UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE SALUD

ESCUELA DE MEDICINA
MEDICINA INTERNA II
INFECTOLOGIA

INFECCIONES PARASITARIAS
“CELULITIS Y ERISIPELA”

ANDRADE FLORES WILSON PATRICIO

OCTAVO SEMESTRE “A”

PERIODO ACADEMICO

OCTUBRE 2018 – FEBRERO 2019

 INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

Se caracterizan por inflamación de la piel y los tejidos subcutáneos adyacentes. El tejido

blando designa los tejidos que conectan, brindan soporte o rodean a otras estructuras y
órganos: piel, tejido adiposo, tejidos fibrosos, fascia, tendones y ligamentos.

 Celulitis
 Erisipela
 Linfangitis
 Fascitis necrosante

Inflamación de tejidos blandos. Aunque a menudo es infecciosa, la inflamación de

tejidos blandos puede ser una manifestación de un tipo de reacción no infecciosa como
las dermatosis neutrofílicas, el eritema nodular y la celulitis eosinofílica (1).

Los GAS (y en ocasiones otras especies estreptocócicas) provocan distintas infecciones

que afectan la piel, tejidos blandos, los músculos y las fascias. Diversos síndromes
clínicos que se reconocen por los tejidos afectados ofrecen una clasificación útil de las
infecciones cutáneas y de los tejidos blandos, pero no todos los casos caben con
exactitud en una sola categoría. Se recomienda utilizar los síndromes clásicos como
guías generales a la hora de pronosticar el grado de afectación hística de un paciente
concreto, la posible evolución clínica y las probabilidades de tener que practicar una
intervención quirúrgica o de aplicar medidas intensivas (2).

CELULITIS INFECCIOSA Y ERISIPELA

La celulitis y la erisipela constituyen causas frecuentes de morbilidad y en ocasiones de

mortalidad en la población general. El diagnóstico es clínico; solo en situaciones
especiales se utilizan exámenes complementarios para confirmar el diagnóstico. El
tratamiento antibiótico y las medidas preventivas no han variado significativamente en
los últimos años (3).

CELULITIS INFECCIOSA

Inflamación aguda, habitualmente es extensa y siempre más profunda de las estructuras

cutáneas. Carece de correlato anatomoclínico preciso, no implicando necesariamente
una causa infecciosa. (4)
Aunque las extremidades inferiores constituyen el lugar de asiento más habitual, la
celulitis puede afectar a cualquier área corporal, siendo la localización facial
especialmente frecuente en niños menores de 3 años. (4)

La celulitis es una infección bacteriana aguda de la piel que afecta el tejido celular
subcutáneo más profundamente que la erisipela, causada más frecuentemente por el
Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus, caracterizado clínicamente por
eritema, edema y dolor, con bordes mal definidos. (3)

La celulitis es una infección aguda cutánea que se extiende más profundamente que la
erisipela, comprometiendo al tejido celular subcutáneo. Está asociada con frecuencia a
la presencia de úlceras, heridas, lesiones por rascado y otras dermatosis, así como a
heridas (quirúrgicas o traumáticas) y úlceras (por presión en ancianos, especialmente
ubicadas en zona sacra o úlceras vasculares). Además, puede aparecer en otras
situaciones en las que haya disrupción de la integridad de la piel, como en intertrigos
fisurados o heridas de venoclisis en pacientes hospitalizados, diabéticos, en tratamiento
con corticosteroides u otros estados de inmunosupresión. En niños es más frecuente en
la cara y en adultos en los miembros inferiores. (5)

Aunque la mayoría de los casos de celulitis también son causadas por Streptococcus
pyogenes (y ocasionalmente por estreptococos de grupos B, C o G), a diferencia de la
erisipela, el Staphylococcus aureus es un agente causal relativamente común, lo que
debe tenerse en cuenta a la hora del abordaje terapéutico dada su resistencia casi
universal a la penicilina. Así, Haemophilus influenzae tipo b era un agente
relativamente común de celulitis facial en el niño hasta la introducción de la vacunación
universal. (4)

ERISIPELA

La erisipela es una infección bacteriana cutánea aguda producida por estreptococo

betahemolítico del grupo A o St. pyogenes o, más raramente, por S. aureus, que afecta
de forma difusa a la dermis y parte superior del tejido celular subcutáneo (es una
celulitis superficial), en algunos casos rápidamente progresiva, siendo importante el
compromiso de los vasos linfáticos; manifestada clínicamente por la presencia de signos
inflamatorios agudos: eritema, edema y dolor local en el tegumento cutáneo,
acompañadas de síntomas generales, escalofríos y fiebre, siendo sus localizaciones
preferenciales las extremidades inferiores, área centro facial y pabellones auriculares.
(3)

Es causada por estreptococo betahemolítico del grupo A, ocasionalmente por S. aureus,

y menos frecuentemente los grupos B, C y G. En los niños, el agente causal es
estreptococo del grupo B, H. influenzae tipo B, St. Pyogenes y S. aureus. En diabéticos
e inmunosuprimidos, por los gramnegativos como E. coli, P. mirabilis, Acinetobacter,
Enterobacter y P. aeruginosa (3)

La erisipela es una infección común, representa una causa importante de morbilidad,

hospitalización y en ocasiones, de mortalidad en la población general. Afecta a todas las
razas, es más común en mujeres, aunque para algunos autores no existe predominio de
género, afecta todos los grupos de edad, se presenta característicamente en niños
pequeños o en pacientes adultos, con un pico de incidencia entre los 60 y 80 años de
edad. En 85% de los casos ocurre en las piernas, solo 20 % en la cara, en los niños es
común en la piel del abdomen. (6)

ETIOLOGIA

Los agentes causales más frecuentes de la celulitis bacteriana son Streptococcus

pyogenes y Staphylococcus aureus en pacientes inmunocompetentes, aunque pueden ser
otras bacterias, menos frecuentemente Haemophilus influenzae tipo B.

En pacientes con puerta de entrada definida en la piel es elevada la incidencia de S.

Aureus. En este sentido debe tenerse en cuenta las consideraciones relativas al riesgo de
presentar S. Aureus meticilinorresistente de la comunidad (SSAMR AC). Los
estreptococos del grupo B, C o G son también etiologías habituales, principalmente en
pacientes diabéticos.

Pacientes usuarios de drogas están colonizados con mayor frecuencia por S. aureus
tanto nasal como en la piel y es más frecuente la presencia de SAMR AC. Esto debido a
la falta de higiene, compartir jeringas e instrumentos para aspirar y al daño de la mucosa
nasal.

Aunque la mayoría de los casos de celulitis también son causadas por Streptococcus
pyogenes (y ocasionalmente por estreptococos de grupos B, C o G), a diferencia de la
erisipela, el Staphylococcus aureus es un agente causal relativamente común, lo que
debe tenerse en cuenta a la hora del abordaje terapéutico dada su resistencia casi
universal a la penicilina. (4)

No obstante, el espectro etiológico de la celulitis es mucho más variado, dependiendo de

la localización de la lesión, de las circunstancias de producción de la puerta de entrada y
de la situación inmunitaria del huésped. (4)

Se está reconociendo a S. epidermidis como un patógeno de la celulitis en diversos

estados de inmunodeficiencia, que incluyen pacientes con VIH y de trasplantes de
órganos. En los pacientes con VIH/sida aumenta el riesgo de bacilos gramnegativos y
flora polimicrobiana.

