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NUTRICIÓN
Guía de Grado
Guía temática para la asignatura Orientación en
Nutrición, de la Carrera de Medicina de la Universidad
de Buenos Aires.
Tabla de Contenidos
2015Tabla de Contenidos ................................................. 1
Tabla de Contenidos ......................................................... 2
Capítulo 1: Alimentación normal ..................................... 7
Introducción .................................................................................................................. 7
Definiciones .................................................................................................................. 8
Leyes de la alimentación ............................................................................................ 10
“La finalidad de la dieta está supeditada a su adecuación al organismo” .................. 11
Concepto de alimentación normal .............................................................................. 12
Macronutrientes .......................................................................................................... 12
Capítulo 2: Requerimientos y recomendaciones ......... 20
Definición de requerimiento nutricional: ................................................................... 20
Tipos de requerimiento nutricional............................................................................. 20
Cálculo de los requerimientos establecidos y de las recomendaciones nutricionales. 23
Requerimientos y recomendaciones de energía y nutrientes ...................................... 25
Tablas.......................................................................................................................... 32
Prescripción alimentaria ............................................................................................. 34
Bibliografía Sugerida:................................................................................................. 39
Capítulo 3: Grupos de alimentos ................................... 41
Según su composición nutricional, los alimentos se dividen en grupos. .................... 41
2) Hortalizas, verduras y frutas: ................................................................................. 43
5) Aceites y grasas: ..................................................................................................... 48
Pirámide nutricional: .................................................................................................. 50
Bibliografía Sugerida:................................................................................................. 51
Capítulo 4: Valoración del estado nutricional .............. 53
Definición de Valoración del Estado Nutricional (VEN):.......................................... 53
Anamnesis alimentaria ............................................................................................... 53
Cálculo de ingesta ....................................................................................................... 54
Elección del método ................................................................................................... 54
Características, ventajas y desventajas de cada método: ............................................ 56
Modelo corporal total ................................................................................................. 59
Modelo bicompartimental básico ............................................................................... 59
Mediciones antropométricas ....................................................................................... 60
Diámetros.................................................................................................................... 62
Índice de Masa Corporal (IMC) ................................................................................. 63
Índice Cintura/cadera (ICC) ....................................................................................... 63
Prácticas complementarias ......................................................................................... 64
Parámetros bioquímicos e inmunológicos .................................................................. 65
Tablas.......................................................................................................................... 69
Bibliografía Sugerida:................................................................................................. 74
Capítulo 5: Nutrición y Actividad Física ........................ 76
Aspectos Fisiológicos ................................................................................................. 76
Indicación de ejercicios en Nutrición ......................................................................... 78
Prescripción de Ejercicios Físicos .............................................................................. 79
Diabetes 2: .................................................................................................................. 80
Alimentación en el Ejercicio Físico............................................................................ 82
2
Capítulo 6: Embarazo y Lactancia ................................. 86
Peso previo al embarazo ............................................................................................. 86
Obesidad Materna ....................................................................................................... 86
Bajo peso materno ...................................................................................................... 87
Ganancia de peso durante el embarazo....................................................................... 87
Plan de alimentación ................................................................................................... 88
Macronutrientes .......................................................................................................... 89
Micronutrientes........................................................................................................... 90
Fraccionamiento del Plan de Alimentación ................................................................ 91
Lactancia ..................................................................................................................... 91
Bibliografía sugerida: ................................................................................................. 92
Capítulo 7: Patología esófago gastroduodenal ............ 93
Síndrome hipersecretor ............................................................................................... 93
Concepto de Dieta Blanda Gástrica ............................................................................ 94
Evacuación Gástrica ................................................................................................... 97
Reflujo Gastroesofágico ............................................................................................. 98
Recomendaciones ante el reflujo esofágico.............................................................. 100
Bibliografía Sugerida:............................................................................................... 101
Capítulo 8: Patología de Intestino Delgado y Colon .. 102
Diarrea ...................................................................................................................... 102
Sindrome de malabsorcion ....................................................................................... 104
Enfermedad celiaca................................................................................................... 106
Constipacion ............................................................................................................. 108
Sindrome de intestino irritable ................................................................................. 109
Enfermedades inflamatorias intestinales .................................................................. 111
Colitis ulcerosa ......................................................................................................... 111
Enfermedad de crohn ................................................................................................ 111
Ileostomia ................................................................................................................. 112
Colostomia ................................................................................................................ 113
Dieta adecuada intestinal .......................................................................................... 114
Alimentos permitidos en la dieta adecuada intestinal .............................................. 114
Alimentos no aconsejados por ser formadores de gas .............................................. 115
Bibliografía Sugerida:............................................................................................... 115
Capítulo 9: Patologías Hepatobiliopancreáticas ........ 117
Introducción .............................................................................................................. 117
Fisiopatología de las afecciones agudas y crónicas y del sistema hepatobiliar ........ 117
Repercusión nutricional de las hepatopatías crónicas .............................................. 122
Terapéutica nutricional en patología hepatobiliar .................................................... 123
Pancreatitis aguda y crónica ..................................................................................... 125
Terapéutica nutricional en patología pancreática ..................................................... 128
Práctica dietética en patología hepatobilio-pancreática............................................ 131
Bibliografía Sugerida ................................................................................................ 135
Capítulo 10: Desnutrición ............................................. 137
Introducción .............................................................................................................. 137
Definición de desnutrición........................................................................................ 137
Fisiopatología y Clasificación .................................................................................. 137
Desnutrición primaria: .............................................................................................. 138
3
Desnutrición secundaria: .......................................................................................... 138
Desnutrición mixta: .................................................................................................. 138
Desnutrición Hospitalaria: ........................................................................................ 138
Causas inevitables: ................................................................................................... 138
Causas evitables:....................................................................................................... 139
Prácticas hospitalarias que contribuyen a la desnutrición ........................................ 139
Formas clínicas de desnutrición grave y su patogenia ............................................. 140
Marasmo ................................................................................................................... 141
Kwashiorkor - marasmático...................................................................................... 143
Mecanismo adaptativo en la inanición simple y crónica .......................................... 143
Respuesta Adaptativa ............................................................................................... 143
Etapa anabólica ......................................................................................................... 146
En el marasmo .......................................................................................................... 149
En el kwashiorkor ..................................................................................................... 150
En la desnutrición secundaria ................................................................................... 150
Terapéutica ............................................................................................................... 151
Síndrome por realimentación: .................................................................................. 151
Tratamiento Nutricional ........................................................................................... 151
Bibliografía sugerida: ............................................................................................... 154
Capítulo 11: Soporte Nutricional .................................. 157
Aportes nutricionales por vías de excepción ............................................................ 157
Tipos de apoyo nutricional. ...................................................................................... 157
Bibliografía Sugerida ................................................................................................ 161
Capítulo 12: Obesidad. Fisiopatología y tratamiento. 162
Introducción .............................................................................................................. 162
Definición ................................................................................................................. 162
Etiopatogenia ............................................................................................................ 162
Fisiopatología ........................................................................................................... 163
Clínica....................................................................................................................... 166
Diagnóstico ............................................................................................................... 168
Terapéutica ............................................................................................................... 170
Bibliografía Sugerida ................................................................................................ 174
Capítulo 13: Dislipidemias. Clínica y tratamiento. ..... 176
Introducción .............................................................................................................. 176
DISLIPEMIA: Enfermedad cardiovascular ateroesclerótica ................................... 176
Fisiología del transporte lipídico .............................................................................. 179
Capítulo 14: Síndrome Metabólico ............................... 191
Introducción .............................................................................................................. 191
Importancia epidemiológica ..................................................................................... 193
Criterios diagnósticos ............................................................................................... 193
¿A quiénes y cómo evaluar el Síndrome Metabólico? ............................................. 198
El Síndrome Metabólico en la práctica clínica ......................................................... 199
Manejo del Síndrome Metabólico ............................................................................ 200
Bibliografía Sugerida:............................................................................................... 203
Capítulo 15: Osteoporosis ............................................ 206
Definición ................................................................................................................. 206
Etiopatogenia ............................................................................................................ 206
4
Clínica....................................................................................................................... 209
Diagnóstico, evolución y pronóstico ........................................................................ 213
Terapéutica ............................................................................................................... 213
Prevención de la osteoporosis y del riesgo de fracturas osteoporóticas ................... 216
Práctica dietética ....................................................................................................... 219
Bibliografía Sugerida:............................................................................................... 222
Capítulo 16: Diagnóstico y clasificación de Diabetes 224
Diagnóstico de diabetes ............................................................................................ 231
Diagnóstico de diabetes gestacional ......................................................................... 232
Bibliografía Sugerida:............................................................................................... 232
Capítulo 17: Bases del tratamiento de la Diabetes
Mellitus. Manejo higiénico dietético. ........................... 233
Monitoreo glucémico:............................................................................................... 233
Educación diabetológica: .......................................................................................... 235
Dietoterapia: ............................................................................................................. 235
Ejercicio físico: ......................................................................................................... 239
Bibliografía Sugerida:............................................................................................... 240
Capítulo 18: Tratamiento Farmacológico de la Diabetes.
Insulinoterapia. .............................................................. 242
Características de la insulina y medios de aplicación............................................... 242
Clasificación de las insulinas .................................................................................... 243
Insulinización de los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2. .................................. 247
Insulinización en pacientes con Diabetes tipo 1. ...................................................... 249
Bibliografía Sugerida:............................................................................................... 250
Capítulo 19: Tratamiento farmacológico de la Diabetes
Tipo 2. Antihiperglucemiantes. .................................... 252
Introducción .............................................................................................................. 252
Insulinosensibilizantes .............................................................................................. 253
Insulinosecretores ..................................................................................................... 254
Estimulantes de la acción de incretinas .................................................................... 255
Inhibidores de la absorción intestinal de hidratos de carbono .................................. 257
Inhibidores selectivos del transportador renal de glucosa ........................................ 257
Tabla 1. Principales antidiabéticos que se usan actualmente: ................................. 257
Metas terapéuticas .................................................................................................... 259
Algoritmo de decisiones terapéuticas ....................................................................... 259
Tratamiento con Terapia Combinada ....................................................................... 259
Bibliografía Sugerida:............................................................................................... 260
Capítulo 20: Complicaciones agudas de la diabetes . 262
Cetoacidosis diabética .............................................................................................. 262
Estado hiperosmolar, hiperglucémico, no cetósico .................................................. 269
Hipoglucemia............................................................................................................ 271
Bibliografía Sugerida:............................................................................................... 275
Capítulo 21: Enfermedad cardiovascular y diabetes . 277
Hipertensión arterial y enfermedad cardiovascular en el paciente diabético ........... 278
Hipertensión Arterial y complicaciones crónicas de la Diabetes ............................. 283
Bibliografía sugerida: ............................................................................................... 289
5
Capítulo 22: Microangiopatía diabética ....................... 295
Glicación de las proteínas ......................................................................................... 295
La vía metabólica de los polioles ............................................................................. 296
Aumento del estrés oxidativo celular ....................................................................... 297
Retinopatía ................................................................................................................ 298
Tratamiento............................................................................................................... 309
Bibliografía sugerida: ............................................................................................... 310
Capítulo 23: Enfermedad renal por Diabetes .............. 312
Fisiopatología de la Nefropatía Diabética ................................................................ 312
¿Cómo evaluar el funcionamiento renal en el paciente con DM? ............................ 313
¿Qué significa la presencia de MA persistente? ....................................................... 313
Evaluación de los pacientes con nefropatía diabética .............................................. 314
Tratamiento............................................................................................................... 315
Comentarios finales .................................................................................................. 316
Bibliografía Sugerida:............................................................................................... 317
Capítulo 24: Dietoterapia en Hipertensión Arterial e IRC
......................................................................................... 318
Hipertensión arterial ................................................................................................. 318
Dietoterapia en Insuficiencia Renal Crónica (I.R.C.) ............................................... 321
Bibliografía Sugerida:............................................................................................... 323
Capítulo 25: Pie Diabético............................................. 325
Definición ................................................................................................................. 325
Etiopatogenia ............................................................................................................ 325
Encuadre fisiopatológico de la enfermedad.............................................................. 325
Clasificación ............................................................................................................. 329
Clínica....................................................................................................................... 329
Infección en pie diabético ......................................................................................... 334
Bibliobrafía Sugerida:............................................................................................... 339
Capítulo 26: Nutrición y cáncer .................................... 342
Introducción .............................................................................................................. 342
Efectos inducidos por los tumores en el estado nutricional ...................................... 343
Efectos del tratamiento antineoplásico sobre la nutrición ........................................ 345
Objetivos del tratamiento dietoterápico .................................................................... 347
Tratamiento nutricional del paciente oncológico ..................................................... 348
Nutrición, prevención y tratamiento ......................................................................... 349
Consejos generales en la nutrición del paciente oncológico .................................... 352
Problemas alimentarios comunes en pacientes con cáncer y técnicas de cómo
proceder. ................................................................................................................... 354
Conclusiones............................................................................................................. 358
Bibliografía Sugerida:............................................................................................... 358
REFERENCIA DE LOS AUTORES ................................ 359
6
Capítulo 1: Alimentación normal
Concepto. Nutrición: definición. Tiempos de la Nutrición. Alimentos.
Nutrientes. Leyes de la Alimentación.
Introducción
La alimentación y la necesidad de incorporar al organismo aquello que se
denomina alimento, es un concepto primitivo que se remonta a la aparición del
hombre sobre La Tierra.
El hombre, al elegir entre las cosas comestibles que tenía a su alcance, se dejó
guiar por: la apariencia, el olor, el gusto y la contextura. Probablemente
observaba lo que comían otros animales para utilizar los desperdicios en su
propia alimentación. Esto implicaba largos trayectos en la búsqueda instintiva
de saciar el hambre.
Cuando el hombre se estableció en regiones y dejó de ser un recolector, la
forma de comer fue parte de esa cultura o forma de vivir.
La Nutrición, en cambio, es una ciencia, que también reconoce en sus
antecedentes un período naturista o precientífico: en el Antiguo Testamento se
hace referencia a numerosas restricciones dietéticas. Se conoce de la medicina
hipocrática muchos aforismos surgidos de la observación, que son válidos en el
día de hoy. Galeno también utilizaba alimentos con fines terapéuticos para
determinadas enfermedades; resultó natural la atribución mágica y la
interpretación supersticiosa, que se acentuó después de su muerte. En el siglo
X, los aportes de la medicina árabe retoman los conceptos de dietoterapia que
culmina en los contenidos del Código de Salud de la Escuela de Salerno.
A partir del siglo XVII, gracias a los avances en los tipos de instrumentos que
permitían mediciones para experimentaciones; y con el advenimiento de los
aportes de la ciencia de la fisiología y de la química, se preparó el terreno para
la explosión científica, ya que a partir de mediados del siglo XVIII, comenzaba
un nuevo período químico – analítico o la época del estudio de los balances. Es
aquí cuando, el químico francés Antoine Laurent Lavoisier, por sus aportes
referidos al mecanismo de oxidación de los nutrientes, se hace acreedor a ser
considerado el padre de la ciencia de la nutrición.
Durante este período químico - analítico hubo un enorme aporte que
transformó en ciencia a esta disciplina. En los primeros 30 años del siglo
pasado se descubren todas las enfermedades deficitarias o carenciales. Funk
Casimiro, Hopkins Frederick, y sus sucesores Eijkman y Grijins son los que
aportaron a su conocimiento. Así surgen como una forma de prevenir estas
enfermedades, tanto la fortificación y la suplementación de los alimentos, con
distintos nutrientes esenciales, la yodación de la sal de mesa, el agregado de
vitamina D a la leche y el de vitamina A a la margarina. Desde la mitad del siglo
XX y hasta la actualidad, se generó un cambio ambiental con mayores ofertas
de alimentos de alta densidad calórica, y por otro lado, la instalación de una
7
vida sedentaria que hacen de esta época el período de las enfermedades por
exceso. Se conocen las intimidades metabólicas de la inanición y
posteriormente de la injuria.
Definiciones
Nutrición
Según el Dr. Pedro Escudero, “La nutrición es el resultado o la resultante de un
conjunto de funciones armónicas y solidarias entre sí, que tienen como
finalidad mantener la composición e integridad normal de la materia y
conservar la vida”.
“La nutrición es una ciencia que estudia los alimentos, los nutrientes; la
interacción en relación con la salud y la enfermedad; los procesos de digestión,
absorción, utilización y excreción de las sustancias alimenticias y también los
aspectos económicos, culturales, sociales y psicológicos relacionados con los
alimentos y la alimentación.” Como tal, la considera el Consejo de Alimentación
y Nutrición de la Asociación Médica Americana.
Asegurar la vida significa mantener constantes:
La estructura y composición química de las células, tejidos, órganos y
sistemas.
El volumen, composición, osmolaridad y pH del medio interno.
La temperatura corporal.
Es también importante preservar las sustancias de reserva, como hidratos de
carbono, grasas, proteínas, agua, minerales, vitaminas, oligoelementos.
8
Los aportes dietéticos mínimos por debajo de los cuales se produce una
carencia, se denominan requerimientos, estos son individuales ya que están
sujetos a la necesidad del individuo sano o enfermo.
Los aportes dietéticos recomendados – ADR – fueron establecidos inicialmente
por el Nacional Research Council of the Nacional Academy of Sciences en el
año 1941, como “Guía para aconsejar sobre problemas nutricionales
relacionados con la Defensa Nacional” y proporcionar directrices que sirvieran
como objetivo para alcanzar una nutrición adecuada. Estas ADR formuladas
por la Food and Nutrition Board, son determinadas con un margen de
seguridad, abarcando la recomendación a la mayor parte de la población sana.
El nutriente o principio nutritivo siempre debe brindarse para llenar una
necesidad biológica.
Alimentación
La alimentación es el conjunto de alimentos que ingresa al organismo. En
condiciones de normalidad, cada individuo tiene un patrón de alimentación muy
similar a la de otros miembros de la comunidad en la que vive.
Es notable que pese a la lucha por el sustento, en ninguna parte del mundo, el
hombre come todos los vegetales y animales comestibles que tiene a su
alcance.
Cada comunidad define cuáles son sus alimentos y sus múltiples significados.
En cada sociedad, el consumo de alimentos está condicionado y también
limitado por un conjunto de reglas, restricciones, atracciones y aversiones,
significados, creencias y sentimientos, que se entrelazan con otros aspectos de
la vida social. La alimentación tiene un profundo significado cultural. La
nutrición tiene sólo un significado científico.
Alimentos
Escudero denominó “alimento” a toda sustancia natural que, incorporada al
organismo, llena una función de nutrición. El Código Alimentario Argentino lo
define como toda sustancia o mezcla de sustancias, naturales o elaboradas,
que ingeridas por el hombre aportan a su organismo los materiales y energía
necesaria para el desarrollo de los procesos biológicos. Los alimentos pueden
ser naturales, industriales o caseros, pero siempre están dotados de cualidades
sensoriales, psicológicas y fisiológicas que le confieren un tono emocional, que
excita el deseo y el apetito de comerlos.
Hay alimentos sólidos y líquidos, perecederos y no perecederos.
Alimentos protectores son aquellos que administrados en cierta cantidad, evitan
grandes errores en la alimentación y enfermedades por carencia.
Cada país, según las costumbres y la disponibilidad de alimentos, establece un
gráfico simbólico, jerarquizando los grupos de alimentos.
En el caso de la Argentina, el gráfico constituye un óvalo. En otros países, la
alimentación saludable se representa por una pirámide.
9
EEUU, a través del Ministerio de Agricultura, modificó su clásica pirámide y la
reemplazó por un plan dinámico que denomina: “Pasos hacia una mejor salud”,
con el cual orienta en forma individual a elegir los alimentos y las cantidades
correctas.
Leyes de la alimentación
La alimentación correcta, según Escudero, es aquella que estando libre de
errores se ajusta a reglas preestablecidas. Otros autores, con algunas
variantes, han postulado diferentes normas particulares.
Escudero, reuniendo conceptos que se remontaban a Hipócrates, con su
visión integradora, enunció las Leyes de la Alimentación, que constituyen
según sus pensamientos “reglas constantes e invariables, aplicables a todos
los casos, en todas las edades, a sanos y a enfermos”.
A pesar de todo el tiempo transcurrido, desde su enunciación, las Leyes de
Escudero conservan todo su valor, y su cumplimiento asegura una alimentación
normal.
Las tres primeras leyes son también la síntesis de conceptos de otros autores;
la ley de la Adecuación es del genio de Escudero y es la más importante ya
que corona a las otras y con el concepto que transmite generó una disciplina
como es la técnica dietética, herramienta fundamental de la dietoterapia.
Macronutrientes
Hidratos de Carbono
Los hidratos de carbono o carbohidratos son la fuente más importante de
energía de los seres humanos, variando su porcentaje del valor calórico total
dependiendo de pautas culturales y disponibilidad económica.
La principal fuente de energía en el mundo está formada por los hidratos de
carbono presentes en los cereales (arroz, avena, cebada, centeno, maíz, trigo).
12
Química y Clasificación
Se los define químicamente como sustancias que tienen la fórmula C n (H2O)n,
esto significa: compuestos que contienen carbono y donde el hidrógeno y el
oxígeno conservan la misma proporción que en el agua.
Cada unidad química o monómero se llama monosacárido, y sus múltiplos
son los disacáridos, oligosacáridos y los polisacáridos.
Los monosacáridos, glucosa, fructosa y galactosa son los componentes
básicos de sus múltiplos.
En los vegetales, las frutas y la miel hay pequeñas cantidades de glucosa y
fructosa, en forma espontánea, presentándose ingentes cantidades del llamado
jarabe de maíz alta fructosa, que es un concentrado de glucosa y fructosa, en
la industria.
El alcohol de glucosa o sorbitol está en algunas frutas.
Se llaman disacáridos a la unión de dos monosacáridos, y estos son la
sacarosa, formada por una glucosa y una fructosa, la lactosa, formada por una
galactosa y una glucosa y la maltosa, formada por dos glucosas. Éstas se
hallan en la miel, la caña de azúcar, la leche y en algunos cereales.
En diversas legumbres se encuentran oligosacáridos como la estaquiosa, la
verbascosa y la rafinosa.
En algunos cereales y vegetales como la cebolla, están presentes los
fructooligosacáridos, derivados de glucosa y fructosa, pero de cadenas lo
suficientemente largas como para no ser digeridas en el intestino delgado
humano.
Las maltodextrinas son oligosacáridos elaborados tecnológicamente y
utilizados en la industria alimentaria.
De los polisacáridos se destacan los amiláceos o almidón y los polisacáridos
no amiláceos (PNA).
El almidón es el carbohidrato de depósito de los vegetales, así como el
glucógeno lo es de los animales.
El almidón está formado por moléculas de glucosa enlazadas en uniones
lineales 1,4; estructura llamada amilosa, y otras que combinan estructuras
lineales con uniones 1,4 con ramificaciones unidas por enlaces 1,6; que se
denomina amilopectina. Los almidones están presentes en grandes
cantidades en cereales, raíces y vegetales y en ellos varía la proporción de
amilosa y de amilopectina. En los gránulos de almidón estas estructuras están
en forma cristalina, que es insoluble e indigerible. Cuando se cocina en agua, el
almidón se gelatiniza, permitiendo su digestión, y, en el enfriamiento posterior
se recristaliza, proceso que se conoce como retrogradación del almidón.
Los polisacáridos no amiláceos (PNA) pueden ser solubles, como las pectinas,
los glucanos y gomas; o insolubles como la celulosa y la hemicelulosa. Dado
que son indigeribles, se los considera como fibra alimentaria.
13
No todo el almidón se digiere por completo, llamándose almidón resistente al
que no se digiere.
Digestión y Absorción
Los carbohidratos se absorben en forma de monosacáridos, de modo que sus
polímeros deben ser hidrolizados previamente.
La digestión comienza con la acción de la amilasa salival o ptialina que
actúa hasta el ingreso de los alimentos al estómago, donde su pH bajo la
inactiva. En intestino delgado, actúa la amilasa pancreática. Ésta hidroliza el
almidón, atacando los enlaces 1,4, hasta dejar dextrinas, que son atacadas
por la dextrinasa, siendo los productos finales maltosa y maltotriosa. Estos,
junto con los disacáridos alimentarios, son digeridos por las disacaridasas
intestinales presentes en la membrana del ribete en cepillo: maltasa,
isomaltasa, lactasa y sucrasa.
El intestino delgado posee microvellosidades que incrementan notablemente la
superficie absortiva. Revistiendo las vellosidades existe un área que se llama
capa de agua no removible. Es en el yeyuno donde se produce la mayor
digestión, mientras que cuando se ingieren carbohidratos de absorción lenta,
estos la completan en el íleon.
La fructosa y galactosa se absorben por transporte activo facilitado, siendo sus
co - transportadores el sodio y la glucosa, contra gradiente de concentración y
con gasto de energía. La glucosa ingresa por un proceso de difusión facilitada
a favor de gradiente de concentración, mientras que la fructosa lo hace de
modo facilitado gracias a transportadores llamados GLUT 5.
El almidón resistente (presente en papas, legumbres y ciertas harinas como la
de trigo), los oligosacáridos y los PNA atraviesan el intestino delgado sin ser
digeridos, siéndolo parcialmente en el intestino grueso, donde son atacados por
la microflora intestinal. Sus productos finales son los ácidos grasos de cadena
corta (acético, propiónico y butírico) y gases (hidrógeno, anhídrido carbónico y
metano). Estas sustancias estimulan el crecimiento bacteriano, así como
actúan como tróficos del colonocito.
Metabolismo
Si bien la glucemia normal del adulto es entre 70 y 109 mg/dl, ante la ingesta
de carbohidratos ésta puede elevarse en situación posprandial hasta valores de
135 mg/dl.
El cerebro recibe un aporte casi continuo de glucosa; las células formes de la
sangre y la médula renal viven exclusivamente de glucosa, requiriéndose
alrededor de 180 g/d para estos fines. Todo esto hace que los procesos
metabólicos sean complejos y precisos.
La glucólisis es la principal vía metabólica de la glucosa, fructosa y galactosa
de la alimentación, que luego de su absorción ingresan al hígado y es
14
distribuida a toda la economía. En el citoplasma de las células se produce la
glucólisis, tanto en presencia de oxígeno (aerobia) o sin él (anaerobia).
Las hexosas llegan a piruvato (en situación anaeróbica), que es transportado a
la mitocondria donde sufre una decarboxilación oxidativa llegando a acetil CoA,
que ingresa al ciclo de Krebs, para dar como resultado energía, CO 2 y H2O.
En anaerobiosis, el piruvato se transforma en lactato que pasa al hígado donde
ingresa a la gluconeogénesis para regenerar glucosa.
La gluconeogénesis involucra los procesos por los que metabolitos distintos a
los carbohidratos se transforman en glucosa. Sus sustratos son el lactato, los
aminoácidos glucogenéticos (principalmente alanina) y el glicerol.
Cuando se requiere obtener glucosa a partir de los depósitos de glucógeno, se
produce la glucogenólisis en hígado para aportar glucosa a otros tejidos y en
músculo esquelético donde la glucosa obtenida aportará energía.
Proteínas
Son uno de los tres macronutrientes, junto con los carbohidratos y los lípidos.
Las proteínas son las únicas que contienen nitrógeno.
Se relacionan con todas las formas de vida. Sus unidades constitucionales son
los aminoácidos, que, para conformarlas, se unen en largas cadenas enlazadas
por uniones peptídicas. Se conocen cerca de 20 que las integran. Estas
cadenas giran entre sí adquiriendo complejas estructuras espaciales.
Las proteínas forman hormonas o citokinas, actuando como señalizadoras, son
enzimas responsables de catalizar los distintos procesos bioquímicos, en el
plasma son responsables de la presión coloido-osmótica así como servir para
transporte de diversas sustancias. En los animales, la mayor cantidad de las
mismas está contenida en el músculo.
Además de la integración de proteínas, los aminoácidos tienen otras funciones
como reguladores del recambio proteico y de la actividad enzimática;
neurotransmisores; precursores de otros compuestos nitrogenados, como, por
ejemplo la síntesis de DNA y RNA; el transporte de nitrógeno, etc.
La proteína contenida en órganos y tejidos está determinada, entre otras cosas,
por la velocidad de degradación proteica, mientras que la alimentación y la
ingesta proteica aumentada inhiben su degradación.
Los aminoácidos sufren un recambio y parte de su nitrógeno y carbono se
excretan.
Clasificación
15
Los esenciales o indispensables y los no esenciales. Entre los primeros se
encuentran el triptofano, leucina, isoleucina, valina, fenilalanina, metionina,
lisina, treonina e histidina.
Los aminoácidos no esenciales pueden sintetizarse en el organismo a partir de
sustancias donantes de nitrógeno y de carbono.
Requerimientos
El valor es de 0,8 g/ kg de peso teórico/día, para situación basal, siendo
incrementado ante situaciones biológicas especiales como embarazo,
lactancia, niñez.
16
En la práctica clínica, se asume que calculando 1g/kg de peso teórico/día se
brinda el margen necesario para seleccionar ampliamente entre la distinta
oferta de alimentos con contenido proteico.
Calidad proteica
La calidad de una proteína se mide por su capacidad de crecimiento y
desarrollo de los animales, siendo las proteínas de más alta calidad las que
mayor velocidad de crecimiento producen.
La calidad depende de:
Patrón de aminoácidos esenciales y cantidad dentro de la proteína
determinada.
Cantidad de aminoácidos esenciales y no esenciales de la mezcla.
Digestibilidad.
Presencia de sustancias tóxicas o antinutrientes que limiten su
aprovechamiento.
Grasas
Representan un concentrado de energía, el vehículo de ácidos grasos
esenciales, uno de los componentes fundamentales de las membranas
biológicas, transportador de las vitaminas liposolubles A, D, E y K. Lípidos de
membrana relacionados con la respuesta inmunológica, inflamatoria etc.
Entre las grasas dietarias, el 90 % son triglicéridos o triacilgliceroles; el 1 a 2 %
fosfolípidos, y el resto, colesterol libre y esterificado, otros esteroles libres y
esterificados y las ceras.
Tanto los triglicéridos como los fosfolípidos están constituidos básicamente por
ácidos grasos.
Ácidos Grasos
Son cadenas hidrocarbonadas con un extremo carboxilo y otro metilo. La
mayoría de los que hay en alimentación humana tiene un número par de
carbonos en una cadena lineal de entre 4 y 22 átomos de carbono. Los más
importantes son los de entre 16 y 20 átomos.
Además de la longitud de la cadena, se diferencian en el grado de saturación,
encontrando ácidos grasos saturados, con todas sus valencias ocupadas por
hidrógeno; monoinsaturados, con una sola doble ligadura y poliinsaturados,
con más de una doble ligadura.
A su vez, los insaturados pueden tener configuración cis (donde los hidrógenos
se hallan del mismo lado de la cadena), que es la más frecuente; o trans (los
hidrógenos se hallan de lados opuestos). La forma trans le otorga menor
movilidad espacial y mayor punto de fusión, lo que determina propiedades
biológicas que los hacen más aterogénicos.
Los posibles isómeros se distinguen por la posición de la primera doble
ligadura desde el extremo metilo. Si el doble enlace se halla a tres átomos de
17
carbono del metilo terminal se habla de ácidos grasos Ω 3 ó n-3 y si lo hacen a
seis carbonos del metilo terminal dan origen a la familia Ω 6 ó n-6
Entre las principales fuentes de Ω 3 se encuentran el aceite de soja, de canola
y de pescado, en los que se hallan presentes los ácidos eicosapentaenoico o
EPA (20:5n-3) y docosahexahenoico o DHA (22:6n-3).
Entre las fuentes de Ω 6 se encuentran los aceites de maíz, soja y girasol.
Para el ser humano, los ácidos linoleico (C18:2 Ω 6 cis) y α linolénico (C18:3 Ω
3 cis) son esenciales, dado que no pueden ser sintetizados. A partir de ellos, se
elonga y desatura estos ácidos grasos, obteniendo algunos más largos y con
mayor grado de instauración.
Triacilgliceroles
Están formados por un trialcohol denominado glicerol, esterificado con tres
ácidos grasos. La mayoría de los triacilgliceroles de la alimentación humana
tienen tres ácidos grasos distintos entre sí, siendo la posición del medio la que
está ocupada por los ácidos grasos poliinsaturados.
Los triacilgliceroles son una forma de almacenamiento de energía y un
reservorio de ácidos grasos.
Fosfolípidos
Son compuestos en los que sobre el esqueleto del glicerol se esterifican dos
ácidos grasos uniéndose al tercer carbono un fosfato que lo convierten en una
cabeza polar, mientras que el resto es una cola no polar. Estas características
le confieren a la molécula un carácter antipático: la cabeza polar es hidrofílica y
la cola no polar es hidrofóbica. Al fosfato del tercer carbono se unen serina,
colina, etanolamina, inositol.
Los fosfolípidos son los principales componentes de las membranas biológicas.
Digestión y absorción
La digestión de los triacilgliceroles se inicia en la boca con la lipasa lingual y
continúa en estómago con la lipasa gástrica, que, prácticamente actúan en
conjunto liberando el ácido graso de la posición 3 del triacilglicerol. En
estómago se emulsionan.
18
En intestino delgado actúa la lipasa pancreática que se segrega junto con la
colipasa, y en sus funciones colaboran las sales biliares que las solubilizan en
el medio acuoso intestinal formando la micela.
Transporte y metabolismo
Dada la naturaleza hidrofóbica de las grasas, ellas no pueden verterse
directamente al torrente sanguíneo, que es acuoso. Esto es una diferencia con
respecto a los carbohidratos y las proteínas.
Los lípidos se empaquetan dentro del enterocito en lipoproteínas llamadas
quilomicrones, antes de ser liberados a la sangre. Estas lipoproteínas tienen
una superficie hidrofílica y un centro o core hidrofóbica.
Como se mencionó anteriormente, la excepción son los ácidos grasos de 10
átomos de carbono o menos, que son hidrosolubles, por lo que no requieren
incorporarse a las lipoproteínas, e ingresan a la circulación portal unidas a
albúmina.
Bibliografía Sugerida:
1) http://www.mypyramid.gov
2) De Girolami D, González Infantino CA y col. Clínica y Terapéutica en la
Nutrición del Adulto. Ed. El Ateneo. 2008.
3) Pupi, RE.: Leyes de la Alimentación. Propósitos y finalidades. Nutrición Ed
Librero López Editores 1985
19
Capítulo 2: Requerimientos y
recomendaciones
Energía y nutrientes. Prescripción alimentaria.
Recomendación nutricional:
Es un concepto de origen epidemiológico, con la finalidad de ser aplicado a
colectividades o poblaciones y se establece para cubrir los requerimientos
individuales. Es útil para comparar las necesidades con el consumo por cada
habitante y así poder valorar el estado nutricional de una comunidad o bien
para establecer políticas alimentarias, cuyo objetivo primario sería cumplir con
las necesidades de la población.
La recomendación se establece en distintos pasos. Primero se valora el
requerimiento basal medio de un nutriente absorbido, en un segmento sano y
representativo de cada grupo de edad y sexo de la población. Luego se ajusta
ese valor obtenido, según distintos factores, para compensar la utilización
incompleta y abarcar las variaciones tanto de las necesidades entre los
individuos, como la biodisponibilidad de los nutrientes entre las fuentes
alimentarias. Queda entonces así establecido un factor de seguridad en las
recomendaciones para cada nutriente. Los requerimientos se pueden expresar
en una cantidad absoluta diaria o en una determinada cantidad del nutriente
por kilogramo de peso y por día.
Tanto los requerimientos como las recomendaciones pueden variar de acuerdo
al peso corporal, la talla, edad y sexo del individuo, y se calculan en base a una
actividad física moderada. Si los requerimientos de la población tienen una
distribución normal según curva de Gauss, se agregan dos desvíos estándar al
requerimiento medio observado, y así se cubren las necesidades de la mayoría
20
de los individuos. Este método no se emplea para determinar la energía
necesaria a consumir, ya que las recomendaciones de energía reflejan el
requerimiento medio de la población para cada grupo de edad. Si bien la
necesidad de energía varía de una persona a otra, el agregado de calorías
extras, para cubrir esa variación sería inapropiada, ya que podría producir
obesidad en personas con requerimientos medios.
En 1980, el “Food and Nutrition Board-National Research Council” (USA)
definió las recomendaciones nutricionales como la cantidad de energía y
nutrientes esenciales que cubren los requerimientos nutricionales de casi todos
los individuos sanos, o bien el promedio de las cantidades diarias de energía y
nutrientes esenciales que ciertas poblaciones deben consumir en un tiempo
determinado.
Las recomendaciones nutricionales se deben expresar en cantidades de
energía y nutrientes y no por grupos de alimentos, ya que los hábitos de
consumo varían de una población a otra. Para evitar posibles riesgos
asociados a ingesta deficitaria, la cantidad de nutrientes recomendados excede
habitualmente las necesidades nutricionales de la mayoría de las personas.
Las recomendaciones nutricionales sólo van dirigidas a individuos sanos ya
que en caso de padecer alguna patología o enfermedad metabólica se deberán
seguir dietas específicas adaptadas a estas necesidades.
En base a los valores de referencia definidos por el Food and Nutrition Board-
National Research Council, el comité científico de alimentación de la UE (SCF
Scientific committee on Food) estableció en 1992, los siguientes conceptos:
Requerimiento medio: Establece el requerimiento medio de un nutriente
de un grupo de población, que coincide con la mediana y equivale al
requerimiento medio estimado.
22
no tiene equivalencia con los descriptos por el Food and Nutrition Board-
National Research Council.
24
El proceso tecnológico y tratamientos culinarios aplicados a los
alimentos.
25
mucho mayor que las obtenidas por ingesta de alimentos y puede verse
disminuida si no se consume una adecuada ingesta energética. Así, si la
ingesta energética está por debajo de la necesaria, las proteínas se utilizarían
para la producción de energía, reduciéndose su número en el organismo.
En los últimos 50 años, las recomendaciones de proteínas han variado en
forma importante. En la actualidad, para valorar dichas recomendaciones se
evalúan a corto y largo plazo los siguientes aspectos:
El requerimiento medio del balance de nitrógeno cuyo valor es de 0,66
gr/kg/d.
27
las membranas mucosas y de la piel, dientes, tejidos blandos y óseos.
Es fundamental para el desarrollo de una buena visión nocturna. El β
caroteno tiene propiedades antioxidantes. Esta vitamina está presente
en fuentes animales como el huevo, carne, leche, queso, crema, hígado,
riñón y aceite de hígado de bacalao.
Requerimiento de minerales:
Calcio: Su función más importante, consiste en la producción de material
para la porción mineralizada del hueso. El calcio iónico es fundamental
para la contracción muscular, la coagulación sanguínea, la agregación
plaquetaria, la secreción ácida gástrica, adherencia celular, transmisión
de impulsos nerviosos, activación de reacciones enzimáticas y secreción
hormonal. Su fuente primaria son los productos lácteos. Dosis diaria
recomendada: Ver en apéndice de tablas.
Hierro: Los principales compuestos con hierro son las proteínas Hemo:
hemoglobina, mioglobina y citocromos. El hierro hemo está en las
carnes y son los de mejor absorción. El hierro no hemo es el 85% de la
dieta y está presente en lácteos, vegetales y alimentos fortificados. Ver
dosis diaria recomendada en apéndice de tablas.
31
Tablas
32
33
Prescripción alimentaria
Un plan alimentario consta de prescripción y realización. La prescripción debe
ser individual para cada paciente. Se deben calcular los requerimientos, y
estimar la necesidad energética. La energía total será aportada por la suma de
la energía química potencial contenida en cada uno de los átomos de
hidrógeno de los principios nutritivos, generalmente expresados como calorías.
La caloría o kilocaloría es “la cantidad de calor requerida para elevar la
temperatura de 1 litro de agua, de 15ºC a 16ºC”.
Las necesidades energéticas varían según distintos factores:
Tamaño y composición corporal: Interviene tanto en el metabolismo
basal como el trabajo físico que se emplea al mover todo el cuerpo o
parte del mismo.
34
necesidades energéticas cada 10ºC que bajara la temperatura promedio
anual de la cifra de referencia.
x Peso teórico.
VCB: Establecido en tablas, expresado por de superficie de
acuerdo a sexo, edad y superficie corporal.
2) Determinar requerimiento energético del trabajo: Se calcula en
base a los datos suministrados en la tabla 1. De acuerdo al tipo
de trabajo muscular empleado y a las horas de duración.
35
Ecuación de Harris-Benedict: Estima el gasto energético basal. Al
resultado de este cálculo, se lo multiplica por el factor de actividad y
factor de injuria en caso de enfermedad. Varones TMB (kcal) = 66 +
13,7P + 5T – 6,8E
Tabla 1
Tipo de actividad Kcal/Kg/día Kcal/Hora/Trabajo
Ligeramente activa.
Sentado bajo techo 35-40 100-140
Ambiente templado
Moderadamente activa
De pie bajo techo 40-45 125-170
Ambiente templado
Muy activa
Al aire libre 45-50 170-240
Bastante intensa
Excepcionalmente activa
Trabajo a la 50-70 220-300
intemperie
Temperatura extrema
36
Actividad intensa
Caracteres físicos.
o Según consistencia.
Caracteres químicos.
o Sabor y aroma.
38
Sabor suave o moderado.
Bibliografía Sugerida:
39
10) Scientific Opinion on Dietary Reference Values for protein. EFSA Panel
on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA) EFSA Journal 2012;
10(2):2557
11) Scientific Opinion on establishing Food-Based Dietary Guidelines. EFSA
Journal 2010; 8(3):1460.
12) Scientific Opinion on Dietary Reference Values for fats, including
saturated fatty acids, polyunsaturated fatty acids, monounsaturated fatty
acids, trans fatty acids, and cholesterol. EFSA. Journal 2010; 8(3):1461.
13) Scientific Opinion on the review of labelling reference intake values for
selected nutritional elements. EFSA. Journal 2009; 1008, 1-14.
14) Scientific Opinion on Dietary Reference Values for water. EFSA Journal
2010; 8(3):1459 WHO/FAO (World Health Organization/Food and
Agriculture Organization), Expert Report: Diet, nutrition and prevention of
chronic diseases. Report of a Joint WHO/FAO Expert Consultation. WHO
Technical Report Series 916. 2003.
15) Daniel De Girolami, Carlos González Infantino. Libro: “Clínica y
terapéutica en la Nutrición del adulto.2008”.
16) National Research Council. Recomended Dietary Allowances.10 Ed.
Washington National Academy. 1989. Revista Cubana de
Endocrinología. Enero-Junio 1995.
17) Marta María Suárez, Laura Beatriz López. Alimentación Saludable. Guía
práctica para su realización.2012.
40
Capítulo 3: Grupos de alimentos
Según su composición nutricional, los alimentos se dividen en
grupos.
Aquellos alimentos que contienen mayor cantidad de una determinada
sustancia nutritiva o la contienen en forma altamente biodisponible para el
organismo, se denominan “alimentos fuente” de esa sustancia.
Definición
Según el Código Alimentario Argentino (CAA), los cereales son las semillas o
granos comestibles de las gramíneas. Para su consumo, deben estar libres de
impurezas, productos extraños, materias terrosas, parásitos y en perfecto
estado de conservación.
El CAA define a las harinas como los productos de la molienda del grano (de
diferentes cereales), limpias, sanas, enteras, parcial o totalmente decorticadas
que han sido sometidas o no a procesos de remoción parcial o prácticamente
total del aceite que contienen. Pueden ser gruesas (provienen de la primera
capa del grano: harina de maíz, sémola) o finas (la subdivisión se hace en
trozos más finos: harina común de trigo, harina de arroz). Los almidones y
féculas se obtienen sólo del núcleo amiláceo. Los primeros provienen de las
partes aéreas de las plantas, y las segundas proceden de las partes
subterráneas.
Las pastas alimenticias o fideos, según el CAA, son los productos no
fermentados obtenidos por el empaste y amasado mecánico de sémolas o
semolín o harinas de trigo ricos en gluten o harinas de panificación o por sus
mezclas, con agua potable, con o sin la adición de sustancias colorantes
41
autorizadas a este fin, con o sin la adición de otros productos alimenticios de
uso permitido para esta clase de productos.
Las legumbres son las semillas secas de la familia de las leguminosas. Entre
ellas se encuentran: porotos (judías, frijoles, alubias, habichuelas) que se
pueden consumir frescos o desecados; habas; garbanzos (secos o en harina);
lentejas; arvejas o guisantes; soja.
Tienen una membrana delgada y dura que envuelve a una semilla.
Aporte nutricional
Los cereales integrales son aquellos que conservan el salvado, que es el que
contiene la mayor parte de nutrientes.
Definición
Según el CAA, la hortaliza es toda planta herbácea producida en la huerta, de
la que una o más partes pueden utilizarse como alimento en su forma natural.
Las verduras son las partes comestibles de color verde de las plantas, aptas
para la alimentación. Tubérculos o raíces son las partes subterráneas de las
diferentes especies o variedades de vegetales. Las destinadas a la
alimentación deberán ser sanas y limpias, razonablemente libres de tierra
adherida y en perfecto estado de conservación. Las frutas son el producto
maduro procedente de la fructificación de una planta sana.
Fruta fresca: es la que se consume en su estado natural, con madurez
adecuada y que conserva sus propiedades organolépticas, pudiendo haber
sido o no preservada en cámaras frigoríficas.
Aporte nutricional
Este grupo de alimentos es fuente de vitaminas, minerales, agua y fibra.
Aportan:
Hidratos de carbono: Se encuentran como azúcares, especialmente
mono y disacáridos, que le dan sabor dulce, especialmente a las frutas.
Cuanto más maduras son, mayor concentración de azúcares poseen. En
las hortalizas predominan los almidones. También se presentan como
43
celulosa, hemicelulosa y cuerpos celulósicos, que van a brindar la fibra
soluble e insoluble.
El contenido de proteínas es bajo.
Lípidos: debido a que el contenido es muy bajo, prácticamente no se
considera en la alimentación. Excepto en la palta y las aceitunas que
son frutos ricos en grasa. En general, se encuentran como fosfolípidos y
glucolípidos, asociados a la membrana celular.
Vitaminas y minerales: tienen gran variedad y cantidad de estos
micronutrientes. Mayormente se encuentran en las cáscaras, por lo que
resulta conveniente consumir aquellas hortalizas y frutas cuya estructura
lo permita, con la cáscara, previamente lavada.
+ Minerales: las verduras son más ricas en estos micronutrientes que las
frutas. Los que más se destacan son el potasio, el sodio, el magnesio, el
calcio y el hierro. Estos dos últimos, no son tan biodisponibles como los que
se encuentran en los alimentos de origen animal, debido a que en los
vegetales se encuentran sustancias que pueden impedir su absorción,
como el ácido fítico y el ácido oxálico, que fija el calcio en forma insoluble.
+ Vitaminas: en algunos vegetales se encuentran precursores de la vitamina
“A”, como los carotenos, que casi siempre acompañan a la clorofila, por lo
que se encuentran especialmente en vegetales de hoja verde, zanahoria,
zapallo, calabaza, frutas amarillas y frutas y hortalizas rojas. También
proveen gran cantidad de vitamina C, que se caracteriza porque se oxida
con facilidad y se solubiliza rápidamente durante la cocción en agua. Por
eso se recomienda consumir preferentemente los vegetales y frutas crudos..
Las vitaminas y minerales mejoran la biodisponibilidad de nutrientes que
hay en otros alimentos. Por ejemplo: la vitamina C de las frutas y verduras
ayuda al organismo a utilizar mejor el hierro de las legumbres y las
verduras.
Fibra: prolonga la sensación de saciedad porque aumenta el volumen
dentro del estómago y, además, favorece el funcionamiento intestinal.
Agua: el contenido es muy importante ya que se encuentra entre el 70 %
y el 95 %.
Ácidos orgánicos: dan a la fruta su sabor característico. Además, como
se dijo anteriormente, el sabor está influido por la cantidad de mono y
disacáridos que contiene.
Definición
El CAA define a los alimentos lácteos como: leche obtenida de vacunos o de
otros mamíferos, sus derivados o subproductos, simples o elaborados,
destinados a la alimentación humana.
44
Según el CAA, se entiende por leche al producto obtenido por el ordeñe total e
ininterrumpido, en condiciones de higiene, de la vaca lechera en buen estado
de salud y alimentación, proveniente de tambos inscriptos y habilitados por la
Autoridad Sanitaria Bromatológica Jurisdiccional y sin aditivos de ninguna
especie. La leche proveniente de otros animales, deberá denominarse con el
nombre de la especie productora.
