VADEMÉCUM: ANTIBIÓTICOS

 Penicilinas
AMOXICILINA

Bacterias que ataca: Actinomyces sp.; Bacillus anthracis; Prevotella melaninogenica;

Bifidobacterium sp.; Bordetella pertussis; Borrelia burgdorferi; Brucella sp.; Clostridium perfringens;
Clostridium tetani; Corynebacterium diphtheriae; Eikenella corrodens; Enterococcus faecalis;
Erysipelothrix rhusiopathiae; Escherichia coli; Eubacterium sp.; Haemophilus influenzae (beta-
lactamasa negativa); Helicobacter pylori; Lactobacillus sp.; Listeria monocytogenes; Neisseria
meningitidis; Peptococcus sp.; Peptostreptococcus sp.; Propionibacterium sp.; Proteus mirabilis;
Salmonella enteritidis; Salmonella sp.; Salmonella typhi; Shigella sp.; Staphylococcus sp. (beta-
lactamasa negativa y sensible a meticilina/oxacilina sólo); Streptococcus agalactiae ( estreptococcos
del grupo B); Streptococcus dysgalactiae; Streptococcus pneumoniae; Streptococcus pyogenes
(grupo A beta-hemolíticos); Treponema pallidum; Vibrio cholerae; Viridans streptococci.

Mecanismo de acción: los antibióticos beta-lactámicos como la amoxicilina son bactericidas. Actúan
inhibiendo la última étapa de la síntesis de la pared celular bacteriana uniéndose a unas proteínas
específicas llamadas PBPs (Penicillin-Binding Proteins) localizadas en la pared celular. Al impedir que
la pared celular se construya correctamente, la amoxicilina ocasiona, en último término, la lisis de
la bacteria y su muerte. La amoxicilina no resiste la acción hidrolítica de las beta-lactamasas de
muchos estafilococos, por lo que no se usa en el tratamiento de estafilococias. Aunque la amoxicilina
es activa frente a los estreptocos, muchas cepas se están volviendo resistentes medíante
mecanismos diferentes de la inducción de b-lactamasas, por lo que la adición de ácido clavulánico
no aumenta la actividad de la amoxicilina frente a estas cepas resistentes. Dado que muchos otros
gérmenes se están volviendo resistentes a la amoxicilina, se recomienda realizar un antibiograma
antes de instaurar un tratamiento con amoxicilina, siempre que ello sea posible.

Contraindicaciones: La amoxicilina está contraindicada en pacientes con alergias conocidas las

penicilinas, cefalosporinas o al imipenem. La incidencia de hipersensibilidad cruzada es del 3 al 5%.
Los pacientes con alergias, asma o fiebre del heno son más susceptibles a reacciones alérgicas a las
penicilinas.

En los pacientes con insuficiencia renal (CrCl < 30 ml/min) se deben ajustar las dosis de amoxicilina.

La amoxicilina está clasificada en la categoría B de riesgo para el embarazo. Los datos en animales
indican que el fármaco no es teratogénico y, en general, las penicilinas son consideradas como
fármacos seguros durante el embarazo. La amoxicilina se excreta en la leche materna en pequeñas
cantidades y puede producir rash, diarrea o superinfecciones en los lactantes. Se deberán considerar
estos riesgos para el lactante cuando se prescriba un tratamiento con amoxicilina a la madre.

La amoxicilina se debe usar con precaución en pacientes con leucemia linfática que son más
susceptibles a los rash. Lo mismo ocurre en los pacientes con SIDA, otras infecciones virales y
especialmente en los pacientes con mononucleosis.

AMOXICILINA/ÁCIDO CLAVULÁNICO
Bacterias: Infecciones del tracto respiratorio superior (incluyendo ORL), en particular sinusitis, otitis
media, amigdalitis recurrente: Estas infecciones son a menudo producidas por Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis y Streptococcus pyogenes.

Infecciones del tracto respiratorio inferior, en particular exacerbaciones agudas de bronquitis

crónicas (especialmente si se consideran graves), bronconeumonía. Estas infecciones son a menudo
producidas por Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis.

Infecciones del tracto genitourinarío e infecciones abdominales, en particular cistitis (especialmente

cuando sea recurrente o complicada excluyendo prostatitis), aborto séptico, sepsis pélvica o
puerperal y sepsis intraabdominal, las cuales son a menudo producidas por Enterobacterias
(principalmente Escherichia coli, Staphylococcus saprophyticus spp. y Enterococcus spp.)

Infecciones de la piel y tejidos blandos, en particular celulitis, mordeduras de animales y abscesos

dentales con celulitis diseminada que son a menudo producidas por Staphylococcus aureus,
Streptococcus pyogenes y Bacteroides spp. Algunas cepas de estos gérmenes producen beta-
lactamasas, lo cual hace que no sean sensibles a amoxicilina sola.

Posologia y forma de administracion: El régimen posológico depende de la edad, peso y función

renal del paciente, así como de la gravedad de la infección. La duración del tratamiento debe ser
apropiada para la infección y no debería sobrepasar 14 días sin efectuar una revisión.

Contraindicaciones y precauciones: La asociación amoxicilina/ácido clavulánico no debe ser

administrada a pacientes con hipersensibilidad a las penicilinas o afectos de mononucleosis
infecciosa. La asociación amoxicilina/ácido clavulánico está contraindicado en pacientes con
antecedentes de ictericia o de insuficiencia hepática asociadas al producto.

Antes de la administración de asociación amoxicilina/ácido clavulánico debe investigarse en el

paciente la posible existencia previa de manifestaciones de hipersensibilidad a penicilinas,
cefalosporinas, o de un fondo alérgico fundamentalmente de naturaleza medicamentosa. Algunas
reacciones de hipersensibilidad (anafilaxia) graves, y a veces fatales, se han observado
excepcionalmente en pacientes tratados con penicilinas. Estas reacciones suelen ocurrir en
individuos con antecedentes de hipersensibilidad a las penicilinas. Si ocurriera una reacción alérgica,
se debe suprimir el tratamiento y aplicar una terapia alternativa. Las reacciones anafilactoides
graves requieren tratamiento de urgencia inmediato con adrenalina. También puede ser necesario
oxígeno, corticoides por vía intravenosa y mantener la permeabilidad de la vía aérea, incluyendo
intubación amoxicilina.

BENCIL-PENICILINA O PENICILINA

Bacterias: aerobios gram positivos se encuentran la mayoría de los estreptococos incluyendo los
enterococos, muchas cepas de estafilococo aureus, Corynebacterium diphtheriae, Bacillus
anthracis. Las Listeria monocytogenes y S. epidermidis son resistentes a a la penicilina G así como
las bacterias gram-negativas. La penicilina G tambien es activa frente a N. meningitidis, N.
gonorrhoeae, Pasteurella multocida, y Streptobacillus moniliformis (causante de la fiebre por
mordedura de rata). Con el tiempo, se ha reducido la sensibilidad de los gonococos a la penicilina.
La penicilina G es extremadamente activa contra bacterias gram-positivas anaerobias incluyendo el
Clostridium perfringens, C. tetani C, y los géneros Peptococcus y Peptostreptococcus. Los B. fragilis
son generalmente resistentes debido a la acción de la beta-lactamasa. La penicilina G tiene buena
actividad frente a las espiroquetas, especialmente Treponema pallidum, y es el fármaco de elección
en el tratamiento de infecciones causadas por cepas sensibles de Treponema pertenue (pian), T.
carateum (la pinta), T. pallidum (bejel, también conocido como la sífilis endémica), Neisseria
meningitidis, Actinomyces israelii (actinomicosis), y Pasteurella multocida. Antes de prescribir
penicilina G se recomienda practicar un antibiograma para determinar la susceptibilidad de las cepas
bacterianas de la institución.

