P F1 - Cardiología - Online

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Tu éxito, nuestro éxito

PRE INTERNADO 2019 MINSA / ESSALUD

Tu éxito, nuestro éxito

PRE INTERNADO 2019 FASE I:


CARDIOLOGÍA

DR. MANOLO BRICEÑO ALVARADO

CIRUGIA DE TÓRAX Y CARDIOVASCULAR

HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA IRIGOYEN


COMPLEJO HOSPITALARIO ALBERTO LEOPOLDO BARTON THOMPSON
HOSPITAL NACIONAL CAYETANO HEREDIA
Tu éxito, nuestro éxito

PREINTERNADO MINSA-ESSALUD 2001-2018


TEMA NÚMERO
Bases cardiológicas 9
Electrocardiografía y otros 5
métodos
Cardiopatía isquémica 15
Insuficiencia cardíaca 7
Hipertensión arterial 8
Valvulopatías 5
Cardiopatías congénitas 3
Arritmias 7
Fiebre reumática 1
Fármacos en cardiología 1
Miocardiopatías y miocarditis 0

Patologías del pericardio 10


Shock 1
Otros 2
TOTAL 74

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TENDENCIA DE PREGUNTAS – PREINTERNADO MINSA-ESSALUD 2001-2018

Patología de pericardio 2

Miocardiopatías y miocarditis 0

Fármacos en cardiología 1

Fiebre reumática 3

Arritmias 11

Cardiopatías congénitas 5

Valvulopatías 12

Hipertensión arterial 15

Insuficiencia cardiaca 5

Cardiopatía isquémica 19

Electrocardiografía y otros métodos diagnósticos 4

Bases cardiológicas 33

0 5 10 15 20 25 30 35
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Básicas en Cardiología

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FISIOPATO

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DIFERENCIA DE POTENCIALES
K+
F.1

Ca++/K+
F.2
Ca+ K+
+ F.3
K+
F.0
F.3
Na+
F.4
Na+
-55 a -60 mV F.0

-85 a -90 mV

BOMBAS
Na+K+
- 60
0 mV
m F.4
canales lentos de - 90
0 mV
m
sodio y calcio canales rápidos de sodio

VILLAMEDIC GROUP
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- 60 mV solo se habren
canales lentos de sodio y calcio

- 90 mV se habren
canales rápidos de sodio

VILLAMEDIC GROUP

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1. Ritmo: Sinusal o No Sinusal / Rítmico o Arritmico


2. Frecuencia: 60 – 100 l.p.m.
3. Características y secuencia de: PASOS DEL EKG
• Onda P: Precede QRS
Duración: < 100 mseg (2,5 mm) y Altura: < 0,25 mV (2,5 mm)
• PR: 120 – 200 mseg
• QRS: Duración: < 120 mseg
Eje QRS (plano frontal): entre 0º y +90º
Onda Q: - Duración: < 40 mseg
- Profundidad: < 1/4 del QRS
Onda R: < 15 mm (derivaciones de miembros)
< 25 mm en precordiales
• ST: Isoeléctrico (+/- 1 mm)
• T: Asimétrica y con polaridad = QRS correspondiente
• QT: QT corregido por la frecuencia cardiaca: QTc: QTc= QT / RR
QTc < 450 mseg en el hombre y < 470 mseg en la mujer

LO QUE DEBO RECORDAR PARA EL EXAMEN:

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EKG Y CARAS DEL CORAZÓN

I, avL

avR

V1-V6

II, III, avF


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¿Cuál es la característica de un electrocardiograma normal?