En pacientes con antecedentes de mordedura o arañazo de perro o gato se debe

sospechar infección por Pasteurella multocida. Pacientes que se inyectan con agua no
estéril tienen posibilidad de tener celulitis con mayor incidencia por Pseudomonas spp.
y Aeromonas spp. (3)

Haemophilus influenzae tipo b era un agente relativamente común de celulitis facial en

el niño hasta la introducción de la vacunación universal. El Streptococcus pneumoniae
es igualmente responsable de cierto número de casos de celulitis facial en la infancia, en
especial en niños con riesgo de bacteriemia neumocócica. Pseudomona aeruginosa
puede causar celulitis originadas por heridas punzantes, en especial de la planta del pie,
las cuales pueden complicarse con osteomielitis. Aeromonas hydrophila y
Streptococcus iniae pueden ser causa de celulitis por heridas sufridas durante el baño en
agua dulce, mientras que Pasteurella multocida, Erysipelothrix o Capnocytophaga
canimorsus la pueden originar tras mordeduras de animales, en especial perros y gatos.
(4)

ESTREPTOCOCO PYOGENES

Como indica su nombre, este microorganismo se vincula con diversas infecciones

supurativas. El estreptococo beta hemolítico del grupo A es un coco Gram positivo que
se agrupa en cadenas, posee cápsula y su pared está constituida por carbohidratos,
proteínas y ácido lipoteicoico. Es microaerofílico, catalasa negativa y sensible a la
bacitracina.
El Streptococcus pyogenes pertenece al género Streptococcus y se caracteriza por
agruparse en cocaceas, Gram positivas de 0,5 - 2 um de diámetro, anaerobios
facultativos, crecen en pares o en cadenas en medio líquido, inmóviles, no formadores
de esporas, capsulados, requieren medio nutricionalmente rico y una baja tensión de
oxígeno para crecer; su crecimiento es óptimo en el medio de agar sangre enriquecido,
pero se inhibe cuando contiene una concentración elevada de glucosa. Su energía la
obtienen a través de metabolismo fermentativo. Son catalasa (-).Generalmente atacan
glóbulos rojos provocando lisis total (beta hemólisis). El rango de la temperatura de
crecimiento varía entre 25 – 45°C (óptima: 37°C). (7) (8)

El microorganismo puede causar daño por acción local superficial, diseminación por
contigüidad, a distancia a través del torrente sanguíneo o por producción de toxinas

El marco estructural básico de la pared celular es la capa de peptidoglucano, la cual

tiene una composición parecida a la de otras bacterias grampositivas. En el interior de la
pared celular se encuentran los antígenos específicos de grupo y de tipo. El carbohidrato
específco de grupo, el cual constituye aproximadamente el 10% del peso seco de la
célula (antígeno del grupo A de Lancefeld), es un dímero de N-acetilglucosamina y de
ramosa. Este antígeno se usa para clasificar al grupo A y distinguirlos de otros grupos
de estreptococos. La proteína M es la principal proteína específica de tipo que se asocia
a los estreptococos virulentos. Se compone de dos cadenas polipeptídicas que forman
una hélice alfa. La proteína se ancla a la membrana citoplásmica, se extiende a través de
la pared celular y sobresale por encima de la superficie por su extremo carboxilo, que
está anclado en la membrana citoplásmica, y la porción de la molécula incluida en la
pared celular están muy conservadas (por secuencia de aminoácidos) en todos los
estreptococos del grupo A. El extremo amino, que se extiende sobre la superfcie celular,
origina las diferencias antigénicas observadas entre los más de cien serotipos de
proteínas M. Las proteínas M se subdividen en moléculas de clase I y de clase II. Las
proteínas M de clase I comparten los antígenos expuestos, mientras que las proteínas M
de clase II carecen de antígenos expuestos comunes

Otros componentes importantes de la pared celular de S. pyogenes son las proteínas de

tipo M, el ácido lipoteicoico y la proteína F. Las proteínas de tipo M están codifica un
complejo de más de 20 genes que componen la superfamilia de genes emm. Estos genes
codifican las proteínas de tipo M y otras proteínas que se unen a las inmunoglobulinas
(Ig). El ácido lipoteicoico y la proteína F facilitan la unión a las células del hospedador.

Algunas cepas de S. pyogenes tienen una cápsula externa de ácido hialurónico, que no
se diferencia a nivel antigénico del ácido hialurónico presente en los tejidos conjuntivos
de mamífero. Dado que la cápsula puede proteger a la bacteria de la fagocitosis, las
cepas encapsuladas son las responsables más probables de las infecciones sistémicas
graves. (8)

ESTAFILOCOCOS AUREUS

Staphylococcus aureus pertenece a la familia Staphylococcaceae. Es Gram positivo,

aunque las cepas viejas o los microorganismos fagocitados se tiñen como Gram
negativo. Tiene forma de coco y puede aparecer en parejas, en cadenas o en racimos. Su
tamaño oscila entre 0,8 a 1,5 micras de diámetro, es inmóvil y algunas cepas producen
una cápsula externa mucoide (capsula de limo) que aumenta su capacidad para producir
infección que incrementa su capacidad de adherencia, evita que sea reconocido, así
como refuerza el efecto antifagocítico. (9) (8)

En relación con su metabolismo, es anaerobio facultativo, coagulasa positivo, catalasa

positivo y oxidasa negativo.

Además en su envoltura la bacteria posee peptidoglucanos que forman

aproximadamente el 50% del peso de la pared celular, que funciona como estabiloizador
osmótico y evita la lisis de la bacteria. El peptidoglucano tiene una actividad
tipo endotoxina y estimula la quimiotaxis de neutrófilos, lo que contribuye a la
formación de abscesos.

El ácido teicoico Son inmunógenos cuando se encuentran unidos al peptidoglucano y

estimulan una respuesta de tipo humoral, activan el complemento, mejoran la
quimiotaxis de los leucocitos polimorfo nucleares y activan la producción
de interleucina 1. Los ácidos teicóicos actúan en la adherencia específica de las
bacterias grampositivas a las superficies mucosas y presenta afinidad por fibronectina.
(8)
Y la proteína A que se acopla a la capa de peptidoglucano o a la membrana
citoplasmática. Tiene afinidad por la fracción Fc de las inmunoglobulinas IgG, de esta
manera evita ser opsonizado y fagocitado. Esta proteína es inmunógena.

EPIDEMIOLOGIA

La celulitis se puede presentar a cualquier edad, en ambos sexos y no ocurre

habitualmente en forma epidémica. No se conoce la real incidencia de esta patología, y
no suelen diferenciar claramente entre celulitis y erisipela. Según estudios realizados la
incidencia de la celulitis varía entre 0,2 y 25/1000 pacientes por año. Tiene una mayor
incidencia en los meses de verano, levemente superior en los varones y en grupos
etarios mayores.1 Se observa también en niños, más frecuentemente en niños de sexo
masculino (70%), en miembros inferiores (85%) y la cara; aunque otras áreas pueden
ser afectadas.

Aproximadamente el 7% de todos los pacientes con celulitis son hospitalizados. La tasa

de mortalidad de los pacientes hospitalizados se ha informado de que alrededor del
2,5%. se carece datos epidemiológicos recientes sobre la celulitis en los Países Bajos,
pero teniendo en cuenta el aumento de la incidencia de los factores de riesgo
importantes (es decir, la diabetes, la obesidad y la vejez), se espera un incremento en la
incidencia de la celulitis. (10)

Antes del uso de los antibióticos una bacteremia causada por S. aureus producía una
mortalidad aproximada del 82%. Aún ahora este porcentaje permanece elevado, entre el
25 y 63% (1). En años recientes han reemergido las infecciones por S. aureus. Esto se
debe en parte a que la bacteria se ha vuelto resistente a los antibióticos con los que
normalmente se le combate, aunado a su diseminación en la población sana (11).