Mecanismo de acción: la penicilina G es un antibiótico beta-lactámico de acción principalmente

bactericida. Inhibe la tercera y última etapa de la síntesis de la pared celular bacteriana mediante la
unión a determinadas proteínas de la pared celular. Estas proteínas de unión son responsables de
varios pasos diferentes en la síntesis de la pared celular y se encuentran en cantidades de varios
cientos a varios miles de moléculas por célula bacteriana. La actividad intrinisica de la penicilina G,
así como las otras penicilinas contra un organismo particular depende de su capacidad para obtener
acceso a la pared de la célula y poder formar estas proteínas. Como todos los antibióticos beta-
lactámicos, la capacidad de la penicilina G para interferir con la síntesis de la pared es la que conduce
en última instancia a la lisis celular, lisis que está mediada por enzimas autolíticos de la pared celular
(es decir, autolisinas).

Contraindicaciones: La bencilpenicilina se debe utilizar con precaución en pacientes con

enfermedad renal o insuficiencia renal ya que el fármaco se elimina por mecanismos renales. Puede
ser necesario reducir las dosis en estos pacientes.

Las grandes dosis de penicilina administradas a los pacientes con insuficiencia renal se han asociado
con convulsiones. El uso de grandes dosis de penicilina parenteral G potásica o penicilina G sódica
con precaución en los pacientes con desequilibrio electrolítico.

Como resultado de la administración de grandes dosis de penicilina G sódica o potásica entran en el

organismo cantidades respetables de sodio o de potasio. La sal de potasio de la penicilina G contiene
aproximadamente 1,7 mEq de potasio/millón de unidades y 0,3 mEq de sodio unidades/millon de
unidades. La sal sódica de la penicilina G contiene 2 mEq de sodio/millón de unidades

La penicilina debe usarse con precaución en pacientes con hipersensibilidad a las cefalosporinas o
hipersensibilidad los antibióticos tipo imipenem. Debido a su similitud estructural con las
cefalosporinas y el imipenem, estos pacientes son más susceptibles a reacciones de
hipersensibilidad cruzada. La penicilina puede causar una variedad de reacciones de
hipersensibilidad que van desde erupciones cutáneas leves hasta una anafilaxia fatal. Los pacientes
que presenten hipersensibilidad a la penicilina no debe volver a ser tratados. Los pacientes con
alergias o condiciones alérgicas como el asma pueden tener un mayor riesgo de reacciones de
hipersensibilidad a las penicilinas.

CLOXACILINA

Es un antibiótico penicilánico activo por vía oral y parenteral que se utiliza para tratar infecciones
producidas por estafilococos productores de penicilinasa. Este antibiótico no es muy utilizado hoy
en día, debido a que otras muchas penicilinas tiene un espectro de acción más extendido o producen
unos niveles en sangre mayores. Por ejemplo, la dicloxacilina o la flucloxacilina, con un espectro
similar a la cloxacilina, ocasionan unos niveles en sangre dos veces mayores que la cloxacilina.

Mecanismo de acción: la cloxacilina es un antibiótico beta-lactámico antibacteriano, principalmente

bactericida. La cloxacilina inhibe la tercera y última etapa de la síntesis de la pared celular bacteriana
al unirse preferencialmente a proteínas específicas para las penicilinas (PBPs) que se encuentran en
la pared celular bacteriana. Las proteínas de unión a penicilinas son responsables de varias etapas
en la síntesis de la pared celular y se encuentran en cantidades que oscilan entre varios cientos a
varios miles de moléculas por célula bacteriana. Las proteínas de unión a las penicilinas pueden
variar entre diferentes especies bacterianas. Por lo tanto, la actividad intrínseca de la cloxacilina, así
como las otras penicilinas contra un organismo particular depende de su capacidad para acceder y
unirse a las PBPs adecuadas. Como todos los antibióticos beta-lactámicos, la capacidad de la
cloxacilina para interferir con la síntesis de la pared celular mediada por PBPs conduce en última
instancia a la lisis celular. Esta lisis está producida por enzimas autolíticas de la pared celular de
bacterias (es decir, autolisinas). La relación entre las PBPs y las autolisinas no es bien conocida, pero
es posible que el antibiótico beta-lactámico interfiera con algún inhibidor de autolisinas.

Contraindicaciones y precauciones: La cloxacilina está contraindicada en pacientes con alergia a la

penicilina. Debido a la semejanza estructural de la cloxacilina con las cefalosporinas e imipenem,
estos pacientes son más susceptibles a las reacciones de hipersensibilidad. Los pacientes con
alergias o condiciones alérgicas como asma, eczema, urticaria, o fiebre del heno pueden tener un
mayor riesgo de reacciones de hipersensibilidad a las penicilinas.

La terapia con antibióticos puede producir superinfección o suprainfection con organismos no

susceptibles. El crecimiento excesivo de Candida, Serratia, Klebsiella, o P. aeruginosa puede ocurrir
con la terapia con las penicilinas de amplio espectro. Los pacientes deben ser estrechamente
monitorizados durante el tratamiento.

PENICILINA V (FENOXIMETILPENICILINA)

Bacterias: Muchos organismos son susceptibles a la penicilina V, pero es recomendable que los
médicos se refieren a los datos de susceptibilidad en la institución en la que practican para
determinar la actividad del antibiótico ga. El espectro de gérmenes gram-positivos aeróbicos de la
penicilina V incluye más estreptococos incluyendo enterococos. Los Staphylococcus aureus son casi
siempre resistentes. Los gérmenes gram-negativos sensibles a la penicilina V incluyen N.
meningitidis, Pasteurella multocida y Streptobacillus moniliformis (fiebre por mordedura de rata).
La actividad de penicilina V contra gonococos es menor que la de la penicilina G. La actividad de
penicilina V contra anaerobios es muy buena e incluye Clostridium perfringens, Clostridium tetani,
y las especies Peptococcus y Peptostreptococcus. Los B. fragilis de origen intestinal son
generalmente resistentes debido a la producción de beta-lactamasa.

Mecanismo de acción: La penicilina V es un antibiótico antibacteriano betalactámico,

principalmente bactericida. Inhibe la tercera y última etapa de la síntesis de la pared celular
bacteriana por unirse a unas proteínas específicas de unión a penicilina (PBP) que se encuentran
dentro de la pared celular bacteriana. Las proteínas de unión a penicilina son responsables de varios
pasos en la síntesis de la pared celular y se encuentran en cantidades de varios cientos a varios miles
de moléculas por célula bacteriana. Las proteínas de unión a penicilina pueden variar entre
diferentes especies bacterianas. Por lo tanto, la actividad intrinseca de la penicilina V, así como la
de otras penicilinas contra un organismo particular depende de su capacidad para acceder y unirse
a la a PBP adecuada.

Como todos los antibióticos beta-lactámicos, la capacidad de la penicilina V para interferir con la
síntesis de la pared celular mediada por PBP en última instancia conduce a la lisis celular. La lisis está
mediada por las enzimas autolíticos de la pared celular bacteriana (es decir, autolisinas).

Contraindicaciones y precauciones: La penicilina V debe utilizarse con precaución en pacientes con

insuficiencia renal ya que el fármaco se elimina por mecanismos renales. Las dosis pueden necesitar
ser reducidaS en estos pacientes.