Las variaciones en su composición química dependen de la raza, número de
partos, época de lactancia, alimentación, número de ordeñe, estación del año,
etc.
Se prepara estandarizada según sea su contenido graso: leche entera es la
que contiene 3 % de grasa, leche semidescremada es la que cuenta con el 1,5
% de grasa y descremada a la que alberga 0,01 % de grasa.
Según el CAA, se entiende por leches fermentadas a los productos,
adicionados o no de otras sustancias alimenticias, obtenidos por coagulación y
disminución del pH de la leche, adicionada o no de otros productos lácteos. La
fermentación láctica es mediante la acción de cultivos de microorganismos
específicos, que deben ser viables, activos, y abundantes en el producto final
durante su período de validez.
El yogur es una leche ácida que se obtiene por fermentación de la leche con
bacterias formadoras de ácido láctico. Pueden utilizarse diferentes cepas;
siendo las más utilizadas: el Lactobacillus bulgaricus y el streptococcus
thermophilus. Se puede partir de leche de vaca, de cabra, de oveja, etc.,
previamente hervida o pasteurizada; entera, parcialmente o totalmente
descremada.
El kefir es una leche gaseosa, ácida y alcohólica. Se puede elaborar a partir de
leche de vaca, oveja o cabra, previamente pasteurizadas o hervidas y enfriadas
a 20º C. Se agregan los granos de kefir, que contienen una forma desecada de
levadura como sacharomyces kefir, estreptococos lactis y lactobacilo
caucásico. De acuerdo al tiempo de fermentación, se obtiene el kefir débil,
mediano o fuerte.
Según el CAA, el queso es el producto fresco o madurado que se obtiene por
separación del suero de la leche (entera, parcial o totalmente descremada),
coagulada por acción del cuajo y / o enzimas específicas, complementada o no
por bacterias específicas o por ácidos orgánicos permitidos a este fin, con o sin
el agregado de sustancias colorantes permitidas, especias o condimentos u
otros productos alimenticios.
Su composición y calidad no son constantes. Se compone de un 35 a un 70 %
de agua en la que hay dispersas entre un 10 y un 30 % de proteínas. Además
lo componen un 4 ó un 5 % de sal y hasta un 40 % de grasa.
Aporte nutricional
Este grupo de alimentos lácteos ofrece proteínas de alto valor biológico y es
fuente principal de calcio. La leche y el yogur, aportan:
45
Hidratos de carbono: el principal es la lactosa. Tiene bajo poder
edulcorante y es poco soluble.
Proteínas: son todas de alto valor biológico. Entre ellas se encuentran:
las caseínas, proteínas del lactosuero: albúminas (alfalactoalbúmina,
betalactoglobulina, seroalbúmina); globulinas; etc.
Grasas: son principalmente triglicéridos, con gran proporción de ácidos
grasos saturados; siendo menor la proporción de ácidos grasos mono y
poliinsaturados.
Minerales: el calcio y el fósforo son las sales esenciales de la leche y se
encuentran altamente biodisponibles para el organismo. Actualmente,
algunas industrias suplementan la leche con hierro.
Vitaminas: la leche contiene variedad de vitaminas, pero en cantidades
muy bajas, que no alcanzan a cubrir las necesidades diarias
recomendadas. Posee retinol (vitamina A) en la grasa y tiamina (B1). Es
una buena fuente de niacina (B3) y riboflavina (B2). Actualmente, la
industria suplementa las leches con vitaminas A y D.
Agua: es su principal componente.
4) Carnes y huevos:
Definición
La carne es la parte comestible de los músculos de los bovinos, ovinos,
porcinos y caprinos, declarados aptos para la alimentación humana por la
inspección veterinaria oficial antes y después de la faena, y por extensión la de
animales de corral (aves: pollos, pavos, gansos, gallinas, y patos), caza,
pescados, mariscos (crustáceos: son los mariscos sin concha como cangrejos,
langostas, langostinos, centollas y gambas. Su carne es blanda y sabrosa; y
moluscos: entre ellos están los mejillones, ostras, almejas y cholgas) y otras
especies comestibles. Las propiedades que tiene la carne son determinadas
por la estructura del sistema proteico muscular y las reacciones bioquímicas
que en él se realizan. El mondongo, el hígado y el riñón son vísceras, pero
también se los considera carnes para uso comestible.
El CAA define huevo fresco el que no ha sido sometido a ningún procedimiento
de conservación a excepción de la refrigeración por un lapso máximo de 30
días a una temperatura de 0º a 2º C y una humedad relativa comprendida entre
80 % y 90 %.
46
El huevo es un alimento nutritivo, económico, fácil de conservar y disponible en
todo el país. Su composición química y características son similares en todas
las aves. El color de la cáscara puede ser blanco o color marrón claro. La
diferente pigmentación depende de la raza de las gallinas y no influye ni en la
composición química ni en la calidad nutritiva del huevo.
Aporte nutricional
La carne aporta:
Proteínas: todas las carnes (de vaca, aves, cerdo, cordero, conejo,
pescados, mariscos, vísceras, liebre, cabra, vizcacha, peludo, etc.) son
fuente de proteínas de alto valor biológico; o sea, de muy buena calidad.
Grasa: en los animales, los lípidos se encuentran localizados en el tejido
adiposo (subcutáneo e intermuscular) y en el tejido muscular
(intramuscular e intracelular). El contenido lipídico de la carne está
formado principalmente por triglicéridos, con ácidos grasos saturados o
monoinsaturados, siendo ínfima la cantidad de poliinsaturados. Las
cantidades de grasa varían de acuerdo a la especie del animal, el tipo de
carne y los distintos cortes del mismo animal. Los fiambres, embutidos
(como salchichas, chorizos y otros productos de carnes elaboradas) y
achuras (como sesos, chinchulines, tripa gorda y mollejas) contienen
gran cantidad de grasas saturadas. En cambio, los pescados – frescos
o envasados – contienen una parte de grasas insaturadas y menos
colesterol que otras carnes. La cantidad y distribución de los lípidos va a
influir en la consistencia de la carne, como en el caso de los porcinos,
que como contienen abundante tejido lipídico y con predominancia de
ácidos grasos monoinsaturados, determinan una carne más tierna.
También las sustancias carotenoides, depositadas y provenientes de la
alimentación del animal, influyen en el sabor de la carne y en el color.
Minerales: hierro, zinc, fósforo, cobre, magnesio, sodio y calcio. Las
carnes permiten cubrir las necesidades de hierro, que es fundamental
para la formación de hemoglobina. También es fundamental para el
buen funcionamiento del cerebro y el rendimiento físico. Este mineral es
47
uno de los nutrientes más difíciles de obtener porque las cantidades
presentes en los alimentos son en general muy pequeñas y además, no
todo el hierro se encuentra biodisponible. En este sentido, el hierro de
las carnes es el de mayor biodisponibilidad; o sea, el de mejor absorción
entre todos los alimentos.
Vitaminas: se destacan las del complejo “B”: tiamina, riboflavina y
niacina. Como se mencionó anteriormente, también contienen
carotenos, precursores de la vitamina “A” en el tejido graso.
Agua: El componente principal del músculo es el agua, que es
semejante en todas las especies y guarda relación constante con la
cantidad de proteínas.
El huevo aporta:
Proteínas: de excelente calidad, de alto valor biológico. Son aportadas
fundamentalmente por la clara; entre ellas, se encuentran: ovoalbúmina,
conalbúmina, ovomucoide; lisozima; ovomucina; avidina; ovoglobulinas
G2 y G3; ovoinhibidor y flavoproteína. Las proteínas que se encuentran
en la yema son vitelina; fosvitina; livetina; lipovitelelina o lipoproteínas de
baja densidad.
Grasas: Se encuentran en la yema. El contenido lipídico está
conformado esencialmente por triglicéridos, fosfolípidos, lecitina y
colesterol. El 50 % de los ácidos grasos son monoinsaturados.
Minerales: azufre, sodio y potasio presentes en la clara. La yema posee
importante cantidad de fósforo, hierro, azufre, calcio y potasio.
Vitaminas: su contenido es pobre en la clara. La yema contiene vitamina
“A”, tiamina y riboflavina.
5) Aceites y grasas:
Definición
Según el CAA, los aceites alimenticios se obtienen a partir de semillas
(algodón, girasol, soja, palma, uva, maíz, etc.) o frutos (olivo) oleaginosos
mediante procesos de elaboración que se ajusten a las condiciones de higiene
establecidas.
De acuerdo al CAA, las grasas alimenticias o comestibles pueden comprender
grasas de origen animal, de origen vegetal, aceites y grasas alimenticias
modificadas por hidrogenación y / o interesterificación y productos mezcla de
los anteriores, que respondan a las exigencias del Código.
Los aceites pueden tener diferente color, que va del amarillo tenue claro hasta
el verde. Los aceites vegetales y también las grasas de las semillas y frutas
secas tienen grasas insaturadas y nunca tienen colesterol. Se considera que
son indispensables para la vida.
48
Las grasas y aceites animales se extraen principalmente de los tejidos
adiposos de reserva. Éstas sí, contienen grasas saturadas y colesterol.
Aporte nutricional
Las grasas y aceites representan un papel importante en la alimentación; su
función nutricional básica se debe a su aporte energético, son la fuente de
energía más concentrada. Además aportan vitaminas liposolubles (A, D, E, K) y
ácidos grasos esenciales, que el organismo no puede formar y que, a su vez,
se necesitan para formar otras sustancias como hormonas y enzimas. Este
grupo de alimentos también aporta características organolépticas a las
preparaciones, tales como sabor, sensación bucal y textura. Esto justifica sus
amplias aplicaciones culinarias.
6) Azúcares y dulces:
Definición
El CAA identifica al azúcar como la sacarosa natural, que se extrae de
vegetales como la caña de azúcar, la remolacha azucarera o el sorgo
azucarero.
Aporte nutricional
Este grupo de alimentos provee energía y es agradable por su sabor, pero no
ofrece sustancias nutritivas indispensables para el organismo. Por eso, se lo
conoce como fuente de “calorías vacías”.
Agua:
El agua está presente en todos los alimentos, en distinta cantidad. En algunos
casos, es el componente principal y, en otros, el contenido es escaso.
El agua es, en sí, un alimento indispensable para la vida.
Definición
Según el CAA, con la denominación de agua potable de suministro público y
agua potable de uso domiciliario, se entiende la que es apta para la
alimentación y uso doméstico; no deberá contener sustancias o cuerpos
extraños de origen biológico, orgánico, inorgánico o radioactivo en tenores tales
que la hagan peligrosa para la salud. Deberá presentar sabor agradable y ser
prácticamente incolora, inodora, límpida y transparente. El agua potable de uso
domiciliario es la proveniente de un suministro público, de un pozo o de otra
fuente, ubicada en los reservorios o depósitos domiciliarios.
Bebidas alcohólicas
El consumo de este tipo de bebidas aporta “calorías vacías” al organismo y, por
lo tanto, favorece el aumento de peso.
49
A pesar de que se ha encontrado un pequeño efecto reductor de las grasas
sanguíneas con un consumo moderado de alcohol, su ingesta no es necesaria
para mantener normales los valores de lípidos sanguíneos.
Se debe recomendar disminuir el consumo y evitarlo en niños, adolescentes,
embarazadas y madres lactantes.
Cantidades máximas diarias, recomendadas para adultos:
- Mujer: 300 cc de cerveza (2 vasos) ó 150 cc de vino (1 vaso) ó 40 cc de
bebida blanca (1 medida).
- Hombre: 450 cc de cerveza (3 vasos) ó 300 cc de vino (2 vasos) ó 80 cc
de bebida blanca (2 medidas).
Pirámide nutricional:
50
+ Elegir agua potable para beber y preparar los alimentos.
Bibliografía Sugerida:
1) Secretaría de Agricultura, Ganadería, Pesca y Alimentación de la
República Argentina (SAGPYA). Alimentos farináceos. En: Código
Alimentario Argentino. Cap. IX, p. 1, 32.
2) Secretaría de Agricultura, Ganadería, Pesca y Alimentación de la
República Argentina (SAGPYA). Alimentos Vegetales. En: Código
Alimentario Argentino. Cap. XI, p. 1,2, 7, 8, 10.
3) LEMA, S., LONGO, E., LOPRESTI, A. Guías Alimentarias: Manual de
Multiplicadores. 1º Edición 1º Reimpresión. Buenos Aires: Asociación
Argentina de Dietistas y Nutricionistas Dietistas, p. 21 – 39, 2004.
4) GARDA, R. Cereales. En: Técnicas del manejo de los alimentos. 2º
Edición. Buenos Aires: Eudeba, p. 93 – 103, 2003.
5) GARDA, R. Vegetales. En: Técnicas del manejo de los alimentos. 2º
Edición. Buenos Aires: Eudeba, p. 209 – 224, 2003.
6) Secretaría de Agricultura, Ganadería, Pesca y Alimentación de la
República Argentina (SAGPYA). Alimentos lácteos. En: Código
Alimentario Argentino. Cap. VIII, p. 1, 2, 25, 62.
51
7) GARDA, R. Leche. En: Técnicas del manejo de los alimentos. 2º Edición.
Buenos Aires: Eudeba, p. 151 – 170, 2003.
8) MEDIN, R., MEDIN, S. Productos lácteos. En: Alimentos: Introducción,
Técnica y Seguridad. 2º Edición. Buenos Aires: Turísticas, p. 141 – 164,
2003.
9) Secretaría de Agricultura, Ganadería, Pesca y Alimentación de la
República Argentina (SAGPYA). Alimentos cárneos y afines. En: Código
Alimentario Argentino. Cap. VI, p. 1, 60.
10) LÓPEZ, L. SUÁREZ, M. Proteínas. En: Fundamentos de Nutrición
Normal. 1º Edición. Buenos Aires: El Ateneo, p. 95 – 122, 2002.
11) GARDA, R. Carnes. En: Técnicas del manejo de los alimentos. 2º
Edición. Buenos Aires: Eudeba, p. 185 – 208, 2003.
12) Secretaría de Agricultura, Ganadería, Pesca y Alimentación de la
República Argentina (SAGPYA). Alimentos grasos. En: Código
Alimentario Argentino. Cap. VII, p. 1, 8.
13) GARDA, R. Grasas y aceites. En: Técnicas del manejo de los alimentos.
2º Edición. Buenos Aires: Eudeba, p. 139 – 149, 2003.
14) Secretaría de Agricultura, Ganadería, Pesca y Alimentación de la
República Argentina (SAGPYA). Alimentos azucarados. En: Código
Alimentario Argentino. Cap. X, p. 1.
15) Secretaría de Agricultura, Ganadería, Pesca y Alimentación de la
República Argentina (SAGPYA). Bebidas hídricas, agua y agua
gasificada. En: Código Alimentario Argentino. Cap. XII, p. 1.
52
Capítulo 4: Valoración del estado nutricional
Definición de Valoración del Estado Nutricional (VEN):
La VEN es la metodología empleada en la práctica clínica nutricional para
diagnosticar, evaluar y controlar la evolución del estado clínico nutricional de
un individuo o de una población.
Comprende las siguientes prácticas:
1. Estudio de la alimentación.
2. Examen clínico nutricional.
3. Antropometría y prácticas complementarias.
4. Parámetros bioquímicos e inmunológicos.
Estudio de la alimentación
La alimentación de un individuo o de una población mantiene habitualmente
una estrecha relación con su estado nutricional. Por ese motivo, su
conocimiento es de gran importancia para la prevención, diagnóstico y
terapéutica de las enfermedades relacionadas con la nutrición. El estudio de la
alimentación comprende dos pasos: la anamnesis alimentaria y el cálculo de
ingesta.
Anamnesis alimentaria
Consiste en la recopilación de toda la información relativa al consumo de
alimentos del sujeto en estudio. El objetivo de la anamnesis alimentaria es
conocer la ingesta del individuo a lo largo del tiempo para establecer su
relación con el estado de nutrición. Permite identificar costumbres, hábitos
alimentarios, frecuencia de las ingestas, picoteos, ansiedad, gratificación con la
comida, etc. Puede realizarse en forma breve (como interrogatorio conciso
dentro de la consulta) o exhaustiva (utilizando los distintos métodos descriptos
a continuación), dependiendo del objetivo o de la precisión que se requieran en
sus resultados. Existen básicamente dos métodos para recolectar datos de la
ingesta:
1. Recordatorio
2. Registro
Recordatorio
Permite recopilar la información de la alimentación en un período determinado
en el pasado (puede ser reciente o remoto). Es un método retrospectivo y su
principal objetivo es detectar en qué medida la alimentación ha sido causal del
cuadro clínico nutricional del sujeto en estudio. Hay varios tipos de
recordatorios según el tiempo que abarquen y sus características, haciendo
notar que el sólo interrogatorio sobre qué y cómo come un individuo, constituye
53
en sí mismo un ejercicio de recordatorio alimentario. Según su formato de
encuesta destacamos los siguientes tipos:
1. Recordatorio de 24 hs.
Consiste en interrogar y recabar la información de todo lo ingerido
en un día.
2. Recordatorio de frecuencia alimentaria.
Consiste en recolectar los datos de ingesta de los distintos
alimentos y grupos de alimentos, según la cantidad y frecuencia
con que los ingiere.
3. Historia dietética.
Es un amplio recordatorio de ingestas, alimentos, cantidades y
hábitos alimentarios.
4. Combinación con registro alimentario.
Combina éste método con el que se describirá seguidamente.
Registro
Consiste en proponerle al individuo que tome nota escrita de su ingesta, a
medida que va sucediendo, con un grado de precisión determinado por las
características propias de la información que se considere necesario obtener.
Es un método prospectivo y persigue como objetivo evaluar la ingesta en
forma secuencial y dinámica, interpretando además las modificaciones que
sobre ella produce el hallazgo que observa el individuo en su propio
comportamiento alimentario y su influencia en los sucesivos comportamientos.
Cálculo de ingesta
Es la suma de los contenidos energéticos y de macro y micronutrientes de los
alimentos ingeridos y recopilados mediante la anamnesis alimentaria, utilizando
para ello los valores que proporcionan las tablas sobre composición química de
los alimentos. Entre otras cosas permite, calcular el Valor Calórico Total (VCT)
de la ingesta, la cantidad de hidratos de carbono, proteínas, grasas, vitaminas y
minerales ingeridos, de acuerdo al grado de precisión que se pretenda. En ese
sentido, pueden utilizarse tanto métodos manuales como computarizados.
54
2) Sujeto/s en estudio.
a) Individual.
b) Población o grupo de personas (familia, población, etc.)
3) Grado de precisión pretendida.
4) Costos operativos y tiempo.
5) Período de investigación a cubrir.
55
Características, ventajas y desventajas de cada método:
56
Combinan varios métodos de Permiten relacionar los Se utilizan los mismos
Métodos recordatorio y de registros, con resultados de los que los de los
combinados el objetivo de aumentar la métodos de corto recordatorios y registros
precisión de la información alcance con los de pero en combinación.
recogida. largo alcance.
57
EXAME ASPECTO NORMAL SIGNOS POSIBLE
N DE PATOLÓGICOS TRASTORNO O
DEFICIENCIA
Duro, brillante, no se Mate, seco, depigmentado, Kwashiorkor. Con
Cabello desprende fácilmente delgado y escaso, se menor frecuencia
desprende con facilidad, marasmo.
signo de la bandera Hipotiroidismo.
(diferente color según
períodos de desnutrición)
Vívidos, transparentes, Conjuntivas pálidas Anemia
Ojos brillantes, mucosas rosadas y Manchas de Bitot, xerosis Vitamina A (retinol)
húmedas. conjuntival, xerosis corneal,
queratomalacia.
Enrojecimiento angular, Riboflavina (B2),
piridoxina (B6)
Arco corneal, xantelasma Dislipidemia
58
Antropometría y prácticas complementarias
59
Para evaluar la composición corporal se puede recurrir a diferentes mediciones
antropométricas y a los métodos complementarios para el análisis de la
composición corporal.
Mediciones antropométricas
Los cambios nutricionales casi siempre se ven reflejados en diversas medidas
corporales. Por lo tanto, estas mediciones (peso, talla, circunferencias, pliegues
grasos, diámetros, etc.) permiten establecer un diagnóstico nutricional a partir
del cálculo y análisis de la composición corporal. Por convención internacional,
las mediciones unilaterales se toman del lado derecho del cuerpo. Las clásicas
y fundamentales son:
Peso
Es la medición clínica y epidemiológicamente más utilizada. Es sencilla, rápida
y exacta, permite evaluar su valor en relación a las tablas de normalidad. Para
su medición en consultorio es conveniente utilizar una báscula, ya que las
balanzas de baño u hogareñas suelen ser poco precisas y se descalibran con
facilidad.
El peso debe medirse con el paciente descalzo y con ropa mínima o ligera. El
Peso Normal (PN) de un individuo sufre variaciones según la Talla (T) y su
Contextura (C) y puede obtenerse a partir de la Tabla de Pesos Normales (Ver
tablas)
Además del Peso Actual (PA) resulta útil interrogar el Peso Habitual (PH) y
sus modificaciones a lo largo del tiempo (curva de peso), como así también el
Peso Relativo (PR = PA x 100 / PN). Sus variaciones reflejan las desviaciones
sufridas por el peso con respecto a la normalidad y con el paso del tiempo.
Talla
Expresa fundamentalmente el crecimiento y desarrollo del individuo. Su valor
permite agrupar a la personas de la misma altura según el sexo y edad,
permitiendo establecer criterios de PN para la talla. También permite calcular la
Estructura Corporal (EC) conociendo el valor de la Circunferencia de la Muñeca
(CM). La talla clásica se mide con el paciente de pie, descalzo, erguido, con la
vista mirando al horizonte y en inspiración. Se utiliza para ello un estadiómetro
de balanza o de pared.
Circunferencias
El perímetro de distintos segmentos corporales también suele reflejar cambios
en la composición corporal.
Para medir las circunferencias corporales se utiliza un centímetro angosto y
flexible, aplicándose la técnica de cruce (se rodea el perímetro a medir con el
centímetro de antropometría, cruzándose los extremos para observar bien la
medida). Las más clásicas y utilizadas en nutrición son:
60
Muñeca
Se debe tomar colocando el centímetro en forma distal a la apófisis estiloides
del radio, a la altura de la muñeca. Su resultado se mide en centímetros. Su
valor, sólo o en relación con la talla, permite establecer la contextura del sujeto.
Brazo (CB)
Se toma en el punto medio del brazo derecho relajado, el que se establece
como el punto equidistante entre el acromion y el olécranon. Dado que el
perímetro del brazo encierra tanto masa grasa como masa magra, su valor y
sus cambios representan una medida y variaciones de la masa corporal total. A
esos efectos, su valor se puede comparar con la tabla normal percentilada
correspondiente, para encontrar la relación entre ese valor y la misma variable
en la población normal. (Ver tablas)
Cintura
Se mide en el abdomen, colocando el centímetro a la altura del punto medio
entre el reborde de la última costilla y la cresta ilíaca (OMS), o bien entre los
mismos reparos óseos pero en el lugar donde la cintura se vea más estrecha
(menor). Es una medida importante, pues su valor tiene relación con el riesgo
CV de la obesidad, puesto que detecta la distribución del tejido adiposo
abdominal o central. El riesgo CV se diagnostica de acuerdo a la siguiente
tabla:
Cadera
Se mide alrededor de la misma, a la altura de los trocánteres mayores. Junto
con la cintura permite establecer el índice cintura-cadera, que clasifica la
distribución grasa en tipo ginoide, androide o mixta.
Pliegues grasos
Representan el monto del tejido adiposo subcutáneo e indirectamente la
reserva energética. Su espesor se forma tomando un pellizco que abarca doble
espesor de piel y tejido celular subcutáneo, con la pinza formada entre el dedo
61
mayor y el índice de la mano izquierda del operador. Luego se reemplazan los
dedos por las ramas de un calibre especial (caliper) operado con la mano
derecha, el que expresará en mm el espesor de ese pliegue. Los principales
pliegues que suelen medirse (lado derecho del cuerpo) son:
Tricipital (PT)
Ubicado en la cara posterior del brazo, en su punto medio, sobre el músculo
tríceps. Es vertical y su espesor se incrementa proporcionalmente más que los
otros pliegues cuando la distribución grasa es de tipo ginoide. Hay tablas
percentiladas de población normal para comparar su espesor y diagnosticar su
grado de aumento o disminución. (Ver tablas)
Subescapular (PS)
Se ubica en la espalda, 1 cm por debajo de la punta del omóplato. Es oblicuo,
dirigido de arriba a abajo y de dentro hacia afuera, y su aumento es
proporcionalmente mayor al tricipital en la distribución grasa de tipo androide.
Existen tablas normales percentiladas para evaluar su desviación de lo normal.
(Ver tablas)
Iliaco (PI)
Se mide a la altura de la línea axilar anterior, a 1 cm por encima de la cresta
ilíaca. Es horizontal. No hay tablas percentiladas de población normal.
Bicipital (PB)
Se toma teniendo como referencia el punto medio del brazo, en la cara anterior,
sobre el músculo bíceps. Es vertical y no hay tablas percentiladas.
Diámetros
Sagital
Es la altura del abdomen de un individuo acostado en posición supina. Su
medida (en cm) refleja fundamentalmente del contenido graso intraabdominal o
visceral. Su valor máximo, como medida del riesgo, no debería sobrepasar los
25 cm
Índices
Tomando en cuenta las distintas mediciones que se han explicado, pueden
obtenerse índices que reflejarían distintos aspectos de la composición corporal
y del estado nutricional. Los más comunes son:
Contextura
Es el cociente entre la talla (en cm) y la circunferencia de la muñeca (en cm).
De acuerdo a su valor, la contextura del individuo puede obtenerse de la
siguiente tabla:
62
CONTEXTURA HOMBRE MUJER
Pequeña > 10,4 > 11,0
Mediana 9, 6 - 10,4 10,1 –
11,0
Grande < 9,6 <10,1
IMC DIAGNÓSTICO
<15 Delgadez muy severa (criterio de
internación)
15-15,9 Delgadez severa (Grado III)
16-16,9 Delgadez moderada (Grado II)
17-18,4 Delgadez leve (Grado I)
18,5-24,9 Normal
25-29,9 Sobrepeso
30-34,9 Obesidad grado I
35-39,9 Obesidad grado II
40 o + Obesidad Grado III (mórbida)
Hombre Mujer
Androide >1.00 >0,90
Mixta 0,85-1.00 0,75-0,90
Ginoide <0,85 <0,75
63
Métodos para el cálculo y análisis de la composición corporal
Una vez medidos los distintos parámetros antropométricos, sus valores pueden
ser comparados con estándares de población normal de referencia mediante
un método comparativo (valores normales de referencia, tablas percentiladas
de población normal para esa variable, etc.) o bien ser utilizados para calcular
los distintos compartimientos corporales (método cuantitativo).
Método comparativo
Para estimar comparativamente:
la masa corporal total de un individuo en relación a la población normal
de referencia pueden utilizarse las tablas de peso normal, los valores
del IMC, o la circunferencia del brazo (ver tabla correspondiente).
el estado de la masa grasa, se utilizan las tablas percentiladas de
pliegues tricipital y subescapular (ver tablas)
el estado de la masa magra se utiliza generalmente la circunferencia
muscular del brazo (ver tabla)
Método cuantitativo
Permite obtener valores en variables cuantitativas (por ejemplo en kg) de masa
corporal total, MM y MG. Para la masa corporal total el método clásico es la
medición del peso. Para la masa grasa (MG) y la masa magra (MM) se utilizan
diversas fórmulas que combinan mediciones de circunferencias, diámetros y
pliegues, con las que puede obtenerse un valor en kg de los distintos
compartimentos corporales.
Uno de los métodos más utilizados es el que permite calcular el porcentaje de
Masa Grasa por intermedio de la sumatoria de los 4 pliegues grasos ya
descriptos. Para obtenerlo, se suman los valores en mm de la medición de los
pliegues Tricipital, Subescapular, Ilíaco y Bicipital. Luego se aplica ese valor a
la tabla de Durnin y Womersley donde se obtiene el porcentaje de Masa Grasa
del individuo. A partir del mismo, puede calcularse el peso en kg de su grasa
corporal (MG en kg = {Peso x % MG}/100) y finalmente por diferencia con el
peso actual el peso de la Masa Magra. (Ver tabla)
Prácticas complementarias
Bioimpedancia
Es un método eléctrico que permite calcular el volumen de agua corporal y a
partir del mismo la Masa Magra. Utiliza para ello una emisión eléctrica de baja
intensidad (800 mA) y frecuencia (50 kHz) que se aplica por medio de
electrodos autoadhesivos colocados en mano y pie derechos. Existen
impedanciómetros portátiles que tienen los electrodos de contacto en el mismo
instrumento, como así también aparatos combinados con balanza que realizan
las dos mediciones simultáneamente. El instrumento mide el comportamiento
64
de la corriente eléctrica al atravesar el cuerpo, calculando la impedancia
mediante el cociente entre la resistencia y la reactancia. Con esta medición, un
software calcula el volumen de agua corporal. A partir del volumen de agua
calcula la masa magra (MM = agua x 1.37) y por diferencia con el peso corporal
calcula la Masa Grasa y su porcentaje. Para evitar el error que suelen producir
los fenómenos de retención o de pérdida hídrica, el paciente debe estar en
ayunas, sin haber tomado diuréticos, sin haber realizado actividad física intensa
en la últimas horas, ni haber tomado infusiones diuréticas (té, café, mate, etc) ,
y las mujeres alejadas de su período menstrual.
Interactancia Infrarroja
Estima el porcentaje de grasa corporal total y localizada. El método consiste en
un instrumento portátil que posee un cabezal emisor de luz infraroja. Las
substancias oleosas (aceites, grasas, etc) tienen la capacidad de absorber las
radiaciones del espectro electromagnético en rango infrarrojo, en forma
directamente proporcional a su monto. El cabezal se coloca entonces sobre la
piel del sujeto en regiones preestablecidas (generalmente se utiliza la zona
bicipital). La emisión infraroja penetra hasta aproximadamente 1 cm de
profundidad, siendo absorbida en parte por la grasa subcutánea, reflejándose
el resto, lo que es detectado por el cabezal y procesado por el software del
instrumento. La diferencia entre lo emitido y lo reflejado está en función de la
cantidad de grasa irradiada, informándose en la pantalla del instrumento el
porcentaje de grasa total del organismo (si la medición se realiza en la zona
bicipital), o bien el índice graso de la región irradiada. Es un método indirecto
que utiliza una fórmula multivariada (obtenida de mediciones contra métodos
patrón de oro), de precisión moderada en rangos medios, y que pierde
precisión en rangos muy altos. Resulta útil en combinación con otros métodos o
en estudios epidemiológicos.
Otros métodos
Dentro de los métodos que el especialista utiliza para la estimación y el cálculo
de la composición corporal se puede citar:
Tomografía Computada (TC)
Resonancia Magnética Nuclear (RMN)
Densitometría por rayos X (DEXA)
Ultrasonografía (Ecografía), etc.
Cada uno de ellos, según su principio de funcionamiento, puede ayudar a
estimar y calcular distintos compartimentos corporales (MM, MG, agua, etc), y a
controlar su evolución.
NUTRIENTE PRUEBA
Proteínas Prealbúmina, albúmina, globulinas, aminoácidos libres,
proteínas totales, creatinina en orina, etc.
Lípidos Lípidos totales, lipidograma EF, Colesterol total, HDL, LDL,
triglicéridos, etc.
Hidratos de Glucemia en ayunas y posprandial, Prueba oral de tolerancia a
carbono la glucosa, Hb glicosilada, fructosamina, etc.
Vitamina A Retinol sérico, proteína transportadora de retinol, carotenos, etc
Vitamina D 25-OH-D3 sérica, 1-25-OH-D3 sérica, etc.
Na Natremia, natruria, etc
K Kalemia, kaluria, etc
Ca Rx, DEXA, Calcemia, calciuria, etc
P Fosfatemia, fosfaturia
Fe Hematocrito, hemoglobina, ferremia, % de saturación, ferritina,
etc
Zn Concentración en plasma, orina, etc.
I T3, T4, TSH, ATPO, Captación de yodo, etc.
66
Evaluación clínica del estado nutricional
La evaluación del estado nutricional de un individuo, a través de los métodos
descriptos, puede realizarse en forma más o menos compleja y utilizando las
diversas técnicas propuestas, según el grado de precisión que se pretenda y
los instrumentos con los que se cuente. Conocer los antecedentes del paciente,
el motivo de consulta, la historia nutricional y alimentaria, las enfermedades
intercurrentes, su estado actual, etc, permitirá tener un panorama de su
situación nutricional, y evaluar las medidas a tomar y el pronóstico. En ese
sentido, la experiencia del operador resulta muy importante, puesto que a
mayor práctica, mayor es la precisión de las mediciones y en la evaluación final
del paciente. Para sistematizar estas prácticas sin necesidad de gran
experiencia y contando con pocos recursos, han sido propuestos diversos
sistemas, dos de los cuales son los más utilizados en la actualidad, los que se
describen brevemente a continuación.
67
Sobre la base de los resultados obtenidos de la historia clínica y de la
exploración física, se clasifica el estado nutricional del paciente dentro de
alguna de las siguientes categorías:
A- Estado nutricional adecuado (normo-nutrido)
B- Sospecha de malnutrición o malnutrición moderada (pérdida de peso 5-
10% en seis meses, reducción de ingesta en dos semanas y pérdida de
tejido subcutáneo).
C- Malnutrición severa (pérdida de peso mayor del 10% en seis meses, con
edema y pérdida severa de tejido subcutáneo y muscular).
El método en general permite distinguir entre pacientes bien nutridos y aquellos
que están en riesgo de desnutrición o bien que presentan algún grado de la
misma. Esto sin necesidad de utilizar medidas antropométricas complejas o
exámenes de laboratorio, con una sensibilidad y especificidad razonables, y en
un tiempo relativamente breve (promedio 9 a 10 minutos). Estas ventajas la
muestran como una prueba sencilla de realizar, rápida, reproducible
(concordancia interobservador del 91%) y validada para población geriátrica,
siendo además la única que evalúa la capacidad funcional del paciente. Dentro
de sus deficiencias, debe destacarse que su exactitud dependerá de la
experiencia del examinador.
Tablas
Peso Teórico - Tabla con valores mínimos y máximos para sexo, talla (cada
2,5 cm) y contextura
HOMBRES MUJERES
TALL Contextura TALL Contextura
A Pequeña Mediana Grande A Pequeña Mediana Grande
en cm en cm
157.5 58.2-60.9 59.4-64.1 62.7-68.2 147.5 46.4-50.5 49.5-55.0 53.6-59.5
160 59.1-61.8 60.5-65.0 63.6-69.5 150 46.8-51.4 50.5-55.9 54.5-60.9
162.5 60.0-62.7 61.4-65.9 64.5-70.9 152.5 47.3-52.3 51.4-57.3 55.5-62.3
165 60.9-63.7 62.3-67.3 65.5-72.7 155 48.2-53.6 52.3-58.6 56.8-63.6
167.5 61.8-64.5 63.2-68.6 66.4-74.5 157.5 49.1-55.0 53.6-60.0 58.2-65.0
170 62.7-65.9 64.5-70.0 67.7-76.4 160 50.5-56.4 55.0-61.4 59.5-66.8
173 63.6-67.3 65.9-71.4 69.1-78.2 162.5 51.8-57.7 56.4-62.7 60.9-68.6
175 64.5-68.5 67.3-72.7 70.5-80.0 165 53.2-59.1 57.7-64.1 62.3-70.5
178 65.4-70.0 68.6-74.1 71.8-81.8 167.5 54.5-60.5 59.1-65.5 63.6-72.3
180 66.4-71.4 70.0-75.5 73.2-83.6 170 55.9-61.8 60.5-66.8 65.0-74.1
183 67.7-72.7 71.4-77.3 74.5-85.6 173 57.3-63.2 61.8-68.2 66.4-75.9
185.5 69.1-74.5 72.7-79.1 76.4-87.3 175 58.6-64.5 63.2-69.5 67.7-77.3
188 70.5-76.4 74.5-80.9 78.2-89.5 178 60.0-65.9 64.5-70.9 69.1-78.6
190.5 71.8-78.2 75.9-82.7 80.0-91.8 180 61.4-67.3 65.9-72.3 70.5-80.0
193 73.6-80.0 77.7-85.0 82.3-94.1 183 62.3-68.6 67.3-73.5 71.8-81.4
69
Tabla de peso-talla de la Metropolitan Life Insurance Company, New York,
1983. Proveniente de un estudio de 25 compañías de seguros
norteamericanas, estudiando a 4.200.000 personas por un período de hasta 22
años. Con calzado (2,5 cm) y ropas livianas (2,5 kg). Modificada por Brusco
O.J. Prensa Médica Argentina, 71:320, 1984.
MUJERES
Edad Percentiles
5 10 25 50 75 90 95
18-74 11.0 13.0 17.0 22.0 28.0 34.0 37.5
19-24 9.4 11.0 14.0 18,0 24,0 30.0 34.0
25-34 10.5 12.0 16.0 21.0 26.5 33.5 37.0
35-44 12.0 14.0 18,0 23.0 29.5 35.5 39.0
45-54 13.0 15.0 20.0 25.0 30.0 36.0 40.0
55-64 11.0 14.0 19.0 25.0 30.5 35.0 39.0
65-74 11.5 14.0 18.0 23.0 28.0 33.0 36.0
Desarrollado a partir del estudio de población: "Health and Nutrition
Examination Surrey of 1971-1974"
70
HOMBRES
Percentiles
Edad
5 10 25 50 75 90 95
18-74 6.0 7.0 10.0 14.5 20.0 26.0 30.5
19-24 6.0 6.5 8.0 11.0 16.0 24.0 29.0
25-34 6.5 7.0 10.0 14.0 20.0 26.0 30.5
35-44 7.0 8.0 11.5 16.0 21.0 26.0 30.5
45-54 7.0 8.0 12.0 16.5 22.0 29.0 32.0
55-64 6.0 7.0 11.0 15.5 21.0 27.0 30.0
65-74 6.0 7.5 10.5 15.0 20.0 25.0 30.0
MUJERES
Percentiles
Edad
5 10 25 50 75 90 95
18-74 6.5 7.5 10.5 16.0 25.2 33.2 38.0
19-24 6.0 7.0 9.0 13.0 19.0 27.0 31.5
25-34 6.0 7.0 10.0 14.5 22.5 32.0 38.0
35-44 6.5 8.0 11.0 17.0 26.5 34.0 39.0
45-54 7.0 8.5 12.0 20.0 28.0 35.0 40.0
55-64 7.0 8.0 12.5 20.0 28.0 34.5 38.0
65-74 7.0 8.0 12.0 18.0 25.0 32.5 37.0
HOMBRES
Edad Percentiles
5 10 25 50 75 90 95
18-74 26.4 27.6 29.6 31.7 33.9 36.0 37,3
18-24 25,7 27.4 28.7 30,7 32,9 35,5 37,4
25-34 27,0 28.2 30,0 32.0 34.4 36.5 37.6
35-44 27.8 28.7 30.7 32.7 34.8 36.3 37.1
45-54 26.7 27.8 30,0 32.0 34.2 36,2 37.6
55-64 25.6 27.3 29,6 31.7 33.4 35,2 36.6
65-74 25.3 26.5 28.5 30.7 32.4 34.4 35.5
MUJERES
71
Edad Percentiles
5 10 25 50 75 90 95
18-74 23.2 24,3 26.2 28.7 31.9 35.2 37.8
18-24 22.1 23.0 24.5 26,4 28.8 31.7 34.4
25-34 23.3 24.2 25.7 27.8 30.4 34.1 37.2
35-44 24.1 25.2 26.8 29,2 32.2 36.2 38.5
45-54 24.3 25.7 27.5 30.3 32.9 36.8 39,3
55-64 23.9 25.1 27.7 30.2 33.3 36.3 38.2
65-74 23.8 25,2 27.4 29.9 32.5 35.3 37.2
PERCENTILES
Años Varones Mujeres
5 10 25 50 75 90 95 5 10 25 50 75 90 95
1-1.9 110 113 119 127 135 144 147 105 111 117 124 132 139 143
2-2.9 111 114 122 130 140 146 150 111 114 119 126 133 142 147
3-3.9 117 123 131 137 143 148 153 113 119 124 132 140 146 152
4-4.9 123 126 133 141 148 156 159 115 121 128 136 144 152 157
5-5.9 128 133 140 147 154 162 169 125 128 134 142 151 159 165
6-6.9 131 135 142 151 161 170 177 130 133 138 145 154 166 171
7-7.9 137 139 151 160 168 177 190 129 135 142 151 160 171 176
8-8.9 140 145 154 162 170 182 157 138 140 151 160 171 183 194
9-9.9 151 154 161 170 183 196 202 147 150 158 167 180 194 198
10-10.9 156 160 166 180 191 209 221 148 150 159 170 180 190 197
11-11.9 159 165 173 183 195 205 230 150 158 171 181 196 217 223
12-12.9 167 171 182 195 210 223 241 162 166 180 191 201 214 220
13-13.9 172 179 196 211 226 238 245 169 175 183 198 211 226 240
14-14.9 189 199 212 223 240 260 264 174 179 190 201 216 232 247
15-15.9 199 204 218 237 254 266 272 175 178 189 202 215 228 244
16-16.9 213 225 234 249 269 287 296 170 180 190 202 216 234 249
17-17.9 224 231 245 258 273 294 312 175 183 194 205 221 239 257
18-18.9 226 237 252 264 283 298 324 174 179 191 202 215 237 245
19-24.9 238 245 257 273 289 309 321 179 185 195 207 221 236 249
25-34.9 243 250 264 279 298 314 326 183 188 199 212 228 246 264
35-44.9 247 255 269 286 302 318 327 186 192 205 218 236 257 272
72
45-54.9 239 249 265 281 300 315 326 187 193 206 220 238 260 274
55-64.9 236 245 260 278 295 310 320 187 196 209 225 244 266 280
65-74.9 223 235 251 268 284 298 306 185 195 208 225 244 264 279
Edad en años
Sumatoria Hombres Mujeres
4 pliegues 17- 20- 30- 40- 50+ 17- 20- 30- 40- 50+
19 29 39 49 19 29 39 49
10 mm 0.41 0.04 5.05 3.30 2.63 5.34 4.88 8,72 11.71 12.88
12 mm 2.46 2.1 6.86 5.61 5.20 7.60 7.27 10.85 13.81 15.10
14 mm 4.21 3.85 8.40 7.58 7.39 9.53 9.30 12.68 15,59 16.99
16 mm 5.74 5.38 9.74 9.31 9.31 11.21 11.08 14.27 17.15 18.65
18 mm 7.10 6.74 10.93 10.84 11.02 12.71 12.66 15.68 18.54 20.11
20 mm 8.32 7.96 12.00 12.22 12.55 14,05 14.08 16.95 19.78 21.44
22 mm 9.43 9.07 12.98 13.47 13.95 15.28 15.38 18.10 20.92 22.64
24 mm 10.45 10.09 13.87 14.62 15.23 16.40 16.57 19.16 21.95 23.74
26 mm 11.39 11.03 14.69 15.68 16.42 17.44 17.67 20.14 22.91 24.76
28 mm 12.26 11.91 15.46 16.67 17.53 18.40 18.69 21.05 23.80 25.71
30 mm 13.07 12.73 16.17 17.60 18.56 19.30 19.64 21.90 24.64 26.59
32 mm 13.84 13.49 16.84 18.47 19.53 20.15 20.54 22.70 25.42 27.42
34 mm 14.56 14.22 17.47 19.28 20.44 20.95 21.39 23.45 26.16 28.21
36 mm 15.25 14.90 18.07 20.06 21.31 21.71 22.19 24.16 26.85 28,95
38 mm 15.89 15.55 18.63 20.79 22.13 22.42 22.95 24.84 27,51 29.65
40 mm 16.51 16.17 19.17 21,49 22.92 23.10 23.67 25.48 28.14 30.32
42 mm 17.10 16.76 19.69 22.16 23.66 23.76 24.36 26.09 28.74 30.96
44 mm 17.66 17.32 20.18 22.80 24.38 24.38 25.02 26.68 29.32 31.57
46 mm 18.20 17.86 20.65 23.41 25.06 24.97 25.65 27.24 29.87 32.15
73
48 mm 18.71 18.37 21.10 24.00 25.72 25.54 26.26 27.78 30,39 32.71
50 mm 19.21 18.87 21.53 24.56 26.35 26.09 26.84 28.30 30.90 33.25
52 mm 19.69 19.35 21.95 25.10 26.96 26.62 27.40 28.79 31.39 33.77
54 mm 20.15 19.81 22.35 25.63 27.55 27.13 27.94 29.27 31.86 34.27
56 mm 20.59 20.26 20.73 26.13 28.11 27.63 28.47 29.74 32.31 34,75
58 mm 21.02 20.69 23.11 26.62 28.66 28.10 28.97 30.19 32.75 35.22
60 mm 21.44 21.11 23.47 27.09 29.20 28.57 29.46 30.62 33.17 35.67
62 mm 21.84 21.51 23.82 27.55 29.71 29.01 29.94 31.04 33.58 36,11
64 mm 22.23 21.90 24.16 28.00 30.21 29.45 30.40 31.45 33.98 36.53
66 mm 22.61 22.28 24.49 28.43 30.70 29.87 30.84 31.84 34.37 36,95
68 mm 22.98 22.65 24.81 28.85 31.17 30.28 31.28 32.23 34.75 37.35
70 mm 23,34 23.01 25.13 29.26 31.63 30.67 31.70 32.60 35.11 37.74
72 mm 23.69 23,36 25.43 29.66 32.07 31.06 32.11 32.97 35.47 38.12
74 mm 24.03 23.70 25.73 30.04 32.51 31.44 32.51 33.32 35.82 38.49
76 mm 24.36 24.03 26.01 30.42 32.93 31.81 32.91 33.67 36,15 38,85
78 mm 24.68 24.36 26.30 30.79 33.35 32.17 33.29 34.00 36.48 39.20
80 mm 25.00 24.67 26.57 31.15 33.75 32.52 33.66 34.33 36.81 39.54
Tabla desarrollada por Durnin y Womersley.
Bibliografía Sugerida:
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13) Shils ME, Olson JA, Shike M. Modern Nutrition in Health and Disease. 8°
edición. Lea & Febiger, 1994
75
Capítulo 5: Nutrición y Actividad Física
La idea central de este capítulo es resaltar la gran importancia de la
interrelación de nutrición y actividad física en la prevención y tratamiento de las
alteraciones metabólicas, así también sobre la correcta alimentación en la
práctica deportiva o en actividades laborales que demanden un esfuerzo
muscular intenso. Se desarrollarán 3 aspectos fundamentales, la fisiología
muscular, indicación de ejercicios en nutrición y alimentación deportiva.
Aspectos Fisiológicos
El músculo es el gran protagonista del ejercicio, único órgano de la economía
que puede aumentar 20 veces o más su actividad con respecto al reposo,
transforma la energía química que le llega con los alimentos en trabajo
mecánico o en tensión muscular.
Para realizar semejante esfuerzo debe cumplirse:
a- Adaptación Cardiorrespiratoria: El corazón debe bombear con más
fuerza y eficiencia y el aparato respiratorio permitir un adecuado
intercambio gaseoso.
b- Equilibrio Hidroelectrolítico: Adecuado ingreso de agua y electrolitos para
el mantenimiento de las constantes biológicas.
c- Balance Energético: Óptimo ingreso energético por los alimentos que
proveen el combustible para la actividad muscular. La energía es
aportada primero por los hidratos de carbono, luego por las grasas, que
generalmente cubren con la cuota de energía para terminar el ejercicio.
Las proteínas son las que menos energía dan en el ejercicio.
d- Termorregulación: El calor producido por el ejercicio debe ser disipado
por el sudor, si ello no ocurre aumenta la temperatura corporal, luego la
central, y sobreviene el golpe de calor. Se pierden 0.58 calorías por cada
gramo de sudor, si se pierde un litro de sudor, debe reponerse 580
calorías, de lo contrario disminuirá la perfomance, sobre todo en
ambientes de alta temperatura y gran transpiración.
e- Aspecto Psicológico: la Psicología alimentaria abarca todos aquellos
mitos, tabúes, creencias con respecto a los alimentos, por ejemplo:
comer carne de liebre para correr más rápido, gran cantidad de
proteínas para desarrollo muscular o ingerir vitaminas o suplementos
antes de la competencia, para obtener mejor rendimiento. Todas son
prácticas dietéticas sin fundamento científico.