Se realizó un estudio descriptivo, prospectivo, de pacientes que consultaron en el

Departamento de Emergencia Pediátrica del CHPR por infecciones de piel y partes
blandas adquiridas en la comunidad, en el período 24 de marzo de 2004 al 31 de julio de
2004, tratados en forma ambulatoria y en los que se aisló una bacteria de las muestras
obtenidas para estudio bacteriológico. Se incluyeron pacientes con impétigo, forúnculo,
absceso, celulitis a punto de partida cutáneo, panadizo y herida o quemadura
sobreinfectada. Se analizaron datos demográficos, factores de riesgo para portar SAMR,
características clínicas de los pacientes y análisis bacteriológico de los resultados de las
muestras obtenidas de acuerdo al informe realizado por el Laboratorio Central del
CHPR, sección Bacteriología. (12)

Se incluyeron 297 pacientes. Los diagnósticos clínicos realizados fueron: impétigo 122
(48,4%), forúnculo 29 (11,5%), celulitis 19 (7,5%), absceso 30 (11,9%), panadizo ocho
(3,2%), heridas o quemaduras infectadas seis (2,4%) y coexistencia de algunas de las
anteriores 38 (15%). Se identificó Staphylococcus aureus (SA) en el 71,8% del total las
infecciones, ya sea como único germen o asociado a Streptococcus pyogenes, de los
cuales el 47% correspondieron a SAMR-com. En las infecciones cutáneas profundas
(forúnculo, absceso y celulitis) se aisló SAMR-com en el 73% de las infecciones
estafilofócicas, en tanto que en las infecciones superficiales (impétigo) estuvo presente
en el 10%; diferencia estadísticamente significativa (p<0,001). Streptococcus
pyogenes fue el germen más común en las infecciones superficiales (75%). (12)

En los pacientes con impétigo, EBH se aisló en 52 (42,6%), coinfecciónSAMS+EBHen

37 (30,3%), SAMS en 21 (17,2%), SAMR-com en nueve (7,4%), coinfección SAMR-
com + EBH en tres (2,4%). En este tipo de infección EBH (solo o asociado a otro
germen) estuvo presente en 92 de 122 casos (75,4%) y SA en 70 (solo o asociado a otro
germen); de éstos 58 fueronSAMS y 12SAMRcom. (12)

En el resto de las infecciones cutáneas consideradas en conjunto (n=92) que

correspondieron a forúnculo, absceso, celulitis, panadizo y heridas o quemaduras
infectadas, se aisló SAMR-com en 59 casos (64,1%), SAMS en 20 (21,7%), EBH en 8
(8,6%), SAMS + EBH 3 (3,3%), SAMR-com + EBH 2 (2,2%). En estas infecciones
SAMR-com estuvo presente en el 66,3%. (12)
Considerando la etiología según las diferentes presentaciones clínicas, se observó que
en el impétigo, el EBH, sigue siendo el agente predominante; por otra parte en los casos
de coinfección con SA se trata en su amplia mayoría de SAMS (37 versus 3 de EBH +
SAMR-com). SAMR-com se aisló como agente único en nueve casos solamente. Los
forúnculos, abscesos y celulitis, en cambio, resultaron causados predominantemente por
SAMRcom (73%). Esta diferencia entre infecciones cutáneas superficiales e infecciones
cutáneas más profundas resultó estadísticamente significativa, hecho que debe tenerse
en cuenta al decidir el tratamiento de este tipo de lesiones. (12)

FACTORES DE RIESGO

Usualmente existen antecedentes de lesiones cutáneas, trauma con excoriaciones de la

piel, picaduras y mordeduras de insectos, mordeduras de animales o de personas,
úlceras, isquemias o relacionadas con diabetes, eczemas, antecedentes de enfermedad
vascular periférica, procedimientos cardiovasculares, pulmonares, dentales recientes,
uso de medicamentos inmunosupresores o corticosteroides. (3)

Factores De Riesgo Para Erisipela Y Celulitis

Estudios recientes han permitido precisar condiciones locales y sistémicas que

predisponen al desarrollo de erisipela. La importancia de reconocer estos factores es
determinante para evitar un primer episodio o la recurrencia de esta enfermedad. Los
factores de riesgo más importantes son la presencia de linfedema y una alteración
cutánea local. Otros factores corresponden a la presencia de insuficiencia venosa, edema
de la extremidad, sobrepeso u obesidad. Estos estudios no han logrado demostrar que la
diabetes mellitus sea un factor de riesgo independiente (13). El factor más frecuente en
la población es la presencia de intertrigo fisurado. Los factores de riesgo para celulitis
se sobreponen a los de erisipela, a los que se agrega safenectomía o injertos venosos
autólogos. (14)

FISIOPATOLOGIA

STREPTOCOCO PIOGENES

La virulencia de los estreptococos del grupo A está determinada por la capacidad de las
bacterias de adherirse a la superficie de las células del organismo anfitrión, invadir las
células epiteliales, evitar la opsonización y la fagocitosis y producir una variedad de
toxinas y de enzimas. Se ha demostrado que en la adherencia a las células del organismo
anfitrión, median más de 10 antígenos bacterianos distintos, siendo los más importantes
el ácido teicoico, las proteínas M y la proteína F. La adherencia inicial es una
interacción débil entre el ácido lipoteicoico y los sitios de unión de los ácidos grasos en
la fibronectina y las células epiteliales. La adherencia posterior implica a la proteína M,
la proteína F y otras adhesinas que interaccionan con los receptores específicos de las
células del organismo anfitrión. (8)

S. pyogenes puede invadir las células epiteliales, un proceso mediado por la proteína M
y la proteína F, así como por otros antígenos bacterianos. Se considera que esta
internalización es importante tanto para el mantenimiento de las infecciones persistentes
(p. ej., la faringitis estreptocócica recurrente) como para la invasión de los tejidos
profundos. (8)

S. pyogenes dispone, además, de otros mecanismos para evitar la opsonización y la

fagocitosis. La región conservada de la proteína M se puede unir a una [3-globulina
sérica, el factor H, la cual constituye una proteína reguladora de la ruta alternativa del
complemento. El componente C3b del complemento, un importante mediador de la
fagocitosis, se ve desestabilizado por el factor H. Las proteínas tipo M interfieren en el
proceso de fagocitosis. Por último, todas las cepas de S. pyogenes son capaces de
producir una peptidasa de C5a, una serina proteasa que inactiva este componente. C5a
es una molécula quimioatrayente de neutrófilos y fagocitos mononucleares; de este
modo se inhibe la formación de abscesos hasta que el paciente logra neutralizar la
peptidasa por medio de anticuerpos específicos. (8)
Además, diversas enzimas y toxinas pueden intervenir en la patología observada en las
infecciones por S. pyogenes.

Ácido lipoteicoico

El ácido lipoteicoico juega un papel importante en la adhesión de S. pyogenes a las

células epiteliales del huésped, siendo el primer mecanismo de patogenicidad de la
bacteria para establecer una infección. Es un polímero amfipático que se encuentra en la
pared celular de las bacterias Gram positivas. La adhesión a las células epiteliales es un
proceso que consta de dos etapas. Un primer paso donde el ácido lipoteicoico establece
interacciones hidrofóbicas débiles entre su porción lipídica y receptores de la superficie
de las células humanas, permitiendo así superar la repulsión electrostática que se crea
entre estas. Y una segunda fase que se caracteriza por uniones fuertes de alta afinidad
que proporcionan especificidad tisular. (15)

Proteina M

La proteína M es la principal proteína de superficie en S. pyogenes y su principal factor

de virulencia. Está implicada tanto en la adhesión y colonización de la bacteria como en
la permanencia de la bacteria en los tejidos infectados, ya que capacita a la bacteria para
resistir a la fagocitosis.