La penicilina V no debe utilizarse en pacientes con hipersensibilidad a la penicilina. La penicilina V

debe utilizarse con precaución en pacientes con hipersensibilidad a las cefalosporinas o
hipersensibilidad a los imipenem. Debido a la semejanza estructural de la penicilina V a las
cefalosporinas y el imipenem, estos pacientes son más susceptibles a reacciones de
hipersensibilidad cruzada. Los pacientes con alergias o condiciones alérgicas, incluyendo asma,
eczema, urticaria, o la fiebre del heno pueden tener un mayor riesgo de reacciones de
hipersensibilidad a las penicilinas.

 CEFALOSPORINAS DE 2DA GENERACION

CEFONICIDA

Bacterias: La cefonicida suele ser activa frente a los siguientes gérmenes: Acinetobacter sp.,
Citrobacter diversus, Citrobacter freundii, Citrobacter sp. , Clostridium perfringens Enterobacter
aerogenes, Enterobacter sp. Escherichia coli, Fusobacterium nucleatum, Haemophilus influenzae
(beta-lactamasa negativo), Haemophilus influenzae (beta-lactamasa positivo) Klebsiella oxytoca ,
Klebsiella pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Morganella morganii, Neisseria gonorrhoeae,
Peptostreptococcus anaerobius, Peptostreptococcus magnus, Peptostreptococcus prevotii,
Propionibacterium acnes, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Providencia rettgeri, Serratia sp.,
Shigella sp. Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus agalactiae
(estreptococos del grupo B), Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes (estreptococos
beta-hemoliticos del grupo A)

Mecanismo de acción: igual que otros antibióticos beta-lactámicos, la cefonicida es bactericida.

Inhibe el tercer y último paso de la síntesis de la pared bacteriana, uniéndose específicamente a
unas proteínas denominadas PBPs (del inglés "penicillin-binding proteins") proteínas presentes en
todas las células bacterianas, aunque la afinidad hacia las mismas varía de una especie bacteriana a
otra. De esta forma, la capacidad de la cefazolina hacia un determinado microorganismo depende
de su capacidad para llegar y fijarse a las PBPs. Una vez fijado el antibiótico a estas proteínas, la
síntesis de la pared bacteriana queda interrumpida y la bacteria experimenta la una autolisis. La lisis
de la bacteria se lleva a cabo gracias a determinadas enzimas (las autolisinas) y, algunos autores
creen que algunos antibióticos interfieren con el inhibidor de las autolisinas que mantiene la
integridad de la célula. Como regla general, las cefalosporinas de primera generación son más
activas frente a los gérmenes gram-positivos que las cefalosporinas de segunda y tercera
generación, pero tienen poca actividad sobre los gérmenes gram-negativos.
Contraindicaciones y precauciones: La cefonicida está contraindicada en pacientes con probada
hipersensibilidad a las cefalosporinas o reacciones severas a cualquier betalactámicos. Se informa a
los deportistas que este medicamento contiene lidocaína, que puede establecer un resultado
analítico de control del dopaje como positivo. Antes de la administración de cefonicida, debe
investigarse en el paciente la posible existencia anterior de manifestaciones de hipersensibilidad a
cefalosporinas, penicilinas, o de un fondo alérgico fundamentalmente de naturaleza
medicamentosa.

Cefuroxima

Bacterias: La cefuroxima es muy activa frente a la mayoría de las bacterias gram-positivas

(incluyendo las cepas productoras de penicilinasa) como los estafilococos (S. aureus, S. epidermis),
estreptococos (a excepción de los enterococos) y algunas bacterias gram-positivas anaerobias. Entre
las bacterias gram-negativas sensibles a la cefuroxima se encuentran los E.coli, Klebsiella,
H.influenzae, Proteus mirabilis, N.meningitidis, y N.gonorrhoeae, incluyendo las cepas que son
productoras de beta-lactamasas. Otros gérmenes sensibles son la Pasteurella multocida,
Citrobacter, Salmonella, Shigella, y Yersinia. La cefuroxima tiene poca actividad frente a especies de
Providencia, P. vulgaris, Serratia, o Pseudomonas. Tampoco es efectiva frente a la Listeria
meningitis.

Mecanismo de acción: al igual que todos los antibióticos beta-lactámicos de la clase de las
penicilinas y cefalosporinas, la cefuroxima inhibe el tercer y último paso de la síntesis de la pared
bacteriana al unirse a unas proteínas específicas de la pared bacteriana llamadas proteínas de unión
a la penicilinas (PBP). Esta proteínas están presentes en cantidades que oscilan entre varios cientos
y varios miles en cada bacteria y su composición varía ligeramente de una bacteria a otra. Estas
diferencias estructurales de las PBPs explican que algunas cefalosporinas puedan unirse a ellas más
firmemente que otras y por lo tanto que algunas tengan una mayor actividad que otras frente a
microorganismos específicos. Al inhibir el último paso de la síntesis de pared bacteriana, la bacteria
no puede terminar su ciclo vital produciéndose su lisis y muerte. La lisis de la bacteria se debe a
autoenzimas bacterianas (autolisinas) cuya actividad está normalmente refrenada por un inhibidor.
Se cree que este inhibidor es interferido por los antibióticos beta-lactámicos con lo que se activan
las autolisinas.

Contraindicaciones: La cefuroxima se debe utilizar con precaución en pacientes con

hipersensibilidad a las penicilinas. Debido a una cierta similitud entre cefalosporinas y penicilinas,
puede darse una reactividad cruzada, que se ha sido cifrada en un 3-7%. Tampoco se debe
administrar la cefuroxima en pacientes con hipersenbilidad a las cefalosporinas o a las cefamicinas.

La cefuroxima se debe administrar con precaución en los pacientes con insuficiencia renal debido a
que este antibiótico se excreta por esta vía. Las dosis se deben reducir adecuadamente Se han
observado falsos positivos en las reacciones de la glucosa en la orina en pacientes tratados con
cefuroxima, aunque esto ocurre sólo si emplean métodos químicos (solución de Benedict o de
Fehling). Las pruebas de glucosa en orina por métodos enzimáticos no son afectadas por la
cefuroxima.

 CEFALOSPORINAS DE 3RA GENERACION

Cefixima
Bacterias: En general, las cefalosporinas de tercera generación son más activas frente a bacterias
gram-negativas que las anteriores generaciones de cefalosporinas. En cambio son menos activas,
frente a especies gram-positivas. Los gram-positivos sensibles a cefixima se limitan a los
estreptococos del grupo A y S. pneumoniae. Los estafilococos, incluyendo S. aureus, son
generalmente resistentes debido a la baja afinidad de la cefixima a las PBP de estos organismos. La
actividad de la cefixima contra organismos gram-negativos E. coli, Klebsiella, P. mirabilis, y S.
marcescens es mayor que la de otras cefalosporinas orales. La cefixima también muestra una mayor
actividad antibacteriana frente a cepas de H. influenzae, N. gonorrhoeae, y Moraxella (Branhamella)
catarrhalis, productoeas o no de beta-lactamasas

Mecanismo de acción: la cefixima, un antibiótico beta-lactámicos como las penicilinas, es

principalmente bactericida. la cefepima inhibe la tercera y última etapa de la síntesis de la pared
celular bacteriana por al unirse a las proteínas de unión específicas para la penicilina (PBP) que se
encuentran dentro de la pared celular bacteriana. Estas proteínas de unión son responsables de
varios pasos en la síntesis de la pared celular y se encuentran en cantidades de varios cientos a
varios miles de moléculas por célula bacteriana. Estas proteínas de unión pueden variar entre
diferentes especies bacterianas. Así, la actividad intrínseca de la cefepima, así como la de otras
cefalosporinas y penicilinas, contra un organismo particular depende de su capacidad para obtener
acceso a a las PBPs. Como todos los antibióticos beta-lactámicos, la capacidad de cefepima para
interferir con la síntesis de la pared celular mediada por las PBPs es la que conduce en última
instancia a la lisis celular. Esta lisis está mediada por enzimas autolíticos bacterianos de la pared
celular (es decir, autolisinas)

Contraindicaciones: La cefixima debe utilizarse con precaución en pacientes con hipersensibilidad

a la penicilina. La similitud estructural entre cefixima y la penicilina significa que puede ocurrir un a
reactividad cruzada. Las penicilinas pueden causar una variedad de reacciones de hipersensibilidad
que van desde erupciones cutáneas leves hasta anafilaxia fatal. Los pacientes que han sufrido
reacciones graves de hipersensibilidad a la penicilina no deben ser tratados con cefixima. La
reactividad cruzada a las cefalosporinas es de aproximadamente 3-7% en los sujetos con una historia
documentada de alergia a la penicilina. La cefixima se debe utilizar con precaución en pacientes con
enfermedad renal o insuficiencia renal ya que el fármaco se elimina por mecanismos renales. Puede
ser necesario reducir la dosis en estos pacientes.

