiento y prevención se basa en el mantenimiento del peso corporal
ideal. Como se describe a continuación, los alimentos altos en proteínas son de gran utilidad para la
alimentación de los gatos diabéticos. No obstante, la eficacia es mayor cuando este tipo de dieta se
asocia a un tratamiento para reducir la glucemia. A este respecto, el tratamiento con insulina es el
más eficaz, ya que permite controlar la glucotoxicidad (véase más adelante). Los mejores resultados se
han obtenido con dos inyecciones diarias de insulina. Sin la insulinoterapia (u otros tratamientos cuyo
objetivo sea la disminución de la glucemia), las posibilidades de tratar con éxito un gato con diabe-
tes son muy reducidas, por lo menos durante el curso de la fase inicial del tratamiento. La asociación
entre un tratamiento insulínico y una dieta adecuada aumenta las probabilidades de remisión de la
diabetes y puede permitir la interrupción temprana de la administración de insulina. Con el fin de
controlar bien el metabolismo y de evitar el riesgo de una hipoglucemia secundaria, la programación
de las inyecciones y la alimentación deben ser lo más regulares posibles.
Los tres objetivos principales del manejo nutricional de los gatos diabéticos son los siguientes:
1. Controlar el exceso de peso
2. Reducir la hiperglucemia pospandrial
3. Estimular la secreción endógena de insulina
Diabetes
Prevención o corrección de la obesidad PRINCIPIOS DE FORMULACIÓN
DE UNA DIETA PARA GATOS
La obesidad está directamente relacionada con la resistencia a la insulina que predispone a los gatos a DIABÉTICOS
la diabetes (Scarlett y col., 1994; Scarlett y Donoghue, 1998). La prevención de la obesidad, por tanto, La dieta ideal del gato diabético debe
debe constituir uno de los objetivos principales de la alimentación de los gatos. ser:
- Moderadamente energética
Los veterinarios deben aconsejar la restricción calórica tras la esterilización del gato, mediante ali- ( 4.000 kcal/kg de materia seca).
mentos bajos en grasas. Los alimentos secos, altos en grasas ( 40% de las calorías) se han asociado - Moderada en grasa ( 30% de
con un aumento de peso y obesidad en numerosos estudios, en particular en gatos esterilizados (Scar- calorías).
lett y col., 1994; Scarlett y Donoghue, 1998). Por el contrario, un alimento moderado en grasas (25% de - Alta en proteínas (45% de
las calorías) y moderado en carbohidratos (35% de las calorías) reduce la posibilidad de aumento de calorías).
peso tras la esterilización en comparación con un alimento seco, alto en grasas (> 40% de las calorías)
(Nguyen y col., 2004a).
Un alimento alto en proteínas con un 45% sobre materia seca y con nivel de carbohidratos del 25%
sobre materia seca, contribuye más a la pérdida de peso que un alimento que contenga un 28% de
proteínas y un 38% de carbohidratos sobre materia seca (Hoenig y col., 2007a). Es importante ajus-
tar el aporte calórico a las necesidades, aun cuando estos alimentos se aproximen a la dieta carnívo-
ra natural del gato, ya que, administrados a voluntad no provocan, sin embargo, una pérdida de peso
significativa. No obstante, si se raciona la cantidad de alimento para lograr la pérdida de peso, las die-
tas ricas en proteínas tienen un efecto beneficioso añadido al favorecer la pérdida de masa grasa (Maz-
zaferro y col., 2003; Hoenig y col., 2007a).
Un aumento moderado de la cantidad de fibras (de 25 a 30 g de FT/1.000 kcal) permite moderar la
densidad energética de la dieta y reducir la cantidad de lípidos y de carbohidratos. Es necesario ajustar
las cantidades distribuidas en función de la condición corporal (Nguyen y col., 2004a,b). Como media,
las necesidades energéticas diarias rondan las 45 ó 55 kcal/kg. Como la mayoría de los gatos están este-
rilizados o son sedentarios, hay que evitar la alimentación muy apetitosa y energética. Conviene que
el propietario comprenda claramente que todo aumento de peso por encima de la normalidad aumen-
ta el riesgo de aparición de la diabetes mellitus y que, por lo tanto, debe evitarse (Scarlett y Donoghue,
1998). La obesidad es un factor de riesgo importante para la aparición de la diabetes mellitus, ya que
conlleva una disminución de la sensibilidad a la insulina (Biourge y col., 1997; Appleton y col., 2001b).
En los gatos obesos resistentes a la insulina, se modifica el perfil de secreción de la insulina incluso antes
de que se vea afectada la tolerancia a la glucosa (Hoenig, 2002).
Reducir al mínimo el pico de glucosa pospandrial

La alimentación, además de influir en el peso del gato, también puede afectar al metabolismo. Una
concentración elevada de almidón (50% de las calorías) favorece la glucemia pospandrial, en especial
si la fuente de glúcidos tiene un índice glucémico elevado (Figura 26). La hiperglucemia estimula a las
células del páncreas a secretar más insulina. Esta sobrecarga puede resultar imposible de gestionar por
parte del páncreas de los gatos con sobrepeso que tienen resistencia a la insulina. No obstante, ningún
207
FIGURA 26: ¿QUÉ ES EL ÍNDICE GLUCÉMICO?

En las personas, se mide de la siguiente manera:
- Consumo en menos de 13 min de un alimento con 50 g
de carbohidratos.
- Seguimiento de la glucemia durante las 2 ó 3 horas siguientes al consumo:
medición del área bajo la curva (ABC).
glucemia
- Repetición del análisis 2 veces en 8 a 10 individuos.
- Índice glucémico (IG) = cociente entre el ABC obtenida con el alimento
analizado y el ABC obtenida con 50 g de glucosa (método de Wolever).
- Clasificación de los resultados:
< 55: IG bajo
entre 55 y 70: IG medio glucosa (patrón)
> 70: IG alto
En personas, este método no constituye una buena evaluación práctica

Diabetes
de los alimentos, ya que los resultados pueden variar en función de alimento control
la composición de la comida (qué alimentos acompañan a los
carbohidratos), el método de cocción y los individuos. En los animales,
el control de la composición de los alimentos permite obtener tiempo
resultados más fiables.
estudio actual demuestra que las dietas altas en glúcidos estén directamente relacionadas con la apari-
ción de la resistencia a la insulina o de la diabetes mellitus.
Los gatos diabéticos que reciben un alimento hiperproteico (proteínas = 57% de materia seca; carbo-
hidratos = 8%) controlan mejor su homeostasis que los gatos que reciben un alimento alto en carbo-
hidratos (proteínas = 40%, carbohidratos = 24%; Frank y col., 2001). Los alimentos altos en proteínas
permiten disminuir la hiperglucemia pospandrial (Figura 4), (por ejemplo, un 63% de proteínas, un
8% de glúcidos según el estudio de Kettelhut y col., 1980; un 54% y un 8%, respectivamente, en el estu-
dio de Tschuor y col., 2006).
No sólo es importante el equilibrio de proteínas y carbohidratos de la dieta, también lo es la fuente de

los carbohidratos. La fuente de carbohidratos para gatos diabéticos debe ser compleja y presentar un
índice glucémico bajo (por ejemplo, cebada y trigo). El arroz, que posee un índice glucémico más ele-
vado que el maíz, provoca un mayor aumento de la glucosa pospandrial y de la insulinemia (Rand y
col., 2004).
Considerando la baja cantidad de carbohidratos que tienen en la actualidad los alimentos para gatos
diabéticos, se piensa que este factor no es relevante. Antes, el índice glucémico de las dietas altas en
carbohidratos para gatos diabéticos desempeñaba un papel más importante que el de las dietas actua-
les. No se ha investigado ni el papel específico del índice glucémico en las dietas hipoglucídicas ni el
efecto del origen de los carbohidratos.
Estimulación de la secreción endógena de insulina

Una dieta alta en proteínas ayuda de igual modo a alcanzar este tercer objetivo, ya que la respuesta de
las células del páncreas a los aminoácidos, en gatos diabéticos, suele mantenerse durante un período
más prolongado que la respuesta a la glucosa (Kitamura y col., 1999). La arginina tiene un efecto poten-
te sobre la secreción pancreática de insulina.
Interés de los alimentos altos en proteínas

para el tratamiento de la diabetes mellitus felina
La introducción de las dietas altas en proteínas para gatos diabéticos ha representado un gran avance
en el tratamiento de la diabetes mellitus felina. En diversos estudios se ha comprobado que las dietas
altas en proteínas mejoran la situación metabólica de los gatos diabéticos obesos.
208
- Hoenig (2006 a,b) demostró que la sensibilidad a la insulina no está normalizada en los gatos obesos
que han perdido peso y que reciben una dieta alta en carbohidratos, pero una dieta alta en proteínas
(45% MS) mejora la sensibilidad a la insulina en los gatos obesos. Sin embargo, no se incluyeron
gatos diabéticos en este estudio.
- Se ha comprobado que un alimento húmedo alto en proteínas (57% en materia seca y 50% de las
calorías) y baja en carbohidratos (8% MS y 13% de las calorías) (Frank y col., 2001) presenta venta-
jas con respecto a un alimento más alto en carbohidratos (24% MS y 23% de las calorías) y alto en
fibras (56 g de fibra total por 1000 kcal). La dosis de insulina puede reducirse hasta un 50% en gatos
diabéticos que reciben una comida alta en proteínas. En 3 de cada 9 gatos, la insulina puede incluso
retirarse (Frank y col., 2001; Bennett y col., 2006).
- Según los datos que poseemos (Tschuor y col., 2006), la utilización de una dieta húmeda alta en pro-
teínas (54% en materia seca) y baja en carbohidratos induce un aumento de la tasa de remisión de la
diabetes (entre un 50% y un 70%) en relación a lo descrito anteriormente. De hecho, esto se produ-
ce incluso antes de que la reducción de peso sea evidente. Aunque las dietas altas en proteínas son
Diabetes
bien conocidas por facilitar la pérdida de peso en los gatos (Szabo y col., 2000; Michel y col., 2005),
esto no parece ser necesario para obtener beneficios en gatos diabéticos.
Importancia de los alimentos altos en proteínas

para la prevención de la diabetes mellitus felina
Se ha sugerido que las células del páncreas de los gatos no están adaptadas a una dieta hiperglucídi-
ca y que este tipo de dieta puede ser perjudicial. (Es importante precisar que los calificativos “alta en
proteínas” y “alta en carbohidratos” no siempre se utilizan de modo uniforme. En general, un alimen-
to “alto en proteínas” contiene como mínimo un 50% de proteínas en materia seca, mientras que un
alimento “alto en carbohidratos” contiene entre un 30 y un 50% de glúcidos). Todavía queda por defi-
nir la influencia a largo plazo de una dieta hiperglucídica sobre la probabilidad de que aparezca diabe-
tes en gatos sanos. Según un estudio, la sensibilidad a la insulina disminuye y la hiperinsulinemia pre-
valece en los gatos que reciben un alimento alto en carbohidratos en comparación con los gatos que
reciben un alimento alto en proteínas (Hoenig, 2002). Por otro lado, en un estudio realizado en gatos
con peso normal no se ha observado ninguna diferencia entre un alimento alto en proteínas (aproxi-
madamente un 57% MS de proteínas y un 22% MS carbohidratos) y un alimento con una cantidad
moderada de proteínas (proteínas = 32% MS, carbohidratos = 49% MS) respecto a la concentración
y la sensibilidad a la insulina durante una prueba de hiperglucemia provocada por vía intravenosa o
una prueba de estimulación con arginina (Leray y col., 2006). Es necesario realizar más estudios para
alimento sobre la aparición de resistencia a la insulina, fallo de las células β‚ y, por último, aparición
analizar con más profundidad la influencia directa del contenido en proteínas o carbohidratos de un
de la diabetes mellitus en los gatos.
Los mecanismos subyacentes que permitirían explicar las ventajas de una dieta hiper-
proteica no se conocen con precisión. Podrían estar vinculados a un descenso del nivel
del IGF-1 (Leray y col., 2006; Alt y col. ,2007; destacan que el nivel bajo de IGF-1 en
gatos diabéticos puede normalizarse mediante el tratamiento con insulina). No obstan-
te, en el estudio de Leray y col. no se observa un efecto concreto de un alimento seco
alto en proteínas (50% de calorías) sobre la sensibilidad a la insulina en gatos con peso
normal. Esto es diferente en otras especies. En la actualidad no se ha establecido toda-
vía el efecto beneficioso de un alimento alto en proteínas para prevenir la aparición de
diabetes mellitus.
© Roland Hours
Contenido de carbohidratos y fibras

en el alimento para el gato diabético
El alimento tradicional de los gatos diabéticos contenía unas concentraciones relativa- Las semillas de psyllium se han utilizado tradicionalmente por sus
mente elevadas de almidón ( 30% de calorías) y de fibras ( 50 g FT/1.000 kcal). Se virtudes como reductoras del apetito en dietas para perder peso.
considera que las fibras vegetales son beneficiosas, porque retardan el vaciado gástrico Gracias a su capacidad de retención de agua, los mucílagos forman
y la absorción intestinal de la glucosa, aumentan la sensibilidad a la insulina y mejoran un gel voluminoso en presencia del agua del estómago y ralentizan
el control del metabolismo de los nutrientes a través de las hormonas digestivas (Nel- el vaciado gástrico.
son y col. 2000). Hasta ahora, las fibras viscosas solubles se consideraban muy intere-
209
santes, porque retardan el transporte de la glucosa hacia la superficie de la mucosa gastrointestinal (Nel-
CONFIGURACIÓN CIS Y TRANS
DE LOS ÁCIDOS GRASOS
son, 2005).
En un estudio se comparó el efecto sobre el control de la diabetes de dos dietas húmedas con un con-
Configuración cis tenido proteico que correspondía aproximadamente al 40% de la energía. Una de ellas contenía pocos
carbohidratos (12% de la energía) y pocas fibras (0,1 g/100 kcal) y la otra era moderada en carbohi-
dratos (26% de la energía) y alta en fibras (alrededor de 5 g/100 kcal) (Bennett y col., 2006). El por-
centaje de remisión de diabetes más elevado se logró con la primera dieta (> 60% frente a aproxima-
damente un 40%). Parece pues que un nivel bajo de carbohidratos es beneficioso y compensa el con-
tenido relativamente bajo de fibras de esta dieta.
Configuración trans
En un estudio llevado a cabo por Nelson y col. (2000) se ha demostrado que una dieta con un conte-
nido considerable de fibras (13% en materia seca) es más interesante que una dieta que contiene una
escasa cantidad de fibras (2% en materia seca) cuando la cantidad de proteínas es similar (44% en mate-
ria seca). No obstante, la dieta alta en fibras contenía también menos carbohidratos (27% frente al
38% en materia seca). Es posible que el efecto combinado de todos estos elementos sea responsable de
las ventajas observadas en el estudio.
Diabetes
En la configuración trans,
los átomos de hidrógeno están en En la actualidad se admite que la dieta ideal de un gato diabético debe ser alta en proteínas y baja en
los lados opuestos del doble enlace. carbohidratos. Con estas condiciones es posible que el nivel de fibra tenga menos importancia. No obs-
tante, al ralentizar el tránsito gastrointestinal, las fibras dietéti-
cas desempeñan un papel importante en la alimentación de los
ÁCIDOS GRASOS TRANS gatos diabéticos. Asimismo, el elevado contenido en fibras del
Patricia A. Schenck, DVM, PhD alimento tiende a diluir la concentración energética, factor que
ayuda a controlar el consumo de alimento.
Los ácidos grasos trans (AGT) son una forma específica de grasas insaturadas. La
mayoría de los ácidos grasos naturales insaturados tienen una configuración cis,
pero en el caso de los AGT, la configuración espacial es diferente, ya que los átomos Función de determinados ácidos
de hidrógeno se encuentran en los lados opuestos del doble enlace. Las carnes de grasos
rumiantes y los productos lácteos son ricos en AGT de forma natural. La transfor-
mación de la forma cis a la forma trans tiene lugar en el rumen. También pueden También se ha estudiado el papel que desempeñan determinados
obtenerse concentraciones elevadas de AGT durante la hidrogenación industrial o la ácidos grasos en los gatos obesos. En un estudio se comparó una
desodorización de aceites vegetales. Las materias grasas obtenidas de los rumian- dieta alta en ácidos grasos poliinsaturados omega-3 (AGPI n-3;
tes contienen entre un 5 y un 8% de AGT, pero las concentraciones pueden elevar- 20,1% de grasas en MS; los AGPI n-3 constituyen el 9,6% de gra-
se hasta un 45% en los aceites parcialmente hidrogenados. sas) con un alimento control con escasas concentraciones de
AGT y nutrición humana AGPI n-3 (19,8% de grasas; 1,5% de AGPI n-3) . La dieta alta en
Los posibles riesgos asociados al consumo de AGT han suscitado un interés público. AGPI n-3 mejora el control a largo plazo de la glucemia y dismi-
Los AGT del alimento podrían aumentar la resistencia a la insulina y, por tanto, nuye la insulinemia (Wilkins y col., 2004). Por el contrario, los áci-
representarían un factor de riesgo de aparición de DM2. La sustitución de los AGT dos grasos saturados se consideran perjudiciales para el manteni-
por otros ácidos grasos poliinsaturados sería pues una medida beneficiosa para la miento de la normoglucemia. Estas observaciones podrían funda-
prevención de la diabetes. Como consecuencia, muchos países exigen un etiqueta- mentarse en la activación o aumento de la expresión de PPAR-
do con información clara sobre los AGT. Algunos países, como Dinamarca, restringen
gamma y, por tanto, en un aumento de la sensibilidad a la insuli-
incluso la venta de aceites y grasas que contengan una concentración elevada de
AGT (es decir, más del 2% de AGT en Dinamarca). En los Estados Unidos, los AGT na.
deben especificarse en el etiquetado.
Oligoelementos y antioxidantes
No todos los AGT son iguales
Es muy importante insistir en el hecho de que no todos los AGT son iguales. Los que El cromo se ha considerado un cofactor esencial para la activi-
se obtienen tras el tratamiento industrial de los aceites vegetales presentan efectos dad de la insulina. Se desconoce el mecanismo exacto por el cual
negativos que no se encuentran en los AGT producidos por la fermentación micro- aumenta la sensibilidad a la insulina. Sin embargo, los datos son
biana del rumen. Entre los primeros, por lo menos uno de ellos, el ácido C18 trans- contradictorios y no permiten ninguna conclusión. Por consi-
vaccénico, podría ejercer incluso un efecto positivo sobre la salud. En efecto, este guiente, no puede recomendarse la utilización del cromo. Que
ácido graso puede ser metabolizado en ácido linoleico conjugado, cuyas propieda-
sepamos, no se ha publicado el efecto del cromo en los gatos dia-
des antidiabéticas y anticancerígenas ya han sido demostradas en animales.
béticos. Sus efectos beneficiosos parecen inapreciables en rela-
Los AGT en la alimentación de perros y gatos ción con otros tratamientos.
Actualmente no existe razón alguna para creer que la presencia de AGT procedentes
de carne de rumiantes en los alimentos para perros y gatos pueda tener un efecto El vanadio, otro oligoelemento, parece poseer efectos similares
perjudicial. Todavía no existe ningún estudio sobre este tema. También queda por a los del cromo, pero por mecanismos distintos. Sólo se dispone
estudiar la distinción entre la influencia de los AGT de origen natural o los de origen de resultados preliminares, los cuales sugieren que el vanadio
industrial.
podría tener efectos beneficiosos en el gato diabético. La dosis
recomendada es de 0,2 mg/kg al día, administrados con la comi-
da o el agua (Nelson, 2005).
210
13 - Dietas altas en proteínas y la función renal
La hiperglucemia crónica provoca glucotoxicidad, lo que favorece la degeneración progresiva de las
células ‚ y la resistencia a la insulina. Esto se debe, en parte, al aumento del estrés oxidativo intracelu-
lar. Según los datos que poseemos, la generalización de la utilización de antioxidantes para reducir estos
efectos no ha sido objeto de estudios adecuadamente controlados en gatos. Sin embargo, la inocuidad
de estos compuestos permite contemplar la posibilidad de incluirlos en los alimentos.
© Stéphanie Vidal
13 - Dietas altas en proteínas
y la función renal Según nuestra experiencia, la mayoría
Se ha planteado la cuestión sobre el efecto a largo plazo de los alimentos altos en proteínas en la fun- de los gatos acepta fácilmente alimentos
ción renal. Sin embargo, es necesario subrayar que no existe ninguna evidencia de que un alimento altos en proteínas y bajos en
alto en proteínas perjudique la función renal en los gatos sanos o incluso con enfermedad renal precoz carbohidratos. En muchos de ellos
(Finco y col., 1998). No obstante, las dietas altas en proteínas están contraindicadas en gatos azotémi- el apetito incluso aumenta en las
cos (Nelson, 2005). Además, es importante realizar un seguimiento de la fosfatemia para restringir la estadios iniciales del tratamiento.
progresión de la enfermedad renal. Según los datos que poseemos, ningún estudio profundiza en esta
Diabetes
cuestión.
En caso de que un gato diabético presente una alteración de la función renal y azotemia, debe redu-
cirse el aporte proteico del alimento para minimizar el riesgo de uremia. En este tipo de situaciones,
puede contemplarse la adición de medicamentos como la acarbosa, que limita la absorción gastroin-
testinal de los glúcidos. No obstante, faltan más estudios que respalden esta recomendación.
A pesar de la clara mejoría del tratamiento de gatos diabéticos mediante el uso de dietas altas en pro-
teínas y bajas en carbohidratos, hay muchos interrogantes sin resolver.
- ¿Cuáles son los elementos clave, las proteínas o los carbohidratos? En otras palabras, ¿cuál es el fac-
tor más importante, el hiperproteico o el hipoglucídico?
- ¿Presentan ventajas algunos aminoácidos específicos como la arginina? ¿Es importante el origen de las
proteínas? (Leray y col., 2006)
- ¿Cuáles son las consecuencias a largo plazo de estas dietas con respecto al riesgo de cetoacidosis dia-
bética o de nefropatía diabética? Hasta hoy no hay ningún estudio que demuestre que la utilización
prolongada de estas dietas provoque una alteración de la función renal en gatos sanos o en gatos con
una enfermedad renal precoz (Finco y col., 1998).
- ¿Cuáles son las consecuencias a largo plazo de las dietas altas en proteínas sobre el peso y la condi-
ción corporal?
14 - Recomendaciones prácticas para

la alimentación del gato diabético
Presentación del alimento
Los alimentos dietéticos para gatos diabéticos hoy en día se presentan tanto en forma húmeda
(latas,tarrinas, sobres…) como en forma seca (croquetas). Los avances en el proceso de cocción- extru-
sión de los alimentos secos permiten fabricar alimentos secos altos en proteínas y con un bajo conte-
nido de glúcidos. Desde el momento en el que se respeta este equilibrio entre proteínas y carbohidra-
tos no hay ningún dato que nos permita decantarnos por una presentación u otra.
Frecuencia de alimentación
La mayoría de los gatos diabéticos pueden alimentarse dos veces al día, junto con una inyección de
insulina inmediatamente antes o después de la comida. Este ritmo de alimentación difiere del ritmo de
alimentación natural, en el cual la frecuencia es de hasta 15 pequeñas comidas al día. Sin embargo, la
glucosa pospandrial aumenta apenas ligeramente con las dietas altas en proteínas en comparación con
las dietas altas en carbohidratos (Kettelhut y col., 1980; Kienzle, 1994; Martin y Rand, 1999). Por con-
siguiente, la programación de las inyecciones de insulina en función de la comida parece ser menos
importante. En un estudio no publicado se demuestra que la programación de la inyección de insuli-
na, supuestamente optimizada en relación a la actividad de esta sustancia (45 min antes de una comi-
211
Conclusión
da frente a su administración al inicio de la comida) tiene poco efecto sobre el control del
metabolismo (Alt, 2006). La composición del alimento es, en realidad, mucho más impor-
tante que la hora de las comidas. No obstante, es necesario que se disponga de alimento cuan-
Vetsuisse-Faculty University of Zurich
do la insulina empieza a actuar para impedir una hipoglucemia potencialmente mortal.

Cortesía de: Prof. C. Reusch,
Seguimiento
Es preciso controlar la aparición de una posible hipoglucemia en gatos diabéticos tratados
con insulina y que reciben una alimentación alta en proteínas y pobre en carbohidratos.
Figura 27: Seguimiento de la glucemia del
gato en casa. Los gatos deben someterse a un seguimiento regular durante el tratamiento. Para ello es posi-
ble medir la glucemia en casa gracias a los glucómetros portátiles (Figura 27; Reusch y col.,
2006) junto con la medición regular de la fructosamina en el laboratorio. Los propietarios
también deben conocer los signos clínicos de la hipoglucemia y de la hiperglucemia. A lo
largo de todo el tratamiento, y posteriormente cuando la insulinoterapia ya no sea necesaria
(diabetes transitoria), los propietarios pueden detectar fácilmente la glucosuria con tiras reac-
tivas, empleándolas en la bandeja de arena del gato ligeramente impregnada de agua. Esta
Diabetes
información permite reajustar el tratamiento de insulina en caso necesario.
Si el tratamiento de normalización de la glucemia es eficaz, con la insulina y una dieta alta

en proteínas y baja en carbohidratos, muchos gatos remitirán y no necesitarán recibir un
Se extrae sangre capilar de la oreja. tratamiento de por vida. De este modo, puede suspenderse la administración de insulina. Es
recomendable mantener una dieta alta en proteínas durante la remisión y continuar con el
seguimiento regular para detectar la posible recidiva de los signos clínicos de diabetes melli-
tus. En este último caso, debe iniciarse un tratamiento específico inmediatamente.
Conclusión
La DM felina es un trastorno metabólico frecuente cuya prevalencia ha aumentado en los
últimos 30 años. Este aumento está sin duda relacionado con el aumento de la obesidad en
los gatos domésticos. Sin embargo, el tratamiento ha mejorado mucho y la tasa de mortali-
La glucosa se mide con ayuda de un glucómetro
dad por diabetes mellitus ha descendido notablemente en el transcurso de los 10 ó 20 últi-
portátil.
mos años. Dado que la principal anomalía fisiopatológica es la resistencia a la insulina o
ausencia de la acción de la insulina, la mayoría de los gatos diabéticos han sido tratados tra-
dicionalmente con insulina. Éste constituye siempre el tratamiento de primera elección, ya
que permite controlar el metabolismo de la glucosa y contribuir a reducir la glucolipotoxici-
dad. A veces los signos clínicos desaparecen por completo. En los últimos años, se ha demos-
trado la utilidad de asociar la insulinoterapia con la administración de una dieta alta en pro-
teínas (> 50%) y baja en carbohidratos (< 15%). El porcentaje de remisión ha aumentado
mucho desde la introducción de estas dietas en el tratamiento. En general, la diabetes melli-
tus felina es una enfermedad que puede y debe tratarse.
212
Preguntas más frecuentes sobre el tratamiento dietético
de la diabetes mellitus felina
P R
¿Cuál es el medio más eficaz La experiencia de estos últimos años está claramente a favor de la insulinoterapia (normalmente
para tratar a un gato diabético? 2 veces al día), junto con una dieta alta en proteínas y baja en carbohidratos.
Parece que depende en gran medida de la dieta. Los gatos que reciben alimentos altos en proteí-
¿Los gatos diabéticos tienen
nas, recomendados para la diabetes felina, no producen o es muy suave el pico de hiperglicemia.
hiperglucemia pospandrial?
Cuanto mayor es el contenido de carbohidratos, mayor es la hiperglucemia pospandrial.
En general, es más fácil mantener una glucemia más o menos normal en los gatos diabéticos tra-
¿Cuál es el efecto de los diferentes
tados con insulina cuando reciben alimentos altos en proteínas y bajos en carbohidratos. Casi no
alimentos en la glucemia?
existe hiperglucemia y la glucemia media se reduce.
Diabetes
¿Cuánto tiempo antes o después de la La inyección puede administrarse justo después de la comida, pero no existen recomendaciones
inyección de insulina debe transcurrir precisas sobre este aspecto. No se ha observado ninguna diferencia metabólica importante entre
para dar el alimento al gato diabético? una comida inmediatamente posterior a la inyección o transcurridos 45 minutos.
Si el mantenimiento de peso no es un problema, el alimento puede ofrecerse a voluntad. Si el gato

¿Cuál es la frecuencia de alimentación
está obeso, hay que controlar la ración ingerida. En este caso, se recomiendan dos comidas diarias
ideal para el gato diabético?
seguidas de la inyección de insulina.
En una situación de urgencia, cuando el gato diabético ha recibido su dosis de insulina y no come,
se le deben administrar inmediatamente carbohidratos de absorción rápida, como la miel, para
¿Qué debe hacerse si un gato diabético
impedir una hipoglucemia potencialmente mortal. Una situación de urgencia puede evitarse admi-
no come tras la inyección de insulina?
nistrando insulina solamente después de la comida. Sin embargo, a algunos propietarios les puede
resultar difícil poner en práctica esta medida.
Lo ideal es que los gatos diabéticos reciban siempre un alimento alto en proteínas, incluso una vez
remitida la diabetes. Algunos estudios han indicado casos de hiperglucemia cuando se cambia la
¿Es posible variar la alimentación
dieta por un alimento alto en carbohidratos. Dada la situación metabólica de los gatos y el interés
del gato diabético?
particular de las dietas altas en proteínas y bajas en carbohidratos, se debe mantener esta reco-
mendación a largo plazo, incluso después de la resolución de los signos clínicos.
Resulta realmente difícil controlar la actividad física de un gato. No obstante, es recomendable

¿La actividad física tiene algún papel
que el gato realice actividad física de forma regular, para que el aporte y el gasto de energía se pueda
en el tratamiento?
ajustar a la dieta y al tratamiento con insulina.
Tradicionalmente, las dietas altas en fibras se han recomendado para los gatos diabéticos. Sin
embargo, el factor más importante no parece ser la concentración elevada de fibras. Las dietas altas
¿El alimento de un gato diabético debe
en proteínas y bajas en carbohidratos parecen ser muy eficaces. Actualmente aún no existe la cer-
ser alto en fibras alimentarias?
teza de que las fibras ejerzan un efecto positivo complementario. En cualquier caso, no obstante,
la baja densidad energética de las dietas altas en fibras facilita el control de peso.
La mayoría de los gatos diabéticos padecen obesidad. Por lo tanto, un objetivo es reducir el peso
¿Qué se necesita para que los gatos
corporal hasta alcanzar el óptimo. La reducción del 1,5% del peso semanal parece una meta razo-
diabéticos alcancen su peso corporal
nable (véase el capítulo 1). Cuando se administra a los gatos un alimento alto en proteínas, pier-
óptimo?
den masa grasa pero conservan su masa magra.
La prevención de la obesidad parece el factor más importante para disminuir el riesgo de diabetes.
¿Es posible prevenir la diabetes Esto es especialmente importante en los gatos castrados, ya que suelen comer más de lo normal y
mellitus? gastan menos energía. El riesgo de obesidad es de 3 a 4 veces más elevado en los gatos castrados y
el riesgo de diabetes es 4 veces mayor en los gatos obesos.
213
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217
Centrándonos en:
La arginina
La arginina es un aminoácido esen- Consecuencias de la ataxia, hiperestesia y trastornos ner-
cial para el gato que interviene en deficiencia de arginina viosos (Morris y Rogers, 1978). En
la síntesis de numerosas proteínas. determinadas condiciones, esta into-
También desempeña funciones Es evidente que para el crecimiento xicación puede ser mortal.
esenciales: de un gatito es indispensable el
- es un intermediario obligatorio La intensa dependencia de arginina
aporte suficiente de arginina en su
para la síntesis de la urea puede explicarse por la gran adapta-
alimentación, pero también debe-
- es el precursor de la síntesis del ción del gato a una dieta carnívora,
mos recordar que el gato adulto es
óxido nítrico y de aminas biogéni- ya que la arginina es ciertamente
extremadamente sensible a la defi-
Diabetes
cas abundante en las proteínas de ori-

ciencia de arginina, incluso leve.
- por último, estimula la secreción de gen animal. Por otra parte, aunque
Cuando la dieta es alta en aminoáci-
varias hormonas como insulina, glu- la ornitina y la citrulina son posibles
dos, pero sin arginina, se presentan
cagón y gastrina. precursores de la arginina en otros
signos de intoxicación amoniacal
mamíferos, la tasa de conversión en
entre 1 y 3 horas tras su consumo.
el gato es demasiado reducida para
Estos signos son: tialismo, vómitos,
cubrir sus necesidades de arginina.
ESQUEMA DE LA SÍNTESIS DE UREA

Fosfato de carbamilo
Ácido aspártico
Citrulina
ATP
AMP+PP
Ácido arginosuccínico
Ornitina
Urea
Isourea
Ácido fumárico
Arginina
En el gato, la arginina es indispensable para la síntesis de la urea.
Aportes de arginina La arginina, un promotor secreción de insulina como respuesta

recomendados en los gatos de la secreción de insulina a la arginina es la normal o está
aumentada, mientras que la secre-
Para el gato adulto, las recomenda- ción de insulina en respuesta a la glu-
En los gatos, los aminoácidos y, sobre
ciones de la NRC (2006) son de un cosa disminuye (Kitamura y col.,
todo, la arginina, estimulan conside-
contenido mínimo del 0,77% MS 1999).
rablemente la secreción pancreática
(para una EM de 4.000 kcal/kg), o de
de insulina (Curry y col., 1982). La
1,93 g/1.000 kcal. Cuanto más alta sea Estas observaciones podrían explicar
arginina provoca una despolariza-
la dieta en proteínas, más debe la importancia de las dietas altas
células β ‚ del páncreas e induce un
ción directa de la membrana de las
aumentarse proporcionalmente la en proteínas para los gatos diabéti-
concentración de arginina (+ 0,02 g cos. Una dieta alta en arginina
flujo de iones de calcio.
de arginina, por cada g de proteínas (> 7 g/1.000 kcal) contribuye a esti-
superior al nivel mínimo de 20%). Esta estimulación se mantiene inclu- mular la secreción de insulina y favo-
so cuando hay glucotoxicidad. En rece la remisión de la enfermedad.
caso de hiperglucemia crónica, la
218
© C. Hermeline/Diffomédia/Burmese
La diabetes mellitus se observa
con mayor frecuencia en gatos
Diabetes
mayores, especialmente entre
los 10 y 12 años.
Factores de riesgo de diabetes mellitus en gatos

Las enfermedades endocrinas se La obesidad El sexo
están convirtiendo poco a poco en el
La obesidad representa el principal Los machos parecen tener un mayor
nuevo reto de la medicina felina.
factor de riesgo: es responsable de la riesgo de sufrir diabetes (en asocia-
Junto con el hipertiroidismo, la dia-
disminución de la sensibilidad perifé- ción con la obesidad).
betes mellitus es una de las endocri-
nopatías más frecuentes en los gatos. rica a la insulina. La hiperinsulinemia
Fármacos
Desde hace algunos años, el número compensatoria puede provocar un
de gatos obesos aumenta de forma agotamiento de las células del pán- Los glucocorticoides y progestágenos
constante en la población felina y la creas. reducen la sensibilidad a la insulina.
incidencia de casos de diabetes melli- La edad Las enfermedades endocrinas
tus sigue la misma evolución.
La enfermedad suele aparecer en Por ejemplo, la acromegalia y el
individuos maduros con resistencia a hiperadrenocorticismo, aunque son
la insulina (deficiencia en la acción enfermedades muy poco frecuentes
periférica de la insulina) y un déficit en gatos.
de secreción de insulina. Se observa
una mayor incidencia entre los 10 y
12 años de edad
Signos clínicos
La diabetes mellitus es una enferme- Los signos más frecuentes observa- En ocasiones, la falta de aseo del
dad heterogénea caracterizada por dos por los propietarios son: gato y los trastornos locomotores,
la marcada hiperglucemia como con- - Poliuria y polidipsia como dificultad para saltar, constitu-
secuencia de la secreción o acción - Pérdida de peso en varias semanas yen motivos de consulta. Todos estos
anómala de la insulina. Por analogía - Anorexia signos suelen ser poco severos y se
con la observación en humana, la - Debilidad, letargia presentan muy progresivamente.
mayoría de los gatos parecen sufrir - Vómitos
una diabetes tipo 2. - Polifagia
219
DIAGRAMA DE DECISIONES ANTE LA SOSPECHA DE DIABETES EN UN GATO

(Dr. Dominique Péchereau)
Historia clínica
Aparición, casi siempre progresiva, de PU/PD,
pérdida de peso, anorexia, debilidad,
vómitos, diarrea, falta de higiene
(¿sexo?, ¿aumento progresivo
de la obesidad?)
Exploración clínica (suele ser inespecífica)

Letargia, depresión, pelaje sin brillo y descuidado,
debilidad muscular.
En raras ocasiones: postura plantígrada,
Diabetes
dificultades para saltar
Búsqueda de enfermedades Análisis de orina, análisis hematobioquímico Exploración en busca

intercurrentes (evitar sedantes, ya que modifican la glucemia) de complicaciones
urea, creatinina, ALP, ALT, CK, T4, TLI Animal en ayunas, estrés durante la extracción bacteriuria, cetonuria, Na+, K+
de sangre tratamiento específico
Glucemia Glucemia
Glucemia < 150 mg/dl
glucemia > 300- 400 mg/dl 150 mg/dl < glucemia < 300 mg/dl
(8.32 mmol/L)
(16.65- 22.2 mmol/L) (8.32 mmol/L) (16.64 mmol/L)
Glucosuria + o - Hiperglucemia por estrés

Glucosuria +++ Buscar otra etiología
medir fructosamina atención a los estados prediabéticos, sobre todo IRC, hipertiroidismo, tumores,
si existen factores de riesgo: obesidad, sexo... enfermedades hepáticas
Hiperglucemia
Diabetes mellitus por estrés Repetir el control
si la glucemia > 150 mg/dl Repetir el control
buscar resistencia exploración en después del tratamiento
a la insulina busca de otra (8.32 mmol/L)
contemplar la posibilidad de en busca de infecciones
patología concurrentes
un estado prediabético
Infecciones Corticoides, Sin causa

urinarias, progestágenos
orales, pulmonares sintéticos objetiva
Tratamiento de la La hiperglucemia crónica provoca la rápida caída de la secreción

Tratamiento diabetes mellitus de insulina. La normalización de la glucemia durante el tratamiento
Tratamiento
de diabetes interrumpir permite, en determinados individuos, la restauración de esta secreción
de la diabetes
mellitus la administración que a veces es suficiente para recuperar el equilibrio glucémico, de ahí el
de medicamentos mellitus
y antinfeccioso concepto de "diabetes transitoria". Entre un 20 y un 50% de los gatos
diabetogénicos
presentan una "remisión" de la diabetes en un período de 1 a 4 meses
después del inicio del tratamiento. Por este motivo, y con el fin de
salvaguardar lo máximo posible la función pancreática, la insulinoterapia
es el tratamiento de elección inicial.
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220
Tratamiento inicial
Insulinoterapia (preferible),
elección de la insulina (Caninsulin ®, NPH) + enfoque alimentario
Glucemia < 400 mg/dl (8.32 mmol/L) Glucemia > 400 mg/dl (8.32 mmol/L)
empezar con 0,25 U/kg dos veces al día empezar con 0,5 U/kg dos veces al día
Tratamiento durante 2 ó 3 semanas

seguimiento: glucemia “en casa”, glucosuria, fructosamina, apetito, consumo de agua
Diabetes
Adaptación de la dosis de insulina
es necesaria una supervisión por parte del propietario (si la glucosuria es negativa, debe disminuirse la dosis de insulina)
Ritmo de la insulinoterapia Seguimiento la. En los gatos, el umbral de la glu-

cosa renal se sitúa entre los 200 y los
Dar preferencia a dos inyecciones Evolución de la glucemia 270 mg/dl de glucemia.
diarias de insulina verificando la acti- El propietario puede realizar por sí El seguimiento de la glucosuria suele
vidad de la insulina seleccionada mismo el seguimiento de la glucemia permitir reducir la posología de la
• No empezar nunca con más de gracias a un “glucómetro”. El objeti- insulina durante una “diabetes tran-
0,5 U/kg dos veces al día (por lo vo es mantener la glucemia entre sitoria”. Si los resultados de la gluco-
menos las dos primeras semanas). 120 mg/dl y 160 mg/dl ( 6,66 y 8,88 suria son negativos durante varias
• Asegurarse de la formación correc- mmol/l). Si desciende bruscamente muestras consecutivas, puede redu-
ta del propietario, para facilitar la por debajo de 120 mg/dl, es necesa- cirse la dosis de insulina.
aplicación de un tratamiento efi- rio disminuir la dosis de insulina. Concentraciones de la fructosamina
caz: practicar la inyección, respetar Control de la cantidad de agua bebida y de la hemoglobina glicosilada
la posología, establecer el punto de Es un parámetro muy fiable para El análisis de estas variables simplifica
inyección, signos que deben ser detectar la polidipsia. el control por parte del propietario. La
controlados (concretamente los de Control regular de la glucosuria fructosamina debe mantenerse por
la hipoglucemia). Es importante enseñar al propietario debajo de los 500 µmol/l y la hemo-
a utilizar adecuadamente una tira globina glicosilada por debajo del 3%.
reactiva de orina y saber interpretar-
Normas dietéticas
Controlar el exceso Reducir al mínimo la Estimulación de la
de peso estimulación de las células ␤ secreción endógena
por parte de la glucosa de insulina
Teniendo en cuenta que la obesidad
es un factor de riesgo importante de Las dietas muy altas en proteínas Varios aminoácidos, en particular la
resistencia a la insulina, es primordial (> 45% de la materia seca o MS) y arginina, son promotores de la secre-
proponer una dieta que respete los con un contenido moderado de car- ción endógena de insulina en los
siguientes principios: moderada en bohidratos (< 20% en MS) proceden- gatos. Este hecho constituye un
energía y en grasas y alta en proteí- te de una fuente con un índice glu- argumento a favor de la utilización
nas para mantener la condición cor- cémico reducido, permiten limitar los de dietas hiperproteicas en gatos con
poral ideal y conservar la masa picos de hiperglucemia pospandrial. diabetes mellitus.
magra. La administración de comple- Estas dietas combaten la resistencia a
mentos de L-carnitina es igualmente la insulina. La presencia de fibras de Si se respetan estas normas dietéticas
aconsejable para facilitar la utiliza- psillyum, fibras solubles que retar- se podrá reducir la dosis de insulina e
ción de los ácidos grasos y, por tanto, dan el vaciado gástrico y regulan el incluso lograr la remisión de la dia-
la pérdida de peso. tránsito digestivo, es un factor igual- betes.
mente positivo para ralentizar la asi-
milación de la glucosa.
221
Patricia A.
SCHENCK
DVM, PhD
Enfoque diagnóstico
del gato hiperlipidémico
y tratamiento dietético
Hiperlipidemia
1 - Metabolismo de los lípidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
2 - Enfoque diagnóstico del paciente hiperlipidémico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229
3 - Causas de hiperlipidemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
4 - Hiperlipidemia primaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
5 - Consecuencias de la hiperlipidemia persistente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235
6 - Tratamiento de la hiperlipidemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236
Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240

ACAT: acil-coenzima A o colesterol aciltrans- HDL high density lipoproteins, lipoproteínas LDH: lactato deshidrogenasa
ferasa de alta densidad LDL low density lipoproteins, lipoproteínas de
ALT: alanina aminotransferasa HMGCoA reductasa: 3-hidroxi-3-metilglutaril baja densidad
AST: aspartato aminotransferasa coenzima A reductasa LPL: lipoproteín lipasa
CETP: proteína transportadora de los ésteres IDL intermediate density lipoproteins, lipo- EM: energía metabolizable
de colesterol proteínas de densidad intermedia VLDL: very low density lipoproteins, lipopro-
EPA: ácido eicosapentaenoico LCAT: lecitina colesterol aciltransferasa teínas de densidad muy baja
DHA: ácido docosahexaenoico
223
Enfoque diagnóstico del gato
hiperlipidémico y tratamiento
dietético
Patricia A. SCHENCK
DVM, PhD
Patricia Schenck se licenció y se doctoró en Veterinaria en la Universidad de Illinois en Champaign-Urbana. Tras trabajar en su propia clí-
nica veterinaria, regresó a la Universidad de Florida donde realizó su tesis doctoral sobre la bioquímica de los lípidos. Después de finalizar
el postdoctorado en el USDA (Peoria, Illinois), trabajó en la Universidad del estado de Ohio, investigando la regulación del calcio. Tras varios
años en la industria de la alimentación para animales de compañía, en 2001 se incorporó al Departamento de Endocrinología del Centro
Hiperlipidemia
de Diagnóstico para la Salud de la Población y de los Animales de la Universidad del estado de Michigan. Su área de investigación actual se
centra en el estudio de nuevas pruebas para mejorar el diagnóstico de los trastornos del calcio y de los lípidos, la hiperlipidemia en el perro
y la hipercalcemia idiopática en el gato, así como la relación entre los lípidos y la hormona paratiroidea.
E l término hiperlipidemia o hiperlipemia hace referencia a la

concentración anormalmente elevada de lípidos en el suero
o plasma. La hiperlipidemia postpandrial es fisiológica, sobre
todo después de una comida rica en grasas, no obstante una
hiperlipidemia en ayunas es, en cambio, indicativa de alteración
del metabolismo lipídico. (La lipemia, o presencia de lípidos en
el suero o plasma, es un término utilizado a menudo
incorrectamente para definir la concentración excesiva
de lípidos circulantes).
Los términos hiperlipidemia e hiperlipoproteinemia a menudo se

emplean indistintamente, pero la hiperlipoproteinemia se refiere
concretamente al exceso de lipoproteínas circulantes.
La hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia hacen referencia

respectivamente a un exceso de colesterol y de triglicéridos
circulantes. Pueden presentarse de forma asilada o asociadas
a hiperlipoproteinemia.
224
1 - Metabolismo de los lípidos
1 - Metabolismo de los lípidos FIGURA 1 - DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN
Cualquier alteración del metabolismo lipídico puede traducirse en una hiperlipidemia anor- DE LOS LÍPIDOS
mal. Las disfunciones pueden afectar a la: (Según Gogny, 1994)
- absorción, síntesis y esterificación de los lípidos
- síntesis de las lipoproteínas, captación por los receptores
- formación y circulación de bilis o el transporte inverso del colesterol.
Absorción de los lípidos 1

Glóbulo
El colesterol y los triglicéridos se absorben en el intestino delgado. El colesterol puede pro- de grasa
ceder de los alimentos (colesterol exógeno) o de la secreción biliar y de la descamación de
las células epiteliales del intestino (colesterol endógeno), que puede representar hasta el
50% del colesterol total presente en la luz del intestino delgado (Holt, 1972).
La absorción requiere la presencia de ácidos biliares y la formación de micelas. El hígado

segrega las sales de ácidos biliares que a través de la bilis se transportan hacia el intestino 5 2
delgado. En el gato, la mayoría de las sales se presentan conjugadas con taurina. Cuando Micela
la concentración de sales biliares es lo suficientemente elevada, se forman agregados o mice-
las (Feldman y col., 1983), que permiten la absorción de entre el 30 y el 60% del coleste-
rol disponible. En la luz intestinal los ésteres de colesterol de las micelas, se hidrolizan por
Hiperlipidemia
acción de la enzima colesterol esterasa pancreática. El colesterol libre difunde de manera
pasiva a través de la pared de las células de la mucosa intestinal (Westergaard y Dietschy,
1976). Dentro de la célula, el colesterol libre se vuelve a esterificar con ácidos grasos gra-
cias a la enzima acil-CoA o colesterol aciltransferasa (ACAT). A continuación, la combi-
nación de colesterol libre y de ésteres de colesterol se incorpora a los quilomicrones.
3
Micro-
En la luz intestinal, los triglicéridos se hidrolizan por la lipasa pancreática a monoglicéri- vellosidad
dos, diglicéridos y ácidos grasos libres (Figura 1). Todos estos compuestos formarán después
micelas mixtas con el colesterol, fosfolípidos y sales biliares. Estas micelas mixtas liberarán
a su vez monoglicéridos, diglicéridos y ácidos grasos libres a nivel de la pared intestinal,
donde son absorbidos. En la célula intestinal, los monoglicéridos y los diglicéridos vuelven
a esterificarse para formar triglicéridos. Estos, junto con los ésteres de colesterol, el coles-
terol libre, los fosfolípidos y las proteínas se incorporan a los quilomicrones para ser libera-
Enterocito
dos a la circulación a través del sistema linfático por vía del canal torácico.
4
Síntesis del colesterol Quilomicrón
La síntesis del colesterol endógeno contribuye al mantenimiento de la concentración total
de colesterol del organismo. Casi todas las células pueden sintetizarlo, aunque la síntesis es
más elevada en el hígado y en el intestino (Turley y Dietschy, 1981). En el hombre se sin- 1- Glóbulo de grasa: sales biliares
tetiza aproximadamente 1 g de colesterol al día a partir de acetil-CoA. El factor limitante las lipasas actúan en la
superficie de la emulsión lipasa y colipasa
de la síntesis del colesterol está representado por la enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril-coen-
zima A reductasa (HMGCoA reductasa) (Alberts, 1988). ácidos grasos libres
2- Micela: forma de
transporte de los lípidos monoglicéridos
Producción de lipoproteínas
diglicéridos
Las lipoproteínas son los principales transportadores de colesterol en la sangre y tienen un 3- Liberación de los
lípidos en los enterocitos triglicéridos
importante papel en el suministro de colesterol a todos los tejidos. Las lipoproteínas circu-
lantes se clasifican según su tamaño, densidad y comportamiento electroforético (Mahley y
4- Resíntesis de los
Weisgraber, 1974). Las lipoproteínas humanas se conocen muy bien (Alaupovic y col., 1968;
triglicéridos e
Assmann y Menzel, 1982; Shepherd y Packard, 1989), pero dado que existen numerosas dife- incorporación en
rencias con las del gato no es posible establecer una correlación directa (Mahley y col., los quilomicrones
1974; Mahley y Weisgraber, 1974).
5- Absorción de las sales
biliares en el íleon
225
Las lipoproteínas son partículas micelares de núcleo hidrófobo, con triglicéridos y ésteres de colesterol,
cuya superficie externa anfipática está formada por fosfolípidos, colesterol no esterificado y proteínas
(Assmann y Menzel, 1982). Cada clase de lipoproteínas se caracteriza en general por el tipo de proteí-
nas que la componen. Las partículas de lipoproteínas no son estáticas, y están en un estado de equili-
brio dinámico, y se transfieren los componentes de una lipoproteína a otra.
Existen cinco clases principales de lipoproteínas:
- Quilomicrones
- Lipoproteínas de muy baja densidad o VLDL (very low density lipoproteins)
- Lipoproteínas de densidad intermedia o IDL (intermediate density lipoproteins)
- Lipoproteínas de baja densidad o LDL (low density lipoproteins)
- Lipoproteínas de alta densidad o HDL (high density lipoproteins)
Ciertos mamíferos, como el hombre y la mayoría de los simios, tienen un predominio de LDL y se deno-
minan “mamíferos LDL” (Chapman, 1986). Los mamíferos LDL son más sensibles a las elevaciones del
colesterol LDL y al desarrollo de la aterosclerosis. El gato y la mayoría del resto de mamíferos se clasi-
fican como “mamíferos HDL” porque predominan las HDL circulantes. Los mamíferos HDL son menos
sensibles a concentraciones elevadas de colesterol LDL y son más resistentes al desarrollo de la ateros-
clerosis (Tabla 1).
Hiperlipidemia
Quilomicrones
Los quilomicrones son las lipoproteínas más volu-
TABLA 1 - PREDOMINIO DE TIPOS DE LIPOPROTEÍNAS SEGÚN LA ESPECIE minosas y menos densas (Tabla 2). Son ricos en
triglicéridos, pobres en proteínas y no migran por
“Mamíferos LDL” “Mamíferos HDL”
electroforesis (Bauer, 1996). Los quilomicrones
Hombre y mayoría de simios Perro contienen diferentes tipos de apoproteínas. En la
circulación periférica, los quilomicrones ceden la
Conejo Gato
apoproteína A a las HDL a cambio de las apopro-
Hámster Caballo teínas C y E (Figura 2), lo que aumenta su conte-
nido en proteínas (Capurso, 1987). Queda un qui-
Cobaya Rumiantes
lomicrón residual.
Cerdo Rata
La apoproteína C-II de los quilomicrones activa la
Camello Ratón
lipoproteín lipasa (LPL) que hidroliza a los trigli-
Rinoceronte Mayoría del resto de mamíferos céridos presentes en los quilomicrones, creando así
LDL: Lipoproteínas de baja densidad (Low Density Lipoproteins) una partícula rica en fosfolípidos. La lipoproteín
HDL: Lipoproteínas de alta densidad (High Density Lipoproteins) lipasa se une a las superficies de las células endo-
TABLA 2 - CARACTERÍSTICAS DE LAS LIPOPROTEÍNAS FELINAS
COMPOSICIÓN APROXIMADA (%)

Densidad
Movilidad Ésteres de Colesterol Principales
Lipoproteínas de hidratación Triglicéridos Proteínas Fosfolípidos
electroforética colesterol libre apoproteínas
g/ml
Quilomicrones 0,960 Fase inicial 90 2 1 2 6 B48
VLDL < 1,006 ␤ (pre-␤) 60 13 7 5 15 B100, E, C
LDL 1,030 – 1,043 ␤ 10 38 8 22 22 B100
HDL - - 4 16 6 50 25 -
- HDL2 1,063 – 1,100 ␣1 - - - - - E, A-1, C
- HDL3 1,100 – 1,210 ␣1 - - - - - A, C
226
FIGURA 2 - METABOLISMO DE LOS QUILOMICRONES
Hígado
Las células de la mucosa intestinal liberan a los vasos linfáticos y
a la circulación partículas de quilomicrones que contienen una
Intestino
elevada concentración de triglicéridos. La lipoproteín lipasa
hidroliza los triglicéridos del interior de los quilomicrones, liberando
ácidos grasos y disminuyendo así el nivel de triglicéridos de los
Quilomicrón
quilomicrones, originando quilomicrones residuales. Además, se
Ácidos grasos
produce un intercambio de apoproteínas entre las HDL y los
quilomicrones. Los quilomicrones ceden la apoproteína A a las
Lipoproteín Apoproteína A HDL a cambio de las apoproteínas C y E. Los quilomicrones
lipasa
residuales formados son reconocidos por los receptores de la
Apoproteína B48
Quilomicrón
apoproteína E presentes en los hepatocitos, y son retirados de
HDL residual Apoproteína C la circulación. Una deficiencia en la actividad de la lipoproteín
(Lipoproteína de
alta densidad) lipasa se traduce en una persistencia de quilomicrones en
Apoproteína E la circulación.
FIGURA 3 - METABOLISMO DE LOS QUILOMICRONES

Las partículas de quilomicrones que contienen lípidos son liberadas
desde el intestino a la circulación. Así se forman quilomicrones
Hiperlipidemia
Intestino Hígado residuales ricos en colesterol, que son reconocidos por
Síntesis
los receptores de la apoproteína E presentes en los hepatocitos.
Colesterol Almacenamiento Una vez dentro del hepatocito, el colesterol puede ser almacenado
hepático
Alimentos en forma de ésteres de colesterol (por la acción de la ACAT),
o puede excretarse con la bilis en forma de colesterol o de ácidos
biliares o puede ser secretado en las partículas VLDL. La síntesis
Bilis VLDL
de colesterol en el hepatocito (por la HMG-CoA reductasa)
contribuye al pool de colesterol total disponible. La hidrólisis de
LPL
los triglicéridos por la lipoproteín lipasa dentro de las VLDL
secretadas y el intercambio de apoproteínas dan lugar a las IDL
LDL HDL
Quilomicrón
pobres en triglicéridos, que a su vez originan las LDL, también
residual pobres en triglicéridos y enriquecidas en colesterol. El receptor de
Quilomicrón IDL
Apoproteína C
las LDL reconoce las apoproteínas B y E, y permite su fijación
y su eliminación de la circulación. Una actividad insuficiente de
Apoproteína B100
la lipoproteín lipasa provoca la persistencia de las VLDL en
Apoproteína E la circulación.
teliales e interacciona con el heparán sulfato asociado a la membrana (Nilsson-Ehle y col., 1980). La
formación de los quilomicrones residuales es necesaria para la depuración hepática (Cooper, 1977). Una
vez formados los quilomicrones residuales, son rápidamente eliminados de la circulación por los recep-
tores de la apoproteína E de las células hepáticas (Mahley y col., 1989).
Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)

Las VLDL son sintetizadas por los hepatocitos (Figura 3) y son los transportadores principales de los
triglicéridos (Mills y Taylaur, 1971). Las VLDL son más pequeñas y más pesadas que los quilomicrones.
Su densidad es <1,006 g/ml y contienen las apoproteínas B100, E y C. Las VLDL se unen a la LPL, que
hidroliza los triglicéridos presentes en las VLDL. En este proceso se pueden crear residuos de VLDL que
pueden eliminarse a través del hígado mediante un proceso de captura ligado o no a receptores (Havel,
1984). Las VLDL del gato muestran una migración pre-␤ por electroforesis semejante a la del hombre.
Lipoproteínas de baja densidad (LDL)

Las HDL transfieren la apoproteína E a las VLDL, creando una partícula IDL. Una mayor pérdida de
triglicéridos, fosfolípidos y apoproteínas conduce a la formación de las LDL. La retirada de las LDL de
la circulación se hace a través del receptor de LDL que se une a las apoproteínas B y E (Goldstein y
Brown, 1984). Las LDL felinas tienen una migración de tipo ␤ en la electroforesis de las lipoproteínas,
su densidad es de 1,030–1,043 g/ml y contienen la apoproteína B100.
227
Las lipoproteínas de alta densidad (HDL)

Las HDL son las lipoproteínas más pequeñas y más pesadas, más ricas en proteínas y más pobres en tri-
glicéridos de todas las lipoproteínas. Al contrario que en el hombre, pero al igual que en el perro, el
gato posee cerca de 5 veces más HDL que LDL. Las HDL felinas se dividen en 2 subclases según su
composición y su densidad:
- Las HDL2 tienen una densidad de 1,063 – 1,100 g/ml, y contienen las apoproteínas E, A-1 y C.
- Las HDL3 son más pequeñas, con una densidad de 1,100 – 1,210 g/ml, y contienen las apoproteínas
A y C.
Las HDL2 y HDL3 tienen una migración de tipo ·1 en electroforesis de lipoproteínas (Demacker y col.,
1987).
Las HDL nacientes son inicialmente secretadas por el hígado (Figura 4) y contienen muy poco coles-
terol libre y ésteres de colesterol. El colesterol libre se transfiere desde las células periféricas a las nue-
vas o nacientes HDL, y estas partículas ricas en colesterol sirven de substrato a la lecitina colesterol
aciltransferasa (LCAT), que transforma el colesterol libre en ésteres de colesterol. Al aumentar la con-
centración de ésteres de colesterol, aumenta el volumen del núcleo de las HDL y se vuelve más esféri-
co. La lipasa hepática también puede desempeñar una función en la interconversión de las subfraccio-
nes de HDL (Groo y col., 1981). La conversión del colesterol libre en ésteres de colesterol y su trans-
Hiperlipidemia
ferencia a otras lipoproteínas permite que el exceso de colesterol libre pase de la superficie de las célu-
las y de otras lipoproteínas a las HDL (Kostner y col., 1987). La LCAT desempeña por tanto un papel
clave en la transferencia del colesterol libre desde los tejidos periféricos hasta el hígado (Albers y col.,
1986).
En el hombre, la proteína transportadora de los ésteres de colesterol (CETP) es la responsable del inter-
cambio de ésteres de colesterol y de triglicéridos entre las HDL y LDL o VLDL. Los ésteres de coleste-
rol procedentes del colesterol libre de las células periféricas se transfieren a las LDL, que pueden regre-
sar al hígado al ser captadas por los receptores. Se trata de un mecanismo denominado “transporte inver-
so del colesterol” (Noel y col., 1984). Sin embargo, los gatos tienen niveles bajos de CETP (Guyard-
Dangremont y col., 1998) y el paso de ésteres de colesterol a las LDL se ve por tanto reducido. En ausen-
cia de esta transferencia, las HDL, saturadas de ésteres de colesterol, se denominan HDL1 o HDLc. En
el gato, el transporte inverso del colesterol se completa con la captación de las HDL por parte del híga-
do. El gato es un “mamífero HDL”, ya que la mayoría del colesterol circulante es transportado por las
HDL y no puede ser transferido a las LDL como en el caso del hombre (“mamífero LDL”).
FIGURA 4 - TRANSPORTE INVERSO DEL COLESTEROL
Célula El hígado segrega las HDL discoidales (HDL nacientes),

periférica
que reciben el colesterol no esterificado de las células periféricas.
HDL Hígado
La LCAT presente en la circulación esterifica este colesterol,
formando partículas más esféricas ricas en ésteres de colesterol.
Si la proteína transportadora de los ésteres de colesterol (CETP)
está presente, se transfieren los ésteres de colesterol de las HDL a
Colesterol las LDL, junto con un intercambio de triglicéridos de las LDL
Triglicéridos
LDL a las HDL. Las LDL que transportan los ésteres de colesterol
procedentes de las células periféricas regresan al hígado,
CETP
completando así el proceso del transporte inverso del colesterol.
Apoproteína A
Los animales que tienen poca CETP, poseen otros mecanismos
Lecitina:
Ésteres Apoproteína B48 para devolver el colesterol al hígado directamente a través
HDL de colesterol
LCAT de las HDL.
Apoproteína E
228
2 - Enfoque diagnóstico del paciente hiperlipidémico
2 - Enfoque diagnóstico
del paciente hiperlipidémico
Cuando un gato presenta hiperlipidemia tras un ayuno de 10 a 12 horas (Figura 5) hay que investigar
la causa (Figura 6). Conviene comprobar que el gato realmente está en ayunas y asegurarse de que no
ha tenido acceso a la comida antes de tomar la muestra de sangre. Una vez confirmada la hiperlipide-
mia, hay que abordar todas las causas de hiperlipidemia secundaria antes de considerar la hiperlipide-
mia primaria.
Turbidez del suero

La evaluación visual del grado de turbidez del suero puede proporcionar una estimación de la concen-
tración sérica de triglicéridos:
- Suero normal y limpio: concentración de triglicéridos <200 mg/dl (2,3 mmol/l)
© Patricia A. Schenck
- Suero turbio: concentración de triglicéridos de aproximadamente 300 mg/dl (3,4 mmol/l)
- Suero opaco: concentración de triglicéridos próxima a 600 mg/l (6,8 mmol /l)
- Suero con aspecto de leche desnatada: concentración de triglicéridos cercano a 1000 mg/l (11,3 mmol/l).
- Suero con aspecto de leche entera: concentración de triglicéridos que puede alcanzar de 2500
(28,2 mmol/l) a 4000 mg/dl (45,2 mmol/l). Figura 5 - Aspecto del suero
normal y del suero hiperlipidémico.
Prueba de refrigeración El suero normal debe estar limpio,
Hiperlipidemia
sin signos de turbidez (tubo de la
Puede realizarse una sencilla prueba de refrigeración para determinar las clases de lipoproteínas que hay izquierda). Un suero turbio en ayunas
en exceso (Figura 7). Se deja la muestra de suero en el frigorífico durante toda la noche. Al día siguien- indica la presencia de un exceso
te, los quilomicrones, que son lipoproteínas menos densas, formarán una “capa lechosa” flotando sobre de lípidos (tubo de la derecha).
la superficie de la muestra (Rogers, 1977). Si el suero bajo esta capa de quilomicrones está limpio y
claro, sólo hay exceso de quilomicrones. Esto quiere decir que el animal no estaba en ayunas o tiene
una hiperquilomicronemia primaria. Si el suero bajo la capa de quilomicrones tiene un aspecto turbio,
FIGURA 6 - DIAGRAMA PARA AYUDAR A DETERMINAR

LA CAUSA DE UNA HIPERLIPIDEMIA SÉRICA
Hiperlipidemia en ayunas
Verificar si el gato lleva en ayunas 12 horas
¿El suero está hiperlipidémico?
NO SÍ
Hiperlipidemia ¿Existen causas secundarias

postpandrial de hiperlipidemia?
NO SÍ Figura 7 - Prueba de refrigeración

de un suero hiperlipidémico.
Hiperlipidemia A la izquierda, la muestra de suero
primaria Hipotiroidismo
Diabetes procedente de un animal en ayunas
Pancreatitis indica hiperlipidemia. Después de
NO SÍ Colestasis mantenerlo en el frigorífico, a la
Síndrome nefrótico
Hiperadrenocorticismo derecha, la “capa lechosa” flota en la
Alimentación rica en grasas superficie del suero. Esta capa se debe
En caso de obesidad o en caso Obesidad al aumento de quilomicrones presentes
de alimentación rica en grasas sin afección en la muestra. El suero que se
subyacente, ¿desaparece la hiperlipidemia
con la pérdida de peso o con un alimento encuentra bajo la capa lechosa también
bajo en grasas? está turbio, lo que indica la presencia
Tratar la afección subyacente
en exceso de otras lipoproteínas
(además de quilomicrones).
229
2 - Enfoque diagnóstico del paciente hiperlipidémico
la hiperquilomicronemia está acompañada de otras lipo-

FIGURA 8 - PATRÓN DENSITOMÉTRICO DE LA ELECTROFORESIS proteínas en exceso. Si, después de mantener el suero en
DE LAS LIPOPROTEÍNAS DE UN GATO NORMAL
el frigorífico, no se forma la “capa lechosa”, es que no
␣1 hay quilomicrones y la hiperlipidemia visible se debe a
un exceso de otras lipoproteínas.
Electroforesis
de lipoproteínas
La electroforesis es útil para la determinación de la clase
de lipoproteínas séricas. En la electroforesis, las lipopro-
teínas se separan según su carga y su movilidad en un gel
␤
de agarosa. A continuación, el gel se tiñe y se analiza
con la ayuda de un densitómetro para identificar las lipo-
Pre-␤ proteínas de manera semicuantitativa (Figura 8). La
electroforesis de las proteínas debe realizase con suero
fresco recién obtenido, no congelado, y los resultados
quilomicrones debe interpretarlos una persona con experiencia en
lipoproteínas felinas (es decir, no de un laboratorio
humano), porque existen diferencias en el perfil elec-
Los picos representan de izquierda a derecha las concentraciones relativas
troforético entre el gato y el hombre. La electroforesis
Hiperlipidemia
de lipoproteínas que migran a la zona ␤ (LDL), a la zona pre-␤ (VLDL) y

a la zona ␣1 (HDL2/HDL3). Obsérvese el predominio de las lipoproteínas que de las lipoproteínas no es una prueba cuantitativa, pero
migran a la zona ␣1 en el gato normal (mamífero HDL). En el gato sano puede es útil para identificar la presencia excesiva de una clase
haber un porcentaje bajo de quilomicrones. Los quilomicrones se observarán en en concreto de lipoproteínas.
ese caso con un pequeño pico al origen (sin migrar).
Ultracentrifugación
La ultracentrifugación permite separar las lipoproteínas según su densidad. Requiere tiempo, un equi-
po costoso y habilidad suficiente, para obtener resultados fiables. La ultracentrifugación se utiliza sobre
todo en el área de investigación.
Interacciones en el suero
Existen otras sustancias en el suero que pueden interferir en la medición de los lípidos:
- la hiperbilirrubinemia puede hacer que la medición del colesterol sea falsamente baja
- si el nivel de colesterol es superior a 700 mg/dl, la concentración de triglicéridos medida puede estar
infravalorada (Shephard y Whiting, 1990)
- la hipertrigliceridemia puede también infravalorar la concentración de colesterol (Cobbaert y Tricari-
co, 1993)
- el pentobarbital puede provocar un falso aumento de la medida de los triglicéridos (Hata y col., 1978)
pero el fenobarbital no tiene efecto sobre la concentración del colesterol (Foster y col., 2000).
Dependiendo del método de análisis utilizado, la hiperlipidemia puede interferir con algunas pruebas.
Puede provocar un aumento de cerca del 2 % de los niveles de sodio, urea, glucosa, cloruro y proteínas
totales (Miyada y col., 1982). Los niveles de calcio total y cortisol pueden estar ligeramente aumenta-
dos (Darras y col., 1992), pero sin ser significativos desde el punto de vista clínico (Lucena y col., 1998).
El nivel de bilirrubina puede estar sobreestimado (Ng y col., 2001), así como la concentración de inmu-
noglobulina A, inmunoglobulina M, haptoglobina y ␣1-antitripsina (Bossuyt y Blanckaert, 1999). La
concentración de lactato deshidrogenasa (LDH) está reducida y los niveles de AST y ALT están
aumentados (Miyada y col., 1982). La hipertrigliceridemia puede interferir en la medición de los gló-
bulos blancos, glóbulos rojos, hemoglobina y plaquetas (Peng y col., 2001) y provocar un falso incre-
mento del nivel de haptoglobina (Weidmeyer y Solter, 1996). El nivel de hemoglobina glicosilada puede
verse disminuido (Garrib y col., 2003) mientras que la tiroxina libre medida por ELISA puede estar
aumentada (Lucena y col., 1998). Sin embargo, niveles de triglicéridos de hasta 1000 mg/dl no tienen
efecto sobre la medida del fenobarbital (Baer y Paulson, 1987).
230
3 - Causas de hiperlipidemia
3 - Causas de hiperlipidemia TABLA 3
CAUSAS DE HIPERLIPIDEMIA
La hiperlipidemia puede ser secundaria a otras afecciones que provoquen anomalías lipídicas o bien, EN EL GATO
puede tratarse de un trastorno primario del metabolismo lipídico (Tabla 3). En el gato, los trastornos
primarios conocidos son la hiperquilomicronemia hereditaria y la hipercolesterolemia idiopática. En Hiperlipidemia postpandrial
cuanto a la hiperlipidemia secundaria, puede ser consecuencia de: hipotiroidismo, pancreatitis, diabe-
tes mellitus, síndrome nefrótico, hiperadrenocorticismo, colestasis, obesidad o alimentación excesiva- Hiperlipidemia primaria
mente rica en grasas. Hiperquilomicronemia hereditaria
Hipercolesterolemia idiopática
Hipotiroidismo
Hiperlipidemia secundaria
El hipotiroidismo espontáneo es poco frecuente en gatos, y puede ser congénito o adquirido. En el gato,
Hipotiroidismo
suele ser de origen yatrogénico, secundario al tratamiento de hipertiroidismo. En el perro, el aumento Pancreatitis
de colesterol y triglicéridos sanguíneos está asociado al hipotiroidismo (Rogers y col., 1975; Boretti y Diabetes mellitus
col., 2003), pero el aumento de colesterol es en general moderado (Jaggy y col., 1994). El colesterol y Síndrome nefrótico
los triglicéridos se normalizan con el tratamiento tiroideo de reposición adecuado (Rogers y col., 1975). Hiperadrenocorticismo
Estos cambios no se han documentado en gatos con hipotiroidismo. Colestasis
Obesidad
Alimentación “rica en grasas“
En personas con hipotiroidismo se observa una reducción del ARNm para los receptores de las LDL,
lo que provoca una disminución de la depuración del colesterol y de los quilomicrones (Kovanen, 1987).
La actividad de la lipoproteín lipasa puede estar modificada (Pykalisto y col., 1976; Hansson y col., 1983)
Hiperlipidemia
y la excreción de colesterol en la bilis puede estar disminuida (Gebhard y Prigge, 1992). La síntesis del
colesterol también disminuye, pero la reducción de su eliminación es más significativa que la menor
síntesis, lo que provoca un aumento neto del nivel de colesterol (Field y col., 1986).
Dado que el hombre y el gato
En el perro con hipotiroidismo se ha descrito una aterosclerosis espontánea (Manning, 1979), pero esto presentan una diabetes de tipo
2 caracterizada por una resistencia
no se ha observado en el gato.
a la insulina, es probable que
las lipoproteínas sean
Pancreatitis similares.
En el hombre, la pancreatitis se asocia a una disminución de la actividad de la LPL (Hazzard y col.,
1984). Esta disminución puede provocar el aumento de la concentración de triglicéridos con una eli-
minación más lenta de los quilomicrones. Dos perros con pancreatitis, tenían la actividad de la LPL
moderadamente disminuida y se normalizaron los valores con el tratamiento y la resolución de la pan-
creatitis (Schenck, observaciones no publicadas).
En el gato, la pancreatitis provoca generalmente hiperlipidemia, con aumento del colesterol sérico (Hill
y Harnero Winkle, 1993) y a veces de triglicéridos. La pancreatitis puede ser una causa o una conse-
cuencia de la hiperlipidemia. Las anomalías de las lipoproteínas no son del todo conocidas en los gatos
con pancreatitis.
Diabetes mellitus
En caso de diabetes mellitus se observa un aumento típico de las concentraciones de triglicé-
ridos y de colesterol (Rogers y col., 1975). Las anomalías asociadas con las lipoproteínas están
bien descritas en el hombre, aunque no es así en el caso del gato diabético.
En las personas diabéticas, hay una disminución de la actividad de la lipoproteín lipasa, con
© Y. Lanceau/RC/British shorthair
un aumento de ácidos grasos libres (Steiner y col., 1975) y de la actividad de la lipasa hepá-
tica (Muller y col., 1985). La concentración urinaria de mevalonato está multiplicada apro-
ximadamente por 6, lo que indica un aumento de la síntesis global del colesterol. La acti-
vidad de la HMG-CoA reductasa también aumenta, tanto en el intestino como en el híga-
do (Kwong y col., 1991; Feingold y col., 1994). Además la absorción intestinal del coleste-
rol también puede estar elevada en caso de diabetes (Kwong y col., 1991) (Gylling y Metti-
nen, 1996). La capacidad de eliminar las VLDL de la circulación está alterada (Wilson y
col., 1986) y hay una disminución del número y de la afinidad de los receptores de las LDL
(Takeuchi, 1991). La retención prolongada de las lipoproteínas residuales puede contribuir a
un aumento del suministro de colesterol a los tejidos extrahepáticos. La concentración aumen-
231
3 - Causas de hiperlipidemia
tada de HDL1 refleja un trastorno del transporte del colesterol de las células periféricas hacia el híga-
do (Wilson y col., 1986).
En la necropsia de un perro con diabetes se ha observado un caso de aterosclerosis espontánea (Sottiaux,

1999), pero no se ha dado todavía ningún caso en gatos diabéticos.
Síndrome nefrótico
En el gato con síndrome nefrótico no se han determinado las anomalías de las lipoproteínas. A veces los
gatos con síndrome nefrótico presentan aumentos moderados del colesterol y de triglicéridos séricos.
En el hombre, se han descrito bien las alteraciones de las lipoproteínas asociadas al síndrome nefróti-
co y a la enfermedad renal crónica. Existe una relación entre la progresión de la insuficiencia renal y
el colesterol sérico total (Washio y col., 1996). La actividad de la lipoproteín lipasa está reducida, lo
que explica la hipertrigliceridemia debida a la disminución del aclaramiento de lipoproteínas (Olbricht,
1991). Existe una reducción del aclaramiento de las LDL (Shapiro, 1991; Vaziri y col., 1996) por la dis-
minución de la expresión de los receptores de LDL (Portman y col., 1992). El aumento de las LDL tam-
bién puede deberse al aumento de su síntesis (de Sain-van der Velden y col., 1998). La actividad de la
HMG-CoA reductasa aumenta en el hígado (Szolkiewicz y col., 2002; Chmielewski y col., 2003) y el
aumento del colesterol no regula los receptores de las LDL (Liang y Vaziri, 1997). El transporte inver-
so del colesterol está alterado (Kes y col., 2002) y la actividad de la ACAT en el hígado está aumen-
Hiperlipidemia
tada, mientras que la correspondiente a la LCAT disminuye (Liang y Vaziri, 2002).
Las VLDL aumentan como consecuencia de la reducción de su catabolismo (de Sain-van der Velden y
col., 1998). La proteinuria también puede estimular la síntesis de las VLDL en el hígado, inducida por
la hipoalbuminemia (D’Amico, 1991). La alteración del aclaramiento de las VLDL puede deberse a la
deficiencia de apoproteínas C-II, C-III y E, creando partículas VLDL más pequeñas que los receptores
no pueden eliminar con eficacia (Deighan y col., 2000). Esta estructura alterada de las VLDL se tradu-
ce en una modificación de la unión de la lipoproteín lipasa asociada al endotelio (Shearer y Kaysen,
2001). La proteinuria puede estar asociada a la pérdida urinaria de sulfato de heparina, un cofactor
importante para la lipoproteín lipasa (Kaysen y col., 1986). La síntesis de apoproteína A-I en el híga-
do aumenta como respuesta a la proteinuria (Marsh, 1996) y el catabolismo de las proteínas aumenta
en los tejidos periféricos.
Hiperadrenocorticismo
El hiperadrenocorticismo es poco frecuente en el gato, y puede acompañarse de hipercolesterolemia
(Moore y col., 2000). La hipercolesterolemia es más común cuando el hiperadrenocorticismo es de ori-
gen hipofisario que cuando está inducido por tumores suprarrenales. Muchos gatos con hiperadreno-
corticismo son también diabéticos, lo que provoca un aumento del colesterol sérico y otras anomalías
en el metabolismo lipídico. En los perros con hiperadrenocorticismo, se observa un aumento de la con-
centración de VLDL y LDL, pero ésto aún no se ha observado en gatos.
La actividad de la lipoproteín lipasa puede estar disminuida mientras que aumenta la actividad de la
lipasa hepática (Berg y col., 1990). Además, el hiperadrenocorticismo estimula la producción de VLDL
en el hígado (Taskinen y col., 1983). El exceso de glucocorticoides estimula la lipólisis y esta degrada-
ción excesiva de las grasas supera la capacidad de eliminación del hígado. La aparición de una hepa-
topatía esteroidea en caso de hiperadrenocorticismo puede provocar estasis biliar agravando los tras-
tornos del metabolismo lipídico.
Colestasis
En caso de colestasis en el gato, puede observarse una hipercolesterolemia (Center y col., 1983). Es posi-
ble que la composición de las lipoproteínas se altere (Danielsson y col., 1977), pero no se han estudia-
do estas alteraciones en gatos con colestasis. La lipidosis hepática secundaria a la pérdida de peso, puede
provocar colestasis por la acumulación del exceso de triglicéridos en los hepatocitos. La lipidosis hepá-
tica provoca un aumento de triglicéridos, VLDL y LDL (Blanchard y col., 2004). La concentración de
triglicéridos aumenta en las LDL y el colesterol se acumula en las HDL, lo que sugiere que hay un
aumento de la síntesis de las VLDL y una disminución del catabolismo de las VLDL/LDL.
232
4 - Hiperlipidemia primaria
Obesidad
La prevalencia de la obesidad en el gato ha aumentado de manera considerable, y ocasiona alteracio-
nes de los lípidos séricos. Un estudio realizado con 10 gatos obesos indica que las concentraciones séri-
cas de triglicéridos y de colesterol aumentan de manera significativa, con un aumento de los triglicéri-
dos en las VLDL, con respecto a gatos delgados (Hoenig y col., 2003). En cambio, el nivel de ácidos
grasos no esterificados y de fosfolípidos no son significativamente diferentes y la ultracentrifugación no
pone de manifiesto una diferencia de densidad en las lipoproteínas. La actividad de la LPL es menor
en gatos obesos (Hoenig y col., 2006), al igual que en perros obesos (Schenck, datos no publicados). La
pérdida de peso disminuye los niveles séricos de triglicéridos y colesterol, con una disminución de LDL
y VLDL (Fettman y col., 1998). Otro estudio demuestra que la pérdida de peso en gatos obesos dismi-
nuye la colesterolemia, pero sin disminuir las LDL (Dimski y col., 1992).
Alimentación alta en grasas

El consumo de alimentos muy ricos en grasa puede provocar una hiperlipidemia y una elevación mode-
rada de las concentraciones séricas de triglicéridos y de colesterol (Ginzinger y col., 1997; Thiess y col.,
2004). Las concentraciones de HDL-colesterol, LDL-colesterol y triglicéridos fueron estadísticamente
elevadas en gatos alimentados, durante 2 - 8 meses, con un alimento con un 30% de grasas y un 3%
de colesterol (en base al alimento tal cual) (Ginzinger y col., 1997). En cambio, en esta especie, no se
han estudiado las modificaciones en la migración electroforética de las lipoproteínas. También queda
Hiperlipidemia
por determinar todavía el nivel de grasa del alimento que induce cambios en los niveles de colesterol
y de triglicéridos, sin colesterol adicional del alimento.
Si se comprueba que la hiperlipidemia se produce después de un ayuno de 10 a 12 horas, y se han eli-
minado todas las causas posibles de hiperlipidemia secundaria, hay que contemplar la posibilidad de
una hiperlipidemia primaria. En efecto, existe un tipo bien descrito de hiperlipidemia primaria here-
ditaria en el gato. En el hombre, se han identificado varias mutaciones o anomalías genéticas respon-
sables de la hiperlipidemia primaria. Es probable que otros estudios permitan identificar las anomalías
genéticas relacionadas con la hiperlipidemia primaria en el gato.
La hiperquilomicronemia familiar idiopática se describió por primera vez en dos gatos La hiperquilomicronemia familiar
de Nueva Zelanda (Jones y col., 1983). Después, se han dado casos de idiopática afecta a los gatitos
hiperquilomicronemia idiopática en numerosos países, entre ellos o gatos jóvenes y a numerosas razas.
Estados Unidos (Bauer y Verlander, 1984; Grieshaber y col., 1991),
Francia (Jones, 1993) e Inglaterra (Watson y col., 1992). El hecho
de que en los estudios iniciales muchos gatos estuvieran empa-
rentados sugiere que la enfermedad sea hereditaria.
Los signos clínicos más frecuentes de hiperquilomicronemia

hereditaria son el xantoma y la lipemia retinalis (Tabla 4)
(Jones, 1993).
El xantoma es el depósito de lípidos en la piel (Figu-

ra 9) y órganos internos. Los xantomas suelen estar
presentes sobre los nervios periféricos (Jones y col.,
1986) y pueden ser la causa del síndrome de Horner,
parálisis del nervio tibial o parálisis del nervio radial.
También se pueden encontrar xantomas en el híga-
do, bazo, ganglios linfáticos, riñones, músculos e
© Y. Lanceau/RC/Persan
intestino (Thompson y col., 1989; Johnstone y col.,

1990; Grieshaber y col., 1991; Chanut y col., 2005).
La histopatología de estas lesiones se caracteriza por
la acumulación anormal de lípidos en los tejidos
(Thompson y col., 1989).
233
La lipemia retinalis puede desarrollarse en caso de hipertrigliceridemia severa, superior a 15 mmol/l (1364
TABLA 4 - SIGNOS CLÍNICOS DE mg/dl). En ciertos gatos, se ha observado también la queratopatía lipídica (Carrington, 1983), la pre-
HIPERLIPIDEMIA EN EL GATO sencia de lípidos en la cámara anterior del ojo (Brooks, 1989) o el depósito de lípidos al nivel límbico.
Se acompaña de signos de debilidad, letargia, retraso del crecimiento y la mortinatalidad es elevada.
Xantoma cutáneo (muy frecuente) En caso de hiperquilomicronemia hereditaria, los niveles séricos de triglicéridos y de colesterol están
Lipemia retinalis (muy frecuente) elevados y la sangre suele tener aspecto de “sopa cremosa de tomate” (Figura 10). En un estudio rea-
Queratopatía lipídica lizado en 24 gatos con hiperquilomicronemia hereditaria, la concentración media de colesterol fue de
Parálisis de nervios periféricos 6,6 mmol/l (valores de referencia: 1,1-5,0 mmol/l), es decir 255 mg/dl (valores de referencia: 42-193
Síndrome de Horner
mg/dl), y las concentraciones medias de triglicéridos ascendieron a 10,02 mmol/l (valores de referen-
Parálisis del nervio tibial
Parálisis del nervio radial cia: 0,2-0,6 mmol/l), u 888 mg/dl (valores de referencia: 18-53 mg/dl).
Esplenomegalia
Disminución de la masa grasa Las concentraciones séricas de triglicéridos pueden ser todavía más elevadas en algunos gatos, acer-
Retraso del crecimiento cándose a los 147 mmol/l (13.000 mg/dl) (Bauer y Verlander, 1984). Esta afección se caracteriza por el
Debilidad (menos frecuente) exceso de quilomicrones (Bauer y Verlander, 1984) y un ligero aumento de VLDL (Jones y col., 1986),
Letargia (menos frecuente) como en el caso de la hiperlipidemia de tipo I en el hombre. Pese a estas anomalías lipoproteicas no se
observó ningún caso de aterosclerosis en gatos con hiperquilomicronemia hereditaria (Johnstone y col.,
1990).
En la hiperquilomicronemia hereditaria en gatos, la actividad de la lipoproteín lipasa es casi inexis-

Hiperlipidemia
tente, no por la falta de apoproteína C-II, necesaria para la activación de las LPL (Watson y col., 1992),
sino por una mutación en el gen Gly412Arg. La cantidad de LPL es normal en los gatos afectados pero
las LPL presentan anomalías que las impiden fijarse al endotelio (Peritz y col., 1990). Sin embargo,
otros autores (Ginzinger y col., 1996) han descrito la falta de LPL al observar formas mutantes del
ARNm en los tejidos. Se ha descrito un trastorno similar en el visón con hiperquilomicronemia grave:
las LPL están presentes en cantidades normales pero sin actividad (Christophersen y col., 1997).
© Vincent Biourge
La hiperquilomicronemia se debe a una mutación del gen que codifica la LPL (Ginzinger y col., 1996).
Los gatos con deficiencia de LPL pueden ser homocigotos o heterocigotos para este gen (Ginzinger y
Figura 9 - Xantoma en un gato col., 1999). Los homocigotos padecen sin embargo una forma más grave de la enfermedad que los hete-
con hiperlipidemia. rocigotos, y la severidad de la hiperquilomicronemia y de la hipertrigliceridemia depende de la magni-
Los xantomas suelen estar presentes en tud de la disminución de la actividad de la LPL. En una misma camada afectada, se observó hipertri-
los nervios periféricos y pueden ser la gliceridemia pero de diferente grado en los diferentes hermanos, y también la actividad de la LPL fue
causa del síndrome de Horner. menor en diferentes grados (Bauer y Verlander, 1984).
Los gatos adultos homocigotos para la deficiencia de LPL presentan una masa grasa significativamente
más reducida que los gatos heterocigotos o clínicamente normales (Backus y col., 2001). Además, los
gatos homocigotos nacidos de una madre homocigota tienen menos tejido adiposo que los individuos
homocigóticos nacidos de una madre heterocigota. La masa grasa no sólo depende del estado lipopro-
teico del gato, sino también del estado de su madre.
Existe otra situación con características similares a la hiperquilomicronemia hereditaria (Gunn-Moore

y col., 1997). En camadas de gatitos con un aumento notable de quilomicrones y un aumento mode-
rado de VLDL puede observarse una hiperlipidemia transitoria y anemia. Tratando la hiperlipidemia
con un alimento de sólo un 9% de grasa en base al alimento tal cual (unos 28 g/1000 kcal), se com-
pensa en parte la disminución de la actividad de la LPL. En este caso, los gatitos no presentaban la
mutación del gen que codifica la LPL, como ocurre en la hiperquilomicronemia primaria. Esto sugiere
la existencia de otra forma de hiperlipidemia primaria en el gato.
Figura 10 - Aspecto de la sangre

en caso de hiperquilomicronemia.
En la hiperquilomicronemia
hereditaria los triglicéridos y
el colesterol séricos están muy elevados
y a menudo la sangre tiene el aspecto
de “sopa o crema de tomate”.
234
5 - Consecuencias
5 - Consecuencias de la hiperlipidemia persistente

de la hiperlipidemia persistente
Se desconocen los efectos a largo plazo de la hiperlipidemia en el gato. El gato es más resistente al
desarrollo de aterosclerosis que el hombre, y esto se debe a que el metabolismo de las lipoproteínas es
diferente. Sin embargo, se ha observado la aterosclerosis experimental en gatos que recibieron duran-
te 2-8 meses un alimento con un 30% de grasas y un 3% de colesterol (en base al alimento tal cual)
(Ginzinger y col., 1997).
Aterosclerosis
La aterosclerosis es una forma específica de la arteriosclerosis, y se caracteriza por el depósito de lípi-
dos y colesterol en la túnica íntima y media de las arterias (Liu y col., 1986). Aún se desconoce el ries-
go de aterosclerosis en gatos con hiperquilomicronemia hereditaria. Estudios sobre la interacción entre
las lipoproteínas y las paredes arteriales demuestran, sin embargo, que las lipoproteínas voluminosas
como los quilomicrones y las VLDL pasan poco a través de la túnica íntima (Nordestgaard y col., 1992).
Por tanto, la hiperquilomicronemia hereditaria podría no estar asociada con una aterosclerosis prema-
tura (Ebara y col., 2001).
Se ha descrito un aumento de la incidencia de aterosclerosis asociada a la hiperlipidemia secundaria
Hiperlipidemia
en el perro y en el hombre, pero no en el gato. Esto podría explicarse por la baja incidencia de algunas
de las causas de hiperlipidemia secundaria, como el hipotiroidismo, frecuente en el perro pero poco
habitual en el gato.
Pancreatitis
La hiperlipidemia persistente puede provocar una pancreatitis (Dominguez-Munoz y col., 1991), y la
pancreatitis suele aparecer en personas con hiperquilomicronemia hereditaria y con deficiencia de LPL.
Su origen podría estar asociado al aumento de actividad de los radicales libres en las células de los acini
pancreáticos, lo cual altera la homeostasis del glutatión (Guyan y col., 1990). El aumento de la activi-
dad oxidativa está vinculado a su vez con la isquemia pancreática debida al acúmulo de quilomicrones
que alteran la microcirculación pancreática (Sanfey y col., 1984). Las lesiones oxidativas provocan la
fuga de la lipasa hacia la microcirculación pancreática. Esta lipasa hidroliza los triglicéridos presentes
en exceso en los quilomicrones o VLDL y provoca la liberación de ácidos grasos libres, muy proinfla-
matorios. Los ácidos grasos libres pueden también activar el factor de Hageman o pueden unirse al cal-
cio, provocando microtrombos y lesiones capilares. Los fosfolípidos presentes en los quilomicrones y
VLDL son también sensibles al ataque de los radicales libres, que provocan la peroxidación lipídica e
intensifican la inflamación. Esto se traduce en un aumento de la liberación de lipasa pancreática y de
la lipólisis consecuente, conduciendo a la pancreatitis (Havel, 1969).
Diabetes mellitus
La hiperlipidemia persistente también puede causar diabetes mellitus (Sane y Taskinen, 1993). En el
hombre, la diabetes mellitus puede ser consecuencia de la hiperquilomicronemia hereditaria. El aumen-
to de la concentración de triglicéridos y de ácidos grasos libres puede favorecer la resistencia a la insu-
lina como consecuencia de la inhibición de la oxidación de glucosa y de la síntesis de glucógeno (Boden,
1997). Los ácidos grasos libres estimulan la gluconeogénesis, lo que contribuye a la producción inade-
cuada de glucosa (Rebrin y col., 1995). El aumento de ácidos grasos libres estimula muy rápidamente la
producción de insulina, aun cuando la glucemia sea baja. A largo plazo, la concentración elevada de
ácidos grasos libres regula la expresión del gen para las células ␤ e inhibe la secreción de insulina (Prent-
ki y Corkey, 1996). Así pues, varios mecanismos que aumentan el nivel de triglicéridos y de ácidos gra-
sos libres en sangre pueden provocar hiperglucemia y diabetes mellitus. Esta diabetes es reversible si se
corrige la hiperlipidemia que la causó (Mingrone y col., 1999).
235
6 - Tratamiento de la hiperlipidemia
Debido a los signos clínicos asociados y a las posibles consecuencias, hay que instaurar un tratamiento
para la hiperlipidemia. En caso de hiperlipidemia secundaria debe tratarse la causa primaria, pero no
existe un protocolo terapéutico específico para los gatos con hiperquilomicronemia hereditaria.
Alimentación baja en grasas

El tratamiento inicial de la hiperlipidemia primaria implica el cambio a un alimento bajo en grasas y
con un contenido moderado en proteínas. Las dietas con un aporte proteico demasiado bajo pueden
provocar un aumento de la concentración sérica de colesterol (Hansen y col., 1992) y están por lo tanto
desaconsejadas, a menos que una afección simultánea justifique su utilización. En el hombre con hiper-
quilomicronemia hereditaria, los lípidos deben representar menos del 15% de las calorías para poder
controlar la hiperlipidemia.
En general, son adecuados los alimentos para gatos que contienen menos del 10% de grasas (en el ali-
mento tal cual) o menos de 30 g/1000 kcal. El contenido de proteínas debe mantenerse en torno al
30%, o más de 85 g de proteínas/1000 kcal. No hay que elegir un alimento únicamente por su por-
centaje en grasas, sino que también hay que tener en cuenta su contenido en energía metabolizable
(EM) total. Muchos alimentos aparentan tener un contenido bajo en grasa, pero la cantidad indicada
en la etiqueta debe interpretarse en función del contenido en fibras y del valor de la EM. Por ejemplo,
Hiperlipidemia
un alimento con un 11% de grasas y EM de 4000 kcal/kg sólo aporta 27,5 g de grasa/1000 kcal, mien-
tras que un alimento con un 9% de grasa y EM de 3000 kcal/kg proporciona 30 g de grasa/1000 kcal
(Tabla 5). La presencia de fructooligosacáridos y de pulpa de remolacha en el alimento también es inte-
resante porque, se ha demostrado en el perro, que permite reducir las concentraciones de triglicéridos
séricos y de colesterol (Diez y col., 1997).
Como la hiperquilomicronemia familiar pocas veces está asociada a la obesidad, en general no es nece-
sario restringir el aporte calórico. Si el gato no está obeso, hay que aumentar la ración porque el nuevo
alimento bajo en grasas aportará pocas calorías. Muchos gatos pueden continuar comiendo a voluntad.
En cambio, hay que limitar los extras o premios por su elevado contenido en grasas.
Después de 4 semanas con una alimentación baja en grasas, la hiperlipidemia debe volver a evaluarse.
La mayoría de los gatos muestran al menos una resolución parcial de la hiperlipidemia. Hay que eva-
luar también la condición corporal. Si la pérdida de peso es significativa, hay que aumentar la ración
o pasar a un alimento con mayor concentración energética.
Si la hiperlipidemia persiste después de 4 semanas, hay que continuar con el alimento bajo en grasas y
retirar cualquier otra fuente de comida, así como comprobar que el propietario respeta las instruccio-
nes dadas. Si es así, deberá ofrecerse otro alimento bajo en grasas. Después de dos meses debe realizar-
se un nuevo análisis: si sigue habiendo hiperlipidemia, habrá que iniciar un tratamiento farmacológi-
co junto con el tratamiento dietético.
Aporte suplementario de ácidos grasos omega-3

Los aceites de pescado son ricos en ácidos grasos omega-3 y han sido el suplemento de elección en
perros con hiperlipidemia primaria. En cambio, su eficacia terapéutica está poco documentada en gatos.
La posología varía de 10 a 200 mg/kg de peso corporal. El aceite de pescado contiene un elevado por-
TABLA 5 - INTERPRETACIÓN DEL CONTENIDO

EN GRASAS DE LOS ALIMENTOS
Alimento A Alimento B
% de grasas 11 9
EM kcal/100 g de alimento 400 300
Contenido en grasas 11 g x1000 kcal/400 kcal 9 g x 1000 kcal/300 kcal

= 27,5 g grasa/1000 kcal = 30,0 g grasa /1000 kcal
236
centaje de ácido eicosapentaenoico (EPA) y ácido docosahexaenoico (DHA), que son ácidos grasos
omega-3 de cadena larga. Los productos con un contenido elevado de ácido linolénico (ácido graso
omega-3) no son tan efectivos, porque la delta-6 desaturasa necesaria para la conversión del ácido lino-
lénico en ácidos grasos omega-3 de cadena larga, tiene una reducida actividad en el gato (Sinclair y col.,
1979) (Figura 11).
El aporte suplementario de aceite de pescado provoca la disminución de triglicéridos séricos y coles-

terol en el hombre (Okumura y col., 2002), rata (Adan y col., 1999), pollo joven (Castillo y col., 2000),
perro (Brown y col., 2000) y conejo (Mortensen y col., 1998).
Los ácidos grasos omega-3 disminuyen la síntesis de triglicéridos y VLDL en el hígado (Harris y col.,
1990; Connor y col., 1993), estimulan la actividad de la LPL (Levy y col., 1993), disminuyen la absor-
ción intestinal de los lípidos (Thomson y col., 1993) y aumentan la secreción de colesterol en la bilis
(Smit y col., 1991). El aceite de pescado también reduce la concentración sérica de ácidos grasos libres
(Remedar y col., 1990), lo que puede resultar importante para la prevención de pancreatitis y diabetes
mellitus.
Desgraciadamente no hay estudios a largo plazo que verifiquen la seguridad y eficacia de los hipolipe-
miantes en el gato, y cualquier tratamiento debe utilizarse con precaución. La administración de acei-
tes de pescado aumenta los lipoperóxidos en las LDL (Puiggros y col., 2002). Este efecto indeseable se
Hiperlipidemia
FIGURA 11 - METABOLISMO DEL ÁCIDO ␣-LINOLÉNICO (SERIE OMEGA-3)
Ácido linolénico (C18:3)

Delta-6 desaturasa
C18 : 4
Elongasa
C20 : 4
Delta-5 desaturasa
Ácido eicosapentaenoico (EPA)

(C20 : 5)
Elongasa
C22 : 5
Elongasa
C24 : 5
Delta-6 desaturasa
C24 : 6
Beta-oxidación (Acil-CoA oxidasa)
Ácido docosahexaenoico (DHA)

(C22 : 6)
La actividad de la delta-6 desaturasa es crucial para la síntesis de ácidos grasos omega-3 de cadena larga, como
el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA), a partir del ácido linolénico. En el gato,
la actividad de la delta-6 desaturasa es significativamente inferior (flechas punteadas) y, por tanto, la producción
de EPA y de DHA a partir del ácido linolénico está reducida.
237
Conclusión
puede resolver con el aporte de vitamina E, que además puede potenciar los efectos beneficiosos del
aceite de pescado al aumentar la actividad de la glutatión reductasa (Hsu y col., 2001).
Otros tratamientos
Se utilizan otros tratamientos con resultados variables:
- el gemfibrozil estimula la actividad de la LPL y disminuye la secreción de VLDL (Santamarina-Fojo y

Dugi, 1994). En el gato, la posología es de 7,5 a 10 mg/kg, dos veces al día
- la niacina se ha utilizado, pero presenta efectos secundarios (Bauer, 1995)
- en el hombre se utilizan extractos de ajo para reducir el colesterol (Steiner y col., 1996), pero no se
ha estudiado en el gato
- los inhibidores de la HMGCoA reductasa disminuyen la síntesis del colesterol y aumentan la excre-
ción de LDL desde la circulación, pero se desconoce su eficacia en gatos
- la tiroxina puede reducir el colesterol total en el hombre (Pardo y col., 1980), así como las concen-
traciones lipídicas en el perro con hipotiroidismo, pero no se recomienda en el caso del gato.
Se ha identificado la mutación responsable de la deficiencia de LPL en el hombre y en el gato con

hiperquilomicronemia, y se ha realizado un ensayo de terapia génica por transferencia. A los gatos con
deficiencia de lipoproteín lipasa se les inyecta un vector adenovírico, que contiene el gen LPL huma-
no. Las lipoproteínas ricas en triglicéridos desaparecen en 14 días, momento en el que se detectan los
Hiperlipidemia
anticuerpos antiproteína LPL humana (Liu y col., 2000). La administración simultánea de inmunode-
presores permite retrasar la producción de estos anticuerpos y obtener una remisión de la hiperlipide-
mia durante 3 semanas (Ross y col., 2006). La terapia génica de sustitución para la hiperquilomicro-
nemia hereditaria podría ser una realidad en el futuro.
Conclusión
Numerosas afecciones pueden provocar hiperlipidemia en el gato. Antes de diagnosticar hiperlipide-
mia primaria, siempre debe confirmarse la hiperlipidemia postpandrial y descartar las causas de hiper-
lipidemia secundaria. Entre ellas, algunas son poco frecuentes en los gatos (hipotiroidismo, hiperadre-
nocorticismo) o bastante evidentes por los síntomas clínicos o resultados bioquímicos (diabetes melli-
tus, pancreatitis). Si se diagnostica una causa subyacente de hiperlipidemia, el tratamiento de la enfer-
medad causal en general resuelve la hiperlipidemia. La hiperlipidemia primaria debe tratarse de mane-
ra agresiva dadas las consecuencias de su persistencia.
238
sobre la hiperlipidemia felina
P R
Se debe al aumento de la concentración de triglicéridos transportados por las lipoproteínas. Se
observa opacidad cuando la concentración de triglicéridos se acerca a 600 mg/dl (6,8 mmol/l). El
¿A qué se debe la turbidez del suero?
suero toma un aspecto de leche entera cuando esta concentración alcanza los 2500-4000 mg/dl
(28,3-45,2 mmol/l).
La causa más frecuente es que el animal no esté en ayunas al tomar la muestra. Si se confirma un
¿Cuáles son las causas ayuno de por lo menos 12 horas, debe considerarse la hiperlipidemia secundaria a hipotiroidismo,
de hiperlipidemia? pancreatitis, diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo, colestasis o síndrome nefrótico, antes de
considerar finalmente la posibilidad de hiperlipidemia primaria.
Hiperlipidemia
En general no. El metabolismo lipídico del gato es muy diferente al del hombre. En el gato, el trans-
porte del colesterol se hace principalmente a través de las HDL y es muy resistente al desarrollo de
¿Son peligrosos para el gato
aterosclerosis. Sin embargo, en caso de hipotiroidismo o de diabetes mellitus, los alimentos ricos
los alimentos ricos en grasas?
en grasas pueden alterar el metabolismo lipídico. En gatos esterilizados y sedentarios los alimentos
altos en grasas contribuyen a la obesidad y a los problemas de salud derivados.
¿A qué se debe “la capa lechosa” en

La “capa lechosa” que flota en la superficie del suero se debe a la presencia de quilomicrones. Es
la superficie de algunas muestras de
normal en un animal en fase postpandrial, pero no después de un ayuno de más de 12 horas.
suero turbio?
Al contrario que el hombre, en el gato pocas veces aparece una aterosclerosis porque su metabo-
¿Son propensos los gatos a desarrollar
lismo lipídico es diferente. Sin embargo, puede encontrarse aterosclerosis en ciertos gatos que pre-
aterosclerosis?
senten una enfermedad concomitante responsable de hiperlipidemia crónica.
Sí. Si la hiperlipidemia es secundaria a otra enfermedad, el tratamiento de ésta puede suponer la

¿Debe tratarse la hiperlipidemia resolución de la hiperlipidemia. En caso contrario, la hiperlipidemia crónica puede favorecer la
persistente en ayunas? aparición de pancreatitis, resistencia a la insulina, diabetes mellitus o aterosclerosis en algunos
gatos.
239
Referencias
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243
Centrándonos en:
Los ácidos grasos omega-3 de cadena larga (EPA-DHA)
Los ácidos grasos omega-3 constitu- precursor de la otra familia impor- docosahexaenoico (DHA), los ácidos
yen una familia particular dentro de tante: los ácidos grasos omega-6. grasos de la serie omega-3 no están
la categoría de los ácidos grasos considerados como esenciales, ya
es el ácido α-linolénico (C18:3, n-3).

poliinsaturados (AGPI). Su precursor El ácido linoleico es un ácido graso que los gatos pueden sobrevivir con
esencial para el gato. Debe aportarse un alimento que no los contenga. En
Su estructura química es diferente a a través del alimento para cubrir sus cambio, sí son beneficiosos para la
la del ácido linoleico (C18: 2, n-6), necesidades. A excepción del ácido salud del gato.
ÁCIDO LINOLEICO: C18:2 (N-6); PRECURSOR DE LOS ÁCIDOS GRASOS OMEGA-6

Hiperlipidemia
Oxígeno
Carbono
Hidrógeno
Los ácidos grasos omega-6 se caracterizan por su primer doble enlace entre el 6º y el 7º átomo de carbono, contando a
partir del carbono omega (es decir, el átomo de carbono opuesto al grupo carboxilo –COOH).
ÁCIDO ␣-LINOLÉNICO: C18:3 (N-3); PRECURSOR DE LOS ÁCIDOS GRASOS OMEGA-3
Oxígeno
Carbono
Hidrógeno
En los ácidos grasos omega-3, el primer doble enlace se sitúa entre el 3er y el 4º átomo de carbono.
Metabolismo de los ácidos que existe un fenómeno de competi- co. Sin el aporte procedente de los
grasos insaturados ción entre ambas familias. alimentos, un gato adulto puede
lograr cubrir sus necesidades, pero
En el gato, la enzima responsable de las gatas gestantes no tendrán
La síntesis de los ácidos grasos de
la primera desaturación, la delta-6 camadas o muy pocas serán viables,
cadena larga se efectúa gracias a la
desaturasa, tiene una actividad muy y la proporción de canibalismo
acción de enzimas hepáticas (desatu-
baja. (Sinclair y col., 1979; Pawlosky y parece aumentar (Morris, 2004).
rasas y elongasas), que añaden áto-
col., 1994). Por lo tanto, el ácido araquidónico
mos de carbono y dobles enlaces
insaturados. Estas mismas enzimas se considera esencial para el gato, a
- En la serie de ácidos grasos omega- diferencia del perro.
actúan en la síntesis de los ácidos 6, la delta-6 desaturasa produce
grasos omega-3 y omega-6, por lo poca cantidad de ácido araquidóni-
244
SÍNTESIS HEPÁTICA DE LOS ÁCIDOS GRASOS OMEGA-3 Y OMEGA-6 DE CADENA LARGA

A PARTIR DE SUS RESPECTIVOS PRECURSORES
ÁCIDOS GRASOS OMEGA-6 ÁCIDOS GRASOS OMEGA-3
Ácido linoleico C18 :2 (n-6) Ácido ␣-linolénico C18:3 (n-3)
Ácido ␥-linolénico C18 :3 (n-6) Ácido eicosatetraenoico C20:4 (n-3)
Ácido eicosapentaenoico (EPA) C20:5 (n-3)
Hiperlipidemia
Ácido dihomo-␥-linolénico C20 :3 (n-6)
Ácido araquidónico C20 :4 (n-6) Ácido docosahexaenoico (DHA) C22:6 (n-3)
- En relación a los ácidos grasos Fuentes de ácidos grasos por los peces. En un nivel superior de
transformación del ácido α-linolé-

omega-3, el rendimiento de la omega-3 la cadena alimentaria, ciertos peces
incorporan AGPI omega-3 y su meta-
nico (omega-3) es muy bajo. Determinados aceites vegetales, bolismo los transforma en ácidos
Cuando se recomienda un suple- como el aceite de soja y sobre todo el grasos con 20 a 22 átomos de carbo-
mento de EPA-DHA, hay que apor- aceite de lino, contienen una canti- no. Los ácidos grasos EPA y DHA se
tarlos preformados en el alimento. dad considerable de ácido ␣-linoléni- concentran sobre todo en el tejido
co. Pero los aceites de origen marino adiposo de los peces. Los aceites de
son las únicas fuentes interesantes pescado (y sobre todo de peces de
de EPA y DHA. mares fríos como el salmón, caballa,
anchoa, fletán y arenque) pueden
Los AGPI de origen marino se sinteti- contener más de un 30% de EPA-
zan en los cloroplastos del fitoplanc- DHA.
ton o de las microalgas consumidas
COMPARACIÓN DEL APORTE DE ÁCIDOS GRASOS OMEGA-3 EN DIFERENTES ACEITES
Ácidos grasos omega-3

Aceite de soja Aceite de lino Aceite de pescado
(% materia seca)
Ácido ␣-linolénico 6 51 <1
EPA + DHA - - 17 a 34
245
© Y. Lanceau/Royal Canin/Sacré de Birmanie
La adaptación del metabolismo del gato a la alimentación carnívora

Hiperlipidemia
se manifiesta en particular, a través de sus necesidades específicas

de ácidos grasos esenciales, siendo diferentes a las del perro.
Puntos clave:
Manejo dietético de la hiperlipidemia

1 - Administrar al gato un alimento 2 - Cuando la dieta hipolipídica no es 3 – El aporte suplementario en el ali-
bajo en grasas: <30 g/1000 kcal, es suficiente para controlar la hiperlipi- mento de ácidos grasos insaturados
decir menos del 10% de grasa en un demia, hay que prescribir un suple- (omega-3) aumenta el riesgo de oxi-
alimento con 4000 kcal/kg. mento de aceite de pescado (10 a dación de los lípidos de la membra-
200 mg/kg de peso), para aportar na. La administración de antioxidan-
- En el caso de un gato obeso, está EPA y DHA (ácidos grasos omega-3 tes biológicos (vitamina E, vitamina
indicada la pérdida de peso para de cadena larga) de acción hipolipe- C y beta-caroteno, por ejemplo)
reducir la colesterolemia. miante. puede limitar las reacciones oxidati-
vas.
- Cuando la condición corporal es
óptima, la ración del alimento hipo-
calórico puede aumentarse even-
tualmente con relación al alimento
de mantenimiento para evitar la
pérdida de peso indeseable.
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Denise A. ELLIOTT
BVSc (Hons),
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de la enfermedad renal
Dipl. ACVN
crónica felina
Renal
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251
1. Fisiología renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251
2. Estadios de la enfermedad renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253
3. Tratamiento nutricional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256
4. Tratar al paciente urémico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273
Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280

ACVIM: American College of Veterinary ESVNU: European Society for Veterinary LDL: low density lipoprotein, lipoproteína de
Internal Medicine, colegio americano de Nephrology and Urology, sociedad europea bajo peso molecular
medicina interna veterinaria de nefrología y urología veterinaria MCP-1: monocyte chemoattractant protein-1,
ADH: hormona antidiurética ERC: enfermedad renal crónica proteína quimiotáctica de monocitos
DMAA: dimetilarginina asimétrica IRIS: International Renal Interest Society, NRC: National Research Council, consejo de
AGPI: ácido graso poliinsaturado sociedad internacional de interés renal. investigación nacional
ARP: actividad de la renina plasmática KDOQI ™: Kidney Disease Outcomes Quality Pm: peso molecular
ASVNU: American Society for Veterinary Initiative, recomendaciones de la fundación PTH: hormona paratiroidea
Nephrology and Urology, sociedad americana nacional del riñón CPC: cociente proteína/creatinina en orina
de nefrología y urología veterinaria LEC: líquido extracelular SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona
TFG: tasa de filtración glomerular
249
de la enfermedad renal
crónica felina
Jonathan ELLIOTT
MA, Vet MB, PhD, Cert SAC, Dipl. ECVPT, MRCVS
Jonathan Elliott se licenció en la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Cambridge (1985). Después de un año como inter-
no en Medicina y Cirugía de Pequeños Animales en el Hospital Veterinario de la Universidad de Pensilvania, regresó a Cambridge para doc-
torarse en Farmacología. En 1989, presentó y defendió su tesis sobre Farmacología vascular. En 1990, fue nombrado profesor de
Farmacología Veterinaria en el Royal Veterinary College de Londres, donde actualmente enseña Farmacología Clínica. Sus trabajos de
investigación se centran en la enfermedad renal crónica y la hipertensión en el gato, y en la infosura en el caballo. En 2004, fue nombrado
vicerrector de investigación. Es Diplomado por el Colegio Europeo de Farmacología y Toxicología Veterinaria (ECVPT) y es miembro del
Veterinary Products Committee, que asesora al gobierno británico sobre la autorización de comercialización de fármacos veterinarios.
Por su contribución a la Medicina Veterinaria, en particular en relación a los temas citados anteriormente, Jonathan Elliott recibió los pre-
mios Pfizer Academic Award en 1998, el Premio Amoroso de la BSAVA (British Small Animal Veterinary Association) en 2001 y
el Pet Plan Scientific Award en 2006.
Denise A. ELLIOTT
Renal
BVSc (Hons) PhD Dipl. ACVIM, Dipl. ACVN

Denise Elliott se licenció en Veterinaria con honores en la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Melbourne en 1991.
Después de realizar un internado en Medicina y Cirugía de Pequeños Animales en la Universidad de Pensilvania, Denise fue residente en
Medicina Interna de Pequeños Animales y en Nutrición Clínica en la Universidad de Davis (California). Disfrutó de una beca universitaria
en Medicina Renal y Hemodiálisis. Denise se convirtió en miembro del Colegio Americano de Medicina Interna Veterinaria (ACVIM) en
1996, y del Colegio Americano de Nutrición Veterinaria (ACVN) en 2001. Se doctoró en Nutrición en la Universidad de Davis en 2001,
con sus trabajos sobre el Análisis de la Impedancia Bioeléctrica de Multifrecuencia en gatos y perros sanos. En la actualidad es Directora
de Comunicación Científica de Royal Canin en EE.UU.
L a prevalencia de la enfermedad renal es muy elevada entre

los gatos de edad avanzada, siendo uno de los motivos de
consulta más frecuentes. En Europa faltan datos epidemiológicos
fiables, pero los datos procedentes de Estados Unidos sugieren
que 1 de cada 3 gatos de más de 12 años, presenta una u otra
forma de enfermedad renal (Lulich y col., 1992). En un estudio realizado
en gatos aparentemente sanos y con bioquímica normal,
de 9 años de edad o más, seleccionados de manera prospectiva
en clínicas veterinarias del centro de Londres, se demostró que,
a lo largo de 12 meses, en 1 de cada 3 gatos se desarrolló
azotemia (es decir, concentraciones plasmáticas de creatinina
y/ o de urea superiores a los valores de referencia) (Jepson y col., 2007a).
250
Introducción
Introducción
Existe un buen número de patologías bien conocidas que producen daño renal en el gato y pueden ter-
minar en una patología definida. En la mayoría de los gatos, cuando el diagnóstico de enfermedad renal
crónica (ERC) se basa en la azotemia asociada a la incapacidad de los riñones para concentrar ade-
cuadamente la orina (véase sección 2 para más información), la causa subyacente no suele identificar-
se, ni con una biopsia renal. Está claro que este síndrome no es una entidad única y, si se quiere pro-
gresar en la prevención de ciertas formas de ERC en el gato, es necesario comprender mejor los pro-
cesos patológicos implicados.
Incluso cuando se detecta azotemia en gatos con signos clínicos evidentes de ERC, la progresión hacia
un estadio incompatible con la vida, sin una terapia de reposición (por diálisis o trasplante), es evitable
en algunos casos. La enfermedad no progresa con la misma rapidez en todos los gatos, lo que destaca el
carácter heterogéneo de la enfermedad renal crónica felina. Recientemente se han realizado bastantes
progresos en la identificación de los factores de riesgo para la progresión de la enfermedad y también
en la evaluación de los tratamientos (incluyendo las dietas) en los animales enfermos.
Una vez establecido el diagnóstico de ERC, los objetivos diagnós-

ticos y terapéuticos son los siguientes:
1. identificar los factores que afectan a la calidad de vida del gato FIGURA 1 - ESQUEMA DE UNA NEFRONA
2. seleccionar los tratamientos (farmacológicos o nutricionales)
que deberían mejorar su calidad de vida Túbulo proximal Túbulo distal
3. identificar los factores que aumentan el riesgo de progresión de Control de la reabsorción de: Control de la concentración de:
- 70% del volumen filtrado - sodio (mediado por la aldosterona)
la enfermedad renal - potasio (mediado por la aldosterona)
- aminoácidos, glucosa, HCO3 y pro-
4. seleccionar los tratamientos (farmacológicos o nutricionales) teínas filtradas - calcio (mediado por la PTH **)
que podrían reducir el riesgo de progresión de la enfermedad - fosfatos (mediado por la PTH **) - iones de hidrógeno (mediado por
Renal
la aldosterona)
renal
5. controlar la respuesta al tratamiento y asegurar que se ajusta a
cada caso particular.
Es útil identificar el estadio de la enfermedad renal en cada pacien-

te, porque mediante esta clasificación se obtiene la información
clave para elegir el tratamiento más apropiado y se pueden prever Cápsula
posibles complicaciones. de Bowman
En este capítulo se pretende: Túbulo colector

1. definir las funciones fisiológicas del riñón que son determinantes La ADH* permite
para comprender los mecanismos que conducen a la pérdida de Asa de Henle regular:
- la permeabilidad
la homeostasis en la ERC - porción ascendente
al agua
2. definir la clasificación de los estadios de la enfermedad renal en - porción descendente
- la permeabilidad
el gato Responsable de: a la urea
- el agua es
3. definir el tratamiento de la ERC, en referencia a los objetivos - Generar un
reabsorbida gracias
descritos anteriormente, e identificar los estadios en los que es gradiente medular
hipertónico (NaCl) + urea al gradiente
necesario tratar problemas concretos. - Permitir la concentración hiperosmótico
de la orina
1 - Fisiología renal Si el número de nefronas dis-

minuye, la médula concentra
La unidad funcional del riñón es la nefrona (Figura 1). En el gato, menos y el volumen de orina
aumenta.
cada riñón contiene aproximadamente 200.000 nefronas. Las prin-
cipales funciones del riñón son:
• excreción urinaria de los residuos hidrosolubles
*ADH: hormona antidiurética
• homeostasis del volumen y composición de los líquidos del orga- **PTH: hormona paratiroidea
nismo
• funciones endocrinas (producción de eritropoyetina, angiotensi-
na II y calcitriol). Cada nefrona está compuesta por un glomérulo (filtración), túbulo proximal,
asa de Henle, túbulo colector distal y cortical, y túbulo colector.
251
1 - Fisiología renal
El riñón filtra la sangre de manera inespecífica, de modo que los componentes acuosos del plasma se
encuentran en la misma concentración en la orina filtrada que en el plasma. Las proteínas se filtran en
función de su peso molecular (Pm), de forma que las proteínas de alto Pm no son filtradas, y es raro
encontrar en la orina proteínas por encima de los 70000 dalton de Pm. Alrededor del 20% del plasma
renal que pasa a través del riñón aparece en el filtrado glomerular. Acto seguido, el túbulo contornea-
do proximal se encarga de devolver el 65- 70% del filtrado a la sangre circulante. Este mecanismo per-
mite que las sustancias necesarias para el organismo, como la glucosa y los aminoácidos, vuelvan a estar
disponibles, mientras que los residuos hidrosolubles, inútiles para el organismo, pasen al filtrado urina-
rio para eliminarse.
La tasa de excreción de muchos componentes hidrosolubles como la creatinina (producto secundario

del metabolismo muscular), depende de la tasa filtración glomerular (TFG). Las sustancias de Pm rela-
tivamente bajo, son transportadas mediante mecanismos activos desde el plasma hacia el fluido tubu-
lar. Unos transportadores específicos son capaces de secretar ácidos o bases orgánicas desde los capi-
lares peritubulares hacia el filtrado del túbulo contorneado proximal. Existen numerosos ejemplos de
estos transportadores. Uno de los mejor conocidos es capaz de secretar las penicilinas al filtrado tubu-
lar, donde este fármaco permanece por ser altamente hidrofílico. Así, después de la administración de
una dosis estándar de penicilina G a un gato, la concentración urinaria puede ser 300 veces más ele-
vada que la concentración plasmática.
Mientras que esta primera parte de la nefrona (túbulo contorneado proximal) se encarga de retornar
las moléculas más grandes y los electrólitos hacia el plasma, las porciones siguientes se encargan de refi-
nar la composición urinaria. El asa de Henle interviene en la obtención de un gradiente de concen-
tración captando el cloruro de sodio y la urea en el tejido intersticial del riñón. Esta función está ase-
gurada por un sistema amplificador a contracorriente: la parte descendente del asa de Henle es imper-
meable al cloruro de sodio pero permeable al agua, mientras que la parte ascendente del asa, más grue-
Renal
FIGURA 2 - INFLUENCIA DEL SODIO sa, es impermeable y transporta activamente cloruro de sodio hacia el tejido medular intersticial.
DE LA DIETA, EN EL VOLUMEN
DE ORINA EN EL GATO El gato está perfectamente adaptado a la producción de orina concentrada porque gran parte de sus
(Biourge y col. 2001) nefronas posee un asa de Henle muy larga. El gato es capaz de producir orina de una densidad superior
a 1.080. La capacidad máxima de concentración aún no ha sido evaluada en esta especie. Esto signifi-
Dieta control ca que el gato puede vivir con poco agua, y cuando consume alimento húmedo, no necesita beber
Dieta a evaluar mucho, ya que el agua contenida en el alimento suele ser suficiente. La capacidad de producir la orina
(enriquecida con sodio)
* Media ± desviación estándar concentrada y, por consiguiente, de economizar el agua, depende mucho del número de nefronas fun-
cionales disponibles que permita crear un gradiente de concentración de cloruro de sodio a nivel del
intersticio medular. En el gato, el sodio alimentario (cloruro de sodio) y la humedad del alimento son
*20 ± 7
muy eficaces en la estimulación del consumo de agua y diuresis (Burger y col., 1980). El aumento de la
Volumen de orina (ml/kg/día)
diuresis favorece la dilución de la orina (Figura 2).
La porción terminal de la nefrona es la responsable del control final de la composición de la orina. La

*11 ± 5
orina primitiva presente en el asa de Henle debe ser hipotónica (con respecto al plasma) cuando llega
al túbulo colector cortical. Esto se debe a que el cloruro sódico se ha eliminado del filtrado con el exce-
so de agua. La porción proximal del túbulo distal continúa el proceso de reabsorción del sodio sin la
presencia de agua. En la última porción del túbulo distal, la reabsorción del sodio está controlada por
la aldosterona, hormona que tiende a retener el sodio. La composición iónica del líquido tubular (cal-
cio, hidrógeno y potasio) también está bajo control hormonal (hormona paratiroidea [PTH] y aldos-
terona) en el túbulo distal y el túbulo colector cortical (también llamado parte terminal del túbulo dis-
La dieta control contiene 1,1 g de sodio tal). Las últimas porciones del túbulo colector cortical y de los tubos colectores son sensibles a la acción
para 1000 kcal y la dieta a evaluar de la hormona antidiurética (ADH), que controla la permeabilidad al agua y a la urea. La secreción de
2,5 g/1000 kcal. ADH por la neurohipófisis está regulada por la osmolalidad del plasma, previniendo la deshidratación
Este estudio demuestra que un consumo
por mediación del riñón, pues reduce al menos las pérdidas de agua concentrando la orina al máximo
importante de sodio aumenta la diuresis
(diferencia significativa: p <0,05):
cuando es necesario.
el volumen de orina prácticamente
se duplica con una dieta seca (4000 kcal/kg) Para interpretar los datos de los análisis clínicos del gato, es importante recordar que la composición
con un 1% de sodio, si se compara con de la orina es muy variable. Fisiológicamente el riñón es capaz de influir sobre la composición de la
una dieta con un 0,4% de sodio. orina para garantizar la homeostasis y el equilibrio de la siguiente ecuación:
252
2 - Estadios de la enfermedad renal
Cantidad ingerida de una sustancia = Pérdidas no renales + Pérdidas
renales. FIGURA 3 - RELACIÓN ENTRE DAÑO RENAL,
PÉRDIDA DE NEFRONAS, ADAPTACIONES RENALES
COMPENSATORIAS Y PROGRESIÓN
En la ERC, como la función renal está deteriorada (el número de nefro- DE LA ENFERMEDAD RENAL
nas funcionales va disminuyendo), los mecanismos homeostáticos apenas
mantienen el equilibrio hidroelectrolítico y mineral porque: Reducción
• las pérdidas renales están limitadas debido a la reducción de la masa del número y
funcionalidad Reducción
renal (excreción limitada) de las progresiva
• la velocidad del flujo tubular aumenta en la nefronas funcionales sub- nefronas de la tasa
sistentes, lo que dificulta el control de la composición de la orina ya de filtración
Daño renal glomerular
que este flujo es demasiado rápido en las últimas porciones de la nefro- Síndrome
na (fenómeno de hiperfiltración) urémico
• los mecanismos de compensación se vuelven contraproducentes Signos clínicos Lesiones
(por ejemplo, glomerulares
empeorando el desequilibrio electrolítico y mineral. (Figura 3) PU/PD)
Muerte y túbulo-
intersticiales
La composición de la dieta es importante para mantener la homeostasis
Pérdida de la
del gato con ERC, y mejorar su calidad de vida. En ciertos casos, las medi- masa funcional Hipertrofia e
das nutricionales pueden ralentizar la progresión de la ERC hacia un esta- renal y de la hiperfiltración de
dio en el que sería necesaria una terapia de reposición renal. En el párra- capacidad de las nefronas
compensación supervivientes
fo siguiente se tratan los diferentes estadios de la ERC y se presentan los
factores intrínsecos y extrínsecos susceptibles de influir en la evolución
de la enfermedad. En las secciones posteriores se comentan los niveles de Los cambios compensatorios mantienen la enfermedad
clínicamente estable mientras que el daño estructural
aportes óptimos de los diferentes componentes de la dieta para los gatos
y funcional evoluciona hasta llegar a un punto en el que
con ERC y se exponen los posibles motivos para realizar modificaciones
aparecen los signos clínicos y la uremia. La ERC evoluciona
nutricionales para cada estadio de la enfermedad. hasta un estadio final cuando se supera un número crítico
Renal
de nefronas dañadas.
2 - Estadios de la enfermedad
renal
FIGURA 4 – CURVA DE CREATININA PLASMÁTICA EN FUNCIÓN
La International Renal Interest Society (IRIS) ha propuesto un sistema de DEL TIEMPO EN DOS GATOS, TRAS LA ADMINISTRACIÓN
clasificación general de la ERC en el gato (y el perro), aprobado tanto INTRAVENOSA DE CREATININA EXÓGENA (dosis: 40 mg/kg de peso)
por la Sociedad Americana de Nefrología y Urología Veterinaria como Según B. Reynolds (Escuela Nacional Veterinaria de Toulouse)
por la Europea (ASVNU y ESVNU). El sistema de clasificación debe
Creatinina plasmática (µmol/l)
aplicarse una vez realizado el diagnóstico de ERC. Este sistema se basa en Gato 1
Gato 2
los resultados de la exploración clínica y laboratorial y, únicamente cuan-
do el paciente se encuentra estable, nunca cuando está en una fase aguda
de la enfermedad que requiera tratamiento para la crisis urémica.
El sistema de clasificación se basa en los niveles de creatinina plasmáti-

ca. Los miembros de la IRIS son conscientes de las limitaciones de este
enfoque, ya que la creatinina plasmática puede verse influenciada por:
• la masa muscular Tiempo (min)
• el estado de hidratación El aclaramiento de la creatinina plasmática (por ej, estimada en función de la
• la composición de la dieta. TFG) para el gato 1 y el gato 2 fue de 2,6 y 1,3 ml/min/kg respectivamente.
El gato 1 (gato común europeo de 5 años y 6,1 kg) padecía una enfermedad
La concentración plasmática de creatinina está relacionada exponen- renal poliquística, diagnosticada de manera fortuita durante la exploración
cialmente e inversamente a la tasa de filtración glomerular (TFG). ecográfica del abdomen. La concentración de creatinina fue de 158 µmol/l
Actualmente no se disponen de métodos prácticos y validados para medir (1,79 mg/dl). La funcionalidad renal se consideró normal tras la estimación
de la TFG.
la TFG en el gato. No obstante, se dispondrá de ellos antes o después y
El gato 2 (gato común europeo de 9 meses y 2,6 kg) presentaba un síndrome
la TFG reemplazará a la concentración de creatinina plasmática como de poliuria-polidipsia grave. La ecografía reveló anomalías en ambos riñones.
medida para determinar el estadio de la ERC (Le Garreres y col., 2007) En este estadio, la creatininemia era de 152 µmol/l (1,72 mg/dl).
(Figura 4). La medición de la TFG puso de manifiesto una alteración de la función renal,
por lo que fue necesario tomar las medidas nutricionales apropiadas.
En la Tabla 1 se describe el sistema de clasificación basado en la concen- Estos dos ejemplos ilustran la influencia de la masa muscular sobre
tración de creatinina plasmática. La principal dificultad con la que se la creatinina plasmática cuando se utiliza este parámetro como indicador
de la función renal.
enfrentan los veterinarios radica en detectar la enfermedad renal antes
253
de que aparezca la azotemia (estadio I y prin-

TABLA 1 – SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DEL ESTADIO DE ENFERMEDAD RENAL cipio del estadio II). En Medicina Veterinaria,
CRÓNICA EN EL GATO PROPUESTO POR LA INTERNATIONAL RENAL INTEREST
SOCIETY (IRIS) EN FUNCIÓN DE LA CREATININA PLASMÁTICA el diagnóstico de ERC se establece normal-
mente cuando se observa una creatininemia
Estadio Creatinina* Observaciones crónicamente elevada, asociada con una den-
sidad urinaria relativamente baja (el grado de
No azotemia dilución de la orina a menudo es incoherente
Pueden estar presentes otras anomalías renales como: con respecto al estado de hidratación). A
< 140 µmol/L
I incapacidad para concentrar la orina, palpación renal anómala, menudo en este estadio (desde el final del
(< 1,6 mg/dL)
imágenes renales anómalas, proteinuria de origen renal,biopsia
estadio II hasta el estadio IV) ya no es posible
renal anómala, aumento de la creatinina en muestras seriadas.
descubrir la etiología de la enfermedad renal,
ni siquiera con una biopsia renal, y la causa
Azotemia renal leve (el extremo inferior del intervalo se sitúa en subyacente de la enfermedad renal no podrá
los límites de la normalidad para muchos laboratorios, pero la tratarse. Debería realizarse de forma rutinaria
140-249 µmol/L falta de sensibilidad de la creatinina como prueba diagnóstica
II un estudio renal en los gatos de edad avanza-
(1,6-2,8 mg/dL) implica que animales con un valor de creatinina próximo al
límite superior pueden tener a menudo fallo en la excreción). da (a partir de 8 años) para evidenciar disfun-
Signos clínicos leves o ausentes ción renal mediante el estudio de muestras
seriadas de creatinina plasmática anualmente
250-439 µmol/L Azotemia renal moderada (y eventualmente midiendo la TFG). De este
III
(2,8-5,0 mg/dL) Pueden aparecer multitud de signos clínicos extrarrenales modo, aumenta la posibilidad de detectar la
ERC en su fase inicial y la posibilidad de ins-
> 440 µmol/L Azotemia renal severa taurar tratamiento en los primeros estadios de
IV
(> 5,0 mg/dL) Suelen presentarse muchos signos clínicos extrarrenales la enfermedad.
*Para la conversión de µmol/l a mg/dl, dividir entre 88,4
La enfermedad renal evoluciona en base a tres
mecanismos fundamentales:
Renal
1. Repetición de los episodios del proceso patológico inicial, provocando mayores lesiones y pérdida
de nefronas funcionales.
2. Falta de adaptación de los mecanismos homeostáticos intrínsecos del riñón, provocando hiperten-
sión, hiperfiltración e hipertrofia glomerular, probablemente por la activación local del sistema reni-
na-angiotensina (SRAA). La presencia de una proteinuria cada vez mayor podría ser un signo indi-
cativo de este proceso. Existen datos que indican que el exceso de proteínas filtradas podría perju-
dicar a los túbulos renales y contribuir a la progresión de las lesiones renales.
3. Falta de adaptación de los mecanismos homeostáticos extrínsecos del riñón, que conducen a una dis-
minución de la funcionalidad renal que puede, a su vez, generar consecuencias negativas sobre la
nefronas funcionales subsistentes:
• hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo y nefrocalcinosis
• hipertensión arterial sistémica debida a la incapacidad para regular el volumen del líquido
extracelular. El riñón enfermo pierde progresivamente la capacidad de autorregulación y
de autoprotección frente a la hipertensión arterial sistémica, lo que puede inducir lesiones
renales hipertensivas.
Tal y como se menciona anteriormente, la ERC no progresa en todos los gatos de la misma manera. En
ciertos casos, se estabiliza en el estadio II o III y el animal puede fallecer por cualquier otra causa. En
otros casos, la ERC evoluciona hasta el estadio IV con un final fatal. Existen al menos dos tipos posibles
de evolución:
• progresión escalonada con una descompensación súbita de la función renal que provoca una crisis
urémica
• progresión lineal constante con un aumento regular a lo largo del tiempo de la creatinina plasmática.
Cuando la ERC aparece espontáneamente en el gato, la evolución escalonada es la que se observa con
más frecuencia (Elliott y col., 2003b; Ross y col., 2006).
Los datos obtenidos en otras especies demuestran claramente que los principales factores de riesgo de
progresión rápida de la ERC son la proteinuria y la hipertensión arterial sistémica. Además, la clasifi-
cación propuesta por la IRIS supone una subdivisión de los estadios de la ERC en función del cocien-
254
te proteína/creatinina en orina y de la presión arterial sistémica. Resultados recientes indican que el
TABLA 2 -
cociente proteína/creatinina en orina es un factor de riesgo de mortalidad independiente de la causa, SUBCLASIFICACIÓN DE LA ERC
en gatos con ERC (Syme y col., 2006) y con hipertensión sistémica (Jepson y col., 2007b). En la Tabla EN FUNCIÓN DEL COCIENTE
2 se presenta la subdivisión propuesta por la IRIS a partir de este cociente. PROTEÍNA/CREATININA
EN ORINA (CPC)
La clasificación de los casos a partir del CPC se basa únicamente en la proteinuria de origen renal. Hay
que descartar las causas prerrenales y postrenales si se emplea este método de clasificación (Lees y col., CPC* Interpretación
2005). Antes de determinar el cociente creatinina/proteína urinaria, es imprescindible realizar un < 0,2 Sin proteinuria
urianálisis completo y una evaluación microscópica del sedimento urinario para evidenciar la ausencia
de inflamación del tracto urinario inferior. 0,2 a 0,4 Proteinuria límite
La Tabla 3 presenta el sistema de subclasificación IRIS a partir de la presión arterial sistémica. > 0,4 Proteinuria
* Calculado utilizando las unidades

Los miembros del grupo IRIS reconocen que no existe un método de medición de la presión arterial
de masa
normalizado en el gato. El método que empleamos en nuestra clínica es el método Doppler, que per-
mite hacer una lectura sólo de la presión sistólica. No se deberían clasificar los casos en base a las medi-
ciones de una única consulta. Se requieren por lo menos dos visitas para determinar la presión arterial,
a menos que existan unos signos claros de lesión en un órgano diana (véase anteriormente), en cuyo
caso puede iniciarse un tratamiento antihipertensor específico.
TABLA 3 - SUBCLASIFICACIÓN DE LA ERC

EN FUNCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Presión Presión
Clasificación en función de la evidencia
Riesgo sistólica diastólica
de complicaciones extrarrenales *
Renal
(mm Hg) (mm Hg)
- Riesgo mínimo o ausencia, de lesión del

órgano diana (N)
Mínimo [N] < 150 < 95
- Signos de lesión extrarrenal muy
improbables en este estadio
- Riesgo bajo de lesión del órgano diana.