76
El 40 % del peso le corresponde al músculo. Si una persona pesa 75 kg, 30 kg
es de músculo. La ¼ parte del gasto energético basal lo realiza el músculo, y
en el ejercicio máximo aumenta más de 20 veces.
Con respecto a la termogénesis, el 80 % aparece como calor en ejercicios de
gran intensidad.
77
Luego, la degradación de lípidos lleva a ácidos grasos libres, entran en el ciclo
de Krebs por Acetil Coa formando 45 moléculas de ATP por ácidos grasos de 6
átomos de carbono.
Se usa en ejercicios de resistencia, como en maratón de 42 km.
79
Luego de recomendar un plan de ejercicios, se evalúa en forma subjetiva
según lo que informa el paciente, camina sin agitarse, sube varios pisos por
escalera, se ata los cordones de los zapatos, realiza ciertos movimientos que
antes no podía, etc.
La evaluación objetiva es con ciertos test como el de Astrand, usando una
bicicleta fija, y el nomograma del mismo autor donde relaciona el gasto con el
consumo de oxígeno aproximado y la frecuencia cardíaca máxima de la
prueba. Se debe lograr que en sucesivas pruebas el individuo logre gastar más,
consumir más oxígeno con menor frecuencia cardíaca. Esto indica mejoría del
metabolismo aeróbico, es decir adaptación cardiorrespiratoria.
Obesidad:
Sin otras contraindicaciones clínicas se recomiendan primero siempre
ejercicios de tipo aeróbicos, como caminar, bicicleta fija, jogging, nadar, tenis y
marcha en el lugar (ejercicio de base en nuestras recomendaciones).
Debe acompañarse de dieta hipocalórica adecuada al gasto.
Frecuencia: 5 a 7 veces por semana. Intensidad: 50 al 70 %. Tiempo: 40 a 60
minutos.
Anaeróbicos: No son recomendados al inicio, luego que mejoró la capacidad
aeróbica se intercalan 2 veces por semana.
Diabetes 2:
La práctica de actividad física aeróbica es la indicada en estos pacientes en el
inicio del tratamiento.
El tipo de ejercicio recomendado es caminar 30 minutos diarios al 60 % de
intensidad, también bicicleta, jogging, tenis.
Se aconsejan deportes en grupos, donde los compañeros conozcan la
condición de diabetes, para poder auxiliarlo ante una descompensación, por
ejemplo ante hipoglucemia.
La práctica debe ser de comienzo paulatino controlando los factores de riesgo
asociados de frecuente aparición o preexistentes.
El automonitoreo glucémico debe realizarse pre y post ejercicio.
La actividad anaeróbica debe indicarse en forma alternada si no existen
complicaciones, a una intensidad promedio del 60 %.
Diabetes 1:
Es la más complicada y de mayor atención, tiene gran riesgo de hipoglucemia.
La glucemia pre ejercicio debe ser menor a 200 mg, si es elevada mayor de
250 debe medir cetona; si ésta es positiva, aplicarse insulina rápida para
descender la glucemia y borrar la cetona. Esto habla de cuadro de acidosis, si
hace ejercicio descompensa más y puede llevar al coma.
Debe concurrir a centro especializado para encontrar la causa que provoca la
resistencia a la acción de la insulina.
80
Si descendió la glucemia y desaparece la cetona, puede hacer ejercicio.
Generalmente se disminuye la dosis de insulina de acuerdo al ejercicio,
frecuencia e intensidad y a la variabilidad individual.
Control glucémico y ejercicio:
De 70 a 110 mg de glucemia- agregar Hidratos de Carbono sin insulina.
De 110 a 150 mg de glucemia- bajar 4 unidades y hacer ejercicio.
De 150 a 200 mg de glucemia, igual de insulina y hacer ejercicio.
Dislipemia:
Los pacientes con aumento de colesterol o triglicéridos, sin otra alteración
acompañante, pueden iniciar un plan de ejercicios aeróbicos y anaeróbicos
alternados, éstos de poco peso y aumento paulatino de las repeticiones.
Si existe Obesidad, H.T.A o Diabetes, la indicación debe ajustarse a las
recomendaciones del caso.
81
Se agrega plan de alimentación con menos de 200 mg de colesterol y las
características de la dieta paso 2
82
Es importante el índice glucémico, poder glucoformador, eligiendo los alimentos
en distintos momentos del ejercicio.
Si antes del ejercicio se consume alto índice, habrá rápida hiperglucemia
Con respuesta de hiperinsulinemia, provocando hipoglucemia.
Si se consume bajo índice glucémico antes del ejercicio, habrá lenta respuesta
de la glucemia y de la insulina, dando tiempo a los mecanismos de
compensación, con normoglucemia.
Minerales:
Na: Sólo se observa déficit en climas cálidos y de gran transpiración, porque
altera la termorregulación. A veces se agrega 1 gr de cloruro de sodio al litro de
bebida.
K: Sólo en ejercicios de larga duración se puede observar hipopotasemia.
Conocer la clínica, laboratorio y E.C.G del deportista. En ejercicios de larga
duración puede agregarse en la recuperación con la dieta.
Magnesio: La alimentación completa lo provee, no es necesario agregar.
Fe: Hay amplios depósitos en el organismo, a veces se agrega en mujeres
polimenorreicas.
83
Vitaminas:
Vitamina B1: Actúa en el metabolismo los Hidratos de Carbono y de las
Grasas para dar energía. Se pensó que era necesaria agregar, no se
suplementa, una dieta variada y mixta la provee.
Vitamina C: Su aporte no mejora el rendimiento, además se elimina por orina.
Vitamina E: Su falta causa debilidad muscular, su aporte no mejoró el
rendimiento.
Oligoelementos: Los más utilizados son cobre, cromo, selenio y zinc.
Al principio se pensó que su aporte mejoraba el rendimiento, no se demostró,
deben aportarse con la dieta.
Ergógenos Nutricionales: Como los aminoácidos aislados, arginina, ornitina y
creatina, triptófano, y aminoácidos de cadena ramificada, carnitina (transfiere
ácidos grasos a la mitocondria), CQ10 (en mitocondrias del corazón), nunca se
comprobó que su aporte mejore el rendimiento.
Existen cierta consideraciones nutricionales, como las calorías son tan
importantes como las proteínas, se debe lograr un cociente gr/calorías menor a
1, aminoácidos no es necesario suplir, 8 son esenciales, que se cubren con
una porción de carne, un vaso de leche y un puñado de cereales.
Las proteínas no son energéticas, fuerzan al riñón para eliminarlas.
La cafeína aumenta la lipólisis, ahorraría glucógeno, pero es diurético, no se
recomienda.
La digestión compite con el ejercicio. Los anabólicos son doping positivo, están
prohibidos por los comité olímpicos, traen alteración hepática y sexual, a veces
no reversibles.
Alimentación en el entrenamiento intenso: Se deben cumplir las normas del
régimen anterior, respetar el V.C.T, correcta hidratación, y fácil digestibilidad.
Bibliografía Sugerida:
1) Anselmi H. Fuerza potencia y entrenamiento físico. Copyright. H.
Anselmi. Argentina. 2001.
2) Astrand P. Rodahl K. Fisiología del trabajo físico. Editorial
Panamericana. 1992.
3) Brouns F. Necesidades Nutricionales de los Atletas. Editorial PaidoTribo.
Barcelona. 2000.
4) Monod H. Flandrois R. Manual de Fisiología del Deporte. Masson.
Editores. Barcelona. 1990.
5) Cooper R.Health Fitness Excellence.Houghow. Mifflin. Boston. 1998.
6) Palombo J.C. 1º a 13º Jornadas de Nutrición y Actividad Física. Hospital
de Clínicas. Argentina. 1999-2012.
7) Sierra I. Manejo Práctico en Diabetes 2. Prescripción Racional del
Ejercicio. Editorial Kimpres Ltda. Bogota. Colombia. 2003.
8) Williams C. Foods Nutrition and Sport Perfomance.London. 1991.
85
Capítulo 6: Embarazo y Lactancia
Obesidad Materna
La obesidad materna es un factor de riesgo para diabetes gestacional,
preclampsia y complicaciones en el parto y puerperio. Además, diversos
estudios afirman que aumenta el riesgo de malformaciones congénitas,
especialmente del tubo neural y de macrosomía fetal (peso al nacer mayor de
4000 g), situación que complica el parto.
86
Es importante tomar conciencia que los efectos de la obesidad trascienden el
embarazo, generando mayor riesgo de obesidad y diabetes en la infancia,
adolescencia y en la vida adulta del hijo. Debido a la epidemia de obesidad,
hay cada vez mayor cantidad de mujeres que se embarazan con exceso de
peso.
87
Estado Nutricional Previo Ganancia de Peso Aumento de peso en
recomendada en >19 años segundo y tercer
trimestre
Bajo peso (IMC< 18.5) 12,5 a 18 Kg 450 a 600 g/semana
Normopeso (IMC 18.5– 11 a 12.5 Kg 350 a 450 g/sem
24.9) 7 -11 Kg 200 a 300 g/sem
Sobrepeso ( IMC 25 – 6 -7 Kg 200 g/sem
29,9)
Obesidad ( IMC 30)
Tabla 1
Plan de alimentación
Energía
Antes de prescribir el plan de alimentación es necesario hacer una encuesta
alimentaria a fin de establecer si la paciente ha llegado al embarazo con una
alimentación completa o si tiene carencias por falta de ingesta de los alimentos
protectores.
El requerimiento energético varía ampliamente, teniendo en cuenta que en el
primer trimestre hay un mínimo incremento, que se exacerba a partir del
segundo trimestre hasta el final del embarazo.
Situaciones especiales
Bajo peso: agregar 400 calorías desde el inicio hasta el final del embarazo.
Obesidad: Reducir el VCT hasta un 33% y controlar que la cetonuria en la orina
matinal sea negativa.
88
Embarazo gemelar: se recomienda el agregado de 450 calorías a partir del
segundo trimestre.
Embarazo múltiple: aportar 450 calorías extra desde el inicio del embarazo.
En todas las situaciones se recomienda ir adecuando el aporte energético de
acuerdo al aumento de peso.
Macronutrientes
Hidratos de Carbono (HC)
Son nutrientes importantes para el crecimiento fetal. Se recomienda cubrir el
50-55% del valor calórico total con HC.
Estos macronutrientes deben ser distribuidos en forma adecuada a lo largo del
día, evitando ayunos prolongados que favorezcan la cetosis de ayuno.
En las gestantes obesas se recomienda el aporte mínimo de 170 g de hidratos
de carbono.
Proteínas
Son esenciales para el desarrollo del feto y las estructuras maternas.
Deben cubrir del 15 al 20% del VCT.
Es importante asegurar una adecuada relación proteínas: hidratos de carbono,
para que las proteínas cumplan función plástica. El 50% del aporte proteico
debe ser de alto valor biológico.
Se recomienda un aumento de 10 g de proteínas de alto valor biológico a partir
del segundo trimestre.
Lípidos
Son una importante fuente de energía y constituyen un vehículo para la
absorción de vitaminas liposolubles.
Ácidos Grasos (AG) Poliinsaturados de cadena larga (W3)(PUFA)
Los ácidos Docosahexaenoico (DHA) y eicosapentaenoico (EPA) son dos AG
importantes. El DHA es particularmente valioso para el desarrollo del feto y hay
evidencia que apoya su asociación con el desarrollo retinal y la formación de la
materia gris de los tejidos cerebrales.
La European Food Safety Authority (EFSA) recomienda que todas las
gestantes consuman un adicional 700-1400mg/semana de DHA (EFSA, 2010).
Este requerimiento se cubre con 1-2 porciones de pescado como trucha,
salmón, caballa, sardinas (FSA Irlanda, 2011). Es importante tener presente
que algunos peces, tales como el pez espada, tiburón y raya, pueden estar
contaminados con metilmercurio, lo cual puede ser perjudicial para el feto, por
lo cual no se aconseja ingerirlos durante el embarazo.
89
Micronutrientes
Las vitaminas y minerales son importantes para la salud de la madre y el
crecimiento y desarrollo fetal.
Vitaminas:
Ácido fólico
Es necesario para la síntesis de ADN. Su déficit durante el período
embriogénico puede producir defecto de cierre del tubo neural (anencefalia,
espina bífida). El aporte de 400 microgramos de ácido fólico durante los 3
meses previos a la gestación y durante el primer trimestre ha logrado reducir de
2 a 4 veces la tasa de malformaciones congénitas del tubo neural.
Se recomienda que en las mujeres con antecedentes de malformaciones
congénitas del tubo neural, obesidad o diabetes se les prescriba una dosis de 4
mg (4000 microgramos).
Es necesaria la suplementación de este nutriente.
Vitamina B12
Es una vitamina esencial para el cierre del tubo neural.
La recomendación es de 2.4 microgramos /día.
Es imprescindible la suplementación en vegetarianas.
Vitamina C
Es importante en la absorción del hierro. La recomendación es de 85 mg/día.
Se cubre fundamentalmente con cítricos. Hay vegetales que contienen vitamina
C, pero dado su termolabilidad, sólo cuenta como aporte si se consumen
crudas: acelga, berro, brócoli, coliflor y perejil.
Vitamina D
Aportada por la exposición al sol y alimentos como leche fortificada con
vitamina D, salmón, yema de huevo, hígado.
Es necesario suplementarla en vegetarianas y embarazadas que no se
exponen al sol.
Minerales:
Hierro
La anemia por déficit de hierro es muy prevalente en nuestra población de
embarazadas.
Si bien a partir del segundo trimestre aumenta la absorción intestinal de hierro
de 10 % al 15-20%, el requerimiento de este nutriente va aumentando
progresivamente a partir de la 25 semana. Se requieren 1000 mg adicionales a
partir de la segunda mitad del embarazo, en total serían 6 mg/día agregados a
los requerimientos basales. El plan de alimentación cubre 2 mg de hierro
90
absorbido por día. Por lo tanto, es importante suplementar este micronutriente
a fin de reducir la anemia en el embarazo y las consecuencias para la madre y
el feto.
La suplementación se inicia en el primer trimestre si el hematocrito es menor a
36%. Si es superior a este valor se puede iniciar a suplementar a partir del
segundo trimestre.
Se recomienda agregar 30 mg de hierro elemental en forma de sales simples.
Calcio
La recomendación de calcio durante el embarazo en mujeres a partir de los 19
años es del 1000mg, la misma que en la población general. Si bien la
necesidad extra de calcio es de 30 g, se cubre con la mayor absorción que
ocurre durante el embarazo.
Esta recomendación se puede cubrir con los alimentos: 1 litro de leche aporta
1000 mg de calcio.
En gestantes menores de 19 años se recomienda 1300 mg/día
Zinc
La recomendación es de 11 mg/día, que se cubre con carnes y cereales
fortificados. En vegetarianas es necesaria la suplementación.
Magnesio
Se recomienda 350 mg/día en mujeres hasta 19 años y en menores de esa
edad 400 mg/día. Se cubre con la ingesta de vegetales de hojas verdes,
legumbres, soja, arroz integral, almendras y nueces.
Sodio
Fisiológicamente durante el embarazo se produce pérdida de sodio, por lo cual
no es conveniente restringirlo, a excepción de la hipertensión crónica sensible a
la sal y la insuficiencia cardíaca.
Lactancia
El requerimiento energético es mayor que durante el embarazo, así como el
aporte proteico.
Se recomienda aportar:
500 calorías extra
Hidratos de Carbono: 50-55% del VCT
91
15 g de proteínas de alto valor biológico
Lípidos: 1.2 g/kg peso teórico /día
Ácido fólico: requiere suplemento
Restricción de cafeína y tabaco
Líquidos: 2.5 a 3 litros/día
Bibliografía sugerida:
92
Capítulo 7: Patología esófago gastroduodenal
Síndrome hipersecretor
Funciones
Excretora Urea
Amonio
- Normalizar la secreción.
94
Mucosas Mucina, PGI-II
95
- Somatostatina.
- Secretina de las células S duodenales a la circulación por el HCL.
Inhiben:
La disminución del PH gástrico que estimula la secreción de
secretina por células duodenales.
Las Grasas emulsionadas por liberación de CCK, por liberación
de GIP.
Somatostatina.
VIP.
96
El duodeno debe recibir grasa emulsionada; la lipasa pancreática necesita
mucha superficie para actuar. El estómago por su motilidad las emulsiona y
esto debe estabilizarse por las sales biliares.
Evacuación Gástrica
Diferentes mecanismos y regiones del estómago están implicados en el
vaciamiento de los componentes sólidos y líquidos del contenido gástrico:
- Vaciamiento gástrico de líquidos: determinado por contracciones
lentas y sostenidas del fundus y pared proximal del cuerpo del
estómago.
- Vaciamiento gástrico de sólidos: por contracciones peristálticas
del antro o porción distal del estómago.
- Vaciamiento de sólidos no digeribles (fibra vegetal): son
resistentes al triturado de las contracciones antrales por lo que no se
vacían con líquidos y sólidos digeribles.
Se retienen en el estómago hasta que se vacíe y una serie de contracciones
intensas las expulsan hacia el intestino delgado y el colon a través del
complejo motor migratriz.
97
ESTÓMAGO
Reflujo Gastroesofágico
El reflujo gastroesofágico consiste en la regurgitación del contenido gástrico
hacia el esófago. Su síntoma más frecuente es la pirosis.
98
El esófago se ve habitualmente protegido del reflujo del contenido gástrico por
la contracción del esfínter esofágico inferior.
Otros factores capaces de predisponer al reflujo esofágico son el embarazo, la
obesidad y el decúbito. Éstos tienden a incrementar la presión intraabdominal.
99
Recomendaciones ante el reflujo esofágico.
100
Evitar o limitar la ingesta de alimentos y bebidas que puedan irritar o
lesionar la mucosa esofágica (según tolerancia individual).
- Bebidas carbonatadas.
- Cítricos y sus jugos.
- Café (normal y descafeinado).
- Hierbas.
- Pimienta.
- Especies.
- Derivados del tomate.
- Alimentos muy calientes o muy fríos.
Estimular la ingesta de alimentos que no afecten a la presión del esfínter
esofágico inferior.
Proteínas con bajo contenido en grasa (carnes magras, leche, yogur,
quesos descremados)
Hidratos de carbono con bajo contenido en grasa (pan, cereales, fruta,
pastas, papa, arroz)
Bibliografía Sugerida:
1) De Girolami D, Gonzalez Infantino C, Clínica y Terapéutica en la
nutrición del adulto, 2008.
2) Nelson JK, Moxness KE, Jensen MD, Gastineau CF, Dietética y
Nutrición Manual de la Clínica Mayo 1996.
3) Sleisenger y Fordtran, Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas,
Fisiopatología, Diagnóstico y Tratamiento 1998
4) Shils M, Young V, Modern Nutrition in Health and Disease Seventh
Edition.
101
Capítulo 8: Patología de Intestino Delgado y Colon
Diarrea
Definicion
Considerando que el peso diario de las heces es de 100 a 200 grs, y que el 60-
75 % corresponde a la presencia de agua, se denomina diarrea a la emisión de
heces blandas, semilíquidas o liquidas con un peso superior a 250 grs/día y
deposiciones aumentadas. Es la consecuencia de una alteración de los
mecanismos intestinales implicados en la absorción y secreción de fluidos,
electrolitos y nutrientes.
Diarrea aguda es aquella que dura menos de un mes, mientras que la diarrea
crónica se extiende más allá de 4 semanas
Fisiopatologia
Clinica
Para su estudio se las divide de acuerdo a su mecanismo fisiopatológico
predominante.
Diarrea osmótica
Se debe a la presencia en la luz intestinal de un agente osmóticamente activo
que al no absorberse retiene agua en el intestino y produce diarrea.
Cede con el ayuno, el volumen de las heces es menor a un 1 L/día, el ph fecal
es menor a 5.
Entre sus causas están los LAXANTES (lactulosa, magnesio, fosfatos),
ANTIACIDOS (que contengan magnesio), golosinas y productos dietéticos (que
102
contengan sorbitol, manitol o xilitol), medicamentos (colchicina, neomicina),
síndrome de malabsorción (déficit de disacaridasa, sobrecrecimiento
bacteriano, síndrome de intestino corto y cirugía bariátrica).
Diarrea secretora
Es el resultado de la disminución de la absorción o por aumento de la secreción
de agua y electrolitos hacia la luz intestinal.
No cede con el ayuno, el volumen de las heces es mayor a 1 L/día y el ph fecal
es mayor a 6.
Causas: tumores endócrinos (vipomas, carcinoma medular de tiroides, etc.),
tóxicos (alcohol, herbicidas, pesticidas, metales pesados) toxinas bacterianas
(Stafilococo aureus, clostridium perfringens, botulismo, Vibrio cholerae,
escherichia coli enterotoxigénica)
Dietoterapia
Los objetivos básicos del tratamiento de la diarrea aguda son:
a) Restaurar y mantener el estado hidroelectrolítico del paciente.
b) Eliminar las causas que prolongan la enfermedad productora de diarrea.
c) Mantener el buen estado nutricional.
Cuando las pérdidas de agua y electrolitos son severas, la rehidratación
venosa es fundamental en el inicio del tratamiento.
En diarreas con deshidratación leve o moderada se utilizan soluciones de
rehidratación oral compuestas por una mezcla de sales y glucosa, algunos
aminoácidos y péptidos en proporciones adecuadas.
Cuando hay buena tolerancia oral, se indica una dieta líquida compuesta por:
agua, infusión clara de té, caldos de fruta (manzanas, peras y duraznos),
103
caldos de verduras colados y desgrasados a temperatura ambiente y gelatina
dietética.
Evitar alimentos con lactosa, cafeína, bebidas hiperosmolares.
Luego se puede progresar a una dieta intermedia con bajo contenido de fibra
como ser: caldos espesados con harinas finas, arroz, polenta, fideos de
laminado fino, pan desecado, galletitas de agua, frutas sin piel cocidas.
Condimentar con aceite crudo, manteca o queso.
A medida que va mejorando la tolerancia se incorporan las carnes blancas de
mejor digestibilidad y luego las rojas.
El próximo paso es incluir vegetales con hemicelulosa (zanahoria, zapallo,
calabaza) cocidos, manzana cruda sin cáscara, banana bien madura y
derivados lácteos con lactosa modificada como el yogur y los alimentos con pre
y probióticos.
En las diarreas crónicas se debe prestar especial atención al estado nutricional
del paciente, observar las deficiencias nutricionales y procurar su reemplazo.
Sindrome de malabsorcion
Es una entidad clínica que agrupa una serie de patologías cuya característica
es la incapacidad del tubo digestivo para absorber nutrientes. Sus causas
pueden ser alteraciones en la digestión o en el proceso de transporte, en la
absorción misma o en la incorporación de los nutrientes a la sangre o la linfa.
104
Fisiopatologia
De acuerdo a su ubicación se los puede clasificar de la siguiente manera:
CAUSAS PREENTERALES (alteración en la digestión): gastritis atrófica,
gastrectomía, pancreatitis crónica, hepatopatías, cirrosis biliar primaria,
sobrecrecimiento bacteriano
CAUSAS ENTERALES (alteración en la absorción): enfermedad de Crohn,
enfermedad de Whipple, enfermedad celíaca, síndrome de intestino corto,
bypass intestinal, vasculitis, déficit de enzimas (lactasa, sacarasa).
CAUSAS POSTENTERALES (incorporación de nutrientes a la sangre o a la
linfa): linfoma, tuberculosis.
Clinica
MANIFESTACIONES DIGESTIVAS: Diarrea, dolor y distensión abdominal,
meteorismo, esteatorrea.
MANIFESTACIONES EXTRADIGESTIVAS: Pérdida de peso, hipotrofia
muscular, piel seca y descamativa. Déficit de vitamina A (xeroftalmia,
xerodermia, ceguera nocturna), déficit de vitamina K (equimosis), déficit de D
(osteopenia y fracturas), déficit de hierro, folato y B12 (Anemia), déficit de Zinc
(mala cicatrización), hipocalcemia o hipomagnesemia (tetania y parestesias).
Dietoterapia
El objetivo de la dietoterapia para todas las patologías englobadas dentro del
síndrome de malabsorción es:
- mejorar el estado nutricional.
- aumentar la digestión y la absorción
- normalizar el tránsito intestinal
Debe asegurarse un plan alimentario Hipercalórico, Hiperproteico e Hipograso.
Las proteínas a utilizar deben ser de alta digestibilidad, como carnes rojas y/o
blancas picadas o molidas.
Para disminuir la esteatorrea y flatulencia se deben restringir las grasas, así
llegan menos ácidos grasos no absorbibles al colon y controlar así la diarrea.
Es conveniente utilizar ácidos grasos de cadena media de 8 ó 9 carbonos, los
cuales son solubles en agua, son absorbidos sin requerir sales biliares y
transportados al hígado a través de la vena porta.
Se debe reducir la fibra dietaria, utilizando preferentemente alimentos ricos en
fibra soluble que al llegar al colon interactúan con las bacterias intestinales,
conformando ácidos grasos de cadena corta, que nutren al colonocito y se
absorben acompañados con sodio y agua, disminuyendo la diarrea. Se
aconseja puré de calabaza o zanahoria, manzana cocida, banana bien madura
y otras frutas no cítricas. En cuanto a los cereales se puede utilizar arroz,
sémola y harina de maíz blandas no recalentadas.
Eliminar la leche, sustituyéndola por yogur o leche deslactosada frente a un
eventual déficit de lactasa.
105
Evitar los alimentos azucarados y los dulces y edulcorantes como el sorbitol,
manitol por aumentar la osmolaridad y provocar una diarrea osmótica.
Enfermedad celiaca
Fisiologia
Aunque se sabe que el gluten es tóxico para el enfermo celíaco, no está
establecido con certeza su mecanismo de acción. Se ha propuesto que la
patogénesis se basa en una anormal reacción inmunológica, provocada por la
gliadina y mediada por linfocitos T específicos para la gliadina, localizados en la
mucosa intestinal. La presencia de anticuerpos específicos a nivel sistémico es
otro argumento a favor de la teoría inmune. Así también otros genes podrían
intervenir en el desarrollo de la enfermedad celíaca: los del receptor de
linfocitos T, los que intervienen en el transporte o procesamiento en el interior
de la célula, y los que controlan la síntesis de citoquinas o sus receptores.
106
Clinica
Como consecuencia de la malabsorción se desarrolla un cuadro de
malnutrición, con disminución del panículo adiposo, depleción de la masa
muscular, piel pálida y seca, cabellos quebradizos, lengua seca y aftas bucales.
La distensión abdominal y los glúteos aplanados completan el aspecto
característico de estos enfermos.
SINTOMAS EXTRADIGESTIVOS
Alteraciones del crecimiento- osteoporosis y dolores óseos- alteraciones del
esmalte dental - anemia megaloblástica – esterilidad – cefaleas -
polineuropatías – tetania –edemas – depresión –abortos a repetición –
trastornos psiquiátricos - esteatosis hepática.-dermatitis herpetiforme.
ENFERMEDADES ASOCIADAS
Diabetes tipo 1 - tiroiditis de Hashimoto - síndrome de Sjogren - hepatitis
autoinmune - cirrosis biliar déficit de IgA – Enfermedad de Addison.
Dietoterapia
El plan alimentario del paciente celíaco se basa en la exclusión de cualquier
alimento o producto alimenticio o medicamento que contenga gluten en su
composición.
O sea que no tienen que estar presentes aquellos productos que contengan
harina de trigo, avena, cebada y centeno. Se debe tener especial cuidado con
aquellos productos que incluyen la harina como un ingrediente o espesante.
Como sustitutos se pueden utilizar el maíz, arroz, tapioca, féculas y harinas de
mandioca y papa.
Se puede comer libremente todo tipo de carnes, leche, huevos, vegetales,
legumbres y frutas.
Para compensar los efectos de la malabsorción intestinal, se suministrarán
suplementos de hierro, calcio así como de vitaminas liposolubles, complejo B,
vitamina C y ácido fólico.
Sería muy conveniente que el paciente se conecte con las asociaciones de
celíacos (ACELA y la Asociación Celíaca Argentina) para aprender a elaborar
comidas sin gluten e informarse de los productos sin TACC del mercado.
107
Constipacion
Definicion
Se denomina constipación crónica a la evacuación de heces duras o caprinas,
con gran esfuerzo defecatorio y/o sensación de evacuación incompleta, con
una frecuencia menor a tres veces por semana, prolongándose esta situación
por tres meses.
Las deposiciones de la población occidental pueden ser entre tres diarias a tres
semanales, eliminando de 45/250 grs día de heces y el tiempo de tránsito es de
aproximadamente 60 horas para el hombre y de 70 horas para las mujeres.
Existe un estreñimiento considerado como fisiológico que aparece por
profundas modificaciones en los hábitos de vida del individuo. Por ejemplo, el
reposo prolongado en cama, los viajes, cambios bruscos en la dieta, ayuno,
embarazo. También algunas enfermedades sistémicas pueden afectar los
hábitos de evacuación intestinal como procesos febriles, afecciones endócrinas
y metabólicas, intoxicaciones plúmbicas y depresiones.
Etiopatogenia
Los factores etiopatogénicos que determinan la aparición y el desarrollo de la
constipación se dividen en:
1) Los que afectan la función propulsora del colon (atónica).
2) Los que se vinculan con un defecto del reflejo de evacuación (vaciamiento
retardado o disinergia del piso pelviano)
En la mayoría de los pacientes se presentan ambas situaciones.
Las alteraciones del mecanismo propulsivo se deben a:
- factores dietéticos: una dieta sin fibra reduce el volumen y la cantidad de
ácidos orgánicos que llegan al colon. La alimentación debe fraccionarse para
estimular el reflejo gastrocólico
- factores psicogenéticos: el stress puede estrechar el sigmoides por la
presencia de contracciones vigorosas que dificultan el tránsito intestinal.
- sedentarismo
- abuso de laxantes
- ausencia de vitamina B1 que regula la función neurológica del intestino
- medicamentos: las sales de calcio, el bismuto y el hierro inhiben el
peristaltismo.
108
Dietoterapia
La técnica dietoterápica se basa en los siguientes objetivos:
1) Seleccionar alimentos con alto contenido en fibra dietética principalmente
insoluble para aumentar el volumen de la materia fecal y la osmolaridad del
intestino.
2) Estimular con la dieta el reflujo gastroyeyunocolónico.
3) Lubricar la pared intestinal y mantener el contenido acuoso del intestino.
El punto número 1 se logra con por lo menos 20 gr de fibra dietética por día,
que incluya varias porciones de frutas, hortalizas y granos integrales. También
ácidos orgánicos que se encuentran en frutas (cítricos, frutillas, melones y
sandías) y vegetales (crucíferas, repollo, tallos de los vegetales de hoja).
El punto número 2 se logra con líquidos fríos y 6 comidas diarias; y el punto
número 3 se logra con abundante cantidad de líquido (2 litros mínimo) y con el
empleo de una cuota de grasa en cada comida.
Se aconseja el consumo de leches o yogures con cepas prebióticas para
mantener una flora intestinal equilibrada. Aumentar la actividad física en el
paciente sedentario y discontinuar el uso de medicamentos que agraven la
sintomatología, como opiáceos, antiácidos, antidepresivos y anticolinérgicos.
Etiologia y fisiopatologia
No se conoce con precisión la causa del síndrome de colon irritable, aunque
quienes lo presentan suelen tener alteraciones digestivas, sensitivas y motoras
(hipersensibilidad visceral e hipomotilidad) que se observan en esófago,
intestino delgado e intestino grueso, aunque predominan los signos colónicos.
Los individuos que lo padecen tienen una mayor frecuencia de ondas de
presión de gran amplitud entre los períodos interdigestivos, asociándose a
dolor abdominal y ondas de presión normal baja relacionadas con diarrea.
También puede existir aumento o inhibición de la contracción segmentaria
relacionada con constipación o diarrea, respectivamente. Se observan también
respuestas motoras exageradas a los alimentos o ciertos fármacos.
Resumiendo, lo que puede ocurrir es un aumento de la sensibilidad de la
109
función gastrointestinal por disfunción del músculo liso. Refuerza esta hipótesis,
el que los pacientes con síndrome de colon irritable padecen con frecuencia
dificultades urinarias, dispareunia y dismenorrea.
Dietoterapia
El plan alimentario se basa en corregir determinados factores alimentarios que
son desencadenantes o conducentes de la crisis de colon irritable. Algunos
autores asocian esta patología con historias familiares de alergia o
hipersensibilidad a ciertos alimentos como los lácteos, chocolates, huevos, trigo
y derivados, y malos hábitos alimentarios como:
- excesiva cantidad de café
- comidas rápidas y ricas en hidratos de carbono (sándwiches, pizzas, etc.)
- una comida diaria única y excesiva
- ingesta exagerada de frituras, condimentos picantes, alcohol
- ingestas apresuradas y asociadas a otras actividades como conversar,
discutir, fumar.
Se deben inculcar reglas de higiene alimentaria tales como evitar la ingesta de
bebidas gaseosas, evitar tragar los alimentos sin masticarlos bien y tragar aire
al comer, evitar la ansiedad en los momentos de la comida.
Se aconseja disminuir el contenido de grasa del plan alimentario porque
estimula la motilidad del colon.
Si el individuo presenta una crisis con diarrea, se deben evitar especialmente
aquellos alimentos estimulantes y/o agresores tales como la lactosa, fibra
110
insoluble cruda, importantes cantidades de almidón con escasa cocción y
exceso de azúcares simples.
En el caso de constipación marcada, utilizar yogur y alimentos con pre y/o
probióticos y con la selección de alimentos para la constipación, buscando un
estímulo suave, fraccionado y gradual; la incorporación de fibra dietética se
recomienda cuando el paciente no presenta dolor ni flatulencias.
Es importante orientar al paciente a realizar las cuatro comidas diarias y a
utilizar técnicas de relajación y de reducción del estrés
Colitis ulcerosa
- Dolor abdominal inferior en forma de retortijones que se alivia con la
defecación.
- Diarrea sanguinolenta
- Exploración física poco relevante excepto por la palidez
- Enfermedad de la mucosa y submucosa, sin granulomas. Lesión continua.
- Compromete colon y siempre recto
- La coloprotectomía es curativa
Enfermedad de crohn
- Dolor abdominal constante, especialmente en el cuadrante inferior derecho,
que empeora con la ingesta de alimentos.
- Heces no sanguinolentas, formadas o diarreicas.
- Malnutrición, palidez, masas abdominales, fístulas.
- Enfermedad transmucosa, en algunos casos granulomas, mucosa en
empedrado, fístulas, procesos perianales, estrechamiento de la luz intestinal.
Lesión discontinua.
- Puede afectar a todo el intestino.
111
- La cirugía no es curativa.
Manifestaciones extradigestivas
En la piel puede aparecer Eritema Nodoso o Pioderma gangrenoso; en la boca
lesiones aftoides; en los ojos uveítis; en las articulaciones artropatía aguda,
sacroileítis y espondilitis; amiloidosis y colangitis esclerosante.
Son enfermedades que alteran el estado nutricional del paciente, siendo la
enfermedad de Crohn la más agresiva. Es frecuente la pérdida de peso, la
hipoalbuminemia, la anemia, y en niños y adolescentes el retardo de
crecimiento y el retardo puberal.
Dietoterapia
La terapia nutricional en la enfermedad inflamatoria intestinal es de una gran
utilidad, junto a la farmacoterapia correspondiente, tanto en la corrección del
déficit nutricional que pueda haber, como en la reducción de la actividad
inflamatoria, dado que ésta es capaz de inducir remisión de la enfermedad.
La alimentación del paciente dependerá de si está en situación de ataque
agudo o en fase de remisión. En el ataque agudo, la alimentación podrá
llevarse a cabo con nutrición enteral total o como suplemento, o en caso de
mayor afección intestinal, vía parenteral.
La nutrición enteral es de primera elección en los niños, antes que el uso de
corticoides, dado que afectan el crecimiento. En los adultos los corticoides son
más eficaces y rápidos que la alimentación enteral.
Superada la etapa crítica, el plan de alimentación es generalmente
hipercalórico e hiperproteico para recuperar el estado nutricional.
Las cifras indicadas de proteínas son de 2 a 2,5 gr/Kg peso corporal; además
debe controlarse el aporte mineral y vitamínico, el que a veces exige
suplementación (Ca, Mg, Zn, Fe).
Evitar el exceso de mono y disacáridos para prevenir la reagudización de la
enfermedad. Lo mismo con el consumo exagerado de fibra que puede
ocasionar molestias digestivas y dolor.
Con respecto a la lactosa se considera una sustancia agresora, pero si el
paciente la toleraba previamente al diagnóstico, podría consumirla sin
inconvenientes.
Ileostomia
Una ileostomía es un abocamiento del íleon a la superficie abdominal, que se
practica en individuos afectados de enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa u
otra patología que requiere una colectomia total.
La pérdida del intestino grueso afecta la absorción de agua y electrolitos, así
como la energía aprovechable de los hidratos de carbono que normalmente
llegan al colon, incluida la fibra. Así, si se compara la cantidad de heces de un
112
individuo normal y el contenido de una bolsa de un paciente al que se le ha
practicado una ileostomía, éste es de cuatro a siete veces mayor en la colitis
ulcerosa respecto al individuo normal y algo más en la enfermedad de Crohn,
en este caso por la pérdida parcial de la función del intestino delgado.
Las pérdidas más significativas que se ocasionan por ese mayor volumen son
agua, sodio y, en menor medida, potasio.
El producto del estoma depende de la ubicación. La consistencia de la materia
fecal de la ileostomía puede ser líquida, la de la colostomía puede ser más o
menos formada e incluso la materia fecal de la colostomía izquierda puede ser
más firme que la de la colostomía derecha.
El problema se complica en casos de diarrea aguda o crónica. En el primer
caso la solución es reemplazar las pérdidas hídricas con suficientes líquidos o
soluciones de rehidratación oral.
En el caso de la diarrea crónica, el problema se soluciona salando algo más los
alimentos, además de la utilización de fármacos como loperamida que reducen
el volumen de las heces, aunque no se recomienda su uso prolongado.
Si el paciente evoluciona bien aparte de los líquidos (té claro, caldo de verduras
colado, caldo de frutas), puede comenzar con gelatinas, arroz, polenta, jaleas,
continuar con huevo, carnes blancas, zapallo, zanahoria, puré de manzanas y
de bananas maduras.
Si la tolerancia es buena se indican todos los alimentos que componen la dieta
adecuada intestinal.
La tendencia actual es liberar la dieta lo antes posible y enseñarle al paciente a
regular la selección de alimentos de acuerdo a la consistencia del contenido
fecal.
Estos pacientes manifiestan síntomas tales como dolor abdominal, olores
desagradables y presencia de restos alimentarios en el efluente.
Como recomendaciones generales se puede indicar:
a) Tener en cuenta que los alimentos ricos en fibra aumentan el volumen del
efluente.
b) Realizar una buena masticación.
c) Algunos alimentos pueden generar olores desagradables.
d) Tener en cuenta los alimentos productores de gases.
e) La ingesta debe ser mayor en desayuno y almuerzo, dejando una comida
ligera en la cena para evitar en lo posible el vaciamiento de la bolsa durante la
noche.
Colostomia
La colostomía es el abocamiento del intestino grueso a la pared abdominal,
pudiendo ser transitoria (como ocurre en adultos para evitar abscesos y
obstrucciones distales, después de las heridas abdominales y en niños nacidos
con anomalías anorrectales) o permanentes (resección de tumores intestinales
o enfermedad diverticular)
113
Los cuidados dietéticos son más sencillos que en la ileostomía, siendo la
constipación más frecuente que la diarrea, y su tratamiento nutricional debe ser
el habitual en esos casos.
Un problema importante que presentan estos pacientes es el olor que es mayor
en la colostomía que en la ileostomía, causado por la esteatorrea o la acción de
las bacterias sobre determinados alimentos.
Para evitar la distensión se recomienda seguir el plan adecuado intestinal y
evitar los alimentos formadores de gases.
Bibliografía Sugerida:
1) Daniel De Girolami, Carlos González Infantino. Libro: “Clínica y Terapéutica
en la Nutrición del Adulto” 2008, Argentina
115
2) Elsa N. Longo, Elizabeth T. Navarro. Técnica Dietoterápica 2004, Argentina
3) José MataixVerdú. Nutrición y Alimentación Humana. 2002. España
4) World Gastroenterelogy Organization Practice Guidelines 2007 Estados
Unidos.
5) Angel Gil Hernández. Tratado de Nutrición, Edición 2da, 2010 España
6).W:F:Caspary. Estructura y Función del intestino delgado Tomo I Serie
Diabetes Forum 1988
116
Capítulo 9: Patologías Hepatobiliopancreáticas
Introducción
Las patologías hepatobiliopancreáticas comprenden un amplio rango de
entidades clínicas que pueden repercutir de manera variable sobre el estado
nutricional. Esto sucede por el papel central de los procesos digestivos llevados
a cabo en este sector y debido a las funciones metabólicas propias del hígado
y del páncreas. Por este motivo, es importante esclarecer aspectos
fisiopatológicos básicos de cada entidad analizada, haciendo hincapié en las
facetas atinentes a lo nutricional. La finalidad es la de establecer pautas
alimentarias, de apoyo nutricional por vía de excepción, de participación en el
control de síntomas, y de prevención y tratamiento de las complicaciones de las
enfermedades hepáticas, biliares y pancreáticas. A los fines prácticos, se
consideran: hepatopatías agudas y crónicas, litiasis biliar, enfermedad por
hígado graso no alcohólico (EHGNA), pancreatitis aguda y pancreatitis crónica.
Hepatopatías crónicas
Las hepatopatías crónicas, por el carácter progresivo del compromiso hepático
y por las implicaciones clínicas, metabólicas y digestivas, se encuadran dentro
del grupo de afecciones de alto riesgo nutricional o con compromiso nutricional
de diversa magnitud. La cirrosis, caracterizada por necrosis hepatocitaria,
fibrosis y nódulos de regeneración, constituye el estadio final de la mayoría de
117
las afecciones hepáticas crónicas y se asocia con desnutrición (DN) en el 25%
al 80% de los pacientes. La etiopatogenia de la desnutrición en pacientes
cirróticos es de tipo multifactorial (Tabla 1)
118
alteraciones nutricionales de estos pacientes como a la necesidad de imponer
medidas dietéticas especiales.
119
Síndrome colestático
La incapacidad de la bilis en alcanzar el duodeno, ocasionada por un obstáculo
mecánico en la vía biliar intrahepática (Ejemplo: cirrosis biliar primaria,
colangitis esclerosante) ocasiona malabsorción de grasas y de vitaminas
liposolubles. La esteatorrea resultante de este proceso trae aparejada,
adicionalmente, la pérdida fecal de calcio y de magnesio.
La DN observable en pacientes con hepatopatías colestáticas responde a
diversos mecanismos tales como la reducción de la ingesta (anorexia, náuseas,
vómitos, depresión asociada a la enfermedad), la mencionada malabsorción de
grasas y el eventual incremento en los requerimientos energéticos. Además, el
empleo de colestiramina como terapia de la colestasis puede agravar la pérdida
de grasa por materia fecal
Fisiopatología de la EHGNA
La EHGNA comprende un abanico de afecciones hepáticas que obedecen al
depósito anormal de grasa en el hígado: desde la esteatosis simple hasta la
cirrosis. El elemento clave en el desarrollo de la EHGNA es la
insulinorresistencia, resultante de la combinación de exceso de ingesta
energética, sobrepeso, y diversos factores genéticos y ambientales. El exceso
de acumulación de ácidos grasos libres promueve la formación intracelular de
metabolitos lipídicos tóxicos y fenómenos inflamatorios que conducen al
progresión final de la enfermedad.
120
Desde el punto de vista de la dieta, se han descripto diversos factores
involucrados en la génesis del hígado graso (Tabla 4)
Enfermedad litiásica
La colelitiasis o litiasis biliar se caracteriza por la formación de cálculos o litos
en la vesícula y/o vía biliar, que puede cursar en forma asintomática u originar
complicaciones graves. Es muy frecuente en Occidente, predominante en
mujeres y su prevalencia aumenta con la edad de las personas.
Existen 2 tipos de cálculos:
a) Colesterínicos (75%)
Formados por monohidrato de colesterol (60%), material amorfo
(glicoproteínas, moco) y sales cálcicas.
b) Pigmentarios (25%)
Formados por bilirrubinato cálcico o polímeros de pigmentos, y monohidrato de
colesterol (<5%).
Para que se formen cálculos biliares, existen 3 condiciones indispensables:
1) Sobresaturación de colesterol en la bilis hepática. Por:
Aumento en la secreción de colesterol biliar (estrógenos, fibratos)
Hiposecreción o deficiencia de sales biliares en el ileon (enfermedad de
Crohn, ancianos).
2) Nucleación rápida de los cristales de monohidrato de colesterol en la bilis
vesicular.
Pérdida de la capacidad de los solutos biliares para mantener el colesterol
en solución, por reducción de la actividad de factores antinucleantes.
121
3) Hipomotilidad de la vesícula biliar.
4) Aposición de material en forma progresiva.
122
Terapéutica nutricional en patología hepatobiliar
Objetivos terapéuticos
En las hepatopatías agudas, la nutrición del paciente forma parte de las
medidas generales de soporte clínico, en tanto que en las hepatopatías
crónicas, el objetivo de la terapia nutricional es evitar o atenuar el compromiso
nutricional y contribuir a la prevención y corrección de las complicaciones
crónicas de la enfermedad, sin descuidar el estado nutricional.
Prescripción dietoterápica
Por lo mencionado precedentemente, las hepatopatías agudas no se
consideran situaciones que demanden una dieta especial, y se han dejado de
lado las dietas hipograsas estrictas, asociadas con elevado tenor de hidratos
de carbono solubles. Solamente en presencia de estado nauseoso o ictericia,
puede estar indicada una leve restricción grasa, aumentar el fraccionamiento y
reducir el volumen de cada ingesta. No se requieren suplementos vitamínicos y
está contraindicado el consumo de alcohol.
La terapéutica nutricional o dietoterápica de la cirrosis dependerá de la fase en
la que ésta se encuentre: compensada o descompensada (encefalopatía o
ascitis) (Tablas 6 y 7).
123
de la urea).
- Ceguera nocturna refractaria
a vitamina A.
Folato Alcoholismo 1mg/día vía oral + refuerzo dietético
Vitamina B1 Alcoholismo 100 mg/día oral o inyectable durante
2 semanas; luego, dosis estándar
Vitamina B6 Alcoholismo 50 - 100 mg/día, vía oral
Vitamina A Alcoholismo (pacientes en 25.000 - 50000 UI. 3 veces / semana
abstinencia).
Colestasis.
Vitamina D Alcoholismo 400 - 800 UI/día (Vit D) ó 12.000 -
Colestasis 15.000 UI/día (ergocalciferol)
(reevaluar cada 2-3 meses).
Vitamina E Alcoholismo (pacientes en 400 UI de Vit E ó α-tocoferol.
abstinencia).
Colestasis.
Vitamina K Hepatopatía crónica 5-10 mg/día vía oral ó 10 mg/mes,
Colestasis. subcutánea o intramuscular.
Calcio Colestasis. 1.000 - 1.500 mg/día.
Osteopenia.
En presencia de EH, las proteínas vegetales suelen ser mejor toleradas que las
de origen animal, debido a sus menores concentraciones de metionina, AA
aromáticos y amoniogénicos y al contenido de fibra (incremento del tránsito
intestinal, aumento del pH intraluminal y aumento de la excreción de amonio
fecal). En orden decreciente de tolerancia libre de síntomas, se encuentran las
proteínas lácteas, las derivadas del huevo y, finalmente, las de origen muscular
(carnes).
El síndrome colestático demanda la restricción de grasa en la dieta que puede
incluso no superar los 30-40g/día de grasa, lo cual puede ocasionar un bajo
nivel de adherencia por parte del paciente. La utilización de ácidos grasos de
cadena media (AGCM) elaborado a partir de aceite de coco hidrolizado puede
mejorar el ingreso calórico ya que permiten aportar calorías adicionales: 350-
450 Kcal/día si se usan 15 ml, 3 a 4 veces al día. La incorporación de este
producto debe ser gradual para mejorar la tolerancia. Los pacientes con
colestasis leve a moderada pueden beneficiarse con el empleo de ácido
ursodeoxicólico. Las dosis diarias recomendadas son de 13 a 15 mg/kg/día. En
los casos en los cuales la esteatorrea y el subsiguiente deterioro nutricional se
mantenga incluso con estas medidas, debería descartarse la presencia de
enfermedad celíaca o de insuficiencia pancreática asociada.