CEFPODOXIMA PROXETIL

Bacterias: Escherichia coli, Haemophilus influenzae (beta-lactamasa negativa), Haemophilus

influenzae (beta-lactamasa positiva), Klebsiella pneumoniae, Moraxella (Branhamella) catarrhalis,
Neisseria gonorrhoeae (incluyendo las cepas productoras de penicilinasa), Proteus mirabilis,
Staphylococcus aureus (las cepas meticilina-resistentes son resistentes), Streptococcus
pneumoniae, y Streptococcus pyogenes. Otros gérmenes que in vitro han mostrado ser inhibidos
por la cefpodoxima son Citrobacter diversus, Haemophilus parainfluenzae, Klebsiella oxytoca,
Peptostreptococcus magnus, Proteus vulgaris, Providencia rettgeri, Streptococcus agalactiae
(estreptococos del grupo Bi), y Streptococcus sp. (Grupos, C, F, G). Los Enterobacter, Enterococcus,
y Pseudomonas son resistentes a la cefpodoxima.

Mecanismo de acción: igual que otros antibióticos beta-lactámicos, la cefpodoxima es bactericida.

Inhibe el tercer y último paso de la síntesis de la pared bacteriana, uniéndose específicamente a
unas proteínas denominadas PBPs (del inglés "penicillin-binding proteins") proteínas presentes en
todas las células bacterianas, aunque la afinidad hacia las mismas varía de una especie bacteriana a
otra. De esta forma, la capacidad de la cefpodoxima hacia un determinado microorganismo depende
de su capacidad para llegar y fijarse a las PBPs. Una vez fijado el antibiótico a estas proteínas, la
síntesis de la pared bacteriana queda interrumpida y la bacteria experimenta la una autolisis. La lisis
de la bacteria se lleva a cabo gracias a determinadas enzimas (las autolisinas) y, algunos autores
creen que algunos antibióticos interfieren con el inhibidor de las autolisinas que mantiene la
integridad de la célula

Contraindicaciones y precauciones: Las cefalosporinas se deben utilizar con precaución en los

pacientes con historia de enfermedades digestivas, especialmente colitis, debido a que los efectos
secundarios que producen pueden exacerbar esta condición. El tratamiento con antibióticos de
amplio espectro suele alterar la flora intestinal y permitir el crecimiento incontrolado de las
clostridias. Se han comunicado casos de colitis seudomembranosa con casi todos los
antibacterianos, incluyendo la cefpodoxima, casos que pueden ser moderados o muy graves con
amenaza de muerte. Por lo tanto es importante considerar este diagnóstico cuando se presenta
colitis en los pacientes tratados con cefpodoxima. Además, en algunos ambientes en los que el
Clostridium es endémico el tratamiento de la colitis seudomembranosa es complicado.

CEFTIBUTEN

Bacterias: frente a las especies gram-positivas que sus homólogos de primera generación. Los datos
"in vitro" y clínicos sugieren que el ceftibuteno es eficaz contra las infecciones causadas por los
siguientes microorganismos: Haemophilus influenzae (beta-lactamasa negativos), Haemophilus
influenzae (beta-lactamasa positivos), Moraxella catarrhalis (incluyendo cepas con beta-lactamasa),
Streptococcus pneumoniae (sólo cepas susceptibles a la penicilina) y Streptococcus pyogenes
(estreptococos del grupo A beta-hemolítico). El ceftibuten es inactivo "in vitro" contra especies de
Acinetobacter, Bordetella, Campylobacter, Enterobacter, Enterococcus, Flacovacterium, Hafnia,
Listeria, Pseudomonas, Staphylococcus y Streptococcus (excepto pneumoniae y Streptococcus
pyogenes). Además, el ceftibuten muestra poca actividad "in vitro" contra la mayoría de los
anaerobios, incluyendo la mayoría de especies de Bacteroides.

Mecanismo de acción: el ceftibuten, al igual que otros antibióticos beta-lactámicos (por ejemplo,
penicilinas), es principalmente bactericida. Inhibe la tercera y última etapa de la síntesis de la pared
celular bacteriana por preferencialmente la unión a proteínas de unión a penicilina (PBPs)
específicas que se encuentran dentro de la pared celular bacteriana. Estas proteínas de unión a
penicilina son responsables de varias etapas en la síntesis de la pared celular y se encuentran en
cantidades de varios cientos a varios miles de moléculas por célula bacteriana. Las proteínas de
unión a penicilina pueden variar entre diferentes especies bacterianas. Por lo tanto, la actividad
intrínseca de ceftibuten, así como las otras cefalosporinas y penicilinas contra un organismo
particular depende de su capacidad para acceder a y de unirse con lal PBP necesaria.

Contraindicaciones y precauciones: Las cefalosporinas se debe utilizar con precaución en pacientes

con antecedentes de enfermedad gastrointestinal, especialmente colitis, ya que los efectos
gastrointestinales adversos asociados con la terapia con cefalosporinas pueden exacerbar la
condición. El tratamiento con antibióticos de amplio espectro, incluyendo ceftibuten, altera la flora
normal del colon y puede permitir el sobrecrecimiento de clostridios. Se ha reportado colitis
pseudomembranosa con casi todos los agentes antibacterianos, incluyendo el ceftibuten, y puede
variar en severidad de leve a potencialmente mortal. Por lo tanto, es importante considerar este
diagnóstico en pacientes que presenten diarrea posterior a la administración de agentes
antibacterianos. Se debe tener mucho en cuenta al utilizar ceftibuteno que los pacientes con mayor
riesgo de colitis inducida por antibióticos pseudomembranosa son aquellos expuestos a ambientes
institucionales, tales como hogares de ancianos u hospitales, en los que existe la Clostridium difficile
endémica.