A. Onda R positiva en aVR
B. Onda T negativa en derivación I
C. Onda Q en derivación I
D. Onda T negativa en derivación II
E. Onda P positiva en derivación II
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1 2

FISIOLÓGICA
PATOLÓGICA A>>>P
P>>>A
SEGUNDO RUIDO FIJO
RUIDOS CARDIACOS y CICLO CARDIACO

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MEMBRANA
CAMPANA: E.M/ E.T/3R/4R

-VOL -RELAJA
CLICKS / CHAS
CHASQUIDOS
HAS
ASQUIDOS
Q -VEL MAL
RITMO SINUSAL
AL-
AL
L-REFUERZO!
VILLAMEDIC GROUP
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SOPLOS
1. ORIGEN DEL SOPLO
2. SIST-DIAST
3. IRRADIACIÓN AO PUL
4. MANIOBRAS RTA M

LAS DEMÁS COMO INTENSIDAD VD VI


AD
QUEDAN COMO DATOS
ADICIONALES.

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-RETORNO VENOSO
-VOL. TOTAL
-C. AURICULAR – 20% ARTERIOLA
S
AORTA
PRECARDA

INDICE CARDIACO

CORAZÓN COMO UNA BOMBA

LEYES
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CORAZÓN COMO UNA BOMBA

LOS COMPENSADORES ANTE FALLO CARDIACO

S. NERVIOSO SIMPÁTICO SON LOS QUE AL FINAL EMPEORAN EL


CUADRO CLÍNICO A LA LARGA EN UN
CORAZÓN INSUFIECIENTE
ADH

ENDOTELINA ENDOTELINA OXIDO


NÍTRICO
VC
VD
SRAA

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• ADENOSINA!
Basada en datos recopilados por el Dr. L. A. Sapirtein
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PRESIÓN ARTERIAL - CONTROL

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EFECTOS DELETÉREOS DE LA AG II
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PROSTAGLANDINAS
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PULSO ARTERIAL
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PULSO ARTERIAL
CELER:
PARVUS-TARDUS:

BISFERIENS: 2S 1D
DÍCROTO: 1S 1D

ALTERNANTE:

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SÍNCOPE

VAGO CORAZÓN

X
PAR

-SENO CAROTIDEO ENFERMO


-SINCOPE
-MANIOBRAS VAGALES
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SHOCK

SHOCK GC RVS PVC PCP


CARDIOGÉNICO

HIPOVOLÉMICO

DISTRIBUTIVO

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EDEMAS EN CARDIOLOGÍA
DIURESIS,
PESO

FOVEA 1+ FOVEA 3+ RENAL


CARDIACA

FOVEA 2+ FOVEA 4+

MIXEDEMA Causas
Cau usas más frecuente
frecuentesees:
s:
LINFEDEMA - IInsuficiencia
n
nsuficienci
ncia cardiaca
EDEMA VENO
VENOSO - S Sindromee n
nefrótico
efrótico ANASARCA
NEFRÓTICO - Insuficiencia renal
NEFRÍTICO
CIRRÓTICO
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Hipertensión arterial
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•Tensión arterial (TA) normal:


< 120/< 80 mmHg.
•Tensión arterial elevada
TAS > 120-129 mmHg y TAD < 80 mmHg.
•Hipertensión estadío 1:
TAS 130-139 mmHg o TAD 80-89 mmHg.
•Hipertensión estadío 2:
TAS > 140 mmHg o TAD > 90 mmHg.

ESTUDIO SPRINT

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Conceptos

1. HTA: TA > 140/90 comprobado en 3 ocasiones distintas


2. HTA maligna: Provoca edema de papila

Emergencia hipertensiva:
Repercusión orgánica grave (IAM, hemorragia intracraneal, EAP…) que obliga bajar la TA
en < 1h.
Urgencia hipertensiva:
El compromiso orgánico no compromete la vida: hay que bajarla en < 24 h.
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PAS >=140 Y/O PAD >=90


Grado 1: >=140 >=90
Grado 2: >=160 >=100

DX: CONFIRMAR SUSCESIVAS


FR-CARDIOVASCULAR
PRUEBAS
•TABACO •SANGRE:C, G, L
•HTA •EX- ORINA
•SEDENTARISMO •EKG
•DBT •FUNCIÓN RENAL / ALBUMINURIA
•HIPERCOLESTEROLEMIA •PLACA TÓRAX
•TOTORRETE(OBESO) •SI SOSPECHA DE CI>TEST DE
*ecocardiograma, tomografia computarizada ISQUEMIA
coronaria e ITB, y se ha anadido la resonancia
cerebral.