S. pyogenes utiliza la proteína M para la adherencia e internalización de la bacteria en

las células epiteliales del huésped. La proteína M se une directamente a los
componentes de la matriz extracelular, como la fibronectina. Además, las proteínas de
la matriz extracelular pueden unirse a las integrinas de la superficie celular (receptores
α5β1) y establecer de puente entre la bacteria y la célula epitelial humana, promoviendo
la internalización mediada por integrinas. (15)

Otra adhesina importante que se une a la fibronectina es la proteína F o SfbI. Un 80% de

los estreptococos expresa esta proteína F y está regulada por medio de una señal de
superóxido.

Así, se podría decir que la proteína M y F inician el proceso de invasión uniéndose a la

fibronectina, que posteriormente interactúa con los receptores α5β1 de las células
epiteliales. Esta última unión desencadena una cascada de señalización que induce
cambios en la estructura de la célula huésped, reordenamientos del citoesqueleto que
pueden conducir a la formación de caveolas favoreciendo el proceso de endocitosis de
la bacteria en la célula humana. (16)

Existe la posibilidad de que la proteína M se libere de la superficie bacteriana, por

medio de proteasas derivadas de la propia bacteria o del huésped, y pueda influir en la
virulencia de S. pyogenes en este estado extracelular. En este caso, la proteína M
soluble contribuye a la activación de la cascada de coagulación, las plaquetas son
activadas para formar complejos con los neutrófilos y monocitos y se da una respuesta
inflamatoria. Lo que sugiere que la proteína M soluble es un superantígeno
estreptocócico. (17)

Estreptolisinas

S. pyogenes produce toxinas que secreta al exterior. Ejemplo de ellas son las
hemolisinas, estreptolisina O (SLO) y la estreptolisina S (SLS), responsables de la
hemólisis en el agar sangre. (18) SLO es una exototoxina sensible al oxígeno, colesterol
dependiente que altera la integridad de las membranas de las células del huésped,
interviniendo de este modo en la patogénesis de S. pyogenes. Concretamente, SLO
altera la integridad de la membrana de las células epiteliales, de los neutrófilos y
macrófagos del huésped mediante la formación de poros. Así, se permite la
internalización de la bacteria y la muerte de las células del sistema inmunitario. (15)

SLS también es una exotoxina pero estable al oxígeno. Su contribución en la

patogénesis de S. pyogenes viene dada por su capacidad de dañar los tejidos del
huésped contribuyendo a la propagación de la bacteria en los tejidos blandos. Una
característica de la SLS es que su actividad se pierde en ausencia de células bacterianas,
por lo que SLS actúa de forma unión directa de la bacteria con las células del huésped.
SLS actuaría a través de la acumulación de proteínas en la membrana, lo que conduciría
a la formación del poro, resultando en una lisis osmótica y muerte de la célula. (15)
 ESTAFILOCOCOS AUREUS
Se considera que la colonización precede a la infección. Los abscesos locales ocurren
cuando el microorganismo es inoculado en la piel desde el sitio de transporte. La
bacteria puede difundir a nivel local o tener acceso al torrente sanguíneo. Una vez en la
sangre, S. aureus puede propagarse a sitios periféricos en órganos distantes. Como
resultado de esta diseminación, se pueden presentar diversas infecciones. Finalmente,
incluso si el microorganismo no invade, es posible que se presenten síndromes
específicos provocados por el efecto de toxinas de acción local o sistémica. (19) (20)

S. aureus posee diversas proteínas en su superficie, las cuales se denominan «moléculas

adhesivas de matriz que reconocen componentes de superficie microbiana»
(MSCRAMMs, por sus siglas en inglés) que median la adherencia a los tejidos del
hospedero e inician la colonización, que podrá conducir al establecimiento de una
infección. Ejemplo de ello son las proteínas A y B de unión a fibronectina (FnbpA y
FnbpB), cuya función es favorecer la unión de la bacteria a los componentes de la
matriz extracelular como la fibronectinana. La proteína Cna es la responsable de la
adhesión de la bacteria a colágena de la matriz extracelular. Por otro lado, las proteínas
ClfA y ClfB (factor aglutinante Ay B) se encargan de aglutinar y adherir a las bacterias
al fibrinógeno. (19)

S. aureus posee un alto grado de patogenicidad y es responsable de una amplia gama de

enfermedades. Produce lesiones superficiales de la piel y abscesos localizados en otros
sitios. Causa infecciones del sistema nervioso central e infecciones profundas como
osteomielitis y endocarditis. Es causante de infecciones respiratorias como neumonía,
infecciones del tracto urinario y es la principal causa de infecciones nosocomiales.
Provoca intoxicación alimentaria al liberar sus enterotoxinas en los alimentos y produce
el síndrome del shock tóxico al liberar superantígenos en el torrente sanguíneo.
Además, causa septicemia, impétigo y fiebres. (11)

Si la piel o mucosas se rompen por trauma o cirugía, S. aureus que es un patógeno

oportunista, puede acceder al tejido cercano a la herida provocando daño local o
enfermedades de amplio espectro (11).

S. aureus produce una gran variedad de proteínas que contribuyen a su capacidad para
colonizar y causar enfermedades en el ser humano. Casi todas las cepas de S. aureus
producen un grupo de enzimas y citotoxinas. Dentro de estas hay cuatro hemolisinas
(alfa, beta, gamma y delta), nucleasas, proteasas, lipasas, hialuronidasa y colagenasa. La
función principal de estas proteínas puede ser la de ayudar a degradar los tejidos locales
del huésped para convertirlos en nutrientes para las bacterias (11).

La pared celular de S. aureus posee una proteína característica llamada proteína A. Esta
tiene la habilidad de unirse a la porción Fc de las moléculas de inmunoglobulina G
(IgG), y por tanto funciona como factor de virulencia, ya que interfiere con la
opsonización y la ingestión de los microorganismos por los PMN, activando el
complemento y dando lugar a reacciones de hipersensibilidad inmediata y tardía. Esta
proteína es inmunogénica y se hallan anticuerpos contra ella en sujetos con infecciones
graves por S. aureus (20).

ENZIMAS
 Catalasa: podría funcionar inactivando algunos sistemas de ingestión de los PMN.
 Coagulasas: tanto la coagulasa libre como el llamado “clumping factor” actúan
cubriendo a la célula de fibrina y por tanto haciéndola más resistente a la
opsonización y fagocitosis.
 Estafiloquinasas: degradan la fibrina y contribuyen a la invasión de tejidos vecinos.
 Hialuronidasa: hidroliza la matriz intracelular de mucopolisacáridos de los tejidos
y por tanto contribuye a la diseminación a tejidos adyacentes.
 Lipasas: las cepas de S. aureus productoras de forunculosis crónica son potentes
productoras de lipasas que ayudan al microorganismo a diseminarse por los tejidos
cutáneo y subcutáneo.
 Fosfolipasa C: esta enzima esta asociada con cepas recuperadas de pacientes con
distrés respiratorio del adulto y coagulación intravascular diseminada (eventos que
ocurren durante la sepsis). Aparentemente los tejidos afectados por esta enzima se
vuelven más susceptibles al daño y destrucción por componentes bioactivos del
complemento y sus productos durante su activación.
 S. aureus produce además, toda una serie de enzimas como las DNAsas, proteasas y
fosfatasas que colaboran en el proceso infeccioso y en la producción de lesiones.
(20)
TOXINAS
S. aureus puede producir toxinas de acción general como las hemolíticas (α, β, γ y δ) y
la leucocidina, y también toxinas especializadas como las exfoliatinas, toxina del shock
tóxico y enterotoxinas. Las hemolisinas son importantes toxinas citolíticas sobre una
variedad de células. (20)