CEFTRIAXONA

Bacterias: La presencia de un grupo aminotiazolilacetilo y de una cadena lateral en la posición 7 de

un grupo metoximino aumenta la actividad antibacteriana de la ceftriaxona, en particular frente a
las enterobacterias. Aunque no todas, muchas cepas de Pseudomonas aeruginosa son sensibles a la
ceftriaxona. Otras cepas susceptibles son las Enterobacter, Citrobacter, Morganella, Providencia,
Moraxella (Branhamella) catarrhalis, y N. meningitidis. Es particularmente intensa la actividad
antimicrobiana de la ceftriaxona frente a las Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella, Proteus, y
Serratia) y frente a las H. influenzae y N. gonorrhoeae siendo considerada como el fármaco de
elección en el tratamiento de las infecciones gonocócicas. Aunque la ceftriaxona es activa frente a
la mayor parte de las bacterias gram-positivas incluyendo las cepas de estafilococos productoras de
penicilinasa, las cefalosporinas de primera generación suelen ser más activas

Mecanismo de acción: la ceftriaxona, como todos los antibióticos beta-lactámicos es bactericida,

inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana al unirse específicamente a unas proteínas llamadas
"proteínas ligandos de la penicilina (PBPs)" que se localizan en dicha pared. Las PBPs son
responsables de varios de los pasos en la síntesis de la pared bacteriana y su número oscila entre
varios cientos a varios miles de moléculas en cada bacteria. Estas proteínas son diferentes para cada
especie bacteriana, por lo que la actividad de cada uno de los antibióticos b-lactámicos depende de
la capacidad de estos para acceder y unirse a dichas proteínas. En todos los casos, una vez que el
antibiótico se ha unido a las PBPs estas pierden su capacidad funcional, con lo que la bacteria pierde
su capacidad para formar la pared, siendo el resultado final la lisis de la bacteria. Esta lisis se debe a
las autolisinas bacterianas cuya actividad es, al parecer exaltada por los cefalosporinas de segunda
y tercera generación, que son capaces de interferir con un inhibidor de las autolisinas.

Contraindicaciones: La ceftriaxona se debe utilizar con precaución en pacientes con

hipersensibilidad a la penicilina. Al ser ambos antibióticos químicamente parecidos pueden darse
reacciones de hipersensibilidad cruzada, reacciones que pueden ser desde un ligero rash hasta una
anafilaxis fatal. Los pacientes que hayan experimentado una reacción de hipersensibilidad con la
penicilina no deben ser tratados con ceftriaxona. Igualmente, la ceftriaxona se deberá utilizar con
precaución en pacientes con hipersensibilidad a las cefalosporinas y a las cefamicinas.

 MACROLIDOS

AZITROMICINA

Bacterias: Aerobios gram-positivos: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes (estreptococos

beta-hemolíticos grupo A), Streptococcus pneumoniae, estreptococos alfa-hemolíticos (grupo
viridans) y otros estreptococos, y Corynebacterium diphtheriae. La azitromicina presenta resistencia
cruzada con cepas gram-positivas resistentes a la eritromicina, incluyendo Streptococcus faecalis
(enterococos) y la mayoría de las cepas de estafilococos meticilín-resistentes.

Aerobios gram-negativos: Haemophilus influenzae y parainfluenzae, Morarella catarrhalis,

Acinetobacter spp, Yersinia spp, Legionella pneumophila, Bordetella pertussis, Bordetella
parapertussis, Shigella spp, Pasteurella spp, Vibrio cholerae y parahaemolyticus, Plesiomonas
shigelloides. La actividad frente a Escherichia coli, Salmonella enteriditis, Salmonella typhi,
Enterobacter spp. Aeromonas hydrophila y Klebsiella spp es variable y se deben hacer las
correspondientes determinaciones de sensibilidad. Proteus spp, Serratia spp, Morganella spp y
Pseudomonas aeruginosa, son normalmente resistentes.

Anaerobios: Bacteroides fragilis y especies afines, Clostridium perfringens, Peptococcus spp y

Peptostreptocoecus spp, Fusobacterium necrophorum y Propionibacterium acnes.

Microorganismos causantes de enfermedades de transmisión sexual: la azitromicina es activo frente

a Chlamydia trachomatis, y también posee una buena actividad frente a Treponema pallidum,
Neisseria gonorhoeae, y Haemophilus ducrep

Otros microorganismos: Borrelia burgdorferi (agente patógeno de la enfermedad de Lyme),

Chlamydia pneumoniae (Twar), Toxoplasma gondii, Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma
hominis, Ureaplasma urealyticum, Pneumocistis carinii, Mycobacterium avium, Campylobacter spp,
y Listeria monocytogenes.

Contraindicaciones y advertencias: La azitromicina está contraindicado en pacientes con historia

de reacciones alérgicas a azitromicina o a cualquier antibiótico macrólido.

Al igual que con eritromicina y otros macrólidos, se han comunicado excepcionalmente reacciones
alérgicas graves, incluyendo angioedema y anafilaxia. Algunas de estas reacciones con Azitromicina
han causado síntomas recurrentes que han requerido un período de observación y tratamiento
prolongado.

CLARITROMICINA

Bacterias sensibles: Streptococcus agalactiae, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans,

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, Neisseria
gonorrhocae, Listeria monocytogenes, Pasteurella multocida, Legionella pneumophila, Mycoplasma
pneumoniae, Helicobacter pylori, Campylobacterjejuni, Chlamydia trachomatis, Chlamydia
pneumoniae, Branhamella catarrhalis, Bordetella pertussis, Borrelia burgdorferi, Staphylococcus
aureus, Clostridium perfringens, Peptococcus niger, Propionibacterium acnes, Bacteroides
melaninogenicus, Mycobacterium avium, Mycobacterium leprae, Mycobacterium kansasii,
Mycobacterium chelonae, Mycobacterium fortmitum, Mycobacterium intracellulare.

Mecanismo de acción: la claritromicina ejerce su acción antibacteriana por interferir la síntesis de

proteínas en las bacterias sensibles ligándose a la subunidad 50S ribosomal. La claritromicina ha
demostrado actividad in vitro frente a cepas de bacterias y frente a aislados clínicos.

Contraindicaciones y advertencias: La claritromicina está contraindicada en enfermos con

antecedentes de hipersensibilidad a los antibióticos macrólidos. La claritromicina puede ocasionar
serias reacciones alérgicas incluyendo angioedema y shock anafiláctico aunque raros.
No ha sido establecida la inocuidad de la claritromicina durante el embarazo y la lactancia. El
médico, antes de prescribir claritromicina a mujeres embarazadas, debe sopesar cuidadosamente
los beneficios obtenidos frente al riesgo potencial, especialmente durante los 3 primeros meses de
embarazo. La claritromicina está clasificada dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo. La
claritromicina se excreta por la leche materna.

La claritromicina se debe emplear con precaución en pacientes con alteraciones hepáticas: la

producción de metabolitos activos puede estar reducida en estos pacientes. No obstante no se
recomiendan reducciones en la dosis en estos casos. El fármaco se elimina por vía renal y, por tanto
deberá usarse con precaución en pacientes con disfunción renal, reduciéndose la dosis. De igual
forma, la claritromicina se debe usar con precaución en pacientes con antecendentes de
enfermedades gastrointestinales. En efecto su interferencia con la flora intestinal puede ocasionar
una superproducción de Clostridium difficle cuya toxina es la responsable de la colitis asociada a los
antibióticos. Los pacientes que desarrollan colitis durante un tratamiento con este fármaco deben
ser considerados en el diagnóstico diferencial de colitis seudomembranosa. Como ocurre con otros
antibióticos, puede producirse candidiasis durante el tratamiento con claritromicina.

ERITROMICINA

Bacterias: Los microorganismos gram-positivos susceptibles a la eritromicina incluyen los

Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, S. pyogenes, S. pneumoniae, grupo S. viridans, y
Corynebacterium diphtheriae. Otros gérmenes que suelen ser susceptibles son la Chlamydia
trachomatis, Entamoeba histolytica, Listeria monocytogenes, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma
pneumoniae, Treponema pallidum, y Ureaplasma urealyticum. Se recomienda un estudio de
susceptibilidad antes de prescribir la eritromicina.