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Regulación de la presión arterial.


Fisiología del eje renina-angiotensina: regulación a largo plazo

È Volumen circulante * * Estímulo + importante

È Presión en arteriola aferente

ACTIVIDAD DEL APARATO


YUXTAGLOMERULAR

ECA Renina
(Pulmón) Angiotensinógeno
Angiotensina II Angiotensina I
(hígado)

Vasocontricción

Ï TA Sed Reabsorción de Na+ y excreción de


K+ en tubo colector
Receptores V1: VC ADH
Ï TA
Receptores V2:
reabsorción H2O tubo Aldosterona
colector
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PRESIÓN SISTÓLICA AISLADA ELEVADA

•AORTA---ELASTICIDAD
•B(VOLUMEN SANGRE)
•COARTACIÓN DE AORTA
•DIVERSO: P.A.T.E.A F.B POR MUCHO
GASTO

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HIPERT. DIASTÓLICA (CASI SIEMPRE VA


CON LA SISTÓLICA)

• PRIMARIA: 90%- NO NECESARIO SENSIBLES A SAL.


• SECUNDARIA: 10% “RENAL” !!!
• -ENDOCRINAS: SUPRA: SAF
• TIRO
• PARA
• ENF. CUSHING
• ACO – MÁS FREC!!!
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HIPERT. DIASTÓLICA (CASI SIEMPRE VA


CON LA SISTÓLICA)
•-
•-RENAL:
• ARTERIA RENAL!
• INTRÍNSECA: PLACA ATEROESCLEROTICA!!!
• EXTRÍNSECA: COMPRESIÓN
• PARENQUIMATOSA
• UNILATERAL:HIPO,PIELO CRON, TRAU,NEO,TVR,OBST
• BILATERAL: GLOMER,PIELO,POLIQ,AMILOID,GOTA,OBST
• COARTACIÓN AÓRTICA
• TOXEMIA Y EMBARAZO

•-
•-OTRAS: POLICITEMIA, INTOX.PLOMO, LESIONES DEL SNC

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REPERCUSIÓN ORGÁNICA DE LA HTA

1. Cardiovascular 2. SNC: ACV (mayor riesgo hemorrágico )


- HVI (reconocer en ECG!): FRCV independiente (Neurología)
- Cardiopatía hipertensiva (IC diastólica). - FR + importante para ACV
- FRCV para C. isquémica - Síntoma típico de HTA: cefalea occipital
- FA
HTA

4. Renal r: RETINOPATÍA HIPERTENSIVA


3. Ocular:
Fundamental conocer los 4 estadíos.
Nefroangioesclerosis

Filtrado glomerular
Ojo, la mayoría e las veces es asintomática, y pueder dar
la cara con una complicación
I. renal

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HIPERTENSION MALIGNA

PERLAS…
• LA GRAVEDAD Y CRONICIDAD
CRON SE PUEDE VER
POR:
R: FONDO DE OJO ARTERIA : VENA
½ , 1/3 , 1/4

GRADO 1 DIFERENCIA
CALIBRE
GRADO 2
GRADO 3
GRADO 4 CRUCES AV

EX / HEM

PAPILEDEMA
En el riñón las lesiones más
características son la necrosis
fibrinoide y la endarteritis proliferativa.
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TRATAMIENTO DE LA HTA: LO + IMPTE!


a) Objetivos de TA: reducir la TA a < 140/90

b) Medidas generales: Restringir la sal a < 5 g/dia


a
Ejercicio aeróbico
Perder peso
Restringir alcohol
alcoho
ol

c) Fármacos: 6 grupos, y hay que saber cuál elegir

-IECAS Diuréticos
- ARA II β-bloqueantes
- Antagonistas del calcio α bloqueantes

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NO DIABETES NO ERC

HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
<60 A
>60 A
CATI
DIABETES CATI

ERC
C AT I
>140/90 >150/90

Evidence Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults: Report From the
Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA.
2013;():.doi:10.1001/jama.2013.284427.