Cuando los pacientes no pueden alcanzar sus requerimientos calóricos a
través de la dieta oral individualizada, se recomienda el empleo de medidas
nutricionales complementarias. Éstas pueden consistir en el uso de
suplementos para vía oral o en el empleo de alimentación enteral (AE). Esta
124
medida puede adoptarse incluso en presencia de várices esofágicas, a
diferencia de lo que sucede con la colocación de gastrostomía endoscópica
percutánea, que no se recomienda por el elevado riesgo de complicaciones; en
caso de ascitis, se recomienda el empleo de fórmulas de alta densidad calórica.
La alimentación parenteral (AP) queda reservada para pacientes con tubo
digestivo no funcionante o en aquellos con EH o con shunt portosistémico.
La corrección de la deficiencia nutricional, particularmente de vitaminas y
oligoelementos, es un punto central del tratamiento nutricional del alcoholismo
crónico. Se destaca la importancia de considerar el empleo de suplementos
vitamínicos del grupo B, así como de vitamina A y ácido fólico, de comprobarse
un estado carencial. Se encuentra en estudio el empleo de fármacos
antioxidantes como S-adenosilmetionina, fosfatidilcolina y silimarina.
En la litiasis vesicular asintomática, se recomienda la reducción de los
estímulos biliares (dieta hipograsa), la supresión de alimentos formadores de
gas (legumbres, crucíferas, cebollas) y el fraccionamiento amplio. Cuando es
preciso regularizar el peso corporal, corresponde emplear dietas hipocalóricas
moderadas para evitar el éstasis biliar que provocan las de muy bajo valor
calórico. En presencia de colecistitis aguda, la vía oral está contraindicada.
Luego que los síntomas se reducen, se comienza la dieta oral en forma
progresiva, reduciendo al mínimo el aporte graso.
La terapia nutricional de la EHGNA tiene por principal objetivo lograr el
descenso de peso corporal, ya que los pacientes con sobrepeso u obesidad
obtienen claros beneficios con reducciones del 5-10% de su peso actual. No
obstante, no se recomiendan descensos ponderales de >1,6 kg/semana porque
pueden empeorar el proceso inflamatorio hepático y acelerar la progresión de
la enfermedad. Tampoco existen evidencias que sustenten el uso de alguna
modalidad de dieta hipocalórica en particular, y en todos los casos se reconoce
la importancia de la actividad física en el logro de los objetivos de peso. A la
indicación de abolir el consumo de alcohol se suma la recomendación de evitar
el consumo de bebidas con jarabe de maíz de alta fructosa y el de AG trans,
involucrados en la patogénesis de la EHGNA.
La suplementación con AG ω3 podría reducir el contenido de grasa hepática
pero existen pocas evidencias de su utilidad para disminuir la fibrosis y la
inflamación.
125
importantes en la función digestoabsortiva y consecuencias metabólicas
secundarias al eventual déficit hormonal.
127
Figura 1: Fisiopatología de la pancreatitis aguda *
Proteasas circulantes
Destrucción masiva de los tejidos pancreáticos
•Proteólisis
•Edema
•Daño vascular
•Necrosis grasa y parenquimatosa
Injuria pulmonar
•Destrucción del surfactante Rta. Inflamatoria sistémica
•Activación de la xantino- •Liberación de IL-1, IL-6, IL-8, TNF, PAF
oxidasa
•Activación del complemento
•Liberación de EOR y ON
•Activación de PGE2 LTB4 y ThA2
Daño respiratorio
Insuficiencia multiorgánica
IL: interleuquinas; TNF: factor de necrosis tumoral; PAF: factor activador de plaquetas; PG: prostaglandinas; LT: leucoctrien os; Th:
tromboxano;EOR: especies de oxígeno reactivo; ON: óxido nitroso
Adaptado de: Cita 20 (CANO N. Nutrition in acute pancreatitis. Crit Care &
Shock 7: 69 – 76; 2004)
129
Tabla 8. Pautas básicas del soporte nutricional en PA
130
Práctica dietética en patología hepatobilio-pancreática
131
Lineamientos en la selección de alimentos para dietas hiposódicas por SAE
Grupo de alimentos Opciones recomendadas Opciones desaconsejadas
Lácteos Leche o yogurt Quesos duros
Queso hiposódico (tipo queso Quesos untables saborizados
blanco)
Carnes o sustitutos Carnes (rojas y blancas) frescas o Cualquier carne, pescado o pollo
congeladas enlatados, ahumados, curado,
Huevos saldo
Legumbres secas Fiambres y embutidos
Carnes empanadas y
congelados
Maníes y otras frutas secas,
saladas
Hortalizas y verduras Frescas o congeladas Pickles vegetales
Enlatados bajos en sodio, Vegetales saborizados con
extrayendo el contenido líquido tocino, jamón o cerdo
Frutas Todas Sin restricciones
Panificados y Cereales Pan bajo en sodio Pastas rellenas de tipo
Cereales para desayuno comercial, preparaciones de
Tostadas y galletas bajas en sodio, cereales listos para cocinar
vainillas
Cereales en grano y pastas simples
Panificados domésticos, bajos en
sodio
Grasas Aceites Aderezos conteniendo panceta
Aderezos bajos en sodio o tocino.
Crema de leche Dips tipo colación o entremeses
hechos con sopas instantáneas
y/o queso procesado
Dulces A elección Sin restricciones
Bebidas Agua corriente Aguas minerales o gaseosas
Aguas minerales o mineralizadas
(sólo marcas recomendadas por el
nutricionista o el médico)
Jugos vegetales o frutales bajos en
sodio
Licuados naturales
Miscelánea Sustitutos de sal: sólo con Cualquier aderezo o
aprobación médica condimentos que contenga sal
Pimienta, hierbas y especies (ej.: sales saborizadas)
Vinagre Sal marina
Jugo de limón Tiernizantes de carnes
Sales chile Glutamato monosódico
Sales de soja baja en sodio Salsa de soja común y salsa
Pochoclo no salado Teriyaki
Snacks o papas fritas envasadas
132
Dietas hipograsas para patología hepatobiliopancreática
133
* 1 equivalente graso corresponde a:
134
Bibliografía Sugerida:
1) GARCÍA DE LORENZO Y MATEOS A,.Y RODRÍGUEZ MONTES J. A..
Hepatotoxicidad en el paciente crítico. El hígado bajo agresión aguda
grave. Nutr Hosp. 23 (Supl. 2): 19-24, 2008.
2) SATHIARAJ E., CHUTKE M., MAHURKAR S., NAGARAJA P. RAO AND
NAGESHWAR REDDY D. Dietary alterations due to perceptions in acute
viral hepatitis lead to sub-optimal calorie intake and increased length of
hospitalization. J Viral Hepat. 17 (5): 367-371, 2010.
3) TSIAOUSI E. HATZITOLIOS A, TRYGONIS S AND SAVAPOULOS C.
Malnutrition in end stage liver disease. Recommendations and nutritional
support. J Gastroent Hepatol, 23: 527-538, 2008.
4) JURADO GARCÍA J., COSTÁN RODERO G., Y CALAÑAS-
CONTINENTE A. Importancia de la nutrición en enfermos con
encefalopatía hepática. Nutr Hosp. 27 (2): 372-381, 2012.
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postprandial glucose, insulina, leptin, and ghrelin in liver cirrosis:
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hepáticas: consecuencias clínico-metabólicas y soporte nutricional. Nutr
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135
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es.scribd.com/doc/62389024/Colelitiasis-dx
13) CHADALAVADA R, SHEKHAR SAPPATI BIYYANI R, MAXWELL J, AND
MULLEN K. Nutrition in hepatic encephalopathy. Nutrition in Clinical
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enfermos con pancreatitis aguda: cuando el pasado es presente. Nutr
Hosp 23(Supl. 2):52-58, 2008
136
Capítulo 10: Desnutrición
Introducción
El principal problema de salud pública en el mundo, continúa siendo el de la
desnutrición.
El estudio de la inseguridad alimentaria en el mundo en 2006 reveló que, a
nivel mundial, los desnutridos suman 854 millones de personas y las
perspectivas de reducir esta prevalencia, de manera relevante en el futuro, son
preocupantes.
La desnutrición como problema de salud pública es aquella vinculada al
hambre agudo o crónico, a la pobreza, el desempleo, la ignorancia, al pobre
desarrollo higiénico sanitario con carencia de agua potable y con familias
numerosas. Los lactantes, niños, mujeres, embarazadas y ancianos son los
principales tributarios. Solamente podrá ser combatida con jurisprudencia y
decisiones políticas solidarias.
Otros tipos de desnutrición ocuparán también los siguientes párrafos.
Comienza el capítulo con las definiciones necesarias.
Definición de desnutrición
La desnutrición es un conjunto de alteraciones clínicas que tienen en común el
origen, en un balance energético y / o proteico negativo, que lleva más allá del
agotamiento de las reservas, y en consecuencia, a la utilización de elementos
estructurales para mantener la vida.
Se entiende como reservas, a los principios nutritivos que integran la
composición corporal y que, en caso de necesidad, el organismo puede
disponerlos para cubrir sus necesidades energéticas o de reposición, sin alterar
sus funciones, ni su estructura.
En la desnutrición siempre hay una alteración de la composición corporal, con
disminución de la masa magra y casi siempre de la masa grasa, con
compromiso de la estructura corporal conformando un estado patológico.
Fisiopatología y Clasificación
La desnutrición se puede clasificar según su etiología y de acuerdo a su
intensidad o gravedad.
Según su etiología
Desnutrición primaria
Desnutrición secundaria
Desnutrición mixta
Desnutrición hospitalaria
137
Desnutrición primaria:
Es aquella que sucede por la disminución prolongada del aporte calórico –
proteico, o por alimentaciones no adecuadas, junto a intercurrencias
infecciosas que aceleran el proceso por catabolismo concomitante.
Se reconoce como causas principales a la pobreza y a la ignorancia. Esta
situación social, al determinar desnutrición en los integrantes de la comunidad,
perpetúa la situación.
“La desnutrición es la razón principal y el trasfondo (causa asociada) de
muchas muertes infantiles, absurdas, inútiles, injustificadas, y lo que es más
doloroso aún, evitables”.
Los tipos graves de desnutrición primaria son el marasmo y el kwashiorkor.
Desnutrición secundaria:
Es la que se manifiesta como consecuencia de una patología existente, que se
puede originar en:
Una falla en la ingesto – digesto – absorción de nutrientes (1° tiempo de
la alimentación).
Una alteración en la utilización metabólica de los nutrientes como ocurre
en una injuria grave con severo hipercatabolismo como sucede en una
pancreatitis aguda necrohemorrágica, un politraumatismo o una sepsis.
También como consecuencia de una diabetes mellitus mal controlada,
un hiperparatiroidismo o un cáncer o SIDA (2° tiempo de la
alimentación).
Una pérdida exagerada de nutrientes como se observa en los nefróticos,
o en los quemados (3° tiempo de la alimentación).
Desnutrición mixta:
La desnutrición puede ser causa de una injuria crónica o aguda, o de la
inanición, ambas pueden estar juntas en la evolución del proceso y pueden
darse en el contexto de una desnutrición primaria o secundaria.
Desnutrición Hospitalaria:
Tiene una alta prevalencia en los pacientes internados en todo el mundo,
siendo de mayor magnitud en las instituciones de mayor complejidad. Se
produce durante la internación, por distintas causas:
Causas inevitables:
Aquellas inherentes al tipo de enfermedad, al grado de gravedad y a la
repercusión de ésta sobre el estado de nutrición del individuo.
138
Causas evitables:
Todas las situaciones que se dan durante una internación y que
independientemente de la patología, producen o agravan una situación
nutricional desfavorable.
Según su gravedad
Tener en cuenta la deficiencia de peso para la edad no permite diferenciar un
niño con bajo peso real (desnutrición calórica – proteica actual) de otro con
baja talla y con peso adecuado para su talla (desnutrición calórica – proteica
anterior). Sin embargo, se continúa utilizando la clasificación en grados de
acuerdo a la pérdida de peso, por ser útil en estudios de salud pública y
epidemiología.
139
Tabla 1: Grados de desnutrición en niños.
Grados de Pérdida de Peso de
desnutrición Referencia para la
en niños edad
Grado I 75 a 90 %
Grado II 60 a 74 %
Grado III < a 60 %
Como mediciones más seguras en términos estadísticos, es más adecuado el
uso de percentilos o desviaciones estándares a partir del promedio.
Marasmo
Se desarrolla por alimentación insuficiente en calorías, con disminución del
aporte de todos los nutrientes. En esta forma clínica se observa un descenso
de peso importante, con disminución total del panículo adiposo y consunción de
la masa muscular.
Casi siempre es un proceso crónico que se produce por simple inanición. El
organismo pone en juego mecanismos adaptativos, que permiten mantener
estructuras vitales.
Los valores de laboratorio se mantienen normales hasta bien avanzado el
cuadro.
En la desnutrición primaria las causas subyacentes de una ingesta alimentaria
insuficiente son por:
141
El marasmo como tipo de desnutrición grave se puede diagnosticar en
pacientes que no reconocen en su historia los factores subyacentes
mencionados. Sin embargo, la situación clínica y antropométrica además de
ser semejante, es causa también de la inanición crónica y con mecanismos
adaptativos que permiten por un tiempo preservar lo estructural indispensable
para la vida. Esta desnutrición secundaria se reconoce en pacientes con
trastornos severos de la conducta alimentaria como la anorexia nerviosa.
(Figura 2 - 3).
Figura 2 – 3 . Mujer de 24
años con diagnóstico de
Anorexia Nerviosa. Gentileza
de la División Nutrición del
Hospital de Clínicas José de San Martín.
Kwashiorkor
La comprensión de la naturaleza de la desnutrición que cursa con edemas
requirió más tiempo que la del marasmo. En principio se tomaron en cuenta los
signos dermatológicos y esto condujo a la
creencia que se trataba de una enfermedad
parasitaria o de deficiencia de vitaminas.
La descripción más adecuada fue la que
hiciera la médica inglesa Cecily Williams a
comienzos de la década de 1930 en la tribu
Ga en Costa Dorada. Allí utilizaban el
nombre de Kwashiorkor para denominar “la
enfermedad que afecta al bebé cuando
Figura 4 mx.encarta.msn.com/kwashiorkor.html nace el siguiente bebé”. Luego con los
años fue estudiado que la desnutrición
edematosa podía mejorarse con leche u otros alimentos ricos en proteínas y
además se demostró que los pacientes tenían concentraciones bajas de
proteínas plasmáticas. Para la década de 1950 era una entidad reconocida y
tenía múltiples denominaciones. Los estudios realizados en los últimos 40 años
demostraron que el marasmo y el kwashiorkor tienen características
metabólicas diferentes.
142
Los factores más aceptados que pueden conducir al kwashiorkor (entre
muchos otros) son:
Kwashiorkor - marasmático
Puede darse cuando en un paciente con una desnutrición edematosa, sin
pérdida importante de masa magra y grasa, se modifica el patrón de la
alimentación a un aporte energético insuficiente. También en el marco de una
desnutrición crónica con franco adelgazamiento se instala una
hipoalbuminemia con edemas, como consecuencia de una infección con su
respuesta inflamatoria.
Respuesta Adaptativa
143
Menor gasto energético:
El gasto energético desciende con rapidez al disminuir la ingesta calórica. Esto
condiciona una reducción de la actividad física, con una menor actitud para
jugar (apatía) en los niños y una menor capacidad de trabajo en los adultos.
El desnutrido crónico tiene menos gasto energético, lo que hace más lenta la
degradación de la masa muscular.
Cambios hormonales
Frente a la alimentación hipocalórica en forma crónica, suceden cambios
endócrinos con la finalidad de movilizar las reservas, que permitan la obtención
de energía de sustratos endógenos y brindar aminoácidos que aporten al pool
con el objetivo de mantener la masa proteica estructural.
Disminución la secreción de insulina y aumento de glucagón y
adrenalina
Incremento de la secreción de hormona de crecimiento y
disminución de la somatomedina.
Ante la presencia de fiebre o infección, aumenta la secreción de
adrenalina y de corticoides. Aumentan la resistencia a la insulina.
Aumenta la T3 inversa-activa.
Cambios hematológicos
Disminución de la concentración de hemoglobina, incluso con buenas reservas
de hierro, por menor requerimiento de O2 por parte de los tejidos, como
consecuencia de la situación hipometabólica, en la que se encuentra el
desnutrido marasmático.
144
Cambios en la función cardiovascular y renal
Disminuyen el gasto y la frecuencia cardiaca, también la tensión arterial.
Hipotensión postural y, en casos graves, insuficiencia circulatoria periférica.
Tanto el flujo plasmático renal como el filtrado glomerular disminuyen.
145
Cuthberson describe hace más de setenta años, las distintas fases de la injuria:
fase de bajo flujo, con las características de un shock hipovolémico,
hipometabólica; y la fase de flujo, que sucede a la anterior cuando el paciente
sobrevive, ya que las maniobras de resucitación han sido eficaces.
En esta segunda etapa, generalmente hiperdinámica, predomina el
hipermetabolismo y el catabolismo. Por fin, de continuar el proceso, una vez
que cede la injuria, sobreviene una etapa de recuperación, francamente
anabólica que lleva a la curación.
Etapa anabólica
En la segunda etapa, todo el cambio hormonal y la liberación en cascada de
citoquinas está destinado entre otros motivos, al mantenimiento nutricional de
la Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS). En este momento, hay un gran
aumento de las necesidades energéticas, se requiere glucosa, tanto para los
tejidos glucodependientes (SNC), como para los nuevos órganos, que resultan
ser las células y el tejido inflamatorio.
Los cambios metabólicos producidos por la incrementada liberación de
catecolaminas, glucagón e insulina, junto con una insulinorresistencia que se
manifiesta principalmente en el tejido muscular, tienen por finalidad permitir la
proteólisis necesaria para mantener un aporte de glucosa por parte del hígado,
146
a través de una neoglucogénesis muy aumentada. Además, es para facilitar y
reforzar el pool de aminoácidos libres, necesario para la síntesis de proteínas
de fase aguda.
Lo que determina la intensidad y duración de estos procesos es la magnitud de
la injuria y es así como abscesos, traumatismos, tejidos necróticos etc., son los
responsables de la puesta en marcha y de la severidad del Síndrome de
Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS).
LACTATO
HIPERGLUCEMIA GLUCOSA > 350 GA
LACTATO A.C.MET.
AAR
ALT. R/CON ABA
BUN CEREBRO RIÑON M. INFLAMATORIA
AGL-TGS 114 gr 78 gr 170 gr
ALBÚMINA
PROT.DE FASE AGUDA
NUU > 15 gr
Figura 7: Proteólisis y lipólisis con fines energéticos y para aporte de aminoácidos para síntesis de
proteínas de fase aguda. Perfil humoral en el paciente crítico grave.
El tejido adiposo también sufre una emaciación por lipólisis aumentada, con
liberación de ácidos grasos libres (AGL), los cuales serán utilizados por el
músculo en lugar de la glucosa. Esto aumenta aún más la dificultad oxidativa
de la glucosa. A nivel hepático, la llegada importante de AGL tendrá como
destino, la formación de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).
Es notorio que, pese a la gran llegada de AGL al hígado, hay menor formación
de cuerpos cetónicos que en el ayuno simple, esto sucede por estar presente la
insulina, que activa la acetilCoA-carboxilasa, enzima clave que favorece la
formación de malonil CoA, que vuelca la utilización de la acetil CoA
citoplasmática a la formación de ácidos grasos de novo y la desvía de la
formación de cuerpos cetónicos.
147
La insulina está normal o elevada, pese a lo cual es frecuente la hiperglucemia,
resultante de la insulinorresistencia y de la mayor producción hepática, a
expensas de la proteólisis muscular.
Cuando la respuesta inflamatoria es de gran magnitud, hay un aumento de la
formación de lactato, que se genera a partir de la glucosa utilizada en forma
incompleta (anaeróbica), por parte del tejido inflamatorio. Luego, el lactato será
convertido nuevamente en glucosa en el hígado, con gran costo energético
(Ciclo de Cori).
La síntesis de proteínas de fase aguda aumentada en el hígado, responde a la
necesidad de reparación y transporte y también para limitar la misma respuesta
inflamatoria. Algunas de estas proteínas son: proteína C- reactiva,
orosomucoide, α – 1 antiquimotripsina, ceruloplasmina, etc. Cuando la injuria
genera una respuesta inflamatoria, la liberación de citoquinas especialmente la
IL – 6, produce en el hígado una desviación de la síntesis de proteínas. Es así
como disminuye la síntesis de albúmina y de otras proteínas.
En esta situación, la albúmina desciende en su concentración plasmática por
los siguientes motivos:
Hemodilución, por el aporte necesario de grandes volúmenes en la
primera etapa del tratamiento.
Catabolismo incrementado de la albúmina.
Aumento del pasaje de la albúmina a espacios extravasculares,
conformando terceros espacios.
Disminución de la síntesis de albúmina
Diagnóstico
La valoración nutricional puede ser realizada con distintos criterios, que se
complementan
Criterio Antropométrico
Criterio Bioquímico
148
En el diagnóstico de desnutrición tipo marasmo cobran jerarquía los datos
antropométricos: peso y su desviación, índice de masa corporal (IMC), pliegues
medidos con calibres, circunferencia o área muscular del brazo (CMMB y
AMB).
Hay desnutrición grave:
Cuando los valores del peso corporal han caído por debajo del 70 % del Peso
Ideal.
El IMC por debajo de 16. Cuando las mediciones de los pliegues que miden la
masa grasa, o la CMMB o el AMB para la valoración de la masa muscular se
encuentran en valores menores al percentilo 5.
Habrá que destacar que un paciente que pierde en el curso reciente de su
enfermedad, en forma involuntaria, más del 10 % de su peso corporal,
constituye un paciente con riesgo nutricional, independientemente del peso
inicial.
Los criterios bioquímicos alcanzan una mayor jerarquía en los pacientes con
kwashiorkor o con algún tipo de injuria y un dato clínico determinante es la
presencia de edemas. Tabla 3
Clínica
El aspecto del desnutrido varía según sea el momento evolutivo y la causa de
la enfermedad.
149
La piel se torna atrófica, seca, con elasticidad disminuida; la pigmentación
presenta un amplio espectro de alteraciones y va desde el cloasma al vitiligo.
Cae el cabello, que además es grueso y rebelde.
El tejido celular está disminuido, lo mismo que el tejido muscular. Hay
disminución de la masa ósea, por desmineralización y disminución de la matriz
proteica, con la posibilidad de encontrar osteomalacia y osteoporosis.
El aparato digestivo presenta aftas y ulceraciones en la boca y faringe, puede
haber disgeusia. La disminución de las secreciones enzimáticas en saliva, en
jugo gástrico y pancreático, junto a una disminución vellositaria provocan
malabsorción. También es frecuente la esteatosis hepática.
Se presentan alteraciones hematológicas con anemias hipocrómicas,
macrocíticas, con médulas hiporegenerativas que se acompañan de
leucopenia.
Los pacientes tienen bradicardia, hipotensión y disminución de presión venosa
central; es frecuente la existencia de acrocianosis con extremidades frías.
En situaciones muy graves puede estar presente una hipoventilación con
hipoxia.
150
Terapéutica
El aporte nutricional se iniciará de acuerdo al estado del paciente, utilizando la
vía oral, enteral a través de una sonda u ostomía, o la vía parenteral. Se puede
utilizar más de una vía al mismo tiempo, priorizando siempre que fuera posible
la vía digestiva.
Tratamiento Nutricional
Desnutrido grave por inanición
En un primer momento, en el desnutrido grave habrá que solucionar las
alteraciones que ponen en riesgo la vida:
1) Desequilibrio de líquidos y electrolitos que se muestra con:
a) Hipoosmolaridad con hiponatremia moderada
b) Acidosis metabólica leve a moderada (desaparece al recibir una
fuente energética)
c) Disminución del potasio corporal sin hipopotasemia
d) Disminución del magnesio corporal con o sin hipomagnesemia.
e) Tolerancia a la disminución de calcio, porque el estado de acidosis
produce un aumento relativo del calcio iónico y la hipoproteinemia
reduce la cantidad de proteínas para ligar el mismo.
2) Alteraciones hemodinámicas
3) Hipotermia e hipoglucemia
4) Infecciones
151
La reposición de líquidos, glucosa y electrolitos es vital, y se llevará a cabo por
vía oral, enteral o parenteral, con soluciones de rehidratación modificadas (muy
importantes en los niños).
La restitución de las deficiencias de nutrimentos a los tejidos se comenzará en
forma gradual, tan rápido y seguro como sea posible, ya que el paciente está
adaptado a la desnutrición.
Los criterios posibles de alimentación son:
Dieta oral (primero líquida y después sólida)
Alimentación enteral
Nutrición parenteral
En desnutrición primaria, en general no se necesita nutrición parenteral total
(NPT) y se utiliza la vía oral o la enteral. En la mayoría de los casos, se
comienza con dieta líquida dividida en varias porciones (alrededor de diez a
doce), con el objetivo de brindar volúmenes pequeños que eviten los vómitos y
la ocurrencia de hipoglucemia. En etapas tempranas, en niños mayores y
adultos con buen apetito, se pueden utilizar alimentos sólidos de fácil digestión
de buena calidad y con alto contenido en nutrientes, además de la dieta líquida.
En la desnutrición por inanición simple se debe comenzar con un suministro de
calorías no mayor a 30 calorías por kilo del peso actual del paciente con el
objetivo de evitar el síndrome por realimentación. Deberá prescribirse un
contenido proteico que cubra el gramo/kilo de peso ideal y asegurar un aporte
suficiente de vitaminas, en especial del complejo B y vitamina A. (No se debe
olvidar que muchos signos clínicos de carencias vitamínicas aparecen cuando
el paciente comienza a recibir energía y proteínas). Además, deberá indicarse
un generoso aporte de fosfato, magnesio y potasio.
Durante la alimentación será necesario vigilar la tolerancia a través de los
siguientes parámetros:
Presencia de edemas, muy frecuentes al inicio de la alimentación.
Glucemias, potasemia, natremia, fosfatemia, magnesemia, calcemia.
Estado de la función hepática, renal, respiratoria y cardiaca.
Criterio de repleción
Cuando el paciente mejora y disminuye la respuesta inflamatoria, cambia su
Con criterio de repleción
perfil hormonal y de
Energía dar 40 o más calorías por kilo de peso. citoquinas; por lo tanto, el
Hidratos de carbono 50 a 60 % del valor calórico total.
( cuando se trate de infundir glucosa EV no debe exceder organismo tiene otras
la cantidad de 5 mg / kg / minuto, cifra cercana a la capacidad máxima prioridades, como
de oxidación ).
Grasas brindarán el 30 % de las calorías totales, en infusión EV reponer sus reservas y
alcanzarán cerca del gramo por kilo de peso. será el momento de nutrir
Proteínas o aminoácidos se recomiendan 1 a 1,2 gramos por kilo de peso o
aproximadamente el 15% del valor calórico. con criterio de repleción
La relación calorías no proteicas /gramo de N en esta situación (Ver recuadro).
será de 150 hasta 200.
153
Tratamiento suplementario
Bibliografía sugerida:
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156
Capítulo 11: Soporte Nutricional
Aportes nutricionales por vías de excepción
El primer paso hacia la decisión de utilizar una vía de excepción para la
alimentación es la comprobación de la imposibilidad de ingerir alimentos ya sea
por impedimento mecánico o funcional o por la contraindicación de la vía oral o
por marcada anorexia.
Alimentación enteral
Ventajas de la alimentación enteral con respecto a la parenteral:
• Es más fisiológica.
• Es más fácil de administrar.
• Es más segura y económica.
• Mantiene el trofismo intestinal y pancreático.
• Disminuye la respuesta inflamatoria e hipermetabolica.
• Disminuye las complicaciones sépticas y metabólicas.
• Protege las mucosas y disminuye la incidencia de sangrado digestivo
alto
Fórmulas enterales:
De acuerdo a su complejidad se denominan:
Semielementales
Poliméricas
Fórmulas especiales. Módulos calóricos a base de caseinato de calcio,
maltodextrina 1-4 y fórmula polimérica en polvo.
Nutrición Parenteral
Nutrición Parenteral Periférica - NPP: cuando se utiliza como vía de entrada
e infusión una vena periférica en general en el antebrazo. No tolera
osmolaridad elevada. Soluciones con glucosa al 5% o máximo un 10 %.
Soluciones de aminoácidos con una concentración máxima del 5 %. Es posible
utilizar lípidos por vía periférica, también vitaminas. Electrolitos y
159
oligoelementos aumentan la osmolaridad; por esa razón se deben utilizar en
cantidades basales.
Nutrición Parenteral Central - NPC: se logra por punción o disección de una
vena (yugular o subclavia) que permite el acceso de una sonda cuyo extremo
se encuentre en la vena cava superior, que por su gran flujo tolera el aporte de
soluciones voluminosas o de alta osmolaridad, que rápidamente son diluidas en
la sangre que retorna al corazón derecho. La NPC es una nutrición total cuando
se emplean lípidos además de aminoácidos, de dextrosa y de vitaminas y
minerales.
Fósforo 30 a 75 15 a 45 45
Requerimientos de vitaminas
Vitaminas Recomendaciones Diarias Fórmula
D UI 400 200
E UI 12 – 15 10
Tiamina mg 1 – 1.5 3
Ac. Pantoténico mg 5 – 10 15
Niacina mg 12 – 20 40
Piridoxina mg 1.6 – 2 4
160
Folacín mcg 400 400
Cianocobalamina mgc 3 5
Bibliografía Sugerida
161
Capítulo 12: Obesidad. Fisiopatología y tratamiento.
Introducción
El tejido adiposo (TA) tiene como función entre muchas otras, almacenar
energía en forma de grasa neutra o triglicéridos. Cuando este depósito de TA
supera ciertos límites, se presenta la obesidad. En la mayoría de los adultos
jóvenes y sanos, la cantidad de TA normal, representa entre un 10 - 15% del
peso corporal (PC) total en los varones y entre un 20 - 25% del (PC) en la
mujeres.
Se considera "obesidad" cuando este TA es ≥ 25 % del PC total en varones y ≥
30 % del PC total en mujeres.
Es una enfermedad de evolución crónica, no curable, provocada por el
desequilibrio entre calorías ingeridas y calorías gastadas con balance calórico
positivo.
Como la mayoría de las enfermedades crónicas, es resultado de la interacción
entre el genotipo y el medio ambiente e implica factores conductuales,
metabólicos, sociales, psicológicos, culturales, hormonales etc.
Constituye un problema de salud pública relacionado con alta comorbilidad:
hipertensión arterial, enfermedad cardiovascular, dislipidemia,
insulinorresistencia/hiperinsulinismo, diabetes tipo 2, síndrome metabólico,
apnea del sueño, síndrome de hipoventilación, infertilidad, enfermedad venosa
de los miembros inferiores, reflujo gastroesofágico, litiasis vesicular,
osteoartritis, incontinencia urinaria de esfuerzo, algunos tipos de neoplasias
(mama, próstata, colon etc.).
Definición
Enfermedad crónica de origen multifactorial, determinada por la interacción de
factores genéticos y ambientales, caracterizada por aumento en la proporción
de TA que en la mayoría de los casos se acompaña de aumento de PC (puede
haber personas con peso normal, o sobrepeso leve, que se comportan
metabólicamente como obesas), cuya magnitud y distribución condicionan la
salud del individuo.
Etiopatogenia
Es una enfermedad compleja multifactorial que se desencadena por la
interacción de factores genéticos, ambientales, psicológicos, metabólicos,
sociales, etc.
Entre los factores ambientales se puede considerar: 1) alta ingesta de
alimentos ricos en calorías proveniente de las grasas y de los hidratos de
carbono de alimentos denominados genéricamente alimentos “chatarra” ricos
en calorías y pobres en nutrientes esenciales; 2) el valor económico más alto
de aquellos alimentos menos calóricos y ricos en vitaminas y minerales como la
162
frutas y las verduras; 3) estilos de vida sedentario, caracterizado por la menor
realización de actividad física en el tiempo libre, como así también por menor
gasto calórico por menor utilización del cuerpo para las actividades cotidianas
debido a la tecnología y la gran densidad de habitantes en ciudades muy
extensas que obliga a depender del transporte motorizado; 4) incorporación de
la mujer a la actividad laboral del país, que obliga a reducir el tiempo de
permanencia en el hogar, con menor preparación de comidas caseras de buen
valor nutritivo que determina aumento de la demanda de comida rápida en
restaurantes y otros sitios fuera de casa; 5) los medios de comunicación
inducen el consumo desmesurado de “alimentos chatarra”, así como la
preferencia de sabores dulces y aumento en el consumo de bebidas gaseosas
con alta proporción de hidratos de carbono y de bebidas alcohólicas.
Un ejemplo de la interacción lo constituye la población de indios Pima. Los
Pima que viven en el estado de Arizona en EE.UU, tienen casi la más alta
prevalencia de obesidad y diabetes tipo 2 del mundo. Se separaron
geográficamente del grupo de México, en el cual está localizado el
asentamiento originario, pero comparten por supuesto el mismo genotipo. Las
mujeres Pimas de Arizona tienen en promedio un IMC 10 puntos más altos que
el IMC de las mujeres Pimas que viven en México. En el caso de los varones,
esta diferencia es de 6 puntos, siempre más alta en los indios que habitan en
EEUU. Al tener las mismas características genéticas, es evidente que el estilo
de vida de los Pima de Arizona con una alimentación "occidentalizada" rica en
grasas, e hidratos de carbono refinados combinado con sedentarismo ha sido
el determinante de la gran prevalencia de obesidad y diabetes que padecen, a
diferencia de los Pimas mexicanos que mantienen una estilo de vida tradicional
con gran aporte de alimentos ricos en hidratos de carbono y fibras provenientes
de hortalizas, raíces y frutas; bajo en grasas y con un gran gasto de calorías
por actividad física.
Fisiopatología
Los mecanismos fisiológicos que regulan la homeostasis energética implican,
de manera necesaria, una relación recíproca entre los procesos de regulación
del hambre y los de regulación de la saciedad. Es decir, cuando el individuo
come, debe haber un mecanismo que le indique cuándo iniciar el consumo y
otro para concluirlo.
El organismo reconoce la ingestión mediante receptores mecánicos y químicos
localizados en el aparato gastrointestinal. Estas señales se transforman en
impulsos nerviosos que se integran mediante fibras aferentes del nervio vago,
para después dirigirse al núcleo del tracto solitario. En esta zona, la respuesta
consiste en aumentar o disminuir la ingestión de alimentos y ajustar el
metabolismo basal, según el gasto energético para mantener el peso corporal.
Existen dos vías de homeostasia energética:
1) CORTO PLAZO
163
Es un mecanismo de control que implica, principalmente, señales de saciedad,
cuya función es inhibir el apetito; por tanto, permite el inicio y la terminación de
la ingestión en un periodo correspondiente a una comida.
Entre las señales de saciedad se encuentran: neuromecánicas (distensión
gástrica e intestinal que provocan una sensación de plenitud física),
neuroendocrinas (colecistocinina, bombesina y glucagón que disminuyen el
apetito y, por tanto, la ingestión de alimentos), neurobioquímicas (oxidación de
ácidos grasos y contenido de glucógeno hepático, indicativos del estado
metabólico tisular) y bioquímicas nutricionales (concentración de aminoácidos
y glucosa sanguínea: señales aferentes procedentes de los productos de la
digestión)
2) LARGO PLAZO
A mediados del siglo XX, se plantea la existencia de un modelo homeostático
para controlar el balance energético y el peso corporal con moléculas
circulantes, generadas en proporción a los depósitos de tejido adiposo (TA),
que influenciaban el consumo de alimentos y el gasto energético.
Las moléculas circulantes que son consideradas factores de adiposidad son:
leptina e insulina
Una serie de experimentos en ratas demostraron el papel central del
hipotálamo en esa regulación del balance energético. En forma específica, el
Hipotálamo Lateral como centro de alimentación y el Núcleo Paraventricular
(NP) como centro de saciedad. La investigación posterior del hipotálamo se
centró en el Núcleo Arcuato (ARC) del Hipotálamo mediobasal, donde se han
estudiado dos poblaciones neuronales opuestas funcionalmente: por un lado
las neuronas que expresan:
a) Proopiomelanocortina (POMC) y Transcrito Relacionado con Cocaína y
Anfetamina (CART), o sistema POMC / CART que al ser estimuladas
promueven anorexia.
b) Péptido relacionado con Agouti (AgRP) y Neuropéptido Y (NPY) que al
ser estimuladas producen aumento del apetito.
164
La leptina se expresa y se segrega entre otros sitios en el adiposito; es
considerado el anorexígeno más fisiológico; ya que provoca en el cerebro
sensación de saciedad y restringe el apetito. Esto lo realiza inhibiendo la
expresión y la actividad del Neuropéptido Y (NPY) de las neuronas del Núcleo
Arcuato (NA). La leptina sería entonces una señal que el tejido adiposo (TA)
envía al hipotálamo para reducir el apetito, al inhibir la actividad del
Neuropéptido Y (NPY).
Por estas acciones restrictivas del apetito, se pensó, en principio, que era la
hormona antiobesidad; cuestión descartada por las muchas acciones
descubiertas que tiene. En los roedores ha sido demostrada la deficiencia total
de la leptina (ratón ob/ob), los cuales tienen mutación de este gen y no produ-
cen leptina. También ha sido demostrada la resistencia a la acción de dicha
hormona (leptinoresistencia) en ratones que tienen una mutación en el gen que
expresa el receptor donde actúa la leptina (ratón db/db). En éstos hay
producción normal de leptina, pero no puede actuar, ya que esos animales no
tienen el receptor donde actúa dicha hormona, en ningún tejido del organismo.
Ambas condiciones producen obesidad, ya que la hormona leptina no puede
inhibir al neuropéptido Y (NPY).
No se ha confirmado que estas mutaciones sean de igual relevancia en la
obesidad del ser humano, aunque se hayan descrito dichas mutaciones en
algunos individuos.
Se ha determinado en algunos estudios que tanto en el plasma como en el
líquido cefalorraquídeo de personas obesas existen concentraciones elevadas
de leptina, lo que sugiere que en la obesidad humana existiría una forma de
leptinoresistencia al parecer no determinada por alteración en el receptor como
le ocurre al ratón db/db, sino más bien por algún trastorno en el pasaje de la
leptina a través de la barrera hematoencefálica. De todas maneras, la
relevancia clínica de estos y otros hallazgos necesita mejor evaluación.
Hay muchos datos que señalan a la insulina también, como una señal
adipostática cerebral. Se han encontrado receptores de insulina en los mismos
Núcleo Arcuato (NA) y Núcleo Paraventricular (NPV), donde se hallan los de
leptina. Al dar insulina a roedores, igual que al suministrar leptina, se cierra el
apetito como consecuencia de la inhibición de la secreción del Neuropéptido Y
(NPY). Ambas, insulina y leptina, dan, pues, señales al cerebro de la grasa
periférica y disminuyen la ingesta y aumentan el gasto energético para intentar
restablecer el equilibrio energético.
Hay que aclarar una fundamental diferencia; la insulina es un indicador minuto
a minuto del curso del metabolismo y todas sus fluctuaciones son directamente
proporcionales a la grasa corporal. Se podría decir que refleja, en el cerebro,
la interacción de procesos metabólicos con la adiposidad corporal, mientras
que la leptina refleja, directamente, la actividad y cantidad de las células
adiposas.
165
Se sabe cada vez más sobre la actividad de estos centros regulatorios
hipotalámicos, en la cual intervienen múltiples vías neuronales, pero que en
forma muy simplificadamente se puede esquematizar como:
1) vía anabólica, cuyo estímulo determina aumento de la ingesta de energía y
de peso corporal
2) vía catabólica que al ser estimulada determina una disminución de la ingesta
alimentaria y un descenso del peso corporal.
La 1) vía anabólica está representada fundamentalmente por el Péptido
relacionado con Agouti (AgRP) y Neuropéptido Y (NPY), que determinan un
efecto anabólico con aumento de la ingesta de alimentos y del peso corporal.
La 2) vía catabólica está representado por Proopiomelanocortina (POMC) y
Transcrito Relacionado con Cocaína y Anfetamina (CART), o sistema POMC /
CART que al actuar sobre receptores específicos de melanocortina 3 y 4 ejerce
un potente efecto inhibitorio de la ingesta alimentaria con descenso de peso
corporal.
Clínica
El paciente obeso tiene un aumento en la morbimortalidad debido a una
variedad de patologías. Este aumento de las comorbilidades: pueden
clasificarse en mecánicas y metabólicas
166
aumento de las partículas lipoproteicas VLDL y un descenso de las
lipoproteínas de alta densidad o HDL.
Existe un amplio espectro de comorbilidades pulmonares. En la apnea del
sueño, la respiración se ve obstruida debido a un colapso de la vía aérea
superior, lo que ocasiona microdespertares cerebrales nocturnos, lo que
determina la reapertura de la vía aérea y la normalización de la respiración
pero con la consecuencia de un sueño fragmentado lo que va a determinar una
significativa somnolencia diurna y otra variedad de síntomas y signos que
constituyen el síndrome de apnea del sueño, con alteración significativa de la
calidad de vida.
La osteoartritis está aumentada significativamente en la obesidad. Afecta a
rodillas, tobillos y está asociada al grado de exceso de peso corporal. De todas
maneras la mayor frecuencia de osteoartritis en otras articulaciones que no
soportan peso, sugiere que existen algunos componentes de tipo metabólico
que alteran el cartílago y el metabolismo óseo independientemente del peso
corporal.
La obesidad, especialmente la abdominal (grasa de localización
intraabdominal) parece tener un papel fundamental en el desarrollo de insulino-
resistencia e hiperinsulinismo. Esta grasa intraabdominal (la cual se estima por
el perímetro de la cintura) tiene la característica anatómica de drenar
directamente en el hígado por vía portal, y desde el punto de vista
fisiopatológico posee una gran actividad lipolítica, entre otras causas por
presentar mayor densidad de receptores catecolaminérgicos y por lo tanto ser
más sensible a la acción lipolítica de la noradrenalina. Esta gran actividad
lipolítica determina hidrólisis de los triglicéridos almacenados en los adipocitos
viscerales con un gran aflujo de ácidos grasos libres que por vía portal, llegan
directamente al hígado produciendo diversas alteraciones como disminución
del clearance hepático de la insulina lo que lleva a un hiperinsulinismo; también
esta llegada significativa de ácidos grasos libres favorece la gluconeogénesis
con aumento de la producción y liberación hepática de glucosa. Por otra parte,
estos ácidos grasos libres estimulan la síntesis de partículas de lipoproteínas
de muy baja densidad (VLDL), las cuales tienen en su mayor proporción
triglicéridos (esos ácidos grasos que llegan en forma elevada al hígado son
reesterificados con glicerol) en un intento de la célula hepática de librarse de
este gran aporte que le ha llegado. Además, se liberan desde la grasa de
localización abdominal y desde el hígado ácidos grasos libres (ácidos grasos
no reesterificados con glicerol) a la circulación general, que participan por
competencia de sustrato sobre todo a nivel muscular con la glucosa (ciclo de
Randle). De esta manera, el músculo utiliza como combustible metabólico los
ácidos grasos libres, quedando la glucosa sin utilizar contribuyendo a la
insulinoresistencia y al hiperinsulinismo. Este hiperinsulinismo también
produciría algunas alteraciones como favorecer el aumento de la reabsorción
de sodio a nivel renal y un aumento del tono simpático, lo cual serían algunos
167
de los aspectos de cómo la insulinoresistencia e hiperinsulinismo colaboran en
el desarrollo de la hipertensión arterial. Como se observa, esta grasa de
localización intraabdominal, o visceral, es determinante desde el punto de vista
fisiopatológico en el desarrollo de insulinoresistencia e hiperinsulinismo, que
determinarán complejas alteraciones metabólicas como dislipidemia
(fundamentalmente aumento de las lipoproteínas VLDL ricas en triglicéridos
endógenos) - alteración del metabolismo de hidratos de carbono con la
aparición de intolerancia a la glucosa o de diabetes tipo 2 y de hipertensión
arterial.
Reaven en 1988 sugirió que estos factores (diabetes tipo 2, hipertensión
arterial y dislipidemia) tienden a ocurrir en un mismo individuo en la forma de
un síndrome (que este autor denominó síndrome X y que luego se lo denominó
síndrome metabólico o plurimetabólico), cuyo denominador común era la
insulinoresistencia, que a su vez constituía su mecanismo fisiopatológico
básico. Cuando están presentes 3 o más de las siguientes alteraciones:
glucemia en ayunas elevada - aumento de triglicéridos - hipertensión arterial -
descenso del colesterol HDL – obesidad abdominal se determina el diagnóstico
del Síndrome Metabólico propuesta por ATP III (Adult Treatment Panel Third
report) del Nacional Cholesterol Education Program (NCEP)
Diagnóstico
Desde el punto de vista clínico, la obesidad se diagnóstica de manera indirecta,
ya que no siempre se dispone de métodos directos para cuantificar la masa
grasa. Por ello, el diagnóstico clínico de la obesidad se basa en medidas
antropométricas como son el peso corporal, la talla, y determinadas
circunferencias, las cuales se correlacionan con los riesgos para la salud
(morbimortalidad) que han sido asociados al exceso de grasa corporal y a la
distribución de la misma. Así, es posible relacionar el aumento de la grasa
corporal con el exceso de peso para una talla determinada. Un elemento
sencillo y ampliamente aceptado es la razón o proporción denominada Índice
de Masa Corporal (IMC) que es la relación entre el peso corporal expresado en
kilogramos, dividido la talla o estatura expresada en metros, elevada al
cuadrado. Este IMC estima la magnitud del exceso de grasa corporal
CUADRO I
Clasificación de sobrepeso y obesidad de la OMS
168
Clasificación IMC Riesgo asociado para la salud
Bajo peso < 18,5 Bajo
Peso normal 18,5 - 24,9 Normal
Sobrepeso 25 - 29,9 Incrementado
Obesidad grado I 30 - 34,9 Moderadamente incrementado
Obesidad grado II 35 - 39,9 Gravemente incrementado
Obesidad grado III 40 o más Muy gravemente incrementado
CUADRO 2
Clasificación de circunferencia de cintura según OMS
169
Clase de Varones ≤ 102 cm Varones > 102 cm
IMC (Kg/m2 )
Obesidad Mujeres ≤ 88 cm Mujeres > 88 cm
Bajo Peso < 18,5 ----------------------- ------------------------
Normal 18,5 - 24,9 ----------------------- ------------------------
Sobrepeso 25 - 29,9 Incrementado Alto
Obesidad 30 - 34,9 I Alto Muy Alto
35 - 39,9 II Muy Alto Muy Alto
≥ 40 III Extremadamente Alto Extremadamente Alto
Terapéutica
Se realizará una historia clínica estructurada que recoja la siguiente
información:
Cronología del exceso de peso corporal: edad de inicio, evolución (peso
máximo y mínimo), factores desencadenantes (cambios de trabajo, domicilio o
estado civil, embarazo y lactancia, cuadros ansioso depresivos, fármacos, etc.),
intentos de pérdida de peso.
Entorno relacionado con la alimentación (registro alimentario de 24 horas,
número de comidas que realiza, dónde y con quién, el tiempo que se les
dedica, hábitos compulsivos o costumbre de picar, preferencias).
Comorbilidades Percepción y expectativas.
Estilo de vida: patrón dietético y actividad física cotidiana (caminar, subir o
bajar escaleras, ir a hacer compras) y programada (gimnasia, tenis, correr).
Hábitos tóxicos (alcohol, tabaco, etc).
Respuesta a tratamientos previos.
Antecedentes familiares, sociales y psiquiátricos.
Aunque el criterio diagnóstico más exacto lo proporcionan los métodos que
determinan el porcentaje de grasa que contiene el organismo (costosos y poco
asequibles) en la práctica clínica su valoración se fundamenta en las medidas
antropométricas; por ello en la exploración física para evaluar el grado de
obesidad se determina:
Peso Corporal (sin zapatos y en ropa interior), talla y cálculo del IMC.
Medición de la circunferencia de la cintura. Con el paciente de pie y en el punto
medio entre la espina ilíaca ánterosuperior y el margen costal inferior; si el IMC
es ≥ 35 kg/m2 su medición no aporta mayor poder predictivo
Presión arterial con manguito adaptado al grosor del brazo. Signos de
complicaciones asociadas a la obesidad.