 α hemolisina o α toxina: tiene efecto letal sobre una variedad de membranas

celulares eucariotas, incluyendo la de PMN humanos, así como también la de
eritrocitos de diferentes especies animales. Es dermonecrótica si se inyecta en forma
subcutánea y es letal para animales si se administra en forma intravenosa. Es
responsable de la zona de hemólisis observada alrededor de las colonias de S. aureus
 Leucocidina: es una exotoxina con efecto tóxico directo sobre las membranas de
los PMN humanos, causando degranulación del citoplasma, hinchamiento celular y
lisis. El modo de acción de esta toxina comprende la formación de poros que alteran
la permeabilidad celular para el potasio y otros cationes. Una inyección de esta
toxina en modelos animales produce una disminución severa del número de
leucocitos.
 Exfoliatinas o toxinas epidermolíticas: son producidas por algunas cepas de S.
aureus y consisten en dos proteínas, bioquímica e inmunológicamente diferentes,
pero con funciones biológicas similares. La exfoliatina A es un producto de genes
cromosómicos, termoestable y es inactivada por el EDTA, mientras la exfoliatina B
es de origen plasmídico, es inactivada por el calor y estable frente al EDTA. Ambas
tienen actividad proteolítica, actúan como superantígenos y disuelven la matriz
mucopolisacárida de la epidermis, resultando en la separación intraepitelial de las
uniones en el estrato granuloso. (20)

INFECCIONES POR INVASIÓN

El primer paso de la infección es la adherencia y colonización de las células del

huésped. La adherencia a piel traumatizada o pequeñas disrupciones de piel, así como
también a objetos extraños y estructuras subendoteliales. Esta adherencia envuelve
muchas proteínas de la matriz extracelular como fibronectina, fibrinógeno, elastina,
colágeno y otras. Una vez los microorganismos atravesaron la barrera cutaneomucosa,
llegan al tejido subcutáneo o submucoso y se diseminan rápidamente, formando
abscesos. Esta es la lesión típica producida por este microorganismo. Los mecanismos
de la invasión son poco conocidos pero a este nivel se desencadena la respuesta
inflamatoria del huésped que contribuye a la formación de los abscesos. La respuesta
defensiva más importante por parte del huésped son los PMN. Sólo la mayor intensidad
de los factores bacterianos junto al fracaso de los mecanismos defensivos del huésped
puede llevar a que las bacterias puedan llegar a la corriente sanguínea, diseminarse y
producir focos de infección a distancia llamados abscesos metastásicos. (20)

RESPUESTA DEL HUÉSPED

La integridad de la barrera cutánea y un sistema fagocítico intacto son los principales

mecanismos de defensa contra las infecciones estafilocócicas. La primera línea de
defensa luego de atravesar las barrera cutánea son los PMN y el sistema monocito-
macrófago. La movilización de las células fagocíticas hacia el sitio de crecimiento
bacteriano requiere la elaboración de señales microbianas y específicas del huésped. En
cepas con cápsula se necesitan anticuerpos anticápsula para la opsonización. La proteína
A tiene, como ya vimos, una importante función antifagocítica. Luego de ser
fagocitados, la mayoría de los estafilococos intracelulares son destruidos rápidamente y
degradados dentro de la vacuola fagocítica, pero puede demostrarse la sobrevida de una
minoría, lo que podría explicar el índice de recurrencia de algunas infecciones por S.
aureus. Durante la infección estafilocócica se producen algunos anticuerpos contra
distintos antígenos de la pared celular, así como contra varias toxinas.

La ß-lactamasa es una enzima que inactiva la penicilina. Las proteínas fijadoras de

penicilina son enzimas localizadas en la membrana citoplasmática implicadas en el
ensamblaje de la pared bacteriana Una proteína fijadora de penicilina nueva es
responsable de la resistencia del estafilococo a las penicilinas penicilinasa-resistentes y
a las cefalosporinas. (20)

MANIFESTACIONES CLINICAS

CELULITIS
El cuadro clínico se inicia con un eritema mal definido, dolor circunscrito, aumento de
volumen y calor local en el sitio afectado. Los bordes laterales no se diferencian bien,
porque el proceso se sitúa en la profundidad de la piel y afecta sobre todo al tejido
celular subcutáneo, habitualmente no existe elevación de la epidermis suprayacente. El
edema surge poco a poco sin afectación del área circundante. Al aplicar presión se
observa una fóvea. La piel del área afectada se torna roja a medida que progresa la
infección, tensa, brillante, estirada, caliente y dolorosa. (3) (4)

La fiebre y ataque al estado general son de moderados a ausentes en celulitis no

complicada, en algunos artículos se refiere la fiebre de 26 a 67% de los casos. La
hipotensión es rara, reportada en pacientes hospitalizados en 2.7% de los casos. La
leucocitosis y elevación de la velocidad de sedimentación globular se encuentran en
50% de los casos. (21)

La celulitis se localiza con más frecuencia en los miembros inferiores, seguida de los
miembros superiores, cabeza y cuello, tronco y abdomen. (3)

Es importante tener en cuenta algunos tipos de celulitis: la celulitis facial en niños y

tener en cuenta la presentación en dos áreas importantes, la periorbitaria y la orbitaria
debida a las serias complicaciones que pueden presentar. Son infecciones graves que
comprometen el ojo y las estructuras circundantes y que requieren atención rápida. (3)
(6)

CELULITIS FACIAL EN LOS NIÑOS

La celulitis debida a H. influenzae tipo B es menos frecuente hoy en día debido a la

instauración de la vacunación. Presenta algunas características específicas, se produce
durante el periodo de vida con mayor riesgo de adquirir una enfermedad por H.
influenzae tipo b, edades de tres meses a cinco años, casi siempre se relaciona con
enfermedad sistémica a diferencia de otras formas de celulitis, presentando en la
mayoría de niños un estado bacterianito.

Aunque puede localizarse en las extremidades, por lo general afecta las mejillas en
forma unilateral (celulitis facial). En muchos niños con esta celulitis se observa una
coloración rojo azulada o purpúrea, si bien no es diagnóstica de esta forma de celulitis.
(3)

CELULITIS PERIORBITARIA (PRESEPTAL)

Es una infección que compromete los tejidos blandos que rodean el globo ocular, e
involucra los párpados hasta el área ósea que rodea el ojo. En su evolución puede
comprometer la órbita, aparato lacrimal y senos paranasales. Es más frecuente en niños
menores de cinco años. Los agentes implicados más comunes son el S. aureus, St.
pyogenes e H. influenzae. Los factores que la condicionan son los traumatismos,
mordedura, herida, infección de la piel, sobreinfección de una lesión herpética o
sinusitis. (3)

El cuadro clínico se inicia en forma repentina con fiebre, irritabilidad, infección del
tracto respiratorio superior, se presenta hinchazón, edema y enrojecimiento del párpado
superior e inferior, la piel periorbitaria parece tatuada y esta inflamada de color rojo
purpúrea característico, el globo ocular, la visión y motilidad ocular es normal, al
examen oftalmológico se observan eritema conjuntival, córnea opaca y secreción
mucopurulenta. En 90% de los casos es unilateral. No suele acompañarse de
bacteriemia, sin embargo, la potencial diseminación al interior de la órbita y al sistema
nervioso central hace que adquiera una gran importancia. (6)

CELULITIS ORBITARIA > 5 años

Es una infección que compromete el ojo y las estructuras oculares dentro de la cavidad
ósea de la cara. Se presenta más frecuentemente en niños mayores de cinco años.
Comúnmente ocurre asociado con sinusitis etmoidal o complicación de heridas
penetrantes de la órbita. (3)

Clínicamente cursa con proptosis o desviación del ojo, hay dolor, eritema, hinchazón de
los párpados, marcada inyección conjuntival y disminución de la motilidad ocular. Esta
disminuido la agudeza visual y la pupila puede estar dilatada, la mucosa nasal se aprecia
hiperémica con secreción purulenta, la congestión venosa puede causar presión ocular
elevada, el paciente presenta letargia, fiebre, edema palpebral y rinorrea. Las
complicaciones de la celulitis orbital incluyen trombosis del seno cavernoso, difícil de
distinguir de una celulitis orbitaria simple y debe ser sospechado si la proptosis es
bilateral, meningitis, absceso cerebral extradural osteomielitis huesos del cráneo,
pérdida de la visión por neuritis del nervio óptico y panoftalmitis. (3)