Tiazidas y gota
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SITUACIÓN CLÍNICA TTO DE ELECCIÓN


DIABETES IECA
HTA SIST. AISLADA CALCIO ANTAGONISTA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA B-BLOQUEANTES

NEFROPATÍA IECAS
IC SISTÓLICA IECAS
IC DISTÓLICA B-BLOQUEANTES
DISFUNCIÓN VI IECAS
MIGRAÑA B-BLOQUEANTES
HTFIA PRÓSTATA ALFA-BLOQUEANTE
FEOCOMOCITOMA ALFA-BLOQUEANTE
EMBARAZO METILDOPA, HIDRALACINA

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BETABLOQUEANTES

PEPAS DE B-BLOQUEANTES
4 USOS EN : CARDIOLO CHIA!!!
1) HTA (NO DM) MEJOR BETA
BLOQUEANTE TOLERADO
2) CARDIOPATIA ISQUÉMICA EN
N LA IC SISTOLICA
SISTOLICA,
DEBIDO A LA
3) INSUF. CARDIACA(S:CMB,D) DIMINUCIÓN DE LA
FRACCIÓN DE
4) ANTIARRITMICO: FRENAR TSV:FA,F,TA EYECCIÓN.

LIPOSOLUBLE
• NOTA. NUNCA CON VE DI HIDROSOLUBLE

• SI CON NI AM MÁS B1 SELECTIVOS QUE TODOS


METOPROLOL, BISOPROLOL,ATENOLOL
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Cardiopatía Isquémica

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ALGORIT. DIAGNÓSTICO

FACTORES DE RIESGO CV

FISIOPATOLOGÍA
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CLINICA

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CLÍNICA Y FORMAS DE PRESENTACIÓN


DE CORONARIOPATÍAS

Incluye:

• C.I. ESTABLE
• SCASEST.
• SCACEST.
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5 TIPOS
TIPO 1: PLACA
TIPO 2: DISBALANCE
TIPO 3: MUERTE SÚBITA
TIPO 4: ACTP
TIPO 5: CX

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CLÍNICA Y FORMAS DE PRESENTACIÓN


DE CORONARIOPATÍAS

CAUSAS: Sd. X.

- Angina con isquemia demostrada (ergometría +…).

- Coronariografía con arterias coronarias normales.

- Alteración de la microcirculación.

- FR: obesidad abdominal, TG >150, HDL<40/50,


TA>130/85, DM/intolerancia hidrocarbonada.
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Síndrome coronario agudo

Elevación de ST
V
1

CX
CD I,avL Cara lateral

DA
V1-V3:
II,III,avF V2-V6 Cara anterior Anteroseptal

V4-V6
Cara inferior V1-V2: cara Anterolateral
posterior
(especular)

Sensibilidad 41-77 %
MÉTODOS DX Especificidad 95- 98 %

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ENZIMAS CARDIACAS

Marcador D- n(h) nmáx(h)


Normal.
Mioglobina 1-4 6-7 24 h
CK-MB 3-12 24 2-3 d
CK-MB isof. 2-6 12-16 18-24 h
Troponina T 3-12 12-48 5-14 d
Troponina I 3-12 24 5-10 d
MÉTODOS DX
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PEPAS!

FR LDL DESEADA
CARDIOVASCULAR
0-1 <160

2 <130

CARDIOPATIA <100 <70


ISQUÉMICA

TERAPÉUTICA

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ELECTROCARDIOGRAMA
Sensibilidad 41-77 %
Especificidad 95- 98 %

Nueva elevación del ST en el punto J en dos derivaciones contiguas con los puntos de corte:
≥ 0,1 mV en todas las derivaciones menos en V2-V3, en las que son de aplicación los puntos
de corte siguientes: ≥ 0,2 mV en varones de edad ≥ 40 años, ≥ 0,25 mV en varones menores
de 40 años o ≥ 0,15 mV en mujeres.
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ENZIMAS CARDIACAS

Marcador D- n(h) nmáx(h)