Las pruebas complementarias y de laboratorio que de forma rutinaria pueden
ser útiles son:
Hemograma, Bioquímica: glucemia, perfiles lipídico, hepático y renal, ácido
úrico y electrolitos
170
La intervención ha de ser siempre pactada con el paciente.
Los pacientes con sobrepeso (IMC 25-29,9 kg/m2) deben tratarse si tienen
obesidad central (CC ≥ 102 cm. para el varón y ≥ 88 cm para la mujer),
síndrome metabólico o diabetes tipo II.
Los individuos obesos (IMC 30-34,9 kg/m2) deben tratarse si son jóvenes o
tienen alguna enfermedad relacionada, valorando individualmente otros casos.
Los pacientes con obesidad mórbida (IMC ≥35 kg/m2) deben tratarse siempre.
¿Cómo tratarla?
El abordaje integral de la obesidad se hará con una perspectiva
multidisciplinaria, considerando individualmente las estrategias de tratamiento
más adecuadas para el paciente. El tratamiento se basa en las modificaciones
dietéticas, la práctica de ejercicio físico y el apoyo psicológico con terapia
conductual (imprescindible para el mantenimiento de los cambios a largo plazo,
por el carácter crónico y multifactorial de la enfermedad). En algunos casos
puede utilizarse tratamiento farmacológico.
El objetivo es alcanzar un peso corporal, previamente pactado con el paciente,
lo más próximo posible al normal, por lo que sería aceptable conseguir
pequeñas pérdidas (un 5 - 10% del peso inicial), pero mantenidas en el tiempo.
Modificaciones dietéticas
Los cambios dietéticos deben ser graduales y orientarse a conseguir cambios
en los hábitos alimentarios. Se propondrán a partir de un diario nutricional que
previamente elaborará el paciente, valorando lo que es correcto con el
propósito de mantenerlo y afianzarlo; a continuación se consensuarán aquellos
cambios que conjuguen la imprescindible reducción energética con la
realización de las actividades normales de cada día. Reducciones bruscas
provocan rechazo y abandono al asociar dieta con pasar hambre. A medida
que la persona obesa va disminuyendo de peso, se reducen paulatinamente las
calorías de la dieta hasta aproximarse al peso previamente pactado.
Para conseguir adherencia a largo plazo se adoptarán modificaciones
dietéticas, “a la medida”, evitando dietas estándar. La disminución de 400 - 500
calorías diarias de la ingesta basal suele ser bien tolerada, pudiendo lograr
lentas pero mantenidas pérdidas de peso, del orden de 300 - 400 grs/ semana
Se recomendará una alimentación hipocalórica equilibrada y variada, repartida
en 4 a 6 comidas al día (una sola comida hace aumentar más la lipogénesis
que si esa misma ración se divide en varias veces), con una ingesta abundante
de líquidos y fibra. Desde el punto de vista energético, la restricción será de
500 a 1.000 kcal/día respecto a la dieta habitual, lo que supondría una pérdida
ponderal de 0,5 - 1 kg/semana, representando un promedio de un 8 - 10% del
peso corporal inicial en un plazo de 6 meses. Esta limitación energética no
debería constituir un aporte calórico inferior a 1.200 - 1.600 kcal/día en varones
171
y 1.000 - 1.200 kcal/día en mujeres. La composición de esta dieta saludable,
terminología más aceptable que régimen dietético, consta de:
Carbohidratos 55 - 60% del total de calorías (nunca inferior a 100 gr/día, pero
evitando los hidratos de carbono simples, y con un aporte diario de fibra entre
25 - 30 gr.).
Alimentos de libre consumo: frutas y vegetales.
Limitar según la gravedad de la obesidad: cereales, legumbres y grano integral.
Grasas: 25 - 30% del total de calorías.< 10% saturada; 20% ácidos grasos
mono y poliinsaturados: aceites de oliva y vegetales, frutos secos y pescados.
Proteínas: 12 - 15% del total de calorías (predominantemente de alto valor
biológico: son preferibles carne blancas (aves de corral y conejo), pues las
carnes rojas deberían limitarse su consumo a 1 vez por semana, pescado –
cuatro veces por semana, dos de ellas con pescado azul -, huevos y lácteos
desnatados
Dentro de cada grupo hay alimentos más saludables y por lo tanto más
recomendables, existiendo carnes con diferente contenido en grasas (tanto en
cantidad como en cualidad de las mismas) o hidratos de carbono con distinto
grado de complejidad y contenido en fibra. Se debe recomendar una ingesta
suficiente de agua (1,5 - 2 l/día), pues disminuye la densidad de la orina y
aumenta la sensación de saciedad. Además hay que considerar que dietas con
un contenido calórico inferior a 1.500 kcal pueden presentar carencias de
algunos micronutrientes (principalmente hierro, magnesio y vitaminas D, E, B1,
B2, B3 y B6), lo que en ocasiones plantea el uso de suplementos vitamínico -
minerales. Las dietas en que se alteran la composición diaria de los
macronutrientes, aunque muy populares hoy en día, muchas de ellas carecen
de fundamento científico, suelen ser desequilibradas nutricionalmente y no
enseñan a adquirir hábitos alimentarios adecuados.
Entre las distintas propuestas dietéticas destacan: la Dieta Atkins, Montignac,
Ornish, Weight Watchers, etc. Estos regímenes dietéticos, no exentos de
riesgos, pueden tener excepcionalmente utilidad cuando se necesite una
pérdida rápida de peso, por ejemplo en el síndrome de apnea del sueño o en la
preparación quirúrgica; siempre con supervisión médica y por un tiempo
limitado. Todas ellas, a pesar de su baja adherencia (50 - 65%), obtienen
modestas disminuciones del peso corporal y, aquellos pacientes que completan
un año, consiguen mayor pérdida de peso y reducción de sus factores de
riesgo cardiovascular
Dado que los hábitos alimentarios son aprendidos, el obeso tiene que
reaprender una nueva conducta dietética, de manera que comer se transforme
en una actividad consciente, no automática.
Actividad física
El ejercicio físico de intensidad moderada es otro de los pilares básicos del
tratamiento integral para la reducción y mantenimiento del peso a largo plazo.
172
La actividad física, cuando combina óptimamente ejercicio aeróbico y de
resistencia, contribuye a la pérdida de peso, pues aumenta el gasto energético,
ayuda a controlar el apetito, contribuye a la pérdida de la masa grasa corporal -
al tiempo que conserva la musculatura - y disminuye los factores de riesgo
asociados a la obesidad, la ansiedad y el estrés. Además, éste es más efectivo
cuando se acompaña de una dieta. Se recomienda potenciar la actividad física
cotidiana (como subir escaleras en vez de usar ascensor, prescindir en lo
posible del coche para desplazamientos cortos, pequeños paseos) así como el
ejercicio programado en el que se mueven grandes masas musculares (como
andar de prisa, correr, nadar, ciclismo, golf, etc) al menos durante tres horas a
la semana, controlando la frecuencia cardiaca según la fórmula: Frecuencia
cardiaca máxima: 220 – edad (años) x 0.7
Para un paciente obeso no entrenado, lo ideal sería caminar 5 Km/día
(consumo de 100 - 200 Kcal/día) e ir aumentando paulatinamente la intensidad
y la distancia. En general, se puede afirmar que la actividad física, aunque sea
de baja intensidad, si es constante, resulta efectiva para los pacientes no
acostumbrados a la actividad física intensa y tiene menos abandonos.
El ejercicio físico contribuye a la pérdida de peso y a su mantenimiento (Faure
E, 2002) y es más efectivo cuando se acompaña de una dieta (A) (Miller W,
1997).
Tratamiento farmacológico
Los estudios que evalúan la eficacia a largo plazo de los fármacos contra la
obesidad están limitados al Orlistat y a la sibutramina. Ambos fármacos
parecen moderadamente eficaces para promover la pérdida de peso; sin
embargo, las altas tasas de abandono de tratamientos limitan su interpretación.
Para conocer su beneficio potencial en la obesidad, aún se necesitan más
estudios, más largos y con mayor rigor metodológico, que tengan poder para
173
evaluar variables como la mortalidad y la morbilidad cardiovascular. La
sibutramina fue suspendida cautelarmente para su comercialización porque el
beneficio esperado no supera los riesgos potenciales. No puede prescribirse
desde febrero de 2010.
Orlistat
Inhibe las lipasas gastrointestinales responsables de la hidrólisis de los
triglicéridos, bloquea parcialmente su absorción intestinal y consigue así una
eliminación por heces de un 30% de la grasa ingerida. Se toma 1 hora antes o
después de las 3 principales comidas siempre que contengan grasa.
Está aprobado su uso en adultos y en niños obesos mayores de 18 años.
Orlistat combinado con dieta y ejercicio produce una reducción significativa del
peso a los 6 meses y al año (entre –2.44 Kg. y –3.19 Kg).
Los efectos secundarios habituales (de carácter leve a moderado) son la
esteatorrea (mayor cuanto más grasa contenga la dieta), heces oleosas,
aumento de la defecación y urgencia fecal. Es posible el riesgo de un déficit de
vitaminas liposolubles (en especial la Vitamina D), si se utiliza a largo plazo, por
lo que algunos autores aconsejan el uso de preparados polivitamínicos.
La eficacia de la fibra; a la hora de ayudar a perder peso parece muy escasa.
Aunque hay muchos preparados naturales promocionados para perder peso y
con gran aceptación popular (chitosan, garcinia, cambogia, cafeína, alcaloides
de efedra o té verde), no hay suficientes datos de ninguno de ellos para que, a
fecha de hoy, pueda avalarse su seguridad y/o eficacia
Tratamiento quirúrgico
Puede estar indicado ante la falta de respuesta al tratamiento dietético con/sin
tratamiento farmacológico asociado en el paciente obeso con un IMC > 40 o
IMC > 35 -39.9 y comorbilidad grave.
Las técnicas quirúrgicas simples (restrictivas) implican una mayor seguridad y
una menor efectividad a largo plazo. Por el contrario, a mayor componente
malabsortivo habrá mayor riesgo de complicaciones, una curva de aprendizaje
más dificultosa y mejores resultados en cuanto a pérdida de peso y
mantenimiento a largo plazo.
Bibliografía Sugerida
175
Capítulo 13: Dislipidemias. Clínica y tratamiento.
Introducción
El tratamiento de las dislipidemias se ha impuesto a partir de la relación
establecida desde 1960, entre el colesterol plasmático y el riesgo de
enfermedad cardiovascular. La aterosclerosis es un proceso continuo que se
desarrolla a lo largo de la vida; así, su carga aumenta progresivamente con la
edad. La fisiopatología incluye la remodelación continua de la pared vascular,
formación de la placa lipídica y finalmente la calcificación.
El objetivo de evaluar y manejar la dislipemia es disminuir el riesgo de
enfermedad cardiovascular ateroesclerótica (ECVA); para ello, se debe
disminuir el nivel de colesterol aterogénico rico en apolipoproteína B (apo B)
como las lipoproteínas de alta densidad no-colesterol (no-HDL-C) y de baja
densidad colesterol de las lipoproteínas (LDL-C).
El cambio de estilo de vida implica la alimentación adecuada y la práctica de
actividad física con o sin tratamiento farmacológico, sumado al control de la
presión arterial y el cese tabáquico, así como el control de enfermedades como
la diabetes mellitus, considerada un equivalente de riesgo cardiovascular.
177
TRIGLICÉRIDOS: (TG) constituyen la mayor reserva de energía que se
almacena en el tejido adiposo (TA). El TA cumple importantes funciones como
protección mecánica, aislante térmico y funciones endocrino-metabólicas. Los
TG son absorbidos por el intestino y luego de ser resintetizados por el
enterocito, son transportados a los tejidos por circulación linfática y luego
sanguínea en los Quilomicrones (QM).
El colesterol y los triglicéridos son transportados por lipoproteínas, partículas
esféricas que varían en tamaño, composición y densidad según su sitio de
origen. Las lipoproteínas son complejos macromoleculares solubles que se
clasifican por su tamaño y densidad. Cada partícula lipoproteica se compone
de un núcleo central formado por ésteres de colesterol y triglicéridos mientras
que el colesterol libre, los fosfolípidos y las apolipoproteínas se encuentran en
la superficie de la partícula en contacto con el medio acuoso.
La composición de las lipoporteínas (Tabla 2) y la composición proteica de las
mismas se denomina “apolipoproteinas”. (Tabla 3)
178
toma hepática de remanentes
E 34,145 QM, VLDL, IDL, Ligando de receptores
HDL
(a) 250,000 Lp (a) Se desconoce
183
Tabla 5. ESTATINAS – TRATAMIENTO DE LA DISLIPIDEMIA
Dosis altas, moderadas y bajas de estatinas
Estatina Dosis diaria
Alta Moderada Baja
intensidad intensidad intensidad
Atorvastatina 40-80 mg 10-20 mg -
Rosuvastatina 20-(40)mg (5)-10 mg -
Simvastatina - 20-40 mg 10 mg
Pravastatina - 40-(80) 10-20 mg
mg
Fluvastatina - 80 mg -
XL
184
Múltiples guías internacionales muestran los objetivos de < 70 mg/dL para
individuos con alto riesgo de enfermedad cardiovascular.
185
Fármacos no estatinas
Sólo un 40% de los pacientes tratados sólo con estatinas alcanzan las metas,
por lo que es necesario asociarlos.
b. Ácido Nicotínico
e. Fibratos
Los fibratos son efectivos para descender los triglicéridos en pacientes con alto
riesgo de pancreatitis y además pueden elevar el HDL, ambos en forma menos
efectiva que el ácido nicotínico. Pueden elevar discretamente el LDL.
Los efectos sobre el riesgo cardiovascular son confusos. Muchas veces se
utilizan combinados con estatinas en dislipidemias mixtas, con mucha cautela
186
porque, la asociación aumenta el riesgo de rabdomiólisis. Nunca se debe
combinar el genfibrozil con estatinas. La combinación de fenofibrato y
simvastatina no redujo el infarto de miocardio no fatal, el stroke no fatal o los
eventos cardiovasculares fatales comparado con simvastatina sola en
pacientes con diabetes tipo 2.
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homozygous familial hypercholesterolaemia: a single-arm, open-label,
phase 3 study The Lancet 381, 9860: 40-46, 2013.
190
Capítulo 14: Síndrome Metabólico
Introducción
El Síndrome Metabólico (SM), también denominado Síndrome Plurimetabólico
o Síndrome de Insulinorresistencia, ha recibido diferentes definiciones a través
de los años y en la actualidad se ha tratado de unificar criterios para tener un
consenso en su diagnóstico. De esta manera, el síndrome metabólico
constituye una herramienta útil y práctica para evaluar el riesgo cardiovascular
y la posibilidad de desarrollar diabetes.
En la fisiopatología del SM se ha descrito a la insulinorresistencia como el pilar
para el desarrollo de las alteraciones que lo conforman, como son
fundamentalmente la hipertensión arterial, elevación de la glucemia, aumento
de los triglicéridos plasmáticos, disminución del colesterol HDL y la obesidad
abdominal. A la obesidad abdominal o central, medida por el aumento de la
circunsferencia de la cintura y su relación con la insulinorresistencia, se la ha
sugerido como el origen o factor desencadenante del síndrome.
191
de alteraciones, principalmente de tipo metabólico, que aumentan el riesgo de
sufrir enfermedad cardiovascular.
Dada la estrecha relación entre obesidad abdominal e insulinorresistencia, se
ha planteado también que la obesidad abdominal sería el más importante de
los factores de riesgo y el que llevaría al desencadenamiento de las demás
anormalidades en este síndrome.
La obesidad abdominal implica el aumento y acúmulo de grasa a nivel visceral
(depósito de tejido graso principalmente en hígado, músculos y páncreas) y
tendría la mayor implicancia en el desarrollo del SM. En este tejido graso, tanto
en los adipocitos, fibroblastos como macrófagos que lo integran, se forman
sustancias químicas con acción inmunomoduladora, llamadas adipoquinas.
Estas adipoquinas favorecen estados proinflamatorios y protrombóticos, que a
su vez contribuyen al desarrollo de insulinorresistencia, hiperinsulinemia
compensadora, alteración de la fibrinólisis y disfunción endotelial. Ejemplos de
estas adipoquinas son el factor de necrosis tumoral alfa (TNF), interleuqina 1,
interleuquina 6, interleuquina 18, Resistina, PAI-1 y Leptina. Una adipoquina en
particular, la adiponectina, a diferencia del resto, se encuentra disminuida en
esta situación.
Por otro lado, el tejido adiposo sobre todo el visceral, es muy activo en la
liberación de ácidos grasos libres no esterificados, que aumentan en el plasma,
y la mayor oferta de ácidos grasos en el hígado conduce al aumento de la
gluconeogénesis, incremento en la producción de triglicéridos, elevación de la
apolipoproteína B, con aumento de VLDL y por consiguiente de LDL, que se
tornan más pequeñas y densas y por ende más aterogénicas, disminución de
las HDL, mayor producción de sustancias con actividad protrombótica como el
fibrinógeno y esteatosis hepática no alcohólica por depósitos de triglicéridos.
Este proceso contribuye a generar insulinorresistencia a nivel hepático
considerándose una lipotoxicidad.
En los músculos, también se acumula tejido graso y se estimula la utilización
de ácidos grasos como fuente de energía, en lugar de glucosa. Esta glucosa no
utilizada a nivel muscular, sumada a la mayor producción de glucosa hepática,
genera hiperglucemia.
Se debe señalar también la influencia de factores genéticos y ambientales
sobre el peso al nacer, porque la subnutrición fetal puede ser negativa para el
desarrollo de la función de las células β pancreáticas y de los tejidos sensibles
a la insulina, cuya causa pudiera estar relacionada con la activación de genes
vinculados con la insulinorresistencia.
Otros factores ambientales influyen sobre el desarrollo del SM, como ser la
inactividad física, que promueve el desarrollo de obesidad y modifica la
sensibilidad a la insulina en el músculo y las dietas con alto contenido en
grasas, azúcares y pobres en fibra. También el uso de fármacos como
192
corticoides, antidepresivos, anti-psicóticos, podrían tener como efecto adverso
el SM, porque llevan a obesidad e intolerancia a la glucosa.
Está claro que el Síndrome Metabólico no se trata de una simple definición,
sino de un conjunto de anormalidades relacionadas que, por una combinación
de factores genéticos y adquiridos como alteración del estilo de vida (la
sobrealimentación, la inactividad física o la disminución de la actividad física),
favorecen el desarrollo de las alteraciones fisiopatológicas asociadas con el
SM.
Importancia epidemiológica
El incremento en la prevalencia del Síndrome Metabólico a nivel mundial es
alarmante, más aún si se toma en cuenta que es considerado un factor de
riesgo para el desarrollo de diabetes, o un estado prediabético, por ser mejor
predictor de diabetes con respecto a la intolerancia a la glucosa sola. El
impacto del SM ha sido demostrado por el incremento de la enfermedad
ateroesclerótica subclínica en pacientes con el SM, aún sin el diagnóstico de
diabetes. En países como Estados Unidos y México, la prevalencia del SM es
alrededor de 25% de su población adulta. A nivel mundial, la obesidad
abdominal es el componente de mayor relevancia o prevalencia. Según la
OMS, se estimó que en el año 2008 la prevalencia de obesidad fue de 1,5
billones de adultos mayores de 20 años, con mayor prevalencia en mujeres.
Desde el año 1980, el mayor incremento se ha dado en América Latina, en el
norte de África y Oceanía. Son alarmantes los datos sobre obesidad en niños,
habiéndose diagnosticado de obesidad 43 millones de niños menores de 5
años, en el año 2010.
La edad de diagnóstico de personas con SM ha disminuido progresivamente a
lo largo de los últimos años. Hace unos 25 años, cuando se empezaban a
realizar publicaciones sobre el síndrome, el mayor riesgo estaba en personas
de 50 años o más. Sin embargo, en la actualidad se ha presentado un
incremento en la prevalencia y se está considerando como grupos de riesgo a
personas de entre 30 a 35 años en promedio. Es interesante ver que en la
actualidad existe un incremento de obesidad y síndrome metabólico en
jóvenes, y que desde etapas tempranas de la vida hay una tendencia hacia la
mala alimentación (alimentos rápidos, exceso de consumos de harinas
refinadas y bebidas azucaradas) y escasa actividad física en la población
general.
Criterios diagnósticos
Los criterios diagnósticos del Síndrome Metabólico han sido sujeto de muchas
definiciones, como las de OMS (Organización Mundial de la Salud), ATP III
(Panel de Tratamiento de Adultos de las Dislipemias, del Programa Nacional de
Educación contra el Colesterol, de Estados Unidos), AACE (Asociación
Americana de Endocrinólogos Clínicos), IDF (Federación Internacional de
193
Tabla 1: Criterios de diagnóstico de Síndrome Metabólico
OMS (1998) EGIR (1999) ATP III (2001) ACCE (2003) IDF (2005)
194
-Diabetes tipo 2 Insulina 3 ó más de los Glucemia en Obesidad
-Intolerancia a la plasmática siguientes ayunas central:
glucosa percentilo 75 determinantes alterada o Circunferencia
-Glucemia en de riesgo: intolerancia a de cintura:
ayunas alterada la glucosa Hombre: ≥ 94
-Glucemia normal cm
con HOMA (Sudamérica
alterado ≥ 90 cm)
Mujer: ≥ 80
cm
Con 2 ó más de los Con 2 ó más de Obesidad Más Más 2 ó más
siguientes criterios: los siguientes abdominal, con cualesquiera de los
determinantes circunferencia de los siguientes 4
de riesgo: de cintura: 88 siguientes criterios:
cm en la mujer según juicio
y clínico:
102 cm en el
hombre
Hipertensión Circunferencia Triglicéridos: IMC ≥ 25 Triglicéridos:
arterial: TA ≥ de la cintura: ≥ 150 mg/dl ≥ 150 mg/dl
140/90 mmHg y/o Hombre: ≥ 94
uso de tratamiento cm
antihipertensivo Mujer: ≥ 80
cm
Dislipemia Triglicéridos: Col-HDL: Triglicéridos: Col-HDL:
aterogénica: ≥ 150 mg/dl y/o en el hombre ≥ 150 mg/dl, en el hombre
Tg: ≥ 150 mg/dl y/o col-HDL: 39 40 mg/dl y col-HDL: 40 mg/dl y
col-HDL 35 mg/dl mg/dl en la mujer 50 Hombre: en la mujer
en hombres y 40 mg/dl 40 mg/dl 50 mg/dl
mg/dl en mujeres Mujer:
50 mg/dl
Obesidad: IMC: TA: ≥ 140/90 TA: ≥ 130/85 TA: ≥ 130/85 Tensión
≥ 30 y/o C/C 0,9 mmHg o mmHg mmHg arterial:
en hombres y tratamiento con ≥ 130/85
0,85 en mujeres antihipertensivos mmHg o
tratamiento
específico
Microalbuminuria: Glucemia en Glucemia en Otras Glucemia en
≥ 20 ug/minuto ayunas alterada ayunas: características ayunas:
o intolerancia a ≥ 110 mg/dl de resistencia ≥ 100 mg/dl o
la glucosa pero a la insulina DBT tipo 2
no Diabetes (Tabla 2)
= < 2: no insulinorresistencia
Entre 2 y 3 borderline
>3: insulinorresistencia
196
En el año 2009, representantes de la International Diabetes Federation (IDF) y
de American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute
(AHA/NHLBI) - Guías del ATP III discutieron resolver las diferencias entre las
definiciones del SM, llegando a unificar criterios. Esta unificación de criterios
fue publicada bajo el título de Harmonizing the Metabolic Syndrome o
Armonización del Síndrome Metabólico, en la revista Circulation en su edición
de diciembre del año 2009, donde se consideró al perímetro abdominal como
uno más de los componentes diagnósticos del SM, no siendo prioridad su
presencia para el diagnóstico. El SM debía ser definido como la presencia de
tres componentes descritos por IDF y AHA/NHLBI, considerando la población y
el país específico para la definición del corte de perímetro abdominal.
El diagnóstico de SM según la unificación de criterios (Harmonizing the
Metabolic Syndrome) es:
•Incremento de la circunsferencia abdominal: definición específica para la
población y país.
•Elevación de triglicéridos: ≥ 150 mg/% (o en tratamiento hipolipemiante
especifico).
•Disminución del colesterol HDL: <40 mg% en hombres ó < 50 mg% en
mujeres (o en tratamiento con efecto sobre el HDL).
•Elevación de la presión arterial: presión arterial sistólica (PAS) ≥130 mmHg y/o
PAD ≥85 mmHg (o en tratamiento antihipertensivo).
•Elevación de la glucosa en ayunas: ≥100 mg/% (o en tratamiento con
fármacos por elevación de la glucosa).
El diagnóstico de SM se realiza con la presencia de tres de los cinco
componentes propuestos.
En el año 2005, la IDF consideraba que los cortes para valores normales del
perímetro abdominal en América Latina debían ser los mismos que los
considerados en el sudeste asiático, es decir, 90 cm para varones y 80 cm en
mujeres. Esto llevó a discusión y controversia en América Latina,
presentándose varios trabajos en los cuales los cortes de perímetro abdominal
para riesgo cardiovascular en población latinoamericana estaban por encima
de los sugeridos por la IDF.
En el año 2010, la Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD) publicó el
consenso de “Epidemiología, Diagnóstico, Prevención y Tratamiento del
Síndrome Metabólico en Adultos”, con base en la información de estudios en
América Latina, en el cual se considera al perímetro abdominal de corte para
diagnóstico de SM en varones con más de 94 cm y mujeres con más de 88 cm
de cintura, siendo el resto de los criterios vigentes similares a los propuestos
por Harmonizing the Metabolic Syndrome.
Los criterios para el diagnóstico de SM según las recomendaciones de las
guías de ALAD 2010 son:
• Obesidad abdominal: perímetro de cintura ≥ 94 cm en varones y 88 cm en
mujeres.
197
• Triglicéridos altos: > 150 mg/dl (o en tratamiento hipolipemiante específico).
• Colesterol-HDL bajo: < 40 mg% en hombres ó < 50 mg% en mujeres (o en
tratamiento con efecto sobre el col-HDL).
• Presión arterial elevada: presión arterial sistólica (PAS) ≥130 mmHg y/o PAD
≥ 85 mmHg.
• Alteración en la regulación de la glucosa: glucemia anormal en ayunas,
intolerancia a la glucosa o diabetes.
El diagnóstico de síndrome metabólico se realiza si existe obesidad abdominal
más dos de los cuatro componentes descritos.
199
diabetes gestacional, macrosomia o bajo peso al nacer, anormalidad en los
niveles de glucosa o de lípidos en sangre, diabetes mellitus, apnea del
sueño, hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca,
enfermedad arterial periférica o renal, gota, ovarios poliquísticos (SOP),
hígado graso, tratamientos previos para alguna de las patologías
relacionadas con SM.
201
¿Qué otros cambios en el estilo de vida debe realizar una persona
con SM?
Es necesario que toda persona con SM evite o suprima el hábito de fumar, ya
que el riesgo de complicaciones macrovasculares aumenta significativamente.
Tabla 3: Fármacos que han demostrado ser efectivos para el manejo de los
componentes del SM con el objetivo de prevenir el riesgo cardiometabólico
Componente Fármaco Evidencia de Evidencia de
prevención de prevención de
Enfermedad Diabetes
cardiovascular mellitus
Obesidad Orlistat No Nivel 1
Hipertrigliceridemia/ c- Fibratos Nivel 2 No
HDL bajo
Acarbosa Nivel 1 en Nivel 1 en
Hiperglucemia intolerancia a la intolerancia a la
(Intolerancia a la glucosa glucosa
glucosa y/o glucemia Metformina Solo en DM
en ayunas alterada) Nivel 1 en
intolerancia a la
Tiazolidinedionas Cuestionada glucosa de
menor edad y
con mayor peso
Nivel 1 en
intolerancia a la
glucosa
Hipoglucemiantes Estudios: En tratamiento de
Diabetes mellitus orales DCCT glucemia en
202
Insulinas y análogos UKPDS ayunas alterada
Incretinas e intolerancia a la
glucosa
Hipertensión arterial (-)ECA y ARA II Nivel 1 en Cuestionada
personas de alto
riesgo
(-)ECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
ARA II: antagonistas del receptor de angiotensina II
Conclusiones y recomendaciones
El síndrome metabólico es una forma de evaluar riesgo cardiovascular y
diabetes mediante un abordaje práctico, que ayuda en el seguimiento y control
del paciente. La fisiopatología y origen del SM siguen en discusión. Sin
embargo, la insulinorresistencia y la obesidad (principalmente incremento del
perímetro abdominal) son las condiciones sugeridas como base para el
desarrollo de este síndrome.
Los criterios diagnósticos del SM han sido diversos a lo largo de los años
desde su primera definición. En el año 2009, IDF y AHA/ NHLBI unificaron
criterios, considerando al perímetro abdominal, elevación de triglicéridos, HDL
bajo, glucemia elevada en ayunas y elevación de la presión arterial como los
componentes del síndrome y definiendo el diagnóstico con tres de los cinco
componentes.
En América Latina, ALAD ha establecido los cortes diagnósticos para perímetro
abdominal en esta región, considerándolo como el componente principal de
diagnóstico.
La evaluación del síndrome metabólico debe realizarse en todas las personas
con sobrepeso u obesas y en aquellos que presenten algún factor de riesgo de
diabetes o enfermedad cardiovascular, como hipertensión arterial, dislipidemia
o sedentarismo.
La prevención y tratamiento del Síndrome Metabólico se basa principalmente
en los cambios del estilo de vida con el plan de alimentación y la actividad
física y según lo requiera cada caso se podrá acudir a un tratamiento
farmacológico, con el objetivo final de prevenir la enfermedad cardiovascular y
el desarrollo de diabetes.
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205
Capítulo 15: Osteoporosis
Definición
El término osteoporosis significa hueso poroso (-osteo, del gr. Osteon “hueso”;
-poro, del gr. Poros “camino”). Es un síndrome de afectación esquelética
caracterizado por la baja masa ósea, con alteración de su microarquitectura,
compromiso de la fuerza del hueso, y que predispone a las fracturas por un
aumento de la fragilidad ósea.
Las características de la alteración de la microarquitectura se deben a la
pérdida mineral ósea significativa, a la pérdida de la conectividad trabecular, al
adelgazamiento de la cortical del hueso y a la acumulación de daño (como por
ejemplo, las microfracturas).
En el año 1994, un comité de expertos de la O.M.S. reunido en Ginebra, Suiza,
definió a la osteoporosis utilizando como herramienta diagnóstica la
densitometría.
Etiopatogenia
La osteoporosis es una enfermedad multifactorial, ya que puede generarse a
partir de la combinación o no de múltiples factores tales como los: genéticos,
hormonales, farmacológicos, tóxicos, físicos, metabólicos y nutricionales.
(Figura 1)
206
Funciones del hueso
El hueso cumple con dos funciones: por un lado otorga rigidez mecánica y
dureza a nuestro cuerpo, y por el otro actúa como buffer homeostático para
mantener un nivel constante de calcio en los líquidos corporales y para proveer
un aporte de reserva de fósforo.
Clasificación
Se puede clasificar a la osteoporosis de distintas formas, conforme a lo
expuesto en la Tabla 1. Esta clasificación surge de numerosos estudios
epidemiológicos y de datos complementarios como los de laboratorio,
densitometría e histomorfometría.
Osteoporosis Primaria:
Post-menopáusica (o Tipo I)
Senil (o Tipo II)
Causas Adquiridas
Fármacos
Diuréticos
Anticonvulsivantes
Anticoagulantes
Tiroxina
Quimioterápicos
Hipervitaminosis A
Glucocorticoides
Enfermedades Endocrinológicas
Hipogonadismo
Anorexia Nerviosa
Hiperprolactinemia
Panhipopituitarismo
Amenorrea de los Atletas
Hiperparatiroidismo Primario
Hipertiroidismo
Enfermedad de Cushing
Acromegalia
Diabetes Mellitus
Hemocromatosis
207
Osteodistrofia Renal
Hipercalciuria
Otras causas
Embarazo / Lactancia
Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Enfermedad Celíaca
Malabsorción (gastrectomía)
Enfermedad Fibroquística
Inmovilización Prolongada
Hábito Tabáquico
Alcoholismo
Sarcoidosis con afección ósea
Enfermedades Reumatológicas (A.R.)
Enfermedades crónicas (hepáticas,
renales)
Desnutrición
Enfermedad de Gaucher
Hipofosfatemia
Clínica
Sintomatología
La osteoporosis se caracteriza desde el punto de vista clínico por ser una
enfermedad que, dejada a su libre evolución durante mucho tiempo (como pasa
en muchos casos en la actualidad), no produce síntomas clínicos. Como se
dice comúnmente, es una enfermedad silenciosa.
El elemento clínico más importante que orienta al diagnóstico de la enfermedad
son las fracturas. Para ello, no sólo es importante conocer la localización de la
misma, sino que también las condiciones en las que se produjeron.
Laboratorio
La inclusión de la medición de los marcadores del metabolismo óseo mineral
permiten valorar los procesos de formación ósea (o de síntesis osteoblástica) y
de resorción ósea (o de degradación osteoclástica).
Son determinaciones de la actividad enzimática de las células durante la
formación o la resorción del hueso (como la actividad de la fosfatasa alcalina y
ácida) o de medición de los componentes de la matriz ósea liberados a la
circulación durante la síntesis o la degradación del hueso (como la
hidroxiprolina y la piridolina). En la Tabla 2 se esquematiza un ejemplo de
laboratorio a solicitar como parte de la evaluación.
209
Complementario
Radiología
La disminución de la masa ósea se evidencia radiológicamente por una
disminución difusa de la densidad ósea. Para que se exprese radiológicamente
tiene que existir, por lo menos, una disminución de la masa ósea del 30 %,
considerándose aceptable el término osteopenia (del gr.-osteon, hueso y –
penia, carencia.
Las radiografías siguen siendo el método de elección para la evaluación de las
fracturas (cadera, muñecas, vértebras).
Tipos de fractura evidenciables: a) Acuñamiento: con fragilidad ósea anterior,
b) Biconcavidad: cuando la fragilidad ósea con hundimiento medial de los
platillos vertebrales (disminución de la altura media), y c) Aplastamiento: la
vértebra se colapsa totalmente (crush), con disminución de la altura vertebral
con respecto a las vértebras adyacentes superior o inferior. Ver Figura 2.
210
Figura 2: Fracturas vertebrales: a) Vértebra
Normal, b) Acuñamiento, c) Biconcavidad y d)
Aplastamiento (o crush)
Densitometría ósea
Se basa en la medición de la densidad mineral (calcio) de un hueso, su
principal factor de riesgo, sirviendo para predecir las fracturas. Su sola
medición no sirve para el diagnóstico. Si bien es el mejor método para la
medición de la Densidad Mineral Ósea (DMO), uno siempre debe incluirlo
dentro de un contexto clínico y con los datos complementarios.
Se fundamenta en la propiedad tisular de absorber parte de la radiación emitida
por una fuente de rayos X (de dos haces finos de rayos), que es registrada por
un detector situado por detrás del hueso en estudio. Esta técnica se llama
DEXA (Dual Energy X-ray Absorptiometry: absorción de rayos X de doble
energía).
Al menos deben realizarse dos regiones por estudio (primordialmente columna
y fémur).
Diagnóstico de osteoporosis:
Para la clasificación de la DMO se realizó un consenso en Ginebra, que
estableció los criterios según la densitometría ósea. (Ver Tabla 4).
212
- Normal hasta: – 1,0
- Osteopenia: < - 1,0 hasta - 2,5
- Osteoporosis: < - 2,5
- Osteoporosis severa: < - 2,5 más la presencia de fractura
Estos puntos de corte fueron creados para permitir comparaciones de prevalencia de osteoporosis en
poblaciones y no deben tomarse como único criterio para basar decisiones terapéuticas.
Terapéutica
Objetivos terapéuticos
Las recomendaciones tanto nutricionales, farmacológicas, como preventivas
están orientados según las distintas etapas de la vida a:
a) llevar al pico de masa ósea del adulto al máximo posible,
b) mantener la masa ósea en el adulto, y
c) minimizar la pérdida en la ancianidad.
Estos objetivos están orientados a disminuir la incidencia de la osteoporosis y
por ende, la de su complicación: las fracturas por fragilidad.
Dietoterapia
Es fundamental recordar que la ingesta adecuada del calcio en los distintos
momentos de la vida es crucial para el desarrollo del pico de masa ósea. Por
tanto, es imprescindible la ingesta de lácteos. Si bien cada individuo posee un
requerimiento individual de nutrientes que puede ser distinto al de otros según
la edad, sexo, raza, si está en la menopausia o no, si está embarazada o
213
lactando o si tiene alguna condición predisponente a la osteoporosis, se han
elaborado recomendaciones nutricionales generales para la población tratando
de cubrir la mayor parte de la población. Es orientativa, no reemplazando al
concepto de requerimiento.
Factores dietarios que alteran la absorción intestinal del calcio:
214
12- VITAMINA K: es necesaria para la gammacarboxilación del ácido
glutámico en muchas proteínas, a través de la carboxilasa dependiente de la
vitamina K (en el hueso son la osteocalcina y nefrocalcina, produciendo
defectos de la mineralización). La dosis recomendada de Vitamina K es de 120
g para los hombres y de 90 g para las mujeres.
13- VITAMINA A: el hueso tiene receptores nucleares para la vitamina A y D
(vitamina D.3-complejo receptor X retinoide). Su déficit se caracteriza por
retardo del crecimiento. Su exceso, por resorción ósea aumentada,
hipercalcemia y fracturas. La recomendación de ingesta es de 5000UI/día.
Farmacoterapia
La farmacoterapia escapa a los objetivos de este capítulo, tratando de enfocar
la terapéutica de la patología osteo-articular desde el punto de vista Nutricional.
Se hace una breve introducción a los mismos.
Lo primero y primordial antes de comenzar con una terapia farmacológica, es la
de decidir a quién es conveniente tratar. (Ver Tabla 5)
Se clasifican en:
a) Anti-resortivos
- Calcio y Vitamina D: se recomiendan 1500 mg de calcio elemental y 800 UI (=
20 µg) de vitamina D/día, como vitamina D3 (colecalciferol), para mujeres
postmenopáusicas y hombres mayores de 50 años.
- Bifosfonatos: gracias a su estructura química similar al ácido pirofosfórico, se
unen a los cristales de hidroxiapatita, siendo resistentes a la hidrólisis
enzimática osteoclástica, inhibiendo la resorción ósea. Son de indicación en las
mujeres postmenopáusicas con osteoporosis. Ejemplos son: alendronato en la
215
dosis de 10mg/día (ó 70mg/semana), el risedronato en la dosis de 5mg/día (ó
35mg/semana), el ibandronato de 150mg/mes, y el zoledronato 5mg/año.
- Calcitonina: considerada como de segunda línea para la osteoporosis post-
menopáusica a la dosis de 200UI/día por vía nasal.
- Terapia de reemplazo hormonal: es de primera línea en la osteoporosis post-
menopáusica con: Síndrome climatérico, Atrofia genitourinaria, Menopausia
precoz o temprana espontánea o quirúrgica, Intolerancia digestiva a los
bifosfonatos.
- Moduladores selectivos del receptor estrogénico: el raloxifeno es de primera
línea en las osteoporosis post-menopáusicas. Se administra a 60 mg/día.
b) Osteoformadores
- Flúor: actúa induciendo un aumento de la masa ósea trabecular
incrementando la fuerza de compresión del hueso, pero con disminución de la
elasticidad y calidad de la tensión. No se demostró su efecto antifractura.
- Parathormona recombinante: Debe considerarse para el tratamiento de:
mujeres post-menopáusicas y varones con osteoporosis severa, y en mujeres
mayores de 65 años con T-score < - 2,5 y fractura vertebral prevalente. Es una
medicación muy cara.
c) Mixtos
- Ranelato de estroncio: se administra por vía oral a 2 g/día. Se desconoce su
efecto, pero disminuye la resorción y aumenta la formación ósea.
Medidas complementarias
Actividad física: el factor mecánico del ejercicio físico con sus fuerzas
compresivas de carga y de tracción está involucrado en la determinación de la
masa ósea y en su conservación a lo largo de la vida. Influye en la
determinación del pico de masa ósea, la mantiene o retarda su pérdida con los
años, y junto con un tratamiento medicamentoso adecuado participa en su
incremento si es indicado en forma intensa y prolongada. Ejemplos de
osteoporosis de causa mecánica son el reposo prolongado en cama, las
parálisis de los miembros inferiores o en la ingravidez (astronautas).
Los ideales son los aeróbicos de carga y con fortalecimiento muscular
localizado. Por lo menos 3 veces por semana, evitando la fatiga.
216
2- Estrógenos: El déficit estrogénico favorece la pérdida de masa ósea
acelerada.
217
11- Vitamina D: ya sea por la dieta (ergocalciferol (D2) y colecalciferol (D3)), la
síntesis cutánea por exposición solar, o por la suplementación, lleva a un
aumento absortivo intestinal de calcio, a disminuir los niveles de PTH y la tasa
de pérdida ósea, disminuyendo el riesgo de fracturas. Las recomendaciones
indican: 400 UI de vitamina D (ambos sexos entre 51 y 65 años), y 600 UI
(ambos sexos de 65 años y mayores). La indicación para los pacientes con
osteoporosis es de una dosis de 600 - 800 UI/día de vitamina D. (WHO)
218
17- Tabaquismo: se desconoce el mecanismo (actuaría induciendo las
enzimas hepáticas que metabolizan a los estrógenos, disminuyendo su
concentración sanguínea).
22- Fósforo: Una dieta alta en fósforo (1700 mg/día) y baja en calcio (400
mg/día) produce un aumento en la secreción de PTH, pudiendo llevar a un
disbalance óseo y a las fracturas.
Práctica dietética
Elaboración de la dieta
Una prescripción nutricional correcta implica:
- Aporte calórico según edad y situación clínica.
- Aporte proteico de 1gr/kg/día. Más de 1,5g/kg/día, aumenta la calciuria.
- Evitar el exceso de sodio (no más de 2000 mg/día).
- Evitar el exceso de fósforo (no más de 1200 – 1500 mg/día).
- Evitar dietas vegetarianas ricas en fitatos y oxalatos.
- No consumir más de 15 - 20gr/día de fibra.
- LA MEJOR FUENTE DE CALCIO SON LOS LÁCTEOS.
Suministro
La principal fuente de calcio son los lácteos y sus derivados. Aquí se presenta,
a modo ilustrativo, los promedios del contenido de calcio de los distintos
alimentos. Ver Cuadro 2
219
Cuadro 2: Fuentes alimentarias de calcio.
Adaptado de TORRESANI, M.E., SOMOZA, M.I. Lineamientos para el cuidado nutricional. 2º Edición. Buenos Aires:
Eudeba, 2003. Y MIJAN DE LA TORRE,A.: Dietas controladas en calcio y fósforo. En: SALAS-
SALVADÓ,J.,BONADA,A.,TRALLERO,R.,SALÓ,M.E.,Nutrición y dietética clínica. Masson. SA España. P,372.2006.
220
Modelos de dietas
Según el grupo etario, el sexo, las distintas situaciones clínicas, la presencia de
patologías concomitantes y el uso de farmacoterapia, se muestran ejemplos de
dietas para alcanzar las recomendaciones propuestas (son sólo algunas):
Bibliografía Sugerida:
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2) Consensus Development Conference. Prophylaxis and treatment of
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Predictive Method to Exclude Vertebral Deformity. Osteoporos Int. 11:
660-668, 2000.
222
9) Rea JA, Li J, Blake GM, Steiger P, Genant HK, Fogelman I. Visual
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Predictive Method to Exclude Vertebral Deformity. Osteoporos Int. 11:
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20) The Writing Group for the Women‟s Health Initiative investigators. Risks
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21) Puche RC, Rigalli A. Asociación entre el tratamiento con fluoruro de
sodio y las fracturas óseas. Actualiz Osteol 3:44-5, 2007.
22) FAO/WHO: Human Vitamin and Mineral Requirements, 2002.
223
Capítulo 16: Diagnóstico y clasificación de Diabetes
Clasificación
La Diabetes se define como un grupo de enfermedades metabólicas que
presentan como característica común la hiperglucemia, la que resulta de una
falla en la acción de la insulina o de una alteración en la secreción, o ambas.
Por lo tanto, se debe reconocer un defecto en la acción de la insulina sobre sus
órganos blanco, con las consecuentes anormalidades que se producen en el
metabolismo de Hidratos de Carbono, Proteínas y Grasas.
La diabetes reconoce una prevalencia de un 10% en nuestra población, según
la última encuesta de factores de riesgo cardiovascular realizada por el
Ministerio de Salud de la nación en el año 2013. Se debe tener presente el
aumento de la prevalencia y la incidencia de diabetes tanto en nuestro país
como en países desarrollados y subdesarrollados.
Son múltiples las alteraciones fisiopatológicas que determinan el desarrollo de
diabetes, aunque una de ellas siempre debe estar presente, ésta es la
alteración en la secreción de insulina por la célula ß del páncreas. Luego, la
disminución en la acción biológica de la insulina o resistencia periférica a la
acción de la insulina es una alteración que se presenta en la mayoría de los
individuos. Entre los variados procesos fisiopatológicos involucrados en
diabetes, se debe incluir el proceso autoinmune contra el islote pancreático
que determina diferentes grados de falla secretoria sobre la célula ß.
Los defectos en la secreción y en la acción periférica de la insulina coexisten a
menudo en un mismo paciente, aunque es dificultoso determinar clínicamente
cuál prevalece y por lo tanto se constituye en la causa predominante de la
hiperglucemia.
La gran mayoría de los casos de diabetes están incluidos en dos amplias
categorías: una es la diabetes tipo 1 (DM1) o insulinodependiente, cuando
se hace referencia a este tipo de diabetes se está definiendo la forma
autoinmune, proceso que determina una severa pérdida de la masa de células
ß del páncreas y por lo tanto una deficiencia absoluta de la secreción de
insulina que progresa a la cetoacidosis diabética, por eso estos pacientes
dependen de la aplicación de insulina exógena para mantener su vida. Estos
pacientes frecuentemente presentan síntomas de hiperglucemia severa tales
como poliuria, polidipsia, pérdida de peso, y en algunas oportunidades visión
borrosa y polifagia. La pérdida de peso es el mejor marcador clínico de déficit
en la secreción de insulina y por lo tanto de necesidad de terapia con insulina
exógena.
Este proceso fisiopatológico autoinmune característico de la diabetes tipo 1 se
produce por una pérdida de tolerancia a moléculas propias pertenecientes a las
células ß pancreáticas, la cual reconoce una susceptibilidad genética. En este
224
sentido, genes específicos del Sistema Mayor de Histocompatibilidad (HLA)
interactúan con factores ambientales (generalmente enfermedades virales)
para determinar el comienzo de la autoinmunidad. Estos individuos presentan
autoanticuerpos circulantes contra la célula ß del páncreas, los que pueden ser
dosados en suero, y definen de esta manera el proceso autoinmune en
marcha. Los autoanticuerpos se producen contra moléculas específicas de la
célula ß, como la Glutamato Decarboxilasa (GADA), una Fosfatasa de
membrana (IA2A), un transportador de Zinc, ZnT8 (ZnT8 A) y la propia
molécula de insulina (IAA). Estos últimos se deben diferenciar de los
anticuerpos que se producen contra la insulina exógena inyectada en estos
pacientes. La diabetes tipo 1 corresponde al 10% de todas las formas de
diabetes.
Por otro lado, se debe reconocer a la diabetes tipo 2 (DM2) o no
insulinodependiente, la cual surge por la combinación de dos alteraciones
fisiopatológicas mayores, la ya mencionada resistencia periférica a la acción de
la insulina y una inadecuada secreción de insulina compensatoria. El 90 % de
los pacientes desarrollan esta forma de diabetes, que tiene una presentación
solapada, con escasos síntomas o completamente asintomática. De hecho,
alrededor del 40% de los pacientes con DM2 desconocen el diagnóstico de la
enfermedad. Durante este período asintomático no sólo se puede encontrar
pacientes con diagnóstico de diabetes sino aquellas formas de intolerancia a la
glucosa, en las cuales está definida la alteración en el metabolismo de los
hidratos de carbono.
En el siguiente cuadro se puede visualizar la clasificación de la diabetes
actualmente vigente.