Mecanismo de acción: la eritromicina se une a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano inhibiendo
la síntesis de proteínas. Es efectiva frente a un amplio espectro de microorganismos y, al igual que
otros antibióticos que inhiben la síntesis de proteínas, la eritromicina es bacteriostática. Su actividad
frente a gérmenes gram-positivos es mayor que frente a los gram-negativos, debido a su mejor
penetración en los primeros.

Contraindicaciones: La eritromicina no se debe administrar a pacientes con hipersensibilidad a los

antibióticos macrólidos. Aunque bastante raras, el eritromicina puede ocasionar serias reacciones
alérgicas, incluyendo angioedema y anafilaxis. Además, presenta una senbilidad cruzada con otros
macrólidos. La eritromina se excreta a través del hígado, por lo que se deberán tomar precauciones
en pacientes con insufiencia hepática o biliar. En los tratamientos prolongados, se deberá vigilar la
función hepática. Debido a su potencial toxicidad hepática, no se debe utilizar la eritromicina
estolato.

La eritromicina se debe usar con precaución en pacientes con historia de enfermedades gástricas.
Por otra parte, la interferencia del antibiótico con la flora intestinal puede inducir a un
superinfección por Clostridium, lo que produce diarrea, siendo la causa de la llamada "colitis
asociada a los antibióticos". También pueden producirse otras infecciones debidas a gérmenes no
susceptibles y desarrollo de candidiasis.

JOSAMICINA
Bacterias: Gram-positivas, aunque también es activo frente a algunas Gram-negativas,
actinomicetos, micoplasmas, espiroquetas, clamidias, rickettsias y ciertas micobacterias.

Mecanismo de acción: la josamicina ejerce su acción antibacteriana por interferir la síntesis de

proteínas en las bacterias sensibles ligándose a la subunidad 50S ribosomal.

Contraindicaciones y precauciones: La josamicina está contraindicada en pacientes alérgicos a la

josamicina u otros antibióticos macrólidos. Debe evitarse el empleo de dosis muy elevadas en
pacientes con insuficiencia hepática leve o moderada, no recomendándose su uso en insuficiencia
hepática grave.

 AMINOGLUCOSIDOS

GENTAMICINA

BACTERIAS: Los siguientes microorganismos suelen ser susceptibles a la gentamicina: Pseudomonas

aeruginosa, especies de Proteus, Escherichia coli, especies de Klebsiella-Enterobacter-Serratia
(indol-positivos y negativos-indol), especies de Citrobacter, y Staphylococcus (coagulasa positivos y
negativos a la coagulasa).

Mecanismo de acción: como todos los antibióticos aminoglucósidos, la gentamicina se une a la

subunidad S30 del ribosoma bacteriano, impidiendo la transcripción del DNA bacteriano y, por
tanto, la síntesis de proteínas en los microorganismos susceptibles.

Contraincaciones y precauciones: La gentamicina está contraindicada en pacientes con

hipersensibilidad a la gentamicina, a los demás antibióticos aminoglucósidos o a cualquiera de los
componentes de la formulaciónn

los pacientes tratados con aminoglucósidos deben estar bajo estrecha observación clínica debido a
la toxicidad potencial asociada con su uso. Al igual que con otros aminoglucósidos, la gentamicina
es potencialmente nefrotóxica siendo el riesgo de nefrotoxicidad mayor en pacientes con
insuficiencia renal y en aquellos que reciben dosis altas o la terapia prolongada. La neurotoxicidad
que se manifiesta por la ototoxicidad, tanto vestibular y auditiva, puede ocurrir en los pacientes
tratados con gentamicina sobre todo en aquellos con daño renal preexistente y en pacientes con
función renal normal tratados con dosis más altas y/o por períodos más largos que los
recomendados. La ototoxicidad por aminoglucósidos es generalmente irreversible. Otras
manifestaciones de neurotoxicidad pueden incluir entumecimiento, hormigueo en la piel, espasmos
musculares y convulsiones.

 TETRACICLINAS

DOXICILINA

Bacterias: Actinomyces israelii; Bacillus anthracis; Balantidium coli; Bartonella bacilliformis;

Bordetella pertussis; Borrelia burgdorferi; Borrelia recurrentis; Brucella sp.; Burkholderia mallei;
Burkholderia pseudomallei; Calymmatobacterium granulomatis; Campylobacter fetus; Chlamydia
psittaci; Chlamydia trachomatis; Clostridium perfringens; Clostridium tetani; Coxiella burnetii;
Entamoeba histolytica; Francisella tularensis; Fusobacterium fusiforme; Haemophilus ducreyi;
Haemophilus influenzae (beta-lactamasa negativos); Haemophilus influenzae (beta-lactamasa
positivos); Helicobacter pylori; Legionella pneumophila; Leptospira sp.; Leptotrichia buccalis;
Listeria monocytogenes; Mycobacterium fortuitum; Mycoplasma hominis; Mycoplasma
pneumoniae; Neisseria meningitidis; Nocardia sp.; Pasteurella multocida; Plasmodium falciparum;
Propionibacterium acnes; Propionibacterium propionicum; Rickettsia akari; Rickettsia prowazekii;
Rickettsia rickettsii; Rickettsia tsutsugamushi; Shigella sp.; Spirillum minus; Streptobacillus
moniliformis; Treponema pallidum; Ureaplasma urealyticum; Vibrio cholerae; Vibrio
parahaemolyticus; Yersinia enterocolitica; Yersinia pestis.

Mecanismo de acción: la doxiciclina es bacteriostática frente a una gran variedad de

microorganismos tanto gram-positivos como gram-negativos. En las bacterias gram-negativas, el
transporte del fármaco al interior de la célula tiene lugar por difusión pasiva pero también mediante
un sistema de transporte activo ATP-dependiente. Se cree que este sistema también está presente
en las bacterias gram-positivas. Al ser la doxiciclina y la minociclina más lipófilas que otras
tetraciclinas, el paso al interior de las bacterias es más fácil. Una vez dentro de la célula, estos
antibióticos se fijan a las subunidades ribósomicas 30S, con lo que se bloquea la unión del aminoacil-
RNA de transferencia al RNA mensajero. De esta manera, las tetraciclinas bloquean la síntesis de
proteínas impidiendo en definitiva el desarrollo bacteriano. En dosis muy elevadas, las tetraciclinas
también pueden bloquear la síntesis de proteínas en las células de los mamíferos, pero estas carecen
de los sistemas de transporte activo de las bacterias. La resistencia se produce cuando las bacterias
experimentan mutaciones que hacen que su pared celular sea menos permeable. La resistencia
bacteriana es cruzada para todas las tetraciclinas con la excepción de la minociclina.

Contraindicaciones y precauciones: La doxiciclina se clasifica dentro de la categoría D de riesgo en

el embarazo. Todas las tetraciclinas muestran un efecto deletéreo sobre el desarrollo esquelético y
el crecimiento óseo del feto y de los niños pequeños. No se deben administrar en la segunda mitad
del embarazo a menos que los beneficios del tratamiento superen los riesgos sobre el feto. Las
tetraciclinas también tienen efectos adversos sobre el esmalte y la dentina de los dientes en
desarrollo ocasionando una coloración amarilla o parda permanente e hipoplasia del esmalte. Se
debe evitar su uso en niños menores de 8 años a menos que no haya otro tratamiento que sea igual
de efectivo.

