ANTIHIPERTENSIVOS

ANTIHIPERTENSIVOS:
METILDOPA
Sinónimos.
Alfa metildopa. AMD.
Acción terapéutica.
Antihipertensivo.
Propiedades.
Se piensa que el mecanismo de acción por el que la metildopa ejerce su efecto

antihipertensivo es la estimulación de los receptores alfaadrenérgicos centrales mediante
su metabolito, la -metil-noradrenalina; de esta manera inhibe la transmisión simpática
hacia el corazón, riñones y sistema vascular periférico. Se absorbe aproximadamente
50% en el nivel del tracto gastrointestinal y tiene una escasa unión a proteínas (menos
de 20%). Se convierte en -metil-noradrenalina en las neuronas centrales adrenérgicas
y luego se metaboliza en hígado. Se elimina en forma inalterada por riñón 20% a 55%.
La metildopa que no se absorbe, se elimina inalterada por las heces.
Indicaciones.
Tratamiento de la hipertensión moderada a severa, incluida la complicada con

enfermedad renal.
Dosificación.
La dosis usual inicial para adultos es 250mg 2 a 3 veces al día y la de mantenimiento

500mg 2 a 4 veces por día; no se recomiendan más de 3g/día. La dosis pediátrica inicial
es 10mg/kg/día, que luego se ajusta sin sobrepasar 65mg/kg/día ni 3g/día.
Reacciones adversas.
Somnolencia, sequedad de boca, cefalea, edema de miembros inferiores por retención

de sodio y agua, fiebre (asociada, a veces, con disfunción hepática severa) y anemia
hemolítica (aparece en menos de 5% de los pacientes que dan positiva la prueba de
Coombs directa).
Precauciones y advertencias.
La metildopa puede disminuir o inhibir el flujo de saliva contribuyendo al desarrollo de

caries, enfermedad periodontal y candidiasis oral. Debe utilizarse con cuidado en
presencia de insuficiencia coronaria, anemia hemolítica autoinmune, disfunción
hepática, depresión mental, enfermedad de Parkinson y disfunción renal. Es aconsejable
hacer determinaciones de la función hepática con intervalos periódicos durante las
primeras seis a doce semanas de tratamiento o en cualquier momento en que aparezca
fiebre por causa inexplicable.
Interacciones.
El uso simultáneo con anticoagulantes derivados de la cumarina o indandiona puede

aumentar el efecto anticoagulante de estos fármacos. La administración con
antidepresivos tricíclicos, analgésicos o antiinflamatorios no esteroides (AINE) o
estrógenos y anoréxicos (excepto la fenfluramina) puede disminuir los efectos
antihipertensivos de la metildopa. El uso junto con haloperidol puede dar lugar a efectos
mentales indeseables (desorientación, lentitud de los procesos mentales). El uso
simultáneo con levodopa puede alterar los efectos antiparkinsonianos de ésta; la
metildopa puede producir hiperexcitabilidad en pacientes tratados con inhibidores de la
monoaminooxidasa (IMAO). La administración junto con aminas vasopresoras
simpaticomiméticas puede disminuir el efecto hipotensor de la metildopa y potenciar el
efecto vasopresor de estos medicamentos. La asociación con alcohol o depresores del
SNC puede potenciar los efectos depresores de ambos fármacos sobre aquél. Por último,
la metildopa puede aumentar las concentraciones séricas de prolactina e interferir con
los efectos de la bromocriptina.
Contraindicaciones.
Enfermedad hepática activa.
NIFEDIPINA
Antianginoso, antihipertensivo.
Propiedades.
Inhibidor de la entrada de los iones de calcio (bloqueante de los canales lentos). Se

piensa que bloquea la entrada del ion calcio a lo largo de zonas seleccionadas sensibles
al voltaje, llamadas "canales lentos", a través de las membranas celulares del músculo
liso, cardíaco y vascular. Al reducir la concentración de calcio intracelular dilata las
arterias coronarias, arterias y arteriolas periféricas, y puede reducir la frecuencia
cardíaca, disminuir la contractilidad miocárdica y lentificar la conducción nodal
auriculoventricular. Las concentraciones de calcio sérico permanecen inalteradas. Es un
potente vasodilatador periférico, provoca un aumento reflejo de la frecuencia cardíaca
en respuesta a su acción vasodilatadora. Se absorbe con rapidez pero la
biodisponibilidad se reduce en forma significativa (40%) debido al gran metabolismo de
primer paso. Su unión a las proteínas es muy alta (92% a 98%). No se conoce ningún
metabolito activo. El comienzo de la acción se evidencia a los 20 minutos de su
administración oral y el tiempo hasta la concentración máxima es de 30 a 60 minutos.
Se elimina 80% por vía renal como metabolitos y 20% por vía fecal.
Indicaciones.
Angor pectoris crónico, angina vasospástica (de Prinzmetal), hipertensión.

Dosificación.
Dosis de 10mg tres veces al día, con aumento gradual durante un período de 7 a 14 días,
según necesidades y tolerancia. Dosis máxima: hasta 180mg por día y como dosis única
hasta 30mg.
Tienden a estar relacionadas con las dosis. Se ha descripto un posible efecto

hiperglucemiante cuando la dosis diaria supera los 60mg. Pueden aparecer edema
periférico, mareos o sensación de mareos, cefaleas, náuseas, constipación, disnea, tos,
sibilancias y taquicardia refleja por su efecto hipotensor.
Precaución si aparecen mareos o sensación de mareos sobre todo al levantarse en forma

brusca. No tomar otros fármacos simpaticomiméticos si no están prescriptos por el
médico.
Interacciones.
El uso simultáneo de AINE, estrógenos o simpaticomiméticos pueden reducir los

efectos antihipertensivos. La cimetidina puede producir una acumulación del bloqueante
de los canales del calcio como resultado de la inhibición del metabolismo de primer
paso. Puede aumentar la concentración sérica de digoxina. Pueden potenciarse los
efectos antihipertensivos con el uso de fármacos hipotensores. Los analgésicos
antiinflamatorios no esteroides, quinidina, salicilatos y anticoagulantes derivados de la
cumarina pueden producir cambios en las concentraciones séricas de los fármacos libres
no ligados.
Contraindicaciones.
Hipotensión severa. La relación riesgo-beneficio se evaluará en presencia de estenosis

aórtica severa, insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico, disfunción hepática o renal e
hipotensión leve a moderada.
HIDRALAZINA
Sinónimos.
Hidrazinoftalazina.
Antihipertensivo.
Propiedades.
Antihipertensivo que actúa por vasodilatación directa de las arteriolas, con la

consecuente reducción de la resistencia periférica.
También posee un leve efecto sobre las venas. En la insuficiencia cardíaca congestiva
tiene efectos beneficiosos gracias al aumento del gasto cardíaco, la disminución de la
resistencia sistémica y la reducción de la poscarga. La hidralazina tiene un fuerte efecto
de primer paso, la biodisponibilidad oral es de 50% para acetiladores lentos y de 30%
en los acetiladores rápidos. La unión a proteínas es de 85%. El comienzo de la acción
luego de la administración oral demora 45 minutos y tras la aplicación parenteral, 10 a
20 minutos. Su acción dura de 3 a 8 horas. El metabolismo es preferentemente hepático,
con eliminación por la orina de un pequeño porcentaje inalterado.
Indicaciones.
Hipertensión arterial. Insuficiencia cardíaca congestiva.
Dosificación.
Vía oral. Adultos, 40mg/día por dos a cuatro días, 100mg/día para terminar la primera
semana y, luego, 200mg/día durante la segunda semana y subsiguientes. Administrar en
2 o 4 tomas diarias, ajustar la dosificación al menor nivel eficaz; el límite de dosis como
antihipertensivo es de 300mg/día. Niños: 0,75mg/kg de peso corporal por día, divididos
en dos o cuatro tomas. Vía parenteral: adultos, 10 a 40mg repetidos según necesidad;
niños, 1,7 a 3,5mg/kg de peso corporal divididos en 4 a 6 dosis.
Artralgias, entumecimiento, hormigueo, dolor o debilidad en manos y pies (neuritis

periférica). Rash, fiebre, dolor de garganta, edemas periféricos, linfadenopatías. diarrea,
taquiarritmias, estreñimiento.
Se recomienda no usar en mujeres embarazadas debido al riesgo potencial de

teratogenia.
Interacciones.
Antiinflamatorios no esteroides, estrógenos, simpaticomiméticos, diazóxido,

hipotensores.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad a la hidralazina.
Sobredosificación.
Tratamiento: vaciamiento del estómago, instilación de una solución de carbón

adsorbente. El shock debería controlarse con expansores de volumen en lugar de
vasopresores.
ENALAPRIL
Antihipertensivo. Inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA).
Propiedades.
Es un derivado de los aminoácidos L-alanina y L-prolina. Se absorbe en forma rápida y

luego se hidroliza a enalaprilato, inhibidor de la enzima de conversión de angiotensina
de acción prolongada.
Indicaciones.
En todos los grados de hipertensión esencial y en la hipertensión vasculorrenal. Puede

emplearse como indicación inicial o asociado con otros agentes antihipertensivos, sobre
todo diuréticos.
Dosificación.
Sólo debe administrarse por vía oral. La dosis usual diaria varía de 10 a 40mg en todas
las indicaciones. Se puede administrar 1 o 2 veces al día. La dosis máxima es de
80mg/día. Cuando existiere insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca congestiva o el
paciente estuviere recibiendo tratamiento con diuréticos se deberá empezar con una
dosis inicial más baja. Hipertensión arterial esencial: dosis inicial: 5mg/día. La dosis de
mantenimiento es de 20mg una vez al día, ajustándola según las necesidades de cada
paciente. En mayores de 65 años, dosis inicial: 2,5mg. Hipertensión vasculorrenal: dosis
inicial de 2,5 a 5mg, para realizar un ajuste posterior según el cuadro clínico del
paciente. Quienes estén en tratamiento con diuréticos deben suspenderlo 2 o 3 días antes
de comenzar con enalapril; de no ser posible, la dosis inicial debe ser baja (2,5 a 5mg)
para determinar el efecto sobre la tensión arterial. Insuficiencia cardíaca congestiva:
dosis inicial de 2,5 a 5mg y bajo estricto control médico. Dosis usual de mantenimiento:
10 a 20mg diarios en dosis única o divididas. Durante el tratamiento debe controlarse la
presión arterial y la tensión renal.
En general son leves y transitorias. Las más comunes son sensación de inestabilidad y
cefaleas. En raras ocasiones fatiga y astenia, hipotensión ortostática, síncope, náuseas,
calambres musculares y erupción cutánea. Pueden incrementarse los valores séricos de
urea y creatinina, en general cuando se administra con diuréticos. En algunos pacientes
se describió ligera disminución de la hemoglobina, hematócrito, plaquetas y leucocitos,
y aumento de las enzimas hepáticas.
Hipotensión sintomática tras la dosis inicial o en el curso del tratamiento, sobre todo en
pacientes con insuficiencia cardíaca y en tratamiento con diuréticos. En estos casos
reducir la dosis o suspender el tratamiento con enalapril en forma transitoria.
Pacientes con función renal alterada: se ha observado el aumento de creatina y urea
séricos, reversibles con la supresión de tratamiento. Puede aparecer edema
angioneurótico en cara, extremidades, glotis, lengua o laringe. En estos casos se debe
suspender el tratamiento hasta que desaparezca la tumefacción. Sólo se empleará
durante el embarazo si el beneficio justifica el riesgo potencial para el feto, ya que
puede producir hipotensión fetal, bajo peso al nacer y descenso de la perfusión renal,
por lo que deben controlarse el flujo de orina y la tensión arterial del neonato en el
momento del nacimiento.
Interacciones.
Se potencia su efecto al administrarse junto con otros antihipertensivos. La prescripción

junto con propanolol reduce las concentraciones séricas de enalaprilato. No se
recomienda su utilización junto con suplementos de potasio o diuréticos ahorradores de
potasio, como espironolactona, triamtereno o amilorida, ya que puede producir aumento
del potasio sérico.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad a la droga. Estenosis unilateral o bilateral de la arteria renal.

Embarazo.
CAPTOPRIL
Antihipertensivo.
Propiedades.
El captopril es el primero de una nueva clase de agentes antihipertensivos, los

inhibidores competitivos específicos de la enzima convertidora de angiotensina I
(ECA). Esta última es la responsable de la conversión de angiotensina I en angiotensina
II. El captopril es efectivo también en el manejo de la insuficiencia cardíaca (IC). Sus
efectos beneficiosos sobre la hipertensión arterial y la IC son el resultado de la
supresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Luego de la administración de
una dosis terapéutica oral, la absorción del captopril es rápida, y el pico sanguíneo se
obtiene al cabo de 1 hora. La presencia de alimentos en el tubo gastrointestinal reduce la
absorción en 30% a 40%, por lo que debe administrarse una hora antes de las comidas.
La absorción mínima promedio del captopril es de 75%. En un período de 24 horas,
alrededor de 95% de la dosis absorbida es eliminada por la orina, 40 a 50% como droga
inmodificada; la mayor parte de la droga restante se elimina como dímero disulfuro de
captopril y como disulfuro de cisteína-captopril. Alrededor del 25% a 30% de la droga
circulante se encuentra unida a las proteínas plasmáticas. La vida media aparente de
eliminación es probable que sea menor de 2 horas.
Indicaciones.
Hipertensión arterial. Insuficiencia cardíaca refractaria al tratamiento clásico con

diuréticos y digital.
Dosificación.
Hipertensión arterial: se sugiere comenzar con 25mg 3 veces por día; dosis que puede
ser aumentada a 50mg 3 veces por día. De ser necesaria mayor disminución de la
presión arterial, la dosis puede ser aumentada hasta 100mg 3 veces por día, y luego si
fuera necesario hasta 150mg 3 veces por día. No se debe sobrepasar la dosis máxima de
450mg diarios.
Las reacciones adversas, de muy baja incidencia, pueden agruparse por órganos y
aparatos. Renales: proteinuria, insuficiencia renal, síndrome nefrótico, poliuria, oliguria
y aumento de la frecuencia de las micciones. Dermatológicas: rash maculopapular leve,
frecuentemente con prurito y, algunas veces, con fiebre. Cardiovasculares: hipotensión,
taquicardia, dolor precordial, palpitaciones. Otros efectos: disgeusia, angioedema y tos.
En los pacientes con deterioro de la función renal puede requerirse la disminución de las
dosis de captopril o la suspensión del diurético. En pacientes que tomaban captopril
también se ha verificado un aumento del potasio sérico. La tos que sobreviene en
algunos pacientes medicados con captopril es seca, improductiva y persistente, pero se
resuelve luego de la suspensión de la terapéutica.
Interacciones.
Se debe prestar especial atención a la asociación con productos que potencialmente

pudieren causar hiperpotasemia. La hipotensión es un efecto frecuente cuando el
captopril se administra juntamente con diuréticos, agentes bloqueantes ganglionares y
betabloqueantes. La indometacina y otros AINE pueden reducir el efecto
antihipertensivo del captopril. La administración de litio concomitante con captopril
puede aumentar los niveles de litemia y hacer aparecer síntomas de intoxicación con
litio.
Contraindicaciones.
El captopril está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad a la droga y a otros

inhibidores ECA.
LOSARTÁN
Antihipertensivo.
Propiedades.
Es el primer derivado de una nueva generación de fármacos llamados "antagonistas de

la angiotensina II" (ATII) que desarrolla un gradual y prolongado efecto sobre los
valores sistodiastólicos de sujetos hipertensos.
Se trata de una sustancia sintética de estructura química original -bifeniltetrazol-, de
naturaleza no peptídica, que por su semejanza estructural compite con el receptor
específico de la angiotensina II inhibiendo de esta manera su unión con este agonista
endógeno. Su elevada afinidad y especificidad in vitro e in vivo sobre los receptores
AT1 de la angiotensina II, localizados preferentemente en el músculo liso vascular y
otras estructuras (miocardio, riñón, cerebro, suprarrenal), y su comportamiento como un
antagonista puro sin efecto agonista parcial, lo destacan como un agente
antihipertensivo eficaz y seguro. A diferencia de su predecesor, la saralasina (sólo para
uso intravenoso en infusión continua), el losartán es activo por vía oral, en dosis de
50mg diarios en una toma única, por lo que es equipotente a 10mg de enalapril. Luego
de su administración oral este derivado imidazólico bencilsustituido sufre una
biotransformación hepática (efecto de primer paso) que reduce significativamente su
absorción sistémica a un 33% y produce un metabolito activo, el ácido 5-carboxílico, de
larga vida media, que contribuye a prolongar su acción antihipertensiva durante las 24
horas con una sola toma diaria, gracias a esta acción aditiva o de suma entre la droga y
su metabolito activo. La vida media plasmática es de 2,3 horas para el losartán y de 6,7
horas para el metabolito activo (E-3174), en tanto que la proporción que se une a las
proteínas es elevada ( > 99%). La absorción digestiva del fármaco no es afectada por la
presencia de alimentos en el estómago; luego de la administración de una única dosis
oral de 50mg alcanza el pico plasmático máximo a los 60 minutos, con un volumen de
distribución de 34 litros, aproximadamente, sin que se observe fenómeno acumulativo
con la administración continua y prolongada incluso en dosis elevadas (100mg). La
excreción seguida con losartán marcado con 14C mostró un 35% de eliminación por la
orina y un 58% por las heces. Los estudios clínicos doble ciego con losartán en
pacientes con hipertensión esencial leve o moderada mostraron buena respuesta
antihipertensiva sisto-diastólica en comparación con betabloqueantes (atenolol),
diuréticos (hidroclorotiazida) y antagonistas del calcio. La tolerancia medicamentosa del
losartán, como también su inocuidad y seguridad, fueron confirmadas por el uso
crónico; se destaca la menor incidencia de tos (3%) en comparación con la registrada
con los inhibidores de la ECA (10%). No se registró efecto rebote en los valores
tensionales de pacientes hipertensos que redujeron o suspendieron el losartán.
Indicaciones.
Hipertensión arterial esencial leve a moderada. Insuficiencia cardíaca congestiva.
Dosificación.
La dosis media aconsejada es de 50mg en una toma única diaria. En sujetos añosos ( >
75 años) o con deterioro de la función hepática o renal se aconseja iniciar el tratamiento
con 25mg. En sujetos hipertensos refractarios o no respondedores a la dosis habitual se
puede llegar a 100mg diarios, pero no se lograron mejorías con dosis mayores.
Efectos colaterales.
Por lo general presenta una óptima tolerancia, pero en algunos pacientes se han
presentado ocasionalmente ( < 1%) mareos, exantema cutáneo, hipotensión ortostática,
valores elevados de TGP que se normalizaron al suspender el tratamiento. A diferencia
de los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, la incidencia de tos seca
es menor (3% vs. 10%) y equiparable al placebo.
Se aconseja emplear con precaución en pacientes con insuficiencia renal o hepática