COMPLICACIONES

La posibilidad de complicación con cuadros de fascitis necrotizante es mayor que en la

erisipela, en especial en la celulitis de etiología estreptocócica. Esta condición se
caracteriza por progresión de la infección a la grasa subcutánea y fascia muscular con
necrosis extensa de tejidos subyacentes y agravamiento del estado general; la fascitis
cursa con gran toxicidad sistémica, e inicialmente con dolor en los tejidos blandos
desproporcionado a la lesión cutánea visible, siendo posible la evolución hacia shock
tóxico estreptocócico. (3)

Las infecciones necrotizantes de tejidos son poco comunes, pero es de vital importancia
realizar el diagnóstico, ya que tienen una alta mortalidad sin cirugía, si se tiene como
etiología microbiana a Streptococcus pyogenes o polimicrobiana. La mayoría de estos
pacientes presentan la triada: dolor, aumento de volumen y fiebre. A la exploración
física, presentan toxicidad severa, hemorragia, bulas, necrosis de piel, equimosis,
presencia de gas o crepitación y anestesia cutánea. (21)

ERISIPELA

El inicio del cuadro clínico suele ser brusco, con fiebre, malestar general y astenia, tras
un periodo de incubación breve aparece las manifestaciones cutáneas 1 a 2 días después.
Al inicio los pacientes notan escozor y enrojecimiento que progresivamente se delimita
en una placa indurada, tumefacta, caliente, roja y brillante, de bordes sobre elevados,
netamente diferenciada de la piel normal circundante que se extiende excéntrica y
progresivamente a modo de llamarada. Debido a la importante afectación linfática la
placa presenta un aspecto en piel de naranja. En ocasiones pueden aparecer vesículas y
ampollas, incluso de contenido hemorrágico. (3) (6)

Se sugieren que el S. aureus está frecuentemente involucrado en la erisipela,

probablemente actúa sinérgicamente con el estreptococo betahemolítico en las formas
ampollares de erisipela. El cuadro clínico es localizado y asimétrica, presenta
adenopatía regional y es frecuente las recurrencias. Se localiza con mayor frecuencia en
los miembros inferiores y es generalmente unilateral, aunque en algunas oportunidades
el compromiso es bilateral. (3)

Otras localizaciones menos frecuentes incluyen la cara, clásicamente descrita como “en
ala de mariposa”, y en miembros superiores, particularmente en mujeres sometidas a
vaciamiento ganglionar axilar por cáncer de mama. En neonatos se debe tener en cuenta
la localización en la pared abdominal a partir de la colonización del ombligo. Puede
evolucionar a una celulitis si la infección progresa en profundidad afectando a todo el
espesor del tejido celular subcutáneo, mostrándose entonces las lesiones menos
congestivas y con límites imprecisos. En la fase de curación cursa con descamación
superficial del tegumento. Cuando el cuadro clínico no es tan característico, la zona
afectada es distinta de las típicas y el paciente está solo levemente enfermo, debemos
sospechar la implicación de otros patógenos diferentes a St. pyogenes, como S. aureus.
(3)

La erisipela asienta con facilidad en áreas con drenaje linfático distorsionado o con
linfedema crónico como piernas (localización más frecuente) con síndrome posflebítico,
con úlceras crónicas o afectadas previamente por erisipela o celulitis recidivante; o
brazo homolateral a una mastectomía o a una disección ganglionar regional. En la
erisipela facial la localización más característica es la malar, con posible extensión por
el puente nasal a la región contralateral, adquiriendo un aspecto en alas de mariposa. El
edema es marcado y los ojos están a menudo cerrados por la hinchazón. (3)

Otra ubicación de erisipela estreptocócica es sobre heridas quirúrgicas recientes, donde

St. pyogenes es uno de los escasos patógenos bacterianos que produce signos de
infección en las primeras 24 horas. Tras circuncisión puede aparecer una erisipela
localizada en la zona perineal. En recién nacido la localización más frecuente es
periumbilical, con vía de entrada a partir del muñón umbilical. (3)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

CELULITIS Y ERISIPELA

La celulitis es de Inicio insidioso y progresivo, la inflamación más profunda, asociado a

síntomas generales en ocasiones, la inflamación cutánea de límites imprecisos y no
sobre-elevada, no tiene un correlato anatomopatológico preciso y los factores de riesgo
similares a los de la erisipela. En cambio la erisipela es de Inicio agudo, menor de 24
horas, la inflamación es superficial está asociado a síntomas generales: fiebre mayor
38ºC, escalofríos, la inflamación cutánea bien delimitada y sobre-elevada: generalmente
es unilateral (98%), afecta sobre todo la pierna o pie (85%), los factores de riesgo en la
mayoría de pacientes, el linfedema, puede ser la puerta de entrada local. (3)

TROMBOFELBITIS SUPERFICIAL

La tromboflebitis superficial (trombosis venosa superficial) es una inflamación de las

venas superficiales asociada con trombosis venosa. Tradicionalmente, se ha considerado
una enfermedad benigna autolimitada de la extremidad inferior. La tromboflebitis
superficial es un diagnóstico clínico. Los pacientes suelen presentar dolor y
decoloración (enrojecimiento en la fase aguda de progresar a un marrón, la
pigmentación basada hemosiderina durante días o semanas) sobre las venas
superficiales afectadas. A la palpación, la vena es sensible y dura (22).

Los signos y síntomas habituales de presentación son zona de aumento de temperatura

local, acompañada de eritema, aumento de sensibilidad con dolor a la palpación e
inflamación o edema a lo largo de todo el trayecto de la región venosa afectada, a
menudo palpable como un cordón venoso. En ocasiones puede parecerse clínicamente a
una celulitis, pero por regla general no suele acompañarse de fiebre. En el caso de una
TVS asociada a catéter, los síntomas aparecen en la zona de la vena cateterizada,
dificultando la extracción de sangre por dicho catéter, aunque el curso clínico puede ser
asintomático hasta en un 13% de los casos. (23)

De las causas no infecciosas que aparentan una celulitis, la tromboflebitis superficial

debe ser destacada por su importancia en atención primaria. En esta última condición es
posible en ocasiones palpar un trayecto venoso superficial inflamado, el paciente
habitualmente no tiene fiebre alta y responde favorablemente al uso de anti-
inflamatorios no esteroidales, sin necesidad de utilizar antimicrobianos. (14)

FASCITIS NECROSANTE

La reemergencia de infecciones graves por S. pyogenes, que en una fracción de los

casos se presentan con cuadros cutáneos, pone de relieve su sospecha y diagnóstico
diferencial adecuado.

La manifestación cutánea más frecuente corresponde a un exantema generalizado y sólo

15% o menos se presenta con un cuadro de fascitis necrosante. Esta última condición se
presenta con gran toxicidad sistémica e inicialmente con dolor de tejidos blandos,
desproporcionado a la lesión cutánea visible. El cuadro es rápidamente progresivo y
fulminante, con desarrollo de necrosis en el tejido subcutáneo y shock tóxico. La mitad
de los casos se presenta en pacientes inmunocompetentes y el resto aparece asociado a
pacientes con ciertos factores de riesgo tales como varicela, heridas o cortes en la piel
de tipo quirúrgico o traumático, quemaduras, cirugía o parto vaginal. Una placa de
erisipela o celulitis estable no es parte de un cuadro de infección invasora por S.
pyogenes. (14)
El manejo de estos cuadros es médico-quirúrgico, habitualmente en unidades de
cuidados intensivos, incluyendo un esquema antimicrobiano combinado,
inmunoglobulina endovenosa, terapia de sostén y un tratamiento quirúrgico según la
circunstancias (aseos, debridamiento o amputación). La letalidad es elevada,
especialmente si se acompaña de shock. Las causas de la severidad de estos cuadros
radican en las propiedades de virulencia de algunos integrantes de la especie S.
pyogenes (14).
Claves diagnósticas para sospechar una infección severa o cuadros de fascitis
necrosante por Streptococcus pyogenes

 Presencia de shock o hipotensión.