Clasificación
Cuadro 1
I Diabetes tipo 1
Autoinmune o tipo 1a
Idiopática o tipo 1b
II Diabetes tipo 2
Predominio de insulinorresistencia sobre defectos en la secreción
Predominio de alteración en la secreción sobre insulinorresistencia
III Otros tipos específicos
A- Defectos genéticos en la función de la célula ß
B- Defectos genéticos en la acción de la insulina
C- Enfermedades del páncreas exócrino
D-Endocrinopatías
E-Inducida por medicamentos
F-Infecciones
G-Formas infrecuentes de diabetes autoinmune
IV Diabetes gestacional
225
La importancia clínica de asignar a un individuo una determinada forma de
diabetes radica en el hecho que definirá el pronóstico, evolución y el
tratamiento de la enfermedad, para ello hay que basarse en:
1) la edad cuando se diagnostica la diabetes,
2) las características clínicas presentes al debut de la enfermedad,
2) los antecedentes familiares,
3) las características antropométricas,
4) la evolución de la enfermedad a corto plazo
5) algunas pruebas de laboratorio complementarias como la determinación de
autoanticuerpos, el dosaje de péptido C, etc. De todas maneras, estas
determinaciones están supeditadas para casos clínicos particulares y no en
forma diseminada.
Diabetes tipo 1
Este tipo de diabetes insulinodependiente que representa alrededor del 10% de
todas las formas clínicas de presentación de la enfermedad tiene un claro
componente autoinmune en el 96% de los casos; es la denominada diabetes
tipo 1a, en la cual se presentan generalmente más de 1 autoanticuerpo positivo
y en títulos altos debido a que el proceso autoinmune es de rápida progresión y
muy agresivo. En el 4 % de los casos restantes, aunque la presentación clínica
es similar, no se reconoce la presencia de ninguno de los 4 autoanticuerpos
dosables en la práctica bioquímica clínica. Son un grupo minoritario de
pacientes que tienen una presentación clínica similar, tendencia a la
cetoacidosis, insulinopenia, es la forma idiopática o tipo 1b.
En la edad adulta se presenta una forma de diabetes autoinmune, cuyo
proceso es lento y menos agresivo que el presente en edad infantojuvenil.
Estos pacientes presentan un sólo autoanticuerpo, generalmente GADA y a
títulos bajos. Esta es la denominada diabetes autoinmune del adulto (LADA),
cuya presentación clínica es no insulinodendiente, por lo tanto la progresión
clínica es lenta y los pacientes se presentan con peso normal o leve sobrepeso.
El LADA no se encuentra en la clasificación actual ya que la primera
publicación sobre esta forma de diabetes autoinmune en el adulto fue en 1999
y la actual clasificación es de 1997. Algunos autores llaman al LADA diabetes
1,5 por reconocer un proceso autoinmuine (tipo 1) y una presentación clínica no
insulinodependiente (tipo 2).
La diabetes tipo 1 se presenta característicamente en pacientes de edad
infantojuvenil, normopeso, que al debut presentan síntomas cardinales de la
enfermedad (poliuria, polidipsia y pérdida de peso), tendencia a la cetoacidosis
diabética, niveles aumentados de glucemia, generalmente mayores a 250
mgs%. A pesar de que esta forma de diabetes está genéticamente determinada
por genes de HLA, los pacientes generalmente no presentan antecedentes
familiares de diabetes. Aunque mayoritariamente los pacientes presentan peso
226
normal al debut de la enfermedad, la obesidad también puede estar presente
en esta forma de diabetes autoinmune, en una minoría de los pacientes.
Los pacientes con diabetes tipo 1 tienen mayor predisposición al desarrollo de
otras enfermedades autoinmunes, la más frecuentemente asociada es el
hipotiroidismo autoinmune o Enfermedad de Hashimoto, que llega a
presentarse en alrededor del 30% de los pacientes con diabetes tipo 1. Luego,
con menor frecuencia se pueden presentar Enfermedad Celíaca, Enfermedad
de Addison o Enfermedad de Graves. Está recomendado solicitar anualmente
un perfil tiroideo, mediante la realización de TSH y T4 libre,
independientemente de la presencia o no de síntomas de hipotiroidismo, ya
que se puede determinar la presencia de hipotiroidismo subclínico.
Los pacientes con diabetes tipo 1 presentan complicaciones crónicas
microangiopáticas como la retinopatía diabética, nefropatía diabética y
neuropatía diabética, cuyo componente fisipatológico más importante es la
hiperglucemia.
Por lo tanto, es de suma importancia lograr y mantener los objetivos de control
glucémico en pacientes con diabetes tipo 1. Éstos son: glucemia en ayunas
menor de 120 mg%, glucemia postprandial (medida a las 2 horas de terminada
la ingesta) menor de 160 mg% y una hemoglobina glicosilada menor de 7%.
A partir de los 5 años del diagnóstico de la diabetes tipo 1 se debe realizar
anualmente fondo de ojo para definir la presencia de retinopatía diabética y la
determinación de microalbuminuria para definir la presencia de nefropatía
diabética. La neuropatía periférica se debe reconocer mediante un examen
neurológico que incluya el análisis de sensibilidad superficial y profunda,
reflejos tendinosos, etc.
Una vez detectada la presencia de diabetes tipo 1, se debe iniciar el
correspondiente tratamiento con insulina. Se debe recordar que por tratarse de
una forma de diabetes insulinodependiente, dependerá la vida del paciente del
inicio de la insulinoterapia. Esta insulinoterapia se constituye en una
herramienta de fundamental importancia para lograr los objetivos de control
glucémico referidos. Debe realizarse en el inicio de la enfermedad de manera
progresiva, tratando de evitar la hipoglucemia y teniendo en cuenta que la
estrategia de insulinización se realiza de una manera artesanal; esto significa
que no hay esquemas estrictamente prefijados, sí hay pautas generales que
deben ser tenidas en cuenta. Pero se debe reconocer que la insulinización en
un paciente con diabetes tipo 1 es individualizada y se debe tener en cuenta las
características clínicas, familiares, socioeconómicas, su adhesión al
tratamiento, etc.
Diabetes tipo 2
La mayoría de los pacientes con esta forma de diabetes presentan sobrepeso u
obesidad, fundamentalmente obesidad central, la cual causa por sí misma
resistencia a la insulina. También pueden presentarse pacientes con diabetes
227
tipo 2 con peso normal, pero estos pacientes pueden presentar
característicamente aumento de la circunferencia de cintura. Esta forma de
diabetes puede permanecer sin diagnóstico durante varios años, debido a que
se presenta en forma asintomática u oligosintomática, por lo tanto el
diagnóstico de la enfermedad en general no coincide con el comienzo de la
misma. De esta manera, los estudios en búsqueda de microangiopatía (fondo
de ojo, microngiopatía, etc) se deben realizar desde el diagnóstico de la
enfermedad, a diferencia de lo referido para diabetes tipo 1, donde estos
estudios se realizan a los 5 años del diagnóstico, ya que en ésta el diagnóstico
y el comienzo de la enfermedad coinciden estrictamente.
La diabetes tipo 2 es característica de la edad adulta y evoluciona en forma
no-insulinodependiente. Alrededor del 70-80% de estos pacientes tienen un
predominio de resistencia a la insulina con una falla relativa en la secreción de
insulina. Con la evolución de la enfermedad, estos pacientes pueden requerir
tratamiento con insulina, debido a un progresivo deterioro de la secreción,
convirtiéndolos en pacientes insulino-requirientes. Desde ya que la presencia
de enfermedades intercurrentes tales como infecciones, traumas, infarto agudo
de miocardio, accidente cerebrovascular, etc. determinan la necesidad de
tratamiento con insulina. Estos pacientes con enfermedades intercurrentes
pueden presentar clínicamente cetoacidosis o cetosis, como consecuencia de
la intercurrencia, pero no como evolución natural de la enfermedad como la
diabetes tipo 1.
Los pacientes con diabetes tipo 2 pueden evolucionar a la microangiopatía,
pero fundamentalmente a la macroangiopatía diabética o enfermedad
cardiovascular (infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular,
arteriopatía periférica). Este mayor riesgo de desarrollar enfermedad
cardiovascular está determinado por la presencia de comorbilidades de la
diabetes tipo 2 como obesidad, dislipemias e hipertensión arterial. Como se
puede apreciar, estos son los componentes esenciales del Síndrome
Metabólico, cuyo diagnóstico depende de la presencia de tres de las siguientes
alteraciones metabólicas: hiperglucemia, hipertrigliceridemia, colesterol de HDL
bajo, obesidad central, hipertensión arterial (ver capítulo correspondiente). Otra
dislipemia frecuentemente presente en pacientes con diabetes tipo 2 es la
hipercolesterolemia, que bioquímicamente se verifica por el aumento de
colesterol de LDL. Estos son, entonces, los diferentes factores de riesgo que
convierten al paciente diabético tipo 2 en un paciente con un riesgo metabólico
muy alto de padecer enfermedad cardiovascular, tanto como aquel riesgo que
presenta un individuo no diabético que ya padeció un evento cardiovascular.
Los niveles de insulinemia pueden ser normales o inclusive aumentados en
pacientes con diabetes tipo 2, pero la presencia de hiperglucemia define
claramente la falla secretoria relativa que no es suficiente como para vencer la
resistencia periférica presente en tejido adiposo y muscular.
228
Los pacientes con diabetes tipo 2 también presentan otras alteraciones
fisiopatológicas, además de la resistencia a la insulina y la falla secretoria. Con
respecto a la resistencia a la insulina se debe reconocer además de la
periférica, una resistencia a nivel hepático que contribuye a la hiperglucemia en
ayunas así como la resistencia periférica determina hiperglucemia postprandial.
Las vías metabólicas que contribuyen a ambos estados de hiperglucemia son
la gluconeogénesis hepática que produce un aumento en la producción
hepática de glucosa y una alteración en los transportadores de glucosa 4
(GLUT 4) con una disminución de la entrada de glucosa a los tejidos periféricos
(tejidos adiposo y muscular).
Las otras alteraciones que contribuyen en diferente medida a la hiperglucemia,
corresponden a la falla del sistema incretina. Es una alteración de
enterohormonas como GlucagonLikePeptide 1 (GLP1) y Péptido Inhibidor
Gástrico (GIP) en activar la secreción de insulina en el estado postprandial.
Estos pacientes también presentan un nivel aumentado de glucagón, lo cual
contribuye significativamente tanto a la hiperglucemia en ayunas como a la
postprandial. Otra alteración fisiopatológica que contribuye a la hiperglucemia
es una aumentada reabsorción de glucosa a nivel renal. Todas estas diferentes
alteraciones fisiopatológicas de la diabetes tipo 2 deben ser tenidas en cuenta
a la hora de iniciar o progresar en el tratamiento hipoglucemiante oral (ver
capítulo correspondiente).
El riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 se incrementa con la edad a partir de los
45 años en el hombre y los 50 años en la mujer. Otra condición clínica que
incrementa el riesgo de diabetes tipo 2 es la obesidad y el sobrepeso (sobre
todo la localización central o abdominal de la grasa), junto con el sedentarismo.
También se debe considerar como factores de riesgo la presencia de
hipertensión arterial y la dislipemia caracterizada por hipertrigliceridemia y
descenso de HDL colesterol. En el caso de las mujeres, el antecedente de
haber tenido diabetes gestacional o hijos macrosómicos, también constituye a
estas entidades como factores de riesgo.
La diabetes tipo 2 tiene un fuerte componente genético, a diferencia de la
diabetes tipo 1 que en general no presenta antecedentes familiares. La
diabetes tipo 2 sí presenta antecedentes familiares; de hecho, la presencia de
diabetes en ambos padres determina un riesgo del 80% en los hijos de padecer
la enfermedad, lo cual es un riesgo sumamente elevado. De todas maneras, las
características genéticas de la diabetes tipo 2 son muy complejas, están
pobremente definidas e involucran a un número importante de genes (se
conocen más de 70 genes involucrados), lo cual la constituye en una
enfermedad poligénica.
Diagnóstico de diabetes
Cuadro 2
Glucemia en ayunas normal: < 110 mg/dl
Glucemia alterada en ayunas (GAA): >110 mg/dl < 125mg/dl
Diabetes, glucemia en ayunas: >126 mg/dl
Prueba Tolerancia Oral a la Glucosa (PTOG) normal: glucemia a las 2 hs. <
140 mg/dl
Tolerancia alterada a la glucosa (TAG): glucemia a las 2 hs. >140 mg/dl <
200mg/dl
Diabetes: glucemia a las 2 hs. > 200 mg/dl
Diabetes: glucemia al azar > 200 mg/dl +síntomas
Diabetes: A1C > 6,5%
Bibliografía Sugerida:
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3) Velasco Mondragon HE, Charlton RW, Peart T et al. Diabetes
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Monitoreo glucémico:
• El automonitoreo de la glucemia (AMG) es una de las piedras angulares del
cuidado y tratamiento de la diabetes tipo 1. Debe llevarse a cabo 3 o más
veces al día en los pacientes con inyecciones múltiples de insulina o
tratamiento con bomba de insulina. Al menos antes de las comidas y
refrigerios, en ocasiones después de la ingesta, al acostarse, antes, durante y
después de hacer ejercicio, cuando sospechen la hipoglucemia, después de
tratar la hipoglucemia hasta que estén normoglucémicos y antes de tareas
críticas, como manejar.
233
• Para los pacientes que usan inyecciones de insulina con menor frecuencia o
no son insulinodependientes, la prescripción del AMG (dentro de contexto
educativo) puede ser útil como guía para orientar el manejo del paciente.
• Cuando se indica el AMG, se debe asegurar que los pacientes hayan recibido
instrucciones y como parte del seguimiento evaluar la técnica y los resultados
del AMG, así como su capacidad de usar los resultados para ajustar el
tratamiento.
• Los controles mínimos recomendados aconsejan que un paciente estable con
inyecciones múltiples de insulina requiera 3 controles diarios; un paciente
estable con bomba de infusión continua de insulina requiere, al menos, 4
controles diarios en tanto que un paciente lábil, ya sea con inyecciones
múltiples o con bomba de infusión continua de insulina necesita 5 controles
diarios.
• Los pacientes con diabetes tipo 1 deben medirse los cuerpos cetónicos
durante los episodios de descontrol glucémico como sucede ante la presencia
de enfermedades intercurrentes, en periodos de estrés, cuando la glucemia es
mayor de 300 mg/dl, en forma reiterada o sostenida, durante la gestación o
ante síntomas de cetoacidosis.
• El monitoreo continuo de la glucosa (MCG) junto con los
regímenes insulínicos intensivos pueden ser una herramienta útil para reducir
la HbA1C en adultos seleccionados (>25 años) con diabetes tipo 1.
• Aunque la evidencia para el descenso de la HbA1C es menos contundente en
los niños, los adolescentes y los adultos más jóvenes, en estos grupos el MCG
puede ser útil. El éxito se correlaciona con la adherencia al uso continuo del
dispositivo.
• El MCG puede ser una herramienta complementaria para el AMG en los
pacientes con hipoglucemia asintomática y/ó episodios frecuentes de
hipoglucemia.
• La determinación de hemoglobina glicosilada (HbA1c) es útil para el control
metabólico de la enfermedad, teniendo en cuenta la vida media de los
eritrocitos.
• Se aconseja realizar la prueba de HbA1c por lo menos 2 veces al año en los
pacientes que están cumpliendo con el objetivo terapéutico (o quienes tienen
control glucémico estable).
• La prueba de HbA1c se puede solicitar cada 3 meses en los pacientes cuya
terapia ha cambiado o que no están cumpliendo los objetivos glucémicos.
• El uso de pruebas de HbA1c rápidas o en el sitio de atención del paciente,
permite la modificación de los tratamientos de manera oportuna y rápida.
Objetivos glucémicos:
• Se ha demostrado que la reducción de la HbA1c a cifras cercanas a 7%
reduce las complicaciones microvasculares de la diabetes, y si se logra poco
después del diagnóstico de diabetes, ese beneficio a largo plazo también
234
reduce las complicaciones macrovasculares. Por lo tanto, una meta razonable
para muchos adultos, aunque no en las embarazadas, es una HbA1C de 7%.
• Se pueden perseguir objetivos más estrictos de HbA1c (como 6,5%) en
pacientes seleccionados (diabetes de corta duración, expectativa de vida larga,
enfermedades cardiovasculares no significativas), siempre que esto se logre
sin que presenten hipoglucemias significativas u otros efectos adversos del
tratamiento.
• Para los pacientes con antecedentes de hipoglucemia grave, esperanza de
vida limitada, enfermedad microvascular avanzada o complicaciones
macrovasculares, condiciones comórbidas extensas y personas con diabetes
de larga duración, el objetivo de la HbA1c puede ser menos estricto (8%), ya
que en ellos es difícil alcanzar el objetivo general a pesar de la educación para
el autocontrol de la diabetes, el AMG y las dosis efectivas de múltiples
hipoglucemiantes, incluyendo la insulina.
Educación diabetológica:
La educación del paciente no sólo está destinada a mejorar su calidad de vida,
sino también como medio para disminuir los costos económicos de la
enfermedad. En el caso del diabético tipo 1, debe estar centrada en la práctica
del autocuidado, favorecer el automonitoreo, permitir el desarrollo de un
programa flexible de insulina con conteo de los hidratos de carbono. Existen
evidencias que las intervenciones educativas en la diabetes tipo 1 durante la
niñez y la adolescencia generan un fuerte impacto en aspectos psicosociales,
aunque presentan un menor efecto sobre el control metabólico. La educación
debe estar orientada a la demanda individual y al nivel educativo preexistente
del paciente.
En el diabético tipo 2, debe enfatizarse en la necesidad del control de peso,
el cumplimiento estricto de la dieta y la necesidad de realizar ejercicio físico,
como una manera práctica de reducir la insulinorresistencia.
En ambos tipos de diabetes, debe enfatizarse la necesidad del control
oftalmológico anual, el control de microalbuminuria una vez al año y el estricto
cuidado de los pies, a través de un calzado adecuado, correcto corte de uñas y
controles periódicos por podólogos especializados.
Dietoterapia:
El éxito del plan de alimentación en el paciente diabético depende en primer
lugar de un equipo multidisciplinario, como fue referido anteriormente, teniendo
un rol protagónico el propio paciente y la familia. Las pautas nutricionales para
la alimentación del diabético no deben alejarse de aquellas aconsejadas por las
guías alimentarias para una vida saludable: ingerir amplia variedad de
alimentos, consumir diariamente cereales, panes y otros productos con granos
enteros, legumbres, vegetales y frutas, elegir productos lácteos con bajo tenor
235
graso y carnes magras. La prescripción del plan de alimentación deberá
adaptarse a cada paciente.
Glúcidos:
El porcentaje de glúcidos será del 45 a 60% del valor calórico total. No deben
restringirse a menos de 130 g/día. Para lograr un control glucémico sostenido,
los glúcidos deberían seleccionarse por la calidad, cantidad y distribución a lo
largo del día y en el caso de los diabéticos tipo 1, adecuarlos al esquema de
insulinoterapia. Se deben limitar los glúcidos de alto índice glucémico. Las
legumbres, los granos enteros y los vegetales y frutas (frescos, cocidos o poco
cocidos, sin procesar) son alimentos de elección.
Indice glucémico:
El índice glucémico (IG) es una clasificación de los alimentos, basada en la
respuesta postprandial de la glucosa sanguínea, comparados con un alimento
de referencia (glucosa o pan blanco). Mide el incremento de glucosa en la
sangre, luego de ingerir un alimento o comida. David Jenkins creó esta
clasificación en 1981, con el objetivo de ayudar a identificar los alimentos más
adecuados para pacientes diabéticos. De esta manera, el IG es definido como
el aumento del área de la glucosa sanguínea después de la ingestión de un
producto testeado, expresado como porcentaje del área correspondiente
después de una carga de glúcidos de un producto de referencia. Si se
comparan los IG, se le asigna a la glucosa un valor se referencia de 100, a la
sacarosa 65, a la lactosa 46 y a la fructosa 30. Es menester considerar los
siguientes factores que modifican la respuesta glucémica: a) la naturaleza de
los glúcidos; b) la presencia de otros nutrientes; c) la textura de los alimentos y
d) el procedimiento de elaboración del alimento. Así, la fructosa es menos
hiperglucemiante por tener un predominantemente metabolismo hepático; la
concentración de fibras, especialmente solubles, disminuyen la respuesta
glucémica al aumentar la viscosidad del bolo alimenticio, limitando el acceso
enzimático; la concentración de grasas lentifica el ritmo que los nutrientes
llegan al intestino, a mayor tenor lipídico de un alimento, menor IG; la
concentración de proteínas o de ácidos también disminuye la respuesta; la
presencia de granos de cereales intactos o de texturas que requieren una
importante masticación favorecen la disminución del IG; la cocción favorece el
proceso de gelatinización, lo que lleva a un mayor índice glucémico; la amilosa
tiene un proceso de digestibilidad más lento que la amilopectina; el almidón
encapsulado dentro de la pared vegetal determina índices glucémicos más
bajos.
Conteo de glúcidos:
236
Los individuos que reciben insulinoterapia intensificada deben ajustar sus dosis
de insulina pre – prandial basadas en el contenido de carbohidratos de la
comida.
En función de la glucemia preprandial, se adiciona insulina rápida según la
cantidad de gramos de hidratos de carbono (HC) que se van a ingerir. Por
ejemplo, en algunos pacientes cada 10 gr de HC se necesita 1 U de insulina;
en otros, cada 15 gr de HC.
Si el paciente antes de la ingesta tiene una glucemia de 160 mg/dl, le
corresponde 1 U por glucemia, más 4 U por los 55-60 g de glúcidos suman 5
U. Existen listas de reemplazos alimentarios que contienen 10 a 15 g de
glúcidos por una unidad de análogos de insulina de acción rápida; por ejemplo,
media taza de copos no azucarados equivalen a una papa chica, o a media
taza de fideos o arroz cocido, o a media taza de legumbres cocidas.
Lípidos:
Representan el 30 % del valor calórico total. Debido a que la diabetes es una
enfermedad proaterogénica, se recomienda una ingesta no superior a los 200
mg/día de colesterol. Los ácidos grasos saturados, por su alto riesgo
aterogénico, no deben superar el 7% de las calorías totales, con un porcentaje
de ácidos grasos trans no mayor al 1%. Los ácidos grasos insaturados omega
6 deben incorporarse en una proporción entre 8 a 10% con la recomendación
de dos a tres veces por semana de pescados grasos y 2 gramos diarios de
omega 3 vegetal (aceites de soja o semillas de lino). Se aconseja la
incorporación de ácidos grasos monoinsaturados superiores al 13% de las
calorías totales.
Proteínas:
El porcentaje de proteínas debe oscilar entre el 15 al 20 % del valor calórico
total (0.8 a 1 g/kg/día) y dependerá de la edad, embarazo, situaciones de
estrés agudas y crónicas, posoperatorios y desnutridos. El 50% de las
proteínas debe ser de origen animal. En el caso de nefropatía renal incipiente,
se recomienda 0.8 a 1 g/kg/día y en insuficiencia renal manifiesta, no más de
0.8 g/día.
Vitaminas y minerales:
Como la diabetes se asocia frecuentemente a hipertensión arterial, es
menester reducir la ingesta diaria de sodio en una proporción de 1000 mg por
cada 1000 calorías, tratando de no superar los 2300 mg/día en caso de
hipertensión arterial e insuficiencia renal o pacientes con riesgo cardiovascular.
237
Líquidos:
Puede utilizarse: agua corriente o mineral, soda, café, té, mate, tisanas (tés de
hierbas) y caldo desgrasado. Las bebidas no alcohólicas admitidas son las
gaseosas dietéticas, jugos para diluir dietéticos y amargos serranos light. No se
aconsejan bebidas con alto índice glucémico, como las bebidas cola, las
tónicas y las naranjadas embotelladas. La ingesta de alcohol, debe realizarse
con moderación, recomendándose un vaso de vino con el almuerzo y otro con
la cena.
Fibras:
Se aconseja la incorporación de aproximadamente 30 g/día de fibra. La fibra
dietaria cumple la función de disminuir la velocidad de absorción de glúcidos y
lípidos, con la consecuente reducción de la hiperglucemia posprandial.
Además, posee propiedades absorbentes sobre cationes y ácidos biliares. Por
su parte, la fibra soluble (pectinas, gomas, mucílagos y fructooligosacáridos)
actúa en el estómago y el intestino delgado formando una masa viscosa que
retrasa la absorción de monosacáridos.
Selección de alimentos:
Los 5 grupos básicos de alimentos aportan diferentes cantidades de glúcidos.
Aceites, grasas, quesos, carnes y huevos no aportan glúcidos. El resto de los
alimentos lo hacen en forma variable. Se recomienda comer cada 3 a 4 horas y
evitar que se llegue con más hambre a la siguiente comida (lo ideal: desayuno,
almuerzo merienda, cena y 1 ó 2 colaciones).
Se aconseja:
1. Incluir alimentos de los diferentes grupos todos los días;
2. Consumir diariamente leche, yogures o quesos descremados por su
aporte en calcio;
3. Comer 5 porciones entre frutas y verduras de todo tipo y color;
4. Preferir carnes magras de todos los tipos, para asegurar un buen aporte
de hierro hémico que se absorbe con mayor facilidad;
5. Consumir huevos al menos 3 veces a la semana en diferentes
preparaciones que no requieren el agregado de grasas;
6. Preparar las comidas con aceite preferentemente crudo y evitar la grasa
para cocinar;
7. Disminuir el consumo de sal y alimentos en ricos en sodio, como
enlatados;
8. Elegir panes y cereales integrales, legumbres (arvejas, lentejas, porotos,
garbanzos, porotos de soja), vegetales feculentos, limitar aquellos con
grasas escondidas, como masas de tartas, empanadas y amasados de
pastelería, como facturas, galletitas tanto dulces, como de agua.
238
9. Beber al menos entre 8 a 10 vasos de agua todos los días;
10. De tomar alcohol, hacerlo con moderación;
11. Realizar 30 minutos de actividad física moderada, siempre habiendo
consultado con el médico antes de comenzar.
12. Hay ciertos alimentos que pueden ser utilizados libremente, como:
caldos desgrasados; infusiones; gaseosas dietéticas; endulzantes como
aspartamo, sucralosa, sacarina, ciclamato, estevia; agua; soda; verduras
crudas: achicoria; berro; repollo; verde y colorado; coliflor; champiñones;
escarola; espinaca; lechugas, pepino; radicheta; rabanitos; zapallitos.
Ejercicio físico:
La actividad física es fundamental en el tratamiento de la diabetes. Antes de
comenzar a realizarla se recomienda un examen clínico-diabetológico
completo, que incluya: historia clínica con información de la antigüedad de la
diabetes, tratamiento actual y comorbilidades relacionadas (hipertensión
arterial, enfermedad coronaria, etc.).
También, interesa conocer la presencia de complicaciones de órganos
blancos: fondo de ojo con pupila dilatada, examen completo de ambos pies,
función renal, lípidos y ECG de base.
En el diabético tipo 1, se recomienda efectuar el automonitoreo glucémico,
evaluar historia, horarios, dosis y comidas previas, así como las tendencias de
la glucemia. Es conveniente realizar ejercicios 2 a 3 horas después de una
comida. La presencia de cuerpos cetónicos en orina o sangre es una
contraindicación formal para la realización de actividad física. Advertir que con
glucemias >300 mg/dl, sin cetosis, se puede iniciar, pero hay que volver a
medir a los 30 minutos; si tiende a subir la glucemia, se suspende la actividad.
Ingerir 15 g de glúcidos, si la glucemia previa al ejercicio oscila entre 100 a 130
mg/dl y 30 g si es <100 mg/dl. No modificar insulina si el ejercicio será de
intensidad leve a moderada y menor a 60 minutos. Consumir 15 a 30 g cada 30
minutos, si la glucemia inicial estuvo por debajo de 180 mg/dl. Reducir el 30%
la dosis previa (basal y bolo) por cada hora de actividad y consumir 30 a 50 g
de glúcidos por hora en ejercicios prolongados.
En el diabético tipo 2, el ejercicio físico reduce la resistencia a la insulina y
aumenta su sensibilidad. La permeabilidad de la membrana plasmática a la
glucosa aumenta con la contracción muscular, probablemente por un
incremento en el número de transportadores de glucosa asociados a la misma.
Deben realizar al menos 150 min/semana de actividad física aeróbica de
intensidad moderada (50-70% de la frecuencia cardíaca máxima), repartidas en
239
al menos 3 días de la semana con no más de 2 días consecutivos sin
ejercicio. En ausencia de contraindicaciones, estos pacientes deben ser
animados a realizar entrenamiento de la resistencia por lo menos 2 veces por
semana. Se pueden dividir los 30 minutos por día recomendados en varias
sesiones. Por ejemplo, caminar rápidamente durante 10 minutos tres veces al
día, una vez y después de cada comida. La meta es hacer por lo menos 2
horas y media de ejercicio por semana. Los músculos pueden desarrollarse
haciendo ejercicios de fuerza dos o tres veces por semana; estos ejercicios se
hacen con pesas de mano, bandas elásticas o máquinas de levantamiento de
peso. El estiramiento aumenta la flexibilidad y reduce el estrés.
Bibliografía Sugerida:
240
241
Capítulo 18: Tratamiento Farmacológico de la Diabetes.
Insulinoterapia.
Las insulinas humanas son producidas por tecnología ADN recombinante; uno
de los métodos utilizados, es la introducción del gen de proinsulina en la
escherichia coli, la que reproduce el gen con la información necesaria para la
síntesis de proinsulina, realizándose posteriormente la separación del péptido
C.
A continuación se describirán los diferentes tipos de insulina considerando su
duración de acción.
Insulina Ultra-Rápida
Insulina Rápida
Concentración
de Insulina
Horas 0 1 2 3 4 5 6
Figura 1: Diferencias de duración entre insulinas
Insulina NPH
Insulina
Glargina
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 hs.
Figura 2: Comparación de la farmacocinética de las Insulina NPH y Glargina
Insulinas Bifásicas
Inicialmente las insulinas bifásicas eran la resultante de las mezclas de
insulinas rápidas con insulina NPH o Lenta; estas mezclas se realizaban con
diferentes concentraciones de insulina rápida, las que variaban desde el 10 al
50% y debían ser realizadas inmediatamente antes de la aplicación de la
inyección. En la actualidad la mayoría de las bifásicas consisten en una mezcla
de análogos de insulina ultra rápida como tal y de este mismo análogo, pero
con el agregado de protamina (análogo protaminizado) para enlentecer su
absorción. Por lo tanto se trata de una mezcla de análogos de acción rápida
con análogos de acción intermedia. La estabilidad de estas mezclas en los
frascos o cartuchos es excelente. En nuestro país se cuenta con dos tipos de
insulinas análogas bifásicas: Lispro (en dos concentraciones, 25% ó 50%) más
Lispro protaminizada (75% ó 50%), y la combinación de Aspártica 30% más
Aspártica con protamina (70%). El análogo protaminizado tiene una acción muy
similar a la NPH, aunque la duración de su acción es algo más prolongada. El
estudio A1chieve ha demostrado eficacia y seguridad en el uso de estos
análogos bifásicos (en este caso Biaspártica 70/30), especialmente cuando son
utilizadas en diabéticos tipo 2.
247
días. También es de utilidad manejarse con porcentajes de incremento o
decremento de la insulina.
Bibliografía Sugerida:
1) Organización Mundial de la Salud. Centro de Prensa. Diabetes Fact
Sheets Nº 312. Septiembre de 2012. [Acceso: 11/12/2012] [Disponible
en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/index.html]
2) FUENTE G. Insulinoterapia en pacientes con Diabetes Tipo 2. En:
Manual de toma de decisiones en Hiperglucemia Posprandial. Editor
Mauricio Jadzinsky. Buenos Aires, pag. 61-75, 2008
3) BREATHNACH CS. Insulin. Ir J Med Sci. 2012 Mar;181(1):15-8. 2012.
Epub Oct 29, 2011
250
4) RUIZ MOROSINI, M. L., FERRARI N. Insulinoterapia. En: Diabetes
Mellitus. Cuarta edición. Editor M. Ruiz. Buenos Aires, pag. 287-297,
2011
5) BREMS D. N, ALTER N. A., BECKAGE M. I. Altering the association
properties of insulin by amino acid replacement. Prot. Eng; 5:527-33,
1992
6) NOSERK L., ROGGEN K., HEINEMANN L., GOTTSCHALK C., KAISER
M., ARNOLDS SS, HEISE T. Insulin aspart has a shorter duration than
human insulin over a wide dose range. Diabetes Obes Metab.
Jan;15(1):77-83, 2013
7) GARNOCK-JONES K. P., PLOSKER G. L. Insulin glulisine: a review of its
use in the management of diabetes mellitus. Drugs. May 29;69(8):1035-
57, 2009
8) RADZUK J. M., DAVIES J. C., PYE W. Bioavailability and
bioeffectiveness of subcuteneous human insulin and two of its analogues.
Diabetes; 46:548-556, 1997
9) DECKERT T. Intermediate acting insulin preparations: NPH and lente.
Diabetes Care; Sep-Oct;3(5):623-6, 1980
10) BOLLI G. B., OWENS D. R. Insuline glargine. Lancet. Aug
5;356(9228):443-5, 2000
11) BARLOCCO D. Insulin detemir. Review. Curr Opin Investig Drugs.
Apr;4(4):449-54, 2003
12) TIBALDI J. M. Evolution of insulin development: focus on key
parameters. Adv Ther. Jul;29(7):590-619, 2012
13) GARBER A. J. Premixed insulin analogues for the treatment of Diabetes
Mellitus. Drugs ; (1):31-49, 2006
14) LATIF Z. A., HUSSEIN Z., LITWAK L., EL NAGGAR N., CHEN J. W.,
SOEWONDO P. Safety and effectiveness of insulin aspart in basal bolus
regimens regardless of age: A1chieve study results. Diabetes Ther.
Jun;4(1):103-18, 2013
15) Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes: a consensus
algorithm for the initiation and adjustment of theraphy. A consensus
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Association for the Study of Diabetes. Diabetologia; 49:1711-1721, 2006
16) HIRSCH I.B. Intensive treatment of type 1 diabetes. Med. Clin. North Am.
Jul(82) 4:689-719, 1998
17) ATKINSON M. A., EISENBARTH G.S., MICHELS A. W. Type 1
Diabetes. Lancet. Jul 26, 2013
251
Capítulo 19: Tratamiento farmacológico de la Diabetes
Tipo 2. Antihiperglucemiantes.
Introducción
Los fármacos antidiabéticos constituyen un grupo heterogéneo de
medicamentos capaces de lograr y mantener los objetivos terapéuticos. Al ser
una enfermedad progresiva, la utilización de los mismos requiere comprender
la fisiopatología de la Diabetes, la farmacología de los distintos grupos
terapéuticos y la forma oportuna de usar las drogas en forma aislada o
asociadas.
A modo de síntesis muy simplificada de los componentes que caracterizan la
compleja fisiopatología de la Diabetes tipo 2, tenemos tres mecanismos
determinantes:
Insulinorresistencia: presente en la mayoría de las personas con DM2, se
manifiesta en los distintos tejidos con intensidad variable:
Insulinosensibilizantes
Las dos familias farmacológicas son las Biguanidas (único compuesto
disponible: Metformina, (MET) y las Tiazolidinedionas (TZD): (único compuesto
disponible: Pioglitazona (PIO)).
-Biguanidas: Metformina
Mecanismo de acción: consiste en la inhibición de la gluconeogénesis hepática
al reducir la actividad de la cadena respiratoria inhibiendo la formación de
glucosa a partir de lactato. Con menor efecto a nivel periférico, estaría mediado
por el incremento de la actividad de la AMPkinasa mejorando la sensibilidad
periférica a la insulina.
Induce moderada reducción de peso al inicio del tratamiento, con ligera
reducción del VLDL colesterol y leve aumento del HDL colesterol. También se
la asocia con mejoría del estado fibrinolítico por descenso del PAI1 y descenso
de infarto agudo de miocardio en pacientes obesos que respondían a
monoterapia.
Debe destacarse que la MET es aceptada como fármaco de primera elección.
Puede ser asociada con cualquier otro fármaco para la Diabetes y con Insulina.
Se excreta principalmente por vía renal.
Los efectos adversos más frecuentes son gastrointestinales: náuseas, vómitos,
diarrea, plenitud gástrica, sabor metálico. Su tolerancia mejora cuando se toma
después de las comidas y con dosis progresivas respetando la tolerancia.
Puede inducir anemia megaloblástica al limitar la absorción de folatos y
vitamina B12.
El efecto adverso más severo es la Acidosis Láctica, que si bien actualmente
es rara, suele presentarse en personas que la tienen formalmente
contraindicada, por hipoxemia (EPOC, insuficiencia respiratoria o cardíaca,
anemia severa), alteración en la metabolización del ácido láctico (insuficiencia
renal, hepática ó cardíaca) y etilistas.
253
-Tiazolidinedionas
Mecanismo de acción: La acción insulinosensibilizadora de las TZD se produce
por la coactivación de los receptores PPARγ (agonistas PPARγ) que genera
una diferenciación de preadipocitos en adipocitos maduros y que facilita la
utilización de glucosa muscular vinculada a un aumento del transporte y de la
oxidación de ácidos grasos en el tejido adiposo. En el hígado, el incremento de
la utilización de glucosa y la reducción de la gluconeogénesis tienen menor
importancia cuantitativa. La combinación de ambos insulinosensibilizadores
produce efectos aditivos.
Entre los efectos adversos cabe destacar el aumento de peso (promedio 3-
4kg), edemas que pueden provocar anemia (probablemente dilucional) e
insuficiencia cardíaca, razón por la cual están contraindicadas en pacientes con
insuficiencia cardíaca (clase III y IV de clasificación de la New York Heart
Association). Se metaboliza en hígado a nivel del sistema CYP3A4 y P450,
debiendo tener presente las interacciones con otros fármacos a este nivel.
Cabe mencionar la necesidad de monitorear la función hepática por los
antecedentes de hepatotoxicidad descripta con otras drogas de esta familia. El
incremento del riesgo de fracturas, con mayor frecuencia en el género
femenino, motiva que estén contraindicadas en mujeres postmenopáusicas
con osteoporosis y/o antecedentes de fracturas.
La Pioglitazona (PIO) tiene un efecto beneficioso sobre el perfil lipídico
(aumento de c-HDL y descenso de TG), a través de la activación del receptor
hepático PPAR alfa. Disminuyen el estado inflamatorio vascular y reducen
levemente la presión arterial sistólica (2 a 3 mmHg). La PIO redujo nuevos
eventos cardiovasculares en pacientes que ya habían tenido uno previo.
Tendría efectos favorables en pacientes con esteatosis hepática. La agencia de
medicamentos y alimentos de EEUU (FDA) ha informado al público que el uso
por más de un año de pioglitazona puede estar asociado con un mayor riesgo
de cáncer de vejiga.
Insulinosecretores
-Sulfodrogas
Clorpropamida, Glibenclamida, Gliclazida, Glimepirida, Glipizida
Mecanismo de acción: estimulan la secreción de insulina al unirse al receptor
de sulfonilureas (SUR) que regula la actividad del canal del potasio que
produce la despolarización de la membrana de la célula beta y se une a la
calmodulina liberando la insulina por exocitosis. Para ejercer este efecto
requieren de una masa remanente de células beta suficiente.
Se cuenta con drogas de menor duración de acción como la glipizida y de
acción intermedia como la glibenclamida, la glimepirida y la gliclazida. Varias
254
de ellas se metabolizan en el hígado mientras que la clorpropamida (única de
primera generación) se excreta en mayor medida sin modificar por riñón.
El principal evento adverso son las hipoglucemias, dado que al actuar por un
mecanismo no metabólico, estimulan la secreción de insulina, aún con
glucemias bajas. La incidencia de hipoglucemias severas oscila entre 1 y 4 %
anual. Siendo más frecuentes con drogas de vida media más larga como
clorpropamida y glibenclamida. Se debe tener presente el efecto potenciador
del alcohol, las sulfodrogas, los AINEs y los fibratos.
Otros efectos adversos son gastrointestinales, hepatitis colostática, hemólisis,
depresión de la médula ósea, alteraciones dermatológicas e incrementos del
peso. Dado que existen canales del potasio en otros tejidos se ha visto en
modelos animales la capacidad de las sulfodrogas de abolir el pre
acondicionamiento isquémico, pero la consecuencia clínica no es clara.
-Meglitinidinas
Repaglinida
Mecanismo de acción: estimulan la secreción de insulina, se unen a la
subunidad SUR del canal KATP, en un sitio diferente que las sulfonilureas. Con
una acción rápida y de corta duración, permite mejorar el control de la
hiperglucemia postprandial, con menor riesgo de hipoglucemia. Absorción
gastrointestinal rápida y completa con una vida media de 1 hora, se elimina
90% por vía biliar y 10 % por vía urinaria. Se administra inmediatamente antes
de las comidas. Reducen la HbA1c entre 1 y 1,5%. En general, son utilizados
en forma combinada con drogas insulinosensibilizantes. Se utilizan en
pacientes ancianos, hiperglucemia postprandial y con precaución en
insuficiencia renal leve y moderada.
-Inhibidores de la DPP- 4
Mecanismos de acción: aumentan significativamente el nivel de GLP-1
endógeno de manera glucosa - dependiente e inhiben la secreción de
glucagon al retardar la degradación de las hormonas incretínicas.
En modelos animales, el efecto trófico del GLP1 sobre células beta demostró
aumento de la proliferación celular, estimulando la diferenciación de nuevas
células beta desde células progenitoras del epitelio ductal e inhibiendo la
apoptosis de las células beta.
Fármacos: Linagliptina NR: (dosis 5 mg/ día), Saxagliptina NR: (dosis 5 mg/
día), Sitagliptina. NR: (dosis 100 mg/ día) y Vildagliptina. NR: (dosis 100 mg/
día).
El efecto hipoglucemiante es más breve que el de las sulfonilureas, mientras
que el aumento de peso es similar, aunque la frecuencia de hipoglucemia es
menor que con estas últimas. Si bien se ha descripto aumento de riesgo de
pancreatitis y cáncer de páncreas con éstas, las evidencias son insuficientes.
Un meta-análisis sobre eventos cardiovasculares sugiere que podrían tener un
efecto cardioprotector, pero hacen falta más estudios.
258
orina
Metas terapéuticas
Lograr una adecuada calidad de vida, evitando las complicaciones agudas y
reduciendo el riesgo de complicaciones crónicas mediante el abordaje integral
de los factores de riesgo cardiometabólico: obesidad, hiper e hipoglucemias,
dislipidemias y la hipertensión arterial. Debiendo adecuar las metas según la
situación biológica y la presencia de comorbilidades o complicaciones crónicas.
El objetivo del tratamiento debe ser individualizado dirigido a lograr y mantener
la glucemia en niveles lo más cerca posible de la normoglucemia pero teniendo
en cuenta minimizar las hipoglucemias y los efectos adversos de las diferentes
drogas.
No se pone en duda la complejidad que en algún momento presenta la DM2. El
paciente que no logre las metas de control en un plazo de 6 a 12 meses o
presente situaciones poco comunes, deberá ser referido al especialista.
Igualmente quienes necesiten un esquema intensivo con 3 o más drogas o de
insulina deberán tener el apoyo o ser directamente manejados por el médico
especializado en Diabetes del Hospital de referencia.
Bibliografía Sugerida:
1) AACE Comprehensive Diabetes Management, Endocr Pract. 19(Suppl
2):S1-S38,2013.
260
2) Canadian Agency for Drugs and Technologies in Health. Second-line
therapy for patients with diabetes inadequately controlled on metformin:
a systematic review and cost-effectiveness analysis [Internet]. Ottawa:
The Agency; Aug. 2010. (Optimal therapy report; vol. 4 no. 2). Disponible
en: http://www.cadth.ca/media/pdf/C1110_SR_Report_final_e.pdf
261
Capítulo 20: Complicaciones agudas de la diabetes
Cetoacidosis diabética
Definición
La cetoacidosis diabética (CAD) es una acidosis metabólica causada por un
déficit relativo o absoluto de insulina.
Se caracteriza por la siguiente tríada:
Causas
Cuadros clínicos que dan aumento de las hormonas de contraregulación
(Glucagon, catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento) que provocan
insulinoresistencia fisiológicamente, en pacientes con incapacidad de la célula
Beta para aumentar la producción de insulina:
Fisiopatología
La causa fundamental es el déficit de insulina, absoluto en el caso de un
debut diabético Tipo 1, o relativo cuando la misma es insuficiente para
compensar las situaciones de hiperglucemia antes citadas.
262
Disminución del consumo de glucosa por el músculo y tejido adiposo (aumento
de los valores de glucemia en sangre).
La insulina es insuficiente para inhibir la secreción de glucagon (principal
hormona contrareguladora que estimula la glucogenólisis y neoglucogénesis
hepática) condición que acentúa la hiperglucemia.
El glucagon aumentado estimula la proteólisis para dar sustrato a la formación
de glucosa por el hígado, inhibiendo funciones compensadoras de la acidosis
en el tejido muscular.
La insulina es insuficiente para estimular la lipogénesis con falta de freno a la
lipólisis. Esto lleva a un aumento del flujo de ácidos grasos libres hacia el
hígado con formación exagerada de cuerpos cetónicos.
La insulina es insuficiente para estimular a las lipasas, endotelial y hepática que
acentúan el fenómeno anterior.
A nivel celular, la falta de insulina desvía sodio, potasio y magnesio al espacio
extracelular.
A nivel de laboratorio, estas acciones dependientes de la insulina se expresan
por hiperglucemia de grado variable (250 - 800 mg/dl) y hipercetonemia
(>100mg)
263
Clínica
La presentación clínica de la CAD es lenta y los síntomas variables de acuerdo
al grado de descompensación. Sin tratamiento la evolución es grave y lleva al
coma y muerte. Menos del 10% llegan a estos estadios.
La mortalidad es de 1 - 5%.
El 40 % de los casos se dan en menores de 30 años por debut de diabetes tipo
1. La gran mayoría responde a causas evitables con buen entrenamiento del
paciente y del equipo médico en el manejo de la enfermedad.
Los síntomas son progresivos, primero aparecen los propios de la
deshidratación y a medida que crece el desequilibrio hidroelectrolítico aparecen
los propios de la acidosis.
Laboratorio
Glucemia: 250 - 800mg. En la CAD, la mayoría de los valores son
intermedios.
En embarazo o alcoholismo pueden ser valores inferiores a 250 mg por
aumento del consumo fetal y por inhibición de la neoglucogénesis
hepática por el alcohol
Cetonemia: entre 60 - 120 mg/dl
264
Cetonuria: positiva > +++
PH: <7,2
Hematocrito aumentado por hemoconcentración.
Uremia, creatininemia: aumentados por hemoconcentración y aumento
del catabolismo proteico.
Glóbulos blancos aumentados por hemoconcentración a la que puede
agregarse la provocada por la noxa desencadenante y/o el estímulo
directo del cortisol y catecolaminas.
Sodio: disminuido. El verdadero valor debe corregirse por el grado de
hiperglucemia. Se debe sumar al sodio medido 1,6 mEq/l por cada 100
mg de glucemia por encima de 100mg.
Potasio: normal o aumentado, pero en la lectura debe tenerse en cuenta
que la insulinopenia y la acidosis dan depleción del potasio intracelular y
aumento en el espacio extracelular. La poliuria con pérdida de sodio y
potasio enmascaran el déficit real de este electrolito.
Cloro y magnesio: disminuidos ligeramente.
Pco2 disminuido por la hiperventilación compensatoria.
Bicarbonato: disminuido, < 9mEq/dl.
Diagnostico
Cuadro clínico + Laboratorio:
Diagnósticos diferenciales
Estado hiperosmolar no cetósico (se verá a continuación).
Acidosis urémica: no hay cetonemia, hiperglucemia moderada o normal.
Cetoacidosis alcohólica (antecedentes, puede haber síntomas
gastrointestinales, hiperglucemia moderada, sin cetonemia) se debe
pensar en la intercurrencia con una pancreatitis aguda.
Acidosis láctica: cuadro clínico similar sin hiperglucemia, sin cetonemia,
uremia normal, con sepsis. Lactacidemia aumentada.
265
Intoxicaciones: sin hiperglucemia, sin cetonemia
Evolución y pronóstico
Favorable a partir del diagnóstico y tratamiento correctos.
Los pronósticos desfavorables dependen de la gravedad de la noxa
desencadenante y de la etapa evolutiva en que se comienza el tratamiento
(presencia o no de shock hipovolémico, mala compensación respiratoria, edad,
estado general previo).