grave, estenosis de la arteria renal o antecedentes de alergia o hipersensibilidad. Se debe
tener especial precaución al iniciar la terapia en pacientes con insuficiencia cardíaca,
sujetos deshidratados o con depleción hidrosalina (uso de diuréticos, dietas hiposódicas
estrictas) pues el losartán puede producir mayor hipotensión arterial. Se aconseja
controlar periódicamente la potasemia en sujetos añosos o con trastornos de la función
renal. En sujetos sometidos a cirugía mayor o durante la anestesia con drogas
antihipertensivas, puede bloquear la ATII formada como consecuencia de la liberación
compensadora de renina y la hipotensión resultante debe corregirse con expansores de
volumen.
Interacciones.
El empleo de diuréticos ahorradores de potasio puede incrementar la potasemia. No se

han registrado interacciones significativas con el empleo simultáneo de antagonistas del
calcio, betabloqueantes y diuréticos tiazídicos. La combinación con hidroclorotiazida
puede potenciar la respuesta hipotensiva. La hemodiálisis no sirve para eliminar el
losartán y su metabolito activo.
Contraindicaciones.
Niños. Embarazo y lactancia. Hipersensibilidad al losartán.
FUROSEMIDA
Sinónimos.
Frusemida. Fursemida.
Diurético de asa, antihipertensivo, antihipercalcémico.
Propiedades.
Como diurético actúa principalmente en la rama ascendente del asa de Henle,

inhibiendo la reabsorción de electrólitos. Disminuye la reabsorción de cloruro de sodio
y aumenta la excreción de potasio en el túbulo distal. Ejerce un efecto directo en el
transporte de electrólitos en el túbulo proximal. Se absorbe de 60% a 70% de una dosis
oral de furosemida. Los alimentos pueden disminuir la velocidad de absorción sin
alterar la biodisponibilidad ni el efecto diurético. La absorción disminuye a 43% o 46%
en enfermedad renal terminal. Su unión a las proteínas es muy elevada (94% a 96%). Se
metaboliza en el hígado y su vida media en un paciente normal es de 30 minutos a 1
hora y en uno anúrico de 75 a 155 minutos; en el neonato está alargada. Se elimina por
vía renal 88% y por vía biliar 12%. Se excreta en la leche materna.
Indicaciones.
Edema asociado con insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis hepática y enfermedad

renal. Coadyuvante en el tratamiento del edema agudo de pulmón. Hipertensión ligera a
moderada, generalmente asociada con antihipertensivos.
Dosificación.
Como diurético, 20mg a 80mg en una sola toma o aumentar la dosificación 20mg a
40mg con intervalos de 6 a 8 horas, hasta obtener la respuesta deseada. Como
antihipertensivo, 40mg dos veces al día. Dosis máxima: hasta 600mg al día. Niños:
2mg/kg en una sola toma o aumentar la dosificación 1mg a 2mg/kg cada 6 u 8 horas,
hasta obtener la respuesta deseada; no se recomiendan dosis mayores de 6mg/kg.
Ampollas: adultos: como diurético, 20mg a 40mg como dosis única o aumentar la
dosificación 20mg cada 2 horas hasta obtener la respuesta deseada; en el edema agudo
de pulmón: 40mg por vía IV, y administrar otra dosis de 80mg en una hora si no hubo
respuesta satisfactoria; como antihipertensivo, 40mg a 80mg por vía IV. Niños: como
diurético, 1mg/kg por vía IM o IV en una sola dosis.
Si existe hipercalciuria, con la administración de furosemida puede producirse

nefrocalcinosis o nefrolitiasis. Puede aparecer mareo o sensación de mareo como
resultado de hipotensión ortostática. Con menor frecuencia puede aparecer bradicardia,
visión borrosa, diarrea, cefaleas, aumento de sensibilidad de la piel a la luz solar,
anorexia y, rara vez, rash cutáneo, fiebre, dolor de garganta, artralgias, alteración de la
audición.
Puede haber riesgo de hipopotasemia y ser necesario el suplemento de potasio en la

dieta. Informar si aparecen náuseas, vómitos y diarrea para evitar la deshidratación.
Tratar de no ingerir alcohol. En los diabéticos pueden aumentar los niveles sanguíneos
de azúcar. Evitar la exposición al sol en demasía o el uso de lámparas solares. Se deberá
tener precaución en pacientes tratados con digitálicos y aquellos con cirrosis hepática y
ascitis, nefropatías con pérdida de potasio o insuficiencia cardíaca congestiva, por el
mayor riesgo de hipopotasemia. En neonatos es preciso tener precaución debido a la
prolongada vida media de la furosemida. Los ancianos son más sensibles a los efectos
hipotensores y electrolíticos.
Interacciones.
Los corticoides y ACTH disminuyen los efectos natriuréticos y diuréticos y aumentan el

desequilibrio electrolítico. Se potencian los efectos diuréticos/hipotensores del alcohol y
de los hipotensores. La furosemida aumenta la concentración de ácido úrico en sangre lo
que hace necesario el ajuste en la dosificación de la medicación antigotosa. El uso
simultáneo con clofibrato puede aumentar el efecto de ambos fármacos lo que produce
dolor muscular, rigidez y aumento de la diuresis. Aumentan las concentraciones de
glucosa en sangre, lo que obliga a ajustar las dosis de insulina o de hipoglucemiantes
orales.
Con AINE y probenecid puede antagonizar la natriuresis y aumentar la actividad de la
renina plasmática producida por los diuréticos de asa. Los estrógenos pueden disminuir
los efectos antihipertensivos de los diuréticos de asa, y el uso simultáneo con
bicarbonato de sodio puede aumentar la posibilidad de aparición de alcalosis
hipoclorémica.
Contraindicaciones.
Se evaluará la relación riesgo-beneficio en cuadros de anuria, disfunción renal severa,

diabetes mellitus, gota, disfunción hepática e infarto agudo de miocardio; también en
embarazo y lactancia.
AMLODIPINA
Antihipertensivo. Antianginoso.
Propiedades.
La amlodipina es un antagonista de los canales lentos del calcio de desarrollo reciente,

derivado del grupo de las 1,4-dihidropiridinas. Se comporta como un vasodilatador
arterial periférico que actúa directamente sobre el músculo liso vascular para causar una
reducción de la resistencia vascular periférica y una disminución de la presión arterial.
En pacientes con angina de esfuerzo, la amlodipina reduce la resistencia periférica total
(poscarga), contra la cual el corazón trabaja y reduce la presión así como la demanda de
oxígeno miocárdico en cualquier nivel de ejercicio. En la angina vasospástica bloquea la
constricción y restablece el flujo en las arterias y arteriolas coronarias, como se ha
verificado oportunamente en experiencias en animales. Después de su administración
oral tiene una absorción lenta y casi completa. La biodisponibilidad absoluta de la droga
fluctúa entre 64 y 90%. Su pico de concentración plasmática aparece entre 6 y 12 horas
y tiene un amplio volumen de distribución (Vd=21L/kg). Su ligadura a las proteínas
plasmáticas es de 95%. En cuanto a su eliminación, la amlodipina se metaboliza
ampliamente pero en forma lenta en el hígado, con 60% de excreción renal y 20 a 25%
por las heces. La eliminación del plasma es bifásica con una vida media terminal de
eliminación de 30 a 50 horas. La administración oral crónica de 1 toma diaria mantiene
el efecto antihipertensivo durante las 24 horas; los niveles de estabilidad plasmática se
alcanzan al cabo de 7 u 8 días de tomas diarias consecutivas.
Indicaciones.
Hipertensión arterial (sola o en combinación con otros antihipertensivos). Angina

crónica estable (sola o en combinación con otros agentes antianginosos). Angina
vasospástica, de Prinzmetal o variante (sola o en combinación con otros agentes
antianginosos).
Dosificación.
Al comenzar el tratamiento, 5mg una vez al día. De ser necesario esta dosis puede
incrementarse hasta un máximo de 10mg diarios.
En ocasiones se ha observado cefalea, fatiga, náuseas, rubor, vértigo o edema, todos de

leve intensidad y reversibles tras la suspensión de la medicación.
Administrar con precaución en pacientes con insuficiencia hepática (teniendo en

consideración que la amlodipina es metabolizada ampliamente en el hígado y que en los
pacientes con deterioro hepático la vida media plasmática de eliminación es de 56
horas), insuficiencia cardíaca o edad avanzada. La seguridad durante el embarazo y la
lactancia no fue establecida.
Interacciones.
En los estudios clínicos, la amlodipina fue suministrada sin inconvenientes junto con
diuréticos tiazídicos, betabloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora, nitritos de
acción prolongada, nitroglicerina sublingual, digoxina, warfarina, antiinflamatorios no
esteroides, antibióticos e hipoglucemiantes orales.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad conocida a las dihidropiridinas.
VALSARTÁN
Antihipertensivo.
Propiedades.
Es un derivado de los llamados antagonistas de la angiotensina II como el losartán, que

desarrolla un gradual, efectivo y prolongado efecto antihipertensivo sistodiastólico con
una sola dosis diaria. Es un antagonista competitivo de la angiotensina II (AT II) que
compite sobre el subtipo de receptor AT1 localizado preferentemente en las células
musculares lisas vasculares, riñón, cerebro, pulmón, corteza suprarrenal e hipófisis. Se
sabe que por vía del receptor AT1 la angiotensina II estimula la apertura de los canales
del calcio y bloquea los canales del potasio. El valsartán, por su efecto específico y
selectivo, no afecta la frecuencia cardíaca, la adaptación ortostática después de los
cambios posturales pasivos o las consecuencias hemodinámicas del estímulo simpático
posejercicio. Luego de su administración por vía oral tiene una absorción rápida y una
farmacocinética lineal que no se altera con las dosis repetidas. Su biodisponibilidad es
del 23% aproximadamente, circula por el plasma unido en una elevada concentración
con las proteínas séricas (94%-97%). El comienzo de la actividad antihipertensiva
ocurre dentro de las 2 horas y la máxima normalización tensional ocurre entre 2 y 4
semanas. Luego de su administración oral aproximadamente el 30% del valsartán
disponible a nivel sistémico se excreta por la orina y un 70% por la bilis, principalmente
como compuesto inalterado.
Un metabolito menor (valeril-hidroxi-valsartán) se ha detectado en la orina y heces, y su
potencia es 200 veces menos activa que el valsartán en la unión del receptor AT1. Como
este antagonista de la angiotensina II no tiene una intensa metabolización ni afecta la
actividad de las enzimas metabólicas no se han registrado interacciones con drogas
clínicamente relevantes (atenolol, digoxina, amlodipina, furosemida).
Indicaciones.
Insuficiencia cardíaca (NYHA clase II-IV). Hipertensión arterial leve a moderada de

diferente etiología. Posinfarto de miocardio.
Dosificación.
La dosis media aconsejada es de 80mg en una toma única diaria. Los sujetos que no
responden o cuya presión arterial no es adecuadamente controlada pueden ser
medicados con 160mg diarios, asociando el fármaco a un diurético tiazídico. No se
requiere un ajuste posológico en sujetos con alteraciones de la función renal o en
pacientes con insuficiencia hepática sin colestasis. En insuficiencia cardíaca: la dosis es
de 40mg 2 veces por día. En pacientes que requieren mayores dosis se pueden alcanzar
80-160mg 2 veces por día. En posinfarto de miocardio (IAM): se aconseja iniciar
precozmente el tratamiento (12 horas después del IAM) con 20mg 2 veces por día,
pudiendo llegar a 40mg 2 veces por día.
Se han descripto mareos, náuseas, artralgias, fatiga, astenia, diarrea, dolor abdominal o
lumbar, rinitis, rash. A nivel humoral se hallaron leves y ocasionales incrementos
séricos de la creatinina, potasio y bilirrubina. En raros casos puede asociarse con
reducciones de la hemoglobina, el hematocrito y los neutrófilos.
En sujetos con depleción hidrosalina severa pueden presentarse casos de hipotensión

sintomática luego de iniciar el tratamiento, y es por ello que se aconseja corregir la
depleción de volumen o de sodio, o reducir las dosis de los diuréticos antes del
comienzo de la medicación. Si se produce hipotensión, el sujeto debe ser colocado en
posición supina y de ser necesario se practicará perfusión intravenosa hidrosalina.
Interacciones.
El uso simultáneo de diuréticos ahorradores de potasio (amilorida, triamtereno,

espironolactona) o suplementos de potasio puede producir hiperpotasemia.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad al fármaco. Niños. Embarazo y lactancia.

FARMACOLOGIA GASTROINTESTINAL
OMEPRAZOL
Antiulceroso.
Propiedades.
El omeprazol es un inhibidor de la secreción ácida gástrica, cuyo mecanismo de acción

involucra la inhibición específica de la bomba de ácido gástrico en la célula parietal.
Actúa rápido y produce un control reversible de la secreción de ácido gástrico con una
sola dosis diaria. El omeprazol es una base débil, que es concentrada y convertida a su
forma activa en el medio ácido de los canalículos intracelulares de la célula parietal,
donde inhibe la enzima ATPasa H+/K+dependiente (bomba de ácido). Este efecto sobre
el último paso en el proceso de formación del ácido gástrico depende de la dosis y
provee una inhibición efectiva sobre la secreción ácida basal y la estimulada, con
independencia del secretagogo usado. El omeprazol no ejerce ninguna acción sobre los
receptores de acetilcolina o de la histamina ni posee otras acciones farmacodinámicas de
significación clínica, además de las que ejerce sobre la secreción ácida. Efecto sobre la
secreción gástrica: una sola dosis diaria de omeprazol de 20-40mg provee una rápida y
efectiva inhibición de la secreción ácida gástrica; el efecto máximo se obtiene dentro de
los 4 días de tratamiento. En los pacientes con úlcera duodenal se logra una disminución
promedio del 80% en la acidez intragástrica de 24 horas, con una disminución promedio
de la secreción ácida pico después de la estimulación con pentagastrina de alrededor del
70%, 24 horas después de la dosis de omeprazol. Absorción y distribución: el
omeprazol es un ácido débil que se administra por vía oral. La absorción se realiza en el
intestino delgado y se completa en 3 a 6 horas. La biodisponibilidad del omeprazol
después de una dosis oral única de 20mg es aproximadamente del 35%. Después de las
dosis diarias únicas repetidas, la biodisponibilidad aumenta al 60%. La ingestión de
alimentos no modifica la biodisponibilidad. La unión del omeprazol a las proteínas
plasmáticas es del 95%. Eliminación y metabolismo: la media promedio de la fase
terminal de la curva de concentración plasmática-tiempo de omeprazol es de unos 40
minutos. No hay ningún cambio en la vida media durante el tratamiento. La inhibición
de la secreción ácida está relacionada con el área bajo la curva de la concentración
plasmática versus tiempo (AUC). El omeprazol se metaboliza por completo, sobre todo
en el hígado. Los metabolitos identificados en plasma son sulfona, sulfito e
hidroxiomeprazol; estos metabolitos carecen de acción sobre la secreción ácida gástrica
y el 80% se excreta por la orina y el resto por las heces. Los 2 metabolitos urinarios
principales son hidroxiomeprazol y el ácido carboxílico correspondiente. La
biodisponibilidad sistémica del omeprazol no está alterada significativamente en los
pacientes con disminución de la función renal. En pacientes con deterioro de la función
hepática, el área bajo la curva concentración-tiempo está aumentada y alcanza la
biodisponibilidad casi al 100%, pero sin que se detecte tendencia a la acumulación de
omeprazol. Deterioro de la función renal: estos pacientes no requieren ajuste de la dosis.
Deterioro de la función hepática: como la biodisponibilidad y la vida media plasmática
del omeprazol está aumentada en estos pacientes, una dosis diaria de 20mg es por lo
general suficiente.
Otros efectos relacionados con la inhibición gástrica: durante los tratamientos
prolongados se ha informado aumento en la frecuencia de quistes glandulares gástricos.
Estos cambios, una consecuencia fisiológica de la pronunciada inhibición de la
secreción ácida, son benignos y parecen ser reversibles. El uso de omeprazol suprime el
crecimiento del Helicobacter pylori; sin embargo, para la erradicación total del
microorganismo se requiere la administración simultánea de antibióticos.
Indicaciones.
Está indicado para el tratamiento de úlcera duodenal, úlcera gástrica, enfermedad