Bajo [B] 150-159 95-99 - No complicación extrarrenal visible [Bnc]
- Complicación extrarrenal visible [Bc]
- Riesgo moderado de lesión del órgano

diana
Moderado
160-179 100-119 - No complicación extrarrenal visible [Mnc]
[M]
- Complicación extrarrenal visible [Mc]
- Riesgo elevado de lesión del órgano diana

- No complicación extrarrenal visible [Enc]
Elevado [E] ≥ 180 ≥ 120
- Complicación extrarrenal visible [Ec]
c: complicaciones extrarrenales detectadas.

nc: complicaciones extrarrenales no detectadas.
* Entre las complicaciones extrarrenales pueden citarse:
- hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo en ausencia de problema cardíaco estructural o valvular
- anomalías oculares compatibles con una lesión debida a la hipertensión como el hipema o la retinopatía
hipertensiva
- signos neurológicos: sin respuesta a estímulos, letargia, convulsiones.
255
3 - Tratamiento nutricional
3 – Tratamiento nutricional
Existen numerosas dietas comerciales para el manejo de la ERC felina. La formulación de estas dietas
es diferente a la de los alimentos de mantenimiento para gatos adultos.
- El objetivo de introducir cambios en la dieta para los estadios II o III de ERC, es influir sobre los fac-
tores que contribuyen a la progresión de las lesiones renales y a la pérdida de nefronas funcionales.
En esta sección se explican las posibles modificaciones nutricionales y se presentan los datos publi-
cados sobre la eficacia del tratamiento en la disminución de la velocidad de progresión de la enfer-
medad renal.
- Una vez alcanzados los estadios finales III/IV, los signos clínicos del síndrome urémico son evidentes
y el objetivo del tratamiento nutricional es el de mejorar la calidad de vida del paciente más que redu-
cir la progresión de la enfermedad. En la sección 5 se abordará el enfoque y el uso de dietas renales,
así como los suplementos indicados para el síndrome urémico.
Restricción del fósforo y control

del hiperparatiroidismo secundario de origen renal
En condiciones fisiológicas, los fosfatos son filtrados libremente y no son secretados activamente por
el túbulo renal. La cantidad de fosfatos excretados a diario por el organismo depende en gran medida
de la TFG. La reabsorción de los fosfatos tiene lugar en el túbulo contorneado proximal por medio de
un transportador (cotransporte con iones
FIGURA 5 - EFECTOS DE LA HORMONA PARATIROIDEA (PTH) SOBRE sodio). La PTH influye en la capacidad
LA HOMEOSTASIS DEL CALCIO Y LA IMPLICACIÓN DE SUS TRES ÓRGANOS DIANA:
máxima de este sistema de reabsorción,
HUESO, RIÑÓN Y TUBO DIGESTIVO
reduciendo la reabsorción de fosfatos y
Excreción fecal aumentando así la cantidad excretada en la
orina, para una fosfatemia y una TFG dadas.
Renal
Ca + PO4 Cuando la TFG disminuye, si el consumo de

Alimento Hueso fósforo no varía, la cantidad de fosfatos excre-
Vitamina D tada en la orina ya no se corresponde con el
Activación
consumo de fosfatos, y éstos se acumulan en
el organismo. Tanto las reservas de fosfatos
intracelulares como la concentración de fos-
Ca + PO4
fatos en fluidos extracelulares aumentan. A
Tubo digestivo Activación medida que la fosfatemia aumenta, también
Ca
se eleva su tasa de excreción hasta alcanzar la
PO4
estabilidad con una mayor concentración de
aD
fosfato plasmático y una mayor reserva de fos-

min
Vita
fatos intracelulares. La PTH desempeña un

papel en este proceso ya que la síntesis y
secreción de PTH aumenta en función de las
Riñón
PO4 reservas de fosfatos intracelulares y de la fos-
fatemia. Al principio, esta adaptación es útil
porque promueve la excreción urinaria de
Excreción urinaria fosfato y compensa así el efecto de la dismi-
nución de la filtración glomerular (Figura 5).
Desgraciadamente, la respuesta de adapta-
ción mediante el aumento de la secreción de
• La hormona paratiroidea (PTH) estimula la liberación de calcio y de fosfatos desde el hueso hacia el PTH para compensar la tendencia al
fluido extracelular (en azul en la ilustración).
aumento de la retención de fosfatos cuando
• La PTH estimula la activación renal de la vitamina D (1,25-D3); que inhibe la absorción
de los fosfatos en el túbulo contorneado proximal, de modo que aumenta la conservación del calcio.
el número de nefronas funcionales y la TFG
• La vitamina D3 estimula la asimilación de calcio y de fosfatos desde el intestino delgado, aumentando disminuyen, está limitada porque:
la proporción de calcio y fósforo de origen alimentario absorbidos.
A través de la acción de estas hormonas, la homeostasis del calcio y de los fosfatos está garantizada por
el equilibrio entre la absorción de calcio y de fosfatos, y la excreción urinaria de estos minerales.
256
1. al menos el 30% del fósforo filtrado debe reabsorberse en
FIGURA 6 - FISIOPATOLOGÍA DEL HIPERPARATIROIDISMO
el túbulo proximal como parte del proceso de reabsorción SECUNDARIO DE ORIGEN RENAL
del sodio y agua
2. al aumentar la concentración plasmática de PTH, aumen- Daño renal
ta la liberación de los fosfatos desde el tejido óseo hacia el
fluido extracelular, lo que empeora la hiperfosfatemia. Disminución de la TFG
A medida que la ERC progresa y quedan menos nefronas Inhibición

de la α1-hidroxilasa
Retención Aumento
de la actividad
funcionales, la secreción de PTH estimulada por la retención de fosfatos de la fosfatemia
del fósforo, se vuelve contraproducente e inadaptada. La
Lesión
liberación del fosfato óseo intensifica el problema al inhibir de los túbulos
Ley de acción
la producción renal de calcitriol y estimular la síntesis y la de masas
proximales
secreción de PTH, y crecimiento de la glándula paratiroidea.
En los estadios avanzados de la ERC (final del estadio III y Disminución Disminución
estadio IV según IRIS), la falta de calcitriol (consecuencia de la síntesis y de la concentración
de la disminución de la masa renal y del efecto inhibidor de de la secreción plasmática de
de calcitriol calcio ionizado
la hiperfosfatemia sobre la síntesis de calcitriol) agrava el Aumento
hiperparatiroidismo de dos formas: de la síntesis y
• el calcitriol inhibe la síntesis y secreción de PTH por de la secreción de PTH
acción directa sobre la glándula paratiroidea. Esta hormo-
na también previene la hipertrofia de la glándula parati-
roides
• en caso de carencia de calcitriol, la absorción intestinal de calcio disminuye y puede
aparecer una hipocalcemia (en particular bajo calcio ionizado) en los estadios de ERC
más severos. Cuando la fosfatemia es elevada, el calcio ionizado disminuye también
a causa de la formación de complejos con el fósforo y con otros aniones más pequeños.
Renal
Esta descripción de la fisiopatología del hiperparatiroidismo secundario de origen renal
está ilustrada en la Figura 6. La explicación científica de este proceso ha evolucionado
mucho: si en su momento se supuso que la hipersecreción de PTH estaba provocada por
la disminución de la concentración del calcio ionizado, actualmente se admite que la
retención de fosfatos desempeña, de hecho, un papel determinante.
Existen estudios publicados en los que se evidencia claramente que la hiperfosfatemia

y el hiperparatiroidismo son importantes en la ERC de aparición espontánea (Barber y
Elliott, 1998). La importancia de estos dos fenómenos sobre la salud y bienestar del gato
© PJ Barber
con enfermedad renal ha sido objeto de debate. Los datos derivados de modelos ani-
males y de Medicina Humana sugieren que la hiperfosfatemia y el hiperparatiroidismo
tienen un efecto perjudicial sobre la calidad de vida del paciente y pueden contribuir a
la progresión de las lesiones renales. Son escasos los datos relativos al gato. Sin embargo, ciertos resul- Figura 7 – Calcificación renal
tados de gatos con enfermedad renal, ya sea espontánea o inducida (Ross y col., 1982), confirman que por hiperparatiroidismo de origen
reducir el consumo de fósforo para controlar la secreción de PTH permite obtener los resultados renal en un gato.
siguientes: Se visualiza una banda de calcificación
• disminución de la mineralización (Figura 7) y de la fibrosis del tejido renal funcional (estudios expe- en la médula renal, confirmada
mediante un examen histopatológico
rimentales [Ross y col., 1982])
(escala en mm).
• reducción de la mortalidad, cualquiera que sea la causa, en los gatos con ERC espontánea (Elliott y
col., 2000).
Elliott y col. (2000) realizaron un estudio prospectivo sobre la alimentación de los gatos que presenta-
ban ERC en estadio II o III. El objetivo era estudiar el impacto de una dieta baja en fósforo, permi-
tiendo controlar la PTH plasmática, sobre la esperanza de vida de los gatos. Los gatos del grupo control
continuaban consumiendo su alimento de mantenimiento habitual, por voluntad de los propietarios.
Este protocolo no es el óptimo desde el punto de vista científico, ya que el grupo control se autoselec-
cionó.
257
Figura 8 - Imágenes radiográficas Se ha publicado más recientemente, un segundo estudio, sobre el interés de la administración de una
que evidencian la calcificación de dieta específica para gatos con ERC, (Ross y col., 2006). El objetivo era evaluar el beneficio de esta
vasos como consecuencia de un
hiperparatiroidismo secundario de dieta sobre las crisis urémicas o muerte en gatos con ERC en estadio II o III. La dieta difería del ali-
origen renal. mento de mantenimiento, utilizado como control, por su contenido en proteínas, sodio, fósforo y lípi-
dos. El nivel de fósforo en la dieta, era del 0,5 % (como alimento tal cual) (1,2 g/1000 kcal para la pre-
sentación en seco, 1,0 g/1000 kcal para la presentación húmeda). El nivel de fósforo en el alimento de
mantenimiento era del 0,9 al 1 % (como alimento tal cual) (1,8 g/1000 kcal para la presentación seca
y 2,3 g/1000 kcal para la presentación húmeda). Los gatos alimentados con la dieta renal, presentaron
una disminución de la fosfatemia entre 12 y 24 meses después de su instauración, pero las concentra-
ciones plasmáticas de PTH no evolucionaron de manera significativa. Los gatos que habían consumi-
do esta dieta presentaron un número significativamente menor de crisis urémicas y la mortalidad debi-
da a la ERC fue significativamente menor. En ambos estudios, la formulación de las dietas terapéuti-
© Penney Barber
cas difería de la de los alimentos de mantenimiento en varios puntos y, por lo tanto, no es posible afir-
mar que la restricción de fósforo sea la única responsable de los efectos observados. Sin embargo, pare-
ce probable su contribución.
A: Calcificación de tejidos blandos
en la aorta torácica en un gato de
La acumulación de fosfatos y calcio en los tejidos renales conduce a la nefrocalcinosis, que puede contri-
20 años con enfermedad renal crónica
buir a la progresión de las lesiones renales. Este proceso probablemente aparece en los estadios II y III
(clasificado como urémico).
de la ERC. En una ERC muy grave (estadio IV), los efectos extrarrenales de la hiperfosfatemia y del
hiperparatiroidismo, es decir la osteodistrofia renal y la mineralización de los tejidos blandos (Figura
8), son claramente visibles en la radiografía, junto con la hipertrofia del paratiroides. En Medicina
Humana, el deficiente control del equilibrio del fósforo en un paciente en diálisis renal provoca un
aumento del riesgo cardiovascular por acumulación del calcio y de fósforo en la pared de los vasos
© Penney Barber
(KDOQI, 2003).
> Manejo del hiperparatiroidismo secundario de origen renal

Renal
B: Calcificación de tejidos blandos en La discusión anterior sobre la fisiopatología de la hiperfosfatemia y del hiperparatiroidismo secundario
la aorta abdominal y otros vasos abdo- de origen renal demuestra que, en primer lugar, lógicamente hay que reducir la ingesta de fósforo en el
minales en un gato de 19 años en fase alimento. Esto puede realizarse disminuyendo la cantidad de fósforo en la dieta o añadiendo quelantes
terminal de enfermedad renal crónica. del fósforo para reducir la biodisponibilidad del fósforo consumido.
FIGURA 9A - EFECTO DE LA ADMINISTRACIÓN FIGURA 9B - EFECTO DE UNA DIETA RENAL

DE UNA DIETA RENAL SOBRE LA FOSFATEMIA SOBRE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE LA PTH
EN GATOS CON ERC (ESTADIOS II Y III) EN GATOS CON ERC (ESTADIOS II Y III)
Barber y col., J Small Anim Pract, 1999 Barber y col., J Small Anim Pract, 1999
Autorización de reproducción por Blackwell Publishing Autorización de reproducción concedido por Blackwell Publishing
3,00 350
NS p = 0,040
300
de hormona paratiroidea (pg/ml)
2,50
Concentración plasmática
NS 250
Fosfatemia (mmol/l)
2,00 NS
200
150
1,50
100
1,00 p = 0,003 p = 0,007

50 p = 0,031
p = 0,009
0,50 0
Día 0 Día 28 a 49 Día 105 a 147 Día 0 Día 28 a 49 Día 105 a 147
Los datos son los valores medios obtenidos en 14 gatos que recibieron Los datos son los valores medios obtenidos en 14 gatos que recibieron
una dieta renal (en naranja) y en 8 gatos que recibieron un alimento una dieta renal (en naranja) y en 8 gatos que recibieron un alimento
de mantenimiento (en azul). Las barras de error corresponden a de mantenimiento (en azul). Las barras de error corresponden
la desviación estándar con respecto a la media. Se ilustran a la desviación estándar con respecto a la media.
las diferencias significativas mediante el test-t emparejado, Se ilustran las diferencias significativas mediante el test-t emparejado,
que resulta al comparar el valor el día 0 (NS: no significativo). que resulta al comparar el valor el día 0 (NS: no significativo).
258
Los datos publicados demuestran que en gatos con ERC espontánea, la administración de una dieta
renal permite disminuir la fosfatemia y la PTH plasmática (Barber y col., 1999; Figura 9). Una vez esta-
bilizada la fosfatemia, la concentración plasmática de PTH puede reducirse aún más si la restricción
del fósforo alimentario se intensifica (Figura 10). Esta observación se explica probablemente por el
empobrecimiento de las reservas del fósforo intracelular, que influye sobre la síntesis y secreción de
PTH. En Medicina Humana, las recomendaciones sobre el control de la fosfatemia han sido publica-
das teniendo como base la opinión de expertos y los datos clínicos disponibles (KDOQI, 2003). Un
grupo de veterinarios nefrólogos han adaptado estas recomendaciones al gato y los miembros de la IRIS
las han adoptado en función del estadio de la ERC.
• Estadio II de la ERC, la fosfatemia después del tratamiento debe ser inferior a 1,45 mmol/l (4,5
mg/dl) pero no inferior a 0,8 mmol/l (2,5 mg/dl). Según nuestra experiencia, en gatos en los que el
fosfato plasmático se puede mantener por debajo de 1,2 mmol/l (3,72 mg/dl) la tendencia es la de
permanecer estables durante periodos prolongados de tiempo (estadio II de la ERC).
• Estadio III de la ERC, el valor posterior al tratamiento debe de ser <1,61 mmol/l (5,0 mg/dl). Puede
ser necesario asociar quelantes intestinales del fósforo y administrar una dieta pobre en fósforo para
alcanzar el valor deseado, principalmente en estadios III avanzados.
• Estadio IV de la ERC, la fosfatemia después del tratamiento debe permanecer <1,93 mmol/l
(6,0 mg/dl) y es poco probable lograr este resultado solamente mediante la restricción alimentaria
del fósforo.
Datos no publicados procedentes de nuestra investigación clínica demuestran que, en los gatos con ERC
en estadio II, III y IV, la fosfatemia es superior a 1,45 mmol/l (4,5 mg/dl) en el momento del diagnóstico
Renal
en, respectivamente, el 55%, el 90% y el 100% de los casos. Un nuevo análisis de los datos del estudio
prospectivo sobre el efecto del control de la fosfatemia y de la PTH en la esperanza de vida de los gatos
con ERC de estadio II o III (Elliott y col., 2000) demostró que:
FIGURA 10 – EFECTO DE LA ADMINISTRACIÓN DE UNA DIETA RENAL

SOBRE LA FOSFATEMIA (EN AZUL) Y SOBRE LA PTH PLASMÁTICA
(EN NARANJA) EN UN GATO CON ERC
Barber, 1999
3
Concentración plasmática de hormona
2,5
Fosfatemia (mmol/l)
paratiroidea (pg/ml)
1,5
0,5
Tiempo (días)
Cabe destacar que, aunque la fosfatemia se estabiliza muy rápidamente, la PTH

plasmática continúa disminuyendo para alcanzar finalmente los límites normales
(2,5 - 20 pg/ml) tras casi 400 días con la dieta.
259
- cuando la fosfatemia media se mantuvo por debajo de 1,45 mmol/l

FIGURA 11 - RELACIÓN ENTRE EL TIEMPO DE (4,5 mg/dl) durante la primera mitad del tiempo de supervivencia
SUPERVIVENCIA Y LA FOSFATEMIA MEDIA DURANTE
LA PRIMERA MITAD DEL PERÍODO DE SUPERVIVENCIA
(obtenido en 18 de 50 gatos), la supervivencia media fue de 799 días
Nuevo análisis de los datos de Elliott y col. (2000) (desviación intercuartil: de 569 a 1383)
- cuando la fosfatemia media fue superior a 1,45 mmol/l (4,5 mg/dl), el
Valores observados tiempo de supervivencia fue de sólo 283 días (desviación intercuar-
Datos individuales (95% de los puntos) til: de 193 a 503) (Figura 11).
Intervalo de regresión (95% de los puntos)
Curva de regresión
Estas observaciones apoyan la extrapolación al gato, de las recomen-
daciones en el hombre, para el control de la fosfatemia KDOQI (2003).
Esperanza de vida (días)
No obstante, para validar estas recomendaciones, es necesario realizar

otros estudios prospectivos orientados específicamente al manteni-
miento de la fosfatemia por debajo de 1,45 mmol/l (4,5 mg/dl) en gatos
con ERC.
Los efectos adversos secundarios a la restricción del fósforo alimenta-

rio son poco frecuentes. Se recomienda medir regularmente cada 2- 3
meses la fosfatemia y la calcemia (preferentemente calcio ionizado) en
0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4
gatos cuyo estadio se mantenga estable con una dieta baja en fósforo,
Fosfatemia (mmol/l)
y evitar la hipofosfatemia (fosfatemia <0,8 mmol/l [2,5 mg/dl]). Oca-
sionalmente se han comunicado casos de hipercalcemia (Barber y col.,
Estudio prospectivo realizado en 50 gatos (Elliott y col., 2000).
1998). Se trata de una hipercalcemia verdadera porque el calcio ioni-
Las muestras sanguíneas se tomaron cada 2 ó 3 meses durante
el período de estudio. Se calculó la concentración plasmática media
zado y el calcio total están por encima de los límites normales, y el nivel
de fosfatos para cada gato durante la primera mitad de su período de PTH es inferior al límite de detección. No se ha determinado la
de supervivencia y se comparó con su esperanza de vida. Un análisis causa subyacente de la hipercalcemia, pero parece vinculada a la
de regresión lineal puso de manifiesto la relación exponencial entre restricción del fósforo ya que si se aumenta el aporte alimentario de fós-
Renal
ambos parámetros (R2 = 0,45). foro se puede recuperar la calcemia hasta niveles fisiológicos y obtener
un valor de PTH medible. Como esta última es importante para la
renovación de las células óseas, no parece apropiado suprimir comple-
tamente su secreción y, por consiguiente, en este tipo de casos se recomienda un mayor aporte de fós-
foro. En estos casos, aunque sean poco frecuentes, el nivel de restricción de fósforo habitual en dietas,
para controlar la fosfatemia y PTH plasmática, es demasiado severo, lo que ilustra la importancia de
adaptar el tratamiento a cada paciente.
Sodio alimentario y enfermedad renal

El sodio es el factor determinante más importante del líquido extracelular (LEC), volumen y presión
de la sangre. El ión sodio se mantiene en una concentración estable en el LEC y en el plasma gracias
a los osmorreceptores y al mecanismo de la sed, que regula el equilibrio hídrico. La osmolalidad plasmá-
tica se mantiene estable entre 280 y 290 mOsm/l.
En el riñón sano, más del 99% del sodio filtrado es reabsorbido y regresa a la circulación sanguínea. La
fracción excretada puede verse considerablemente reducida por la acción de la aldosterona, hormona
hipernatrémica, que actúa en la porción terminal del túbulo distal (túbulo colector cortical) para
aumentar la reabsorción del sodio en esta parte del riñón. Existe una estrecha relación entre la excre-
ción urinaria de sodio y la presión arterial sistémica. Un pequeño aumento de la presión arterial pro-
voca un claro aumento de la excreción urinaria de sodio, en el riñón normal. Esto ocurre por la inhi-
bición de la secreción de la aldosterona (disminución del SRAA) y por la acción de factores natriuré-
ticos sobre el riñón, antagonistas de la aldosterona (por ejemplo, péptidos natriuréticos atriales, fac-
tores similares a los digitálicos endógenos).
© Dr H. Syme
Medición de la presión arterial

con Doppler en un gato.
260
Por consiguiente, el gato con función renal normal, tolera un amplio
rango de niveles de sodio alimentario, sin que se afecte la presión arte- FIGURA 12 - INFLUENCIA DEL SODIO ALIMENTARIO
EN LA PRESIÓN ARTERIAL EN GATOS SANOS
rial. De hecho, existe una estrategia para limitar el riesgo de formación
Luckschander y col., 2004
de cálculos urinarios en el gato, que consiste en aumentar el aporte ali-
mentario de sodio, de forma que aumenta el volumen de orina y el gato
Dieta a estudiar:
bebe más para compensarlo. Así es posible disminuir la concentración
Presión arterial media

1,02% de Na
(mm Hg/gato/día)
en la orina, de calcio y magnesio, por lo que disminuye el riesgo de uro- sobre materia seca
litiasis. Los gatos sanos alimentados con dicha dieta no muestran una
tendencia a aumentar su presión arterial(Buranakarl y col., 2004; Luck- Dieta control:
schander y col., 2004) (Figura 12). 0,46% de Na
sobre materia seca
Las dietas renales generalmente tienen un menor contenido en sodio
1 período er
2 período o
por caloría, que las dietas de mantenimiento para gatos sanos. La expli-
En el estudio se incluyeron 10 gatos sanos divididos al azar en
cación para esto, se basa en que si existe una pérdida de nefronas fun-
2 grupos. Durante el 1er período de 2 semanas, el 1er grupo
cionales, podría disminuir la capacidad de excreción del sodio. Si el recibía la dieta control, y el 2o grupo la dieta con un nivel
consumo de sodio alimentario no cambia, un gato con enfermedad superior de sodio. Durante el 2o período (2 semanas),
renal correría un mayor riesgo de desarrollar una hipertensión arterial. la alimentación se invirtió después de una semana de transición
Sin embargo, hasta hoy, no se ha publicado ningún estudio controla- con una dieta de mantenimiento. El aumento moderado
do en Medicina Veterinaria que demuestre cuál es el beneficio de dis- de la sal en la dieta no parece influir en la presión arterial
minuir el aporte de sodio para la presión arterial de un gato con ERC en el gato sano.
espontánea.
En un estudio transversal realizado en gatos con ERC en diferentes
estadios, se ha demostrado que la excreción de sodio aumenta cuando la función renal disminuye (Figu-
ra 13, datos no publicados Elliott y col., 2003a). Los resultados deben interpretase con prudencia cuan-
do se trata de datos individuales basados en la orina puntual en un gato, ya que existe una gran varia-
ción en un mismo animal según el momento de la toma de la muestra de orina (Adams y col., 1991;
Renal
Finco y col., 1997). La muestra de orina tomada durante 24 horas ofrecería resultados más fiables, pero
esta técnica no es aplicable en investigación clínica felina. Además, la tendencia observada en los datos
presentados en la Figura 13 podría estar sesgada por el hecho de que los gatos recibieron alimentos
diferentes. Sin embargo, a pesar de estos problemas de metodología, es evidente que la excreción del
sodio se eleva cuando la ERC es grave, lo que sugiere que los túbulos renales funcionales subsistentes
se adaptan progresivamente para eliminar del organismo una mayor proporción del sodio filtrado. En
este estudio transversal, no hubo diferencias en la natremia en función del estadio de la ERC, pero las
concentraciones plasmáticas de cloruros eran más bajas en los estadios avanzados (equivalente al esta-
dio IV de IRIS; Elliott y col., 2003a), con una posible asociación a una acidosis metabólica (véase más
adelante). FIGURA 13 - FRACCIÓN DE EXCRECIÓN
DE SODIO EN GATOS SANOS Y
EN GATOS CON ERC EN EL MOMENTO
DEL DIAGNÓSTICO
Datos procedentes de casos publicados
por Elliott y col., 2003a
TABLA 4 – NECESIDADES DE SODIO PARA EL MANTENIMIENTO DEL GATO ADULTO
National Research Council, 2006
Fracción de excreción del sodio (%)
Límite superior
Necesidades mínimas (mg) Cantidad recomendada (mg) de seguridad
(g/kg materia seca)
mg/kg mg/1000 mg/kg mg/kg mg/1000 mg/kg

MS kcal EM PC0,67 MS kcal EM PC0,67
> 15 g
650 160 16 680 170 16,7

mg/kg MS : cantidad por kg de materia seca, suponiendo que la densidad energética de la dieta es 4000
kcal de EM/kg
PC : peso corporal; los valores de mg/kg PC0,67 están calculados para un gato delgado
con un aporte energético de 100 kcal x PC0,67 Normal Estadio II Estadio III Estadio IV
EM : energía metabolizable
Estadio de ERC (según IRIS)
MS : materia seca
261
Ciertos gatos con ERC espontánea sufren hipertensión severa. En la Figura 14 se muestran los dife-
rentes valores de presión arterial en 103 casos de ERC espontánea. Los valores corresponden a los medi-
dos en el momento del diagnóstico de ERC (Syme y col., 2002a). Estos datos clasificados según el sis-
tema propuesto por la IRIS, son los siguientes:
• riesgo mínimo (<150 mmHg) – 62/103, es decir 60%
• riesgo poco elevado (150 a 159 mmHg) – 10/103, es decir 10%
• riesgo moderado (160 a 179 mmHg) – 15/103, es decir 14,5%
• riesgo elevado (> 180 mmHg) – 16/103, es decir 15,5%
Se trataba de un estudio transversal, para estimar la incidencia de hipertensión en gatos con ERC. Si
la ERC favorece la retención progresiva del sodio, cabría esperar que la presión arterial fuera mayor en
los casos más graves. Syme y col. (2002a) pusieron de manifiesto que la creatininemia no estaba rela-
cionada con el aumento de la presión arterial, es decir, la presión arterial no es mayor en gatos con
ERC en estadios más graves. La mayoría de los gatos con alto riesgo de presión arterial elevada pre-
sentaban una ERC en estadio II o comienzo del III según IRIS. No obstante, estos datos son difíciles
de interpretar porque los gatos en estadio IV pueden presentar una baja presión arterial por deshidra-
tación.
Syme (2003) analizó, de manera longitudinal, los datos procedentes de gatos con ERC, para determi-
nar si la presión arterial aumentaba con respecto a la medida en el momento del diagnóstico. Los cri-
terios de inclusión en este estudio retrospectivo fueron cuidadosamente definidos para descartar otros
factores distintos a la ERC. Se realizó un seguimiento individual durante 3 meses a 55 gatos. 7 de los
55 gatos precisaron tratamiento médico por aumento de la presión arterial (presión sistólica superior a
175 mmHg de manera persistente). Durante el período de seguimiento, la ERC empeoró en 17 de los
55 gatos (aumento de más del 20% de la creatininemia), mientras que permaneció estable en los otros
38 gatos. La incidencia acumulada de casos que precisaron tratamiento por aumento de la presión arte-
Renal
rial no fue significativamente diferente entre ambos grupos. Considerando a todo el grupo como uno
solo, la presión arterial aumentó de manera significativa con el tiempo (0,38 [0,2 - 0,56] mmHg /mes;
P <0,001: medidas repetidas según un modelo lineal mixto). Estos datos sugieren que la presión arte-
rial aumenta gradualmente con el tiempo, en gatos con ERC espontánea. Este fenómeno no parece
estar asociado con un deterioro de la función renal, valorada mediante mediciones repetidas de la crea-
tininemia. Para tener la certeza de que la funcionalidad renal efectivamente no variaba con el tiempo
en el grupo aparentemente estable, se necesitaría una evaluación más completa de la función renal (por
ejemplo con mediciones repetidas de la tasa de filtración glomerular).
Ross y col. (2006) obtuvieron resultados similares en un estudio prospectivo sobre la influencia de la
dieta en la ERC espontánea. 7 de los 45 gatos del estudio desarrollaron hipertensión arterial sistémica
(presión sistólica >175 mmHg) y tuvieron que recibir un tratamiento médico durante los 2 años de
control (su presión inicial al inicio del estudio era normal). En
este estudio no se indicó el efecto general de la dieta renal sobre
FIGURA 14 - DISTRIBUCIÓN DE LOS VALORES DE PRESIÓN ARTERIAL la presión arterial de los gatos. No obstante, la dieta no pareció
SISTÓLICA EN 103 GATOS CON ERC limitar el desarrollo de la hipertensión. En efecto, 5 de los 7 gatos
Según Syme y col. (2002a) que desarrollaron hipertensión, consumían esta dieta. El núme-
ro de casos de hipertensión en cualquiera de los dos estudios lon-
gitudinales, es demasiado bajo como para poder sacar conclu-
siones definitivas.
De las consideraciones teóricas precedentes se deduce que es

Frecuencia
lógico reducir el aporte de sodio en gatos con ERC espontánea.

Sin embargo, no existen estudios controlados que demuestren el
interés de esta medida nutricional, para controlar la presión arte-
rial o prevenir el deterioro de la funcionalidad renal. En un estu-
dio sin grupo control, Syme (2003) evaluó el efecto de la admi-
nistración de una dieta renal sobre la presión arterial de gatos
Presión arterial (mm Hg)
262
FIGURA 15 - LESIONES SECUNDARIAS A LA HIPERTENSIÓN SEVERA, EN GATOS CON ERC ESPONTÁNEA.
© A.Régnier Unité d'ophtalmologie ; École Nationale Vétérinaire de Toulouse
© Rebecca Elks, Royal Veterinary College, Londres
© J. Elliott (Royal Veterinary College de Londres)

Desprendimiento de retina infundibular y Retinopatía hipertensiva en un gato Hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo en
hemorragias retinianas secundarias a la común europeo de 15 años. un gato con ERC e hipertensión (examen post
hipertensión arterial sistémica en un gato. mortem).
con ERC espontánea. Todos los animales del estudio recibieron esta dieta. No se incluyeron gatos con
elevado riesgo de daño orgánico (Figura 15) por presión arterial elevada por el hecho de que dichos
gatos recibían un tratamiento para el control de la hipertensión. La presión sistólica se midió 2 veces
antes de administrar la dieta y 2 veces después (entre la semana 4 y la 12) y la media de las medidas se
Renal
calculó antes y después del tratamiento. La dieta se consumió correctamente y la fosfatemia disminuyó
significativamente (1,55 ± 0,53 mmol/l frente a 1,31 ± 0,32 mmol/l, es decir 4,8 ± 1,64 mg/dl y 4,04
± 0,99 mg/dl; n = 28). No se produjo ningún cambio en el nivel de sodio y potasio plasmáticos, como
consecuencia del consumo de la dieta renal. La introducción de la nueva dieta no modificó la presión
sistólica (139 ± 24 mmHg frente a 141 ± 32 mmHg; n = 28). La capacidad de detectar en el estudio,
una modificación de 10 mmHg en la presión sistólica se estimó del 90%. En algunos de los gatos de
este estudio, se midieron la actividad de la aldosterona plasmática y la actividad de la renina plasmá-
tica (ARP) antes de administrar la dieta y durante cada período de control. La concentración plasmá-
tica de la aldosterona fue más elevada en los gatos que consumieron la dieta renal (73 [43 y 105] pg/ml
frente a 123 [65 y 191] pg/ml respectivamente antes de consumir la dieta y durante el control; n = 22).
Se detectaron modificaciones similares de la ARP después de la introducción de la dieta (0,53 [0,17 y
1,11] frente a 0,75 [0,21 y 1,38] ng/ml/h). Antes y durante el período de consumo de la dieta, la concen-
tración plasmática de la aldosterona y de la ARP se mantuvieron en los límites fisiológicos (según los
estimados para gatos sanos de edad avanzada que consumen variedad de alimentos para gatos adultos).
En gatos parcialmente nefrectomizados (Buranakarl y col., 2004), la reducción del consumo de sodio
puede activar al sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), provocar la caída brusca de la pota-
semia y no tener ningún efecto beneficioso sobre la presión arterial. Se administraron a 3 grupos de
gatos tres dietas, con un nivel de sodio de 0,34%, 0,65% y 1,27% durante 7 días consecutivos. El consu-
mo de cloruro de sodio fue respectivamente de 50, 100 y 200 mg por kg de peso corporal (es decir, 0,5
g, 1,4 g y 2,8 g de sodio por 1000 kcal). El menor aporte es equivalente al de numerosas dietas renales.
Los tres grupos de gatos fueron los siguientes:
- gatos control, con una función renal normal (adultos jóvenes),
- gatos nefrectomizados (modelo de nefrectomía 11/12),
- gatos sometidos a una nefrectomía parcial bilateral con un riñón envuelto en seda y celofán (mode-
lo que provoca una severa hipertensión arterial) (Mathur y col., 2004).
263
En el transcurso del período de alimentación, los gatos del tercer

FIGURA 16 - ACTIVACIÓN DEL SISTEMA RENINA- grupo recibieron besilato de amlodipino para controlar la presión
ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA)
arterial y evitar el desarrollo de una encefalopatía hipertensiva.
En los dos modelos de nefrectomía se desarrolló la enfermedad
renal con un aumento de la presión arterial semejante al observa-
Angiotensinógeno
do en la ERC espontánea. Sin embargo, en ambos casos, y parti-
Renina cularmente en el modelo del riñón envuelto, se activó el SRAA
Angiotensina I (Figura 16), con elevación de la ARP (2 - 6 veces) con respecto
Enzima conversora de al grupo control y un nivel de aldosterona de 4 a 25 veces super-
la angiotensina ior al grupo control. Los gatos con ERC espontánea y riesgo míni-
Angiotensina II Efecto vasoconstrictor mo o moderado de hipertensión (más de 175 mmHg), suelen tener
una ARP normal o inhibida con respecto a gatos de misma edad y
Arginina vasopresina con la misma dieta. Además, la concentración plasmática de aldos-
Aldosterona terona también permanece en los límites normales y no difiere
(ADH)
significativamente de la observada en los gatos control de la misma
edad (Syme y col., 2002b). Se observa una clara activación del
Retención de sodio Efecto vasoconstrictor SRAA en los gatos no estabilizados con ERC espontánea en esta-
y de agua Retención de agua
dio IV (Syme, 2003). Por consiguiente, parece que la hipertensión
inducida por nefrectomía se acompaña de una activación impor-
tante del SRAA, resultado que no se observa en los estadios II y
III de la ERC espontánea, cuando la presión arterial está poco o
nada elevada. Los resultados obtenidos experimentalmente no son forzosamente extrapolables a gatos
con ERC espontánea.
TABLA 5 - OBSERVACIONES
QUE CUESTIONAN EL INTERÉS
DE LA RESTRICCIÓN SISTEMÁTICA Los gatos con ERC espontánea con un marcado aumento de la presión arterial (presión sistólica >180
DEL SODIO EN LA DIETA DE GATOS mmHg; riesgo elevado de lesión de los órganos diana) tienden a tener una actividad normal o inhibi-
Renal
CON ERC ESPONTÁNEA da de la renina plasmática, junto con una concentración plasmática normal o ligeramente aumentada
de aldosterona (Jensen y col., 1997; Syme y col., 2002b). Estos gatos, suelen presentar una baja potase-
mia en el momento del diagnóstico y son relativamente resistentes a los efectos antihipertensores de
los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) administrados a una posología nor-
mal (Littman, 1994). Estos dos hechos sugieren que la hipertensión puede ser el resultado del aumen-
• El consumo excesivo de sodio no provoca to de la secreción de aldosterona o de su actividad, pero no de la activación del SRAA. En los gatos
a largo plazo hipertensión arterial en gatos con hipertensión grave, para poder controlarla, no es suficiente la restricción del consumo de cloruro
con la función renal normal. de sodio, sino que también es necesario un tratamiento farmacológico. Se necesitan estudios clínicos
para saber si la restricción alimentaria del sodio ayuda al tratamiento farmacológico en el control de la
• La reducción del aporte de sodio en los modelos
experimentales de hipertensión arterial presión arterial. Queda por comprender por qué ciertos gatos con ERC espontánea desarrollan hiper-
(con activación del SRAA), conduce a un tensión arterial severa asociada a un elevado riesgo de lesión. Una vez resuelta esta cuestión, se acla-
aumento de las pérdidas urinarias de potasio e rará el papel de la restricción de sodio en el tratamiento de estos pacientes.
hipopotasemia ligera con una mayor activación
del SRAA. En resumen, la mayoría de las dietas para gatos con enfermedad renal contienen menos sodio que las
dietas de mantenimiento para gatos adultos. Esta formulación se basa en la hipótesis de que es más difí-
• Los mismos modelos experimentales de ERC
cil mantener la homeostasis del sodio con una reducción de la masa renal funcional, y de que la reten-
y de hipertensión arterial toleran un aumento
de la ingesta de cloruro de sodio de hasta ción del sodio puede inducir un aumento de la presión arterial. La hipertensión podría reducir la cali-
200 mg/kg de peso corporal durante 7 días dad de vida de los gatos con ERC y provocar otras lesiones en las nefronas funcionales subsistentes, lo
(dieta con 1,27% de sodio ó 2,8 g de sodio que podría contribuir a empeorar las lesiones renales. En cerca del 20% de los gatos con ERC espontá-
por 1000 kcal) sin un aumento de la presión nea, la presión arterial en el momento del diagnóstico puede suponer un riesgo de lesión grave en los
arterial; modificación nutricional que inhibe órganos diana (en particular los riñones). En cambio, en el 80% de los gatos con ERC, la presión arte-
la secreción de renina y de aldosterona. rial tiende a aumentar gradualmente con el tiempo, sin aparecer hipertensión en el momento del diag-
nóstico inicial. Sin embargo, algunas observaciones ponen en duda el interés de la restricción sistemá-
• La activación patológica del SRAA puede tener
efectos perjudiciales sobre la función renal y tica de sodio en el alimento para gatos con ERC espontánea (Tabla 5).
exacerbar la fibrosis renal en ciertos modelos de
enfermedad renal en gatos (Mathur y col., 2004), A pesar de estas observaciones, a los gatos con ERC espontánea se les sigue prescribiendo, de manera
y en otras especies. sistemática alimentos muy bajos en sodio. En la clínica no suele asociarse al uso de estas dietas, un
empeoramiento de la hipopotasemia (Elliott y col., 2000; Ross y col., 2006) o de la proteinuria (datos
no publicados), aunque aumenta la concentración plasmática de la aldosterona, dentro de los límites
fisiológicos (Syme, 2003). Deberán realizarse estudios longitudinales para determinar si la reducción de
264
la ingesta de sodio permite limitar el ligero aumento crónico de la presión
FIGURA 17 – CÉLULA DEL TÚBULO
arterial detectado en la mayoría de los gatos con ERC espontánea, y si la COLECTOR CORTICAL
restricción de sodio es beneficiosa junto con el tratamiento farmacológi-
co, para el control de la hipertensión severa. Luz Sangre
del túbulo
Potasio y enfermedad renal
La asociación entre ERC e hipopotasemia es relativamente específica en ATPasa
el gato. En el perro o en el ser humano, la pérdida de nefronas funcionales
aumenta el riesgo de hiperpotasemia. En un 20-30% de los gatos con ERC, Núcleo
la adaptación funcional de las nefronas subsistentes, provoca un aumen-
to de la eliminación de potasio en la orina, que puede ser excesivo y
conducir a una hipopotasemia (DiBartola y col., 1987; Elliott y Barber,
1998). Este fenómeno no se observa en la fase oligúrica de la crisis uré-
mica. En caso de ERC, la hipopotasemia también aparece asociada a un Esta imagen representa a los canales de potasio (ROMK1)
aumento del riesgo de hipertensión sistémica (Syme y col., 2002a), posi- y de sodio (ENaC) en la superficie apical y en la superficie
blemente debido a la adaptación renal frente a la pérdida de nefronas fun- luminal de la célula, al receptor de mineralocorticoides
cionales. en el citoplasma celular (MR) y a la bomba sodio/potasio
(Na/K ATPasa). El epitelio tiene una carga negativa
en la superficie luminal.
El potasio es el principal catión intracelular y su concentración plasmáti-
ca es de aproximadamente 4 mmol/l. La medida de la potasemia sólo refle-
ja de manera indirecta los niveles de potasio del organismo ya que su dis-
tribución va cambiando dentro de las células y en el LEC, por ejemplo, como respuesta a alteraciones TABLA 6 - FACTORES QUE INFLUYEN EN
del equilibrio ácido- base. El potasio plasmático se filtra libremente y la mayor parte del potasio filtra- LA FRACCIÓN DE EXCRECIÓN DE POTASIO
do se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal y asa de Henle. El túbulo colector cortical es el lugar
donde se excreta el potasio al fluido tubular (Figura 17). La fracción de excreción de potasio varía en
• Aporte de potasio en el alimento
Renal
función de diversos factores (Tabla 6). • Concentración plasmática de potasio
(si es elevada se estimula la secreción
La aldosterona actúa sobre el túbulo colector cortical aumentando en la membrana apical de las célu- de aldosterona por la glándula adrenal)
las, el número de canales de potasio a través de los cuales pueden difundir los iones potasio hacia la • Concentración plasmática de aldosterona
orina. Así aumenta la salida de potasio hacia la orina. De hecho, se produce un intercambio entre los • Número de nefronas funcionales subsistentes
iones potasio y los iones sodio que difunden desde el fluido o líquido tubular hacia las células tubulares y flujo tubular
• Estado ácido-base del animal (la acidosis
a través de los canales de sodio epiteliales, cuya síntesis está controlada también por la aldosterona. El
aumenta la excreción urinaria del potasio)
potasio intracelular se mantiene en concentraciones elevadas y el sodio intracelular a bajas concen-
traciones, por acción de la aldosterona, que estimula la síntesis de las bombas sodio/potasio ATPasa
situadas en la membrana basolateral (Figura 17).
Dow y Fettman (1992) emitieron la hipótesis de que el agotamiento del potasio puede conducir a un
círculo vicioso entre las lesiones renales y las pérdidas de potasio. Esta hipótesis se fundamenta en:
• la observación clínica de una gran estadística de casos asociados de ERC con hipopotasemia (Dow
y col., 1989)
• la asociación de ERC espontánea con la administración de una dieta acidificante pobre en potasio.
El cambio de dieta permitió mejorar la función renal y corregir la hipopotasemia (Dow y col., 1987)
• la observación experimental de que al administrar una dieta pobre en potasio y enriquecida en ácido
fosfórico (dieta acidificante) se provoca una hipopotasemia intensa, acidosis metabólica y reducción
de la tasa de filtración glomerular (Dow y col., 1990).
Esta hipótesis está respaldada por la demostración de que una dieta similar (pobre en potasio pero alta
en proteínas y acidificante), administrada a gatos durante 2 años, condujo a una hipopotasemia con
signos clínicos y resultados laboratoriales compatibles con disfunción y lesión renal (DiBartola y col.,
1993). Sin embargo, a pesar de un cierto número de estudios detallados y bien realizados, aún no se ha
demostrado la relación causa-efecto entre la deficiencia de potasio y la progresión de las lesiones renales.
Aunque es posible provocar lesiones renales mediante la administración prolongada de una dieta aci-
dificante y pobre en potasio, parece más probable que la hipopotasemia moderada asociada a la enfer-
medad renal sea la consecuencia de la progresión de la enfermedad más que la causa.
265
La excreción urinaria de potasio (calculada como fracción de excreción o

FIGURA 18 - FRACCIÓN DE EXCRECIÓN DE POTASIO
EN GATOS SANOS Y EN GATOS CON ERC
porcentaje) aumenta con la alteración de la función renal (Figura 18). En
EN EL MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO algunos casos, la excreción del potasio es superior al 100%, lo que indica que
Datos procedentes de casos publicados por Elliott y col., 2003a el túbulo colector cortical puede adaptarse a la pérdida de nefronas aumen-
tando la secreción de potasio. En nuestra clínica se ha observado hipopota-
semia en todos los estadios de ERC con azotemia:
Fracción de excreción del potasio (%)
- 30% (6 de 20) en el estadio IV

- 25% (5 de 20) en el estadio III
- 14,3 % (3 de 21) en el estadio II (Elliott y col., 2003a).
Como ya se ha indicado anteriormente, medir sólo el potasio plasmático

puede producir una subestimación de la hipopotasemia (Theisen y col.,
1997). La mayor prevalencia de la hipopotasemia asociada con los estadios
avanzados de la ERC puede explicarse por el desarrollo de una acidosis
metabólica, frecuente en la ERC grave. Según nuestra experiencia clínica,
los gatos con hipopotasemia reciben en general dietas de mantenimiento
Normal Estadio II Estadio III Estadio IV
para gatos adultos cuyo contenido en potasio no está limitado. Además, la
hipopotasemia observada es relativamente moderada (concentración
plasmática entre 3,0 y 3,4 mmol/l; límites normales: 3,5 - 5,5 mmol/l) y no
suele estar asociada con signos clínicos típicos (por ejemplo, debilidad mus-
cular intensa). Suplementar con potasio puede contribuir a la mejoría clínica, en particular aumenta
el apetito y la actividad. Sin embargo, no se observan mejorías en la función renal (estimada por medi-
ciones seriadas de la creatininemia).
En Medicina Humana, algunos estudios han demostrado una relación inversa entre el consumo de pota-
Renal
sio y la presión arterial (Reed y col., 1985), pero no todos (Walsh y col., 2002). En el hombre, ensayos
clínicos controlados y aleatorios demostraron que un suplemento de potasio reducía la presión arterial
diastólica y sistólica (Whelton y col., 1997). La observación según la cual una concentración plasmáti-
ca baja de potasio aumentaría el riesgo de hipertensión en gatos con ERC nos condujo a realizar un
ensayo clínico controlado y aleatorio para determinar el efecto de un aporte suplementario de potasio
en la presión arterial en gatos con ERC espontánea (Elliott y Syme, 2003). El ensayo se diseñó también
para determinar el efecto sobre el bienestar general (estimado por el peso corporal) y la función renal
del animal (determinada por la medición seriada de creatininemia). El suplemento utilizado fue glu-
conato de potasio, ya que es uno de los mejor tolerados por los gatos, a una dosis de 2 mEq por gato, 2
veces al día. Optamos por comparar este suplemento con almidón de maíz, en vez de con otro tipo de
gluconato. El gluconato es un precursor del bicarbonato y podría favorecer la recuperación de las reser-
vas intracelulares de potasio afrontando así, la acidosis metabólica subclínica intensificada por la pér-
dida de potasio.
Se trató de un estudio prospectivo aleatorio controlado con placebo y transversal, en el que cada fase
duró 3 meses. Los gatos seleccionados presentaban ERC en estadio II o III y habían recibido una dieta
estable durante los 3 meses previos a su inclusión en el estudio. Los gatos tratados por hipertensión fue-
ron excluidos del estudio, al igual que los gatos que tenían una concentración plasmática de potasio
inferior a 3,0 mmol/l. Con este protocolo se evaluaron un total de 17 gatos. Las concentraciones plasmá-
ticas de potasio (4,35 [4,21, 4,66] y 4,16 [3,92, 4,38] mmol/l) y el pH urinario (6,08 [5,66, 6,51] y 5,63
[5,42, 5,96]) fueron significativamente más elevados al recibir el suplemento de potasio, lo que confir-
ma el cumplimiento de la dieta, al menos en parte, de los animales incluidos en el estudio. No se observó
un efecto beneficioso de la suplementación, sobre la presión arterial ni sobre la función renal (deter-
minada por la medición seriada de la creatininemia y del CPC). Este estudio se basó en la voluntad de
los propietarios de tratar a su gato. El principal motivo de retirada del estudio fue que el gato no quería
tomar el suplemento (gluconato de potasio o placebo).
266
Resumiendo:
• los gatos con ERC se adaptan a la pérdida de nefronas aumentando la excreción de potasio. En cier-
tos casos, las pérdidas urinarias de potasio pueden ser excesivas y, como consecuencia aparece una
hipopotasemia;
• la hipopotasemia aparece en alrededor del 20% de los casos de ERC y en cualquier estadio. La correc-
ción de las anomalías electrolíticas, en particular cuando la concentración de potasio plasmático es
inferior a 3,0 mmol/l, permite obtener mejoría en los signos clínicos;
• puede producirse una hipopotasemia grave cuando el gato recibe una dieta acidificante con una can-
tidad baja de potasio; estas dietas están asociadas al desarrollo de lesiones renales, pero se trata de
una etiología relativamente poco común en los gatos;
• en los gatos con un estadio II o III de ERC espontánea y una concentración plasmática de potasio
superior a 3,0 mmol/l, el aporte de potasio (4 mEq/día de gluconato de potasio por gato) durante 3
meses no demostró ventajas clínicas sobre la presión arterial o función renal de los gatos;
• la prevención de la enfermedad renal hipopotasémica en gatos con ERC se basa en evitar dietas aci-
dificantes y verificar que el aporte de potasio es elevado. En la mayoría de los casos, la prescripción
sistemática de suplementos de potasio (junto a una dieta renal) parece no ser necesaria.
Manejo nutricional de la proteinuria

Durante los últimos 20 ó 30 años, la teoría de la nefrona intacta propuesta por Hostetter y col. (1981)
es la que ha orientado la investigación sobre la progresión de la ERC. Esta teoría estuvo basada en
observaciones realizadas en ratas nefrectomizadas para imitar la pérdida de nefronas funcionales de las
patologías renales. Este modelo de reducción quirúrgica de la masa renal provoca fenómenos de adap-
tación en las nefronas restantes, en el que se basa el principio de la hiperfiltración.
Estas adaptaciones parecen compensar inicialmente la reducción de la capacidad de filtración de las
Renal
nefronas (Figura 3). Sin embargo, estas adaptaciones se vuelven peligrosas porque la hipertensión glo-
merular y la proteinuria conducen a la glomeruloesclerosis y degeneración de nefronas funcionales sub-
sistentes. Esto queda especialmente claro en ratas nefrectomizadas, en las que el deterioro renal es rápi- TEORÍA DE LA
do y se encuentra estrechamente vinculado al grado de proteinuria. HIPERFILTRACIÓN DE LAS
NEFRONAS SUBSISTENTES
1. Hipertrofia: la nefronas subsistentes
Dicha situación puede reproducirse en el gato. Tras la reducción de la masa renal, las adaptaciones fun-
aumentan de tamaño
cionales provocan también fenómenos de hipertensión glomerular, de hiperfiltración y de proteinuria 2. Hipertensión glomerular:
moderada (Brown y Brown, 1995). Sin embargo, la progresión de las lesiones que conducen a un esta- estas nefronas funcionan con una
dio de enfermedad renal terminal tiene lugar más lentamente que en la rata y, por lo tanto, es más difí- presión glomerular más elevada, lo
cil evaluar las medidas dirigidas a ralentizar esta evolución. En la rata, la proteinuria se considera un que aumenta su carga de trabajo
marcador progresivo de daño renal, bien como marcador de la salud glomerular/tubular o bien como 3. Hiperfiltración: debido
un medidor de la lesión tubular. al aumento de la presión capilar
en los glomérulos, aumenta la
capacidad de filtración por nefrona,
En los modelos de reducción renal quirúrgica, la hiperfiltración y la hipertensión glomerular parecen compensando parcialmente la
deberse, al menos en parte, a la activación local del SRAA. En cuanto a la vasodilatación arteriolar afe- pérdida de la masa renal funcional
rente, este sistema favorece la constricción de la arteriola eferente y la hipertensión glomerular, e inten- 4. Aumento de la cantidad de
sifica el paso glomerular de proteínas plasmáticas, de las cuales, la albúmina es la más abundante. proteínas que llegan a la orina
y se excretan por vía urinaria
Se ha indicado la implicación de la salida de proteínas hacia el filtrado glomerular como agente cau- (proteinuria).
5. El aumento de las proteínas que
sal de patología renal. Normalmente las proteínas filtradas en el glomérulo son reabsorbidas en el túbu-
atraviesan el filtrado es indicativo de
lo proximal mediante un proceso conocido como pinocitosis, mediante el cual la proteína es engloba- hipertensión glomerular, pero tam-
da en una vesícula procedente de la membrana plasmática. Esta vesícula se fusiona a continuación con bién de la saturación de la capaci-
un lisosoma, que contiene enzimas, las cuales descomponen las proteínas en aminoácidos que regresan dad de reabsorción de los túbulos.
al plasma. Cuando este fenómeno se intensifica, la capacidad de captación de las proteínas urinarias Esta situación estimula la secreción
por las células del túbulo proximal se ve saturada. La superficie basolateral de estas células secreta de mediadores fibróticos y de
entonces citoquinas inflamatorias, particularmente endotelina-1, proteína MCP-1 (proteína qui- la inflamación por parte de los
túbulos hacia el espacio inter-
miotáctica de los monocitos) y proteína RANTES, desembocando en una inflamación intersticial y
sticial, situación que probablemen-
fibrosis como respuesta a la proteinuria (Remuzzi y Bertani 1998) (Figura 19). te estimule la fibrosis intersticial y
contribuya a la progresión del daño
renal.
267
En el perro y en el ser humano, la ERC provoca una pro-

FIGURA 19 - PATOGENIA DE LA FIBROSIS INTERSTICIAL teinuria más importante que en el gato. Así, en un estu-
Según Remuzzi y Bertani (1998) dio anatomopatológico se indicó que más del 50% de los
perros con enfermedad renal presentaban una patología
glomerular primaria (MacDougall y col., 1986). En el
gato, la inflamación intersticial y la fibrosis dominan el
Lesión renal cuadro de lesiones, la glomeruloesclerosis aparece como
consecuencia de la ERC más que como proceso patoló-
Secreción de
gico primario (Lucke, 1968). En gatos con ERC, el CPC
Hipertensión de los
angiotensina II Hipertensión sistémica pocas veces es superior a 2, lo que significa que la pato-
capilares glomerulares
logía glomerular primaria es poco frecuente (Lees y col.,
2005). No obstante, hay estudios que demuestran que la
Aumento de la filtración
Activación del TGF␤ proteinuria, aunque sea ligera, está asociada a un
de las proteínas plasmáticas
Proteinuria aumento de la mortalidad, cualquiera que sea la causa
(King y col., 2006; Syme y col., 2006), y al desarrollo de
Sobrecarga de proteínas en los
Hipertrofia de las endosomas de las células de los crisis urémicas (Kuwahara y col., 2006).
células tubulares túbulos contorneados proximales
En la Figura 20 se presentan los datos procedentes de
Síntesis de colágeno Activación de los Secreción de citoquinas uno de estos estudios (Syme y col., 2006), en el que se
de tipo IV genes inflamatorios hacia el intersticio hizo un seguimiento longitudinal de 94 gatos con diag-
nóstico de ERC, de 28 gatos sanos de edad comparable
Inflamación y de 14 gatos de edad avanzada con hipertensión (pre-
Fibrosis renal
intersticial sión arterial sistólica> 175 mmHg), pero cuya creatini-
nemia permanecía dentro de los niveles de referencia.
Los gatos sanos de edad avanzada incluidos en este estu-
dio permitieron definir los límites fisiológicos para el
Renal
Este diagrama ilustra como la sobrecarga de proteínas en los endosomas de los túbulos CPC (el límite superior fue 0,4). Para identificar los
contorneados proximales puede provocar una fibrosis intersticial. factores de riesgo asociados con la proteinuria se empleó
La proteinuria induce un cambio de fenotipo de las células que induce la secreción de un análisis de regresión de variables múltiples. Las
citoquinas (p. ej.: MCP-1, RANTES y ET-1) hacia el compartimento intersticial. variables identificadas fueron la creatininemia (a mayor
creatininemia mayor riesgo de proteinuria) y la presión
arterial. Para el análisis de la esperanza de vida se siguió
el modelo de regresión de Cox. La edad, creatininemia y proteinuria (determinada mediante el CPC)
fueron factores de riesgo significativos e independientes que están asociados con una menor esperanza
de vida. En este estudio no se determinaron las causas de la mortalidad porque los gatos de edad avan-
zada suelen presentar múltiples patologías.
Los resultados de este estudio se presentaron en un principio como resumen (abstract) y después ínte-
gramente en el American College of Veterinary Internal Medicine (ACVIM) para el consenso del esta-
dio de proteinuria en el gato (Lees y col., 2005).
Es evidente que la reducción del número de nefronas funcionales en los gatos con ERC (y aumento de
la creatininemia) agrava la proteinuria. Estudios longitudinales sobre la progresión de la ERC felina
(Hardman y col., 2004) han confirmado este hecho. El aumento del CPC con la progresión de la enfer-
medad renal probablemente subestima la importancia de la hiperfiltración. A medida que disminuye
el número de nefronas funcionales también disminuye la superficie que permite la pérdida de proteí-
nas, de manera que se “compensa” la pérdida de proteínas. El consenso alcanzado por el ACVIM res-
pecto a la proteinuria de origen renal recomienda comenzar a tratar a gatos azotémicos cuando su CPC
sea mayor de 0.4. El tratamiento debe acompañarse de un estudio completo de los factores que pueden
causar o exacerbar la proteinuria y de una estricta vigilancia de la proteinuria para evaluar la eficacia
del tratamiento.
> Tratamiento de la proteinuria

Como la proteinuria parece ser un factor de riesgo importante en la disminución de la esperanza de
vida del gato con ERC, parece lógico prescribir un tratamiento orientado a reducir la proteinuria cuan-
do se presenta junto con la ERC. Un gato azotémico, sin signos de inflamación en el del sedimento
268
urinario, pero cuyo CPC sea superior a 0,4 en 2 medidas consecutivas, necesita un tratamiento especí-
fico. El tratamiento más eficaz consiste en prescribir un IECA. El benazeprilo está autorizado para su
uso en gatos en Europa. Experimentalmente permite reducir la presión glomerular en el gato (Brown y
col., 2001) y en un ensayo clínico controlado aleatorio y con doble ciego (King y col., 2006) se demos-
tró que en caso de ERC espontánea, el benazeprilo disminuía el CPC.
Las recomendaciones nutricionales para disminuir la proteinuria incluyen:

• aporte proteico reducido, pero de proteínas de elevada calidad
• suplemento de ácidos grasos poliinsaturados omega-3 para aumentar su proporción respecto a los áci-
dos grasos omega-6.
> Restricción del aporte proteico

La hemodinámica renal varía con cada comida en función del contenido proteico, de forma que la fil-
tración glomerular aumenta según la cantidad y la naturaleza de las proteínas consumidas. La restric-
ción del aporte de proteínas debería limitar esta respuesta de hiperfiltración. La cuestión sobre la efi-
cacia de la reducción del aporte proteico alimentario para controlar la proteinuria es un tema muy
controvertido, tanto en el perro como en el gato. En modelos de ratas experimentales (con reducción
de la masa renal), esta estrategia permite limitar la proteinuria y ralentizar la degradación de la función
renal, así como la progresión de las lesiones renales (Brenner y col., 1982), de modo que se ha reco-
mendado también la restricción proteica para otras especies. Se han realizado estudios similares en el
gato y los primeros resultados sugieren un efecto beneficioso de la restricción proteica en el desarrollo
de lesión glomerular en el riñón remanente (Adams y col., 1993; 1994). Sin embargo, en estos estu-
SISTEMA DE CLASIFICACIÓN
dios, los gatos que recibían menos proteínas (2,7 g/kg/día) consumían también menos calorías (56 IRIS PARA LA PROTEINURIA
kcal/kg/día) que el grupo control, que consumía más proteínas (75 kcal/kg/día y 6,8 g /kg/día). Además, EN EL GATO
los gatos cuyo aporte proteico estaba limitado presentaron signos de malnutrición proteica con dismi-
nución de la albuminemia al final del estudio. Un estudio posterior, permitió distinguir el efecto del
Renal
- CPC <0,2 se considera normal
aporte calórico y el de la restricción proteica. Las lesiones renales observadas eran claramente diferentes - CPC entre 0,2 y 0,4 se considera
y no se ha demostrado ningún efecto beneficioso de la restricción proteica (Finco y col., 1998). límite de proteinuria patológica
- CPC> 0,4: se considera proteinuria
verdadera.
En estos estudios, el modelo utilizado no permitía considerar por separado el efecto de la dieta sobre la
pérdida de la función renal (medida por el deterioro progresivo de la tasa de filtración glomerular)
durante los 12 meses de seguimiento postoperatorio. En el
estudio de Finco y col. (1998), apareció una leve proteinuria o
proteinuria límite en los gatos tras la intervención renal (CPC:
FIGURA 20 – CURVAS DE ESPERANZA DE VIDA QUE MUESTRAN EL EFECTO
0,24 - 0,27), mientras que antes de la intervención no había DEL CPC Y LA MORTALIDAD EN GATOS CON ERC
proteinuria (CPC: 0,06 a 0,08). No se observó ninguna dife- Syme y col., J Vet Intern Med 2006
rencia significativa del CPC entre los 4 grupos de gatos de este reproducción autorizada por Blackwell Publishing
estudio, considerándose que la dieta no tiene efecto sobre el
1,0
CPC. El examen histológico del riñón sano remanente reveló
sin embargo un efecto beneficioso de la disminución del apor- CPC
Proporción de animales vivos
0,8 < 0,2

te calórico (pero no proteico) en la gravedad de las lesiones 0,2 - 0,4
intersticiales (pero no de las lesiones glomerulares). Los gatos > 0,4
con un aporte calórico menor recibieron 55 y 58 kcal/kg/día 0,6
mientras que el grupo que recibió un elevado aporte proteico

consumió 71 a 73 kcal/kg/día. El consumo de proteína fue de 0,4
5,2-5,3 g/kg/día para los individuos del grupo con una dieta
baja en proteínas frente a los 9 g/kg/día del grupo con la dieta 0,2
más concentrada en proteínas.
Las diferencias entre los resultados de estos dos estudios son 0
sorprendentes y ampliamente comentadas por Finco y col.

Esperanza de vida (días)
(1998), quienes destacan los puntos siguientes:
- la fuente de proteínas no fue la misma en los dos estudios,
tratándose principalmente de proteínas de origen animal en Los datos se han clasificado en función de la clasificación IRIS : ausencia
el estudio de Adams y col. (1994) y vegetal en el estudio de de proteinuria (< 0,2), proteinuria límite (de 0,2 a 0,4) y proteinuria
Finco y col. (1998) verdadera (> 0,4).
269
- el aporte de potasio fue menor en el estudio de Adams y col. (1994) (los gatos que recibieron la dieta
con un contenido elevado de proteínas desarrollaron una hipopotasemia)
- en el estudio de Adams y col. (1994), la contribución de los lípidos al total del aporte energético fue
de mayor relevancia.
A partir de estos dos únicos estudios es difícil ofrecer recomendaciones nutricionales aplicables a todos
los gatos con ERC de estadio II o III. Para limitar la proteinuria y posiblemente ralentizar la progresión
de las lesiones renales consecutivas (véanse los mecanismos fisiopatológicos explicados anteriormen-
te), parece apropiado reducir el aporte de proteínas de origen animal. La mayoría de las dietas renales
concebidas para limitar el aporte de fósforo deben restringir también las proteínas de origen animal.
Aún no se ha estudiado en el gato la restricción de proteína per se, sin que se modifiquen otros com-
ponentes de la dieta con relación a un alimento de mantenimiento. Por extrapolación de los resulta-
dos procedentes de otras especies, los gatos con una hemodinámica renal más susceptible de benefi-
ciarse de una restricción proteica son los que presentan una proteinuria relativamente marcada (CPC
> 1,0).
> Suplementación de ácidos grasos poliinsaturados omega-3

Los lípidos contenidos en el alimento influyen en importantes parámetros, como la concentración
plasmática de colesterol y la estructura de las membranas celulares. En las personas, la hipercolestero-
lemia y la hipertrigliceridemia son factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares y renales. No
parece que éste sea el caso del gato, en parte porque posee poca cantidad de lipoproteínas de baja den-
sidad (LDL). Las LDL en su forma oxidada, son las partículas que están implicadas en la progresión de
las enfermedades cardiovasculares y renales en el hombre.
Sin embargo, en el perro, y posiblemente en el gato, se podría alterar la estructura de las membranas
celulares mediante la alimentación, especialmente modificando el tipo de ácidos grasos poliinsatura-
Renal
dos (AGPI). En el perro la modificación dietética mejor estudiada es la que afecta al cociente entre
AGPI omega-6 (aceites vegetales) y omega-3 (aceites de pescado). Los ácidos grasos omega-6 y omega-
3 se incorporan a los fosfolípidos de las membranas celulares como precursores de algunos eicosanoides
como la prostaglandina E2 y el tromboxano A2, importantes para la vascularización renal. Existe la hipó-
tesis de que la modificación del cociente omega-6/omega-3 podría modificar la hemodinámica renal y
proteger así a los riñones frente a los efectos secundarios del exceso de hiperfiltración antes comenta-
Los gatos con más probabilidad de
do.
beneficiarse del efecto de la restricción
proteica sobre la hemodinámica renal
son los que se encuentran en estadio II Esta hipótesis se apoya en estudios realizados en perros con reducción quirúrgica de la masa renal fun-
o III de ERC con una proteinuria cional para servir como modelo de ERC. La administración en este modelo, de una dieta de conteni-
relativamente elevada (CPC > 1,0). do elevado en ácidos grasos omega-3, disminuye la presión glomerular, reduce la proteinuria y ralenti-
za la progresión del deterioro de la tasa de filtración glomerular (Brown y col.,
1998). En cambio, en el mismo modelo de reducción renal, la administración de
una dieta de contenido elevado de ácidos grasos omega-6 aumenta la presión glo-
merular, aumenta la proteinuria y acelera el deterioro de la tasa de filtración glo-
merular (Brown y col., 2000). En estos estudios se emplearon niveles muy eleva-
dos de AGPI, pero se confirmó así el efecto de la relación entre los ácidos grasos
omega-6 y omega-3. Para conseguir una relación favorable entre estos ácidos gra-
sos, algunos alimentos formulados para perros con enfermedad renal se enrique-
cen con aceite de pescado. No existen datos de este tipo en el gato, cuyo meta-
bolismo de los AGPI es particular. Probablemente, para los gatos, es aún más
importante aportar AGPI omega-3 (ácido eicosapentaenoico [EPA] y ácido
docosahexaenoico [DHA]), porque los gatos presentan una deficiencia de
delta-6-desaturasa. Las dietas para gatos con enfermedad renal, tienen en
cuenta los posibles beneficios de la modificación de los lípidos.
© Yves
Lance
au/RC/B
engal
270
Una de estas dietas se utilizó en un estudio clínico controlado, aleatorio y doble ciego durante 2 años
en gatos con enfermedad renal espontánea. Respecto a la prevención de crisis urémicas y mortalidad
asociada a la ERC en estadio II o III, los resultados fueron mejores con esta dieta que con un alimen-
to de mantenimiento convencional, durante los 2 años de estudio (Ross y col., 2006). Sin embargo,
este efecto beneficioso no estaba acompañado de una reducción detectable del CPC. Como se discu-
tió anteriormente, la dieta utilizada en este estudio se caracterizaba por su perfil lipídico, pero también
por una reducción proteica, de fósforo y sodio. Son necesarios más estudios para determinar si un enri-
quecimiento en ácidos grasos omega-3 limita con eficacia la proteinuria en el gato y su impacto sobre
la progresión de la ERC.
Otras estrategias nutricionales para ralentizar

la progresión de la lesión renal
Las modificaciones nutricionales que se acaban de exponer se han tenido en cuenta clásicamente en
las dietas para gatos con enfermedad renal. Sin embargo, en la actualidad existen otras vías de inves-
tigación abiertas a partir de los resultados obtenidos en otras especies. La importancia de la disfunción
de las células endoteliales en la progresión de la ERC en el ser humano ha suscitado un gran interés.
Las células endoteliales tapizan el sistema cardiovascular y producen un gran número de mediadores.
En un individuo sano, sus funciones son:
• ofrecer una superficie de resistencia a la trombosis
• inducir una vasodilatación tónica de las células musculares lisas subyacentes para compensar la acción
de mediadores de la vasoconstricción sintetizados localmente o presentes en la circulación
• oponerse a la adherencia de los leucocitos y a su migración en ausencia de un estímulo inflamatorio
principal
• inhibir la proliferación inapropiada del músculo liso y fibroblastos.
Renal
En ciertos estados patológicos, la disfunción de las células endoteliales podría contribuir a la naturale-
za crónica y progresiva de la enfermedad (Figura 21). Podemos citar como ejemplos la insuficiencia
cardíaca congestiva, hipertensión, complicaciones cardiovasculares de la diabetes mellitus y las enfer-
medades renales. En el ser humano y en ciertos modelos experimentales de enfermedad renal crónica,
existen evidencias que respaldan el papel de la disfunción de las células
endoteliales en la hipertensión sistémica, patología glomerular, proteinuria
progresiva, inflamación intersticial tubular y fibrosis. En las personas, la
enfermedad renal crónica es un importante factor de riesgo de enfermedad FIGURA 21 - LESIONES MICROSCÓPICAS CARACTERÍSTICAS
DE LA NEFRITIS TÚBULOINTERSTICIAL CRÓNICA EN EL GATO
cardiovascular, y las complicaciones cardiovasculares son una frecuente
Unidad de Anatomía Patológica, Escuela Nacional de Veterinaria de Toulouse.
causa de fallecimiento.
La disfunción de las células endoteliales en la enfermedad renal puede deber-

se a una:
• dislipoproteinemia asociada a trastornos del metabolismo del colesterol
• acúmulo de inhibidores de la enzima endotelial oxido nítrico sintasa (prin-
cipalmente la dimetilarginina asimétrica [DMAA]), como consecuencia
de la excreción renal reducida de la DMAA y por el catabolismo reduci-
do por la dimetilarginina dimetilamino hidrolasa como consecuencia del
estrés oxidativo (Baylis, 2006)
• reducción de la síntesis renal de L-arginina, aminoácido necesario para la
síntesis endotelial del óxido nítrico (NO)
• aumento del estrés oxidativo asociado a la ERC, provocando:
- reducción de la biodisponibilidad del NO liberado por el endotelio Atrofia Contenido Fibrosis Infiltrado
- estimulación de la producción endotelial de mediadores profibróticos, pro- de las células tubular intersticial intersticial
tubulares eosinófilo mononuclear
mitóticos y mediadores vasoconstrictores (por ejemplo, endotelina-1,
tromboxano A2 y peróxido de hidrógeno). Lesiones microscópicas características de nefritis túbulointersticial
crónica en el gato: infiltrado intersticial mononuclear, fibrosis intersticial
y atrofia de las células tubulares. El contenido tubular eosinofílico
sugiere la presencia de proteinuria compatible con la existencia de
lesiones glomerulares asociadas.
271
Existen pocas publicaciones acerca de la importancia de

FIGURA 22 - ORIGEN DE LOS FLAVANOLES estos factores en la ERC del gato, pero hay datos publi-
cados (abstracts) que subrayan la importancia del estrés
oxidativo en el desarrollo de la enfermedad renal cróni-
ca espontánea en el gato (comunicación personal:
Braun, 2000) y del acúmulo de la DMAA en los esta-
Polifenoles dios II, III y IV de la ERC (Jepson y col., 2008). Estos
datos indican una estrecha correlación entre la concen-
tración plasmática de DMAA y de creatinina.
Flavonoides No flavonoides Existen varios enfoques dietéticos para corregir la dis-

función de las células endoteliales asociadas a la ERC.
Ninguno de estos enfoques se ha estudiado en el gato y
Flavonoles Flavanoles Flavanonas Antocianinas en la actualidad su aplicación es especulativa. Algunos
de estos enfoques dietéticos son:
• suplementar con L-arginina para estimular la produc-
Monómeros: catequina, epicatequina, galato de epigalocatequina ción de NO y superar la inhibición inducida por la
Oligómeros: procianidinas DMAA
Polímeros: taninos • incorporar flavanoles (Figura 22), para favorecer la
producción de NO por el endotelio y mejorar la salud
de las células endoteliales de manera general. Al atra-
Las principales fuentes de flavanoles son el cacao, la uva y, sobre todo, par los radicales libres, los flavanoles ejercen un efec-
el té verde, en el cual, de un 40 a 50% de sus flavanoles corresponde al galato to protector en las zonas de necrosis que aparecen en
de epigalocatequina, que es uno de los más activos. los glomérulos a causa del fenómeno de alternancia
entre isquemia y reperfusión, debido a los trastornos
circulatorios que acompañan a la ERC. La acción
Renal
antihipertensora de los flavanoles combina varios

efectos:
- relajación de las fibras musculares lisas (Duarte y col., 1993; Huang y col., 1998). Esta propiedad faci-
lita el aumento de la filtración glomerular en la nefronas subsistentes cuando el tejido renal funcio-
nal ha disminuido;
- estimulación de la producción endógena de NO a partir de la arginina (Chevaux y col., 1999; Duar-
te y col., 2002). El NO favorece la vasodilatación local
- inhibición de la enzima conversora de la angiotensina, que tiene un papel importante en la vaso-
constricción (Hara y col., 1987; Cho y col., 1993)
• incorporar antioxidantes a la dieta (vitamina E, vitamina C, taurina, luteína, licopeno, beta-carote-
no, etc.) para restablecer el equilibrio entre los pro- y anti-oxidantes y limitar las consecuencias del
estrés oxidativo en la ERC.
En Medicina Humana, se está investigando activamente para encontrar medidas que controlen la dis-
función de las células endoteliales, algunas de las medidas que se acaban de mencionar han resultado
interesantes. La disfunción de las células endoteliales complica claramente tanto los estadios iniciales
como terminales de la ERC, en los que la terapia de sustitución es necesaria y las complicaciones car-
diovasculares son la principal causa de morbilidad y mortalidad. Todavía queda por determinar si estas
medidas son beneficiosas en el caso de los gatos con ERC y en qué estadio deberían aplicarse.
Papel de la fibra
Recientemente se recomienda para el tratamiento dietético de la ERC las fibras fermentables. Se supo-
ne que representan una fuente de carbohidratos para las bacterias gastrointestinales que utilizan la urea
como fuente de nitrógeno para su crecimiento. Como la excreción de nitrógeno en las heces aumenta
en función de la masa bacteriana, se ha supuesto que un aumento de la masa bacteriana puede contri-
buir a reducir la uremia. Sin embargo, las toxinas urémicas clásicas, al contrario que el BUN, tienen
un tamaño molecular demasiado grande para atravesar fácilmente las barreras de las membranas. Por
lo tanto, es poco probable que las bacterias utilicen estas toxinas para cubrir sus necesidades de nitró-
geno. Pero sí que es cierto que las fibras fermentables pueden contribuir a regular los trastornos diges-
tivos que acompañan a una ERC.
272
4 – Tratar al paciente urémico
Resumen
En la sección 4 de este capítulo se han comentado las medidas nutricionales más frecuentes que se
incluyen en las dietas renales y se ha debatido el interés de su aplicación en el estadio II y al inicio del
estadio III de la ERC. La necesidad de un tratamiento dietético antes de la aparición de los signos clí-
nicos ligados al síndrome urémico es controvertida. En la clínica, el objetivo terapéutico principal en
este tipo de pacientes es ralentizar la progresión de la ERC hacia los estadios IV y posteriores. Los prin-
cipios nutricionales que deben respetarse son los siguientes:
• limitar el aporte de fósforo
• limitar el aporte de sodio
• suplementar el aporte de potasio
• limitar el aporte proteico y modificar la composición de los lípidos del alimento.
Se ha demostrado que cada una de estas medidas ralentiza con eficacia la progresión de la lesión renal.
En dos pruebas prospectivas en las que se emplearon dietas así formuladas se demostró claramente que
podían ser beneficiosas en los estadios II y III de la ERC para disminuir la mortalidad (Elliott y col.,
2000), la aparición de crisis urémicas o fallo total renal (Ross y col., 2006). Aunque en estos dos estu-
dios las dietas utilizadas incluían la combinación de las medidas citadas y no es posible concluir con
precisión sobre los beneficios, sí que es evidente la necesidad de incluir estas modificaciones dietéticas
en los estadios II y III de la ERC en el gato.
4 – Tratar al paciente urémico [fase final

del estadio III/estadio IV de ERC]
Renal
En esta sección se discute el uso de dietas renales y suplementos nutricionales o aditivos en el trata-
miento del síndrome urémico (que se desarrolla al final del estadio III y en el estadio IV de la ERC).
La esperanza de vida media de un gato urémico es de aproximadamente 8 meses (Figura 23), pero según
nuestra experiencia, a menudo es mucho menor en los gatos que llegan a la consulta por primera vez
durante una crisis urémica. En este estadio, el objetivo terapéutico prioritario consiste en mejorar la
calidad de vida más que en intentar tratar los factores que influyen en la progresión de la ERC.
El estado clínico de los gatos urémicos es muy inestable y, por lo tanto, es importante prestar especial
atención a:
1. el equilibrio hídrico: asegurando el aporte cualitativo y cuantitativo de
fluidos adecuados con el fin de restablecer el equilibrio hídrico, en par-
ticular si la función renal del gato se ha deteriorado súbitamente y pre-
senta una crisis urémica FIGURA 23 - ESPERANZA DE VIDA DEL GATO URÉMICO
(N = 28 gatos urémicos)
2. modificaciones lentas y progresivas de la dieta con una monitorización
Según Elliott y Barber, 1998
estrecha para asegurarse de que el paciente está respondiendo de la
forma deseada.
Control de la uremia
Los productos de desecho nitrogenados, cuando alcanzan un nivel eleva-
Gatos supervivientes (%)
do, influyen sobre el apetito del animal y pueden provocar náuseas y vómi-
tos por su efecto irritante sobre las mucosas. Cuando la urea plasmática
supera los 30 mmol/l (84 mg/dl), se recomienda reducir el aporte proteico 233 días, es decir, unos 8 meses
para limitar la uremia y ayudar al bienestar del gato. Es importante asegu-
rar el suficiente aporte energético, controlando regularmente el peso y la
condición corporal. La medida del CPC es útil para evaluar de forma inde-
pendiente el efecto de la lesión renal sobre la urea plasmática y para apre-
ciar la respuesta a la restricción proteica (disminución de la producción de
residuos nitrogenados). En el perro, se han propuesto valores de referen-
cia en función del aporte proteico, pero no se ha publicado ningún dato Tiempo (días)
en el gato.
273
El incumplimiento del tratamiento por parte del propietario, la deshidratación, hemorragias gastroin-
testinales o un estado hipermetabólico (por ejemplo, una septicemia) pueden explicar cocientes muy
elevados. Los valores muy bajos son indicativos de un consumo alimentario insuficiente con una mal-
nutrición proteico-calórica que obliga al organismo a consumir sus propias proteínas como fuente de
energía. Si esta situación persiste cierto tiempo, el animal adelgaza mucho y presenta signos de pérdi-
da de masa muscular. Tal estado puede estar provocado por falta de palatabilidad del alimento, lo que
implica un menor consumo. En este caso, es inútil obligar al gato y hay que buscar una solución alter-
nativa. Quizá sea necesario ofrecer diferentes alimentos al gato para seleccionar el que más le guste.
El síndrome urémico suele venir acompañado de lesiones bucales, gástricas e intestinales que provocan
vómitos, diarreas y anorexia. Puede ser útil incorporar una fuente de aluminato sílico de sodio en la
dieta para proteger la mucosa digestiva (Droy y col., 1985).
En el estadio más avanzado de la ERC (final del estadio IV) (Figura 24), se corre el riesgo de que el
apetito del gato sea tan escaso que resulte inevitable la malnutrición proteico-calórica, a menos que se
alimente al animal por sonda enteral (véase el capítulo 14, Cuidados Intensivos). Los propietarios pue-
den considerar inaceptable este tratamiento y preferir la eutanasia.
Ciertas dietas renales, además de la restricción proteica para limitar la formación de residuos nitroge-
nados, también incluyen fibras alimentarias no digestibles capaces de fijar los residuos nitrogenados
para estimular su eliminación por vía gastrointestinal. La literatura científica no ofrece datos objetivos
que demuestren la eficacia de esta medida para disminuir la uremia y el interés clínico que presenta en
el estadio IV de la ERC.
El estreñimiento es un problema frecuente en los gatos de edad avanzada con ERC grave, que proba-
blemente es consecuencia de la combinación de varios factores:
Renal
• deshidratación, que provoca la producción de heces duras y de poco volumen

• debilidad muscular y disminución de la motilidad gastrointestinal, agravada por la hipopotasemia
• reticencia a defecar, a causa del dolor provocado por la posición adoptada para evacuar (artrosis, dolor
óseo a causa de una osteodistrofia renal)
• efecto secundario de dosis elevadas de quelantes intestinales de fósforo
• efecto de los bloqueantes de canales de calcio como agentes antihipertensores sobre la motilidad gas-
trointestinal.
El estreñimiento puede ser el origen de un círculo vicioso: disminución del apetito y del consumo de
alimento, que conduce a una menor motilidad gastrointestinal y a un agravamiento del desequilibrio
del potasio. En caso de ERC en estadio IV, hay que buscar dietas que favorezcan la conservación de la
motilidad gastrointestinal y que induzcan la formación de heces blandas pero
con forma.
Manejo de la acidosis metabólica

y de la hipopotasemia
En general, los signos de acidosis metabólica se evidencian en las pruebas de
laboratorio, en el estadio III avanzado e inicio del estadio IV de la enfermedad
renal. La prevalencia de la acidosis metabólica es del 15 % en el estadio III
(3/20) y del 52,6 % en el estadio IV (10/19) (Elliott y col., 2003a). Esto sugie-
re que en los estadios más precoces de la ERC, los gatos son capaces de excre-
tar el ácido ingerido o que el organismo contrarresta los pequeños desequili-
brios entre ingesta y excreción, de modo que no es posible detectar una modi-
ficación significativa de la concentración plasmática de bicarbonatos. El lugar
© Jonathan Elliott
donde es más probable que se produzca el tamponamiento del ácido es el hueso,

mediante liberación de calcio. Este hecho puede empeorar la osteodistrofia
renal y favorecer la mineralización de los tejidos blandos (Leemann y col.,
Figura 24 - Examen posmortem del riñón de un gato Persa de 6 2003).
años eutanasiado en un estadio terminal de enfermedad renal.
El riñón presenta lesiones de enfermedad renal poliquística.
274
La contribución de la acidosis metabólica a la patología ósea asociada a la ERC es bien conocida en
Medicina Humana, pero aún no ha sido objeto de estudio en el gato. En efecto, en un estudio longi-
tudinal llevado a cabo en gatos con ERC, no pudo definirse la incidencia de la acidosis metabólica
antes de que los gatos en estadio II evolucionaran hacia el estadio III/IV (Elliott y col., 2003b). Falta
por confirmar la ventaja de administrar un suplemento alcalinizante antes de que la acidosis metabó-
lica sea detectable. En cualquier caso, la administración de gluconato potásico durante 3 meses no
demostró ningún efecto notable sobre la renovación de las células óseas (medida a través de los mar-
cadores bioquímicos de la síntesis y degradación óseas) (datos no publicados). En cambio, en un esta-
dio de ERC avanzada es indiscutible que deben tomarse medidas para tratar la acidosis metabólica.
La acidosis metabólica requiere un tratamiento alcalinizante por vía oral (Tabla 7). El seguimiento de
la respuesta al tratamiento puede llevarse a cabo mediante mediciones seriadas de la concentración
plasmática de bicarbonato, que, idealmente, debe estar comprendida dentro de los límites fisiológicos.
La elección del agente alcalinizante se realiza en función de varios parámetros: su palatabilidad para el
animal, la presencia de hipertensión (en cuyo caso, los suplementos de sodio están contraindicados),
hipopotasemia (para la cual las sales de potasio están recomendadas) e hiperfosfatemia. En este último
caso pueden prescribirse sales de calcio por su capacidad para fijar el fósforo (a condición de que no
provoquen una hipercalcemia).
La acidosis metabólica aumenta el riesgo de hipopotasemia. En respuesta a la acidosis, el potasio tien-

de a salir de las células y se elimina por vía urinaria. Además, la acidosis puede estar ligada a una dis-
minución del consumo de alimento y a vómitos, dos situaciones en las que aumentan las pérdidas de
potasio. Como se ha descrito antes, en estos casos está indicado un tratamiento con gluconato de pota-
sio o citrato de potasio. La utilización de inhibidores de la bomba de protones, como la famotidina (2,5
mg/gato una vez al día), también puede mejorar el apetito al disminuir la acidez gástrica. En la ERC,
Renal
aparece una hiperacidez en respuesta a la hipergastrinemia (Goldstein y col., 1998) secundaria a la dis-
minución del aclaramiento renal de la gastrina.
Manejo de la hiperfosfatemia
El nivel necesario de restricción del fósforo alimentario para disminuir la fosfatemia hasta los niveles
deseados depende de la gravedad de la enfermedad renal. En un estadio III/IV, es poco probable que
una dieta renal sea suficiente para lograr el objetivo y puede que sea útil recurrir a quelantes intesti-
nales del fósforo para reducir la fosfatemia por debajo de 1,9 mmol/l (5,88 mg/dl) (Tabla 8). Es impor-
tante saber que los quelantes del fósforo interaccionan con el alimento y que, por tanto, deben admi-
nistrarse junto con la comida para obtener una eficacia máxima. En cambio, a veces pueden alterar la
palatabilidad del alimento.
A continuación se presentan algunas recomendaciones generales sobre la posología adecuada de los

quelantes del fósforo:
• comenzar con dosis de 30 a 60 mg/kg
• preferir las preparaciones en polvo o granulados que pueden mezclarse, mejor que los líquidos o los
geles los cuales afectan más a la palatabilidad del alimento
• mezclar el quelante con el alimento
• medir la fosfatemia cada 4 semanas
• aumentar la dosis según la respuesta (doblando hasta la dosis máxima tolerada) y volver a evaluar su
efecto
• tener en cuenta que los quelantes que contienen aluminio pueden provocar microcitosis, debilidad
muscular y encefalopatía
• no dudar en aumentar las dosis de quelantes en caso de que la ingesta de alimento sea insuficiente
(o cuando el alimento sea relativamente rico en fósforo) y cuando la ERC esté en un estadio avan-
zado
• dosis elevadas pueden provocar estreñimiento, con independencia de cual sea el quelante escogido
• controlar la concentración plasmática del calcio para evitar una hipercalcemia, en particular si los
quelantes del fósforo contienen calcio.
275
A medida que la ERC progresa, cada vez es más difícil controlar la fosfa-
FIGURA 25 - RADIOGRAFÍAS DE UN GATO temia y mantener el suficiente aporte energético. La colocación de una
CON ERC SEVERA E HIPERPARATIROIDISMO
RENAL SECUNDARIO MARCADO sonda de gastrostomía para administrar la alimentación mezclada con los
Reproducido de Barber (1999) quelantes del fósforo permite un mejor control del fósforo plasmático. La
hiperfosfatemia marcada afecta a la calidad de vida del gato agravando la
osteodistrofia renal secundaria, que se evidencia radiológicamente (Figu-
ra 25). El depósito de calcio y de fósforo en las paredes vasculares aumen-
ta el riesgo de complicaciones cardiovasculares de la ERC en el hombre y
es interesante observar que cerca del 20% de la mortalidad en el gato con
ERC está relacionada con problemas cardiovasculares (Figura 26, datos
procedentes de casos publicados por Elliott y col., 2000).
Prevención de la anorexia y de la
pérdida de masa corporal
Es necesario asegurar el suficiente aporte energético para prevenir el cata-
bolismo de las proteínas endógenas, provocando la malnutrición y empeo-
ramiento de la azotemia. Los gatos necesitan de 50 a 60 kcal/kg/día. El
© P.J. Barber
aporte energético debe adaptarse a las necesidades del animal en función

de la puntuación de la condición corporal obtenida y peso corporal.
Los carbohidratos y las grasas son fuentes no proteicas de energía. Las gra-
Radiografía lateral Vista antero-proximal
sas aportan por gramo casi el doble de energía que los carbohidratos. Por
del húmero proximal de la tibia
lo tanto, aumentan la densidad energética de la dieta, permitiendo cubrir
Obsérvense las lesiones quísticas en ambos huesos largos, las necesidades energéticas con una cantidad más pequeña de alimento. Si
con adelgazamiento de la cortical. se reduce la ración, el estómago se distiende menos, el animal sufre menos
náuseas y tiende a vomitar menos.
Renal
La eficacia del tratamiento nutricional renal depende de si el animal recibe únicamente su dieta de
FIGURA 26 - CAUSAS DE MUERTE forma regular. La dieta debe ser lo suficientemente palatable, para que el gato no la rechace. Una
EN 50 GATOS TRAS SER concentración energética elevada y una excelente digestibilidad son indispensables para mantener un
DIAGNOSTICADOS DE ERC aporte nutricional adecuado (Figura 27).
EN ESTADIO II Y III
En los estadios terminales de la ERC, el mantenimiento de peso y de la condición corporal mediante
Fallo renal un aporte calórico suficiente se vuelve esencial, ya que el gato pierde el apetito. El apetito puede esti-
Enfermedad cardiovascular mularse añadiendo aromas (existen productos disponibles en el mercado) a la dieta.Para mantener un
Neoplasias
Otras causas consumo alimentario suficiente, a veces es útil calentar el alimento y ofrecerlo en pequeñas cantidades,
de forma muy regular. En un estadio aún más avanzado de la ERC, cuando el animal ya no se alimen-
ta lo suficiente, puede que sea necesario dar suplementos vitamínicos, en particular vitaminas hidro-
19 % solubles (B y C) porque las pérdidas urinarias de estos elementos pueden ser superiores a su aporte. Las
12 % 54 % deficiencias vitamínicas por ERC no están documentadas, pero la concentración de vitaminas hidro-
15 %
solubles aumenta claramente en muchas dietas renales, con respecto a los alimentos de mantenimien-
to convencionales.
276
Conclusión
Conclusión FIGURA 27 - CONDICIÓN CORPORAL Y ESPERANZA DE
La nutrición desempeña un importante papel en el tratamiento de la ERC VIDA DEL GATO
De Doria-Rose y Scarlett, 2000
en el gato. Es importante que esté adaptada a las necesidades del animal,
así como comprender los objetivos del tratamiento nutricional en los dife- Condición corporal óptima (n = 878)
Gatos delgados (n = 222)
Porcentaje de supervivencia (%)

rentes estadios de la enfermedad.
Gatos caquécticos (n = 38)
• En los estadios II y III, las dietas para la ERC son beneficiosas porque
permiten aumentar la esperanza de vida limitando las crisis urémicas.
Entre los principios terapéuticos se destaca:
- la limitación del aporte de fósforo, que previene el riesgo de retención
anómala del fósforo y ralentiza la progresión de las lesiones renales indu-
cidas por la nefrocalcinosis
- la reducción del aporte proteico, que limita la hiperfiltración y la pro-
teinuria cuando ésta es notable
Años
- los efectos beneficiosos de un aporte complementario de AGPI omega-
3, que todavía deben ser objeto de estudio en el gato
- un suplemento de potasio, necesario en los gatos con hipopotasemia. No
obstante, no se ha detectado ningún beneficio cuando la potasemia es normal
- todavía queda por determinar la ventaja de la reducción del aporte de sodio alimentario sobre el
control de la presión arterial.
• En el estadio III avanzado y en el estadio IV de la ERC, la dieta específica renal es útil para mejo-
rar la calidad de vida del gato que entra en fase urémica. Entre los principios importantes del trata-
miento nutricional en este estadio, podemos citar:
- la limitación del aporte proteico para reducir la acumulación de residuos nitrogenados, en particular
Renal
cuando la uremia supera los 30 mmol/l (84 mg/dl). Hay que tener en cuenta el origen de las proteí-
nas. Las proteínas muy digestibles limitan la liberación de subproductos en la sangre
- la inclusión de nutrientes que permanecen en el tracto gastrointestinal y fijan la urea y otros subpro-
ductos nitrogenados
- los complementos alcalinizantes para tratar la acidosis metabólica que contribuye a la osteodistrofia
renal secundaria, a la falta de apetito y al malestar del animal
- los suplementos de potasio según las necesidades del animal para tratar la hipopotasemia, que agrava
la falta de apetito, debilidad muscular y malestar general
- la reducción de la biodisponibilidad del fósforo alimentario mediante el uso de quelantes intestinales
de fósforo para limitar los efectos extrarrenales de la hiperfosfatemia y del hiperparatiroidismo, en par-
ticular, la osteodistrofia renal y la calcificación vascular, que afectan a la calidad de vida del animal.
TABLA 8 - QUELANTES DE FÓSFORO ACTUALMENTE DISPONIBLES

TABLA 7 – ALCALINIZANTES
• Carbonato de aluminio
• Hidróxido de aluminio
• Bicarbonato de sodio • Óxido de aluminio
• Citrato potásico • Carbonato cálcico (+/-Chitosán)
• Carbonato cálcico • Acetato de calcio
• Carbonato de lantano
• Clorhidrato de Sevelamer (hidrogel de clorhidrato de polialilamina)
Recientemente se ha realizado una prueba de palatabilidad de un quelante

La dosis de 1 a 3 mEq de alcalinizante por kg al a base de lantano, que se une al fósforo intestinal, cuando se mezcla con alimentos
día suele ser eficaz. Los animales con trastornos de mantenimiento para gatos (Schmidt y col., 2006) y para perros (Spiecker-Hauser y Schmidt,
de la acidificación tubular pueden necesitar dosis 2006). Este producto parece aceptable a razón de 3 g/kg de alimento (peso bruto) y, en el
sensiblemente mayores (3 a 9 mEq/kg/día). gato sano, aumenta la cantidad de fósforo excretado en las heces, que pasan de 30,7 ±
10,4 mg/día a 66,7 ± 21,0 mg/día. Queda por determinar la eficacia y la tolerancia de este
producto en el gato con ERC.
277
Preguntas más frecuentes sobre el tratamiento nutricional

de la enfermedad renal crónica felina
P R
No. La enfermedad renal crónica es un síndrome que aparece como consecuencia de la pérdida de
tejido renal funcional. Muchos procesos patológicos pueden desencadenar la pérdida de nefronas
(infecciosos, inmunológicos, degenerativos, neoplásicos, tóxicos, congénitos, metabólicos, heredi-
tarios).
¿La enfermedad renal crónica (ERC)
constituye una entidad única? Esta pérdida de tejido renal funcional (independientemente de la causa) desencadena una serie de
respuestas por parte de las nefronas funcionales restantes (mecanismos intrínsecos) y otros sistemas
corporales (mecanismos extrínsecos) que pueden agravar las lesiones de las neuronas sanas. Estas
respuestas son contraproducentes y deben tratarse, con independencia de la causa que desencade-
na la ERC.
La respuesta a esta cuestión no es del todo conocida. El riñón del gato está adaptado a la produc-
Renal
ción de orina muy concentrada que permite al animal vivir en un ambiente donde el agua escasee.
Es posible que la generación de dicha orina tan concentrada provoque un "desgaste" de las nefro-
¿Por qué la enfermedad renal crónica
nas (200.000 por riñón al inicio) durante la vida del gato. Esto, junto con otras agresiones exter-
es tan frecuente en los gatos de edad
nas que afectan al riñón, hace que menos de un 25% de las nefronas sean funcionales al final de
avanzada?
la vida del gato. Los gatos comienzan pues a manifestar signos clínicos de ERC cuando envejecen.
Esta explicación no es desde luego completa y se trata únicamente de una hipótesis, ya que la razón
definitiva de la gran prevalencia de la ERC en el gato no se conoce aún.
El papel fisiológico del riñón es controlar el equilibrio entre la ingesta de diferentes nutrientes
(agua, electrólitos y minerales), las pérdidas extrarrenales y las necesidades para el crecimiento, lac-
¿Por qué la composición de la orina
tancia u otras actividades, conservando así la homeostasis. Al variar la ingesta alimentaria e hídri-
es tan variable?
ca de un día a otro también lo hace la composición de la orina para que la composición de los flui-
dos corporales permanezca estable y para mantener la homeostasis.
Es importante recordar que la clasificación de la IRIS sólo se aplica a los animales diagnosticados
de ERC. En el estadio I, el diagnóstico de enfermedad renal no se basa en la creatininemia eleva-
da, sino en otras anomalías clínicas/laboratoriales: anomalía anatómica de los riñones identificada
¿Cómo puedo identificar a los
durante una exploración clínica o mediante sistemas de diagnóstico por la imagen y confirmada
animales con ERC en estadio I
por biopsia renal, la incapacidad persistente para concentrar la orina de manera eficaz al margen
(según la IRIS) si no son azotémicos?
de cualquier causa extrarrenal, la proteinuria persistente sin que una enfermedad extrarrenal parez-
ca ser la causa o cuando la creatininemia sigue siendo elevada en varias muestras diferentes (en los
límites definidos para el estadio I).
Los objetivos del tratamiento del paciente con ERC, cuando no se ha podido determinar la causa
Si la ERC se encuentra en el estadio subyacente de lesión renal, son los de mejorar la calidad de vida y ralentizar la progresión de la enfer-
II según la IRIS, es frecuente que no medad hacia el estadio final. Existen datos que demuestran que los gatos con ERC espontánea y que
haya signos clínicos claros. reciben una dieta especialmente formulada para esta indicación tienen una mayor esperanza de vida
¿Es necesario modificar la dieta y una menor incidencia de crisis urémicas. Según ensayos clínicos prospectivos controlados, los gatos
en este estadio? que más se benefician de las dietas formuladas especialmente para disminuir la progresión de la enfer-
medad renal son los que se encuentran en estadio II o al inicio del estadio III.
278
P R
Según los ensayos clínicos realizados, las dietas renales presentan varias modificaciones con respec-
¿Por qué las dietas son beneficiosas to a los alimentos de mantenimiento, y no es posible saber exactamente qué modificación nutri-
para los gatos con enfermedad renal cional en concreto es la más beneficiosa para cada estadio de la ERC. Es probable que parte de los
crónica en estadio II? beneficios observados estén relacionados con la restricción del fósforo en el alimento, disminuyen-
do así la sobrecarga corporal de fósforo.
La restricción de fósforo es importante para el tratamiento de los gatos con ERC. Los niveles de
fósforo pueden reducirse mediante la incorporación, al alimento de mantenimiento, de un que-
lante del fósforo. De todas formas, siempre es más aconsejable que el gato reciba una dieta renal
¿Qué podemos hacer si los gatos no específica. Los efectos de los quelantes del fósforo pueden evaluarse midiendo la fosfatemia. La dosis
comen la dieta renal? del quelante de fósforo mezclado con el alimento depende del estadio de la ERC y del contenido
en fósforo del alimento, siendo de 30 a 60 mg/kg al principio, aumentándose progresivamente hasta
obtener el efecto deseado, es decir, que la fosfatemia sea inferior al umbral fijado (1,45 mmol/l o
4,5 mg/dl para un estadio II).
No. Esto no es necesario si el gato recibe una dieta no acidificante con un contenido de potasio
adaptado al gato adulto y si su potasemia permanece dentro de los límites fisiológicos. Cerca del
Renal
20% de los gatos con ERC son hipopotasémicos en el momento del diagnóstico y necesitan un
¿Deben recibir todos los gatos
suplemento de potasio por vía oral. Estos gatos mejorarán su apetito y el nivel de actividad. Una
con enfermedad renal crónica
dieta correcta puede ayudarles a mantener su potasemia dentro de los límites fisiológicos, en cuyo
un suplemento oral de potasio?
caso no es necesario un suplemento oral. Los gatos con ERC cuya potasemia se encuentra dentro
de los límites normales y reciben suplementos de potasio por vía oral excretarán más potasio por
vía urinaria para mantener la homeostasis.
En un principio se pensó que la restricción proteica era útil para disminuir la presión capilar glo-
merular y por lo tanto la hiperfiltración asociada con la ingesta de alimento, particularmente si es
alto en proteínas. Sin embargo, aunque se ha demostrado claramente este hecho, en ratas con
¿Por qué las dietas renales son más
enfermedad renal experimental, la extrapolación a gatos y perros no se ha demostrado. En el esta-
bajas en proteínas que los alimentos
dio II e inicio del III, la reducción de las proteínas alimentarias es sólo una forma de reducir el fós-
de mantenimiento?
foro del alimento. El interés de la restricción proteica en los estadios III (avanzado) y IV es el de
disminuir la formación de residuos nitrogenados y, por lo tanto, reducir los signos clínicos asocia-
dos. Dicho beneficio en general no es evidente hasta que la uremia sea de 30 mmol/l (87 mg/dl).
La velocidad de progresión de la ERC felina es muy variable, de manera que para un mismo esta-
dio de la IRIS la esperanza de vida es variable. El parámetro más fiable, indicador del pronóstico
es la intensidad de la proteinuria en el momento del diagnóstico. Si el CPC es constantemente
¿Cuál es el indicador pronóstico >0,4 (nótese que una leve proteinuria se considera normal en los gatos con ERC), el pronóstico es
más fiable en el gato con ERC? malo y la esperanza de vida probablemente es muy inferior a la de gatos con un CPC <0,2. Los
gatos con un CPC> 0,4 tienen más probabilidades de beneficiarse de un tratamiento antipro-
teinúrico aunque aún son necesarios más estudios clínicos prospectivos controlados para demos-
trarlo.
279
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Clinical evaluation of dietary modification for
treatment of spontaneous chronic kidney disease in cats.
J Am Vet Med Assoc 2006; 229: 949-957.
281
Centrándonos en:
el fósforo
La palabra fósforo significa etimoló- almacena la energía de los organis- corazón). En el caso del riñón, este
gicamente “portador de luz”. Fue mos vivos, necesaria para su correcto fenómeno acelera la pérdida de
descubierto en 1669 por un alquimis- funcionamiento. nefronas funcionales.
ta alemán, Hennig Brandt. Mediante
la evaporación de la orina y la calci- Limitar el aporte de fósforo en la
Cuando la tasa de filtración glomeru-
nación del residuo, obtuvo fósforo en dieta es vital, pero la dificultad reside
lar (TFG) disminuye, el fósforo se acu-
forma de un gas que brillaba en la sobre todo en encontrar fuentes de
mula en el organismo, que reacciona
oscuridad. proteínas bajas en fósforo. Las proteí-
aumentando la secreción de hormo-
nas animales más utilizadas en los ali-
na paratiroidea (PTH). Esta respuesta
El fósforo forma parte de la composi- mentos para gatos son bastante ricas
permite en un principio mantener el
ción de los huesos, en forma de fos- en fósforo.Por ejemplo, las proteínas
fósforo dentro de los límites nor-
fatos: el 86% del fósforo del organis- de aves deshidratadas contienen del
males, pero provoca también la libe-
mo se almacena en el esqueleto par- 1,6 al 2,5% de fósforo en base a la
ración de fosfatos y de calcio a partir
ticipando en su estructura. materia seca. Las fuentes de proteí-
de las reservas óseas.
nas vegetales (gluten de trigo o de
El fósforo también se integra en Con el tiempo, esta respuesta com- maíz, proteína de soja hidrolizada)
moléculas como el ADN, ARN o fos- pensatoria no basta para restablecer proporcionan una alternativa intere-
folípidos de membrana. Constituye la homeostasis. El fósforo y el calcio sante.
también la parte activa de la molécu- acumulado provocan la mineraliza-
la adenosín-trifosfato (ATP), que ción de tejidos blandos (riñón,
Renal
CONTENIDO DE FÓSFORO DE VARIAS FUENTES DE PROTEÍNAS

(Datos internos Royal Canin)
Proteínas de ave estándar

Proteínas de ave "baja en cenizas"
Contenido máximo de fósforo
Huevo deshidratado
(g/100 g proteínas)
Hidrolizado de soja
Gluten de maíz
Gluten de trigo
El uso de gluten de trigo, gluten de maíz y proteína de soja hidrolizada

permite aportar proteínas de alta calidad reduciendo la ingesta de fósforo.
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229: 949-957.
282
Puntos clave:
Tratamiento y prevención
de la enfermedad renal crónica felina
La composición de la dieta es importan- Combatir la anorexia y Limitar la azotemia
te para mantener la homeostasis en mantener un aporte y/o uremia
gatos con enfermedad renal crónica
energético suficiente Cuando la ERC provoca uremia, se reco-
(ERC). Las recomendaciones respecto al
tratamiento nutricional deben adaptar- La palatabilidad del alimento es un fac- mienda reducir el aporte proteico para
se a cada animal según los resultados clí- tor clave para estimular la ingesta y evitar que se afecte demasiado el bien-
nicos y laboratoriales. La ERC es una favorecer el seguimiento y cumplimien- estar del gato. Los valores de proteí-
enfermedad progresiva y, por lo tanto, to del tratamiento nutricional. na/creatinina urinaria son útiles para
es necesario un seguimiento regular apreciar la respuesta a la restricción pro-
Un alimento alto en energía permite teica (disminución de la producción de
para que el tratamiento sea eficaz. reducir el volumen de las raciones, lo residuos nitrogenados).
Los objetivos de las principales modifica- que facilita la alimentación del gato
ciones nutricionales son: con el apetito alterado por la enferme- También es importante proporcionar al
dad renal. gato con enfermedad renal, ácidos gra-
- luchar contra la anorexia y mantener sos poliinsaturados omega-3 de cadena
un suficiente aporte energético Prevenir el hiperparatiroidismo larga (ácido eicosapentaenoico [EPA] y
- evitar el hiperparatiroidismo renal renal secundario controlando ácido docosahexaenoico [DHA]). En el
secundario controlando la hiperfosfa- la hiperfosfatemia perro con ERC, la administración de una
temia El objetivo es limitar el contenido de dieta con aceite de pescado ralentiza la
fósforo de la dieta a un nivel de 0,7 a 1,0 progresión del deterioro de la TFG
Renal
- limitar la azotemia o la uremia
g/1000 kcal (sobre un 0,3-0,4 % en un (Brown y col., 2000).
- evitar la hipopotasemia alimento seco de 4000 kcal /kg). Esta
Prevenir la acidosis metabó-
- luchar contra el riesgo de acidosis restricción permite duplicar la esperanza lica y la hipopotasemia
metabólica de vida de gatos con enfermedad renal
(Ross y col., 2005). Si un nivel tan reduci- Para tratar la acidosis metabólica es nece-
- reforzar las defensas antioxidantes. do no permite estabilizar la fosfatemia sario administrar un alcalinizante por vía
hasta la concentración deseada (Figura oral. La acidosis metabólica aumenta el
1), debe contemplarse el uso de que- riesgo de hipopotasemia, y se recomien-
lantes de fósforo. da emplear gluconato de potasio o citra-
to de potasio.
La prevención de la acidosis metabólica y
FIGURA 1 – TERAPIA BASADA EN LA MEDIDA de la hipopotasemia en el gato con ERC
DE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE FOSFATO implica evitar el uso de alimentos acidifi-
Según F. Hebert, 2008 cantes y asegurar el aporte suficiente de
potasio. Cuando se administra la dieta
Niveles de fosfatemia renal adecuada, el uso de suplementos de
potasio no es necesario .
ERC, estadio I ERC, estadio II ERC, estadio III ERC, estadio IV
Valor umbral Valor umbral Valor umbral Valor umbral de fosfa- Reforzar las defensas
de fosfatemia de fosfatemia de fosfatemia temia
= 45 mg/l antioxidantes
(1,45 mmol/l) = 45 mg/l = 50 mg/l = 60 mg/l
(1,45 mmol/l) (1,61 mmol/l) (1,93 mmol/l) Las dietas que aportan vitamina E,
vitamina C, taurina, luteína, licopeno
Dieta baja en fósforo (< 0,7 a 1 g/1000 kcal) Control de la fosfatemia o beta-caroteno ayudan a limitar el
estrés oxidativo que agrava las
Si fosfatemia < valor umbral Si fosfatemia > valor umbral lesiones de la ERC.
Quelantes de fósforo La dieta constituye la piedra angular
mezclados con el alimento del tratamiento de la enfermedad
renal. En el gato, se ha demostrado
Si fosfatemia Si fosfatemia > valor que contribuye aumentando de mane-
<valor umbral umbral ra significativa la esperanza de vida y
Probar con calcitriol 1,5-3,5 ng/kg 1 vez/día disminuyendo la progresión de la
Monitorizar la fosfatemia
cada 2 meses PO monitorizando la calcemia enfermedad renal.
283
Doreen
M. HOUSTON
DVM, DVSc,
Dipl. ACVIM
de las patologías del
Denise A. ELLIOTT
BVSc (Hons),
PhD, Dipl. ACVIM,
Dipl. ACVN
tracto urinario inferior
en el gato
1. Epidemiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287
FLUTD
2. Etiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287
3. Fisiopatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
4. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290
5. Patologías específicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295
Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314

FLUTD: feline lower urinary tract disease, enferme-
dad del tracto urinario inferior felino
CIF: cistitis idiopática (o intersticial) felina
TFG: tasa de filtración glomerular
GAG´s: glucosaminoglicanos
IRIS: international renal interest society, sociedad
internacional de interés renal
MS: materia seca
SSR: sobresaturación relativa
285
Tratamiento nutricional de las
patologías del tracto urinario
inferior en el gato
Doreen M. HOUSTON
DVM, DVSc, Dipl ACVIM
Doreen Houston se licenció en 1980 en la Facultad de Veterinaria de Ontario en Canadá. Trabajó durante 4 años en la clínica privada en
Thunder Bay (Ontario) y regresó a la Facultad para ampliar su formación (internado, residencia y DVSc en Medicina Interna). En 1991
obtuvo se diplomó por el Colegio Americano de Medicina Interna Veterinaria (ACVIM). Doreen se integró en el Western College of
Veterinary Medicine de la Universidad de Saskatchewan en 1990, y en 1995 ocupó el cargo de profesora titular y catedrática. Durante sus
años de profesorado, Doreen recibió numerosos premios de enseñanza. En julio de 1996, dejó la universidad para integrarse al equipo de
Veterinary Medi-Cal Diets (Royal Canin) de Guelph (Ontario). Actualmente es Directora de Investigación Clínica de Medi-Cal Royal
Canin Veterinary Diets en Canadá. Doreen Houston es autora de varias publicaciones en revistas, capítulos de libros y de un libro de texto.
Denise A. ELLIOTT
BVSc (Hons) PhD, Dipl ACVIM, Dipl ACVN
Denise Elliot se licenció con honores en Veterinaria en la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Melbourne en 1991.
Después de realizar un internado en Medicina y Cirugía de Pequeños Animales en la Universidad de Pensilvania, Denise se trasladó a la
Universidad de Davis (California), donde completó una residencia en Medicina Interna y Nutrición Clínica de Pequeños Animales. Obtuvo
una beca de investigación en Medicina Renal y Hemodiálisis. En 1996, Denise ingresó en el Colegio Americano de Medicina Interna
Veterinaria y en 2001, en el Colegio Americano de Nutrición Veterinaria. Se doctoró en Nutrición en la Universidad de Davis en 2001 con
sus trabajos sobre el Análisis de Impedancia Bioeléctrica de Multifrecuencia en gatos y perros sanos. En la actualidad, Denise es Directora
FLUTD
de Comunicación Científica de Royal Canin en Estados Unidos.
L a enfermedad del tracto urinario inferior felino (FLUTD)

hace referencia a un grupo heterogéneo de enfermedades
caracterizadas por signos clínicos similares: hematuria
(macroscópica y microscópica), disuria, estranguria,
polaquiuria, micción inapropiada (periuria o micción fuera
de la bandeja) y obstrucción uretral parcial o completa
(Kruger y col., 1991; Osborne y col., 1996a).
286
1 - Epidemiología
FIGURA 1 - CAUSAS DE SIGNOS CLÍNICOS DE FLUTD FIGURA 2 - CAUSAS DE LOS SIGNOS CLÍNICOS DE FLUTD
NO OBSTRUCTIVO EN LOS GATOS EUROPEOS
(Adaptado de Buffington y col., 1997) (Adaptado de Gerber y col., 2005)
64 % Cistitis idiopática
57 % Cistitis idiopática felina
15 % Urolitiasis
22 % Urolitiasis
11 % Anomalía anatómica
10 % Tapones o plugs uretrales
9 % Trastorno del comportamiento
8 % Infección urinaria
2 % Tumores
3 % Origen desconocido
0,9 % Infección urinaria
1 - Epidemiología FIGURA 3 - PORCENTAJE DE PATOLOGÍAS CON

SIGNOS DE FLUTD EN EL GATO MACHO Y EN
La incidencia, prevalencia y tasa de morbilidad proporcional son términos utili- LA HEMBRA EN ESTADOS UNIDOS
zados para describir la frecuencia de una enfermedad. (Adaptado de Osborne y col., 2000)
- La incidencia del FLUTD se define como el número de casos nuevos de FLUTD
que aparece en una población durante un periodo de tiempo definido (lo más Macho
común es un año). La incidencia es útil para los epidemiólogos, porque sirve Hembra
para medir el riesgo de aparición de la enfermedad. La incidencia de FLUTD
se ha estimado aproximadamente en el 0,85% en Estados Unidos (Lawler y col.,
1985) y en el 0,34% - 0, 64% en Inglaterra (Fennell, 1975; Walker y col., 1977;
Willeberg, 1984).
Frecuencia relativa (%)
- La prevalencia de FLUTD se define como el número total de gatos afectados

por FLUTD en una población en un momento dado. Al contrario de la inci-
FLUTD
dencia, la prevalencia no da información en cuanto al riesgo potencial.
- La relación entre los casos de FLUTD y todos los casos presentados en la con-
sulta veterinaria durante un período determinado constituye la tasa de morbi-
lidad proporcional. En Norteamérica, se estima que es del 1,5% al 8% (Bart-
ges, 1997; Lund y col., 1999; Lekcharoensuk y col., 2001a).
2 - Etiología Idiopática Urolitiasis Infección

del tracto
Urolitiasis +
ITU
urinario (ITU)
En todo el mundo, la causa más frecuente de FLUTD es la cistitis idiopática feli-
na tanto en machos como hembras (Kruger y col., 199I; Buffington y col., 1997;
Osborne y col., 2000; Lekcharoensuk y col., 2001a; Gerber y col., 2005) (Figuras
1, 2, 3).
La urolitiasis constituye la segunda causa más frecuente de FLUTD. Los urolitos pueden formarse en
cualquier lugar del tracto urinario, pero la gran mayoría se localizan en la vejiga (Cannon y col., 2007).
La mayor parte de los urolitos de la vejiga están compuestos por fosfato amónico magnésico (estruvi-
ta) o por oxalato cálcico. Por el contrario, los nefrolitos están compuestos típicamente por oxalato cál-
cico (Lulich y col., 1994).
La prevalencia de urolitos de estruvita y de oxalato cálcico en el gato, ha ido variando en los últimos 20
años (Tabla 1). Antes de finales de los 80, el número de urolitos de estruvita analizados en dos labora-
torios importantes de Estados Unidos superaba en gran medida al número de urolitos de oxalato cálci-
co (Cannon y col., 2007). Entre 1984 y 1995, la proporción de urolitos de oxalato cálcico examinados
por el Minnesota Urolith Center pasó del 2% al 40% (Osborne y col, 1996b). A mediados de los 90, el
número de casos de urolitiasis de estruvita comenzó a disminuir mientras que los de oxalato cálcico eran
287
2 - Etiología
TABLA 1 - EVOLUCIÓN DE LOS PORCENTAJES DE CASOS DE UROLITIASIS POR ESTRUVITA Y OXALATO CÁLCICO
EN EL GATO DURANTE LAS DOS ÚLTIMAS DÉCADAS EN ESTADOS UNIDOS
(Adaptado de Osborne y col., 1986; 1992a; 1995a, b; 2000; Forrester, 2006; Cannon y col., 2007)
Año 1984 1986 1989 1990 1993 1995 1997-98 2001 2002 2003 2004 2005
Estruvita (%) 88-90 85 70-80 65 54 50 42 34 40 42,5 44,9 48
Oxalato
2,4 3 10,6 19 27 37 46 55 50 47,4 44,3 41
cálcico (%)
Urato (%) 2 5,6+ 6,3+ 6,80+ 5,60+ 4,60+
La estruvita predominó a lo largo de los 80 y principios de los 90.