Complicaciones
Infecciones intrahospitalarias por uso frecuente de la vía EV y arterial,
sondas vesicales, inmunodepresión.
Shock multicausal.
Trombosis arteriales por el aumento de interleuquinas que acompaña al
cuadro clínico y la hemoconcentración.
Acidosis láctica cuando a la acidosis metabólica se agregan situaciones
de hipoxia tisular (sepsis, infecciones respiratorias).
Tratamiento
Una vez establecido el diagnóstico de CAD, el tratamiento es en forma
paralela:
266
En la misma situación anterior pero no se conoce la seriedad del factor
desencadenante (Ej: Foco infeccioso no identificado, sospecha de IAM).
Embarazo: Es siempre grave con gran mortalidad fetal.
Cuando aparece sintomatología clínica de deshidratación y desequilibrio
electrolítico: siempre se debe internar al paciente, colocar vía de
hidratación parenteral y cuantificar diuresis en forma confiable (Si es
necesario, sonda vesical).
Se debe colocar sonda nasogástrica para evitar aspiración bronquial si hay
vómitos.
Si la acidosis es grave se debe internar en una unidad de cuidados intensivos,
y a lo anterior agregar catéter de medición de presión venosa central, sonda
vesical.
El uso de accesos venosos, arteriales y sondas no debe sobreindicarse por el
aumento de infecciones por estas puertas de entrada y complicaciones propias
de cada intervención.
Proseguir con 240 - 400 ml/hora, durante las 24 - 72 hs. según respuesta
Efecto terapéutico esperado:
Persistencia de tensión arterial normal.
Mantener diuresis.
Revaluar glucemia, sodio, potasio al disminuir la hemoconcentración.
Mantener normal presión venosa central.
Disminuir riesgos de complicaciones terapéuticas por sobrehidratación.
Intramuscular
0,2 U/kg mitad EV y mitad IM
0,1 U/K/h hasta lograr valores de glucemia de 250 mg
Seguir con igual dosis pero cada 2 hs
Seguimiento
En la mayoría de los casos, el estado de gravedad se revierte en las primeras
24 - 48 hs de tratamiento.
Durante este período, los controles de glucemia son horarios, la kalemia y el
estado ácido –base cada 2 hs.
Cuando el bicarbonato llega a los 14 mEq/dl se controla cada 6 - 12 hs,
progresando a 1 control diario cuando el cuadro se estabiliza.
268
Cuando el sensorio y parámetros vitales se recuperan y la glucemia es menor a
250 mg, se comienza a incluir la insulina basal NPH en dosis aproximadas de
0,2 U/kg más correcciones con insulina corriente cada 6 hs.
Si la tolerancia de la vía oral es buena se comienza la reposición de líquidos y
alimentación por esta vía.
Siempre se mantienen los accesos venosos por 24 hs más en prevención de
recidiva del cuadro.
El alta sanatorial se da con el tratamiento ambulatorio de su diabetes instituido
y control cercano del equipo médico tratante.
Etiopatogenia
Se presenta en diabéticos conocidos o no.
La evolución es más lenta que en la CAD, progresa en días o semanas.
La mortalidad es alta (17 a 50%) según la causa desencadenante, edad,
complicaciones previas.
Factores desencadenantes
ACV
IAM
Pancreatitis
Hemorragia digestiva aguda
Colecistitis
Tromboembolismo pulmonar
Estrés quirúrgico
Nutrición enteral - parenteral
Diálisis - insuficiencia renal descompensada
Corticoterapia
Fisiopatología
La diferencia fundamental entre el SHHNC (Síndrome Hiperosmolar,
Hiperglucémico, No Cetósico) y la CAD (Cetoacidosis Diabética) es que en la
Diabetes Tipo 2 persisten cantidades de insulina endógena suficientes para
inhibir la producción de cuerpos cetónicos y la lipólisis, aunque no alcance para
contrarrestar el aumento de las hormonas de contraregulación causado por los
factores desencadenantes citados.
La ausencia de cuerpos cetónicos:
269
Evita la acidosis metabólica
Evita la caída del bicarbonato
Evita la respiración de Kussmaul
No se frena la hiperglucemia a nivel del sistema nervioso central
La hiperosmolaridad es máxima (hiperglucemia)
La deshidratación es mucho más grave
La alteración del sensorio se instala rápidamente (hiperglucemia y
deshidratación más severas a nivel central)
Clínica
Signos y síntomas
Taquicardia
Hipotensión ortostática
Laboratorio
Glucemia > 600mg
PH arterial > 7.3
Bicarbonatemia > 15mEq/l
Osmolaridad plamática > 320 mosm/l
Fórmula:
2 x (natremia+kalemia) + glucemia en mg /18
Potasio y sodio corporal total disminuido, pero kalemia y natremia aumentadas,
igual que CAD
Uremia - creatinina aumentadas
Leucocitosis
Tratamiento
La deshidratación es más importante que en la CAD. Se debe reponer volumen
mayor a la volemia pero progresivamente, midiendo presión venosa central y
diuresis horaria.
En general,se comienza con solución fisiológica al 0,9%
1 L/1hora
1 L/ 2° hora
2 L/8 hs siguientes
1 L/cada 8hs
270
Insulinoterapia
Se debe compensar primero hemodinámicamente al paciente con la hidratación
parcial, ya que dar la insulina sin reposición parcial de la volemia desviaría aún
más el potasio y los líquidos hacia el espacio intracelular acentuando la
descompensación.
Complicaciones
Similares a la CAD agravadas por el contexto del paciente (más añoso y con
más deterioro multiorgánico)
Hipoglucemia
Síndrome que se presenta cuando los valores de glucemia en sangre son ≤
70mg/dl.
Este punto de corte obedece, más a razones fisiopatológicas que sintomáticas,
ya que es este valor glucémico el que a nivel de la vena porta desencadena la
cascada de hormonas contrareguladoras hiperglucemiantes.
Actualmente, es el principal factor limitante para alcanzar el buen control
metabólico con el uso de insulinas.
Etiopatogenia
El principal y más rápido mecanismo para evitar la hipoglucemia es el estímulo
de la glucogenólisis y neoglucogénesis hepática por acción del glucagon. El
riñón interviene en menor proporción.
En la cascada de hormonas contrainsulares, al glucagon le siguen la epinefrina,
el cortisol y la somatotrofina en último término.
En el paciente diabético, la causa más frecuente es la terapéutica.
En diabetes Tipo 1 es un fenómeno que padece el 100% de los
pacientes. Las causas obedecen a aumento del aporte de insulina,
errores en la aplicación, omisión de ingestas, aumento del consumo de
hidratos por el ejercicio.
20 % son graves.
La mortalidad por hipoglucemia severa es del 2 %
En diabéticos tipo 2 es frecuente con algunos fármacos (sulfanilureas) y
en la mayoría de los casos asociada a la insulinoterapia.
271
En no diabéticos
Por aumento de la producción endógena de insulina o insulino-símiles.
Por disminución de la acción de hormonas contrainsulares.
Por falta de sustrato hidrocarbonado por déficit en la absorción o aumento del
consumo.
Clínica
272
Síntomas y signos
Pueden atenuarse cuando el paciente reciba bloqueadores Beta adrenérgicos,
o padezca neuropatía autonómica diabética.
La pérdida de los síntomas se da en forma independiente de la neuropatía
diabética en aquellos pacientes que experimentan con mucha frecuencia la
hipoglucemia.
En la diabetes Tipo 1 coexisten, además de la insulinopenia, la pérdida de
glucagon y epinefrina. Éstas se instalan precozmente como respuesta
sobreadaptativa a la frecuencia de hipoglucemia, se pierde primero la
advertencia de síntomas adrenérgicos y progresa a neuroglucopénicos
rápidamente.
Los síntomas además de atenuarse o perderse aparecen con valores cada vez
más bajos poniendo en riesgo al sistema nervioso central.
En ausencia de neuropatía autonómica para la recuperación de síntomas y
signos se debe evitar la hipoglucemia por 3 - 4 semanas con objetivos
glucémicos más altos.
Cuando la inadvertencia se instala en forma definitiva, obliga a manejar al
paciente con valores glucémicos más altos en perjuicio del buen control
Síntomas adrenérgicos
Sudoración
Piel fría
Temblor
Midriasis
Taquicardia
Palpitaciones
Hipertensión
La descarga simpática puede ser la causa de arritmias cardíacas, IAM, ACV
Síntomas Neuroglucopénicos
Hambre “de algo dulce”
Astenia
Mareos
Parestesias
Irritabilidad
Pérdida de atención
273
Alteración de reflejos neurológicos
Afasias
Obnubilación
Convulsiones
Pérdida de conciencia
Coma
Clasificación
Leve:
El paciente o familiar reconoce síntomas adrenérgicos y es capaz de reponer
carga de hidratos de carbono por sí mismo, vía oral.
Moderada
El paciente o familiar reconoce síntomas neuroglucopénicos pero la vía oral
sigue conservada.
Severa
El paciente no reconoce la situación, está obnubilado o con pérdida de
conciencia. Vía oral inviable.
Tratamiento
Hipoglucemia severa
Inyección de 1mg de glucagon intramuscular (IM) o subcutáneo por
familiar o tercero interviniente en domicilio. Llamar a emergencia e
274
internar si no se recupera conciencia o se desconoce causa de la
hipoglucemia.
Colocar suero glucosado intravenoso (IV) hasta recuperar estado de
conciencia, 500 ml de solución de dextrosa al 10%.
Si el coma es persistente, se agregan expansores plasmáticos (Manitol).
Situaciones particulares
La hipoglucemia por exceso de alcohol no responde al glucagon IM
porque aquel inhibe la neoglucogénesis hepática.
La hipoglucemia en pacientes que usan inhibidores de la Alfa glicosidasa
(Acarbose) no responden a la reposición por vía oral por estar inhibida la
absorción por acción de este hipoglucemiante oral.
La hipoglucemia por sulfodrogas de vida media larga vuelve a producirse
hasta la depuración renal de la droga, se deben dar pautas de alarma o
internar si la vía enteral no está íntegra (diarreas - vómitos)
Bibliografía Sugerida:
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31.Complicaciones agudas de la diabetes
2. Westerberg DP. Diabetic ketoacidosis: evaluation and treatment. Am
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3. De Girolami D., González Infantino C. “Clínica y Terapéutica en la
Nutrición”1° edición.2008. El Ateneo
4. Smiley D, Chandra P, Umpierrez GE. Update on diagnosis, pathogenesis
and management of ketosis-prone Type 2 diabetes mellitus. Diabetes
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5. Ruiz Maximino. Diabetes Mellitus. 4ta edicion. Capitulo 19. Cetoacidosis
diabética
6. Ruiz Maximino. Diabetes Mellitus. 4ta edición. Capitulo 20 .Sindrome
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7. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in
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hyperosmolar non-ketotic syndrome in a cohort of 51 consecutive cases
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9. Choudhary P, Amiel SA. Hypoglycaemia: current management and
controversies. Postgrad Med J 2011; 87:298-306 9.
10. Philip E. Cryer. Severe Hypoglycemia Predicts Mortality in Diabetes.
Diabetes Care September 2012 35:1814-1816; 10.2337/dc12-0749 23.
276
Capítulo 21: Enfermedad cardiovascular y diabetes
La Diabetes Mellitus (DM) representa un factor de riesgo mayor para el
desarrollo de la enfermedad cardiovascular (ECV)
La morbi mortalidad por cardiopatía diabética es una complicación de la
enfermedad metabólica que ha tenido mayor difusión en los últimos años.
Del 80% de mortalidad de pacientes diabéticos. 75% se debe a aterosclerosis
coronaria y el resto por Enfermedad Cerebral o Periférica. Más del 50% de los
pacientes a quienes se les diagnostica DM2, ya tienen en su inicio lesiones
macrovasculares.
La frecuente asociación con Hipertensión Arterial. Dislipidemia, Obesidad, con
insulinoresistencia e hiperinsulinismo, proinflamación y procoagulabilidad
definen este alto impacto potencial.
En el UKPDS (Estudio Prospectivo de la Diabetes en el Reino Unido) se
analizaron los factores de riesgo para infarto de miocardio fatal o no fatal y
angina de pecho en una muestra de más de 2600 pacientes diabéticos tipo 2
en un seguimiento de 7,9 años e identificaron un “quinteto mortal” de factores
de riesgo potencialmente modificables: elevación de la concentración de
colesterol LDL, baja concentración de colesterol HDL, tensión arterial elevada,
hiperglucemia y tabaquismo.
La ECV se observa en una alta prevalencia de la población diabética, 2 a 4
veces más que en la no diabética.
Es muy importante que el médico sea consciente de esta relación entre ECV y
DM ya que estas enfermedades se incrementan día a día y es necesario
mantener la prevención primaria y secundaria de ambas patologías,
controlando y normalizando todos estos factores de riesgo dentro de las
recomendaciones establecidas en cada uno de los capítulos que constan en
esta publicación, recordando la importancia que tiene el control lipídico, control
de la presión arterial (incluyendo especialmente Beta-Bloqueantes e IECA),
control de la glucemia, suspender el tabaquismo, control de peso corporal,
antiagregantes.
El mecanismo central de la patología macrovascular es el proceso de
aterosclerosis que conduce a la estrechez de la arteria. Es el resultado de una
crónica inflamación e injuria de la pared arterial. En respuesta a este proceso,
sumada a la oxidación de partículas LDL del endotelio arterial, también
promovida por la Angiotensina II, se originan las células espumosas, que
estimulan la proliferación en la pared vascular y acumulación de colágeno cuyo
resultado es la esclerosis.
La enfermedad coronaria representa, en el paciente diabético, la morbi-
mortalidad más frecuente de la ECV. Se calcula que más del 70% la sufren
durante su vida como diabético. El mal control, las repetidas hipoglucemias,
277
sobre todo si ellas son severas, y la antigüedad de la diabetes son las causas
que aceleran esta afirmación.
Numerosos estudios demuestran que la hipoglucemia genera alteraciones
cardíacas con prolongación del segmento QT en el electrocardiograma,
fibrilación auricular y ventricular y hasta muerte súbita.
Una de las características preocupantes del infarto de miocardio en diabetes es
la falta de síntomas clínicos, sobretodo la presencia de dolor precordial
llamado Infarto Silente, lo que puede originar un diagnóstico tardío o recién
conocerse mucho más tarde, cuando se realiza un ECG de rutina. Ante esta
situación se deben realizar estudios específicos y una coronariografia
delucidará el grado de permeabilidad coronaria, que si está con una oclusión
mayor al 60 / 70 % debe ser tratada con angioplastia o by pass.
Factores predisponentes
La edad influye notablemente en la prevalencia de hipertensión, ya que la
misma aumenta de un 49.7% entre 50 y 59 años, al 65% en mayores de 60
años
La obesidad magnifica el riesgo de padecer hipertensión arterial.
278
Otros factores predisponentes para el desarrollo de hipertensión en la diabetes
son: antecedentes familiares de HA (factores genéticos); peso al nacimiento
(alto o bajo); sedentarismo.
Etiopatogenia
La patogenia de la HA en el paciente con diabetes se considera multifactorial:
Insulinoresistencia
El aumento de actividad lipolítica y el decremento de la lipogénica
principalmente a nivel de los adipocitos viscerales es una de las expresiones
fisiopatológicas más trascendentes de la insulinorresistencia.
En efecto, el almacenamiento de Ácidos Grasos Libres (AGL) en células
adiposas en forma de triglicéridos, está asegurado por la actividad correcta de
la lipoproteinlipasa, enzima que reduce dicha actividad cuando hay
insulinorresistencia.
La hiperinsulinemia activa el sistema simpático que además de efectos
prohipertensivos vasoconstrictores directos, tiene la capacidad de estimular el
sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRA), cuyo impacto sobre la
Presión Arterial se verá más adelante.
279
Diabetes - Hipertensión
Hiperglucemia
Alteraciones Genéticas
Hiperinsulinemia
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
FIG 1
Sodio
Éste es otro elemento patogénico importante
En el paciente diabético se observa:
Aumento del contenido del sodio corporal
intercambiable (aproximadamente en un 10%).
280
LA MASA ADIPOSA AUMENTADA GENERA INSULINORRESISTENCIA Y
TAMBIEN UN MAYOR TONO SIMPATICO
Obesidad (central)
IR
leptina
célula hipotálamo
insulina NPY CRH
secreción de renina
retención de AT-II
281
Niveles elevados de prorenina inactiva, que son
considerados predictivos de microangiopatías.
Otros factores
La disminución de la actividad fibrinolítica y aumento de fibrinógeno y
del activador del inhibidor del plasminógeno, son dependientes
directos del hiperinsulinismo. Por otro lado, la sostenida
hiperglucemia contribuye a la glucosilación de proteínas vasculares y
de apoproteínas, como así también la formación de Productos de
Glicosilación Avanzada (AGE).
282
Diagnóstico de Hipertensión Arterial
De acuerdo con las guías para el manejo de la Hipertensión Arterial provistas
por la Organización Mundial de la Salud y otras entidades, la definición y
clasificación propuesta por el JNC VIII, se define como hipertensión arterial a la
elevación de la presión arterial por encima de 140 y/u 90 mmHg para la
población general mayor de 18 años, no variando los criterios con la edad. Esta
guía, así como el JNC VIII, enfatizan la importancia de valorar el riesgo
cardiovascular del paciente y no solamente el nivel de presión arterial.
Diagnóstico
La asociación entre riesgo y presión arterial en diabéticos tiene una pendiente
más acentuada que en los no diabéticos, por lo cual se justifica un umbral y
una meta terapéutica más bajos.
La inadecuada disminución nocturna de la presión arterial,
característica denominada “non-dipping” tiene un valor
pronóstico agregado por estar relacionada con mayor
prevalencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo, eventos
isquémicos subclínicos en sistema nervioso central y
morbilidad cardiovascular.
Tratamiento
La presencia de HA en el paciente diabético aumenta la morbimortalidad de
quienes la padecen. El tratamiento antihipertensivo mejora no sólo el impacto
cardiovascular, sino que también reduce la incidencia y atenúa la progresión de
las complicaciones específicas de la diabetes. (FIG 3)
Tratamiento de DM e HA
DM + HA
Mediante un
Se logra mejorar
DM HA
FIG 3
Objetivos del tratamiento:
Obtener la normalidad permanente de la presión arterial.
284
Mantener un buen control metabólico, con valores normales
de glucemia y lípidos sanguíneos.
Educación terapéutica
La educación con un fin terapéutico, de dos enfermedades crónicas como la
diabetes y la hipertensión arterial, que requieren tratamiento de por vida desde
el momento de su diagnóstico, debe estar dirigida a:
Plan de alimentación
Basado en los hábitos alimentarios, debe ser fraccionado en 4 comidas y
eventualmente 2 colaciones dependiendo del tratamiento farmacológico
(insulina y/o hipoglucemiantes orales). La prescripción debe considerar:
Sodio: restricción moderada de 2 a 4 g, ó 6 a 8 g de cloruro de sodio por día.
En caso de hipertensión arterial severa y nefropatía se recomienda menos de
2.000 mg/día de sodio.
Alcohol: se permite el consumo moderado no excediendo los 30 g de etanol/día
en el hombre, esto equivale a 250 ml de vino o una medida de whisky, y la
mitad de la dosis en las mujeres. En casos de triglicéridos elevados se prohíbe
su consumo.
Actividad física
La actividad física juega un importante papel en la terapia del paciente que
presenta hipertensión. El ejercicio físico reduce 5-10 mmHg la presión arterial
en personas con hipertensión esencial, y sus efectos son usualmente notados
dentro de las 10 semanas de entrenamiento.
Antes de iniciar un programa de actividad física se debe realizar una evaluación
clínica y cardiológica. Especial énfasis se debe prestar en aquellos que:
285
Sean mayores de 35 años de edad o con más de
10 años de diagnóstico.
Presenten factores de riesgo cardiovascular
adicionales.
Presenten enfermedad microvascular.
Evidencien enfermedad vascular periférica.
Tengan diagnóstico de neuropatía autonómica
La recomendación general es realizar ejercicios de tipo aeróbicos, isotónicos,
en forma regular, no competitivo, combinado con ejercicio de esfuerzo durante
20 a 40 minutos en total, y con una frecuencia de 2 a 4 veces por semana,
alcanzando un 60 al 80% de la frecuencia cardíaca máxima
Se recomienda realizar automonitoreo glucemico previo a la práctica de la
actividad física.
Tratamiento farmacológico
El tratamiento antidiabético no aumenta la presión arterial. Todos los
hipoglucemiantes orales pueden ser utilizados libremente (de hecho algunos
reducen discretamente los valores tensionales).
De acuerdo con los criterios de diversas organizaciones, se considera como
objetivo terapéutico en el hipertenso diabético, el alcanzar una presión arterial
<130/80 mmHg, sólo para los menores de 30/40 años aunque en la actualidad
se sugiere ser complaciente con valores de <140/90 mmHg. Según edad y
presencia de complicaciones.
A continuación se presenta una síntesis de los principales grupos
farmacológicos:
1) Fármacos CON ACCION SOBRE EL SISTEMA RENINA -
ANGIOTENSINA
A. Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA)
Son efectivos antihipertensivos y no producen alteraciones en el
metabolismo lipídico e hidrocarbonado. Se los considera como
drogas de primera elección en el hipertenso diabético.
Los IECA han demostrado disminuir el progreso del deterioro renal y
reducir el riesgo de diálisis en sujetos diabéticos tipo 1 normotensos
con proteinuria. Este efecto nefroprotector se basa en su específica
acción al reducir la presión intracapilar glomerular, por medio de un
efecto de vasodilatación preferencial de la arteriola eferente en
relación a la aferente, por lo cual reducen la hiperfiltración
glomerular.
2) Calcioantagonistas
No afectan el metabolismo lipídico ni hidrocarbonado. Son potentes
antihipertensivos por un mecanismo de vasodilatación periférica. Las
dihidropiridinas tienen un efecto antioxidante dosis-dependiente de
creciente interés.
3) Diuréticos
Desde hace 30 años, las tiazidas son drogas de primera elección en
el tratamiento de la HA y han demostrado reducir significativamente
los eventos cardiovasculares fatales o no, y en particular el accidente
cerebrovascular.
Sin embargo, su uso en presencia de diabetes se ha reducido puesto
que estos fármacos acentúan la intolerancia a la glucosa (por
disminución de la secreción de insulina, aumento de la liberación de
glucagón y de la gluconeogénesis hepática, así como por disminuir la
sensibilidad periférica a la insulina).
En baja dosis (12,5 a 25 mg/día de hidroclorotiazida o clortalidona, o
bien 1,5 mg/día de indapamida), son drogas de gran efectividad, bajo
costo y escasos efectos colaterales. Son particularmente útiles en
asociación con otros fármacos antihipertensivos. Los diuréticos de
asa como la furosemida, están particularmente indicados en
presencia de insuficiencia renal con filtrado glomerular menor a 30
ml/min.
La indapamida es una droga en la que se ha comprobado que sin
provocar alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado, logra un
adecuado control antihipertensivo con disminución de la
microalbuminuria. La dosis diaria habitual es de 1.5mg.
4) Alfa-bloqueantes
En la actualidad poco utilizados en el tratamiento del paciente
diabético hipertenso.
5) Beta-bloqueantes
Si bien estos fármacos pueden reducir la respuesta sintomatológica
a la hipoglucemia no dejan de ser eficaces en el tratamiento de la
hipertensión en los pacientes diabéticos.
287
Reducen la secreción de insulina y alteran la sensibilidad periférica,
pueden afectar el control glucémico de los diabéticos tipo 2, sólo
cuando se utilizan altas dosis. Asimismo, incrementan los
triglicéridos y reducen el colesterol HDL, aunque no muestran
efectos significativos en el colesterol total o LDL. Estos efectos
lipídicos desfavorables son menores con el uso de beta bloqueantes
con actividad simpaticomimética intrínseca, con la desventaja de que
son los menos adecuados para el enfermo diabético porque
enmascaran los síntomas de hipoglucemia y ejercen un mayor
efecto vasoconstrictor periférico.
Situaciones especiales
Lesiones renales:
Ante la sospecha o confirmación de una estenosis de arteria renal, los IECA y
antagonistas AT-1 deben ser contraindicados.
En pacientes en hemodiálisis, los IECA y calcioantagonistas resultan las drogas
de elección.
En caso de trasplante renal, los calcioantagonistas dihidropiridínicos han
mostrado un efecto protector ante la nefrotoxicidad asociada al uso de
ciclosporina, aunque alternativamente se puede indicar diuréticos de asa y alfa
o beta-bloqueantes.
288
Embarazo:
La droga de elección es la alfametildopa (500 a 2.000 mg/día) debido a su
probada eficacia y seguridad, tanto para la madre como para el feto. Los
beta
seguros. Los IECA están formalmente contraindicados por su acción
teratogénica.
Edad avanzada:
En el caso de pacientes diabéticos de mayor edad se sugiere evitar aquellos
fármacos que favorezcan la hipotensión ortostática.
ACV:
Con antecedentes de ACV se debe realizar el tratamiento muy celosamente, de
común acuerdo con el equipo médico siendo muy complaciente con los valores
tensionales y evitando la presencia de hipotensión arterial.
Bibliografía sugerida:
1) Gerstein HC, Miller ME,Byington RP et al: Action to Control Cardiovascular
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Capítulo 22: Microangiopatía diabética
La diabetes mellitus presenta un elevado riesgo cardiovascular a largo plazo.
La afectación de los pequeños vasos de la microcirculación da lugar a
alteraciones que se consideran específicas de la enfermedad e incluyen
retinopatía, neuropatía y nefropatía diabéticas.
Las complicaciones crónicas se presentan en tejidos que no requieren insulina
para el transporte de glucosa como cristalino, retina, glomérulo renal, nervio
periférico, endotelio y pericitos de la pared vascular y tejido extracelular.
La hiperglucemia crónica, en estos tejidos, incrementa las vías metabólicas que
modifican las concentraciones de sustratos, función, estructuras y control de la
función genética de estas células:
Glicación de proteínas
Vía de los polioles
Óxido nítrico
Aumento del estrés oxidativo celular
Hiperglucemia post-prandial
295
Produce proliferación de células del músculo liso por inducción de
citoquinas.
Aumenta el factor de crecimiento derivado de las plaquetas.
Óxido Nítrico
296
Potente vasodilatador y protector endotelial.
Propiedades antiaterogénicas.
Disminución de adhesión de leucocitos y plaquetas.
Inhibe migración de células musculares lisas vasculares.
Protector en la oxidación de LDL y de la lipoperoxidación.
Antiproliferación de células mesangiales (inhibido por AGES).
La glicación no enzimática (desarrollada anteriormente) de algunas
proteínas compromete su funcionalidad, como en el caso de las
proteínas de las paredes vasculares que pueden aumentar la captación
de LDL favoreciendo la aterogénesis.
297
Hiperglucemia
Complicaciones de la
Diabetes
Retinopatía
La diabetes mellitus es una importante causa de muerte, discapacidad y
ceguera en los EE.UU en personas de 20 a 74 años. Aproximadamente un
80% de la ceguera de las personas de este grupo están relacionadas con la
retinopatía diabética (RD). La diabetes es también la responsable de las casi
6.000 nuevas cegueras que se producen cada año. Por estos motivos, los
datos epidemiológicos aquí mostrados se refieren casi exclusivamente al
Estudio Epidemiológico sobre la Retinopatía de Wisconsin (WESDR) que utilizó
fotografías para determinar objetivamente la severidad de la retinopatía.
Incidencia y prevalencia
La mayor prevalencia de retinopatía se observa en diabéticos tipo 1. En todos
los casos, la prevalencia de la retinopatía de cualquier tipo aumenta en función
de la duración de la enfermedad, llegando a casi el 100% en los diabéticos de
30 años de antiguedad. El edema macular diabético también está asociado de
forma significativa con la duración de la diabetes en todos los grupos del
WESDR.
La prevalencia de la retinopatía varía según los diferentes tipos raciales o
étnicos. Es más frecuente entre los indios e hispánicos que entre los individuos
de raza blanca. No se conocen las causas de estas diferencias.
298
El DCCT ha demostrado que el buen control de la hiperglucemia en los
pacientes con diabetes mellitus insulino-dependiente reduce de forma
significativa la incidencia y la progresión de la retinopatía diabética y el edema
macular, la necesidad de fotocoagulación y, en definitiva la pérdida de la visión.
Clasificación
Numerosos estudios clínicos prospectivos (como el Diabetic Retinopathy Study
-DRS-, el Early Treatment Diabetic Retinopathy Study -ETDRS-, el Diabetic
Retinopathy Vitrectomy Study - DRVS-, o el WESDR han servido para aclarar
la historia natural de la retinopatía diabética. En particular el ETDRS, a partir de
fotografías del fondo de ojo, ha permitido identificar un pequeño número de
características de la retinopatía no proliferativa que permiten predecir con
bastante exactitud la progresión de la enfermedad.
Diagnóstico
Se realiza:
Examen ocular: Los pacientes diabéticos tipo 1 con 5 a 10 años de evolución
de su enfermedad deben ser revisados una vez al año, por un oftalmólogo
avezado, que realizará un examen de agudeza visual, tonometría, fondo de ojo
y retinofluoresceinografía.
A los diabéticos tipo 2 se les debe efectuar un fondo de ojo, con pupila dilatada
al momento del diagnóstico y posteriormente una vez al año. Si presentan
exudados blandos, alteraciones microvasculares o venosas, edema de mácula
o exudados circinados perimaculares, solicitar interconsulta con el oftalmólogo.
299
Retinopatía no proliferativa Retinopatía proliferativa
Hemorragias y/o microaneurismas Neovascularización
Anormalidades vasculares intraretinianas Neovascularización en el disco óptico
Arrosariamento venoso
Exudados blandos Proliferación fibrosa
Proliferación fibrosa en el disco óptico
Hemorragias preretinales
Hemorragias vítreas
Desprendimiento de retina
Retinopatía no proliferativa.
Retinopatía proliferativa
La retinopatía proliferativa surge cuando se estimula la proliferación de células
endoteliales vasculares retinales por factores de crecimiento estimulados por la
retina isquémica. Los complejos neovasculares y las hemorragias asociadas
sobre la superficie de la retina inducen la formación de un tejido fibroso de
soporte, que provoca un desprendimiento parcial de la retina o una tracción
sobre los mismos neovasos. La ruptura de estos vasos produce hemorragías
(hemorragias de vítreo) o en el espacio pre-retinal.
La neovascularización del disco óptico está asociada a una pérdida significativa
de visión. La fotocoagulación reduce a la mitad la incidencia de la pérdida
severa de visión.
La proliferación fibrosa en algunos pacientes no presenta efectos adversos
para la vista pero más frecuentemente la tracción de las bandas fibrosas
situadas entre el vítreo y la retina ocasiona desprendimiento de retina y otros
eventos característicos de la retinopatía diabética avanzada.
Clasificación de la retinopatía
No proliferativa:
Proliferativa:
Sin alto riesgo: Neovasos intra-retinales.
Tratamiento
Es muy importante que el paciente obtenga un buen control metabólico con
perfil glucémico y hemoglobinas A1c lo más cercanas a la normalidad. Las
cifras de tensión arterial no deben ser superiores a las metas sugeridas por la
ADA (American Diabetes Association). La indicación de Láser debe ser
realizada sin demoras y la cantidad de disparos suficientes para detener la
neovascularización.
Tratamiento de la retinopatía
No proliferativa
Leve: Control cada 6 meses por oftalmólogo.
RFG anual
Optimizar control metabólico, presión arterial y perfil lipídico
Proliferativa
Avanzada: Vitrectomía
303
Neuropatía diabética
La neuropatía está presente en 8% de los pacientes de reciente diagnóstico y
esa cifra se incrementa a un 50 % en los pacientes con 20 años de antigüedad
de la enfermedad. La diabetes afecta de forma específica el sistema nervioso
periférico, tanto somático como autonómico, con un elevada prevalencia y
amplitud de sus manifestaciones clínicas. La polineuropatía sensitivo motora y
simétrica afecta preferentemente el segmento distal de los miembros inferiores.
La neuropatía puede clasificarse de la siguiente manera:
Neuropatía difusa
Polineuropatía sensitiva-motora simétrica distal
Neuropatía autonómica
Neuropatías focales
Neuropatía craneal
Radiculopatía
Plexopatía
Mononeuropatías
305
Neuropatía autonómica gastrointestinal
Disfunción esofágica
Gastroparesia
Diarrea diabética
Constipación. Incontinencia fecal
Atonía de la vesícula biliar
Cardiovascular
La denervación cardíaca se manifiesta por la hipotensión ortostática, la
alteración de los reflejos cardíacos, el infarto silente, entre otros.
La anormalidad de los reflejos cardíacos se traducen por la disminución del
ritmo cardíaco a los estímulos. En estos casos se estudia el paciente por medio
de la pruebas descriptas por Ewing.
Para evaluar el sistema parasimpático se utilizan las pruebas que a
continuación se detallan:
1- Variación de la frecuencia cardíaca durante la respiración
2- Maniobra de Valsalva
3- Respuesta de la frecuencia cardíaca al ortostatismo.
Gastrointestinal
Esófago: los pacientes presentan afectación de la motilidad y reflujo
gastroesofágico. Aunque la mayoría de ellos no presentan síntomas.
Estómago: padecen alteraciones de la motilidad, que se conoce como
gastroparesia. Los alimentos ingeridos permanecen en el estómago durante un
período mayor a los 100 minutos. Esto genera en muchos pacientes
dificultades en el control metabólico, porque los nutrientes no llegan al intestino
para ser absorbidos, produciendo hipoglucemias. Para el diagnóstico se usa el
Tecnecio y la fibra marcada con I 131, y mediante la cámara gamma, se
observa el éstasis gástrico.
306
La optimización del control metabólico es muy importante debido que la
hiperglucemia altera la motilidad gástrica. La droga utilizada es la domperidona
en dosis de 10-30 mg previo a las comidas y al acostarse. No atraviesa la
barrera hemato-encefálica, produciendo pocos efectos colaterales.
Intestino: La diarrea neurogénica es nocturna, con tenesmo e incontinencia
esfinteriana. Se caracteriza por aparecer en pacientes jóvenes, con preferencia
en sexo masculino, cursando con otras manifestaciones de neuropatía
autonómica, como gastroectasia. Se realiza el diagnóstico después de excluir
otras etiologías, entre ellas, la colonización bacteriana.
La constipación se produce por ausencia del reflejo gastrocólico, asociándose a
otras manifestaciones de neuropatía autonómica.
Génito-urinaria.
La vejiga neurogénica se produce por la pérdida de la sensibilidad del músculo
detrusor. Aumenta la capacidad vesical por la abolición del deseo miccional,
por lo que los pacientes refieren elevado volumen de la primera micción
matinal. Se realiza el diagnóstico con ecografías vesicales y estudio del flujo
urinario, prestando especial atención a la presencia de residuo vesical que le
genera a los pacientes infecciones urinarias. La vejiga neurogénica se debe a
la lesión de los plexos nerviosos pudendos e hipogástricos, con centros
medulares en sacros 2, 3 y 4. Se debe instruir al paciente para que orine cada
dos horas y no espere el deseo miccional. Al terminar la evacuación, es
importante que comprima la pared abdominal para disminuir el residuo,
generador de infecciones urinarias.
Sudomotora.
La hiperhidosis de la mitad superior del cuerpo en especial de cuello, cara,
axilas y manos es llamada anhidrosis diabética. Los pacientes que la presentan
no transpiran del ombligo hacia abajo y tienen intolerancia al calor. Como se ha
comentado antes, para el diagnóstico se utiliza el test cuantitativo del arco
reflejo sudomotor (Q-SART).
Neuropatías focales
Neuropatía craneal
Radiculopatía
Plexopatía
Mononeuropatías
Tratamiento
Control glucémico
Debido a la importancia de la hiperglucemia en la patogénesis de la neuropatía,
es vital optimizar el control glucémico. Con insulinoterapia intensificada se ha
logrado mejorar la velocidad de conducción nerviosa sensitiva y motora, y el
dolor.
Tratamiento etiológico
Ácido alfa- lipoico.
Es un potente antioxidante biológico. Su acción la ejerce a ambos lados de la
membrana. Aumenta los niveles de glutation, disminuye el estrés oxidativo y
mejora la sensibilidad periférica a la insulina. Se indica en dosis 600 a 1800
mg/día, por vía oral.
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311
Capítulo 23: Enfermedad renal por Diabetes
La Enfermedad Renal Crónica (ERC) afecta aproximadamente al 10 -13% de la
población de EEUU y Europa. La Diabetes es la principal causa etiológica de la
ERC, contabilizando el 50% de los nuevos casos.
En Diabetes Melitus (DM) tipo 1, la ERC es la causa fundamental de
morbimortalidad.
En DM2, desarrollan deterioro severo de la función renal el 5 a 10 % de los
casos, constituyendo el conjunto mayoritario en los centros de tratamiento
sustitutivo. Además, se asocia a mortalidad cardiovascular aumentada.
Si bien la progresión individual de la Enfermedad renal ha disminuido por los
mejores tratamientos, la incidencia global de la Nefropatía Diabética es cada
vez mayor (Epidemia de DM2).
312
¿Cómo evaluar el funcionamiento renal en el paciente con DM?
El screening de Nefropatía deberá comenzarse a realizar a partir del
diagnóstico de DM2 ya que el 7% de estos pacientes tienen microalbuminuria
en este momento. En los pacientes con DM1, el primer screening deberá ser
recomendado a los 5 años del diagnóstico.
Se deberán evaluar 2 funciones:
1. Albuminuria/proteinuria.
2. Tasa de filtrado glomerular
Medición de Albuminuria/proteinuria: En DM2, se comenzará midiendo
proteinuria (dado que es un análisis menos costoso y en estos pacientes la
pérdida de proteínas por orina puede ser más grosera). En DM1 o en aquellos
con DM2 que tuvieron un resultado negativo al medir proteinuria, el siguiente
estudio es medir la albuminuria. Esta puede hacerse de 2 maneras: a)
Relación de la eliminación Albuminuria/Creatininuria en muestra de orina
al azar (“spot”): recolectada como la 1º orina de la mañana y relacionándolo
con la creatininuria para evitar errores relacionados con la concentración de la
orina). Este método es preciso, fácil de realizar y recomendado por las varias
guías. b) Orina de 24 hs: La recolección de 24 hs si bien es considerada la
"gold standard", es incómoda y propensa a errores en la recolección. Los
resultados de la medición de albuminuria en la muestra aislada pueden ser
expresados como la relación albuminuria-creatininuria (mg/g o mg/mmol),
mientras que los de orina de 24 hs como mg de albuminuria en 24 hs.
Resultados: el resultado de la prueba permitirá clasificar a la excreción urinaria
de albúmina (EUA): A1 (Normal) < 30 mg/g o mg/24h; A2 (Microalbuminuria):
30-300 mg/g ó mg/24 h; A3 (Macroalbuminuria [Proteinuria]): > 300 mg/g o
mg/24h. Todos los test anormales deben ser confirmados en 2 de 3 muestras
recolectadas en un período de 3-6 meses dada la variabilidad diaria en EUA. Si
la prueba fue normal, se repetirá anualmente. El screening no deberá ser
realizado en presencia de condiciones que aumenten la EUA (falsos
positivos), como: infección del tracto urinario, hematuria, enfermedades
febriles agudas, ejercicio vigoroso, hiperglucemia pronunciada aguda,
hipertensión arterial no controlada e insuficiencia cardiaca. En estos casos, se
deberá tratar esa condición y posteriormente solicitar la medición de
albuminuria.
313
Si bien la medición de la EUA es fundamental para el diagnóstico de
nefropatía diabética, algunos pacientes tanto con DM1 como DM2 tienen
deterioro de la Tasa de Filtración Glomerular (TFG) en presencia de una EUA
normal. Por este motivo, de forma rutinaria se deberá estimar la TFG y medir la
EUA para realizar un screening apropiado de nefropatía diabética.
Tasa de Filtración Glomerular (TFG): El Clearence de creatinina endógena
es utilizado comúnmente a pesar de ser engorrosa la recolección de orina de
24 horas. En la práctica clínica, la TFG puede ser estimada por ecuaciones que
tienen en cuenta la creatinina sérica y alguna de las siguientes variables: edad,
sexo, raza, tamaño corporal. La ecuación recomendada por la National Kidney
Foundation es la MDRD (Modified Diet in Renal Disease) cuya fórmula está
disponible en internet. La ecuación de Cockroft-Gault: ClCr (ml/min) = [140 –
edad (años)] x peso (kg) / [72 x Cr sérica (mg/dl) x (0,85 si es mujer)] es menos
precisa. El rango de referencia de la TFG en individuos jóvenes es de 80 a 130
ml/min/1,73 m2; declinando unos 10 ml/min por cada década a partir de los 50
años de edad. Una vez determinado la TFG, se podrá clasificar en distintos
estadios:
314
otras etiologías y la valoración de la función renal y presencia de
complicaciones asociadas.
Diagnóstico Diferencial
El diagnóstico diferencial se basa usualmente en la historia, examen
físico, evaluación de laboratorio e imágenes renales. La biopsia renal (PBR) es
recomendada únicamente en situaciones especiales.
El criterio para realizar una PBR no está bien establecido, pero en DM1
puede utilizarse como criterio la presencia de proteinuria en asociación con una
corta duración de la DM y/o un rápido deterioro de la función renal
especialmente en ausencia de retinopatía. En los pacientes con DM2 los
criterios son menos claros. El objetivo de las mismas sería identificar y tratar
lesiones renales no diabéticas que tengan un tratamiento específico.
Asociaciones comórbidas
Es particularmente importante investigar la presencia de Retinopatía
Diabética. Idealmente debería ser realizado por un oftalmólogo experto ya que
la retinopatía es frecuente en presencia de nefropatía y es clave para su
diagnóstico. Estudios prospectivos en DM2 han mostrado que la retinopatía
diabética es predictor de un desarrollo posterior de nefropatía. La retinopatía es
probablemente un marcador de riesgo y no un factor de riesgo ya que estas
complicaciones microvasculares comparten determinantes comunes, como el
pobre control glucémico, HTA, dislipemia.
Se deberán evaluar otras de las complicaciones de la DM, como lo son
la neuropatía periférica y autonómica ya que son más frecuentes en los
pacientes con nefropatía y se asocian a aumento de morbi-mortalidad.
En los pacientes con nefropatía, dado su elevado riesgo
cardiovascular, se deberá evaluar la presencia de enfermedad coronaria,
independientemente de los síntomas. Otras complicaciones ateroscleróticas
como la carotídea, enfermedad vascular periférica y estenosis de la arteria
renal también deberían ser evaluadas.
Tratamiento
Objetivos del tratamiento
Impedir, retrasar o revertir la evolución de cada una de las etapas de la
Enfermedad Renal por Diabetes
Los pilares del tratamiento son:
Control glucémico. Los estudios más importantes en diabetes (DCCT,
UKPDS) han demostrado que el tratamiento intensificado disminuye la
aparición y progresión de las complicaciones microvasculares. El
objetivo general es lograr una Hemoglobina glicosilada A1c <7%
(aunque el mismo deberá ser individualizado de acuerdo a las
características de cada paciente). En pacientes con deterioro
315
moderado/severo de la función renal se deberán utilizar drogas que no
se eliminen a nivel renal y generalmente requieren insulinoterapia.
Control de Tensión arterial: La Hipertensión Arterial es un factor de
riesgo para los eventos cardiovasculares (IAM y ACV), pero también lo
es para las complicaciones microvasculares como la retinopatía y la
nefropatía. Su detección precoz y tratamiento reducirá la caída del
filtrado previniendo la aparición o retardando la progresión de la
insuficiencia renal. Los IECA o los ARAII son las drogas de elección ya
que brindan un beneficio adicional en la reducción de la proteinuria. El
objetivo general es TA < 130/80 mmHg (125/75 mmHg en pacientes con
macroalbuminuria).
Control de la proteinuria: plan de alimentación normoproteinúrico y
utilización de IECA o ARAII (estos están indicados en pacientes con DM
e HTA o sin HTA pero con albuminuria positiva).
Control de lípidos: el objetivo principal es LDL <100 mg/dL
Plan alimentario
Cesación tabáquica
Antiagregación
Comentarios finales
Los problemas renales asociados con DM son una de las complicaciones
más costosas en términos directos e indirectos.
Las personas que desarrollan esta complicación, si no es tratada, pueden
desarrollar falla renal terminal con requerimiento de diálisis y eventual
transplante.
Es muy importante realizar el screening de deterioro de la función renal en
pacientes con DM.
316
La Enfermedad renal asociada a DM puede ser detectada precozmente al
realizar el screening de „albuminuria‟ y TFG.
Una vez instalada la disfunción renal, se requiere un monitoreo continuo.
Alta asociación entre enfermedad renal y coronaria. Factores de riesgo en
común.
Mayor riesgo de hipoglucemias en el paciente con deterioro de la función
renal.
El tratamiento con Bloqueantes del SRRA y el control glucémico son
efectivos en retrasar la progresión de la enfermedad.
Tratamiento:
Apropiada terapia antiHA
Apropiada control glucémico
Agentes con bajo riesgo de hipoglucemia.
Agentes que puedan utilizarse de forma segura sin riesgo de
acumulación a pesar del deterioro renal
Bibliografía Sugerida:
1) Actualización de los aspectos metabólicos y las complicaciones de los
pacientes con Diabetes y enfermedad renal. Diagnóstico y tratamiento. Revista
de la Sociedad Argentina de Diabetes. Parte 1: Vol. 45 (1) 14-52; 2011. Parte 2:
Vol. 45 (2) 78-107; 2011. Parte 3: Vol. 45 (3) 134-178; 2011.
2) Abboud H y Henrich W. Stage IV Chronic Kidney Disease. N Engl J Med,
362:56-65; 2010.
3) Gross J y otros. Diabetic Nephropathy: Diagnosis, Prevention, and
Treatment. Diabetes Care 28:176–188, 2005.
4) Bakris G. Recognition, Pathogenesis, and Treatment of Different Stages of
Nephropathy in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus. Mayo Clin Proc.
86(5):444-456; 2011.
5) Halimi JM. The emerging concept of chronic kidney disease without clinical
proteinuria in diabetic patients. Diabetes & Metabolism 38: 291-297; 2012.
317
Capítulo 24: Dietoterapia en Hipertensión Arterial e IRC
Hipertensión arterial
Medidas Higiénico Dietéticas:
1: Peso
2: Dieta Hiposódica
3: Grasa Alimentaria y Fibra
4: Potasio Alimentario
5: Alcohol
6: Tabaco
7: Ejercicio Físico
Clasificación
A: Severa: de 250 mg a 500 mg. Se utiliza en situaciones críticas, cardiopatía
congestiva con insuficiencia, encefalopatía hepática, hipertensión maligna, etc.
B: Estricta: de 500 mg a 1000 mg. Se utiliza en síndrome nefrótico, en primeras
etapas de insuficiencia renal, eclampsia y cardiopatías no descompensadas.
C: Moderada: de 1000 mg a 1500 mg. Es la que más se utiliza, todo paciente
cardíaco, hipertenso compensado, diabetes, obesidad y último mes de
embarazo.
D: Leve: de 1500 mg a 2000 mg. La mayoría de los pacientes hipertensos,
dado que están tratados con drogas con efecto diurético.
318
No se puede considerar dieta hiposódica con más de 2000 mg de sodio.
Lo habitual en nuestra población es de 8 a 12 gr, es decir 3200 mg a 4800 mg.
Se consume elevada cantidad de sal.
Para realizar un régimen hiposódico, se deben elegir alimentos de bajo
contenido de sodio en su composición química.
Se consideran los alimentos cada 100 mg ó 100 cc, su contenido en mg de
sodio solo.
Realización de la dieta:
Tiene dos etapas.
1 – Cuantitativa: determina la cantidad de cada alimento teniendo en cuenta el
contenido de sodio de cada uno, de modo que la suma total de cada uno de
ellos sea inferior al total prescripto, para dejar un margen de agregado de sal
modificada como condimento.
2- Cualitativa: se refiere a la elección de los alimentos y su forma de
preparación, teniendo en cuenta sabor y aroma que permita la aceptación del
régimen.
El contenido de sodio de cada alimento se extrajo de la tabla de composición
química de los alimentos que se da en la Cátedra de Nutrición – Hospital de
Clínicas.
Leche y derivados: Cada 100 cc contiene 32 mg de sodio.
Manteca: tiene 280 mg de sodio, las margarinas pueden duplicar la cifra.