ulcerosa péptica con histología antral o cultivo positivo paraHelicobacter
pylori, esofagitis por reflujo, síndrome de Zollinger-Ellison, pacientes con riesgo de
aspiración del contenido gástrico durante anestesia general (profilaxis de aspiración).
Dosificación.
Ulcera duodenal activa y úlcera gástrica: la dosis recomendada es de 20mg, una vez por
día, por la mañana. En la mayoría de los pacientes se obtiene una rápida mejoría de los
síntomas y la curación de la úlcera dentro de las 4 semanas de tratamiento. Para aquellos
pacientes que no se han curado por completo durante el tratamiento inicial, la curación
ocurre con otras cuatro semanas de terapéutica. En pacientes con úlcera duodenal con
respuesta pobre han sido usadas dosis de 20mg diarios de omeprazol, con lo que se
logra a menudo la curación en 4 a 8 semanas. En pacientes con úlcera gástrica con
respuesta pobre han sido utilizadas dosis de 40mg de omeprazol, con lo que
habitualmente se logra la curación dentro de las 8 semanas. Síndrome de Zollinger-
Ellison: la dosis inicial recomendada es de 60mg una vez por día, la cual se ajusta en
forma individual; el tratamiento continuará hasta que sea necesario clínicamente. Todos
los pacientes con enfermedad severa y con respuesta inadecuada a otras terapéuticas han
sido controlados en forma efectiva, y más del 90% se han mantenido con dosis de 20 a
120mg por día. Por encima de los 80mg/día la dosis de omeprazol debe ser dividida y
administrada 2 a 3 veces por día. Profilaxis de aspiración gástrica en pacientes bajo
anestesia general: administrar 40mg la noche anterior y 40mg en la mañana del día de la
cirugía. Administración intravenosa: cuando la medicación oral es inapropiada, por
ejemplo en pacientes con enfermedad severa, se recomienda una única dosis diaria de
40mg administrada con inyección intravenosa lenta (por encima de 2,5 minutos); la
inyección IV produce una disminución inmediata en la acidez intragástrica y una
disminución media, después de 24 horas, de aproximadamente 90%. En el síndrome de
Zollinger-Ellison la dosis deberá ser ajustada en forma individual, y es probable que se
necesiten dosis más altas y más frecuentes.
Cutáneas: raramente erupción y prurito. En casos aislados, fotosensibilidad, eritema

multiforme, alopecia. Musculoesqueléticas: en casos aislados, artralgia, debilidad
muscular y mialgia. Sistema nervioso central y periférico: cefalea, raramente mareos,
parestesia, somnolencia, insomnio y vértigo; en casos aislados, confusión mental
reversible, agitación, depresión y alucinaciones, sobre todo en pacientes con
enfermedad severa. Gastrointestinales: diarrea, constipación, dolor abdominal, náuseas,
vómitos y flatulencia; en casos aislados, sequedad de boca, estomatitis y candidiasis
gastrointestinal.
Hepáticas: raramente incremento de las enzimas hepáticas; en casos aislados,
encefalopatía en pacientes con enfermedad hepática severa preexistente, hepatitis con
ictericia o no y falla hepática. Endocrinos: en casos aislados, ginecomastia. Hemáticos:
en casos aislados, leucopenia y trombocitopenia. Otros: raramente debilidad.
Reacciones de hipersensibilidad, por ejemplo, urticaria (rara) y en casos aislados
angioedema, fiebre, broncospasmo y nefritis intersticial; en casos aislados, incremento
del sudor, edema periférico, visión borrosa y trastornos del gusto. Se han informado, en
casos aislados, deterioro visual irreversible en pacientes en estado crítico que habían
recibido omeprazol en inyección IV, en especial en altas dosis. Sin embargo, no ha sido
establecida una relación causal entre el omeprazol y los efectos sobre la visión.
Estudios en ratas han demostrado un incremento de incidencia del carcinoma gástrico en

el tratamiento prolongado, en el ser humano el tratamiento a corto plazo no trae
aparejado el incremento del riesgo de carcinoma gástrico; no se han evaluado los
efectos en seres humanos de tratamiento prolongado. Cuando se sospecha úlcera
gástrica debe descartarse la posibilidad de carcinoma gástrico, ya que el tratamiento con
omeprazol puede aliviar síntomas y demorar el diagnóstico. Al no existir pruebas
concluyentes se recomienda no usar en mujeres embarazadas a menos que el beneficio
para la madre supere el riesgo potencial para el feto. El amamantamiento debe
suspenderse. La seguridad y efectividad en niños no ha sido establecida.
Interacciones.
El omeprazol puede prolongar la vida media del diazepam, warfarina y fenitoína, drogas
que son metabolizadas en el hígado por oxidación. Se recomienda el control de los
pacientes que reciban warfarina y fenitoína; algunos pueden necesitar una reducción de
la dosis. Sin embargo, el tratamiento simultáneo con omeprazol, 20mg/día, no modificó
las concentraciones sanguíneas de fenitoína en pacientes en tratamiento continuo con
esta droga. En forma similar, el tratamiento simultáneo con omeprazol, 20mg diarios,
no cambió el tiempo de coagulación en pacientes en tratamiento continuo con warfarina.
Las concentraciones plasmáticas de omeprazol y claritromicina se incrementan durante
la administración conjunta. No se han hallado interacciones con propanolol, metoprolol,
teofilina, lidocaína, quinidina y amoxicilina, pero no pueden descartarse interacciones
con otras drogas metabolizadas también a través del sistema citocromo P450. No se han
hallado interacciones con la administración junto con antiácidos y comida.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad a la droga.
PANTOPRAZOL
Antiulceroso. Inhibidor de la bomba de protones.

Propiedades.
El pantoprazol es un nuevo agente reductor de la secreción acidopéptica y antiulceroso,

perteneciente a los llamados inhibidores de la bomba de protones (IBP). Estos agentes
(omeprazol, lansoprazol, pantoprazol) se caracterizan porque en el paso final o última
etapa de la secreción de ácido clorhídrico inhiben la bomba H+/K+-ATP asa localizada
en las microvellosidades de los canalículos secretores de la célula parietal gástrica. Esta
acción reductora de la secreción acidopéptica es independiente del estímulo inicial
(gastrina, histamina, acetilcolina) que activa el mecanismo intracelular secretor en las
células parietales. La bomba de protones expulsa iones hidrógeno (H+) hacia los
canalículos e introduce iones potasio (K+); finalmente el ácido clorhídrico se forma
mediante la entrada de cantidades equimolares de iones cloruro (Cl-) en estos
canalículos. El pantoprazol inhibe específicamente la secreción ácida diurna y nocturna
con una sola dosis diaria y mantiene un pH≥3 sin signos de aclorhidria. Administrado
por vía oral, muestra una excelente biodisponibilidad (70%-80%), una prolongada vida
media plasmática (1,3 horas), un alto grado de unión a las proteínas (98%) y un amplio
volumen de distribución (0,15L/kg). Esta farmacocinética se completa con una activa
biotransformación metabólica de este derivado benzimidazólico, con formación de
metabolitos sulfonamídicos (sulfona-sulfuro). Los estudios clínicos señalan que 40mg
de pantoprazol serían equipotentes a 20mg de omeprazol y 300mg de ranitidina, en el
tratamiento de pacientes con enfermedad ulcerosa gastroduodenal o esofagitis por
reflujo gastroesofágico, administrados por diferentes períodos 4, 8 y 12 semanas.
Indicaciones.
Ulcera gástrica, úlcera duodenal, esofagitis por reflujo, gastritis erosiva, síndrome de
Zollinger-Ellison.
Dosificación.
La dosis media aconsejada es de 40mg diarios administrados en una toma única. La

duración media del tratamiento respeta los períodos clásicos para estas afecciones; 2 a 4
semanas para la úlcera duodenal y 4 a 8 semanas para la úlcera gástrica. En casos
rebeldes o refractarios se puede aumentar la dosis (8mg/día) y prolongar la duración del
tratamiento realizando un estricto control endoscópico de las lesiones.
La tolerancia de este nuevo inhibidor de la bomba ácida es muy buena. Se han

informado algunos efectos secundarios de leve intensidad y de carácter reversible, como
cefalea, diarrea, edema, fiebre, visión borrosa, flatulencia, náuseas, exantema cutáneo y
prurito. La tasa de abandonos (0,4%) es casi inexistente. En el nivel humoral se ha
citado un leve aumento de los niveles de gastrina sérica (gastrinemia).
No se debe administrar en casos de trastornos gastrointestinales pasajeros. Antes de

iniciar el tratamiento de una úlcera gástrica debe descartarse su eventual malignidad. El
diagnóstico de esofagitis por reflujo debiera ser confirmado endoscópicamente.
Interacciones.
Debido a su mínima interacción con el citocromo P450 hepático, el pantoprazol tiene

una escasa capacidad para generar interacciones medicamentosas, lo cual lo diferencia
del omeprazol que interactúa con numerosos y variados fármacos (digoxina, diazepam,
fenitoína, warfarina, nifedipina). En roedores solamente se ha establecido que el
pantoprazol podría afectar el metabolismo del diazepam y la teofilina.
Contraindicaciones.
No debe administrarse a pacientes con insuficiencia hepática, embarazo y lactancia.

Hipersensibilidad al fármaco. Niños: se carece de experiencia clínica.
ESOMEPRAZOL
Antiulceroso.
Propiedades.
El esomeprazol corresponde al isómero S del omeprazol y, como éste, reduce la

hipersecreción ácida gástrica. Como otros agentes similares (pantoprazol, lansoprazol,
rabeprazol) el esomeprazol actúa inhibiendo en forma específica la bomba ácida de la
célula parietal gástrica, independientemente del estímulo secretor. Ambos isómeros
ópticos S y R del omeprazol son activos. El esomeprazol se concentra y transforma en
la forma activa en el ámbito ácido de los canalículos secretores donde inhibe en forma
selectiva la enzima H+K+ATPasa, inhibiendo tanto la secreción basal como la
estimulada. Esomeprazol es lábil al ácido y se administra por vía oral como gránulos
con cubierta entérica. La conversión in vivo al isómero R es despreciable. La absorción
de esomeprazol es rápida, con niveles plasmáticos pico que ocurren aproximadamente
1-2 horas luego de administrada la dosis. La biodisponibilidad absoluta es de 64% luego
de una dosis única de 40mg y aumenta a 89% luego de repetidas administraciones una
vez al día. El volumen aparente de distribución en estado basal y en sujetos sanos es de
aproximadamente 0,22l/kg de peso corporal. Esomeprazol se une en un 97% a las
proteínas. La ingesta de alimentos retrasa y disminuye la absorción de esomeprazol
aunque esto no tiene una influencia significativa en el efecto de esomeprazol sobre la
acidez intragástrica. Metabolismo y eliminación: esomeprazol es totalmente
metabolizado por el sistema citocromo P-450 (CYP). La mayor parte de su metabolismo
depende del polimorfo CYP2C19, responsable de los hidroxi y desmetil metabolitos del
esomeprazol. La parte restante depende de otra isomorfa específica, CYP3A4,
responsable de la formación de esomeprazol sulfona, el principal metabolito en plasma.
Los principales metabolitos de esomeprazol no tienen efecto sobre la secreción ácida
gástrica. Casi el 80% de una dosis oral de esomeprazol se excreta como metabolitos en
la orina, y el resto en las heces. Menos del 1% de la droga intacta se encuentra en orina.
Indicaciones.
Está indicado para: enfermedad de reflujo gastroesofágico (GERD). Tratamiento de

esofagitis erosiva por reflujo.
Tratamiento prolongado de pacientes con esofagitis curada para evitar recidivas.
Tratamiento sintomático de la enfermedad de reflujo gastroesofágico (GERD). En
combinación con regímenes de terapia antibacteriana apropiados para la erradicación
deHelicobacter pylori y tratamiento de la úlcera duodenal asociada aHelicobacter
pylori. Prevención de recaídas de úlcera péptica en pacientes con úlcera asociada
a Helicobacter pylori.
Dosificación.
Los comprimidos deben tragarse enteros, con líquido, sin masticarlos ni triturarlos.
Enfermedad de reflujo gastroesofágico (GERD): tratamiento de esofagitis erosiva por
reflujo: 40mg una vez al día durante 4 semanas. Para los pacientes cuya esofagitis no ha
curado o presentan síntomas persistentes, se recomienda un tratamiento de 4 semanas
adicionales. Tratamiento prolongado de pacientes con esofagitis curada para evitar
recidivas: 20mg una vez al día. Tratamiento sintomático de la enfermedad de reflujo
gastroesofágico (GERD): 20mg una vez al día en pacientes sin esofagitis. Si no se
alcanza el control de los síntomas luego de 4 semanas, se debe investigar más al
paciente. Luego de la resolución de los síntomas, el control de síntomas subsecuentes se
puede lograr utilizando un régimen a demanda de 20mg una vez al día, cuando sea
necesario. En combinación con regímenes de terapia antibacteriana apropiados para: la
erradicación de Helicobacter pylori; curación de úlcera duodenal asociada
a Helicobacter pylori; prevención de la recidiva de úlcera péptica en pacientes con
úlcera asociada a Helicobacter pylori: 20mg de esomeprazol con 1g de amoxicilina y
500mg de claritromicina, todos dos veces al día durante 7 días. Niños: esomeprazol no
debe ser usado en niños ya que no hay información disponible. Insuficiencia renal: no se
requiere ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal. Debido a la experiencia
limitada en pacientes con insuficiencia renal severa, estos pacientes deben ser tratados
con cuidado. Insuficiencia hepática: no se requiere ajustar la dosis en pacientes con
insuficiencia hepática leve a moderada. Para pacientes con insuficiencia hepática severa
no debe excederse una dosis máxima de esomeprazol de 20mg. Ancianos: no se requiere
ajustar la dosis. Inyectable: administrar 20 a 40mg cada 24 horas por vía intravenosa
lenta (1 a 3 minutos) o por perfusión gota a gota (10 a 30 minutos) durante 10 días en
pacientes con esofagitis erosiva o en aquellos en que no se puede emplear la vía oral.
Finalizado el tratamiento con inyectables se pasará inmediatamente a la vía oral.
En estudios clínicos con esomeprazol se han observado las siguientes reacciones

adversas. En ningún caso se encontró relación con la dosis. Comunes (frecuencia >
1:100, < 1:10): cefalea, dolor abdominal, diarrea, flatulencias, náuseas/vómitos y
constipación. Poco comunes (frecuencia > 1:1.000 y < 1:100): dermatitis, prurito,
urticaria, vértigo, sequedad bucal. Las siguientes reacciones adversas a la droga han
sido observadas con el racemato (omeprazol) y pueden ocurrir con esomeprazol:
sistema nervioso central y periférico: parestesia, somnolencia, insomnio, vértigo.
Confusión mental reversible, agitación, agresión, depresión y alucinaciones,
predominantemente en pacientes gravemente enfermos. Endocrino: ginecomastia.
Gastrointestinal: estomatitis y candidiasis gastrointestinal. Hematológico: leucopenia,
trombocitopenia, agranulocitosis y pancitopenia.
Hepático: aumento de las enzimas hepáticas, encefalopatía en pacientes con enfermedad
hepática severa preexistente, hepatitis con o sin ictericia, insuficiencia hepática.
Musculoesquelético: artralgia, debilidad muscular y mialgia. Piel: rash, fotosensibilidad,
eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica (TEN),
alopecia. Otros: malestar. Reacciones de hipersensibilidad, ej. angioedema, fiebre,
broncospasmo, nefritis intersticial y shock anafiláctico. Aumento de la sudoración,
edema periférico, visión borrosa, alteraciones en el gusto e hiponatremia.
En presencia de cualquier síntoma alarmante (por ejemplo significativa pérdida

involuntaria de peso, vómitos recurrentes, disfagia, hematemesis o melena) y cuando se
sospecha o se conoce la existencia de úlcera gástrica, debe excluirse la posibilidad de
malignidad ya que el tratamiento con esomeprazol puede aliviar los síntomas y demorar
el diagnóstico. Los pacientes con tratamiento a largo plazo (particularmente los tratados
por más de un año) deben supervisarse regularmente. Se debe instruir a los pacientes
con tratamiento a demanda que contacten a su médico si sus síntomas cambian de
característica. Al prescribir esomeprazol para terapia a demanda, se deben considerar las
implicancias de interacción con otros medicamentos debido a las fluctuaciones de las
concentraciones plasmáticas de esomeprazol. Al prescribir esomeprazol para la
erradicación de Helicobacter pylori se debe tener en cuenta la posible interacción entre
todos los componentes de la triple terapia. Claritromicina es un potente inhibidor de la
CYP3A4 y, por lo tanto, se deben considerar las contraindicaciones y las interacciones
para la claritromicina cuando se usa la triple terapia en pacientes que están utilizando
otras drogas metabolizadas vía CYP3A4 como el cisapride. Pacientes con raros
problemas hereditarios de intolerancia a la fructosa, malabsorción de glucosa-galactosa
o insuficiencia de sucrasa-isomaltasa no deben tomar este medicamento.
Interacciones.
Efectos de esomeprazol en la farmacocinética de otras drogas: la disminución de la

acidez intragástrica durante el tratamiento con esomeprazol, puede aumentar o
disminuir la absorción de drogas si el mecanismo de absorción es influenciado por la
acidez gástrica. Como ocurre con el uso de otros inhibidores de la secreción ácida o
antiácidos, la absorción de ketoconazol e itraconazol puede disminuir durante el
tratamiento con esomeprazol. Esomeprazol inhibe la CYP2C19, la principal enzima que
lo metaboliza. Por lo tanto, cuando esomeprazol es combinado con drogas
metabolizadas por CYP2C19, como diazepam, citalopram, imipramina, clomipramina,
fenitoína, etc., las concentraciones plasmáticas de estas drogas pueden aumentar y
podría ser necesario una reducción de la dosis. Esto debe considerarse especialmente al
prescribir esomeprazol como terapia a demanda. La administración concomitante de
30mg de esomeprazol provocó una disminución del 45% en la depuración de diazepam,
sustrato de la CYP2C19. La administración simultánea de 40mg de esomeprazol
provocó un aumento del 13% en los niveles plasmáticos de fenitoína en pacientes
epilépticos. Se recomienda el monitoreo de las concentraciones plasmáticas de fenitoína
cuando se comienza o se termina un tratamiento con esomeprazol. En voluntarios sanos,
la administración simultánea de 40mg de esomeprazol provocó un aumento del 32% en
el área bajo la curva de concentración plasmática-tiempo (ABC) y una prolongación de
la vida media de eliminación (t½) del 31%, pero no un aumento significativo en los
niveles plasmáticos pico de cisapride.
El intervalo QTc levemente prolongado observado luego de la administración de
cisapride solo, no se prolongó más cuando se suministró cisapride en combinación con
esomeprazol. Esomeprazol ha demostrado no tener efectos clínicamente relevantes en
las farmacocinéticas de amoxicilina, quinidina o warfarina. Efectos de otras drogas en la
farmacocinética del esomeprazol: esomeprazol es metabolizada por la CYP2C19 y
CYP3A4. La administración simultánea de esomeprazol y un inhibidor de la CYP3A4,
claritromicina (500mg dos veces al día), produce una duplicación del ABC. No es
necesario el ajuste de la dosis de esomeprazol.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad conocida al esomeprazol, benzimidazoles sustituidos o cualquier otro