El oxalato cálcico predominó durante el último periodo de los 90 y principios de 2000.
La estruvita vuelve a predominar en 2005.
+
incluyendo datos de 1984 y 1986
mayoritarios en Norteamérica y en otros lugares del mundo (Lekcharoensuk y col, 2001a; Cannon y col.,
2007; Forrester, 2006; Houston y col., 2003; 2006; Gerber y col., 2005). Sin embargo, desde 2002, el
número de urolitos de estruvita está aumentando y supera ya al de oxalato cálcico (Figura 4). Tenien-
do en cuenta los cerca de 9221 urolitos analizados en el Minnesota Urolith Center en 2005, la composi-
ción mineral más frecuente es la estruvita (48%), el oxalato cálcico (41 %) y las purinas (4,6 %) (Forres-
ter y col., 2006). En Canadá, se encontró un número similar de urolitos de estruvita y de oxalato cálci-
co en 2005 (Houston y col, 2006). En Hong Kong, Italia e Inglaterra, los urolitos de estruvita fueron los
más frecuentes durante el período estudiado (1998-2000), seguidos de los urolitos de oxalato cálcico (Ste-
venson, 2001). En los Países Bajos, en el mismo periodo, era más frecuente el oxalato cálcico, encon-
trándose la estruvita en segundo lugar (Stevenson, 2001). Los urolitos de urato de amonio, cistina, síli-
ce, xantina, fosfatos de calcio y pirofosfatos, así como los formados por sangre seca y solidificada son
menos frecuentes.
FLUTD
En el gato macho, la primera causa de FLUTD obstructivo son los tapones o plugs uretrales, y la segun-
da causa son las cistitis idiopáticas (Figura 5) (Kruger y col., 1991). Las causas menos comunes de
FLUTD tanto en machos como en hembras son las anomalías anatómicas, neoplasias, infección del
tracto urinario (ITU) y trastornos neurológicos (Kruger y col., 1991). En los gatos de más de 10 años,
la cistitis idiopática es poco frecuente y las ITU constituyen la principal causa de FLUTD, seguidas por
la urolitiasis (Figura 6) (Bartges, 1997). La cistitis bacteriana se da típicamente en gatos menores de
un año, en gatos de edad avanzada y en gatos con un factor de riesgo particular (uretrostomía peri-
neal, diabetes mellitus, enfermedad renal crónica, etc.).
FIGURA 4 - EVOLUCIÓN DE LA FIGURA 5 – PORCENTAJE DE CAUSAS DE FIGURA 6 – PATOLOGÍAS

PREVALENCIA DE OXALATO CÁLCICO Y FLUTD OBSTRUCTIVO EN 51 GATOS RESPONSABLES DE LOS SIGNOS
ESTRUVITA DESDE 2001 HASTA 2005 MACHO, EN ESTADOS UNIDOS CLÍNICOS DE FLUTD EN GATOS MAYO-
Adaptado de Forrester, 2006 Adaptado de Osborne y col., 2000) RES DE 10 AÑOS DE EDAD
(Adaptado de Bartges, 1997)
Oxalato
Estruvita
% de casos
59 % Tapones uretrales
46 % ITU 5 % Cistitis idiopática
29 % Idiopática
27 % Urolitiasis 5 % Incontinencia
10 % Urolitiasis
7 % Tapones uretrales 3 % Neoplasias
2 % Urolitiasis + ITU
7 % Traumatismos
Año
288
3 - Fisiopatología
3 - Fisiopatología
Cistitis idiopática felina
Se cree que la cistitis idiopática felina (o intersticial) (CIF) es un
trastorno inflamatorio no infeccioso en el que intervienen fac-
tores psicológicos y neuroendocrinos y en el que se obser-
van anomalías de la vejiga, del sistema nervioso central
© Yves Lanceau/Royal Canin/Singapura

y de la respuesta del eje hipotalámico-hipofisario-
adrenal (Figura 7). La hipótesis que se ha suge-
rido es que la disminución de los niveles de glu-
cosaminocliganos (GAG´s) tiene como con-
secuencia una reducción del efecto protector
del urotelio, de forma que constituyentes de la
orina como el calcio y el potasio penetran en el
epitelio originando inflamación (Buffington y col.,
1994; 1999a; Buffington y Pacak, 2001; 2002; 2004; Westropp y col., 2002; 2003; Perei-
ra y col., 2004). Además, estos iones pueden estimular las neuronas sensoriales (fibras C) situadas en Los propietarios de gatos con CIF perciben
la submucosa, y vía médula espinal y por el cerebro, se perciben como dolor. Factores estresantes en el a sus gatos como temerosos, nerviosos o
entorno del gato pueden desembocar en signos clínicos por la activación del sistema nervioso simpáti- agresivos, de forma más significativa que
co eferente estimulando los ganglios raquídeos de la raíz dorsal de la médula espinal, provocando la los propietarios de gatos sanos o con otras
enfermedades. Esta observación sustenta la
liberación de neuropéptidos y de mediadores responsables de la inflamación y del dolor (Buffington y
teoría de un problema de estrés subyacente
col., 1994; 1999a; Buffington y Pacak, 2001; Westropp y col., 2002; 2003; Pereira, 2004).
a la CIF (Buffington y col., 2006a, b).
Un gato puede nacer con una predisposición a la CIF de forma que se manifiestan los signos clínicos
de FLUTD cuando el gato se encuentra en un ambiente estresante desencadenante. La CIF es una
enfermedad crónica recurrente que se caracteriza por periodos de remisión y recaídas precipitadas por
factores estresantes. Algunos gatos afectados presentan una atrofia de las glándulas adrenales (Westropp
y col., 2003).
Tapones uretrales
FLUTD
Los tapones uretrales o plugs, son precipitados desorganizados compuestos por restos de tejidos blandos
necróticos, sangre o células inflamatorias, mezclados en una matriz orgánica. Puede haber o no mate-
rial cristalino. La estruvita es el tipo mineral predominante en los tapones con contenido mineral. Exis-
ten diferencias físicas, y probablemente etiológicas, entre los urolitos y los tapones uretrales, de todas for-
mas, la causa de los tapones de matriz- cristal no se ha determinado. Se ha sugerido, pero no confirma-
do, que la mucoproteína de Tamm-Horsfall es la matriz predominante, desempeñando un papel en los
mecanismos de defensa local del gato (Kruger y col., 1991; Osborne y col., 1992b; 1996c, 1996d; Hous-
FIGURA 7 - ESQUEMA DE LA FISIOPATOLOGÍA SUGERIDA EN GATOS

CON CISTITIS IDIOPÁTICA/INTERSTICIAL
(Adaptado de Buffington y col., 1999ª)
GAG´s
Entrada sensorial
Raíz
ganglionar Estrés
GAG´s de dorsal
la vejiga,
Histamina,
Sustancia P Neurona
sensorial Vías simpáticas
eferentes
289
4 - Diagnóstico
ton y col., 2003; Forrester, 2006). Los tapones uretrales son mucho más frecuentes en el gato macho, en
el que pueden obstruir parcial o completamente la uretra. En ciertos gatos, la CIF puede predisponer al
desarrollo de tapones uretrales.
Urolitos
Un urolito (conocido coloquialmente como “piedra”) se define como la formación de sedimento, cons-
tituido por uno o más cristaloides poco solubles, en el tracto urinario. El sedimento microscócopico se
define como cristales y los precipitados macroscópicos como urolitos.
Los cristales urinarios se forman cuando la orina se sobresatura respecto a un mineral específico o un
compuesto mineral. El fenómeno de precipitación se produce cuando la saturación urinaria sobrepasa
un cierto umbral. La fase inicial de formación del urolito corresponde a la formación de un núcleo o
nido cristalino (nucleación). Esta fase depende de la saturación relativa de la orina con referencia a
cristales calculogénicos y se ve influenciada por la capacidad de excreción renal del cristaloide, pH y
temperatura de la orina, presencia o ausencia de factores inhibidores (citrato, pirofosfato) o de promo-
tores de la cristalización (células muertas, restos celulares, proteínas, bacterias u otros cristales). El cre-
cimiento del cristal depende de la capacidad del núcleo para permanecer en el tracto urinario, de la
duración del período de sobresaturación de la orina y de la ultraestructura física del cristal. La veloci-
dad de crecimiento del urolito depende también de numerosos factores, como su composición mineral
y factores de riesgo como las infecciones (Osborne y col., 1996a, b; 2000).
4 - Diagnóstico
Historia y signos clínicos
Con independencia de la causa, los signos clínicos de FLUTD son hematuria (macroscópica y/o micros-
cópica), disuria, estranguria, polaquiuria, micción inapropiada (periuria o micción fuera de la bande-
ja) y obstrucción uretral parcial o total (Kruger y col., 1991; Osborne y col., 1996a). Los machos a veces
se lamen el pene. Los gatos afectados a menudo pasan más tiempo en la bandeja intentando orinar o
evacuan solo pequeñas y frecuentes cantidades de orina. El comportamiento del gato, en cuanto a la
FLUTD
intranquilidad o el aseo excesivo del abdomen caudal puede indicar molestias.
La obstrucción del tracto urinario puede aparecer de forma súbita o a lo largo de varias semanas. La
obstrucción completa se caracteriza por depresión, anorexia, letargia, deshidratación, hipotermia y
vómitos. En los casos graves, la rotura de la vejiga puede aportar un alivio pasajero de los síntomas pero
rápidamente deriva en peritonitis y muerte.
Exploración física
Debe realizarse una exploración física completa en todos los gatos con FLUTD. Se debe prestar especial
atención al estado de hidratación, vejiga y orificio uretral externo. La palpación de la vejiga permite eva-
luar su tamaño (grado de distensión), forma, contorno, grosor de la pared vesical, presencia de masas
intramurales o intraluminales (neoplasias, urolitiasis, coágulos) o arenilla en la luz vesical. La mayoría
de los urolitos no se pueden detectar con palpación abdominal (Osborne y col., 2000). La palpación
abdominal suele ser dolorosa con maullidos, resistencia e intento de fuga y provoca esfuerzos de micción
o emisión de algunas gotas de orina con sangre. Hay que examinar el pene, prepucio o la zona vulvar
para detectar anomalías uretrales, así como la presencia de sangre, mucosidad o de cristales minerales.
© Andrew Moore (CVUC)
Los gatos con FLUTD obstructivo, tienen la vejiga distendida, turgente y dolorosa. El pene puede estar
descolorido a causa de la inflamación y del traumatismo inducido por el lamido o por la presencia de
tapones uretrales (Figura 8). La obstrucción uretral es una urgencia que requiere un tratamiento inme-
diato. Después de haber evaluado el estado hidroelectrolítico (en particular la hiperpotasemia) y el
equilibrio acidobásico del gato, deben iniciarse técnicas de descompresión (véase "Tratamiento" a con-
Figura 8 - Tapón uretral felino.
El tapón uretral, de color crema o marrón, puede
tinuación).
ser visible protuyendo la uretra. Los cristales
identificados suelen ser de estruvita.
290
4 - Diagnóstico
Pruebas laboratoriales
En el gato sin obstrucción, el examen clínico inicial debe incluir el urianálisis completo incluyendo el
sedimento, urocultivo y técnicas de diagnóstico por la imagen abdominales. También debe llevarse a
© Waltham Centre for Pet Nutrition

cabo el recuento sanguíneo completo, aunque lo habitual es que los valores se encuentren dentro de la
normalidad. Es necesario obtener un perfil bioquímico en los gatos enfermos o con obstrucción uretral.
En los gatos con urolitos de urato, la uremia puede estar baja en caso de shunt portosistémico o insufi-
ciencia hepática. En algunos casos de urolitiasis por oxalato cálcico existe hipercalcemia.
Los propietarios pueden recoger la orina emitida por micción natural con la ayuda de una arena especial.
Figura 9 - Cristales de estruvita.
En la clínica, la obtención de orina se realiza mediante la emisión natural o por sondaje o cistocentesis.
Debe evitarse la compresión excesiva de la vejiga ya que puede derivar en una hemorragia/ traumatismo
iatrogénico. Además, en el caso, aunque remoto, de existir una infección, la presión podría facilitar el
desarrollo de una pielonefritis por ascensión retrógrada de los gérmenes desde la vejiga hasta los riñones.
El método de recolección de la orina puede afectar a los resultados y a su interpretación. Es preferible

la cistocentesis porque evita la contaminación de la orina en la uretra o el aparato genital. Es poco
invasiva, bien tolerada y sin riesgo cuando se realiza correctamente evitando traumatismos iatrogéni-
cos, o una infección del tracto urinario. Esta técnica está contraindicada principalmente, cuando el
volumen urinario es insuficiente en la vejiga, cuando el paciente se resiste a la manipulación y palpa-
ción abdominal y en presencia de trastornos de la coagulación o de hemorragias. La cistocentesis no
debe practicarse si la vejiga no es palpable.
Figura 10 - Cristales de oxalato
La colocación de una sonda urinaria puede tener dos objetivos: de calcio.
• diagnóstico: recogida de orina para su análisis, detección de obstáculos uretrales (urolitos, neopla-
sias), introducción de un producto de contraste para radiografías
• terapéutico: en caso de obstrucción uretral y para facilitar la cirugía de la vejiga, de la uretra y de las
estructuras próximas.

Debe anotarse la hora del día en la que se recoge la orina. También el propietario debe conocer cuán-
do fue la última comida del gato y si el gato se ha estresado durante el camino antes de llegar a la clí-
FLUTD
nica. En general, el pH de la orina es más bien ácido por la mañana, antes de la primera comida. Puede
ser más elevado si la orina se recoge después de comer (2-6 horas después de una comida). Si el pH de
la orina supera 6,5 pueden formarse cristales de estruvita. Cuando un gato está estresado por el trans-
porte, la hiperventilación inducida puede elevar el pH de la orina por encima de este umbral, provo- Figura 11 - Cristales de urato
cando la aparición de cristales de estruvita (Buffington y Chew, 1996a). de amonio.
La muestra de orina debe colocarse en un frasco estéril. Si fuera necesario realizar un cultivo, una parte
de la orina debe guardarse inmediatamente en el frigorífico en un frasco estéril y hermético. Para anali-
zar el sedimento urinario, la orina no debe refrigerarse sino que debe mantenerse a temperatura ambien-
te y protegida de la luz. El análisis debe realizarse con orina fresca (en los 15-60 minutos) para evitar la

formación posterior a la recolección de la muestra, de cristales de estruvita o de oxalato cálcico (Albasan
y col., 2003). El análisis fisicoquímico de la orina y el examen del sedimento urinario deben realizarse
simultáneamente. Puede sospecharse FLUTD cuando en el sedimento se observe hematuria, proteinu-
ria, piuria, y cristaluria (estruvita, fosfatos amorfos, uratos, oxalato de calcio, cistina y xantina) (Figuras
9-12).
La identificación de los cristales urinarios depende del pH, temperatura y densidad urinaria. Es impor- Figura 12 - Cristales de cistina.
tante destacar que la presencia de cristales de estruvita o de oxalato cálcico en la orina no indica un
problema. Se pueden observar algunos cristales en la orina muy concentrada y tiene menos importan-
cia que en una orina diluida (Laboto, 2001). La orina debe ser absolutamente fresca para examinarla
ya que pueden formarse cristales si se ha mantenido refrigerada antes de su estudio (cristalización in
vitro) (Tabla 2). Debe confirmarse la presencia de cristales en una muestra almacenada volviendo a
realizar el examen de la orina fresca (Albasan y col., 2003).
El urocultivo está indicado cuando se quiere descartar una posible infección urinaria. La orina debe
obtenerse por cistocentesis para impedir la contaminación bacteriana iatrogénica y debe remitirse al
laboratorio en los 30 minutos tras su recogida, de lo contrario, debe conservarse refrigerada. Si el resul-
tado del urocultivo es positivo debe realizarse un antibiograma para poder tratar adecuadamente.
291
4 - Diagnóstico
TABLA 2 - CONSEJOS PARA INTERPRETAR CORRECTAMENTE LA CRISTALURIA
• Los cristales deben evaluarse en una orina totalmente fresca.

• Los cristales observados en una orina almacenada o refrigerada pueden ser artefactos por lo que la orina
debe mantenerse a temperatura ambiente antes de analizarla.
• La presencia de cristales de estruvita o de oxalato cálcico puede ser normal en la orina de ciertos gatos,
en particular si esta orina está muy concentrada. Su presencia se considera patológica si son muy nume-
rosos o aparecen en grupo.
• Una cristaluria indica que la composición de la orina favorece la formación de los cristales.
© Dr Brian Crabbe, Port Elgin, Ontario, Canada
• Una cristaluria no indica necesariamente urolitiasis.

• Un gato con urolitiasis puede no presentar cristaluria.
• Los cristales observados en la orina pueden ser de diferente composición al urolito.
• La cistinuria predispone a la urolitiasis de cistina.
Diagnóstico por la imagen

Las técnicas de diagnóstico por la imagen incluyen la radiografía simple, ecografía, radiografía de con-
traste (urografía excretora, cistografía, uretrografía), TAC y RMN (Samii, 2003).
Figura 13 - Radiografía latero late-
ral de un gato macho con urolitiasis. • La radiografía simple permite detectar modificaciones de tamaño, forma, posición o la radiodensi-
La imagen muestra numerosos dad del tracto urinario. Es importante examinar el sistema urinario en su integridad, incluyendo la
cálculos radio-opacos pequeños en uretra perineal, para poder observar todas las anomalías (Figura 13). En algunos casos, es necesario
la uretra de un gato macho con aplicar un enema rectal para permitir la visualización adecuada del sistema urinario. En un gato con
FLUTD obstructivo. CIF, la vejiga puede aparecer engrosada y poco distendible en el examen radiográfico (Figura 14).
• La ecografía permite determinar anomalías intraluminales indetectables mediante radiografía sim-

ple así como la zona y el grado de afección. Ofrece información sobre la composición de los tejidos,
por ejemplo, lesiones sólidas o quísticas.
© Gagemount Animal Hospital,
Hamilton, Ontario, Canada.
• La cistografía de contraste positivo permite determinar la localización de la vejiga y visualizar una

rotura, divertículos y fístulas.
FLUTD
• La cistografía de doble contraste se utiliza para examinar la superficie de la mucosa y la luz vesical.
Para un examen de alta calidad es suficiente un volumen pequeño de contraste positivo (1- 2 ml).
Figura 14 - Radiografía latero
A medida que se llena la vejiga con el producto de contraste negativo, es importante palparla para
lateral de un gato de 2 años con
cistitis idiopática/intersticial felina.
controlar su grado de distensión y evitar una sobrecarga. La vejiga debe estar bien distendida con el
Obsérvese el aspecto engrosado y no medio de contraste negativo y una pequeña cantidad del contraste positivo. Los urolitos radiolúci-
distensible de la pared de la vejiga. dos se identifican por la ausencia de relleno por el contraste. Los coágulos sanguíneos se identifican
por el aspecto irregular de llenado, en el margen del contraste o adheridos a la superficie de la muco-
© Dr. Anne Sylvestre, Guelph, Ontario
© Dr. Anne Sylvestre, Guelph, Ontario
and DJ Chew, Columbus, Ohio
© Cortesía de CA Buffington
Figura 15 - Aspecto endoscópico de la mucosa Figura 16A - Abundantes cálculos de Figura 16B - Extracción quirúrgica
de la vejiga en un gato con FLUTD. oxalato cálcio en la vejiga de un gato. de urolitos vesicales.
La endoscopia muestra glomerulaciones en la muco- Obsérvese que ha sido necesaria una Cistotomía con eversión de la mucosa
sa compatibles con cistitis idiopática o intersticial. cistotomía para permitir la retirada de para asegurarse de la extracción de
todos los urolitos, y muchos están todos los urolitos. Una radiografía
incrustados en la mucosa vesical. posquirúrgica confirmó la completa
retirada.
292
4 - Diagnóstico
sa. La presencia de pequeñas alteraciones en el contorno de la pared de la vejiga constituye un punto
clave del diagnóstico tanto de cistitis como de neoplasias, pero debe diferenciarse de un artefacto por
llenado incompleto. La uretrografía se emplea para examinar la uretra.
Uroendoscopia
Gracias a la existencia de sondas flexibles de fibra óptica se puede realizar endoscopia de la uretra y de
la vejiga en el gato macho y, con el uso de un cistoscopio pediátrico en las hembras (Chew y col., 1996;
McCarthy 1996). La superficie de la mucosa de la vejiga de los gatos con CIF, cuando la vejiga está
sometida a una presión de 80 cm H2O, presenta hemorragias características, en forma de petequias sub-
mucosas (glomerulaciones) (Chew y col., 1996; Buffington y col., 1999a) (Figura 15).
Cirugía
Cuando se realiza una cirugía exploratoria para tomar una biopsia o extraer un cálculo, la vejiga debe
estar completamente abierta (Figura 16). La mayoría de los urolitos felinos son muy pequeños y su
extracción quirúrgica completa puede resultar difícil, sobre todo en caso de urolitiasis de oxalato cálci-
co en la que los cálculos subsisten después de la cirugía en el 20% de los casos. (Lulich y col., 1993a). Por
tanto, debe realizarse siempre un estudio radiográfico postquirúrgico para garantizar la ausencia de uro-
litos subsistentes.
Histopatología
En un gato con CIF, la biopsia de la mucosa de la vejiga muestra en general un epitelio y una capa
muscular relativamente normales pero con edema submucoso y vasodilatación. La infiltración de célu-
las inflamatorias es baja o moderada (Figura 17). Ciertos gatos muestran un aumento del número de
mastocitos, otros presentan erosiones, úlceras o fibrosis de la pared vesical.
Análisis de la composición de los urolitos

Los urolitos pueden recogerse por micción espontánea (para esto debe utilizarse una malla o red de
acuario), urohidropropulsión, aspiración de la sonda urinaria, cistoscopia o por extracción quirúrgica
(Lulich y col., 1992, 1993b; Osborne y col., 2000). Los urolitos deben remitirse al laboratorio en un con-
FLUTD
tenedor limpio y seco sin conservantes ni líquidos adicionales. En la mayoría de los casos, los urolitos
no pueden identificarse a simple vista. Deben analizarse en un laboratorio especializado para determi-
nar la composición mineral de las capas que pueda contener (Figura 18). Las cuatro técnicas disponi-
bles para el análisis cuantitativo son la microscopía polarizada, la espectroscopia de infrarrojos, la cris-
talografía por difracción de rayos X y la microscopía electrónica. La identificación precisa del mineral
o minerales presentes en un urolito es indispensable para poder prescribir el tratamiento y la dieta más
adecuada.
© Cortesía de CA Buffington and DJ Chew, Columbus, Ohio
Figura 17 - Aspecto histológico de la mucosa de la vejiga de un Figura 18 - Esquema de las diferentes capas presentes en un urolito.
gato con FLUTD. El análisis cuantitativo permite la determinación precisa de la composición
Presencia de edema submucoso y erosiones compatibles con cistitis idio- mineral de cada una de las capas: núcleo, piedra, corteza y cristales de
pática/ intersticial felina. superficie.
293
TABLA 3 - EDAD, SEXO, PREDISPOSICIÓN RACIAL Y OTROS FACTORES DE RIESGO DE UROLITIASIS EN EL GATO
Tipo de urolito Raza Edad Sexo Otros
- Esterilizados: 3 meses a 22
- EE.UU.: Europeo, Ragdoll, Cartujo, años; media, 7,2 + 3,5 años
Oriental de pelo corto, Americano, (Osborne et coll, 2000)
Himalayo (Lekcharoensuk y col., 2000; - Secundaria a una infección: - Sobrepeso/Inactividad
2001a) ; Himalayo y Persa (Cannon y cualquier edad (Osborne y - Poco consumo de agua
col., 2007), Americano, (Ling y col., col., 1995a) (Osborne y col., 1995)
Estruvita 1990) ; sin predisposición racial - Media de 5 años en hembras - Orina alcalina (Osborne y
(Osborne y col., 1995a; 1995b; 2000) y <2 años en los machos col., 1995)
- Canadá: Americano, Himalayo, Persa (Ling y col., 1990) - Gato de interior (Kirk y col.,
(Houston y col., 2004; 2006) - 1-2 años (Thumachai y col., 1995)
- Inglaterra: Europeo, Persa (Stevenson, 1996)
2001) - 6,8 + 3,7 años (Stevenson,
2001)
- EE.UU.: Himalayo, Persa (Kirk y col.,

- 7 años (3 meses - 22 años)
1995; Cannon y col., 2007) ; Himalayo, - Macho> hembra (Ling y col.,
(Osborne y col., 2000)
Persa, Ragdoll, Europeo, Havana 1990; Kirk y col; 1995, - Sobrepeso/Inactividad
- Gatos mayores (riesgo
brown, Scottish Fold, Exótico de pelo Thumachai y col., 1996; - Poco consumo de agua
máximo a los 10-15 años)
corto (Lekcharoensuk y col., 2000; Lekcharoensuk y col.; 2000; - Gato de interior (Kirk y col.,
(Thumachai y col., 1996)
Oxalato 2001a) ; Burmés, Persa e Himalayo 2001a; Osborne y col., 2000; 1995)
- Pico bimodal a los 5 y 12
cálcico (Thumachai y col., 1996; Osborne y col., Houston y col., 2004; 2006; - Hipercalcemia (Osborne y
años (Kirk y col., 1995)
1995a; 1996b; Kirk y col., 1995) Cannon y col., 2007) col., 1996b; McClain y col.,
- 7-10 años (Lekcharoensuk y
- Canadá: Himalayo, Persa (Houston y - Macho = hembra (Stevenson, 1995; Savary y col., 2000;
col., 2000)
col., 2004; 2006) 2001) Midkiff y col., 2000)
- 6,8 + 3,5 años (Stevenson,
- Inglaterra: Europeo, Persa (Stevenson,
2001)
2001)
- Macho = hembra (Osborne y

- EE.UU.: Ninguna (Osborne y col., 2000; - 5,8 años (5 meses a 15 años) col., 2000; 1995b; Westropp y
- Poco consumo de agua
Ling y Sorenson, 1995) (Osborne y col., 1996b) col., 2006)
Urato - Shunt porto sistémico
- Canadá: Siamés y Mau egipcio - 4,4 + 2 años (Stevenson, - Ligeramente macho >
FLUTD
- ITU (Hostutler y col., 2005)

(Houston, 2006) 2001) hembra (Ling y col., 1990;
Houston y col., 2004; 2006)
- Poco consumo de agua

- EE.UU.: Ninguna (Osborne y col., 1995) - Macho = hembra (Osborne y - Gato de interior
- Europeo, Siamés (Osborne y col., 2000) - > 3,6 años (4 meses a 12 col., 2000) - Anomalía metabólica congé-
Cistina
- Canadá: Ninguna (Houston y col., años) (Osborne y col., 2000) - Ligeramente macho > hem- nita (Dibartola y col., 1991;
2004; 2006) bra (Osborne y col., 2000) Osborne y col., 1992a)
- ¿Anomalía congénita del

- 2,8 + 2.3 años (4 meses a 10 - Ninguna (Osborne y col., metabolismo de las purinas?
Xantina - EE.UU.: Ninguna (Osborne y col., 2000)
años) (Osborne y col., 1992a) 1992a) (Osborne y col., 1992; White y
col., 1997)
- Ninguna (Osborne y col.,

Sílice - EE.UU.: Ninguna (Osborne y col., 2000) ? 2000) - Poco consumo de agua
- ¿Macho? (Houston, 2006)
- 8 +/- 5 años (5 meses a 19 - Hembra > Macho (Osborne y - Poco consumo de agua
Fosfato - EE.UU.: Ninguna (Osborne y col., 2000)
años) (Osborne y col., 2000) col., 2000) - Hiperparatiroidismo
cálcico - Canadá: Ninguna (Houston y col.,
- 7,1 + 3,6 años (Stevenson, - Macho > hembra (Houston, primario (Osborne y col.,
(brusita) 2004; 2006)
2001) 2006) 1995a; 1996b)
- Canadá: Ninguna (Houston, 2006)

Pirofosfato - Ninguna (Houston, 2006)
- Europa: ¿Persa? (Frank y col., 2002)
Cálculo de sangre - EE.UU.: Ninguna (Westropp y col.,

seca y solidificada 2006)
294
5 - Patologías específicas
Predecir el tipo de urolitiasis
El tratamiento y la prevención eficaz de la urolitiasis dependen del conocimiento de la composición
mineral del urolito. Lo ideal sería obtener el urolito y analizarlo mediante técnicas cuantitativas. Sin
embargo, existen varios factores que orientan sobre la posible composición de un urolito como la edad,
sexo y raza (Tabla 3), antecedentes de trastornos subyacentes, radiodensidad del cálculo y parámetros
urinarios (pH, densidad urinaria, cristaluria, Tabla 4). Es importante recordar que la cristaluria puede
estar o no presente y que los cristales pueden ser de composición diferente a la del urolito en cuestión
(Buffington y Chew, 1999b).
Cistitis idiopática felina
El diagnóstico de CIF se basa en la existencia de signos de irritación crónica (disuria, hematuria, pola-
quiuria, micción inapropiada), orina estéril, radiografías negativas y observación cistoscópica de hemo-
rragias submucosas petequiales (glomerulaciones). Además, puede existir un aumento de la permeabi-
lidad de la vejiga de la orina, disminución de la concentración urinaria de glucosaminoglicanos, aumen-
to de la vascularización de la mucosa, erosiones, ulceraciones, edema, fibrosis e inflamación de las ter-
minaciones nerviosas (Buffington y col., 1994; 1996b; 1999a; Buffington y Chew 1999b; Buffington y
Pacak, 2001; Buffington, 2002; 2004; Westropp y col., 2002; 2003; Pereira y col., 2004).
> Epidemiología
Los gatos con CIF suelen ser jóvenes o de mediana edad (<10 años) y salvo por la CIF, en buen esta-
do de salud. Se ven afectados tanto machos como hembras y muchos de los gatos predispuestos ingie-
ren exclusivamente alimento seco (Buffington y col., 1997; Dones y col., 1997; Markwell y col., 1998;
Buffington, 2002). En un número significativo de casos, la densidad urinaria es elevada.
> Tratamiento
Uno de los puntos clave del tratamiento consiste en identificar y suprimir los factores de estrés en el
FLUTD
entorno del gato. Entre ellos cabe destacar la presencia de otros gatos, los cambios de tiempo, falta de
actividad, lugar de colocación de la bandeja y el tipo de arena, dieta, horario del propietario y la entra-
da o salida de personas o de animales. El estrés puede combatirse proporcionando al gato lugares donde
pueda esconderse, posibilidades de escalar y juguetes que le permitan expresar su comportamiento de
depredador (www.indoorcat.org/: The Indoor Cat Initiative 2006, Buffington y
col., 1994; 1999b; 2006a, b; Buffington, 2002; Cameron y col., 2004). TABLA 4 - RADIODENSIDAD Y PH URINARIO
DE LOS UROLITOS FELINOS
La dieta desempeña un papel importante en la fisiopatología y tratamiento Adaptado de Osborne et coll, 2000; Frank et coll, 2002; Westropp et coll, 2006
de la CIF. Un cambio repentino o frecuente de alimentación está asociado a
la recurrencia de los signos clínicos. Por lo tanto, es recomendable evitar los Radiodensidad pH de la orina
constantes cambios de alimentación en los gatos sensibles (Buffington y col.,
1994; 1996b; 2006a, b; Jones y col., 1997). Estruvita ++ a ++++ > 6,5
Oxalato cálcico ++++ Variable

La dilución de la orina resulta de ayuda en los gatos con CIF pues se dismi-
nuye la concentración de sustancias urinarias que puedan irritar la mucosa
Fosfato cálcico ++++ Alcalino a neutro (formas de apatita)
vesical. Según un estudio, los gatos afectados por CIF comen significativa-
mente más alimentación exclusivamente seca (59%) que el conjunto de los Urato de amonio 0 a ++ Ácido a neutro
gatos de la población considerada (19%) (Buffington y col., 1997). En un
estudio prospectivo, no aleatorio, realizado durante un año en 46 gatos con Cistina + a ++ Ácido a neutro
CIF, la administración de alimento húmedo, formulado especialmente para
favorecer la salud del tracto urinario inferior, se asoció con una mejoría sig- Xantina 0 a ++ Ácido a neutro
nificativa respecto a la alimentación seca. Al finalizar el año de estudio, la
Sílice ++ a ++++ Ácido a neutro
recurrencia de los signos clínicos en los gatos que recibían el alimento húme-
do fue significativamente menor (el 11% de 18 gatos) respecto a los gatos Pirofosfato ++ a ++++ Desconocido
que recibían el alimento seco (39% de 28 gatos) (Markwell y col., 1999a)
(Figura 19). La densidad media urinaria estaba comprendida entre 1.032- Sangre seca y solidificada 0 a ++ Desconocido
295
1.041 en los gatos que consumieron húmedo, y 1.051-

FIGURA 19 - TASA DE RECIDIVA DE LA CISTITIS IDIOPÁTICA FELINA 1.052 en los gatos que recibieron el alimento seco.
EN FUNCIÓN DEL ALIMENTO QUE RECIBE EL GATO (HÚMEDO O SECO)
Adaptado de Markwell et coll, 1999a
Alimento seco Las dietas muy acidificantes no están recomendadas ya
Alimento húmedo
que una orina muy ácida puede aumentar la transmisión
sensorial de las fibras nerviosas de la vejiga y aumentar
acumulado de recidivas
la percepción del dolor (Chew y Buffington, 2003).

Porcentaje
En ciertos casos, puede estar indicado un tratamiento

adicional. Los gatos de forma natural, liberan feromo-
nas al restregar su cara cuando se sienten agusto en su
entorno. El uso de un análogo sintético de la feromo-
12 previos 1-2 3-4 5-6 7-12
na facial felina puede ayudar a disminuir el comporta-
Tiempo (en meses)
miento asociado a la ansiedad en ciertos gatos (Chew
y col., 1998; Mills y Mills, 2001; Gunn-Moore y Came-
ron, 2004). Aunque se han contemplado muchas medidas terapéuticas a lo largo del tiempo, ninguna,
salvo la alimentación ha demostrado marcar una diferencia significativa real. Es muy probable que los
tratamientos futuros intenten disminuir la estimulación noradrenérgica central y normalizar la res-
puesta al estrés de los gatos sensibles (Buffington y col., 1999a; 2006a, b; Buffington, 2004). Mientras
tanto, se han propuesto varias sustancias, como la amitriptilina y los polisulfatos de pentosano (gluco-
saminoglicanos o sustancias que restablecen los GAG´s)(Chew y col., 1998; Buffington y col., 1999a;
2006a, b; Buffington y Chew, 1999b; Buffington, 2002; Kraiger y col., 2003; Kruger y col., 2003; Gunn-
Moore y Shenoy, 2004; Mealey y col., 2004).
Los signos clínicos de la CIF desaparecen espontáneamente en 2-3 días en el 85% de los gatos, cual-
quiera que sea el tratamiento, pero en el 40-50% de los casos se observan recidivas durante los 12 meses
posteriores, algunos gatos pueden tener múltiples recaídas (Markwell y col., 1998; 1999a; Kruger, 2003).
Tapones uretrales
Lo fundamental es solucionar la obstrucción del tracto urinario y restablecer la diuresis en los gatos con
FLUTD
obstrucción uretral. Además, debe corregirse el estado de hidratación, electrolitos y equilibrio ácido-
base asociado a la obstrucción y a la azotemia post-renal. Existen múltiples referencias bibliográficas
acerca del tratamiento de urgencia de la obstrucción uretral (Osborne y col., 2000; Westropp y col.,
2005).
Urolitos
> Factor de riesgo universal: la sobresaturación relativa (SSR)
La sobresaturación urinaria es el principal factor responsable de la formación de cristales en el tracto
urinario. Los estudios científicos sobre los diferentes factores de riesgo de urolitiasis en Medicina Huma-
na, se iniciaron hace más de 40 años. La medida de la sobresaturación relativa (SSR) se llevó a cabo
en primer lugar en humanos, en los años 60, por el Dr. Robertson (Nordin y Robertson, 1966). La medi-
da de la sobresaturación urinaria predice el potencial de cristalización de esa orina y esta técnica se con-
virtió en el método de referencia en Medicina Humana (Pak y col., 1977).
La capacidad para predecir el potencial de cristalización de la orina es útil para clínicos e investigado-
res que quieran desarrollar tratamientos para los pacientes con urolitiasis. A finales de la década de los
90, el Waltham Centre for Pet Nutrition (WCPN) emprendió un estudio en colaboración con el Dr.
Robertson para adaptar la medición de la SSR a la orina del perro y del gato. Existen numerosas publi-
caciones veterinarias sobre esta técnica y su interpretación (Smith y col., 1998; Markwell y col., 1999b;
Robertson y col., 2002).
Para estudiar los parámetros urinarios mediante la SSR, es necesario recoger orinas durante un período
de 2 a 5 días. En esta orina se analizan las concentraciones de 10 solutos (calcio, magnesio, sodio, pota-
sio, amonio, fosfato, citrato, sulfato, oxalato y ácido úrico), así como el pH urinario (Robertson y col.,
2002). A continuación se calcula el número de complejos que pueden formarse entre los diferentes iones,
296
y se calculan también los coeficientes de actividad de estas sales
para determinar el producto de actividad. El producto de acti- FIGURA 20 – SOBRESATURACIÓN RELATIVA DE LA ORINA
vidad es un indicador de la probabilidad de formación de un uro-
Aum
lito. Finalmente dividiendo el producto de actividad entre el ent
od
producto de solubilidad termodinámica del cristal se obtiene la el
Prevención rie
sg
medida de la SSR. (El producto de solubilidad termodinámica o
es el producto de actividad en el cual el urolito se mantiene está- n
ió 1.0 12
tico, ni crece ni se disuelve.)
nc
Pe
ve
lig
Pre
ro
1.0 2,5
La SSR es específica para cada tipo de cristal. La SSR se puede Sobresaturación
nto/
emplear para definir tres zonas diferentes de saturación de la metaestable
Tratamie
orina: subsaturación, metaestable y sobresaturación. Cada una Subsaturación Sobresaturación
de estas zonas tiene implicaciones diferentes en el riesgo de for- lábil
mación de urolitos (Figura 20). Cuanto más elevada sea la
Oxa uvita
Estr ico
Est
a
cálc
lato
uvit
SSR, mayor es el riesgo de formación de cristales, y cuanto más
r
lato
cálc
bajo sea el valor de SSR, menos probable es la formación de Sobresaturación
Oxa
ico
cristales (Robertson y col., 2002). Se produce la nucleación
Cristalización espontánea
Crecimiento rápido del cristal y agregación
Un valor inferior a 1 significa que la orina está subsaturada y No es posible la disolución
Sobresaturación metaestable
que los cristales no pueden formarse. En un medio tan com- Crecimiento posible de cristales preformados
plejo como la orina, es posible tener una SSR superior a 1 sin Puede producirse una nucleación heterogénea
precipitación espontánea de cristales (Markwell y col., 1999b). No es posible la disolución
Subsaturación (estable) (SSR< 1)
Esto se debe a la fuerza iónica creada por los campos eléctricos Ausencia de cristalización
inducidos por los numerosos iones en disolución, así como a la Los cálculos/cristales existentes pueden disolverse
presencia de inhibidores de la cristalización. Estos dos factores
pueden impedir que los minerales libres (como el calcio y el
oxalato) interaccionen para formar cristales. Este nivel de
sobresaturación se califica de “sobresaturación metaestable”. En este nivel, los cristales de oxalato cál-
cico no se forman espontáneamente, pero en presencia de un núcleo sí puede producirse la cristaliza-
ción. En la zona de sobresaturación metaestable, los cristales y por tanto también los urolitos no se
FLUTD
disuelven.
Si la concentración urinaria de minerales aumenta, los cristales se forman espontáneamente en cues-

tión de minutos a horas. Esto ocurre en la zona de sobresaturación lábil. El límite entre la zona metaes-
table y la zona lábil se denomina “producto de formación”. Estudios de la cinética de precipitación de
la estruvita y del oxalato cálcico muestran que la SSR a partir de la cual estos cristales se forman es de
2,5 y 12, respectivamente (Tablas 5 y 6).
TABLA 5 - EVALUACIÓN DEL RIESGO DE FORMACIÓN TABLA 6 - EVALUACIÓN DEL RIESGO DE FORMACIÓN DE UROLITOS
DE UROLITOS DE ESTRUVITA EN FUNCIÓN DE LA SSR DE OXALATO CÁLCICO EN FUNCIÓN DE LA SSR
La orina produ- La dieta induce una La orina producida

La dieta induce una cida por el gato por el gato Riesgo de formación
Riesgo de formación de estruvita: SSR para el oxalato
SSR para estruvita: alimentado con alimentado con de oxalato cálcico:
cálcico: dicha dieta es:
dicha dieta es:
• No se forman nuevos urolitos de • No se forman nuevos urolitos
estruvita. de oxalato cálcico.
Inferior a 1 Subsaturada Inferior a 1 Subsaturada
• Los urolitos de estruvita ya existentes • Los urolitos de oxalato cálcico
se disuelven. no crecerán.
• No se forman nuevos urolitos de • No se forman nuevos urolitos
estruvita. de oxalato cálcico.
Entre 1 y 2,5 Metaestable Entre 1 y 12 Metaestable
• Un urolito de estruvita ya existente • Un urolito de oxalato cálcico
no se disuelve y puede crecer. ya existente puede crecer.
• Se pueden formar nuevos urolitos • Pueden formarse nuevos urolitos
de estruvita. de oxalato cálcico.
Superior a 2,5 Sobresaturada Superior a 12 Sobresaturada
• Un urolito de estruvita ya existente • Un urolito de oxalato cálcico
crecerá. ya existente crecerá.
297
TABLA 7 - MÉTODOS PARA ESTIMULAR TABLA 8 - EL CONSUMO DE AGUA AUMENTA DE MANERA

EL CONSUMO DE AGUA SIGNIFICATIVA CUANDO LOS GATOS RECIBEN TRES COMIDAS
AL DÍA EN LUGAR DE UNA ÚNICA.
Aumentar el consumo de agua alimentando al gato con comida (Adaptado de Kirschvink y coll, 2005).
enlatada o con una dieta seca formulada para estimular
la diuresis. Está demostrado que la sal aumenta de manera Ingesta Consumo Consumo
significativa el consumo de agua y la diuresis (Hawthorne y Markwell, energética de sodio de agua
2004). No se ha demostrado que la sal pueda favorecer la hipertensión diaria (mg/kg PC) (ml/gato/día)
ni la enfermedad renal en gatos sanos (Devois y col., 2000a; Buranakarl (kcal/kg PC)
y cols., 2004; Luckschander y col., 2004; Cowgill y col., 2007).
1 comida 71 103 72 ±10
Ofrecer múltiples raciones pequeñas diariamente puede ayudar.
Se ha sugerido que, para un nivel de energía determinado, la ingesta 2 comidas 71 103 89 ± 4
de agua aumenta significativamente si se aumenta la frecuencia
de las raciones (Kirschvink y col., 2005). 3 comidas 71 103 95 ± 6
Permitir un fácil acceso al agua fresca durante las 24 horas.
Los gatos son animales nocturnos y a veces prefieren beber durante PC : peso corporal
la noche. Na : sodio
Proporcionar un bebedero amplio. Los gatos tienen bigotes muy
sensibles y parecen preferir un bebedero ancho que evite que los bigotes
toquen los bordes. El bebedero debe estar siempre lleno de agua. TABLA 9 - LOS ALIMENTOS POCO DIGESTIBLES SE ASOCIAN
CON UN AUMENTO DE LA PÉRDIDA DE AGUA EN HECES
Ofrecer diferentes tipos de agua: agua mineral, agua del grifo fría (Datos internos del Waltham Centre of Pet Nutrition)
o tibia.
Dieta A Dieta B
No azucarar el agua porque el gato carece de receptores para el sabor
Digestibilidad 79.5 % 50.6 %
dulce (receptor Tas 1r2) (Li y col., 2006)
Pérdida de agua en heces (por 1000 kcal) 89 g 330 g
Aromatizar el agua o añadir cubitos de hielo aromatizados con salsa
de atún o de almeja. Algunos fabricantes suministran diferentes aromas
que pueden añadirse al agua de bebida para fomentar su consumo.
> Tratamiento general
Algunos gatos prefieren beber agua corriente: existen fuentes Estimulación de la diuresis
de agua para gatos. La forma más sencilla para reducir la sobresaturación urinaria y por
FLUTD
tanto el tratamiento para más efectivo y simple del FLUTD, consiste en

Es importante mantener el bebedero lejos de la bandeja de
aumentar el volumen urinario y promover la diuresis. La orina concen-
arena. El cuenco del agua debe estar limpio. Los gatos tienen
un sentido del olfato agudo y sienten rápidamente repulsión trada y un volumen urinario bajo son factores de riesgo de urolitiasis. Por
por los olores que podría desprender el bebedero. el contrario, un gran volumen urinario disminuye el riesgo de formación
de urolitos aumentando la frecuencia de micción, lo que ayuda a elimi-
Algunos gatos prefieren bebedero transparente de cristal, nar del tracto urinario, cristales libres, material proteináceo y restos de
metal o cerámica. tejido. Además, la dilución y el aumento del flujo urinario facilitan el
tratamiento de la urolitiasis y de los tapones uretrales ya que disminu-
A determinados gatos no les gusta compartir su bebedero
(sobre todo con perros). yen la concentración urinaria de sustancias litogénicas y reducen el
tiempo disponible para la formación de cristales o urolitos.
Para estimular la diuresis hay que incitar al gato a beber agua (Tabla 7).
Los gatos que reciben un alimento seco beben menos agua, orinan con menos frecuencia y producen
una orina menos voluminosa y más concentrada que los gatos que consumen ese mismo alimento pero
con más humedad (Burger y col., 1980). Se puede aumentar el consumo de agua, ofreciendo un ali-
mento que contenga del 70 al 85% de humedad (alimento enlatado, en sobre o en tarrina), aumen-
tando la frecuencia de las comidas diarias, aumentando el contenido de cloruro sódico del alimento o
mezclando el alimento con agua (Dumon y col., 1999).
La cantidad de agua que bebe un gato depende del número de comidas diarias. Así Kirschvink y col.
(2005) describen que el consumo varía de 72 ml/gato/día a 95 ml/gato/día cuando la ración se fraccio-
na en tres tomas en lugar de una única toma al día (Tabla 8).
La digestibilidad del alimento influye también en la cantidad de agua disponible para diluir la orina.
Si el alimento es poco digestible la pérdida de agua fecal aumenta (Tabla 9). El aumento del agua fecal
hace disminuir el agua absorbida y por tanto también el agua eliminada en la orina. Cuanto mayor es
la concentración de la orina, más aumenta el riesgo de urolitiasis. Por lo tanto, un gato con FLUTD
debe recibir un alimento altamente digestible para minimizar las pérdidas fecales de agua.
298
FIGURA 21 - INFLUENCIA DEL NIVEL DE SODIO FIGURA 22 - INFLUENCIA DEL NIVEL DE SODIO
DEL ALIMENTO SOBRE EL CONSUMO DE AGUA DEL ALIMENTO SOBRE LA DENSIDAD
Y EL VOLUMEN URINARIO, MEDIO Y DIARIO EN GATOS URINARIA MEDIA DIARIA
Datos adaptados de Hawthorne & Markwell, 2004 Datos adaptados de Hawthorne & Markwell, 2004
Na < 1,75 g/1000 kcal
Na: 2,75-4 g/1000 kcal Na < 1,75 g/1000 kcal
Na : 2,75-4 g/1000 kcal
1,056
ml/gato/día
1,054
Densidad urinaria
1,052
1,05
1,048
1,046
1,044
1,042
Agua ingerida Volumen de orina
1,04
El contenido de sodio es < 1,75 g /1000 kcal o entre 2,75 El contenido de sodio es < 1,75 g /1000 kcal o entre 2,75
y 4,0 g /1000 kcal. El aumento del sodio en la dieta resultó y 4,0 g /1000 kcal. El aumento del consumo de sodio resul-
en un aumento significativo (p <0,001) del consumo de agua tó en una disminución significativa (p = 0,003)
y del volumen urinario. de la densidad urinaria.
En el gato, el aumento del contenido en el alimento de sodio, aumenta la

ingesta de agua y favorece la dilución urinaria. Un estudio de Biourge y col. FIGURA 23 - INFLUENCIA DEL NIVEL DE SODIO
(2001) ha demostrado claramente la eficacia del sodio para aumentar el EN EL ALIMENTO SOBRE LA SSR MEDIA DEL OXALATO
volumen urinario. Gatos sanos que recibían 1,1 g de NaCl/1000 kcal tení- CÁLCICO EN GATOS
an un volumen urinario medio de 11 ± 5 ml/kg/día. Cuando el sodio ali- Datos adaptados de Hawthorne & Markwell, 2004
mentario pasa a 2,5 g NaCl/1000 kcal, el volumen urinario aumenta de Na < 1,75 g/1000 kcal
manera significativa y alcanza 20 ± 7 ml/kg/día. Na : 2,75-4 g/1000 kcal
3,5
Efecto del sodio sobre la excreción urinaria 3

SSR del oxalato cálcico
de calcio 2,5
FLUTD
Históricamente, el empleo del cloruro de sodio para estimular la sed y la 2
diuresis ha sido objeto de controversia por el impacto de esta medida en la 1,5

excreción del calcio urinario, presión sanguínea y enfermedad renal
1
(Osborne y col., 2000). Sin embargo, estudios recientes rechazan esta teo-
0,5
ría y respaldan el uso de aumentos moderados de sodio para ayudar a man-
tener la salud del tracto urinario. 0
Los estudios de Devois y col. (2000a, b) demostraron que la ingesta de un

El contenido de sodio es < 1,75 g /1000 kcal o entre 2,75
alimento con un nivel de sodio del 1.04% sobre materia seca (MS) se aso- y 4,0 g /1000 kcal. El aumento del contenido de sodio
cia a un aumento de la excreción de calcio y de la diuresis en 24 horas. La en la dieta resultó en una disminución significativa
diuresis aumenta en el 100% y por tanto esto afecta a las concentraciones de la SSR del oxalato cálcico.
de calcio y de oxalato urinarias. La concentración de calcio es similar y la
de oxalato inferior si se compara con una ingesta de sodio del 0.30- 0.39%
de MS. Debido al efecto significativo del sodio en el volumen urinario, el aumento del NaCl en la dieta
no aumenta la SSR urinaria de oxalato cálcico y, por lo tanto, no aumenta el riesgo de formación de
urolitos de oxalato cálcico. Los resultados de este estudio están confirmados por estudios epidemioló-
gicos que demuestran que las dietas que contienen entre un 1,43 y 3,70 g de cloruro de sodio por cada
1000 kcal inducen un menor riesgo de formación de urolitos de oxalato cálcico, que las dietas que con-
tienen entre 0,48 y 0,77 g /1000 kcal (Lekcharoensuk y col., 2001b).
Hawthorne y Markwell (2004) evaluaron el efecto del contenido de sodio en 23 alimentos comerciales,
sobre el consumo de agua y la composición de la orina de 55 gatos adultos sanos. Los gatos que reci-
bieron los alimentos con el contenido más elevado de sodio bebían más, tenían un volumen urinario
significativamente mayor (Figura 21), una densidad urinaria significativamente (Figura 22) menor y
valores más bajos de SSR para el oxalato cálcico (Figura 23) que los gatos que consumían alimentos
con bajo contenido en sodio. Las concentraciones urinarias de calcio no difirieron de manera signifi-
cativa entre ambos grupos de gatos. Los resultados de este estudio demuestran que una concentración
299
FIGURA 24 – EL NIVEL DE SODIO EN LA DIETA PERMITE FIGURA 25 - RELACIÓN ENTRE EL CONTENIDO DE SODIO
REDUCIR LA SSR PARA ESTRUVITA EN GATOS SANOS Y LA SSR DE OXALATO CÁLCICO (OXCA)
(Centro de Investigación Royal Canin 2005; EN GATOS SANOS
datos internos recogidos durante un período de 2 años) (Biourge, 2007)
Alimento seco Na Na
Alimento seco
Alimento húmedo < 0,5 % > 0,5 % Alimento húmedo

Producto de formación
SSR de estruvita
Producto de solubilidad
0,0 0,5 1,0 1,5 0,0 0,2 0,4 0,6 0,8 1,0 1,2 1,4 1,6 1,8 2,0
Contenido de sodio en la dieta(% MS)
Contenido de sodio en la dieta (% MS)
Datos individuales registrados, obtenidos de 125 dietas diferentes El aumento moderado de sodio en la dieta permite
proporcionadas a un grupo de 7 gatos. Cada punto representa reducir de manera eficaz la SSR de oxalato
a un gato y una dieta. cálcico en gatos sanos.
alimentaria de sodio de hasta 4 g/1000 kcal no aumenta la concentración urinaria de calcio en el gato,
sino que, además permite aumentar el consumo de agua y el volumen urinario en comparación con los
gatos que consumen un alimento con menos de 1,75 g sodio/1000 kcal.
FLUTD
Zu y col. (2006) evaluaron en 9 gatos sanos, el efecto del sodio de la dieta sobre la ingesta de agua,
volumen urinario, densidad urinaria, excreción mineral, SSR y productos de actividad del oxalato cál-
cico y de la estruvita. El aumento de sodio de un 0,4 a un 1,2 % en MS se asoció a un aumento signi-
ficativo del volumen urinario, sin una elevación paralela de la excreción de calcio en estos gatos.
Efecto del sodio sobre los valores de la SSR urinaria

El efecto de un alimento sobre el potencial de cristalización de la orina puede estudiarse midiendo la
SSR (Markwell y col., 1999b; Robertson, 2002).Varios estudios han confirmado que aumentar la inges-
ta de sodio disminuye de manera significativa la SSR con respecto a la estruvita y el oxalato cálcico en
gatos sanos (Figuras 24 y 25) (Tournier y col., 2006a; Zu y col., 2006). Tournier y col. (2006a) com-
pararon el efecto de 11 dietas secas, con un nivel de sodio del 0,44% al 1,56% en MS, en la composi-
ción de la orina de gatos sanos. Encontraron una correlación lineal significativa entre el sodio de la
dieta y la SSR del oxalato cálcico, demostrando que un aumento de sodio en la dieta disminuye signi-
ficativamente la SSR del oxalato cálcico mediante el aumento del volumen de orina y, por lo tanto,
por la dilución urinaria. El aumento de la humedad del alimento también ha demostrado reducir la
SSR del oxalato cálcico en gatos que han padecido urolitiasis (Lulich y col., 2004).
Efecto del sodio sobre la presión arterial y la función renal

En los gatos, al igual que en el hombre, los efectos a largo plazo del aumento de sodio en la dieta (1,75
- 3,25 g/1000 kcal) sobre la salud continúa siendo un tema de controversia. Sin embargo, los niveles
de sodio del alimento que estimulan la diuresis no parecen alterar la presión arterial en gatos sanos, ni
en gatos con enfermedad renal incipiente, ni en los modelos de gatos con insuficiencia renal (Burana-
karl y col., 2004; Luckschander y col., 2004; Cowgill y col., 2007). Incluso en un estudio epidemiológi-
co, se ha concluido que una dieta con un nivel de sodio más alto, entre otros nutrientes, disminuye el
riesgo de enfermedad renal crónica en el gato (Hughes y col., 2002).
300
FIGURA 26 - EFECTO DEL CLORURO DE SODIO FIGURA 27 - SOLUBILIDAD Y PH
SOBRE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA (Comunicación personal del Dr. WG Robertson)
EN GATOS ADULTOS SANOS
(Datos tomados de Luckschander y col., 2004) Alta
Solubilidad
Dieta alta
en sodio:
1,02 % de Na
Presión arterial media
por materia
(mm Hg/gato/día)
seca
Dieta control: Baja 5 6 7

0,46 % de Na pH urinario
por materia Estruvita
seca Urato de amonio
Oxalato cálcico
Fosfato cálcico
Cistina
1er periodo 2do periodo
Estudio cruzado: 10 gatos comunes europeos (4 machos, 6 hembras, El pH de la orina influye claramente sobre la solubilidad de
2,6 ± 0,5 años; 4,50 ± 0,89 kg) recibieron cada dieta durante ciertos cristales y cálculos. Los cristales de estruvita son sensibles
periodos de 14 días. Las dietas contenían un 0,46% (dieta control) a las variaciones del pH de la orina. La acidificación de la orina
y un 1,02% (dieta en estudio) de sodio por materia seca. aumenta la solubilidad de los cristales de estruvita, reduciendo
La presión arterial sistólica no se afectó por el cambio de aporte así el riesgo de urolitiasis. En cambio, los cristales de oxalato
de sodio. cálcico son menos sensibles al pH.
Se ha estudiado el efecto del aumento de sodio a corto plazo en 10 gatos jóvenes sanos. Los gatos reci-
bieron un alimento más alto en sodio (1,02% frente al 0,46% en MS) durante 14 días. Se observó un
aumento significativo de la ingesta de agua, una disminución significativa de la densidad urinaria, sin
aumento de la presión arterial sistólica (Figura 26). Las medidas de la presión arterial permanecieron
FLUTD
dentro de los valores de referencia durante todo el estudio en todos los gatos (Luckschander y col., 2004).
Estos resultados sugieren que un alimento con un nivel moderadamente aumentado de sal, aumenta la
ingesta de agua y la diuresis, sin afectar negativamente a la presión arterial sistólica en gatos sanos.
Cowgill y col. (2006) evaluaron el efecto del nivel de sodio de la dieta, sobre la función renal en gatos
adultos. Se les administró una dieta con un 0,22% de sodio y una dieta con un 1,3% de sodio. No se
observó ninguna diferencia en los niveles de creatinina plasmática, BUN o tasa de filtración glomeru-
lar (TFG, determinada mediante del aclaramiento de la creatinina plasmática exógena durante 10
horas). Estos datos sugieren que niveles elevados de sodio, no provocan efectos a corto plazo sobre la
función renal de gatos sanos.
Buranakarl y col. (2004) estudiaron el efecto de la ingesta de sal sobre la presión arterial en gatos con
azotemia inducida, equivalente a los estadios II y III de la IRIS. La ingesta de sal, no afectó a la pre-
sión arterial. Además, el nivel más bajo de sal ingerida, se asoció con los valores más bajos de TFG,
con una inapropiada kaliuresis y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Los resul-
tados de este estudio sugieren que al igual que el gato sano, el gato con enfermedad renal no es sensi-
ble a la sal.
Control del pH urinario

Modificar el pH de la orina mediante la dieta o mediante fármacos, puede resultar muy eficaz para tra-
tar algunas urolitiasis, pero no todas (Figura 27). La acidificación de la orina aumenta claramente la
solubilidad de la estruvita, y esto es esencial para su disolución (Stevenson y col., 2000; Smith y col.,
2001). Por el contrario, la alcalinización de la orina permite aumentar la solubilidad de ciertos uroli-
tos de urato y de cistina. Sin embargo, no se recomienda una alcalinización superior a 7,5 porque puede
favorecer la formación de urolitos de fosfato cálcico. Los cálculos de oxalato cálcico, se forman a cual-
quier pH de la orina y actualmente es imposible disolverlos.
301
El efecto del pH urinario sobre el riesgo de formación de diferentes tipos de cristales y como método
de prevención y tratamiento de la urolitiasis se discutirá más adelante con cada tipo de urolito.
> Estruvita
Factores de riesgo
Al contrario de lo que se observa en el perro, la mayoría de los urolitos de estruvita (fosfato amónico
magnésico hexahidratado: Mg NH4 P04 6H20) en el gato son estériles (Buffington y col., 1997; Lek-
charoensuk y col., 2000; 2001a; Cannon y col., 2007). Los urolitos de estruvita se forman cuando la
orina se sobresatura en magnesio amonio y fosfato, y a un pH de la orina superior a 6,5. Los cristales
de estruvita son más solubles cuando el pH de la orina es inferior a 6,5 y a un pH inferior a 6,3 la cris-
talización es improbable. Sin embargo, el pH de la orina tiene menos importancia cuando el alimento
favorece la diuresis y la dilución de la orina como ocurre con los alimentos húmedos (Figura 28).
Según un estudio controlado, el riesgo de urolitiasis por estruvita aumenta si la dieta es alta en mag-
nesio, fósforo, calcio, cloro y fibras, contiene un nivel moderado de proteínas y es baja en grasas (Lek-
charoensuk y col., 2001b).
Magnesio
Se ha asociado un mayor riesgo de cálculos de estruvita, con
FIGURA 28 - ASOCIACIÓN ENTRE EL PH DE LA ORINA el consumo de dietas con un nivel de magnesio entre 0,15%
Y LA SSR DE ESTRUVITA EN EL GATO
y 1,0% por materia seca (Lekcharoensuk y col., 2001b). Sin
(Centro de Investigación Royal Canin 2005;
embargo, el efecto del magnesio depende de su forma quími-
datos internos recogidos durante un período de 2 años)
Alimento seco
ca y sobre todo del pH de la orina donde se encuentra (Tart-
Alimento húmedo telin, 1987; Buffington y col., 1990; Reed y col., 2000a). Buf-
fington y col. (1990) observaron que los gatos que recibían un
alimento con un 0,5% de magnesio en forma de MgCl2 no
tenían urolitos de estruvita mientras que con un contenido
SSR de estruvita
del 0,5% de magnesio en forma de MgO sí se formaban los

cálculos (Tabla 10). La diferencia se debe al hecho de que el
óxido de magnesio tiene un efecto alcalinizante, mientras que
FLUTD
el cloruro de magnesio es acidificante y favorece la formación

de una orina ácida protectora.
5 5,5 6 6,5 7 7,5 8

Fósforo
pH El riesgo de desarrollar cálculos de estruvita en gatos que reci-
Datos individuales recopilados de 125 dietas diferentes que se administraron ben una dieta alta en fósforo (3,17-4,70 g/1000 kcal) es por lo
a un grupo de gatos. Cada punto corresponde a un gato y una dieta. menos 4 veces superior en comparación con los gatos que reci-
Cuanto más alcalina es la orina, mayor es el riesgo de formación de estruvita. ben entre un 0,85g y 1,76g de fósforo/1000 kcal (Lekcharoen-
suk y col., 2001b). Un consumo importante de fósforo aumen-
TABLA 10 - EL RIESGO DE FORMACIÓN DE ESTRUVITA DEPENDE ta su excreción urinaria y favorece la sobresaturación de la
DEL PH DE LA ORINA Y DE LA FORMA DEL MAGNESIO orina en magnesio, amonio y fosfatos (Finco y col., 1989).
(Adaptado de Buffington y col., 1990)
Tratamiento
Dieta control Dieta con MgCl2 Dieta con MgO
0,05% de 0,5% de Mg
Eliminar la infección del tracto urinario
0,5% de Mg
Mg Aunque son poco frecuentes, los urolitos de estruvita secun-
darios a una infección del tracto urinario (ITU) requieren la
pH 7,2 ± 0,3 5,8 ± 0,1 7,9 ± 0,3 combinación de un tratamiento antibiótico junto con una
Magnesio (mmol) 7,3 ± 2,8 53,1 ± 16,3 49,1 ± 14,4 dieta de disolución (véase a continuación). La elección del
antibiótico debe hacerse en función de los resultados del anti-
biograma realizado en la orina obtenida mediante cistocente-
Calcio (mmol) 4,7 ± 1,5 15,5 ± 8,2 8,1 ± 3,6 sis. La antibioterapia debe mantenerse hasta un mes después
de la desaparición de los urolitos en la radiografía, ya que pue-
SSR de estruvita 24,7 0,7 87,1
den persistir bacterias viables en los urolitos y éstos pueden
SSR de oxalato 41,3 12,8 8,6 ser demasiado pequeños o radiolúcidos para ser visibles en las
cálcico radiografías posteriores a la disolución.
302
© D. Houston
© D. Houston
Figura 29A - Radiografía latero lateral del abdomen de un gato Figura 29B - Radiografía del mismo gato cuatro semanas después
con urolitiasis. La flecha indica un único urolito de gran tamaño. de la administración de una dieta de disolución. El urolito
observado en la foto anterior (Figura 29A) se ha disuelto completamente.
Dieta para disolver cálculos de estruvita

Los cálculos de estruvita puros pueden disolverse mediante la administración de una dieta que pro-
© Andrew Moore, CVUC, Guelph, Ontario,

mueva un aumento del volumen urinario y un pH de la orina inferior a 6,3 (Osborne y col., 1990a;
Houston y col., 2004). Debe controlarse el nivel de magnesio en la dieta y la SSR debe ser inferior a 1
(zona insaturada). La dieta debe contener un nivel de sodio suficiente como para estimular el consu-
mo de agua y dar lugar a una orina diluida. Los urolitos de estruvita estériles no requieren antibiotera-
pia.
Canada
En 1990 se demostró la eficacia de una dieta en la disolución de urolitos de estruvita. Se trataba de una
dieta enlatada, baja en magnesio, acidificante y con un amuento de sal (Osborne y col., 1990a). Más
FLUTD
recientemente, Houston y col. (2004) han demostrado la eficacia de la dieta para disolver urolitos de Figura 30 - Cuatro urolitos de
estruvita en 30 gatos. Una dieta con un contenido moderado de magnesio, una SSR inferior a 1 y aci- estruvita extraídos de la vejiga de
dificante permite conseguir la disolución de los cálculos de estruvita en 26 días por término medio, con un gato. Típica forma redondeada u
ovoide.
la presentación húmeda, y en 34 días con la presentación seca (Figura 29).
Se recomienda continuar con la dieta de disolución durante un mes más tras la observación en las radio-
grafías la disolución de la estruvita. Si el urolito no se disuelve, es posible que se trate de otro tipo de
urolito o de uno mixto.
Prevención de las recidivas
© : Andrew Moore, CVUC,

La tasa de recidivas para los urolitos de estruvita es de aproximadamente un 2,7% en un plazo medio
Guelph, Ontario, Canada

de 20 meses (Albasan y col., 2006). En respuesta a la disolución o a la extracción de los urolitos de
estruvita (Figuras 30 y 31), se requiere una prescripción dietética para prevenir las recidivas. La SSR
del alimento debe situarse en la zona insaturada o metaestable, el pH de la orina debe ser inferior a 6,5
y la dieta debe estimular la diuresis ya sea por un contenido elevado en agua (dieta enlatada) o gracias
a su enriquecimiento en cloruro de sodio. Figura 31 - Ejemplos de la
variabilidad de aspecto de los
Tratamiento farmacológico urolitos de estruvita en el gato.
Los agentes acidificantes de la orina, como el cloruro de amonio o la DL-metionina, no son necesarios
si la dieta es acidificante.
Seguimiento
La eficacia del tratamiento debe controlarse analizando los parámetros urinarios (pH, densidad urina-
ria, estudio del sedimento) a las 2 semanas, luego 4 semanas después y, a continuación, cada 3- 6 meses.
Debe realizarse una radiografía abdominal cada 3- 6 meses para la detección precoz de recaídas.
303
> Oxalato cálcico (Figura 32)

Factores de riesgo
La edad media a la que se diagnostica urolitiasis de oxalato cálcico en el gato es de 7,8 años, con un
rango desde los 2 años hasta los 18 años. Para este tipo de urolitiasis, el riesgo aumenta con la edad. En
un estudio se ha indicado una distribución bimodal en cuanto a la edad, con un pico máximo a los 5
años y otro pico a los 12 años. El período de riesgo para el desarrollo de los urolitos de oxalato cálcico
parece situarse entre los 7 y los 10 años. Smith y col. (1998) observaron que la orina de los gatos mayo-
res (edad media 10,6 ± 1,3 años) presentaba una SSR significativamente más baja para la estruvita
(0,72 ± 0,58 y 4,98 ± 4,03) y una SSR más elevada para el oxalato cálcico (3,45 ± 1,62 frente a 0,91
± 0,87) en comparación con los gatos más jóvenes (4,1 ± 1,0 años). El pH de la orina de los gatos de
edad avanzada fue significativamente inferior al de los gatos más jóvenes (6,1 ± 0,2 frente a 6,4 ± 0,2,
respectivamente). La disminución del pH de la orina en los gatos de edad avanzada puede explicar en
parte el mayor riesgo de desarrollar cálculos de oxalato cálcico en estos animales (Smith y col., 1998).
Diferencias genéticas y de sexo, la inactividad, obesidad y el ambiente pueden representar factores de

riesgo para el desarrollo de urolitos de oxalato cálcico (Lekcharoensuk y col., 2001b). Los cálculos de
oxalato cálcico son más frecuentes en machos que en hembras (55% ) y el riesgo relativo de formación
de cálculos de oxalato cálcico está multiplicado por 1,5. Los gatos de raza Birmana, Himalaya y Persa
presentan un mayor riesgo de desarrollar cálculos de oxalato cálcico, lo que sugiere que existen facto-
res genéticos que pueden contribuir a la formación de estos urolitos. El modo de vida interior también
constituye un factor de riesgo (Kirk y col., 1995; Jones y col., 1997; Gerber y col., 2005).
En el hombre, la hiperoxaluria puede ser la consecuencia de al menos dos tipos de anomalías metabó-
licas hereditarias, que provocan un aumento de producción de oxalato y recurrencia de urolitiasis de
oxalato cálcico (Williams y Wilson, 1990). En el gato se ha descrito una hiperoxaluria hereditaria pri-
maria (aciduria L-glicérica), por la deficiencia de la D-glicerato deshidrogenasa, que es una enzima de
origen hepático necesaria para el metabolismo de los precursores del ácido oxálico. En el gato, este tras-
torno metabólico es responsable de un estado de debilidad y de la enfermedad renal aguda, pero no pro-
voca la formación de cálculos de oxalato cálcico (McKerrell y col., 1989; De Lorenzi y col., 2005).
FLUTD
En la actualidad resulta difícil explicar por qué la incidencia de urolitiasis de oxalato cálcico ha aumen-
tado en el gato de 1984 a 2002. Se ha implicado, el uso generalizado de dietas bajas en magnesio y aci-
dificantes para controlar los urolitos de estruvita (Kirk y col., 1995; McClain y col., 1995; Thumachai y
col., 1996; Osborne y col., 1996c; Lekcharoensuk y col., 2000; 2001a, b). Sin embargo, muchos gatos con-
sumen actualmente dietas acidificantes y pocos parecen desarrollar hipercalcemia, acidosis metabólica y
urolitos de oxalato cálcico. Por tanto, otros factores adicionales, como la hiperabsorción gastrointestinal
o aumento de la excreción renal de calcio o/y oxalato pueden ser relevantes en gatos sensibles.
Acidosis
Lekcharoensuk y col. (2000) observaron que los gatos alimentados con dietas formuladas para producir
un pH urinario entre 5,99 y 6,15, presentan un riesgo de desarrollar cálculos de oxalato cálcico tres
veces superior. La aciduria persistente puede provocar una ligera acidosis metabólica que estimularía la
movilización ósea de carbonatos y de fosfatos para neutralizar los iones de hidrógeno (Figura 33). La
simultánea movilización del calcio, acoplada con la inhibición de su reabsorción tubular renal, provo-
caría un aumento de la excreción urinaria de calcio. Esta mayor calciuria, se ha descrito en gatos clí-
nicamente normales que recibían dietas con acidificantes urinarios (Fettman y col., 1992). En 5 gatos
hipercalcémicos con urolitiasis por oxalato cálcico, la interrupción de la dieta acidificante o de la admi-
© Andrew Moore, CVUC, Guelph,
nistración de acidificantes urinarios se asoció con la normalización de la calcemia (McClain y col, 1999).
En un estudio en gatos, se observó que al añadir un acidificante a un alimento enlatado, la SSR de oxa-
lato cálcico aumentaba poco pero de forma significativa. Sin embargo, a pesar de un valor de SSR más
Ontario, Canada
alto, esta SSR era inferior al valor límite del producto de formación que es 12 (Stevenson y col., 2000).
Además, este estudio demostró que es posible formular una dieta muy acidificante (pH urinario
medio=5,8) que minimice la cristalización tanto de estruvita como de oxalato cálcico (Figura 34).
Cuando se comparan entre sí el pH de la orina y la SSR del oxalato cálcico de varias dietas (comer-
Figura 32 - Aspecto típico de los urolitos
ciales o experimentales) para gatos, el pH de la orina parece ser un mal factor de predicción de la SSR
de oxalato cálcico en el gato.
304
FIGURA 33 - EFECTO DE LA ACIDOSIS METABÓLICA EN LA EXCRECIÓN URINARIA DEL CALCIO
Excreción de ácido en
HCO3- Na+ el túbulo renal
H+
H2CO3 H2O
Na+
Ca(HCO3)2
OH- +CO2
CaHPO4 CO2 + H2O
3HCO3-
HPO4-2 + H+
En presencia ␣-Cetoglutarato
de acidosis metabólica,
el hueso libera fosfatos
3Na+
y carbonato cálcico H2PO4-
Ca 2+ Na-K
a la circulación sanguínea. Glutamina
ATPasa
La calciuria aumenta y, Na+
NH4+ 2K+
por lo tanto, hay un
mayor riesgo Orina
de formación Luz tubular Célula del túbulo proximal Capilar peritubular
de oxalato cálcico.
(Figura 35) (Tournier y col., 2006b).

FIGURA 34 - INFLUENCIA DEL PH URINARIO
Calcio EN LA SSR DE OXALATO CÁLCICO Y ESTRUVITA
En 10 gatos con urolitos de oxalato cálcico, se ha observado hipercalciu- Adaptado de Stevenson y col., 2000
ria como anomalía constante (Lulich y col., 2004). El aumento de la absor-
ción intestinal del calcio puede deberse a un consumo alimentario exce- pH
sivo de calcio o de vitamina D o a una hipofosfatemia. El aumento de la SSR de estruvita
FLUTD
calciuria puede producirse cuando la reabsorción renal tubular de calcio SSR de oxalato cálcico
7,5 14
disminuye (furosemida y corticoides) o cuando la movilización del calcio
desde las reservas corporales aumenta (acidosis, hiperparatiroidismo, * 12
7
hipertiroidismo, hipervitaminosis D) (Ling y col., 1990; Osborne, 1995a; * 10
1996b; 2000).
pH de la orina
6,5
8
SSR
Proteínas
6 6
En el hombre, una dieta alta en proteínas animales a veces está asociada
con la aparición de acidosis, con aumento de la excreción urinaria de cal- 4
5,5 *
cio y de oxalato y con disminución de la excreción urinaria de ácido cítri- 2
co (Holmes y col., 2001; Borghi y col., 2002; Pietrow y Karellas, 2006). El
5 0
consumo de proteínas de origen animal, tanto en gatos sanos como en
Dieta control Control + NH4Cl Control + NaHCO3
gatos con urolitiasis de oxalato cálcico, da lugar a un aumento del consu-
mo de agua, del volumen urinario y de la excreción urinaria del fósforo, *p < 0,05
pero no afecta a la excreción del calcio (Funaba y col., 1996; Lekcharoen- Estudio realizado en 6 gatos que recibieron una dieta control,
suk y col., 2001; Lulich y col., 2004). El riesgo relativo de formación de una dieta control con NH4Cl o una dieta control con
urolitos de oxalato se reduce al menos a la mitad cuando la dieta es alta NaHCO3. El pH de la orina influyó significativamente en la
en proteínas (105-138 g/1000 kcal) en comparación con una dieta baja en SSR de oxalato cálcico (control + NH4Cl) y de estruvita (con-
proteínas (52-80 g/1000 kcal) (Lekcharoensuk y col., 2001b). Según los trol + NaHCO3). Aunque aumentó la SSR del oxalato, per-
resultados de un estudio controlado, los gatos que recibían un alimento maneció muy por debajo del producto de formación.
seco y bajo en proteínas presentaban un mayor riesgo de urolitiasis de oxa-
lato cálcico (Lekcharoensuk y col., 2001b). En el gato, el origen de las pro-
teínas también puede influir la excreción urinaria de oxalato (Zentek y Schultz, 2004).
Consumo de agua
305
La disminución del volumen del líquido intravascular y

FIGURA 35 - EL PH DE LA ORINA ES UN MAL INDICADOR DEL RIESGO el aumento de la concentración de la orina aumentan el
DE FORMACIÓN DE CÁLCULOS DE OXALATO CÁLCICO EN EL GATO riesgo de sobresaturación de calcio y oxalato en la orina.
Datos individuales de 125 alimentos (Adaptado de Tournier y col., 2006b) El riesgo de desarrollar urolitos de oxalato cálcico es 3
Alimento seco veces menor en gatos que consumen alimento húmedo,
Alimento húmedo en comparación con los gatos que reciben alimentación
seca.
Oxalato
En el hombre, los alimentos muy ricos en oxalato (bré-
col, espinacas, ruibarbo, nueces, fresas) aumentan el
Producto de formación aclaramiento renal de oxalato y favorecen el riesgo de

urolitiasis. Este tipo de alimentos deberían evitarse en los
animales de compañía (Lulich y col., 1994; Holmes y col.,
2001).
Vitamina C
En el hombre, aunque es tema de controversia, se han
asociado los urolitos de oxalato cálcico con un consumo
Producto de solubilidad
excesivo de vitamina C y niveles bajos de vitamina B6
(Hughes y col., 1981; Mitwalli, 1989; Curhan y col.,
1999). La vitamina C se metaboliza en ácido oxálico y se
5 5,5 6 6,5 7 7,5 8 8,5
excreta en la orina. Se estudió en 48 gatos comunes ame-
pH de la orina
ricanos de pelo corto, adultos, el efecto de la suplemen-
Baja SSR del oxalato cálcico Cada punto representa
a un gato individual.
tación con vitamina C sobre la concentración urinaria
a pesar de un pH bajo
de oxalato (Yu y col., 2005). Los gatos consumieron una
dieta control completa y equilibrada durante 2 semanas
antes de recibir el suplemento de vitamina C, que equivalía a 40 mg/kg de alimento, 78 mg/kg, 106
mg/kg ó 193 mg/kg, respectivamente, durante 4 semanas. Incluso con las concentraciones más eleva-
das, la suplementación con vitamina C no afectó a la concentración urinaria de oxalato.
FLUTD
Vitamina B6
La vitamina B6 aumenta la transaminación del glioxilato (precursor importante del ácido oxálico) en
glicina. La deficiencia de piridoxina aumenta la producción endógena y la consecuente excreción de
oxalato. Experimentalmente, la deficiencia inducida de vitamina B6 provocó un aumento de la con-
centración urinaria de oxalato y en gatitos se ha descrito una nefrocalcinosis de oxalato (Bai y col.,
1989). Sin embargo, la forma espontánea de este síndrome no está descrita. Un suplemento de vita-
mina B6 no disminuye la excreción urinaria del ácido oxálico, en comparación con una dieta no enri-
quecida (Wrigglesworth y col., 1999). Suplementar con vitamina B6 para reducir la excreción urinaria
de ácido oxálico en gatos con cálculos de oxalato, cuando su dieta contiene cantidades adecuadas de
vitamina B6, es inútil.
Citrato
En el hombre, la deficiencia de citrato urinario aumenta el riesgo de urolitiasis de oxalato cálcico por-
que aumenta la disponibilidad de los iones calcio para unirse con el oxalato (Allie-Hamdulay y Rodgers,
2005; Pietrow y Karellas, 2006). La deficiencia de citrato puede ser una anomalía hereditaria o secun-
daria a la acidosis, la cual favorece el uso del citrato por los túbulos renales. Si en gatos, la hipocitra-
turia se asocia al consumo alimentario de precursores ácidos, el riesgo de urolitiasis de oxalato cálcico
podría aumentar, ya que el citrato es inhibidor de la formación de cálculos de oxalato cálcico (Lekcha-
roensuk y col., 2001b).
Magnesio
Se ha indicado el magnesio como inhibidor de urolitiasis de oxalato cálcico en otras especies (Johans-
son y col., 1980). En el gato, los alimentos bajos en magnesio (0,09-0,18 g/1000 kcal) se han asociado
con un mayor riesgo de formación de cálculos de oxalato cálcico, en comparación con los alimentos
con un contenido moderado de magnesio (0,19-0,35 g/1000 kcal) (Lekcharoensuk y col., 2001b). Pero
306
el riesgo de urolitos de oxalato cálcico vuelve a aumentar si el contenido en la dieta de magnesio supe-
ra los 0,36 g/1000 kcal (Lekcharoensuk y col., 2001b). El magnesio favorece la calciuria aumentando la
concentración de calcio ionizado en sangre e inhibiendo la secreción de PTH.
Fosfato
La hipofosfatemia puede aumentar el riesgo de urolitiasis de oxalato cálcico en el gato. Este riesgo es 5
veces mayor en los gatos alimentados con dietas que contengan entre 0,85 y 1,76 g/1000 kcal de fós-
foro respecto a los que reciben una dieta con 1,77 y 3,16 g/1000 kcal de fósforo (Lekcharoensuk y col.,
2001b). La hipofosfatemia provoca la activación de la transformación de la vitamina D3 en calcitriol
por medio de la 1␣-hidroxilasa renal que estimula a continuación la absorción intestinal y la excreción
renal del calcio. Además, el pirofosfato urinario se ha sugerido como inhibidor de la formación de cál-
culos de oxalato cálcico (Osborne y col., 1995b; Reed y col., 2000b, c). Por el contrario, las dietas más
altas en fósforo (> 3,17 g/1000 kcal) están asociadas con un aumento del riesgo de formación de cál-
culos de oxalato cálcico con respecto a las dietas con un contenido moderado (1,77-3,16 g/1000 kcal)
(Lekcharoensuk y col., 2001b).
Sodio
Durante mucho tiempo se ha sugerido que el aporte suplementario de cloruro sódico aumenta la excre-
ción urinaria de calcio en el hombre. En el gato se ha hecho unas observaciones similares. La relación
entre ingesta de sodio y excreción urinaria de calcio, hizo asumir que las dietas altas en sal podrían pro-
mover la formación de cálculos de oxalato en gatos, y se aconsejaba que una dieta para FLUTD debía
ser baja en sodio. Sin embargo, aunque el aumento de la ingesta de sodio aumenta la excreción urina-
ria de calcio, la concentración urinaria de calcio no aumenta porque el aumento simultáneo del volu-
men urinario disminuye de forma significativa la SSR de oxalato cálcico. (véase: efecto del sodio ali-
mentario sobre la excreción urinaria del calcio). Además, en un estudio epidemiológico se demostró
que un aumento del sodio alimentario disminuye el riesgo de urolitiasis de oxalato cálcico en gatos
(Lekcharoensuk y col., 2001b).
Potasio
Se ha demostrado que las dietas bajas en potasio contribuyen al riesgo de urolitos de oxalato cálcico
FLUTD
(Lekcharoensuk y col., 2001b). Por el contrario, las dietas altas en potasio pueden proteger frente a la
formación de urolitos de oxalato cálcico modificando la excreción del calcio urinario. Esto se ha demos-
trado en el hombre (Lemann y col., 1991).
Tratamiento y prevención de las recidivas

Los urolitos de oxalato cálcico no pueden disolverse farmacológicamente. En consecuencia, los uroli-
tos de la vejiga deben extraerse por urohidropropulsión o quirúrgicamente. Una vez eliminados, se
requieren medidas preventivas porque el riesgo de recidiva es elevado.
La tasa de recidiva es aproximadamente de un 10,9% con un plazo medio de 20 meses antes de obser-
var un nuevo episodio de urolitiasis. Esta tasa es 1,8 veces mayor en machos que en hembras (Albasan
© Andrew Moore, CVUC, Guelph, Ontario, Canada

y col., 2006). Así pues, es importante instaurar medidas preventivas una vez extraído el cálculo.
Eliminar los factores de riesgo

Si el gato es hipercalcémico, se recomienda una revisión completa con el fin de identificar y tratar la
causa subyacente de la hipercalcemia. En muchos casos, esta causa no puede determinarse.
Si el gato es normocalcémico, deben identificarse y controlarse los factores de riesgo. Los alimentos
secos acidificantes que no están formulados para aumentar la diuresis y los fármacos que aumentan la
calciuria (acidificantes urinarios, furosemida, etc.) deben evitarse. Lo mismo ocurre con las golosinas
o los suplementos nutricionales que contengan calcio, vitamina D o cantidades importantes de vita- Ejemplos de la variedad de aspectos
mina C, porque aumentan la excreción urinaria del calcio o/y oxalato (Osborne y col., 1995a). de urolitos de oxalato cálcico en el gato.
La mayoría de las veces, el oxalato cálcico
dihidrato presenta espículas (abajo a la derecha).
Modificación de la dieta Los cálculos de oxalato cálcico monohidrato
Para que se formen cristales de oxalato cálcico, primera etapa de la formación de un urolito, es nece- suelen ser redondos (abajo a la izquierda).
307
sario que la orina esté sobresaturada en precursores de oxalato cálcico. El objetivo nutricional consis-
te pues en suministrar una dieta que favorezca la producción de una orina metaestable o insaturada en
oxalato cálcico. La SSR del alimento debe ser inferior a 12 (idealmente <5). El aumento del consumo
de agua es la clave en la prevención de los urolitos de oxalato cálcico (véase más arriba: estimulación
de la diuresis).
Calcio y oxalato
Los estudios demuestran claramente que el contenido de calcio y oxalato de la dieta influye sobre la
SSR de la orina para el oxalato cálcico (Smith y col., 1998; Markwell y col., 1998a; 1999a, b; Steven-
son y col., 2000). Debe evitarse un consumo excesivo de calcio y de oxalato en la dieta, aunque las die-
tas de prevención de la urolitiasis por oxalato cálcico no deben presentar restricciones importantes ni
en calcio ni en oxalato. Por otra parte, disminuir el consumo de uno de los dos podría favorecer la absor-
ción intestinal del otro. En un estudio realizado en 10 gatos, la restricción del calcio alimentario no se
asoció con un aumento de la concentración urinaria de ácido oxálico (Lulich y col., 2004); sin embar-
go, otros estudios (Lekcharoensuk y col., 2001b) demuestran que es posible limitar el riesgo de urolitia-
sis de oxalato cálcico con una dieta que contenga una concentración moderada de calcio.
Fósforo, magnesio, potasio

El fófosforo de la dieta no debe ser ni restringido ni suplementado (Lekchareonesuk y col., 2001b). Una
restricción severa de fósforo puede aumentar la excreción urinaria de calcio y contribuir a la formación
de urolitos de oxalato cálcico. Por lo tanto las dietas bajas en proteínas/renales no están recomendadas
por su bajo nivel de fósforo.
Tanto la restricción como la suplementación de magnesio se han asociado con un aumento del riesgo
de urolitiasis de oxalato cálcico. Las dietas no deben ser muy restringidas ni suplementadas con mag-
nesio (Osborne y col., 1995a; Lekcharoensuk y col., 2001b).
pH de la orina
Algunos de nuestros últimos trabajos sugieren que el pH de la orina no es un buen indicador de la satu-
ración urinaria del oxalato cálcico en gatos sanos (Figura 35). Aunque la acidosis metabólica efectiva-
FLUTD
mente aumenta la calciuria (Kirk y col., 1995; McClain y col., 1995; Thumachai y col., 1996; Lekcharo-
ensuk y col., 2000; 2001), es posible formular una dieta que induzca un pH urinario comprendido entre
5,8 y 6,2, y que, al mismo tiempo, mantenga la SSR del oxalato cálcico por debajo de 5, para prevenir
la formación de urolitos tanto de estruvita como de oxalato cálcico.
Tratamiento farmacológico y seguimiento

Se han recomendado, para el tratamiento de urolitiasis persistente o recurrente de oxala-
to cálcico, el uso de citrato, diuréticos tiacídicos y vitamina B6. El citrato potásico se ha
empleado en el hombre para la prevención de la urolitiasis recurrente por oxalato cálci-
co ya que forma sales solubles con el calcio (Pietrow y Karellas, 2006). Administrado por
vía oral, el citrato potásico aumenta el pH urinario lo que permite corregir un pH excesi-
vamente ácido, situación que podría provocar hipocitraturia (Osborne y col., 1995b; Lek-
charoensuk y col., 2001b).
Los diuréticos hidroclorotiacida se utilizan en el hombre, para tratar los cálculos de oxa-
lato cálcico. Además, en el gato adulto sano permiten reducir la SSR de oxalato cálcico
(Hezel y cols., 2006). Sin embargo, la administración a largo plazo de este tipo de diuré-
ticos aumenta la excreción de potasio, sodio, magnesio, fósforo y cloro, lo que puede pro-
vocar deficiencias nutricionales. Como no se ha estudiado la eficacia y la inocuidad de
estos diuréticos en el gato con urolitiasis de oxalato cálcico, por el momento no se reco-
mienda su uso.
Urolitos de oxalato cálcico en el gato. En las radiografías,

el aspecto en estrella puede confundirse fácilmente con una
urolitiasis de sílice.
308
La eficacia del tratamiento se valora mediante urianálisis seriados (pH, densidad urinaria y estudio del
sedimento) a las 2 y 4 semanas del inicio del tratamiento y luego cada 3 a 6 meses. La detección pre-
coz de las recidivas puede conseguirse por medio de una radiografía abdominal de revisión cada 3 a 6
meses. Cuando los urolitos son pequeños la extracción mediante urohidropropulsión es posible.
Manejo de los urolitos renales y ureterales

Existe gran controversia acerca del tratamiento de los urolitos renales y ureterales. Kyles y col. (2005)
observaron que el 92% de los gatos con urolitos ureterales tenía azotemia en el momento de la pre-
sentación en la consulta.Por otra parte, el 67% de los gatos presentaba múltiples urolitos y el 63% tenía
urolitiasis bilateral. La gran probabilidad de afección bilateral, la enfermedad renal concomitante y la
probabilidad de recaída constituyen contraindicaciones del tratamiento quirúrgico por nefrectomía. La
nefrectomía provoca inevitablemente la destrucción de nefronas y por lo tanto, este tratamiento qui-
rúrgico sólo se indica cuando la urolitiasis renal provoca importantes alteraciones clínicas. La uretero-
tomía puede estar indicada en gatos con hidronefrosis progresiva y en aquellos pacientes con urolitia-
sis ureteral severa. Sin embargo, existen posibles complicaciones postoperatorias como uroabdomen y
estenosis ureteral. Los urolitos que sólo causan una obstrucción parcial pueden tratarse de forma con-
servadora. En el 30% de los casos, los urolitos ureterales pasan a vejiga (Kyles y col., 2005). Aunque la
litotripsia se utiliza con frecuencia en Medicina Humana, no es todavía una técnica rutinaria en el gato.
> Fosfato cálcico

La identificación y tratamiento de las patologías subyacentes constituyen las primeras etapas para la
prevención de los urolitos de fosfato cálcico. Hay que examinar al gato para determinar si existe un
hiperparatiroidismo primario, hipercalcemia, concentración urinaria excesiva de calcio y/o fosfato y un
pH urinario demasiado alcalino (> 7,5). También es importante el historial dietético y de la adminis-
tración de agentes alcalinizantes para prevenir otro tipo de urolitos. Si no se detecta ninguna etiología
subyacente, la urolitiasis por fosfato cálcico generalmente se trata de forma similar a la de oxalato cál-
cico. Sin embargo hay que evitar una alcalinización excesiva de la orina, como ocurre al usar algunas
dietas para la prevención de oxalato cálcico.
> Urato (Figura 36)
FLUTD
Factores de riesgo
Los urolitos de urato ocupan el tercer lugar en cuanto a la frecuencia en el gato. Están formados por
ácido úrico y por su sal monobásica, el urato de amonio ácido. Su prevalencia es inferior al 6% (Osbor-
ne y col., 2000; Houston y col., 2004; 2006) y no ha cambiado significativamente durante los últimos
20 años. En Canadá, de 321 urolitos de urato de amonio analizados, 10 (3,1%) procedían de
gatos de raza Siamés y 9 de Mau egipcios (2,8 %) (Houston y col., 2006).
La urolitiasis por urato puede aparecer en animales con shunt portosistémico o enfermedad
hepática severa. Podrían estar asociados con una disminución de la conversión hepática del
amonio en urea dando lugar a una hiperamonemia. En los gatos con shunt portosistémico,
los urolitos de urato suelen contener estruvita. También pueden aparecer urolitos de urato en
las siguientes situaciones:
• en gatos con infección del tracto urinario que como consecuencia aumenta la concentra-
ción de amonio en la orina,
• en gatos con acidosis metabólica y una orina muy ácida,
• en gatos con alimentación alta en purinas, como el hígado u otras vísceras (Osborne y col.,
1992a; Ling 1995; Ling y Sorenson, 1995).
La patogenia exacta se desconoce en la mayoría de los casos (Cannon y col., 2007).
Figura 36 - Urolitos de urato.
309
Tratamiento
Los urolitos de urato podrían disolverse mediante una dieta de disolución pero no existen ensayos clí-
nicos publicados acerca de la eficacia de la disolución de dichos urolitos.
La estrategia nutricional consiste en disminuir el contenido de purinas en el alimento. Como para cual-
quier otro caso de urolitiasis, debe estimularse la ingesta de agua para obtener una orina diluida. La
administración de alimento húmedo (lata, tarrina, sobre), de un alimento aumentado en sodio, o aña-
dir agua al alimento, son diferentes formas de disminuir la saturación urinaria.
Alcalinización de la orina
La orina alcalina contiene bajos niveles de amoniaco e iones amonio, por lo tanto, la alcalinización de
la orina disminuirá el riesgo de urolitiasis por urato amónico. Las dietas bajas en proteínas y compues-
tas de proteínas vegetales tienen un efecto alcalinizante, pero a menudo es necesario añadir citrato
potásico. La posología debe estar adaptada para mantener el pH de la orina entre 6,8 y 7,2. Hay que
evitar superar el valor de 7,5 pues se favorecería una urolitiasis por fosfato cálcico secundaria. Si se ini-
cia una dieta a base de proteína vegetal en el gato, debemos asegurarnos de que se cubran todas sus
necesidades esenciales.
Inhibidores de la xantina oxidasa

El alopurinol es un inhibidor de la xantina oxidasa. Esta enzima es la responsable de catalizar la con-
versión de la xantina e hipoxantina en ácido úrico, por lo tanto, el alopurinol se ha empleado en otras
especies para disminuir la eliminación de urato urinario. Aunque existe una posología para el gato (9
mg/kg PO/día) (Plumb, 2002), aún debe estudiarse la eficacia del alopurinol y su toxicidad potencial
en esta especie y por lo tanto aún no se recomienda su uso en el gato.
Seguimiento
Durante el proceso de disolución el tamaño de los urolitos debe controlarse cada 4 a 6 semanas median-
te radiografías (radiografía de doble contraste) o por ecografía. Incluso después de lograr una disolución
completa, se recomienda realizar un estudio ecográfico (o una cistografía de doble contraste) por lo
menos una vez cada 2 meses durante un año porque el riesgo de recidiva es elevado. El urianálisis (pH,
FLUTD
densidad urinaria, estudio del sedimento) cada 3 a 6 meses también permite evaluar la eficacia del tra-
tamiento.
> Cistina (Figura 37)

Factores de riesgo
Los urolitos de cistina aparecen en gatos con cistinuria, un trastorno hereditario caracterizado por falta
de reabsorción tubular proximal de la cistina y de otros aminoácidos (ornitina, lisina, arginina) (DiBar-
tola y col., 1991; Osborne y col., 1992a; Ling, 1995; Osborne y col., 1996). No se ha demostrado nin-
guna predisposición sexual ni racial aunque los Siameses parecen estar más afectados (Ling y col., 1990;
Osborne y col., 2000; Cannon, 2007). La mayoría de los gatos afectados son de edad media o avanzada
(Kruger y col., 1991).
Manejo
Aún no se han desarrollado protocolos farmacológicos efectivos para la disolución de los urolitos de cis-
tina en el gato (Osborne y col., 2000). Los urolitos de pequeño tamaño pueden extraerse por urohidro-
propulsión (Lulich y col., 1993b). Para los urolitos de tamaño más grande se requiere una cistostomía.
Disminuir la concentración urinaria de cistina y aumentar su solubilidad son los principios fundamen-
tales de una posible disolución. Esto implica modificar el aporte de aminoácidos con dieta baja en
metionina/cistina y proteínas, junto con la administración de un fármaco que contenga el radical tiol.
Fármacos con un radical tiol

Estos fármacos reaccionan con la cistina mediante un intercambio de tiol disulfuro, lo que provoca la
Figura 37 - Imagen por microscopía electrónica formación de un complejo más soluble que la cistina en la orina. Se recomienda el uso de N-(2-mer-
de un urolito de cistina en un gato. captopropionil-glicina (2-MPG) a una dosis de 12-20 mg/kg cada 12 horas (Osborne y col., 2000).
310
Alcalinización de la orina
La solubilidad de la cistina depende del pH: es mucho más soluble si la orina es alcalina. La adminis-
tración oral o la presencia en la dieta de citrato potásico permite la alcalinización de la orina.
Seguimiento
Durante el proceso de disolución el tamaño de los urolitos debe controlarse cada 4 a 6 semanas median-
te radiografías (radiografía de doble contraste) o por ecografía. Incluso después de lograr una disolución
completa, se recomienda realizar un estudio ecográfico (o una cistografía de doble contraste) por lo
menos una vez cada 2 meses durante un año porque el riesgo de recidiva es elevado. Un urianálisis (pH,
densidad urinaria, estudio del sedimento) cada 2 ó 3 meses también permite evaluar la eficacia del tra-
tamiento.
© Andrew Moore
> Xantina (Figura 38)
Los urolitos de xantina son poco frecuentes y podrían estar ligados a un trastorno hereditario del meta-
bolismo de las purinas o ser consecuencia de la administración de alopurinol. En la mayoría de los casos Figura 38 - Urolito de xantina
no se identifica ningún factor de riesgo. No parece que exista una predisposición por raza, edad o sexo (escala 0,1 mm).
Pequeño cálculo de xantina obtenido
(Osborne y col., 1992a; 1996b; White y col., 1997).
de un cruce de Siamés de 9 meses
de edad. El color pálido es atípico,
La estrategia nutricional se orienta a la disminución del contenido de purinas en la dieta. Como para normalmente son verdes o amarillos.
cualquier otro caso de urolitiasis, debe estimularse la ingesta de agua para obtener una orina diluida. La
administración de una dieta húmeda (lata, sobre, tarrina), de una dieta con niveles aumentados de
sodio o añadir agua al alimento son diferentes formas de disminuir la saturación urinaria. Si está en tra-
tamiento con alopurinol para urolitos de urato, hay que interrumpirlo ya que puede favorecer el de-
sarrollo de urolitos de xantina.
> Sílice (Figura 39)

Los urolitos de sílice son poco frecuentes en el gato. Debido al número limitado de casos, no se ha
demostrado ninguna predisposición, aunque estudios realizados en Canadá indican un predominio de
© Cortesía de JL Westropp, Davis, California.

los machos con respecto a las hembras (Houston y col., 2006). En el perro, el consumo de ciertos ali-
FLUTD
mentos que contienen una forma absorbible de sílice (que provocan una hiperexcreción de sílice en la
orina) podría explicar la patogenia. La urolitiasis de sílice podría estar ligada al mayor empleo de mate-
rias primas vegetales ricas en fibras y en salvado (Osborne y col., 1995a, b).
Los urolitos de sílice suelen ser un hallazgo ocasional en el gato. La extracción quirúrgica sólo está indi-
cada si son responsables de la aparición de signos clínicos de FLUTD. Como se desconocen los facto-
res predisponentes y desencadenantes de la formación de urolitos de sílice, sólo pueden sugerirse reco- Figura 39 - Urolito de sílice.
mendaciones nutricionales generales: escoger un alimento que contenga proteínas de muy buena cali-
dad y reducir, si es posible, la parte de materias primas vegetales de la dieta. También hay que estimu-
lar el consumo de agua para favorecer la dilución urinaria.
> Otros urolitos

Se han descrito urolitos de pirofosfato de magnesio y potasio en 4 gatos Persas (Frank y col., 2002). En
Canadá, el Canadian Veterinary Urolith Center analizó 15 urolitos de este tipo. Dos tercios de los mis-
mos procedían de gatos machos y principalmente de gatos comunes (66,7%). Entre los gatos de raza
figuraban un macho y una hembra de raza Himalaya, un macho y una hembra Persa y un macho Maine
Coon. Otros 9 urolitos estuvieron compuestos por un núcleo de oxalato cálcico (8/9) o de estruvita
(1/9), englobados en un urolito o una capa de pirofosfato. Aunque su etiología no está establecida a
ciencia cierta, podría estar vinculada con un trastorno enzimático temporal o permanente, responsa-
ble de la sobresaturación de la orina en pirofosfato, provocando la cristalización inicial (Frank y col.,
2002).
Se han descrito urolitos de sangre solidificada (Figura 40) en gatos de Norteamérica (Westropp y col.,
2006). Se desconoce su etiología. Generalmente estos urolitos no contienen ningún material cristali-
no, muchos son radiotransparentes.
311
Conclusión
Como se desconocen los factores predisponentes y desencadenantes de la formación de urolitos de piro-

© Cortesía de JL Westropp, Davis, California.
fosfato de magnesio y potasio y de sangre solidificada, sólo pueden sugerirse recomendaciones nutri-
cionales generales: escoger un alimento altamente digestible, que contenga proteínas de muy buena
calidad y bajo en fibras. También hay que estimular el consumo de agua para favorecer la dilución uri-
naria.
> Urolitos compuestos

Los urolitos compuestos están formados por un núcleo mineral de un determinado tipo y de un uroli-
Figura 40 - Urolitos de sangre seca to o de una capa mineral de otro tipo (Figura 41). Se desarrollan a causa de la sucesión en el tiempo
y solidificada en un gato. de factores que favorecen la precipitación de un tipo mineral, y después de otro. Ciertos minerales tam-
bién pueden ser el origen del depósito del segundo mineral. Por ejemplo, todos los tipos de urolitos pre-
disponen a las infecciones del tracto urinario, pudiendo provocar la precipitación secundaria de estru-
vita (Osborne y col., 2000).
La posibilidad de observar urolitos compuestos refuerza la necesidad de analizarlos cuantitativamente

para poder iniciar un tratamiento nutricional y farmacológico realmente adaptado. La estrategia nutri-
cional consiste en luchar contra los factores que provocan la formación del núcleo. Como para cual-
quier caso de urolitiasis, debe estimularse la ingesta de agua para obtener una orina diluida. La admi-
nistración de una dieta húmeda (lata, sobre, tarrina), de una dieta con niveles aumentados de sodio, o
añadir agua al alimento son diferentes formas de disminuir la saturación urinaria.
Conclusión
Cualquiera que sea la patología urinaria existente, es fundamental hacer que el gato beba más agua para
aumentar el volumen y la frecuencia de las micciones. En caso de CIF, la dilución urinaria permite dis-
minuir la concentración de las sustancias nocivas e irritantes en la vejiga. En el caso de tapones uretra-
les, la dilución urinaria y el aumento del volumen urinario disminuyen la concentración de materias pro-
teicas y de derivados del metabolismo. En el caso de urolitiasis, el tratamiento se ve facilitado en gran
medida por la dilución urinaria. El aumento del volumen urinario reduce la saturación urinaria de pre-
FLUTD
cursores potenciales de los urolitos. Además, el aumento de la diuresis puede permitir limitar el tiempo
de permanencia de los cristales en las vías urinarias, disminuyendo así su posible crecimiento.
Figura 41 - Cálculo compuesto
extraído de un gato.
La dieta constituye un pilar esencial en la prevención y el tratamiento de la urolitiasis del gato, sea cual
Mediante el análisis cuantitativo se
sea su etiología. Existen recomendaciones nutricionales específicas para cada caso particular según la
pudo evidenciar un núcleo de urato
de amonio y un recubrimiento formado composición mineral de los urolitos. En caso de urolitiasis de estruvita, para poder formar una orina
por estruvita. insaturada en fosfatos de amonio y magnesio es necesario el control del nivel de magnesio y la reduc-
ción del pH urinario. En caso de urolitiasis de oxalato cálcico, hay que limitar la presencia de los pre-
cursores en la dieta y mantener la SSR en la zona metaestable. La modificación del pH urinario es insu-
ficiente en caso de urolitos de oxalato cálcico. En caso de urolitos de origen metabólico (cistina, xan-
tina, urato), la dieta debe contener un nivel proteico limitado y debe mantenerse un pH urinario neu-
tro o alcalino.
312
Preguntas más frecuentes sobre el manejo nutricional de las
enfermedades del tracto urinario inferior felino.
P R
Se presenta en la consulta un gato
con hematuria y micción inadecuada. Las infecciones del tracto urinario (ITU) son muy poco frecuentes en el gato sano (<1%) y no se
No se observan bacterias en el aconseja la utilización sistemática de antibióticos. La cistitis idiopática felina (CIF) o la urolitiasis
urianálisis. ¿Debería tratar a este gato son diagnósticos mucho más frecuentes que las ITU por lo que está indicada la realización de una
con antibióticos y ver si responde radiografía. Los urolitos de estruvita y de oxalato cálcico son los dos tipos más frecuentes en el gato
a la terapia o debería recomendar y ambos son radiopacos. Nota: los urolitos de urato y de cistina son radiotransparentes y sólo pue-
radiografías u otros procedimientos den observarse con una radiografía de contraste o por ecografía.
diagnósticos?
Dependendiendo de la distribución geográfica puede predominar un cálculo u otro. De todas for-

mas, en lugar de predecir el tipo de urolito en función del país de origen debe analizarse siempre
cuantitativamente. El urolito puede recogerse tras una micción espontánea (con una red de acua-
Si se observa un urolito en la
rio), por aspiración con una sonda urinaria, por urohidropropulsión, por cistoscopia o citostomía.
radiografía, ¿es más probable que
El pH de la orina y el estudio del sedimento puede que sea o no sea útil ya que puede que no se eli-
sea de estruvita o de oxalato cálcico?
minen cristales o que sean diferentes al urolito. En caso de sospecha de estruvita, se puede inten-
tar disolver mediante la dieta, pero si en 6 semanas no ha habido resultados debe sospecharse de
FLUTD
un diagnóstico erróneo, en cuyo caso se indica la extracción quirúrgica.
En el gato, alrededor del 70% de los nefrolitos son de oxalato cálcico. Estarían presentes en el 50%
¿Qué son más frecuentes: los cálculos
de los gatos con enfermedad renal, en los cuales debe realizarse por tanto una radiografía abdomi-
renales de estruvita o los de oxalato
nal. Es importante identificar la presencia de nefrolitos y controlar la posible obstrucción y el esta-
cálcico?
do de la función renal.
Debido a la destrucción inevitable de nefronas durante la nefrectomía, debe evitarse una extirpa-
ción quirúrgica en lo posible, excepto en caso de que los urolitos sean responsables de signos clí-
¿Cómo debemos tratar los nefrolitos
nicos de obstrucción completa o del deterioro de la función renal. En numerosos casos, los uroli-
y los ureterolitos en el gato?
tos ureterales emigran espontáneamente a la vejiga y se recomienda llevar un seguimiento median-
te radiografías seriadas.
¿Con qué frecuencia debería

Numerosas urolitiasis presentan un riesgo elevado de recidivas y se recomienda radiografiar al gato
reevaluar a un gato tras la extracción
cada 3- 6 meses tras la retirada o la disolución de los cálculos. En el caso de urolitos de origen meta-
de un urolito? ¿Qué pruebas
bólico (urato, cistina), hay que llevar a cabo radiografías de contraste o un estudio ecográfico ya
complementarias se recomiendan
que son radiotransparentes. El pH de la orina y la densidad urinaria deben medirse cada 3 meses
para un mejor seguimiento
para garantizar que el propietario esté respetando la dieta y comprobar su eficacia.
del paciente?
313
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FLUTD
317
Centrándonos en:
El sodio
Después del calcio y del potasio, el Cuando el contenido de sal, - En 1 mmol de NaCl, los iones sodio
sodio es el ión más abundante en el en el alimento, es determi- pesan 23 mg y los iones cloruro
organismo. Representa cerca del nante se debe medir cuida- pesan 35,45 mg.
0,13% del peso corporal de un mamí-
fero. El sodio extracelular se reparte
dosamente. - La conversión se hace utilizando el
entre el esqueleto (43% del sodio factor de 23.
total), líquido intersticial (29%) y plas- Las publicaciones sobre la influencia
ma (12%). El resto del sodio está loca- del sodio (Na) en la fisiología no siem- Ejemplo 1:
lizado principalmente en el interior pre expresan del mismo modo la con-
centración de sodio en los alimentos. 10 mmol de sodio equivalen a:
de las células.
Antes de interpretar los resultados, 23 x 10 = 230 mg de Na
El sodio desempeña varias funciones conviene distinguir los valores:
Ejemplo 2:
esenciales:
- en mg o mmol de Na por kg de peso
10 mg de sodio equivalen a:
- mantiene el equilibrio de la presión
- en mg o mmol de Na por kg de ali- 10/23 = 0,43 mmol de Na
osmótica entre el medio intracelular
mento
y el extracelular y regula el volumen No debe confundirse el con-
de líquido extracelular. Su función tenido de cloruro
- en % de materia seca del alimento.
reguladora del equilibrio hídrico le de sodio (NaCl) con el con-
confiere un papel importante en la A veces, los valores de sodio se indi- tenido de sodio (Na)
aparición de la sensación de sed y la can mediante la cantidad de cloruro
diuresis; en un alimento
de sodio (NaCl) añadida. Por lo tanto,
hay que tener en cuenta las unidades
- interviene en el equilibrio acido- - En 1 mol de NaCl, los iones sodio
antes de comparar valores entre sí.
básico representan el 39,3% del total y los
Calculando las equivalencias iones cloruro cerca del 60,7%.
FLUTD
- participa en la transmisión de impul-

entre mg y mmol de sodio
sos nerviosos. - La conversión se hace utilizando el
factor de 0,393.
La absorción digestiva del sodio es - El peso molecular del NaCl es 58,45
muy importante en general. La con- g/mol. Ejemplo:
servación de un nivel constante de
- En 1 mol de NaCl, los iones de sodio Un 1% de sodio en un alimento
sodio en el organismo se lleva a cabo
pesan 23 g y los iones cloruro pesan corresponde a: 1/0,393 < 2,54% de
mediante la regulación de la excre-
35,45 g. NaCl.
ción renal e intestinal.
Cuando la fuente de sodio es otra sal
sódica, el cálculo se hace del mismo
modo, si se conoce la proporción de
sodio en cada sal:
- el carbonato de sodio contiene un

37% de sodio.
- el bicarbonato de sodio contiene un

27% de sodio.
- el fosfato de sodio contiene un 16%

de sodio.
© C. Hermeline/Diffomédia
El gato no suda, y no está expuesto

a grandes pérdidas por sudoración
incluso tras esfuerzos intensos
o altas temperaturas.
318
La cinética de disolución in vitro de los urolitos

de estruvita en el gato depende
de la sobresaturación relativa de la orina
Tournier C, Malandain E, Abouhafs S, Aladenise S, Venet C, Ecochard C, Sergheraert R, Biourge V.
Centro de Investigación Royal Canin, Aimargues, Francia
Introducción
FIGURA 1 - EVALUACIÓN DE LA PROBABILIDAD DE FORMACIÓN
La sobresaturación relativa (SSR) es DE CÁLCULOS DE ESTRUVITA EN FUNCIÓN DE LA SATURACIÓN
un método que permite medir el
Zona de sobresaturación
potencial de formación o de disolu-
Formación espontánea de cristales
ción de los cristales en la orina, en
función de la composición de la Saturación urinaria
Producto de formación
orina (Figura 1). Esta técnica está
validada en gatos (Robertson y col.,
Zona metaestable
2002). El objetivo de este estudio es Crecimiento de los cristales existentes
determinar si la SSR urinaria es un
buen factor para predecir la cinética Producto de solubilidad
de disolución de los urolitos de
estruvita (fosfato amónico magne- Zona de insaturación
sio) in vitro. Disolución de los cristales
Estos datos permitieron calcular la