 Cuadro sistémico o cutáneo fulminante y progresivo.
 Dolor cutáneo desproporcionado a la lesión cutánea visible.
 Alteraciones en las pruebas de coagulación o trombocitopenia.
 Factores de riesgo para fascitis necrosante: varicela, heridas traumáticas o
quirúrgicas, quemaduras. (14)

METODOS DE DIAGNOSTICO

El diagnóstico generalmente es clínico. El examen físico revelará enrojecimiento, calor

e hinchazón de la piel. En algunas circunstancias se pueden solicitar Hemocultivo,
conteo sanguíneo completo y cultivo de cualquier líquido o material que este dentro del
área afectada (3).

En circunstancias particulares se puede justificar el uso de métodos radiológicos para

descartar otros procesos. La radiografía simple se utiliza en el diagnóstico diferencial
con las celulitis necrotizantes, para establecer la producción de gas.1 La ecografía
cutánea y la TAC pueden ser útiles cuando se sospecha colecciones. La RMN ayuda a
diferenciar la fascitis necrotizante. El centellograma con Ga-67 puede ser útil para
diferenciar celulitis inflamatorias, no infecciosas o de infecciones osteoarticulares.
También la RMN o la TAC pueden diferenciar la osteomielitis. (3)

En ambas entidades es esencialmente clínico, puesto que el diagnóstico bacteriológico

solamente se confirma por asociación de varios métodos en un pequeño porcentaje de
los casos. (4)

Así, los hemocultivos son positivos tan solo en un 5% de las erisipelas y celulitis,
porcentaje que se eleva al 20% en las fascitis necrotizantes y al 50% en el síndrome de
shock tóxico estreptocócico. Por ello, dada la emergencia actual de las enfermedades
invasoras por Streptococcus pyogenes, deben realizarse siempre hemocultivos en los
niños hospitalizados por erisipela o celulitis.

La toma de muestras bacteriológicas de la puerta de entrada, de las lesiones bullosas

indemnes o el cultivo de aspirado de infiltración con suero salino de la lesión cutánea,
puede arrojar resultados positivos en un 30% de los casos. La investigación del genoma
bacteriano por PCR, la inmunofluorescencia directa o la aglutinación por látex para
diferentes antígenos estreptocócicos en muestras de biopsia cutánea son otras
alternativas diagnósticas de poca utilidad en estos casos(8,18), dada la escasa
realización de biopsias cutáneas salvo en el perioperatorio en el caso de fascitis
necrotizante. (4)

Aunque la serología frente a los diversos antígenos estreptocócicos, en especial la

estreptolisina O puede ser positiva hasta en el 40% de los pacientes afectos de erisipela
o celulitis, el aumento del título de ASLO como método de diagnóstico etiológico tiene
una especificidad discutible y siempre un resultado tardío. (4)

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO PARA CELULITIS

El tratamiento de la celulitis en general es empírico en función de la identificación del

microorganismo causal, de la historia clínica, localización, edad y estado inmunitario
del paciente. En general la celulitis debe tratarse en forma ambulatoria. (3)

El tratamiento debe dirigirse a controlar la infección y prevenir las complicaciones.

Incluye medidas generales y tratamiento sistémico con antibióticos.

En infecciones extensas y graves que invaden la órbita o la cara se instaurará

tratamiento por vía parenteral. Se emplea como tratamiento la asociación de cloxacilina
y cefuroxima o cloxacilina y gentamicina, ceftriaxona, teniendo como alternativas el
imipenem o la vancomicina con un aminoglucósido o cefalozina, IV, 2 g/d. (3)

En Estados Unidos, de acuerdo a las Guías de IDSA, para Staphylococcus aureus se

recomienda el uso en celulitis sin datos de colección, el uso de antibióticos para
Staphylococcus aureus sensibles a oxacilina y Streptococcus pyogenes: cefalexina,
dicloxacilina y clindamicina. Pero en casos de la comunidad con colecciones, las
infecciones deberán de tratarse como si el agente etiológico fuera SARM, por el alto
índice de infecciones en Estados Unidos, con clindamicina, trimetoprim/sulfametoxazol,
doxiciclina o linezolid. En los pacientes hospitalizados con infecciones severas, deberá
de cubrirse ante SARM con vancomicina, linezolid o daptomicina. (21)

MEDIDAS GENERALES

 Inmovilización y la elevación del miembro que ayudan a reducir el edema y el

dolor.
 Manejo ambulatorio en la celulitis localizada y sin compromiso sistémico.

TRATAMIENTO SISTÉMICO

En casos de celulitis localizada y sin compromiso sistémico, se puede empezar

tratamiento por vía oral con:

 Cefalosporinas de primera generación

- Cefalexina
• Adultos: 1 g, cada 8 h.
• Niños: 50-100 mg/kg/d, en 3-4 tomas, durante 7-10 d.
- Cefadroxilo
• Niños: 40-50 mg/kg/d, VO, en 2 dosis.
• Adultos: 500 mg, VO, cada 12 h.
- Cefalotina
• Niños: 80-160 mg/kg/d, IV o IM, en 4 dosis.
• Adultos: 500 mg, IM o IV, cada 6 h.
- Cefazolina
• Niños: 50-100 mg/kg/d, VO, en 4 dosis.
• Adultos: 500-1000 mg, IV, cada 6 h.
- Cefradina
• Niños: 50-100 mg/kg/d, VO, IM, IV.
• Adultos: 500 mg, IM, IV, VO.
 Cefalosporinas de segunda generación
- Cefuroxima
• Niños:125 mg/12 h.
• Adultos. 250 mg/12 h.
 Penicilina resistente a la penicilinasa
- Cloxacilina
• Recién nacidos: 50-100 mg/kg/d, IM, en 2 dosis.
• Niños: 100-200 mg/kg/d, en 4 dosis IM.
• Adultos: 4-6 g/d, IV, en 4 dosis.
- Dicloxacilina
 • Niños: 50 – 100 mg/Kg/dia, dividido en 4 dosis
• Adultos: 500 mg/6h
 Betalactamicos con inhibidores de la betalactamasa
- Amoxicilina-ácido clavulánico:
• Niños: 30-50 mg/kg/d, VO, en 3 tomas.
• Adultos: 500/125 mg, cada 8 h.
 Nuevos macrólidos
- Azitromicina
• Niños: 10 mg/kg/d, durante 3-5 d.
• Adultos: 500 mg/d, durante 5 d.
 Lincosamidas
- Clindamicina
• Niños: 25-40 mg/kg/d, IM.
• Adultos: 300-600 mg, cada 8-12 h.

TRATAMIENTO PARA ERISIPELA

El objetivo del tratamiento radica en controlar la infección, aliviar los síntomas, y evitar
las complicaciones locales, secuelas y episodios recidivantes. El tratamiento de la
erisipela debe instalarse en forma rápida. Las medidas son: En casos leves el tratamiento
puede iniciarse por vía oral. El antibiótico de elección es la penicilina. En pacientes
alérgicos a la penicilina puede utilizarse los macrólidos (azitromicina o claritromicina).
(3)

MEDIDAS GENERALES

 Hospitalización según la gravedad.