componente de la formulación.
Sobredosificación.
Hasta ahora no hay experiencia con sobredosis. Los datos son limitados, pero dosis
únicas de 80mg de esomeprazol no trajeron consecuencias. No se conoce un antídoto
específico. Esomeprazol se une en gran parte a las proteínas y, por lo tanto, no es
fácilmente dializable. Como en cualquier caso de sobredosis, el tratamiento debe ser
sintomático y deben utilizarse medidas generales de apoyo.
LANSOPRAZOL
Antiulceroso. Bloqueante selectivo de la bomba de protones.
Propiedades.
Es un derivado benzimidazólico de "segunda generación", que se diferencia de su

antecesor, el omeprazol, por presentar un grupo trifluoroetoxi en su estructura química
base, lo que le otorga una mayor biodisponibilidad ( > 30%) y potencia farmacológica.
Por su mayor liposolubilidad atraviesa con más facilidad la membrana de la célula
parietal gástrica -responsable de la producción de ácido clorhídrico- en la cual se
transforma en los metabolitos activos disulfuro y sulfonamida, que al unirse con los
grupos sulfhidrilos (SH) de la bomba de protones H+/K+-ATPasa, inhiben la secreción
acidopéptica. En estudios recientes se señala que el lansoprazol ejerce un efecto
bactericida sobre el Helicobacter pylori, microorganismo gramnegativo flagelado al que
se atribuye un papel en la producción de gastritis crónica y en la recidiva de la
enfermedad ulcerosa gastroduodenal. El efecto inhibitorio sobre el H. pylorise logra con
concentraciones inhibitorias mínimas (CIM90) muy bajas (6,25 g/ml) si se las compara
con las de otros fármacos (subcitrato de bismuto, ranitidina u omeprazol). En estudios
farmacodinámicos experimentales, en roedores (rata) y no roedores (perro), el
lansoprazol mostró una potencia 10 veces mayor que el omeprazol en la prevención de
la úlcera experimental (por ácido acético, aspirina o ligadura pilórica). Con una dosis
única de 30mg por vía oral se logra una marcada inhibición de la secreción acidopéptica
que perdura más de 24 horas, con mantenimiento del pH intragástrico en valores
mayores que 3.
El lansoprazol es un fármaco ácido-lábil, por lo tanto, para su empleo por vía oral se
usan cápsulas con microgránulos gastrorresistentes, tal como ocurre con el omeprazol.
Luego de su administración se alcanza el pico plasmático máximo 1.038 g/ml entre 1 y
2 horas. La biodisponibilidad parece ser afectada por la ingestión de alimentos, ya que
éstos retrasarían su absorción y ello limitaría su farmacocinética. En el medio ácido de
la célula parietal el lansoprazol se transforma en sus dos metabolitos activos: disulfuro
(AG-1812) y sulfonamida (AG-2000). Su vida media de eliminación es de 1,3 a 1,7
horas, pero se prolonga en sujetos de edad avanzada o con insuficiencia hepática
marcada. Se elimina como metabolitos inactivos: lansoprazol-sulfona e
hidroxilansoprazol y no se ha detectado en orina la droga inalterada. En estudios
clínicos comparativos con omeprazol, en esofagitis por reflujo, úlcera gástrica, úlcera
duodenal y síndrome de Zollinger-Ellison, se demostró que el lansoprazol posee un
elevado índice de curaciones clinicoendoscópicas y óptima tolerancia aun en
tratamientos prolongados. La dosis media efectiva de 30mg diarios, en una única toma,
produce una efectiva inhibición acidopéptica que llega al 90% a los 7 días de
tratamiento, al bloquear la bomba ácida protónica, que es el paso final de la secreción
clorhidropéptica gástrica.
Indicaciones.
Enfermedad ulcerosa gastroduodenal, esofagitis por reflujo, úlcera gástrica, úlcera

duodenal, síndrome de Zollinger-Ellison.
Dosificación.
La dosis recomendada para el tratamiento de la úlcera duodenal y de la esofagitis por

reflujo es de 30mg diarios, en una única toma lejos de los alimentos. La duración media
estimada del tratamiento es de 2 a 4 semanas para el tratamiento de la úlcera duodenal y
de 4 a 8 semanas para la úlcera gástrica o esofagitis por reflujo. En pacientes con
síndrome de Zollinger-Ellison deberá individualizarse la dosis efectiva para mantener la
secreción ácida entre 0 y 10mmol/h pero puede llegarse a dosis de 60 a 120mg diarios.
En la enfermedad ulcerosa gastroduodenal que no cicatriza en un período de 4 a 8
semanas, se puede intentar aumentar la dosis a 60mg/día y controlar vía endoscópica la
lesión.
La tolerancia es buena; sólo en algunos pacientes se han detectado diarrea o

constipación, náuseas, cefalea, erupción cutánea de leve intensidad y que desaparecen
con la supresión del fármaco.
No se recomienda su empleo durante el embarazo y la lactancia.
Interacciones.
La administración conjunta de antiácidos disminuye la biodisponibilidad del fármaco,

como ocurre con los bloqueantes H2 (ranitidina, famotidina).
Puede inducir un leve aumento (10%) en el clearance de teofilina y una reducción en la
vida media de la antipirina. Ciertos fármacos que son metabolizados en el citocromo
P450 hepático (hidantoína, diazepam, anovulatorios), pueden ser alterados en su
farmacocinética y eliminación.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad a los derivados benzimidazólicos. Insuficiencia hepática severa.
RANITIDINA
Sinónimos.
Ranitidina bismutrex.
Antiulceroso. Antagonista de los receptores H2 de histamina.
Propiedades.
Antagoniza la acción de la histamina por bloqueo competitivo y selectivo de los

receptores H2. Atraviesa la barrera placentaria y es excretada en la leche materna. Se
absorbe bien y rápido (50% aproximadamente de una dosis oral) en el tracto
gastrointestinal. Su unión a las proteínas es baja y se metaboliza en el hígado. La
duración de la acción basal y estimulada es de hasta 4 horas y nocturna hasta 12 horas.
Se elimina por vía renal (30% de una dosis oral y 70% de una dosis parenteral se
eliminan inalteradas en 24 h).
Indicaciones.
Ulcera duodenal. Ulcera gástrica. Síndrome de Zollinger-Ellison. Tratamiento de

hemorragias esofágicas y gástricas con hipersecreción y profilaxis de la hemorragia
recurrente en pacientes con úlcera sangrante. Esofagitis péptica. En el preoperatorio de
pacientes con riesgo de aspiración ácida (síndrome de Mendelson).
Dosificación.
En adultos la dosis usual es de 150mg por vía oral, 2 veces al día, o una dosis única de
300mg por la noche. Esta dosis se mantendrá durante 4 a 6 semanas, pero puede
suspenderse antes si el tratamiento ha sido efectivo. En el síndrome de Zollinger-Ellison
la dosis inicial es de 150mg, 3 veces al día; si fuere necesario se aumenta la dosis hasta
un máximo de 900mg/día. En la prevención del síndrome de Mendelson administrar una
dosis oral de 150mg, 2 horas antes de la anestesia general. Vía intravenosa: en forma
lenta (más de 1 minuto) 50mg, o bien en infusión a razón de 15mg/hora, durante 2
horas, que puede repetirse en casos graves cada 6 a 8 horas.
Son raras y de escasa importancia. Cefaleas o erupción cutánea transitoria, vértigo,

constipación, náuseas. En algunos casos se observaron reacciones de tipo anafiláctico
(edema angioneurótico, broncospasmo).
Ranitidina no debe ser utilizada para corregir dispepsias, gastritis ni molestias menores.
Se debe tener precaución en pacientes con enfermedad hepática preexistente. En general
la suspensión del tratamiento, en úlcera duodenal recurrente, reactiva el proceso
ulceroso. Para evitar estas recidivas se recomienda tras el tratamiento inicial instaurar
una terapéutica de mantenimiento de 150mg/día al acostarse hasta que la posibilidad de
recaída sea nula. La dosificación debe reducirse en pacientes con disfunción renal
avanzada: 150mg por la noche durante 4 a 8 semanas.
Interacciones.
La ranitidina puede aumentar el pH gastrointestinal, por ello su administración

simultánea con ketoconazol puede producir una marcada reducción de la absorción del
ketoconazol.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad a la droga. Trátese de evitar su prescripción durante el embarazo y el

período de lactancia. La relación riesgo-beneficio deberá evaluarse en la disfunción
hepática o renal.
FARMACOS NEUROLOGICOS
SOMAZINA: Citicolina
Sinónimos.
Colina CDP. Coenzima citidílica. Citidina difosfato colina. CDP colina. Citidina
colindifosfato.
Reconstituyente cerebral. Neuroactivador metabólico.
Propiedades.
Químicamente corresponde al citidinfosfato de colina (citicolina), que es un agente

nootrópico caracterizado por activar e incrementar el rendimiento energético neuronal
facilitando la restauración del funcionalismo de las células corticales sometidas a
hipoxia. La citicolina es una pirimidina 5'-nucleótido. Estimula la biosíntesis de los
fosfolípidos estructurales de la membrana celular, especialmente en las neuronas. En
modelos animales parece evitar o reducir la extensión del daño cerebral provocado por
la isquemia.
Adicionalmente la citicolina parece inducir un aumento de la sensibilidad de los
receptores a la dopamina, por lo que mejora la respuesta a la levodopa en pacientes
afectados por la enfermedad de Parkinson. También produce un incremento en la
síntesis de acetilcolina. Existen estudios no concluyentes que señalan una potencial
utilidad en el tratamiento del mal de Alzheimer, del infarto cerebral, de la demencia
vascular o degenerativa y de pacientes con traumatismo cerebral moderado o severo.
Tras su administración oral la citicolina es hidrolizada en el intestino en sus dos
componentes (colina y citidina), los que son absorbidos con rapidez, resintetizándose
una parte de ella en el hígado. Sólo en un 3% es eliminada por orina y heces.
Indicaciones.
Insuficiencia vasculocerebral. Arteriosclerosis cerebral. Envejecimiento neuronal.

Tratamiento de lesiones cerebrales de etiología vascular o traumática, con o sin pérdida
de la conciencia. Síndromes involutivos cerebrales. Trastornos de concentración,
memoria y atención. Secuelas de accidentes vasculocerebrales.
Dosificación.
Adultos: 100mg a 200mg, 2 o 3 veces por día. Dosis de mantenimiento: 100mg tres
veces al día.
Los efectos adversos más frecuentes incluyen náuseas, vómitos, gastralgia y diarrea,
fatiga, cansancio, mareos y dolor de cabeza. Más ocasionalmente se observan
alteraciones cardiovasculares como hipotensión, bradicardia o taquicardia.
Debido a la ausencia de estudios clínicos adecuados se recomienda administrar este

medicamento a mujeres embarazadas sólo en aquellos casos en los cuales el beneficio
para la madre justifique el riesgo potencial para el feto. Puesto que la citicolina se
excreta por la leche materna, se aconseja suspender la medicación en las mujeres
durante el período de lactancia. En pacientes con hemorragia cerebral intracraneana se
aconseja no superar los 600mg diarios.
Interacciones.
No administrar este medicamento juntamente con meclofenoxato o centrofenoxina.

Debido a que la citicolina potencia los efectos de la L-dopa, es necesario administrar
con precaución esta asociación de medicamentos.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad a la citicolina, embarazo y lactancia.

Sobredosificación.
No se registraron casos de sobredosis debido a la baja toxicidad de la citicolina. En caso

de ingestión accidental, se recomienda utilizar terapia sintomática.
PREGABALINA
Antiepiléptico. Analgésico.
Propiedades.
Es un análogo del ácido gamma aminobutírico (GABA) pero no actúa sobre los
receptores GABAA o GABAB, ni es GABA agonista. Pregabalina se une a la subunidad
auxiliar (proteína 2- ) de los canales de calcio "voltaje-dependientes" en el SNC,
desplazando a la [3H]-gabapentina, lo que explicaría su efecto anticonvulsivante y
analgésico. Además, se ha demostrado que pregabalina reduce la liberación de varios
neurotransmisores como la noradrenalina (NA), la sustancia P y el glutamato. Este
agente ha demostrado en estudios experimentales su acción en modelos animales de
crisis convulsivas por electroshock, y por pentilentetrazol y en los modelos relacionados
con el dolor neuropático y posquirúrgico. Los resultados clínicos en pacientes con dolor
neuropático mostraron una reducción significativa del dolor a partir de los 7 días y en
sujetos con epilepsia se comprobó una reducción de las crisis convulsivas. Luego de su
administración por vía oral se absorbe en forma casi completa (≥90%) que es
independiente de la dosis, pero su velocidad de absorción disminuye cuando se
administra con alimentos. Su vida media es de 6,3 horas, no se une a las proteínas
plasmáticas y no sufre biotransformación metabólica activa, eliminándose como droga
no modificada por excreción renal, lo que obliga a modificar la posología en sujetos con
insuficiencia renal o hemodializados.
Indicaciones.
Dolor neuropático asociado a la neuropatía diabética; neuralgia post-herpética; como

complemento en el tratamiento de crisis convulsivas; fibromialgia.
Dosificación.
Dolor neuropático: se aconseja iniciar con 150mg/día y luego ir aumentando hasta

300mg/día. Neuralgia post-herpética: se aconseja comenzar con 150mg/día y aumentar
hasta 300mg/día. La dosis máxima es de 600mg/día.Crisis convulsivas: 150mg/día
hasta un máximo de 600mg/día. Fibromialgia:se inicia con 150mg/día y se puede ir
aumentando cada semana hasta 300mg/día. La dosis máxima es de 450mg/día. Estas
patologías se deben administrar en 2 o 3 tomas por día según el caso y la respuesta
clínica. En sujetos con insuficiencia renal se debe adecuar la posología.
En general las reacciones fueron de carácter leve y poco frecuentes, habiéndose referido
somnolencia, mareos, boca seca, visión borrosa, parestesias, vértigo, astenia,
constipación, aumento del apetito y del peso, ataxia.
La seguridad y eficacia en niños menores de 12 años no han sido establecidas. Se

aconseja no operar maquinarias o conducir vehículos durante el tratamiento.
Interacciones.
El empleo de pregabalina puede potenciar el efecto neurodepresor del etanol, lorazepan

y oxicodona sobre las funciones cognitivas o motoras.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad al fármaco. Embarazo y lactancia. Niños menores de 12 años.
SERTRALINA
Antidepresivo.
Propiedades.
El clorhidrato de sertralina es un derivado de la naftilamina. La sertralina es un

inhibidor potente de la recaptación neuronal de serotonina, por lo que produce una
potenciación de los efectos de la 5HT. El fármaco tiene sólo muy débiles efectos sobre
la recaptación neuronal de noradrenalina y dopamina; no posee acción estimulante,
sedante o anticolinérgica ni cardiotoxicidad en animales. La sertralina no tiene afinidad
para los receptores muscarínicos (colinérgicos), serotoninérgicos, dopaminérgicos,
adrenérgicos, histaminérgicos, gabaérgicos o benzodiazepínicos, y exhibe una
farmacocinética proporcional a la dosis en el rango de 50mg a 200mg. En el hombre,
luego de una dosis diaria oral única en el rango de 50mg a 200mg durante 14 días, las
concentraciones plasmáticas pico (Cmáx) de sertralina se producen entre las 4½ y 8½
horas luego de la dosis. El promedio de vida media de eliminación terminal plasmática
de sertralina es de aproximadamente 26 horas. En concordancia con la vida media de
eliminación terminal, hay una acumulación aproximada del doble hasta llegar a
concentraciones de estado estable, las que se logran luego de una semana con una dosis
diaria única. Alrededor de 98% de la droga circulante se une a las proteínas plasmáticas.
Estudios en animales indican que la sertralina tiene un gran volumen aparente de
distribución y un amplio primer paso metabólico. El principal metabolito, N-
desmetilsertralina, es sustancialmente menos activo in vitro que la sertralina (cerca de 8
veces) y es virtualmente inactivo en pruebas farmacológicas in vivo. La vida media
de N-desmetilsertralina está en el rango de 62 a 104 horas. La sertralina y la N-
desmetilsertralina son metabolizadas en forma extensa en el hombre y los metabolitos
resultantes son excretados con las heces y la orina en cantidades similares.
Sólo una pequeña cantidad ( < 0,2%) de sertralina es excretada por orina sin
modificación. La farmacocinética de la sertralina en pacientes ancianos es similar a la
de los adultos más jóvenes. Dado que la biodisponibilidad de las cápsulas de sertralina
está aumentada en presencia de alimentos, se recomienda administrarla con las comidas.
Indicaciones.
Depresión con antecedente de manía o sin él.
Dosificación.
Administrar una sola vez al día, por la mañana o por la noche, junto con las comidas. La
dosis terapéutica es de 50mg/día, pero puede incrementarse en caso de necesidad hasta
un máximo de 200mg/día. El comienzo del efecto terapéutico se verifica al cabo de 7
días, aunque por lo general se necesitan de 2 a 4 semanas para la completa actividad
antidepresiva.
Las más comunes observadas son trastornos gastrointestinales (diarrea, náuseas y

dispepsia), temblores, vértigos, insomnio, somnolencia, transpiración abundante, boca
seca, disfunción sexual masculina.
No utilizar en forma combinada con IMAO. En el caso de reemplazarlos con sertralina,