Normal.
Mioglobina 1-4 6-7 24 h
CK-MB 3-12 24 2-3 d
CK-MB isof. 2-6 12-16 18-24 h
Troponina T 3-12 12-48 5-14 d
Troponina I 3-12 24 5-10 d

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Arritmias cardiacas
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TV: RÍTMICA

TRAV

TRAV
ORTODRO

VILLAMEDIC GROUP

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F. AURICULAR
ARRITMIA
ETIOLOGÍA CARDIACA
SOSTENIDA
-POST CX
-HIPERTIROIDISMO
-HIPOXIA 1/3 es silenciosa
-HIPERCAPNEA
-EST. MITRAL
-CARDIOPAT. ISQUÉMICA CRÓNICA
Aumenta 5 veces
-EPOC
el riesgo de ACV
-CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
isquémico
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EVALUACIÓN CLÍNICA - DIAGNÓSTICO


(clase I)

EKG
(evidencia C)

R-R Ausencia
variable de onda P
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EN PACIENTES CON FA PARA EVITAR


TROMBOEMBOLISMOS Y HACER UN ACV

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PUNTUACIÓN CHA2DS2
S2-
2-VASC
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ÚNICA MEDIDA QUE AUMENTA SUPERVIVENCIA EN FA

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PUNTUACIÓN
CIÓN
N DE
DE SAN
SANGRADO
HAS
AS-
AS
S-BLED
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Consideraciones para la elección del anticoagulante*


Función Renal Warfarina Dabigatrán Rivaroxabán Apixabán

Normal/ Leve Ajustar dosis 150 mg BID 20 mg HS 5.0 or 2.5 mg BID


Deterioro para INR 2-3 (CrCl >30 mL/min) (CrCl >50 mL/min)

Deterioro Ajustar dosis 75 ó 150 mg BID 15 mg HS 5.0 or 2.5 mg BID


Moderado para INR 2-3 (CrCl >30 mL/min) (CrCl 30–50
mL/min)

Deterioro Ajustar dosis 75 mg BID 15 mg HS No hay


Severo para INR 2-3 (CrCl 15–30 (CrCl 15–30 recomendación
mL/min) mL/min)
Etapa final de Ajustar dosis No recomendado No recomendado No hay
la ERC sin para INR 2-3 (CrCl <15 mL/min) (CrCl <15 mL/min) recomendación
Diálisis

Etapa final de Ajustar dosis No recomendado No recomendado No hay


la ERC con para INR 2-3 (CrCl <15 mL/min) (CrCl <15 mL/min) recomendación
Diálisis

*La función renal debe ser evaluada antes iniciar inhibidores directos de la trombina o del factor
Xa y debe ser reevaluado cuando esté clínicamente indicado y al menos anualmente . CrCl debe
medirse por el método de Crockoft -Gault .

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TAQUIARRITMIAS: FA

•Tto: ¿Inestabilidad hemodinámica?


-Si: CVE.
-No:
- <48h o ACO:
¾CVE
¾CVF: amiodarona o Ic (propafenona o flecainida).
- >48h:
¾ETE: si no trombos CV.
¾ACO 3-4sem y después CV. ACO mínimo 4 sem despues.
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TAQUIARRITMIAS: FA

•¿Vuelta a ritmo sinusal?

-No: ACO + Ctrol FC(digox, BB, diltiacem,


ablación nodo av+MP, ablación venas
pulmonares).

-Si: Valorar prevención de nuevos


episodios (amiodarona el +eficaz).

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TAQUIARRITMIAS: Flutter

• Ondas F + QRS estrecho.


• Frec auricular 300 lpm + conducción 2:1: FC 150 lpm.
• < frec de embolias sistémicas que FA.

• Tto: ¿Inestabilidad hemodinámica?


- Si: CVE.
- No: digital, BB, verapamilo, amiodarona…
- Definitivo: ablación por RF del istmo cavotricuspídeo
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TRAV OTODRÓMICO

VILLAMEDIC GROUP

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TAQUIARRITMIAS: TQSV

• No ondas P + QRS estrecho y rítmico.