Materiales y métodos SSR de las orinas con respecto a la
FLUTD
Parámetros estruvita, gracias al programa
Animales y dietas SUPERSATTM (Robertson y col., 2002).
Se midieron el volumen, la densidad,
Se distribuyeron sucesivamente a 7 el pH y la concentración urinaria de Selección de cálculos de estruvita y
gatos de raza Chartreux (4 machos 10 iones y solutos diferentes (calcio, preparación de las muestras de orina
esterilizados y 3 hembras; edad magnesio, sodio, potasio, amonio,
media: 6,0 ± 2,8 años; peso medio: fosfato, citrato, sulfato, oxalato y Se formaron 3 grupos de cálculos de
5,9 ± 1,3 kg), 3 dietas comerciales ácido úrico) a partir de las orinas estruvita procedentes de gatos res-
completas secas (A, B, C) durante 2 recogidas durante los últimos 7 días petando una homogeneidad de
semanas. Las dietas B y C estaban del período de estudio para cada forma y peso (peso medio: 0,201 ±
específicamente formuladas para dieta (Tabla 1). 0,010 g). Las orinas recogidas para el
favorecer la disolución de los urolitos conjunto de los 7 gatos se repartie-
de estruvita (pH de la orina ácido y ron en frascos en función del tipo de
baja SSR). dieta. El volumen de orina contenido
en cada frasco equivalía al volumen
urinario medio producido a diario
por los gatos. Los frascos se conser-
TABLA 1 - CARACTERÍSTICAS DE LA ORINA PARA CADA DIETA varon a -20 °C durante el desarrollo
del estudio.
Dieta A Dieta B Dieta C
Volumen urinario medio (ml/gato/día) 65,0 92,7 118,2
pH de la orina 7,34 6,27 6,18
Densidad urinaria 1.060 1.048 1.046
SSR para estruvita 7,30 0,45 0,19
319
Procedimiento de disolución para recoger los cálculos (2C). Los

in vitro cálculos se secaron con papel FIGURA 3 - ASPECTO DES LOS CÁLCULOS
DE ESTRUVITA DURANTE
absorbente (2D) y se pesaron (2E).
El día 0, y para cada dieta, se des- EL PROCESO DE DISOLUCIÓN
A continuación, se descongeló
congeló un frasco de orina y se un nuevo frasco de orina y se Dieta A Dieta B Dieta C
colocó en la orina un grupo de repitió el proceso hasta conse-
cálculos de estruvita (Figura 2A). guir la total disolución de los cál-
Después se colocó cada frasco al culos (Figura 3). Día 0
baño maría a 38 °C durante 24
horas; se agitaron regularmente
(9 horas cada 24 h) para simular
la actividad del gato (2B). 24
D2
horas más tarde, la orina se filtró
FIGURA 2 - PROTOCOLO DE DISOLUCIÓN IN VITRO D4

PARA CÁLCULOS DE ESTRUVITA
D6
D8
D10
2A
FLUTD
D12
D14
D16
2B 2C
D18
D20
D22
2D 2E D24
320
Discusión y conclusión
FIGURA 4 - CINÉTICA DE DISOLUCIÓN
En las orinas saturadas (dieta A – SSR DE CÁLCULOS DE ESTRUVITA PARA CADA DIETA
= 7.3) apenas hubo disolución
durante el estudio (Figura 4) posible-
mente por la abrasión durante la
fase de agitación.
Cuando la SSR fue <1 (zona de sub-

saturación), la orina disolvió la estru-
vita de forma eficiente (Figura 4). A
menores SSR mayor velocidad de
Pérdida de peso acumulada (%)

disolución (Tabla 2). Por lo tanto, la
SSR es un buen indicador del poten-
cial de la orina para disolver la estru-
vita.
Número de días
Dieta A
FLUTD
Dieta B
Dieta C
TABLA 2 – VELOCIDAD DE DISOLUCIÓN DE CÁLCULOS DE ESTRUVITA PARA CADA DIETA
Dieta A Dieta B Dieta C
SSR para la estruvita 7,30 0,45 0,19
Número de días previos a una disolución completa - 23 17
Cinética de disolución (mg/ día) 0,01 8,52 11,59
Referencias
Robertson WG, Jones JS, Heaton MA, et al.
Predicting the crystallisation potential of urine
from cats and dogs with respect to calcium
oxalate and magnesium ammonium phosphate
(struvite). J Nutr 2002; 132: 1637s-1641s.
321
Valérie CHETBOUL
DVM, PhD, Dipl.
ECVIM-CA (Cardiología)
Enfermedades
cardiovasculares
Vincent
BIOURGE
DVM, PhD,
adquiridas en el gato:
influencia de
Dipl. ACVN y ECVCN
la nutrición
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325
1 - Hipertensión arterial sistémica en el gato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325
2 - Cardiomiopatías felinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332
Corazón
3 - Recomendaciones dietéticas para el manejo de la cardiopatía en el gato . . . . . . . . . . . . . 338
Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 348

GC: gasto cardiaco CMD: cardiomiopatía dilatada PA: presión arterial
EM: energía metabolizable CMH: cardiomiopatía hipertrófica RPT: resistencia periférica total
ERC: enfermedad renal crónica CMR: cardiomiopatía restrictiva SRAA: sistema renina-angiotensina-
HTA: hipertensión arterial sistémica MS: materia seca aldosterona
IECA: inhibidor de la enzima conversora de NRC: national research council,
angiotensina consejo nacional de investigación
323
Enfermedades cardiovasculares
adquiridas en el gato:
influencia de la nutrición
Valérie CHETBOUL
DVM, PhD, Dipl. ECVIM-CA (Cardiología)
La Dra. Chetboul se licenció en Veterinaria por la Facultad Nacional de Veterinaria de Alfort (École Nationale Vetérinaire d’Alfort, ENVA),
en Francia, en 1984. Valérie Cherboul ha realizado otros cursos de formación, y ha llevado a cabo proyectos de investigación en Europa y
en Estados Unidos en su campo predilecto, la Cardiología. En 1986, abrió la primera clínica de ecocardiografía para Pequeños Animales
junto con el Profesor Pouchelon. El desarrollo de su especialidad se plasma en la creación de la Unidad de Cardiología en Alfort y del pri-
mer centro francés de Veterinaria Holter (2000), y en la colaboración activa con el Centro de Investigación de Cirugía Cardiovascular IMM
de París (2002). También ha participado en la implantación de la unidad de INSERM dedicada a la Cardiología en el campus de la ENVA,
ligada a la Universidad de París XII. Valérie Chetboul es profesora en la ENVA, ha publicado numerosos artículos en revistas científicas de
ámbito internacional y ha escrito varias obras como el “Atlas a color de Eco-Doppler del perro y el gato” con el que obtuvo el premio Groulade
de la Academia de Veterinaria Francesa en 2002. También ha impartido numerosas conferencias en diversos congresos internacionales de
Medicina y de Veterinaria. Sus colegas han reconocido su competencia otorgándole el prestigioso Premio del American College of
Veterinary Internal Medicine en 2001.
Vincent BIOURGE
DVM, PhD, Dipl. ACVN y ECVCN
El doctor Biourge se licenció en Medicina Veterinaria por la Universidad de Lieja (Bélgica) en 1985. Permaneció como ayudante en el depar-
tamento de Nutrición durante dos años, antes de trasladarse al Hospital Veterinario de la Universidad de Pensilvania (Filadelfia, E.E.U.U)
y posteriormente al de California (Davis, E.E.U.U.). En 1993, obtuvo el doctorado en Nutrición por la Universidad de California y la diplo-
matura por el American College of Veterinary Nutrition (ACVN). En 1994, se unió al Centro de Investigación de Royal Canin en Airmargues
(Francia) como jefe de comunicación científica y director de los programas de investigación. En la actualidad, el doctor Biourge es el Director
Corazón
Científico del centro de investigación nutricional de Royal Canin. Ha publicado más de 30 artículos, y participa impartiendo conferencias en
los congresos internacionales de Medicina Veterinaria y Nutrición. Vicent también es Diplomado por el Colegio Europeo de Nutrición
Veterinaria Comparada (ECVCN).
L a nutrición tiene un gran impacto tanto en la etiología como

en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares felinas.
El nivel de sodio del alimento puede ayudar a modificar la función
cardiovascular. El gato tiene también la particularidad de depender
del aporte suficiente de taurina en su alimentación. Para el gato
la taurina es un aminoácido esencial, a diferencia del perro.
De hecho, en el gato, la conjugación de los ácidos biliares depende
exclusivamente de la taurina y la actividad hepática de las enzimas
responsables de su síntesis, a partir de la metionina y cisteína,
es extremadamente débil.
324
1 - Hipertensión arterial sistémica en el gato
Introducción
Las enfermedades cardiovasculares adquiridas en el gato abarcan fundamentalmente la hipertensión
arterial sistémica (HTA) y las cardiomiopatías (entre ellas, específicamente las debidas a la deficiencia
de taurina). Estas patologías se abordarán por separado a lo largo de este capítulo. Para cada una de
ellas, se realizará una revisión epidemiológica, etiológica, fisiopatológica y diagnóstica, y se detallará la
posible influencia etiológica e incluso terapéutica de la nutrición. Aunque las cardiomiopatías (en par-
ticular, las formas hipertróficas) son las cardiopatías más frecuentes en la consulta, hay que incluir tam-
bién en este capítulo la HTA por la importancia que desempeña el sodio del alimento, en la evolución
de las enfermedades cardiovasculares en general. Otros aspectos del tratamiento dietético de las car-
diopatías se tratarán en la tercera parte de este capítulo.
1 - Hipertensión arterial sistémica

en el gato
La HTA se define como el aumento crónico sistólico o diastólico de la presión arterial (PA) sistémica.
Actualmente se trata de un cuadro clínico bien conocido en pequeños animales, particularmente en el
gato de más de 10 años de edad (Chetboul y col., 2003; Brown, 2006; Brown y col., 2007). La mayoría
de los veterinarios coincide en considerar hipertensión a partir de valores de 160 y 100 mmHg, para la
presión arterial sistólica y diastólica respectivamente, medida en el gato en reposo y según las recomen-
daciones actuales (Stepien, 2004; Brown y col., 2007).
Etiología y patogenia
La presión arterial es la fuerza lateral que ejerce la sangre sobre cada unidad de superficie de la pared vas-
cular arterial (Guyton y Hall, 1996). La PA depende del gasto cardiaco (GC) y de la resistencia perifé-
rica total (RPT).
PA = GC x RPT
La elevación de la presión arterial puede ser consecuencia de un aumento del gasto cardiaco (debido
al aumento de la frecuencia cardiaca, inotropismo o volemia) o bien del aumento de la RPT (durante
la vasoconstricción, modificación estructural de los vasos o hiperviscosidad sanguínea). Las circuns-
tancias que pueden inducir hipertensión arterial son pues múltiples.
Corazón
En el hombre, la hipertensión arterial sistémica primaria o
esencial es la más frecuente, pero en el gato ocurre lo con-
trario, siendo más frecuente la HTA secundaria a otra afec- FIGURA 1 - ETIOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
EN EL GATO
ción (Figura 1), principalmente renal o endocrina (hiper-
tiroidismo), (Kobayashi y Col., 1990; Syme y col., 2002;
Chetboul y col., 2003). La HTA primaria es pues poco fre- Enfermedad renal crónica Hipertiroidismo
cuente en la especie felina. No obstante, como cada vez se
realizan de forma rutinaria, más mediciones precisas y sis-
temáticas de la PA en gatos geriátricos, la frecuencia pare- Hipertensión arterial sistémica
ce aumentar.
Aunque es difícil de determinar, la HTA primaria podría
afectar hasta al 18-20 % de los gatos hipertensos (Elliott y Diabetes mellitus
Desconocida (hipertensión
col., 2001; Maggio y col., 2000). En este sentido, recorde- primaria o esencial)
Fármacos
mos que, como en el hombre, la presión arterial en el gato
tiene tendencia a aumentar con la edad (Samson y col.,
2004). Obesidad Afecciones de las glándulas suprarrenales
• Hiperadrenocorticismo
• Feocromocitoma
La principal causa de hipertensión arterial sistémica felina • Tumores de las glándulas suprarrenales
(Figura 1) es la enfermedad renal crónica (ERC). Según productores de aldosterona
los estudios, del 20 al 60% de los gatos con enfermedad
renal son hipertensos (Kobayashi y col., 1990; Stiles y col.,
325
1994). Son múltiples, los mecanismos patogénicos que relacionan el riñón y la hipertensión arterial
sistémica, con los grados de retención de agua y sodio, y con la actividad del sistema renina-angioten-
sina-aldosterona, y se manifiestan a través de:
- alteraciones hormonales (actividad de la renina plasmática, aldosteronemia, cociente
aldosterona/renina)
- análisis histológico e inmunohistoquímico de los riñones de los animales afectados (Taugner y col.,
1996; Jensen y col., 1997; Mishina y col., 1998; Pedersen y col., 2003).
En el gato, la hipertensión arterial sistémica es también una complicación frecuente del hipertiroidis-
mo no tratado o mal controlado que afecta a una proporción muy variable de animales, según los estu-
dios. En la bibliografía aparece que entre el 20% y casi el 90% de los gatos hipertiroideos son hiper-
tensos (Kobayashi y col., 1990; Stiles y col., 1994). Probablemente la HTA está sobreestimada ya que
los gatos son muy sensibles al estrés. Generalmente, la HTA del gato con hipertiroidismo se puede
moderar e incluso revertir al tratar la endocrinopatía subyacente. El origen de la hipertensión arterial
sistémica durante el hipertiroidismo (Feldman y Nelson, 1997) es multifactorial incluyendo el aumen-
to del gasto cardiaco inducido por las hormonas tiroideas y la acción inotrópica y cronotrópica direc-
ma renina-angiotensina-aldosterona mediante la estimulación de los receptores β‚ yuxtaglomerulares,

ta e indirecta mediada por los receptores acoplados a la adenilato ciclasa, e hiperactivación del siste-
que provocan un aumento de la síntesis de renina.
Entre otras causas mucho menos frecuentes de HTA en el gato, se encuentran la diabetes mellitus o,
con muchísima menos frecuencia, la obesidad, hiperadrenocorticismo, feocromocitoma, hiperaldoste-
ronismo o incluso algunos fármacos como glucocorticoides, fenilpropanolamina, eritropoyetina y ciclos-
porina A (Maggio y col., 2000; Chetboul, 2003; Senello y col., 2003; Brown, 2006; Brown y col., 2007).
Por último, como factores de predisposición, podemos citar (Brown 2006) la perfusión demasiado rápi-
da de cloruro sódico (ejemplo clásico del gato con ERC), que puede acelerar la aparición de HTA sub-
clínica o provocar un aumento brusco de la presión arterial cuando inicialmente ya estaba próxima al
límite superior de los valores normales.
Papel del sodio

> En los roedores
El exceso de sodio (Na) en el alimento es bien conocido en ciertas especies, como el responsable direc-
to de la hipertensión arterial sistémica o, al menos, como factor de predisposición. Así, por ejemplo,
la administración de un alimento muy alto en sal [8% de Na en materia seca (MS)]; (a modo de com-
Corazón
paración, los alimentos comerciales para gatos no sobrepasan el 2% de Na en MS) durante un perio-
do de ocho semanas provoca una elevación de la presión arterial, no sólo en ratas hipertensas de forma
espontánea, sino también en la rata Wistar-Kyoto, inicialmente normotensa (Yu y col., 1998). En estas
dos líneas de ratas, estos cambios se acompañan de lesiones de fibrosis intersticial (glomérulos, túbu-
los) en el riñón y en arterias del miocardio izquierdo (Yu y col., 1998). Además aumenta la expresión
tisular del gen que codifica el factor de crecimiento y transformación beta 1 (transforming growth fac-
tor) (TGF-ß1). Del mismo modo, en un modelo de ratón con fallo renal inducido por reducción de
nefronas, se ha demostrado que el aporte excesivo de sodio provoca un aumento de la PA sistémica
(Cowley y col., 1994).
Entre los modelos genéticos animales de HTA cabe citar la rata Dahl sensible a la sal, en la que la
administración de un alimento rico en sal (del 2 al 8% de Na/MS) provoca una hipertensión arterial
sistémica así como, de una manera desproporcionada, lesiones fibróticas e hipertróficas arteriales y del
miocardio izquierdo (Zhao y col., 2000; Siegel y col., 2003; Charron y col., 2005).
> En el hombre
En el hombre también está bien demostrado que el aporte de un exceso de sal puede ser perjudicial y
causar directamente un aumento de la presión arterial, aunque con respuestas muy variables en fun-
ción de los individuos (Weinberger y col., 1986; 1996; 2001). Por ejemplo, en las personas denomina-
das sensibles a la sal, que representarían menos del 25% de la población normotensa (Weinberger y col.,
1986 y 1996), el aumento del nivel de sal en el alimento (de 230 mg (10 mmol)/día a 34,5 g
326
(1500mmol) durante un periodo de 15 días) se acompaña de un aumento anormalmente marcado de
la presión arterial, pudiendo alcanzar más del 30% del valor basal (Luft y col., 1979; Weinberger y col.,
1996; 2001). Esta sensibilidad anómala a la sal sería, por otro lado, un factor de mortalidad indepen-
diente de la presión arterial (Weinberger y col., 2001). A la inversa, en ciertos enfermos hipertensos, la
restricción de sodio puede contribuir a reducir la presión arterial de forma comparable a los fármacos
antihipertensivos (Weinberger y col., 1986; Luft y Weinberger, 1997).
El efecto del aporte de sal en el alimento, sobre la PA es muy variable, y depende de diferentes factores,
entre ellos la genética, edad, consumo de otros electrolitos o incluso la administración simultánea de
ciertos fármacos (Luft y Weinberger, 1997). La predisposición genética a la sensibilidad a la sal desem-
peñaría un papel principal en el hombre, tal y como se ha demostrado en personas de raza negra y en
diabéticas no insulinodependientes.
> En el gato sano

En comparación con el hombre o la rata, existen muchos menos datos relativos a la influencia del sodio
del alimento sobre el origen de la HTA en el gato. Que sepamos, no se ha descrito realmente ningún
caso de sensibilidad a la sal comparable a los publicados en el hombre o en la rata. En gatos normoten-
sos, se ha demostrado incluso, que un nivel relativamente elevado de sodio se acompaña de un aumen-
to del consumo de agua y de la diuresis sin provocar hipertensión arterial sistémica (Devois y col., 2000;
Luckschander y col., 2004). Por tanto, en los gatos jóvenes sanos (edad media: 2,5 años, n=10), la admi-
nistración de un alimento moderadamente rico en cloruro sódico (NaCl) (1,02% Na y 2,02% de Cl/MS)
durante un periodo de dos semanas no modifica el valor de la presión arterial sistólica (medida por el
método Doppler), la cual permanece en los intervalos de referencia y es comparable a la obtenida con
una dieta control (0,46% Na y 1,33% de Cl/MS). En el mismo estudio, en comparación con un ali-
mento control, la dieta más alta en sal provoca únicamente un aumento significativo del consumo de
agua (por encima del 50%) y de la osmolaridad urinaria asociada con una menor densidad urinaria.
Aunque se necesitan más datos (administración de un alimento alto en sal durante un periodo más pro-
longado y a un mayor número de animales) para completar estos resultados, según la National Research
Council (NRC), en la actualidad existen evidencias científicas suficientes como para concluir que un
alimento seco de 4000 kcal/kg con un valor del 1,5% de Na/MS podría considerarse sin riesgo, en cuan-
to a la hipertensión, en gatos sanos (NRC 2006). Este nivel equivale a un aporte de 3,75 g de sodio por
1000 kcal.
Corazón
> ¿Qué ocurre en los gatos cuya función renal
está alterada?
En seis estudios diferentes realizados en perros y gatos sanos y con fallo
renal (estadio III de la ERC según IRIS), no se ha demostrado la influen-
cia del aumento moderado de la ingesta de sodio (hasta 3,2 g de sodio por
1000 kcal de EM) sobre la presión arterial (Greco y col., 1994; Buranakarl
y col., 2004; Luckschander y col., 2004; Cowgill y col., 2007; Kirk y col.,
2007; Xu y col., 2007).
Consecuencias fisiopatológicas
La mayoría de las consecuencias orgánicas de HTA aparecen cuando los
valores de PA sistólica superan los 180 mmHg (Brown, 2006), y en con-
creto durante aumentos bruscos de la presión (30 mmHg o más, en menos
de 48 horas).
© Royal Canin
- El riñón es uno de los órganos más afectados por la HTA (Brown, 2006).
La HTA no tratada puede provocar lesiones de nefroangioesclerosis, las
cuales podrían acentuar la HTA. Según la información científica disponible, la presión arterial en gatos
sanos o con ERC moderada, no se altera por los niveles de sodio
- El corazón, y concretamente el ventrículo izquierdo, constituye también necesarios para estimular el consumo de agua y la diuresis.
otro órgano diana de la HTA. Según un estudio llevado a cabo en cola-
327
boración con la Escuela Nacional de Veterinaria de Toulouse, en 58gatos hipertensos, el 85% de estos
gatos mostraban un examen ecocardiográfico anormal (Chetboul y col., 2003). La hipertrofia parietal
ventricular izquierda concéntrica (Figuras 2 y 3a), simétrica o no, fue la alteración más frecuente
(59%) sin que se pusiera de manifiesto ninguna correlación entre el grado de hipertrofia y los valores
de la PA, o incluso la edad de los animales. La hipertrofia excéntrica y la hipertrofia septal localizada
en la región subaórtica (Figuras 3b y 3c) se observaron en menor proporción, pero similar entre sí
© Unité d’Anatomie-Pathologique, ENVA
(13% cada una). En menos de una tercera parte de los casos (el 28%), se asoció una dilatación de la
aurícula izquierda con las alteraciones ventriculares izquierdas. Se ha demostrado también que la HTA
felina se acompaña de una modificación de la aorta proximal (dilatación, contornos sinuosos) (Nel-
son y col., 2002).
- Las lesiones oculares son frecuentes en el animal hipertenso (Maggio y col., 2000; Chetboul y col.,
2003; Samson y col., 2004), afectando hasta al 50% de los gatos hipertensos y al 80% de los gatos
Figura 2 - Ejemplo de una marca- hipertensos con fallo renal. Estas lesiones se suelen corresponder con alteraciones de la vasculariza-
da hipertrofia concéntrica simétrica ción del fondo de ojo denominadas “retinopatías hipertensivas” (Figura 4). Se trata de una anoma-
del ventrículo izquierdo en un gato lía de la tortuosidad y dilatación de los vasos retinianos, hemorragias pre-retinianas o retinianas loca-
con fallo renal e hipertensión arte- lizadas o difusas y desprendimiento parcial o total de la retina que pueden provocar ceguera definiti-
rial va si no se trata precozmente. La HTA puede provocar también hipema, uveítis anterior por vascu-
sistémica. lopatía de los cuerpos ciliares o incluso glaucoma como consecuencia de la obstrucción con sangre
del ángulo iridocorneal.
- La elevación brusca e importante de la presión arterial puede provocar la aparición de lesiones cere-
brales (edema o hemorragia), que se agrupan bajo el nombre de “encefalopatías hipertensivas” (Brown
y col., 2005; Brown, 2006) y que provocan diversos trastornos nerviosos, desde la simple modifica-
ción del comportamiento (nerviosismo excesivo, ansiedad, maullidos) hasta la ataxia y desorienta-
ción, y signos más graves (letargia (Figura 5), convulsiones o coma). El gato, por razones que no se
conocen bien, es más propenso a la encefalopatía hipertensiva que el perro.
© Valérie Chetboul
Diagnóstico
> Fase diagnóstica nº 1: sospecha
Figura 4 - Ceguera repentina en
un gato como consecuencia de una En la práctica, debe sospecharse una hipertensión arterial sistémica cuando el gato tiene una causa
retinopatía hipertensiva. conocida de HTA (principalmente, ERC o hipertiroidismo).
Corazón
FIGURA 3 - LOS TRES TIPOS PRINCIPALES DE REMODELACIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO ASOCIADOS
A LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA EN EL GATO
Ecocardiografía bidimensional, vista

VD paraesternal derecha. Imágenes tomadas
VD TIV al final de la diástole, vistas del eje corto
VD Ao transventricular (3A y 3B) y del eje largo
TIV TIV VI de cinco cavidades (3C).
VI VI
La hipertrofia parietal simétrica es
AI concéntrica en el animal de la Figura 3A
y excéntrica en el animal de la Figura 3B

PLVI PLVI
PLVI con un diámetro ventricular izquierdo
muy reducido y normal respectivamente.
Obsérvese la gran deformación del tabique
3a - Hipertrofia concéntrica. 3b - Hipertrofia excéntrica. 3c - Hipertrofia localizada. interventricular localizado en la región
subaórtica de la Figura 3C (flecha).
PLVI: pared libre del ventrículo izquierdo VI: ventrículo izquierdo

TIV: tabique interventricular Ao: Aorta
VD: ventrículo derecho AI: Aurícula izquierda
328
También se debe sospechar cuando:
a) se observan uno o varios síntomas (físicos o funcionales) que sugieren HTA (Tabla 1)
b) se identifica una cardiomegalia izquierda o remodelación del ventrículo izquierdo en una radiogra-
fía o ecocardiografía respectivamente.
El diagnóstico de HTA puede establecerse también durante la medición rutinaria de la presión arterial,
en ausencia de cualquier sospecha clínica, etiológica, radiográfica o ecográfica. Sin embargo, sólo un
aumento de la PA, debe interpretarse con cuidado (no hay que dudar en repetir la medición en ausen-
cia de signos clínicos y modificaciones bioquímicas).
> Fase diagnóstica n° 2: confirmación mediante la medición

de la presión arterial
La mayoría de los autores recomienda actualmente el método Doppler (Figuras 6 y 7) por su rapidez
y facilidad de utilización en comparación con el método oscilométrico (Jepson y col., 2005), así como
por la excelente correlación con los valores obtenidos por el método de referencia, es decir, la medida
directa mediante cateterismo (Binns y col., 1995). El único inconveniente de esta técnica es la difi-
cultad para determinar el valor de la presión arterial diastólica, que requiere bastante experiencia. No
obstante, deben seguirse ciertas reglas para que la medición sea reproducible y repetible, y para limitar
la hipertensión causada por estrés y ansiedad (denominada “efecto de la bata blanca”) que puede con-
ducir a un diagnóstico falso de hipertensión arterial sistémica patológica.
> Fase diagnóstica n° 3: determinación de la causa

Cuando se detecta hipertensión arterial sistémica en el gato, el veterinario debe empezar por realizar Figura 5 - Abatimiento y letargia en un
un análisis sanguíneo simple (determinación de urea, creatinina y T4) para confirmar o descartar la gato con hipertensión arterial sistémica
insuficiencia renal y el hipertiroidismo. Si los resultados son normales, debe llevarse a cabo una explo- (presión arterial sistólica = 290 mmHg).
ración completa (determinación de glucosa, potasio y sodio en sangre, e incluso ecografía abdominal
A B
TABLA 1 - COMPARACIÓN ENTRE LOS SIGNOS CLÍNICOS DE
GATOS HIPERTENSOS (N=58) Y DE NORMOTENSOS (N=113).
C TODOS CON SOSPECHA DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
(Chetboul y col, 2003)
Gatos hipertensos Gatos normotensos
Corazón
Signos clínicos
D (n = 58) (n = 113)
Soplo cardiaco 62% 72%

Figura 6 - Ejemplo del equipo utilizado para medir la presión
arterial por el método Doppler. A: máquina - B: manómetro - Poliuria-polidipsia 53%* 29%
C: mango oclusivo - D: transductor (8 a 10 MHz).
Lesiones de la retina
(desprendimiento, 48%** 3%
hemorragias)
FIGURA 7 - MEDIDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL Anorexia-fatiga 45% 71%
POR EL MÉTODO DOPPLER EN EL GATO
Ritmo de galope 16%** 0%
Vómitos 15% 16%
Síntomas nerviosos 13% 13%

Disnea - tos 12% 17%
Pérdida de peso 12% 14%

7a: Colocación del manguito 7b: El manguito se infla tras Otros 1% 17%
en la base de la cola y localizar el flujo arterial con
aplicación distal del gel el animal colocado en decúbito Los síntomas más específicos (pero no patognomónicos) de HTA fueron
para ultrasonidos. esternal (medida realizada a la las lesiones de la retina**, el ritmo de galope** y la poliuria-polidipsia*,
misma altura que el corazón). siendo los únicos significativamente más frecuentes en los gatos
hipertensos que en los normotensos (**: p<0,001; *: p<0,01).
329
REGLAS QUE DEBEN RESPETARSE DURANTE LA DETERMINACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL (PA) EN EL GATO
(Stepien y col., 2004; Snyder y col., 2006; Brown y col., ACVIM consensus statement, 2007)
1) Para limitar el “efecto de bata blanca” y evitar un falso diagnóstico 2) Para aumentar la fiabilidad de la técnica, deben respetarse las
de hipertensión patológica, se aconseja: siguientes reglas:
• Realizar la medición en una habitación aislada y tranquila, y preferentemente • Las personas responsables de medir la presión arterial, serán siempre las mis-
en presencia del propietario. mas, con experiencia en la técnica y en el equipo.
• Esperar hasta que la frecuencia cardiaca se estabilice o hasta que el gato se • La temperatura ambiente de la sala no debe ser demasiado baja para evitar
calme para efectuar la medición o anotar los resultados. la vasoconstricción periférica, que podría aumentar el valor de la PA o incluso
• Eliminar los primeros valores de PA, y realizar 3-5 medidas adicionales, si es dificultar su determinación.
posible con intervalos de 30-60 segundos para calcular la media. • Utilizar el manguito adecuado (si es demasiado pequeño la PA puede sobre-
• No dudar en repetir la medición en las siguientes 48 horas, en caso de sospe- estimarse y si es demasiado grande puede subestimarse).
cha clínica o etiológica, o repetir a los 15-30 días, en casos menos urgentes • Anotar, el valor medio de la PA, el nombre de la persona que lo ha determinado,
pero dudosos por tener valores límite (gatos con estrés y con valores de PA el lugar y número de medidas, para asegurar el máximo rigor posible.
superiores a los límites: 160 mmHg en sístole, 100 mmHg en diástole).
TABLA 2 - PRINCIPALES ANTIHIPERTENSIVOS RECOMENDADOS PARA GATOS CON HTA

Clases Sustancias Dosis
Diuréticos Hidroclorotiazida 2-6 mg/kg/día PO 2v/día
Bloqueantes de los canales de calcio Amlodipino: muy eficaz en el gato 0,625-1,250 mg/gato/día (ó 0,18-0,3 mg/kg PO 1v/día)
Inhibidores de la enzima conversora de Benazepril 0,25 -0,5 mg/kg/día 1v/día PO
angiotensina (en caso de HTA muy moderada, Enalapril 0,25-0,5 mg/kg 1-2v/día PO
con proteinuria, o cuando se precisa un efecto
nefroprotector o en asociación con amlodipino,
Imidapril 0,5 mg/kg/día 1v/día PO
si sólo el amlodipino no funciona) Ramipril 0,125 mg/kg/día (hasta 0,25 mg/kg si es necesario) 1v/día PO
␤ bloqueantes Propranolol 0,1-1 mg/kg 2-3 v/día PO ó 2,5-5 mg/gato 2-3 v/día PO ó 6,25-
Atenolol 12,5 mg/gato/1-2 v/día PO
Otros Espironolactona 1-2 mg/kg/día por PO (poco documentado en gatos)
El antihipertensivo mejor documentado con gran diferencia en el gato es el amlodipino.

1v/día = una vez al día; PO = por vía oral
Corazón
Tabla indicativa. El uso de estos fármacos puede variar en función de las leyes vigentes de cada país.
por si hubiera una masa suprarrenal) antes de concluir que se trata de una HTA primaria. Por último,
se aconseja comprobar si existe proteinuria mediante el cociente proteína/creatinina en orina porque,
con independencia de la causa, constituye un factor de pronóstico malo (Jepson y col., 2007).
Tratamiento médico
Los antihipertensivos utilizados en el gato aparecen en la Tabla 2. El amlodipino besilato (Amlor ND®)
es con gran diferencia el antihipertensivo de elección, con eficacia probada y en la mayor parte de los
casos, sin necesidad de tratamiento combinado (Henik y col., 1997; Elliott y col., 2001; Snyder y col.,
2001; Tissier y col., 2005). El amlodipino es un inhibidor del calcio de acción prolongada, del grupo de
las dihidropiridinas, que actúan contra la apertura de los canales de calcio dependientes del voltaje. Su
efecto de larga duración (al contrario que el nifedipino) limita los efectos secundarios inducidos por la
hipotensión brusca (taquicardia, abatimiento, malestar). Además, el amlodipino tiene pocos efectos
negativos sobre el inotropismo y la conducción, aunque debe desaconsejarse en caso de insuficiencia
hepática.
En caso de hipertensión sistémica secundaria, es prioritario tratar la afección primaria. Por ejemplo, en
caso de hipertiroidismo, se puede conseguir normalizar la PA al restablecer el eutiroidismo sin utilizar
antihipertensivos (Snyder y Cooke, 2006). En casos urgentes (ceguera de aparición brusca o taquiarrit-
330
mia importante), es necesario disminuir rápidamente la PA administrando amlodipino (inhibidor cál-
cico) o utilizando ‚ bloqueantes (propranolol, atenolol) que tienen la ventaja de actuar directamente
sobre los mecanismos de acción de la hormonas tiroideas en el sistema cardiovascular (Tabla 2).
Adaptación del nivel de sodio

del alimento
Por los datos obtenidos de modelos animales con HTA o de medicina humana, sobre el exceso de sodio
en el alimento (véase párrafos anteriores), suele aceptarse la severa restricción en la ingesta de sodio
en el gato hipertenso. Aunque efectivamente debe evitarse el exceso o aumento brusco de sodio
(1,3%/MS o más) en caso de HTA en el gato (Snyder y Cooke, 2006), hasta ahora ningún estudio ha
demostrado, el beneficio de la restricción de sodio en el gato, ni respecto a los valores de la presión
arterial ni en la esperanza de vida.
Contrariamente a las ideas preconcebidas, un alimento demasiado bajo en sodio sería incluso perjudi-
cial en el gato, como demuestra el estudio de Buranakarl y col. (2004). Durante una semana, tres gru-
pos de gatos recibieron un alimento seco que solamente difería en función de su concentración de sodio
(expresado sobre el alimento tal cual): 0,34%, 0,65% y 1,27%, es decir, respectivamente, 0,5 g, 1,4 g y
2,8 g por 1000 kcal. Se comparó un grupo de gatos sanos (grupo control, n=7) con los otros dos gru-
pos de gatos con enfermedad renal experimental por infarto renal (ligadura de las ramas de la arteria
renal) y por nefrectomía contralateral (modelo “riñón remanente o RK” (del inglés remnant kidney),
n=7), o con “envoltura” (“wrapping”) contralateral (modelo “wrapping o WA”, n=7).
En los dos grupos de gatos con enfermedad renal, pese a la prescripción de amlodipino
(0,25mg/kg/24horas PO), la PA sistólica, diastólica y media (medida por radiotelemetría) era más ele-
vada que la del grupo control, y de forma más significativa en el grupo RK y menos en el grupo WA.
Sin embargo, en ninguno de los tres grupos de gatos, se confirmó la influencia del nivel del sodio del
alimento sobre la frecuencia cardiaca, variabilidad de la PA (mostrado por el barorreflejo conservado
en los animales enfermos), ni sobre la presión arterial sistémica (sistólica, diastólica o media). En otros
términos, y al contrario de los datos publicados en ratas (Cowley y col., 1994), la dieta con exceso de
sodio, con 2,8 g de Na/1000 kcal no fue la responsable de un aumento de la PA ni en los gatos sanos
del grupo control, al igual que en el perro sano (Krieger y col., 1990; Greco y col., 1994), ni en los gatos
con fallo renal. Además, el alimento más bajo en sodio no provocó una menor PA en los dos grupos
enfermos ni en el grupo control. Por lo tanto, esta dieta no mostró un efecto antihipertensivo benefi-
cioso protector en los gatos con enfermedad renal.
Corazón
En este mismo estudio (Buranakarl y col., 2004), el aporte más bajo de sodio (0,5 g/1000 kcal) se aso-
ció con:
- una reducción significativa de la tasa de filtración glomerular en los gatos del grupo control, en com-
paración con los valores obtenidos en este mismo grupo con los otros dos alimentos. Se observó lo
mismo en el grupo WA.
- la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) en los gatos con enfermedad renal,
y fue mayor en el grupo WA que en el grupo RK. Esta activación se caracteriza por la aldosteronemia
y el cociente aldosterona/renina más elevado que en el grupo control. Estas modificaciones hormo-
nales disminuyeron al suplementar con NaCl. Esta dieta también se asoció con un aumento de la con-
centración plasmática de arginina-vasopresina en el grupo RK.
- una hipopotasemia en los gatos sanos y todavía mayor en los gatos con enfermedad renal, asociada a
un aumento de la excreción de potasio (muy marcado en el modelo WA), relacionado en gran parte © Malik
con el hiperaldosteronismo, el cual es potencialmente perjudicial (riesgo de nefropatía hipopotasé-

mica y de lesión renal progresiva).
Este gato muestra una postura típica de debilidad
muscular general con declinación de la cabeza
En resumen, los datos indicados anteriormente demuestran que no está recomendada una restricción y cola. Esta postura puede asociarse a la
importante de sodio en el gato hipertenso o en gatos con ERC y tendencia a tener hipertensión. La hipopotasemia en gatos con enfermedad renal,
restricción excesiva conlleva el riesgo de estimular el sistema renina-angiotensina-aldosterona, sistema pero también a hipopotasemias de otro origen.
de control de la presión por excelencia, agravando la reducción de la tasa de filtración glomerular y
favoreciendo la hipopotasemia como consecuencia de la mayor kaliuresis. Esta misma recomendación
se aplica en el gato sano.
331
2 – Cardiomiopatías felinas
Por último, señalaremos que no se ha demostrado que la prescrip-

FIGURA 8 - EJEMPLO DE CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA ción de una dieta hipocalórica en el gato obeso tenga un efecto
EN UN GATO
hipotensor (Snyder y Cooke, 2006), pero se dispone de pocos datos
TIV al respecto.
VI
2 - Cardiomiopatías
© Unité d’Anatomie-Pathologique, ENVA
felinas
El término cardiomiopatía designa al conjunto de afecciones del
miocardio no secundarias a una enfermedad de otra parte del siste-
ma cardiovascular (valvulopatías, alteraciones del pericardio o del
PLVI sistema de conducción). Estas afecciones se consideran primarias
cuando su causa es indeterminada o no es bien conocida. Y se con-
8a: Hipertrofia concéntrica 8b: La hipertrofia concéntrica sideran secundarias cuando se indentifica su origen (hormonal, die-
simétrica marcada del de la Figura 8a se había detectado tético, tóxico, infeccioso o infiltrativo). La importancia de las car-
ventrículo izquierdo de aspecto inicialmente en una ecocardiografía diomiopatías en el gato se debe al hecho de que representan más del
macroscópico similar a (2D, vista paraesternal derecha,
90% de las cardiopatías adquiridas en esta especie y se encuentran
la Figura 3A. imagen tomada al final de la
en alrededor del 10% de las necropsias de gatos (Fox, 1999).
diástole, vista del eje
transventricular corto).
Clasificación-Características
PLVI: pared libre del ventrículo izquierdo; principales
TIV: tabique interventricular; VI: cavidad ventricular izquierda.
Las cardiomiopatías son muy diversas y pueden clasificarse según
diferentes criterios. La clasificación más utilizada en la práctica es la
que combina las características morfológicas, funcionales y de las lesiones. Esta clasificación distingue
así cuatro grandes grupos de cardiomiopatías: la hipertrófica (CMH), la dilatada (CMD), la restrictiva
(CMR) y, por último, las “no clasificadas”, todavía conocidas como intermedias.
- Las cardiomiopatías hipertróficas (Figura 8) se caracterizan, como su nombre indica, por la hiper-
trofia del miocardio, afectando con mayor frecuencia a la pared libre del ventrículo izquierdo y/o al
tabique interventricular. La hipertrofia puede ser simétrica, asimétrica o localizada en la región sub-
aórtica, en los pilares o en el ápex, y es conocida como hipertrofia segmentaria (Fox, 2003; Häggs-
tröm, 2003). Las CMH incluyen las formas primarias, algunas de las cuales tienen un origen genéti-
© Paul Pion
co y se abordarán más adelante. También las CMH pueden ser secundarias, sobre todo a hipertiroi-
Corazón
dismo, hipertensión arterial sistémica, acromegalia e infiltración inflamatoria o tumoral del miocar-
dio (particularmente linfosarcoma).
Figura 9 - Ejemplo de cardiomiopatía dilatada
por deficiencia de taurina.
- Las cardiomiopatías dilatadas, son poco frecuentes en comparación con las anteriores, y también pue-
den ser primarias o secundarias. Las secundarias pueden deberse a la cardiotoxicidad de la adriamici-
na (infrecuentes en la actualidad), a una secuela de miocarditis o a la deficiencia de taurina. La car-
diomiopatía por deficiencia de taurina (Figura 9), es ahora muy poco frecuente debido a que los ali-
mentos comerciales se suplementan con taurina y la abordaremos de manera específica más adelante
(Pion y col., 1992 a,b). Las CMD se caracterizan por la reducción del inotropismo del ventrículo
izquierdo sólo o de los dos ventrículos a la vez. También se han descrito cardiomiopatías dilatadas que
afectan selectivamente al corazón derecho (Fox y col., 2000).
- Las cardiomiopatías restrictivas, de expresión fenotípica variable, se caracterizan por una disfunción
del miocardio en la diástole como consecuencia de una fibrosis endocárdica o, más frecuentemente,
de una fibrosis endomiocárdica importante. Todavía no está bien determinado el origen de estas for-
mas restrictivas (Fox, 2004). La fibrosis podría ser cicatricial, secundaria a un proceso inmunitario,
virosis o inflamación.
- Por último, las cardiomiopatías intermedias reúnen al conjunto de modificaciones del miocardio que
no son estrictamente hipertróficas, ni dilatadas, ni restrictivas. Abarcan entre otras las cardiomiopa-
tías primarias asociadas a la hipertrofia y dilatación, así como diversas infiltraciones como la minera-
lización del miocardio por hipervitaminosis D o hiperparatiroidismo.
332
Se ha realizado un estudio (Gouni y col., 2006) de las enfermedades cardiovasculares adquiridas felinas
(cardiomiopatías primarias, HTA y lesiones vasculares degenerativas) diagnosticadas mediante eco-
Doppler en la Unidad de Cardiología de Alfort (UCA) entre 2001 y 2005. En los 305 gatos estudia-
dos, la CMH primaria era con mucho la afección más frecuente (197/305, o el 65% de los casos), repre-
sentando más del 85% de todas las cardiomiopatías primarias. La segunda cardiomiopatía era la CMR
seguida de la CMD y de las cardiomiopatías “no clasificadas”, que tan sólo representaban respectiva-
mente, el 9%, 2% y 1,3% de los 305 casos de cardiopatías.
Datos actualizados sobre la cardiomiopatía

hipertrófica primaria
> Determinación genética
Se ha descrito predisposición racial a la CMH en el Maine Coon, American Shorthair y Persa, sobre
todo. Por otro lado, la CMH es bastante rara en el Siamés, Burmés y Abisinio (Kittleson y col., 1998).
En el Maine Coon, se ha evidenciado una forma hereditaria de la enfermedad en una colonia de gatos
Maine Coon, en Estados Unidos (Meurs y col., 2005). La mutación afecta al gen que codifica la pro-
teína C fijadora de miosina (MYBPC3) y el modo de transmisión descrito es autosómico dominante
con expresión variable. En el Ragdoll se ha encontrado una mutación diferente pero del mismo gen
(Meurs y col., 2007).
El sexo también es un factor para la expresión de CMH. La mayoría de los gatos (hasta cerca del 90%,
según los estudios) afectados por CMH son machos. Sin embargo, la edad no parece influir mucho en
El Maine Coon figura entre las razas
la aparición de la enfermedad, ya que puede afectar a gatos entre 3 meses y 17 años de edad, con una con predisposición a la cardiomiopatía
media entre 4 y 7 años (Fox, 2000). hipertrófica primaria.
> Consecuencias fisiopatológicas

La hipertrofia miocárdica izquierda característica de la CMH es causada principalmente, o al menos
inicialmente, tanto por la alteración de la primera fase de la diástole (fase de relajación o fase activa
que necesita energía) como de la segunda y última fase de la diástole (fase de compliance). Debido a
la hipertrofia del miocardio, y sobre todo a las lesiones fibrosas frecuentemente asociadas con la car-
diomiopatía hipertrófica, la elasticidad del miocardio está reducida y la fase final de la diástole está por
consiguiente alterada. Además, la fase de relajación está también alterada debido a las alteraciones
coronarias y a la isquemia miocárdica ligada a la disminución “relativa” del cociente de densidad coro-
naria/masa miocárdica.
Corazón
Esta disfunción miocárdica diastólica provoca antes o después la dilatación de la aurícula izquierda por
problemas del vaciado auricular diastólico, seguida de la aparición de insuficiencia cardiaca izquierda y,
por último, en la fase terminal, fallo cardiaco. La dilatación de la aurícula izquierda con frecuencia, se
ve acentuada por la presencia, de lesiones de las valvas mitrales causantes de un reflujo sistólico mitral.
Éste a su vez, aumenta como consecuencia de la alteración en el movimiento de las valvas mitrales (deno-
minado movimiento sistólico anterior mitral), que acompaña a la hipertrofia obstructiva (los extremos
de las valvas mitrales se desplazan hacia la cámara del ventrículo izquierdo durante la sístole).
En estudios recientes, utilizando técnicas ecocardiográficas modernas (Doppler tisular o [TDI]) se ha

demostrado que esta disfunción diastólica se asocia a la disfunción sistólica mucho antes de lo que se
pensaba. Esto puede contribuir a un desarrollo más temprano de la insuficiencia cardiaca congestiva © Y. Lanceau/RC/Maine Coon
(Carlos Sampedrano y col., 2006; Chetboul y col., 2006a, b).
La tromboembolia arterial, definida como la obstrucción parcial o total de una arteria por un coágulo
sanguíneo formado distalmente, constituye otra posible complicación de la CMH. En un estudio retros-
pectivo realizado en 100 casos de tromboembolia arterial en gatos, la causa más frecuente de esta com-
plicación es la CMH (Laste y Harpster, 1995). El trombo primario se forma con mucha más frecuencia,
en la aurícula izquierda (sobre todo durante la dilatación auricular), a veces, en el ventrículo izquierdo
y con mucha menos frecuencia en las cámaras derechas, excepto si están dilatadas (Laste y Harpster,
1995; Smith y col., 2003). En la mayoría de los casos (media del 90%), el trombo embolizado se queda
en la trifurcación aórtica provocando una neuropatía isquémica de las dos extremidades posteriores. A
333
veces se observan también otras localizaciones: arterias braquial, cerebral, mesentérica, pulmonar o
renal. La insuficiencia cardiaca congestiva y las arritmias cardiacas (Smith y col., 2003) están asociadas
normalmente al cuadro de tromboembolia arterial (más del 40% de los casos en cada una de ellas).
Metabolismo de los ácidos grasos

Los ácidos grasos representan la principal fuente de energía para el corazón. En el hombre, a las ano-
malías en el metabolismo de los ácidos grasos se asocian a veces con ciertas cardiopatías, como por
ejemplo la cardiomiopatía hipertrófica (Kelly y Strauss, 1994). En este último caso, se ha descrito una
deficiencia de CD36, un transportador específico de los ácidos grasos de cadena larga, que contribu-
ye al aporte de energía al miocardio (Okamoto y col., 1998; Watanabe y col., 1998; Nakata y col., 1999;
Hirooka y col., 2000).
En ratas hipertensas de forma natural, en las que la HTA está asociada a una resistencia a la insulina y
dislipidemia, la administración de ácidos grasos de cadena corta y media, en una dosis de 21,5 g/100 g
de alimento, permite restablecer la glucemia normal y limitar las consecuencias de la hiperinsulinemia
y de la hipertrofia cardiaca (Hajri y col., 2001). Estos resultados sugieren que el aporte de energía insu-
ficiente a las células del miocardio podría contribuir al desarrollo de la cardiomiopatía hipertrófica.
Se necesitan más estudios para confirmar el efecto beneficioso de los ácidos grasos de cadena corta y
media en gatos con CMH.
> Diagnóstico
La primera fase del diagnóstico de CMH consiste en la exploración clínica meticulosa, con especial
atención a las anomalías en la auscultación (Figura 10): taquiarritmia, soplo sistólico en el ápex izquier-
Figura 10 - La auscultación (aquí en un Maine
do, audible también a menudo en la región esternal, soplo sistólico basal izquierdo durante la obstruc-
Coon) es una parte fundamental de la exploración ción subvalvular aórtica y ritmo de galope. No obstante, la ausencia de soplo cardiaco no descarta la
clínica cardiovascular, incluso en los animales posibilidad de cardiomiopatía hipertrófica, ya que alrededor del 40% de los gatos con CMH no pre-
asintomáticos. sentan soplo cardíaco (Rush y col., 2002). Cerca de la mitad de los gatos con CMH tienen insuficien-
cia cardiaca congestiva caracterizada por disnea restrictiva
(edema pulmonar y derrame pleural), ascitis y menos frecuente-
FIGURA 11 - DETECCIÓN PRECOZ DE LA CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA mente, tos. Los síncopes son poco frecuentes y se observan en
EN UN GATO MAINE COON MEDIANTE ECOGRAFÍA menos del 5% de los casos (Rush y col., 2002).
(Chetboul y col., 2006b)
El examen ecocardiográfico permite confirmar directamente la
Corazón
hipertrofia del miocardio (cuantificación precisa y localización),

11A 11B así como sus consecuencias en las cavidades (dilatación auricu-
VI 5,0 lar izquierda) y hemodinámicas (obstrucción subvalvular aórti-
S
ca, hipertensión arterial pulmonar). Un diagnóstico todavía más
Velocidad (cm/s)
0,0 precoz de la cardiomiopatía hipertrófica puede obtenerse

mediante el Doppler tisular (Figura 11), que a veces puede reve-
VD -5,0
lar una disfunción miocárdica diastólica o sistólico-diastólica
SIV E
-10 antes incluso de que pueda detectarse la hipertrofia parietal por
VI
A ecocardiografía convencional (Chetboul y col., 2005; Chetboul y
PLVI col., 2006a y b). Esta técnica puede ser particularmente útil en
1,0 1,1 1,2
Tiempo (s)
gatos reproductores o en los calificados de casos "dudosos", en
los cuales el espesor miocárdico se encuentra en el límite supe-
La ecografía convencional, en particular en modo M (11A), no revela ninguna rior del rango normal.
anomalía. Por el contrario, el Doppler tisular (2D a color) (11B) revela una
disfunción diastólica importante caracterizada por la inversión anómala de las ondas En la actualidad se dispone de una prueba de ADN que permi-
E y A (normalmente E/A>1), con presencia de una contracción post-sistólica
te buscar la mutación del gen que codifica para la MYBPC3 en
(flecha). Las paredes del miocardio izquierdo y del tabique se hipertrofiaron
el Maine Coon. Esta prueba ayuda a diferenciar los animales
un año más tarde.
PLVI: pared libre del ventrículo izquierdo homocigotos sanos de los heterocigotos y de los homocigotos
TIV: tabique interventricular afectados por la enfermedad. Sin embargo, esta característica
VD: cavidad ventricular derecha genética no permite predecir forzosamente la enfermedad mio-
VI: cavidad ventricular izquierda. cárdica (presencia o ausencia, importancia cuantitativa). Los
datos recogidos durante más de dos años (información no publi-
334
cada de la UCA), de los exámenes clínicos, ecocardiográficos y de TDI en gatos de raza Maine Coon
(más de 100) han demostrado que algunos animales heterocigotos pueden permanecer durante muchos
años asintomáticos, con ecocardiografías e incluso TDI normales. A la inversa, algunos gatos que gené-
ticamente se consideraron “normales” (homocigotos sanos) pueden, sin embargo, presentar signos de
cardiomiopatía hipertrófica en la ecografía o el TDI, lo que parece indicar que, por lo menos en esta
raza, la cardiomiopatía hipertrófica no está ligada a un único gen. En la práctica, por tanto, y si es posi-
ble, lo ideal es por precaución incluir la ecografía a la prueba de ADN.
> Pronóstico y principios terapéuticos

La CMH es una cardiopatía grave debido a sus posibles complicaciones, entre ellas la insuficiencia car-
diaca congestiva (46% de los casos) tromboembolia arterial (16,5% de los casos) y arritmias causantes
de muerte súbita (Rush y col., 2002). En un estudio retrospectivo realizado por Rush y col. (2002), en
el que se incluyeron 260 gatos con CMH, la esperanza media de vida de los animales que sobrevivie-
ron más de 24 horas fue de 709 días, con grandes variaciones (de 2 a 4418 días). En los gatos sin expre-
sión clínica de la enfermedad la esperanza de vida fue mayor (una media de 1129 días). Por el contra-
rio, los gatos con tromboembolia arterial tenían la esperanza de vida más baja (una media de 184 días).
La gravedad de las complicaciones tromboembólicas del gato se ha publicado en otros estudios, como
el de Smith y col. (2003), con una media de esperanza de vida de 117 días y de 77 días únicamente si
se asociaba una insuficiencia cardiaca a la tromboembolia.
El tratamiento de la CMH se basa en diferentes tipos de fármacos (Tabla 3): inhibidores de la enzima
conversora de la angiotensina, inhibidores del calcio de la familia de las benzotiazepinas, y los ␤ blo-
queantes. En el caso de insuficiencia cardiaca congestiva se prefieren los inhibidores de la enzima con-
versora de la angiotensina en base a los resultados preliminares del estudio de Fox y col. (Multicenter
Feline Chronic Failure Study) (Fox, 2003). No obstante, se necesitan más estudios para comprender
mejor el papel de cada uno de estos tipos de fármacos en el tratamiento de la CMH felina.
Cardiomiopatía por deficiencia de taurina

Hasta finales de 1980, la cardiomiopatía dilatada era más frecuente que la cardiomiopatía hipertrófica
en gatos (Fox, 1999). Después, mediante un mejor conocimiento de las necesidades de taurina del gato,
se consiguió disminuir considerablemente la frecuencia de esta cardiopatía .
La taurina se descubrió en 1827, como constituyente de la bilis del toro (Bos taurus), de donde viene
su nombre. Se trata de un aminoácido que contiene azufre.
Corazón
(H+3 N - CH2 - CH2 - SO–3)
La taurina no forma parte de la composición de los polipéptidos y, por tanto, no forma parte de los cons-
tituyentes de las proteínas. En su forma libre, se encuentra sobre todo en los tejidos siguientes: el mús-
culo estriado (incluyendo el miocardio), el sistema nervioso central, la retina y el hígado (Zelikovic y col.,
1989). La taurina ejerce un papel de protección de las membranas y regula la función contráctil del mio-
cardio. El aporte insuficiente de taurina puede causar también la disfunción del miocardio, que puede
complicarse como consecuencia de la insuficiencia cardiaca congestiva (Pion y col., 1992a,b).
> Determinación genética

La taurina se sintetiza principalmente en el hígado a partir de los aminoácidos que contienen azufre:
metionina y cisteína (Figura 12), mediante la acción de diversas enzimas, incluyendo la cisteína dioxi-
genasa y la cisteína sulfínico decarboxilasa. En el gato, la biosíntesis de taurina a partir de sus precurso-
res no es suficiente para cubrir las necesidades del organismo, ya que la actividad de estas enzimas hepá-
ticas es muy débil (sobre todo en comparación con el perro). Así pues, es esencial el aporte de taurina
en el alimento.
El gato además gasta grandes cantidades de este aminoácido. Al igual que los perros, sólo utilizan tauri-
na para la conjugación de los ácidos biliares, a diferencia del hombre y de la rata, que pueden utilizar
también la glicina (Morris y col., 1987). La producción de las sales biliares implica pérdidas continuas
335
TABLA 3 - CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA FELINA

Fármacos Propiedades Dosis, vía de administración
IECAs - Disminución de la precarga y la poscarga: reducción - Benazepril: (con amilodipino en gato con ERC) 0,5 mg/kg/día,
(enalapril, de los síntomas de insuficiencia cardiaca 1v/día PO (forma palatable disponible)
benazepril, - Efectos anti- isquémicos por disminución de la poscarga - Imidapril, único IECA en forma líquida: 0,5 mg/kg/día, 1v/día PO
ramipril, (disminución de las restricción sistólica del miocardio) directamente en la boca o en el alimento (gran ventaja en el
imidapril) y vasodilatación coronaria gato). Inocuidad demostrada a largo plazo.
- Efectos anti- hipertróficos y disminución de la remodelación - Enalapril: 0,5 mg/kg 1-2 v/día PO
- Ramipril: 0,125 mg/kg/día (hasta 0,25 mg/kg); 1v/día PO.
Inhibidores del - Mejoría directa de la función diastólica Diltiazem reacondicionado:

calcio de la - Efecto cronotrópico negativo moderado, beneficioso sobre la - forma de “acción corta”: 1,75 a 2,5 mg/kg 3 v/día ó 7,5 mg/gato
familia de las alteración diastólica y la isquemia 3 v/día PO
benzotiazepinas - Efectos anti- isquémicos por vasodilatación coronaria - forma de liberación prolongada: 5 a 10 mg/kg/día; 1/día PO
(diltiazem) y disminución del consumo de O2 del miocardio
- Efectos anti- hipertróficos
- Posible reducción del gradiente subaórtico
Bloqueantes ␤ - Efecto beneficioso indirecto sobre la alteración diastólica y la - Propranolol: 0,1 a 1 mg/kg 2 -3v/día PO ó 2,5- 5 mg/gato/día,
(atenolol, isquemia, principalmente por aumento del tiempo de relleno 2-3/v día (empezando por las dosis bajas)
propranolol) ventricular y coronario (cronotrópico negativo) - Atenolol: 0,2 a 1 mg/kg 1- 2 v /d) /día PO ó 6,25-
- Indicados durante una CMH con taquiarritmia mayor o 12,5 mg/gato/día 1- 2v/día (empezando a dosis bajas).
gradiente subaórtico sistólico importante
- Propranolol, desaconsejado durante la insuficiencia cardiaca
debido a la inhibición de los receptores ß2.
El uso de estos fármacos puede estar restringido en función de la legislación de cada país.
IECAs: inhibidores de la enzima conversora de angiotensina.
de taurina porque una parte nada despreciable no es recuperada por la circulación enterohepática y se
elimina en las heces (Figura 13).
¿Por qué el metabolismo de los gatos ha evolucionado hacia una síntesis tan limitada de un nutriente
tan esencial como la taurina? La taurina es uno de los aminoácidos más abundantes en los tejidos ani-
Corazón
males. Por consiguiente, el gato salvaje no corre el riesgo de padecer una deficiencia de taurina median-
te su dieta carnívora. En estas circunstancias la producción de taurina sería un despilfarro energético
mientras que la desaminación y desulfuración de la cisteína supone una vía alternativa que les permite
obtener más energía que la de la taurina a partir del catabolismo de los aminoácidos.
> Consecuencias fisiopatológicas

La necesidad de taurina en el gato representa el de la deficiencia de taurina
único ejemplo de una necesidad nutricional que varía Cuando un gato presenta deficiencia de taurina, las concentraciones de este aminoácido en el orga-
en función de la influencia del alimento sobre la flora
nismo caen en cuestión de días a pocos meses según los tejidos: primero afecta al plasma, después a la
intestinal (Backus y col., 2002). La medición del hidró-
geno espirado por los gatos (reflejo de la fermenta-
sangre completa, a continuación a los músculos y finalmente, a la retina y tejido nervioso (Pacioretty y
ción intestinal) demuestra que los alimentos húmedos col., 2001).
favorecen la proliferación de la flora bacteriana que
consume más cantidades de taurina, que la flora aso- Se ha demostrado que la deficiencia de taurina es la principal causa de cardiomiopatía dilatada en el
ciada a los alimentos secos extrusionados (Morris y gato (Pion, 1987). Si se administra taurina se puede revertir la CMD. Los gatos con esta deficiencia
col., 1994; Backus y col., 1994; Kim y col., 1996a,b). Las presentan anomalías anatómicas del corazón, pero ninguna lesión histológica que pudiera sugerir una
pérdidas de taurina están asociadas al nivel de prote-
enfermedad orgánica del tejido cardiaco. Los mecanismos fisiopatológicos que podrían explicar cómo
ína de la dieta y al tratamiento térmico aplicado en la
fabricación de los alimentos enlatados. Los alimentos
afecta la deficiencia de taurina a la función cardiaca no se conocen bien. La taurina influye en el flujo
húmedos para gatos deben, pues, estar más concen- iónico del calcio y del sodio en el miocardio y, por consiguiente, desempeña un papel en la regulación
trados en taurina (1,7 g/kg MS) que los alimentos de la actividad miocárdica sistólica y diastólica (Novotny y col., 1991). La interacción entre la taurina
secos (1 g/kg MS). y el calcio (caracterizada por la liberación espontánea del calcio por el retículo y el aumento de la sen-
sibilidad de los miofilamentos para el calcio) contribuye a su efecto inotrópico positivo.
336
FIGURA 12 - VÍAS DE SÍNTESIS HEPÁTICA DE TAURINA A PARTIR DE AMINOÁCIDOS AZUFRADOS
(Tomado de Morris, 2002)
Metionina
Cisteína
Cisteína desulfhidrasa
Piruvato + H2S
NH3 Cisteína dioxigenasa
Cisteína
aminotransferasa
Ácido cisteinosulfínico
a-KG
Ácido cisteinosulfínico
decarboxilasa
GLU En el gato, la cisteína dioxigenasa y
Hipotaurina la ácido cisteinosulfínico decarboxilasa
␤-mercaptopiruvato
son muy poco activas (flechas punteadas),
␤-Mercaptopiruvato lo que disminuye la intensidad de la síntesis
sulfurtransferasa de taurina. La cisteína se transforma
principalmente en piruvato, lo que supone
Piruvato + H2S Taurina un sustrato energético.
FIGURA 13 - CICLO ENTERO- HEPÁTICO DE LA TAURINA

> Diagnóstico Ácido quenodesoxicólico
El papel de la taurina en la CMD en el gato se Colesterol
conoce desde hace veinte años (Pion y col., Taurina
Ácido cólico
1987). Los signos clínicos pueden variar
mucho de unos individuos a otros. La defi- Canal
ciencia experimental de taurina provoca a biliar
Corazón
menudo la aparición simultánea de degenera-
Vesícula
ción central de la retina irreversible (Figu- Hígado biliar
ra 14) (en menos de seis meses, con ceguera
total en menos de dos años) y cardiomiopatía Duodeno Vena
dilatada de distintos grados en 2-4 años. No porta
todos los gatos que reciben un alimento defi-
ciente en taurina desarrollan alguno o todos
los síntomas de CMD.
Taurocolato Taurina + Colato
La deficiencia de taurina también puede afec-
Íleon Desoxicolato
tar a la reproducción (disminución de la ferti-
Colon
lidad en el macho y en la hembra, reabsorción
fetal, abortos, malformaciones de los gatitos
recién nacidos) e inducir retrasos del creci-
miento.
Cuando se desarrolla CMD por deficiencia en taurina, los propietarios se alarman ante la aparición
brusca de disnea provocada por la insuficiencia cardiaca congestiva. Las ecocardiografías indican una
fracción de acortamiento reducida (Figura 15) con aumento del diámetro sistólico del ventrículo
izquierdo. Más tarde se observa dilatación ventricular izquierda tanto sistólica como diastólica aso-
ciada a un adelgazamiento de las paredes. En las fases avanzadas, las cuatro cavidades cardiacas están
dilatadas.
337
3 - Recomendaciones dietéticas para el manejo de la cardiopatía en gatos
En el gato sano, la concentración plasmática de taurina es superior a 50 nmol/ml (Pacioretty y col.,

2001), pero esta concentración sólo refleja los aportes recientes de taurina. Está influida por el ayuno
y no proporciona información sobre las reservas del organismo. Además, el resultado puede estar arti-
ficialmente sobrevalorado en gatos con tromboembolia sistémica. Como los leucocitos y las plaquetas
contienen altos niveles de taurina, la concentración plasmática puede alterarse por hemólisis o mala
separación de la capa leuco-plaquetaria.
Para establecer un diagnóstico definitivo de deficiencia de taurina, es indispensable medir el nivel de

taurina en sangre entera, porque refleja mejor la concentración de taurina del miocardio y del mús-
© P. Pion
culo esquelético. Este nivel es superior a 250 nmol/ml en el gato sano (Pacioretty y col., 2001).Si el
valor es inferior, se confirma la deficiencia en taurina.
Figura 14 - Degeneración central
de la retina en un gato con deficiencia
> Tratamiento
de taurina.
Además de ofrecer un alimento con un contenido adecuado en taurina, generalmente se recomienda
en el caso de gatos con CMD suplementar la dieta con 250 mg de taurina dos veces al día (Freeman,
2000). Si es posible controlar rápidamente la insuficiencia cardiaca del gato, el pronóstico es favora-
ble. La mejoría de los signos clínicos se suele observar tras una o dos semanas y este periodo se corres-
ponde con el tiempo necesario para restablecer un nivel plasmático normal. Por el contrario, se nece-
sitan como mínimo de 3 a 6 semanas para constatar una mejoría de los signos radiográficos y ecocar-
diográficos. Aunque la evolución sea rápidamente favorable, debe continuarse con el suplemento de
taurina durante varios meses.
Ciertos casos de CMD por deficiencia de taurina no responden a la administración de taurina, y el moti-
vo se desconoce. No obstante, sigue recomendándose el suplemento con 250 mg de taurina dos veces
al día para estos gatos denominados “resistentes” (Freeman, 2000).
> Prevención
Antes de 1987, generalmente, los niveles de taurina utilizados en los alimentos enlatados para gatos
© P. Pion
eran insuficientes para mantener las concentraciones plasmáticas y sanguíneas dentro de los valores
normales. Desde que se conoce mejor la patogenia de la CMD, los fabricantes de alimentos para gatos
Figura 15 - Ecocardiografía de una CMD han aumentado los niveles de taurina, y la incidencia de CMD es actualmente muy baja (Pion y col.,
por deficiencia de taurina (modo M) antes de 1992a, b).
suplementar con taurina (a la izquierda)
y después (a la derecha). Para mantener la concentración plasmática y sanguínea de taurina dentro de los valores fisiológicos, es
Corazón
La ecocardiografía pone de manifiesto una disminución necesario que la alimentación del gato contenga como mínimo 1 g de taurina/kg MS cuando se trata
de la fracción de acortamiento y una dilatación de la de un alimento seco. En un alimento húmedo, el nivel mínimo es de 1,7 g/kg MS (NRC 2006). No se
cavidad izquierda, modificaciones que son reversibles ha demostrado ningún efecto perjudicial de la taurina sobre la salud, incluso a dosis superiores a 10 g/kg
tras el aporte de taurina (a la derecha). MS en alimentos con un contenido energético próximo a 4500 kcal/kg (NRC, 2006).
ESD: diámetro telesistólico del ventrículo izquierdo.
EDD: diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo.
3 - Recomendaciones dietéticas
para el manejo de la cardiopatía
en gatos
Hay pocos datos sobre las necesidades nutricionales específicas del gato con enfermedad cardiaca. Exis-
ten varias recomendaciones generales por extrapolación de otras especies y teniendo en cuenta las par-
ticularidades metabólicas del gato.
Adaptar la concentración energética

del alimento a la condición corporal
del gato
La puntuación de la condición corporal del gato con cardiopatía es muy variable. Mantener el peso
óptimo en estos gatos es uno de los objetivos del tratamiento.
338
> Caquexia
En el gato con una cardiopatía, la pérdida de peso importante y la pérdida de masa muscular, es menos
frecuente que en el perro (Freeman, 2000). Generalmente, no aparece “caquexia cardiaca” hasta alcan-
zar un estado de insuficiencia cardiaca avanzado y se caracteriza por la rápida pérdida muscular. El pro-
pio miocardio tampoco está a salvo del catabolismo proteico general. Además de que se debilita el sis-
tema inmune y de que se acentúa la debilidad general, la caquexia cardiaca puede contribuir también
a la progresión de la cardiopatía.
La “caquexia cardiaca” es multifactorial. La anorexia, el aumento de las necesidades energéticas, las

alteraciones metabólicas, la mala perfusión sanguínea de los tejidos, así como la posible complicación
con una enfermedad renal primaria o secundaria, contribuyen a la caquexia cardiaca (Figura 16).
Por lo tanto, en caso de caquexia, hay que favorecer el consumo espontáneo de alimento, proporcio-
nando un alimento muy palatable (véase más adelante los niveles recomendados de proteínas y de
sodio), ofreciendo pequeñas cantidades con mucha frecuencia y calentando los alimentos húmedos.
Con el fin de reducir el volumen de la ración, debe aumentarse la densidad energética (por ejemplo:
niveles altos de grasa y bajos de fibra).
> Gatos con sobrepeso

Alrededor del 35% de los gatos que acuden a la consulta veterinaria presenta exceso de peso (Lund
y col., 2006). Cualquiera que sea la especie, la obesidad está asociada con un aumento del riesgo car-
diovascular. La restricción del aporte calórico que permite la pérdida de masa grasa en gatos obesos
y con enfermedad cardiaca es recomendable, especialmente si no toleran el ejercicio.
En ciertos estudios realizados en roedores se ha demostrado que, a largo plazo, la restricción energé-
tica reduce el estrés oxidativo y protege frente a ciertas enfermedades degenerativas, entre ellas las
cardiomiopatías (Kemi y col., 2000; Guo y col., 2002). Que sepamos, este tipo de estudio no se ha rea-
lizado en gatos.
Aportar proteínas y aminoácidos

para combatir la caquexia
Durante mucho tiempo se ha recomendado la administración de dietas bajas en proteínas a los ani-
males con insuficiencia cardiaca para proteger la función renal, ya que a menudo están asociadas estas
Corazón
dos patologías (McClellan y col., 2004; Nicolle y col., 2007). Pero estas recomendaciones han quedado
obsoletas y actualmente ya no se siguen (véase capítulo 7). El gato, es un carnívoro estricto con ele-
vadas necesidades proteicas y su metabolismo no se adapta a una dieta hipoproteica. La restricción pro-
teica aumentará el riesgo de caquexia cardiaca y de intolerancia al ejercicio. Los alimentos para gatos
con cardiopatía deben, al menos, cubrir las necesidades mínimas (de 60 a 70 g de proteínas/1000 kcal)
(Freeman, 2002).
> Suplementar con taurina
Ya hemos tratado detenidamente las funciones particulares de la taurina en el metabolismo del gato en
el apartado dedicado a la cardiomiopatía por deficiencia de taurina.
Se ha demostrado que suplementar el alimento con taurina permite aumentar la concentración de tau- Figura 16 - “Caquexia cardiaca” en un gato
rina en el miocardio tanto del gato sano como del gato con insuficiencia cardiaca (Fox y Sturman, 1992). con enfermedad renal crónica e hipertensión
arterial sistémica.
Teniendo en cuenta el papel protector e inotrópico positivo de la taurina sobre el funcionamiento car-
(Presión arterial sistólica: 170 mm Hg)
diaco, se puede recomendar suplementar con taurina independientemente de la cardiopatía causante. El gato con enfermedad cardiaca tiene numerosas
La recomendación es de unos 625 mg/1000 kcal (Freeman, 2002). razones para no comer. Además de la debilidad
inherente a la enfermedad, los fármacos
Existe una correlación entre la taurina y el potasio. La taurina ralentiza la pérdida de potasio celular, y administrados pueden provocar náuseas y las
el potasio evita la pérdida de taurina en el miocardio. Suplementar con taurina (> 625 mg/1000 kcal) características de la dieta cardiaca (por ejemplo,
podría, por tanto, ser particularmente beneficioso en gatos con deficiencia de potasio, por ejemplo, con reducción de proteínas y de sodio) pueden reducir
alteración de la función renal (Dow y col., 1992). su palatabilidad.
339
> Controlar el aporte de arginina en la dieta

A diferencia de otras especies, el gato es incapaz de sintetizar arginina. Este aminoácido es por tanto
indispensable en su alimentación. Además, si las necesidades proteicas son elevadas la necesidad de argi-
nina también es elevada, ya que este aminoácido participa en la biotransformación del amoniaco.
La arginina es un precursor del óxido nítrico (NO) (Figura 17). El NO es producido por el endotelio
vascular, actúa como relajante vascular y participa también en la regulación de la presión arterial. En el
hombre y en los roedores, un suplemento de arginina permite aumentar la producción de NO (Lerman
y col., 1998).
El NO también tiene un efecto antitrombótico (Moncada y col., 1991). En un estudio se ha demostra-

do que en gatos con cardiomiopatía hipertrófica asociada a tromboembolia arterial, los niveles de argi-
nina circulante son inferiores a los de los gatos sanos o con cardiomiopatía no complicada (McMichael
y col., 2000). Así pues, el aporte de arginina podría tener efectos beneficiosos en caso de cardiopatía aso-
ciada a tromboembolia arterial, pero esto tiene que demostrarse todavía. NRC recomienda una canti-
dad mínima de 1,93 g/1000 kcal en el gato sano. El nivel óptimo en pacientes con enfermedad cardia-
ca, está sin determinar.
Beneficios de los ácidos grasos

de cadena larga omega-3 (EPA Y DHA)
La composición de la grasa del alimento (en particular la relación entre los ácidos grasos omega-6 y
FIGURA 17 - ORIGEN DEL ÓXIDO NÍTRICO omega-3) influye en la fluidez de la membrana, así como en otros factores hemodinámicos. Se han rea-
(NO) lizado muchos estudios para determinar el papel de los ácidos grasos omega-3, en cardiología. En el
hombre y en el perro con afecciones cardiacas, se han observado concentraciones plasmáticas meno-
res de ácido eicosapentaenoico (EPA; 20:5n-3) y ácido docosahexaenoico (DHA; 22:6n-6) con inde-
pendencia de la enfermedad (Freeman y col., 1998). Aunque se han realizado pocos estudios en el gato,
es interesante resaltar las propiedades de los ácidos grasos omega-3.
El aceite de lino, contiene niveles elevados de ácido ␣-linolénico, pero se trata sólo de un precursor
NO sintetasa
del EPA y DHA, y la capacidad del gato para convertir ␣-linolénico en EPA y DHA, es muy limitada
(NOS)
(Figura 18). El aceite de pescado, es una buena fuente de EPA y DHA. No debe emplearse aceite de
hígado de bacalao debido por su elevado nivel de vitaminas A y D.
arginina + O2 NO + citrulina
Con los alimentos habituales, las membranas plasmáticas contienen concentraciones muy bajas de áci-
Corazón
Oxígeno dos grasos omega-3, que, sin embargo, pueden aumentarse cuando se suplementa el alimento con acei-
Nitrógeno te de pescado. Por ejemplo, en los gatos que reciben un aporte suplementario de 180 mg de DHA y de
Carbono
Hidrógeno
117 mg de EPA/gato/día durante 4 semanas, se observa un aumento de un 70% de EPA en los fosfolí-
pidos plasmáticos y un aumento de DHA de un factor de 3,4 (Filburn y Griffin, 2005). Suplementar
con EPA y DHA la dieta, puede facilitar la peroxidación de las membranas por los radicales libres (Mey-
dani y col., 1991), pero este efecto indeseable puede reducirse al mínimo ajustando los niveles de vita-
mina E del alimento.
La reacción es catalizada por una enzima, > Acción antitrombótica

la NO sintetasa (NOS). Existen tres formas
de la NOS: Los ácidos grasos omega-3 de cadena larga son conocidos por su actividad antitrombótica. Esta pro-
La NOS endotelial (eNOS), es necesaria piedad podría ser muy interesante en el gato, especie en la cual se desencadena rápidamente la activi-
para el mantenimiento del tono vascular dad plaquetaria (Welles y col., 1994). Al aumentar el nivel de ácidos grasos omega-3 (1,03 g/kg frente
normal. a 0,07 g/kg en el alimento control) y disminuir los ácidos grasos omega-6 (1,20 g/kg frente a 1,34 g/kg
La NOS neuronal (nNOS). en el alimento control) se disminuye la agregación y activación plaquetaria en los gatos sanos en el día
La eNOS y la nNOS están siempre 112 (Saker y col., 1998). Este beneficio todavía no se ha confirmado en gatos con CMH.
presentes en pequeñas cantidades.
La NOS inducible (iNOS) depende de > Efecto antiinflamatorio
la estimulación por diversos mediadores
inflamatorios, entre ellos las citoquinas, En roedores, aumentar la proporción de ácidos grasos omega-3 en la materia grasa del alimento permi-
el factor de necrosis tumoral (TNF), la te reducir la producción de eicosanoides de las series 2 y 4 a partir del ácido araquidónico, cuya activi-
interleuquina 1 (IL-1), y los radicales libres. dad es proinflamatoria (Broughton y Wade, 2001). Por otro lado, se estimula la producción de leuco-
trienos (LT) de la serie 5 que son antiinflamatorios.
340
En el hombre que padece insuficiencia cardiaca, el aporte
de ácidos grasos omega-3 disminuye la producción de las FIGURA 18 - VÍAS DE SÍNTESIS DE LOS ÁCIDOS GRASOS DE CADENA
citoquinas inflamatorias, el TNF␣ y la IL-1 (Levine y col., LARGA OMEGA 3 Y OMEGA 6
1990). Estas citoquinas favorecen la “caquexia cardiaca”
aumentando las necesidades energéticas y el catabolismo Ácidos grasos omega-6 Ácidos grasos omega-3
muscular (Mahoney y Tisdale, 1988). Al regular la expre-
Acido linoleico Ácido ␣-linolénico
sión de los proteosomas, el EPA ejerce también un efecto C18:2 (n-6) C18:3 (n-3)
inhibidor sobre la pérdida de tejido muscular (Whitehouse
Delta-6-desaturasa Delta-6-desaturasa + elongasa
y col., 2001).
Ácido ␥-linolénico Acido eicosatetraenoico
En el perro con enfermedad cardiaca, suplementar con C18:3 (n-6) C20:4 (n-3)
EPA (27 mg/kg de peso/día) y DHA (18 mg/kg de Elongasa Delta-5-desaturasa
peso/día) permite aumentar el consumo de alimento, dis- Ácido dihomo ␥-linolénico Acido eicosapentaenoico
minuir la producción de citoquinas inflamatorias y, por C20:3 (n-6) (EPA) C20:5 (n-3)
tanto, reducir la caquexia (Freeman y col., 1998). Que Delta-5-desaturasa Delta-6-desaturasa + elongasa
sepamos, todavía no se realizado ningún estudio en gatos
con enfermedad cardiaca. Acido araquidónico Acido docosahexaenoico
C20:4 (n-6) (DHA) C22:6 (n-3)
> Efecto antiarritmogénico
Diversos estudios han demostrado el efecto beneficioso del
EPA y del DHA, para el manejo de la arritmia cardiaca en El gato, tiene un mayor riesgo de deficiencia en EPA y DHA por la débil
roedores y en el perro (Kang y Leaf, 1996; Charnock, 2000; actividad de la delta-6-desaturasa.
Smith y col., 2007). El mecanismo de acción se basa en la
capacidad de los ácidos grasos omega-3 de cadena larga para modular el flujo de entrada del sodio y del
calcio a los miocitos (Gerbi y col., 1997).
Con frecuencia, la arritmia es uno de los primeros signos de cardiomiopatía hipertrófica en el gato. Por
tanto, podría aconsejarse el aporte de suplementos de EPA y DHA desde las primeras fases de la enfer-
medad, pero no se dispone de información alguna a este respecto, que nosotros sepamos.
> Regulación de la función endotelial

Los ácidos grasos EPA y DHA están implicados en la regulación de la función endotelial, probable-
mente, modulando la producción de NO (Kristensen y col., 2001). En el hombre, suplementar con EPA
y DHA induce la vasodilatación (Kenny y col., 1992). Dosis muy elevadas (>3 g/día) provocan inclu-
Corazón
so una reducción de la presión arterial en personas hipertensas no tratadas (Kris-Etherton y col., 2002).
Queda por determinar este efecto en el gato.
> Recomendaciones sobre la proporción de ácidos grasos omega-3

Existe un debate sobre si es más importante la cantidad de omega 3 o, bien, la relación entre los omega-
6 y los omega-3 (NRC, 2006). Según ciertos estudios, lo importante es la dosis total de omega-3, aun-
que el cociente omega-6:omega-3 debe también mantenerse lo más bajo posible para promover el efec-
to antiinflamatorio de los ácidos grasos omega-3 (Grimm y col., 2002). Según los resultados obtenidos
en el hombre, parece razonable recomendar el triple de la cantidad de ácidos grasos omega 3 que se
indicaba tradicionalmente en el gato sano, es decir, como mínimo 0,06 g/día, que corresponde a una
concentración en el alimento de 0,10 a 0,35 g/1000 kcal (Freeman, 2002).
Controlar el equilibrio mineral

> Sodio y cloro
Normalmente se recomendaba proporcionar a los gatos con cardiopatía, un alimento muy pobre en
sodio. Existen evidencias en el perro que demuestran, no obstante, que una restricción de ese tipo no
resultaría beneficiosa en las primeras fases de la enfermedad cardiaca. Un nivel de sodio demasiado bajo
podría, en efecto, activar el sistema renina-angiotensina-aldosterona, mientras que el tratamiento far-
macológico de la enfermedad va dirigido, al contrario, a inhibirlo. Por tanto, la restricción de sodio (hasta
0,5 g/1000 kcal) sólo está justificada cuando la cardiopatía ha avanzado hacia fallo cardiaco congestivo.
341
En general, se utiliza el cloruro sódico como fuente de sodio en el alimento. Por consiguiente, los estu-
dios que abordan la influencia del sodio no permiten diferenciar entre las influencias respectivas de
estos dos minerales. Ciertos datos obtenidos en ratas indican que el cloro podría también influir en la
actividad de la renina plasmática (Kotchen y col., 1980). Con los conocimientos actuales, lo único que
podemos recomendar es mantener un nivel de cloro moderado en la alimentación.
> Potasio
El potasio es un electrolito intracelular, cuya concentración plasmática hay que controlar en caso de
enfermedad cardiaca (aunque el nivel plasmático no sea un buen reflejo de las reservas del organismo).
Puede aparecer hipopotasemia cuando se administran diuréticos (por ejemplo, furosemida), o en caso
de enfermedad renal crónica. Los síntomas asociados a hipopotasemia son, esencialmente, debilidad
muscular y alteraciones del ritmo cardiaco (Linder, 1991). La hipopotasemia potencia además la toxi-
cidad de la digoxina. Como se ha comentado antes, existe una correlación entre la taurina y el pota-
sio. Así pues, en los gatos hipopotasémicos con cardiopatía parecería lógico aconsejar más aportes de
potasio y de taurina.
Los IECAs, a menudo se utilizan para el tratamiento de las cardiopatías en humanos y en animales. En
teoría podrían presentar el riesgo de hiperpotasemia al estimular la reabsorción renal de potasio (Lefeb-
vre y col., 2007). En la práctica este riesgo se reduce al mínimo con la prescripción de furosemida, e
incluso resulta inapreciable en animales (Lefebvre y col., 2007). En el perro, el uso prolongado de
IECAs, no conlleva ninguna modificación en los niveles de potasio (Pouchelon y col., 2004). El con-
tenido de potasio del alimento, para gatos tratados con IECAs, debe ser el mismo que el de un alimento
de mantenimiento (1,5 a 2 g/1000 kcal).
> Magnesio
El magnesio es un cofactor esencial en centenares de reacciones enzimáticas del metabolismo de los
carbohidratos y de los lípidos. El buen funcionamiento del músculo cardiaco depende del correcto equi-
librio entre el magnesio y el calcio. El magnesio desempeña un papel importante en la función cardio-
vascular normal y la deficiencia de este oligoelemento interviene en numerosas cardiopatías de dife-
rentes especies (Rush y col., 2000; Gottlieb y col., 1990).
El tratamiento diurético puede promover la pérdida urinaria de magnesio, y por tanto existe el riesgo
de hipomagnesemia, lo que puede provocar arritmias y reducción del gasto cardiaco. El magnesio plas-
mático no es un buen indicador de las reservas del organismo y la hipomagnesemia es rara en la prác-
Corazón
tica (Freeman, 2000). En un estudio con gatos hospitalizados, no se encontró ninguna modificación
significativa de la magnesemia asociada a la cardiopatía (Toll y col., 2002). En otro estudio realizado en
gatos con cardiomiopatía hipertrófica, no se demostró un claro beneficio del aporte suplementario de
magnesio (Freeman y col., 1997). No existen por lo tanto en la actualidad, argumentos a favor de la
recomendación de niveles de magnesio por encima de los niveles de los alimentos de mantenimiento
(0,12 a 0,25 g/1000 kcal) para gatos con enfermedad cardiaca.
> Equilibrio entre el fósforo y el calcio

Debido a la frecuente asociación entre cardiopatía y enfermedad renal (McClellan y col., 2004; Nicolle
y col., 2007), el nivel de fósforo en el alimento se debería limitar para minimizar el riesgo de hiperpa-
ratiroidismo secundario (véase capítulo 7).
Restablecer las posibles deficiencias

> Vitaminas del grupo B
El gato, de forma natural, tiene unas necesidades elevadas de vitaminas del grupo B (Burger, 1993)
(Tabla 4). El riesgo de deficiencia en la enfermedad cardiaca se debe tanto a la anorexia como a la pér-
dida urinaria de las vitaminas hidrosolubles por el uso de diuréticos (Rieck y col., 1999).
En un estudio (MacMichael y col., 2000) se demostraron que las concentraciones plasmáticas de vita-
minas B6 y B12 eran significativamente inferiores en gatos con CMH que en gatos sanos. En el mismo
342
estudio se demostró que existía incluso una correlación entre el nivel de las vitaminas B6, B12 y ácido
TABLA 4 - VITAMINAS
fólico en plasma, y el tamaño de la aurícula izquierda. Sin embargo, todavía no se ha aclarado el papel DEL GRUPO B
de estos nutrientes en el desarrollo de CMH (primaria o secundaria).
Nombres Abreviaturas
Basándonos en la evidencia, los gatos con enfermedad cardiaca, tienen necesidades superiores de vita- Tiamina B1
minas del grupo B que los gatos sanos. Las dietas para gatos con enfermedad cardiaca deberían conte- Riboflavina B2
ner concentraciones de dos a tres veces más elevadas de vitaminas hidrosolubles que los alimentos de Ácido pantoténico B5
Piridoxina B6
mantenimiento.
Biotina B8
Ácido fólico B9
> L-carnitina Cobalamina B12
Niacina PP
La L-carnitina es una amina cuaternaria sintetizada en el hígado a partir de la lisina y metionina (Figu-
Colina Ch
ra 19). Está presente en la musculatura estriada, pero el miocardio contiene el 95% de las reservas del
organismo. Su papel principal consiste en permitir el transporte de los ácidos grasos de cadena larga al
interior de las mitocondrias donde tiene lugar la oxidación de las grasas para la obtención de energía.
Se ha descrito la deficiencia de carnitina asociada con la cardiomiopatía dilatada en el hombre, así como
en ciertas razas caninas, como el Bóxer, Doberman y Cocker Spaniel (Brevetti y col., 1991; Helton y col.,
2000; Keen y col., 1991).
Se ha sugerido la posible asociación entre la cardiomiopatía hipertrófica y una alteración del metabolis-
mo de los ácidos grasos. La L-carnitina podría tener un papel beneficioso al evitar la acumulación intra-
celular de ácidos grasos en el miocardio (Lango y col., 2001). Así, en el hombre, el aporte de L-carniti-
na (3-4 g/día), junto con la reducción del aporte de ácidos grasos de cadena larga, mejora el estado clí-
nico de los pacientes con CMH (Bautista y col., 1990). No obstante, esto todavía no se ha demostrado
en gatos.
Reforzar las defensas antioxidantes

El posible papel de los antioxidantes en la prevención y tratamiento de la enfermedad cardiaca en el
hombre, se ha estudiado mucho. Los radicales libres son productos derivados del metabolismo del oxí-
geno, contra los cuales el organismo se defiende produciendo antioxidantes endógenos. El desequili-
brio entre oxidantes y antioxidantes (estrés oxidativo) podría aumentar el riesgo de cardiopatía (Figu-
ra 20). Los antioxidantes también se pueden proporcionar a través de la dieta. Los principales antio-
xidantes son enzimas (la superóxido dismutasa y su cofactor, el cobre, la catalasa, así como la glutation
peroxidasa y su cofactor el selenio) y bloqueantes de los radicales libres (vitamina E, vitamina C, glu-
Corazón
tation, taurina, pigmentos carotenoides). Las investigaciones actuales se dirigen hacia nuevas clases de
antioxidantes como los polifenoles.
A continuación se revisarán diferentes sustancias antioxidantes individualmente. Es importante tener

en cuenta el efecto sinérgico al utilizar una combinación de antioxidantes. Diferentes antioxidantes se FIGURA 19 - MOLÉCULA DE CARNITINA
pueden localizar en diferentes zonas de la célula: membrana, orgánulos intracelulares y núcleo.
> Vitamina E N+
El efecto antioxidante de la vitamina E (␣-tocoferol) se lleva estudiando desde hace muchos años.
A nivel cardiovascular, múltiples estudios demuestran su papel beneficioso, sobre todo a través de
dos efectos particulares: O-
- mantenimiento de la relajación del tejido endotelial gracias al NO (Plotnick y col., 1997)
- reducción de la adherencia y agregación plaquetaria (Mower y Steiner, 1982; Calzada y col., 1997).
Su papel se ha puesto de manifiesto sobre todo en personas con ateromas. La L-carnitina se descubrió en 1905.
Se sintetiza a partir de la lisina y metionina
Se ha demostrado un desequilibrio entre la producción de oxidantes y antioxidantes en perros con en presencia de vitamina C y de piridoxina
cardiomiopatía dilatada e insuficiencia cardiaca (Freeman y col., 1999). A medida que la cardiopatía (vitamina B6). Es una amina cuaternaria
se agrava, los animales producen mayor cantidad de oxidantes (se utiliza el malondialdehído como que se comporta como una vitamina hidro-
marcador de la peroxidación de los lípidos) y presentan menores concentraciones de vitamina E (Fre- soluble. La carnitina puede sintetizarse en
dos formas, D y L, pero sólo la forma L
eman y col., 1999). El estrés oxidativo desempeñaría, por tanto, un papel en el desarrollo de CMD.
tiene un interés nutricional.
Se han realizado observaciones similares en un estudio reciente, en perros con insuficiencia cardia-
343
ca secundaria a una enfermedad valvular degenerativa o a una

FIGURA 20 - ORIGEN DEL ESTRÉS OXIDATIVO CMD.
Según los datos obtenidos en el hombre y en el perro, no cabe espe-
rar un efecto negativo, sino al contrario, un efecto beneficioso, del
aporte suplementario de vitamina E en gatos con enfermedad car-
diaca, aunque, todavía no se ha confirmado en esta especie. El nivel
óptimo depende de la cantidad de ácidos grasos insaturados pre-
sentes en el alimento.
Antioxidantes de origen endógeno y exógeno:
- enzimas (superóxido dismutasa, catalasa, > Vitamina C
glutation peroxidasa) + La vitamina C es una vitamina hidrosoluble. Además de prevenir la
- inhibidores de la oxidación
oxidación de las lipoproteínas LDL, la vitamina C es conocida por
(vitamina C, vitamina E, glutation
y ␤-caroteno) facilitar la regeneración de la vitamina E. Los estudios realizados en
el hombre, demuestran que una dosis única de vitamina C
(2.000mg) o la administración de 500 mg/día durante cuatro sema-
Radicales
nas favorece la vasodilatación en pacientes con enfermedades coro-
libres
narias (Kugiyama y col., 1998). No se dispone de ningún dato espe-
cífico en el gato, que, por otro lado y a diferencia del hombre, es capaz
de sintetizar la vitamina C.
El desequilibrio entre la producción de radicales libres y de las
defensas antioxidantes del organismo crea estrés oxidativo. > Cobre
En ratas con deficiencia en cobre y genéticamente sensibles a la car-
diomiopatía hipertrófica, un nivel elevado de grasas saturadas con
respecto a los ácidos grasos poliinsaturados (2:1) agrava las anomalías cardiacas inducidas por la defi-
ciencia de cobre (Jalili y col., 1995). Estos datos sugieren que el cobre podría influir en la CMH, aun-
que en la actualidad no hay indicaciones para modificar las recomendaciones convencionales con res-
pecto al cobre (1,25 a 7 mg/1000 kcal en el gato). Además el cobre en exceso puede actuar como pro-
oxidante.
> Coenzima Q10 (CoQ10)

La coenzima Q10 (también denominada ubiquinona) es un antioxidante presente en las mitocondrias
de forma natural. Actúa a lo largo de la cadena de transporte de los electrones que produce la energía
y mejora la producción de energía desviando los elementos defectuosos de la cadena respiratoria (Rosen-
feldt y col., 2002). Algunos estudios en el hombre han puesto de manifiesto su posible beneficio en pato-
Corazón
logías cardiovasculares.
> Flavonoides
Los flavonoides son sustancias que pertenecen a la familia de los polifenoles de origen vegetal. Estudios
epidemiológicos realizados en personas han demostrado una relación inversa entre el consumo de fru-
tas y legumbres, ricas en flavonoides, y el riesgo cardiovascular (Steinmetz y Potter, 1996).
En el campo de la patología cardiovascular, numerosos estudios realizados in vivo e in vitro han demos-
trado el beneficio del consumo de distintas fuentes de flavonoides: té negro y té verde (Duffy y col.,
2001a,b; Geleijnse y col., 2002), zumo de uva (Keevil y col., 2000) y vino tinto (Rimm y col., 1996;
Rein y col., 2000a).
344
Conclusión
Los flavonoides poseen diversos mecanismos de acción. Además de su actividad antioxidante, ejercen
una acción antitrombótica (Rein y col., 2000b) y, tienen un efecto vasodilatador al aumentar la pro-
ducción endotelial de NO (Karim y col., 2000). Queda por determinar su papel beneficioso en el gato
con cardiopatía.
> Selenio
El selenio es un oligoelemento esencial que forma parte de la glutation peroxidasa, una enzima antio-
xidante. Actúa de manera sinérgica con la vitamina E. El aporte de selenio debe estar muy bien con-
trolado, ya que los niveles máximo y mínimo tolerables para la salud están relativamente próximos. El
aporte adecuado de selenio está relacionado con la posibilidad de satisfacer completamente las necesi-
dades de glutamato, cisteína y glicina, componentes necesarios para la síntesis del glutation.
> Taurina
Además de su papel principal en el inotropismo cardiaco, la taurina ejerce también una acción antio-
xidante protegiendo al miocardio.
Conclusión
La primera gran regla para el manejo dietético del gato con enfermedad cardiaca es la de prevenir la
aparición de caquexia, ya que podría contribuir a la progresión de la enfermedad. Esto puede conse-
guirse de diferentes formas: aumentando el nivel de proteínas, aumentando el nivel de ácidos grasos
omega-3, y estimulando el consumo espontáneo de alimento.
El aporte de taurina es necesario en caso de cardiomiopatía dilatada (especialmente por deficiencia de

taurina). También está indicado en caso de hipopotasemia.
Los alimentos bajos en sodio se reservarán únicamente para los animales sintomáticos (con signos de
insuficiencia cardiaca). Si se utilizan en las primeras fases de la enfermedad cardiaca se pueden provo-
car efectos contrarios a los deseados, como la estimulación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
Por desgracia, no se dispone de datos sobre los beneficios de los ácidos grasos omega-3 en el gato, con
enfermedad cardiaca. Su papel antitrombótico y antiarrítmico (demostrado en otras especies) sería tam-
bién beneficioso en gatos. Lo mismo se puede decir de los antioxidantes.
Corazón
345
Preguntas más frecuentes sobre la influencia

de la dieta en las enfermedades cardiovasculares
P R
Tradicionalmente, se ha recomendado para gatos con enfermedad cardiaca alimentos muy bajos
Mi gato tiene cardiomiopatía
en sodio. Los datos demuestran, sin embargo, que dicha restricción sólo es beneficiosa cuando la
hipertrófica compensada, ¿debo
enfermedad cardiaca está descompensada. Un nivel de sodio demasiado bajo estimula el sistema
proporcionarle una dieta baja
renina - angiotensina - aldosterona (SRAA), lo que puede tener efectos nocivos sobre la función
en sodio?
renal y cardiaca del gato.
La restricción de sodio (hasta 0,5 g/1000 kcal) está justificada cuando la cardiopatía ha alcanzado
Mi gato tiene cardiomiopatía
el estado de insuficiencia cardiaca congestiva.
hipertrófica descompensada
(antecedentes de crisis por edema
Ciertos resultados obtenidos en ratas sugieren que un aporte insuficiente de energía a las células
pulmonar), ¿su alimentación debería
podría contribuir al desarrollo de la cardiomiopatía hipertrófica. La administración de ácidos gra-
ser baja en sodio y diferente a la de la
sos de cadena corta y media permitiría limitar las consecuencias de la hipertrofia cardiaca. Los
cardiomiopatía compensada?
beneficios para los gatos todavía se desconocen.
Deben evitarse los aportes elevados de sodio (> 2 g/1000 kcal), pero se necesitan estudios clínicos
para saber si las dietas bajas en sodio son beneficiosas para el control de la presión arterial.
Mi gato tiene hipertensión arterial
sistémica, ¿debo proporcionarle No se recomienda una restricción severa de sodio en el gato hipertenso. La restricción excesiva
una dieta baja en sodio? conllevaría el riesgo de estimular el sistema renina - angiotensina - aldosterona, el sistema regula-
dor de la presión por excelencia, y de favorecer una hipopotasemia como consecuencia del aumen-
to de las pérdidas urinarias de potasio.
Las dietas para gatos con enfermedad renal contienen niveles bajos o moderados de sodio (0,5-
1g/1000 kcal) (véase capítulo 7). En gatos con enfermedad renal que presentan un claro aumen-
Mi gato tiene hipertensión arterial to de la presión arterial, la restricción del cloruro sódico no es suficiente para prevenir la hiper-
sistémica secundaria a la enfermedad tensión arterial, y debe además tratarse farmacológicamente.
Corazón
renal crónica, ¿una dieta específica

para la enfermedad renal, estará Otros nutrientes que pueden ayudar a controlar la presión arterial son:
adaptada o son necesarias otras - la arginina: precursor del óxido nítrico (NO•), que ayuda a regular la presión arterial
medidas adicionales? - los ácidos grasos omega -3, EPA y DHA: en el hombre, dosis elevadas (>3 g/día) provocan un
efecto vasodilatador y una reducción de la presión arterial. Este efecto todavía no se ha descrito
en el gato.
Mi gato tiene cardiomiopatía Se recomienda una dieta formulada para gatos con insuficiencia renal cuyo nivel de sodio sea de
hipertrófica descompensada unos 0,5 g/1000 kcal. El nivel reducido de fósforo en la dieta, ralentizará la progresión de la enfer-
e insuficiencia renal crónica, medad renal. Por otra parte, los alimentos para la enfermedad renal están enriquecidos en ácidos
¿qué tipo de alimento le iría mejor? grasos omega-3, lo que es también es beneficioso para la cardiopatía.
La prioridad es instaurar un tratamiento farmacológico y prescribir una dieta para un mejor man-
tenimiento de la función cardiaca. La restricción energética estaría recomendada en caso de obe-
Mi gato tiene
sidad ya que aumenta el riesgo cardiovascular. En ciertos estudios realizados en roedores se ha
cardiomiopatía hipertrófica,
demostrado que la restricción energética reduce el estrés oxidativo y ejerce un efecto protector
¿qué tipo de alimento necesita?
contra ciertas enfermedades degenerativas, sobre todo las cardiomiopatías. Esto no se ha estudia-
do en el gato.
346
P R
Desde finales de los años 80, la deficiencia de taurina en el gato es poco frecuente porque los ali-
mentos comerciales están suplementados con taurina. Esta deficiencia, sin embargo, puede sospe-
¿Cuándo se debe sospechar charse cuando el gato recibe comida casera, dieta vegetariana o alimentos de mala calidad. La deter-
de una deficiencia de taurina minación de la concentración sanguínea de taurina permite establecer un diagnóstico definitivo.
en una cardiomiopatía dilatada? La degeneración central de la retina es irreversible y permite determinar si el gato a lo largo de su
vida ha sido alimentado durante algunos meses con un alimento deficiente en taurina, pero no si
su régimen actual es deficitario.
La hipopotasemia puede aparecer cuando se toman diuréticos (por ejemplo, furosemida). También
aparece hipopotasemia en alrededor del 20% de los gatos con enfermedad renal, la cual aumenta
el riesgo de hipertensión (véase capítulo 7). La hipopotasemia potencia además la toxicidad de la
¿Hay que proporcionar digoxina. En gatos con cardiopatía es muy recomendable la corrección de la hipopotasemia
suplementos de potasio mediante un aporte suplementario de potasio.
a los gatos con cardiopatía? Por el contrario, no es necesario suplementar con potasio en ausencia de hipopotasemia.
En gatos tratados con IECAs que estimulen la reabsorción renal de potasio, no deberá modificar-
se el nivel de potasio del alimento con respecto a un alimento de mantenimiento (1,5 a
2g/1000kcal).
Corazón
347
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351
Centrándonos en:
La taurina
© J.-P. Lenfant/RC/Gato Bosque de Noruega

En el gato, la deficiencia de taurina provoca la degeneración central de la retina en pocos meses.
La taurina es un aminoácido que FUNCIONES PRINCIPALES DE LA TAURINA EN LOS MAMÍFEROS

contiene azufre (H2N – CH2 – CH2 –
(tomado de Huxtable, 1987)
SO3H). Está presente en la mayoría
de los tejidos animales pero ausente Órganos diana Funciones principales
en los vegetales. El 75% de la tauri-
Corazón
na se encuentra en el músculo estria- Hígado Síntesis de las sales biliares

do, en forma libre en el interior de
las células (Dillon, 1991). Ojo Integridad de la retina
Aspectos fisiológicos Corazón - Efecto inotrópico

básicos - Papel antiarrítmico
- Integridad de las células del músculo cardiaco
Al conjugarse con el ácido cólico, la
taurina facilita la síntesis hepática de Sistema nervioso - Desarrollo e integridad del tejido nervioso
las sales biliares. Este es su papel - Efecto anticonvulsivo
mejor conocido pero la taurina tam-
bién actúa como osmorregulador, Aparato reproductor - Factor de movilidad de los espermatozoides
influyendo en el flujo de calcio entre - Desarrollo in utero
el interior y el exterior de la célula
Músculos Factor de estabilización de las membranas de los miocitos
(Schaffer et Kramer, 1980). Este meca-
nismo explica el papel de la taurina
Varios - Mecanismos de coagulación
en:
- Reacciones inmunitarias
- la agregación plaquetaria
- Regulación de la colesterolemia
- excitabilidad neuronal
- Regulación de la glucosuria
- funcionamiento del miocardio
- Regulación de la glucogénesis
(Freeman, 1998).
- Actividad antioxidante
352
Consecuencias la conversión de la cisteína en tauri- Si no se realiza rápidamente una

de la deficiencia na (ácido cisteinsulfínico decarboxi- corrección alimentaria, la atrofia de
de taurina en gatos lasa). Su actividad es alrededor de los fotorreceptores provoca una
100 veces inferior a la del perro; ceguera que se va instaurando de
- el gato gasta mucha taurina en la manera progresiva e irreversible.
Desde 1975, numerosas publicacio-
conjugación de los ácidos biliares. Este fenómeno es independiente del
nes mencionan el carácter esencial
nivel de estimulación de la retina por
de la taurina en el gato. La deficien-
Una concentración mínima de un la luz.
cia de taurina en el gato está asocia-
0,10 % sobre materia seca (MS) en un
da con varias afecciones, incluyendo: Consecuencias de la deficiencia de
alimento seco o un 0,17 % MS en un
- ceguera y degeneración de la retina alimento húmedo ayuda a evitar la taurina sobre la función reproducto-
(Hayes y col., 1975) deficiencia de taurina (NRC, 2006). ra del gato y crecimiento de los gati-
- problemas reproductivos y retraso Esta diferencia se explica por un tos
del crecimiento (Sturman y col., mayor catabolismo de la taurina por
En muchos estudios se ha investiga-
1986) la flora digestiva cuando se consu-
do el efecto de la concentración de
- cardiomiopatía dilatada (CMD) men alimentos húmedos.
taurina en el alimento sobre la fun-
(Pion y col., 1987) ción reproductora. El rendimiento
Consecuencias de la deficiencia de
- problemas nerviosos (Sturman y taurina en la visión del gato de las gatas que reciben alimentos
col., 1985) deficientes en taurina durante como
- deformaciones del esqueleto El funcionamiento normal de la reti- mínimo seis meses antes de la repro-
(Sturman y col., 1985) na del gato depende del aporte sufi- ducción es claramente inferior al del
ciente de taurina (Hayes y col., 1975). grupo control. Los gatitos de
- hiperagregación plaquetaria (Hayes
La carencia total de taurina durante madres con deficiencia de taurina,
y col., 1989)
25 semanas provoca una reducción presentan problemas motores de
- alteraciones del sistema inmunita- de la concentración de taurina de origen neurológico (Sturman y col.,
rio (Schuller-Levis y col., 1988). hasta un 16-25% del nivel normal de 1986).
Varios factores explican por qué la la retina (Pasantes-Morales y col.,
taurina es esencial en el gato: 1986). Esta disminución provoca alte-
- el gato sintetiza poca taurina debi- raciones en la integridad de los foto-
do a su débil actividad enzimática rreceptores celulares y de la estructu-
de la decarboxilasa, necesaria para ra subyacente del tapetum lucidum.
Corazón
© Y. Lanceau/RC/British Shorthair
La deficiencia de taurina afecta a la función reproductora y puede provocar anomalías del desarrollo en los gatitos.
353
Los gatitos de madres que reciben un ción no haya alcanzado un estado Conclusión
aporte adecuado de taurina (0,2%) demasiado avanzado. La posología
crecen mejor (Sturman y col., 1992). aconsejada es de 250 mg de taurina La cardiomiopatía por deficiencia de
por gato, dos veces al día, por vía taurina demuestra la relación que
Un nivel elevado de taurina (1%) oral. Este aporte permite obtener puede existir entre el equilibrio nutri-
aparentemente no provoca efectos una remisión en 2-4 meses en el 65% cional y la función cardiaca.
secundarios en la reproducción ni en de los gatos (Pion y col., 1987). Actualmente la CMD es poco frecuen-
la salud de los gatitos nacidos duran-
te en el gato, dado que la mayoría de
te el estudio (Sturman y col., 1992).
Los resultados de suplementar con los alimentos comerciales actualmen-
taurina se han descrito en 37 gatos te contienen un nivel adecuado de
Efectos al suplementar taurina.
(Pion y col. 1992):
con taurina en gatos
- muerte precoz (en los 30 primeros
con cardiomiopatía por
días de recibir el aporte) en 14
deficiencia de taurina gatos (38%);
La cardiomiopatía dilatada por defi- - clara mejoría de los signos clínicos y
ciencia de taurina está asociada con ecocardiográficos en 22 gatos
una alteración de la contractilidad (59%). La supervivencia es por
del miocardio (véase texto anterior). tanto superior a 240 días. El estado
Los signos clínicos pueden ser reversi- clínico de estos gatos se mantuvo
bles si se aporta un suplemento ade- estable a pesar de interrumpirse el
cuado de taurina, siempre que el tra- tratamiento médico (salvo el aporte
tamiento sea precoz y que la afec- de taurina).
Corazón
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354
Corazón
Nicolas GIRARD
DVM
Nutrición y
Éric SERVET
MEng, Centro de
Investigación Royal Canin,
salud oral
Aimargues, Francia
en el gato
1 - Comportamiento alimentario del gato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .359

2 - Enfermedades orales más frecuentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 362
3 - Prevención de las enfermedades orales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372
Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375
Ideas falsas sobre las enfermedades orales en el gato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 376
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 377
Salud Oral
ATM: articulación temporomandibular
C: canino
FORL (feline odontoclastic resorptive lesion): lesión
odontoclástica reabsortiva felina
I: incisivo
M: molar
PM: premolar
NRP: nutriente reductor de placa
357
Nutrición y salud
oral en el gato
Nicolas GIRARD
DVM
Nicolas Girard se licenció en la Escuela Nacional de Veterinaria de Toulouse en 1987. Tras trabajar en la clínica general de Pequeños Animales
durante doce años, Nicolas en la actualidad se dedica exclusivamente a la Odontología Veterinaria y Otorrinolaringología en el sureste de
Francia.
En Francia, Nicolas Girard está a cargo de la consulta de Odontología de la Escuela Veterinaria de Alfort. También es responsable del comi-
té científico de la Agencia del Grupo de Estudios y de Investigación en Odontoestomatología Veterinaria (Groupe d’Étude et de Recherche
en Odonto-Stomatologie) (GEROS), que depende de la Asociación Francesa de Veterinarios para Animales de Compañía (AFVAC).
Además es miembro de la European Veterinary Dental Society (EVDS).
Éric SERVET
MEng
Éric Servet realizó sus estudios en ENITIAA que es la Escuela de Ingeniería francesa especializada en ingredientes y tecnología de los ali-
mentos. De 1999 a 2001, trabajó en el desarrollo de estudios piloto y de formulación de productos en la industria láctea. Luego pasó un
año en Royal Canin en Estados Unidos, trabajando en estabilidad y palatabilidad de los productos. Desde 2002, ocupa el puesto de inge-
niero de investigación en el Centro de Investigación de Royal Canin (Aimargues, Francia). Sus principales campos de investigación en perros
y gatos son la higiene dental, nutrición del cartílago articular y obesidad.
L os dientes tienen una gran influencia en la salud general del

gato. Intervienen en diversas funciones como la caza,
la prensión y sección de los alimentos, la defensa y
la competitividad. Hay pocos estudios epidemiológicos precisos
que describan la salud oral felina. Casi siempre se extrapolan
los datos relativos al perro, y sin embargo, la patología oral del
Salud Oral
gato presenta particularidades que el veterinario debe conocer.
L a enfermedad periodontal es frecuente en el gato, pero a

menudo se subestima por el veterinario y se trata de forma
superficial. Los recientes avances en Odontología Veterinaria
Felina ofrecen nuevas herramientas para su evaluación y
diagnóstico, así como medidas preventivas más eficaces.
Toda esta información debe servir para llegar a un acuerdo
entre el veterinario y el propietario del gato para proporcionar
una serie de cuidados básicos con el fin de disminuir al máximo
posible el dolor y las infecciones asociadas.
358
1 - Comportamiento alimentario del gato
Particularidades anatómicas y fisiológicas
Los gatos son carnívoros estrictos y su
dentición es similar a la de la familia
Felidae (Figura 1). Presentan cuatro FIGURA 1 - VISTA LATERAL DE LA DENTICIÓN DE UN GATO ADULTO
tipos de dientes: incisivos (I), caninos
(C), premolares (PM) y molares (M),
Las cuatro piezas dentarias
pero el gato se distingue del perro y de más grandes, situadas
los otros carnívoros por la ausencia de en la parte posterior del
molares superiores (Figuras 1 y 2). maxilar y de la mandíbula,
se denominan muelas
En las diferentes secuencias del com- carniceras (PM4 maxilar
portamiento alimentario, la función y M1 mandibular).
de los dientes es la de capturar y des-
garrar pequeñas presas empleando los
diferentes grupos de dientes.
- Los incisivos tienen una forma que
permite cortar y desgarrar,
- La forma de los caninos permite
atravesar y agarrar su presa.
Fórmula dental del gato adul-
- Los premolares sirven sobre todo to (por hemimandíbula)
para transportar el alimento y frag- I 3/3 ; C 1/1 ; PM 3/2 ; M 1/1
mentarlo en pequeños pedazos. En la cavidad oral del gato
adulto hay 30 dientes.
La cavidad oral de los felinos es capaz
de abrirse mucho para poder agarrar su
presa con los caninos y facilitar la
poderosa acción de las muelas carniceras (premolares superiores y molares inferiores). Tras fragmentar
la presa en varios pedazos se procede a la deglución. (Wiggs y Lobprise, 1997). FIGURA 2 - VISTA FRONTAL DE LA
OCLUSIÓN DENTAL DEL GATO
Los movimientos de la mandíbula se limitan al plano sagital (no hay movimiento transversal “de mas-
ticación”). Esta especialización extrema de la mandíbula y de la articulación temporomandibular
(ATM) garantiza una gran eficacia de las fuerzas aplicadas al capturar o despedazar una presa (Orsini y
Hennet, 1992). En el gato doméstico, los caninos aplican unos 23 kg de presión y las muelas carnice-
ras unos 28 kg (Buckland, 1975). La integridad articular se mantiene gracias a los poderosos ligamen-
tos laterales y a la eficaz musculatura de masticación. Las muelas carniceras seccionan el alimento y la
ATM duplica esta acción por su efecto de torsión y de traslación. La sínfisis fibrosa que une las dos
ramas de la mandíbula permite los diferentes movimientos de la mandíbula hacia la derecha o izquier-
Salud Oral
da según la necesidad y el lado utilizado por el gato (Harvey y Emily, 1993).
Técnicas de prensión oral

En la naturaleza, la alimentación de los gatos salvajes se compone en su mayoría de pequeños roedores,
conejos, pájaros y algunas lagartijas. Después de atrapar una presa, la corta y la traga en pequeños
pedazos siguiendo una secuencia.
Aunque la domesticación ha modificado en parte su comportamiento alimentario, los gatos domésti-

cos podrían regresar a su vida salvaje ya que mantienen su instinto cazador. La caza se mantiene diso-
ciada de la alimentación. Sólo el 13% de las presas perseguidas son realmente atrapadas (Kays y DeWan,
2004). Un estudio ha demostrado que, aun estando alimentados de forma adecuada, los gatos domés- Cuando la cavidad oral está cerrada,
ticos que tienen acceso a un jardín siguen cazando y comiendo sus propias presas. Sin embargo, la pro- los incisivos de la mandíbula encajan
porción de éstas en la ración total es claramente inferior a la observada en el caso de los gatos que viven detrás de los incisivos maxilares. El canino
permanentemente en el exterior (66 g/día frente a 294 g/día) (Liberg, 1984). inferior se coloca entre el canino superior
y el tercer incisivo superior.
359
FIGURA 4 – DIFERENTES MODOS DE PRENSIÓN ORAL IDENTIFICADOS EN EL GATO
Modo supralingual Modo sublingual Modo labial Modo “excavadora”

El primer contacto El primer contacto El primer contacto El primer contacto
con la croqueta se con la croqueta se hace con la croqueta se hace con la croqueta se hace
hace con la superficie con la superficie inferior con los labios. con los incisivos.
superior de la lengua. de la lengua.
La palatabilidad de los alimentos industriales se somete continuamente a minuciosos estudios con el

fin de mejorar la calidad de los productos. Cuando se trata de alimento seco en forma de croquetas, se
Figura 3 – Análisis mediante proponen diferentes tamaños, formas, texturas y densidades para evaluar la reacción de los gatos. El
filmación, del modo de prensión análisis mediante filmación en video del comportamiento alimentario de diferentes razas de gatos
oral del gato Persa. domésticos (Figura 3) ha permitido determinar cómo se realiza la prensión de forma general en el gato,
Análisis realizado en colaboración y también identificar diversos modos de prensión de las croquetas (Figura 4):
con Royal Canin, École Nationale des - modo supralingual: el gato utiliza la parte superior de la lengua.
Arts et Métiers d’Angers (ENSAM) - modo labial: el gato utiliza los labios y mandíbulas.
y École des Mines d’Alès (EMA). - modo pala o “excavadora”: el gato utiliza los incisivos.
- modo sublingual: el gato usa la parte inferior de la lengua.
El modo de prensión de las croquetas varía según las razas observadas. Se observa una cierta adapta-
ción del comportamiento de prensión y de masticación según la forma y el tamaño de la croqueta ofre-
cida (estudios internos Royal Canin inéditos, 2002).
Se ha observado que las razas braquicéfalas (como el Persa) presentan dificultades en el momento de
prensión particularmente con los incisivos, si las croquetas son redondas y de tamaño convencional.
En el 80% de los casos, para atrapar una croqueta convencional, un gato Persa usa la lengua (el 60%
con un modo sublingual [Figura 5] y el 20% con un modo supralingual). Sólo usa los labios en un 20%
de los casos y no se observa el modo “excavadora”.
FIGURA 5 - COMPARACIÓN DE LA CONFORMACIÓN DE LAS MANDÍBULAS ENTRE UN GATO

BRAQUICÉFALO (PERSA) Y UN GATO MESOCÉFALO
Modo de prensión Fuente: Centro de Investigación Royal Canin, 2002
Salud Oral
sublingual Gato Persa Gato Europeo

Maxilar Maxilar
3,45 cm
2,75 cm
2,95 cm 3,50 cm
2,50 cm 2,89 cm
2,60 cm
3,12 cm
Mandíbula Mandíbula
Las imágenes muestran cómo los dientes del gato Persa se implantan más juntos. En esta raza, se observa un
modo de prensión particular (sublingual).
360
Los gatos dolicocéfalos (por ejemplo, el Siamés) utilizan los incisivos (Figura 6). El modo de prensión
“en excavadora” se observa en el 30% de los casos, siendo más eficaz cuando el comedero está lleno de
croquetas. La prensión tiende a evolucionar hacia el modo supralingual cuando el comedero se vacía
(para asegurar la adhesión de la lengua a la croqueta). El Siamés utiliza un modo supralingual en el
70% de los casos.
Los gatos mesocéfalos (por ejemplo, el Maine Coon) emplean tanto el modo de prensión supralingual
como el labial al inicio de la comida con una frecuencia similar (respectivamente, en el 57% y el 42%
de los casos) (Figura 7). El modo supralingual puede ser más frecuente durante la comida y si las cro-
quetas son más pequeñas (el 83% supralingual frente al 17% labial).
Las particularidades anatómicas relacionadas con la raza influyen igualmente en otros aspectos del com-
portamiento alimentario. Después de atrapar una croqueta estándar, el Persa mastica sólo en cerca del
Fuente: Centro de Investigación Royal Canin, 2002

10% de los casos, mientras que el porcentaje de masticación es del 90% en el Maine Coon y en el Sia-
més (estudios internos Royal Canin inéditos, 2002).
Así, los diferentes modos de prensión varían sensiblemente de una raza a otra, y más concretamente
de una biometría maxilofacial a otra.
Ritmo de alimentación del gato doméstico

El gato doméstico suele tomar su alimento diario repartido en numerosas comidas. Cuando se ofrecen Figura 6- Modo de prensión del Siamés.
distintos tipos de alimento seco, la frecuencia y la duración media de las comidas varía según la raza El análisis secuencial de 4 800 sesiones de prensión
del gato y el alimento (estudios internos Royal Canin, 2006). indica que el gato Siamés emplea los incisivos
en un 30% de los casos. El ángulo de apertura
Como promedio, un gato alimentado ad libitum realiza unas doce comidas al día. Cada comida dura de las mandíbulas es muy amplio.
unos dos minutos y permite el consumo de aproximadamente 6 g de alimento. Por lo tanto, de las 24
horas del día, el gato dedica unos 20 minutos a comer ingiriendo de 50 a 60 g de croquetas al día (Tabla
1). El consumo alimentario nocturno representa el 30% del total del alimento ingerido. Durante la
noche, las comidas son en general más abundantes y más largas. Se ha observado que la raza influye
mucho en el ritmo de alimentación (Figura 8) y en las cantidades ingeridas durante cada comida.
Por tanto, es evidente la influencia de las variaciones biométricas maxilofaciales sobre el modo de ali-
mentación del gato doméstico. Las diferencias significativas observadas en función de las morfologías
faciales estudiadas ponen de manifiesto diferencias en el modo de prensión, en el ritmo de alimenta-
ción y en la cantidad de alimento ingerido. La poca adaptabilidad de los movimientos mandibulares
(véase anteriormente) hace que adapten las secuencias naturales de prensión y de ingestión en función
de la presa capturada o del alimento administrado.
Salud Oral
TABLA 1 - PERFIL DE CONSUMO ALIMENTARIO DEL GATO
CON UN ALIMENTO SECO A LIBRE DISPOSICIÓN
Source : Centre de Recherche Royal Canin, 2002
(Datos obtenidos con 16 gatos tras consumir cada alimento ofrecido

ad libitum- estudios internos Royal Canin, 2006)
Alimento 1 Alimento 2 Alimento 3 Alimento 4 Media
Número de comidas/24h 9,5 8,4 10,0 10,1 9,5
Tamaño de las porciones (g) 6,7 6,7 5,6 5,3 6,1
Consumo total/24 h (g) 57,1 53,1 53,7 52,8 54,2
Duración promedio de una comida Figura 7 - Modo de prensión del Maine