dejar pasar 14 días entre el final de una medicación y el comienzo de la otra. Se ha
reportado un agravamiento de la depresión, ideación suicida y potencialidad de suicidio
en pacientes de cualquier edad que se encuentran bajo tratamiento con medicación
antidepresiva tal como: bupropion, citalopram, escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina,
mirtazapina, nefazodona, paroxetina, sertralina y venlafaxina. Ante la aparición en
pacientes medicados con antidepresivos por depresión mayor o por otras causas tanto
psiquiátricas como no psiquiátricas de: agitación, irritabilidad, ansiedad, intranquilidad,
insomnio, hostilidad, ataque de pánico, acatisia, hipomanía y manía, se aconseja el
monitoreo cercano por parte del médico así como de los familiares dado que podría
considerarse la necesidad de suspensión del tratamiento, para lo cual se debe tener en
cuenta que la disminución paulatina de la dosis deberá ser gradual, así como la más
rápida posible, ya que podría asociarse a síntomas relacionados con la discontinuación
abrupta de dichos medicamentos.
Interacciones.
Puede producirse un aumento de las concentraciones plasmáticas de sertralina cuando se

la administra junto con otras drogas que se combinan fuertemente con las proteínas
plasmáticas, por ejemplo: warfarina y digitoxina.
Contraindicaciones.
Pacientes con hipersensibilidad conocida a la droga. Embarazo. Se encuentra

contraindicado a menores de 18 años de edad.
LEVODOPA
Sinónimos.
Dihidroxifenilalanina. L-Dopa. 3-hidroxi-L-tirosina. Laevo-dopa.
Antidiscinésico.
Propiedades.
Es un precursor de la dopamina. Al parecer el pequeño porcentual de cada dosis que

atraviesa la barrera hematoencefálica se descarboxila a dopamina, que a su vez estimula
los receptores dopaminérgicos en los ganglios basales y así mejora el equilibrio entre la
actividad colinérgica y la dopaminérgica, con mejoría de la modulación de los impulsos
nerviosos voluntarios transmitidos a la corteza motora.
Se absorbe en forma rápida en el intestino delgado mediante un sistema de transporte

activo de aminoácidos; a la circulación general llega 30% a 50%. Se distribuye en la
mayoría de los tejidos corporales, pero no en el SNC, que recibe menos de 1% de la
dosis debido al metabolismo intenso de la periferia. La enzima descarboxilasa de
aminoácidos L-aromáticos convierte 95% en dopamina en el estómago, intestinos e
hígado, por metabolismo de primer paso. Su vida media es de 1 a 3 horas. Se elimina
por vía renal; 80% de la dosis se elimina en 24 horas como metabolitos de la dopamina,
principalmente ácido dihidroxifenilacético (DOPAC) y ácido homovanílico (HVA).
Indicaciones.
Parkinsonismo idiopático, posencefalítico, sintomático o asociado con arteriosclerosis

cerebral.
Dosificación.
En el período inicial, 250mg de 2 a 4 veces al día, con una dosis adicional de 100mg a
750mg al día en intervalos de tres a siete días, según la tolerancia, hasta conseguir la
respuesta deseada. Dosis máxima: hasta 8g diarios.
Pueden aparecer depresión mental, micción dificultosa, mareos, arritmias cardíacas,

cambios en el estado de ánimo, náuseas o vómitos; movimientos corporales no
habituales e incontrolados. Son de incidencia menos frecuente: hipertensión, debilidad o
cansancio no habitual, blefarospasmo; cefaleas y anorexia.
La ingestión de alimentos antes o simultáneamente puede retrasar el efecto de la

levodopa. En los diabéticos puede interferir con las pruebas de glucosa y cuerpos
cetónicos en orina.
Evitar los alimentos o productos vitamínicos que contengan piridoxina (vitamina B6),
puesto que disminuye el efecto de la levodopa. Puede aparecer el fenómeno on-
off (alternancia de respuesta positiva y negativa al tratamiento). Pueden oscurecerse la
orina o el sudor, pero sin significado clínico. En caso de aparición de trastornos
psiquiátricos graves (depresión mental) pudiera ser necesario reducir la dosificación e
incluso suspender el tratamiento. Los pacientes geriátricos y posencefalíticos necesitan
con frecuencia dosis menores que otros pacientes con parkinsonismo.
Interacciones.
El trihexifenidilo o la amantadina pueden ocasionar un aumento de la eficacia de la

levodopa, pero no se recomienda su uso simultáneo si existen antecedentes de psicosis.
La administración con anestésicos orgánicos puede producir arritmias cardíacas. Los
antiácidos aumentan la absorción de levodopa; los anticonvulsivos, las benzodiazepinas,
el haloperidol, la papaverina, las fenotiazinas o alcaloides de la rauwolfia pueden
disminuir los efectos terapéuticos de la levodopa. La bromocriptina puede producir
efectos aditivos y la metildopa puede alterar los efectos antiparkinsonianos de la
levodopa. Los inhibidores de la MAO, en asociación con levodopa, pueden ocasionar
una crisis hipertensiva. Los simpaticomiméticos pueden aumentar la posibilidad de
arritmias cardíacas. La administración de carbidopa con levodopa reduce la tendencia de
los simpaticomiméticos a producir arritmias inducidas por la dopamina.
Contraindicaciones.
Debe evaluarse la relación riesgo-beneficio en presencia de asma bronquial, enfisema,

antecedentes de trastornos convulsivos, diabetes mellitus, glaucoma de ángulo cerrado,
úlcera péptica, disfunción hepática o renal, estados psicóticos y melanoma.
GABAPENTÍN
Anticonvulsivo.
Propiedades.
El mecanismo de acción del gabapentín se desconoce. Si bien su estructura molecular

está relacionada con el ácido gamma aminobutírico (GABA), se sabe que no interactúa
con los receptores del GABA, no se convierte en GABA por biotransformación ni
inhibe su metabolismo. Tampoco posee afinidad por los receptores de benzodiazepinas,
glutamato, N-metil D-aspartato (NMDA), quisqualato, cainato (sensibilizados o no con
glicina para la acción de estricnina), alfaadrenérgicos (1 y 2) o betaadrenérgicos,
adenosina 1, adenosina 2, acetilcolina (muscarínico o nicotínico), dopamina (D1, D2),
histamina (H1), serotonina (S1, S2) u opiáceos.
Su sitio de unión cerebral parece estar ubicado en la neocorteza y el hipocampo (en

ratas). La actividad anticonvulsiva se comprobó en estudios preclínicos en las crisis
producidas por electroshock máximo o pentametilen y en cepas de animales con
epilepsia genética. Biodisponibilidad: 60%; disminuye con el incremento de las dosis y
la absorción no es afectada por la ingestión de alimentos.
Unión a proteínas plasmáticas: < 3%. En pacientes con epilepsia, la concentración en el
LCR del gabapentín es la quinta parte de la concentración plasmática. Se excreta por la
orina, sin metabolizar, y la vida media de eliminación es de 5 a 7 horas. La constante de
eliminación y los clearances plasmático y renal son proporcionales al clearance de
creatinina. Se requiere ajuste de dosis en pacientes con patologías renales y en ancianos.
Indicaciones.
Como coadyuvante en la epilepsia de adultos y niños mayores de 12 años, en crisis

parciales con generalización secundaria o sin ella que no hayan respondido a
tratamientos anteriores.
Dosificación.
La dosis óptima es de 900 a 1.800mg diarios, administrados en tres tomas por día.
Iniciar el tratamiento con 300mg el día 1, que se incrementa en 300mg cada día
subsiguiente hasta llegar a la dosis óptima. Se ha observado que 2.400mg diarios son
bien tolerados en tratamientos de larga duración y hasta 3.600mg diarios en los de corta
duración. En pacientes con patologías renales el clearance de creatinina (CC) determina
la dosificación: CC < 60ml/min, tres tomas diarias de 400mg; CC de 30 a 60ml/min, dos
tomas diarias de 300mg; CC de 15 a 30ml/min, una toma diaria de 300mg; CC <
15ml/min, 300mg día por medio. Pacientes en hemodiálisis: 300mg cada 4 horas de
hemodiálisis.
Las más comunes son somnolencia, ataxia, fatiga, mareo y nistagmo. Con menor
frecuencia se presentan: temblor, rinitis, ambliopía, diplopía, aumento de peso,
faringitis, nerviosismo, disartria, amnesia, dispepsia, mialgias, dolor de espalda,
depresión, tos, edema periférico, sequedad de boca y garganta, impotencia, alteraciones
en el pensamiento, constipación, trastornos dentales, contracción espasmódica, erosión
cutánea, prurito, vasodilatación, aumento del apetito, leucopenia, coordinación anormal
y leucopenia.
En las crisis de ausencia no es efectivo y aún puede exacerbarlas. No interrumpir su

administración en forma brusca.
No se aconseja conducir automotores ni operar maquinaria pesada. No se requiere

monitorear las concentraciones plasmáticas de gabapentín para optimizar el tratamiento.
Se recomienda no usar en mujeres embarazadas a menos que el beneficio para la madre
supere el riesgo potencial para el feto. El amamantamiento debiera suspenderse si la
madre debe recibir la droga. La seguridad y efectividad en niños menores de 12 años no
se ha establecido.
Interacciones.
No modifica la biodisponibilidad de otras drogas antiepilépticas comunes (ácido

valproico, carbamazepina, fenitoína y fenobarbital).
La cimetidina reduciría levemente su excreción renal. No se aconseja el empleo
simultáneo de antiácidos (dejar pasar 2 horas para la ingestión de los mismos).
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad al fármaco.
Sobredosificación.
Los signos de toxicidad aguda incluirían ataxia, disnea, diplopía, disartria,

adormecimiento, letargo y diarrea. En caso de sobredosis el gabapentín puede ser
eliminado por hemodiálisis.
GABA
Sinónimos.
Gamma aminobutírico ácido. Piperídico ácido.
Activador del metabolismo cerebral. Coadyuvante de la terapéutica anticonvulsivante.
Propiedades.
El ácido gamma aminobutírico (GABA) es un aminoácido que existe en altas

concentraciones en el SNC y que desempeña una importante función en la bioquímica
neuronal cerebral y en los fenómenos de regulación postsináptica y de neurotransmisión
autonómica. El GABA activa los fenómenos enzimáticos (transaminación,
descarboxilación) del ciclo de Krebs y es consumido por las células nerviosas como
material energético del metabolismo cerebral.
Estudios clínicos y experimentales empleando GABA tanto por vía oral como parenteral
han demostrado que atraviesa la barrera hematoencefálica y actúa a nivel central
modulando y moderando la excitabilidad sináptica neuronal. Se lo ha empleado
asociado al fenobarbital y a la difenilhidantoína en el tratamiento antiepiléptico, y ha
demostrado desarrollar un interesante efecto sinérgico, razón por la que se pueden
emplear menores dosis de las drogas anticomiciales señaladas.
Indicaciones.
Trastornos de aprendizaje en niños y retraso cerebral. Complemento terapéutico en

secuelas de accidentes vasculocerebrales y arteriosclerosis.
Dosificación.
Adultos: 3g por día (1g cada 8 horas). Por vía intravenosa (IV) 1g en 250ml de dextrosa
al 5% cada 6 horas (4g por día). En niños se usa la solución oral que aporta 1g cada
15ml 2 a 4 veces por día según la edad.
No se han señalado efectos secundarios de interés; ocasionalmente, náuseas, dispepsia,

cefalea, nerviosismo.
FENOBARBITAL
Sinónimos.
Feniletilbarbiturato sodio. Mefobarbital. Feniletilbarbitúrico ácido.

Fenilletilmalonilurea. Fenobarbitona.
Hipnosedante, anticonvulsivo.
Propiedades.
Barbitúrico, depresor no selectivo del SNC, capaz de producir distintos niveles de

alteración del estado anímico. Estudios recientes han demostrado que los efectos
hipnosedantes y anticonvulsivos pueden estar relacionados con su capacidad para
potenciar o mimetizar la acción simpática inhibitoria del ácido gamma aminobutírico
(GABA). Deprime la corteza sensorial, disminuye la actividad motora, altera la función
cerebral y produce somnolencia, sedación e hipnosis.
Parece tener un efecto en el nivel del tálamo, donde inhibe la conducción ascendente en
la formación reticular, interfiriendo así la transmisión de los impulsos hacia la corteza.
Como anticonvulsivo se piensa que actúa deprimiendo la transmisión monosináptica y
polisináptica en el SNC. Aumenta el umbral de estimulación eléctrica de la corteza
motora. Se metaboliza en el hígado mediante el sistema de enzimas microsómicas
hepáticas.
Indicaciones.
Tratamiento del insomnio, coadyuvante de la anestesia (medicación preoperatoria),

crisis epilépticas tonicoclónicas. Profilaxis y tratamiento de las crisis convulsivas.
Dosificación.
Adultos: anticonvulsivo: 60mg a 250mg al día en dosis única o dividida en varias

tomas; sedante hipnótico: 100mg a 320mg al acostarse. Niños: anticonvulsivo: 1mg a
6mg/kg/día; sedante hipnótico: la dosis debe ser establecida por el médico tratante.
Preoperatorio: 1mg a 3mg/kg. Ampollas: anticonvulsivo: por vía IV 100mg a 320mg y,
si es necesario, repetir hasta una dosis de 600mg/día; hipnótico: IM o IV 100mg a
325mg; sedante preoperatorio: IM 130mg a 200mg, 60 a 90 minutos antes de la cirugía.
Niños: anticonvulsivo: IV 10mg a 20mg/kg dosis única de carga; dosis de
mantenimiento: IV 1mg a 6mg/kg/día; preoperatorio: IM o IV 1mg a 3mg/kg.
En raras ocasiones puede producir dermatitis exfoliativa como resultado de

hipersensibilidad. Puede producirse dependencia con dosis elevadas o tratamientos
prolongados. Son de incidencia frecuente: torpeza e inestabilidad, mareos, somnolencia
y, rara vez, ansiedad, nerviosismo, constipación, cefaleas, irritabilidad, náuseas,
vómitos, excitación no habitual, hemorragias o hematomas no habituales. Con el uso
crónico o prolongado puede aparecer dolor en los huesos, anorexia, pérdida de peso o
debilidad muscular. Los signos de toxicidad aguda son: confusión severa, fiebre,
disminución o pérdida de reflejos, bradicardia, bradipnea, marcha inestable, debilidad
severa.
Evitar la ingestión de alcohol o de otros depresores del SNC. Tener precaución si

aparecen mareos, sensación de mareos o somnolencia. En pacientes con disfunción
hepática o renal deben prescribirse dosis menores. No debe suspenderse abruptamente la
medicación sino en forma gradual.
Atraviesa fácilmente la placenta, las concentraciones más altas se encuentran en ella,

hígado fetal y cerebro fetal. Al excretarse en la leche materna, su uso en las madres
puede producir depresión del SNC en los lactantes. Algunos niños pueden reaccionar al
tratamiento con excitación paradójica y los ancianos con excitación, confusión o
depresión mental.
Interacciones.
Puede disminuir los efectos del paracetamol por aumento del metabolismo por
inducción de enzimas microsómicas hepáticas y, por el mismo mecanismo, disminuir el
efecto de corticoides, ACTH, ciclosporina, dacarbazina, glucósidos digitálicos,
levotiroxina, quinidina y antidepresivos tricíclicos. Se evidencia el mismo efecto con
anticoagulantes derivados de la cumarina. Aumenta la excreción en orina de ácido
ascórbico. Disminución de la seguridad de anticonceptivos orales que contengan
estrógenos. El uso simultáneo de guanetidina o diuréticos de asa puede agravar la
hipotensión ortostática. El ácido valproico puede disminuir el metabolismo de los
barbitúricos con aumento de la depresión del SNC. Disminuye la absorción cuando se
emplea al mismo tiempo que la griseofulvina. El haloperidol puede producir un cambio
en la frecuencia de las crisis convulsivas epileptiformes. Las fenotiazinas y tioxantenos
pueden disminuir el umbral de las crisis convulsivas. Puede acelerarse el metabolismo
de la mexiletina y disminuir sus concentraciones plasmáticas. Los inhibidores de la
MAO pueden prolongar los efectos depresores del SNC. El fenobarbital puede reducir
los efectos de la vitamina D y aumentar el metabolismo de las xantinas (teofilina,
cafeína, aminofilina).
Contraindicaciones.
Porfiria aguda, embarazo y lactancia. Deberá evaluarse la relación riesgo-beneficio en

presencia de anemia severa, antecedentes de asma, diabetes mellitus, coma hepático,
hipercinesia, hipertiroidismo, depresión mental, disfunción hepática o renal.
CLONAZEPAM
Ansiolítico.
Propiedades.
Las benzodiazepinas actúan como depresores del SNC, produciendo todos sus niveles
de depresión, desde una leve sedación hasta hipnosis, con dependencia de la dosis.
Se piensa que estimula los receptores de GABA (ácido gamma aminobutírico) en el

sistema reticular activador ascendente. Dado que el GABA es inhibidor, la estimulación
de los receptores aumenta la inhibición y bloquea la excitación cortical y límbica
después de estimular la formación reticular del tallo cerebral. Se absorbe en el tracto
gastrointestinal. La eliminación del fármaco es lenta ya que los metabolitos activos
pueden permanecer en la sangre varios días e incluso semanas, con efectos persistentes.
El clonazepam es de vida media intermedia. Su unión a las proteínas es alta, se
metaboliza en el hígado y se excreta por vía renal.
Indicaciones.
Tratamiento de crisis mioclónicas. Ausencias de tipo epiléptico refractarias a

succinimidas o ácido valproico. Crisis convulsivas tonicoclónicas (generalmente
asociado con otro anticonvulsivo). Tratamiento del pánico.
Dosificación.
Adultos: al inicio 0,5mg tres veces por día, y aumentar 0,5mg a 1mg cada 3 días hasta
lograr el control de las crisis convulsivas; dosis máxima: 20mg al día. Dosis pediátricas:
lactantes y niños menores de 10 años: 0,01mg a 0,03mg/kg/día fraccionados en 2 o 3
dosis.
Los pacientes geriátricos y debilitados, niños y pacientes con trastornos hepáticos son
más sensibles a las benzodiazepinas en el SNC. Pueden aparecer mareos o sensación de
mareos, somnolencia y raramente alteraciones del comportamiento, alucinaciones, rash
cutáneo o prurito, cansancio y debilidad no habituales, trastornos de la micción.
Evitar el consumo de alcohol o de otros depresores del SNC durante el tratamiento.