 SULFAMIDAS

TRIMETOPRIM/SULFAMETOXAZOL

Bacterias: Staphylococcus epidermidis y S. aureus; Streptococuus pneumoniae y S.

viridans; numerosas Enterobacteriaceas; Salmonella, Shigella, Haemophilus influenzae,
Moraxella catarrhalis, y Stenotrophomonas maltophilia. Los enterococos, las Neisseria
gonorrhoeae, Pseudomonas aeruginosa, y anaerobios suelen ser resistentes o son
menos susceptibles. El TMP-SMX es también efectivo fente a Pneumocystis carinii,
Listeria monocytogenes, muchas especies de Nocardia, la Yersinia enterocolitica y
la Legionella pneumophilia

Mecanismo de acción: el trimetroprim/sulfametoxazol es generalmente bactericida actuando al

inhibir enzimas secuenciales que intervienen en la síntesis del ácido fólico bacteriano. El
sulfametoxazol es estructuralmente parecido al ácido p-aminobutírico (PABA) inhibiendo de forma
competitiva la formación del ácido fólico a partir del PABA. Por su parte, el trimetroprim se une a la
enzima dihidrofolato reductasa, lo que impide la formación del ácido tetrahidrofólico a partir del
dihidrofolato. El ácido tetrahidrofólico (THF) es la forma activa del ácido fólico sin el cual la bacteria
no puede sintetizar timidina, lo que conduce a una interferencia en la síntesis de los ácidos nucleicos
y de las proteínas. Al actuar mediante estos dos mecanismos diferentes, la combinación
trimetoprim-sulfametoxazol es sinérgica frente a un gran número de bacterias

Contraindicaciones: La asociación trimetroprim/sulfametoxazol está contraindicada en pacientes

que muestren hipersensibilidad al trimetroprim o a las sulfonamidas. Se han documentado algunos
casos de fallecimiento secundario a un síndrome de Stevens-Johnson, así como necrólisis
epidérmica tóxica y necrosis hepáticas. De igual forma, la asociación TMP-SMX se debe usar con
precaución en pacientes que hayan mostrado hipersensibilidad a las sulfonamidas antidiabéticas
orales, diuréticos tiazídicos o inhibidores de la anhidrasa carbónica, fármacos todos ellos con un
parecido estructural al sulfametoxazol. Por el contrario, no se han observado reacciones de
hipersenbilidad cruzada entre las sulfonamidas y la furosemida

Los pacientes con anemia megaloblástica no deben ser tratados con trimetroprim + sulfametoxazol
dado que cada uno de los componentes podría empeorar su condición. Igualmente, esta asociación
se debe utilizar con precaución en pacientes con deficiencia de folato y en los pacientes con
supresión de la médula ósea. Puede producirse hemólisis y anemia hemolítica en los pacientes con
deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD).

 ANTITUBERCULOSOS

ISONIAZIDA

Bacterias: M. tuberculosis, M. bovis,y algunas cepas de M. kansasii. No se han observado

resistencias cruzadas de la isoniazida con otros antituberculosos con la excepción de la etionamida
con la que se encuentra relacionada estructuralmente. Aunque se puede desarrollar resistencia a la
isoniazida si esta se utiliza sóla, la incidencia de la resistencia primaria se encuentra bastante
estabilizada y es del orden del 9%.

Mecanismo de acción: la isoniazida inhibe una serie de enzimas que las micobacterias necesitan
para sintetizar el ácido micólico impidiendo la formación de la pared bacteriana. Sin embargo, se
desconoce el mecanismo exacto de su acción. La isonizida inhibe la monoaminooxidasa del plasma,
pero no la MAO mitocondrial. También actúa sobre la monoaminooxidasa y diamino oxidasa
bacteriana, interfiendo con el metabolismo de la tiramina y de la histamina.

La isoniazida es bactericida o bacteriostática dependiendo de la concentración del fármaco en el

lugar infectado y de la susceptibilidad del microorganismo. La isonizida es bactericida frente a
microorganismos en fase de división rápida como los que se encuentran extracelularmente en las
lesiones cavitarias y bacteriostático frente a los que se encuentran en fase de división lenta como
los que se encuentran en los macrófagos. Frente a estos, la rifampina o la pirazinamida son más
efectivos.

Contraindicaciones: Se han observado aumentos transitorios de las transaminasas durante el

tratamiento con isoniazida y en raras ocasiones se han comunicado casos de hiperbilirrubinuria,
ictericia y hepatitis. Por lo tanto la isoniazida está contraindicada en pacientes con enfermedad
hepática aguda y deberá administrarse con precaución a pacientes con alguna enfermedad hepática
crónica (alcoholismo, cirrosis o hepatitis crónica). Los pacientes de más de 50 años de edad son más
propensos a desarrollar hepatitis, y el riesgo de padecer esta reacción adversa es cuatro veces mayor
los pacientes que consumen alcohol diariamente.

La isoniazida debe ser usada con precaución en los pacientes con insuficiencia renal dado que la
eliminación del fármaco puede prolongarse aumentando la posibilidad de reacciones adversas.

La isoniazida puede ocasionar neuropatía periférica debido a una intolerancia a este fármaco
sustancia. Los pacientes con diabetes melitus, malnutrición o alcoholismo están más predispuestos
a experimentar esta complicación. La isoniazida también empeora cualquier neuropatía periférica
prexistente, especialmente en pacientes infectados por el HIV. Se recomienda administrar un
suplemento de piridoxina para evitar o aliviar esta complicación, recomendación especialmente
importante en el caso de pacientes epilépticos.

PIRAZINAMIDA

Bacteria: LaMycobacterium tuberculosis es el único microorganismo susceptible a la

pirazinamida.

Mecanismo de acción: no se conoce con exactitud el mecanismo de acción de la pirazinamida. Las

cepas deMycobacterium tuberculosis excretan una enzima, la pirazinamidasa que convierte la
pirazinamida en ácido pirazinoico. Es posible que este metabolito sea, al menos parcialmente, el
responsable de la actividad de la pirazinamida: estudios "in vitro" han puesto de manifiesto que el
ácido pirazinoico reduce el pH a un nivel que impide el crecimiento de la M. tuberculosis. La
pirazinamida exhibe una acción bacterióstatica o bactericida según las concentraciones que alcance
en el lugar infectado y de la susceptibilidad del microorganismo. Sus efectos más significativos
tienen lugar cuando el gérmen crece lentamente como, por ejemplo, dentro de los macrófagos. La
experiencia acumulada indica que la pirazinamida es más eficaz en los primeros estadíos de la
enfermedad, probablemente debido al menor número de macrófagos existentes en estos
momentos.

Contraindicaciones: La pirazinamida ha sido asociada a ictericia, hepatitis, hepatomegalia y

esplenomegalia. En algunas raras ocasiones se han comunicado atrofia hepática y muerte. Antes y
a intervalos de 2 a 4 semanas se deben realizar pruebas de la función hepática durante un
tratamiento con pirazinamida. La pirazinamida está contraindicada en los pacientes con hepatitis
grave debido al riesgo de un aumento de su toxicidad. Los alcohólicos tienen un mayor riesgo de
desarrollar una cirrosis cuando se tratan con pirazinamida.

La pirazinamida puede ocasionar hiperuricemia al reducir la excreción urinaria de los uratos.

Aproximadamente un 40% de los pacientes tratados con pirazimida desarrollan poliartralgia no
gotosa. La pirazimida está contraindicada en pacientes con gota aguda y debe ser discontinuada si
se desarrolla una artritis gotosa. En todos los pacientes con historia de gota, se deben monitorizar
los niveles de ácido úrico.

RIFAMPINA

Bacterias: En general, los siguientes microorganismos son sensibles a la rfampina: Mycobacterium

tuberculosis; M. bovis; M. kansasii; M. marinum; M. leprae; y algunas cepas de M. avium, M.
intracellulare,y M. fortuitum. La rifampina es extremadamente activa frente a Neisseria
meningitidis, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, y Legionella pneumophila. También
posee una cierta efectividad, aunque a concentraciones muy elevadas, frente a Chlamydia
trachomatis, poxvirus, y adenovirus.