1’48’’ 2’16’’ 2’16’’ 2’09’’ 2’07’’ Coon. Un análisis secuencial de 7200 sesiones de
(min’ seg’’)
prensión indica que el Maine Coon, utiliza el
Tiempo total de consumo/24 h modo supralingual y el labial prácticamente por
16’39’’ 18’35’’ 22’28’’ 21’46’’ 19’53’’
(min’ seg’’) igual.
Velocidad de consumo (g/min) 4,1 3,3 2,9 2,7 3,2
361
2 - Enfermedades orales más frecuentes
Los gatos domésticos han conservado las principales carac-

FIGURA 8 – INFLUENCIA DE LA RAZA SOBRE LA DURACIÓN MEDIA terísticas de su comportamiento alimentario salvaje. Este
DE LAS COMIDAS EN GATOS QUE RECIBEN UN ALIMENTO SECO comportamiento continúa siendo objeto de estudio para
poder evaluar con mayor precisión el efecto de los alimen-
tos comerciales sobre la salud oral de los gatos.
Duración media de una comida (segundos)
2 - Enfermedades orales
más frecuentes
Prevalencia de las
enfermedades orales
en gatos salvajes
y domésticos
La alimentación de los gatos, sean salvajes o domésticos,
Bengalí Europeo Maine Persa Sagrado de Siamés
(7) (30) Coon (8) Birmania (8) viene determinada por su entorno. A este respecto, el ali-
(9) (6) mento industrial suele considerarse como un factor agra-
vante de las enfermedades orales. El análisis de estas enfer-
medades en una población de gatos salvajes ofrece la opor-
Cuando los gatos tienen a su disposición un alimento seco realizan unas doce
comidas repartidas a lo largo de las 24 horas del día. La duración media de tunidad de estudiar la posible relación entre una dieta
cada comida es de 2 minutos (‘), incluyendo a todas las razas. Sin embargo, determinada y las diferentes enfermedades detectadas.
este tiempo se duplica en el gato Persa (3’27’’ ) respecto a las otras razas
estudiadas (1’49’’) (datos Royal Canin no publicados, 2005). En 1949 se introdujeron cuatro gatos en la isla de Marion,
en el oceáno Índico. La población felina se desarrolló rápi-
damente en ella. La dieta de estos gatos se componía en un
96% de aves marinas con algunas piedras pequeñas asocia-
das. El análisis post mortem de 300 cráneos procedentes de esta población felina permitió estudiar su
salud oral. A pesar de que la edad promedio del grupo se estimó en 2-3 años, la prevalencia de la enfer-
medad periodontal de moderada a grave era del 48%. Si se tenía en cuenta los dientes que faltaban
(probablemente debido a una enfermedad periodontal), la prevalencia alcanzaba el 61,8% de los gatos
y el 14,8% de los dientes observados. La prevalencia de traumatismos dentales y de reabsorciones den-
tales (FORL) también era elevada, estadísticamente asociada a la prevalencia de la enfermedad perio-
dontal. En cambio, en este estudio, sólo el 9% de los gatos presentaron sarro, y en las muelas carnice-
ras superiores.
La alimentación tan específica de esta población de gatos salvajes jóvenes explica sin duda la elevada
frecuencia de lesiones periodontales y la poca prevalencia de sarro dental. Cuando los gatos despeda-
zaban los restos de las aves marinas, los huesos astillados probablemente originaban los traumatismos
gingivales, que favorecerían el desarrollo de la inflamación periodontal (Verstraete y col., 1996).
Salud Oral
En un estudio australiano, el análisis de las enfermedades orales siguiendo los criterios clínicos y radio-
gráficos de 29 gatos salvajes y 20 gatos domésticos (Clarke y Cameron, 1998) permitieron establecer
que la prevalencia de la enfermedad periodontal no es significativamente diferente en los gatos que
reciben alimentos industriales respecto a los gatos cuya alimentación se basa esencialmente en la caza
de pequeñas presas. En el gato salvaje, su dieta basada en las presas cazadas no le confiere una protec-
ción natural frente a las enfermedades orales.
En un estudio veterinario realizado en 15226 gatos domésticos (Lund y col., 1998), se demostró que las
enfermedades orales eran las más frecuentes de todas patologías observadas. El 24% de los gatos pre-
sentaba sarro y el 13% de ellos sufría alguna forma de gingivitis.
El análisis más detallado realizado por veterinarios especializados en odontología confirma la gran pre-
valencia de las enfermedades orales. En la población estudiada de 753 gatos, el 73% padecía gingivitis,
el 67% sarro dental, el 28% pérdidas dentarias, el 25% reabsorciones dentales, el 19% periodontitis
grave, el 12% estomatitis y el 11% fracturas dentales (Verhaerte y Van Wetter, 2004).
362
En clínicas veterinarias especializadas en odontología, se observó que el 32% de los gatos que acudían
a la clínica presentaban enfermedad periodontal. De los 152 gatos tratados, se observó gingivitis y
ausencia de dientes en el 59%, reabsorción dental en el 57%, fracturas dentales en el 23% y estomati-
tis en el 2,6 %. La prevalencia de sarro dental se estimó en un 90% (Crossley, 1991).
Mediante la necropsia de 81 gatos cuya muerte no estaba relacionada con una patología oral diagnos-
ticada, se evidenció gracias a la exploración clínica y radiográfica, la fuerte prevalencia de la enferme-
dad periodontal. El 52% de los gatos de más de 4 años presentaba alguna forma de inflamación perio-
dontal. Más del 40% de los animales de más de 9 años presentaba una forma grave de la enfermedad.
Sólo menos del 3% de los animales de más de 15 años no presentaba ninguna lesión relacionada con
la enfermedad periodontal (Gengler y col., 1995).
Teniendo en cuenta y resumiendo estos estudios, podemos concluir que no se puede ignorar la eleva-
da prevalencia de la enfermedad periodontal en el gato. No se observan diferencias importantes entre
las poblaciones de gatos salvajes y las de gatos domésticos, ni ninguna influencia aparente de la ali-
mentación industrial. La presencia de enfermedades orales no es exclusiva del gato doméstico y no está
necesariamente asociada al consumo del alimento comercial.
Lamentablemente en la actualidad no se atribuye la importancia necesaria a esta información. Además

la alta prevalencia de la inflamación oral en el gato es la principal causa de enfermedad infecciosa en
esta especie. El impacto clínico resulta mucho más importante de lo que parece. Sobre todo es evidente
en los gatos salvajes cuyo estado de salud general está relacionado con la competitividad entre especies
y es una condición para la propia supervivencia. En el caso de los gatos domésticos, el dolor debido a
las enfermedades orales suele subestimarse. Una vez tratados, estos animales muestran importantes cam-
bios en su comportamiento. Algunos propietarios describen este hecho como un “renacimiento”.
Enfermedad periodontal
La enfermedad periodontal representa la patología más frecuente en el gato. Es una enfermedad oral
inflamatoria asociada al desarrollo de la placa dental. La enfermedad periodontal no representa una En las poblaciones de gatos salvajes, la
única enfermedad en sí misma, sino más bien el conjunto de inflamaciones periodontales, con distin- inflamación oral puede poner en peligro
tas características clínicas: crónicas o agresivas, localizadas o generalizadas. Todos los grados son la salud y hasta la propia supervivencia
posibles, desde la enfermedad periodontal inicial pasando por la moderada hasta la grave. La evolu- de los individuos.
ción de la enfermedad periodontal depende de los límites
mecánicos que impiden el desarrollo de la placa dental y tam-
bién de la respuesta inmune local de cada individuo.
La incidencia de la enfermedad periodontal en la salud gene-

ral del gato está enormemente infravalorada. Causa dolor
crónico a menudo ignorado por el propietario e infecciones
Salud Oral
bacterianas también crónicas, cuyos efectos en riñones, pul-
mones o corazón comienzan a entenderse mejor. La enfer-
medad periodontal es la patología más frecuente en el gato,
con una prevalencia de entre el 30% y el 70% de los indivi-
duos, dependiendo del estudio y criterios de evaluación.
> Descripción y función del periodonto

El periodonto es el tejido que asegura la sujeción de los
dientes en la cavidad oral. Constituye el vínculo entre el
diente, la estructura ósea de las mandíbulas y la mucosa oral.
Su desarrollo está asociado a la erupción del diente y desa-
© Yves Lanceau/Royal Canin/Bengalí
parece con su exfoliación. El tejido periodontal garantiza la

integridad de las estructuras dentales y protege eficazmente
las estructuras anatómicas subyacentes contra las agresiones
que se producen en la boca.
363
FIGURA 9 - COMPOSICIÓN DEL PERIODONTO
1. Hueso de la mandíbula
2. Ligamento periodontal
3. Encía
4. Surco gingival
5. Cemento (cubre la raíz)
6. Dentina
7. Pulpa
8. Esmalte (cubre la corona)
El periodonto está compuesto por la encía, el ligamento periodontal, el cemento y el hueso alveolar.
(Figura 9).
El hueso alveolar constituye una parte diferenciada del hueso de la mandíbula y del maxilar. Asegura
el posicionamiento de las raíces dentales en las depresiones llamadas “alvéolos dentales”.
El ligamento periodontal está compuesto por fibras de colágeno que unen la superficie de la raíz den-
tal (cemento) al hueso alveolar. Al igual que un amortiguador hidráulico, el ligamento periodontal
amortigua las presiones transmitidas al hueso alveolar durante la prensión y la sección de los alimen-
tos. Estas fibras especializadas mejoran la resistencia a la presión ejercida sobre el tejido óseo subya-
cente y generan un mensaje de dolor cuando su resistencia mecánica alcanza el límite.
El cemento recubre la raíz dental. Su estructura es parecida a la del hueso, pero no contiene ni lagu-
nas ni canales.
La encía recubre el hueso alveolar subyacente y encierra la base de la corona dental. La encía está com-
puesta de un epitelio escamoso queratinizado, diferente de la mucosa alveolar, blanda, extremadamen-
te vascularizada y no queratinizada. Tiene dos partes.
- La encía libre se localiza a nivel de la corona dental. Delimita un espacio que separa la corona dental
llamado surco gingival, cuya profundidad fisiológica es inferior a 0,5 mm en el gato. El punto débil de
la unión diente/encía es siempre el surco gingival. El espacio delimitado está relativamente cerrado y
tiene predisposición para acumular la placa dental y restos de alimentos. Como su naturaleza his-
Salud Oral
tológica lo vuelve más sensible al proceso inflamatorio, el surco gingival representa una puerta de
entrada para la infección periodontal. Como consecuencia, toda la atención debe centrarse en los
programas de tratamiento y de prevención de la enfermedad periodontal.
- La encía unida al diente y al hueso alveolar constituye una barrera fundamental contra las agresiones
bacterianas. El margen coronario de la encía está pegado al montículo de la base de la corona dental
y amplifica este efecto protector.
Cerca de 100 mil millones de bacterias están presentes en la saliva. La cavidad oral nunca está estéril.
Siempre existe una inflamación mínima residual de las mucosas y de los epitelios orales. La definición
de un periodonto “sano” constituye una apreciación clínica. Los criterios de evaluación del perio-
donto sano en el gato son la ausencia de inflamación visible y profundidad del surco gingival inferior
a 0,5 mm.
© N. Girard
Encía sana.
364
> Patogenia de la enfermedad periodontal
El desarrollo de la placa dental en contacto con todas las super-
ficies de los dientes es un proceso natural que responde a la
interacción entre el diente y la saliva. Los lugares anatómicos
predispuestos para el depósito de placa dental son el límite
entre la corona dental y los márgenes de la encía, así como los
contactos interdentales.
La adhesión y proliferación de bacterias en la superficie del

esmalte dental no son posibles como tales. La colonización
progresiva de las superficies dentales por las bacterias se hace
mediante una sucesión de etapas que facilitan progresivamen-
te la adhesión y la multiplicación de las bacterias:
- adhesión física de una película orgánica a la superficie de los
© N. Girard
dientes
- colonización secundaria por parte de algunas bacterias
específicas o pioneras
Figura 10 – Placa dental
- proliferación bacteriana de una película orgánica colonizada. supragingival en dientes
y encías sanos.
La adhesión de bacterias pioneras a la superficie dental sólo es posible si previamente se ha formado Los fenómenos de agregación
una película orgánica (película adquirida) constituida fundamentalmente por componentes de la sali- y coadhesión bacteriana permiten
va (glucoproteínas, polipéptidos, glúcidos). Transcurridas pocas horas después de su desarrollo, bacte- el establecimiento del 90%
rias específicas (Streptococcus sanguis, Actynomyces viscosus) llegan a colonizar la película adquirida, de la biomasa de la placa dental
saturando progresivamente la totalidad de la superficie (>6 millones/mm2), y formando un verdadero en 24 horas (la placa dental
biofilm: la placa dental (Figura 10). Los nuevos depósitos de bacterias, que estimulan los fenómenos se pone de manifiesto por tinción
con eosina).
de agregación y coadhesión, permiten establecer el 90% de la biomasa de la placa dental en 24 horas.
Inicialmente, la placa dental está constituida esencialmente por bacterias aerobias Gram+, pero esta
población evoluciona con rapidez. Con el aumento de la población bacteriana, el oxígeno disminuye
pasando del 12-14% en la boca al 1-2% en el fondo del surco gingival. Estas nuevas condiciones, aso-
ciadas a las variadas fuentes de nutrientes (alimentos, producto de degradación bacteriana, degrada-
ción epitelial), provocan el desarrollo de una flora bacteriana anaerobia.
Al avanzar el proceso inflamatorio, aumenta la proporción de bacterias Gram– (Porphyromonas spp,

Prevotella spp y Peptostreptococcus spp), de Fusobacterium y de espiroquetas. El papel patógeno de estas
bacterias agresivas es mucho más marcado y se debe a diversas enzimas, toxinas y productos de degra-
dación (Haake y col., 2002).
En resumen, la placa dental es un biofilm que se forma en la superficie dental. Está compuesta por una
Salud Oral
comunidad de especies bacterianas atrapadas en el interior de una matriz extracelular de polímeros pro-
ducidos por el hospedador y las propias bacterias (Marsh, 2004). La modificación de su composición es
sinónimo de progresión de la inflamación periodontal. Su interrelación con los mecanismos de defen-
sas inmunitarios del gato condiciona en cierta forma el grado de la inflamación periodontal.
El sarro sólo es la forma mineralizada de la placa dental, consecuencia de la actividad catalítica de cier-
tas bacterias. Se deposita tanto por encima como por debajo de la encía, (Figura 11). Aunque el sarro
no contiene bacterias patógenas, su carácter poroso favorece el nuevo depósito de placa dental. Por
tanto, no es el causante de la inflamación del periodonto, pero es uno de los factores agravantes.
© N. Girard
Figura 11 – Depósito de sarro dental en el

gato. Depósito de sarro en el 100% del PM4
maxilar asociado a una recesión gingival y
exposición de la furcación.
365
El depósito de placa dental en el surco gingival provoca la inflamación de los márgenes de la encía
(Figura 12). En esta fase, la atención profesional junto con la eliminación de la placa dental, asegu-
ran la remisión completa de las lesiones. Sin tratamiento, la placa dental continúa acumulándose y la
inflamación progresa. Las condiciones de la cavidad oral se vuelven más favorables para la población
bacteriana anaerobia que va aumentando cada vez más. La gingivitis es un estadio inflamatorio rever-
sible que puede estabilizarse o evolucionar hacia la periodontitis.
© N. Girard
La progresión del proceso inflamatorio conduce irremediablemente a la destrucción de los tejidos de

“conexión” a la superficie dental. La placa dental coloniza entonces la raíz del diente más en profun-
Figura 12 - Gingivitis
generalizada. didad. El epitelio de unión, que constituye el límite inferior del surco gingival, se desplaza a la región
Edema de la encía marcado desde apical para cicatrizar en una zona “no inflamatoria”, creándose la bolsa periodontal. La periodontitis
el canino hasta la muela carnicera. (Figura 13) es el estadio irreversible de la enfermedad periodontal. Las lesiones ocasionadas son defi-
Sangrado espontáneo en torno a PM3. nitivas y el principal objetivo del tratamiento es detener su progreso. La causa principal de la evolu-
ción de la enfermedad periodontal radica en la alteración del equilibrio entre la flora bacteriana pató-
gena de la placa dental y la respuesta inmunitaria del huésped.
> Descripción de la enfermedad periodontal en el gato

En primer lugar, hay que subrayar que existen pocas publicaciones sobre la enfermedad periodontal del
gato, al contrario de lo que ocurre en el caso del perro. En segundo lugar, cabe resaltar que la expresión
de la enfermedad periodontal del gato se describe en general utilizando el modelo del perro o del
hombre, sin tener en cuenta las posibles particularidades del gato.
- Un estudio clínico radiográfico e histológico permitió describir las grandes líneas de la evolución de
la enfermedad periodontal en 15 gatos (Reichart y col., 1984). En un 25% de los premolares y molares
apareció pérdida de sujeción, principalmente en la superficie vestibular. Se detectó una gingivitis de
marcada a grave en el 56% de los premolares y los molares (en la superficie vestibular) y en el 25%
de los caninos e incisivos (en la superficie vestibular). Tras realizar un análisis radiográfico, se observó
una significativa pérdida de hueso alveolar en el 77% de los premolares y los molares. También se
observó una pérdida de hueso en los incisivos y los caninos, en el 82% en la superficie vestibular y el
75% en la superficie lingual y palatina. La distribución general de las lesiones detectadas en los gatos
(gingivitis, pérdida de hueso alveolar, FORL inflamatoria) fue más marcada en los premolares y
molares.
Teniendo en cuenta el alto porcentaje de pérdida de hueso detectada en los caninos e incisivos, y el
alto porcentaje de ausencia de incisivos, parece que estos dientes son muy sensibles a la enfermedad
periodontal (Reichart y col., 1984).
Al analizar las radiografías dentales de los gatos atendidos en el Departamento de Odontología Vete-
rinaria de la Universidad de Davis (Califonia, EE.UU.) se observó algún grado de periodontitis en el
Salud Oral
FIGURA 13 - PERIODONTITIS GRAVE Y LOCALIZADA EN EL PM4 MAXILAR IZQUIERDO

© N. Girard
© N. Girard
© N. Girard
13A - Gingivitis grave en las superficies mesial y 13B - Recesión gingival grave en las superficies 13C - Alveolisis horizontal grave.
vestibular. mesial y palatina.
366
FIGURA 14 – ENFERMEDAD PERIODONTAL DE UN GATO CON PÉRDIDA HORIZONTAL DE
HUESO GENERALIZADA DE LA MUELA CARNICERA MANDIBULAR DERECHA
© N. Girard
© N. Girard
Periodontitis grave. Pérdida de hueso horizontal grave
y generalizada.
72% de los casos. Los resultados de este estudio confirmaron que la pérdida de hueso horizontal
(Figura 14) era la forma más común de pérdida de hueso alveolar en el gato (38%). La altura del hueso
alveolar fue normal sólo en el 28% de los gatos (Lommer y Verstraete, 2001).
Un estudio clínico y radiológico de la exploración oral de una población de 109 gatos sanos alimenta-
dos con alimento seco confirmó estos resultados. La presencia de gingivitis, de moderada a grave, aso-
ciada a sangrado durante el sondaje periodontal fue del 13%. La media de la pérdida de unión perio-
dontal fue de 0,49 mm (c= 1,28) con valores medios más elevados en los caninos: 1,2 mm en el cani-
© N. Girard
no superior y 0,8 mm en el canino inferior. Se observó una pérdida de sujeción superior o igual a 2 mm
en el 3,4% de las exploraciones vestibulares, en un 3% de las distales, un 2,3% de las mesiales y un
2,2% de las linguales. Se observó una recesión gingival (Figura 15) en el 10% de los dientes. La ausen- Figura 15 - Recesión gingival grave
cia de dientes es más frecuente en los premolares e incisivos superiores (respectivamente, 21,1% y alrededor del canino en el gato.
11,4%). Se observó furcación dental en el 18% de los dientes plurirradiculares y en una media de 2 Recesión gingival marcada y pérdida de hueso
dientes por gato examinado (Figura 16). El análisis radiológico mostró una fuerte prevalencia respec- alveolar alrededor de los caninos maxilares
to a las arcadas dentales: 21% de los dientes maxilares y 42% de los mandibulares. La pérdida hori- y mandibulares.
zontal y/o vertical de hueso se observó, respectivamente, en el 52% y el 14% de los dientes mandibu-
lares. El análisis simplificado de los premolares y de los molares destacó la importancia del proceso infla-
matorio. Se observó pérdida de hueso en el 66,5% de los dientes (Girard y col., 2008).
La enfermedad periodontal en el gato se caracteriza por la baja proporción de bolsas periodontales

(Figura 17), la elevada prevalencia de osteolisis en su forma horizontal, gran proporción de recesión
Salud Oral
gingival y la aparición precoz de furcación dental.
FIGURA 16 – FURCACIÓN EN EL GATO EN EL PM3 MAXILAR

© N. Girard
© N. Girard
Sangrado profuso por el sondaje periodontal Pérdida vertical de hueso.

para demostrar la furcación.
367
FIGURA 17 – BOLSA PERIODONTAL EN EL GATO
© N. Girard
© N. Girard
© N. Girard
© N. Girard
Recesión marcada y gingivitis Inserción de la sonda periodontal. Evaluación de la profundidad Pérdida horizontal grave de hueso
grave. de la bolsa periodontal: 13 mm. alveolar.
> Factores predisponentes

Hay diversos factores que influyen en la evolución de la enfermedad periodontal:
- depósito excesivo de placa dental en la unión entre el diente y la encía (falta de higiene oral, ali-
mentación baja en fibra)
- inflamación favorecida probablemente por insuficiencia del sistema inmune local o por la presencia
de enfermedades sistémicas como diabetes mellitus o insuficiencia tiroidea, hepática o renal
- efecto familiar o genético, sugerido con frecuencia pero no demostrado
- conformación facial, maloclusión, traumatismo de oclusión.
Reabsorciones dentales
> Definición
Las reabsorciones dentales son lesiones en las que se observa una pérdida progresiva de sustancia den-
tal (Figura 18). En el gato se llama comúnmente “lesión odontoclástica reabsortiva felina” o FORL,
porque el proceso de reabsorción está bajo el control de células odontoclásticas multinucleadas (odon-
toclastos) (Gautier y col., 2001). Estas lesiones afectan al interior o el exterior del diente y su diagnós-
tico clínico y radiográfico suele ser delicado. En el hombre y en el perro también se observan reabsor-
ciones dentales. Por lo general, son provocadas por la inflamación periodontal o por fuerzas mecánicas
ejercidas sobre el ligamento periodontal (tratamiento de ortodoncia, traumatismo dental).
FIGURA 18 – LESIÓN ODONTOCLÁSTICA REABSORTIVA FELINA

Salud Oral
Las reabsorciones odontoclásticas felinas

comienzan en el cemento radicular y
se desarrollan a través de la dentina o
de la corona dental. El hueso alveolar y el
ligamento periodontal contiguo también
participan localmente en el proceso de
reabsorción. El canal dental sólo se alcanza
al final del proceso, lo cual indica una lesión
de reabsorción interna.
368
> Prevalencia
Se ha detectado una alta prevalencia de FORLs en varias poblaciones felinas y especialmente en el
gato doméstico. Según las poblaciones estudiadas y/o la metodología utilizada, la prevalencia varía
situándose entre el 28% y el 67% (Coles, 1990, Van Messum y col., 1992). Esta variación depende del
tipo de población estudiada (servicio dental especializado, servicio dental general, población sana) y
del método de diagnóstico utilizado (exploración física +/- radiológica). Dos estudios realizados en gatos
sanos en los que para el diagnóstico se empleó la exploración física y radiológica indicaron una preva-
lencia media del 30% (Ingham y col., 2002a; Girard y col., 2008).
> Patogenia
Las FORL son las lesiones dentales más externas. El tejido dental reabsorbido es reemplazado progre-
sivamente por nueva formación de cemento o por tejido óseo. Las FORLs comienzan en el cemento
radicular y se desarrollan a través de la dentina y/o de la corona dental. El hueso alveolar y el ligamento
periodontal también participan localmente en el proceso de reabsorción.
El canal dental sólo se alcanza al final del proceso, lo cual indica una lesión de reabsorción interna. La
inflamación de la pulpa dental es rara, excepto al final del proceso, cuando se ha descrito un estado
degenerativo. El esmalte de la corona dental puede reabsorberse con el paso del tiempo, pero con fre-
cuencia se fractura por la ausencia de soporte de la dentina subyacente, de manera que aparece clíni-
camente entonces una cavidad dental (Okuda y Harvey, 1992).
Las FORL aparecen principalmente en la superficie vestibular de las coronas dentales. El 70% de las
eabsorciones dentales detectadas están asociadas a un fenómeno inflamatorio y el 30% muestran signos
de reparación (Reichart y col., 1984).
> Etiología de las reabsorciones dentales

Las FORLs externas pueden tener uno o varios orígenes. En Odontología Humana, esta enfermedad
puede:
- estar asociada a un proceso inflamatorio crónico adyacente como un quiste o un tumor benigno o
maligno,
o
- ser consecuencia de un traumatismo dental (mecánico/oclusal) o de un desplazamiento ortodóncico.
La lesiones se pueden clasificar según haya o no un proceso inflamatorio. La FORL de superficie, la
anquilosis dentoalveolar y las lesiones de sustitución se consideran consecuencias de traumatismos den-
tales y se califican como no inflamatorias. Por otro lado, la FORL apical y la periodontitis perirradicu-
lar son consecuencia de lesiones ocasionadas en la pulpa dental y se califican como lesiones inflama-
torias (reabsorciones inflamatorias radiculares).
Las FORL del cuello dental suelen confundirse con las reabsorciones inflamatorias radiculares, que se
Salud Oral
consideran inflamatorias porque están asociadas a daños inflamatorios del anclaje epitelial (por ejem-
plo, durante una enfermedad periodontal) (Andreasen, 1985; Trope y col., 2002).
La etiología precisa de las FORLs aún se desconoce y es objeto de estudios e investigaciones. Diferentes
estudios histológicos (Gorrel y Larsson, 2002, Roux y col., 2005) y radiológicos (DuPont y DeBowes,
2002), así como un estudio clínico (Girad y col., 2008), subrayan el posible papel de la fuerza mecáni-
ca masticatoria y de la inflamación crónica en la enfermedad periodontal. El exceso de vitamina D en
la dieta (Reiter y col., 2005) se ha propuesto como cofactor, pero se sigue debatiendo. El papel exacto
de las estructuras histológicas dentales específicas de la especie felina (vasodentina, osteodentina) no
se ha establecido todavía. Se ha sugerido la posible interacción del proceso de regulación del calcio con
las reabsorciones dentales (Okuda y Harvey, 1992).
369
FIGURA 19 – FORL TIPO 1 EN M1 MANDIBULAR
© N. Girard
© N. Girard
Gingivitis grave en la parte distal. Radiografía intraoral: FORL tipo 1.
Las recomendaciones actuales proponen diferenciar las FORLs según los resultados radiográficos:
- FORL tipo 1: se observa un espacio fisiológico del ligamento periodontal (lámina dura) y la radio-
densidad de la raíz dental afectada es similar a la de las raíces dentales sanas adyacentes (Figura 19)
- FORL tipo 2: desaparición de la lámina dura en la radiografía y radiodensidad de la raíz dental afec-
tada similar a la del hueso alveolar adyacente (remodelación ósea) (Figura 20).
El estudio combinado de la localización de las FORL en función de su tipo radiográfico revela dife-
rencias significativas (Girard y col., en prensa). En los gatos domésticos, se observa una mayor preva-
lencia de las lesiones de tipo 1 en la muela carnicera inferior y de tipo 2 en el PM3. Se ha observado
una diferencia significativa en los gatos de raza respecto a los incisivos (FORL Tipo 2) y el molar car-
nicero inferior (FORL Tipo 1). La localización de las reabsorciones dentales no es uniforme en la boca
del gato según el tipo de lesión observada radiográficamente. Esta información corrobora la hipótesis
según la cual las reabsorciones dentales felinas tienen diferentes etiologías.
El análisis de las FORLs en gatos tratados en el Servicio de Odontología de la Universidad de Davis

(California, EE.UU.) mostró una asociación significativa entre la reabsorción dental y la pérdida ver-
tical grave de hueso alveolar (Lommer y Verstraete, 2001).
Salud Oral
FIGURA 20 – FORL TIPO 2 EN PM3 MANDÍBULAR IZQUIERDO

© N. Girard
© N. Girard
Gingivitis temprana. FORL tipo 2.
370
La alta prevalencia de FORL en la población de gatos salvajes de la Isla de Marion (véase anterior-
mente) que se alimentaba casi en exclusiva de aves marinas, reduce el papel atribuido por algunos
autores de la alimentación industrial en la aparición de estas lesiones dentales. El autor considera más
bien que es una consecuencia de las patologías inflamatorias orales como la enfermedad periodontal y
la estomatitis felina (Verstraete y col 1996).
Un análisis estadístico profundo de la distribución de las FORLs y 14 criterios clínicos y radiográficos

asociados a la enfermedad periodontal puso de manifiesto esta fuerte asociación (Girard y col., 2008).
La prevalencia global de las FORLs puede estar significativamente relacionada con 6 de los paráme-
tros periodontales estudiados, y con la edad. Las FORL tipo 1 y 2 aparecen como dos fenómenos dife-
rentes sin ningún criterio de asociación. Las tipo 1 están significativamente asociadas a 8 variables
periodontales estudiadas y por lo tanto, estrechamente asociadas a la enfermedad periodontal. Las tipo
2 están relacionadas solamente con 2 de los parámetros periodontales estudiados y se encuentran poco
asociadas a la enfermedad periodontal.
La edad aparece como un factor estrechamente asociado a la presencia de FORL tipo 2 y poco asocia-
do a las tipo 1. Todas estas observaciones hace suponer que las FORL tipo 1 son menos sensibles al fac-
tor edad en relación a su supuesto vínculo con la evolución de la enfermedad periodontal.
Estomatitis
Las estomatitis felinas representan el conjunto de enfermedades orales caracterizadas por una inflama-
ción marcada de la mucosa oral (Figura 21). Su prevalencia parece ser baja, pero se han publicado
actualmente pocos estudios estadísticos (2,6% según Crossley, 1991; 12% según Verhaert y Van Wetter,
2004). Los estudios realizados en humana muestran una prevalencia del 5 al 15% de formas agresivas
de inflamación periodontal, supuestamente asociadas a una predisposición étnica (Wolf y col., 2005).
Se analizaron las enfermedades dentales en 109 gatos y el 5,5% de

la enfermedades fueron estomatitis (3,7% buco-estomatitis, 1,8%
estomatitis caudal) y el 12,8% periodontitis agresiva (Girard y col
2008). Todas estas enfermedades inflamatorias agresivas aparecie-
ron en los gatos de raza, mientras que en gatos que no son de raza
no se determinó ningún caso. Por el momento, el impacto real de
la raza es objeto de estudio ante un probable efecto familiar.
Las estomatitis son conocidas y temidas, ya que generalmente

suponen un verdadero desafío terapéutico. Estas enfermedades son
tan dolorosas que afectan al apetito e incluso a la supervivencia
del gato afectado. Además el veterinario se puede sentir descon-
certado por las diversas incógnitas respecto a la etiología de estas
Salud Oral
patologías.
El manejo clínico de las estomatitis felinas requiere un gran rigor

en el diagnóstico y en el tratamiento. Recientes estudios han
confirmado el papel de los calicivirus en el desarrollo de las esto-
matitis caudales (Addie y col., 2003). Es necesario realizar una
exploración clínica que sea lo más descriptiva posible para pro-
gresar en el análisis etiológico de las estomatitis felinas. Pocos estu-
dios publicados ofrecen una información con la terminología pre-
cisa que permita evaluar correctamente el tratamiento, las prue-
bas complementarias o la etiología vírica. En los próximos años
quizá conozcamos con más precisión el interés terapéutico de
determinadas sustancias, el papel de ciertos virus (FCV, HV1, FIV,
© N. Girard
FeLV, etc.) y la histopatología (sobre todo inmunohistología) de

esta enfermedad.
Figura 21 - Lesiones de estomatitis en un gato. Buco-estomatitis yugal.
371
3 - Prevención de las enfermedades orales
Figura 22 - Ilustración Conclusión

de la eficacia del cepillado
dental en un gato. Las enfermedades orales felinas son variadas y en la mayoría de los casos incluyen un componente infla-
matorio. Aunque la prevalencia de la enfermedad periodontal no difiere de la observada en otras espe-
cies, en el gato parece que la enfermedad es relativamente más agresiva: extensión inflamatoria con
respecto a las mucosa oral (estomatitis) y reabsorciones dentales que, cuando se asocian a una perio-
dontitis crónica, pueden dificultar el diagnóstico clínico. El sistema inmune local a menudo se consi-
dera como uno de los factores clave de las inflamaciones orales agresivas.
© N. Girard

El tratamiento convencional de las inflamaciones periodontales comprende tres etapas:
- inicialmente: explicación de las medidas de higiene apropiadas
- control de los factores de riesgo (diabetes mellitus, enfermedad tiroidea, FeLV, FIV
- eliminación de la placa y sarro mediante limpieza dental y recubrimiento radicular o desbridamiento
subgingival
© N. Girard
El éxito del tratamiento se basa en la fase de mantenimiento: es necesario ayudar al propietario a man-
tener una higiene oral óptima en su gato y controlar los resultados cada 6 meses (Houle y Grenier, 2003).
Caso de periodontitis agresiva
ulceroproliferativa en un gato Consecuencias generales de las enfermedades orales
Sphynx joven de 8 meses
(fotografía y radiografía). Actuar sobre la inflamación periodontal es uno de los aspectos principales para mantener la salud del
gato a largo plazo. El dolor y la infección están asociados a la evolución de las enfermedades inflama-
torias de la cavidad oral del gato. Estudios prospectivos sobre las consecuencias sistémicas de la enfer-
medad periodontal en el perro han demostrado una asociación significativa entre el desarrollo de la
enfermedad periodontal y el grado de la lesión histológica inflamatoria en riñones, hígado y válvulas
mitral y tricúspide (DeBowes y col., 1996; Pavlica y Petelin, 2003). Estos estudios sugieren la disemina-
ción sanguínea de moléculas inflamatorias producidas por la enfermedad periodontal (citoquinas,
© N. Girard
IL-1, IL-6, IL-8, TNF␣) (Pavlica, 2002). Se sospecha la acción a distancia de las bacterias periodon-
tales patógenas a través de una bacteriemia crónica, pero todavía no se ha confirmado (Tou y col., 2005;
Boutoille y col., 2006).
En el gato, los resultados no permiten precisar el impacto general de la enfermedad periodontal, aunque
la patogenia sea “relativamente” similar a la del perro. La baja esperanza de vida (4 a 5 años) observa-
da en los gatos salvajes de la isla de Marion sugiere el efecto negativo del desarrollo de esta enferme-
dad. Esta enfermedad podría impedir que el gato siguiera siendo competitivo dentro de su grupo y dis-
© N. Girard
minuir así sus posibilidades de supervivencia (Verstraete y col., 1996).

Salud Oral
Control postoperatorio tras 18 meses Control de la placa dental

de tratamiento mediante limpieza den-
tal profesional bajo anestesia general 3 El principal objetivo en la lucha contra la inflamación periodontal es desorganizar el biofilm que consti-
veces al año y cepillado dental 2 veces tuye la placa dental (Barbieri, 2000). La placa dental se desarrolla en unas pocas horas y alcanza una
al día. fase de madurez en 48 horas (Perry y Schmidt, 2002). Por lo tanto es primordial actuar a diario de la
manera más eficaz posible.
Las bacterias patógenas se desarrollan dentro de una población bacteriana y se encuentran atrapadas
dentro de una red glucoproteica organizada, alrededor de canales y de lagunas, que limitan las capaci-
dades de defensa del huésped al igual que la eficacia de diversos medicamentos. La acción mecánica
bien focalizada puede alterar el equilibrio físico de la placa dental. En el perro, la falta de control mecá-
nico en el desarrollo de la placa dental es sinónimo de aparición de gingivitis en 7 a 21 días (Tromp y
col., 1986a). Sin embargo, un control diario de la placa resolverá la gingivitis, confirmando así su carác-
ter reversible (Tromp y col., 1986b).
372
La placa dental sólo tiene consecuencias negativas. Algunos la consideran como un agente protector
contra la desecación y como una barrera de defensa contra la colonización por bacterias exógenas
mucho más patógenas. El objetivo que actualmente se pretende conseguir consiste en controlar lo mejor
posible la placa dental, sin esperar eliminarla por completo.
El cepillado dental
El cepillado dental es la clave de la prevención y del tratamiento de la gingivitis y de la enfermedad
periodontal (Brandtzaeg, 1964) (Figura 22). Un estudio de una semana de duración realizado en gatos
mostró, una reducción del 95% del sarro en los dientes cepillados una vez al día o dos veces por sema-
na (Richardson, 1965).
Un estudio de 2 años de duración (Ingham y col., 2002b) demostró la escasa eficacia del cepillado den-
tal en el gato, probablemente debido a la gran dificultad técnica que supone realizar este cepillado a
© Laboratoire Royal Canin

diario. En este estudio, el cepillado redujo la gingivitis en la superficie vestibular de los dientes pero no
mostró una diferencia significativa.
Más recientemente, en un estudio de campo de 6 meses de duración, realizado con 88 propietarios de

gatos, se ha comparado la eficacia del cepillado dental frente a la administración de un alimento especí- Figura 23 - Medida de la
fico para la higiene oral. Al final del estudio, el cumplimiento del cepillado dental fue tan sólo del 40% resistencia a la presión de una cro-
(Theyse, 2003). queta.
El texturómetro es muy útil para
Efecto mecánico del alimento medir la resistencia de la croqueta
a la fuerza ejercida por las mandíbulas
El comportamiento alimentario de los gatos domésticos es objeto de diversas investigaciones por parte y dientes del gato. Las diferentes piezas
de los fabricantes de alimentos secos. Se estudia el tamaño, la forma y la textura de las croquetas para intercambiables del aparato, imitan
que se adapten a las diferentes conformaciones faciales de los gatos y estimular el uso de los dientes de la forma y tamaño de los dientes del
manera fisiológica. Los fabricantes de alimentos han trabajado particularmente en la textura de las cro- gato en función de su edad y raza.
quetas para mejorar el control de la placa dental (Figura 23).
> Influencia de la textura del alimento

La textura, sobre todo el carácter fibroso, es la característica física más interesante para reducir el desa-
rrollo de la placa dental. Diversos estudios describen el efecto negativo del alimento húmedo en el
desarrollo de la enfermedad periodontal del perro. (Egelberg, 1965; Harvey y col., 1996).
Aunque los estudios son menos numerosos en el gato, todos los resultados confirman el papel esencial
de la textura del alimento sobre la placa dental.
- En el gatito, el uso de alimentos húmedos se ha implicado en la aparición de sarro, gingivitis, rece-
sión dental y halitosis (Studer y Stapley, 1973).
- Se ha observado, en quince días, una reducción significativa de la placa dental en gatos que recibían
Salud Oral
un alimento seco respecto a los que recibían un alimento húmedo (Boyce, 1992).
- En el tigre, se ha demostrado que suplementar su ración con fibra dos veces por semana ayuda a redu-
cir el desarrollo de la placa dental y la inflamación periodontal asociada (Haberstroh, 1984).
- Se ha demostrado en 15 gatos que la administración diaria de una barrita masticable, como suple-
mento de su alimento seco, permite reducir significativamente el depósito de la placa dental (-20%)
y sarro (-39%) en premolares, molares y caninos. La gingivitis asociada parece menos grave cuando
se proporciona la barrita, aunque estos datos no presentan valor estadístico (Gorrel y col., 1998).
- En un estudio similar con 24 gatos que recibían un alimento seco y un premio masticable una vez al
día durante cuatro semanas, se redujo la formación de sarro significativamente (-64%) en compara-
ción con los gatos que recibieron exclusivamente alimento seco. También se observó una diferencia
considerable en la reducción de la placa dental (-15%) y del índice gingival medio (-11%) (Ingham
y col., 2002a).
> Influencia del tamaño y de la forma del alimento

Se ha estudiado de forma conjunta el efecto de la forma y textura de la croqueta administrada ad libi-
tum al gato. Se observa una reducción significativa del 41% del depósito de placa dental en los gatos
373
alimentados con croquetas más grandes, de forma

FIGURA 24 - INFLUENCIA DE LA ERGONOMÍA Y DE LA TEXTURA rectangular y con mayor distancia de penetración
DE LA CROQUETA SOBRE EL CEPILLADO MECÁNICO DE LOS DIENTES (+25%) con respecto a croquetas pequeñas triangu-
Valor indicativo (Newtons) medido en el Centro de Investigación Royal Canin (2002) lares (Figura 24). La disminución de la placa dental
se explica por la acción mecánica más completa de
las croquetas de tamaño grande.Si se estimula la
Newtons
Gatito masticación y además la textura de la croqueta per-
Mandíbulas débiles, mite mayor profundidad de penetración del diente
dientes de leche: en la croqueta antes de que se rompa, el tiempo de
pequeñas croquetas fricción dental es mayor y la eficacia del cepillado
desmenuzables Muy
desmenuzable Desmenuzable Poco
desmenuzable Dura Muy dura mejora (Servet y col., 2003).
(fuerza 15/20).
Newtons Efecto de la composición

Gato adulto del alimento
Mandíbulas potentes,
dientes sanos: El alimento también puede contener ciertos ingre-
croquetas firmes dientes que, una vez liberados en la cavidad oral del
Muy Poco
y quebradizas desmenuzable Desmenuzable desmenuzable Dura Muy dura
animal durante la masticación, pueden actuar
(fuerza 55/65).
contra el depósito de placa o de sarro dental, y
Newtons contribuir así en la prevención de la enfermedad
Gato mayor periodontal.
Mandíbulas
debilitadas, > Beneficio de las sales de
dientes sensibles: Muy
desmenuzable Desmenuzable Poco
desmenuzable Dura Muy dura polifosfato
croquetas blandas
y desmenuzables La eficacia de ciertas sales de polifosfato (Figura 25)
(fuerza 25/30). para frenar la formación de sarro dental es bien
Gracias a su textura particular, la croqueta favorece una mayor penetración del diente conocida y está demostrada clínicamente. Los
y refuerza así la eficacia del cepillado mecánico. cationes Ca2+ presentes en la saliva son responsables
de la calcificación de la placa dental y de su trans-
formación en sarro. Los polifosfatos con capacidad
para quelar los cationes polivalentes (por ejemplo, Ca2+, Mg2+), liberados en la cavidad oral,
FIGURA 25 – ACCIÓN DEL fijan de forma natural el calcio de la saliva mediante fuerzas iónicas y limitan su integra-
POLIFOSFATO DE SODIO SOBRE ción en la matriz del sarro dental. El calcio se libera en el tubo digestivo para ser absorbi-
EL CALCIO DE LA SALIVA
do en función de las necesidades del organismo. Se ha observado una reducción significa-
Sin polifosfato de sodio tiva del depósito de sarro (-32%) en gatos que se alimentaban con croquetas recubiertas
con un quelante de calcio, frente al grupo control que recibía las mismas croquetas, pero
sin polifosfatos (Servet y col 2003; 2006) (Figura 26).
> Beneficio de los aceites esenciales

Salud Oral
Calcio El uso de aceites esenciales (timol, eucaliptol, mentol, metilsalicilato) ha sido también
disponible
objeto de estudios clínicos a largo plazo en Odontología Humana. Se ha logrado una reduc-
ción de la placa dental (del 20% al 35%) y una disminución significativa de la gingivitis
asociada (del 25 al 35%) mediante el empleo de colutorios orales con aceites esenciales
Con polifosfato de sodio (Perry y Schmidt, 2002). Debido al interés que despierta este tipo de sustancias, se han ido
incorporando progresivamente en la industria alimentaria. Sin embargo, hasta la fecha no
se ha publicado ningún estudio sobre su eficacia específica.
> Otros agentes activos contra la placa dental

Calcio En el campo de la salud oral, actualmente la investigación se orienta hacia el desarrollo de
atrapado nuevos componentes activos contra el desarrollo de la placa dental.
Los iones de calcio quelados no están

disponibles para la formación de sarro.
374
Conclusión
En el gato gracias a un estudio comparativo normalizado, se
ha podido demostrar el efecto inhibidor sobre el desarrollo FIGURA 26 – REDUCCIÓN FIGURA 27 - REDUCCIÓN DEL
de la placa dental de un ingrediente investigado en cosmé- DEL DEPÓSITO DE SARRO DEPÓSITO DE PLACA
tica humana, llamado Nutriente Reductor de Placa (NRP). (Royal Canin, 2005) (Royal Canin, 2005)
Al incluirlo en un alimento seco de referencia (con efecto
mecánico beneficioso por su textura especial) redujo de
Índice de sarro de Warrell & Gorrick

4,4 12
5,0
manera significativa el depósito de placa dental (Servet y 10,1
Índice de placa de Logan &

4,5 -12 %
-32 % 8,9
col., 2006). En un mes, se observó una reducción del 12% 4,0
10
Boyce (modificado)
3,0
de la placa dental (Figura 27) en todos los dientes evalua- 3,5 8
3,0
dos (C, P3 y P4 maxilares, P3, P4 y M1 mandibulares). El 2,5 6
análisis más detallado de los bordes de la encía reveló una 2,0
4
reducción de la placa del 22% en todos los dientes evalua- 1,5
1,0
dos (Figura 28) y del 36% en los premolares maxilares P3- 0,5
2
P4 y M1 mandibular. Así pues, se demostró el efecto quími- 0,0 0

co en la totalidad de los dientes del gato. Este estudio resal- Sin Con Sin Con
polifosfato polifosfato polifosfato polifosfato
ta el mayor efecto en los dientes a los que va dirigido el ali-
mento: P3 y P4 maxilares y M1 mandibular.
Índice global de depósito de placa
Los nuevos nutrientes reductores de placa se desarrollarán Índice global de depósito de sarro dental antes de administrar
probablemente con el descubrimiento de sustancias que antes de administrar un alimento un alimento con un nutriente
actúen no sólo sobre la integridad celular de las bacterias, seco con polifosfatos y después de reductor de placa (NRP) y
sino también sobre la interfase física entre la placa dental y dos meses. después de un mes.
el diente, con el objetivo de favorecer su desprendimiento.
Combinando los efectos del tamaño, textura y composición del alimento administrado a diario, es
posible reducir significativamente el depósito de placa dental (30%) y de sarro (50%). Teniendo en FIGURA 28 - REDUCCIÓN DEL
cuenta la masticación tan específica del gato, el alimento actúa físicamente de una forma más marca- DEPÓSITO DE PLACA
(Royal Canin, 2005)
da en la muelas carniceras. Sin embargo, la incorporación del nutriente reductor de placa permite obte-
ner también un efecto en la parte rostral de la cavidad oral (caninos e incisivos).
Índice de placa de Logan & Boyce (modificado)

12
Conclusión 10
8
La importancia de la prevalencia de la inflamación oral en el gato está subestimada. Las consecuencias
5,0
clínicas son más importantes de lo que parecen siendo la primera causa de enfermedad infecciosa en el 6 -22 %
3,9
gato. Contrariamente a lo que se piensa a menudo, la enfermedad periodontal felina se distingue cla- 4
ramente de la del perro. Los estudios más recientes que evalúan los efectos secundarios sistémicos de 2
la inflamación periodontal aportan nuevos datos. No se trata simplemente de luchar contra el mal alien-
0
to del animal. El objetivo es mucho más ambicioso ya que están implicadas la salud y la esperanza de Sin Con
vida del gato. polifosfato polifosfato
Salud Oral
El tratamiento apropiado reduce el dolor crónico y la infección asociada a la enfermedad oral. Los pro-
pietarios frecuentemente se sorprenden de los resultados tan positivos cuando se aplican los cuidados
Índice gingival de placa dental
apropiados. El dolor dental suele provocar modificaciones importantes del comportamiento. Después antes de administrar un alimento
del tratamiento, en general, los gatos son más activos, comen mejor y su estado general mejora. con un nutriente reductor de placa
(NRP) y un mes después.
Debemos centrar nuestra atención en la prevención del desarrollo de la placa dental. Desde esta pers-
pectiva, en la actualidad se admite el posible papel del alimento como ayuda eficaz para la higiene oral.
Esta ayuda es especialmente interesante dada la gran dificultad que representa efectuar el cepillado
diario y el poco interés de los gatos por los masticables. La eficacia de este enfoque mejorará sin duda
en el futuro si se trabaja a la vez sobre la presentación física de los alimentos y sobre nuevos nutrientes
reductores de placa.
375
Ideas falsas
Ideas falsas sobre las enfermedades

orales en el gato
P R
El gato expresa poco el dolor, por lo que es difícil evaluarlo observando tan sólo su comportamiento
“El gato rara vez padece lesiones habitual. Los cuidados dentales demuestran a posteriori la mejoría de la salud del gato. Por lo tanto,
orales”. toda lesión oral (periodontitis, reabsorción dental, estomatitis) debe considerarse siempre poten-
cialmente dolorosa.
NUNCA se observa caries en el gato. La ausencia de caries se piensa que se debe a diversos fac-
“Es frecuente observar caries dental
tores como la forma cónica de sus dientes, las particularidades de su alimentación y la composición
en el gato”.
de su placa dental.
El sarro no provoca la inflamación periodontal, sino la placa dental acumulada y las poblaciones
bacterianas que la componen. Por lo tanto, eliminar únicamente el sarro es insuficiente. La lim-
“Eliminar el sarro previene la apari-
pieza dental permite eliminar la placa dental mediante una intervención especializada, pero lamen-
ción de la enfermedad periodontal en
tablemente no soluciona el problema del desarrollo permanente de la placa dental en la superficie
el gato”.
de los dientes. Para prevenir la periodontitis crónica deben combinarse sistemáticamente limpie-
zas dentales regulares y otras técnicas de higiene oral.
Desgraciadamente no. Las bacterias de la placa dental están inmersas en un complejo que las pro-
“La administración regular de
tege. A lo sumo, los antibióticos son eficaces en una parte muy superficial de la población bacte-
antibióticos elimina la placa dental”.
riana. Además, su uso regular favorece la aparición de nuevas resistencias a los antibióticos.
La prevención de la enfermedad oral siempre es más eficaz cuando se realiza precozmente. La

“Hay que comenzar a cuidar los mayoría de los gatos de menos de tres años ya presentan lesiones dentales que justifican cuidados
dientes del gato cuando envejece”. específicos. Por tanto, cada vez que el gato acude al veterinario para ser vacunado se debe realizar
una exploración oral.
Aunque es evidente lo difícil que le resulta al propietario poner en práctica las reglas del cepilla-
“Es imposible cepillar los dientes de
do dental, no hay que considerar este procedimiento como imposible. Paciencia y motivación son
un gato”.
a menudo las claves para obtener unos resultados profilácticos sorprendentes.
Salud Oral
El hecho de administrar al gato un alimento seco no es suficiente para reducir la placa dental. Para
que las croquetas puedan retrasar el depósito de placa y de sarro es necesario que su forma, tamaño
“Alimentar un gato con alimento
y textura estén especialmente diseñados para que tengan una acción mecánica de fricción sobre las
seco ayuda a prevenir el desarrollo
superficies dentales. Además, parece muy importante asociar el efecto mecánico a un efecto quí-
de periodontitis crónica”.
mico, gracias a la presencia de nutrientes capaces de actuar por difusión sobre la composición de
la flora oral.
376
Referencias
Referencias
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Salud Oral
378
Centrándonos en :
Nutrientes que actúan
sobre la higiene oral en el gato
Servet E., Hendriks W., Clarke D., Biourge V. – Centro de Investigación Royal Canin, Aimargues, Francia - Massey University, Nueva Zelanda
Introducción su alimento correspondiente a volun- Todos los gatos siguieron consumien-

tad. También se les ofrecía agua fresca do el alimento A y tras siete días se
Se ha demostrado que los alimentos a voluntad. evaluó el depósito de placa dental
a base de croquetas secas y duras según el protocolo de Logan y Boyce
Alimentos (Logan & Boyce, 1994). A continua-
producen menor depósito de placa y
de sarro si se compara con los ali- ción, se establecieron para cada ali-
Durante todo el tiempo que duró el mento, tres grupos elegidos al azar
mentos húmedos u otros alimentos estudio, los gatos recibieron única-
blandos. Esto se debe a la textura teniendo en cuenta el sexo y la pro-
mente un alimento seco extrusiona- pensión a la formación de placa. El
abrasiva de los alimentos secos, que do. No recibieron ningún premio o
ayuda a eliminar la materia orgánica depósito de placa se evaluó el sépti-
suplemento específico para el cuida- mo día. El día 28, se evaluaron los
acumulada en la superficie de los do de los dientes ni ningún masti-
dientes. Además, la forma de la cro- depósitos de placa y de sarro respec-
cable o juguete para morder. En el tivamente según el protocolo de
queta desempeña un papel impor- estudio se compararon tres alimen-
tante en la eficacia del cepillado den- Logan & Boyce y de Warrick & Gorrel
tos: (Warrick & Gorrel, 1995). La forma-
tal (cuando el propietario no puede
cepillar los dientes a su gato de ción de sarro se evaluó una segunda
- Alimento A: alimento seco extrusio-
forma regular). Según un estudio vez el día 56 (Tabla 2).
nado a base de croquetas de forma
(Servet y col., 2003), para el gato la triangular no formulado específica-
croqueta rectangular es más eficaz mente para la higiene oral. Este
para prevenir el depósito de placa grupo servía como control negati- TABLA 1 –
que la triangular. vo. PROTOCOLO
El objetivo de este estudio es deter- - Alimento B: alimento seco extrusio-
minar si el polifosfato de sodio, un nado a base de croquetas con Día -28
nutriente reductor de la placa (NRP) forma rectangular, con polifosfato
y las croquetas de tamaño más grande sodio y NRP, formulado para
de, reducen de manera significativa Fase pre-estudio
ayudar a la higiene oral.
la formación de sarro y de placa den- Limpieza dental
tal. El polifosfato de sodio capta los - Alimento C: alimento seco extrusio- Día -7 Evaluación de la placa
cationes dentro de la placa dental nado a base de croquetas de forma Formación de los grupos
formando complejos solubles con el triangular, con polifosfato de sodio
Transición alimentaria
calcio y evitando el depósito de y formulado para ayudar a la higie-
sarro. Una croqueta más grande y de ne oral. Limpieza dental
Día 0
Salud Oral
forma rectangular requiere una Evaluación de la placa
prensión más firme, el gato debe Los tres alimentos se formularon
morderla con más fuerza y masticar siguiendo los niveles establecidos por
más, lo que debería limitar la forma- AAFCO para satisfacer las necesi-
ción de placa y de sarro. dades nutricionales de mantenimien- Día 7 Evaluación de la placa
to de los gatos adultos.
Materiales y método Protocolo
Animales Durante 14 días precedentes al estu- Día 28 Evaluación de la placa

dio (fase pre-estudio), los 30 gatos y del sarro dental
El estudio se realizó en 30 gatos. Para recibieron el alimento A (Tabla 1). Al
poder ser incluidos, los gatos debían final de esta fase, a todos los gatos se
presentar una dentición normal, una les practicó una limpieza dental bajo
oclusión dental en tijera y depósito de Evaluación
anestesia para eliminar la placa y el Día 56
del sarro dental
placa dental sin gingivitis o con gingi- sarro dental a nivel supra y subgingi-
vitis moderada. Los gatos se dividieron val. Cada gato debía comenzar el
en tres grupos de diez consumiendo estudio con los dientes “limpios”.
379
Resultados
TABLA 2 – CRITERIOS PARA LA EVALUACIÓN DEL SARRO DENTAL
Extensión 0 – ausencia de sarro observable El índice de placa el día 7 (Figura 1)
1 – el sarro cubre menos del 24% de la superficie de la corona dental fue significativamente inferior con el
2 – el sarro cubre entre el 25% y el 49% de la superficie de la corona dental alimento B respecto a los alimentos
3 – el sarro cubre entre el 50% y el 74% de la superficie de la corona dental A y C (28,3% y 28,1% respectivamen-
4 – el sarro cubre más del 75% de la superficie de la corona dental te). Además, la puntuación de placa
gingival el día 7 (Figura 2) fue signi-
ficativamente inferior con el alimen-
Espesor L = fino (light) = 1
to B respecto a los alimentos A y C
M = moderado = 2
(27,3 % y 30,5 % respectivamente).
H = espeso (heavy) = 3
El índice de placa el día 28 fue signi-
ficativamente inferior con el alimen-
Un mismo evaluador determinó las Análisis de los datos to B respecto a los alimentos A y C
puntuaciones de todos los gatos (30,3% y 30,1% respectivamente)
según un método ciego con respecto Las puntuaciones de la placa dental y (Figura 3). Igualmente significativa
al alimento administrado y la pun- del sarro permitieron establecer una fue la reducción del depósito de
tuación de los gatos. puntuación oral global para cada placa gingival el día 28 con el ali-
gato, a partir del valor medio de las mento B con respecto a los alimentos
Los dientes evaluados fueron los puntuaciones para cada diente exa- A y C (31,7% y 29,2% respectivamen-
caninos (C) y los premolares 3 y 4 minado. Los datos se expresaron te) (Figura 4).
(PM3 y PM4) maxilares, y C, PM3, como media ± desviación estándar.
PM4 y molar 1 (M1) mandibulares. Se realizaron medidas repetidas El índice de sarro el día 28 (Figura 5)
mediante test de análisis de varianza fue significativamente inferior con el
La gingivitis se evaluó según el méto- ANOVA para obtener los test F para alimento B respecto a los alimentos
do de Loe & Silness. Los dientes eva- las diferencias significativas. Los A y C (47,4 % y 23,8 % respectiva-
luados fueron el incisivo 3 (I3), C, valores F se consideraron significati- mente). Además, se observó una
PM3, PM4 y M1 maxilares, y C, PM2, vos cuando p < 0,05. Los datos se reducción significativa (30,9%) en la
PM3, M4 y M1 mandibulares. analizaron según el programa puntuación de sarro con el alimento
informático estadístico Modelo C respecto al alimento A. La puntua-
Lineal General de Statgraphics V5. ción de sarro el día 56 fue significati-
vamente inferior con el alimento B
FIGURA 1 - ÍNDICE FIGURA 2 - ÍNDICE FIGURA 3 - ÍNDICE DE

DE PLACA EL DÍA 7 DE PLACA GINGIVAL EL DÍA 7 PLACA EL DÍA 28
Salud Oral
7,4
7,1
11,8 11,8 12,0
12,0
Índice de Logan y Boyce
8,5
5,9 8,4
Alimento A Alimento B Alimento C Alimento A Alimento B Alimento C Alimento A Alimento B Alimento C
380
respecto a los alimentos A y C (44,6% sobre la formación de sarro en gatos forma rectangular favorecen la eli-
y 18,9% respectivamente) (Figura 6). (Stookey, 1995; Johnson y Cox, 2002). minación de la placa cuando el gato
La puntuación de sarro el día 56 fue las mastica (Servet y col., 2003). Este
significativamente inferior (31,7%) El polifosfato de sodio incluido en el menor depósito de placa se atribuye
con el alimento C respecto al alimen- recubrimiento externo de la croque- a su diseño específico. Al favorecer la
to A. ta se libera en la cavidad oral, donde penetración más profunda del dien-
fija el calcio presente en la saliva, y te en la croqueta y al estimular la
Discusión así no está disponible para la calcifi- masticación, estas croquetas aumen-
cación de la placa en sarro dental. tan la fricción y refuerzan el efecto
Una vez en el tubo digestivo, la aci- cepillado mecánico. La influencia
Los resultados de este estudio
dez del medio gástrico vuelve ines- significativa sobre el depósito de
demostraron que, en el gato se
tables los complejos de polifosfatos placa se atribuye a la sinergia entre
puede reducir de manera significati-
de calcio. Rápidamente se transfor- el nutriente reductor de placa, por
va el depósito de placa y el de sarro
man en ortofosfatos para ser utiliza- un lado, y al tamaño, forma y textu-
dental mediante la administración
dos como fuente de fósforo alimen- ra de la croqueta, que refuerzan la
de alimentos secos a base de croque-
tario. acción mecánica, por otro.
tas grandes rectangulares recubier-
tas con polifosfato de sodio y con un Las croquetas grandes, rectangulares
nutriente reductor de placa. La for- y recubiertas con polifosfato de
Conclusión
mación de placa se redujo alrededor sodio reducen la formación de sarro
de un 30% y la del sarro en un 45% significativamente, respecto a las Es posible una reducción del 30% del
aproximadamente. croquetas pequeñas triangulares, depósito de placa y del 45% de sarro
recubiertas con polifosfato de sodio dental en el gato mediante el uso de
Recubrir las croquetas únicamente alimentos con croquetas grandes rec-
(alimento C). Varios estudios han
con polifosfato de sodio (alimento C) tangulares recubiertas con polifosfa-
revelado que la textura del alimento,
limita considerablemente el depósito to de sodio y un nutriente reductor
así como la forma, tamaño y la
de sarro en comparación con el ali- de placa.
consistencia de las croquetas,
mento de referencia (A), pero sin
influyen en la formación de sarro
reducción significativa de placa den-
dental en el gato (Servet y col.,
tal. Estos resultados confirman la
2003). En efecto, se ha demostrado
influencia significativa del polifosfa-
que, con respecto a las croquetas de
to de sodio sobre el sarro. Los resul-
forma triangular, las croquetas de
tados coinciden con otros datos
FIGURA 4 - ÍNDICE DE PLACA FIGURA 5 - ÍNDICE DE PLACA FIGURA 6 - ÍNDICE DE PLACA

GINGIVAL EL DÍA 28 EL DÍA 28. EL DÍA 56.
Salud Oral
7,0 6,8
4,4
Indice de Warrick and Gorrel
Índice de Warrick y Gorrel
3,8
4,8
3,0
2,6
2,5
2,0
Alimento A Alimento B Alimento C Alimento A Alimento B Alimento C Alimento A Alimento B Alimento C
381
© Yves Lanceau/Royal Canin/British Shorthair

El 70% de los gatos mayores de 3 años
presenta lesiones orales (Harvey, 2004).
Puntos clave
La enfermedad periodontal en gatos

La salud dental puede tener repercu-
siones sobre la salud general del
SEGUIMIENTO DENTAL
gato. Es importante realizar de
forma regular la exploración de la Maxilar Fecha Edad Comentarios
cavidad oral en cada visita veterina-
ria.
La enfermedad periodontal repre-

senta la enfermedad más frecuente,
afectando en varios grados, al 70%
de los gatos entre 20 y 27 meses de
edad (Ingham y col., 2002). Esta
enfermedad se desarrolla en tres
fases: O: diente ausente
X: diente extraído
- fase 1: depósito de la placa dental; B: diente roto
constituida por una película orgáni- Mandíbula GR: diente desprendido
ca de polisacáridos y glucoproteí- FORL: lesión odontoclástica reabsortiva
nas de la saliva colonizada por bac- felina
terias aerobias; M: diente móvil
Salud Oral
- fase 2: desarrollo de gingivitis y

mineralización de la placa dental Fase 1 Fase 2 Fase 3
transformándose en sarro. En esta
fase, las bacterias anaerobias susti- Placa
dental
tuyen a las aerobias. La formación
de compuestos volátiles de azufre
provoca halitosis;
Sarro
- fase 3: destrucción del ligamento
Encía Gingivitis
periodontal (periodontitis). Las bac-
terias alcanzan la base de la raíz del
diente y atacan el hueso en el que Osteolisis
está anclado. La recesión gingival y
la osteolisis facilitan la caída del Hueso alveolar Destrucción del
ligamento periodontal
diente.
382
Respuesta nutricional
El cepillado dental constituye el La masticación estimula también la (Pan y col., 2000). Por último, algunas
mejor medio para prevenir el desa- producción de saliva, beneficiosa por bacterias son muy sensibles a la
rrollo de la enfermedad periodontal. su acción antibacteriana. acción de los polifenoles del té verde
Cuando no puede efectuarse por (Isogai y col., 1995), cuyas propie-
falta de disponibilidad del propieta- Efecto sobre la flora dades antioxidantes son bien conoci-
rio o de cooperación por parte del bacteriana das.
animal, la alimentación puede
desempeñar un papel preventivo
Algunos nutrientes pueden inhibir el
Efecto químico
interesante gracias a sus efectos de
depósito de placa dental frenando la
tipo mecánico y/o químico. Sólo pue- El polifosfato de sodio actúa como
adhesión de las bacterias y/o por su
den conseguirse los beneficios espe- quelante del calcio de la saliva y de
acción bactericida (Servet y col.,
rados si recibe únicamente y de esta forma ayuda a limitar la calcifi-
2006). El objetivo es disminuir la pro-
forma diaria un alimento diseñado cación de la placa dental.
liferación de la población bacteriana
para el cuidado de la higiene oral.
anaerobia y la producción de com-
puestos volátiles azufrados respon- Conclusión
Efecto mecánico sables de la halitosis.
Combinando los efectos del tamaño,
Los alimentos secos pueden ejercer Por el momento no se ha publicado la textura y la composición del ali-
una ligera abrasión sobre los dientes ningún estudio específico en el gato, mento y administrándose a diario, es
cuando se mastican correctamente sin embargo, diversos estudios han posible obtener una reducción signi-
antes de la deglución. Esto permite demostrado la eficacia de ciertos ficativa del depósito de placa dental
desestructurar la compleja red bacte- nutrientes para limitar la halitosis. en el gato.
riana que constituye la placa dental. Entre los nutrientes estudiados, las
Es importante no humedecer ni tritu- sales de zinc orgánicas (por ejemplo,
rar las croquetas para que puedan citrato de zinc) y las inorgánicas (por
actuar de esta forma. ejemplo, sulfato de zinc: ZnSO42-)
presentan propiedades bacteriostáti-
El efecto mecánico se basa en la cas interesantes (Weesner, 2003;
adaptación del tamaño, forma y tex- Waller, 1997).
tura de las croquetas a la edad y
tamaño de los dientes del gato. El También existen aceites con efecto
objetivo es favorecer la penetración bacteriostático, e incluso bactericida.
máxima del diente en el interior de Por ejemplo, el aceite de eucalipto
las croquetas antes de su trituración ayuda a reducir activamente la pro-
para obtener un efecto “cepillado”. ducción de ácidos volátiles azufrados
© Yves Lanceau/RC/Maine coon
Salud Oral
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83: 20.
383
Pr. Kathryn E.
MICHEL
DVM, Dipl. ACVN
Estado nutricional
del gato con cáncer:
Karin U. SORENMO
evaluación y
DVM, Dipl. ACVIM,
ECVIM-CA (Oncología) recomendaciones
nutricionales
1 - Características de la población felina con cáncer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387

2 - Evaluación clínica del estado nutricional del gato con cáncer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 388
3 - Síndrome de caquexia tumoral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 392
4 - Consecuencias nutricionales del tratamiento antitumoral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393
5 – Tratamiento nutricional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394
6 - Tratamiento farmacológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396
Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401
Oncología
AINE´s: antiinflamatorios no esteroideos

NEM: necesidades energéticas de mantenimiento
NER: necesidades energéticas en reposo
FeLV: virus de la leucemia felina
PCC: puntuación de la condición corporal
385
Estado nutricional del gato con cáncer:
evaluación y recomendaciones
nutricionales
Pr. Kathryn E. MICHEL

DVM, Dipl. ACVN
Kathryn Michel se licenció en la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Tufts en 1983. Completó una residencia en Nutrición Clínica
de Pequeños Animales y un Máster en la Universidad de Pensilvania, posteriormente realizó un posdoctorado en el Servicio de Tratamiento
Nutricional de la Facultad de Medicina. Es diplomada por el Colegio Americano de Nutrición (ACVN) y en la actualidad es profesora aso-
ciada de Nutrición y dirige el Departamento de Medicina Interna en la Universidad de Pensilvania. Sus investigaciones se centran en la eva-
luación del estado nutricional y necesidades nutricionales de los animales de compañía hospitalizados, así como en el control de los aportes
nutricionales en las enfermedades endocrinas y gastrointestinales.
Karin U. SORENMO
DVM, Dipl. ACVIM, ECVIM-CA (Oncología)
Karin Soremno se licenció en la Facultad de Veterinaria de Noruega. Completó su residencia en Oncología en la Facultad Veterinaria de la
Universidad de Pensilvania, donde en la actualidad es profesora asociada de Oncología y dirige el Departamento de Oncología. Sus princi-
pales temas de interés abarcan los tumores de mama en la perra y la gata y la inmunoterapia oncológica.
E l impacto de la dieta en la enfermedad neoplásica es multifactorial.

Tanto los hábitos alimentarios como el estado nutricional son
factores de riesgo de aparición de ciertos tipos de neoplasias. Por otro
lado, la nutrición ha sido objeto de investigación como parte de la terapia
de los pacientes con cáncer. Por último, se ha visto que la respuesta
a la quimioterapia y la tolerancia al tratamiento están vinculadas
al estado nutricional.
Oncología
Pese a la falta de investigación nutricional específica en el gato

con cáncer, el objetivo de este capítulo es exponer los conocimientos
actuales acerca de la presentación clínica del gato con cáncer, el método
de evaluación de su estado nutricional, importancia del estado nutricio-
nal y estrategias disponibles para luchar contra la anorexia,
la pérdida de peso y deterioro de la condición corporal.
386
1 - Características de la población felina con cáncer
La relación entre la nutrición y el cáncer ha sido muy estudiada, sobre todo en Medicina Humana. En
Medicina Veterinaria, existen estudios preliminares pero la mayoría de ellos son sobre la especie cani-
na. No obstante, los gatos representan una parte significativa de los casos oncológicos y sería tentador
extrapolar estos resultados a los pacientes felinos. Para poder hacer esto, hay que ser precavidos ya que
© K.Michel & K. Sorenmo

la fisiología, el metabolismo y las enfermedades de los gatos no se pueden extrapolar a los perros. Por
ejemplo, en un estudio se demostró que sólo una minoría de perros con cáncer (5%) están por debajo
del peso óptimo (Michel y col., 2004). Por el contrario, en gatos con cáncer, la impresión clínica es que
la mayoría presenta una mala condición corporal. En un reciente estudio realizado en la Universidad
de Pensilvania se puso de manifiesto que el 44% de los gatos afectados están delgados y más del 90% Figura 1 - Según un estudio realizado
presentan pérdida muscular (Baez y col., 2007) (Figura 1). en la Universidad de Pensilvania,
más del 90% de los gatos con cáncer
presentan pérdida de la masa muscular
1 - Características (Baez y col., 2007).
de la población felina con cáncer
Los gatos representan alrededor del 26% de todos los pacientes con neoplasias que acuden al Servi-
cio de Oncología de la Universidad de Pensilvania y esta proporción se ha mantenido constante a lo
largo de los últimos 10 años. Aunque los gatos representan un porcentaje significativo de los pacien-
tes que reciben tratamiento en el Servicio de Oncología, disponemos de muy poca información sobre
cómo la nutrición puede influir en el tratamiento y en el pronóstico. Con el objeto de caracterizar
mejor la población felina con cáncer, en cuanto a edad, raza, sexo, peso corporal y tipos de neoplasias
tratadas, se ha recogido toda la información sobre gatos con cáncer atendidos en los servicios del Hos-
pital Veterinario de la Universidad de Pensilvania a lo largo de los 3 últimos años. Esta población
puede considerarse representativa de la población felina con cáncer de muchos otros centros de refe-
rencia.
Datos epidemiológicos
Se estudió a un total de 712 gatos diagnosticados con diferentes tipos de neoplasias. El 80% eran gatos
comunes europeos, con una ligera sobrerrepresentación de los machos con respecto a las hembras
(52,7% frente al 47,3%), todos ellos, salvo uno, esterilizados. La edad de la mayoría de los gatos era
adulta o senior, con una media de 11 años y un peso corporal medio de 4,58 kg. El 60% de los gatos
presentaba diferentes tipos de neoplasias sólidas y el 40% padecía linfoma o leucemia. Al comparar los
gatos con neoplasias sólidas y los gatos con linfoma o leucemia se observaron diferencias significativas
en cuanto a la edad y peso, siendo los gatos con neoplasias sólidas de mayor edad y con más peso que
los gatos con linfoma o leucemia. La edad media de cada grupo era respectivamente de 12 años frente
a 10,5 años (p<0,0001) y el peso medio de 4,7 kg frente a 4,4 kg (p=0,049). Esta diferencia no es sor-
prendente, ya que la mayoría de los gatos con linfoma presentan signos clínicos generales y varios órga-
nos afectados en el momento del diagnóstico.
Linfoma felino
Los gatos con linfoma representan una proporción significativa (40%) de la población felina con cán-
cer de todo el hospital y un porcentaje todavía más elevado del Servicio de Oncología, ya que la mayo-
ría se tratan con quimioterapia sistémica. Según la OMS (Organización Mundial de la Salud) los lin-
Oncología
fomas se clasifican en: generalizado, alimentario, tímico, cutáneo, leucemia (leucemia verdadera si sólo
afecta a la sangre y médula ósea) y otros (Owen, 1980). Un sistema de clasificación simplificado y más
práctico reconoce en la actualidad sólo 4 grupos de linfomas felinos en función de la zona anatómica
afectada: mediastínica, alimentaria, multicéntrica y extranodal (cutánea, leucemia, del SNC, nasal,
etc.) (Moore y col., 2001).
El linfoma alimentario constituye el tipo de linfoma diagnosticado con más frecuencia en nuestro hos-
pital. La situación es probablemente la misma en la mayoría de las clínicas, ya que en la actualidad la
mayoría de los gatos con linfoma son negativos para el virus de la leucemia felina (FeLV) y presentan
una afectación digestiva primaria. El linfoma mediastínico craneal, típico de gatos jóvenes FeLV posi-
tivos con acceso al exterior, se ha vuelto poco frecuente (Gabor y col., 1998; Vail y col., 1998; Richter,
2003; Louwerens y col., 2005; Milner y col., 2005). Las formas alimentarias del linfoma representan un
reto para el veterinario desde el punto de vista terapéutico y nutricional.
387
2 - Evaluación clínica del estado nutricional del gato con cáncer
La lista de signos clínicos asociados al linfoma no se ha definido todavía por completo y deja cierto
lugar a la subjetividad. Incluye, en general, todos los signos de enfermedad sistémica en el momento
del diagnóstico, ya estén asociados directamente al linfoma, sean de naturaleza paraneoplásica o pro-
Al contrario de lo que ocurre en el perro, vengan de otra enfermedad concomitante. La mayoría de estos signos clínicos son generalmente el
en el gato, el linfoma suele diagnosti- motivo de la primera consulta. Los signos típicos asociados al linfoma alimentario son: disminución del
carse cuando aparecen signos clínicos. apetito, anorexia, vómitos, diarrea, pérdida de peso y depresión (Richter, 2003). El cuadro clínico puede
Según numerosos estudios, la presencia
evolucionar de semanas a meses y muchos de los gatos presentan un estado nutricional muy deficien-
de signos clínicos generales secundarios
a un linfoma de células T se asocia a un te en el momento del diagnóstico. El control terapéutico de estos pacientes consiste en combinar un
peor pronóstico. De hecho, en el perro, tratamiento eficaz de la neoplasia, es decir, la quimioterapia, y un buen control de los vómitos, diarrea
el subtipo se considera más un factor de y anorexia instituyendo un tratamiento nutricional apropiado.
pronóstico negativo que el estadío de la
enfermedad (Valerius y col., 1997; Baskin
y col., 2000; Garrett y col., 2002; Simon y
col. 2006). 2 - Evaluación clínica del estado
nutricional del gato con cáncer
La evaluación nutricional no sólo se basa en determinar el estado nutricional del gato, sino que tam-
bién incluye el modo y tipo de alimentación que recibe el gato. Estos aspectos deben tenerse en cuen-
ta durante todo el tratamiento con objeto de ir adaptando progresivamente la dieta y recomendacio-
nes nutricionales a la respuesta del paciente al tratamiento. La estimación del estado nutricional se rea-
liza en diversas etapas (Figura 2). Esta evaluación subjetiva se basa en primer lugar en el historial y
exploración clínica. A continuación, debe valorarse el consumo voluntario de alimento por parte del
gato. También deben considerarse otros aspectos clínicos, entre ellos, el tipo de neoplasia y su grado de
evolución, el tipo de tratamiento elegido y la eventual presencia de enfermedades preexistentes o con-
comitantes. Toda esta información es necesaria para establecer un programa nutricional adaptado a
cada paciente.
FIGURA 2 – APROXIMACIÓN, PASO A PASO, AL SOPORTE NUTRICIONAL EN EL GATO CON CÁNCER
Evaluación nutricional:
considerar 3 aspectos
Determinación del estado Evaluación del consumo Consideración de todos

nutricional del paciente voluntario de alimento los aspectos clínicos
Oncología
Indicadores de malnutrición - Tipo específico de neoplasia y estadio

Indicadores de malnutrición
según el historial - Tratamiento instaurado
según la exploración física
- Enfermedades preexistentes o concomitantes
- Pérdida de peso preexistente o progresiva

- Cambio de la composición corporal
- Cambios del comportamiento alimentario
- Pérdida de masa muscular
- Signos clínicos gastrointestinales
- Disminución de las reservas grasas
- Reducción de la capacidad funcional
- Presencia de ascitis o de edema
- Repercusión de la enfermedad
- Lesiones cutáneas o mucosas
concomitante en las necesidades
- Aspecto del pelo
nutricionales
388
La evaluación nutricional ayuda a determinar si el gato presenta malnutrición, o si hay riesgo de que
la tenga, si su dieta es la adecuada, en calidad y en cantidad, o si está recomendada una dieta o un tipo
de alimentación específicos como la nutrición por sonda. Si es así, deberá elegirse la vía de adminis-
tración más segura, más eficaz y mejor tolerada por el gato. La evaluación nutricional permite también
identificar los problemas que puedan estar asociados al tratamiento dietético e intentar prevenirlos, o
anticiparse a ellos con la ayuda de un seguimiento apropiado.
Determinación del estado nutricional

En el hombre, desde hace 20 años, se ha desarrollado la técnica de “la evaluación global subjetiva”
(Detskey y col., 1987). Esta técnica emplea variables físicas e históricas, disponibles fácilmente para
identificar a los pacientes malnutridos que presentan mayor riesgo de complicaciones y que deberían
beneficiarse de una intervención nutricional. La evaluación incluye determinar:
- si la restricción en la asimilación de nutrientes se debe a la disminución del consumo de alimento,

maldigestión o malabsorción;
- si los efectos de la malnutrición son evidentes en la funcionalidad de los órganos o en la composición
corporal;
- si la enfermedad del paciente influye en sus necesidades nutricionales.
Para adaptar esta técnica de evaluación global subjetiva al paciente con cáncer se debe estudiar el his-
torial en función de cinco puntos en concreto:
- pérdida de peso previa o actual

- nivel de consumo voluntario de alimento
- presencia de signos gastrointestinales persistentes como consecuencia de la enfermedad o del trata-
miento en curso
- capacidad funcional del paciente (por ejemplo; debilidad, intolerancia al ejercicio)
- impacto de la enfermedad sobre el estado del paciente.
En el caso del gato con cáncer, se deben considerar las diferentes maneras en las que la neoplasia puede
modificar directa o indirectamente el consumo de alimento así como el efecto del tratamiento sobre la
ingesta de alimento y el metabolismo, y el hecho de que la propia neoplasia pueda tener efectos meta-
bólicos que influyan de manera negativa en el estado nutricional.
A menudo es difícil verificar si el gato ha perdido peso, ya que los gatos sólo se suelen pesar, y no siem-
pre, en la consulta veterinaria. Es indispensable que los gatos en tratamiento por neoplasia se pesen de
manera regular y en la misma báscula: precisa y con una escala adaptada al peso de los gatos. También
es importante saber desde cuándo pierde peso el gato y si la pérdida ha sido rápida. El adelgazamiento
rápido en general es inquietante, porque implica verdaderamente un catabolismo del tejido magro, a
diferencia de cuando la pérdida de peso es la misma pero de forma gradual. El síndrome de caquexia
tumoral descrito en Oncología Humana se caracteriza por la pérdida progresiva de masa magra y de
masa grasa.
Oncología
Durante la exploración física se debe prestar atención a los cambios de la composición corporal, en par-
ticular a la pérdida de masa grasa y masa muscular, a la presencia de edema o ascitis, a la existencia de
lesiones mucosas o cutáneas y al aspecto del pelo. En el gato se han desarrollado excelentes sistemas de
medida de la puntuación de la condición corporal (PCC) (Laflamme, 1997; German y col., 2006). No
obstante, estos sistemas no se aplican bien al gato con cáncer, ya que no permiten distinguir entre mal-
nutrición energética y proteica. Según un estudio realizado en la Universidad de Pensilvania, en más
del 90% de los casos de neoplasia en el gato, la pérdida muscular puede coexistir con reservas de grasa
adecuadas e incluso excesivas (Baez y col., 2007). Si la exploración física no es minuciosa y no inclu-
ye la palpación de la masa muscular sobre los relieves óseos (como la escápula o la columna vertebral),
Independientemente del motivo de con-
ciertos gatos podrían incluirse erróneamente en la categoría de animales con sobrepeso o incluso obe- sulta, hay que pesar al gato en cada
sos (Figura 3). Por tanto, es muy recomendable la evaluación subjetiva de la masa muscular (Tabla 1) visita al veterinario.
junto con los sistemas convencionales de apreciación de la condición corporal.
389
Figura 3 - Evaluación de la composición corporal en el gato

TABLA 1 – SISTEMA DE PUNTUACIÓN
DE LA MASA MUSCULAR
Puntos Masa muscular

Grave pérdida de masa muscular caracte-

rizada por una disminución pronunciada
0
de los músculos palpables a nivel de la
escápula, cráneo o alas del ilion.
Los gatos con cáncer pueden La evaluación de la composición corporal

presentarse con una silueta y un peso requiere una palpación minuciosa para evaluar Pérdida de masa muscular moderada
corporal relativamente normales. las reservas de grasa y la masa muscular. caracterizada por una disminución clara-
1 mente visible de los músculos palpables
a nivel de la escápula, cráneo o alas del
ilion.
Pérdida ligera de masa muscular caracte-

rizada por una disminución leve, pero
2 sensible, de los músculos palpables a
nivel de la escápula, cráneo o alas del
ilion.
La masa grasa se evalúa mediante En el gato con cáncer, además de la exploración

palpación del tejido adiposo presente convencional utilizada para valorar la puntuación
en el abdomen y costillas. de la condición corporal, hay que buscar una Masa muscular normal palpable a nivel
posible pérdida de masa muscular palpando los 3
de la escápula, cráneo o alas del ilion.
músculos de las prominencias óseas, como las
apófisis espinosas de las vértebras.
Los resultados de la evaluación clínica y de la exploración física permiten definir si el gato está:
A: bien alimentado
B: en el límite o con riesgo de malnutrición
C: en estado de malnutrición evidente.
Asociando esta evaluación con el diagnóstico, estadio de la neoplasia, protocolo terapéutico y pronós-
tico, pueden tomarse decisiones relativas al tratamiento nutricional.
Evaluación del consumo voluntario de alimento

Oncología
Con el fin de poder determinar si el consumo de alimento es adecuado, hay que establecer un objeti-
vo energético cuantitativo, seleccionar un alimento apropiado y formular las recomendaciones nutri-
cionales adaptadas al paciente. Esto permite apreciar con precisión la cantidad de alimento que se ofre-
ce al gato y determinar la cantidad que realmente ingiere.
> Pacientes hospitalizados

En el caso de los pacientes hospitalizados, se aconseja como punto de partida el cálculo de las necesi-
dades energéticas en reposo (NER) (Tabla 2), ya que la mayoría de los animales hospitalizados no gas-
tan más calorías que las NER cuando están en la jaula. En estas condiciones, la mayoría de los gatos
que consumen al menos las NER apenas pierden peso o no pierden nada. Si el gato quisiera consumir
más calorías que las NER obviamente se debe permitir. Empezar por las NER para estimar la cantidad
de alimento necesaria permite definir el objetivo que debe alcanzarse en gatos con apetito disminuido.
390
Es fundamental vigilar al mismo tiempo el consumo de alimento por parte del gato y la evolución de
su peso para determinar si está o no en equilibrio energético y poder adaptar de manera progresiva el
programa nutricional si el gato no responde satisfactoriamente (véase capítulo 13).
> Pacientes ambulantes

La mayoría de los gatos con cáncer no están hospitalizados y su aporte energético debe, por tanto, com-
pensar el gasto debido a la actividad física. En estas condiciones, lo que hay que calcular, y utilizar para
calcular el aporte calórico óptimo, son las necesidades energéticas de mantenimiento (NEM) (Tabla
3).
Esta información debe transmitirse al propietario en forma de recomendaciones nutricionales prácti-

cas, mencionando la cantidad de la ración propuesta para el gato. Hay que ser igual de preciso que cuan-
do se prescribe un fármaco. El propietario debe informar de manera regular al veterinario sobre el con-
sumo de la ración diaria. Deben programarse las citas para vigilar el peso del animal y evaluar su res-
puesta para modificar el programa de alimentación inicial si fuera necesario.
TABLA 2 - ESTIMACIÓN DE LAS NECESIDADES TABLA 3 - ESTIMACIÓN DE LAS NECESIDADES ENERGÉTICAS

ENERGÉTICAS EN REPOSO (NER)
DE MANTENIMIENTO (NEM)
NEM = 1,1 a 1.2 x NER
NER = 70 x PC (kg) 0,73
o NER = 30 x PC (kg) + 70*
PC (kg) 1,1 x NER (kcal) 1,2 x NER (kcal)
PC (kg) NER = 70 x PC (kg) 0,73
(kcal)
1 77 84
1 70
1,5 103 113
1,5 94
2 116 2 128 139
2,5 137
2,5 151 164
3 156
3 172 187
3,5 175
4 193 3,5 193 210
4,5 210 4 212 232
5 227
4,5 231 252
5,5 243
5 250 272
6 259
Oncología
6,5 274 5,5 267 292
7 290 6 285 311

7,5 305
6,5 301 329
8 319
7 319 348
*gatos que pesan> 2 kg
(Para los gatos con exceso de masa grasa, utilizar para 7,5 336 366
el cálculo el peso ideal estimado para el individuo)
PC: peso corporal
8 351 383
391
3 - Síndrome de caquexia tumoral
Determinación de la necesidad
de la nutrición asistida
Los gatos que son incapaces de alimentarse o que no consumen
voluntariamente, la suficiente cantidad de alimento para man-
tener su equilibrio energético, necesitan una atención particu-
lar, ya sea simplemente estimulándoles a comer o instaurando la
nutrición asistida (véase capítulo 13). El manejo nutricional en
los gatos que se presentan en la primera consulta en un estado
de malnutrición evidente, debe ser inmediato.
La disminución del apetito es una consecuencia previsible del

tratamiento antitumoral. En el caso de los gatos cuyo estado

nutricional es apenas suficiente al comienzo del tratamiento es
necesario establecer un plan de intervención nutricional por si
fuera necesario en un momento dado.
Figura 4 - Evaluación de
la pérdida de peso. Muchos gatos ya
han perdido peso en el momento del 3 - Síndrome de caquexia tumoral
diagnóstico, corriendo un mayor riesgo
de deterioro de la condición corporal Distinción entre la pérdida de peso
durante la fase de inducción de por ayuno y caquexia
la quimioterapia.
La pérdida de peso es un problema bien reconocido y frecuente en Oncología Humana y tiene nume-
rosas repercusiones clínicas (Tisdale, 1997). Como ya se ha mencionado, la pérdida de peso asociada al
cáncer puede deberse a numerosos factores, entre ellos, la propia neoplasia y el tratamiento antitumo-
ral. En las personas, la pérdida de peso no parece ser consecuencia tan sólo de la disminución del con-
sumo de alimento. En caso de privación de nutrientes, los individuos pierden esencialmente masa grasa,
en tanto que los pacientes con cáncer pierden a la vez masa magra y masa grasa (Moley y col., 1987).
Además, la magnitud de la pérdida de peso suele ser desproporcionada con respecto a la disminución
del consumo de alimento. Por último, el adelgazamiento no es reversible cuando vuelve a aumentar el
consumo de alimento (Costa y col., 1980).
Este síndrome paraneoplásico probablemente se debe a alteraciones metabólicas consecutivas a las neo-
plasias subyacentes. Tanto en personas como en perros con cáncer, aparecen alteraciones en el meta-
bolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas que podrían contribuir a la pérdida de peso (Sha-
pot et Blinov, 1974; Nixon y col., 1980; Nolop y col., 1987; Shaw et Wolfe, 1987; Vail y col., 1990; Tayek,
1992; McMillan y col., 1994; Ogilvie y col., 1994; 1997; Vail y col., 1994; Dworzak y col. 1998). Exis-
ten también pruebas de que determinadas citoquinas, como el TNF-␣ (factor de necrosis tumoral) y
las interleuquinas IL-1 e IL-6, desempeñan también un papel en estas alteraciones metabólicas (Gelin
y col., 1991; Moldawer y Copeland, 1997).
En el gato con cáncer, aún se desconoce hasta qué punto la pérdida de peso se debe a la disminución
del aporte nutricional por pérdida de apetito, o a un efecto directo de la neoplasia o de su tratamiento
Oncología
en la asimilación de nutrientes o en el metabolismo; o si se debe al síndrome de caquexia tumoral (Figu-

ra 4). Diferenciar la pérdida de peso por ayuno de la caquexia es importante ya que la nutrición ade-
cuada podrá actuar sobre la pérdida de peso y la condición corporal, mientras que los medios emplea-
dos para impedir la progresión de la caquexia resultan vanos.
Condición corporal como factor pronóstico

En Oncología Humana, el síndrome de caquexia tumoral es un factor pronóstico negativo para la super-
vivencia, el riesgo quirúrgico, la respuesta a la quimioterapia y la tolerancia al tratamiento (Daly y col.,
1979; DeWys y col., 1980; McCaw, 1989). En estudios preliminares realizados en el perro y en el gato
con cáncer se ha abordado la importancia de la condición corporal y de la pérdida de peso en el pro-
nóstico. Según un estudio realizado por el Departamento de Oncología de la Universidad de Pensilva-
nia, sólo el 5% de los perros se consideraron con una PCC < 2,5/5 (1: caquexia; 3: condición corporal
392
4 - Consecuencias nutricionales del tratamiento antitumoral
ideal; 5: obesidad), mientras que el 29% se clasificó como con sobrepeso significativo (PCC>4/5)
(Michel y col., 2004). A la inversa, hasta un 44% de los gatos tratados en el mismo Servicio de Onco- Los gatos en remisión suelen pesar más
logía presentaron una PCC < 3/5 (Baez y col., 2007). y tener una mejor condición corporal.
Este estudio demuestra también que la baja PCC y un peso corporal insuficiente tienen un impacto
negativo sobre el pronóstico. Los gatos con tumores sólidos y los gatos con linfoma tienen una espe-
ranza de vida significativamente reducida si su PCC o su peso son bajos. Además, existe una correla-
ción positiva entre las remisiones y la PCC.
En el gato, a diferencia de los estudios similares realizados en Oncología Humana, la pérdida de peso o
la caquexia no son factor pronóstico negativo independiente (Vigano y col., 2000). No obstante, el con-
junto de estos resultados sugieren que la pérdida de peso y el deterioro de la condición corporal son
problemas significativos en Oncología Felina y pueden tener consecuencias sobre la respuesta al trata-
miento, duración de la remisión y calidad de vida del animal.
4 - Consecuencias nutricionales
del tratamiento antitumoral
Los gatos debilitados que tienen un linfoma alimentario avanzado representan los casos más difíciles
de la Oncología Veterinaria. El mal estado nutricional de estos pacientes es normalmente consecuen-
cia de la combinación de factores que resultan en una nutrición inadecuada prolongada. Los signos clí-
nicos pueden estar directamente relacionados con la patología gastrointestinal, el estadio de la neo-
plasia o también, en parte, como consecuencia de un metabolismo alterado secundariamente al sín-
drome de caquexia tumoral.
Efectos secundarios de los protocolos

de quimioterapia
Con independencia de la patogenia, para poder corregir el cuadro clínico es indispensable el trata-
miento de la neoplasia. Por eso es necesaria la quimioterapia. La elección del protocolo quimioterápi-
co depende del tipo celular o del grado del linfoma. Para tratar los linfomas de alto grado de maligni-
dad o intermedio, la mayoría de los oncólogos utilizan una combinación de fármacos que abarcan la
prednisona, la asparraginasa, la vincristina, la ciclofosfamida, el metotrexato y la doxorubicina (Moore
y col., 1996; Valerius y col., 1997; Vail y col., 1998; Zwahlen y col., 1998; Kristal y col., 2001; Teske y
col., 2002; Richter, 2003; Milner y col., 2005). La mayoría de estos medicamentos inducen efectos secun-
darios gastrointestinales como náuseas, vómitos, anorexia, diarrea y debilidad general, signos clínicos
que podrían existir previamente en muchos de estos gatos. Los efectos secundarios del tratamiento son Pérdida de peso significativa en un gato
más frecuentes en los gatos debilitados, requiriéndose una reducción de las dosis e implicando una con un linfoma alimentario.
menor respuesta al tratamiento y un peor pronóstico.
Durante la delicada fase de inducción hay que vigilar
atentamente la respuesta del tumor y la toxicidad del tra-
tamiento y evaluar constantemente el estado general del
gato.
Oncología
Variabilidad de
las respuestas individuales
El linfoma es una neoplasia quimiosensible y algunos
gatos con linfoma de alto grado pueden entrar en remi-
sión rápidamente, tolerando la quimioterapia y mejo-
rando sin una terapia nutricional específica. Otros indi-
viduos responden más despacio o se vuelven intoleran-
tes a la quimioterapia y pierden peso de manera progre-
siva durante toda la fase de inducción. Algunos gatos no
© Alex German
pueden entrar jamás en remisión, lo que indica el fraca-
393
so del tratamiento. En otros, por último, debe interrumpirse de manera prematura la quimioterapia por
AVERSIÓN AL ALIMENTO su toxicidad y la mala calidad de vida que provoca. Estos gatos necesitan un soporte nutricional.
Si el gato asocia un alimento a una Un estudio prospectivo realizado en la Universidad de Pensilvania sobre la incidencia de la toxicidad
situación de estrés, a una experiencia
desagradable (hospitalización) o a un y la calidad de vida global de los perros y gatos tratados con quimioterapia confirma que la pérdida de
problema digestivo (intoxicación), es peso, los vómitos y la anorexia son más frecuentes en el gato que en el perro (Bachman y col., 2000).
posible que evite este alimento en el El 60% de los gatos pierde peso durante la fase de inducción, mientras que casi el 70% de los perros,
futuro. Este es el fenómeno de aversión. por el contrario, lo gana (p=0,0077). La doxorubicina es el agente asociado con más frecuencia a la
La aversión es una forma de condicio- pérdida de peso y a los vómitos en el perro y en el gato. Estos resultados reflejan la complejidad de la
namiento negativo utilizado por los ani-
males para evitar los alimentos que les
situación. La quimioterapia es necesaria para el tratamiento de las neoplasias, pero también puede exa-
perjudican. cerbar los signos clínicos y contribuir a agravar la pérdida de peso, los vómitos y la diarrea, así como a
empeorar la calidad de vida. La esperanza de vida media de los gatos con linfoma es inferior a un año
En el gato, la aversión se instaura muy y un mal estado nutricional o un peso reducido empeora aún más el pronóstico (Baez y col., 2007). Es
rápidamente. Una comida única asocia-
difícil afirmar que una intervención precoz para mejorar el peso y la condición corporal de estos gatos
da a problemas digestivos provoca el
rechazo de su consumo durante 3 días. podría cambiar la evolución de la enfermedad, pero es evidente que debe prestarse más atención al
Esta aversión puede persistir 40 días soporte nutricional para mejorar la calidad de vida de los animales y aumentar su esperanza de vida.
como mínimo (Bradshaw y col., 1996). El
simple olor del alimento es suficiente
para provocar la aversión. Los gatos
pueden llegar incluso a mostrar aversión 5 - Tratamiento nutricional
por su alimento habitual si cuando
están siendo alimentados llega una Alimentación a mano
corriente de aire con el olor de un ali-
mento frente al cual han desarrollado Cuando el apetito de un gato disminuye es natural intentar tentarle ofreciéndole una gran variedad de
aversión. alimentos palatables. Con mucha frecuencia el propietario anima al gato a comer dándole la comida
con la mano o metiéndosela directamente en la boca. Estos métodos a veces son fructíferos y favore-
cen el consumo de alimento por parte del gato. No obstante, estos esfuerzos exigen tiempo y mucha
TABLA 4 – SIGNOS motivación. Debe establecerse desde el principio un programa nutricional con un objetivo de cober-
DE AVERSIÓN AL ALIMENTO tura calórica adecuado para que el propietario pueda juzgar si su gato come lo suficiente. Además, es
El gato muestra en principio interés muy importante saber que los gatos pueden asociar una náusea, un malestar o un dolor al acto de comer
cuando se le presenta un alimento, e incluso a veces a la vista o al olor del alimento. Este fenómeno de aversión al alimento podría com-
pero lo rechaza después de haberlo plicar aún más la situación.
olido o probado.
Cada vez que se proporciona alimento al gato con la mano, hay que estar atento a los posibles signos
El gato saliva, traga repetidamente o
de aversión al alimento (Tabla 4) y saber reconocer las circunstancias que requieren nutrición asistida
vuelve la cabeza cuando se le ofrece
el alimento.
de forma temporal por el riesgo de iniciar o exacerbar este fenómeno. En la Tabla 5 se enumeran los
consejos generales de manejo de estos pacientes. No obstante, todos los gatos son diferentes y es nece-
sario, por tanto, observar el comportamiento de cada uno de ellos para decidir la mejor actitud que se
El gato se coloca en la jaula lo más
lejos posible de su comedero.
debe adoptar.
Nutrición asistida
La información obtenida durante la evaluación nutricional ayuda a decidir la mejor
vía de nutrición asistida que debe utilizarse. Además, también habrá que:
- evaluar la funcionalidad del tubo digestivo
- determinar la posibilidad de disfunciones orgánicas que puedan modificar la tole-
Oncología
rancia a ciertos nutrientes

- determinar la capacidad del gato para tolerar una sonda de alimentación y su colo-
cación
- determinar la evaluación del riesgo de neumonía por aspiración.
Si se contempla la vía parenteral, hay que valorar la posibilidad de acceso a una vía
© Kathryn Michel
venosa y la tolerancia del gato a la fluidoterapia.
Existen otras consideraciones adicionales que hay que tener en cuenta al valorar la
Figura 5 - Nutrición asistida por sonda esofágica. nutrición asistida en gatos con cáncer. Ciertos agentes quimioterápicos pueden modi-
Las sondas de esofagostomía son relativamente poco ficar la capacidad de cicatrización y aumentar el riesgo de complicaciones sépticas
invasivas, fáciles de colocar y, en general, bien toleradas cuando la sonda se coloca en la cavidad peritoneal (sondas de gastrostomía y ente-
por los gatos que deben recibir nutrición asistida. rotomía). Este riesgo puede incluso aumentar si el gato recibe inmunosupresores. La
radioterapia puede tener consecuencias similares si la sonda se coloca en el campo de
394
irradiación. A este respecto, la sonda de esofa-
TABLA 5 - ALGUNOS CONSEJOS PARA INCITAR AL GATO A COMER
gostomía, comparte muchas ventajas con la
sonda de gastrotomía, pero el riesgo de compli- Hay que resistir la tentación de forzar al gato a comer cuando muestra signos de náuseas
caciones sépticas es menor (Figura 5). Estas o malestar. No hay que forzar a gatos que degluten o salivan cuando huelen el alimento
sondas son fáciles de colocar, poco costosas y en o que vuelven la cabeza o escupen el alimento que se les coloca en la boca.
general bien toleradas por los gatos.
Considerar la utilización de antieméticos si hay vómitos.
Por último, no hay que olvidar que la nutrición
Considerar la nutrición asistida como una alternativa posible.
asistida tiene como objetivo prolongar la vida
del gato. Utilizada correctamente puede tener
Considerar el uso de estimulantes del apetito sólo en gatos sin signos de aversión al alimento
efectos beneficiosos al mejorar la calidad de o que empiecen a sentirse mejor y parezca que van a superar la aversión al alimento.
vida del paciente. No obstante, en ciertos gatos
en fase terminal, puede ser preferible la euta-
nasia a una terapia de mantenimiento artificial. Para los gatos que manifiestan interés por el alimento:
- Probar con alimentos nuevos. Recordar que los restos de la mesa no constituyen una dieta
Para el propietario suele ser más difícil tomar la
equilibrada y que, si un gato come exclusivamente una dieta casera durante varios días, hay que
decisión de no continuar con la terapia de evaluar el equilibrio nutricional y corregir la ración en su caso.
soporte que iniciarla. Por lo tanto, para decidir - Hacer que las comidas ocasionen el menor estrés posible. Intentar que las comidas no coincidan
si se coloca una sonda de alimentación hay que con la administración de los fármacos.
tener en cuenta este punto de vista ético. - Fraccionar la ración diaria en varias comidas pequeñas. Ofrecer el alimento fresco varias veces
al día es más útil que administrar una sola comida de gran volumen, con independencia de la
La Figura 6 muestra un diagrama de decisión palatabilidad del alimento.
- Para la mayoría de los gatos, las grasas, proteínas, así como la humedad del alimento,
sobre cómo pueden considerarse diferentes fac-
son factores de palatabilidad.
tores para elegir la vía de nutrición asistida más - Recordar que la "sensación bucal" ligada a la textura y a la consistencia del alimento es
segura y eficaz. La nutrición asistida en los un aspecto importante de palatabilidad para el gato (los alimentos húmedos no siempre
pacientes felinos se describe con más detalle en son aceptados).
el capítulo 13.
Hay que plantearse la tolerancia a los alimentos ricos en grasas o en proteínas.
Elección de la dieta
En general, la elección de la dieta depende de
Clásicamente se aconseja calentar el alimento hasta una temperatura justo por debajo a
la patología observada y de las necesidades la corporal para combatir la anorexia en el gato. El calor libera los aromas y puede mejorar
nutricionales del animal. En Oncología, nume- la palatabilidad. Sin embargo, puede ser contraproducente en los gatos con aversión al alimento.
FIGURA 6 – DIAGRAMA DE DECISIÓN PARA ELEGIR LA VÍA DE NUTRICIÓN ASISTIDA
Paciente incapaz de comer/

contraindicaciones
¿Funcionalidad del tubo digestivo?
SÍ NO
Riesgo de aspiración Nutrición parenteral
Bajo Elevado
Oncología
Bajo
Soporte nutricional temporal Soporte nutricional de larga duración Riesgo anestésico
Sonda nasoesofágica Sonda esofágica Bajo Elevado

o gástrica
Función gástrica Sonda nasoyeyunal
o nutrición parenteral
Normal Anormal
Sonda gástrica Sonda transpilórica

o sonda yeyunal
395
6 - Tratamiento farmacológico
rosos investigadores han intentado demostrar cómo la nutrición podría ralentizar o inhibir el creci-
miento de los tumores, modular la función inmunológica o luchar contra la caquexia tumoral. La mayo-
ría de los estudios se han realizado en roedores o en el hombre. No obstante, existen ciertos estudios
clínicos preliminares en perros con cáncer. Así, se demostró que un alimento húmedo pobre en hidra-
tos de carbono enriquecido con aceite de pescado y arginina aumentaba la esperanza de vida y los inter-
valos sin enfermedad en perros con linfoma en estadio III (Ogilvie y col., 2000). Aunque no se dispo-
ne casi de ningún estudio en el gato, hay que precisar que la mayoría de los alimentos enlatados para
gatos tienen una formulación similar a la del estudio mencionado, salvo el enriquecimiento en aceite
de pescado.
La principal consideración a la hora de elegir la dieta de un gato con cáncer debe ser la palatabilidad.
La dieta debe cubrir las necesidades nutricionales del gato y, si no fuera así, deberá ser suplementada
para corregir dichas deficiencias. Idealmente, la dieta debe ser de alta concentración energética, de esta
forma se asegura un correcto aporte de energía, especialmente en aquellos gatos con disminución del
apetito. Además, si hay sintomatología clínica o enfermedades secundarias o, incluso enfermedades
concomitantes, el gato se beneficiará del manejo nutricional, y los esfuerzos deben centrarse en elegir
la dieta adecuada en función a estas situaciones.
Por último, las neoplasias digestivas, en particular los linfomas, pueden provocar un fenómeno de
malabsorción en el gato que daría lugar a la malnutrición proteico-calórica generalizada o a carencias
específicas en ciertos nutrientes. Se ha descrito una carencia de cobalamina en el gato con tumores
digestivos como el linfoma (Simpson y col., 2001). En el caso de enfermedad inflamatoria intestinal cró-
nica agravada por la deficiencia de cobalamina, el peso y la respuesta al tratamiento de los gatos mejo-
ra cuando se administra esta vitamina por vía parenteral (250 µg SC una vez a la semana durante 4
semanas) (Ruaux y col., 2005). Desde un punto de vista clínico, parece también que los gatos con lin-
foma alimentario se benefician del aporte por vía parenteral de un suplemento de cobalamina.
La cirugía, la radioterapia, la quimioterapia o una asociación de las tres pueden completarse a veces de
manera satisfactoria con tratamientos añadidos orientados a frenar la pérdida de peso y a mejorar la
calidad de vida del gato. La selección de los fármacos más eficaces pasa por la determinación de la causa
del bajo consumo alimentario y de la pérdida de peso. Este conocimiento es esencial para permitir el
manejo óptimo e individualizado del paciente.
Causas de disorexia y anorexia

La anorexia es consecuencia del fallo de las señales habituales del apetito y puede ser un efecto direc-
to o indirecto de la neoplasia o de su tratamiento, en particular de la quimioterapia. Pero la alteración
del apetito puede también ser consecuencia de malestar o de dolor abdominal, de la sensación precoz
de saciedad por disminución de la capacidad estomacal o retraso del vaciado gástrico por infiltración
neoplásica. Las neoplasias intestinales primarias pueden, por último, provocar la obstrucción comple-
ta o parcial, íleo, malabsorción, diarrea o estreñimiento que, a su vez, pueden provocar malestar, hin-
chazón, anorexia o náuseas (Uomo y col., 2006).
Oncología
La quimioterapia puede acentuar la disorexia actuando sobre el centro del vómito o sobre el tubo diges-
tivo. Ciertas moléculas, como la vincristina, pueden facilitar la aparición de íleo y de estreñimiento
que refuerzan todavía más el ciclo de la anorexia y de la depresión (Ogilvie y col., 2001). Los efectos
citotóxicos de la quimioterapia afectan a la integridad del epitelio de la mucosa intestinal y facilitan el
fenómeno de traslocación bacteriana y de sobrecrecimiento intestinal bacteriano secundario.
La gastroenteritis secundaria a la quimioterapia puede inducir náuseas, vómitos y diarrea. El riesgo de

septicemia es importante si existe mielosupresión concomitante. En ese caso, se recomienda una anti-
bioterapia de amplio espectro (frente a los microorganismos grampositivos y gramnegativos).
396
Tratamiento del dolor
El dolor y el malestar contribuyen a la anorexia y a la pérdida de peso. A menudo es difícil juzgar el
dolor en los gatos, en particular cuando es de origen visceral. Este último se describe frecuentemente
en personas con neoplasias abdominales, como el cáncer de páncreas. Este tipo de neoplasia está aso-
ciada muy a menudo a caquexia tumoral: se observa caquexia en el 80% de los casos (Splinter, 1992;
Ryan y col., 1998), en los cuales se prescribe tratamiento frente al dolor de manera sistemática (Li y
col., 2004).
Es probable que los gatos con linfoma alimentario presenten un cierto nivel de malestar o de dolor,
pero no se ha evaluado en estos pacientes si los tratamientos analgésicos pueden aumentar el apetito y
frenar la pérdida de peso. Su prescripción no forma parte del tratamiento habitual. El dolor es más evi-
dente y, por tanto, más susceptible de ser tratado, en los gatos con neoplasias sólidas inoperables que
invaden o destruyen el hueso o comprimen los nervios. En los gatos con carcinoma de células esca-
mosas o con osteosarcoma, el tratamiento del dolor forma parte de los cuidados paliativos mediante la
administración por vía oral o parenteral de analgésicos y/o de radioterapia. La impresión subjetiva del
autor es que estas medidas permiten a ciertos gatos encontrarse mejor y comer más. No obstante, no
existen estudios que permitan confirmar estas observaciones.
Fármacos antiinflamatorios
Los efectos sistémicos de las neoplasias y los cambios metabólicos asociados al síndrome de caquexia
tumoral están mediados por una red compleja de citoquinas proinflamatorias (Jatoi y col., 2001; Wal-
ker, 2001). Los antiinflamatorios tienen por tanto un papel que desempeñar. Entre los antiinflamato-
rios no esteroideos (AINE’s), algunos poseen actividad anticiclooxigenasa. Estos fármacos son a la vez
analgésicos y antiinflamatorios y serían, por tanto, interesantes para los gatos que tienen un tumor dolo-
roso inoperable y para controlar los efectos inflamatorios sistémicos del tumor y del síndrome de caque-
xia tumoral. Además, la inhibición de la ciclooxigenasa-2 podría tener una acción antitumoral direc-
ta, sobre todo en tumores que expresan un exceso de esta enzima. De momento, sólo se ha descrito el
papel antitumoral directo de los antiinflamatorios no esteroideos en el perro (Schmidt y col., 2001; Knapp
y col., 2002; Mustaers y col., 2003; Mohammed y col., 2004; Mustaers y col., 2005). Los AINE’s son
conocidos por mejorar ciertos síntomas asociados al síndrome de la caquexia tumoral y mejoran la cali-
dad de vida en las personas con cáncer pancreático u otros tumores de origen digestivo (Wigmore y col.,
1995; McMillan y col., 1997; 1999).
Estimulantes del apetito

La prescripción de estimulantes del apetito y antidepresivos puede recomendarse en ciertos gatos.
Como es muy difícil, si no imposible, distinguir entre la anorexia debida a náuseas y la anorexia por
el síndrome de caquexia tumoral, siempre deben considerarse los antieméticos primero, pudiéndose
asociar a los estimulantes del apetito. Con la administración aislada de fármacos estimulantes del ape-
tito se corre el riesgo de agravar las náuseas y los vómitos e inducir la aparición de una aversión al ali-
mento. Antes de utilizar estos estimulantes del apetito, es también importante descartar o tratar las
otras causas posibles de las náuseas, los vómitos y la anorexia, como las neoplasias digestivas, las obs-
trucciones intestinales o las gastroenteritis inducidas por
la quimioterapia. El acetato de megestrol es
Oncología
eficaz en los gatos con cáncer
para mejorar el apetito y
El acetato de megestrol es el fármaco más efectivo y
favorecer el aumento de peso.
que se receta con más frecuencia para luchar eficaz-
mente contra la pérdida de peso y la caquexia en
Oncología Humana. En un gran metaanálisis se
demuestra que, en los pacientes con cáncer, el aceta-
© Yves Lanceau/Royal Canin/
to de megestrol es significativamente favorable en

Gato Bosque de Noruega
cuanto a la ganancia o el mantenimiento

del peso (Berenstein y col., 2005). El
mecanismo de acción exacto del aceta-
to de megestrol es complejo: estimula-
ría el apetito por vías directas e indi-
397
rectas, oponiéndose siempre a los efectos catabólicos de las principales citoquinas (Uomo y col., 2006).
El acetato de megestrol es también eficaz en los gatos con cáncer y se emplea para mejorar el apetito y
favorecer el aumento de peso.
En Estados Unidos, se emplean, sin embargo, con mucha más frecuencia los corticosteroides que el
acetato de megestrol, sobre todo en los casos de linfoma felino. En los protocolos de quimioterapia del
linfoma se explotan los efectos citotóxicos de los corticoesteroides, los cuales presentan además la ven-
taja de estimular el apetito. Por tanto, se aprovechan sus propiedades antiinflamatorias para luchar con-
tra el síndrome de caquexia tumoral.
La ciproheptadina es un antiserotoninérgico que estimula también el apetito. Se utiliza con relativa

frecuencia en el gato y muchos veterinarios dan prioridad a su uso, pese a los estudios prospectivos rea-
lizados en Oncología Humana que no han conseguido demostrar una mejoría del estado nutricional de
los pacientes que lo recibían con respecto a un placebo (Kardinal y col., 1990).
Los estimulantes del apetito se utilizan a menudo junto con otros tratamientos paliativos en el gato.
Algunos individuos parecen beneficiarse de estos tratamientos, pero suele ser imposible determinar cuál
es realmente eficaz cuando se emplean diversos estimulantes del apetito al mismo tiempo. La mejoría
constatada puede deberse a efectos sinérgicos o complementarios de estas combinaciones terapéuticas.
Así pues, puede ser necesario un enfoque multifactorial para mantener el peso o frenar su pérdida.
Para elegir los fármacos o las combinaciones farmacológicas más apropiadas es, no obstante, importante
evaluar la situación global, es decir el estadio de la neoplasia e implicación gastrointestinal, la presen-
cia de náuseas, de dolor o de malestar, gastroenteritis inducida por la quimioterapia o presencia de
caquexia tumoral. La tolerancia del gato a la administración oral de diversos fármacos es limitada y la
administración forzada de los que no son necesarios empeora la situación. En las Tablas 6 y 7 se pre-
sentan las posologías de los diferentes fármacos aconsejados para disminuir las náuseas, estimular el ape-
tito, mejorar el estado nutricional y combatir la pérdida de peso en los gatos con cáncer.
TABLA 6 – FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS
Fármaco Posología Comentarios
Favorece el vaciado gástrico y actúa al nivel central sobre

0,2-0,4 mg/kg, SC, PO c/ 6-8 h el centro del vómito (zona quimiorreceptora desencadenante)
Metoclopramida
1-2 mg/kg/día, IV (en infusión continua) Los efectos centrales son menos potentes en el gato que en otras
Oncología
especies
Efectos sedante e hipotensor (antagonista de los efectos adrenérgicos)

Proclorperacina 0,1-0,5 mg/kg SC, IM c/ 6-8 h
Actúa al nivel central sobre la zona quimiorreceptora desencadenante
Besilato de dolasetrón 0,5-1,0 mg/kg, IV, PO c/24 h

Actúa a nivel central sobre la zona quimiorreceptora desencadenante
Ondansetrón 0,3-0,1 mg/kg, PO c/24 h
1-3 mg/gato (una sola dosis junto con Mecanismo de acción desconocido; potencia los efectos
Dexametasona
otro antiemético) de los otros antieméticos
Las licencias de uso de estos agentes terapéuticos varían en los diferentes países del mundo. El uso de algunos de estos agentes
puede no estar aprobado en gatos.
398
Conclusión
TABLA 7 – FÁRMACOS ESTIMULANTES DEL APETITO
Fármaco Posología Comentarios
Provocan sedación
Derivados de
0,2 mg/kg, IV Contraindicados en los gatos con insuficiencia
las benzodiacepinas*
0,5 mg/kg, PO c/ hepática
Diazepam
12 a 24 h Los efectos desaparecen con el tiempo cuando
Oxazepam
se emplean en animales enfermos
Antiserotoninérgico
0,2-0,5 mg/kg,
Ciproheptadina* Puede provocar excitabilidad, agresividad y
PO c/12 h
vómitos
0,25-0,5 mg/kg, Estimula el apetito por vías directas e indirectas

c/24h durante Efectos antagonistas sobre las principales
Acetato de megestrol
3-5 días, después, citoquinas catabólicas
c/ 48-72h Diabetógeno
Efectos centrales directos

Inhibición del tumor y de las sustancias inducidas
Prednisona 0,5-1,0 mg/kg c/ 24 h
en el huésped
Efecto citotóxico directo sobre el linfoma
* Los derivados de las benzodiacepinas y la ciproheptadina sólo provocan un aumento transitorio

del apetito y no garantizan la cobertura de las necesidades energéticas.
Las licencias de uso de estos agentes terapéuticos varían en los diferentes países del mundo. El uso de
algunos de estos agentes puede no estar aprobado en gatos.
Conclusión
La terapia antitumoral está orientada principalmente a aumentar la esperanza de vida y a mantener una
buena calidad de vida del gato. Se necesita el manejo nutricional apropiado para alcanzar estos obje-
tivos. Los estudios realizados en Medicina Humana demuestran que el pronóstico es peor en los pacien-
tes con caquexia: las complicaciones son más frecuentes y la respuesta al tratamiento es menor. La situa-
ción es verdaderamente similar en el perro, como ilustra un estudio, según el cual:
- la remisión se relaciona positivamente con una mayor PCC
- la esperanza de vida de los gatos con tumores sólidos y linfomas es significativamente menor en los
animales delgados que en los gatos con mejor PCC (Baez y col., 2007).
La pérdida de peso y la menor calidad de vida asociada no sólo tienen un efecto negativo sobre el tra-
tamiento, sino también consecuencias directas sobre la supervivencia total, ya que pueden inducir a la
decisión por parte del propietario de eutanasia. La capacidad, interés y voluntad para alimentarse son
indicadores fundamentales de una buena calidad de vida. La mayoría de los propietarios y de los vete-
rinarios están de acuerdo en que un gato que no quiere comer durante periodos prolongados está expre-
Oncología
sando un malestar y, sin duda, sufrimiento.
La esperanza de vida del gato está pues ligada a la implantación de un soporte nutricional eficaz aso-
ciado a un tratamiento apropiado para luchar contra las náuseas, mejorar el apetito y fomentar la ali-
mentación espontánea. En nuestro servicio, la mayoría de los gatos con linfoma pierden peso durante
la fase de inducción de la quimioterapia (Bachman y col., 2000). Una proporción significativa de gatos
muere o es eutanasiada en los primeros meses de tratamiento. Estos hechos sugieren que debe prestar-
se más atención a la nutrición y a la prevención de la pérdida de peso en estos pacientes. Una inter-
vención nutricional precoz no sólo mejora la calidad de vida de los gatos con cáncer, sino que también
tiene un efecto positivo sobre su supervivencia.
399
Preguntas más frecuentes sobre el estado nutri-

cional del gato con cáncer
P R
Esta pregunta es probablemente una de las más frecuentes que se plantean los veterinarios y los pro-
pietarios. Para responderla, es necesario revisar el estado de remisión del gato y examinar con deta-
lle la existencia de tratamientos previos para poder determinar si el patrón de pérdida de peso o las
náuseas pueden asociarse a ciertos fármacos quimioterápicos.
¿Cómo puedo saber si las náuseas y
disminución del apetito de mi gato En los gatos con linfoma digestivo puede ser necesaria una ecografía abdominal antes y después del
son consecuencia de la propia tratamiento y comparar los resultados. Imágenes que sugieran mejoría, o incluso una remisión clí-
neoplasia o de su tratamiento? nica, indicarían que la quimioterapia es responsable de los problemas. En este caso, una breve inte-
rrupción del tratamiento puede permitir la recuperación del gato. Cuando se reanude la quimiote-
rapia la dosis deberá reducirse y se administrarán antieméticos de forma profiláctica. Si la ecogra-
fía revela una persistencia o un agravamiento del linfoma, será necesario entonces otro protocolo
de quimioterapia asociado con antieméticos.
Un gato que no come es en general un gato que no se siente bien. Pero existen muchos grados entre
la alteración del bienestar y el sufrimiento. Una disminución transitoria del apetito, o incluso una
anorexia, puede ser aceptada por la mayoría de los propietarios y de los veterinarios siempre que no
¿Sufre mi gato por no comer?
afecte a otros aspectos de la vida del gato. No obstante, la anorexia intensa y prolongada asociada
a una pérdida de peso importante constituye indudablemente un signo de sufrimiento cuando va
acompañada de una enfermedad en fase terminal para la cual cualquier tratamiento es imposible.
El apetito puede estar modificado por numerosos signos internos y externos. Muchos de los gatos
con cáncer tienen un apetito reducido debido a los efectos directos o indirectos de la neoplasia y
de su tratamiento. Los esfuerzos deben dirigirse a optimizar el bienestar del paciente, como com-
¿Qué puedo hacer para que mi gato batir la deshidratación, la fiebre, el dolor y las náuseas, y hacer que las comidas causen la menor
coma más? tensión posible. Intentar ofrecer pequeñas cantidades de alimentos palatables y variados, pero sin
correr el riesgo de provocar una aversión al alimento puede ser útil. Numerosas comidas pequeñas
son en general mejor aceptadas que una o dos comidas grandes. Calentar el alimento a temperatu-
ra corporal aumenta a veces su palatabilidad.
Oncología
Las sondas son bien toleradas por la mayoría de los gatos, sobre todo las sondas esofágicas que tan
Mi gato tiene poco apetito y pierde
sólo provocan un poco de molestia y permiten alimentar al gato con alimentos enlatados. Por el
peso a pesar de una buena respuesta
contrario, no están adaptadas para los gatos que padecen vómitos incontrolables. Cuando este pro-
a la quimioterapia. Me han dicho
blema no exista o se maneje adecuadamente, la alimentación por sonda permite mejorar el estado
que la nutrición por sonda podría
nutricional del gato, su equilibrio energético y su bienestar general. En un gato en periodo de remi-
ayudarle durante este periodo, pero
sión, una pérdida de peso persistente es atribuible desde luego a las náuseas y al agotamiento cau-
me preocupa el efecto que podría
sado por la quimioterapia. Una disminución de la dosis y la administración de antieméticos deben
tener sobre su calidad de vida.
combinarse también con la alimentación por sonda.
400
Referencias
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Oncología
402
403
Oncología
Isabelle
GOY-THOLLOT
DVM, MSc, PhD
Nutrición y cuidados
Denise A. ELLIOTT
BVSc (Hons) PhD
Dipl. ACVIM,
Dipl. ACVN
intensivos en el gato
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407
1. Necesidades nutricionales y consecuencias del ayuno en el gato sano . . . . . . . . . . . . . . . . 407
2. Consecuencias del ayuno en el gato en estado crítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 409
3. Evaluación nutricional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 412
4. Cálculo de las necesidades nutricionales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 416
5. Nutrición enteral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 418
6. Nutrición parenteral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 426
Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431
Ideas falsas sobre la nutrición en cuidados intensivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433