Tener precaución en los ancianos si se produce somnolencia, mareos, torpeza e
inestabilidad. El clonazepam atraviesa la placenta, por lo que debe evitarse su uso
durante el embarazo, sobre todo durante el primer trimestre. Por excretarse en la leche
materna se debe evaluar la relación riesgo-beneficio antes de prescribirlo durante el
período de lactancia, ya que puede provocar sedación en el recién nacido y
posiblemente dificultades en la alimentación y pérdida de peso.
En el tratamiento a largo plazo en niños debe evaluarse la relación riesgo-beneficio por
los posibles efectos adversos sobre el desarrollo físico o mental, que pueden no
evidenciarse hasta después de muchos años.
Interacciones.
De utilizarse junto con un analgésico opiáceo, reducir la dosificación de éste. El uso de

antidepresivos tricíclicos puede disminuir el umbral convulsivo, por lo tanto deberán
modificarse las dosis del clonazepam. La carbamazepina puede aumentar su
metabolismo y disminuir por tanto su concentración sérica. La prescripción simultánea
de haloperidol puede producir un cambio en el patrón o frecuencia de las convulsiones
epileptiformes. Puede disminuir los efectos terapéuticos de la levodopa.
Contraindicaciones.
La relación riesgo-beneficio debe evaluarse en presencia de intoxicación alcohólica

aguda, antecedentes de dependencia de drogas, glaucoma de ángulo cerrado, disfunción
hepática o renal, depresión mental severa, hipoalbuminemia, miastenia gravis, psicosis,
porfiria, enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa.
ANTIASMATICO
MONTELUKAST
Antiasmático.
Propiedades.
Los cisteinil leucotrienos (LTC4, LTD4, LTE4) son sustancias secretadas por varios
tipos celulares, como mastocitos y eosinófilos, e involucradas en procesos
inflamatorios. Estos compuestos se unen a sus receptores específicos ubicados en las
vías respiratorias, inducen broncoconstricción, secreción de moco, aumento de la
permeabilidad capilar y reclutamiento de eosinófilos. El montelukast es un potente
inhibidor de la unión de los cisteinil leucotrienos a su receptor, el CysLT1, y de esta
forma impide las acciones farmacológicas de LTC4, LTD4 y LTE4. La unión de esta
droga al receptor CysLT1 es de alta afinidad y específica, ya que no puede fijarse a otro
de los receptores de los cisteinil leucotrienos (CysLT2), ubicado principalmente en los
vasos sanguíneos pulmonares. Se absorbe bien por vía oral, independientemente de la
presencia o no de alimentos, a diferencia de su similar el zafirlukast que debe ingerirse 1
a 2 horas después de las comidas.
Indicaciones.
Prevención y tratamiento crónico del asma bronquial.

Dosificación.
Adultos (mayores de 15 años): oral, 10mg al día, antes de acostarse. Niños (de 6 a 14
años): oral, 5mg al día, antes de acostarse.
Este medicamento es generalmente bien tolerado; las únicas reacciones adversas

observadas tanto en pacientes adultos como en niños fueron cefalea y dolor abdominal.
No se recomienda la administración para el tratamiento del ataque de asma agudo; en

estos casos, no se debe interrumpir abruptamente el uso de montelukast por
corticosteroides por vía oral o inhalatoria. No se realizaron estudios clínicos en mujeres
embarazadas o en período de lactancia, por lo que se recomienda administrar sólo en
aquellos casos en que el beneficio para la madre supere el riesgo potencial para el feto o
el bebé. No se aconseja su uso en pacientes menores de 6 años. El uso de este agente
permite reducir la dosis de corticosteroides o broncodilatadores.
Interacciones.
La concentración plasmática de fenobarbital disminuye con la administración

concomitante de montelukast; sin embargo no se recomienda el ajuste de dosis.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad al fármaco. Crisis asmática.
Sobredosificación.
No se dispone de información respecto del tratamiento a seguir en caso de sobredosis

con montelukas
ESTEROIDES
DEXAMETASONA
Sinónimos.
Hexadecadrol.
Antiinflamatorio esteroide, inmunosupresor.
Propiedades.
Difunde a través de las membranas celulares y forma complejos con los receptores
citoplasmáticos específicos.
Estos complejos penetran en el núcleo de la célula, se unen al DNA y estimulan la
transcripción del mRNA y la posterior síntesis de enzimas, que son las responsables de
dos tipos de efectos de los corticosteroides sistémicos. Sin embargo, estos agentes
pueden suprimir la transcripción del mRNA en algunas células (p. ej., linfocitos). Como
antiinflamatorio esteroide inhibe la acumulación de células inflamatorias, incluyendo
macrófagos y leucocitos, en las zonas de inflamación. Inhibe la fagocitosis, la liberación
de enzimas lisosómicas y la síntesis o liberación de algunos mediadores químicos de la
inflamación. Como inmunosupresor reduce la concentración de linfocitos dependientes
del timo, monocitos y eosinófilos. Disminuye la unión de las inmunoglobulinas a los
receptores celulares de superficie e inhibe la síntesis o liberación de interleucinas, y
reduce la importancia de la respuesta inmune primaria. Estimula el catabolismo proteico
e induce el metabolismo de los aminoácidos. Aumenta la disponibilidad de glucosa. Se
absorbe rápidamente por vía oral y por completo por vía IM. Se metaboliza en el hígado
pero en forma más lenta que otros corticoides. Se elimina principalmente mediante
metabolismo, por excreción renal de los metabolitos inactivos.
Indicaciones.
Está indicada en el tratamiento de varias patologías debido a sus efectos

antiinflamatorios e inmunosupresores, proporciona un alivio sintomático pero no tiene
efecto sobre el desarrollo de la enfermedad subyacente. Terapéutica sustitutiva en el
tratamiento de insuficiencia suprarrenal. Diagnóstico del síndrome de Cushing.
Isquemia cerebral. Prevención del síndrome de membrana hialina (aceleración de la
maduración pulmonar fetal). Tratamiento del síndrome de distrés respiratorio en adultos
por insuficiencia pulmonar postraumática. Tratamiento del shock por insuficiencia
adrenocortical y como coadyuvante en el tratamiento del shock asociado con reacciones
anafilácticas. Es de elección cuando se requiere un corticoide de acción prolongada.
Dosificación.
Adultos: vía oral: 500mg (0,5mg) a 9mg/día en una sola dosis o fraccionada en varias
tomas. Dosis pediátricas: 0,0233mg/kg o 0,67mg/m2 al día fraccionada en 3 tomas.
En niños y adolescentes el tratamiento crónico con dexametasona, tanto en dosis

fisiológicas como farmacológicas puede producir inhibición del crecimiento. Prueba de
diagnóstico del síndrome de Cushing: oral: 1mg en una sola dosis por la noche o 0,5mg
cada 6 horas durante 48 horas. Parenteral: adultos: inyección intraarticular o en tejidos
blandos: 4mg a 16mg repetidos cada 1 a 3 semanas, intramuscular: 8mg a 16mg con
intervalos de 1 a 3 semanas. En niños no se ha establecido la dosificación.
El riesgo de que se produzcan reacciones adversas, tanto sistémicas como locales,

aumenta con la duración del tratamiento o con la frecuencia de la administración. Las
perturbaciones psíquicas también pueden estar relacionadas con la dosis. Con la
inyección local pueden aparecer lesiones en tejidos articulares o reacciones alérgicas
locales. Son de incidencia menos frecuente: visión borrosa, polidipsia, disminución del
crecimiento en niños y adolescentes, escozor, dolor y hormigueo en la zona de la
inyección, perturbaciones psíquicas (obnubilación, paranoia, psicosis, ilusiones, delirio),
rash cutáneo.
Durante el uso en el largo plazo pueden darse: ardor abdominal, melena, síndrome de
Cushing, hipertensión, calambres, mialgias, náuseas, vómitos, debilidad muscular,
miopatía por esteroides, hematomas no habituales.
Tener en cuenta que aumenta el riesgo de infección durante el tratamiento; en pacientes

geriátricos y pediátricos aumenta el riesgo de reacciones adversas. Las inyecciones
intraarticulares se repetirán con una frecuencia no superior a tres semanas. Luego de
cada una se deberá guardar reposo. No se han descripto problemas en la lactancia con
dosis fisiológicas o farmacológicas bajas, pero con dosis mayores se excretan en la
leche materna y pueden causar supresión del crecimiento en el niño e inhibición de la
producción de esteroides andrógenos.
Interacciones.
Aumenta el riesgo de hepatotoxicidad cuando se emplea simultáneamente con dosis

elevadas de paracetamol o en tratamientos crónicos. Aumenta el riesgo de úlcera o
hemorragia gastrointestinal con los antiinflamatorios no esteroides (AINE). La
anfotericina B parenteral puede provocar hipopotasemia severa en asociación con
glucocorticoides. El uso de antiácidos disminuye la absorción de la dexametasona.
Debido a su actividad hiperglucemiante intrínseca puede ser necesario ajustar las dosis
de insulina o de hipoglucemiantes orales. El uso junto con glucósidos digitálicos
aumenta la posibilidad de arritmias. Aumenta el metabolismo de la mexiletina,
disminuyendo su concentración plasmática. No se recomienda la administración de
vacunas de virus vivos, ya que puede potenciarse la replicación de los virus de la
vacuna.
Contraindicaciones.
Para inyección intraarticular: trastornos de la coagulación sanguínea, fractura

intraarticular, infección periarticular, articulación inestable. La relación riesgo-beneficio
debe evaluarse para todas las siguientes indicaciones: sida, insuficiencia cardíaca
congestiva, disfunción renal o hepática severa, infecciones fúngicas sistémicas,
infecciones virales o bacterianas no controladas, glaucoma de ángulo abierto, lupus
eritematoso, tuberculosis activa.
HIDROCORTISONA
Sinónimos.
Cortisol. Cortisona. Hormona antiinflamatoria. 17-hidroxicorticosterona.
Corticosteroide. Antiinflamatorio esteroide. Inmunosupresor.

Propiedades.
Difunde a través de las membranas celulares y forma complejos con receptores

citoplasmáticos específicos; estos complejos penetran en el núcleo de la célula, se unen
al DNA (cromatina) y estimulan la transcripción del mRNA y la posterior síntesis de
varias enzimas, que son las responsables en última instancia de los efectos de los
corticosteroides sistémicos. Sin embargo, estos agentes pueden suprimir la transcripción
del mRNA en algunas células (por ejemplo, linfocitos). Disminuye o previene las
respuestas del tejido a los procesos inflamatorios, lo que reduce los síntomas de la
inflamación sin tratar la causa subyacente. Inhibe la acumulación de células
inflamatorias, incluso los macrófagos y los leucocitos, en las zonas de inflamación.
También inhibe la fagocitosis, la liberación de enzimas lisosómicas, y la síntesis y
liberación de diversos mediadores químicos de la inflamación. Los mecanismos de la
acción inmunosupresora no se conocen por completo, pero pueden incluir la supresión o
prevención de las reacciones inmunes mediadas por células (hipersensibilidad
retardada) así como acciones más específicas que afecten la respuesta inmune. Por vía
oral se absorbe en forma rápida y casi por completo, y por vía parenteral (IV-IM) el
comienzo de la acción es rápido, con obtención del efecto máximo en una hora. Su
unión a las proteínas es muy alta. La mayor parte del fármaco se metaboliza
principalmente en el hígado a metabolitos inactivos. Se elimina por metabolismo y
ulterior excreción renal de los metabolitos activos.
Indicaciones.
Insuficiencia adrenocortical aguda o primaria crónica, síndrome adrenogenital,

enfermedades alérgicas, enfermedades del colágeno, anemia hemolítica adquirida,
anemia hipoplásica congénita, trombocitopenia secundaria en adultos, enfermedades
reumáticas, enfermedades oftálmicas, tratamiento del shock. Enfermedades
respiratorias, neoplásicas (manejo paliativo de leucemias y linfomas en adultos, y de
leucemia aguda en la niñez), estados edematosos, enfermedades gastrointestinales (para
ayudar al paciente a superar períodos críticos en colitis ulcerativa y enteritis regional),
triquinosis con compromiso miocárdico.
Dosificación.
Adultos: comprimidos/suspensión oral: 20 a 240mg/día en una dosis única o

fraccionada en varias tomas. Dosis pediátricas: insuficiencia adrenocortical:
0,56mg/kg/día o 15 a 20mg/m2/día. La dosificación en niños se determina más en
función de la severidad del estado y la respuesta del paciente que por la edad o el peso
corporal. Forma parenteral: IM en adultos: 15 a 240mg/día. Dosis pediátricas:
insuficiencia adrenocortical: IM, 0,56mg/kg/día. Otras indicaciones: IM, 0,66 a 4mg/kg
cada 12 a 24 horas. Adultos: inyección intraarticular, 5 a 75mg cada 2 a 3 semanas.
El riesgo de que se produzcan reacciones adversas con dosis farmacológicas aumenta

con la duración del tratamiento o con la frecuencia de administración, y en menor grado
con la dosificación. La administración local reduce, pero no elimina, el riesgo de efectos
sistémicos.
Requieren atención médica si se producen durante el uso en el largo plazo: úlcera
péptica, pancreatitis, acné o problemas cutáneos, síndrome de Cushing, arritmias,
alteraciones del ciclo menstrual, debilidad muscular, náuseas o vómitos, estrías rojizas,
hematomas no habituales, heridas que no cicatrizan. Son de incidencia menos frecuente:
visión borrosa o reducida, disminución del crecimiento en niños y adolescentes,
aumento de la sed, escozor, adormecimiento, dolor u hormigueo cerca del lugar de la
inyección, alucinaciones, depresiones u otros cambios de estado anímico, hipotensión,
urticaria, sensación de falta de aire, sofoco en cara o mejillas.
No se recomienda la administración de vacunas de virus vivos a pacientes que reciben

dosis farmacológicas de corticoides, ya que puede potenciarse la replicación de los virus
de la vacuna. Puede ser necesario aumentar la ingestión de proteínas durante el
tratamiento en el largo plazo. Se recomienda mantener en reposo la articulación después
de la inyección intraarticular. Durante el tratamiento aumenta el riesgo de infección y,
en pacientes pediátricos o geriátricos, el de efectos adversos. Se recomienda la
administración de la dosis mínima eficaz durante el tratamiento más corto posible. No
inyectar en una articulación donde haya habido o esté en curso una infección. Es muy
probable que los pacientes de edad avanzada en tratamiento con corticoides desarrollen
hipertensión. Además, los ancianos, sobre todo las mujeres, son más propensos a
presentar osteoporosis inducida por corticoides.
Interacciones.
El uso simultáneo con paracetamol incrementa la formación de un metabolito

hepatotóxico de éste, por lo tanto aumenta el riesgo de hepatotoxicidad. El uso con
analgésicos no esteroides (AINE) puede aumentar el riesgo de úlcera o hemorragia
gastrointestinal. La anfotericina B con corticoides puede provocar hipopotasemia
severa. El riesgo de edema puede aumentar con el uso simultáneo de andrógenos o
esteroides anabólicos. Disminuye los efectos de los anticoagulantes derivados de la
cumarina, heparina, estreptoquinasa o uroquinasa. Los antidepresivos tricíclicos no
alivian y pueden exacerbar las perturbaciones mentales inducidas por los corticoides.
Puede aumentar la concentración de glucosa en sangre, por lo que será necesario
adecuar la dosis de insulina o de hipoglucemiantes orales. Los cambios en el estado
tiroideo del paciente o en las dosis de hormona tiroidea (si está en tratamiento con ésta)
pueden hacer necesario un ajuste en la dosificación de corticosteroides, ya que en el
hipotiroidismo el metabolismo de los corticoides está disminuido y en el hipertiroidismo
está aumentado. Los anticonceptivos orales o estrógenos incrementan la vida media de
los corticoides y con ello sus efectos tóxicos. Los glucósidos digitálicos aumentan el
riesgo de arritmias. El uso de otros inmunosupresores con dosis inmunosupresoras de
corticoides puede aumentar el riesgo de infección y la posibilidad de desarrollo de
linfomas u otros trastornos linfoproliferativos. Pueden acelerar el metabolismo de la
mexiletina con disminución de su concentración en plasma.
Contraindicaciones.
Para inyección intraarticular: anterior a la artroplastia articular, trastornos de la

coagulación sanguínea, fractura intraarticular, articulación inestable. Infección fúngica
sistémica.
Hipersensibilidad a los componentes. Para todas las indicaciones, se debe evaluar la
relación riesgo-beneficio en presencia de sida, cardiopatía, insuficiencia cardíaca
congestiva, hipertensión, diabetes mellitus, glaucoma de ángulo abierto, disfunción
hepática, miastenia gravis, hipertiroidismo, osteoporosis, lupus eritematoso, TBC
activa, disfunción renal severa.
PREDNISONA
Sinónimos.
Metacortandracin. Retrocortina.
Glucocorticoide.
Propiedades.
Es un potente glucocorticoide sintético con escasa acción mineralocorticoide. Para una

equivalencia oral en mg (5) posee una potencia antiinflamatoria de 4 y una retención
sódica de 0,8. Difunde a través de las membranas celulares y forma complejos con
receptores citoplasmáticos específicos que penetran en el núcleo de la célula, se unen al
DNA (cromatina) y estimulan la transcripción del mRNA y la posterior síntesis de
varias enzimas, que son las responsables, en última instancia, de los efectos sistémicos.
Pueden suprimir la transcripción del mRNA en algunas células (por ejemplo, linfocitos).
Disminuye o previene las respuestas del tejido a los procesos inflamatorios, lo que
reduce los síntomas de la inflamación sin tratar la causa subyacente. Inhibe la
acumulación de células inflamatorias (macrófagos y leucocitos), en las zonas de
inflamación. También inhibe la fagocitosis, la liberación de enzimas lisosómicas, y la
síntesis y liberación de diversos mediadores químicos de la inflamación. El mecanismo
inmunosupresor no se conoce por completo, pero puede implicar la supresión o
prevención de las reacciones inmunes mediadas por células (hipersensibilidad
retardada) así como acciones más específicas que afecten la respuesta inmune. Por vía
oral se absorbe en forma rápida y completa, y su biodisponibilidad es elevada (80%).
Por vía parenteral (IV-IM) el comienzo de la acción es rápido y el efecto máximo
aparece en una hora. Su unión a las proteínas es muy alta (70%-90%). Su vida media
biológica es de 18-36 horas. La mayor parte del fármaco se metaboliza principalmente
en el hígado a metabolitos inactivos y se elimina por excreción renal.
Indicaciones.
Insuficiencia adrenocortical aguda o primaria crónica, síndrome adrenogenital,