 Reposo y elevación de la zona afectada. Disminuye el edema y la hinchazón.
 Corrección de los factores predisponentes.
 Tratamiento de la puerta de entrada.
 Prevención de la tromboflebitis.

TRATAMIENTO LOCAL

No se sugiere tratamiento tópico de la erisipela, a menos que curse con ampollas,

costras o ulceraciones (3). Se utilizará:
  Fomentos antisépticos con sulfato de cobre.
 Algún antibiótico o antiséptico tópico.
 Fomento con compresas frías de suero fisiológico estéril mejoran el dolor local.
 Astringentes en presencia de ampollas.
 Compresas con solución de permanganato de potasio 1/10,000 en casos de
lesiones ulceradas y necróticas.
 Solución de sulfato de zinc, sulfato de cobre 1/1000.
 Cremas antibióticas: mupirocina 2%, ácido fusídico 2 %, nadifloxacina.
 Debridamiento quirúrgico cuando sea necesario.

TRATAMIENTO VÍA ORAL

Casos leves y no complicados:

 La amoxicilina y la amoxicilina/ácido clavulánico orales son suficientes para

resolver el problema.
- Amoxicilina
• Niños: 30-50 mg/kg/d, VO, en tres tomas.
• Adultos: 500 mg, cada 8 h.
- Amoxicilina/ácido clavulánico
• Niños: 30-50 mg/kg/d, VO, en 3 tomas.
• Adultos: 500/125 mg, cada 8 h.
- Fenoximetil penicilina (penicilina V)
• Niños: 40 000 UI/kg/d, VO, en 4 dosis.
• Adultos: 400 000-1 000 000 UI, VO, cada 6 h, 10 d.
- Eritromicina
• Niños: 30-50 mg/kg/d, en 4 dosis, VI.
• Adultos: 500 mg, VO, cada 6 h, durante 10 d.
- Claritromicina
• Niños: 15 mg/kg/d, VO, en 2 dosis.
• Adultos: 500 mg, cada 12 h.
- Azitromicina:
• Niños: 10 mg/kg/d, durante 3-5 d.
• Adultos: 500 mg/d, durante 5 d.
- Clindamicina 300 mg, cada 8 h.
 - Cefadroxil
• Niños 40-50 mg/kg/d, VO, en 2 dosis.
• Adultos: 500 mg, VO, cada 12 h.
- Cefalexina:
• Niños 50-100 mg /kg/d, VO, en 4 dosis.
• Adultos: 500 mg, VO, cada 6 h.
- Cefazolina
• Niños 50-100 mg/kg/d, VO, en 4 dosis.
• Adultos: 1-2 g, cada 8-12 h.
- Cefradina
• Niños: 50-100 mg/kg/d, VO.

TRATAMIENTO SISTÉMICO O PARENTERAL

Cuando por la gravedad se necesita hospitalización. El tratamiento de primera línea es la

penicilina. (3)

- Penicilina G
• Adultos: 2 millones de UI, cada 6 h.
- Penicilina G procaína
• Niños: 50,000-100,000 UI/kg/d, IM, en 2 dosis.
• Adultos: 600,000 UI/IM, cada 12 h.
- Oxacilina
• Recién nacidos: 50-100 mg/kg/d, IM, en 2 dosis.
• Niños: 100-200 mg/kg/d, en 4 dosis, IM.
• Adultos: 4- 6 g/d, IV, en 4 dosis.
- Penicilina clemizol
• Niños: 30 000-50 000 UI/kg/d, IM, cada 24 h.
• Adultos: 1 000 000 UI, cada 12-24 h, durante 10 d.
- Cefalotina
• Niños 80-160 mg/kg/d, IV o IM, en 4 dosis.
• Adultos: 500-1000 g, IM o IV, cada 4-6 h.
- Cefazolina
• Niños 50-100 mg/kg/d, IM, en 4 dosis.
 • Adultos: 500-1000 mg, IV, cada 6 h.
- Cefradina
• Niños 50 -100 mg/kg/d, IM, IV.
• Adultos: 500 mg, IM, IV, VO.

OTRAS OPCIONES

 Si se sospecha estafilococo: dicloxacilina o quinolonas.

 Cepas productoras de penicinilasa (sin respuesta a la terapia convencional):
amoxicilina/ácido clavulánico o quinolonas.
 Cepas meticilinorresistentes: vancomicina o sulfametoxazol-trimetoprima.
 Recurrencia: quimioprofilaxis con penicilina G benzatínica, 2,4 MUI, IM, cada
3 a 4 sem, o penicilina V1, MUI, VO, 6-12 m. (3)

PREVENCIÓN

Por la naturaleza de la celulitis infecciosa, conviene tratar de prevenirla siempre que sea
posible. Y, para hacerlo, la mejor opción es evitar el contacto con cualquier objeto,
persona o animal que pueda estar infectado por las bacterias antes mencionadas.

Evidentemente, resulta prácticamente imposible saber quién está infectado de estas

bacterias y quién no, pero puedes prevenir el problema si no te acercas a aquellos
lugares que estén sucios o en mal estado, especialmente si tienes alguna herida, aunque
sea leve.

 Si la celulitis reaparece, el médico te puede recomendar antibióticos preventivos.

Para ayudar a prevenir la celulitis y otras infecciones, toma estas precauciones
cuando tengas una herida en la piel.
 Lava la herida todos los días con agua y jabón. Hazlo suavemente como parte de tu
baño normal.
 Aplica una crema o un ungüento protector. Para la mayoría de las heridas
superficiales, un ungüento de venta libre (Vaseline, Polysporin, otros) brinda la
protección adecuada.
 Cubre tu herida con un vendaje. Cambia los vendajes al menos diariamente.
 Observa si hay signos de infección. El enrojecimiento, el dolor y las secreciones
indican una posible infección y la necesidad de realizar una evaluación médica.
 Las personas con diabetes y aquellas que tienen una mala circulación tienen que
tomar precauciones adicionales para prevenir una lesión en la piel. Las buenas
medidas para el cuidado de la piel incluyen las siguientes:
 Examina tus pies diariamente. Controla tus pies periódicamente para detectar signos
de lesiones a fin de poder abordar la infección a tiempo.
 Humecta tu piel con frecuencia. Lubricar la piel ayuda a prevenir el agrietamiento y
la descamación. No apliques humectante en las llagas abiertas.
 Córtate las uñas de las manos y los pies cuidadosamente. Ten cuidado de no lastimar
la piel alrededor de las uñas.
 Protégete las manos y los pies. Usa calzado y guantes adecuados.

CRITERIOS DE HOSITALIZACION

 Gravedad del cuadro clínico

– Hipotensión
– Fallo renal
– Acidosis metabólica
– Leucocitosis con formas inmaduras.

 Factores locales
– Heridas penetrantes
– Puerta de entrada que platee la posibilidad de gérmenes infrecuentes o dudas
diagnósticas
– Celulitis necrotizante
 Comorbilidades
– Diabetes
– Obesidad
– Inmunodeficiencia
– Pacientes postrados y con edema previo en miembros.
 Factores de pronóstico
– Edad del paciente
– Pacientes con manifestaciones generales
– Pacientes con manifestaciones sistémicas
– Signos de sospecha de sepsis.
El tratamiento debe dirigirse a controlar la infección y prevenir las complicaciones.
Incluye medidas generales y tratamiento sistémico con antibióticos.

En infecciones extensas y graves que invaden la órbita o la cara se instaurará

tratamiento por vía parenteral. Se emplea como tratamiento la asociación de cloxacilina
y cefuroxima o cloxacilina y gentamicina, ceftriaxona, teniendo como alternativas el
imipenem o la vancomicina con un aminoglucósido o cefalozina, IV, 2 g/d. (3)

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