Mecanismo de acción: la rifampina se une a la subunidad beta de la DNA-polimeradasa RNA-

dependiente, impidiendo que esta enzima se una al DNA, bloqueando la transcripción del RNA. La
rifampina no se une a las polimerasas de las células eucarióticas de tal manera que la síntesis del
RNA humano no es afectada. La rifampina es bacteriostática o bactericida según las concentraciones
que alcance en su lugar de acción y de la susceptibilidad del microorganismo. La rifampina es eficaz
frente a microorganismos en fase de división rápida en las lesiones cavitarias y también frente a los
que se dividen lentamente, como los que se encuentran en las lesiones caseosas y en los macrófagos

Contraindicaciones y advertencias: La rifampina se debe utilizar con precaución en pacientes que

padezcan alguna enfermedad hepática o que se encuentren bajo tratamiento con algún fármaco
hepatotóxico que pueda potenciar los efectos intrínsecos de este antibiótico. Se han observado
elevaciones de las transaminasas, fostasa alcalina y bilirrubina, así como ictericia durante los
tratamientos con rifampina. El consumo regular de alcohol aumenta el riesgo de una hepatitis
inducida por rifampina. Se recomienda monitorizar la función hepática en todos estos pacientes,
discontinuando el tratamiento si se detectaran síntomas de hepatotoxicidad.

La rifampina no se debe administrar a pacientes con hipersensibilidad conocida al fármaco o a otras

rifamicinas (incluída la rifabutina) ya que es posible reacciones de hipersensibilidad cruzada. La
rifampicina puede teñir los fluídos corporales (orina, lagrimas, perspiración, etc) por lo que se debe
advertir a los pacientes sobre este hecho. Se debe advertir igualmente a los portadores de lentillas,
que estas pueden quedar permanente coloreadas.

La rifampina se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo. Numerosos estudios han

llevado a la conclusión de que este antibiótico no es teratogénico, usándose de forma rutinaria en
el tratamiento de la tuberculosis en el embarazo. Se ha asociado el uso de la rifampina en la madre
con la enfermedad hemorrágica del feto. La rifampina se excreta en la leche materna, pero no se
han observado efectos adversos en el lactante. La Academia Americana de Pediatría considera la
rifampina compatible con la lactancia.

 OTROS ANTIINFECCIOSOS

CLINDAMICINA

Bacterias: e admite que es activa frente a los siguientes microorganismos: Actinomyces sp.; Babesia
microti; Bacteroides fragilis; Prevotella melaninogenica; Bacteroides sp.; Clostridium perfringens;
Clostridium sp.; Clostridium tetani; Corynebacterium diphtheriae; Corynebacterium sp.;
Cryptosporidium parvum; Eubacterium sp.; Fusobacterium sp.; Gardnerella vaginalis; Mobiluncus
sp.; Mycoplasma sp.; Peptococcus sp.; Peptostreptococcus sp.; Plasmodium falciparum;
Pneumocystis carinii pneumonia (PCP)†; Pneumocystis carinii; Porphyromonas sp.; Prevotella sp.;
Propionibacterium sp.; Staphylococcus aureus (MSSA); Staphylococcus epidermidis; Streptococcus
pneumoniae; Streptococcus pyogenes (group A beta-hemolytic streptococci); Streptococcus sp.;
Toxoplasma gondii; Veillonella sp. En particular, muchos cepas de estreptococos y estafilicocos son
extremadamente susceptibles a este antibiótico. Por el contrario, entre el 10 y 20% de las cepas de
Clostridia perfringens son resistentes a la clindamicina, pudiendo producirse una superinfección por
este gérmen ocasionando una colitis seudomembranosa.
Mecanismo de acción: la clindamicina se une a las subunidades 50S de los ribosomas bacterianos,
inhibiendo la síntesis de proteínas. Dependiendo de su concentración en el lugar de su actuación y
de la susceptibilidad del microorganismo, la clindamicina es bacteriostática o bactericida. La
clindamicina es activa frente a una amplia variedad de germenes.

CONTRAINDICACIONES y PRECAUCIONES: La clindamicina puede producir superinfecciones por un

crecimiento exagerado de gérmenes no susceptibles. La clindamicina predispone a la colitis
seudomembranosa y no debe ser administrada a pacientes con enfermedad inflamatoria del
intestino (p.ej. colitis ulcerativa). Si la diarrea se desarrolla durante el tratamiento con clindamicina,
el fármaco debe ser descontinuado.

La clindamicina debe utilizarse con precaución en los niños pequeños. Los recién nacidos menores
de 1 mes (y los bebés prematuros) muestran una semi-vida plasmática prolongada de clindamicina,
probablemente debido a un sistema hepático inmaduro. La clindamicina no debe ser administrado
en neonatos.

La fosfomicina es un antibiótico perteneciente al grupo de los fosfonatos con acción bacteriostática.

Es un antibiótico de amplio espectro aunque su actividad es más pronunciada frente a los gérmenes
gram-positivos y las bacterias aerobias y anaerobias. No presenta resistencias cruzadas con otros
antibióticos y es activo frente a las cepas productoras de penicilinasa.

FOSFOMICINA

Bacterias: Gram-positivos: Staphylococcus spp. (incluídos los meticilín-resistentes), Streptococcus

pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus faecalis.

Gram-negativos: Escherichia coli, Citrobacter spp., Enterobacter spp., Proteus mirabilis, Proteus
vulgaris, Proteus rettgeri, Serratia marcescens, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa,
Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella spp, Shigella spp., Campylobacter spp. y
Yersinia enterocolitica. Son moderadamente sensibles: Klebsiella spp. y Providencia. Son resistentes
los siguientes microorganismos: Bacteroides, Brucella, Corynebacterium, Mycoplasma, Chlamydia,
Treponema, Borrelia y Mycobacterium.

Mecanismo de acción: la fosfomicina inhibe uno de los primeros pasos de la síntesis de los
peptidoglicanos, al inactivar de forma irreversible la enzima bacteriana enolpiruvato-transferasa
ocupando el lugar del fosfoenolpiruvato. De esta manera no puede tener lugar la reacción de la
uridindifosfato-N-acetilglucosamina con el fosfoenolpiruvato, reacción que constituye el primer
paso de la síntesis de la pared celular bacteriana. Aunque la fosfomicina se une a otras enzimas
dependientes del fosfoenolpiruvato, no lo hace de forma irreversible. La inhibición de la síntesis de
peptidoglicanos origina una acumulación de los nucleótidos precursores con la correspondiente
inactivación de la bacteria.

Contraindicaciones y precauciones: La fosfomicina está contraindicada en pacientes que hayan

mostrado hipersensibilidad al fármaco. La fosfomicina está clasificada dentro de la categoría B de
riesgo en el embarazo. En los estudios clinicos realizados en 250 embarazadas con infecciones
urinarias, la administración de 3 g de fosfomicina en una dosis única no ocasionó ningún efecto
adverso sobre los fetos. Se desconoce si la fosfomicina se elimina en la leche humana por lo que su
utilización durante la lactancia se debe realizar con precaución.
 Bibliografía

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 MINSA. Vademecum PACFARM. Enero 1995

 PROVIDA. Vademecum PROVIDA. 1995

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 MANDELL. Manual de Terapéutica Antimicrobiana. Editorial Médica Panamericana. 1992

 ANA ARO. Buscando Remedio. Atención Básica y Uso de Medicamentos Esenciales. Edición
Revisada. Nicaragua. 1995.