enfermedades alérgicas, enfermedades del colágeno, anemia hemolítica adquirida,
anemia hipoplásica congénita, trombocitopenia secundaria en adultos, enfermedades
reumáticas, enfermedades oftálmicas, tratamiento del shock, enfermedades respiratorias,
enfermedades neoplásicas (manejo paliativo de leucemias y linfomas en adultos, y de
leucemia aguda en la niñez), estados edematosos, enfermedades gastrointestinales (para
ayudar al paciente a superar períodos críticos en colitis ulcerosa y enteritis regional),
triquinosis con compromiso miocárdico.
Dosificación.
Comprimidos/suspensión oral: dosis inicial de 5mg a 60mg/día en una dosis única o

fraccionada en varias tomas. Estas dosis se pueden mantener o ajustar en función de la
respuesta terapéutica. En esclerosis múltiple: en la exacerbación aguda de la esclerosis
múltiple la administración de 200mg diarios de prednisona durante una semana,
seguidos por 80mg día por medio durante un mes, ha resultado efectiva. La
administración con el esquema ADT (tratamiento en días alternados) se utiliza para
disminuir la aparición de efectos indeseables de los glucocorticoides en los tratamientos
prolongados; el esquema ADT incluye la administración día por medio, durante la
mañana, del doble de la dosis diaria prescripta.
Aumentan con la duración del tratamiento o con la frecuencia de administración y, en

menor grado, con la dosificación. Puede producir: úlcera péptica, pancreatitis, acné o
problemas cutáneos, síndrome de Cushing, arritmias, alteraciones del ciclo menstrual,
debilidad muscular, náuseas o vómitos, estrías rojizas, hematomas no habituales,
heridas que no cicatrizan. Son de incidencia menos frecuente: visión borrosa o
disminuida, reducción del crecimiento en niños y adolescentes, aumento de la sed,
escozor, adormecimiento, alucinaciones, depresiones u otros cambios de estado
anímico, hipotensión, urticaria, sensación de falta de aire, sofoco en cara o mejillas.
No se recomienda la administración de vacunas de virus vivos durante la corticoterapia

ya que puede potenciarse la replicación de los virus de la vacuna. Puede ser necesario
aumentar la ingestión de proteínas durante el tratamiento de largo plazo. Durante el
tratamiento aumenta el riesgo de infección en pacientes pediátricos o geriátricos o
inmunocomprometidos. Se recomienda la dosis mínima eficaz durante el tratamiento
más corto posible. En pacientes de edad avanzada el uso prolongado de corticoides
puede elevar la presión arterial. En mujeres añosas puede presentarse osteoporosis
inducida por corticoides.
Interacciones.
El uso simultáneo con paracetamol incrementa la formación de un metabolito

hepatotóxico de éste, por lo tanto aumenta el riesgo de hepatotoxicidad. Con
analgésicos no esteroides (AINE) puede aumentar el riesgo de úlcera o hemorragia
gastrointestinal. La anfotericina B con corticoides puede provocar hipopotasemia
severa. El riesgo de edema puede aumentar con el uso simultáneo de andrógenos o
esteroides anabólicos. Disminuye los efectos de los anticoagulantes derivados de la
cumarina, heparina, estreptoquinasa o uroquinasa. Los antidepresivos tricíclicos no
alivian y pueden exacerbar las perturbaciones mentales inducidas por los corticoides.
Puede producir hiperglucemia, por lo que será necesario adecuar la dosis de insulina o
de hipoglucemiantes orales. Los cambios en el estado tiroideo del paciente o en las
dosis de hormona tiroidea (si está en tratamiento con ésta) pueden requerir un ajuste en
la dosificación de corticosteroides, ya que en el hipotiroidismo el metabolismo de los
corticoides está disminuido y en el hipertiroidismo aumentado.
Los anticonceptivos orales o los estrógenos incrementan la vida media de los
corticoides y con ello sus efectos tóxicos. Los glucósidos digitálicos aumentan el riesgo
de arritmias. El uso de otros inmunosupresores con dosis inmunosupresoras de
corticoides puede aumentar el riesgo de infección y la posibilidad de desarrollo de
linfomas u otros trastornos linfoproliferativos. Pueden acelerar el metabolismo de la
mexiletina con disminución de su concentración en plasma.
Contraindicaciones.
Infección fúngica sistémica, hipersensibilidad a los componentes. Para todas las

indicaciones, se debe evaluar la relación riesgo-beneficio en presencia de sida,
cardiopatía, insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión, diabetes mellitus, glaucoma
de ángulo abierto, disfunción hepática, miastenia gravis, hipertiroidismo, osteoporosis,
lupus eritematoso, TBC activa y disfunción renal severa.
ANTIHISTAMINICOS
CLORFENIRAMINA
Sinónimos.
Clorhistapiridamina. Clorprofenpiridamina. Clorofenpiridamina. Clorfenamina.

Clortrimetón.
Antihistamínico.
Propiedades.
Es un derivado de la propilamina, que compite con la histamina por los receptores

H1 presentes en las células efectoras. Por consiguiente, evitan pero no revierten las
respuestas mediadas sólo por la histamina. Las acciones antimuscarínicas producen un
efecto secante en la mucosa oral. Atraviesa la barrera hematoencefálica y produce
sedación debida a la ocupación de receptores H1 cerebrales, que están implicados en el
control de los estados de vigilia. Impide las respuestas a la acetilcolina mediadas por
receptores muscarínicos. Se absorbe bien tras la administración oral o parenteral. Su
unión a las proteínas es de 72%. Se metaboliza en el hígado. Su vida media es de 12 a
15 horas. La duración de la acción es de 4 a 25 horas. Se elimina por vía renal.
Indicaciones.
Rinitis alérgica perenne y estacional o rinitis vasomotora. Conjuntivitis alérgica. Prurito

asociado con reacciones alérgicas. Rinorrea asociada con el resfrío común.
Dosificación.
Adultos: 8mg a 12mg cada 8 a 12 horas según necesidades. Niños mayores de 12 años:
8mg cada 12 horas. Jarabe, adultos: 4mg cada 4 a 6 horas según necesidades. Ampollas:
5mg a 40mg en una sola dosis según necesidades. Dosis máxima: hasta 40mg diarios.
Signos de sobredosis: torpeza, sequedad de boca o nariz, sofoco, enrojecimiento de la

cara, alucinaciones, crisis convulsivas, insomnio (estimulación del SNC). Incidencia
más frecuente: somnolencia. Incidencia rara: mareos, taquicardia, anorexia, rash
cutáneo, visión borrosa o cualquier cambio en la visión.
Posible interferencia con las pruebas cutáneas que utilizan alérgenos. Puede enmascarar
los efectos ototóxicos producidos por dosis elevadas de salicilatos. Evitar la ingestión de
alcohol u otros depresores del SNC. Tener precaución si se produce somnolencia. En
caso de irritación gástrica puede tomarse con alimentos, agua o leche. Puede inhibir la
lactancia por sus efectos antimuscarínicos. No se recomienda su uso en recién nacidos
ni en nacidos pretérmino. En niños mayores puede producirse una reacción paradójica,
caracterizada por hiperexcitabilidad. En pacientes de edad avanzada es muy probable
que aparezcan mareos, sedación, confusión e hipotensión -son más sensibles a los
efectos antimuscarínicos (sequedad de boca y retención urinaria)-.
Interacciones.
El alcohol, los antidepresivos tricíclicos y los depresores del SNC pueden potenciar los
efectos depresores. Se potencian los efectos antimuscarínicos con el uso, en forma
simultánea, de haloperidol, ipratropio, fenotiazinas o procainamida. Los IMAO pueden
prolongar los efectos antimuscarínicos y depresores del SNC de la clorfeniramina.
Contraindicaciones.
La relación riesgo-beneficio debe evaluarse en presencia de asma aguda, obstrucción del

cuello vesical, hipertrofia prostática sintomática, predisposición a retención urinaria,
glaucoma de ángulo cerrado, glaucoma de ángulo abierto.
LORATADINA
Antialérgico.
Propiedades.
La loratadina es un antihistamínico tricíclico potente, de acción prolongada, con

actividad selectiva, antagónica de los receptores H1 periféricos.
Indicaciones.
Síntomas asociados con rinitis alérgica, como estornudos, secreción nasal (rinorrea) y
prurito. Los signos y síntomas oculares y nasales son aliviados rápidamente después de
la administración oral. Urticaria crónica y otras afecciones dermatológicas alérgicas.
Dosificación.
Adultos y niños mayores de 12 años: 10mg 1 vez al día. Niños de 2 a 12 años, con peso
corporal > 30kg: 10mg una vez al día; con peso corporal ≤ 30kg: 5mg una vez al día.
Después de la administración de loratadina, en raras ocasiones fueron comunicadas

reacciones secundarias como fatiga, sedación y dolor de cabeza.
Niños menores de 2 años. Embarazo y lactancia.
Interacciones.
Debe suspenderse aproximadamente 48 horas antes de efectuar cualquier tipo de prueba

cutánea, ya que los antihistamínicos pueden impedir o disminuir las reacciones que, de
otro modo, serían positivas a los indicadores de reactividad dérmica.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad o idiosincrasia a sus componentes.
DESLORATADINA
Antialérgico.
Propiedades.
Es un antihistamínico no sedante de acción prolongada, con actividad antagonista

selectiva de los receptores periféricos H1, y es el principal metabolito activo de su droga
madre, la loratadina. La desloratadina ha demostrado propiedades antialérgicas en
diversos estudios in vitro, ya que inhibe la liberación de citocinas proinflamatorias, tales
como IL-4, IL-6, IL-8 e IL-13 a partir de los mastocitos y basófilos humanos, como
también la expresión de la molécula de adhesión P-selectina sobre las células
endoteliales. La desloratadina posee una baja penetración en el sistema nervioso central,
a la dosis recomendada de 5mg diarios; por ello no induce somnolencia u otros efectos
neurodepresores. Es efectiva para combatir los síntomas causados por la rinitis alérgica
estacional (estornudos, rinorrea, prurito nasal y ocular, lagrimeo). Su absorción
digestiva luego de su administración por vía oral es buena y no es afectada por la
presencia de alimentos en el tracto gastrointestinal. Su unión a las proteínas plasmáticas
es de aproximadamente 85% y se metaboliza principalmente por hidroxilación hepática;
los metabolitos formados se excretan por orina.
Indicaciones.
Rinitis alérgica, rinoconjuntivitis alérgica, urticaria, dermatitis alérgica, fiebre del heno,
alergia respiratoria.
Dosificación.
Adultos y adolescentes (≥12 años de edad): vía oral, 5mg una vez por día.
Las principales reacciones adversas incluyen cefalea, boca seca, fatiga y astenia.
Como no se ha establecido su seguridad y eficacia, se aconseja no administrar a niños

menores de 12 años. Administrar con precaución en pacientes con insuficiencia renal
grave. La desloratadina evidenció muy escasa o ninguna influencia sobre los reflejos y
la capacidad para conducir vehículos y usar maquinarias. Como la desloratadina es el
principio activo de la loratadina, los estudios preclínicos conducidos con estas drogas
demostraron que no existen diferencias cualitativas ni cuantitativas en el perfil de
toxicidad entre ambas. La ausencia de efectos carcinogénicos fue sólo demostrada en
estudios conducidos con loratadina. Como no se realizaron estudios en mujeres
embarazadas, se aconseja administrar desloratadina sólo cuando los beneficios para la
madre superen los potenciales riesgos para el feto. Debido a que el fármaco se excreta
en la leche materna, se recomienda no administrarlo o suspender la lactancia en caso de
que se considere necesario para la madre.
Interacciones.
Hasta el momento, no se han registrado. En un estudio clínico, la administración

concomitante con alcohol no potenció los efectos de éste.
Contraindicaciones.
Pacientes con hipersensibilidad conocida a la sustancia activa, o a la loratadina.
Sobredosificación.
En caso de sobredosis, se recomienda tratamiento sintomático y de sostén, vómito

provocado o lavado gástrico, administración de carbón activado y/o purgante salino (45
a 60 minutos después del uso del carbón activado). La desloratadina no se elimina por
hemodiálisis y se desconoce si lo hace por diálisis peritoneal.
ANALGESICOS
IBUPROFENO
Sinónimos.
P-isobutilhidratrópico ácido.
Antiinflamatorio, analgésico, antipirético.
Propiedades.
Es un antiinflamatorio no esteroide, que inhibe a la enzima ciclooxigenasa; da lugar a

una disminución de la formación de precursores de las prostaglandinas y de los
tromboxanos a partir del ácido araquidónico. Se absorbe por vía oral en forma rápida,
pero los alimentos disminuyen la velocidad de absorción. Su unión a las proteínas
plasmáticas es muy alta (98%) y se metaboliza en el hígado. El tiempo hasta alcanzar su
efecto máximo es de 1 a 2 horas. Inhibe de manera reversible la agregación plaquetaria,
pero menos que el ácido acetilsalicílico. La recuperación de la función plaquetaria se
produce en el plazo de un día después de suspender el tratamiento.
Indicaciones.
Procesos inflamatorios y dolorosos, agudos y crónicos, de tejidos blandos. Osteoartritis.

Artritis reumatoidea. Dismenorrea.
Dosificación.
Adultos, dosis usual: como antirreumático, 300mg a 800mg por vía oral 3 o 4 veces al
día; como analgésico, antipirético o antidismenorreico, 200mg a 400mg por vía oral
cada 4 a 6 horas, según necesidad. La prescripción usual límite es 3.200mg.
Epigastralgia, pirosis, diarrea, distensión abdominal, náuseas, vómitos, cólicos

abdominales, constipación. Mareos, rash, prurito, tinnitus, disminución del apetito,
edema, neutropenia, agranulocitosis, anemia aplásica, trombocitopenia, sangre oculta en
materia fecal.
Se debe administrar con cuidado en pacientes con hemofilia u otros problemas

hemorrágicos, ya que aumenta el riesgo de hemorragias por inhibición de la agregación
plaquetaria; puede producir ulceración o hemorragias gastrointestinales. Su uso en
presencia de úlcera péptica, colitis ulcerosa o enfermedad del tracto gastrointestinal
superior activa puede aumentar el riesgo de efectos secundarios gastrointestinales o de
efectos ulcerogénicos. Los pacientes geriátricos son más propensos a desarrollar
toxicidad gastrointestinal, hepática y renal.
En el tratamiento de la artritis la mejoría se puede producir en un plazo de 7 días, pero
para conseguir la máxima eficacia pueden ser necesarias 1 a 2 semanas de uso continuo.
Interacciones.
El uso simultáneo con paracetamol puede aumentar el riesgo de efectos renales

adversos. La administración junto con corticoides o alcohol aumenta el riesgo de efectos
gastrointestinales secundarios. El uso junto con hipoglucemiantes orales o insulina
puede aumentar el efecto hipoglucémico de éstos, ya que las prostaglandinas están
implicadas de manera directa en los mecanismos de regulación del metabolismo de la
glucosa, y posiblemente también debido al desplazamiento de los hipoglucemiantes
orales de las proteínas séricas. La asociación con probenecid puede disminuir su
excreción y aumentar la concentración sérica potenciando su eficacia o aumentando el
potencial de toxicidad.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad a la droga, síndrome de pólipos nasales, angioedema o broncospasmo

frente a la aspirina u otros AINE.
KETOPROFENO
Sinónimos.
Cetoprofeno.
Antiinflamatorio. Antirreumático. Analgésico.
Propiedades.
Es un analgésico antiinflamatorio no esteroide derivado del ácido propiónico,

relacionado con el diclofenac, ibuprofeno, naproxeno y el ácido tiaprofénico. Inhibe la
actividad de la enzima ciclooxigenasa para provocar una disminución de la formación
de precursores de las prostaglandinas y de los tromboxanos a partir del ácido
araquidónico. Los efectos analgésicos pueden implicar bloqueo de la generación del
impulso doloroso mediante una acción periférica por inhibición de la síntesis de las
prostaglandinas. Como antidismenorreico disminuye las contracciones y aumenta la
perfusión uterina, alivia el dolor isquémico y el espasmódico. Disminuye la adherencia
plaquetaria e inhibe en forma reversible la agregación, pero en menor grado que el ácido
acetilsalicílico. Se absorbe por vía oral en forma rápida y completa; su unión a las
proteínas es muy elevada, en especial con la albúmina, aunque disminuye en pacientes
con cirrosis hepática. Se metaboliza en el hígado y se elimina por vía renal. En la artritis
reumatoidea la acción comienza en una semana. El ketoprofeno es dializable.
Indicaciones.
Artritis reumatoidea; osteoartritis; dolor leve a moderado; dismenorrea; inflamación no

reumática.
Dosificación.
Adultos: 75mg tres veces al día o 50mg cuatro veces al día, con ajustes posteriores de
acuerdo con la respuesta del paciente; como antidismenorreico: 50mg cada 6 a 8 horas;
en pacientes con disfunción renal se recomienda reducir la dosis de 33% a 50%. Dosis
máxima para adultos: 300mg/día en 3 a 4 tomas.
Incidencia mayor que 3%: edema, náuseas, irritación gastrointestinal, cefaleas,

nerviosismo, constipación, problemas para dormir. Incidencia de 1% a 3%: visión
borrosa, irritación del tracto urinario, rash cutáneo, zumbido de oídos. Menos que 1%:
hematuria, escalofríos, urticaria, confusión, pérdida de la memoria, dolor de garganta,
fiebre, cansancio o debilidad no habituales, melena, hematemesis.
El alcohol y el uso de otros AINE pueden aumentar los efectos secundarios

gastrointestinales. Puede aparecer fotosensibilidad. No se recomienda el empleo al final
del embarazo debido a los posibles efectos adversos en el feto, tales como cierre
prematuro del conducto arterioso, que puede producir hipertensión pulmonar persistente
en el recién nacido. Puede producir inflamación, irritación o ulceración de la mucosa
oral.
Interacciones.
El uso de paracetamol en forma simultánea puede aumentar el riesgo de efectos renales

adversos. Los corticoides, ACTH, ácido acetilsalicílico u otros AINE pueden aumentar
el riesgo de efectos secundarios gastrointestinales, incluidas úlcera o hemorragia.
Reduce o revierte los efectos de muchos antihipertensivos. El ketoprofeno reduce el
gradiente de incremento de las concentraciones de potasio y cloro inducido por la
hidroclorotiazida. El uso simultáneo de dipiridamol, piperacilina, ticarcilina o ácido
valproico aumenta el riesgo de hemorragia. Disminuye la excreción renal del
metotrexato. Se recomienda precaución con el uso de nifedipina o verapamilo, porque el
ketoprofeno puede aumentar las concentraciones plasmáticas de una u otra droga.
Contraindicaciones.
Anemia, asma, función cardíaca comprometida, hipertensión, hemofilia u otros

problemas hemorrágicos; disfunción hepática, úlcera péptica, colitis ulcerosa,
disfunción renal, síntomas de broncospasmo. Tener precaución en pacientes geriátricos
en los que puede ser más probable que se desarrollen efectos renales, hepáticos o
gastrointestinales severos.
MELOXICAM
Antiinflamatorio. Analgésico. Antirreumático.