Cuidados intensivos
AAR : aminoácido ramificado IV : vía intravenosa NPP : nutrición parenteral parcial
AGL : ácido graso libre LHF : lipidosis hepática felina PEG : percutaneous endoscopic gastrostomy,
ATP : adenosina trifosfato NEB : necesidades energéticas basales gastrostomía endoscópica percutánea
CK : creatina quinasa NEM : necesidades energéticas de manteni- PO : vía oral
DHA : ácido docosahexaenoico miento SC : vía subcutánea
EPA : ácido eicosapentaenoico NER : necesidades energéticas en reposo PUFA : polyunsaturated fatty acid, ácido graso
GLN : glutamina NP : nutrición parenteral poliinsaturado
IGF1 : factor de crecimiento similar NPC : nutrición parenteral central TNF-␣ : factor de necrosis tumoral alfa
a la insulina tipo 1
405
Nutrición y cuidados
intensivos en el gato
Isabelle GOY-THOLLOT
DVM, MSc, PhD
Licenciada en la Escuela Nacional Veterinaria de Maison-Alfort en 1989, Isabelle completó dos años de residencia en Medicina Interna de
Pequeños Animales entre 1989 y 1991. Fue cofundadora de la SIAMU (Unidad de Cuidados Intensivos, Anestesia y Medicina de
Urgencias), en la Escuela Nacional Veterinaria de Lyon en 2000. En la actualidad, es responsable de la SIAMU, y profesora de Urgencias
y Cuidados Intensivos en Pequeños Animales. Presidenta de la Sociedad Europea de Urgencias y Cuidados Intensivos Veterinarios (EVECCS)
desde 2005, es además miembro de comités científicos de varias publicaciones y asociaciones veterinarias en Francia.
Denise A. ELLIOTT
BVSc (Hons) PhD Dipl. ACVIM, Dipl. ACVN
Denise Elliot se licenció con honores en la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Melbourne en 1991. Después de comple-
tar una residencia en Medicina y Cirugía de Pequeños Animales en la Universidad de Pensilvania, Denise se trasladó a la Universidad de
Davis (California), donde completó una residencia en Medicina Interna y Nutrición Clínica de Pequeños Animales. Obtuvo una beca de inves-
tigación en Medicina Renal y en Hemodiálisis. En 1996, Denise obtuvo la diplomatura por el Colegio Americano de Medicina Interna
Veterinaria (ACVIM) en 1996 y en 2001, por el Colegio Americano de Nutrición Veterinaria (ACVN). Se doctoró en Nutrición por la
Universidad de Davis en 2001 con un trabajo de investigación sobre el análisis de impedancia bioeléctrica de múltiple frecuencia en gatos y
perros sanos. En la actualidad, Denise es Directora de Comunicación Científica de la filial de Royal Canin en Estados Unidos.
E l gato no es un perro pequeño, y esto es especialmente

cierto y hay que tenerlo en cuenta en Cuidados Intensivos.
La respuesta fisiológica al shock, los procedimientos
necesarios para la reanimación y la necesidad de una
monitorización cuidadosa suponen unas condiciones únicas
para la especie felina. Aunque en el gato, algunas patologías
pueden dar lugar a un aumento del apetito (diabetes mellitus,
hipertiroidismo) esto no es lo habitual, ya que la mayoría de
Cuidados intensivos
las enfermedades felinas provocan anorexia parcial o total.
406
1 - Necesidades nutricionales y consecuencias del ayuno en el gato sano
Introducción
Dada la importancia de diagnosticar la enfermedad, subyacente al ayuno, la preocupación por la nutri-
ción suele ser tardía generalmente, una vez el paciente ya lleva hospitalizado de 4 a 5 días y ha recibi-
do muy poco soporte nutricional. Además, es habitual esperar todavía un día más con la esperanza de
que la anorexia se resuelva de manera espontánea. Con demasiada frecuencia se considera que los flui-
dos administrados por vía intravenosa (IV) constituyen un aporte nutricional suficiente. En realidad,
la pérdida de apetito es uno de los síntomas más importantes y duraderos de las enfermedades graves.
Por tanto, siempre debe pensarse que el apetito no va a volver sin más y que es obligatorio implantar
un protocolo de soporte nutricional.
Gracias a los numerosos trabajos de investigación que han demostrado las

ventajas de la nutrición enteral y las complicaciones secundarias a la atro- FIGURA 1 - EQUILIBRIO DEL NITRÓGENO EN UN GATO EN
fia de las microvellosidades intestinales, los especialistas en Medicina de ESTADO CRÍTICO Y EN UN GATO SANO
Urgencias Humana en la actualidad, alimentan a sus pacientes mucho Gato enfermo
antes de lo que lo hacían antes. Esta práctica permite obtener mejores Privación
resultados y disminuir el riesgo de complicaciones. En Medicina Veteri- de alimento
Estado crítico,
naria se está comenzando a tener el mismo planteamiento y pasará a Alimentación shock,
convertirse en una regla. del gato septicemia,
sano quemaduras
Para alimentar a un gato en cuidados intensivos existen dos estrategias:
- la nutrición enteral, en la que se utiliza alguna parte del tracto gastroin- Ausencia
testinal Ingesta de aporte
de de aminoácidos
- la nutrición parenteral, en la que se utiliza otra vía distinta a la digesti- aminoácidos
va, siendo lo más frecuente, una vía venosa central o periférica. en la dieta
En el curso de estos últimos años, métodos relativamente ineficaces, Metabolismo Aminoácidos

como la alimentación forzada o con una jeringa, el calentamiento de los basal obtenidos
Mantenimiento Proteína
alimentos y la adición de potenciadores del sabor y/o aroma, progresi- muscular a partir
Síntesis del músculo
vamente, han ido dejando lugar a la utilización precoz de sondas de ali- de hormonas
mentación. Estas nuevas estrategias de nutrición han permitido mejorar Producción
de energía
la tasa de supervivencia de los gatos en cuidados intensivos.
Pérdida
1 - Necesidades nutricionales y de masa muscular
consecuencias del ayuno en

el gato sano Producción y
liberación de
Necesidades nutricionales específicas aminoácidos
a partir
> Los gatos son carnívoros del hígado
El gato es carnívoro por naturaleza, y tiene por tanto altas necesidades de
proteínas y bajas necesidades de hidratos de carbono. En comparación
con los omnívoros, el gato adulto necesita de 2 a 3 veces más cantidad
de proteínas, y necesita un aporte más elevado de aminoácidos esenciales
(Zoran, 2002). El gato es incapaz de adaptar las enzimas del ciclo de la Gluconeogénesis Ureogénesis
Síntesis
urea o aminotransferasas, a la ingesta reducida de proteínas, es decir, tie- de proteínas:
Cuidados intensivos
nen una capacidad limitada de adaptar el metabolismo proteico para procesos
inflamatorios,
conservar el nitrógeno. Por último, el gato utiliza las proteínas para man- defensa
tener su glucemia constante, aun cuando el aporte nutricional sea pobre Equilibrio frente
en proteínas. Estas particularidades ayudan a comprender el rápido desa- negativo a la sepsis,
de nitrógeno shock…
rrollo del estado de malnutrición proteica en los gatos anoréxicos (Zoran, Gato en
2002; Center 2005) (Figura 1). estado crítico
407
En el gato el aporte de proteínas debe ser superior al de la mayoría de otras especies debido a las ele-
vadas necesidades proteicas y a la incapacidad para conservar o sintetizar ciertos aminoácidos (Kerl y
Johnson, 2004; Kirby, 2004; Center, 2005).
• Se ha demostrado que la deficiencia de taurina provoca cardiomiopatía dilatada, trastornos de la
reproducción y degeneración de la retina.
• La arginina juega un importante papel en la eliminación del nitrógeno y en el ciclo de la urea.
Además, estimula la actividad secretora endocrina, mejorando la retención de nitrógeno, reducien-
do las pérdidas del mismo durante el postoperatorio, aumentando los depósitos de colágeno en las
heridas, mejorando la funcionalidad de las células T y el crecimiento de los linfocitos (Morris y
Rogers, 1978; Barbul y Hurson, 1994; Zoran, 2002; Center, 2005; Saker, 2006). La arginina es tam-
bién un precursor del óxido nítrico (NO) (Barbul y Hurson 1994).
• La metionina y la cisteína son los principales donantes del radical metilo, esencial para la producción
de numerosos metabolitos como el glutatión, que es también un antioxidante importante que neu-
traliza los radicales libres (Zoran, 2002; Center, 2005).
• La glutamina (GLN) se ha descrito como un “aminoácido condicionalmente esencial”. Las necesi-
dades aumentadas de glutamina junto con el insuficiente aporte de este aminoácido en los pacientes
en cuidados intensivos puede comprometer la integridad de la barrera mucosa del intestino, facilitan-
do la traslocación bacteriana y las infecciones sistémicas. Además, la deficiencia de glutamina puede
inducir una disfunción reticuloendotelial y una disminución de la producción de anticuerpos, aumen-
tando así el riesgo de septicemia y de fallo multiorgánico (Elliott y Biourge, 2006). La glutamina desem-
peña igualmente un papel importante en el equilibrio acidobásico. Tras una enfermedad grave o un
traumatismo, la concentración de glutamina plasmática puede disminuir un 58% y permanecer así
durante 3 semanas. Esta baja concentración de forma persistente se asocia con un aumento de la mor-
talidad en los pacientes críticos (Wischmeyer, 2003).
> El gato necesita cantidades mínimas de hidratos de carbono

El gato presenta diversas adaptaciones fisiológicas que reflejan sus reducidas necesidades de hidratos de
carbono. No posee amilasa salival, que es la enzima que inicia la digestión del almidón. Además, la
actividad de la amilasa intestinal y pancreática es baja, al igual que la actividad de las disacaridasas, que
digieren los carbohidratos en el intestino delgado. Estas particularidades enzimáticas no implican que
el gato no sea capaz de digerir el almidón. De hecho, los hidratos de carbono digestibles se metaboli-
zan eficazmente. En los gatos además, es mínima la actividad de la glucoquinasa hepática y de la glucó-
geno sintetasa, como resultado de su metabolismo orientado a la utilización preferente de grasas y ami-
noácidos producidos durante la gluconeogénesis, más que de almidón. Como consecuencia, el gato
tiene una capacidad limitada para controlar rápidamente la hiperglucemia secundaria a una absorción
importante de glucosa (Zoran, 2002).
Por otro lado en el gato, los niveles elevados de hidratos de carbono en la dieta pueden disminuir la
digestibilidad de las proteínas. Esto se debe a la asociación de diversos factores, incluyendo la acelera-
ción del tránsito intestinal. El aumento de la cantidad de hidratos de carbono en la dieta da lugar a una
mayor fermentación bacteriana en el colon y una mayor producción de ácidos orgánicos (Kienzle, 1994).
> El gato tiene necesidades específicas de ácidos grasos poliinsaturados

Las grasas son la principal fuente de energía. Los ácidos grasos esenciales en el gato incluyen el ácido
linoleico, ácido linolénico, ácido araquidónico, ácido eicosapentaenoico y ácido docosahexaenoico. La
mayoría de las especies pueden convertir el ácido linoleico en ácido araquidónico, que es el principal
precursor de la serie 2 de prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos. El ácido araquidónico es nece-
Cuidados intensivos
sario para el mantenimiento de las membranas celulares e integridad de los tejidos y se encuentra en
co (tiene una actividad muy débil de la Δ-6- desaturasa y de otras desaturasas hepáticas) (Zoran, 2002).
grasas de origen animal. El gato no posee la capacidad de sintetizar los derivados del ácido araquidóni-
Por consiguiente, el ácido araquidónico es un nutriente esencial de la dieta del gato (Kirby, 2004).
> Las necesidades de vitaminas del gato son únicas

En comparación con otras especies, el gato necesita aportes más elevados de diversas vitaminas hidro-
solubles del grupo B, como la niacina, tiamina y piridoxina. En caso de ayuno prolongado, sus reservas
408
se agotan rápidamente. Además,
TABLA 1 – CONTROL HORMONAL Y SUS EFECTOS EN LA NUTRICIÓN
durante el transcurso de ciertas Adaptado de Atkinson y Worthley, 2003
enfermedades, la suplementación
con cobalamina (B12) es necesa- Hormona Secreción Estimula Inhibe
ria (Zoran, 2002; Kirby, 2004). El estimulada por
β- caroteno en vitamina A activa

gato no puede convertir el
Insulina Hiperglucemia Glucogénesis Gluconeogénesis
(retinol). Carece de las enzimas Aminoácidos Lipogénesis Cetogénesis
dividen la molécula de β- carote-

(arginina, leucina) Síntesis de proteínas Proteolisis
intestinales (dioxigenasas) que
Lipolisis
no para dar lugar al aldehído de la

vitamina A (retinal). La dieta del Glucagón Hipoglucemia Gluconeogénesis Glucogénesis
Estimulación simpática Cetogénesis Lipogénesis
gato debe aportar vitamina A
Alanina Glucogenolisis
(Zoran, 2002). Por otro lado, en
el gato la deficiencia de vitaminas Catecolaminas Estimulación simpática Gluconeogénesis Liberación de insulina
E y K puede instaurarse con gran Hipoglucemia Secreción de glucagón Efectos de la insulina
rapidez durante el ayuno prolon- Lipolisis
gado (Zoran, 2002).
Consecuencias del ayuno en el gato sano

En animales sanos el ciclo del metabolismo de los nutrientes está adaptado a la alternancia entre inges-
ta de alimento y ayuno. En la fase de alimentación, la respuesta hormonal al aporte de glucosa y de ami-
noácidos consiste en estimular la secreción de insulina y en reducir simultáneamente la secreción de glu-
cagón (Tabla 1). Esto desemboca en la estimulación de la glucogénesis, en el almacenamiento del glucó-
geno, aumento de la síntesis de proteínas y almacenamiento de ácidos grasos. Durante la fase de ayuno,
las concentraciones plasmáticas de glucosa y de aminoácidos descienden, la secreción de insulina dis-
minuye y la secreción de glucagón aumenta, estimulando así la gluconeogénesis y la glucogenolisis.
Los periodos de ayuno que superan 3 a 5 días inducen un estado de inanición. En esta situación es
todavía más marcada la reducción de la secreción de insulina y el aumento de la secreción de glucagón.
Además, la activación moderada del sistema simpático estimula la lipoproteína lipasa, lo que aumen-
ta la liberación de ácidos grasos libres (AGL) desde el tejido adiposo. El hígado transforma el exceso
de AGL en cuerpos cetónicos, que sustituyen a la glucosa como sustrato energético en el cerebro y otros
órganos. Los cuerpos cetónicos ayudan a limitar el catabolismo muscular y la liberación de los ami-
noácidos, reduciendo las necesidades mínimas de glucosa y la gluconeogénesis. Si el ayuno se prolon-
ga, el glucagón recupera su nivel de postabsorción y los niveles de catecolaminas disminuyen. El meta-
bolismo basal disminuye paralelamente como consecuencia de la reducción de la conversión periféri-
ca de tiroxina (T4) en triyodotironina (T3) (Atkinson y Worthley, 2003).
En un carnívoro estricto como el gato, los depósitos del glucógeno desaparecen con gran rapidez, lo
que conduce a la movilización de los aminoácidos musculares. En algunos días, la adaptación metabó-
lica al ayuno en un primer momento se desvía hacia la utilización preferente de las reservas adiposas TABLA 2 – AYUNO EN EL GATO SANO
con objeto de limitar el catabolismo muscular (Chan, 2006; Chan y Freeman, 2006) (Figura 1). FRENTE AL AYUNO POR ESTRÉS
Adaptado de (2004, 2006)
2 - Consecuencias del ayuno en el gato Ayuno en el gato sano Ayuno por estrés
en estado crítico - Mediadores - Mediadores

secretados como secretados como Cuidados intensivos
Consecuencias generales del ayuno bajo situación respuesta a la falta respuesta al daño
de estrés de alimento tisular o inflamación
- Conservación de las - Catabolismo de las
La enfermedad crítica en el gato da lugar a cambios metabólicos únicos que le predisponen a la mal- proteínas endógenas proteínas endógenas
nutrición y a sus efectos perjudiciales. Sin embargo, existe una importante diferencia entre la respues- - Se resuelve con la - Se resuelve con la
ta al ayuno del individuo sano y la del individuo enfermo o con estrés. (Michel, 2004; 2006; Chan y alimentación cura o el tratamiento
Freeman 2006) (Tabla 2). de la enfermedad
subyacente
409
2 - Consecuencias del ayuno en el gato en estado crítico
FIGURA 2 - CONSECUENCIAS GENERALES DEL AYUNO EN GATOS EN ESTADO CRÍTICO

Traumatismo - Cirugía - Procesos inflamatorios - Hospitalización
Aumento del consumo de aminoácidos Aumento del gasto energético

Gluconeogénesis (síntesis de inmunoglobulinas, proteínas en reposo asociado a la patología
de la inflamación, factores de la coagulación)
Disminución del apetito, anorexia

Imposibilidad para alimentarse
Deficiencias proteicas
Equilibrio energético y nutricional negativo
Disminución de la eficacia Inmunosupresión local Atrofia del epitelio

Retraso de la cicatrización intestinal
del tratamiento farmacológico y sistémica
Aumento del riesgo de septicemia, Aumento del riesgo

Aumento de la convalecencia infecciones y complicaciones de traslocación bacteriana
Recuperación más lenta y menor probabilidad de curación
La nutrición tiene repercusiones directas sobre la evolución de la enfermedad y el éxito del tratamiento.
Durante un proceso patológico crítico ya no existe control hormonal de la nutrición. Con el fin de
mantener la homeostasis del paciente crítico aumentan el tono simpático y la secreción de catecola-
minas (adrenalina y noradrenalina). Las catecolaminas estimulan la glucogenolisis y la secreción de la
proteína lipasa sensible a hormonas con objeto de aumentar los niveles plasmáticos de ácidos grasos
libres, glucosa e insulina. La insulina inhibe la síntesis de cuerpos cetónicos. La estimulación simpáti-
ca aumenta la resistencia de los tejidos periféricos a la insulina. En los estados sépticos, la liberación de
mediadores de la inflamación, como el factor de necrosis tumoral (TNFα) y la interleuquina 1, da lugar
a alteraciones de la funcionalidad hepática, aumenta la intolerancia a la glucosa y aumenta el catabo-
lismo proteico muscular (vía conjugación de los proteosomas y ubiquitina) (Atkinson y Worthley, 2003).
La respuesta inflamatoria modifica las concentraciones de hormonas y de citoquinas y orienta el meta-
bolismo hacia un estado catabólico acelerando la proteolisis. Por lo tanto, el equilibrio de nitrógeno se
vuelve claramente negativo (Figura 1). En esta situación, paradójicamente, el gato puede conservar
reservas de grasa, lo que enmascara la pérdida de masa muscular (Chan y Freeman, 2006). La pérdida
de músculo provoca de manera secundaria el retraso de la cicatrización, estado de inmunosupresión,
reducción de la capacidad muscular (músculos esqueléticos y respiratorios) y, por último, un aumento
de la morbilidad y mortalidad (Marik y Zaloga, 2001; Atkinson y Worthley, 2003) (Figura 2).
Particularidades que deben tenerse en cuenta

en el gato en la unidad de cuidados intensivos
Cuidados intensivos
> Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono

El metabolismo de los carbohidratos en el gato en estado crítico experimenta modificaciones compa-
rables a las del hombre y que contribuyen a la hiperglucemia observada a menudo en cuidados inten-
sivos. Estas alteraciones del metabolismo de los carbohidratos consisten en el aumento de la produc-
ción de glucosa (gluconeogénesis), disminución de glucogénesis, intolerancia a la glucosa y resistencia
periférica a la insulina. Las concentraciones de glucagón, cortisol y adrenalina están aumentadas y estas
hormonas desempeñan un papel en el aumento de la gluconeogénesis. Además, la gluconeogénesis
410
2 - Consecuencias del ayuno en el gato en estado crítico
hepática parece volverse resistente a los efectos reguladores de la insulina y de la glucosa sanguínea, lo
que contribuye a la instauración de la hiperglucemia.
Se piensa que la producción de citoquinas inflamatorias y la estimulación de las vías neuroendocrinas

desempeñan un papel fundamental en el metabolismo de los lípidos, proteínas y carbohidratos. Las
interacciones entre las diferentes vías metabólicas contribuyen probablemente también a la hiperglu-
cemia. En el ser humano, se ha encontrado una correlación positiva entre la intolerancia a la glucosa
y la gravedad de la enfermedad. Además, la hiperglucemia está asociada a un mal pronóstico en el
paciente en estado crítico (Van den Berghe, 2004) y los estudios demuestran la importancia de la insu-
linoterapia en determinados enfermos críticos (Van den Bergh, 2004).
En el gato, los efectos de la hiperglucemia en la evolución de la enfermedad no se han estudiado sufi-

cientemente bien. Según un estudio retrospectivo de Chan y col. (2006), la probabilidad de muerte o
de eutanasia en los gatos en estado crítico es más elevada si presentan hiperglucemia. Sin embargo, en
este estudio, la gravedad de la hiperglucemia no parece influir en el pronóstico final. Por otro lado, en
el gato en estado crítico, la nutrición parenteral es un factor de riesgo de aparición de hiperglucemia, TABLA 3 – RELACIÓN DE
estando presente en el 75% de los casos, según Lippert y col., 1993; Syring y col., 2001, o en el 20 % FÁRMACOS QUE PUEDEN
de los casos, según Crabb y col., 2006. Además, la aparición de hiperglucemia en los gatos alimenta- PROVOCAR ANOREXIA,
dos por vía parenteral resultó ser un factor pronóstico negativo (Pyle y col., 2004). Por último, en el NÁUSEAS Y VÓMITOS
EN EL GATO
estudio de Chan y col. (2006) se demuestra que las concentraciones de glucosa, lactato, glucagón, áci-
Adaptado de Michel, 2006
dos grasos no esterificados y cortisol circulantes están elevadas en los gatos en estado crítico con res-
pecto a las concentraciones observadas en gatos sanos. Además, la insulinemia y el cociente insulina/ Amoxicilina
glucagón son menores en los gatos enfermos que en los gatos sanos. En resumen, la hiperglucemia en Cefalexina
los gatos en cuidados intensivos es un fenómeno complejo, no aclarado del todo y en el que intervie- Cloranfenicol
nen probablemente múltiples mecanismos fisiopatológicos. Amoxicilina- ácido clavulánico
Eritromicina
Tetraciclinas
> Motilidad gastrointestinal e integridad de la mucosa Trimetoprim- sulfadiazina
La probabilidad de aparición de íleo paralítico es elevada en los gatos sometidos a una anestesia o un Glucósidos cardiacos
proceso quirúrgico (especialmente tras una cirugía abdominal que afecte al tracto gastrointestinal). Este Antiinflamatorios no esteroideos
Quimioterápicos
riesgo existe igualmente en gatos con hipopotasemia, que padezcan enfermedades digestivas, reticu-
Narcóticos
loendoteliales o neuromusculares, así como en los que reciban analgésicos narcóticos. Las particulari-
dades de la fisiología digestiva y de la flora intestinal de los gatos sugieren una posible implicación de
las bacterias en estas alteraciones. En efecto, parece que la gran cantidad de flora bacteriana intestinal
del gato facilitaría la digestión de las proteínas y de grasas (Zoran, 2002). El íleo, predispone por tanto
a la traslocación de bacterias y endotoxinas, a la maldigestión y malabsorción de los nutrientes, a úlce-
ras gastrointestinales y vómitos. La auscultación abdominal y la búsqueda de borgborismos intestinales
debe realizarse al menos 3 veces al día (Kirby, 2004). Además, los gatos en cuidados intensivos reci-
ben numerosos fármacos que pueden provocar anorexia, náuseas y vómitos (Tabla 3). Estos síntomas
contribuyen a la inapetencia característica de los gatos en estado crítico.
> Lipidosis hepática felina

La lipidosis hepática felina (LHF) es la patología metabólica hepática más frecuente en el gato y afec-
ta en particular a los animales obesos o estresados (Zoran, 2002; Center, 2005). Si bien la etiopato-
genia de la LHF no está completamente aclarada, se ha establecido que en más del 95% de los casos
existe una o varias patologías que favorecen un estado catabólico (Center, 2005). La taurina, argini-
na, ácidos grasos no esterificados y vitaminas del grupo B podrían intervenir en la patogenia de la LHF
(Zoran, 2002).
Cuidados intensivos
El éxito del tratamiento de la LHF está condicionado por la rapidez en instaurar un soporte nutri-
cional adecuado. Las posibilidades de supervivencia están próximas al 90% en los gatos que reciben
© ENVL-SIAMU
un soporte nutricional adaptado y precoz, en tanto que se reduce al 10- 15% en el caso contrario. La
dieta ideal para los gatos con LHF está aún por definir aunque se sabe con seguridad que las proteí-
nas desempeñan un papel fundamental al frenar la acumulación de los lípidos hepáticos y ayudar a
mantener el equilibrio energético y de las sustancias nitrogenadas (Biourge y col., 1994; Center, 2005) La obesidad es una forma de malnutrición que
(véase capítulo 4). a menudo es responsable de complicaciones
en la unidad de cuidados intensivos.
411
3 - Evaluación nutricional
Objetivos del soporte nutricional

en gatos en estado crítico
El objetivo inmediato del soporte nutricional en los gatos hospitalizados no es conseguir un aumento
de peso, lo que normalmente suele reflejar cambios en el equilibrio hídrico, sino minimizar las pérdi-
das de masa magra corporal. La nutrición asistida no puede revertir los factores que causan proteolisis,
gluconeogénesis o lipólisis asociados al estrés o infección. El objetivo del tratamiento debe centrarse
en la disminución de la secreción de las catecolaminas corrigiendo la hipotensión, la hipoxia y el dolor
y disminuyendo los polipéptidos mediadores catabólicos combatiendo la sepsis (antibióticos, fluido-
droterapia...). El soporte nutricional no modifica la respuesta catabólica, pero favorece la síntesis de
proteínas y puede así, si se instaura precozmente, retardar el catabolismo proteico del paciente crítico
(Atkinson y Worthley, 2003; Kirby, 2004; Chan y Freeman, 2006).
La evaluación nutricional permite identificar a los pacientes que requieren soporte nutricional inme-
diato y también a los pacientes en los que el soporte nutricional disminuye el riesgo de malnutrición.
La evaluación nutricional no se basa simplemente en diagnosticar malnutrición sino también en deter-
minar si dicha malnutrición tendrá un impacto en la evolución clínica. En la actualidad el soporte
nutricional está indicado si hay un historial de enfermedad o pérdida de peso, mala condición corpo-
ral o una pérdida aguda del 5% del peso corporal, así como un historial de anorexia o inapetencia, real
o prevista, de más de 3 días de duración.
La evaluación nutricional permite determinar en primer lugar el estado nutricional del paciente. Esta
evaluación es subjetiva y se basa en la historia y exploración clínica. A continuación deben determi-
narse las calorías que recibe el paciente. El estado nutricional del gato y el aporte de alimento debe
considerarse en conjunto con la gravedad de la enfermedad. Factores como la inestabilidad de la fun-
ción cardiovascular, anomalías electrolíticas, hiperglucemia, hipertrigliceridemia y la enfermedad renal
o hepática, deben tenerse en cuenta en el programa nutricional.
Todos estos datos permiten determinar el método de nutrición más apropiado, los aportes iniciales, así
como la vía de administración más segura, más eficaz y mejor tolerada por el paciente (Michel, 2006).
Es importante recordar que muchos gatos en estado crítico llegan a la unidad de cuidados intensivos
después de haber pasado varios días, e incluso semanas, sin un soporte nutricional apropiado. El sopor-
te nutricional en gatos en estado crítico debe iniciarse tan pronto como sea posible siempre que no
represente peligro para el animal. Este momento varía de un paciente a otro. Sin embargo, en la prác-
tica, los veterinarios tienden a esperar demasiado (Chan, 2006; Chan y Freeman 2006).
Determinación del estado nutricional

En el hombre hace unos 20 años se desarrolló un método de evaluación global subjetiva para deter-
minar de manera normalizada el estado nutricional de los pacientes (Detsky y col., 1987). Aunque aún
no existe en Medicina Veterinaria ningún sistema de evaluación similar, pueden aplicarse los princi-
pios de la evaluación global subjetiva en humana con objeto de integrar la historia clínica, examen físi-
co y laboratorial, y técnicas de diagnóstico en la evaluación del paciente en estado crítico (Michel,
2006; Elliott, 2008).
> Historia clínica

Cuidados intensivos
En el historial alimentario debe registrarse si el paciente está comiendo o no. Es importante anotar la
duración total de la inapetencia, tanto desde el momento de la pérdida de apetito en casa, como una
© Isabelle Goy-Thollot
vez hospitalizado. Es importante distinguir entre la cantidad de alimento ofrecida y la que ingiere real-
mente el paciente, tanto en casa como en la clínica. Esta estimación es difícil si el gato sale, vive con
varios gatos o se alimenta ad libitum. La frecuencia y la cantidad de vómitos o de diarreas también deben
El éxito del tratamiento de la lipidosis hepática registrarse.
felina depende de la rapidez con la que
se instaure el adecuado soporte nutricional.
412
> Exploración física FIGURA 3 – SISTEMA DE PUNTUACIÓN
La exploración física se basa en la búsqueda de modificaciones en la composición DE LA CONDICIÓN CORPORAL EN EL GATO
corporal, y en particular pérdida de masa grasa y masa magra, presencia de edema o Grado Criterio
ascitis, existencia de lesiones mucosas o cutáneas y aspecto del pelaje. Es obligatorio
instaurar un soporte nutricional en los casos de heridas que impidan la ingesta ade- Muy delgado : - Costillas, columna vertebral, escápula
cuada de alimento por vía oral (lesiones de la cara, dolor prolongado o no controla- y prominencias óseas de la cadera
fácilmente visibles (pelo corto)
do, lesiones que requieran una cirugía) o en casos de pérdidas proteicas excesivas
- Pérdida evidente de masa muscular
(drenaje peritoneal, heridas abiertas, insuficiencia hepática o renal, enfermedad renal - Ausencia de grasa palpable en la caja
o enteropatía perdedora de proteínas). torácica
> Peso corporal Delgado :

- Costillas, columna vertebral, escápula
El peso corporal es un indicador aproximado de las reservas totales de energía y los y prominencias óseas de la cadera
cambios de peso reflejan el equilibrio energético y proteico. En el animal sano el peso visibles
corporal varía poco de un día a otro. Sin embargo, en el paciente en cuidados inten- - Cintura abdominal evidente
- Mínima grasa abdominal
sivos se deben tener en cuenta cambios adicionales. El edema y la ascitis provocan
un aumento relativo de los líquidos extracelulares y pueden enmascarar una pérdida
muscular o de tejido adiposo. El crecimiento neoplásico masivo o la organomegalia Ideal :
también pueden ocultar una pérdida de masa magra o de masa grasa. La deshidrata- - Costillas y columna vertebral no
ción y el acúmulo de líquidos pueden modificar el peso corporal. Por último, pueden visibles pero fácilmente palpables
- Cintura abdominal evidente
existir grandes variaciones entre diferentes básculas y por ello es importante utilizar
- Poca grasa abdominal
siempre la misma para hacer un buen seguimiento del peso del gato. El peso de un
gato es relativamente bajo, por lo que la báscula debe ser precisa y capaz de medir
variaciones sutiles (Chan, 2006; Elliott, 2008). Sobrepeso :
- Costillas y columna vertebral
Una única medida del peso corporal no aporta suficiente información, por lo que es palpables con dificultad
necesario realizar un seguimiento para conocer si hay variaciones de peso y cómo son - Ausencia de cintura abdominal
éstas. - Distensión abdominal evidente
> Puntuación de la condición corporal Obeso :

En el gato se han desarrollado diversos sistemas de puntuación para evaluar la condi- - Depósitos adiposos masivos en el
ción corporal. El más frecuente es el sistema de 5 puntos (Figura 3), para el cual una tórax, columna vertebral y abdomen.
puntuación de 3 se considera ideal, 5 = obesidad y 1 = caquexia o muy delgado (véase - Distensión abdominal masiva
el capitulo 1). Estos sistemas de puntuación de la condición corporal permiten eva-
luar las reservas de grasa corporales. En el gato en estado crítico, la pérdida de teji-
do muscular suele ser desproporcionada mientras que las reservas de grasa parecen
adecuadas. Así pues, se requiere una evaluación cuidadosa de las reservas musculares mediante la pal-
pación de la masa muscular esquelética sobre las prominencias óseas, como la escápula o la columna
vertebral. Freeman y col. (2006) proponen utilizar un sistema de puntuación del grado de caquexia para
evaluar la masa muscular, en el cual una puntuación de 0 se consideraría normal y una puntuación de
4 indicaría una caquexia severa.
> Indicadores laboratoriales de malnutrición

No existen pruebas bioquímicas que permitan identificar de manera fiable a los gatos malnutridos o que
faciliten el seguimiento del soporte nutricional. Actualmente, se consideran indicadores de malnutri-
ción la hipoalbuminemia, la disminución de la urea sanguínea, la hipocolesterolemia, la anemia y la lin-
fopenia. Sin embargo, las variaciones de estos indicadores no son exclusivas de malnutrición y no pue-
Cuidados intensivos
den diferenciarse de las causadas por una enfermedad concomitante. Por ejemplo, normalmente la
hipoalbuminemia suele deberse a pérdidas de albúmina más que a carencias nutricionales (Atkinson y
Worthley 2003). Fascetti y col. (1997) demostraron que en los gatos anoréxicos, la concentración sérica
de creatina quinasa (CK) era significativamente más elevada que en los gatos sanos. Además, la CK dis-
minuía de manera significativa a las 48 horas tras instaurar el soporte nutricional. La disponibilidad y la
facilidad de cuantificación de la actividad de la CK hacen que este método sea prometedor en la eva-
luación nutricional y seguimiento de los gatos.
413
fijación del hierro, fibronectina, IGF1, proteína de unión del retinal, ceruloplasmina, la α-1-antitripsi-
Otros posibles marcadores del estado nutricional, como la prealbúmina, transferrina, capacidad total de
na, la α-1-glucoproteína ácida y la proteína C reactiva, no se han evaluado en el gato (Elliott, 2008).
> Resumen
Cada paso en el manejo nutricional debe quedar registrado de manera completa y clara en el historial
clínico. En un estudio realizado con 276 perros se observó que durante el 73% de los días de hospita-
lización el balance energético permaneció negativo. En el 22% de los casos, este déficit energético se
debía a que las pautas de manejo estaban mal redactadas (Remillard y col., 2001). Por otro lado, la pre-
cisión de la información facilita la comunicación entre los diferentes miembros del equipo veterinario
y destaca la importancia de la nutrición en el conjunto de los cuidados del paciente.
Evaluación de la ingesta voluntaria de alimento

Para evaluar si el gato consume la cantidad de alimento adecuada, es necesario determinar un objeti-
vo calórico, elegir la dieta apropiada y describir un modo de administración de forma precisa. Las pau-
tas claras permiten una mayor precisión en cuanto a la cantidad de alimento que debe ofrecerse, así
como una mayor facilidad para evaluar la ingesta de alimento (Michel, 2006).
Elección de la vía de alimentación

El soporte nutricional puede instaurarse por vía enteral o por vía parenteral. Desde hace varias déca-
das se debaten las ventajas de cada vía. En la actualidad, se considera que ambas vías son útiles y
desempeñan cada una un importante papel en cuidados intensivos. El soporte nutricional eficaz exige
utilizar todas las herramientas disponibles para prevenir la malnutrición optimizando las ventajas y
minimizando los riesgos de la vía elegida.
La elección de la mejor vía de soporte nutricional depende en primer lugar del estado del paciente y,
en menor medida, de consideraciones prácticas como la disponibilidad de dietas adaptadas y de pre-
paraciones nutricionales o la posibilidad de vigilancia veterinaria las 24 horas del día (Michel, 2006)
(Tabla 4). Siempre que sea posible, debe elegirse la vía enteral, por su carácter fisiológico, por su faci-
lidad de aplicación y seguridad (Chan, 2006). Este método es también el menos caro (Yam y Cave,
1998). Aunque se reconoce generalmente que la nutrición enteral es la vía de elección, en la prácti-
ca, los trastornos de motilidad gastrointestinal o de diarrea pueden impedir que se cubran las necesi-
dades diarias (Atkinson y Worthley, 2003). Pero, incluso cuando los pacientes sólo puedan tolerar
pequeñas cantidades de alimento por vía enteral, debe continuarse con este tipo de vía y combinarse
para satisfacer las necesidades nutricionales con la vía parenteral. Sólo los gatos en cuidados intensi-
vos que realmente no puedan tolerar la nutrición enteral deben recibir exclusivamente la nutrición
por vía parenteral (Figura 4).
La evaluación digestiva, debe incluir la presencia de náuseas y vómitos, y signos de disfunción como
el íleo paralítico o malabsorción. También es importante informarse sobre los tratamientos en curso
que puedan provocar náuseas o íleo. Por último, hay que tener en cuenta la posibilidad de una cirugía
TABLA 4 – INFORMACIÓN o de un traumatismo gastrointestinal reciente, lo que obligaría a evitar desde el punto de vista de la
NECESARIA PARA EVALUAR
nutrición, el uso de la parte del tracto digestivo afectada.
EL ESTADO NUTRICIONAL
También, hay que evaluar el estado de la función de los diferentes órganos que influyen en la tole-
1. Evaluación de la función gastrointestinal rancia a determinados nutrientes. La insuficiencia renal o hepática puede afectar a la tolerancia a las
Cuidados intensivos
2. Evaluación de otros órganos que pueden influir proteínas. Las enfermedades infiltrativas de las mucosa pueden alterar la asimilación de las grasas. A
en la tolerancia a ciertos nutrientes excepción de las sondas nasoesofágicas, la colocación de sondas enterales requiere la sedación o anes-
3. Evaluación de la tolerancia a la colocación de
tesia general. El veterinario debe prever la posible colocación de la sonda de alimentación si el gato
una sonda de alimentación
4. Evaluación del riesgo de neumonía por va a someterse a determinados procedimientos diagnósticos o a una cirugía. Antes de colocar quirúr-
aspiración gicamente una sonda enteral, debe evaluarse la capacidad de coagulación del paciente. Asimismo,
5. Evaluación de la posibilidad de obtener habrá que considerar las posibles enfermedades subyacentes o el uso de fármacos que puedan alterar
un acceso venoso el proceso de cicatrización. Incluso la colocación de una sonda nasoesofágica exige una manipulación
6. Evaluación de la tolerancia a los fluidos que ciertos gatos con insuficiencia respiratoria no toleran.
414
FIGURA 4 – ÁRBOL DE DECISIÓN DE LA ELECCIÓN DEL TIPO DE SOPORTE NUTRICIONAL
(Adaptado de Delaney y col., 2006)
Anorexia Previsión de ayuno Consumo espontáneo pero inferior a las
durante más de 3 días o durante más de 3 días o necesidades energéticas en reposo (NER)*
SI NO
Soporte nutricional indispensable Soporte nutricional recomendado

Elegir entre nutrición enteral o parenteral Continuar la alimentación espontánea
¿Pueden cubrirse las NER mediante oral con una dieta de convalecencia
la alimentación con jeringa adaptada.
o con la mano? Asegurarse de que las necesidades ener-
Elección de una dieta
de convalecencia: géticas están cubiertas y de que el gato
NO SI • densidad energética mantiene su peso corporal.
> 4kcal /g MS
¿Vómitos ¿Diarrea ¿Pancreatitis • fácil de administrar con jeringa
incontrolables? o intensa? o aguda? • alto contenido proteico
Sonda de esofagostomía
NO SI 8-12 Fr
Dieta de convalecencia adaptada:
Nutrición enteral mediante sonda - densidad energética
¿Se puede anestesiar al paciente Nutrición parenteral >4 kcal/g de MS
para la colocación de la sonda? - fácil de administrar con jeringa
- alto contenido proteico
NO SI ¿Esófago funcional? SI
¿Soporte nutricional durante
¿Pancreatitis? menos de 2 meses?
Sonda ¿Cirugía NO NO Sonda de gastrostomía
nasoesofágica: gastrointestinal 16 -20 Fr
3-5Fr mayor? Dieta de convalecencia adaptada:
¿Necesidad de SI Sonda - densidad energética
Dieta líquida
de convalecencia sortear el estómago de yeyunostomía >4 kcal/g de MS
o el yeyuno? 5 Fr - fácil de administrar con jeringa
- elevado contenido proteico
Evaluación diaria durante la hospitalización:

Exploración física – Peso del animal (siempre en la misma báscula)-
* Cálculo de las necesidades energéticas Cálculo de las NER y comparación con la ingesta calórica -
en reposo (NER) Análisis sanguíneo: electrolitos, glucemia, albuminemia, hematocrito
NER = 70 x (peso vivo en kg) 0,73
Resultados en kilocalorías por día
Si se plantea la necesidad de nutrición parenteral (NP), hay que verificar si es posible el acceso veno-
so y si será central o periférico. Además, hay que evaluar la tolerancia a los fluidos (Michel, 2004;
Michel, 2006). Lo ideal es administrar la NP a través de un catéter venoso central, lo que implica un
control exhaustivo para detectar posibles complicaciones metabólicas. Por tanto, el gato que recibe
NP debe atenderse en una clínica con posibilidad de atención veterinaria las 24 horas, con unidad
de cuidados intensivos, y posibilidad de obtener analíticas de la bioquímica al momento.
El tipo de cuidados posibles influye en la elección de la sonda y la vía de alimentación. Por ejemplo,
si está previsto que el gato vuelva a casa con la sonda colocada, esta última debe permitir la admi-
© ENVL-SIAMU
nistración fraccionada de alimento, a menos que el propietario sea capaz de mantener al gato en una
jaula y asegurar la administración continua.
La naturaleza y la consistencia del alimento elegido influyen en la elección del tipo de sonda y lugar Los pacientes deben estabilizarse antes Cuidados intensivos
someterse a la anestesia, independientemente
de colocación. Si se trata de una preparación de alimento batido, la elección se limita al uso de son-
de la urgencia en instaurar el soporte nutricional
das más anchas colocadas en el esófago o en el estómago (Michel, 2004; Michel, 2006).
(Chan y Freeman, 2006a).
415
4 - Cálculo de las necesidades nutricionales

Una vez tomada la decisión de instaurar el soporte nutricional, se debe actuar paso por paso calculan-
do las necesidades energéticas del paciente y seleccionando la fórmula con el nivel de proteínas, hidra-
tos de carbono y grasas más adecuado. También hay que determinar las necesidades de agua.
Energía
El cálculo de las necesidades energéticas de los pacientes en estado crítico ha sido objeto de numero-
sos debates. No es posible medir directamente el consumo energético del paciente. Por consiguiente,
se recomiendan diversas ecuaciones para estimar estas necesidades. Mediante estas ecuaciones se cal-
culan las necesidades energéticas en reposo (NER), las necesidades energéticas basales (NEB) o bien
las necesidades energéticas de mantenimiento (NEM). El valor de NER corresponde a la energía que
un animal necesita en reposo incluyendo influencias fisiológicas y la asimilación de los nutrientes (Elliott
y Biourge, 2006; Michel 2006). La ecuación interespecie (Ecuación 1) es la más utilizada por los autores.
Existe otra ecuación alternativa (Ecuación 2) que puede utilizarse para evaluar las NER en los gatos.
Ecuación 1: NER = 70 x (peso corporal actual en kg) 0,73 kcal/día

Ecuación 2: NER = 40 x (peso corporal actual en kg) kcal/día
Para evitar las complicaciones derivadas de la realimentación de los pacientes en estado crítico(véase
más adelante), en el cálculo inicial de las NER se debe utilizar el peso corporal real del gato, indepen-
dientemente de si está por debajo de su peso o con sobrepeso. A continuación, el aporte calórico puede
ir ajustándose a diario con objeto de asegurar el mantenimiento del peso. Cuando el animal ha salido
de la fase crítica, puede volver a calcularse el aporte calórico para conseguir que el gato engorde si está
delgado o adelgace si es obeso (véase capítulo 1).
Algunos autores recomiendan multiplicar las NER por un coeficiente de enfermedad (0,5 a 2,0) para
compensar el hipermetabolismo (Bartges y col., 2004). Otros sugieren que las NER de los animales en
cuidados intensivos, determinadas mediante calorimetría indirecta, son tan sólo un poco más elevadas
que las normales (O’Toole y col., 2004). Por otro lado, el exceso de aporte energético puede inducir la
aparición del síndrome de realimentación con complicaciones gastrointestinales, desequilibrios elec-
trolíticos, disfunción hepática y alteraciones cardiacas (Solomon y Kirby, 1989; Miller y Bartges, 2000;
Armitage-Chan y col., 2006). Además, el exceso de energía puede provocar un aumento de la produc-
ción de dióxido de carbono, comprometiendo a los pacientes con dificultad respiratoria (Lippert y col.,
1993). Por último, en un estudio se ha demostrado la asociación entre la utilización del coeficiente de
enfermedad, para el cálculo de las NER, y la aparición de hiperglucemia en gatos que recibían nutri-
ción parenteral (Crabb y col., 2006). La tendencia actual consiste en cubrir las necesidades energéti-
cas de los gatos en cuidados sin superar sus NER (O’Tool y col., 2004).
Proteínas
TABLA 5 – LAS NECESIDADES PROTEICAS Con el objetivo de evitar un equilibrio negativo del nitrógeno en los estados hipermetabólicos e
SON EN GENERAL MÁS ELEVADAS
EN LOS GATOS EN CUIDADOS hipercatabólicos severos, será necesario aportar al paciente cantidades de proteínas superiores a sus
INTENSIVOS QUE EN necesidades mínimas (Elliott y Biourge, 2006) (Tabla 5). Aunque en el hombre el balance de nitróge-
LOS GATOS SANOS no se utilice a menudo para determinar las necesidades proteicas, en los animales no se utiliza. Para un
gato en cuidados intensivos, las proteínas deben representar entre un 30% y un 50% de las calorías
El cociente proteico-calórico es de 110 g/1000 (Chan y Freeman, 2006). La evaluación de las necesidades proteicas se basa generalmente en la explo-
ración clínica teniendo en cuenta que en ciertas situaciones (peritonitis, heridas supurativas, quema-
Cuidados intensivos
kcal frente a 80 g/1000 kcal en gatos sanos.

duras intensas...) hay que aumentar el aporte y en otras hay que disminuirlo (uremia, encefalopatía
hepática...). Las fuentes de proteínas deben ser altamente digestibles y contener todos los aminoácidos
Las proteínas deben representar como mínimo un
esenciales. En general se desaconseja en el gato el uso de dietas líquidas formuladas para la
40% de las NER frente al 28% en gatos sanos.
alimentación enteral humana, ya que estas formulaciones no cubren las necesidades proteicas particu-
larmente elevadas en el gato y pueden ocasionar carencias de nutrientes esenciales como la arginina,
Particularidades de los gatos: la taurina y el ácido araquidónico.
- Mayores necesidades proteicas
- Mayores necesidades de taurina y arginina
416
Los aminoácidos ramificados (AAR) leucina, isoleucina y valina (o sus metabolitos), pueden favore-
cer la regulación y el anabolismo proteico ya sea aumentando la síntesis de proteínas musculares o ralen-
tizando la degradación proteica. Algunos estudios llevados a cabo en el hombre, pero no todos, descri-
ben el efecto positivo de los AAR sobre el equilibrio de nitrógeno en pacientes sometidos a estrés (Skeie
y col., 1990). En este momento no existen estudios en los que se evalúen las ventajas de estos ami-
noácidos para los gatos en cuidados intensivos, pero parece que pueden ser beneficiosos teniendo en
cuenta el metabolismo de los AAR en esta especie (Elliott y Biourge, 2006).
Existen pocos estudios en perros y gatos en estado crítico, sobre el efecto de suplementar la dieta con
glutamina. En un estudio (Marks y col., 1999), no se pudo preservar la función intestinal en gatos con
enteritis inducida por metotrexato y que recibían una dieta purificada a base de aminoácidos y suple-
mentada con glutamina. Sin embargo, en el hombre existen numerosos estudios sobre los efectos de la
glutamina administrada por vía enteral o parenteral en pacientes en cuidados intensivos. En algunos
se describe un efecto positivo de la glutamina sobre la barrera gastrointestinal y el pronóstico, mientras
que en otros no se observa ninguna diferencia. En resumen, según los datos de los estudios realizados
en el hombre se puede sugerir que la glutamina podría tener efectos beneficiosos sobre la salud gas-
trointestinal de los gatos en cuidados intensivos.
Hidratos de carbono
El gato no tiene necesidades absolutas de hidratos de carbono y los emplea como fuente de energía
alternativa. Sin embargo, la suplementación con hidratos de carbono puede ayudar a preservar la masa
corporal disminuyendo la gluconeogénesis. Por otro lado, debe evitarse un exceso de carbohidratos
simples en los gatos en cuidados intensivos ya que se podría favorecer la hiperglucemia (Lippert y col.,
1993; Chan y col. 2002; Pyle y col., 2004) (Tabla 6). La consiguiente secreción de insulina puede pro-
vocar o exacerbar la hipofosfatemia y la hipopotasemia, así como otras alteraciones del metabolismo
(Elliott y Biourge 2006). Además, el gato tiene una capacidad digestiva limitada frente a grandes can-
tidades de carbohidratos digestibles. Por tanto, los carbohidratos como principal fuente de energía no
están recomendados en el gato.
Sin embargo, puede estar recomendado el aporte de fibra fermentable o prebióticos como la pulpa de
remolacha o los fructo-oligosacáridos, por sus efectos beneficiosos en pacientes en cuidados intensivos.
Las fibras fermentables tienen un efecto beneficioso sobre la barrera mucosa al estimular el crecimien-
to de bacterias intestinales como los lactobacilos y bifidobacterias que frenan el crecimiento de los
microorganismos patógenos como Clostridium y E. coli. Además, las fibras fermentables producen áci-
dos grasos de cadena corta (AGCC), como el butirato, acetato y propionato, que proporcionan energía
a las células del colon. Los AGCC favorecen la absorción de sodio y agua, aumentan el flujo sanguí-
TABLA 6 - EN LOS GATOS EN CUIDADOS
neo de la mucosa y la liberación de las hormonas gastrointestinales. Estos mecanismos confieren un INTENSIVOS, EL APORTE DE HIDRATOS
papel trófico a los AGCC sobre la mucosa intestinal al estimular la proliferación de los enterocitos y DE CARBONO DEBE SER MENOR
de los colonocitos (Elliott y Biourge, 2006). QUE EN LOS GATOS SANOS
Grasas Relación entre hidratos de carbono y calorías

aconsejada : 40-60 g/1000 kcal. frente a
Las dietas altas en grasa (más del 40% del aporte total de calorías) se han recomendado en pacientes 60-90 g/1000 kcal en gatos sanos.
en estado crítico porque los ácidos grasos libres, más que la glucosa, son la principal fuente de energía Los hidratos de carbono deben representar
un 15-20 % de las NER frente al 20-30 %
en el paciente en estado catabólico. El uso preferente de la grasa como energía contribuye a ahorrar
en gatos sanos.
proteínas frente al proceso catabólico para generar energía, ya que las proteínas se emplearán para los
procesos anabólicos. Además, la grasa aporta más del doble de densidad energética por unidad de peso
que las proteínas o hidratos de carbono, lo que permite ofrecer una dieta más concentrada (Tabla 7). TABLA 7 - LAS NECESIDADES
Los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) son esenciales para el mantenimiento de la integridad de las
Cuidados intensivos
DE GRASAS, EN LOS GATOS
membranas, ya que los fosfolípidos son constituyentes de las membranas y proporcionan sustratos para EN CUIDADOS INTENSIVOS,
la síntesis de eicosanoides (prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos). Los eicosanoides regulan la SON GENERALMENTE SUPERIORES
A LAS DE LOS GATOS SANOS
producción de varias citoquinas como la interleuquina-1 y el TNF-α que están implicados en las
respuestas inflamatorias e inmunológicas en fase crítica. Los ácidos grasos de cadena larga de la serie Relación entre grasas y calorías aconsejada :
omega-3, como el EPA (ácido eicosapentaenoico) y el DHA (ácido docosahexaenoico) disminuyen la 60-80 g/1000 kcal frente a 60 g/1000 kcal
síntesis de los mediadores inflamatorios (acción similar al inhibidor de la COX-2, inhibición de la pro- en gatos sanos.
ducción de PGE2, disminución de la translocación nuclear de NF-␬B e inhibición de la producción de Las grasas deben representar un 50-70 %
de las NER frente 50 % en gatos sanos.
417
5- Nutrición enteral
citoquinas). Presentan además beneficios clínicos en numerosas enfermedades, entre ellas en los esta-
dos sépticos. Por otro lado, los ácidos grasos de la serie omega-6 tienen un papel significativo en la
inmunosupresión, crecimiento tumoral e inflamación (Kerl y Johnson, 2004; Saker, 2006).
Vitaminas y minerales
Las vitaminas y los minerales intervienen en reacciones metabólicas complejas y desempeñan un papel
clave en los mecanismos antioxidantes (Saker 2006). En las dietas para animales en cuidados intensi-
vos deben controlarse las concentraciones de electrolitos (fósforo, potasio y magnesio) con objeto de
evitar el síndrome de realimentación (Solomon y Kirby, 1989; Justin y Hohenhaus, 1995; Miller y Bartges,
2000; Armitage-Chan y col., 2006). La suplementación con zinc puede ser beneficiosa ya que el zinc
refuerza los mecanismos inmunológicos y activa la cicatrización. Los gatos en cuidados intensivos pue-
den tener también una mayor necesidad de vitaminas hidrosolubles del grupo B. La vitamina B12 es
particularmente importante en gatos con pancreatitis o enfermedad intestinal crónica.
Nutrientes especiales
La asociación entre la malnutrición y la menor resistencia a las infecciones se conoce desde hace siglos.
En numerosos estudios se ha evaluado la eficacia de suplementar con determinados nutrientes para
modular el sistema inmune (Heyland y Dhaliwal, 2005). Los nutrientes generalmente considerados
como inmunomoduladores son la glutamina, arginina, ácidos grasos de cadena larga omega-3, antioxi-
dantes (vitaminas C y E, taurina, carotenoides) y nucleótidos (Chan y Freeman, 2006a). Sin embargo,
todavía se desconoce la naturaleza y la cantidad óptima de los nutrientes inmunomoduladores que
deben aportarse a los gatos en cuidados intensivos (véase capítulo 15).
Los radicales libres son moléculas inestables generadas por numerosos mecanismos exógenos y endó-
genos. En el estado crítico se puede dar con frecuencia hipovolemia y fenómenos de isquemia-reperfu-
sión, que pueden aumentar la producción de radicales libres. Los radicales libres causan lesiones celu-
lares oxidativas que pueden provocar en última instancia disfunciones orgánicas. El organismo se
defiende contra los daños oxidativos mediante sistemas que atrapan los radicales libres, como la super-
óxido dismutasa, glutatión peroxidasa, catalasa, vitaminas E y C, taurina y carotenoides. Sin embargo,
en casos de enfermedades graves puede producirse un desequilibrio entre las reacciones de oxidación y
los sistemas antioxidantes. Puede ser beneficioso que los animales en estado crítico reciban una dieta
suplementada con antioxidantes.
Resumiendo, el soporte nutricional adecuado aporta beneficios en la función inmune, cicatrización,

respuesta al tratamiento, tiempo de recuperación y supervivencia (Figura 5).
Agua
Las necesidades de agua del gato se parecen a las de sus ancestros carnívoros que vivían en zonas desér-
ticas y cubrían sus necesidades hídricas con sus presas. En general, el gato es menos sensible que el perro
a la sed y a la deshidratación.
No obstante, los gatos en cuidados intensivos están en general, deshidratados o hipovolémicos. Para
restablecer el equilibrio hidroelectrolítico, así como el volumen sanguíneo circulante, es necesario el
aporte de fluidos por vía intravenosa. Es importante asegurarse que los gatos en cuidados intensivos
reciben un aporte hídrico por vía enteral o parenteral.
Cuidados intensivos
5 - Nutrición enteral
En un estudio con 23 gatos y 2 perros se evaluó el porcentaje de casos de nutrición enteral realizados
correctamente (Michel y Higgins, 2006). Se demostró que el cumplimiento de la prescripción fue satis-
factorio cuando se determinaron claramente las necesidades nutricionales. Además, cuando se consul-
taba con el Servicio de Nutrición aumentaba la probabilidad de satisfacer las necesidades energéticas en
reposo mediante la dieta prescrita.
418
5- Nutrición enteral
FIGURA 5 – CLAVES NUTRICIONALES PARA UNA RECUPERACIÓN
MÁS RÁPIDA Y MEJORAR EL ÉXITO CLÍNICO
Traumatismo – Cirugía - Procesos inflamatorios - Hospitalización
Aumento del consumo de aminoácidos

Aumento del gasto energético en reposo
Gluconeogénesis (síntesis de inmunoglobulinas, proteínas
relacionado con la patología
inflamatorias, factores de coagulación)
Aminoácidos Disminución del apetito, Contenido

Aminoácidos ramificados altamente digestibles anorexia, imposibilidad adecuado
para alimentarse de grasas
Mayor contenido Deficiencias proteicas

de EPA y DHA Equilibrio energético y nutricional negativo Gran densidad energética
Disminución de la eficacia Inmunosupresión Atrofia del epitelio

Retraso de la cicatrización
del tratamiento local y general intestinal
farmacológico
Fibras Contenido
Complejo sinérgico
Zinc fermentables elevado
de antioxidantes
y arginina de glutamina
Mayor índice de recuperación y rapidez de recuperación
Nutrición "asistida"
Son bien conocidas las claras preferencias alimentarias de los gatos y su susceptibilidad a desarrollar
aversión al alimento. Cuando el gato asocia el olor o el alimento en sí, a sensaciones agradables, vol-
verá a comer ese alimento. A la inversa, si el olor o el alimento se asocian a una situación de estrés o
a una experiencia desagradable como la hospitalización, el alimento se evitará en el futuro. Este fenó-
meno de aversión se instaura muy rápidamente en el gato. Se recomienda evitar obligar a comer al gato
con anorexia. Forzar a un gato a comer incrementa el riesgo de neumonía por aspiración y de aversión
al alimento.
El simple olor de un alimento asociado a problemas digestivos basta para provocar aversión. Incluso el
gato llega a rechazar su alimento habitual si se le sirve en presencia del olor de otro alimento contra el
cual se ha desarrollado aversión. Por eso es importante tener cuidado en la clínica cuando se preparan
las comidas para los gatos. Es preferible preparar la comida en un lugar en el cual los olores no lleguen
a los gatos.
Cuando un gato muestra cierto interés por la comida, pueden probarse diversos métodos para intentar
Cuidados intensivos
lograr que coma, como variar el lugar de alimentación o que una persona diferente le dé de comer. Aca-
riciar al gato y hablarle, mientras se le muestra el alimento, pueden alentarle a comer (Figura 6).
El gato tiene la necesidad de sentirse seguro en su ambiente. Por ello, el veterinario y el propietario
deben proporcionar estructuras compatibles con el etograma del gato, disponiendo así de zonas de inges-
ta, de reposo y de juego. También hay que asegurarse de que el gato tiene la posibilidad de esconderse Figura 6 - A veces se puede estimular
y retirarse para poder controlar su estrés mediante mecanismos naturales. Uno de los problemas vin- el apetito del gato colocando una
culados a la hospitalización es que el gato está expuesto de manera constante sin posibilidad de escon- pequeña cantidad de comida cerca
de la boca, sobre los labios o patas
419
derse. Tomar las medidas para proporcionar al gato un ambiente físico y olo-
roso constante y previsible ayuda a mejorar su seguridad. Un gato hospitaliza-
do puede negarse a comer cuando no se respetan sus necesidades espaciales
(Figura 7).
Con frecuencia, el paciente anoréxico se siente saciado enseguida, por lo que

se recomienda dividir la ración diaria en el mayor número posible de tomas de
pequeño volumen. Esto es particularmente importante en los gatos, porque su
© Hermann Bourgeois
comportamiento natural es el de alimentarse a diario mediante pequeñas

tomas frecuentes. Los gatos, comen tanto de día como de noche. Para facili-
tar el consumo de alimento, puede ser útil reproducir su comportamiento natu-
ral proporcionando múltiples raciones pequeñas recién preparadas repartidas
durante el día y la noche.
Figura 7 - – Trasladar a los gatos
a jaulas más grandes (de perros), que Es importante tener en cuenta que la sensación del alimento en la boca es muy importante para los
permiten separar las zonas de ingesta, gatos. En general, los nutrientes que aumentan la palatabilidad para la mayoría de los gatos son la hume-
reposo y eliminación, puede contribuir
dad, grasas y proteínas, y los gatos prefieren los alimentos con sabor ácido y aromas fuertes. Añadir agua
a restaurar el apetito.
a un alimento seco o sustituirlo por un alimento enlatado puede mejorar la atracción por la comida. La
mayoría de los gatos prefieren un alimento a temperatura corporal. Por tanto, calentar el alimento antes
de servirlo puede estimular el apetito de los gatos anoréxicos. Por el contrario, a los gatos que mues-
tran un cierto interés por la comida, pero rechazan la comida caliente, se puede intentar ofrecer un ali-
mento refrigerado (Michel, 2001). Cuando estas medidas no son suficientes como para garantizar que
el gato tenga sus necesidades energéticas cubiertas, hay que instaurar la nutrición enteral o parenteral
para permitir un soporte nutricional eficaz (Michel, 2001; Elliott, 2008).
Estimulación farmacológica del apetito

Algunos fármacos se utilizan como estimulantes del apetito en gatos (Tabla 8). Estos fármacos presen-
tan varios efectos secundarios y para muchos autores, no son útiles para el manejo nutricional de los
pacientes en cuidados intensivos. Es importante subrayar que sólo la nutrición asistida puede asegurar
el aporte calórico adecuado (sonda de alimentación enteral o nutrición parenteral). Los estimulantes
del apetito pueden utilizarse en el gato una vez recuperado cuando se le ha dado el alta y regresa a casa
(Chan, 2006).
Sondas de nutrición enteral

Para realizar la nutrición enteral se pueden utilizar sondas nasoesofágicas, de esofagostomía, de gastros-
tomía o de yeyunostomía (Marks, 1998). Existen sondas de diferentes tamaños y modelos y de látex o de
silicona. Las de látex son más económicas, pero en general tienen que sustituirse a las 8-12 semanas debi-
El uso de estos agentes en el gato do al desgaste y roturas. Las sondas de silicona tienen una vida media de 6 a 12 meses y son menos
puede variar en función del país irritantes en el punto de inserción. Pueden fijarse con diferentes adaptadores para sondas enterales.
y de las leyes vigentes.
TABLA 8 - ESTIMULANTES DEL APETITO

Adaptado de Chan, 2006
Fármaco Dosis Comentarios
Benzodiacepinas: Sedantes
- Diazepam - 0,2 mg/kg IV Contraindicados en gatos
- Oxazepam - 0,5 mg/kg PO 1 a 2 con insuficiencia hepática
Cuidados intensivos
veces/día Sus efectos disminuyen con

el tiempo cuando se utilizan
en animales enfermos
© DA Elliott
Ciproheptadina 0,2-0,5 mg/kg PO 2 Antiserotoninérgico

veces/día Puede provocar excitabilidad,
agresividad y vómitos Figura 8 - Sonda nasoesofágica en un gato.
Clorhidrato 2-4 mg/kg PO 1 vez/día Excitabilidad, agresividad La mayoría de los gatos toleran sin problema la colocación de
de mianserina y vómitos una sonda nasoesofágica pero en ciertos individuos se requiere
una sedación.
420
> Sondas nasoesofágicas
Las sondas nasoesofágicas son las sondas de elección cuando la hospitalización es de corta duración
(< 5 días) (Figura 8). Su colocación se describe en la Tabla 9. Se recomienda no introducir el extre-
mo de la sonda hasta el estómago, sino dejarlo en el esófago distal. Si la sonda atraviesa la unión gas-
troesofágica podría provocar un reflujo ácido aumentando el riesgo de esofagitis, vómitos e irritación.
TABLA 9 - SONDAS NASOESOFÁGICAS

Goy-Thollot y Verset, 2008; adaptado de Bosworth y Snow 2004; Chan, 2006
Indicaciones Contraindicaciones
• Animales anoréxicos cuyo sistema digestivo mantiene • Vómitos incontrolables

una funcionalidad adecuada • Cirugía oral, faríngea, esofágica
• Alimentación por sonda de corta duración (< 5 días) • Traumatismo o estenosis del esófago
• Alimentación espontánea contraindicada o imposible: • Problemas de deglución/tránsito esofágico
fracturas mandibulares, post-cirugía oral • Estado de la consciencia alterado
• Retraso del vaciado gástrico
• Cirugía del conducto hepático
• Fracturas de la cavidad nasal o rinitis
• Trombocitopenia , trombocitopatía grave
• Traumatismo craneal o hipertensión intracraneal (presión intracraneal
aumentada por estornudos)
Ventajas Inconvenientes
• Económica • Alimentación a corto plazo

• Fácil colocación • Sondas incómodas y de pequeño diámetro
• No requiere anestesia • Necesidad de alimento líquido y de grandes volúmenes debido a su
• Los animales pueden beber y tragar con la sonda pequeño diámetro
• No hay que esperar antes de su uso ni de su retirada • Los collares isabelinos pueden impedir la reanudación de la alimentación
espontánea
Preparativos
Equipo Gato
• Sondas de alimentación pediátrica de 3-5 Fr (PVC, silicona, Teflon) • Aplicar lidocaína en la nariz
• Spray de lidocaína • Animal sentado o en decúbito esternal
• Gel de lidocaína • Cuello flexionado
• Sutura monofilamento no reabsorbible o cianoacrilato
• Collar isabelino
Colocación
• Medir la longitud de la sonda (desde el meato nasal hasta el 9º espacio intercostal) y hacer una marca en la sonda con tinta indeleble
• Aplicar gel de lidocaína alrededor de la sonda
• Insertar la sonda ventromedialmente y hacerla descender hasta el esfínter esofágico
• Fijar la sonda con un punto de pegamento, una sutura o una grapa quirúrgica lateralmente a las fosas nasales
• Verificar la posición de la sonda mediante radiografía
• Colocar un collar isabelino
Cuidados intensivos
Después de la colocación
Cuidados de mantenimiento Complicaciones/retirada
• Alimentación progresiva • Sobrecarga alimentaria (náuseas, reflujo, vómitos, diarrea)

• Antes de cada utilización: verificar la colocación aspirando y confirmar la • Neumonía por aspiración
presencia de contenido gástrico • Epistaxis, rinitis, dacriocistitis
• Después de cada utilización: aclarar con agua tibia (5-10 ml) para evitar • Reflujo gastroesofágico y esofagitis
la obstrucción • Obstrucción de la sonda
• Retirada: reanudación de la alimentación espontánea
421
© I. Goy-Thollot/SIAMU - ENVL
© DA Elliott
© DA Elliott
Figura 9 - Sonda de esofagostomía Figura 10 - Sonda de gastrostomía Figura 11 - Sonda de gastrostomía
en un gato. en un gato anestesiado. en un gato consciente.
Las sondas de esofagostomía pueden La sonda de gastrostomía debe La mayoría de los gatos toleran las
colocarse fácilmente con anestesia de permanecer un mínimo de 7-10 días sondas bastante bien.
corta duración y un equipo mínimo. para que se pueda formar la cicatriz
con la pared abdominal.
Entre las contraindicaciones de las sondas nasoesofágicas se

FIGURA 12 – GASTROSTOMÍA ENDOSCÓPICA PERCUTÁNEA (PEG) incluyen los traumatismos faciales graves que afecten a las fosas
nasales, vómitos prolongados o regurgitaciones repetidas, estado de
consciencia alterada y anomalías anatómicas o funcionales de la
laringe, faringe o esófago (Marks, 1998). Las sondas nasoesofági-
cas son pequeñas, de 3 a 5 Fr y este pequeño diámetro limita el uso
de dietas a las líquidas o en polvo para reconstituir. Algunos gatos
en estado crítico no toleran grandes cantidades de alimento
(Marks, 1998; Yam y Cave, 2003; Chan, 2006).
Se introduce el endoscopio hasta Se pasa una guía a través del trocar
el estómago y se dilata, entonces y se pinza con el fórceps endoscópico
> Sondas de esofagostomía
con el trocar se puncionan piel en dirección rostral hasta que emerge. Para colocar sondas de esofagostomía se necesita un equipo míni-
y estómago. mo y la anestesia es de corta duración (Tabla 10). La única com-
plicación es el riesgo de infección en el punto de inserción.
Deben prestarse unos cuidados meticulosos para mantener la
sonda en su posición. En un estudio en el que se incluyeron 67
gatos (46 alimentados por esofagostomía y 21 por gastrostomía
endoscópica percutánea o PEG), se observó que la sonda de eso-
fagostomía era una alternativa excelente y menos invasiva que
las de gastrostomía (Ireland y col., 2003). Para muchos nutricio-
nistas las sondas de esofagostomía son esenciales en los protoco-
Se fija la sonda a la guía Se tira de la sonda y de la guía a los de soporte nutricional de los gatos en estado crítico y esta téc-
mediante el sistema de anclaje. través del estómago hasta que
nica de alimentación es prioritaria (Chan, 2006) (Figura 9).
el final de la sonda alcance
la pared del estómago.
> Sondas de gastrostomía
Las sondas de gastrostomía son muy útiles para el soporte nutri-
cional a largo plazo (Figura 10). Pueden colocarse quirúrgica-
mente o mediante técnicas percutáneas endoscópicas o técnicas ciegas. Las sondas adecuadas para los
gatos son de 16-20 Fr. Deben permanecer un mínimo de 7 a 10 días para que se forme una reacción
cicatricial con la pared abdominal. Las sondas pueden permanecer varias semanas e incluso meses en
pacientes anoréxicos o con enfermedades crónicas (Elliott y col., 2001; Luhn y col., 2004, Mesich y Snow
2004, Thompson y col. 2004) (Figura 11). La peritonitis es una complicación posible si la fijación de
Cuidados intensivos
la sonda de gastrostomía no es correcta o si se retira demasiado pronto. Los autores presentan las
técnicas de gastrostomía endoscópica percutánea en la Figura 12.
> Sondas de yeyunostomía

Las sondas de yeyunostomía evitan el estómago y el páncreas y pueden ser utilizadas en casos de pan-
creatitis grave, enfermedad infiltrativa difusa de la mucosa gástrica, vómitos repetidos o retardo del vacia-
do gástrico. Las sondas de yeyunostomía tienen que colocarse mediante cirugía con anestesia general y
es necesaria la laparotomía. Recientemente se ha descrito una nueva técnica introduciendo la sonda de
422
TABLA 10 – SONDAS DE ESOFAGOSTOMÍA
Verset y col. 2008, adaptado de Von Werthern y Wess, 2001; Bosworth y col., 2004; Vannatta y Snow 2004; Chan, 2006
Indicaciones Contraindicaciones
• Alimentación enteral > 7 días • Vómitos incontrolables

• Anorexia prolongada • Trastornos esofágicos primarios o secundarios (esofagitis, megaesófago,
• Postoperatorio de cirugías orales o de la cabeza traumatismo, estenosis)
• Trastornos de la cavidad bucal • Cuerpos extraños, cirugía o tumor esofágico
• Contraindicaciones de la sondas nasoesofágicas • Retardo del vaciado gástrico
• Cirugía del conducto hepático
Ventajas Inconvenientes
• Bien tolerada • Anestesia general obligatoria para su colocación

• Económica • Procedimiento quirúrgico
• Fácil de colocar
• Sondas de gran diámetro
• Permite utilizar alimentos con gran densidad calórica
• Alimentación prolongada (1-12 semanas)
Preparativos
Equipo Gato
• Tubo endotraqueal • Anestesia general con colocación de un tubo endotraqueal

• Pinza de Rochester curva • Decúbito lateral derecho
• Sonda de alimentación pediátrica de 8-12 Fr y 40 cm (PVC o silicona) • Rasurado y preparación quirúrgica de la zona cervical lateral izquierda
• Sutura monofilamento no reabsorbible y material de sutura
• Collar isabelino
Colocación
• Medir la longitud de la sonda (desde el tercio proximal del esófago hasta la 8ª ó 9ª costilla) y hacer una marca con tinta indeleble
• Agrandar el orificio de salida de la sonda con una pequeña cuchilla
• Identificar la vena yugular, retromandibular y facial.
• Introducir la pinza en la cavidad oral y dirigirla hacia el esófago proximal, en dirección caudal al hioides y a la entrada de la laringe
• Rotar el extremo de la pinza dorsalmente, empujando el esófago hacia la piel
• Palpar el extremo curvo de la pinza a través de la piel
• Practicar una incisión en el esófago a través de la piel al nivel del extremo curvo de la pinza (es más difícil realizar la incisión
en la mucosa del esófago que en la piel)
• Hacer pasar suavemente el extremo curvo de la pinza a través de la incisión
• Agrandar ligeramente la incisión para permitir la salida de la punta de la pinza
• Colocar la sonda de esofagostomía en la pinza
• Cerrar la pinza y retirarla de la cavidad oral
• Soltar la pinza
• Doblar el extremo de la sonda en la boca e introducirlo en sentido inverso en el esófago
• Mientras se empuja la sonda en el esófago, tirar suavemente de su extremo proximal al mismo tiempo hacia el exterior
• Redirigir la sonda al interior del esófago y darle un pequeño impulso
• Inspeccionar la orofaringe para asegurarse de que la sonda ya no está dentro de la orofaringe
• Volver a desinfectar el lugar de la incisión, practicar una sutura en bolsa de tabaco seguida de una sutura de lazo chino “Chinese-finger-trap”,
para asegurar la posición de la sonda
•Colocar un vendaje impermeable ligero alrededor del cuello
• Confirmar que la colocación de la sonda es correcta mediante una radiografía
Después de la colocación
Cuidados de mantenimiento Complicaciones/retirada Cuidados intensivos
• Vigilar la herida y cambiar los apósitos a los 3-5 días, • Sobrecarga de alimento (náuseas, reflujo, vómitos, diarrea)
y después cada 2 ó 3 días • Perforación de la yugular durante la colocación
• Esperar 24 horas antes de administrar alimento • Neumonía por aspiración
• Realimentar de manera progresiva • Reflujo esofágico, vómitos/regurgitación
• Antes de cada utilización: asegurarse de la buena colocación aspirando • Infección local en el lugar del punto de inserción.
y ver si hay contenido gástrico • Obstrucción
• Después de cada utilización: aclarar con agua tibia (5-10 Ml) para • Celulitis si la sonda se retira prematuramente
evitar la obstrucción
423
yeyunostomía a través de la sonda de gastrostomía y dirigiéndola a través del píloro con un endoscopio
TABLA 11 – PROGRAMA (Heuter 2004; Jergens y col., 2007). El pequeño diámetro de la sonda y su colocación en el yeyuno hacen
DE ALIMENTACIÓN obligatorio el uso de una dieta líquida de forma continuada mediante una bomba. Así pues, el uso de
sondas de yeyunostomía está limitado al uso hospitalario. La retirada precoz de la sonda aumenta el ries-
Caso A: gato anoréxico desde hace go de peritonitis. La colocación de la sonda de yeyunostomía está contraindicada en casos de ascitis, per-
menos de 3 días - programa para itonitis, inmunosupresión y obstrucción del intestino delgado distal (Heather y col., 2004).
cubrir las necesidades energéticas
en reposo (NER) en 3 días
> Protocolos de alimentación
Día 1: 1/3 de las NER El soporte nutricional debe introducirse de manera gradual. En general, el primer día se administra entre
Día 2: 2/3 de las NER
1/3 y 1/4 de las calorías diarias. Si no aparecen complicaciones, la cantidad va aumentándose de mane-
Día 3: total de las NER
ra progresiva hasta cubrir finalmente la totalidad de las necesidades energéticas a lo largo de 3 ó 4 días
Caso B: gato anoréxico desde hace (Bartges y col., 2004; Elliott y Biourge, 2006) (Tabla 11). Si es necesario, el alimento puede mezclarse
más de 3 días - programa para
cubrir las necesidades energéticas
con agua para facilitar su paso por la sonda de alimentación. El volumen diario total se administra repar-
en reposo (NER) en 5 días tido en 4- 6 veces en función de la duración de la anorexia y de la tolerancia del paciente.
Los problemas de motilidad gástrica son frecuentes en los pacientes críticos. Los procinéticos parecen
Día 3: 2/3 de las NER tener un efecto beneficioso sobre la motilidad gastrointestinal y la tolerancia a los alimentos en estos
Día 4: 3/4 de las NER pacientes (Corke, 1999; Booth y col., 2002). Debe considerarse el uso de antieméticos en los gatos con
Día 5: total de las NER vómitos y náuseas (Tabla 12). La metoclopramida, además de ser beneficiosa por sus efectos antiemé-
ticos, también lo es en los casos de vaciado gástrico retardado (Michel, 2001; Mohr y col., 2003). Chan
y Freeman (2006) recomiendan una infusión continua de metoclopramida a razón de 1-2 mg/kg/día.
Más recientemente, se han recomendado antieméticos potentes de la familia de los antagonistas HT3
(ondansetrón, dolasetrón), pero no hay estudios clínicos que avalen su uso. Ha aparecido un nuevo
tipo de antiemético (maropitant, un antagonista NK-1). Sin embargo, no se dispone en la actualidad
de ninguna experiencia clínica en el gato.
Un concepto falso bastante extendido es que los gatos con una sonda de alimentación enteral no comen
de forma espontánea. Normalmente la anorexia desaparece una vez se controla la patología primaria.
Ofrecer alimento a los gatos permite evaluar su apetito y ayuda a determinar el momento en el cual ya
no es necesaria la sonda.
> Complicaciones
Neumonía por aspiración
La complicación más grave de la nutrición enteral es la neumonía por aspiración. Puede ser mortal en
los gatos en estado crítico. Los pacientes con riesgo de neumonía por aspiración son aquellos que ya
han padecido previamente un episodio de neumonía por aspiración, aquellos con un estado de
consciencia alterado por sedación, analgesia, pacientes con alteraciones neurológicas, reflejo tusígeno
o de la deglución disminuido o ausente y respiración asistida (Michel, 2004; 2006). La colocación erró-
nea de la sonda nasoesofágica en la tráquea puede provocar también neumonía por aspiración. Este
riesgo puede reducirse asegurándose de que la sonda esté bien colocada cada vez que se vaya a admi-
nistrar el alimento.
TABLA 12 – ELECCIÓN DE ANTIEMÉTICOS

Principio activo Dosis Comentarios

Cuidados intensivos
Metoclopramida 0,2-0,4 mg/kg IV, SC Facilita el vaciado gástrico y actúa centralmente sobre los
o PO 3 veces/día quimiorreceptores de la zona desencadenante (efectos cen-
1-2 mg/kg/día IV trales menos potentes en el gato que en otras especies)
(infusión constante)
Ondasetrón 0,1-0,15 mg/kg IV Actúa centralmente sobre los quimiorreceptores de la zona

lenta 2 veces/día desencadenante (antagonistas 5HT3)
El uso de estos agentes en el gato puede variar en función del país y de las leyes vigentes.
424
Complicaciones mecánicas
Las complicaciones como la obstrucción de la sonda, retirada prematura o desplazamiento, son fre-
cuentes en la nutrición enteral. El riesgo de obstrucción de la sonda puede reducirse al mínimo median-
te dilución y homogeneización adecuada del alimento previa a su administración. El alimento nunca
debe estancarse en la sonda, y ésta debe limpiarse con agua tibia después de cada comida o cuando se
haya aspirado reflujo gastrointestinal. El riesgo de obstrucción de las sondas esofágicas puede limitarse
también agrandando el extremo distal previamente a su colocación. En caso de obstrucción, pueden
utilizarse diversas técnicas como masajear la sonda mientras se aclara y se aspira el agua, instilar una
bebida gaseosa, utilizar enzimas proteolíticas o una solución de enzimas pancreáticas y dejar actuar
durante 15 a 20 minutos. También es posible retirar el elemento obstructor utilizando un catéter de
poliuretano. Como último recurso, debe retirarse la sonda y sustituirse por otra.
Aunque sea tentador utilizar las sondas para administrar fármacos, esta práctica debe realizarse cuida-
dosamente y limitarse, si es posible, a los fármacos con presentación líquida. Los fármacos viscosos
deben diluirse con agua y los comprimidos deben triturarse en un polvo fino antes de mezclarse con
agua. Debe administrarse un fármaco cada vez y, excepto para los quelantes de fosfatos en casos de enfer-
medad renal, deben separarse de las comidas a fin de evitar las interacciones medicamentosas, así como
las interacciones entre nutrientes y fármacos.
La retirada prematura de la sonda o su desplazamiento puede evitarse eligiendo una sonda cómoda para
el paciente y utilizando un collar isabelino. Marcar la sonda en la zona de salida con tinta indeleble
puede ser útil para comprobar si se ha movido de su posición inicial. Debe verificarse mediante radio-
grafía cualquier posición dudosa de la sonda. Puede inyectarse un producto de contraste yodado a tra-
vés de la sonda de gastrostomía o enterostomía para verificar si hay fuga en la cavidad peritoneal
(Michel, 2004).
Intolerancia al alimento
La intolerancia al alimento es una complicación frecuente, en particular en los animales en estado crí-
tico. Es probable que los gatos que vomitan de manera repetida y frecuente (más de 3 veces al día) no
deban alimentarse por vía enteral. Para los gatos que vomitan pequeñas cantidades sin demasiada fre-
cuencia (menos de 2 veces al día), se recomienda modificar la estrategia de alimentación, por ejemplo,
administrando más lentamente el alimento mediante volúmenes más pequeños y aumentando la fre-
cuencia para mejorar la tolerancia. Si la administración del alimento sigue planteando problemas, la
administración mediante infusión continua puede mejorar la situación. Se recomienda empezar a un
ritmo muy lento, por ejemplo de 2 ml/hora y aumentarlo progresivamente en función de la reacción
del animal hasta que se alcance el aporte calórico óptimo. En tales casos, pueden tardarse varios días
más en alcanzar este objetivo (Marks, 1998; Michel, 2004; Chan, 2006; Chan et Freeman, 2006).
Complicaciones metabólicas
Durante la nutrición enteral pueden surgir diferentes tipos de complicaciones metabólicas.
- Incapacidad del gato para asimilar los nutrientes

Por ejemplo, un gato con enfermedad renal puede desarrollar azotemia si la dieta es demasiado alta en
proteínas. Este problema puede prevenirse mediante la evaluación nutricional precisa del animal antes
de instaurar el protocolo de alimentación.
- Síndrome de realimentación
Cuidados intensivos
© Isabelle Goy-Thollot
El síndrome de realimentación puede aparecer en gatos con una importante pérdida muscular por el
ayuno prolongado o por una enfermedad catabólica (Michel, 2004; Armitage-Chan y col., 2006). Este
síndrome, relativamente raro, constituye la complicación más grave asociada al soporte nutricional en
cuidados intensivos y puede aparecer con la nutrición oral, enteral o parenteral. En el hombre, este sín-
drome provoca diversos efectos sistémicos: depresión de la función miocárdica, arritmias cardiacas,
hipoventilación, convulsiones y trastornos nerviosos, disminución de la funcionalidad de los neutrófi- Aunque sea tentador administrar fármacos
mediante las sondas de alimentación,
los, debilidad muscular y anemia hemolítica.
esta práctica debe emplearse con cautela.
425
La mayoría de estos efectos son secundarios a una hipofosfatemia, aunque también puede
contribuir la falta de magnesio o de potasio. La hipofosfatemia se desarrolla por el rápi-
do aumento de la secreción de insulina durante la reintroducción del alimento. El aumen-
to de la actividad de la insulina estimula los procesos anabólicos que requieren la incor-
poración de fosfatos para la síntesis de sustratos muy energéticos como el trifosfato de ade-
nosina (ATP) y el 2,3-difosfoglicerato. Esta desviación transcelular de los fosfatos condu-
ce a una hipofosfatemia por agotamiento de las reservas de fosfatos. La disminución de la
síntesis de ATP y el déficit energético que aparecen como consecuencia causan muchos
de los signos clínicos asociados al síndrome de realimentación (Solomon et Kirby, 1990;
Miller, 2000; Armitage-Chan y col., 2006). En el gato se ha descrito la anemia hemolíti-
ca secundaria a la hipofosfatemia durante el síndrome de alimentación (Justin y Hohen-
haus, 1995). Los enfermos con hipofosfatemia intensa responden en general de manera
© Fabio Viganò
favorable a la administración de fosfatos a un ritmo de 0,01-0,06 mmol/kg/hora (Justin y

Hohenhaus, 1995).
- Hiperglucemia
Para prevenir el síndrome
de realimentación hay que restablecer La hiperglucemia es otra complicación metabólica frecuente a la que se le ha prestado atención desde
el equilibrio hidroelectrolítico y hace muy poco. En los animales en cuidados intensivos, la hiperglucemia puede aumentar los riesgos
acidobásico antes de iniciar de infección, así como la mortalidad. Todavía no se sabe si es recomendable la administración de insu-
el soporte nutricional lina (véase § 2, b, 1) (Chan y col., 2006; Crabb y col., 2006). El riesgo de hiperglucemia durante la
(Armitage-Chan y col., 2006). nutrición asistida es más frecuente cuando se emplea la vía parenteral (Crabb y col., 2006).
- Sobrecarga de fluidos o hiperhidratación

Los alimentos administrados por sondas enterales contienen más del 80% de humedad y, además, se
utiliza agua para limpiar la sonda al final de la administración. Así pues, los gatos alimentados con nutri-
ción asistida podrían tener riesgo de hiperhidratación. El riesgo es sobre todo importante en animales
con cardiopatías y en animales que reciben grandes volúmenes de nutrición enteral junto con fluido-
terapia. Los signos clínicos asociados son disnea, edema pulmonar y derrame pleural. La prevención
consiste en la evaluación clínica meticulosa para identificar a los pacientes en situación de riesgo.
Conviene también elegir la fórmula del alimento y el plan de fluidoterapia para mantener una hidra-
tación normal y evitar la sobrecarga (Chan y Freeman, 2006).
> Seguimiento y reevaluación

Los parámetros que deben controlarse en los gatos que reciben una nutrición enteral son el peso cor-
poral, electrolitos séricos, colocación de la sonda de alimentación, aspecto del lugar de la incisión y la
aparición de signos clínicos compatibles con una intolerancia gastrointestinal, hipervolemia o neu-
monía por aspiración (Chan y Freeman, 2006). A veces, el aporte calórico y la formulación de la dieta
deben ajustarse en función de las necesidades y de la tolerancia del animal. En los gatos que no tole-
ran las cantidades prescritas, el veterinario debe contemplar la posibilidad de disminuirlas y de com-
pletar la nutrición enteral con la nutrición parenteral. Mediante la evaluación constante, el veterina-
rio puede determinar cuándo detener el soporte nutricional y reiniciar una alimentación voluntaria. La
nutrición asistida sólo se interrumpe cuando el paciente consume espontáneamente al menos el 75%
de sus NER (Chan, 2006).
6 - Nutrición parenteral
La nutrición parenteral es imprescindible en casos de vómitos incontrolables, regurgitaciones, pan-
Cuidados intensivos
creatitis aguda, obstrucción intestinal, malabsorción severa, íleo prolongado e incapacidad respirato-
ria. La nutrición parenteral puede administrarse por vía venosa central (NPC) o por vía periférica (NPP
o NP parcial). La NPC permite cubrir la totalidad de las necesidades calóricas y proteicas del animal.
La NPP proporciona una parte de la energía y de los nutrientes necesarios (Chan y Freeman, 2006;
Delaney y col., 2006).
426
La NPC suele ser la preferida ya que permite cubrir las necesidades energéticas y proteicas.
Una desventaja de la NPC es la necesidad de un acceso venoso central (catéter venoso yugular o femo-
ral). Su coste es ligeramente más elevado y puede tener un mayor riesgo de complicaciones metabóli-
cas. Además, la elevada osmolaridad de las soluciones conllevan un mayor riesgo de tromboflebitis
(Chandler y col., 2000). Se dispone de poca información sobre el empleo de la NP en el gato (Lippert
y col., 1993; Chan y col., 2002; Pyle y col., 2004; Crabb y col., 2006). La principal indicación de nutri-
ción parenteral en gatos es la pancreatitis (Chan y col., 2002; Pyle y col., 2004; Crabb y col., 2006).
Composición
La NPC y la NPP se basan en la combinación de soluciones de dextrosa, aminoácidos y lípidos. Las
soluciones de aminoácidos empleadas habitualmente contienen prácticamente todos los aminoácidos
esenciales para el gato, a excepción de la taurina. Sin embargo, ya que la NP en general no suele admi-
nistrarse durante más 10 días, la deficiencia de taurina no es una complicación clínica. Las soluciones
de aminoácidos están disponibles con o sin electrolitos. Cuando los electrolitos del gato se encuentran
dentro de los valores de referencia, pueden administrarse soluciones de aminoácidos con electrolitos.
Por el contrario, cuando el paciente presenta alteraciones electrolíticas, se prefieren las soluciones de
aminoácidos sin electrolitos, para poder corregir individualmente cada caso (Chan y Freeman, 2006;
Freeman y Chan, 2006). Las soluciones de aminoácidos con electrolitos tienen una osmolaridad signi-
ficativamente más elevada que las que carecen de electrolitos. Si se elige la NPP la osmolalidad de la
solución final debe ser inferior a 600 mmOsm/l y por tanto se utilizan preferentemente soluciones de
aminoácidos sin electrolitos.
Las emulsiones lipídicas representan una fuente de energía concentrada y de ácidos grasos esenciales.
La relación entre dextrosa y lípidos debe elegirse en función de la evaluación hormonal y hepática. Las
emulsiones lipídicas son isotónicas. Contienen en general aceite de soja y de cártamo y proporcionan
predominantemente ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga como los ácidos linoleico, oleico,
palmítico y esteárico. Estas soluciones están emulsionadas con fosfolípidos de la yema de huevo y su
tonicidad se ajusta con glicerol. Las partículas de grasa emulsionadas tienen un tamaño comparable al
de los quilomicrones y son captadas en la circulación por la acción de la lipoproteína lipasa periférica.
Las soluciones lipídicas no parecen aumentar la secreción pancreática ni agravar la pancreatitis, salvo
cuando los triglicéridos séricos están previamente elevados indicando una alteración del aclaramiento
de los triglicéridos. Aunque no se conoce la cantidad máxima tolerable de lípidos que puede adminis-
trarse a los gatos en estado crítico, parece prudente mantener una trigliceridemia normal en los gatos
alimentados mediante NP (Chan y Freeman, 2006; Freeman y Chan, 2006).
Las soluciones parenterales deben contener 40 mEq/l de potasio para compensar la desviación trans-
celular de potasio insulinomediada inducida por la alimentación. De igual modo, se recomienda un
contenido mínimo de 5-10 mM/l de fósforo. Puede añadirse a la solución parenteral una preparación
que contenga vitaminas hidrosolubles del grupo B. Estas preparaciones no contienen en general ácido
fólico, debido a su incompatibilidad con la riboflavina en solución. No suelen añadirse vitaminas lipo-
solubles, oligoelementos, ni calcio a las soluciones de NP cuando se prevé una duración menor a 1 ó
2 semanas. La adición de calcio es poco frecuente debido al riesgo de precipitación en la solución paren-
teral y además, parece que a corto plazo la deficiencia de calcio se tolera bien. Las cantidades de oli-
goelementos que deben incluirse en la solución parenteral no se conocen con certeza. No debe aña-
dirse vitamina K a la solución de NP aunque sí debe ser administrada por vía subcutánea una vez a la
semana.
Cuidados intensivos
Preparación y prescripción
La NP debe ser preparada de un modo preciso para mantener la esterilidad y evitar la precipitación de
sus componentes. Los macronutrientes deben combinarse en el siguiente orden: primero la glucosa,
luego los aminoácidos y por último los lípidos. Por razones prácticas y económicas, las soluciones de
NP se preparan normalmente para más de un día, sin sobrepasar sin embargo los 3 días de conserva-
ción y de refrigeración. Estas soluciones nunca deben congelarse ni calentarse y hay que desechar lo
que no se utilice (Campbell y col., 2006; Freeman y Chan, 2006).
427
Las fichas que se presentan en las Tablas 13 y 14 están conce-

TABLA 13 - FICHA PARA CALCULAR LA NUTRICIÓN PARENTERAL bidas para preparar una mezcla suficiente para 24 horas a infu-
PARCIAL EN GATOS
sión constante. Las bolsas de NP no deben permanecer a tem-
Adaptado de Freeman y Chan, 2006
peratura ambiente durante más de 24 horas.
1. Cálculo de las necesidades energéticas en reposo (NER)
70 x (peso corporal actual en kilogramos)0,73 = kcal/día Administración
La NP exige la colocación estéril de un catéter (central o per-
2. Cálculo de la necesidades energéticas parciales (NEP) iférico) (Tabla 15). La asepsia estricta y el mantenimiento regu-
NEP= NER x 0,70 = kcal/día lar del catéter reducen al mínimo el riesgo de colonización bac-
teriana y de infección. La elección del tipo de catéter varía en
3. Nutrientes función de las soluciones a administrar (osmolaridad y compo-
Para gatos de menos de 3 kg de peso, el aporte de fluidos será superior al de sición), de la tendencia a la hemorragia y del acceso venoso dis-
las necesidades de mantenimiento. Debemos asegurarnos de que el animal ponible. A menudo se utilizan catéteres intravenosos centrales
puede tolerar dicho volumen de fluidos.
de triple luz para la NPC. La primera vía permite tomar sangre,
a. Gatos de 3 a 5 kg
NEP x 0,20 = kcal/día de dextrosa
así como la administración intermitente de fármacos, la segun-
NEP x 0,20 = kcal/día de proteínas da sirve para la administración continua de fármacos y de líqui-
NEP x 0,60 = kcal/día de lípidos dos y la tercera se dedica a la administración exclusiva de la
b. Gatos de 6 a 10 kg NPC (Campbell y col., 2006; Delaney y col., 2006). Las solu-
NEP x 0,25 = kcal/día de dextrosa ciones de NPC se suministran a través de un filtro de 1,2 µm en
NEP x 0,25 = kcal/día de proteínas infusión continua gracias a una bomba de perfusión (Chan y
NEP x 0,50 = kcal/día de lípidos
Freeman, 2006).
4. Cálculo del volumen diario de cada solución de nutrientes Los desequilibrios hidroelectrolíticos y acidobásicos deben co-
a. Solución de dextrosa al 5 % = 0,17 kcal/ml y 253 mOsm/l
rregirse antes de iniciar la NP, ya que se corre el riesgo de que
kcal de dextrosa ÷ 0,17 kcal/ml = ml dextrosa/día
b. Solución de aminoácidos sin electrolitos al 8,5 % = 0,085 g esta última los agrave. La NPC debe instaurarse de manera pro-
proteínas/ml = 0,34 kcal/ml y 890 mOsm/l gresiva a lo largo de 24-48 horas. En ausencia de complica-
kcal de proteínas ÷ 0,34 kcal/ml = ml aminoácidos/día ciones, puede aumentarse el ritmo de administración cada 4
c. Solución de lípidos al 20 % = 2 kcal/ml y 260 mOsm/l horas, hasta alcanzar el ritmo deseado (Campbell y col., 2006).
kcal de lípidos ÷ 2 kcal/ml = ml de lípidos/día En la mayoría de los casos, se aplica el protocolo siguiente:
administración del 50% de las necesidades totales el primer día
y del 100 % el segundo. Por el contrario, los gatos que son ano-
5. Cálculo del volumen total diario de solución parenteral réxicos desde hace tiempo necesitan un protocolo más progre-
ml volumen total diario de NPP = ml de solución de dextrosa sivo: 33% el primer día, 66% el segundo y 100% el tercero. La
al 5 % + ml de la solución de aminoácidos al 8,5 % + ml
NPP no requiere una instauración gradual y puede administrar-
de la solución de lípidos al 20 %
se el 100% de los aportes desde el primer día. Es importante ajus-
tar el volumen de los líquidos perfundidos desde el comienzo de
6. Cálculo de la osmolalidad la NP para evitar cualquier sobrecarga de volumen (Campbell y
Debe de ser inferior a 600 mOsm/l para una administración venosa periférica col. 2006, Delaney y col. 2006; Freeman y Chan 2006).
ml de la solución de dextrosa al 5 %* 0,253 mOsm/ml = mOsm
ml de la solución de aminoácidos al 8,5 % * 0,890 mOsm/ml = mOsm Todos los gatos ingresados en cuidados intensivos que reciben
ml de la solución de lípidos al 20 % * 0,26 mOsm/ml = mOsm NP deben ser estrechamente monitorizados, al menos 2 veces al
ml, volumen total de la solución de NPP
día, determinando la temperatura corporal, la frecuencia car-
mOsm de la solución de NPP
mOsm/l de la solución de NPP = 1000*( mOsm de NPP ÷ ml volu- diaca y respiratoria, peso corporal, estado de hidratación y com-
men total de NPP) portamiento. Las posibles complicaciones asociadas a la NP se
detectan mediante el seguimiento del hematocrito, proteínas
totales, uremia, electrolitos séricos (sodio, potasio, cloro, calcio
ionizado), gases sanguíneos venosos y glucemia, cada 4- 6 horas
Cuidados intensivos
7. Cálculo del ritmo de administración (Tabla 16). Una vez al día se realiza un análisis de orina para
Esta ecuación proporciona un ritmo de mantenimiento aproximado. comprobar si existe glucosuria. Las concentraciones de triglicé-
ml/hora de NPP = volumen total de ml de solución de NPP/24 horas ridos séricos y de amoníaco tienen que controlarse diariamente.
Complicaciones
Notas
Calorías aportadas por las proteínas: 4 kcal/g Los gatos que reciben nutrición parenteral pueden sufrir com-
Calorías aportadas por los carbohidratos: 4 kcal/g plicaciones metabólicas, mecánicas y sépticas.
Calorías aportadas por los lípidos: 9 kcal/g
428
TABLA 14 – FICHA PARA CALCULAR LA NUTRICIÓN PARENTERAL CENTRAL TOTAL EN GATOS
Adaptado de Freeman y Chan, 2006
1. Cálculo de la necesidades energéticas en reposo (NER)

70 x (peso corporal actual en kilogramos)0,73 = kcal/día
2. Cálculo de las necesidades proteicas

Normales 6 g/100 kcal
Necesidades reducidas (insuficiencia renal o hepática) 3-4 g/100 kcal
NER ÷ 100 x g/100 kcal = g proteínas/día
3. Cálculo del volumen diario de cada solución de nutrientes necesaria

Solución de aminoácidos con electrolitos al 8,5 % = 0,085 g de proteínas/ml = 0,34 kcal/ml
g de proteínas necesarias/día ÷ 0,085 g/ml = ml de aminoácidos/día
Calorías no proteicas
Las calorías proporcionadas por las proteínas se restan de las NER para obtener las necesidades de calorías no proteicas
g proteínas necesarias/día x 4 kcal/g = kcal proporcionadas por las proteínas
NER – kcal proteícas = kcal no proteicas necesarias /día
Las calorías no proteicas son proporcionadas generalmente por una mezcla 50/50 de lípidos y dextrosa. El cociente puede variar si el gato presenta
determinadas patologías (diabetes, hipertrigliceridemia).
Para proporcionar el 50% de la energía no proteica con los lípidos
Volumen de lípidos necesarios = ( kcal no proteicas necesarias/día* 0,5) ÷ 2 kcal/ml = ml de solución de lípidos al 20 %
Para proporcionar el 50 % de la energía no proteica con la dextrosa
Volumen de dextrosa necesaria = ( kcal no proteicas necesarias/día* 0,5) ÷ 1,7 kcal = ml de solución de dextrosa al 50 %
4. Volumen total de solución de nutrición parenteral total (NPT)

Volumen total de la solución de NPT = ml de solución de aminoácidos con electrolitos al 8,5 % + ml de solución lipídica al 20 % + ml
de solución de dextrosa al 50 %= ml
5. Cálculo de la cantidad de potasio y de fósforo que debe añadirse a la solución

La concentración de potasio sérico deseada = mEq/l.
La solución de aminoácidos con electrolitos al 8,5 % contiene 60 mEq/l de potasio.
Cálculo de la cantidad de potasio proporcionado por la solución de aminoácidos: = ( ml de aminoácidos *60 mEq/l) ÷ 1000 = mEq en un volumen
total de ml de la solución de NPT = mEq/l.
Volumen de potasio que debe añadirse a la solución parenteral para obtener la concentración de potasio sérico deseado = (potasemia deseada mEq/l –
potasemia actual mEq/l) * volumen total de ml de la solución de NPT = mEq de K que deben añadirse.
La concentración de fósforo sérico deseada = mM/l.
Una solución de aminoácidos con electrolitos al 8,5 % contiene 30 mM/l de fósforo.
Cálculo de la cantidad de fósforo proporcionada por la solución de aminoácidos: = ( ml de aminoácidos *30 mM/l) ÷ 1000 = mM.
Cálculo de la cantidad de fósforo proporcionada por la solución lipídica: = ( ml de aminoácidos *15 mM/l) ÷ 1000 = mM.
Cantidad de fósforo proporcionada por la solución parenteral = mM/l de solución de aminoácidos + mM/l de solución de lípidos en un volumen total de
ml de solución de NPT = mM/l.
Volumen de fósforo que debe añadirse a la solución parenteral para obtener la concentración de fósforo sérico deseada = (fosfatemia deseada mM/l
– fosfatemia actual mM/l) * volumen total de ml de disolución de NPT = mM de fósforo que debe añadirse.
6. Considerar suplementación con vitamina B
7. Ritmo de administración
Día 1: ml/hora
Día 2: ml/hora
Día 3: ml/hora
Cuidados intensivos
TABLA 15 – CATÉTERES INTRAVENOSOS CENTRALES Y PERIFÉRICOS RECOMENDADOS
PARA LA NUTRICIÓN PARENTERAL EN EL GATO
Adaptado de Campbell y col., 2006
Catéter Material Luces Tamaño Longitud
Central yugular para NPC Poliuretano 2-3 4-5,5 Fr. 8-13 cm
Safeno periférico lateral para NPC Poliuretano 3 5,5-7 Fr. 30 cm
Periférico para NPP Cualquiera 1 - Cualquiera
NPC: nutrición parenteral central - NPP: nutrición parenteral parcial

429
El porcentaje de complicaciones metabólicas en estudios

TABLA 16 – COMPLICACIONES POTENCIALES DE LA NUTRICIÓN
PARENTERAL con gatos en estado crítico varía desde el 28% hasta el 32%
Adaptado de Freeman y Chan, 2006 (Tabla 16). Las complicaciones metabólicas son menores
cuando no se cubren completamente las necesidades ener-
Tipo de complicación Cómo reducir el riesgo géticas calculadas (Crabb y col., 2006). La hiperglucemia,
glucosuria, hiperlipidemia, hipopotasemia, azotemia, hipo-
Mecánicas Rotura de la vía Colocación estéril del catéter
Vía mordida Manipulación estéril del catéter calcemia, hipercloremia, hipertrigliceridemia, hipofosfate-
Vía desconectada y de las vías mia, el síndrome de realimentación y la trombocitopenia
Inflamación perivascular Uso de collar isabelino son las complicaciones metabólicas más frecuentes descritas
Obstrucción del catéter Cambio de apósitos y verificación en los gatos (Lippert y col., 1993; Chan y col., 2002; Pyle y
Flebitis del lugar de la inserción del catéter col., 2004; Campbell y col., 2006; Crab y col., 2006). Estas
Trombosis a diario (inflamación, eritema, mala complicaciones hacen necesario ajustar las proporciones de
colocación)
nutrientes, disminuir el ritmo de infusión, administrar insu-
lina o aportar un suplemento de potasio o de fósforo. La
Metabólicas Hiperglucemia Utilizar las NER para calcular
hiperglucemia parece ser la complicación metabólica más
Hipoglucemia (durante la las necesidades calóricas
interrupción de la NP) Iniciar e interrumpir de manera frecuente (Crab y col., 2006). Además, puede desarrollarse
Hiperpotasemia/hipopotasemia progresiva la NP total una insuficiencia cardiaca congestiva como consecuencia de
Hipercloremia/hipocloremia Controlar la glucemia una hipervolemia (Freeman y Chan, 2006).
Hipernatremia/hiponatremia y los electrolitos plasmáticos
Hiperfosfatemia/hipofosfatemia a diario El porcentaje de complicaciones mecánicas varía entre el
Hipermagnesemia/ 9% y el 56% (Lippert y col., 1993; Chan y col., 2002; Pyle y
hipomagnesemia
col., 2004; Crab y col., 2006). Estas complicaciones abarcan
Hiperbilirrubinemia
Hipertrigliceridemia un mal funcionamiento o desplazamiento del catéter, la apa-
Hipercolesterolemia rición de tromboflebitis, lesión en las vías de administración,
Síndrome de realimentación obstrucción o rotura accidental y fallo del equipo de admi-
nistración. Cuando se identifican estas situaciones, deben
Sépticas Signos clínicos de sepsis Colocar un catéter específico corregirse con rapidez y en general suelen tener pocas conse-
junto con un cultivo Catéter de materiales de poca
cuencias sobre el pronóstico (Campbell y col., 2006).
positivo del extremo actividad trombogénica
del catéter o hemocultivo Colocación y manipulación estéril
del catéter y vías El porcentaje de complicaciones sépticas varía entre el 3%
Cambio regular del catéter y el 16% (Lippert y col., 1993; Chan y col., 2002; Pyle y col.,
Control de la temperatura corporal, 2004). La traslocación bacteriana desde el intestino, facili-
lugar de inserción del catéter tada por la atrofia de las microvellosidades intestinales en los
y actitud del paciente animales alimentados exclusivamente por NP prolongada,
Si se sospecha infección, debe
favorece la septicemia (Campbell y col., 2006). El riesgo de
realizarse un cultivo de la solución
parenteral y del extremo del infección en el lugar de la administración puede reducirse al
catéter mínimo si la técnica de implantación del catéter y la prepa-
ración de los solutos de la NP es estéril. Además, se reco-
mienda un mantenimiento riguroso de los catéteres por per-
sonal especializado (Campbell y col., 2006). Se recomienda
la retirada rápida del catéter sospechoso de causar la infección local o sistémica. El hemocultivo posi-
tivo, un lugar de introducción del catéter infectado, un cultivo positivo del extremo del catéter o de
las soluciones parenterales o la neutrofilia anormalmente elevada en los animales con fiebre son indi-
cadores de complicaciones sépticas (Campbell y col., 2006).
El porcentaje global de mortalidad en gatos alimentados con NP se sitúa entre el 19% y el 52%, pero
estas cifras están influidas probablemente por la gravedad de la enfermedad (Lippert y col., 1993; Chan
y col., 2002; Pyle y col., 2004; Campbell y col., 2006). Chan y col. (2002) no encontraron diferencias
Cuidados intensivos
en cuanto a la incidencia de complicaciones metabólicas, mecánicas o sépticas en los gatos alimenta-

dos mediante NPC o NPP. Por otro lado, en este estudio se demostró que cuando la nutrición enteral
estaba asociada con la nutrición parenteral la supervivencia era mayor.
430
Conclusión
Interrupción de la nutrición parenteral
La alimentación oral o enteral se debe reanudar lo antes posible para evitar la atrofia de las microvello-
sidades intestinales. Lo normal es utilizar la NP durante menos de una semana. Es importante asegurar-
se de que el gato tolera el alimento e ingiere cantidades suficientes (que cubran como mínimo el 75%
de sus NER) antes de interrumpir la NP. Una vez que el gato es capaz de comer, se le debe ofrecer la
comida de manera regular para evaluar su apetito o debe instaurarse la alimentación enteral si el ani-
mal continúa anoréxico. Se sugiere disminuir de manera gradual el ritmo de administración de la NPC
durante un periodo de 12 a 24 horas, permitiendo instaurar los mecanismos hormonales de regulación
de la glucemia y evitando así el riesgo de hipoglucemia. Por el contrario, la NPP puede interrumpirse
de golpe sin necesidad de una disminución progresiva (Campbell y col., 2006; Freeman y Chan, 2006).
El empleo de la NP como parte integrante del programa de cuidados intensivos puede presentar un gran
interés en los pacientes elegidos adecuadamente. Una vez establecidas las necesidades nutricionales y
las particularidades metabólicas exclusivas del gato, es probable que futuros estudios permitan desa-
rrollar fórmulas más adaptadas a los gatos, con menor tasa de complicaciones.
Conclusión
La nutrición en cuidados intensivos es un campo de rápida evolución. Es evidente que no hay que espe-
rar a que el gato decida comer por sí mismo (y que pierda masa corporal) antes de instaurar el soporte
nutricional. En la actualidad, el soporte nutricional se instaura en cuanto se estabilice el paciente.
El gato en situación crítica presenta unas alteraciones que no sólo afectan al metabolismo nutricional,
sino que también aumentan la morbilidad y la mortalidad. Uno de los pasos esenciales a la hora de
implantar el soporte nutricional es reconocer precozmente a los pacientes que necesitan dicho sopor-
te, administrarles las calorías y nutrientes correspondientes a su situación metabólica y realizar un segui-
miento continuo que permita optimizar la prescripción y reducir al mínimo el riesgo de complicaciones.
El soporte nutricional adecuado no sólo mejora las posibilidades de supervivencia del gato en cuidados
intensivos, sino que también favorece la recuperación y el regreso a su hogar más rápidamente.
Cuidados intensivos
431
Ideas falsas
Ideas falsas sobre la nutrición en cuidados intensivos
P R
“La nutrición no es un gran problema. El soporte nutricional no sustituye a los tratamientos de urgencia dirigidos a mantener las fun-
No es ni una prioridad ni una urgencia ciones vitales. Sin embargo, no debe despreciarse. El estado y las necesidades nutricionales del
en comparación con otros tratamientos gato deben evaluarse a diario durante la exploración general en cuidados intensivos. El soporte
y cuidados que son necesarios.” nutricional debe ser parte del protocolo terapeútico.
El tiempo pasa rápido en cuidados intensivos y el período durante el cual el gato no come correc-
tamente siempre se infravalora. El soporte nutricional lleva tiempo y requiere a veces procedi-
“El gato comenzará a comer por sí mientos invasivos (por ejemplo, esofagostomía o gastrostomía) que los veterinarios retrasan espe-
sólo en 1 ó 2 días.” rando que se dé una reanudación espontánea del consumo de alimento. La anorexia es uno de los
signos clínicos más frecuentes en cuidados intensivos: los tratamientos, la anestesia, cirugía y el
estrés de la hospitalización son factores que favorecen la anorexia.
La fluidoterapia de mantenimiento no puede considerarse un soporte nutricional, aunque aporte

glucosa. Aunque se dirija a corregir la volemia, la deshidratación y desequilibrios electrolíticos y
“La fluidoterapia nutre al gato.”
acidobásicos, su papel no es el de nutrir. Sólo las soluciones de nutrición parenteral total o parcial,
administradas según protocolos precisos, cumplen esta función.
La solución de NP siempre es tentadora porque permite calcular las necesidades del gato con pre-
“Si el gato no quiere comer, basta con
cisión. Sin embargo, la NP no carece de riesgos y exige un control constante por parte de perso-
comenzar un protocolo de nutrición
nal cualificado. Las complicaciones sépticas son frecuentes y las numerosas monitorizaciones de
parenteral.”
parámetros clínicos encarecen el proceso.
“La hiperglucemia inducida por En el hombre, existe una relación entre la hiperglucemia y un pronóstico negativo. En el gato, la hiper-
la nutrición parenteral no es un glucemia está relacionada con la gravedad de la patología. Se carece de estudios en esta especie que per-
problema real: al menos el gato mitan determinar la influencia de la hiperglucemia sobre el pronóstico y la necesidad de controlarla median-
recibe energía.” te insulinoterapia. En la actualidad se aconseja evitar tratamientos susceptibles de inducir hiperglucemia.
“Los gatos alimentados mediante son- Al contrario, es importante ofrecer alimento a los gatos nutridos a través de sondas. Esto permite
das no tienen hambre. No merece la comprobar su interés por el alimento y reconocer cuándo vuelve a sentir apetito, lo que ayuda al
pena ofrecerles alimento.” veterinario a decidir cuál es el momento más oportuno para retirar la sonda de alimentación.
Si bien esto es tentador, se desaconseja administrar fármacos a través de la sonda de alimentación.