Queso: Depende de su maduración; los untables tienen poca cantidad y los
maduros con gran período de estacionamiento pueden llegar a 800 mg ó más.
Existen quesos prácticamente sin sal en el comercio.
Carnes: Va de 40 hasta 100 mg de sodio, los pescados de mar tienen alto
contenido. Los caldos de carnes tienen elevado contenido.
Fiambres y embutidos: alimentos prohibidos por su altísimo contenido en sodio,
dado que 100 g pueden contener más de 1000 mg de sodio.
Huevo: Un huevo tiene 67,5 mg (la yema tiene menos sabor propio que la
clara).
Vegetales A: pobres en sodio, 2 a 10 mg, acelga apio y espinaca que tienen
mayor cantidad.
Vegetales B: 5 a 8 mg, remolacha y zanahoria mayor cantidad.
Vegetales C: 3 a 5 mg en general.
Frutas frescas: bajo contenido 1 mg, melón 12 mg.
Cereales y derivados: En estado natural de 1 a 3 mg %. Algunos derivados
durante su elaboración sufren el agregado de altas cantidades de sal para su
sabor.
Los cereales son insípidos, no tienen sal, azúcar, ácidos orgánicos, ni aceites
esenciales, igual que las harinas y pastas.
319
Pan: 240 a 300 mg, según su elaboración, algunos con muy alto contenido.
Puede usarse pan sin sal pero carecen de sabor. Hay panes sin sal,
saborizados.
Galletitas: pueden reemplazar al pan, existen sin sal, pero tienen mayor
contenido en grasas.
Azúcar y aceite no tienen sodio, y son útiles para proveer la cuota calórica del
régimen de hidratos y grasas respectivamente.
Agua: las minerales pueden tener alto contenido, que pueden hacer fracasar el
régimen, elegir las de bajo contenido 10 mg %. Las de red o potables tienen
bajo contenido de sodio.
En el Congreso Argentino XXI de Hipertensión Arterial de mayo 2014 celebrado
en Buenos Aires, uno de los temas centrales fueron las estrategias para reducir
la sal de la alimentación de nuestra población, y el impacto de las aguas
envasadas de mesa, y las de red en la hipertensión.
Resumiendo: Pobres en sodio ( verduras, frutas, cereales y derivados).
Tienen algo más de sodio carnes, huevo y leche.
Muy ricos en sodio: pan, manteca y quesos. Se usan mucho, azúcar, aceite,
mermeladas caseras, moderado alcohol e infusiones.
Se prohíben: alimentos envasados o enlatados, todos tienen el conservante
natural, benzoato de sodio. Carnes ahumadas o saladas, fiambres, embutidos,
salchichas, extracto de carnes. Pickles, aceitunas, kétchup, mostaza y
conserva de tomates. Aguas minerales de alto contenido y cerveza.
Dado que el régimen hiposódico carece de sabor, juega un papel importante el
uso de condimentos, siempre que no perjudique la función gastrointestinal o
renal.
Se debe tener precaución con la ingesta extra alimentaria de sodio, en
medicamentos, antibióticos, antiinflamatorios, bicarbonato de sodio, sales de
frutas etc.
Los diuréticos aumentan el cloruro de sodio urinario, haciendo más llevadero el
régimen hiposódico, no siendo tan frecuente los regímenes severo y estricto.
Se debe leer siempre la composición nutricional de los alimentos y el prospecto
de los medicamentos.
Una vez elegido el régimen inicial con la cantidad de sodio, se mantiene el
mismo mientras se reduce el peso y desaparece el edema.
Estabilizado el peso (desematizado) se aumenta el sodio en 200 mg y se
estudia la curva ponderal durante una semana; si el peso no aumenta, se va
ampliando progresivamente hasta llegar al régimen definitivo, que es aquel que
mantiene al paciente seco y con peso estable.
3: Grasas y fibra alimentaria: Se comprobó que la reducción de la grasa, sobre
todo las saturadas y el aumento de la fibra reducen la insulinorresistencia, hay
menor retención de sodio, y del estímulo del S. N. Simpático que lleva a
descenso de la presión arterial.
320
4: Aumento del potasio alimentario: Refuerza el efecto natriurético de las dietas
con bajo sodio.
5: Alcohol: Se debe moderar el alcohol. Si el paciente toma, se reduce, si no
bebe sigue igual, es decir se llega a un acuerdo con el paciente.
6: Tabaco: Se prohíbe, no hay acuerdo. El fumar estimula el S.N.S y aumenta
la presión arterial.
7: Actividad Física: Es de gran importancia, junto con la dieta hiposódica.
Resuelve gran parte de los casos diagnosticados, y evitan fármacos. Se
prohíben ejercicios de fuerza del tren superior, porque aumentan la presión de
salida de la aorta y aumentan la presión arterial.
La dieta D.A.S.H. es una dieta creada por los americanos contra la hipertensión
(Dietary Approach to Stop Hypertensión), rica en frutas, vegetales, baja en
grasas saturadas, con omega 3, alta en fibra, poco sodio, alta en potasio y
agua de bajo sodio.
Ante todo paciente hipertenso, se debe iniciar el tratamiento siempre con las
medidas higiénico-dietéticas estudiadas para lograr un buen control de la
presión arterial.
Bibliografía Sugerida:
1. Manual de Dietoterapia de las Enfermedades del Adulto.
Jaime Espejo Solá. Editorial El Ateneo. Buenos Aires.
2. Manual de Nutrición .Pupi. Schor. Brusco. Editorial Lopez.
3. Nutrición y diabetes. Zavala y colaboradores. Editorial Lopez.
4. Revista de la Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial
volumen 3. 2014.
5. XXI Congreso Argentino de Hipertensión Arterial. Buenos
Aires 2014.
323
6. Tabla de composición química de los alimentos. Cátedra de
Nutrición Hospital de Clínicas. Buenos Aires.
7. Espejo Solá J. Manual de dietoterapia de las enfermedades
del adulto. Ed. El Ateneo.
8. Pupi. Brusco. Salinas. Schor. Nutrición. Ed. López.
9. Braier L. Fisiopatología y Clínica de la Nutrición. Ed.
Panamericana.
10. Miatello V. Insuficiencia Renal Crónica. Ed. Panamericana.
11. Lancestremere R. Tratamiento conservador de la I.R.C. Ed.
Makrograf.
324
Capítulo 25: Pie Diabético
Definición
Según la OMS, el pie diabético es una entidad que se define como la infección,
ulceración y/o destrucción de tejidos profundos, asociado a neuropatía y a diferentes
grados de enfermedad vascular periférica en miembros inferiores.
Etiopatogenia
La etiopatogenia del pie diabético está basada en la presencia de neuropatía y
vasculopatía periféricas, pudiendo asociarse a cuadros infecciosos.
325
Vía de los polioles:
326
Existen además alteraciones plaquetarias:
Hiperagregabilidad.
Hiperactividad.
Aumento de la adhesividad.
Aumento del Factor Von Willebrand.
Aumento del tromboxano A2 (proagregante).
Disminución de prostaciclinas (antiagregante)
y alteraciones hemorreológicas:
Vasculopatía:
La disfunción endotelial es producida por el desequilibrio en la producción de
sustancias vasodilatadores y vasoconstrictoras, protrombóticas y
antitrombóticas, factores de crecimiento y moléculas de adhesión que generan
aumento del tono vascular, activación plaquetaria, inflamación, trombogénesis,
entrada de monocitos, macrófagos y linfocitos T a la íntima arterial y
proliferación de células musculares lisas en depósitos de la matriz extracelular.
Alta producción de radicales libres de oxígeno y Stress Oxidativo.
Neuropatía Diabética
Autonómica Sensitiva Motora
Sudoración Sensibilidad Atrofia muscular
328
Alteración de cicatrización de heridas
Infección
Gangrena
Amputación
Clasificación
Estadios 0 1 2 3
LESIÓN ÚLCERA ÚLCERA ÚLCERA
EPITELIAL . SUPERFICIAL PROFUNDA PROFUNDA
PRE o POST CÁPSULA LLEGA A
A ÚLCERA. TENDÓN HUESO
Tabla 1
Clínica
Sintomatología
El Pie Diabético puede ser asintomático, lo que no significa que sea un pie sano.
La sintomatología característica de la neuropatía diabética está dada por la presencia de
calambres, parestesias, disestesias, hipoestesia o anestesia. Si el paciente presenta dolor
329
neuropático, éste se caracteriza por ser un dolor urente que toma el pie hasta el tobillo,
más intenso durante la noche, llegando el paciente a no tolerar el roce de las sábanas
(alodinia).
El síntoma característico de la vasculopatía periférica es la claudicación
intermitente, pero debe tenerse en cuenta que por cada paciente sintomático
hay 3 pacientes asintomáticos.
Semiología
Neuropatía diabética
Examen Clínico:
Evaluar signos y síntomas de Neuropatía Periférica Sensitiva, Motora y Autonómica.
Piel y Faneras: color, edema, temperatura, maceración interdigital, fisuras, bullas, hiperqueratosis,
úlceras. Presencia de patologías ungueales (ej: onicomicosis, onicogrifosis, trastornos tróficos).
Evaluar incorrecciones en el corte de las uñas. Patologías paraungueales (ej: perionixis).
Evaluación de la Neuropatía:
Instrumental:
Técnicas para medir disminución de la sensibilidad debido a la polineuropatía diabética:
La ausencia de percepción del filamento con alguno de los otros test sensitivos
alterado hace diagnóstico de Pérdida de Sensibilidad Protectora (PSP).
Si el paciente es insensible al monofilamento en cualquier punto testeado,
y otro test sensitivo alterado se comprueba el diagnóstico de PSP.
Neuroartropatía de Charcot
331
Es una artropatía neuropática relativamente dolorosa, progresiva, degenerativa,
de una o múltiples articulaciones, causada por un déficit neurológico
subyacente.
Diagnóstico:
Es importante tener un alto índice de sospecha para realizar el diagnóstico
precoz de neuroartropatía de Charcot y esto debe ser seguido de una
intervención temprana para prevenir las deformidades propias de esta
patología.
En la osteoartropatía aguda el paciente no presenta fiebre y el dolor o
disconfort está presente en el 30% de los casos. La temperatura del pie puede
estar levemente aumentada con eritema y edema local, y generalmente no hay
lesión de piel.
El recuento de glóbulos blancos y la eritrosedimentación son normales.
El diagnóstico diferencial debe establecerse con:
- Esguince o entorsis.
- Celulitis.
- Osteomielitis.
La afección motora produce cambios en la integridad del arco del pie e
incremento de la presión en ciertos puntos de descarga.
La alteración sensorial lleva al aumento de osteopenia y destrucción
progresiva, microfracturas, deformidad ósea, estiramiento ligamentario y
subluxación continua. Clínicamente el Charcot se puede presentar en forma uni
o bilateral. La clínica puede ser aguda, con calor local y edema, o crónica con
progresiva deformidad del pie pudiendo deformarse con una típica subluxación
de Rocker-Botton de las articulaciones mediotarsiana y metatarsofalángica de
primer dedo, con dolor leve o ausente.
La progresión de esta patología se produce en 2 fases: una fase aguda activa y
una fase de estabilización crónica. El proceso puede durar de 2 a 3 años.
Fase II: En ésta persiste el edema, pero el aumento de la temperatura local del
pie disminuye a menos de 2º C de diferencia comparado con el otro. El pie ya
no se presenta caliente ni rojo, aunque puede persistir el edema. Aparecen
grandes deformaciones, pierde la correcta arquitectura y se alteran los puntos
de apoyo, lo que llevará al desarrollo de lesiones de partes blandas. Se
332
observa debilitamiento óseo, fragmentación, subluxación, dislocación y
destrucción; el arco longitudinal del pie puede colapsar (Rocker-Botton) o
producirse la subluxación del medio pie en el plano transverso (pie en
“banana”).
La subluxación de la articulación del tobillo puede dar un varus o un valgus.
Cuando el Charcot toma la parte posterior del pie, el pronóstico es más severo
debido al alto riesgo de inestabilidad del tobillo y habrá una mayor necesidad
de recurrir a amputaciones.
Las Rx muestran fracturas, esclerosis y remodelación ósea. Se produce
coalescencia ósea, nueva formación ósea y disminución del edema. Grandes
segmentos de huesos adyacentes se fusionan. Esto es seguido de una etapa
de reconstrucción, consolidación ósea y curación. Durante esta etapa el pie no
presenta eritema ni aumento de temperatura local.
Vasculopatía periférica
No es la complicación más frecuente, pero sí la más grave. Es
condicionante de la cicatrización de heridas y amputaciones.
Evaluación Vascular
Claudicación intermitente
Sitio de claudicación (dolor en muslo, nalga, pantorrilla,
o tobillo).
Anamnesis Dolor de reposo.
Evaluar antecedentes de otros territorios vasculares
afectados (carótidas, coronarias).
.
Pulsos periféricos.
Soplo femoral.
Palidez o eritrocianosis de pie.
Examen Blanqueo del pie en elevación.
físico. Temperatura.
Ausencia de vellosidades.
Ulceras, necrosis, gangrena.
Ubicación de úlceras vasculares (talón, borde lateral y punta
de los dedos).
Evaluación Infectológica
335
O
Alguno de dos criterios
posibles
Posible 10-50% Continuar estudiando al Destrucción cortical en Rx
paciente. Considerar O
tratamiento con al menos Edema de hueso en RMN
dos criterios, y/o O
dificultades para realizar ERS >70 mm/h sin otra
estudios complementarios explicación plausible
adicionales. O
Úlceras que no curan pese a
adecuada descarga y
perfusión por >6 semanas
O
úlceras de >2 semanas de
duración con evidencia
clínica de infección
Improbable <10% Usualmente no es No hay signos ni síntomas de
necesario continuar inflamación
estudiando al paciente ni Rx normal
realizar tratamiento Úlcera <2 semanas de
duración o úlcera superficial
Sonda acanalada
Rx simple del pie lesionado focalizada.
Eritrosedimentación, recuento de blancos, proteína C reactiva (PCR)
cuantitativa.
Cultivos y antibiogramas
Biopsia ósea
T.A.C.
R.N.M.
La sonda acanalada para contacto óseo es un método diagnóstico que tiene valor
predictivo para osteomielitis del 90%. Más importante aún, solamente el 2% de los
pacientes que no dieron positiva esta prueba tuvieron finalmente osteomielitis en la
cohorte del IWGDF.
336
En lesión aguda no profunda, cerrada o úlcera superficial en paciente
que no recibió ATB: cocos gram positivos (S.aureus meticilino sensibles,
estreptococo beta hemolítico del grupo A, B, C o G)
Tratamiento de lesiones
Tipos de ortesis
Ortesis de descarga total o parcial
Ortesis plantares
Calzado
Los elementos ortésicos prescriptos deben:
337
-Redistribuir la presión
-Reducir el stress mecánico interno (impacto y fricción)
-Absorber fuerzas de compresión y cizallamiento (torsión y roce)
-Prevenir y tratar úlceras
-Acomodar, estabilizar y darle apoyo a las deformidades
-Limitar o controlar el movimiento de las articulaciones del pie y tobillo
-Prevenir amputaciones
Amputaciones
Las amputaciones siempre deben ser infundibiliformes o sea que se tallarán los
distintos planos anatómicos de forma tal que en el fondo del infundíbulo se
encuentre el o los extremos de hueso resecados.
Las partes blandas se seccionarán sin desvincular cada plano del inmediato
inferior, con el fin de no comprometer su circulación. La cicatriz deberá ser
lineal, terminal, transversal y no adherente a los planos profundos.
Se aconseja realizar la técnica de Burgess que permite duplicar el porcentaje
de muñones transtibiales que no presentaron complicaciones.
Nunca se deben realizar injertos en las zonas de carga o roce de un muñón ya
que estos no toleran presiones. Los colgajos no deben interferir con el
equipamiento.
Conservar la mayor parte del miembro inferior para el equipamiento posterior.
El lugar donde se realice la incisión no debe tener signos de flogosis, y buen
sangrado de la herida.
338
Plan de rehabilitación
Objetivos generales:
- Mantener el estado físico acorde a la edad
-Mantener el rango articular de movimiento en todas las
articulaciones
-Prevenir contracturas y deformidades
-Mantener y mejorar tono y trofismo muscular
-Fortalecimiento muscular global
-Mejorar coordinación y equilibrio
-Ejercicios de relajación y elongación
-Ejercicios isocinéticos
-Entrenamiento de marcha asistida con bastones y/o muletas
-Fortalecimiento de músculos de tronco y tren superior
-Descargas y transferencias de peso
-Entrenamiento de marcha con ortesis de descarga para lesiones
Bibliobrafía Sugerida:
339
11) International Working Group on the Diabetic Foot: International
Consensus on the Diabetic Foot. Amsterdam, Netherlands, International
Diabetes Federation, 1999, 2003, 2007.
12) Armstrong DG,Lavery LA, Harkless LB. Diabetic Med.1998;14:855-9
13) Hiatt WR: Medical treatment of peripheral arterial disease and
claudication. N Engl J Med 344:1608–1621, 2001.
14) International Diabetes Federation, Diabetes Atlas (3rd edition), 2006,
Brussels.
15) Mueller M. American Diabetes Association‟s Roger Pecoraro MD
Memorial Lecture. In Washington DC. 40:734-742, 2006.2005.
16) Gómez Vargas E, Pérez Hernández J. Características clínicas y
radiológicas de quince pacientes con osteoartropatía diabética. Revista
de la Asociación Latinoamericana de Diabetes. Vol. XIII-Nº1, marzo
2005.
17) Peripheral arterial disease in people with diabetes. American Diabetes
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18) Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial
Disease (TASC II). L. Norgren, W.R. Hiatt, J.A. Dormandy, M.R. Nehler,
K.A. Supplement 1; S5-S67, 2007.
19) Reiber GE, Pecoraro RE. Risk factor of amputation in patients with
diabetes mellitus. A case control study. Ann Intern Med.1992;117:97-
105.
20) Boulton A, Connor H, Cavanagh P. The foot in diabetes.John Wiley.
Chichester. Pg 235-260, 2000.
21) Edmons M, Foster A. Managing the Diabetic Foot. Chapter 8. Ed.
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341
Capítulo 26: Nutrición y cáncer
Introducción
El cáncer es una de las principales causas de morbimortalidad en la población
adulta mundial, con incidencia creciente en países desarrollados. Esta
enfermedad puede definirse como una proliferación anormal y descontrolada
de células displásicas que destruyen e invaden los tejidos sanos del organismo.
Esto se debe a una interacción de factores de riesgo alimentario, genético y
ambiental. Cuando esta situación resulta incontrolable, el cáncer provocará la
muerte.
Actualmente se considera que las neoplasias son causadas tanto por
factores externos (tabaco, químicos, radiaciones y organismos infecciosos)
como internos (mutaciones heredadas, congénitas u ocurridas como resultado
del metabolismo, hormonas y/o condiciones inmunes). Estos factores pueden
actuar juntos o secuencialmente, iniciando o promoviendo la carcinogénesis.
Se acepta que, habitualmente, pasan 10 o más años entre el momento de la
exposición a factores externos y aquel en el que el cáncer es detectable.
La Sociedad Americana de Cáncer sostiene que una proporción importante
de los cánceres pueden prevenirse o, al menos, ser diagnosticados lo
suficientemente temprano para evitar que causen la muerte. En principio, se
consideran totalmente prevenibles los cánceres asociados al consumo de
cigarrillo y/o al abuso de alcohol, como el cáncer de cabeza y cuello, asociado
también a bajo nivel socioeconómico. Además, aproximadamente un tercio de
las muertes por carcinoma estarían relacionadas con el sobrepeso o la
obesidad, la inactividad física y/o la nutrición, por lo cual, también podrían
prevenirse. Además, la Sociedad remarca que exámenes periódicos por
profesionales de la salud pueden prevenir el cáncer cervical y el colorrectal a
través del descubrimiento y la remoción de lesiones precancerosas. Asimismo,
el examen regular puede detectar cánceres de mama, colon, recto, cuello de
útero, próstata, cavidad oral y piel en estadios tempranos cuyo tratamiento
precoz disminuiría su mortalidad. En síntesis, se considera que al menos la
mitad de los nuevos casos de cáncer a diagnosticarse podrían prevenirse o
detectarse precozmente.
Cada vez se generan más concientización y estrategias concretas tendientes
a prevenir el cáncer. De todos ellos, cobran gran importancia las
recomendaciones relacionadas a la nutrición, ya que la dieta es considerada
uno de los principales factores ambientales que contribuyen a la aparición de
neoplasias, pero, además, juega un papel central en la evolución y/o la
respuesta al tratamiento del cáncer. De hecho, se sabe que la nutrición
342
desempeña funciones importantes (aunque no siempre totalmente
comprendidas) en muchos aspectos de la evolución y el tratamiento del cáncer.
Existe un efecto carcinogénico de la obesidad que queda reflejado tanto en
la elevada incidencia como en la mayor mortalidad por cáncer observada en las
personas obesas, y puede ser el resultado de un efecto adverso directo
ejercido por la obesidad sobre la progresión y la agresividad de esta patología.
En la actualidad existe un consenso que el 80% de los cánceres en el ser
humano están relacionados causalmente con hábitos de vida o con factores
ambientales. Estos factores impactan como causa central del cáncer cuando
alcanzan ciertas dosis y la exposición se prolonga durante períodos
prolongados (décadas o años). Teniendo en cuenta la magnitud de la epidemia
mundial del sobrepeso y obesidad se puede resaltar que la obesidad promueve
la tumorogénesis. En este punto se debe pensar en el cáncer como múltiples
padecimientos caracterizados por una patogenia, evolución y tratamiento
individual. Se proponen agentes dietarios como potenciales iniciadores del
proceso maligno (mutación del ADN) con un rol posterior para la obesidad
como promotor y perpetuador o agente de progresión de la enfermedad.
343
Anorexia
Al momento del diagnóstico se observa que alrededor del 50% de los
pacientes con cáncer refiere anorexia, un síntoma que por su alta prevalencia
es difícil de determinar con exactitud, pues con frecuencia precede al
diagnóstico de cáncer, y responde a causas múltiples.
En los pacientes con cáncer de cabeza y cuello, las alteraciones a nivel del
gusto y del olfato son determinadas por la misma neoplasia, por deficiencia de
Zinc, o bien debido a efectos del tratamiento radioterápico o quimioterápico; y
los factores anatómicos que por su localización pueden producir dolor,
náuseas, vómitos, disfagia, etc. También pueden estar presentes factores
psicológicos como la depresión, y a todo ello se debe sumar el tratamiento
antineoplásico que aumenta la saciedad precoz como la cirugía, radioterapia o
quimioterapia.
Pérdida de peso
El peso corporal es el más simple indicador de cambio en el estado
nutricional; los pacientes con cáncer de cabeza y cuello debieran ser pesados
en forma rutinaria. Se halla presente en el 50% de los pacientes al inicio de la
enfermedad, y puede estar presente en más del 90% de los que fallecen por tal
motivo. La pérdida de peso está directamente relacionada con un aumento en
la morbi-mortalidad. La pérdida del tejido muscular es uno de los principales
factores que provoca disminución funcional y aumenta la mortalidad asociada a
malnutrición. La grasa corporal generalmente oculta una pérdida de tejido
muscular, de aquí que los pacientes que son categorizados con peso normal o
en sobrepeso, se les resta la importancia de una disminución de peso no
intencional. La pérdida de peso en el momento inicial del diagnóstico es un
signo de peor pronóstico.
Caquexia neoplásica
En el proceso de caquexia, la vía metabólica más activa es el catabolismo
de la masa muscular que afecta tanto a las proteínas miofibrilares como a las
no fibrilares; participan aquí el sistema lisosomal, el sistema activado por el
344
Ca++ citosólico activo en la proteólisis miofibrilar, y la vía de la ubiquitina-ATP
que estaría reforzada y activada por los corticoides (liberación de FN-kappa β)
y el factor inductor de la proteólisis a través del ácido 15-
hidroxieicosatetraenoico.
Consecuencias Metabólicas
El estado de nutrición está comprometido en respuesta directa a alteraciones
inducidas por el tumor en el metabolismo de los macronutrientes: hidratos de
carbono, proteínas y lípidos. (Ver Tabla 3).
Tabla Nº 3
345
La cirugía
- Resección del área orofaríngea: dificultades de masticación y deglución
- Esofaguectomía: estasis gástrico e hipoclorhidria secundaria a
vagotomía, esteatorrea y diarrea secundaria a vagotomía, saciedad precoz,
regurgitación.
- Gastrectomía (total o parcial): síndrome de dumping, malabsorción,
aclorhidria con falta de factor intrínseco, hipoglucemia, saciedad precoz.
- Resección intestinal
~ Yeyuno: disminución de la absorción de la mayoría de los
nutrientes.
~ Ileon: deficiencia de vitamina B12, pérdida de sales biliares con
diarrea y esteatorrea, hiperoxaluria y cálculos renales, déficit de
calcio y magnesio, malabsorción de grasas y vitaminas
liposolubles.
~ Resección intestinal masiva: malabsorción de por vida,
malnutrición, acidosis metabólica, deshidratación.
~ Ileostomía y Colostomía: desequilibrio hidroelectrolítico.
~ Síndrome de asa ciega: malabsorción de vitamina B12
~ Pancreaetctomía: malabsorción, diabetes.
Quimioterapia
- Corticoides: retención aumentada de fluidos y electrolitos, pérdida de
calcio y nitrógeno, hiperglucemia.
- Análogos de hormonas: retención aumentada de fluidos, náuseas.
Inmunoterapia
- Factor de necrosis tumoral (TNF): retención de fluidos, hipotensión,
náuseas, vómitos, diarreas.
- Interleukina-2: hipotensión, retención de fluidos.
- Interferón: anorexia, vómitos, diarrea.
- Las drogas citotóxicas: anorexia, constipación / íleo, diarrea,
mucositis/estomatitis, pérdidas renales de magnesio, náuseas, vómitos,
odinofagia, dolor abdominal, ulceración intestinal.
Fármacos
Los fármacos que pueden incrementar el apetito incluyen agentes
progestacionales, glucocorticoides, canabinoides, ciproheptadina, olanzapina,
346
mirtazapina y anabólicos, como los derivados de la testosterona. Se han
investigado otros agentes por sus propiedades antiinflamatorias, entre ellos
talidomida, pentoxifilina, melatonina y ácidos grasos omega 3. Los agonistas de
la serotonina como el Anzemet, si se administran al mismo tiempo que la
quimioterapia, pueden evitar la náusea y el vómito, pero pueden sobrevenir
dolor abdominal, cefalea y estreñimiento. Cuando se administran
antineoplásicos, los efectos adversos incluyen náuseas, anorexia, estomatitis,
diarrea, alteraciones del gusto, vómitos y posiblemente esfacelación de la
mucosa del colon.
Alquilantes: ciclofosfamida, fluorouracilo. Eliminan células cancerosas al
detener su crecimiento o dificultar la reparación del daño celular. Pueden
provocar náuseas, vómito, hiperuricemia.
Antiangiogénicos: por ejemplo el anticuerpo monoclonal humanizado
bevacizumab (Avastin). Los tumores requieren nutrimentos y oxígeno para
crecer; la angiogénesis permite el acceso a estos nutrimentos.
Antimetabolitos: flucitosina. Análogo del sustrato de ADN que conduce a una
síntesis incorrecta de ADN y afecta células cancerosas. Son posibles náuseas,
vómitos, diarrea y estomatitis.
Antieméticos: granisetrón, cannabis médica, domperidona, prometazina,
metoclopramida. Pueden ser de utilidad en anorexia/caquexia. También se
emplean para aliviar la náusea y el vómito luego de la quimioterapia. Sus
efectos adversos son: cefaleas náuseas, diarrea, mayor vaciamiento gástrico,
somnolencia, etc.
Irinotecán. Para el tratamiento de cánceres en etapas I a IV de mamas,
pulmones, próstata, colon, piel y en otras formas metastásicas o no
metastásicas del cáncer.
Corticoesteroides: prednisona. Puede producir: hiperglucemia, retención de
sodio y líquidos, aumento de peso y pérdidas de calcio.
Antagonistas del folato: metotrexato. El uso de preparados de folato pueden
alterar la respuesta farmacológica. Folato, lactosa, vitamina B12 y grasas se
absorben con menor eficacia. Las llagas bucales son frecuentes.
347
sensación de saciedad precoz, náuseas, pérdida de peso y consecuencia del
tratamiento.
Se realizará una primera valoración antropométrica para establecer el
diagnóstico nutricional, el cual se complementará con la valoración bioquímica
para determinar el pronóstico nutricional y, según estadio de la enfermedad, se
implementarán los indicadores catabólicos.
Es frecuente en pacientes con cáncer, en períodos avanzados, la presencia
de un déficit calórico proteico. Por otro lado, si bien en determinadas etapas la
pérdida de peso aún no es significativa, ante la implementación de la terapia se
puede empeorar el pronóstico.
Se deberá tener en cuenta que en ocasiones, los pacientes con cáncer
pueden presentar sobrepeso u obesidad, en cuyo caso deberá realizarse una
intervención nutricional modificando sus hábitos alimentarios.
La VEN temprana constituye una herramienta para poder implementar
medidas preventivas.
MACRONUTRIENTES
348
- HIDRATOS DE CARBONO: 50 – 60% VCT. En caso de hiperglucemia
se deberá aumentar el consumo de polisacáridos.
- PROTEÍNAS: El aporte proteico se deberá calcular con gramos de
proteína por Kg de peso corporal y luego se considerará que dichos gramos
cubran como mínimo el 20% del Valor Calórico Total (VCT). Hay una mayor
necesidad proteica que varía según la gravedad del paciente y la presencia o
no de enfermedades coexistentes. En general, el consumo de proteína debe
ser de 1 a 1.5 g/kg corporal/día para mantenimiento y de 1.5 a 2g/kg de
peso/día para restituir la masa magra. De esta forma se protegerá contra la
atrofia muscular; desnutrición, caquexia y tratamientos diversos. Tener en
cuenta que el aporte debe ajustarse ante cambios en la urea plasmática.
- GRASAS: 30% o menos del VCT.
- VITAMINAS Y MINERALES: Se deben cubrir las RDA.
Tanto las recomendaciones sobre ingesta proteica como energética diaria
deben controlarse de acuerdo a la respuesta de cada paciente, requiriendo por
lo tanto, controles periódicos de la evolución.
LÍQUIDOS: se deberán indicar 2 a 3 litros/ día.
CARACTERES FÍSICO QUÍMICOS: Deberán adecuarse a las
alteraciones alimentarias que se presenten durante el tratamiento, ya sea
anorexia, intolerancias como náuseas, vómitos, y problemas deglutorios y
alteraciones gastrointestinales.
349
frecuentemente en la preparación de carnes asadas, fritas o ahumadas,
intervienen en cáncer gástrico y esofágico.
Las verduras, las frutas y los cereales integrales son los grupos de alimentos
que encabezan las guías alimentarias saludables. En estos alimentos existen
sustancias conocidas con el nombre de fitoquímicos, que en estudios de
laboratorio con animales han demostrado proteger contra el cáncer. Estos
compuestos incluyen carotenoides, vitaminas C y E, selenio, fibra dietaria,
ditioltionas, indoles, isotiocianatos y tiocianatos (presentes en las crucíferas),
cumarinas, flavonoides, fenoles, isoflavonoides, etc.
El retinol, el ácido retinoico y los carotenoides se relacionan con un efecto
protector de cáncer de pulmón, mama, piel, próstata, ovario, vesícula,
páncreas, recto y colon. La acción anticancerígena de la vitamina A estaría
relacionada al poderoso efecto antioxidante y a su eficacia para suprimir la
actividad en los oncogenes.
La vitamina C es un antioxidante presente en vegetales y frutas verdes y
amarillos que inhibe la transformación maligna in vitro y disminuye el daño
cromosómico inducido por la carcinogénesis. En numerosos estudios
prospectivos y retrospectivos se pone de manifiesto el efecto preventivo de la
vitamina C en el desarrollo de tumores, pero parece ser especialmente eficaz
en los cánceres de estómago y mama. La vitamina C es altamente eficaz en la
prevención de la formación de nitrosaminas, que tienen una potente actividad
carcinogénica, en especial en estómago, esófago, zona nasofaríngea y
vejiga. La vitamina C puede también actuar en la prevención del cáncer de
mama y otros tumores, gracias a función inmunitaria.
Vitamina E: se ha demostrado su efecto inhibidor sobre el crecimiento de las
células prostáticas, el alfa-tocoferol es la forma más activa de la vitamina E y es
un poderoso antioxidante además de ser capaz de aumentar la inmunidad
celular. Entre los alimentos fuente de tocoferoles se encuentran las semillas
enteras, el germen de los granos y los aceites extraídos de ellos. El National
Cancer Institute recomienda 25 mg/día y actualmente hay trabajos que indican
dosis mayores.
El selenio es un oligoelemento que se encuentra en mariscos, riñón, hígado,
carnes, cereales y legumbres (en estos últimos dos grupos el contenido es
variable y depende de la cantidad de selenio en los suelos). Evidencia de
estudios recientes de cohorte indican riesgo reducido para cáncer de pulmón
y de próstata. En un ensayo de intervención clínica para determinar si el
suplemento de selenio protege contra el desarrollo de cáncer de piel (no
melanoma) se observaron reducciones en la mortalidad total por cáncer, en
la incidencia total de cáncer y en la incidencia de cáncer de próstata,
colorrectal y pulmón. Experimentos en animales, han demostrado que el
selenio puede inhibir la carcinogénesis. La recomendación diaria de selenio
350
para hombres y mujeres de 19 a 50 años es de 55 µg y para mayores de 50
años, 45 µg.
En relación a la fibra, el efecto benéfico anticancerígeno de su ingesta se
debe a que acelera el tránsito intestinal, disminuyendo así el contacto de los
agentes mutagénicos con la mucosa entérica y la posibilidad de absorción de
los mismos; también modifica la flora intestinal, generando en su metabolismo
sustancias protectoras para la mucosa, como por ejemplo el butirato que, a
concentración fisiológica, inhibe la proliferación celular bloqueando la célula en
fase G1 del ciclo celular, induce diferenciación y apoptosis, y modula la
expresión de múltiples genes, incluidos algunos de los oncogenes y genes
supresores implicados en la carcinogénesis colorrectal. Actualmente la
recomendación de consumo de fibra dietaria es de 25-30 gramos por día.
Hay un grupo de sustancias que se engloban en el grupo de los fenoles que
también han sido relacionadas con un efecto anticancerígeno. Los flavonoides,
que incluyen a las flavonas, los flavonoles y las proantocianidinas, son
pigmentos de color blanco a rojo y tonos violáceos que se encuentran
principalmente en la cebolla, las coles, las uvas y por consiguiente, en el vino
tinto. Las isoflavonas, por ejemplo genistein y daidzein, se hallan en la soja y
los alimentos a base de soja y son las responsables de que a estos alimentos
se los asocie con un riesgo disminuido de cáncer de mama, endometrio y
próstata. Datos clínicos sugieren que dietas a base de soja influyen sobre el
riesgo de cáncer de mama modulando favorablemente el metabolismo
estrogénico en mujeres. Datos prospectivos de hombres vegetarianos indicaron
que el consumo de leche de soja más de una vez al día, comparado con el
consumo de leche sin soja, estaba asociado con una reducción del 70% del
riesgo de cáncer de próstata. Pruebas experimentales sugieren que los
productos dietéticos a base de soja, pueden inhibir el crecimiento del tumor de
próstata mediante reducción de la proliferación celular y la angiogénesis y
aumento de la apoptosis.
En las verduras crucíferas existen sustancias como los glucosinolatos,
isotiocianatos, indoles y ditioltionas que provocarían un incremento en la
actividad de enzimas de la fase II, inducción de la detención del ciclo celular y
apoptosis, e inhibición de la adhesión e invasión celular.
En cuanto a las grasas de la dieta, hay que aclarar que la relación entre
grasa y riesgo de cáncer depende del tipo de grasa consumida más que del
consumo total de grasa. El aceite de oliva es rico en ácido oleico, un ácido
graso monoinsaturado, y se lo ha relacionado con una reducción del riesgo de
cáncer de mama. Los ácidos grasos poliinsaturados omega-6 (ácido linoleico)
que se hallan en aceites de semillas parecen aumentar la fase promocional de
la carcinogénesis en modelos preclínicos de cáncer de mama, colon y próstata.
Los ácidos grasos poliinsaturados omega-3, como a-linolénico, ácido
351
eicosapentanoico (EPA) y ácido docosahexanoico (DHA), que se encuentran
en aceites de pescados, parecen ejercer efectos inhibidores. Numerosos
estudios epidemiológicos y clínicos apoyan una posible relación inversa entre
consumo de pescado y omega-3 y riesgo de cáncer de mama y colorrectal. En
la actualidad se aconseja limitar el consumo de grasas a menos de 30% del
valor calórico total, aumentar los omega-3 y reducir la ingesta de ácidos grasos
omega-6.
Con respecto a la cantidad total de grasas y riesgo de cáncer, los datos
relacionan un consumo aumentado de este macronutriente con mayor riesgo
de padecer cáncer de mama, útero, colon, próstata. Esto se debe a las
mayores posibilidades de oxidación de los lípidos y a un aumento de
estrógenos, prostaglandinas y carcinógenos biliares.
Otro macronutriente relacionado con el desarrollo de cáncer son las
proteínas. Se sabe que el crecimiento tumoral disminuye cuando el individuo
ingiere pocas proteínas y se observa que el crecimiento tumoral aumenta
cuando la ingesta proteica supera 2 ó 3 veces los requerimientos. Trabajos
experimentales realizados en animales sugieren que al reducir las proteínas de
la dieta de 20% al 5% del VCT se inhibe la hepatocarcinogénesis inducida por
aflatoxina B1, y que la restricción de la fenilalanina y tirosina detiene el
crecimiento del melanoma. Dichas experiencias tendrían directa relación con
modificaciones que ocurren en el sistema inmune o en la variación de la
actividad enzimática, entre otras causas.
352
- Si el paciente está inmunosuprimido, usar prácticas seguras de
manipulación de alimentos y evitar el consumo de alimentos y preparaciones
de alto riesgo:
Lavado de manos frecuente.
Almacenamiento apropiado (Evite almacenar alimentos crudos y cocidos
en el mismo estante de la heladera y considerar que los jugos de la carne
cruda contaminan otros alimentos).
Evite el contacto de alimentos crudos y cocidos, procure usar diferentes
utensilios.
Consumo de preparaciones sobrantes en 1 a 2 días o congelamientos
después de su cocción.
Abstenerse a barras de ensaladas o buffets públicos.
Asegurarse suministro seguro de agua (incluso el hielo).
Asegurar la cocción completa de todas las carnes. Evitar el consumo de
carne picada y preparaciones como sushi, mariscos, moluscos crudos y
ceviche.
Evitar el consumo de huevo crudo o mal cocido, preparaciones como
merengue sin cocción, sambayón, huevo frito, huevo pasado por agua ó poché.
Evitar el consumo de leche, yogur, quesos y miel no pasteurizados.
353
Problemas alimentarios comunes en pacientes con cáncer y
técnicas de cómo proceder.
Náuseas y vómitos:
- Evitar en la casa olores muy intensos, durante la cocción. Se aconseja
tener una adecuada ventilación .
- Ofrecer pequeñas porciones de alimento, pero con mayor frecuencia.
- Comer los alimentos lentamente.
- Ofrecer líquidos en pequeños volúmenes por vez. Puede ser práctico
utilizar una pajita para ayudar a tragar. Los líquidos aumentan la saciedad y
pueden reducir el apetito.
- Preferir el consumo de preparaciones frías. A veces, son mejor toleradas
que las calientes.
- Cuando los vómitos estén controlados, ofrecer pequeñas cantidades de
líquidos fríos y/o congelados como agua, jugos, helados de agua, etc. Evitar
bebidas con gas.
- Luego que se toleren los líquidos, dar alimentos de consistencia blanda.
Continuar ofreciendo pequeñas cantidades según tolerancia, y luego seguir con
la dieta regular.
- Evitar alimentos muy grasosos o condimentados cuando tenga náuseas.
- Es conveniente descansar en posición semi-sentada después de las
comidas.
- Si las náuseas ocurren durante la radioterapia o quimioterapia, evitar
comidas 1 ó 2 hs. antes de los tratamientos.
- Tener en cuenta la medicación para controlar estos síntomas.
Diarrea:
- Consumir alimentos en forma fraccionada y en pequeñas cantidades.
- Beber líquidos lentamente, evitando las temperaturas muy frías.
- Disminuir el consumo de alimentos con alto contenido en fibra: vegetales
crudos, legumbres, frutas con cáscara o cítricos, panes y cereales integrales o
de salvado.
- Ofrecer al paciente abundante líquido para reponer las pérdidas. El sodio
puede reponerse con sal común en las comidas, caldos y sopas saladas; y el
potasio con alimentos: banana, papa, pastas en general.
- Evite el consumo de leche momentáneamente.
- Alimentos de elección:
~ Fórmulas lácteas sin lactosa o parcialmente deslactosadas
~ Quesos duros
~ Carnes: preparaciones simples, hervidas, a la plancha, al horno con caldo,
sin condimentos picantes
354
~ Huevo: bien cocido
~ Frutas: manzana sin cáscara, en puré compota, asada; banana bien
madura.
~ Cereales NO integrales: harina de maíz o polenta, arroz blanco común,
pastas bien cocidas, sémola, masa de tartas y empanadas, maicena, copos de
cereal.
~ Aceites (preferentemente en crudo)
~ Gelatinas
~ Bebidas: agua, agua mineral, gaseosas claras diluidas y sin gas, té.
~ Azúcar y dulces: con moderación (poca cantidad). Si la diarrea persiste
conviene reemplazar por edulcorantes y dulces dietéticos.
Constipación
- Aumentar el consumo de vegetales preferentemente cocidos: acelga,
espinaca, chaucha, repollo.
- Aumentar la cantidad de líquidos que el paciente ingiere durante el día,
como jugos, gaseosas, infusiones.
- Reemplazar el pan y los cereales comunes por pan integral o de salvado y
cereales integrales.
- Aumentar el consumo de frutas frescas, desecadas y secas en
preparaciones bien cocidas.
- La actividad física favorece el normal funcionamiento intestinal.
356
Tabla Nº1- Colaciones de alta densidad calórica
357
Conclusiones
La alimentación cumple un papel fundamental en el tratamiento de esta
compleja patología, por eso se debe destacar su importancia y coordinar un
plan total de atención con un grupo interdisciplinario. Es de gran relevancia
poder tratar los síntomas y efectos adversos derivados de los tratamientos
antineoplásicos y corresponde revisar cada caso de forma individual, haciendo
una intervención adecuada a las necesidades del paciente en cada etapa de la
enfermedad. Un buen estado nutricional temprano es buen indicador de
pronóstico, lo que determina que la alimentación es un pilar dentro del
tratamiento del paciente oncológico. No se debe perder el enfoque en la
prevención y detección temprana ya que el tratamiento precoz disminuye la
morbi mortalidad
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Dr. Jorge Alvariñas: Medico Consultor en Nutrición Hospital Enrique Tornú. Bs As. Ex
Presidente de la Sociedad Argentina de Nutrición. Ex Presidente de la Sociedad de Argentina
de Diabetes.
Dr. Guillermo Burlando: Profesor Adjunto de Nutrición. Universidad de Buenos Aires. Ex Jefe
de Departamento de Medicina Hospital General de Agudos. Dr. Enrique Tornú. Buenos Aires.
Argentina. Ex Presidente de la Sociedad Argentina de Nutrición.
Dra. María Inés Carduz: Médica Especialista en Nutrición. Magíster en Diabetes. Médica de
Planta de la División Nutrición Hospital de Clínicas “José de San Martín”. Ayudante de Primera
ad – honorem de la Cátedra de Nutrición – Hospital de Clínicas “José de San Martín”. Facultad
de Medicina. UBA.
Dr. Daniel De Girolami: Médico Nutricionista (UBA). Jefe de Trabajos Prácticos de la Cátedra
de Nutrición de la Facultad de Medicina (UBA). Médico de Planta de la División Nutrición del
Hospital de Clínicas “José de San Martín”. Ex Presidente de la Sociedad Argentina de
Nutrición. Ex Profesor Adjunto de Nutrición de la Universidad del Salvador.
Dr. Aldo Cúneo: Médico especialista en Nutrición (UBA). Médico especialista en Medicina del
Deporte. Médico de Planta de la División Nutrición Hospital de Clínicas “José de San Martín”.
Ex Presidente de la Sociedad Argentina de Obesidad y Trastornos Alimentarios (SAOTA).
Docente de la Cátedra de Nutrición del Hospital de Clínicas “José de San Martín”. Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires.
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Dra. Graciela Fuente: Médica especialista en Nutrición y especializada en Diabetes. Jefa de la
Unidad de Nutrición del Hospital Carlos Durand. Encargada de Enseñanza de la materia
Nutrición - Unidad Docente Hospitalaria Durand, Facultad de Medicina (UBA). Asesora del
Comité de Neuropatía Diabética, Sociedad Argentina de Diabetes.
Dra. Alicia B. García: Prof. Adjunta Nutrición, Medicina (UBA). Coordinadora del Programa de
Prevención y Asistencia de la Diabetes, MS, GCBA. Medica Esp. Nutrición, Htal E. Tornú.
Directora Escuela de Enfermería (Sociedad Argentina de Diabetes).
Lic. Elisa Lavigna: Lic. En Nutrición (UBA). Colaboradora Docente de la UDH Hospital Marie
Curie.
Dra. Velia Alicia Löbbe: Médica Especialista en Nutrición y Especializada en Diabetes. Jefa de
la Unidad Nutrición del Htal de Gastroenterología "Dr. C. Bonorino Udaondo", (CABA).
Profesora Titular de Fisiopatología I-II (Médico Especialista en Nutrición - Fundación Barceló).
Asesora del Comité de Trabajo “Nutrición y Diabetes”. Sociedad Argentina de Diabetes.
Dr. Marcelo Lucentini: Prof. Adjunto de Nutrición. Docente Autorizado IV Cátedra de Medicina
Interna (UBA). Jefe de Consultorios Externos Hospital de Clínicas
Dr. Carlos Markmann: Prof. Consulto Adjunto de Nutrición de la Carrera de Medicina de la
Universidad de Buenos Aires. Jefe de Sección Nutrición y Diabetes del Hospital Municipal de
Oncología Marie Curie (Buenos Aires, Argentina).
Lic. Aluhe Martins Do Serro: Lic. En Nutrición (UBA). Colaboradora Docente de la UDH Hospital
Marie Curie.
Dr. Carlos Palombo: Médico especialista en Nutrición. Médico especialista en Medicina del
Deporte. Jefe de Trabajos Prácticos de la Cátedra de Nutrición del Hospital de Clínicas “José
de San Martín”. Médico de Planta de la División Nutrición Hospital de Clínicas “José de San
Martín”. Docente de la Carrera de Médicos Especialistas en Nutrición – Facultad de Medicina –
Universidad de Buenos Aires. Docente de Nutrición de la Universidad del Salvador.
Lic. Natalia Presner: Lic. en Nutrición (UBA). Nutricionista de la División Nutrición del Hospital
de Clínicas “José de San Martín. Ayudante de Primera Ad Honorem Interino de la Cátedra de
Nutrición del Hospital de Clínicas “José de San Martín”. Facultad de Medicina. Universidad de
Buenos Aires. Docente de la Carrera de Médicos Especialistas en Nutrición – Facultad de
Medicina – Universidad de Buenos Aires.
Dr. Santiago Rivera: Médico Especialista en Nutrición, Clínica Médica y Medicina del Deporte.
Médico de Planta de la División Nutrición del Hospital de Clínicas “José de San Martín”.
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Ayudante de primera, dedicación simple de la Unidad Docente Hospitalaria de Nutrición del
Hospital de Clínicas, UBA, Buenos Aires. Titular de las materias Alimentación Normal I y II de la
Carrera de Médico Especialista en Nutrición de la UBA.
Lic. Ruth Sánchez: Lic. en Nutrición (UBA). Ayudante de Primera Ad Honorem Escuela de
Nutrición – Facultad de Medicina – Universidad de Buenos Aires. Asignaturas: Práctica de
Dietoterapia y Administración de Servicios de Alimentación. Lic. en Nutrición de Planta del
Depto. de Dietética y Alimentación del Hospital de Clínicas “José de San Martín”. Se
desempeña en la Sección de Apoyo Nutricional en colaboración con la División Nutrición del
Hospital de Clínicas “José de San Martín”.
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