• FC 150-250 lpm.

• Fenómeno de reentrada.

• Inicio y cese bruscos.

• Palpitaciones en el cuello.
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TAQUIARRITMIAS: TQSV

• ¿Inestabilidad hemodinámica?
- Si: CVE.
- No:
¾ Maniobras vagales.
¾ Adenosina: 6 – 12 – 12 mg.
¾ Verapamilo.

• Definitivo: ablación por RF.

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TRASTORNO DE QRS
ANCHO
•(70% )TAQ VENTRICULAR>
CARDIOPATIA DE BASE>DISOCIACIONES R
…EN ALT HEMODINAMICA:CVE

•BLOQUE DE RAMA

•T ANTIDRÓMICOS
Q S
Tu éxito, nuestro éxito

TAQUICARDIA VENTRICULAR

FIBRILACIÓN VENTRICULAR

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TAQUIARRITMIAS: TV

• Tto: ¿Inestabilidad hemodinámica?


- SI: CVE.
- No:
¾ CVE.
¾ CVF: Procainamida o Amiodarona.

• Tto definitivo:
- ablación por RF.
- DAI.
Tu éxito, nuestro éxito

MUERTE SÚBITA
CARDIACAS 90% NO CARDIACAS 10%

ISQUÉMICAS 80% ACV


SD MSL

ALT. RITMO
CARDIACO
90% FIBRILACIÓN 10% ASISTOLIA
VENTRICULAR
TTO: DESFIBIRLAR TTO:
ADRENALINA
PARADA CARDIACA

Tu éxito, nuestro éxito

BRADIARRITMIAS: BAV

• 1º grado:
- Retraso en conducción a-v: PR > 0.20 seg.
- No clínica ni tratamiento.

• 2º grado:
- Mobitz I (Wenckeback): prolongación
progresiva del PR hasta que una onda P no
conduce.
- Mobitz tipo II: PR normal y de repente una
onda P no conduce
Tu éxito, nuestro éxito

BRADIARRITMIAS: BAV
y 3º grado:
- Disociación a-v: ondas P por un lado y QRS por
otro.
- Tipos:
¾ Suprahisiano: QRS estrecho y FC aceptable.
¾ Infrahisiano: QRS ancho. FC < 40 lpm.

y Tto:
- 1º y 2º tipo I asintomático: no tto. Si síntomas:
valorar.
- Situación aguda: atropina y /o MP transitorio.
- Crónico: MP definitivo.

Tu éxito, nuestro éxito

Insuficiencia cardiaca
Tu éxito, nuestro éxito

SISTÓLICA DIASTÓLICA
CAUSAS…CHV DILATACIÓN SI NO
HIPERTROFIA NO SI
ETIOLOGÍA FE DISMINUIDA NORMAL

CLASIFICACIÓN

TERAPÉUTICA

FISIOPATOLOGÍA

Tu éxito, nuestro éxito

«EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA HAY


UN GASTO CARDIACO INSUFICIENTE
PARA LAS NECESIDADES METABÓLICAS
DEL ORGANISMO O LO CONSIGUE
CON PRESIONES QUE PUEDEN
PRODUCIR SÍNTOMAS POR
CONGESTIÓN RETRÓGRADA.»

CAUSAS…CHV
Tu éxito, nuestro éxito

ETIOLOGÍA: CHV

DAÑO MIOCARDICO
SÍNT.
ANTERÓGRADOS
POCO APORTE DE
OXÍGENO

RESA
AUMENTO
POSTCARGA
AUMENTO DE
PRECARGA
SÍNT. RETRÓGRADOS

SEGÚN EL GASTO / SD / ID

Tu éxito, nuestro éxito

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA
CARDÍACA

déficit de contractilidad del


VI

Ç È
Ç Pr Pr È
Ç
Pr Pr Pr
Ç
Pr
nPressión
nPresión
È
telediástóli
ca VI Pr
Tu éxito, nuestro éxito