“Las sondas de alimentación son muy Triturar los fármacos en polvo puede modificar su absorción y su tolerancia digestiva. Por otra parte,
prácticas para la administración de la absorción de ciertos fármacos se modifica por la composición de los alimentos (dependiendo de
fármacos” su contenido en lípidos). Por último, la administración simultánea de diversos fármacos puede pro-
vocar interacciones medicamentosas.
El objetivo de la nutrición parenteral es el de aportar nutrientes por una vía diferente a la vía diges-
tiva y no el de corregir los desequilibrios electrolíticos. La corrección de estos desequilibrios debe
hacerse de manera independiente, utilizando las soluciones clásicas de fluidoterapia.
Cuidados intensivos
“Las soluciones parenterales

No obstante, se aconseja verificar el contenido electrolítico de las soluciones de NP utilizadas. Si
pueden corregir desequilibrios
contienen electrolitos, sólo deben administrarse a pacientes cuyo equilibrio electrolítico sea nor-
electrolíticos.”
mal. Además, en esos gatos debe vigilarse el equilibrio electrolítico para controlar la posible apari-
ción de alteraciones inducidas por la NP. Si el equilibrio electrolítico del gato está alterado, se acon-
seja utilizar soluciones de NP que no contengan electrolitos y corregir de manera independiente y
paralela las anomalías.
432
Referencias
Referencias
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Cuidados intensivos
434
© Renner
El soporte nutricional forma parte

del tratamiento integral de los animales hospitalizados.
Centrándonos en:
Beneficios del soporte nutricional

en los gatos en cuidados intensivos
PRINCIPALES INDICACIONES
DE LAS DIETAS
Factores que predisponen la causa de la disminución del apetito. DE CONVALECENCIA
a la malnutrición Siempre que sea posible, la vía oral PARA PERROS Y GATOS
Fuente:
Aunque puede haber más, los princi- debe ser la de elección: “Si el intesti- encuesta realizada por Royal Canin
pales factores de riesgo son: no funciona, hay que utilizarlo.” Esta (de junio a septiembre de 2006)
%
alimentación por vía oral permite
- consumo espontáneo que tiende a
conservar mejor la barrera intestinal.
disminuir o interrumpirse durante 24 % Diarreas/vómitos
Si no hay consumo espontáneo, el
episodios de enfermedad
soporte nutricional puede aportarse
- algunos traumatismos o lesiones por vía nasoesofágica.
orales que alteran la ingesta 16 % Cuidados postoperatorios
- pruebas complementarias o inter- En general el soporte nutricional
precoz permite: 11 % Inflamación o infección
venciones quirúrgicas que causan
un ayuno prolongado 11 % Traumatismos
- lograr una mejoría clínica y una
- necesidades nutricionales aumenta- mayor velocidad de recuperación 11 % Malnutrición/anorexia
das por patologías agudas o esta-
dos febriles - reducir el tiempo de hospitalización 8 % Apetito caprichoso
19 % Causas variadas
Cuidados intensivos
Beneficios del soporte - disminuir las complicaciones en caso
nutricional de intervención quirúrgica
La facilidad de administración
Existe un verdadero consenso sobre la - aumentar el porcentaje de supervi- de la dieta en gatos hospitalizados
importancia del soporte nutricional vencia en pacientes en cuidados es un criterio de elección importante
precoz con independencia de cuál sea intensivos
que puede permitir ganar mucho tiempo
en situaciones críticas.
435
Algunos criterios prácticos para elegir

la dieta del gato en cuidados intensivos
Utilizar dietas especialmente formu- intensivos deben ser altas en grasas Antioxidantes
ladas para el tratamiento nutricional (> 40 % de las calorías totales). Las
de los animales en cuidados intensi- dietas altas en grasas sólo están La hipovolemia y las lesiones de
vos facilita el trabajo de los veterina- contraindicadas en casos de pan- reperfusión aumentan la producción
rios y de los auxiliares. creatitis aguda y de hiperlipidemia. de radicales libres. Un complejo
sinérgico de antioxidantes (vitaminas
Máxima palatabilidad Contenido elevado de proteínas E y C, taurina, carotenoides, etc.)
ayuda a luchar contra el estrés oxida-
Los gatos enfermos tienen general- Durante la enfermedad se produce tivo y favorece el estado óptimo del
mente el apetito disminuido y han una activación del metabolismo, sistema inmune.
perdido peso. La dieta debe ayu- aumentando el catabolismo tisular,
darles a superar esta situación que debe compensarse mediante Fácil de utilizar
mediante la mayor palatabilidad una mayor síntesis de tejidos. El
posible. hecho de aportar del 30 al 50% de la Las dietas húmedas en general se
energía total en forma de proteínas consumen mejor por los gatos en cui-
Fórmula adaptada a las necesidades ayuda a luchar contra la pérdida de dados intensivos o convalecientes
nutricionales aumentadas masa muscular. Las proteínas deben cuyo apetito se ha reducido.
ser: También pueden calentarse a tempe-
Gran concentración de energía ratura corporal antes de su adminis-
- de alto valor biológico para cubrir tración.
La elevada densidad energética es las necesidades de aminoácidos
importante para ofrecer el máximo indispensables La forma húmeda también ofrece
de calorías en un pequeño volumen. diferentes modos de administración:
Esto permite compensar el poco - de gran digestibilidad para produ- directamente en un comedero, con
apetito de los gatos que se alimen- cir un mínimo de desechos nitroge- la mano o mediante sondas de ali-
tan por ellos mismos y facilita la nados y no sobrecargar la función mentación enteral. La textura debe
administración durante la alimenta- renal y hepática. permitir la administración con una
ción forzada. jeringa, con o sin dilución previa. El
En los casos de encefalopatía hepáti- alimento debe ser fácil de manipular,
Para alcanzar una concentración ca y de enfermedad renal en los esta- cualquiera que sea la vía de adminis-
energética elevada, las dietas adap- dios III/IV no se deben administrar tración, y fácil de racionar de mane-
tadas a los pacientes en cuidados dietas hiperproteicas. ra precisa.
Cuidados intensivos
El alimento húmedo se puede

administrar de diferentes
formas: directamente sobre
el comedero, con la mano
o por medio de sondas de
alimentación enteral.
436
Ficha individual de racionamiento para un gato

en cuidados intensivos
Paso 1 • Cálculo de las necesidades energéticas en reposo (NER)

NER = 70 x (peso vivo en kg)0.73 kcal/día = = kcal/día
Paso 2 • Características de la dieta de convalecencia

Nombre de la dieta seleccionada:
Densidad energética:
en kcal/g : [o en kcal/ml] :
• Alimento diluido*: cálculo de la densidad energética
Alimento : kcal/ml x volumen de alimento una vez mezclado : ml = kcal de la mezcla
Agua : ml + volumen de alimento mezclado : ml = ml totales
Mezcla final : kcal ÷ volumen total : ml = kcal/ml mezcla
*para favorecer el paso por la jeringa o por la sonda de alimentación
Paso 3 • Cálculo de la cantidad de alimento que debe administrarse diariamente

(En gramos [g] o en mililitros [ml])
Para una mezcla sólida (g)
NER : kcal/día ÷ Alimento : kcal/g = g de alimento/día
Para una dieta líquida (ml)
NER : kcal/día ÷ Alimento : kcal/ml = ml de alimento/día
Para una mezcla líquida (ml)
NER : kcal/día ÷ mezcla : kcal/ml = ml de alimento/día
Paso 4 • Elección del ritmo de alimentación

Caso A : anorexia < 3 días => para cubrir las NER en 3 días :
D1: 1/3 de las NER = alimento/día: g (o ml) x 0.33 = g (o ml)
D3: 100 % de las NER = alimento/día: g (o ml) x1= g (o ml)
Caso B: anorexia > 3 días ==> para cubrir las NER en 5 días:
D5: 100 % de las NER = alimento/día: g (o ml) x1= g (o ml)
Paso 5 • Elección del número de tomas por día

En general, de 4 a 6 tomas al día en función de la tolerancia digestiva del animal
Número de tomas por día:
Paso 6 • Cálculo de la cantidad de alimento por toma

Caso A: anorexia < 3 días => para cubrir las NER en 3 días:
D 1: [g (o ml) para el día 1 ÷ número de tomas por día] = g (o ml) por toma
Cuidados intensivos
Caso B: anorexia > 3 días ==> para cubrir las NER en 5 días:
Se debe ajustar la fluidoterapia intravenosa en función de la cantidad de agua que se haya añadido al alimento.
437
Debra HORWITZ
DVM, Dipl. ACVB
Yannick SOULARD
Eng
Comportamiento
alimentario
Ariane JUNIEN-
del gato
CASTAGNA
Eng
1. Factores que afectan al comportamiento alimentario del gato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441

2. Descripción del comportamiento alimentario del gato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 447
3. Determinación y regulación del consumo de alimento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 454
4. Trastornos del comportamiento alimentario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 458
5. Consumo de agua en el gato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 467
Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 469
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 473
Información nutricional de Royal Canin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475 Comportamiento
439
Comportamiento
alimentario del gato
Debra HORWITZ
DVM, Dipl. ACVB
Debra Horwitz realizó sus estudios en la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Michigan. Tras haber practicado la clínica general
durante varios años, empezó a dedicarse a los problemas de comportamiento de los animales de compañía. En 1996 pasó a formar parte
del American College of Veterinary Behaviorists. En la actualidad Debra Horwitz ejerce en el ámbito privado, atendiendo casos remi-
tidos. Es también consultora del Veterinary Information Network (VIN). Imparte conferencias en Estados Unidos y en otros países.
Escritora y autora de diversos libros sobre el comportamiento de los perros y los gatos, Debra Horwitz es presidenta del American College
of Veterinary Behaviorists (2006-2008).
Yannick SOULARD
Yannick Soulard, Ingeniero Agrónomo con Máster en Gestión de la Innovación en Biotecnología y Agroindustria, se incorporó en la filial
canadiense de Royal Canin en 1999 para prestar apoyo técnico al equipo comercial. Pronto pasó a encargarse de la formulación de los ali-
mentos para América del Norte, función que ejerció hasta 2001. Desde hace seis años, se ocupa del desarrollo de la palatabilidad en el
Centro de Investigación de Royal Canin (Aimargues, Francia), y actualmente es responsable de la Unidad de Investigación en Nutrición.
Ariane JUNIEN-CASTAGNA
Licenciada en la Universidad Tecnológica de Compiège en 1996 (ingeniería de procedimientos agroalimentarios), Arianne se incorporó a Royal
Canin en 1997, donde trabajó inicialmente en el departamento de producción. Se unió después al Centro de Investigación en 1997, donde
trabajó inicialmente en la planta piloto industrial. Desde el año 2001 se encarga de los proyectos de desarrollo ligados a la palatabilidad.
E l comportamiento alimentario comprende una serie de fases

que van desde la búsqueda del alimento, pasando por su
reconocimiento y su aceptación, hasta la ingestión. Se inicia,
pues, con la exploración y termina con la deglución. Aunque
el comportamiento alimentario está bien estudiado en
los animales de producción, los datos relativos a los gatos son
a menudo empíricos o antropomórficos. Por otro lado, existen
algunos estudios realizados principalmente por los fabricantes
de alimentos para animales de compañía, que completan
el conjunto de los datos disponibles.
La conducta social y el comportamiento alimentario del gato,
son muy diferentes de los del perro. No sólo son distintas sus
necesidades nutricionales, sino que la estructura social también
determina unos patrones de alimentación y de comunicación
entre ellos y con sus propietarios. Para responder a
las necesidades nutricionales del gato hay que conocer qué
Comportamiento
necesitan en cuanto al entorno alimentario y comprender

su comunicación y estructura social.
440
1 - Factores que afectan al comportamiento alimentario del gato
1 - Factores que afectan
al comportamiento alimentario del gato
Factores hereditarios
> Aspectos sensoriales
El sentido del gusto
En el gato, el sentido del gusto está presente cinco días antes de su nacimiento (Beaver, 1980) y va evo-
lucionando con el tiempo. La sensibilidad gustativa incluye los cuatro sabores básicos, clasificados en
distintas categorías de mayor a menor (según la reacción del gato tras una simple aplicación sobre la
lengua de vinagre, sal, quinina, azúcar):
ácido > amargo > salado > dulce
(Al gato doméstico ni le atrae, ni le repele el sabor dulce o el dulzor de los edulcorantes).
Nuestros conocimientos sobre el sentido del gusto han progresado gracias al estudio de las señales neu-
rológicas transmitidas por los nervios craneales tras la estimulación de las papilas gustativas con dife-
rentes sustancias. Tres nervios craneales están implicados en el sentido del gusto. Los nervios faciales,
en particular la cuerda del tímpano (chorda tympani), han sido objeto de numerosas investigaciones.
Los estudios sobre el gusto han dado lugar de esta manera a diversas teorías. Por ejemplo, Boudreau
(1973, 1977) sugiere que en el gato existen sistemas receptores específicos para el sabor ácido, para los
aminoácidos y para los nucleótidos. Esta teoría no ha sido confirmada por otros autores.
Se estima que el número de papilas gustativas en el gato, alcanza la cifra de 475 (Figuras 1 y 2): bas-
tantes menos que en el perro (1700) y que en el hombre (9000). En el perro, las células gustativas se
renuevan de media cada cuatro días. No existen datos disponibles sobre el gato, pero el intervalo de
tiempo es sin duda similar. Estos datos son importantes para prever la recuperación del apetito tras una
herida del epitelio bucal.
FIGURA 1 - LOCALIZACIÓN DE LOS RECEPTORES DEL GUSTO FIGURA 2 - DIFERENTES TIPOS DE RECEPTORES GUSTATIVOS
EN LA LENGUA DEL GATO
1. Papilas foliadas H+
2. Papilas circunvaladas
3. Papilas cónicas Na+
4. Papilas filiformes Umami
Amargo
queratinizadas Membrana
celular Dulce
K+ (inactivo)
Ácido
Salado
El sentido del gusto del gato

parece similar al de los demás
mamíferos, con excepción de
la insensibilidad al sabor dulce,
Los receptores del gusto debida a que uno de los genes que
no están uniformemente codifican los receptores del azúcar
repartidos en la lengua. Se (Tas1r3) es deficiente
concentran principalmente (pseudogén). La supresión
en dos pequeñas observada en la secuencia Tas1r2
Comportamiento
protuberancias, de los gatos impide la síntesis

denominadas “órganos del receptor al sabor dulce
foliáceos”. (Li y cols., 2006).
441
Sabor amargo
El sabor amargo está producido por una gran variedad de compuestos (taninos, alcaloides, ácido máli-
co, quinina, ácido fítico, aminoácidos [triptófano, isoleucina, leucina, arginina, fenilalanina], etc.).
El gato es muy sensible al sabor amargo (Houpt, 2005). Lo detecta a menor concentración que el perro.
Es capaz de distinguir una sustancia amarga a una concentración 400 veces menor a la que la percibe
el hámster (Carpenter, 1956; Houpt, 1991). Esta sensibilidad le permite evitar el consumo de muchas
sustancias tóxicas (como la estricnina), que a menudo son amargas. De hecho, los compuestos de este
tipo provocan fácilmente el fenómeno de aversión.
Sabor dulce
El gato no parece interesarse por los alimentos dulces: sus receptores están desactivados, pues el gen
correspondiente ha sido reemplazado por un pseudogén (Brandt, 2006) durante el proceso de adapta-
ción filogenética (Li y col., 2006). El gato tiene tendencia a rechazar los edulcorantes sintéticos, como
la sacarina o el ciclamato, ya que los percibe como amargos (Bartoshuk y col., 1975). El sabor dulce del
anticongelante atrae a los perros, pero no a los gatos. Estos últimos pueden intoxicarse también, pero
suele ser porque se lamen para limpiarse las patas después de habérselas impregnado al andar sobre el
producto.
Sabor ácido
Los sabores ácidos son utilizados muy habitualmente por los fabricantes de alimentos para gatos: en
efecto, numerosos productos comerciales contienen ácido fosfórico. Sin embargo, debe evitarse un con-
sumo excesivo de alimentos ácidos y ricos en fósforo en los gatos cuya función renal está dañada.
Sabor salado
Su percepción es bastante positiva en el gato y puede estimular el consumo de alimentos o de agua. Los
primeros ensayos demostraron que los receptores gustativos reaccionaban al agua destilada. Esta res-
puesta electrofisiológica es de hecho, el resultado de un fenómeno de adaptación que conduce a la per-
cepción neutral del gusto de la saliva salina.
Aminoácidos
Las papilas gustativas conectadas al nervio facial son muy sensibles a los aminoácidos: un sólo amino-
ácido es capaz de estimular las fibras nerviosas del gusto. Esta especialización parece estar ligada a la
adaptación a una alimentación carnívora, rica en proteínas (Bradshaw y col., 1996).
La sensibilidad oral no es solamente de tipo gustativo,

FIGURA 3 - CIRCULACIÓN DEL AIRE EN LAS CAVIDADES NASALES DEL GATO sino que la percepción somestésica a través del nervio
lingual, es importante para la detección de la granulo-
Contrariamente a lo que metría y la temperatura del alimento. En caso de enfer-
sucede con el gusto, no existe medad periodontal o por efecto de la edad, debido a una
especialización de los receptores alteración de la resistencia de las encías y los dientes, se
olfativos. Ninguno de los datos puede modificar mucho la percepción del alimento y la
publicados prueba que una palatabilidad.
exposición prolongada a un
olor particular aumente el Se ha demostrado que la percepción gustativa de un ali-
umbral de detección en el gato. mento no se debe simplemente a la detección de sus
1. Nasofaringe diferentes variedades de sabores, sino que los mensajes
2. Seno frontal sensoriales crean una imagen cerebral que se compara
3. Seno etmoidal
4. Cornete nasal dorsal con los esquemas innatos o adquiridos (Gallouin, 1987).
5. Meato nasal medio En el gato no existen datos específicos relativos a este
6. Cornete nasal ventral aspecto.
7. Meato nasal ventral
8. Orificio nasal
Olfato
Comportamiento
El olfato está presente en el gato recién nacido y va

madurando hasta las tres semanas de edad. El gato es
menos sensible que el perro a los olores. Posee menos
442
células olfativas (de 60 a 70 millones, en comparación con los 80 a 220 millones del perro). Según algu-
nos estudios en animales, se estima que tan sólo un 1% de los compuestos volátiles entran en la muco-
sa nasal (Figura 3), pero ninguno de los datos se refiere concretamente al gato.
En el gato, que es muy selectivo y precavido, el olfato es EL factor clave que condiciona la palatabili-
dad de un alimento. Cualquier anosmia provoca la interrupción del consumo alimentario hasta que el
gato recupere el olfato (May, 1987). Para la renovación de la mucosa olfativa y la recuperación del ape-
tito se necesitan entre cuatro y cinco días.
El abanico de olores percibidos por el gato es amplio, pero algunos son particularmente atractivos para
él:
- Origen mineral: lejía
- Origen vegetal: catnip, madera de olivo, valeriana, espárrago, menta, papiro, clavo, mimosa
- Origen animal: feromonas (aunque carecen de significación relativa a la alimentación y tienen tan
sólo una significación territorial o sexual), hígado, carne, vísceras, etc.
No obstante, la capacidad de detección no implica una preferencia alimentaria y no existen datos rela-
tivos a las variaciones individuales.
Algunos olores poco habituales o la emisión de feromonas provocan un comportamiento específico,
denominado reacción de Flehmen, durante el cual el gato frunce el labio superior e inspira el aire a tra-
vés del órgano vomeronasal (órgano de Jacobson), situado en el paladar óseo.
Por supuesto, los fabricantes de alimentos para animales hacen grandes esfuerzos para desarrollar com-
puestos volátiles capaces de ser atractivos, al mismo tiempo, para los gatos (cuando se acercan a su
comedero) y para los propietarios (cuando abren la bolsa de croquetas). Pero este campo de investiga-
ción sigue siendo muy confidencial y, por el momento, se publica poco sobre él.
Visión
Lott Brown y col. (1973) demostraron que el gato es incapaz de diferenciar longitudes de onda com-
prendidas entre 520 y 570 nm. Por eso, no puede diferenciar el blanco del amarillo o del verde, y para
el gato, se trata de la misma “tonalidad”. Por el contrario, distingue claramente el rojo y el azul. Por
tanto, el color de los alimentos es más importante para el propietario que para el gato.
La visión del gato es muy panorámica y está más adaptada a distinguir los movimientos que las dife-
rencias de tono, lo que es de gran ayuda en la depredación.
> Aspectos del comportamiento El reflejo de succión aparece hacia

el día 50 de la gestación y desaparece
Experiencia prenatal a los 23 días de vida.
Algunas preferencias pueden adquirirse a edades muy tempranas, incluso durante la
gestación. Los fetos están rodeados de líquido amnióti-
co, que contiene algunos compuestos que se asimilan
in utero (Thorne, 1994). El sistema gustativo es fun-
cional en los últimos días de la gestación (Tichy,
1994).
Comportamiento de succión
Gracias a un reflejo que persiste hasta el octavo día
después del nacimiento, los gatos recién nacidos esco-
gen un pezón durante los dos primeros días de vida. Esto
© Yves Lanceau/RC/British Shorthair
disminuye la competencia dentro de la camada y reduce el tiem-

po que pasa hasta que empiezan a mamar (Foucault, 1992). En ese esta-
dio, los estímulos térmicos (procedentes de la piel) y olfativos (obtenidos
Comportamiento
a partir de las secreciones de las glándulas de Montgomery, situadas en

torno a los pezones) son los más importantes.
443
Hay un proceso de maduración por el que los factores de regulación pasan de una estimulación oral,
producida por la leche hasta los diez días, a una estimulación perioral, independiente del alimento. El
efecto de la distensión gástrica aparece solamente hacia la edad de tres semanas.
El tiempo dedicado a mamar va cambiando durante el primer mes según un esquema relativamente
constante. Durante las dos primeras semanas los gatitos pasan un 10% de su tiempo mamando y toman-
do leche. El tiempo dedicado a mamar aumenta rápidamente hasta un 60% a las tres semanas y luego
disminuye al 10% al final del primer mes (Foucault, 1992). Los gatos recién nacidos dedican también
tiempo a succionar sin tomar nada.
El vínculo de los gatitos con la madre en relación a la comida evoluciona significativamente en esta
etapa. Durante las dos primeras semanas es la madre quien inicia el 75% de los periodos de amaman-
tar. Durante las dos semanas siguientes, la proporción cae desde el 50% hasta el 5%. La madre empie-
za entonces a evitar a sus gatitos y les dedica solamente un 20% de su tiempo. Va comenzando el des-
tete, con importantes cambios digestivos y de comportamiento.
Durante la lactancia, la composición de la leche varía en función de la alimentación de la madre. Los

gatitos pueden desarrollar algunas preferencias en ese momento de su vida (Thorne, 1994), pero pocos
artículos describen este fenómeno en el gato. Sin embargo, el período de destete sí que está más estu-
diado.
Comportamiento alimentario en el destete

Cuando toman su primera comida sólida, los gatitos imitan el comportamiento de la madre, aunque
ese alimento sea poco habitual para ellos (Wyrwicka y Chase, 2001). Por tanto, las preferencias ali-
mentarias no son todas innatas y las influencias sociales después del nacimiento desempeñan un papel
importante.
En el momento del destete, los gatitos cuyas madres han sido condicionadas a comer plátanos (una
fruta que normalmente los gatos no toman), adquieren una preferencia por este alimento aun cuando
se les permita el acceso a una comida más convencional, como el alimento seco (Wyrwicka y Long,
1980). Los gatitos tienden a imitar los detalles del comportamiento alimentario de su madre: prefieren
comer en el mismo plato y en el lugar exacto donde ella ha comido. Existe también una correlación
entre el nivel de consumo alimentario de la madre y el de sus gatitos. En el ensayo que se acaba de citar,
los gatitos que comen menos plátanos son aquellos cuya madre también ha comido menos. Las prefe-
rencias alimentarias adquiridas durante el destete persisten en los gatitos incluso después de éste y de
la separación materna, hasta la edad de cuatro a cinco meses
(Wyrwicka y Long, 1980).
Los gatitos también se inclinan más a comer un alimento

nuevo en presencia de la madre (Bateson, 2000). Otro
El momento en que un gatito toma su
ensayo demuestra la importancia del papel de la
primera comida sólida va a influir
mucho en su comportamiento madre en la aceptación de la comida por
alimentario futuro, especialmente si parte de los gatitos (Wyrwicka y Chase,
sucede en presencia de la madre. 2001). Se estudiaron 19 gatitos de cuatro
camadas. Diez de ellos comían en presencia
de su madre, nueve en su ausencia. El tiempo
necesario para que los gatitos aceptaran un nuevo
alimento fue diferente entre los dos grupos:
- Para los gatitos que comían en presencia de la
madre fueron suficientes cinco horas para que
comieran un nuevo alimento.
- Por el contrario, los gatitos separados de
su madre necesitaron entre 4 y 8 días
para consumir el nuevo alimento.
Comportamiento
Es evidente que el estrés por

separación puede intervenir
en la aceptación de una nueva
© Yves Lanceau/RC/Mau Egipcio
situación.
444
Buena parte de los hábitos alimentarios se inician antes de la edad de 6 a 8 semanas. Por eso, la edu-
cación alimentaria tiene que hacerse en este período. Para facilitar la adaptación al nuevo hogar, se
recomienda dar al gatito durante las primeras semanas el mismo alimento que tomaba antes. El tercer
mes todavía permite algunos aprendizajes.
Diferencias individuales y raciales

Los gatitos alimentados mediante intubación gástrica tienen una experiencia gustativa muy limitada
© Royal Canin
en comparación con los alimentados de manera normal, por vía oral. Durante las pruebas de condi-
cionamiento en las que se premia con alimento, los gatitos previamente alimentados mediante sonda
estomacal, lo hacen peor e incluso se niegan a comer la recompensa (Stasiak y Zernicki, 2000). La ausen-
Para comparar la palatabilidad de dos
cia de experiencia alimentaria precoz influye, pues, en el comportamiento alimentario futuro. Las expe-
alimentos, el gato tiene la posibilidad de
riencias sensoriales o digestivas tempranas son el origen de la variación individual de las preferencias elegir entre dos comederos. Algunos
alimentarias. El aprendizaje da lugar a un rechazo de los alimentos peligrosos o desagradables y lleva a gatos escogen siempre un lado, sea cual
buscar preferentemente alimentos interesantes desde un punto de vista nutritivo o sensorial. sea el alimento que haya en el interior.
Por lo tanto, algunos gatos serían zur-
El sexo no tiene un efecto reconocido sobre la percepción alimentaria en el gato, aun cuando el com- dos y otros diestros…
portamiento alimentario se vea afectado de manera indirecta por la competencia territorial entre gatas
y por la época de reproducción en los machos.
La raza puede tener una cierta influencia, aunque sea difícil de probar y siga siendo con certeza un
campo de investigación para el futuro.
La edad afecta al comportamiento alimentario, pero menos que en el perro (Peachey y Harper 2002).
La mayor experiencia alimentaria y la disminución de las capacidades olfativas y gustativas propias de
la edad avanzada pueden favorecer que el gato se vuelva más caprichoso o incluso pueden manifestar-
se cambios en las preferencias.
Factores del entorno

> Entorno social En hogares con varios gatos puede
existir una cierta competencia.
El gato es un cazador solitario, pero los gatos callejeros de las ciudades tienden a formar grupos en torno Sin embargo, es raro que haya peleas
a determinadas zonas de alimentación y reproducción. El concepto de territorio existe en el gato aun- si la comida está disponible
que varíe en función del tiempo y del espacio. Es posible que dos gatos compartan parte de su terri- en grandes cantidades.
torio, pero en momentos diferentes. La jerarquía depende del lugar y del momento del día, por eso
se dice que es una dominancia relativa. El territorio puede fácilmente favorecer la agresividad y las
peleas.
Al contrario que el perro (Tabla 1), el gato no parece mostrar un comportamiento social en las comi-
das: comen generalmente solos y no parecen afectados por la presencia de otro gato (Houpt, 2005).
Algunos aceptan compartir su comedero con otro gato, mientras que otros gatos se sientan tranquila-
mente a esperar su turno. Las hembras en celo pueden tener derecho a comer en
primer lugar. Sin embargo, algunos estudios sugieren que en los hogares
con varios gatos, existe cierta jerarquía respecto al alimento que hace
que los gatos con mejor posición en la jerarquía desplacen a los peor
TABLA 1 - PRINCIPALES DIFERENCIAS ENTRE EL COMPOR-

TAMIENTO ALIMENTARIO CANINO Y FELINO © Yves Lanceau/RC/Europeos
Gato Perro
Carnívoro estricto Omnívoro
12 a 20 comidas/día 1 a 3 comidas/día
Come tanto de día como de noche Come durante el día

Comportamiento
Consumo regular Comportamiento glotón
Comidas sin valor social Comidas con valor social
445
situados del recipiente de la comida (Knowles y col., 2004). En pruebas realizadas con gatos alimenta-
dos ad libitum, las comidas sociales (definidas como tales cuando coinciden al menos un minuto) se
hacen sólo en el 20% de los casos (Mugford, 1977).
Para los propietarios de gatos que viven en el exterior, la comida es un momento privilegiado para el
contacto. A menudo, la persona que alimenta al animal tiene una relación con él, si no mejor, al menos
más fácil. Geering (1989) muestra que alimentar al gato contribuye a reforzar los vínculos con él, pero
que no es suficiente para conservarlos. Otras interacciones (acariciarlo, asearlo, jugar con él, hablarle)
son necesarias para mantener los nuevos vínculos establecidos (Bateson y Turner, 1989).
Cuando se trata de un gato que vive en el interior del hogar, el ritmo de las comidas refleja a menudo
el estilo de vida del propietario. Con frecuencia se le dan dos o tres comidas durante la jornada: por la
mañana antes de ir a trabajar, al regresar por la tarde y, la última, justo antes de acostarse, con el fin de
mantenerlo en silencio.
La aceptación del alimento está ampliamente condicionada por el entorno físico, psicológico y afecti-
vo del gato (Figura 4). Wolter (1982) menciona diversos factores que pueden modificar el comporta-
miento alimentario: tensión entre los miembros de una familia, cambio de luz, ruido, nuevo olor del
producto que se utiliza para limpiar el comedero, llegada de extraños, etc. La calidad del alimento no
es pues la razón. El hecho de observar el comportamiento alimentario de un gato durante el período de
convalecencia puede igualmente provocar el rechazo del alimento o, al menos, una menor aceptación.
Esta situación se produce también cuando el propietario acaba de comprar un nuevo alimento (una
nueva marca o una variedad) y quiere comprobar si el animal lo acepta bien. En caso de anorexia, es
importante analizar todos estos factores, simples y a menudo ignorados. Los trastornos del comporta-
miento alimentario están detallados al final de este capítulo.
> Entorno físico

Los gatos tienen la necesidad de sentirse seguros en su entorno. Para esto, los propietarios deben faci-
litarles las condiciones adecuadas para realizar las actividades de su etograma: comer, dormir y jugar, y
también deben asegurarles la posibilidad de con-
trolar su propio estrés a través de los mecanismos
FIGURA 4 - FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA ACEPTACIÓN DEL ALIMENTO naturales de retirarse y esconderse. En ocasiones,
por el tipo de vivienda o la decoración, el gato
dispone de muy pocos lugares donde ocultarse.
Esto puede crear una situación en la que el gato
puede sentirse inseguro y vulnerable sin una vía
de escape o un lugar donde esconderse. Por lo
tanto, es preciso tomar medidas para ofrecerle un
entorno estable y previsible para él, tanto en las
estructuras físicas como en los olores, que ayudan
a aumentar la seguridad del gato. Cuando se pro-
porciona el acceso a plataformas de descanso en
Animal
(raza, individuo...) lugares altos, y sitios seguros donde esconderse,
disminuyen los comportamientos orales de apa-
ciguamiento que le sirven para aliviar la ansie-
dad, tales como el exceso de aseo personal con la
lengua y el desmedido consumo de alimento. Si
todos los muebles de la casa están integrados, es
Alimento recomendable que el gato disponga de estanterí-
(sabor, textura...) as donde pueda descansar o que se le permita
esconderse en un armario para poder sentirse
Entorno (el hombre, seguro (Dehasse y col., 1993).
estilo de vida...)
Comportamiento
446
2 - Descripción del comportamiento alimentario del gato
Influencia del propio alimento
en el comportamiento alimentario La neofilia es la preferencia por un ali-
mento que no se ha comido nunca o al
En los estudios realizados sobre las preferencias y las reacciones alimentarias de los gatos (Van den Bos menos no recientemente. Este compor-
y col., 2000), se observan dos tipos de respuestas en el comportamiento, que se relacionan con posibles tamiento es relativamente habitual en
reacciones de palatabilidad. Un gato que se siente atraído por el alimento que le ofrecen empieza a los carnívoros, en particular en los
menudo por lamer y olfatear el comedero, por relamerse los labios y limpiarse la cara. Por el contrario, gatos. La neofilia permite a los animales
si el alimento que se le ofrece le resulta poco atractivo, el gato lame u olfatea el alimento y se lame la la diversificación de su dieta y la obten-
nariz. La cantidad de alimento ingerido también depende en parte de lo hambriento que esté el gato. ción de un mejor equilibrio nutricional.
En general, los gatos comen más de un alimento atractivo independientemente del hambre, pero el
consumo de un alimento menos atractivo a menudo sí que depende del hambre.
Después de haber comido, la mayoría de los gatos realiza su aseo, sea cual sea la palatabilidad del ali-
mento. Se considera que se trata de un reflejo neurofisiológico innato, pues la alimentación mediante
sonda gástrica, en la que ni los labios ni las mejillas se ensucian, da lugar al mismo comportamiento
postpandrial.
Uno de los aspectos más importantes a considerar es que los gatos a menudo prefieren comer un nuevo
alimento en vez de un alimento conocido. La intensidad del comportamiento neofílico depende de la
palatabilidad relativa de los alimentos que se le ofrecen y de la duración de la exposición al alimento
habitual. Si el nuevo alimento es menos palatable que el habitual, el efecto dura poco. Veinticuatro
gatitos recibieron el mismo alimento durante 16 semanas y luego se les dio a elegir durante varios días
entre dicho alimento y otro de palatabilidad equivalente. El primer día, escogieron sistemáticamente
el nuevo alimento. Pasado el segundo día, la diferencia de consumo entre los dos productos dejó de ser
significativa (Mugford, 1977). El efecto de la novedad dura, pues, sólo algunos días (rara vez más de
cinco a seis), tras lo cual la preferencia alimentaria se estabiliza.
Los cambios frecuentes de alimento que realizan muchos propietarios se conoce como metafilia (del
griego meta, “transformación”). Esto provoca el aumento del consumo por parte del gato debido a la
renovación y alternancia de los alimentos (Rabot, 1994). Este fenómeno se observa cuando se practi-
ca la alimentación “a la carta”. De hecho, esta tendencia del comportamiento incita a que algunos
fabricantes elaboren formatos con varios envases individuales de distintas variedades de alimento.
Cuando se cambia el alimento de un gato, hay que estar preparado para la posibilidad de neofilia y del
aumento de consumo de energía durante el primer mes tras la introducción del nuevo alimento. En el
primer mes, el gato puede comer hasta 100 kcal/kg. Después, el efecto disminuye y el consumo se esta-
biliza en torno a las 60 kcal/kg (Nguyen y col., 1999) transcurridos dos meses. Por ello, es importante
que después de haber cambiado la alimentación del gato, los propietarios calculen la cantidad del ali-
mento consumido para controlar que el aporte calórico sea el adecuado.
El propietario puede optar por ignorar esta tendencia natural a la neofilia y ofrecer siempre el mismo
alimento al gato. No obstante, es posible que observe entonces un fenómeno de hastío, asociado a una
percepción de disminución de la palatabilidad (aun cuando el alimento sea completo y equilibrado).
Se puede asociar este fenómeno con el concepto de “saciedad oral” que se manifiesta en el hombre (el
hecho de comer demasiado chocolate u ostras puede disminuir su atractivo). Por otra parte, si se deci-
de variar demasiado la alimentación del gato y alimentarlo con un régimen omnívoro “humanizado”,
esto puede dar lugar a un estado de neofobia y conducir al rechazo de la comida.
Algunos acontecimientos particulares pueden provocar la aparición de una aversión alimentaria adqui-
rida hacia un alimento dado. Este fenómeno se discute más adelante. Comportamiento
447
2 - Descripción del comportamiento

alimentario del gato
Depredación y caza
Al contrario que en el perro, la morfología del gato doméstico no se ha alejado de la de sus antepasa-
dos salvajes. No obstante, las diferencias en la talla de sus presas respectivas han provocado la apari-
ción de ciertas diferencias en el comportamiento: por ejemplo, los gatos domésticos utilizan menos sus
incisivos, sus comidas son más frecuentes y, la forma de comer a sus presas es distinta. En general, los
gatos domésticos se comen a sus presas empezando por la cabeza, mientras que los grandes felinos empie-
zan comiéndose las vísceras.
> ¿Instinto de caza o comportamiento adquirido?

El comportamiento depredador es innato: todos los gatos saben cazar por instinto, pero algunos aspec-
tos parecen ser aprendidos. Los hermanos de camada estimulan la aproximación y la persecución. El
comportamiento cazador es más probable que se observe en los gatitos cuya madre caza. Los gatitos
aprenden a atrapar y a matar las presas que caza su madre (Bateson y Bateson, 2002).
Durante el destete la madre desarrolla un impresionante programa de entrenamiento para enseñar a

cazar a los gatitos:
- Cuarta semana: la madre les trae pedazos de carne
- Quinta semana: la madre se come a las presas muertas delante de ellos
- Sexta o séptima semana: les deja comer las presas que ha matado
- Octava semana: les trae una presa viva para que los jóvenes cazadores aprendan a matar.
Las primeras sesiones de caza empiezan a los tres meses. A los cuatro meses ya son cazadores expertos.
La falta de experiencia en la depredación no parece afectar a las capacidades motoras, pero a menudo
indica dificultades en la selección de las presas. Un gatito debe saber que puede comerse a un ratón. Si
esto no se ha adquirido antes de los tres meses, el gato puede morirse de hambre frente a una presa que
no reconoce como tal. No obstante, incluso los gatos que no han tenido la oportunidad de cazar cuan-
do son jóvenes pueden aprender a convertirse en cazadores eficaces.
Se pensaba que dar de comer a un gato podía reducir su deseo de cazar, pero esta observación es con-
trovertida. Los gatos alimentados en la casa dedican menos tiempo a cazar que los que no reciben nada,
pero todos cazan, aunque el número de presas que realmente atrapan y consumen es difícil de cuanti-
El gato doméstico pertenece a la familia ficar (Fitzgerald y Turner, 2000).
Felidae, y es un carnívoro estricto.
Sesión de caza
Al contrario que los perros, que cazan en grupo, los gatos salvajes
son cazadores solitarios y oportunistas. Atrapan pequeñas presas y
se las comen solos. Los estudios demuestran que con frecuencia fra-
casan en el intento: sólo el 13% de las presas son realmente caza-
das (Kays y DeWan, 2004). Cada éxito requiere alrededor de tres a
cinco intentos infructuosos (Fitzgerald y Turner, 2000). Un gato trae
a la casa una media de 0,7 presas por semana (Woods y col., 2003).
Las sesiones de caza pueden durar 30 minutos, en distancias de entre

600 y 1800 m dentro de su territorio. Existe una evidente variación
entre machos y hembras: los machos cazan durante más tiempo y
van más lejos que las hembras.
© J.-P. Lenafant/RC/Bosque de Noruega
En condiciones naturales, los gatos dedican dos tercios del tiempo

que están despiertos a cazar. El comportamiento de caza se compo-
Comportamiento
ne de distintas secuencias:
- Acechar a la presa
- Acercarse a ella y perseguirla
448
- Atraparla de un salto (mantienen su cuerpo a ras de
tierra y avanzan lentamente hacia la presa, adop-
tando una posición característica antes del ataque)
- Matar mediante una dentellada en el cuello des-
pués de un eventual combate
- Raramente se comen a la presa en el lugar de la
captura (por razones de tranquilidad).
Según avanza el proceso de la caza, las secuencias van

siendo menos modificables por de la experiencia del
gato y de su entorno. Las primeras etapas (búsqueda,
acecho y persecución) son flexibles, pues el gato debe
adaptarse a las distintas situaciones. Las últimas fases
(ataque y dentellada) son más estereotipadas con el
fin de asegurar una captura y una muerte eficaz y, por
lo tanto, la supervivencia del individuo.
© C. Chataignier
El gato rara vez entierra su presa para un consumo
posterior, más bien se la come rápidamente y regur-
gita después pelos y huesos. Limpia poco sus presas a menos que sean voluminosas (pichones o cone- Los gatos callejeros cazan cada
jos jóvenes). Rompe los huesos y los mastica con sus grandes premolares. Puede comerse un ratón ente- dos o tres días, mientras que los
ro en menos de un minuto: empieza por la cabeza y progresa hacia la cola (Case, 2003). Esto depende domésticos pueden cazar a diario.
lógicamente del método con el que rompe el cuello a su presa para matarla. Esta técnica está ligada
igualmente a un comportamiento adaptativo, que permite asegurar la captura y la ingestión de la presa.
Leyhausen (1979) (citado por Rabot, 1994) demuestra que la secuencia completa de la caza es un acto
controlado por un sistema de distintas fases progresivas de motivación:
- El interés del gato se despierta en primer lugar por estímulos auditivos (rascaduras, chirridos), que le
permiten localizar con precisión a su presa. En la práctica clínica, rascar la mesa de la consulta, a
menudo es el mejor medio para atraer la atención del animal.
- La visualización de movimientos rápidos estimula el acercamiento. No obstante, un gato experimen-
tado sabe reconocer una presa inmóvil y atacarla.
- La captura responde a indicios visuales y olfativos más precisos. También se ve estimulada por estí-
mulos táctiles.
Los estudios de Leyhausen parecen indicar que la captura de la presa, su muerte y su consumo son accio-
nes independientes. La captura y el sacrificio parecen igualmente independientes del hambre. Por el con-
trario, si tiene hambre, la secuencia de caza es completa, pues el hambre impulsa al gato a su consumo.
Cada etapa induce la siguiente, lo cual permite la sucesión de todas las secuencias por estímulos dis-
tintos. El hambre no desencadena la búsqueda de una presa, pero aumenta la probabilidad de su muer-
te. La saciedad no inhibe el sacrificio.
El gato doméstico a menudo caza, pero en raras ocasiones se come a su presa. El sistema de las fases
independientes propuesto por Leyhausen explica que los gatos que acaban de comer pueden manifes-
tar todas las secuencias de caza, salvo la ingestión. Algunas etapas pueden repetirse y el propietario
podría asistir a un cruel juego depredador, durante el cual la presa, todavía viva, es sacudida en todos
los sentidos. El hecho de ofrecer la presa al propietario puede ser interpretado erróneamente como una
prueba de vínculo casi materno.
> Las presas más frecuentes

Cada captura representa un pequeño porcentaje de las necesidades energéticas diarias del gato (el valor
calórico de un ratón se estima en 30 kcal). Es posible encontrar hasta 12 pequeñas presas en el estó-
Comportamiento
mago de un gato callejero. Esto representa un comportamiento adaptativo en previsión de los períodos
de escasez. Los gatos continentales cazan esencialmente jóvenes lagomorfos y roedores. Los pájaros van
después en la lista, seguidos por los reptiles. Los gatos que viven en islas se alimentan principalmente
de ratas, ratones y pájaros marinos.
449
Los gatos son cazadores versátiles y generalistas. Pueden variar fácilmente de presa en función de los
recursos. En estado salvaje pueden incluso buscar una alimentación casera en períodos difíciles. Bate-
son y Turner (1989) han achacado la extinción de algunas especies a la depredación de los felinos. Sin
embargo, los estudios centrados en el efecto de la depredación sobre la fauna salvaje son limitados y no
está claro si la extrapolación de estos datos a la población felina global está justificada.
> Cómo limitar el comportamiento depredador

de los gatos domésticos
Es habitual que los propietarios traten de disminuir el comportamiento de caza de los gatos domésti-
cos. Se trata de un patrón de conducta normal en gatos, pero que a menudo preocupa a los propieta-
rios. Aunque en Estados Unidos seis de cada diez gatos, y la gran mayoría de los gatos de raza, tienen
un modo de vida interior sin posibilidades de cazar, en Europa, muchos gatos tienen acceso al exterior
(7/10) y pueden cazar y matar pequeños roedores o pájaros. Este comportamiento no suele gustar a los
dueños, sobre todo cuando se trata de canarios o cuando el gato trae las presas a la casa.
La manera más fácil de evitar este comportamiento consiste en mantener al gato en el interior o esco-
ger un gatito de una madre que no caza (para que sea un animal no experimentado). Poner al gato un
collar con cascabel puede reducir su capacidad, ya que avisa a las presas, que huyen al escucharlo. Nel-
son y col. (2005) compararon el efecto de diversos tipos de collares sobre la reducción de la caza de los
gatos en Inglaterra: no es significativamente distinta entre los que portan collares con un cascabel, dos
cascabeles o cualquier otro dispositivo sonoro.
Hace casi 6000 años que el gato está domesticado, pero gracias a la independencia de las secuencias de
depredación no ha perdido sus excepcionales habilidades para cazar. Los felinos pueden regresar con
facilidad al estado salvaje y sobrevivir sin la intervención del hombre.
Alimentación doméstica
Los gatos pasan comiendo entre el 1% y el 2% del tiempo que están despiertos. La alimentación puede
hacerse de manera controlada (bajo la forma de una comida) o dejándole los alimentos para que el gato
se sirva cuando lo desee. Con independencia del modo de alimentación escogido, es útil que el pro-
pietario establezca una alimentación regular y unos patrones alimentarios. (Tabla 2).
> Localización de la zona de alimentación

TABLA 2 - TIPOS DE ALIMENTACIÓN DEL GATO
Se debe tener en cuenta la organización territorial de la vida
Método Ventajas Inconvenientes del gato. Para él, cada lugar está destinado a una función defi-
nida (comer, descansar, jugar, defecar y orinar) y estas fun-
Comidas separadas - Permite al propietario - Algunos gatos reclaman ciones no se mezclan. Una persona no comería en medio de
El propietario controla tanto controlar el consumo alimentos en otros
la entrada del metro o en los servicios: lo mismo ocurre con
el momento de la comida de alimentos momentos
como la cantidad de - Favorece el seguimiento de - Puede no ajustarse al ritmo
los gatos (Figura 5).
alimento. En general, la salud del gato alimentario propio del gato.
el gato recibe cada día - Permite que todos los gatos El comedero debe ser pequeño con el fin de controlar el con-
dos o tres pequeñas comidas accedan al alimento sumo de alimentos y rellenarse con frecuencia. Es necesario
a horas definidas. - Refuerza el vínculo con el limpiarlo con regularidad a fin de evitar malos olores y por
propietario razones de higiene. En las casas donde viven varios gatos,
cada uno debe tener su propio comedero. Interacciones anta-
Alimentación a libre - Permite que el gato regule - Ausencia de control del gonistas entre ellos pueden impedir a algunos el acceso a los
disposición por sí mismo su consumo consumo de alimentos alimentos lo cual provoca pérdidas de peso y a veces proble-
La comida está disponible en - Favorece el comportamiento - Puede dar lugar a un consumo mas patológicos. Además, puesto que los gatos no siempre
todo momento. natural del gato (múltiples excesivo y obesidad
comparten el espacio a partes iguales, los recipientes de comi-
pequeñas comidas diarias) - Ausencia de interacción con
el propietario da y bebida deben estar repartidos por todo el territorio, en
función de los lugares donde cada gato pasa la mayor parte de
Alimentación mixta - Permite el consumo - Puede dar lugar al consumo su tiempo. La bandeja con la arena higiénica debe estar situa-
da lejos del comedero.
Comportamiento
Alimento seco a libre de múltiples pequeñas excesivo si no se controla

disposición y alimento comidas a diario - Algunos gatos no comen
húmedo una a dos veces - Refuerza el vínculo con el suficiente
al día. propietario
450
> La comida
Cuando los propietarios de gatos ofrecen el alimento de FIGURA 5 - DISTANCIA MÍNIMA ENTRE LA ZONA
DE ALIMENTACIÓN, LA ZONA DE ELIMINACIÓN
manera fraccionada, pueden controlar la duración o la canti-
Y LA ZONA DE DESCANSO
dad de las comidas. Esta es la técnica mejor adaptada a la dis-
tribución de alimentos húmedos para respetar su frescura y la Zona de descanso
seguridad alimentaria. Por el contrario, dejar el alimento en
el recipiente mucho tiempo puede suponer una situación de
riesgo bacteriológico y provocar una pérdida de palatabilidad
por el deterioro de sus cualidades organolépticas. Para evitar Mínimo Mínimo
este problema, los fabricantes proponen ahora presentaciones de 50 cm de 50 cm
con raciones individuales. Puesto que los gatos realizan
numerosas comidas pequeñas cuando cazan, la mayor parte
de ellos no se sacia con una sola comida. Si un propietario
prefiere alimentar a su gato limitando el tiempo de acceso a
los alimentos, deberá darle de comer un mínimo de dos veces
al día. No obstante, un aumento de la frecuencia de las comi-
das puede ayudar a controlar el hambre y disminuir el com-
portamiento de petición. Es sorprendente ver lo rápido que
aprenden a detectar cuándo pueden recibir algo de comida Alimento
extra. Asocian fácilmente algunos acontecimientos (anun- Bandeja
cios de la televisión o ruido de platos en la cocina) con una de arena
posible recompensa. Mínimo
de 50 cm
Alimentación controlada
- Con una alimentación controlada en el tiempo, se deja la La zona de alimentación debe ser tranquila (por ejemplo, no al lado de una
comida a disposición del gato durante un tiempo determi- lavadora) y estar a una buena distancia de la bandeja de arena.
nado, luego se retira y no se le da nada más hasta la siguien-
te comida. Con este método, la mayoría de los gatos nece-
sitan entre 30 y 60 minutos por comida (Case, 2003).
- Con una alimentación controlada en la cantidad, el alimento ofrecido se mide y se pone en el come-
dero y, una vez consumido, no se ofrece ningún otro alimento hasta la siguiente comida. Cuando hay
un único gato, el control de la cantidad permite controlar el peso dejando que realice varias comidas
al día, lo que no sucede con una alimentación controlada en el tiempo.
La alimentación fraccionada tiene muchas ventajas. Permite que el propietario controle cuánto con-
sume el gato al cabo del día. El consumo de alimento es a menudo un buen marcador de la salud y per-
mite que el propietario evalúe su bienestar. Si viven varios gatos juntos en una casa, la alimentación
fraccionada permite al propietario averiguar el patrón alimentario de cada gato y el acceso al alimen-
to; además puede ayudarle a detectar problemas de salud o tensiones sociales. Dar comidas separadas
permite también una interacción entre el propietario y el animal varias veces al día, y reforzar sus vín-
culos.
Alimentación a libre disposición

En el caso de la alimentación a libre disposición, la comida está disponible de forma permanente para
que el gato pueda hacer numerosas comidas pequeñas a lo largo del día. Según las observaciones, los
gatos toman de forma espontánea entre 8 y 16 pequeñas comidas al día. El hecho de que picotee peque-
ñas cantidades de comida en múltiples ocasiones está ligado a su evolución hacia un modelo de ali-
mentación oportunista.
Este método se basa en la capacidad del gato para autorregularse. Es la mejor opción cuando el gato
come alimento seco. Sin embargo, debido al aumento de palatabilidad de los alimentos comerciales
unido al ejercicio reducido, los gatos pueden comer más de lo necesario y llegar a convertirse en obe-
sos. Además, el autoservicio no permite al propietario calcular el consumo diario del gato, sobre todo
Comportamiento
cuando posee más de uno. Es posible, que durante un tiempo, no se detecte una disminución del con-
sumo que provoque una pérdida de peso que ponga en peligro la salud. Este tipo de alimentación tam-
bién limita las interacciones entre el animal y su propietario.
451
Algunos propietarios combinan la alimentación a libre disposición (alimento seco) y la distribución

de comidas separadas (alimentos húmedos). El vínculo social se refuerza en torno a la distribución del
alimento, si bien este efecto es mucho menos importante que en el perro. Al gato se le ofrece el ali-
mento húmedo como un “extra”, además de la ración normal de croquetas repartida a lo largo del día.
En algunos casos el aporte energético es excesivo. El veterinario debe, pues, tener en cuenta que algu-
nos gatos no regulan bien su consumo alimentario cuando reciben dos tipos distintos de comida: es muy
recomendable llevar un control estricto de las cantidades ofrecidas y del equilibrio nutricional de los
dos tipos de alimentos.
> Influencia del propietario sobre el comportamiento alimentario

del gato
Dado que la mayoría de los gatos domésticos no cazan para cubrir sus necesidades nutricionales, cuan-
do tienen hambre adoptan comportamientos para llamar la atención de las personas del entorno y obte-
ner comida. Maúllan y se restriegan contra objetos o contra las piernas y todo ello forma parte de ese
comportamiento de petición. A menudo, si alguien se dirige hacia el lugar donde se almacena o se ofre-
ce el alimento, el gato se acercará rápidamente para arrimarse a la persona. Se piensa que la persona
que alimenta al gato tiene una mejor relación con él gracias a esas oportunidades de interacción. (Gee-
ring, 1989).
Los propietarios interpretan a menudo erróneamente todos los maullidos de su gato como un compor-
tamiento de petición de comida. Al responder a la petición del animal, ponen en marcha un potente
proceso de aprendizaje. El gato interpreta la actitud del propietario como una recompensa a sus mau-
llidos, lo que hace que este tipo de comportamiento se vuelva entonces más frecuente y más marcado.
Este tipo de incomprensión produce estrés en los propietarios y predispone al gato a la obesidad, con
todas las enfermedades asociadas. Los propietarios deben aprender a reconocer cuándo se ha ofrecido
y consumido la cantidad adecuada de alimento, y no deben recompensar esos comportamientos
mediante la comida. Deberían buscar una actividad alternativa, como el juego o el aseo.
> Observaciones sobre el

comportamiento alimentario del gato
En muchos estudios se ha tratado de identificar los factores que afectan a la cantidad de comida que
ingieren los gatos. La regulación de la ingestión es un fenó-
meno complejo y siempre mal comprendido. La frecuencia y
FIGURA 6 - COMPORTAMIENTO ALIMENTARIO DEL GATO la cantidad de las comidas son dos parámetros clave del segui-
DURANTE UN PERÍODO DE 24 HORAS miento del comportamiento alimentario.
Número de comidas por día

Frecuencia de las
comidas 9,7 comidas Cada gato tiene su propia manera de repartir sus comidas a lo
(1-19) largo del día. Necesita generalmente tres semanas para esta-
Alimento ingerido Tiempo
55,2 g/gato 18’09’’ blecer un patrón estable. Cuando el alimento se le ofrece a
(10-100) (4’-34’) voluntad, realiza entre 3 y 20 comidas al día (Kane y col.,
1981; Houpt, 2005), seguidas del mismo número de ingesta de
Tamaño de la comida Duración de las agua (Mac Donald y col., 1984). En los criaderos, cuando los
6,0 g/comidas comidas 1’55’’/ gatos se alimentan a libre disposición con alimento seco, el
(2,8-17,4) comidas (36’’-4’07’’) consumo alimentario está influido por la alternancia de la
noche y el día: el consumo durante la noche es a menudo infe-
Velocidad de ingestión
4,7 g/minuto rior al del día, pero durante la noche las comidas son más
(1,8-18) abundantes y más largas (Kane y col., 1981; Centro de Investi-
gación de Royal Canin: datos internos, 2004).
El comportamiento alimentario de los gatos que viven en grupo se estudió utilizando un
chip electrónico en el collar del gato, permitiéndole el acceso a su alimento situado sobre
una báscula electrónica. Este sistema permite el seguimiento en tiempo real del perfil de
consumo de cada gato: se registran el número, la cantidad y la duración de las comidas
Comportamiento
(entre paréntesis: media-extremos). Se recogieron los datos de ocho gatos domésticos

adultos (de entre 2 y 3 años), alimentados ad libitum con el mismo alimento seco durante
17 días. (Fuente: Centro de Investigación de Royal Canin; datos internos, 2004)
452
Tamaño y duración de la comida,
TABLA 3 - DIFERENCIAS DEL COMPORTAMIENTO ALIMENTARIO ENTRE
y velocidad de ingestión LOS GATOS DE RAZA RESPECTO AL COMÚN EUROPEO
El tamaño de la comida aumenta con la palatabilidad (Centro de Investigación de Royal Canin: datos internos
(en particular la primera comida) o cuando se pasa de
ofrecer comidas separadas a la alimentación ad libitum. Frecuencia Tamaño Duración
Raza Consumo
La duración media de una comida es de unos dos minu- de las comidas de la comida de la comida
tos (Figura 6). La velocidad de ingestión es un crite-
rio importante para el propietario, pero en realidad está Bengalí + + = =
más influenciada por la estructura física del alimento
que por la palatabilidad. En el caso del alimento seco, Maine Coon + + + =
la velocidad de ingestión varía entre 2 y 4 g por minu-
to. En el caso de un producto húmedo, entre 4 y 8 gra- Siamés + + = =
mos por minuto.
Persa = + - ++
Los estudios realizados en el Centro de Investigación
Birmano = = = =
de Royal Canin demuestran cómo el número de comi-
das, la cantidad ingerida y la velocidad de ingestión + Estadísticamente más elevado en los gatos de raza con respecto al gato común euro-
pueden variar significativamente en función de la raza, peo
para el caso de gatos que viven en las mismas condi- – Estadísticamente inferior
ciones ambientales y que comparten el mismo pasado = Sin diferencia significativa (p > 0,05)
nutricional (Tabla 3). La frecuencia de las comidas es Se hizo un seguimiento durante 8 días de un grupo de 68 gatos de edades y razas
el parámetro que más varía: el que presenta la fre- diferentes (Común de pelo corto: 30; Persa/Exótico: 8; Siamés/Oriental: 8;
cuencia más elevada es el Bengalí. El Maine Coon Maine Coon: 9; Bengalí: 7; Birmano: 6) con alimentación a libre disposición
tiene tendencia a hacer las comidas más copiosas y el durante 18 horas. Realizan una media de 12,2 comidas de 5,3 g. Ingieren una media
Persa, las comidas menos abundantes. En este último, de 59,7 g/gato/día y pasan 23 minutos comiendo.
la duración media de la comida es el doble de la media
de las otras razas estudiadas (3’27” frente a 1’49”)
(Centro de Investigación de Royal Canin: datos internos, FIGURA 7 - MODOS DE PRENSIÓN DE LOS GATOS
2004).
Tipos de prensión
El modo de tomar el alimento puede explicar la veloci-
dad de ingestión en el gato. Tiene la boca y los dientes
pequeños, más adaptados a sujetar y matar la presa que
a masticar y triturar la comida. La función principal de
los caninos es agarrar la presa mientras que los carnice- Modo supralingual Modo sublingual Modo labial
ros desgarran la carne (Case, 2003).
Existen unos innovadores estudios realizados por Royal Canin en colaboración con la Escuela Nacio-
nal Superior de Artes y Oficios en Francia (ENSAM, por sus siglas en francés) que demuestran que los
gatos tienen tres métodos distintos de prensión de las croquetas de alimento seco. El más frecuente se
denomina prensión labial: el gato toma las croquetas con los incisivos sin utilizar la lengua. En el segun-
do método el gato utiliza la cara dorsal de la lengua para atrapar la comida: se denomina prensión supra-
lingual. Con el tercer método, prensión sublingual, el gato aplica la cara ventral de la lengua sobre la
croqueta y le da la vuelta. (Figura 7).
Al filmar a los gatos mientras comen sobre una superficie de vidrio, Royal Canin ha descubierto que
algunas razas son más dadas a utilizar un tipo de prensión que otro. Por ejemplo, las razas braquicéfalas
como la raza Persa, tienen dificultades para atrapar las croquetas con los dientes, a causa de la anato-
mía de la cara y de las mandíbulas. En el 80% de los casos, el Persa utiliza la lengua en vez de los dien-
tes o los labios para atrapar la croqueta.
Comportamiento
La masticación es bastante somera en el gato. La configuración de las articulaciones de la mandíbula

permite sólo movimientos verticales. Suele partir la croqueta de una sola vez o la traga entera. Esto
sucede normalmente cuando padece dolor dental. Así, para evitar partir las croquetas con los dientes
se las traga enteras directamente, con el riesgo de vomitarlas poco tiempo después.
453
3 - Determinación y regulación del consumo de alimento
La función de la lengua en muy importante si nos referimos al alimento húmedo. Actúa como una
cuchara cuya superficie rugosa recoge fácilmente los trozos de carne
Se deben considerar todos estos parámetros cuando se alimenta a los gatos para crear un entorno que
favorezca los buenos hábitos alimentarios
3 - Determinación y regulación
del consumo de alimento
Estímulos externos: selección del alimento apropiado
Los gatos son sensibles al olor, la forma, la textura y la palatabilidad del alimento (Tabla 4).
> Olor
El olor del alimento es un parámetro clave para los gatos: la presencia de grasas oxidadas puede inte-
rrumpir el consumo, con independencia del sabor o del valor nutricional. Es el criterio principal en la
selección de un alimento. Cuando se difunden diferentes olores de forma sucesiva a través de los come-
deros con alimento seco, se observa un aumento del número de las comidas y del consumo durante las
fases de difusión del olor.
Los gatos prefieren los alimentos a temperatura ambiente o cercana a la temperatura corporal (38-
40 ºC). De hecho, al calentarlos se facilita la volatilización de los compuestos aromáticos y se aproxi-
ma la temperatura a la de las presas. En la práctica, el pasar la temperatura del alimento de 20 ºC a 40
ºC puede hacer que aumente su consumo en un 80%. (Pensemos en la escasa palatabilidad que puede
tener una lata recién sacada del frigorífico.)
La prensión y la masticación provocan también, de forma natural, un calentamiento del alimento. Esto
puede ser importante para obtener una mejor percepción de los olores a través de la olfacción retro-
nasal.
> Forma
Como la prensión se produce antes de que el ali-
TABLA 4 - ETAPAS SUCESIVAS DEL CONSUMO DE ALIMENTO EN EL GATO mento entre en la boca, es importante tener en
cuenta la facilidad de prensión (ver las pruebas con
gatos de raza Persa). La forma de las croquetas deter-
Características mina las líneas de fragmentación y su aptitud para
Medios para
Sentido del alimento ser rápidamente dirigidas hacia los molares, que las
Etapas mejorar la palatabilidad
utilizado analizadas trituran antes de tragarlas. La relación entre super-
del alimento
por el gato ficie y volumen, definida por la forma, favorecerá
más o menos la liberación y la percepción del olor.
Elección y calidad
de los ingredientes. Aromas > Textura
1 Selección Olfato Olor
y materias grasas en
el recubrimiento Algunos estudios sugieren que las preferencias ali-
mentarias pueden variar entre los gatos domésticos
Tamaño, forma, Proceso tecnológico: y los que viven libres en el medio rural (Bradshaw y
2 Prensión Tacto
textura triturado, cocción, secado col., 2000). Estos últimos prefieren la carne cruda,
mientras que los primeros prefieren los alimentos
más duros o más secos (como las croquetas). Estos
datos reflejan las diferentes experiencias adquiridas
3 Masticación Gusto Sabor Calidad de los ingredientes
o la neofobia con respecto a un alimento ofrecido
con poca frecuencia (como la carne cruda para los
Comportamiento
gatos de interior). En efecto, los gatos habituados a

4 Digestión
Reacciones Seguridad Calidad nutricional una cierta textura o a una forma particular de cro-
fisiológicas alimentaria del producto terminado quetas pueden rechazar un nuevo alimento que
varíe en alguno de estos parámetros.
454
Los alimentos para gatos se presentan principalmente bajo dos formas,
seca o húmeda. Los gatos aprecian tanto la “textura crujiente” de las cro-
quetas secas como la gran proporción de agua (entre el 75% y el 80%) de
los alimentos húmedos, pero a diferencia de los perros, en general no les
gustan las croquetas rehidratadas.
El alimento seco ofrece algunas ventajas al propietario:

• es fácil de conservar
• puede utilizarse para que el gato coma a libre disposición, fácilmente y
sin preocuparse de que se estropee
• puede ofrecer beneficios en la higiene oral. Al masticar y triturar las cro-
quetas se puede ayudar a prevenir el desarrollo de la placa y sarro. (Véase
el capítulo 10). Además algunos alimentos secos están formulados espe-
cíficamente para favorecer la higiene dental.
Algunos gatos muestran una preferencia por ciertas formas de croquetas,

sin duda en función de la sensación en la boca y de su relación superfi-
cie/volumen (Crane y col., 2000). También rechazan a menudo las cro-
quetas rotas que quedan en el fondo del comedero o las últimas del enva-
se.
© Royal Canin
El alimento húmedo puede ser un alimento completo y equilibrado o uti-
lizarse solamente como complemento. Los ingredientes están formulados
como una mezcla, a la que se le añade agua. La humedad del producto final
a veces alcanza el 85 %. Esta gran concentración de agua limita la densidad energética. Muchos gatos El texturómetro se utiliza para calcular
encuentran este tipo de alimentos muy palatable debido a su alto contenido en agua, grasas y proteí- la resistencia de la croqueta a la fuerza
de los dientes y de las mandíbulas del
nas (Case, 2003). La textura del producto es muy importante para determinar los patrones de alimen-
gato. Módulos intercambiables imitan
tación: la forma y el tamaño de los dientes en
- Los productos finamente triturados se consumen con rapidez, sin interrupción: el gato permanece función del tamaño y de la edad del
inclinado sobre el comedero y no levanta la cabeza. La velocidad de ingestión es alta y los propieta- gato.
rios pueden asociar este comportamiento a una buena palatabilidad, pero la causa es más mecánica
que sensorial.
- Los productos en gelatina contienen trozos grandes. El gato los ingiere y debe masticarlos un poco
levantando la cabeza al tragar. Algunos propietarios piensan que a su gato estos productos le gustan
menos. Otros creen que el gato está apreciando la comida, que la saborea tranquilamente y que el
gato levanta la cabeza para mirarles a modo de muestra de gratitud…
Los alimentos semihúmedos suelen ofrecerse a los gatos como recompensa (golosina) más que como
alimentos completos. La textura es más blanda que el alimento seco pero no tiene tanta humedad como
el alimento húmedo. No necesitan refrigeración y se pueden almacenar durante mucho tiempo. Algu-
nos conservantes utilizados pueden afectar a la palatabilidad.
La alimentación a base de restos de comida casera generalmente no está recomendada, pues resulta
difícil ajustarla a las necesidades del gato.
> Sabor y composición del alimento

La palatabilidad del alimento es indispensable para que sea aceptado tanto por el gato como por el pro-
pietario. A pesar de las muchas publicaciones sobre las preferencias o aversiones de los gatos, las pre-
ferencias de éstos están más relacionadas con los nutrientes que con los ingredientes. No obstante, la
calidad y la frescura de las materias primas son importantes.
Se han desarrollado numerosas técnicas (hidrólisis enzimática, fermentación, etc.) para producir aromas
naturales muy eficaces que, aplicados de manera homogénea en el recubrimiento de las croquetas, per-
miten aumentar significativamente su palatabilidad (Figura 8). Los autores puedan aportar poca infor-
Comportamiento
mación dada la confidencialidad entre los expertos en palatabilidad y los diferentes fabricantes de ali-
mentos.
455
El gato se siente atraído por las pro-

FIGURA 8 - PRINCIPALES TECNOLOGÍAS UTILIZADAS teínas (sobre todo las proteínas
EN EL DESARROLLO DE LOS AROMAS
hidrolizadas de origen animal y a
veces vegetal, como la soja), así
1. Los hidrolizados se obtienen a menudo 2. Las reacciones de Maillard son muy como por las grasas. Algunos ingre-
a partir de proteínas de ave sometidas conocidas y se utilizan para aromatizar dientes como las levaduras y ácidos
a altas temperaturas y acidificadas. numerosos productos (café, galletas, carnes
específicos son igualmente aprecia-
Las enzimas se utilizan para asadas, etc.), puesto que los aminoácidos
descomponer la proteína en pueden reaccionar con los glúcidos.
dos por los felinos.
péptidos u otros compuestos
palatables, más o menos volátiles.
La protección de las materias grasas
contra la oxidación es aún más
importante que la selección de las
Proteínas animales fuentes. Los lípidos también pueden
o vegetales
influir en la palatabilidad al modifi-
car la textura del alimento. A veces
Hidrólisis se ha asociado el efecto negativo de
enzimática Glúcidos
+ Calor Tostado del
los ácidos grasos de cadena corta o
Amino- producto y for- media (ácido caprílico, aceite de
ácidos mación coco, etc.) sobre la palatabilidad
de aromas
(Mac Donald y col., 1985), pero este
Péptidos efecto puede quedar oculto cuando
el resto de ingredientes y la fórmula
resultan atractivos para el gato.
La palatabilidad ha sido considerada muy a menudo causa de obesidad en gatos. En realidad, la con-
centración energética del alimento desempeña un papel más importante que la palatabilidad. Es inevi-
table que un gato esterilizado e inactivo, que tiene acceso a un alimento de elevada concentración ener-
gética, engorde. La prevención debe basarse en la actividad física del gato y en una alimentación cuan-
titativa y cualitativamente apropiada.
Un gato tiene más dificultades para limitar su consumo si el alimento es muy rico en grasa. Los gatos
alimentados ad libitum con un alimento que contiene un 20% de grasa desarrollan más depósitos adi-
posos que cuando el porcentaje de grasa se reduce a la mitad, independientemente de su sexo, y de si
está castrado o no (Nguyen y col., 1991).
Elementos reguladores del apetito

La palatabilidad global del alimento es fundamental, pero el hambre es una condición sine qua non para
que el gato coma.
> Principios generales

El aporte de energía está controlado por procesos de regulación homeostática entre la ingesta de ali-
mentos y los gastos corporales. El aporte de nutrientes al organismo debe ser constante. Sin embargo,
la ingesta de alimentos es un comportamiento discontinuo y periódico. Existe, pues, un sistema de regu-
lación a medio y largo plazo mediante reservas corporales (esencialmente adiposas) para evitar la pér-
dida tisular y de peso.
Existen varios mecanismos de control del consumo alimentario:

- Mecanismos comportamentales: costumbres y aprendizajes como el condicionamiento sensorial o
metabólico
- Mecanismos nerviosos: masticación, que favorece la saciedad oral, dilatación del estómago con efec-
to sobre la saciedad física
- Mecanismos metabólicos: teoría glucostática a corto plazo, teoría lipostática a largo plazo.
Comportamiento
456
Teoría glucostática
Una baja concentración de glucosa en las células hipotalámicas provoca el hambre (Rowland, 1985).
La teoría lipostática
Durante los últimos años se ha estudiado mucho la función endocrina de las células adiposas. Se han
identificado muchas citoquinas que actúan sobre el metabolismo de la insulina, la inflamación, etc.
Entre ellas, la leptina, la hormona de la saciedad, descubierta en 1994, está claramente implicada en
la regulación del apetito (Bouret y col., 2004), pero no se han realizado estudios en el gato.
Una señal de saciedad no puede bastar por sí sola para controlar el equilibrio corporal, que es el resul-
tado de una serie de puntos de control separados, que actúan en una diferente escala temporal. Los ani-
males controlan su consumo alimentario a través de tres tipos de nutrientes principales:
- El agua
- El sodio (todos los demás minerales se consumen en relación con la concentración energética)
- Los nutrientes que aportan la energía.
Si la formulación es correcta y si la distribución alimentaria está bien adaptada al etograma del gato,
la regulación energética es entonces eficaz.
Se ha sugerido que los gatos en ayunas son más sensibles a las propiedades organolépticas que a su valor
nutricional. Esto podría representar un ejemplo de comportamiento adaptativo protector para evitar
los riesgos de envenenamiento cuando están más hambrientos. En el caso de los animales bien ali-
mentados, la palatabilidad y el valor nutricional del alimento intervienen en el proceso de regulación.
Desde un punto de vista práctico, la única manera de controlar que la regulación alimentaria es eficaz,
consiste en verificar la estabilidad del peso corporal. Hay una gran variabilidad entre individuos. Cuan-
do se analizan las publicaciones existentes se ponen de manifiesto conclusiones a veces contradicto-
rias. Sobre todo, es importante hacer una evaluación crítica de los procesos de regulación, distinguiendo
entre los procesos del comienzo (reacción inicial del animal a un alimento dado), los que tienen lugar
durante el transcurso (modificación constante) y los del final (obtención de un nuevo equilibrio).
> Regulación energética

En numerosos estudios se ha tratado la dilución calórica del alimento y se han obtenido conclusiones
contradictorias, a menudo relacionadas con el método utilizado (adición de celulosa, agua o arcilla).
En condiciones muy estables, el gato parece capaz de controlar su ingestión de alimentos en relación
con la densidad calórica (en particular, en relación con la densidad calórica de la materia seca). Este
mecanismo se inicia al cabo de dos o tres días y se instaura en tres o cuatro semanas (Rowland, 1981).
El tamaño de la comida es el parámetro más modificado; la frecuencia, solo cambia a veces. Pero una
alimentación casera de tipo “a la carta” (que implica variaciones diarias de los alimentos y de sus por-
¿POR QUÉ A ALGUNOS GATOS LES GUSTA TANTO EL PESCADO?
En su entorno original, el pescado no es un alimento disponible. ¿De dónde les viene a los gatos esta
atracción por la carne de pescado, hasta el punto de que algunos merodean en torno a los estanques
y se dan un festín tras atrapar alguno de los peces que hay en él?
El pescado es una fuente de proteínas. Históricamente los gatos han sido individuos oportunistas.
Rápidamente se dieron cuenta de lo beneficioso que era esperar en los muelles a que regresaran los
barcos para poder comer los restos de la limpieza del pescado. En los tiempos de los barcos de vela,
los viajes eran muy largos y los barcos llevaban provisiones de cereales, desafortunadamente acom-
pañados de ratones y ratas que se alimentaban de ellos. Por eso también llevaban a bordo gatos para
controlar la población de estos roedores. Una vez cumplida su misión, los marineros probablemente
demostrarían su gratitud dándoles pescado.
Comportamiento
© É. Malandain
En Asia, los productos marinos son muy utilizados en los alimentos para gatos.
457
4 - Trastornos del comportamiento alimentario
centajes de materia seca) altera dicha regulación natural. Esto se produce normalmente cuando el pro-
pietario alterna alimentos secos y húmedos, distintas marcas, variedades, etc.
> Regulación proteica

En el gato, al contrario que en las personas o el perro, las proteínas provocan un aumento del consu-
mo alimentario (Servet y col., 2008). Una estrategia para limitar el consumo espontáneo consiste en
disminuir la cantidad de proteínas (sustituyéndolas por fibras). Estas consideraciones pueden ser útiles
en la formulación de los alimentos para gatos obesos (véase el Capítulo 1).
Algunos aminoácidos específicos, como el triptófano, podrían afectar al comportamiento general (agre-
sión, excitabilidad o modulación territorial en el perro) (Boesch y col., 2007). Podría haber así una rela-
ción entre la absorción del triptófano por parte del cerebro y la cantidad de hidratos de carbono del
alimento. Sin embargo, una alteración del nivel de carbohidratos en la dieta conlleva la modificación
simultánea de las concentraciones de proteínas, que a su vez puede afectar igualmente al comporta-
miento. La importancia de la composición del alimento en nutrientes precursores de neurotransmiso-
res (la colina para la acetilcolina, la tirosina para las catecolaminas y el triptófano para la serotonina)
no se ha determinado todavía y se necesita más investigación científica, en particular en el gato.
> Saciedad física

Se ha dicho a veces que en el gato doméstico los receptores de la saciedad física tienen un papel más
importante que los mecanismos energéticos para regular la ingestión de alimentos. En menos de cinco
días después de haber pasado de una alimentación a libre disposición a una comida única de una hora,
un gato es capaz de cubrir sus necesidades energéticas (Thorne, 1982; Finco y col., 1986).
Nepeta cataria (catnip)
En general, los gatos aprecian mucho La intervención de los mecanismos de control está lógicamente ligada al modo de acción: la saciedad físi-
el catnip. Se trata de un término genérico ca actúa a corto plazo y la saciedad calórica a medio plazo. La materia seca combina ambos mecanismos,
que incluye diversas especies de plantas participando en el llenado del estómago y en el aporte energético.
comercializadas.
Durante el desarrollo del gatito, se instaura antes la saciedad oral que la saciedad gástrica (Hinde, 1975):
en otras palabras, el consumo de leche es menos importante que los movimientos de succión.
Tanto en el gato, como en el hombre, el sueño aumenta después de las comidas. El efecto se
observa tres horas después de la ingestión. El periodo de latencia es variable: cuanto más rápi-
do aparece, más tiempo dura. Está mediado por mecanismos endocrinos y depende de los
nutrientes, del pH del duodeno y del vaciado gástrico.
4 - Trastornos del comportamiento

alimentario
El propietario piensa, que el comportamiento alimentario de su gato está asociado a la salud,
al bienestar y al placer, sobre todo cuando el antropomorfismo está muy presente. Ésta es pro-
bablemente la razón por la cual los clientes suelen preguntar a los veterinarios sobre la rela-
ción entre la alimentación y algunas alteraciones del comportamiento.
Aquí distinguiremos los trastornos cualitativos (ingestión de plantas, pica y succión de lana,
fijación con un solo alimento, aversión adquirida) de los trastornos cuantitativos (hiperore-
xia y anorexia).
Trastornos cualitativos
> Ingestión de hierba, plantas y catnip
Los gatos suelen comer hierba si tienen acceso al exterior o bien ingieren plantas de interior.
© Olga Struk/Fotolia.com
Comportamiento
Esto puede considerarse como un fenómeno natural que facilita la expulsión de las bolas de
pelo. Se convierte en un trastorno del comportamiento cuando el gato presenta adicción, por
ejemplo, buscando sistemáticamente una planta concreta.
458
El catnip (Nepeta cataria) modifica el comportamiento de los gatos, si bien del 30% al 50% no reac-
cionan. La respuesta parece hereditaria y modificada a la vez por la edad y la experiencia (Beaver, 2003).
Cuando un gato sensible es expuesto a esta planta, va generalmente a olerla, masticarla o comerla.
Puede sostenerla en las patas si está fresca. A menudo se revuelcan en la planta. Algunos se muestran
muy excitados, saltan y juegan. La secuencia se acompaña de movimientos de la cabeza, también res-
triegan los carrillos y el mentón contra la planta y hay una abundante salivación. El propietario de un
gato, con poca experiencia, puede percibir esto como un comportamiento propio del celo. La respues-
ta dura entre 5 y 15 minutos y los gatos parecen luego refractarios a la hierba durante más de una hora.
Es una especie de fase de saciedad que sigue a la excitación. El principio activo, o al menos el más
potente, es la nepetalactona, un terpenoide con un efecto de atracción especial para las hembras (Saku-
rai, 1988).
La valeriana (Valeriana officinalis) produce efectos similares a los del catnip. Los gatos expuestos se
revuelcan sobre las raíces, orinan encima y muestran signos de una auténtica excitación. Después de
haber masticado la planta, el gato también se revuelca durante 10 a 15 minutos por el suelo, se res-
triega contra los objetos y manifiesta un comportamiento de celo.
La actinidia o kiwi (Actinidia chinensis): cuando se le presenta esta planta al gato, deja de comer y puede
incluso interrumpir cualquier actividad sexual. Cuando detecta el olor, busca de donde procede y se
revuelca sobre el lomo en un estado de casi éxtasis.
La madera de olivo
La mayoría de los gatos adoran masticar, lamer y restregarse contra los objetos de madera de olivo. No
es la pulpa de las aceitunas lo que los atrae, sino los compuestos que contienen los huesos de aceitunas.
Esta atracción por las plantas puede llegar a ser problemática, pues muchas plantas de interior contienen
tóxicos susceptibles de afectar a la salud del gato. Además, la mayoría de los propietarios castigan a su
gato cuando lo ven mordiendo las plantas. El gato así comienza a temer a su propietario. El tratamien-
to consiste en ofrecer plantas comestibles creando un jardín de plantas para el gato (que se vende en
muchas tiendas de animales) sin peligro para él. Las otras plantas deben estar lejos de su alcance: ya sea
a una altura inalcanzable o en otra habitación o incluso en el exterior. En algunos casos, pueden vapori-
zarse de forma preventiva repelentes sobre las plantas (soluciones a base de pimienta). El comportamiento
del gato puede también corregirse rociándole con agua en el momento en que se acerca a las plantas.
> Pica y comportamiento de succión de la lana

Pica
La pica es la ingestión voluntaria de objetos no comestibles como ropa, cables eléctricos, lana, tejido,
cartón, plástico y otros muchos. Algunos gatos, por desgracia, pueden sufrir oclusión intestinal después
de haberse comido tales objetos.
La pica representa entre un 5% y un 10% de los casos de trastornos del comportamiento en el gato. A
menudo afecta a gatos jóvenes y activos. En ciertos casos, se sospecha una predisposición genética, pero
aún no se ha confirmado (Beaver, 2003). Es importante tener en cuenta que los gatitos exploran oral-
mente su entorno hasta la edad de seis semanas: un consumo involuntario de objetos en este período
no debe considerarse como pica. Después de esta edad, hay que estar atentos.
El origen de la pica es un hecho poco conocido. Hace tiempo se le achacaba a ciertas carencias mine-
rales o vitamínicas, pero la considerable mejora de la composición de los alimentos para gatos hace que
esta teoría se haya quedado obsoleta. Un parasitismo masivo puede a veces explicar la pica en los gatos
que viven en granjas.
Enfermedades como la leucemia y la inmunodeficiencia felina deben tenerse en cuenta, ya que pueden
contribuir a la aparición de comportamientos anómalos. En el perro, la pica se acompaña a menudo de
Comportamiento
insuficiencia pancreática exocrina, pero no hay constancia en el gato (De Braekeleer y col., 2000). En un
entorno con pocos estímulos, la erupción de los dientes o los dolores dentales, los objetos de olor atrac-
tivo y la necesidad de llamar la atención, pueden ser considerados como factores que favorecen la pica.
459
Este trastorno del comportamiento alimentario se manifiesta inicialmente en situaciones conflictivas

o de ansiedad originadas por la rivalidad entre gatos, por cambios en las interacciones sociales con
miembros de la familia, por una mudanza, etcétera. Con el tiempo, el problema del comportamiento
puede aparecer en otras situaciones y con mayor frecuencia, y ocasionar trastornos funcionales. El diag-
nóstico de un trastorno compulsivo debe basarse en la exclusión de cualquier otro trastorno del com-
portamiento.
Succión de lana
Este comportamiento se considera como un trastorno compulsivo que, en sentido estricto, debe dis-
tinguirse de la pica (Luescher, 2002). La succión de lana aparece cuando un gato succiona o mastica
ropa, generalmente de lana. No obstante, el comportamiento puede orientarse también hacia otros teji-
dos. Algunos gatitos succionan espontáneamente su propia piel o la de sus congéneres. Más tarde, esta
costumbre puede transferirse a otros objetos, a cojines o a ropa de su propietario. En condiciones natu-
rales, los gatitos pueden mamar de su madre hasta la edad de seis meses. El comportamiento de succión
de la lana podría así aparecer como consecuencia de un destete demasiado precoz, entre la 6ª y la 8ª
semana (Houpt, 1982). Sin embargo, esta teoría no ha sido realmente demostrada. Un apego excesivo
por la madre o el propietario (frecuente en las razas orientales) puede ser parte de la explicación.
Tratamiento
Ya se trate de pica o de succión de lana, el tratamiento consiste en una combinación de las siguientes
estrategias:
- Mantener los objetos fuera del alcance del gato cuando sea posible (Houpt, 2005).
- Aplicar o vaporizar un repelente sobre los objetos afectados (ajo, picante, aloes, quinina, perfumes
fuertes); evitar los detergentes con cloro, que atraen a los gatos.
- Tratar de redirigir al animal hacia otros objetos, por ejemplo, hacia diferentes tipos de juguetes dis-
La succión de lana es más frecuente
pensadores de croquetas, aumentando así las posibilidades de alimentación.
en los gatos de raza Siamés y Burmés
menores de 8 meses de edad, por eso, - Proponer alternativas al gato como juguetes, posibilidad de salir al exterior a caminar o a cazar.
se sospecha que puede haber una - Hacer que el entorno sea más previsible, que el gato pueda estar confiado y evitar las fuentes de ansiedad.
predisposición genética, aunque no - Reestructurar la relación con el dueño del gato para disminuir el síndrome de apego excesivo. Hay
se ha demostrado. que establecer separaciones regulares y de duración creciente, compensadas por el contacto físico a
voluntad del propietario (debe ignorar las peticiones
del animal). Es un método difícil de cumplir, pero
resulta eficaz.
- En ciertos casos, puede realizarse un tratamiento psi-
cotrópico a base de inhibidores selectivos de la recap-
tación de la serotonina, como la fluoxetina, o bien
un antidepresivo tricíclico como la clomipramina
(Luescher, 2002).
> Fijación de las costumbres alimen-

tarias y neofobia
La neofobia es lo contrario de la neofilia: el rechazo de
un alimento nuevo. También denominada “fijación de
las costumbres alimentarias”, la neofobia ha sido iden-
tificada en gatos. Este comportamiento forma parte de
una estrategia de selección alimentaria.
Los animales omnívoros consumen alimentos que

aportan una dieta equilibrada y evitan el riesgo de
comer alimentos desconocidos. A pesar de todo, los
carnívoros en estado salvaje muestran una tendencia
más neofílica que neofóbica (Thorne, 1982). La neo-
fobia es más común cuando las comidas se ofrecen en
Comportamiento
© Renner/RC/Siamés
circunstancias poco habituales (Thorne, 1982) o bien

cuando el animal está en una situación de estrés
(Bradshaw, 1991).
460
No es infrecuente que un gato se limite a un alimento específico o a un sabor determinado y rechace
todos los demás. Esto se suele evitar ofreciendo alimentos completos y equilibrados de distintos sabo-
res y texturas cuando el gato es joven. El deseo de probar nuevos alimentos y las preferencias alimen- TRES TÉCNICAS QUE PUEDEN
tarias pueden estar influidos por la madre y por las condiciones del destete: los gatitos alimentados des- AYUDAR A SUPERAR
pués del destete con el mismo alimento a base de cereales no prefieren a otro alimento húmedo con LA NEOFOBIA
atún más palatable (Wyrwicka y Long, 1980). La neofobia y la ausencia de reconocimiento del carác- 1. Ofrecer el nuevo alimento a diario al
menos durante tres días (ofreciendo
ter comestible de un alimento (Bradshaw y col., 2000) existe en grados diversos. Cuanto más regular es
alimento fresco cada vez), incluso si
la alimentación, más persistente es la neofobia. el gato lo rechaza al principio.
2. Tratar de introducir una porción del
En algunos casos puede ser necesaria la prescripción de una nueva dieta. Si la textura y la presentación nuevo alimento en la boca del gato,
del alimento indicado se parece a la del alimento habitual, el animal lo aceptará con más facilidad. La para que pueda probarlo.
transición alimentaria debe hacerse durante una semana, disminuyendo progresivamente la proporción 3. Si se trata de un producto húmedo,
del alimento habitual en la mezcla de ambos. Para algunos gatos, ofrecer el nuevo alimento junto al poner un poco en las patas delante-
ras del gato. La mayoría de los gatos
antiguo puede también facilitar la transición. En otras ocasiones es necesario sustituir un alimento
tiende a lamérselas y así puede ir
húmedo por otro seco o a la inversa. Esto es más difícil, pues muchos gatos tienen preferencias marca- familiarizándose con el alimento.
das por ciertas formas o texturas alimentarias. Si es posible, calentar el alimento permite realzar los aro-
mas aumentando así la palatabilidad.
En general, hacen falta varios días para superar la neofobia y que el gato acepte consumir el nuevo ali-
mento (Cheney y Miller, 1997). Para superar la neofobia hacia un nuevo sabor, el gato no debe ser sola-
mente expuesto al olor, sino que debe también probarlo. En un estudio realizado con gatos, Bradshaw
(1986) demostró que la neofobia desaparecía después del tercer día de la presentación de un alimento
a base de cordero. Sin embargo, reaparecía tres meses después si los gatos no habían sido expuestos regu-
larmente al nuevo sabor. Una solución para superar la neofobia hacia un sabor es la utilización de agua
aromatizada con el nuevo alimento. Aunque la neofobia hacia los alimentos nuevos es común en
muchas especies, es muy rara hacia el agua de bebida.
Cuando se introduce un nuevo alimento bajo condiciones inusuales o cuando el gato está estresado
(con dolor o enfermo, separado de su dueño, en una clínica veterinaria, etc.) el riesgo de desarrollar
neofobia (mediante un proceso de aversión adquirida) es mayor que cuando el alimento se introduce
en un ambiente familiar y positivo. Por tanto se recomienda introducir un nuevo alimento bajo las con-
diciones menos estresantes para el animal y la realización de una transición alimentaria.
> Aversiones adquiridas

La aversión es una estrategia utilizada por los animales para evitar los alimentos que no son adecuados
para ellos. Se trata de una forma de condicionamiento negativo. Si el olor del alimento se asocia con
estrés, con una experiencia desagradable (hospitalización, administración forzada u oculta de un medi-
camento) o con un problema digestivo (intoxicación, alergia), el gato evitará ese alimento en el futu-
ro. Este fenómeno se denomina aversión (Cheney y Miller, 1996).
En los gatos, este fenómeno se establece muy rápidamente. Cuando se asocia una comida a una sensa-
ción desagradable se produce el rechazo a comer. Esta aversión puede persistir durante 40 días (Brads-
haw y col., 1996) o incluso más (Mugford, 1997). Sólo el olor de un alimento asociado a trastornos
digestivos es suficiente para provocar la aversión. Los gatos pueden incluso rechazar su alimento habi-
tual si se lo sirven en presencia del olor a otro producto contra el que ya han desarrollado una aversión
(Mugford, 1997). Hay que ser muy cuidadoso cuando se preparan las comidas de los animales hospi-
talizados. Los olores podrían circular y provocar una reacción de aversión incluso en gatos que son ali-
mentados con su dieta habitual. Es mejor preparar las comidas en un lugar donde el olor no pueda alcan-
zar a los gatos.
Trastornos cuantitativos
> Polifagia
Comportamiento
Es fundamental tener en cuenta que alimentar al gato es un acto gratificante para el propietario. Se
trata del momento del día durante el cual capta la atención de su gato. Pero el dueño debe también
comprender que el comportamiento alimentario del gato es diferente al de las personas. Para el hom-
bre, la cocina a menudo es un lugar social. A los gatos les gusta el contacto e irá a la cocina para esta-
461
blecer una interacción social con su dueño. El propietario suele

TABLA 5 – CÓMO ESTABLECER BUENOS HÁBITOS interpretar tales manifestaciones sociales como una petición de
ALIMENTARIOS EN EL PROPIETARIO Y EN EL GATO
comida y no simplemente como una búsqueda de atención. Así,
se ofrece gran cantidad de alimento, que el gato no rechazará.
1. Escoger un alimento adecuado a la edad del animal (gatitos, gatos adultos, La mayoría de los gatos son o serán obesos porque reciben una
gatos mayores), a su actividad física y a su entorno alimentación muy apetitosa, rica en energía y en cantidades que
2. Ofrecer el alimento en un recipiente apropiado, en un lugar seguro sobrepasan sus necesidades metabólicas. Establecer unos buenos
y tranquilo hábitos alimentarios puede ayudar a prevenir la obesidad (Tabla
a. Si hay muchos gatos en la casa, cada uno debe tener su comedero 5).
b. Si los conflictos sociales son evidentes, algunos gatos pueden necesitar
que se les dé de comer en lugares diferentes Es importante recordar que la esterilización es responsable de
3. Calcular la cantidad apropiada para satisfacer las necesidades nutricionales una disminución del gasto energético. El equilibrio energético se
de cada gato ve, pues, alterado tras la intervención y conviene reducir en con-
4. Respetar el horario de las comidas secuencia el aporte calórico (entre un 15% y un 20%).
5. Evitar responder a las solicitudes excesivas del gato si sus necesidades
nutricionales están cubiertas
Causas patológicas y médicas
a. Sustituirlas por juego, ejercicio, aseo o atención más que por raciones
Si el gato consume una cantidad excesiva de alimento sin
extra de comida aumentar su peso, probablemente padezca un problema meta-
bólico (hipertiroidismo, insuficiencia pancreática exocrina, dia-
betes mellitus) un parasitismo masivo o incluso a veces un tumor
TABLA 6 - CAUSAS DE POLIFAGIA cerebral. Por lo tanto, se debería considerar la realización de un
Según Masson, 2004 examen médico completo.
Transitoria Persistente Algunos tratamientos farmacológicos favorecen igualmente la

polifagia: el diazepam, el acetato de megestrol y los glucocorti-
Reactiva Inducida Aumento de peso Pérdida de peso coides (Tabla 6).
Fármacos orexí- “Síndrome de hipersensibili-
Fisiológica Psicológica Desregulación Metabólica
genos
dad/hiperactividad)"
Gran palatabilidad Acetato de Algunos expertos europeos en comportamiento reconocen que
Diabetes mellitus
Gestación del alimento megestrol un consumo alimentario excesivo puede deberse a una falta de
Hipertiroidismo
Lactancia Lesiones autocontrol por parte del gato. Los gatitos arañan, muerden,
Frío Reacción Glucocorticoides hipotalámicas corren y juegan constantemente. Los propietarios se quedan
Malasimilación
Ejercicio del propietario (excepcionales)
Enfermedad renal impresionados por la cantidad que comen sin engordar. Algunos
sostenido a las peticiones
Anticonvulsivo crónica incluso comen con excesiva rapidez y regurgitan enseguida la
del gato
comida. Este síndrome se debe a una falta de regulación mater-
na entre la quinta y sexta semana. Esto suele ocurrir cuando se
adoptan gatitos callejeros muy jóvenes que no han tenido una buena alimentación en este periodo cru-
cial de su vida. (Beata, 2007).
Problemas sociales
Un gato puede consumir grandes cantidades de alimento si sufre ansiedad debida a la superpoblación,
las relaciones conflictivas entre otros gatos en el hogar y la falta de privacidad para comer. La polifagia
puede ser el signo de la ansiedad de un gato que vive en un entorno superpoblado, donde las relacio-
nes sociales entre congéneres son conflictivas y no puede aislarse para comer. Algunos gatitos de cama-
das numerosas pueden mantener el hábito de sobrealimentación para compensar la competencia en el
acceso al alimento, incluso después cuando viven en una casa sin otros gatos.
Si la polifagia se debe a problemas sociales entre los gatos de una misma casa, puede ser útil realizar
algunos cambios sencillos en el entorno. Los recipientes para el agua y la comida deben estar reparti-
dos por de la casa prestando atención a las zonas que frecuentan los animales y donde suelen pasar su
tiempo. Algunos, pueden ser más ágiles, y si se colocan recipientes de comida situados en zonas altas,
podrán comer con privacidad. Si un gato come siempre más de su ración, establecer momentos dedi-
cados a las comidas durante los cuales se separe de los otros, puede ayudar a que cada uno coma la
Comportamiento
cantidad que le corresponda.
Ansiedad
Cuando el gato está constantemente buscando comida podría tratarse de bulimia, que puede ser un sín-
462
toma de ansiedad permanente. El exceso de comida y la bús-
queda de alimento son una actividad de sustitución ante
una frustración o conflicto. Si la ansiedad es el origen del
sobrepeso, deben tenerse en cuenta las condiciones indivi-
duales que provocan la ansiedad (cambios en los horarios o
en la organización del territorio, etc.). Estos tratamientos se
escapan del alcance de este artículo pero se detallan en otras
fuentes (Horwitz y col., 2002).
Petición excesiva de comida

Cuando un gato tiene hambre puede adoptar comporta-
© D. Horwitz
mientos de petición de alimentos. En algunos casos puede
ser especialmente problemático si el gato no tiene acceso al
exterior para cazar o si los alimentos se ofrecen en una pre-
sentación o cantidad diaria determinada para prevenir la obesidad. Para tratar de captar la atención de Figura 9 - Ejemplos de distribuidores
de croquetas.
su dueño, el gato utilizará diversos medios: maullará, saltará y se subirá sobre los muebles, correrá, podrá
incluso exteriorizar comportamientos destructores o agresivos, (en particular cuando el tipo de ali-
mentación es de comidas separadas comparado con la alimentación ad libitum). Estas manifestaciones
surgen a menudo durante la noche y despiertan a los propietarios, que terminan por darle de comer
para que los dejen en paz. Desafortunadamente, aunque el gato deja de pedir cuando ha recibido ali-
mento, la acción de darle comida cuando maulla crea un condicionamiento positivo en el gato. La
recompensa (la comida extra) supone incluso un refuerzo de ese comportamiento indeseable.
Hay que aconsejar a los propietarios del gato cómo pueden evitar esas peticiones de comida. En pri-
mer lugar deben comprender que las vocalizaciones (incluso las que tienen lugar en la zona de pre-
paración de las comidas) no son necesariamente peticiones de alimento. En algunos casos, lo que
requieren es algún tipo de interacción como juego, cepillado o caricias. Muchos propietarios inter-
pretan erróneamente algunos comportamientos de marcaje (por ejemplo cuando se frota contra las
piernas) como si fuera una petición de comida y rellenan el comedero. Pensarán que estaban en lo
cierto porque ven al gato comer unas cuantas croquetas. Eso favorece el picoteo, que a la larga puede
conducir al desarrollo de la obesidad. Si el propietario responde a esta petición dándole comida, este
comportamiento se convierte en un ritual, ayudado por el mismo proceso de refuerzo detallado en el
párrafo anterior.
Alimentar al gato según un protocolo definido permite al propietario controlar la ingesta de alimen-
tos. Es necesario calcular la ración adecuada para ofrecer todos los días la cantidad apropiada. En algu- Figura 10 - Es preciso estimular a los
nos casos, ofrecer croquetas mediante un juguete dispensador (Figura 9) disminuye el ritmo de consu- gatos con juegos nuevos para fomentar
mo, probablemente favorece la saciedad y ayuda así a disminuir el comportamiento de petición conti- el comportamiento de juego.
nua.
Las sesiones de juego diarias limitan el

riesgo de obesidad, aunque los gatos pue-
den cansarse pronto del juguete y la inten-
sidad del juego disminuye al cabo de pocos
minutos. La presentación de un nuevo
juguete puede volver a estimular al animal
para que juegue (Hall y col., 2002) (Figu-
ra 10). Igualmente puede favorecerse el
ejercicio distribuyendo varios comederos
en distintos lugares, obligando al gato a
caminar una mayor distancia para conse-
guir alimento.
Comportamiento
En general, se utilizan dos métodos princi-

pales para terminar con los comporta-
© Chataignier
mientos de petición de alimentos excesiva:
463
1. Proceso de extinción: ignorar al gato y dejar de alimentarlo cada vez que lo solicita. Cuando el pro-
pietario pone esto en práctica, el animal suele intensificar sus peticiones durante unos días, pero luego
las abandona progresivamente. La fase de intensificación es difícil de soportar para el dueño, que
debe prever este período para permanecer firme. Como ayuda para superar esta etapa de intensifica-
ción es posible confinar al gato en un lugar donde nadie lo pueda oír o bien inhibir su comporta-
miento mediante un estímulo auditivo que desanime su repetición.
2. Alimentación independiente del propietario: pueden programarse dispensadores electrónicos que
hagan aparecer la comida a una hora precisa del día, con lo que el gato aprende a esperar dicho
momento para recibir alimento.
Para detener el proceso de refuerzo se deben cambiar las costumbres del animal y también del propie-
tario. Éste debe aprovechar las diferentes situaciones para orientar a su gato hacia otras actividades dis-
tintas de la alimentación como juegos, caricias, paseos, etc.
> Gatos caprichosos

Muchos propietarios se quejan de que su gato es caprichoso y come poco. Aunque muchos problemas
patológicos pueden influir en el apetito y en consecuencia en el consumo de alimento, no los vamos a
tratar en este capítulo. Sólo nos referiremos a los problemas de comportamiento, aunque todos los gatos
que han perdido el apetito deben ser objeto de un examen médico y dental completo.
En algunos casos, un gato puede rechazar el alimento de vez en cuando simplemente porque está dema-
siado alimentado, no tiene hambre o autorregula su consumo. Muchos nuevos propietarios no saben
que el picoteo es un comportamiento natural en el gato. Otros animales se vuelven caprichosos des-
pués de cambios alimentarios demasiado frecuentes. En otros casos han aprendido que si esperan y no
comen pueden obtener otro alimento, quizá más atractivo. Es importante dedicarle tiempo a explicar
Debe evaluarse el peso corporal de a los propietarios que demasiados cambios o golosinas pueden ser perjudiciales para su gato.
un gato caprichoso. Si está obeso y no
se sospecha ninguna enfermedad, El primer paso consiste en evaluar la cantidad de alimento ofrecida cada día y la ración consumida real-
es probable que el animal esté mente, se deben incluir las golosinas y los restos de comida que los propietarios le dan al animal. Hay
consiguiendo comida por otra parte que pesar al gato: si su peso es adecuado y lo mantiene en el tiempo, es normalmente porque su consu-
(quizás en casa de un vecino, de mo de alimento es correcto. El índice de estado corporal debe también calcularse. Si el gato es obeso, el
la comida de otro animal, etc.). comportamiento caprichoso no es un problema nutricional, sino emocional y de comportamiento.
Una vez identificados los problemas médicos y den-

tales, y tratados si es necesario, pueden aplicarse las
estrategias terapéuticas relativas al comportamiento.
La cantidad de alimento que hay que dar al gato cada
día para cubrir sus necesidades nutricionales, debe ser
calculada por el dueño. La ración adecuada a menu-
do es inferior a la que el propietario le da habitual-
mente y simplemente con esta valoración se puede
ayudar a aclarar la situación. A muchos gatos les
resulta útil establecer una rutina alimentaria. El ali-
mento se debe ofrecer a la misma hora todos los días
en un lugar tranquilo y cada uno con su propio come-
dero. Si se reducen las golosinas puede que se esti-
mule al animal a tomar su alimento habitual.
Los alimentos con un alto nivel de grasas permiten

proporcionar más calorías en cada bocado. Hay que
evitar observar demasiado al gato durante sus comi-
das, ya que puede aumentar el comportamiento
caprichoso. Con el fin de facilitar el cumplimiento
del programa, hay que planificar el seguimiento regu-
Comportamiento
lar del peso del animal y los intercambios de infor-

© Royal Canin
mación con el dueño sobre los progresos realizados.
464
> Anorexia
La anorexia se define como una disminución del apetito. Se asocia con numerosas enfermedades, trau-
matismos y trastornos psicológicos. En el caso de una anorexia completa, el gato no come nada en abso-
luto (se habla entonces de afagia). Si es una anorexia parcial come un poco, pero no lo suficiente como
para cubrir sus necesidades energéticas. Aunque la anorexia constituye con frecuencia el motivo de
consulta al veterinario, a menudo puede ser el resultado de una patología tanto orgánica como com-
portamental. Puede ser debida a:
- un síndrome febril o el desarrollo de un tumor (la anorexia aparece mucho antes de la destrucción
tisular y sería consecuencia de la producción de metabolitos tumorales)
- una enfermedad periodontal (dolorosa), traumatismos de la cara o de las mandíbulas (que producen
una imposibilidad para comer)
- una disminución del sentido del olfato: la anorexia dura mientras la mucosa olfativa no se restablez-
ca (el retorno a la situación normal dura entre cuatro y cinco días después de la desaparición del agen-
te patógeno)
- estrés psicológico (depresión como reacción a la ausencia del propietario, pérdida de un compañero
cercano) o un estrés físico (manipulaciones demasiado frecuentes) (Beaver, 2003). La anorexia se
acompaña entonces de un comportamiento de huida y retirada, de eliminación en la casa, de una
inhibición del juego y de la exploración
- ansiedad provocada por estrés social (relaciones agonistas entre los gatos, cambios de horarios, nue-
vos animales o nuevas personas en la casa)
- ansiedad desarrollada tras un acontecimiento importante (viaje en coche o en avión, estancia en una
residencia para gatos, mudanza u hospitalización). Puede provocar una aversión adquirida asociada al
alimento que se le haya dado en ese momento. También puede durar tan sólo unos días.
Los gatos particularmente ansiosos pueden esconderse y negarse a ir a comer: la anorexia se debe enton-
ces simplemente a que no se acercan al comedero. En algunos individuos la anorexia puede durar sola-
mente unos días, y se resuelve cuando el hecho estresante termina o después de un breve periodo de
tiempo. En tal caso, generalmente basta con facilitar el acceso al agua y a los alimentos, si es posible
cerca del lugar donde se esconden. Luego lo compensan con una comida enorme. Forzarlos a salir de
su escondite es contraproducente y puede reforzar la ansiedad y la pérdida de apetito.
En las casas donde hay varios gatos, puede aparecer una anorexia parcial si la situación social crea ansie-
dad, estrés y conflictos entre los gatos. Si los comederos y bebederos no están repartidos por el territo-
rio, algunos animales sólo pueden acceder a ellos de forma furtiva, con riesgo de que los demás congé-
neres los ataquen. Entendiendo cómo utilizan el espacio del que disponen y dónde pasan su tiempo
podemos saber dónde deben colocarse los recipientes de agua y comida. Los propietarios deben ser infor-
mados de la posibilidad de interacciones agresivas entre
los gatos, aunque no sean fáciles de detectar. En TABLA 7 - ESTRÉS SOCIAL EN EL GATO DOMÉSTICO Y SUS CONSECUENCIAS
muchos casos, las relaciones conflictivas no se exterio- SOBRE EL COMPORTAMIENTO
rizan mediante manifestaciones clásicas (gruñidos, per-
secuciones y peleas), tan sólo mediante una mirada sos- Problema Consecuencias Soluciones
tenida, bloqueando o desplazando del acceso a la comi-
da (Tabla 7). El estrés social provoca problemas
Superpoblación feli- Un comedero por gato y en lugares
de alimentación o de acceso al
na diferentes
Un gato anoréxico durante más de cuatro a cinco días comedero
debe ser objeto de una intervención precoz. Ofrecer las
comidas en lugares tranquilos y sombríos puede ayudar Poco espacio para Interacciones agresivas o posibilidad Crear espacios adicionales
a algunos individuos. El uso de difusores de feromonas tantos gatos de esconderse en lugares altos
ayuda a calmar a algunos animales y aumenta el con-
sumo de alimentos en la casa, en el criadero de gatos y Persecuciones, heridas, peleas, Crear territorios separados para los
en la clínica. Griffith y col. (2000) demostraron que los Agresividad entre evasión, pérdida de peso secundario gatos, quizá con barreras. Diversos
gatos expuestos a las feromonas muestran un mayor gatos a un problema de acceso a puntos de alimentación repartidos
interés tanto por el alimento y por comer, como por el la comida o a ansiedad en el territorio
Comportamiento
aseo, ya estén sanos o enfermos. En la segunda fase de

su estudio, los mismos animales expuestos a las fero- Eliminación en la Preocupación del propietario, Más recipientes con arena higiénica
monas y a un gato portador de feromonas, consumie- casa abandono del gato en distintos lugares (¿higiene?)
ron significativamente más alimentos durante 24 horas
465
que los gatos expuestos solamente a las feromonas. Se puede ayudar a estimular el apetito de los gatos
hospitalizados o en residencias, si se proporciona al gato lugares tranquilos, se les provee de escondites
en la jaula y se utilizan feromonas.
Cuando la anorexia se vuelve intensa, a menudo se hace necesaria una intervención médica. En los
estadios precoces, algunos animales responden a las benzodiacepinas, que estimulan el apetito. El dia-
zepam, sin embargo, sólo tiene un efecto transitorio (entre tres y cuatro días) y presenta un grave ries-
go potencial de hepatotoxicidad aguda. La mianserina posee un efecto orexígeno rápido, pero produce
una cierta desinhibición. Debe ofrecerse la comida poco después de su administración. La ciprohepta-
dina se utiliza igualmente en algunos casos para estimular el apetito. Los progestágenos y esteroides ana-
bolizantes se han utilizado con anterioridad, pero sus efectos secundarios desaconsejan su uso. Si la ano-
rexia dura demasiado tiempo, se procederá a colocar una sonda nasogástrica para permitir una alimen-
tación enteral asistida hasta que el gato vuelva a comer por sí solo. La alimentación asistida tiene, sin
embargo, un inconveniente: la digestión y la absorción son incompletas en comparación con la ali-
mentación natural, puesto que la ingestión oral de alimentos estimula la fase cefálica de la digestión,
potencialmente responsable de la mitad de la producción de ácido gástrico.
Para resumir, he aquí una lista de acciones sencillas que pueden contribuir a resolver el problema de la
anorexia (Rabot, 1994):
- prestar atención a todo lo que provoque incomodidad al gato (comedero sucio, situado en un lugar
ruidoso, fuerte olor procedente de la bandeja de arena, lugar de alimentación demasiado frecuenta-
do, corrientes de aire, etc.)
- calentar la comida entre 38 ºC y 40 ºC (en lugar de ponerla directamente del frigorífico al comedero)
- situar el comedero en un lugar tranquilo (teniendo en cuenta el programa de actividades del gato y
sus lugares preferidos) o bien en un lugar separado de otro gato (para evitar la rivalidad) en ciertos
momentos
- ofrecerle un alimento nuevo y muy apetitoso (el efecto dura tan sólo de dos a tres días), ya sea de
forma imprevista o de manera gradual, junto al alimento habitual, aumentando la cantidad a lo largo
de varios días.
- ayudar en las comidas a los gatos muy dependientes o untarse la comida en los dedos y hacérsela lamer
al gato (interesante sobre todo en los casos de depresión reactiva, aunque hay que estar atentos al ries-
go de ritualización)
- por último, asegurarse de renovar los alimentos húmedos (para evitar la degradación oxidativa y bac-
Una casa en donde viven varios gatos debe teriológica).
tener diversos recipientes para la comida y el
agua. De esta forma todos los gatos tendrán un Es preciso recordar que la eficacia de estas recomendaciones puede variar enormemente de unos gatos
fácil acceso a ellos sin tener que encontrarse otros y de unas situaciones a otras. Los felinos rara vez se dejan engañar y con frecuencia son testaru-
con otros gatos. dos.
En muchos casos, esto permite que un gato
“anoréxico” pueda volver a comer cantidades
normales de alimento.
© Y. Lanceau/Royal Canin/Maine Coon
Comportamiento
466
5 - Consumo de agua
5 - Consumo de agua
Quizá a causa de su evolución, los gatos tienen tendencia a beber muy poco. Felis labica, el antepasado
del gato europeo, vivía en el desierto y era capaz de concentrar su orina para evitar las pérdidas de agua.
El gato de hoy ha conservado dicha capacidad, que aumenta el riesgo de formación de cálculos. Un
individuo puede resistir sin comer durante varias semanas, pero unos pocos días sin agua bastan para
poner en peligro su vida.
Los animales disponen de tres fuentes para satisfacer sus necesidades de agua:
- el agua que se les ofrece directamente para beber
- el agua contenida en los alimentos
- el agua sintetizada por el metabolismo energético (Beaver, 2003). El agua se produce por la oxidación
de los lípidos y los carbohidratos (el metabolismo lipídico produce más cantidad de agua, pero el ren-
dimiento del metabolismo glucídico es mejor).
Consideraciones fisiopatológicas
Las necesidades de agua en los gatos varían entre 55 y 70 ml/kg de peso/día. Las necesidades varían en
función del consumo de materia seca: 2 ml de agua por gramo de materia seca ingerida.
> Regulación intrínseca del comportamiento dípsico

La sed es una sensación que provoca el consumo de agua. Las señales provienen del hipotálamo late-
ral, cerca del centro del hambre. La regulación es compleja, pero está íntimamente ligada a las varia-
ciones de la osmolaridad plasmática, la cual a su vez está controlada por la vasopresina.
La saciedad respecto al agua está inducida en primer lugar por una estimulación oral durante un corto
período (una hora). La distensión gástrica interfiere más tarde, actuando principalmente sobre la fre-
cuencia de las tomas. Por último, la hidratación celular regula el consumo de agua mediante interac-
ciones complejas.
Los gatos no son tan sensibles a las pérdidas de agua como los perros y pueden soportar una deshidra-
tación de hasta el 8% de su agua corporal (Case, 2003).
El consumo de agua varía dependiendo de las pérdidas de agua:

- Pérdidas fisiológicas: micción (40 ml/kg/día), heces y respiración, lactancia
- Pérdidas patológicas: diarreas, vómitos, edema, heridas cutáneas, diabetes mellitus, insuficiencia renal,
etc. Una disminución del volumen sanguíneo y de la presión arterial estimula igualmente el consu-
mo de agua, a través del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que activa la secreción de aldoste-
rona, la cual actúa a su vez sobre la natremia.
> Factores externos que influyen en el comportamiento dípsico

Composición del alimento
El consumo de agua está influido por el tipo de alimento y por su contenido en humedad. Los gatos que
reciben alimento húmedo no beben casi nada, puesto que cubren la mayor parte de sus necesidades
hídricas con el aporte de agua del alimento. Lo mismo sucede con los gatos alimentados con pescado
o carne.
Los alimentos secos contienen solamente entre un 7% y un 9% de agua y, por lo tanto, el animal debe
beber más para cubrir sus necesidades diarias. Los alimentos secos aumentan las pérdidas hídricas feca-
les, pero disminuyen las pérdidas urinarias (Jackson, 1977). Es importante señalar que aunque el ali-
mento seco modifica el consumo de agua, el equilibrio hídrico general no se altera. Sin embargo, la
situación es más delicada cuando se pasa de un alimento húmedo a otro seco y el gato adapta mal su
consumo de agua a sus necesidades reales. El riesgo de formación de cálculos urinarios depende más de
Comportamiento
la composición mineral del alimento y del pH urinario que de la humedad del producto.
La densidad calórica no afecta al consumo de agua. Por el contrario, el aumento del nivel de proteína
del alimento da lugar a un aumento del consumo de agua postpandrial (a causa del aumento de la diu-
467
5 - Consumo de agua
resis para eliminar la urea). Los glúcidos la hacen disminuir ligeramente, a causa del buen rendimien-
to de producción de agua metabólica durante su oxidación. Por último, la adición de cloruro sódico en
la comida aumenta el consumo hídrico. En efecto, una hipernatremia (>160 mE/l) provoca sed y el
consumo de agua.
Temperatura
El calor y el esfuerzo influyen mucho menos en el comportamiento dípsico del gato que en el del perro,
sin duda porque las pérdidas de agua ligadas al jadeo y a la transpiración no son tan importantes en el
gato. El agua no debe estar demasiado fría (nunca por debajo de 10 ºC).
Forma de administrar el alimento

Este factor está mucho más estudiado en el perro que en el gato. En momentos de restricción alimen-
taria, el consumo de agua aumenta a 2,5 ml por gramo de materia seca ingerida. Si sólo se ofrece comi-
da durante una hora al día, eso provoca una disminución del consumo de agua y alimentos, en com-
paración con una situación de alimentación ad libitum. En este caso, el consumo de agua está ligado a
las comidas. Esto corresponde a un proceso aprendido.
Consideraciones prácticas para animar al gato a beber

Igual que con la comida, los gatos beben entre 12 y 16 veces a lo largo del día, pero las cantidades son
pequeñas: cada vez beben entre 10 ml y 12 ml. Existen grandes variaciones entre individuos, ligadas a
la suma de los efectos fisiológicos mencionados antes.
Para favorecer un consumo óptimo, los gatos deben tener acceso al agua limpia y fresca, renovada a dia-
rio. Los recipientes de vidrio, de metal o de porcelana son preferibles a los de plástico. Los propietarios
también deben prestar atención para que su gato siempre tenga acceso al agua. Es peligroso poner un
solo recipiente en una habitación, que puede permanecer cerrada durante cierto tiempo, lo cual impe-
diría que el animal bebiese lo suficiente. Durante las ausencias del fin de semana, es recomendable que
el gato disponga al menos de un segundo recipiente con agua.
Los gatos rechazan el agua sucia. Por lo tanto, el lugar donde se le pone el recipiente con agua: debe
estar al menos a 50 cm de la comida y de la bandeja de arena. La distancia es a veces difícil de res-
petar cuando el gato está hospitalizado. El agua debe ser apetecible: los gatos son muy sensibles a
los olores y algunos prefieren beber en el inodoro o en el fregadero. A algunos les gusta más beber
de fuentes de agua electrónicas. Los alimentos húmedos o líquidos también promueven el consumo
de agua.
El consumo medio de agua de un gato Trastornos del comportamiento dípsico
depende de la cantidad de materia seca
ingerida: alrededor de 2 ml por gramo > Adipsia o hipodipsia
de materia seca.
Cualquier causa de hiponatremia (cirrosis, insuficiencia cardíaca
congestiva, insuficiencia renal aguda, síndrome nefrótico) puede
provocar una interrupción del consumo de agua. Estas adipsias son
en realidad mecanismos de compensación.
Las lesiones bucales (gingivitis, absceso, tumor, úlcera, fractura de

la mandíbula, cuerpo extraño, etc.) pueden disminuir el consumo
de agua por razones mecánicas o por el dolor.
La adipsia puede también ser consecuencia simplemente de una

calidad insuficiente del agua (por ejemplo, si ésta ha permanecido
durante demasiado tiempo en un recipiente sucio). Por último, es
importante recordar que si las necesidades hídricas están cubiertas
Comportamiento
por una alimentación muy húmeda, es normal que el gato no beba.

© Royal Canin
468
Conclusión
TABLA 8 - DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE POLIDIPSIA
Según Masson, 2004
Análisis de orina Análisis de sangre

Causa e intensidad
Densidad
Elementos anómalos BUN Glucosa Otros
Osmolaridad
Nefritis crónica + Proteínas N
Piómetra + N Proteínas N
Diabetes mellitus ++ Glucosa N
Diabetes insípida +++ N N
Síndrome de Cushing ++ N N Ligeramente Cortisol
Hipertiroidismo ++ N N N
Insuficiencia hepática ++ N Bilirrubina Nó Nó ALAT
Gastroenteritis + Nó N
Hipercalcemia + N N N Calcio
N = sin cambios
> Polidipsia
Es preciso hacer un seguimiento preciso de cualquier cambio en el comportamiento dípsico. El consu-
mo de agua es excesivo si supera los 100 ml/kg. Cualquier causa de poliuria (> 50 ml/kg) da lugar lógi-
camente a una polidipsia (Tabla 8).
Los valores de la osmolaridad plasmática permiten diferenciar una polidipsia primaria de una polidip-
sia compensadora (Remy, 1986):
- Si la osmolaridad plasmática es superior a 310 mOsm/l, la poliuria es primaria y las pérdidas de orina
provocan una polidipsia.
- Si la osmolaridad plasmática es inferior a 290 mOsm/l, la polidipsia es primaria y la poliuria está cau-
sada por la débil presión osmótica.
La ingestión de alimentos salados (trozos de pescado...) produce también una polidipsia y, posterior
poliuria.
La polidipsia puede ser una reacción al estrés o bien una actividad de sustitución en momentos de ansie-
dad permanente. La hipercortisolemia provoca el consumo excesivo de agua (Landsberg, 2003). En
tales casos es preciso identificar y corregir las situaciones conflictivas.
La hipercalcemia ligada a un hiperparatiroidismo secundario puede estimular la sed. Por último, la insu-
ficiencia hepática puede provocar una polidipsia por una disminución de la degradación de la renina y
un aumento de la actividad de la angiotensina-2.
Conclusión
Todos los datos presentados permiten comprender las bases del comportamiento alimentario del gato.
Algunos de ellos son empíricos. Otros se derivan de los resultados de investigación, obtenidos en con-
Comportamiento
diciones naturales o experimentalmente. Debe evitarse la extrapolación a partir de otras especies y de

los grandes felinos.
469
Conclusión
En cualquier caso, esta información puede ayudar al veterinario y al propietario a tomar decisiones acer-
tadas en lo relativo al modelo de alimentación que debe respetar y al tipo de alimento que debe ofre-
cer. El estilo de vida del gato doméstico, que ha modificado profundamente su comportamiento ali-
mentario aumentando las relaciones sociales y disminuyendo la depredación, se debe tener en cuenta
al diseñar los protocolos de alimentación.
Algunas patologías pueden así contribuir a modificar el comportamiento alimentario en cuanto a la

selección y a la regulación. Por ejemplo, la obesidad se convierte en un problema importante para la
salud del gato. Una adecuada educación de los propietarios y una dieta apropiada para el animal pue-
den permitir una mejor prevención de los problemas de peso. A la inversa, en el caso de los gatos capri-
chosos, solo existe un verdadero problema cuando hay una pérdida de peso, y lo más frecuente es que
se trate de una falta de objetividad por parte del propietario del animal.
Los trastornos del comportamiento alimentario y dípsico pueden deberse a la ansiedad, a una superpo-
blación felina en la casa, a rituales de alimentación adquiridos o a trastornos compulsivos. Una revi-
sión médica completa y una evaluación comportamental, permitirá al veterinario determinar la causa
del problema y prescribir el tratamiento apropiado.
Aunque la incorporación de un gato en una familia puede aportar bienestar y felicidad, el veterinario
debe explicar a los propietarios cómo evitar el antropomorfismo excesivo en los cuidados del gato, sobre
todo en lo relativo a la alimentación.
Comportamiento
470
Preguntas más frecuentes sobre

el comportamiento alimentario del gato
P R
¿Es necesario variar regularmente la No, siempre que su alimentación sea equilibrada, el gato no necesita cambiar de alimento de un
alimentación de un gato? día a otro.
En realidad, los gatos no son más caprichosos que los perros. Esta creencia habitual es falsa. Un
perro maleducado puede también ser muy difícil de contentar. Para algunos perros, negarse a comer
es una manera de afirmar su posición en el seno de la familia. Por el contrario, los gatos no atribu-
yen valor social a la comida. Si se niegan a comer es porque están enfermos o porque no les gusta
¿Por qué los gatos son más
el alimento que se les ofrece.
caprichosos que los perros?
La competencia que existe en todo grupo canino incita a comer la cantidad máxima en el menor
tiempo posible, lo cual les confiere un comportamiento “glotón”. Los gatos, dado que son cazado-
res solitarios, pueden pasar mucho tiempo diseccionando y saboreando su presa. Su comporta-
miento es “catador”
Los gatos son diferentes de los perros y de los hombres. Los alimentos dulces no les atraen. Esto se
debe a su naturaleza estrictamente carnívora. Son también menos sensibles a la sal y tienen un
¿Son los gatos sensibles a los sabores
umbral de detección más elevado del cloruro sódico y del cloruro potásico. Como la sal se encuen-
dulce y salado?
tra de forma natural en sus presas, el gato no ha seleccionado esta capacidad gustativa que sí está
presente en otros mamíferos, como los herbívoros.
Para el gato, la cocina representa un lugar propicio donde interactuar con su propietario y solici-
tar su atención. Si está bien alimentado y ya come la ración correspondiente a sus necesidades nutri-
Cada vez que voy a la cocina, mi gato cionales, no debe recibir más alimento cuando maúlla. Si se le da comida cada vez que lo hace, el
me sigue y maúlla. ¿Qué quiere? gato lo interpreta como una recompensa por dicho comportamiento y los maullidos se intensifica-
rán. Se trata más bien de tratar de responder a sus solicitudes jugando con él, cepillándole o esta-
bleciendo con él otros tipos de interacciones sociales.
Cada gato puede necesitar una dieta diferente para satisfacer sus necesidades nutricionales. La solu-
Tengo dos gatos, pero sólo uno de ción consiste en ofrecerles la comida por separado. Varias veces al día, cada gato recibe su comida
ellos está gordo. ¿Qué puedo hacer particular y se le da un tiempo determinado para que la coma. Con vistas a que cada uno de ellos
para darle a cada uno el alimento ingiera la cantidad apropiada, deben estar separados durante las comidas. Una vez que hayan aca-
que necesita? bado, se les retiran los recipientes. También es posible dejar a la disposición del gato más delgado
un comedero en un lugar alto, inaccesible para el gato obeso.
Comportamiento
471
P R
Las transiciones deben hacerse de manera progresiva. Se le debe ofrecer la nueva dieta junto a la
¿Cómo debo reaccionar cuando mi
anterior para familiarizarlo con su olor. En algunos casos, los dos alimentos pueden mezclarse. Si
gato se niega a comer la dieta
la textura de los alimentos (el anterior y el nuevo) es muy diferente, eso puede constituir un pro-
prescrita?
blema. Elegir un alimento con una textura similar puede ayudar a la transición.
Aunque a las personas no les parezca bien, el comportamiento depredador es normal en el gato.
¿Cómo puedo impedir que mi gato Para impedirle que cace será necesario que permanezca en el interior. Si no es posible, se le puede
cace pájaros? poner un collar con cascabel, cuyo tintineo aleja a los pájaros de él. Para no atraer a los pájaros es
conveniente evitar los comederos y las casitas de pájaros.
El consumo de agua varía según el tipo de alimento. Los gatos que comen alimento seco beben más
Tengo que hacer que mi gato beba más. agua que los que toman alimento húmedo. Se puede aumentar el consumo añadiéndole agua al ali-
¿Cómo puedo hacerlo? mento húmedo u ofreciéndole agua con algún aroma, por ejemplo, de pescado. Algunos gatos pre-
fieren el agua corriente fresca, y beberán más si la toman de un grifo o de una fuente.
Comportamiento
472
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Comportamiento
474
La palatabilidad y la precisión nutricional

están relacionadas
La palatabilidad es una condición En primer lugar, la formulación de Ejemplos de situaciones en las que
indispensable para asegurarse de los alimentos debe concebirse en el apetito del gato está alterado
que el gato coma lo que se le ofrece. función de la densidad energética: es
Aunque se trate de la comida más preciso que el volumen de la ración • Cambio de entorno: es el caso del
equilibrada, no vale nada si el gato que se le ofrece al gato sea compati- gatito o del gato adoptado que
la rechaza, sobre todo si su salud ble con su capacidad de digestión. llega a un nuevo hogar o de aquél
requiere una dieta especial, cuya for- al que sus propietarios dejan en
mulación teóricamente no favorece • Un volumen demasiado reducido una residencia durante unas vaca-
la palatabilidad: restricción de sodio, no va provocar sensación de sacie- ciones.
de materias grasas, de proteínas, etc. dad.
Un obstáculo inicial como éste • Cambios alimentarios: algunos
puede evitarse mediante diferentes • Un volumen demasiado elevado gatos tienen tendencia a rechazar
soluciones que ayuden a conservar conlleva el riesgo de que el gato no un nuevo alimento (neofobia). Este
un grado de palatabilidad suficiente. lo consuma por completo o de pro- fenómeno se observa sobre todo si
ducirle trastornos digestivos. el alimento se les ofrece en un
entorno desfavorable o en el caso
La palatabilidad no es un de los gatos que han recibido
La palatabilidad permite
lujo, sino una necesidad durante mucho tiempo el mismo
superar algunas
básica alimento. Vencer una neofobia
situaciones de estrés
implica hacer una transición ali-
El objetivo fundamental de la nutri- mentaria lo más progresiva posible
ción consiste en aportar todos los Para muchos gatos, la pérdida del
(Figura 1) en condiciones ideales de
días todos los nutrientes necesarios y apetito es una de los primeros signos
bienestar para el gato con el fin de
en cantidad suficiente para cubrir de estrés. Si el alimento no es lo bas-
evitar que se desarrolle luego una
todas las necesidades. La primera de tante apetitoso y el estrés se prolon-
aversión que sería más difícil de
estas necesidades es la energética, ga, existe el riesgo de un bajo consu-
superar.
sea cual sea la forma bajo la cual se mo crónico y de la aparición de defi-
aportan las calorías. ciencias alimentarias. El gato adelga-
za, la calidad de su pelo se deteriora
y sus defensas inmunitarias se debili-
tan.
FIGURA 1 - TABLA CRONOLÓGICA DE UNA BUENA TRANSICIÓN ALIMENTARIA
Alimento previo
Nuevo alimento
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4
Durante un cambio de alimentación, se aconseja proceder de forma progresiva. Por ejemplo, el primer día se le dará
al gato el 75 % del alimento previo mezclado con un 25 % del nuevo. El segundo día se mezclaran los dos alimentos
a partes iguales; el tercero, se le dará el 75 % del nuevo y el 25 % del anterior. El cuarto día se le puede
dar solamente el nuevo alimento.
Comportamiento
475
¿Cómo se evalúa la palatabilidad

de un alimento para gatos?
La palatabilidad se valora mediante tado depende del número de gatos y tes. Los vídeos que muestran el modo
estudios objetivos del comporta- de la duración del estudio, entre de prensión y las posibles dificulta-
miento del gato en presencia de uno otros. La selección de los gatos con des del consumo añaden algunas
o varios tipos de alimentos. Sobre una mayor capacidad de discrimina- precisiones útiles.
todo, es interesante tratar de esti- ción ayuda a aumentar la sensibili-
mar las preferencias del animal y el dad de las pruebas. La información obtenida en las gate-
modo de ingestión del alimento. rías se confirma con los estudios en
El modo de ingestión gatos domésticos de particulares. Se
Las preferencias evalúa la palatabilidad en diversos
del alimento
entornos y teniendo en cuenta
del gato por un alimento
nociones como la apreciación por
determinado El modo de ingestión del alimento parte del propietario del aspecto del
refleja el carácter más o menos atrac- producto y de la actitud del gato
Se puede calcular el consumo respec- tivo del producto para el gato. La cuando se sirve el alimento, las con-
tivo de diferentes alimentos ofreci- cantidad ingerida espontáneamente diciones variables al servir el alimen-
dos al gato a libre disposición (Figura en un tiempo dado o el tiempo nece- to, etc.
2). Los criterios de selección se anali- sario para la ingestión de una canti-
zan después. La fiabilidad del resul- dad de alimento son datos importan-
FIGURA 2 – DOS MANERAS DIFERENTES DE EXPRESAR LAS PREFERENCIAS ALIMENTARIAS
Caso n° 1 Caso n° 2
100 % Sin preferencia
Alimento B
Alimento A
75 %
50 %
25 %
0
Proporciones consumidas totales Expresión de las preferencias
de los alimentos A y B
Los resultados pueden expresarse de dos maneras:

- Caso n° 1: el gráfico indica solamente las proporciones de los alimentos A y B consumidos
por el conjunto de los gatos
- Caso n° 2: el 16 % de los gatos prefirió el alimento A (es decir, consumió al menos dos veces más del A que del B),
Comportamiento
el 54 % prefirió el alimento B y el 33 % no mostró ninguna preferencia. Este último método refleja mejor
las diferencias, pues tiene en cuenta el número de gatos que muestran una verdadera preferencia.
476
¿Disminuye la palatabilidad con el tiempo?