Propiedades.
Es un moderno derivado enolcarboxamídico relacionado con los oxicanos (piroxicam,

tenoxicam, sudoxicam) que desarrolla una potente actividad inhibitoria selectiva sobre
la ciclooxigenasa-2 (COX-2) tanto in vivo como in vitro en la cascada biosintética de las
prostaglandinas. Este bloqueo selectivo y específico sobre la ciclooxigenasa-2 le otorga
un doble beneficio terapéutico al lograr por un lado una notable actividad
antiinflamatoria-analgésica en los pacientes reumáticos (artritis reumatoidea,
osteoartritis, osteoartrosis) y por el otro una excelente tolerancia con mínimos efectos
gastrolesivos o ulcerogénicos. En este sentido los estudios clínicos han demostrado que
los pacientes tratados con meloxicam experimentan menos efectos adversos
gastrointestinales que aquellos tratados con otros agentes antiinflamatorios no esteroides
(indometacina, naproxeno, aspirina). El meloxicam parece no afectar la ciclooxigenasa-
1 (cox-1) que es la enzima que facilita la producción de prostaglandinas relacionada con
los efectos colaterales gastrointestinales y renales. Este derivado oxicano tiene una
buena absorción digestiva y una óptima biodisponibilidad (89%), luego de una dosis
única oral. Una de las características farmacocinéticas más destacada es su absorción
prolongada, sus concentraciones séricas sostenidas y su larga vida media de eliminación
(20 horas) lo que permite su administración en una única dosis diaria. Luego de su
absorción digestiva, difunde fácilmente hacia la sangre y tejidos inflamados, tiene una
alta ligadura con las proteínas plasmáticas ( > 99%) y sus metabolitos se excretan en
iguales proporciones tanto en orina como en heces. Su farmacocinética no es afectada
por insuficiencia hepática o renal leve o moderada y los parámetros farmacocinéticos
son lineales para el rango de dosis de 7,5 a 30mg.
Indicaciones.
Patologías inflamatorias dolorosas o degenerativas del aparato osteomioarticular, artritis

reumatoidea, osteoartritis, osteoartrosis, reumatismos extraarticulares (tendinitis),
tenosinovitis, bursitis, distensiones miotendinosas. Procesos inflamatorios dolorosos
agudos y crónicos.
Dosificación.
Como dosis de ataque en patologías agudas se aconseja 15mg en toma única diaria. En
afecciones crónicas o como dosis de mantenimiento 7,5mg en toma única diaria. Se
aconseja emplear la menor dosis posible que permita lograr una respuesta terapéutica
satisfactoria. La dosis diaria máxima no debe ser superior a 15mg diarios y la dosis
mínima 7,5mg.
Efectos secundarios.
La tolerancia del fármaco es buena en la mayoría de los pacientes pudiendo presentarse

ocasionalmente dispepsia, náuseas, vómitos, epigastralgias, constipación, flatulencia,
diarrea. A nivel cutáneo prurito, exantema, urticaria, reacciones de hipersensibilidad.
Además cefaleas, palpitaciones, edema, vértigo, acufenos, mareos, cefaleas,
somnolencia. En raras oportunidades anemias, leucopenia, alteración transitoria de las
enzimas hepáticas y de los parámetros renales (urea, creatinina). Se han descripto
reacciones de hipersensibilidad cruzada con otros antiinflamatorios no esteroides como
la aspirina y producción de crisis asmáticas.
Como con otras drogas afines debe indicarse con precaución en sujetos con
antecedentes de enfermedades gastrointestinales o que reciben anticoagulantes orales.
Debido a que este agente antiinflamatorio puede modificar el funcionalismo hepático y
renal deberá ponerse una atención especial en pacientes añosos, deshidratados,
nefrópatas, cardíacos, cirróticos. En pacientes con insuficiencia renal o sometidos a
hemodiálisis la dosis no debe superar 7,5mg diarios. No es necesario reducir la dosis en
pacientes con insuficiencia renal leve o moderada (creatinina mayor a 25ml/min).
Interacciones.
Anticoagulantes orales, triclopidina, heparina, trombolíticos, aumento del riesgo de

sangrado. Metotrexato: puede aumentar su hematotoxicidad, litio, puede aumentar sus
concentraciones séricas; por ello, se debe controlar su posología. Colestiramina: al
unirse con el meloxicam puede eliminarlo más rápidamente. Antihipertensivos
(diuréticos, calcio antagonistas, IECA, beta bloqueantes), pueden disminuir sus efectos
por inhibición de las prostaglandinas vasodilatadoras; dispositivos intrauterinos (DIU),
se ha informado que los antiinflamatorios pueden disminuir su eficacia.
Contraindicaciones.
Ulcera gastroduodenal activa, insuficiencia hepática o renal severa, embarazo y

lactancia. Antecedentes de hipersensibilidad al fármaco o de asma, angioedema,
urticaria, pólipos nasales, relacionado con agentes antiinflamatorios no esteroides. No se
aconseja en pacientes menores de 15 años.
LORNOXICAM
Sinónimos.
Clortenoxicam.
Antiinflamatorio no esteroide.
Propiedades.
Es un nuevo derivado de los oxicanos (piroxicam, meloxicam, tenoxicam) que

desarrolló como todos ellos acción analgésica y antiinflamatoria, actuando sobre la
biosíntesis de las prostaglandinas (PG) al inhibir la enzima COX o ciclooxigenasa sin
que se suponga un aumento de la formación de leucotrienos. Este oxicano se puede
emplear por vía parenteral IM o IV y también por vía oral. Luego de su aplicación IM se
logra el pico sérico máximo a las 0,4 horas y la biodisponibilidad estimada es del 97%.
Su vida media de eliminación es de 3-4 horas. En el plasma se detecta la droga nativa y
su metabolito hidroxilado que carece de actividad farmacológica. El lornoxicam
presenta una elevada unión con las proteínas plasmáticas (99%), especialmente con la
fracción albúmina.
Su biotransformación metabólica se realiza a nivel hepático sobre el sistema del
citocromo P450 2C9 (igual que el del diclofenac y del piroxicam) y no induce inducción
enzimática ni fenómenos de acumulación. El metabolismo hepático es de ⅔ y el renal de
⅓, razón por la que no se requieren cambios en el ritmo posológico en pacientes con
alteraciones renales o hepáticas leves.
Indicaciones.
Patologías inflamatorias o dolorosas de etiología reumática o extrarreumática. Artritis.

Artrosis. Discopatías. Lumbociatalgias. Hombro doloroso. Esguinces, fracturas,
desgarros, espondilartrosis, coxartrosis, gonartrosis.
Dosificación.
Por vía IM o IV se aconseja aplicar 8mg en una única dosis diaria, pudiendo en casos
severos o refractarios llegar a 16mg/día.
Generales: raras: cambios en el apetito, cambios del peso corporal, malestar, debilidad,
dolor en el sitio de inyección. Cardiovasculares: raras: hipertensión, palpitaciones,
taquicardia. Digestivas: ocasionales: dolor abdominal, diarrea, dispepsia, náuseas y
vómitos. Raras: constipación, disfagia, sequedad de boca, flatulencias, gastritis, reflujo
gastroesofágico, úlcera péptica, hemorragia gastrointestinal, estomatitis, hemorragia
hemorroidal, trastornos de la función hepática. Hemolinfáticas: raras: edemas, anemia,
equimosis, trombocitopenia. Musculoesqueléticas: raras: mialgias, calambres en
miembros inferiores. Neurológicas: ocasionales: cefaleas, mareos. Raras: parestesias,
temblores. Psiquiátricas: raras: depresión, insomnio, agitación. Dermatológicas: raras:
alopecia, dermatitis, aumento de la sudación, prurito. Urogenitales: raras: trastornos de
la micción. Sensoriales: raras: trastorno del gusto, tinnitus. Oftálmicas: raras: trastornos
de la visión, conjuntivitis. Hipersensibilidad: raras: reacciones alérgicas (enrojecimiento
facial, urticaria, rash, prurito, disnea, púrpura, rinitis, broncospasmo, hipotensión,
taquicardia). Laboratorio: raras: aumento del tiempo de sangrado.
Precauciones: es importante controlar la función renal en pacientes que vayan a ser

sometidos a cirugía mayor, en pacientes que posean una función renal forzada, por
ejemplo, como resultado de una pérdida significativa de sangre o una deshidratación
grave, en pacientes con insuficiencia cardíaca, en pacientes que reciban tratamiento
concomitante con diuréticos y en pacientes que reciban tratamiento concomitante con
fármacos de los que se sospeche su nefrotoxicidad. No se aconseja su empleo en
pacientes mayores de 65 años. Advertencias: se debe emplear con precaución evaluando
el cociente beneficio/riesgo en pacientes con: antecedentes de úlcera y hemorragia
gastrointestinal; se recomienda el monitoreo clínico a intervalos regulares. En pacientes
que desarrollan úlcera péptica o hemorragia gastrointestinal debe suspenderse su
administración e instaurarse las acciones terapéuticas adecuadas. Disfunción renal: los
pacientes con insuficiencia renal leve (creatinina sérica entre 150-300mmol/l) deben ser
monitoreados trimestralmente. Los pacientes con disfunción renal moderada (creatinina
sérica entre 300-700mmol/l) deben ser monitoreados a intervalos de 1 a 2 meses.
Si la disfunción renal se deteriora durante el tratamiento, su administración debe ser
interrumpida. Pacientes con alteraciones de la coagulación sanguínea: se recomienda
vigilancia clínica y por exámenes de laboratorio. Enfermedades hepáticas (por ejemplo,
cirrosis). Tratamientos a largo plazo (superiores de 3 meses): se recomiendan
evaluaciones periódicas de laboratorio hematológicas (hemoglobina), de la función
renal (creatinina) y de las enzimas hepáticas. Pacientes de edad avanzada (a partir de los
65 años): se recomienda el monitoreo de la función renal y hepática.
Interacciones.
Con anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios: puede aumentar el riesgo de

sangrado. Con sulfonilureas: puede aumentar el efecto hipoglucemiante. Con otros
antiinflamatorios no esteroides: incrementa el riesgo de reacciones adversas. Con
diuréticos: disminuye la eficacia de los diuréticos del asa. Con inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (ECA): antagoniza su efecto antihipertensivo. Con litio:
aumento de la concentración plasmática del litio, lo que aumentaría su toxicidad. Con
metotrexato: aumento de la concentración sérica de metotrexato. Con cimetidina: eleva
las concentraciones plasmáticas del lornoxicam (no se ha demostrado esta interacción
con ranitidina o antiácidos). Con digoxina: disminución de la eliminación de la
digoxina. El lornoxicam, al igual que otros AINE metabolizados por el citocromo P450
2C9 (CYP2C9), puede ser afectado por inductores e inhibidores enzimáticos del
CYP2C9 como la tranilcipromina y la rifampicina.
Contraindicaciones.
Pacientes alérgicos al lornoxicam o a algunos de sus excipientes. Pacientes que hayan

experimentado reacciones de hipersensibilidad (broncospasmo, rinitis, urticaria) a otros
AINE. Pacientes con úlcera péptica activa o antecedentes de úlcera péptica recidivante.
Pacientes con hipovolemia o deshidratación. Pacientes menores de 18 años o mayores
de 65 años, ya que no se dispone de experiencia clínica en estos subgrupos. Pacientes
con disfunción renal moderada o grave (creatinina sérica > 300mmol/l). Pacientes con
disfunción hepática o cardíaca grave. Embarazo y lactancia. Pacientes con diátesis
hemorrágica o trastornos de la coagulación sanguínea y operaciones con riesgo de
hemorragia o hemostasia incompleta.
Sobredosificación.
Por el momento no se dispone de experiencia. Sin embargo, se puede esperar que

después de una sobredosis puedan observarse los siguientes síntomas: náuseas y
vómitos, síntomas centrales (mareos, ataxia y calambres), alteraciones de la función
hepática y renal y alteraciones de la coagulación. Debido a su corta vida media, el
lornoxicam se excreta rápidamente. El lornoxicam no es dializable. En la actualidad no
se conoce ningún antídoto específico. Deberán considerarse las medidas generales de
emergencia. Las alteraciones gastrointestinales pueden tratarse con análogos de
prostaglandinas o antagonistas H2.
PARACETAMOL
Sinónimos.
Acetaminofeno. P-hidroxiacetanilida. P-acetamidofenol. P-acetaminofenol. P-

acetilaminofenol.
Antipirético. Analgésico.
Propiedades.
La eficacia clínica del paracetamol como analgésico y antipirético es similar a la de los

antiinflamatorios no esteroides ácidos. El fármaco resulta ineficaz como
antiinflamatorio y en general tiene escasos efectos periféricos relacionados con la
inhibición de la ciclooxigenasa salvo, quizá, la toxicidad en el nivel de la médula
suprarrenal. En cuanto al mecanismo de acción se postula que: a) el paracetamol tendría
una mayor afinidad por las enzimas centrales en comparación con las periféricas y b)
dado que en la inflamación hay exudación de plasma, los antiinflamatorios no esteroides
ácidos (elevada unión a proteínas) exudarían junto con la albúmina y alcanzarían, así,
altas concentraciones en el foco inflamatorio, las que no se obtendrían con el
paracetamol por su escasa unión a la albúmina. El paracetamol se absorbe con rapidez y
casi por completo en el tracto gastrointestinal. La concentración plasmática alcanza un
máximo en 30 a 60 minutos y la vida media es de alrededor de dos horas después de
dosis terapéuticas. La unión a proteínas plasmáticas es variable. La eliminación se
produce por biotransformación hepática a través de la conjugación con ácido
glucurónico (60%), con ácido sulfúrico (35%) o cisteína (3%). Los niños tienen menor
capacidad que los adultos para glucuronizar la droga. Una pequeña proporción de
paracetamol sufre N-hidroxilación mediada por el citocromo P450 para formar un
intermediario de alta reactividad, que en forma normal reacciona con grupos sulfhidrilos
del glutatión.
Indicaciones.
Cefalea, odontalgia y fiebre.
Dosificación.
Adultos: 500mg a 1.000mg por vez, sin superar los 4g por día. Niños: 30mg/kg/día.
El paracetamol en general es bien tolerado. No se ha descripto producción de irritación

gástrica ni capacidad ulcerogénica. En raras ocasiones se presentan erupciones cutáneas
y otras reacciones alérgicas. Los pacientes que muestran hipersensibilidad a los
salicilatos sólo rara vez la exhiben para el paracetamol. Otros efectos que pueden
presentarse son la necrosis tubular renal y el coma hipoglucémico. Algunos metabolitos
del paracetamol pueden producir metahemoglobinemia.
El efecto adverso más grave descripto con la sobredosis aguda de paracetamol es una
necrosis hepática, dosis-dependiente, potencialmente fatal. La necrosis hepática (y la
tubular renal) son el resultado de un desequilibrio entre la producción del metabolito
altamente reactivo y la disponibilidad de glutatión. Con disponibilidad normal de
glutatión, la dosis mortal de paracetamol es de 10g aproximadamente; pero hay varias
causas que pueden disminuir estas dosis (tratamiento concomitante con doxorrubicina o
el alcoholismo crónico). El tratamiento debe comenzarse con N-acetilcisteína por vía
intravenosa sin esperar a que aparezcan los síntomas, pues la necrosis es irreversible.
Debe medicarse con cuidado en casos de pacientes alcohólicos, en los tratados con
inductores enzimáticos o con drogas consumidoras de glutatión (doxorrubicina). En
pacientes alérgicos a la aspirina el paracetamol puede producir reacciones alérgicas tipo
broncospasmo.
Interacciones.
La asociación con otros antiinflamatorios no esteroides puede potenciar los efectos

terapéuticos pero también los tóxicos.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad reconocida a la droga.

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Alfa metildopa. AMD.

Se piensa que el mecanismo de acción por el que la metildopa ejerce su efecto

Tratamiento de la hipertensión moderada a severa, incluida la complicada con

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Antiinflamatorios no esteroides, estrógenos, simpaticomiméticos, diazóxido,

Tratamiento: vaciamiento del estómago, instilación de una solución de carbón

Antihipertensivo. Inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA).

Es un derivado de los aminoácidos L-alanina y L-prolina. Se absorbe en forma rápida y

En todos los grados de hipertensión esencial y en la hipertensión vasculorrenal. Puede

Se potencia su efecto al administrarse junto con otros antihipertensivos. La prescripción

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El captopril es el primero de una nueva clase de agentes antihipertensivos, los

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Puede haber riesgo de hipopotasemia y ser necesario el suplemento de potasio en la

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El uso simultáneo de diuréticos ahorradores de potasio (amilorida, triamtereno,

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