NYHA Y
LAS 4

CRITERIOS MAYORES:
D – I – C - E que el EDEMA GALOPA 16 en su
REFLUJO
1 2 3 4 5 6 7 8

2 MAYORES
1 MAYOR Y 2
MENORES

Tu éxito, nuestro éxito

ESTADIOS DE FALLA CARDIACA (ESTRUCTURAL) NYHA (FUNCIONAL)


A.ALTO RIESGO SIN FALLA ESTRUCTURAL I. NO LIMITA
ORDINARIA
B.FALLA ESTRUCTURAL SIN SINTOMAS O SIGNOS II. FATIGA
C.FALLA CON SINTOMAS -ORDINARIA III.FATIGA
D.FALLA REFRACTARIA REPOSO IV.FATIGA
Tu éxito, nuestro éxito

2 utilidades fundamentales del BNP


DIAGNÓSTICO PRONÓSTICO

-Se asocia claramente a aumento de la


Valores > 400: IC probable mortalidad. (traduce una gran puesta en
Valores < 100: IC muy marcha de mecanismos compensadores)
improbable - Relación casi lineal de valores de BNP con
mortalidad global e intrahospitalaria

Lo más importante:
-Valores < 100 prácticamente descartan ICC
(alto VPN)
- Valores > 400 confieren alta probabilidad de
ICC, pero es cuando pasa de 700-800 cuando el
VPP es realmente alto

BNP

Tu éxito, nuestro éxito

TRATAMIENTO DE LA ICC (sistólica y crónica)*

Medidas generales Eliminar Prevenir daño Aumentar No Farmac.


líquidos: miocárdico contractilidad -RSC
-Tratar la causa
Diuréticos -Digoxina
subyacente -IECA/ARA II -DAI
(isquemia, -Del asa -Dopamina -Balón intraaótico de
-Beta- contrapulsación
valvulopatía…) -Tiazidas bloqueantes -Dobutamina
-Dieta pobre en sal -Asistencias ventriculares
-Ahorradores de -Milrinona
-Ejercicio regular si no potasio
-Diuréticos -Trasplante cardíaco
descompensado antialdosterón -Levosimendán
-Vacunación icos
antineumocócica y gripal
-Otros VD:
NTG
2 FÁRMACOS QUE
PREVIENEN EL
DETERIORO
DETTERIOR
ORRO
O
IEC
ECAS
CAS S B- INSUFICIENCIA CARDIACA
BLOQUEANTES
BLOQUEAN ANNTES
I
INSUFIENTE E BOBBY
Tu éxito, nuestro éxito

TRATAMIENTO DE LA ICC

BETABLOQUEANTES

-Introducción a muy baja dosis para luego ir subiendo


-Si FE deprimida, no usar atenolol, sino carvedilol
-¡NUNCA USAR EN EL PACIENTE DESCOMPENSADO
(IC con congestión pulmonar, edema de pulmón o shock)!

CONTRAINDICACIONES BETABLOQUEANTES
-Bloqueo a-v o bradicardia sinusal
-Asma, broncoespasmo o EPOC grave
-Isquemia arterial perférica
-IC descompensada (edema pulmonar o Shock)
-Ojo en DM

Tu éxito, nuestro éxito

Enfermedades del
pericardio
Tu éxito, nuestro éxito

1. Pericarditis Aguda

1. ETIOLOGÍA:
„ IDIOPÁTICA lo más frecuente (generalmente VIRAL (Coxackie)
„ Sd Dressler: Pericartitis postIAM
COMPLICACIONES:
„ Otras: neoplásica, vasculitis…
1.- Derrame pericárdico
2.- Taponamiento cardiaco
2. CLÍNICA 3. – Pericarditis constrictiva
3.- Miopericarditis (elevación de TnI)

1.- Pleurítico (aumenta con la inspiración, la tos y los mov. Respiratorios)


2.- Irradiado a cuello y hombros (no brazos)
3.- Mejora al inclinarse hacia delante y en espiración
4.- Fiebre
5.- Catarro previo