Todos los alimentos tienen tenden- peróxidos, además de compuestos aromas con el paso del tiempo. Un
cia a alterarse con el tiempo. secundarios de la oxidación, aldehí- olor agradable al principio puede
Garantizar una buena palatabilidad dos y cetonas. Todos estos compues- transformarse hasta el punto de
durante toda la vida útil de un pro- tos son potencialmente tóxicos. No convertirse en un factor negativo de
ducto implica ralentizar su envejeci- obstante, es raro que el gato acepte palatabilidad.
miento. un alimento cuyas grasas estén alte-
radas. En efecto, es muy sensible al Por ello, las investigaciones llevadas
Calidad de las grasas olor rancio característico de la oxida- a cabo sobre la palatabilidad impli-
ción. Por ello, la utilización de antio- can un seguimiento de la evolución
xidantes realmente eficaces es indis- de estas sustancias para verificar su
La conservación de las grasas del ali-
pensable para conservar la palatabi- comportamiento durante el enveje-
mento es muy importante, y espe-
lidad y proteger la salud del animal. cimiento del producto. La palatabili-
cialmente de las grasas que recubren
dad debe ser satisfactoria a lo largo
la croqueta. Al contacto con el oxí-
Evolución de toda la vida del producto, es
geno del aire, las moléculas lipídicas
decir, hasta la fecha de caducidad
generan la producción de moléculas del perfil aromático
señalada en el envase.
inestables, radicales libres, que origi-
nan fenómenos de oxidación. Las El saber hacer en materia de palata- Para limitar el riesgo de pérdida de
grasas líquidas a temperatura bilidad no se limita al desarrollo de palatabilidad una vez abierto el pro-
ambiente (grasa de ave, aceites aromas particularmente atractivos ducto, es importante escoger el
vegetales) son las más sensibles a la para el gato. La naturaleza volátil de tamaño del envase adecuado al con-
oxidación, ya que son grasas insatu- tales aromas los hace fácilmente per- sumo diario del gato. Por ejemplo,
radas. La conservación del alimento ceptibles para el gato, pero corren el un gato de 4 kg que come una
en presencia de luz y calor acelera el riesgo de evaporarse en el ambien- media de 50 g de croquetas al día
proceso. te. Como resultado quedan los olo- consume el equivalente de una
res internos de la croqueta, cuyo dis- bolsa de 1,5 kg en un mes, período
El papel de los antioxidantes consiste tinto perfil aromático puede que no compatible con una buena conserva-
en bloquear los radicales libres antes le guste tanto al gato. ción de los aromas, sobre todo si la
de que provoquen las reacciones en
bolsa está almacenada en la oscuri-
cadena, que originan la aparición de Otro riesgo es el deterioro de los
FIGURA 3 - COMPARACIÓN DEL CONTENIDO DE ÁCIDOS GRASOS

POLIINSATURADOS (PUFA) EN DIFERENTES ACEITES Y GRASAS
66
60
PUFA (% MG)
23,4 25,3
13,1
© C. Renner
5,8
1,5
Copra Sebo Manteca de Pescado Carne de Borraja Soja

cerdo ave
La calidad de las grasas se controla tanto
en las materias primas como en los
productos terminados. La frescura y Cuanto más alto sea el contenido en PUFA y más largas sean las cadenas
la capacidad de resistencia a la oxidación de ácidos grasos, más sensible a la oxidación es la grasa si no está
correctamente protegida.
Comportamiento
de los aceites y grasas son criterios

fundamentales para una buena
palatabilidad.
477
Todas las grasas incluidas en el ali-

mento deben ser frescas y estar pro-
tegidas antes de su transporte y de
su utilización: las sustancias utiliza-
das para conservar la frescura de los
alimentos para gatos son las mismas
que las utilizadas en la alimentación
humana; han sido escogidas por su
seguridad y su eficacia.
El envasado
La prevención absoluta de la pérdida

de los aromas y de la oxidación exige
© C. Renner
conservar el alimento en un envase
hermético, sin oxígeno. Eso se llama
envasado en atmósfera controlada
El papel de los antioxidantes consiste en estabilizar las grasas incluidas en el interior del
(Figura 4). En el momento del enva-
producto y en el revestimiento de las croquetas con el fin de preservar la palatabilidad y sado, el aire es reemplazado por un
la salud del gato. gas neutro (por ejemplo, nitrógeno).
dad, en el interior de un recipiente Antioxidación El alimento así conservado estará
hermético y a temperatura estable. protegido mientras la bolsa esté
Es mejor no elegir una bolsa dema- Para evitar que se inicien las reaccio- cerrada. Una vez abierta, la buena
siado grande, que obligaría a una nes oxidativas desde el principio, es preservación de los aromas exige su
conservación más larga. preferible utilizar oligoelementos conservación lejos de la luz y de la
quelados a oligoelementos en forma humedad, y a una temperatura fres-
Trabajo sobre mineral (sobre todo, hierro y cobre). ca y constante.
Una vez quelados, no sólo aumenta
la conservación
su biodisponibilidad, sino que pier-
de las cualidades den la capacidad de catalizar las
nutricionales del alimento reacciones de oxidación en el alimen-
to.
La conservación de las calidades
organolépticas de un alimento impli-
ca un control a distintos niveles.
La elección de las materias primas

FIGURA 4 - PRINCIPIO DE LA ATMÓSFERA CONTROLADA
La palatabilidad debe tenerse en

cuenta desde el momento de la for-
mulación: por ejemplo, el trata-
miento térmico utilizado para sepa-
rar las proteínas y las grasas a partir
de la carne influye en la palatabili-
dad. Igualmente se dará prioridad a
una u otra fuente de grasas en fun-
ción de su resistencia a la oxidación
(Figura 3).
El proceso
Toda la tecnología relacionada con Bolsa hermética sellada:

el triturado, la cocción, el secado y atmósfera controlada: = NITRÓGENO
el revestimiento de las croquetas
está orientada a preservar lo mejor
posible las cualidades iniciales de los El aire está compuesto de alrededor de un 20% de oxígeno y un 80% de nitrógeno.
ingredientes. El intervalo de tiempo En una atmósfera controlada, la atmósfera de la bolsa está compuesta de nitrógeno
entre la fabricación y el envasado al 100%, lo cual impide que se produzca cualquier fenómeno de oxidación.
Comportamiento
debe ser lo más breve posible.
478
Nicholas J CAVE
BVSc, MVSc,
Nutrición
MACVSc,
Dipl. ACVN
e inmunidad
1 - Nutrición e inmunidad: interacciones complejas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 481

2 - El sistema inmune . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 481
3 - Necesidades nutricionales del sistema inmune . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 485
4 - Efectos de la malnutrición en la inmunidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 488
5 - Efecto de la respuesta inmune en el estado nutricional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 489
6 - Respuesta inmune a los antígenos alimentarios (tolerancia oral) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 493
7 - Modulación nutricional de la inmunidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 497
8 - Influencia de la vía de alimentación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 503
Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 504
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 507

␣LA : ácido alfa linolénico FIV : feline immunodeficiency LT : leucotrieno PUFA : polyunsaturated fatty acid,
ARA : ácido araquidónico virus, virus de la inmunodeficien- NF-␬B : factor de transcripción ácido graso poliinsaturado
CAM : cell adhesion molecule, cia felina nuclear SIRS : síndrome de respuesta infla-
molécula de adhesión celular HETE : ácido hidroxieicosatetrae- NK : natural killer, linfocitos citolí- matoria sistémica
CD80/CD86 : moléculas de coesti- noico ticos TCR : T cell receptor, receptor de
mulación HPETE : ácido hidroperoxieicosa- NO : óxido nítrico linfocitos T
CMH : complejo mayor de histo- tetraenoico NOS : óxido nítrico sintetasa TGF ␤ : factor transformador del
compatibilidad IFN : interferón PAMPS : pathogen associated crecimiento
COX : ciclo-oxigenasa Ig : inmunoglobulina molecular patterns, patrones Th1 : linfocito Th1
CPA: célula presentadora de antígeno IL : interleuquina moleculares asociados a patóge- Th2 : linfocito Th2
DGLA : ácido dihomo-␥- linolénico iNOS : óxido nítrico sintetasa nos TLR : receptor tipo Toll
EPA : ácido eicosapentaenoico inducible PG : prostaglandina TNF-␣ : factor de necrosis tumoral
FHV : feline herpes virus herpesvi- LOX : lipo-oxigenasa PPAR : receptores activados por TX : tromboxano
rus felino LPS : lipopolisacárido un proliferador de peroxisomas
479
Inmunidad
Nutrición
e inmunidad
Nicholas J CAVE
BVSc, MVSc, MACVSc, Dipl. ACVN
Nick Cave se licenció en la Universidad de Massey (Nueva Zelanda) en 1990. Trabajó en la clínica privada durante 7 años antes de reali-
zar una residencia en Medicina Interna y un máster en Ciencias Veterinarias en la Universidad de Massey. A continuación realizó una resi-
dencia en Nutrición Clínica, el doctorado en Nutrición e Inmunología en la Universidad de Davis (California) y se diplomó por el Colegio
Americano de Nutrición Veterinaria en 2004. En la actualidad es profesor titular de Medicina y Nutrición de Pequeños Animales en la
Universidad de Massey.
E xisten pocas enfermedades, quizá ninguna, cuya patogenia

no esté relacionada de algún modo con el sistema inmune.
La implicación del sistema inmune puede ser primaria, como en
el caso de las reacciones de hipersensibilidad; o secundaria, como
en el caso de enfermedades infecciosas. A veces la relación es
más indirecta y sorprendente, como en el caso de la obesidad.
La función inmunitaria abarca desde simples e innatos
mecanismos de defensa hasta respuestas complejas y adaptadas,
específicas de antígeno y en las que intervienen numerosos tipos
celulares.
Ya se trate de respuestas básicas o complejas, el sistema inmune,

como cualquier otro sistema del organismo, depende de un aporte
nutricional adecuado y es muy sensible a las carencias
y desequilibrios nutricionales. Pero a diferencia de otros sistemas,
las necesidades nutricionales del sistema inmune varían muy
rápidamente en función de la replicación y síntesis celular, así
como de otras funciones que requieran gran cantidad de energía.
El sistema inmune es pues muy sensible a la composición de
la dieta tanto a corto como a largo plazo. Teniendo en cuenta
el papel vital que desempeña el sistema inmune en ciertas
patologías, a favor, o a veces en contra del individuo, es
importante comprender cómo la nutrición influye en la salud
y en la enfermedad. El objetivo de este capítulo es explorar
algunos de los aspectos más importantes de la relación entre la
inmunidad y la nutrición en el gato.
480
Inmunidad
1 - Nutrición e inmunidad: interacciones complejas
1 - Nutrición e inmunidad: FIGURA 1 - NUTRICIÓN FIGURA 2 – NUTRICIÓN,
E INMUNIDAD PATÓGENO E
interacciones INMUNIDAD
complejas Nutrición Inmunidad

Nutrición
La nutrición afecta directamente a la respuesta inmune Los vínculos entre la nutrición y la
(Figuras 1 y 2): inmunidad son complejos y no se
1. Aumentando o exagerando la respuesta comprenden del todo. Un concepto
Patógeno Inmunidad
2. Suprimiendo o limitando la respuesta básico importante es el carácter
3. Modificando la naturaleza de la respuesta. bidireccional de esta interacción.
Si se tiene en cuenta el agente

Dependiendo de la fase de la enfermedad y del propio paciente, estos cambios serán beneficiosos o no. patógeno específico o la célula
Una respuesta inmune atenuada puede resultar beneficiosa en los casos de hipersensibilidad (como la neoplásica que desencadena la
dermatitis atópica) o durante una activación exacerbada del sistema inmune (como en el síndrome de respuesta inmune, la interacción
respuesta inflamatoria sistémica o SRIS). se manifiesta incluso más compleja.
La respuesta inmune aumentada puede ser útil en la prevención o eliminación de una infección así
como durante el desarrollo de una inmunidad antitumoral.
A la inversa, algunos cambios pueden ser perjudi- FIGURA 3 - CARACTERÍSTICAS Y FUNCIONES

ciales o incluso mortales. La inmunosupresión en DE LA INMUNIDAD INNATA Y DE LA INMUNIDAD ADQUIRIDA
caso de infección, puede agravar la morbilidad e Puntos clave de la modulación nutricional
incluso inducir una septicemia. Por otro lado, un
aumento de la inmunidad puede intensificar el
estado autodestructivo en los casos de activación
excesiva por sí misma o por deficiente regulación Perforinas IFN-␥
(SRIS, hipersensibilidad). Está claro que una TLRs > Destrucción microbiana
única dieta no puede estar adaptada a todos los > Lesión tisular en el huésped
casos. Explosión oxidativa [HOCl O2-•] [NO•]
IL-1 TNF-␣ IL-6 0 horas
Fagocitosis
> reacción
A fin de comprender cómo la nutrición modula la inflamatoria 6 horas
inmunidad, debe comprenderse primero cuál es la aguda
naturaleza de la inmunidad. > Migración
12 horas INMUNIDAD INNATA

Eicosanoïdes
2 - El sistema [PGE2] [LTB4]
INMUNIDAD ADQUIRIDA
inmune
Función IFN-␥
El sistema inmune ha evolucionado para defender CD 80/86
al organismo contra los agentes infecciosos desde
virus, bacterias y hongos hasta parásitos pluricelu-
lares. La respuesta inmune varía desde una función
Proliferación
de barrera inespecífica hasta respuestas filogenéti- IL-4
camente evolucionadas, complejas y adaptadas IL-10 5 días
3 días
que pueden abarcar la destrucción o la elimina-
ción del agente patógeno (Figura 3). La respuesta
perfecta es, en teoría, aquella que elimina la infec- Proliferación
ción sin daños para el huésped. No obstante, la Lugar de acción: modificaciones nutricionales
respuesta inmune no es nunca perfecta y provoca Vitamina A, malnutrición proteico-calórica
lesiones cuya intensidad oscila desde indetectable Ácidos grasos poliinsaturados (PUFA)
hasta desproporcionada. En el peor de los casos Antioxidantes, malnutrición proteico - calórica
Antioxidantes, arginina, glutamina, genisteína, carotenoides
puede llegar a ser mortal. Glutamina, genisteína, hierro
Luteína, genisteína
Este concepto básico es fundamental para la inter- Leptina, vitamina E, PUFA
Nutrientes presentes en la Tabla 2, luteína, genisteína (¿en el gato?), cobre, zinc
pretación de los efectos de la nutrición sobre la Luteína, vitamina A, hierro
inmunidad.
481
Inmunidad
TABLA 1 - ELEMENTOS CLAVE DE LA INMUNIDAD INNATA Aspectos generales
de la respuesta inmune
Componente Ejemplos Funciones
> Inmunidad innata
Eliminación de la infección, transporte
Secreciones epiteliales
de moléculas antimicrobianas Los mecanismos anatómicos y fisiológicos que contri-
Barreras epiteliales Eliminación de la infección buyen a la inmunidad y que se encuentran presentes,
independientemente de la exposición previa, se cali-
Moléculas antimicrobianas Defensinas, lisozima Destrucción microbiana fican como “innatos”. Muchos de estos mecanismos
son filogenéticamente primitivos (lisozimas, fagoci-
Anticuerpos naturales IgM Opsonización, fijación del complemento
tos), mientras que otros, más complejos, existen úni-
Fagocitos
Neutrófilos, Fagocitosis y destrucción de camente en los vertebrados y son todavía más sofisti-
macrófagos los microorganismos cados en los mamíferos (por ejemplo, linfocitos citolí-
Células “natural Lisis de las células infectadas o neoplásicas, ticos o NK) (Tabla 1).
Linfocitos citolíticos
killer”(NK) activación de los macrófagos
En los mamíferos, el papel inicial de la inmunidad
Proteínas de la coagulación Trombina Confinamiento físico de los microbios
innata es el de eliminar a los microorganismos
Destrucción de los microorganismos, opsoniza- siempre que sea posible. Cuando tiene lugar una
Complemento
ción, quimiotaxis, activación de los leucocitos infección, la respuesta innata conduce a uno o a todos
Proteína C - reactiva Opsonización
los resultados siguientes:
1. eliminación de la infección
2. limitación de la progresión de la infección (gracias
a dispositivos “ralentizadores”)
FIGURA 4 - LIGANDOS Y EFECTOS DE LAS SEÑALES EMITIDAS
POR LOS RECEPTORES DE TIPO TOLL (TLR) 3. estimulación de la inmunidad adquirida con pro-
ducción de una respuesta inflamatoria temprana a
Bacterias grampositivas la infección. La inmunidad innata proporciona
- Ácido lipoteicoico pues los “signos de peligro” que alertan y activan la
Bacterias gramnegativas respuesta inmune adquirida.
- Lipopolisacárido TLR1 TLR2
TLR4 TLR3 Reconocimiento de los microbios

Las células de la inmunidad innata poseen receptores
ARN de doble TLR9 evolucionados que reconocen moléculas conservadas a
hélice vírico
• ADN herpes viral lo largo de la filogenia. Estos perfiles moleculares se
• Secuencias bacterianas denominan patrones moleculares asociados al patóge-
CpG ADN no, o PAMPS, por sus siglas en inglés. Ejemplos de
PAMPS son los lipopolisacáridos (LPS) presentes en la
pared de las bacterias gramnegativas, el ácido lipotei-
NF-␬B coico presente en la pared de las bacterias grampositi-
vas y la doble hélice de ARN de los virus. Los recep-
CITOPLASMA Fosforilación por tores de los PAMPS comprenden los receptores barre-
la tirosina quinasa dores, los receptores de la manosa y la familia de recep-
tores tipo toll (TLR) (Akira, 2003). En la actualidad,
se conocen 10 TLR en los mamíferos, pero todavía no
se ha descrito la expresión de estos 10 tipos de TLR en
el gato. La mayor parte de los TLR son proteínas de
Factor de transcripción membrana, si bien la TLR9 se une a un ligando intra-
nuclear NF-␬B
celular (ADN bacteriano). La fijación de un TLR a su
NÚCLEO
ligando provoca la aparición del factor de transcrip-
TNF␣ ción nuclear NF-kB, que penetra en el núcleo y se une
COX2
CD80/86 a sitios específicos del ADN del hospedador, inducien-
iNOS do la transcripción de diversos genes proinflamatorios.
En los macrófagos y en los neutrófilos, estos genes codi-
fican citoquinas (factor de necrosis tumoral o TNF-␣,
La vía clásica de señalización tras la intervención de los TLR es la activación del factor de IL-1 e IL-12), moléculas de adhesión (E-selectina), la
transcripción nuclear NF-kB. El dímero NF-kB activado difunde al interior del núcleo, donde ciclo-oxigenasa (COX) y la óxido nítrico sintetasa
permite la transcripción de un número variado de genes proinflamatorios. (iNOS), y en los macrófagos, las moléculas de coesti-
mulación, CD80 y CD86, expresadas en su superficie.
482
Inmunidad
2 - El sistema inmune
El resultado de las señales de los TLR es el de la migración
de los leucocitos hacia los tejidos inflamados, la intensifica- FIGURA 5 - EXPLOSIÓN OXIDATIVA Y PRODUCCIÓN DE HOCl
ción de la eliminación de los microorganismos o de las célu-
las infectadas, y la producción de citoquinas y de quimio-
quinas inflamatorias que alertan y activan a las células del
sistema inmune (Figura 4).
TLR4
Destrucción de los microorganismos
fagocitados NADPH NADP+H+
Los microorganismos fagocitados permanecen en el cito-
plasma en los denominados fagosomas. Una vez internaliza-
dos, estos fagosomas se fusionan con lisosomas preformados
que contienen diversas proteasas (como la elastasa).
Además, la activación de los fagocitos (por medio de señales ACTIVACIÓN NADPH
que provienen de los TLR) provoca el montaje de las subu-
nidades múltiples de la maquinaria de la NADPH-oxidasa
dentro de la membrana del fagosoma y en la membrana
plasmática celular. Este complejo enzimático cataliza la
NADP+H+ Fagosoma
reducción del oxígeno diatómico (O2) en radical superóxi-
do (O2• –). A continuación, el O2• – se transforma en peróxi-
Superóxido
do de hidrógeno, un potente oxidante responsable en parte dismutasa
de la destrucción microbiana. Sin embargo, la mieloperoxi-
dasa del interior de los fagosomas utiliza el ion peróxido para
producir un antibacteriano todavía más potente, el ácido
hipoclórico (HOCl). Este proceso de producción rápida de Mieloperoxidasa
potentes oxidantes consecutivo a la activación y fagocitosis
por los neutrófilos y macrófagos requiere cantidades impor-
tantes del oxígeno disponible y se denomina explosión oxi-
dativa (Figura 5) (DeLeo y col., 1999).
Tras la activación de los fagocitos, se sintetiza también la Radical hidroxilo Ácido hipoclórico
forma inducible de la óxido nítrico sintetasa (iNOS), que
lleva a la producción de los radicales libres de óxido nítrico A : la NADPH-oxidasa se une a la membrana externa del fagosoma para
(•NO), los cuales reaccionan con el peróxido para formar producir el ion superóxido (O2 –) intracelular y extracelular.
el metabolito tóxico peroxinitrito (Eiserich y col., 1998). B : el ion superóxido cede a continuación H2O2 que reacciona con un metal de
Estos oxidantes no sólo existen en el fagosoma, sino que transición (reacción de Fenton) para formar el radical hidroxilo (OH –)
también son liberados al medio extracelular donde contri- muy reactivo, o ser convertido en ácido hipoclorito (“lejía”).
buyen a la destrucción microbiana del entorno próximo. Es
inevitable que esto provoque lesiones oxidativas en los teji-
dos circundantes.
Los fagocitos se protegen de la oxidación mediante elevadas concentraciones de antioxidantes citosó-

licos (acuosos) y de membrana (lipófilos) que son degradados y deben renovarse rápidamente en el
curso de la explosión oxidativa (respiratory burst). Los antioxidantes celulares más importantes son el
glutatión, el ácido ascórbico, el tocoferol y la taurina. Los neutrófilos felinos contienen concentraciones
intracelulares elevadas de taurina, constituyendo el 76 % de los aminoácidos citosólicos en compara-
ción con el 44 % de los aminoácidos de los linfocitos (Fukuda y col., 1982). La eliminación del HOCl
mediante la conversión de la taurina en cloramina de taurina protege la célula de los oxidantes sinte-
tizados por la misma. La cloramina de taurina podría igualmente actuar como molécula de señalización
intracelular limitando la producción de O2• – y de •NO.
En los gatos que reciben una dieta sin taurina la fagocitosis y la explosión oxidativa se suprimen, lo que
confirma el papel antioxidante de la taurina. (Schuller-Levis y col., 1990).
Linfocitos citolíticos (“natural killer”)

Los linfocitos citolíticos (células NK) son grupos de linfocitos granulosos, distintos de los linfocitos T
y B. Las NK son responsables del reconocimiento y de la destrucción de las células infectadas por virus
y de las células neoplásicas en ausencia de sensibilización previa. Las células NK destruyen las células
483
Inmunidad
2 - El sistema inmune
diana liberando gránulos que contienen perforina, una enzima que forma poros en las membranas celu-
lares, y granzima, que se introduce en la célula por esos poros e induce la apoptosis (o muerte celular
programada). Las NK activadas segregan igualmente gran cantidad de interferón (IFN-␥) y son, por
tanto, importantes activadores de los macrófagos, aumentando así su poder fagocitario.
> Inmunidad adquirida

La inmunidad adquirida se estimula por infecciones o por señales procedentes del sistema inmune inna-
to. Durante la re-exposición al organismo infeccioso aumentan la magnitud, la especificidad y la rapi-
dez de la respuesta, de ahí el nombre de inmunidad adquirida. La inmunidad adquirida está mediada
por los linfocitos T y B, que generan respuestas humorales (anticuerpos) y celulares frente a moléculas
específicas denominadas antígenos (Figura 3).
> Eicosanoides
Los eicosanoides constituyen un grupo de mensajeros lipídicos sintetizados a partir de los ácidos grasos
poliinsaturados (PUFA) de 20 carbonos, el ácido dihomo-␥- linolénico (DGLA; 20:3 n-6), el ácido
araquidónico (AAR; 20:4 n-6) y el ácido eicosapentaenoico (EPA; 20:5 n-3). Los eicosanoides incluyen
las prostaglandinas (PG), los tromboxanos (TX), los leucotrienos (LT), las lipoxinas, el ácido hidro-
peroxi-eicosatetraenoico (HPETE) y el ácido hidroxi-eicosatetraenoico (HETE).
El ácido graso precursor de la síntesis de los eicosanoides es liberado de los

fosfolípidos de la membrana celular, en general tras la activación de la fosfo-
FIGURA 6 – SÍNTESIS DE EICOSANOIDES lipasa A2 en respuesta a un estímulo celular nocivo (Figura 6). En general,
A PARTIR DE LOS PRECURSORES DE LOS ÁCIDOS GRASOS la mayoría de las membranas celulares de gatos que reciben un alimento
PROCEDENTES DE LOS FOSFOLÍPIDOS DE MEMBRANA industrial, contienen entre 5 y 10 veces más AAR que EPA. El AAR es, pues,
BAJO LA ACCIÓN DE LA FOSFOLIPASA A2
en general, el principal precursor de la síntesis de eicosanoides, que dan lugar
a las dos series de prostaglandinas y tromboxanos y a las cuatro series de leu-
cotrienos (Plantinga y col., 2005). Sin embargo, la proporción exacta de los
otros PUFA de 20 átomos de carbono en las membranas celulares está deter-
minada por su proporción relativa en el alimento, así como por la proporción
de sus precursores de 18 átomos de carbono.
Hormonas +
fosfolipasa A2
La PGE2 posee diversos efectos proinflamatorios como la inducción de fiebre,
aumento de la permeabilidad vascular, vasodilatación y aumento del dolor y
del edema inducido por agentes como la histamina (Harris y col., 2002). La
PGE2 suprime la proliferación linfocitaria y la actividad de las NK, e inhibe
Ácido araquidónico (AAR)
la producción del TNF-␣, de interleuquinas (IL)-1, IL-6, IL-2 y del IFN-␥.
La PGE2 tiene pues también un papel inmunosupresor y antiinflamatorio. La
PGE2 no modifica la producción de las citoquinas de tipo Th2 como IL-4 e
IL-10, pero estimula la producción de la inmunoglobulina E (IgE) por los lin-
focitos B. La PGE2 orienta, por tanto, la respuesta inmune adquirida hacia
una respuesta Th2 e inhibe la respuesta Th1.
Sintasas Lipoxinas El LTB4 aumenta la permeabilidad vascular, mejora el flujo sanguíneo local,
es un potente quimiotáctico para los leucocitos, induce la liberación de los
enzimas lisosómicos, aumenta la explosión oxidativa, inhibe la proliferación
linfocitaria y estimula la actividad de las NK. El LTB4 estimula también la
producción de TNF-␣, IL-1 e IL-6 por los monocitos y los macrófagos, así
como la producción de las citoquinas Th1.
COX : ciclo-oxigenasa Para complicar aún más las cosas, la PGE2 inhibe la 5-lipo-oxigenasa e inter-
EET : ácido epoxieicosatrienoico fiere, por tanto, en la producción del LTB4; además, el AAR engendra lipoxi-
HETE : ácido hidroxieicosatetraenoico
HPETE : ácido hidroperoxieicosatetraenoico nas antiinflamatorias. Así pues, los eicosanoides regulan en conjunto la infla-
LOX : lipo-oxigenasa mación al tener a la vez una acción proinflamatoria y antiinflamatoria. El
LT : leucotrienos efecto global depende del momento de la producción de los diferentes eico-
PG : prostaglandinas
TX : tromboxanos sanoides, de su concentración y de la sensibilidad de las células diana.
484
Inmunidad
3 - Necesidades nutricionales del sistema inmune
3 - Necesidades nutricionales
del sistema inmune
Durante el periodo de crecimiento
El primer efecto, y quizá el más significativo, de la nutrición sobre la inmunidad tiene lugar durante el
desarrollo de las células del sistema inmune (Cunningham-Rundles y col., 2005). Este desarrollo se pro-
duce durante la vida intrauterina, pero va seguido de un importante período de maduración poco des-
pués del nacimiento, que continúa a lo largo de toda la vida. El zinc, las proteínas, los aminoácidos
esenciales, la vitamina A y el cobre son algunos ejemplos de nutrientes que pueden comprometer el
desarrollo del sistema inmune en el animal en crecimiento en caso de una carencia nutricional. Las
carencias de micronutrientes alteran la respuesta inmune innata y adquirida (Tabla 2). Una deficien-
cia materna de zinc puede reducir de manera considerable el número de linfocitos esplénicos y tími-
cos. La secreción de anticuerpos tras la vacunación en los animales jóvenes puede verse perturbada por
deficiencias maternas de zinc, hierro, cobre, selenio y magnesio.
Durante el crecimiento, la malnutrición puede alterar la colonización microbiana de las superficies de

las mucosas, así como la respuesta a los microorganismos saprofitos y patógenos, aumentar la sensibili-
dad a las infecciones y disminuir la capacidad de luchar contra la infección una vez que se ha estable-
cido. Tales alteraciones pueden mantenerse mucho tiempo después del periodo inicial de malnutrición
y deteriorar de por vida el fenotipo inmune del animal.
TABLA 2 – EFECTOS DE LA DEFICIENCIA DE NUTRIENTES ESPECÍFICOS EN LA INMUNIDAD

Deficiencia
Defectos inmunológicos Manifestaciones clínicas
nutricional primaria
Atrofia del timo, linfopenia, diferenciación defectuosa de los linfocitos T,
Diarrea, aumento de la sensibilidad a las infecciones
Zinc reducción de la producción de las citoquinas de respuesta Th1,
por microorganismos comensales cutáneos
disminución de la producción de anticuerpos
Cobre Linfopenia, disminución de la proliferación linfocitaria Neutropenia, anemia
Aumento de la sensibilidad a las infecciones, aumento de las

Selenio ¿Aumento de la virulencia vírica?
lesiones oxidativas orgánicas
Disminución de la respuesta humoral, menor fagocitosis y explosión

Hierro Anemia, aumento de la sensibilidad a las infecciones
oxidativa, reducción de la proliferación de linfocitos T
Aumento de las IgE, aumento de la producción de PGE2 ¿Aumento de los signos de atopia? Aumento de las lesiones
Vitamina E
oxidativas
Barrera cutánea defectuosa (metaplasia escamosa), linfopenia,

disminución de la producción de anticuerpos, disminución de las Aumento general de la sensibilidad a las infecciones (sobre todo
Vitamina A
respuestas Th2, disminución de la maduración de los neutrófilos respiratorias), diarrea
y de los macrófagos
Déficit de las respuestas a la mediación celular, disminución de la

Proteínas Aumento de la sensibilidad a las infecciones
producción de citoquinas
Atrofia del timo, disminución de la masa del tejido linfoide (ganglios Aumento de la sensibilidad a las infecciones a partir de
Malnutrición linfáticos), disminución de los linfocitos B y T circulantes, respuestas fuentes endógenas y exógenas, aumento de la morbilidad
proteico - calórica defectuosas a la mediación celular, disminución de la producción de y de la mortalidad, diarrea (atrofia de las microvellosidades,
citoquinas, disminución de la migración de los neutrófilos enteritis crónica)
485
Inmunidad
Nutrientes esenciales
FIGURA 7 - VÍA DE LA GLUCOLISIS
ANAEROBIA
> Glucosa
La glucosa es esencial para los monocitos, los neutrófilos y los linfocitos. Tras la activación
de los macrófagos y de los neutrófilos o la estimulación de la proliferación linfocitaria, la
oxidación de la glucosa, aunque parcial, aumenta notablemente dando lugar a lactato
(Figura 7). La glutamina es otra molécula vital del metabolismo energético: en reposo,
puede ser responsable de más del 50 % de la producción de ATP por parte de las células.
Glucosa
Al igual que la glucosa, la glutamina es tan sólo parcialmente oxidada a glutamato, aspar-
tato y lactato. Únicamente una pequeña parte es oxidada completamente a CO2, H2O, y
Glucosa-6 fosfato NH3. Aunque los ácidos grasos y los cuerpos cetónicos pueden oxidarse para producir
ATP, la activación celular y la proliferación linfocitaria no aumentan el uso de cualquie-
Fructosa-6 fosfato ra de estos dos sustratos (Newsholme y col., 1987; Newsholme y Newsholme, 1989).
Se produce oxidación incompleta de la glucosa y de la glutamina incluso cuando el ciclo

…
del ácido cítrico funciona correctamente en las mitocondrias. Esto es compatible con el
hecho de que las células inmunes deben ser capaces de funcionar en medios pobres en
… oxígeno, como los tejidos isquémicos o las áreas no vascularizadas. La elevada tasa de uti-
lización de la glucosa y de la glutamina sirve:
Piruvato - para producir sustratos para la biosíntesis de los nucleótidos de purinas y de pirimidinas
necesarios para que las células sinteticen ADN y ARN
- para el mantenimiento de un flujo metabólico elevado que permita cubrir las mayores
Lactato
necesidades en caso de activación.
> Glutamina
La concentración plasmática de glutamina afecta a la sensibilidad de las células a los dife-
rentes desencadenantes de la apoptosis: las células desprovistas de glutamina son más sensibles a la
apoptosis (Oehler y Roth, 2003). A la inversa, la glutamina puede proteger a las células T activadas de
la apoptosis. Un efecto protector similar frente a la apoptosis se ha demostrado para los neutrófilos, en
los cuales la glutamina parece regular también positivamente la expresión de la NADPH oxidasa. Se
ha demostrado que el efecto inmunosupresor de la asparraginasa se debe a su capacidad para hidrolizar
la glutamina más que a la reducción de las asparraginas (Kitoh y col., 1992). Una baja concentración
plasmática de glutamina se asocia a una supresión de la inmunidad innata y de la adquirida.
La glutamina plasmática proviene casi exclusivamente del músculo esquelético, ya que la glutamina
alimentaria es utilizada por el intestino o el hígado y la glutamina plasmática aumenta sólo un poco
después de una comida. Durante la respuesta inflamatoria, el catabolismo muscular aumenta en respues-
ta a una concentración baja de insulina plasmática o a una resistencia a la insulina inducida por el cor-
tisol y las citoquinas catabólicas (Kotler, 2000). Esto proporciona una fuente de glutamina tanto para
la gluconeogénesis hepática como, directamente, para los linfocitos. Así pues, en el curso de una enfer-
medad inflamatoria sistémica, alimentar al paciente con una fuente de aminoácidos exenta de gluta-
mina debería inhibir la liberación de glutamina, reducir su concentración plasmática y conducir a una
inmunosupresión relativa. A la inversa, el enriquecimiento en glutamina estimula la fagocitosis por
parte de los macrófagos, ayuda a mantener la población de linfocitos T circulantes y normaliza la fun-
ción linfocitaria en modelos de septicemia grave. En Medicina Humana, el enriquecimiento en gluta-
mina de las soluciones parenterales reduce la morbilidad en ciertos pacientes sépticos (Fuentes-Orozco
y col., 2004).
Cuando la glutamina se administra por vía oral es importante la presentación. La glutamina es signifi-
cativamente más eficaz cuando se consume en forma de polipéptido que como aminoácido libre (Boza
y col., 2000).
486
Inmunidad
ABSORCIÓN DE LA GLUTAMINA Proteína intacta
La absorción y el uso de los aminoácidos es diferente no exista diferencia en la concentración plasmática de
según se administren en forma de aminoácidos libres o glutamina (Preiser y col., 2003). Se han planteado diver-
en polipéptidos. Una mezcla de pequeños péptidos tiene sas hipótesis para explicar estos resultados: escasa solu-
un valor nutritivo mayor que una mezcla de aminoácidos bilidad de ciertos aminoácidos en la luz intestinal, rápida
libres de composición similar, tanto durante el crecimien- absorción de los aminoácidos libres que provoca un
to como durante el tratamiento de la malnutrición. En la aumento de la oxidación hepática, oxidación intestinal
realimentación después del ayuno, las ratas engordan modificada y un catabolismo superior de los aminoácidos
más cuando reciben una dieta compuesta por hidroliza- libres por la flora intestinal.
dos de proteínas que con una dieta formulada con ami-
noácidos libres. La concentración plasmática de aminoá- La glutamina puede aportarse en forma libre o en el
cidos totales (en particular de glutamina) es también interior de un polipéptido en una dieta a base de proteí- Glutamina
significativamente más elevada (Boza y col., 2000). nas hidrolizadas o como parte de proteínas intactas. Por Aminoácido libre
razones de disponibilidad, digestibilidad y antigenicidad
La eficiencia de la conversión energética, la eficacia pro- reducida, se prefieren las dietas a base de proteínas
teica y la retención de nitrógeno son más elevadas con moderadamente hidrolizadas para la nutrición enteral en
las dietas hidrolizadas. En el hombre, la concentración de los estados inflamatorios graves.
glutamina en la mucosa duodenal aumenta con una
suplementación enteral de proteínas ricas en glutamina
en comparación con una solución sin glutamina, aunque
Polipéptido
División celular
Glutamina
Además de los aminoácidos esenciales y de los sustratos energéticos, se necesitan diversas vitaminas
para una correcta función leucocitaria y la replicación (Tabla 3). Esto es particularmente importante
para los linfocitos durante la respuesta inmune.
Las deficiencias en nutrientes esenciales (que se indican en la Tabla 2) pueden limitar la proliferación
celular y perturbar así la respuesta inmune celular y humoral.
Aún más, la disponibilidad de la glutamina suele estar reducida en caso de enfermedad grave y sus bajas
concentraciones están asociadas a morbilidad en el hombre y en modelos experimentales. La glutami-
na no se utiliza únicamente como sustrato energético para la replicación de los linfocitos, sirve tam-
bién para la síntesis de los nucleótidos (Figura 8): una concentración baja de glutamina inhibe (en
tanto que una concentración elevada de glutamina estimula) la proliferación linfocitaria secundaria a
un estímulo. La arginina estimula también el efecto de la glutamina sobre la replicación de los linfoci-
tos.
TABLA 3 - NUTRIENTES CLAVE

QUE INTERVIENEN EN LA REPLICACIÓN
DE LOS LEUCOCITOS
FIGURA 8 - LA GLUTAMINA Y LA REPLICACIÓN CELULAR
Vitaminas Otros componentes
Biotina Colina
Ácido fólico Inositol
B12 Ácido
para-aminobenzoico
Piridoxina Glutamina
Riboflavina
La glutamina es uno Tiamina

de los precursores
Ácido pantoténico
del ADN celular.
Niacina
487
Inmunidad
4 - Efectos de la malnutrición en la inmunidad
Antioxidantes
FIGURA 9 - MODO DE ACCIÓN DE LOS ANTIOXIDANTES
Generalmente, los antioxidantes de la dieta cum-
Las vitaminas C y E actúan plen dos papeles en la respuesta inmune. Protegen a
sobre la membrana celular los leucocitos frente a un ataque por los radicales
Los polifenoles libres endógenos y protegen al huésped frente a las
actúan sobre el núcleo
lesiones causadas por los mismos radicales libres
(Figura 9). Ya se ha comentado previamente la
Ultravioleta
necesidad de aumentar la capacidad antioxidativa
intracelular de los neutrófilos y de los macrófagos.
Esta función la cumplen la taurina, el glutatión, el
Contaminación
ácido ascórbico y el tocoferol. El glutatión desem-
Radicales peña un papel antioxidante principal al actuar
Estrés libres directamente contra los radicales libres y también
en tanto que es sustrato para la regeneración del
Malnutrición ácido ascórbico. La disponibilidad de la glutamina
puede limitar la producción del glutatión mientras
La luteína y el beta-caroteno
actúan en el interior de la célula que el enriquecimiento en glutamina puede aumen-
tar la producción de superóxidos por los neutrófilos.
Otros antioxidantes, de origen alimentario, tienen

un efecto sobre la inmunidad. Cabe destacar entre ellos a los carotenoides (Figura 9). El ␤-caroteno y
la luteína se incorporan en los linfocitos y los neutrófilos del gato y del perro, sobre todo en las mem-
branas de las mitocondrias, en las cuales ejercen probablemente un papel de protección de las mem-
branas lipídicas contra los radicales libres endógenos (Chew et Park, 2004).
Los antioxidantes extracelulares (plasmáticos) son también importantes para proteger a los tejidos y al
endotelio vascular durante la respuesta inmune. La taurina, el ácido ascórbico, el tocoferol, el gluta-
tión y los carotenoides contribuyen a la defensa de los órganos frente a los radicales libres producidos
por los fagocitos activados.
4 - Efectos de la malnutrición
en la inmunidad
Ayuno
El ayuno conduce a la atrofia de los órganos linfoides, a una disminución del número y de la función
de los leucocitos circulantes y a alteraciones físicas y funcionales de las barreras epiteliales (Tabla 3).
Como consecuencia, se produce un aumento de la sensibilidad a las infecciones originadas por microor-
ganismos saprofitos endógenos, como los de la piel o los del intestino, y exógenos, como los microor-
ganismos nosocomiales.
En el perro, el ayuno provoca una disminución del número de los linfocitos circulantes, una disminu-
ción de la proliferación linfocitaria en respuesta a una estimulación y una alteración de la capacidad
para producir una respuesta linfocitaria T o B específica de antígeno tras la administración de antíge-
nos exógenos. Se reducen la quimiotaxis de los neutrófilos y la síntesis hepática de las proteínas de fase
aguda (Dionigi y col., 1977). Deficiencias nutricionales específicas pueden producir diversas altera-
ciones, la carencia de vitamina E reduce la proliferación linfocitaria en el perro, pero este efecto es par-
cialmente reversible gracias al aporte de suplementos con otros antioxidantes (Langweiler y col., 1983).
Si bien no se han evaluado de manera específica en el gato los efectos de la malnutrición sobre la inmu-
nidad, es probable que no sean muy diferentes en esta especie. La concentración sérica de albúmina
muestra una fuerte correlación con la condición corporal de los gatos que acuden a la consulta veteri-
naria y es probable que también exista correlación con la función inmune (Chandler y Gunn-Moore,
2004).
488
Inmunidad
5 - Efecto de la respuesta inmune en función del estado nutricional
Leptina
En muchos leucocitos (linfocitos, monocitos y neutrófilos) existen receptores de la leptina. La leptina
tiene una gran influencia sobre la inmunidad adquirida: por ejemplo, orienta el sistema inmune hacia
una respuesta de tipo Th1 aumentando la secreción de IFN-␥ y de TNF-␣, y suprimiendo la respuesta
linfocitaria de tipo Th2. La leptina estimula la producción, la maduración y la supervivencia de las célu-
las T del timo y aumenta la proliferación de las células T indiferenciadas y la secreción de IL-2. Así pues,
durante el ayuno o en el curso de un periodo de pérdida de peso prolongado, la ausencia de secreción de
leptina contribuye probablemente a inducir una situación de inmunosupresión, que puede corregirse ya
sea por la administración de leptina o por un aumento de la masa grasa (Meyers y col., 2005).
Obesidad
En ningún estudio se ha evaluado hasta ahora la función inmune en el gato obeso. Es posible que la
obesidad en el gato provoque modificaciones de la inmunocompetencia similares a las constatadas en
el hombre y en numerosos estudios en roedores.
En las especies estudiadas, la obesidad provoca una reducción de la respuesta linfocitaria a la estimula-
ción; la normalización de la respuesta se observa como consecuencia de una pérdida de peso. En el hombre
y en los roedores obesos se ha descrito una reducción de la función de los linfocitos citolíticos (células
NK), una modificación del cociente leucocitario CD8: CD4 y una reducción de la explosión oxidativa.
Cada vez se reconoce más la obesidad como un estado asociado a una inflamación crónica. En efecto,
se caracteriza por un aumento de las concentraciones de citoquinas inflamatorias circulantes y un
aumento de la producción de las proteínas de fase aguda (Tilg y Moschen, 2006). Las citoquinas infla-
matorias son producidas por los macrófagos activados en el tejido adiposo en exceso, pero también son
sintetizadas por los propios adipocitos. El estado de inflamación subclínica contribuye a la resistencia
periférica a la insulina en el hombre y quizá también en el gato.
5 - Efecto de la respuesta inmune

en función del estado nutricional
La respuesta inmune a las infecciones y a las neoplasias o secundarias a una enfermedad inmunomedia-
da puede alterar el estado nutricional del paciente (Tabla 4).
Anorexia
En casi todas las enfermedades inflamatorias intensas se
altera el consumo de alimento: esto va desde una simple TABLA 4 - IMPACTO DE LA RESPUESTA INMUNE
SOBRE EL ESTADO NUTRICIONAL
disminución del apetito hasta la anorexia completa. Esta
pérdida de apetito se considera una manifestación de la Mecanismos Ejemplos de efectos secundarios
inflamación aguda. Las citoquinas inflamatorias, sobre
todo la IL-1, la IL-6 y el TNF-␣, son mediadores impor- IL-1, IL-6, TNF-␣: efectos sobre Pérdida de peso, pérdida de masa
Disminución del consumo
el sistema nervioso central y magra, pérdida de masa grasa,
tantes de la disminución del apetito (Langhans, 2000). Las de alimento
periférico deficiencias nutricionales
citoquinas actúan sobre los núcleos centrales (hipotála-
mo) o sobre los nervios periféricos, los cuales producen a Atrofia de las Disminución de la absorción de las
Malabsorción vitaminas liposolubles, carencia de
continuación señales ascendentes a través de las vías sen- microvellosidades intestinales,
de los nutrientes vitamina B12
soriales aferentes hasta los centros del hambre. enteritis
Aumento de las pérdidas Enteritis, aumento Hipoproteinemia, carencia

El hecho de que la anorexia infecciosa sea casi universal de nutrientes de la permeabilidad glomerular de vitamina A
en los mamíferos sugiere que aporta un beneficio. En efec-
Aumento de las necesidades de
to, forzar a un ratón séptico anoréxico a comer aumenta Aumento de las Fiebre, replicación leucocitaria,
glutamina, tocoferol, ácido fólico,
su mortalidad (Murray y Murray, 1979). Este efecto per- necesidades nutricionales reparación tisular
vitamina A, ¿necesidades energéticas?
judicial de la sobrealimentación en el curso de una septi-
cemia y otras respuestas inflamatorias generalizadas se ha Alteración Resistencia a la insulina e
confirmado en otras especies, entre ellas el hombre (véase del metabolismo y hiperglucemia, hiperlipidemia,
del trasporte sistémico disminución de la glutamina sérica
más adelante).
489
Inmunidad
Estos datos sugieren que el riesgo de sobrealimentación debe tenerse en

TABLA 5 - COMPONENTES SÉRICOS QUE VARÍAN cuenta en pacientes sépticos graves, y debe elaborarse una dieta adecuada.
A LO LARGO DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA Aunque no se trata de preferir el ayuno a la nutrición asistida en infecciones
(REACTIVOS DE FASE AGUDA)
graves, es importante considerar las respuestas evolutivas a la anorexia y las
alteraciones metabólicas asociadas ya que podrá permitir desarrollar la fór-
Reactivos positivos Reactivos negativos mula de la dieta ideal.
de fase aguda en mamíferos de fase aguda en mamíferos
Respuesta inflamatoria aguda
TNF-␣, IL-1, IL-6,000000000 Proteína de unión al retinol
La respuesta inflamatoria aguda es una reacción sistémica importante del
Cortisol Albúmina organismo a alteraciones locales o generalizadas de su homeostasis cuyo ori-
gen puede ser infeccioso, traumático, quirúrgico o neoplásico. También
puede deberse a una patología inmunomediada. Las citoquinas activan los
Proteína C- reactiva,
amiloide sérico A, fibrinógeno, Transferrina receptores de diferentes células diana e inducen una reacción sistémica cuyo
haptoglobulina, ceruloplasmina resultado es la activación del eje hipotálamo- hipófisis - adrenal, la reduc-
ción de la secreción de la hormona de crecimiento y un cierto número de
Cobre Hierro, zinc, calcio cambios físicos caracterizados clínicamente por fiebre, anorexia, un equili-
brio negativo de nitrógeno y un catabolismo de las células musculares
(Gruys y col., 2005). También se constatan efectos endocrinos (disminu-
ción de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), aumen-
to de la ACTH y de los glucocorticoides) y nutricionales (disminución de las concentraciones de cal-
cio, zinc, hierro, vitamina A y ␣-tocoferol, modificación de la concentración plasmática de diversas
proteínas) (Tabla 5) (Gruys y col., 2005).
La respuesta inflamatoria aguda a una herida o a una infección está asociada a una alteración del meta-
bolismo de muchos oligoelementos, en particular, el hierro, el zinc y el cobre. El descenso del hierro y
del zinc y el aumento del cobre en el suero tienen su origen en modificaciones de la concentración de
proteínas de ciertos tejidos específicos, dichas concentraciones están controladas por las citoquinas, en
concreto por la IL-1, el TNF-␣ y la IL-6. Estos efectos son aspectos de la fase de respuesta aguda pre-
coz considerados como beneficiosos.
Además de la disminución del zinc, del hierro y de la albúmina sérica, se ha descrito una disminución
de la transferrina, de la globulina de unión al cortisol, de la transtiretina (TTR) y de la proteína de
unión al retinol. Durante una infección crónica y un estado inflamatorio se altera el metabolismo de
la vitamina A, lo que agrava la carencia de esta vitamina observada en los niños y en las mujeres emba-
razadas en los países en vías de desarrollo donde existe malnutrición (Stephensen, 2001). La carencia
de vitamina A ejerce un retrocontrol negativo sobre la inmunidad produciendo uno de los efectos inmu-
nosupresores mejor descritos de la malnutrición.
Caquexia
El ayuno (la simple privación de energía) se acompaña de adaptaciones metabólicas que permiten ase-
gurar la disponibilidad de los nutrientes esenciales para los órganos vitales. El ayuno provoca una dis-
minución de la secreción de insulina y un aumento moderado del cortisol, lo que provoca el catabo-
lismo muscular y lipólisis. La lipólisis libera ácidos grasos que son captados por el hígado, incluidos en
las lipoproteínas (lipoproteínas de muy baja densidad o VLDL) y devueltos a la circulación en com-
pañía de cuerpos cetónicos, fuente de energía para la mayoría de las células corporales. Los aminoáci-
dos liberados por el músculo son utilizados por el hígado para la síntesis de proteínas esenciales (como
las proteínas de la coagulación), así como por el riñón y el hígado para la síntesis de glucosa para los
tejidos que dependen de ella (leucocitos, eritrocitos). Como los tejidos (por ejemplo, el cerebro) son
capaces de utilizar los cuerpos cetónicos en lugar de la glucosa, la liberación de aminoácidos del mús-
culo se ralentiza y la masa magra se preserva. Todas estas adaptaciones metabólicas son reversibles con
el simple aporte de alimento.
Las respuestas inflamatorias intensas inducen asimismo una serie de modificaciones metabólicas que
aceleran la lipólisis y el catabolismo muscular, produciendo sustancias de desecho que no pueden expli-
carse tan sólo por la disminución del consumo de alimento (Tabla 6). A diferencia de lo que ocurre en
el caso de un simple ayuno, durante la caquexia, la nutrición asistida no permite frenar la pérdida de
490
Inmunidad
5 -Efecto de la respuesta inmune en función del estado nutricional
masa magra, sólo aumenta la masa grasa. Se observa caquexia
durante la septicemia, enfermedades inflamatorias no sépticas, TABLA 6 - DIFERENCIAS METABÓLICAS
ENTRE EL AYUNO Y LA CAQUEXIA
en el cáncer o la insuficiencia cardiaca. La caquexia es la causa
de un 30 a un 80 % de las muertes ligadas al cáncer en el ser
Parámetros Ayuno Inflamación/caquexia
humano (fallo diafragmático, edema, inmunosupresión) (Kot-
ler, 2000).
Peso corporal – o sin cambio
Las citoquinas inflamatorias, en particular la IL-6, el TNF-␣ y Masa magra

la IL-1, son en gran parte responsables de estas alteraciones,
por medio de efectos locales en el punto de inflamación, pero Necesidades
también a través de sus efectos endocrinos (IL-6). energéticas en reposo o sin cambio
Por ejemplo, en el curso de una infección intensa, el TNF-␣ Necesidades de

circulante participa en la aceleración de la lipólisis: al activar energía metabólica
el sistema ubiquitina-proteosoma, este factor es responsable en
gran medida del catabolismo muscular exagerado que acom- Síntesis proteica ou
paña a la caquexia (Camps y col., 2006). Más allá de la pérdi-
da general de masa magra, el metabolismo concreto de los ami- Degradación proteica
noácidos puede también estar alterado. En los gatos infectados
por el virus de la inmunodeficiencia felina, como en el hombre Insulina sérica
afectado por el virus de la inmunodeficiencia humana, el IFN-
Cortisol sérico Sin cambio
␥ producido en respuesta a la infección acelera el catabolismo
del triptófano, lo que desencadena una caída de su concentra-
Glucosa sérica Sin cambio
ción en suero (Kenny y col., 2007). Las consecuencias exactas
de esta respuesta metabólica todavía se conocen mal, pero
VLDL, ácidos grasos VLDL, ácidos grasos
plantean la cuestión del posible interés terapéutico de un enri- Lípidos séricos
cuerpos cetónicos cuerpos cetónicos
quecimiento en derivados del triptófano, como la niacina o la
melatonina, para los gatos infectados por el FIV.
Durante el curso de las enfermedades inflamatorias aumenta en exceso la secreción pospandrial de insu-
lina, pero la mayor parte de las células (sobre todos las células hepáticas) son resistentes a este efecto.
Esta resistencia impide la utilización de la preciada glucosa, que de este modo se conserva para los teji-
dos esenciales (cerebro, eritrocitos, leucocitos). El aumento masivo del cortisol provoca una lipólisis y
proteólisis importantes, lo que aumenta el aporte de ácidos grasos libres y de aminoácidos al hígado,
pero agrava considerablemente la pérdida muscular y el consumo de proteínas musculares. Dado que
el hígado es resistente a la insulina, la nutrición asistida no le impide seguir produciendo glucosa, de
donde deriva el riesgo de hiperglucemia (Andersen y col., 2004).
Riesgos de sobrealimentación e hiperglucemia

> Hiperglucemia: ¿más que una cifra?
Cualquier enfermedad aguda grave puede provocar:
- hiperglucemia
- resistencia a la insulina
- aumento de la producción de glucosa hepática.
Esto se denomina “diabetes por estrés”. En otro tiempo esta resistencia a la insulina y esta hipergluce-
mia se consideraban respuestas adaptativas tendentes a fomentar la captación de glucosa por los teji-
dos esenciales antes que por los músculos. Por tanto los veterinarios y los médicos toleraban una hiper-
glucemia moderada.
En 2001, se realizó un estudio en 1548 pacientes humanos ingresados en cuidados intensivos para deter-
minar si un control riguroso de la glucosa sanguínea era beneficioso en caso de enfermedad grave (van
den Berghe y col., 2001). La glucosa sanguínea se mantuvo por debajo de 6 mmol/l (110 mg/dl) median-
te la insulinoterapia mantenida. Sorprendentemente, la mortalidad de los pacientes disminuyó un
43 %, y un 10,6 % en el caso de los pacientes hospitalizados durante períodos prolongados. Además,
se constataron otras consecuencias positivas:
491
Inmunidad
- disminución del tiempo de hospitalización

FIGURA 10 - EFECTOS METABÓLICOS DE LA INSULINA SOBRE LA CÉLULA - menos infecciones nosocomiales
- menos casos de insuficiencia renal aguda
- menos anemia
Insulina - menos casos de insuficiencia hepática
GLUT-4
(Glucosa) - menos disfunciones multiorgánicas
- menos debilidad muscular.
Aunque no se ha realizado ningún estudio similar en el

gato, es común observar “hiperglucemia por estrés” en
gatos gravemente enfermos. Este fenómeno ocurre
también en el perro en situación crítica. La hiperglu-
Expresión de los cemia en el momento del ingreso del animal está rela-
transportadores de
glucosa
cionada con un mayor tiempo de hospitalización y, por
otro lado, las infecciones son también más frecuentes
en los perros hiperglucémicos que en los normoglucé-
Proliferación celular micos (Torre y col., 2007). El mismo estudio demostró
Antiapoptosis que los perros que fallecen durante la hospitalización
Expresión Síntesis proteica
Síntesis de glucógeno
presentan una glucemia media más elevada que los pe-
inhibida por:
Señales IL-1 Inhibición de la lipólisis rros que sobreviven.
de crecimiento IL-6
celular TNF-␣ Señales
metabólicas
> ¿Es tóxica la glucosa?
La hiperglucemia no suele ser tóxica a corto plazo. Nor-
malmente las células están relativamente protegidas de
En los estados inflamatorios generalizados, las citoquinas disminuyen la expresión la hiperglucemia por una regulación a la baja de los
del sustrato del receptor de insulina-1 (IRS-1), lo que impide la expresión del transportadores de glucosa. Sin embargo, si bien la
transportador de la glucosa (GLUT-4) y produce una resistencia periférica a insulina segregada en los estados inflamatorios no pro-
la insulina. Sin embargo, existen otras vías de señalización que estimulan la voca una disminución de la glucosa sanguínea, induce
proliferación celular e inhiben la apoptosis existente. La hiperinsulinemia persistente otros signos en el seno de las células (Figura 10). La
en respuesta a una hiperglucemia, provoca señales exageradas y disfunción celular. hiperglucemia estimula pues la secreción continua de
insulina, la cual induce en numerosos tipos de células
modificaciones metabólicas habituales en el período
pospandrial pero inapropiadas en caso de enfermedad. Estas alteraciones se han confirmado durante la
septicemia en el perro.
Además, aunque existe una resistencia relativa a la insulina, como mínimo entra un poco de glucosa
TABLA 7 - RECOMENDACIONES en algunas células, lo que provoca un exceso de este metabolito en las células neuronales, endoteliales
NUTRICIONALES EN LA ENFERMEDAD o alveolares, así como en las células de la musculatura lisa vascular y de los túbulos renales.
INFLAMATORIA GRAVE
Esta asociación entre señales insulínicas exageradas y el exceso de glucosa induce numerosos riesgos
• Aportar únicamente las necesidades energéticas
en reposo (NER), salvo si se observa una
patológicos, como son:
pérdida de peso - insuficiencia renal aguda
> PERO asegurarse de que se ingiere la cantidad - aumento de la hemólisis y anemia
de energía proporcionada. - polineuropatía, edema cerebral, depresión, convulsiones
• Vigilar la hiperglucemia y la hiperlipidemia. - inmunosupresión y una disminución de la fagocitosis y de la citotoxicidad
> Si se identifican, disminuir la ingesta pero - septicemia
continuar con la nutrición enteral.
- aumento de la permeabilidad vascular, disminución de la capacidad de respuesta, activación de la
• Aportar un alimento rico en proteínas
y en materias grasas
coagulación y coagulación intravascular diseminada.
> Pero tener en cuenta la posibilidad de una
malabsorción de los lípidos. > Recomendaciones nutricionales
• Comenzar con un 25 % de las necesidades de en caso de enfermedad inflamatoria grave
energía en reposo durante las primeras 24 horas
> Después ir pasando de manera progresiva a un El aporte excesivo de hidratos de carbono agrava la hiperglucemia y aumenta la morbilidad, en tanto
50 %, un 75 % y, por último, a un 100 %. que un aporte excesivo de materias grasas incrementa la carga hepática y favorece el desarrollo de una
• Pesar a diario. lipidosis y de una disfunción hepática. En la Tabla 7 se presentan las recomendaciones nutricionales
en caso de enfermedades inflamatorias graves.
492
Inmunidad
6 - Respuesta inmune a los antígenos alimentarios
6 - Respuesta inmune a los antígenos
alimentarios (tolerancia oral)
Bases inmunológicas de la tolerancia oral
Los antígenos alimentarios extraños interaccionan con el sistema inmune intestinal para impedir reac-
ciones inmunológicas inútiles e incluso perjudiciales. Por consiguiente, la inmunidad sistémica no reac-
ciona durante el paso de este mismo antígeno a la circulación general. Esta ausencia de reactividad
frente a antígenos absorbidos por vía oral se denomina tolerancia oral. Se genera de una manera acti-
va, específicamente frente a un antígeno determinado, e implica la inducción de una respuesta inmu-
ne atípica.
Las placas de Peyer son las zonas primarias de

inducción del sistema inmune intestinal. De FIGURA 11 - ACTIVATION Y DESTINO DE LOS LINFOCITOS INTESTINALES
manera inespecífica, o por medio de receptores,
las células M presentes en el epitelio de la super-
ficie de los folículos linfoides capturan antígenos
insolubles, particulados, así como microorganis-
mos enteros (Brandtzaeg, 2001). A continuación,
los antígenos y los microorganismos son trans- Microorganismos
portados hacia los leucocitos presentes en las + antígenos concretos
invaginaciones de la membrana basal, represen- CD 4+
tolerante
tados por las células B, los macrófagos y las célu- Célula M
IgA
las dendríticas. En el intestino normal, las célu- secretora
las presentadoras de antígeno (CPA) están des-
provistas de moléculas de coestimulación, como
la CD80 y la CD86. Los antígenos transformados
por estas CPA “no activadas” son presentados a
Célula dendrítica
continuación a las células B y T indiferenciadas Placa de Peyer
del folículo, que tan sólo proliferan débilmente a
continuación. Estos fenómenos se producen en
un microambiente local diferente del presente en TGF-␤
IL-10
otras zonas del organismo y provocan la induc-
ción de células T hiporreactivas, de tipo Th2 o
Th3 (Kellermann y McEvoy, 2001). Las células MAd-CAM-1
activadas progresan por el sistema linfático y lle-
gan a la circulación general después de su paso Linfonódulo
previo por los ganglios linfáticos mesentéricos. Se mesentérico
fijan a continuación sobre la mucosa con ayuda Apoptosis
Vías linfáticas eferentes (agotamiento)
de las moléculas de adhesión celular (CAM),
expresadas de manera específica por las vénulas
endoteliales de los tejidos mucosos. Los linfocitos Circulación Molécula
sistémica de adhesión
B y T activados se integran también en la lámi- ␣e␤7
na propia y esperan así un segundo encuentro con
Célula T reguladora
su antígeno específico (Figura 11). CD 25+
Las células activadas son capaces de segregar cito- Anergia

quinas, pero su diferenciación completa en célu-
las T efectoras o en plasmocitos puede que no Las placas de Peyer son los sitios primarios de inducción de la respuesta inmune frente
tenga lugar sin una segunda exposición. Para que antígenos de la luz intestinal. Las células dendríticas de las placas de Peyer o de los
estos dos tipos de células puedan ser reexpuestas linfonódulos mesentéricos no suelen expresar las moléculas de coestimulación (como
a los antígenos, antígenos intactos deben alcan- CD80 o CD86) e inducen apoptosis, anergia o supresión de la función de las células T.
zar la lámina propia. Las células epiteliales intes- Los leucocitos activados en la mucosa expresan una molécula de adhesión única (␣eb7)
tinales son responsables de la absorción de los que se une a la MadCAM-1 expresada por las vénulas de la mucosa. Los linfocitos
antígenos, de su liberación hacía las CPA profe- activados en el seno de la mucosa circulan y se convierten después en células efectoras
en estos tejidos.
sionales y de una presentación limitada a las célu-
493
Inmunidad
FIGURA 12 - CONCEPTO DE TOLERANCIA A LOS ANTÍGENOS DE LA LUZ INTESTINAL
Tolerancia de un antígeno Presentación clásica de un antígeno
Agotamiento por apoptosis
IL-2
CMH-II CMH-II
CD4 CD80/86 CD4
Proliferación
CD28 Ausencia de respuesta
CD28
(anergia)
Th1
Th2 IFN- ␥
CD25+
IL-4
IL-5
TGF-␤
IL-10 > Producción de IgA > Activación de las células T

> Inmunosupresión
> Efecto antiinflamatorio
A : En el intestino, las células dendríticas no expresan de manera generalizada las moléculas de coestimulación, como la CD80 o la
CD86. La presentación del antígeno induce la tolerancia al antígeno por un fenómeno de agotamiento, de anergia o de inducción de
los efectos reguladores o de los supresores de los linfocitos T.
B : Durante la presentación antigénica clásica, se expresan las moléculas de coestimulación que provocan la activación de los linfocitos T
en Th1 o Th2.
las del CMH tipo II en la mucosa. En el intestino normal, estas CPA secundarias, como sus predece-
soras, están desprovistas de moléculas de coestimulación, lo que contribuye a un ambiente de induc-
ción de tolerancia. Los clones de células T efectoras que residen en el intestino normal producen cito-
cinas Th2 y Th3, en concreto la IL-10 y el TGF-␤, que orientan a las células B hacia la síntesis de plas-
mocitos secretores de IgA, a la vez que inhiben el desarrollo de linfocitos Th1 y la producción de IgG.
Es importante que el sistema inmune se reserve la posibilidad de volver a reaccionar rápidamente fren-
te a los agentes patógenos. Esta capacidad de reconocer la patogenia se basa en la producción de “señales
de peligro” por los receptores PAMP, como los TLR.
La expresión de los TLR2 y los TLR4 es baja o inexistente en las células de la mucosa del intestino
normal del hombre, pero pueden ser sintetizados rápidamente en respuesta a citoquinas inflamatorias
(Abreu y col., 2001). La ausencia de estas “señales de peligro” provoca una presentación relativamen-
te ineficaz de los antígenos por parte de las células presentadoras de antígeno intestinales, una síntesis
muy reducida e incluso ausente de TNF-␣/IL-1/IL-12 y la ausencia de expresión de la molécula de coes-
timulación CD80/86. Las células T activadas por dichas células presentadoras de antígeno se dividen
menos ya que un número mayor de clones entra en apoptosis, mientras que las células de memoria
supervivientes tienden a segregar IL-10, TGF-␤ o ninguna citoquina (Jenkins y col., 2001). Esta aso-
ciación entre apoptosis, anomalías de funcionamiento de los clones supervivientes y células T secreto-
ras de las citoquinas antiinflamatorias que orientan hacia la producción de IgA constituye la base de la
tolerancia a los antígenos de la luz intestinal (Figura 12).
La tolerancia oral reposa pues en el delicado equilibrio entre la inducción de IgA, el agotamiento de
las células T, la anergia y la inmunosupresión, así como en la presencia de linfocitos específicos de antí-
genos capaces de responder a agentes patógenos invasores mediante un cambio de isotipo de los anti-
cuerpos hacia la producción de IgM, IgE o IgG, y la producción de citoquinas inflamatorias como el
IFN-␥, la IL-12 y la IL-6.
494
Inmunidad
Pérdida de la tolerancia a los antígenos alimentarios
La pérdida de la tolerancia frente a un antígeno alimentario produce una respuesta inmune conven-
cional, pero generalizada, de efectos secundarios indeseables, como inflamación local o en otras zonas
anatómicas. Esta respuesta se caracteriza por uno o varios de los siguientes hechos:
- inflamación local mediada por células: el estímulo crónico que provoca puede conducir a la forma-
ción de infiltrados linfocitarios intestinales característicos de las enfermedades inflamatorias crónicas
del intestino;
- producción local de anticuerpos distintos de las IgA: la producción de IgE provoca la activación de
los mastocitos y una hipersensibilidad intestinal, es decir, una alergia alimentaria con signos gas-
trointestinales (vómitos o diarrea);
- la producción sistémica de anticuerpos: las IgE circulantes provocan la degranulación de los masto-
citos en las zonas extraintestinales y reacciones de hipersensibilidad dérmica, es decir, una alergia ali-
mentaria con prurito como signo clínico.
No se han descrito en el gato los acontecimientos iniciadores que conducen a la pérdida de la tole-
rancia oral, o que impiden que se produzca, y siguen siendo poco comprendidos en cualquier otra espe-
cie. Los mecanismos que se han sugerido son los siguientes:
- aumento de la permeabilidad de la mucosa: por ejemplo, como consecuencia de una herida de la muco-
sa o en el intestino neonatal
- coadministración de un adyuvante de la mucosa: que activa e induce un cambio de fenotipo de las célu-
las intestinales dendríticas, como las enterotoxinas bacterianas
- parasitismo: el parasitismo intestinal del gato provoca una respuesta humoral sistémica exagerada que
conlleva un aumento de la producción de IgE (Gilbert y Halliwell 2005)
En la actualidad se debate la importancia de las infecciones que provocan una respuesta inmune media-
da por citoquinas Th1 en el marco de la prevención de las reacciones de hipersensibilidad de tipo 1 en
el hombre. Según la “hipótesis higiénica”, en el niño, una falta de maduración del sistema inmune que
frene el paso de una respuesta de tipo Th-2 a una de tipo Th-1 podría deberse a una presión microbia-
na insuficiente en las sociedades occidentales (Romagnani, 2004). Según esta teoría, las infecciones bac-
terianas y víricas contraídas durante la infancia estimularían al sistema inmune a producir una respues-
ta de tipo Th-1, lo que reduciría la posibilidad de reacciones alérgicas mediadas por las Th2. La dismi-
nución de la carga microbiana en el entorno sería pues responsable de la persistencia de la respuesta
neonatal de tipo Th-2 y favorecería, por tanto, las alergias.
El papel concreto de los parásitos en la modulación de las reacciones alérgicas, alimentarias o no, se
viene debatiendo desde hace medio siglo. Según varios estudios bastante antiguos realizados en el
hombre, en este último, como en el gato, los individuos parasitados serían más susceptibles de desar-
rollar alergias (Warrell y col., 1975; Carswell y col., 1977; Kayhan y col., 1978). Por el contrario, la inci-
dencia de las alergias es muy elevada en las poblaciones occidentales y progresa en los países en vías de
desarrollo. La elevación de las citoquinas antiinflamatorias, como la IL-10, que se producen durante la
infestación helmíntica crónica está inversamente relacionada con las alergias. Se ha sugerido que la
respuesta del huésped a la presencia del parásito determina su predisposición a desarrollar enfermedades
alérgicas y que la inducción de una buena respuesta antiinflamatoria (por ejemplo, IL-10) durante la
estimulación constante del sistema inmune permite explicar la relación inversamente proporcional
entre muchas infecciones y las alergias (Yazdanbakhsh y col., 2002). Antes de aplicar la hipótesis higié-
nica al gato, conviene colocar en perspectiva el papel del parasitismo, así como de otras infecciones, y
del desarrollo de la reacciones de hipersensibilidad alimentaria. Dado que en la mayoría de los casos,
las IgE no parecen implicadas en los mecanismos inmunológicos de las reacciones alimentarias inde-
seables, el problema parece de entrada más complejo.
Inmunogenicidad de los alimentos

Las reacciones adversas son asombrosamente frecuentes en la especie felina: representan hasta el 29 %
de los casos de problemas digestivos crónicos en el gato (Guilford y col., 2001).
495
Inmunidad
Además, las enfermedades inflamatorias crónicas intestinales son la causa más frecuente de problemas
digestivos crónicos en el gato; las dietas a base de proteínas nuevas o de proteínas hidrolizadas suelen
ser eficaces para el tratamiento (Nelson y col., 1984; Guilford y Matz, 2003). No obstante, si bien se
sospechan mecanismos inmunológicos en un cierto número de estas reacciones, éstos no están confir-
mados. La respuesta inmune normal frente a antígenos alimentarios ingeridos en el gato se ha descri-
to parcialmente hace muy poco (Cave y Marks, 2004). Resulta sorprendente que los gatos desarrollen
una respuesta consistente en IgG e IgA séricas frente a las proteínas alimentarias cuando son alimen-
tados con suspensiones acuosas o con alimentos húmedos.
El tubo digestivo del gato es relativamente corto, por lo que no está adaptado al consumo de alimen-
tos poco digestibles (Morris, 2002). Está bien establecido que el procedimiento industrial de enlatado
disminuye la digestibilidad de las proteínas y que esto tiene efectos biológicos significativos en el gato
(Kim y col., 1996).
En los roedores y los conejos, la absorción intestinal de los antígenos insolubles y particulados se hace
preferentemente a nivel de las células M que recubren las placas de Peyer (Frey y col., 1996). Clásica-
mente, dichos antígenos provocan una inmunidad activa adaptada a los microorganismos. En estos ani-
males, los antígenos solubles están asociados a la tolerancia oral (Wikingsson y Sjoholm, 2002). Se ha
demostrado igualmente que puede suprimirse la tolerancia oral cuando se mezclan proteínas solubles
con emulsiones óleo-acuosas, provocando una fuerte respuesta humoral sistémica (Kaneko y col., 2000).
Este efecto puede afectar a la fabricación de alimentos industriales para animales de compañía: las inter-
acciones entre proteínas y lípidos durante la preparación y la cocción del alimento pueden, en efecto,
provocar fácilmente interacciones que no existirían en un principio.
La respuesta intestinal del pollo contrasta enormemente con la de los roedores, ya que los antígenos
particulados inducen tolerancia, mientras que los antígenos solubles provocan una inmunidad activa
(Klipper y col., 2001). Si la naturaleza física de las proteínas alimentarias influye en la evolución del sis-
tema inmune intestinal, esto puede tener implicaciones importantes para las especies que son alimen-
tadas con alimentos diferentes a los que comían sus ancestros.
Como carnívoros estrictos, los felinos Los alimentos industriales para animales domésticos son sometidos a un tratamiento térmico durante
están adaptados a dietas de elevada su fabricación. Este tratamiento térmico engendra un cambio de conformación tridimensional de las
digestibilidad. proteínas y este procedimiento puede destruir ciertos antígenos, aunque, por otro lado, también puede
poner al descubierto sitios antigénicos antes escondidos, o crear otros nuevos. A temperatura eleva-
da, pueden producirse igualmente reacciones de Maillard entre ciertos aminoácidos y los azú-
cares reductores: los compuestos finales se denominan melanoidinas y son responsables de
un color marrón. Las melanoidinas tienden a ser menos digestibles y menos solubles y
algunas son más alergénicas que las proteínas originales no cocinadas (Maleki y col.,
2000; 2003).
En el gato se ha evaluado el efecto del calentamiento durante el proceso de enva-
sado sobre la inmunogenicidad de las proteínas alimentarias (Cave y Marks 2004).
A partir de las proteínas de soja y de caseína, el tratamiento térmico hace apa-
recer nuevos antígenos que estaban ausentes en el producto no calentado.
Además, un producto de la caseína calentado induce una respuesta de IgA sali-
var que no es provocada por el producto crudo. Así pues, el procedimiento
industrial puede alterar de manera cualitativa y cuantitativa la inmunogenici-
© Y. Lanceau/Royal Canin
dad de las proteínas alimentarias. Si bien estas observaciones no son todavía

significativas, en casos de enteritis se recomienda la utilización de fuentes pro-
teicas muy digestibles o incluso proteínas
hidrolizadas.
496
Inmunidad
7 - Modulación nutricional de la inmunidad
FIGURA 13 - MECANISMOS DE MODULACIÓN DE LA INMUNIDAD POR LOS ÁCIDOS GRASOS POLIINSATURADOS
Ácido eicosapentaenoico (EPA)

Quimiotaxis de
los neutrófilos
disminuida Permeabilidad
por vasodilata-
ción reducida
EPA
DHA LPS Receptor de LTB5 Los ácidos grasos poliinsaturados
las células T PGE3
TLR 4 EPA Membrana lipídica pueden modular la respuesta inmu-
5-LTs ne a través de varios mecanismos.
PLA2 3-PGs 1. Los PUFA n-3, EPA y DHA,

Cox-1 pueden inhibir directamente
Señal EPA Cox-2 las señales inducidas por
reducida el TLR4/LPS.
EPA 2. Los PUFA de 20 carbonos,
EPA y ARA, dan lugar a
eicosanoides con acciones
biológicas diferentes.
Inhibición de la 3. Alteraciones de las propiedades
transcripción génica físicas de los lípidos de la
membrana celular inducen una
disminución de las señales de los
Factor de transcripción receptores de las células T.
nuclear 4. El EPA se fija a la proteína
Factor de transcripción
NF-␬B nuclear
citosólica PPAR-␥, que difunde
CITOPLASMA
PPARs a continuación hacia el núcleo,
donde se une a secuencias
NÚCLEO específicas y puede inhibir la
transcripción génica inducida
por la activación del NF-␬B.

Ácidos grasos poliinsaturados
Los PUFA (polyunsaturated fatty acids o ácidos grasos poliinsaturados) pueden modular la respuesta
inmune por medio de diversos mecanismos (Figura 13).
> Producción de eicosanoides
El contenido en la dieta de PUFA determina las proporciones de ácido araquidónico (AAR), ácido
graso omega -6 de 20 carbonos, ácido dihomo-␥- linolénico (DGLA) y ácido eicosapentaenoico (EPA
n-3) en los fosfolípidos de las membranas celulares de los leucocitos y de otras células. Cuando se uti-
liza el ARA como sustrato, se sintetizan las prostaglandinas (PGE2), el tromboxano (TXA2) y los leu-
cotrienos de la serie 4 (LTB4). Las prostaglandinas y el tromboxano de la serie 3 (PGE3 y TXA3) y los
leucotrienos de la serie 5 (TLB5; Figura 6) proceden del EPA. El EPA y el ARA son sustratos simultá-
neos para la ciclo-oxigenasa (COX) y la lipo-oxigenasa (LOX). El EPA es un sustrato menos eficaz que
la COX, lo que induce una menor producción de prostaglandinas. A la inversa, el EPA es el sustrato
preferido de la LOX y, cuando están disponibles el EPA y el ARA, predomina la producción de los leu-
cotrienos de la serie 5.
El uso de alimentos con elevadas cantidades de EPA puede disminuir hasta en un 75 % la producción
de eicosanoides derivados del ARA. La conversión del ácido ␣-linolénico de 18 carbonos (ALA) en
EPA no es significativa en el gato. Así pues, la suplementación de la dieta con ALA tendrá poco efec-
to sobre la inmunidad de los gatos.
497
Inmunidad
El tromboxano TXA3 derivado del EPA es un agregante plaquetario y un vasoconstrictor mucho menos
potente que el TXA2. A la inversa, la eficacia de las prostaciclinas PGI2 y PGI3 en lo que se refiere a
la vasodilatación y la inhibición de la agregación plaquetaria es similar. Así pues, las dietas enriqueci-
das en PUFA omega-3 son más favorables para una menor trombosis y la mejoría de la microcircula-
ción en los puntos de activación endotelial.
El leucotrieno LTB5 procedente del EPA es un vasoconstrictor y un quimioatrayente para los neutró-
filos mucho menos potente que el LTB4, procedente del ARA. De igual forma, la PGE3 es biológica-
mente menos activa que la PGE2: estimula menos la fiebre, el aumento de la permeabilidad vascular y
la vasodilatación. Sin embargo, la PGE2 y la PGE3 tienen una eficacia semejante en lo que concierne
a la disminución de la producción de citoquinas Th1 y al paso de una respuesta Th1 a una respuesta
Th2 en los linfocitos humanos (Dooper y col., 2002).
Una dieta enriquecida en EPA provoca pues la producción de eicosanoides que son tan agonistas y
equipotentes como los derivados del ARA. De modo que el efecto global de los PUFA sobre la inmu-
nidad no está vinculado simplemente a una eficacia reducida de los eicosanoides derivados del EPA.
Los efectos y los mecanismos de la modulación de los eicosanoides por los lípidos alimentarios son com-
plejos y todavía están muy poco descritos en el gato, aunque se atribuya un cierto valor a la teoría según
la cual las dietas enriquecidas en ácidos grasos omega-3 tienen un efecto antiinflamatorio, en compa-
ración con las dietas enriquecidas en ácidos grasos omega-6. También queda por determinar si las alte-
raciones de la producción de eicosanoides son significativas en la modulación de la inmunidad por los
PUFA omega-3; es posible que otros mecanismos sean tan importantes o incluso más.
> Transcripción génica

Los PUFA pueden alterar directamente la transcripción génica interaccionando con los receptores
nucleares. Los receptores activados por proliferadores de peroxisomas (PPAR) constituyen una fami-
lia de proteínas citosólicas que, una vez unidas a un ligando adecuado, difunden al interior del núcleo
y refuerzan o inhiben la transcripción génica. Los PPAR están presentes en los macrófagos, las célu-
las T y B, las células dendríticas, las células endoteliales y otros tipos celulares (Glass y Ogawa, 2006).
El EPA y el DHA son ambos ligandos para el PPAR-␣, el PPAR-␥ y el PPAR-␦ (Kliewer y col., 1997).
Los agonistas del PPAR-␣ inhiben la producción de TNF-␣, IL-6 e IL-1, así como la producción de
la iNOS, de la metaloproteasa-9 de la matriz y la expresión del receptor barrendero en los macrófa-
gos activados (Kostadinova y col., 2005). En los linfocitos T, los agonistas del PPAR-␣ inhiben la pro-
ducción de IL-2 e, indirectamente, disminuyen por tanto la proliferación linfocitaria (Glass y Ogawa,
2006).
FIGURA 14 - ESTRUCTURA
DE LA MEMBRANA Los PUFA omega-3 de cadena larga disminuyen la expresión de la COX-2, la LOX-5 y la proteína
que activa la LOX-5 en los condrocitos. Por tanto, los PUFA alteran la síntesis de eicosanoides al
nivel de la expresión génica así como aportando los sustratos a partir de los cuales se producen.
> Estructura de la membrana (Figura 14)

La incorporación del EPA en el lugar del ARA en los fosfolípidos de la membrana modifica las pro-
piedades físicas y estructurales de las membranas celulares de los linfocitos. En concreto, está alterada
la bicapa lipídica, en el seno de la cual se encuentra la mayor parte de los receptores celulares. In vitro,
disminuyen las señales de transducción de los receptores de las células T, lo que frena por tanto la acti-
vación de los linfocitos T (Geyeregger y col., 2005).
> Inhibición de la señal LPS

Los animales que reciben una dieta enriquecida en EPA o en DHA producen cantidades reducidas de
citoquinas inflamatorias. Durante pruebas de provocación con microorganismos gramnegativos o con
La estructura básica de las membranas lipopolisacáridos, se observa una reducción de su morbilidad y su mortalidad. Además, las emulsiones
biológicas es siempre la misma: se trata de lipídicas administradas a los pacientes humanos con septicemia provocan menores respuestas inflama-
una bicapa lipídica compuesta por dos láminas torias sistémicas como consecuencia de la disminución de la producción de TNF-␣, IL-1, IL-6, e IL-8
juntas. Su espesor total es de 6 a 10 nm. por los macrófagos estimulados por el LPS (Mayer y col., 2003).
498
Inmunidad
El DHA y el EPA inhiben el aumento inducido por el agonista del TLR4 (el LPS) de las moléculas de
coestimulación, el CMH tipo II, la inducción de la COX-2 y la producción de citoquinas mediante una
supresión de la activación del NF-␬B. A la inversa, los ácidos grasos saturados y el ácido láurico aumen-
tan la expresión de la COX-2 por los antagonistas del TLR2 y del TLR4 (Lee y col., 2004; Weatherill y
col., 2005).
> Contenido dietético de PUFA, suplementación y ratios
A la complejidad de la producción de los eicosanoides y de sus efectos se añade la complejidad de las
interacciones entre los ácidos grasos de origen dietético y el metabolismo. La predicción de los efectos
de una determinada dieta debe tener en cuenta el conjunto de los siguientes elementos:
- el contenido total en materia grasa de la dieta
- las proporciones relativas de ácidos grasos de 18 átomos de carbono omega-3 y omega-6 (ALA,GLAyLA)
- las proporciones relativas de los ácidos grasos de 20 átomos de carbono omega-3 y omega-6 (ARA,
DGLA y EPA)
- las cantidades absolutas de todos los ácidos grasos omega-3 y omega-6 individualmente
- los antecedentes nutricionales del animal
- el tiempo de exposición al alimento en cuestión.
Reducir la descripción del contenido de materias grasas de una dieta únicamente a su proporción
omega-3/omega-6 proporciona tan sólo información limitada y potencialmente errónea.
Además, la suplementación de una dieta con una fuente de ácidos grasos omega-3 (como el aceite de
pescado) tendrá efectos muy variados dependiendo de la naturaleza de la dieta y del animal. La mayoría
de los alimentos industriales contienen concentraciones elevadas de ácido linoleico y la adición de una
pequeña cantidad de ácidos grasos omega -3 tendrá tan sólo una pequeña influencia.
> Recomendaciones
No se disponen de datos suficientes que permitan hacer recomendaciones precisas relativas a la utili-
zación de los PUFA alimentarios en el control de las enfermedades en el gato. Utilizando un conteni-
do de materias grasas de en torno a 70 g/kg de MS, Saker y col. demostraron que una proporción omega-
6: omega-3 de 1,3: 1 (utilizando aceite de maíz, grasa animal y aceite de arenque) disminuye la agre-
gación plaquetaria (Saker y col., 1998). Este valor da una estimación muy aproximada de las propor-
ciones necesarias para modular la producción de eicosanoides, ya que no se midieron las concentra-
ciones de EPA ni de ARA. Además, no se conocen las concentraciones dietéticas necesarias para obte-
ner los otros efectos de los PUFA omega-3.
Genisteína
La genisteína es un compuesto isoflavónico presente principalmente en las plantas de la familia de las FIGURA 15 - ESTRUCTURA
DE LA GENISTEÍNA Y DEL 17 ␤-ESTRADIOL
leguminosas, como la soja, el trébol y la alfalfa (Dixon y Ferreira, 2002). La genisteína tiene una estruc-
tura parecida a la del 17 ␤-estradiol, tal y como se describe en la Figura 15.
Genisteína :
In vivo, la genisteína tiene un papel fitoestrogénico: aumenta el peso uterino y el desarrollo de la glán-
dula mamaria, estimula la secreción de prolactina en las ratas ovariectomizadas y funciona como una
hormona estrogénica en ciertas líneas celulares dependientes de estrógenos (Santell y col., 1997; Mori-
to y col., 2001). Sin embargo, dada la complejidad de acción de los estrógenos en función de los teji-
dos, de las células, e incluso puede que en función del momento, la genisteína puede estar activa, inac-
tiva o incluso tener una actividad antiestrogénica (Diel y col., 2001).
> Inhibición de la tirosina quinasa y de la topoisomerasa II

Además de su actividad estrogénica, la genisteína inhibe a la tirosina quinasa fijándose de manera com- Estradiol :
petitiva a su sitio de unión del ATP y forma complejos enzima-sustrato no productivos (Akiyama y col.,
1987). La inhibición de la tirosina quinasa inhibe a su vez numerosas cascadas de señalización linfoci-
taria que intervienen en la activación y la proliferación de los linfocitos, la activación de los neutrófi-
los y la producción de superóxidos, la fagocitosis bacteriana por parte de los macrófagos, las respuestas
de anticuerpos y las respuestas de hipersensibilidad retardada (Trevillyan y col., 1990; Atluru y col.,
1991; Atluru y Atluru, 1991; Atluru y Gudapaty, 1993; Yellayi y col., 2002; 2003). La genisteína inhi-
499
Inmunidad
be también la topoisomerasa II, provocando una ruptura en la doble cadena del ADN; se ha utilizado
también como antineoplásico en el tratamiento del cáncer y como un inhibidor de la proliferación de
los linfocitos (Markovits y col., 198; Salti y col., 2000).
> Genisteína en la alimentación del gato

Los productos a base de soja son frecuentes en los alimentos industriales para gatos; la soja proporcio-
na una fuente de proteínas, fibras y aceites poliinsaturados. Diversos alimentos industriales contienen
pues concentraciones de genisteína suficientes como para modificar la respuesta inmune del gato. Se
ha calculado el contenido en isoflavonas de diversos alimentos para gatos y las concentraciones obte-
nidas indican que un gato podría ingerir hasta 8,13 mg/kg (Court y Freeman, 2002; Bell y col., 2006).
Se ha demostrado que una dosis oral de genisteína disminuye las células CD8 + circulantes, aumenta
la explosión oxidativa de los neutrófilos y disminuye las respuestas de hipersensibilidad retardada. Los
efectos inesperados de la genisteína sugieren que la acción de la genisteína sobre la inmunidad no son
forzosamente extrapolables de una especie a otra.
Carotenoides
Los gatos son capaces de absorber carotenoides alimentarios como el ␤-caroteno y la luteína (Figura
16). Cantidades significativas de estos dos compuestos se incorporan en las membranas de las organe-
las celulares, en particular en las de las mitocondrias, o de los linfocitos (Chew y col., 2000; Chew y
Park, 2004). Su eficacia para absorber y estabilizar los radicales libres (Figura 17), así como su capaci-
dad para localizarse en las mitocondrias, se combinan para hacer de ellos antioxidantes celulares de
elección contra los oxidantes endógenos. Su localización en las membranas de las organelas les vuelve
particularmente aptos para proteger las proteínas
mitocondriales, los lípidos de membrana y el ADN.
FIGURA 16 - ESTRUCTURA DE LA LUTEÍNA Además, dado que el NF-kB puede ser activado en
los leucocitos en respuesta a un estrés oxidativo, los
antioxidantes que se concentran en los leucocitos
podrían reducir la activación del NF-kB. Cabría pre-
guntarse entonces si tales efectos podrían ser de tipo
antiinflamatorio, o incluso inmunosupresor, o si la
simple protección antioxidante de la célula refuerza
␤-caroteno la inmunidad.
En la mayor parte de los estudios realizados hasta el

momento, el enriquecimiento de un alimento en
FIGURA 17 - PUNTOS DE ACCIÓN DE LA LUTEÍNA
carotenoides con o sin actividad de vitamina A (␤-
caroteno frente a luteína) produce mayores respues-
Membrana celular
tas inmunes en diversas pruebas diferentes (Chew y
Núcleo
Park 2004).
La incorporación de luteína en la dieta de los gatos

afecta de manera significativa a la respuesta inmune
La luteína estabiliza
la membrana celular (Kim y col., 2000). Aumenta la hipersensibilidad
retardada a una vacuna administrada por vía intra-
dérmica, así como la proliferación de linfocitos in
vitro consecutiva a la activación. Por último,
aumenta la producción de inmunoglobulinas totales
después de la vacunación (Kim y col., 2000). En
Radicales conjunto, los carotenoides parecen reforzar la inmu-
libres nidad con independencia de su actividad de vitami-
na A, sin que se sepa si este efecto es aislado o está
en parte vinculado a su poder antioxidante.
Inmunidad
500
Arginina
FIGURA 18 - ORIGEN DEL ÓXIDO NÍTRICO (NO)
La arginina es un aminoácido esencial para los gatos, ya que son
incapaces de sintetizarla en cantidad suficiente. Sin embargo, más
allá de su papel esencial en el ciclo de la ornitina, hace tiempo que
se sabe que la arginina refuerza ciertos aspectos de la inmunidad.
La L-arginina es oxidada a L-citrulina + •NO (óxido nítrico) por la

Óxido nítrico sintetasa
NO sintetasa (NOS) (Figura 18). La forma inducible en los leuco- (NOS)
citos (iNOS) produce cantidades mucho mayores de •NO que las
formas constitutivas endotelial (eNOS) o neuronal (nNOS). La
producción de •NO posterior a la inducción de la iNOS en un fago- Arginina + O2 NO + citrulina
cito activado está limitada sobre todo por la disponibilidad de argi-
nina libre. Así pues, cualquier aumento de la arginina disponible Oxígeno
Nitrógeno
aumenta el •NO producido por cualquier estímulo inflamatorio
Carbono
(Eiserich y col., 1998). Hidrógeno
El óxido nítrico es un radical libre. Sin embargo, en comparación La reacción es catalizada por una enzima, la óxido nítrico sintetasa
con otros radicales libres, la molécula es relativamente estable en las (NOS). Existen tres formas de NOS:
condiciones fisiológicas, reaccionando únicamente con el oxígeno y • la NOS endotelial (eNOS): necesaria para el mantenimiento del
sus derivados, los metales de transición y otros radicales libres. Esta tono vascular normal y como mediador fisiológico
débil reactividad, combinada con su lipofilia, permite a la molécula • la NOS neuronal (nNOS).
difundir fuera de su lugar de síntesis y actuar como señal intracelu- La eNOS y la nNOS son formas constitutivas siempre presentes,
lar, intercelular y quizá incluso sistémica. pero en cantidades pequeñas.
• la NOS inducible (iNOS), cuya actividad depende de
estimulaciones por diversos mediadores inflamatorios, sobre
El óxido nítrico es necesario para la maduración del epitelio intes-
todo las citoquinas, el factor de necrosis tumoral (TNF) y
tinal. Es quizá el principal neurotransmisor que inhibe la motilidad la interleuquina 1 (IL-1), así como por los radicales libres.
intestinal y es esencial para el mantenimiento de un flujo sanguíneo
mucoso normal. Además, el •NO inhibe la expresión de las molé-
culas de adhesión celular, limitando principalmente la entrada inú-
til de los leucocitos en los tejidos mucosos. El óxido nítrico inhibe la proliferación de las células T, dis-
minuye la activación del NF-kB e induce una respuesta local desviada a una respuesta de tipo Th2. Sin
embargo, contrastando con el hecho de que el •NO inhibe el NF-kB, factor principal de la transcrip-
ción proinflamatoria, algunos estudios sugieren que la inhibición por la iNOS puede aumentar la pro-
ducción de citoquinas proinflamatorias.
Como se ha mencionado previamente, el •NO reacciona relativamente poco con otras moléculas. No
obstante, puede interaccionar con el ion superóxido (O2•–) para formar el peroxinitrito (ONOO–)
cuya difusión, sin embargo, es limitada. Oxidante potente, el peroxinitrito no es un radical libre; es res-
ponsable de una gran gama de efectos tóxicos, que van desde la peroxidación lipídica a la inactivación
de las enzimas y de los canales iónicos, pasando por la oxidación y la metilación de las proteínas, la
lesión del ADN y la inhibición de la oxidación mitocondrial (Virag y col., 2003). El efecto oxidante
del ONOO – sobre las células depende de su concentración: el efecto tóxico de una concentración
pequeña se ve enmascarado por la renovación de las proteínas y de los lípidos y por la reparación del
ADN, en tanto que una concentración grande de ONOO– conduce a la apoptosis, e incluso a la necro-
sis celular. Dado que el •NO y el O2•– se producen en puntos de inflamación, es razonable pensar que
el ONOO– esté implicado en numerosos mecanismos patógenos.
Los efectos conjugados del O2•– y del NO deberían conducir a efectos patógenos cuando las dos molé-
culas coexistan en la misma célula. En este contexto, debe tenerse en cuenta el hecho de que la iNOS
sea capaz de generar O2•– cuando no hay arginina disponible. Esto se observa en los macrófagos: cuan-
do se dispone de poca arginina, se producen simultáneamente cantidades significativas de O2•– y de
NO, seguidas de inmediato de la formación intracelular de ONOO – (Xia y Zweier, 1997).
El gran número de estudios contradictorios en los que se evalúa el papel del •NO en las enfermedades
inflamatorias ha provocado una bipolarización de las opiniones entre quienes sostienen que el •NO es
501
Inmunidad
un protector y los que le atribuyen un papel patógeno.

FIGURA 19 – INTERÉS DE LA SUPLEMENTACIÓN CON L-LISINA Los dos enfoques son, sin embargo, probablemente
DURANTE LA INFECCIÓN POR EL HERPESVIRUS FELINO
correctos. El destino de una molécula de •NO viene
determinado por múltiples variables que determinan
cuál será su papel:
- el lugar de producción
- el momento en el que se produce la molécula
durante el curso de la enfermedad
- la cantidad de •NO producido
- el estado oxido-reductor del entorno
- la cronicidad de la enfermedad.
En líneas generales, parece que un aporte comple-
mentario de arginina, por vía parenteral u oral, refuer-
za la respuesta inmune en los individuos con trauma-
tismos, que han sido sometidos a una intervención
quirúrgica, que estén afectados por una malnutrición o
que tengan una infección. Esta acción estaría ligada a
su capacidad para aumentar la producción de •NO por
medio de la iNOS en los neutrófilos y los macrófagos.
No obstante, en los casos de septicemia grave (como
una infección acompañada de una respuesta inflama-
Figura 19a - Replicación normal Figura 19b - Inhibición de la replicación toria general), el aumento de la producción de •NO
del herpesvirus felino en presencia vírica cuando la L-lisina compite con la puede ser nocivo debido a su efecto inotropo y crono-
de arginina. arginina por su entrada en las células. tropo negativo, su capacidad para inhibir la coagula-
ción y su potente acción vasodilatadora en las venas
Arginina
y las arterias (Suchner y col., 2002).
L-Lisina
Más allá de un umbral crítico, La mayoría de las preparaciones enterales felinas
la adición de L-lisina tiende a inhibir contienen 1,5 a 2 veces la cantidad de arginina nece-
Herpes virus la replicación del herpesvirus saria para el crecimiento. Sin embargo, en los casos de
felino in vivo e in vitro. cuidados intensivos, la suplementación de la dieta con
arginina se recomienda y utiliza mucho en Medicina
Humana para fortalecer el sistema inmune. Si bien se
han comunicado mejorías clínicas en ciertos estudios, se da el caso de que el estado de ciertos pacientes
en situación crítica que padecen una inflamación sistémica, septicemia o una insuficiencia orgánica se
deteriora con la suplementación de arginina (Stechmiller y col., 2004). El enriquecimiento de las pro-
teínas alimentarias en arginina puede, pues, manifestarse unas veces beneficioso y otras de forma nefas-
ta.
Lisina
Como se indica en la Figura 2, el alimento ingerido por el huésped puede perturbar directamente al
agente patógeno. La interacción entre la lisina y el herpesvirus es un ejemplo de ello, aun cuando no
se trate de un vínculo directo entre la dieta y la inmunidad (Figura 19).
El genoma del herpesvirus felino (FHV-1) es semejante a los genomas de otros herpesvirus alfa y se han
descrito diversas proteínas víricas diferentes (Mijnes y col., 1996). Se utilizan los 20 aminoácidos prin-
cipales, entre ellos la lisina (Pellett y col., 1985). No obstante, cuando el herpesvirus se cultiva in vitro,
no es necesario añadir lisina en el medio de cultivo, ya que la mezcla de aminoácidos libres intracelu-
lares proporciona la poca lisina necesaria para la replicación vírica (Maggs y col., 2000). Por el contra-
rio, la ausencia de arginina o de histidina en el medio inhibe profundamente la replicación vírica, más
que en el caso de otros aminoácidos (Tankersley, 1964). La adición de lisina al medio de cultivo inhi-
be de hecho la replicación vírica, pero no se ha determinado con claridad el umbral crítico en el cual
la replicación está inhibida. Tankersley (1964) demostró que la replicación normal se produce a
70 µg/ml, pero que a 180 µg/ml se da una gran inhibición. Es importante observar que, cuando los gatos
reciben una dieta que contiene la cantidad de lisina considerada adecuada por el National Research
Council (NRC) 2006 para una gata gestante (es decir, un 1,1 % en un alimento seco de 4000 kcal/kg)
la concentración plasmática de lisina es de 14 ± 2,2 µg/ml (Fascetti y col., 2004).
502
Inmunidad
8 - Influencia de la vía de alimentación
Se ha sugerido que, in vitro, la lisina compite con la arginina para entrar en las células (Figura 19); in
vivo esta competición es reforzada por la inducción de la síntesis de la arginasa renal y hepática. Sin
embargo, Fascetti y col. demostraron que, incluso una concentración dietética importante de lisina no
afecta a la concentración plasmática de arginina de los gatos en 2 semanas (Fascetti y col., 2004).
- Cuando se administran 500 mg de monocloruro de L-lisina 2 veces al día a gatos 6 horas antes de la
inoculación del herpesvirus felino 1, la concentración plasmática media es de 97 µg/ml. Se reducen
los signos clínicos asociados a una infección aguda por el FHV-1, pero sin disminución de la carga
vírica (Stiles y col., 2002).
- Una dosis cotidiana de 400 mg dosis administrada a gatos con infección latente produce un pico medio
de concentración plasmática de 65 µg/ml y una disminución de la carga vírica, pero no tiene efecto
significativo sobre los signos clínicos (Maggs y col., 2003).
- Por último, una dieta que contenga un 5,1 % de lisina (en un alimento que aporte alrededor de 4000
kcal/kg) está asociada a una concentración plasmática de 44 µg/ml en los gatos que lo consumen.
Administrada a grupos de gatos infectados de forma latente y espontánea y que habían sufrido recien-
temente una enfermedad de las vías respiratorias superiores, no se observó efecto alguno sobre los
signos clínicos ni sobre la carga vírica (Maggs y col., 2007). Un grupo (el de los gatos macho) que
recibió la dieta enriquecida en lisina presentó incluso signos clínicos más graves que los otros, suple-
mentados o no, y un aumento de la carga vírica. Esta observación está probablemente más vincula-
da al estrés o a algún otro patógeno (Mycoplasma felis, Bordetella bronchiseptica) que a un efecto de la
dieta, pero influye en los resultados de este estudio.
Hay que profundizar en la eficacia del tratamiento con L-lisina de la infección por el herpesvirus feli-
no en los gatos con infección de las vías respiratorias superiores. Hasta este momento, la suplementa-
ción con lisina no ha mostrado un efecto tóxico. Experimentalmente, la ingesta de alimento es menor
en los gatos que consumen dietas con un 13 % de lisina (dieta con 4000 kcal/kg), pero este nivel exce-
de en gran medida las formulaciones de los alimentos para gatos (Fascetti y col., 2004).
8 - Influencia de la vía de alimentación

Además de la composición y de la cantidad del alimento, la vía de administración (enteral o parente-
ral) también influye en la inmunidad innata y la adquirida (Kudsk, 2002). La falta de estimulación ente-
ral provoca una disminución de la producción de IgA intestinal y respiratoria, así como de la inmuni-
dad antivírica y antibacteriana mediada por la IgA (Renegar y col., 2001a). La nutrición parenteral está
asociada a una mayor permeabilidad intestinal y a la migración de las bacterias de la luz intestinal hacia
los ganglios linfáticos mesentéricos, el hígado y el bazo (Kudsk, 2003a). En el gato sano, la nutrición
parenteral (NP) administrada durante 2 semanas provoca la atrofia y la fusión de las microvellosidades
del intestino delgado y aumenta el número de células inflamatorias (Lippert y col., 1989). Estas modi-
ficaciones son reversibles cuando se reanuda la nutrición enteral.
La falta de nutrientes en la luz intestinal conlleva un aumento de la expresión de las moléculas de adhe-
sión celular (CAM), sobre todo la CAM-1. La falta de nutrición enteral produce una infiltración lin-
focitaria persistente en la lámina propia; este fenómeno es reversible cuando se reanuda la alimenta-
ción enteral (Ikeda y col., 2003). Además, un periodo de ayuno favorece la acumulación y la activa-
ción de los neutrófilos en los vasos intestinales (Kudsk, 2002; 2003b).
En caso de activación, el aumento del número de neutrófilos adheridos a las microvellosidades a todo
lo largo del tubo digestivo favorece las lesiones oxidativas y enzimáticas. El ayuno o la nutrición paren-
teral aumentan de manera significativa la expresión de las CAM-1 en el intestino y el hígado 3 horas
después de la reperfusión. Estas mismas condiciones provocan una disminución de la IL-4 y la IL-10,
que muestran correlación con la disminución de la IgA y el aumento de la CAM-1. La falta de nutri-
ción enteral altera la coordinación entre la sensibilización, la distribución y la interacción entre las
células T y B, que es importante en la producción de las IgA, el mantenimiento de las citoquinas nor-
males del intestino y la regulación de la inflamación endotelial. La ausencia de nutrientes en la luz
intestinal se considera pues un “primer choque” que aumenta la respuesta inflamatoria producida como
consecuencia de una provocación secundaria en el tubo digestivo, pero también en los pulmones y en
el hígado, y posiblemente en otros órganos.
503
Inmunidad
Conclusión
La nutrición por vía enteral es más interesante durante el curso de lesiones graves de la mucosa intesti-
nal por su efecto en la integridad intestinal. En caso de parvoviriosis canina, la nutrición enteral precoz
disminuye el tiempo necesario para normalizar el apetito, vómitos y diarrea (Mohr y col., 2003). De igual
modo, durante una enteritis inducida por el metotrexato en el gato, es preferible la alimentación al ayuno
o a la administración de una dieta purificada para resolver los signos clínicos, mantener la integridad de
la mucosa intestinal y reducir al mínimo el riesgo de traslocación bacteriana (Marks y col., 1997; 1999).
La inmunidad intestinal puede tener una influencia negativa o positiva sobre la aparición de una reac-
ción inflamatoria generalizada consecutiva a un traumatismo grave, una cirugía o una infección. En el
hombre, tras un traumatismo, la nutrición enteral disminuye la incidencia de las neumonías, en com-
paración con la nutrición parenteral o el ayuno. La nutrición enteral aumenta la producción de IgA
secretoras en todos los lugares de la mucosa. Por el contrario, la falta de estimulación enteral altera de
manera significativa la inmunidad mediada por estas inmunoglobulinas, entre otras la que permite eli-
minar los virus de las vías respiratorias superiores (Renegar y col., 2001b; Johnson y col., 2003). Esto revis-
te importancia en Medicina Felina: la ausencia de nutrición enteral adecuada puede retrasar la cura de
una infección de las vías respiratorias superiores por el calicivirus o el herpesvirus.
La ausencia de nutrientes enterales compromete la integridad intestinal: se acompaña de un aumento

de la migración bacteriana y de un riesgo incrementado de septicemia. Estos cambios se observan duran-
te el ayuno completo o durante la nutrición parenteral. El ayuno fomenta en el animal la producción de
una respuesta inflamatoria exagerada, con independencia de cual sea la estimulación, y aumenta el ries-
go de infección bacteriana del organismo a partir de las bacterias intestinales. La nutrición enteral per-
mite reducir la respuesta inflamatoria y evitar el riesgo de septicemia. En comparación con la nutrición
parenteral, la nutrición enteral es beneficiosa en los pacientes en fase crítica. En el hombre, la nutrición
enteral disminuye el número de episodios de septicemia intensa o de shock séptico en los pacientes que
no hayan tenido un shock séptico previo. Además, el tiempo de hospitalización es menor en compara-
ción con la de los pacientes que han sido alimentados por vía parenteral (Radrizzani y col., 2006). Este
efecto, es tan significativo que ha llevado a ciertos autores a recomendar el abandono de la nutrición
parenteral durante los cuidados intensivos cuando es posible administrar una nutrición enteral, aunque
sea con un contenido calórico inicial bajo.
Conclusión
La nutrición puede modular la inmunidad reforzando, suprimiendo o modificando la naturaleza de la
respuesta inmune. Los nutrientes que influyen más sobre la inmunidad son la glutamina, la arginina, los
ácidos grasos poliinsaturados, los carotenoides y la genisteína. Estos nutrientes pueden intervenir en el
metabolismo energético, ser precursores de mediadores, de antioxidantes o de modificadores de la trans-
cripción génica, o inhibir ciertas funciones celulares. Si la supresión o estimulación del sistema inmune
es beneficiosa o perjudicial depende de la enfermedad y del propio individuo.
Las respuestas inmunes alteran el estado nutricional por sus consecuencias metabólicas. Si la respuesta
inmune es intensa y mantenida se provoca la caquexia, la cual no podrá resolverse únicamente median-
te la alimentación. Los cambios metabólicos asociados a una reacción inflamatoria generalizada pueden
inducir resistencia a la insulina e hiperglucemia, en tanto que la alimentación forzada puede aumentar
la morbilidad y la mortalidad. El control estricto de la glucemia parece más importante que el cubrir
exactamente las necesidades energéticas en reposo en los pacientes en cuidados intensivos. Para opti-
mar la inmunidad de la mucosa y sistémica, es preferible la nutrición enteral a la nutrición parenteral.
Un efecto inmunosupresor puede ser beneficioso durante la enfermedad inflamatoria crónica intestinal,
la artritis y las enfermedades autoinmunes. Los casos en los cuales el refuerzo de la inmunidad sería útil
son peor conocidos. A la espera de disponer de más información, el soporte nutricional no debe orien-
tarse a la inmunomodulación, sino centrarse en la prevención de las carencias nutricionales y evitar la
sobrealimentación.
504
Inmunidad
Preguntas más frecuentes sobre
la nutrición y la inmunidad
P R
La inmunonutrición trata todos los aspectos de la nutrición que modulan la actividad del siste-
ma inmune, de la manera que sea. No obstante, este término se ha utilizado con más frecuencia
para describir las intervenciones nutricionales que intentan mejorar el estado clínico de los
pacientes en cuidados intensivos por medio de una modulación de su estado inmunitario. Existe
una dieta óptima para cada animal y cada enfermedad, pero la composición puede variar mucho de
¿Qué es la inmunonutrición?
un animal a otro o ser idéntica para enfermedades muy diferentes. La ambigüedad de este término
ha contribuido a simplificar excesivamente el papel de la nutrición en las enfermedades inflama-
torias graves y a proponer un enfoque supresor que da lugar a una única dieta (soluciones parente-
rales enriquecidas en glutamina, arginina y ácidos grasos poliinsaturados omega-3, durante la sep-
sis, por ejemplo).
Cualquier respuesta inmune se califica de reforzada cuando está amplificada o exagerada o incre-
mentada su eficacia. Sin embargo, reforzar la inmunidad no siempre beneficia al animal. Cuando
un animal pasa de un estado de malnutrición a una nutrición adecuada, su respuesta inmune celu-
lar se normaliza y su sistema inmune se vuelve también normal. Por el contrario, durante una sep-
ticemia grave, en la cual los macrófagos y los neutrófilos activados contribuyen de manera signi-
¿Qué significa “reforzar ficativa a las lesiones de los órganos vitales y de los vasos, el aumento de actividad de estas célu-
la inmunidad”? las puede agravar la morbilidad y la mortalidad. La suplementación con arginina en los pacientes
ingresados en cuidados intensivos en Medicina Humana constituye el mejor ejemplo. En situa-
ción extrema, la supresión de la inmunidad puede ser beneficiosa en un animal que presente una
enfermedad inmunomediada. El objetivo más frecuente de la suplementación de la dieta con áci-
dos grasos poliinsaturados omega -3 es el de reducir la inflamación. Por último, puede ser que el
hecho de reforzar la inmunidad no sea ni beneficioso ni nocivo.
Dietas incompletas o desequilibradas pueden causar una disfunción inmunológica. Además, sobrea-
¿Puede tener la alimentación un
limentar a un animal con respecto a sus necesidades energéticas en reposo durante la inflamación
efecto adverso sobre la inmunidad?
sistémica puede provocar una hiperglucemia y una disfunción inmunológica.
La respuesta a esta pregunta no se conoce y ciertas intervenciones nutricionales pueden ser arries-
gadas. Para los animales hospitalizados, hay que intentar sobre todo cubrir las necesidades y evitar
la sobrealimentación y la deshidratación. En caso de septicemia grave, el objetivo razonable es
cubrir las necesidades energéticas en reposo por medio de una dieta equilibrada administrada por
vía enteral.
¿Cuál es la dieta ideal en caso
El equilibrio nutricional ideal no se ha definido todavía para los estados infecciosos, pero se reco-
de septicemia grave?
noce que un aporte excesivo tanto de hidratos de carbono como de proteínas como de grasas puede
ser nefasto en este tipo de situación. En el gato, los peor tolerado durante la infección grave son los
hidratos de carbono. Por tanto, se recomienda una dieta con contenido moderado de almidón (<
20 % de las calorías) pero alta en grasas y sin sobrepasar las necesidades energéticas en reposo.
505
Inmunidad
P R
La anorexia activa el catabolismo muscular y la liberación de aminoácidos esenciales y de glu-
tamina, permitiendo una función leucocitaria óptima. Además, el catabolismo tisular incremen-
tado aumenta la inmunovigilancia a través de una intensificación de la presentación de los auto-
péptidos a las moléculas del CMH-I. Por tanto, ofrecer una dieta desequilibrada puede alterar las
respuestas leucocitarias y disminuir la eficacia de la eliminación del agente patógeno. No obstan-
¿En qué puede ser beneficiosa
te, cuando se trata directamente el agente infeccioso y se proporcionan cuidados intensivos, la
la anorexia en caso de septicemia?
intervención nutricional supera cualquier beneficio de la anorexia. El estado del paciente mejo-
rará si recibe una dieta altamente digestible, con un contenido de bajo a moderado de hidratos de
carbono, que contenga glutamina y arginina en cantidades adecuadas, que esté suplementada con
antioxidantes con respecto a las cantidades necesarias para el mantenimiento (en particular, ácido
ascórbico y tocoferol) y si se evita la sobrealimentación.
Como se ha indicado antes, no se han realizado estudios suficientes como para permitir hacer
recomendaciones. Además, la cantidad necesaria depende del tipo y de la intensidad de la
enfermedad así como del contenido en grasas del alimento. Sin embargo, es probable que baste
con aportar cantidades de ácidos grasos poliinsaturados omega -3 suficientes como para alcan-
zar por lo menos un cociente de 1,3: 1 (omega-6: omega-3).
Consideremos este ejemplo:

Un alimento seco de mantenimiento para un gato adulto contiene los siguientes ingredientes: pollo
y productos derivados del pollo, maíz, grasa de ave, huevo deshidratado, pescado, pulpa de remo-
lacha. El contenido total de omega -6 del alimento es de un 2,6 %, en tanto que el contenido total
en omega -3 es de un 0,23 %.
¿Qué cantidad de aceite de pescado El alimento tiene una densidad energética de 4 kcal/g (16,8 kJ/g). Un gato de 4 kg, que ingiere a
puede inducir una inmunosupresión diario 200 kcal (842 kJ), consume 50 g de alimento que contiene 1,3 g de ácidos grasos omega-6 y
en un gato? 0,115 g de ácidos grasos omega-3. El cociente es por tanto de 11,3 (omega-6: omega-3).
Por consiguiente, es necesario añadir 0,9 g de ácidos grasos omega-3 para reducir este cociente a
1,3. El aceite de salmón contiene aproximadamente un 34 % de ácidos grasos omega -3, y el resto
está compuesto por ácidos grasos saturados o monoinsaturados y por una pequeña cantidad de los
ácidos grasos omega -6. Por tanto, deben añadirse 2,6 gramos de aceite de salmón al alimento para
reducir la proporción a 1,3. Este suplemento aporta otras 22 kcal (92 kJ) o un 11 % por encima de
lo que es necesario.
Como se ha indicado antes, no se ha determinado cuál es la variable más importante para la modu-
lación de la inmunidad, en tanto que la proporción más importante para el gato es probablemente
la proporción ARA: EPA. El cálculo que se acaba de hacer sirve como punto de partida teórico y
un aporte menor no tendrá un efecto significativo.
506
Inmunidad
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Enciclopedia de la

ABREVIATURAS EMPLEADAS EN ESTE CAPÍTULO

Obesidad felina: epidemiología,

L a obesidad se considera la forma más común de malnutrición

Factores de riesgo de obesidad felina TABLA 1 - ESTIMACIÓN DE LA PREVALENCIA

riesgo permitiendo instaurar las medidas preventivas a tiempo

Según ciertos estudios, el sexo es también un factor predisponen-

Por último, el perfil del propietario que posee

> Factores relacionados con el propietario y con el comportamiento

3 - Importancia clínica de la obesidad

Además, muchos propietarios interpretan mal las señales de comportamiento de su gato

3 - Importancia clínica de la obesidad

Enfermedades Diabetes Alteraciones

Asociación entre el exceso de peso,

De igual forma, uno de los autores ha

También se ha publicado un caso aislado

3 - Importancia clínica de la obesidad

© Dr Eithne Comerford, University of Liverpool

Una de las dificultades para con-

Afecciones de la cavidad oral

Riesgos anestésicos y procedimientos clínicos

Aumento de peso y control del apetito

mecanismos implicados en la ingestión de alimentos. Por esterilización Gato entero

tanto, los tratamientos farmacológicos deben aplicarse con Gato castrado

Las consecuencias metabólicas observadas después de la castración son probablemente secundarias a

5 - Evaluación clínica del gato obeso

En un estudio realizado por uno de los auto-

5 - Evaluación clínica del gato obeso

Masa magra Minerales (Potasio 50-70 mmol/kg)

- masa magra (MM) (Pace y Rathbun, 1945). La composición de

Evaluación clínica de la composición corporal

5 - Evaluación clínica del gato obeso

Puede haber grandes variaciones entre básculas diferen-

En consecuencia, las mediciones esporádicas sólo tienen

FIGURA 9 – PUNTUACIÓN DE LA CONDICIÓN > Puntuación de la condición corporal

Nota A Nota B Nota D

¿El gato tiene la tripa ¿El gato tiene problemas

Nota E Nota F Nota G

NOTA S.H.A.P.E.TM DESCRIPCIÓN

5 - Evaluación clínica del gato obeso

Figura 11A – Medida de la > Medidas morfométricas

El porcentaje de MG puede calcularse, de esta forma:

La capa de grasa subcutánea también puede medirse mediante ecogra-

> Análisis de la impedancia bioeléctrica

Peso insuficiente El análisis de la impedancia bioeléctrica, es un método seguro, no inva-

El cálculo de la composición corporal se realiza midiendo la conductan-

Actualmente existen dos sistemas de impedancia: monofrecuencia, que

> Técnica de dilución del óxido de deuterio (D2O)

> Absorciometría dual de rayos X (DEXA)

6 - Prevención de la obesidad felina

Durante la exploración, la fuente y el detector se desplazan juntos en torno al paciente. El detector

Determinación del metabolismo basal (MB)

MB (kcal/día) = [3,9 (kcal/L) x VO2 (l)) + 1,1 (kcal/L) x V(CO2 (l))]

6 - Prevención de la obesidad felina

Pesar y puntuar la condición corporal

Comunicar pronto el mensaje

de peso tras la esterilización

Vigilar el aumento de peso + 7,5 %

un problema real. 6,5