Tu éxito, nuestro éxito

… Pericarditis aguda

3. DIAGNÓSTICO
„ EF: AC: Roce pericárdico (mejor inclinado hacia delante y en espiración)
„ ECG PROGRESIÓN:
1. PR descendido
2. Elevación de ST DIFUSA y CON CONCAVIDAD SUPERIOR
(por caras en isquemia)
3. Normalización ST a los 2-3 días
4. Negativización de onda T (meses) – No se solapan
alteraciones de T con alteraciones de ST (dif isquemia)
Tu éxito, nuestro éxito

Tu éxito, nuestro éxito

… Pericarditis aguda

4. TRATAMIENTO
„ Reposo
„ AINEs
„ Colchicina para prevenir recurrencias
„ Protección gástrica con IBPs
Tu éxito, nuestro éxito

2. Taponamiento Cardiaco

1. ETIOLOGÍA Derrame pericárdico

„ IDIOPÁTICA lo más frecuente


„ Urémica por IRC Ï Presión en cavidad pericárdica
„ Complicación de P. aguda
„ Neoplásica
„ Purulenta
„ TBC
„ Rotura Cardiaca (IAM, yatrogenia) Restricción al llenado de
„ Disección aórtica/coronaria cavidades derechas

2. FISIOPATOLOGÍA Ï P. Cámaras
cardíacas (> derechas)
Bajo gasto

Congestión periférica hTA, oliguria

• Depende de: VOLUMEN y VELOCIDAD de instauración


• DISOCIACIÓN ELECTROMECÁNICA: P intrapericárdica > P Sistólica (el corazón no
late a pesar del estímulo eléctrico)

Tu éxito, nuestro éxito

2. Taponamiento Cardiaco
3. CLÍNICA
„ Signos de bajo gasto: hTA, taquicardia compensadora, oligoanuria
„ Congestión venosa periférica por compromiso ppalx del corazón derecho: IVY,
RHP+, ascitis, edemas MMII…

4. DIAGNÓSTICO
„ EF: T
„ PVY: seno X profundo sin Y
„ PULSO PARADÓJICO
„ Signo de Kussmaul (> en PC)
„ Rx tórax: CARDIOMEGALIA (bota, cantimplora, tienda de campaña)
„ ECG: Bajo Voltaje, >típico ALTERNANCIA ELÉCTRICA (dif voltajes de QRS)
„ ECOCARDIOGRAMA: Diagnóstico de urgencia
„ CATETERISMO: Ps igualadas en AD, VD, PAP, PCP

5. TRATAMIENTO
„ ESTABLE HD: MÉDICO: LÍQUIDOS!!! (aumentar PREcarga) NUNCA DIURÉTICOS!
„ INESTABLE HD: URGENTE: Pericardiocentesis
„ Drenaje pericárdico si:
„ No responde a Pericardiocentesis
„ Recidivante
„ Purulenta
Tu éxito, nuestro éxito

3. Pericarditis Constrictiva
1. ETIOLOGÍA: El pericardio se hace una “coraza” que impide la diástole (PROTODIÁSTOLE
CONSERVADA COMO EN MCR, DIP-PLATEAU)
„ IDIOPÁTICA lo más frecuente
„ Secundaria a P. agudas:
„ TBC
„ Purulenta
„ Neoplásica

2. CLÍNICA
• Suele ser crónica, predominio de fallo derecho (menos disnea y ortopnea que en MCR, porque en
MCR se afecta algo más VI)
P
C
3. DIAGNÓSTICO
„ EF:
„ PVY:
„ SIGNO DE KUSSMAUL
„ Pulso paradójico
„ AC: CHASQUIDO PERICÁRDICO tras S2 (comienzo de diástole, por choque de corazón con pericardio
rígido)
„ Rx tórax: Calcificación pericárdica
„ Ecocardiograma: no tan importante como en MCR o TC
„ TC//RMN
„ Cateterismo:
„ Ps IGUALADAS en todas las cavidades (en MCR > P en VI)
„ DIP-PLATEAU

4. TRATAMIENTO: PERICARDIECTOMÍA

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